INTRODUCCIN

La esquizofrenia es la enfermedad mental que ms esfuerzos y labor investigadora ha recibido a lo

largo de la historia reciente. Esta patologa ocasiona un deterioro profundo en el funcionamiento
cognitivo, afectivo y relacional, y conlleva un menoscabo de las capacidades funcionales del
paciente, tanto a nivel social, como laboral y personal. Esta limitacin en la autonoma de las
personas se traduce en un enorme coste emocional, econmico y de tiempo empleado, tanto para los
familiares que se encargan de su cuidado, como para la administracin pblica y la sociedad en
general.
El trabajo consta de una conceptualizacin de lo que es Esquizofrenia. Intentando abordar las
mltiples causas por la cual aparece la esquizofrenia y que efectos tienen en la vida del que la
padece. Es por ello que este trabajo considera tocar como un tema las vivencias de un paciente
esquizofrnico poniendo de manifiesto la discapacidad que genera este trastorno mental, sin
embargo, evidencia la ganas y motivaciones por la cual desea continuar hacia una vida de
normalidad.
Adems, la intencin de este trabajo es enfocar la psicoterapia de la esquizofrenia. Tomando como
punto de inicio la historia y observar aquellos cambios, a nivel conceptual y el plan de accin, que
han surgido desde su inters de los diferentes enfoques por abordarlos, hasta el enfoque cognitivoconductual, con sus dos formas de tratar estos pacientes atreves de la psicoeducacin

y el

afrontamiento.
Espero, finalmente, aportar algn bosquejo sobre este tema tan amplio, que sin la ayuda de las
diferentes investigaciones no se puede realizar estos artculos, ensayos o monografas.

CAPITULO I
LA ESQUIZOFRNIA

1.1. Esquizofrenia
Todos tenemos momentos de tristeza, decaimiento, das de mal humor... pero esto es normal
y no significa padecer una enfermedad mental. Se convierte en patologa cuando esta
situacin no se puede resolver y se vuelve habitual e insuperable, afectando a la relacin
normal con el resto de las personas. Uno de estos casos es la esquizofrenia, quiz la
enfermedad mental ms llamativa. Antes no era reconocida como una patologa. La gente
que padeca este trastorno era calificada de luntica, endemoniada o simplemente loca. Los
esquizofrnicos de antao eran apedreados, quemados y tomados por malditos. Se pensaba
que espritus malignos se haban apoderado de ellos. Se tiene noticia de esquizofrnicos en
todas las pocas de la humanidad. Existieron locos famosos que influyeron en su tiempo:
filsofos, msicos, poetas... Pero mi experiencia me dice que esta enfermedad no aporta

nada positivo.
Quizs, una visin diferente de la realidad. Con seguridad, incapacidad para realizar ciertas
actividades, obsesiones, desvaros, conflictos, angustias... En fin, podra definir la locura
como un estado en el cual la cabeza no funciona bien, aparte de que se siente un
sufrimiento muy similar al que puede haber en el infierno. Hay un decaimiento total, apata
generalizada, irritabilidad, la voluntad aniquilada y se siente dolor del alma. Es como si el
pensamiento patinara. Uno no puede controlar lo que piensa y sufre paranoias y delirios que
le hacen vivir en otra realidad. En definitiva un caos, un plato de mal gusto. Ciertamente es

como si un espritu maligno habitase en ti.

Esta enfermedad aparece en todas las naciones y en todas las clases sociales, tanto en
hombres como en mujeres. Se calcula que la padece un 1% de la poblacin total. Existe
desde siempre y aunque puede afectar a cualquiera, hay estudios que afirman que cuanto
ms cercano es el parentesco con un esquizofrnico, mayor es la probabilidad de padecer la
enfermedad. As, los hijos de un padre o madre esquizofrnicos tienen aproximadamente un
10% de probabilidad de desarrollarla. Si ambos padres estn afectados, la cifra se eleva al
36%. Si son hermanos gemelos idnticos y uno de ellos est afectado, el otro tiene un 50%

de padecerla.
Aun as, el factor gentico no es determinante. Segn eso, por ejemplo, en el caso de dos
hermanos gemelos idnticos, si uno tiene esquizofrenia, el otro debera padecerla
necesariamente. La enfermedad se tiene que desencadenar por otros factores como puede
ser un golpe fuerte en la cabeza, una situacin de estrs continua, una infeccin... o incluso

una intoxicacin. Sobre este punto cabe sealar que hay ms casos de psicosis en los
jvenes por causa de las drogas que por la gentica. Lo que s est claro es que se trata de
una enfermedad. Se ha descubierto un desequilibrio en los neurotransmisores del cerebro,
aunque se ignora si esto es una causa o consecuencia de la enfermedad. Tambin se han
detectado ciertas anomalas en el cerebro del paciente, observndose que algunas partes son
ms pequeas o tienen limitadas sus funciones. Se est incluso estudiando la influencia de
infecciones por virus en el feto durante el embarazo, relacionndose la gripe en este
aspecto. En realidad se sabe poco, pero hay que pensar que las nuevas tecnologas
facilitarn a los cientficos el estudio de esta patologa.

1.2. Etiopatogenia
En torno a la etiopatogenia de la esquizofrenia, existen varias teoras que oscilan desde las
aproximaciones ms biolgicas hasta las propuestas ms integradoras. En la actualidad,
an no se conoce la fisiopatologa que sustenta esta enfermedad. A continuacin se
exponen los principales modelos desarrollados hasta el momento.
1.2.1. Teora Biolgica
Aunque an no se ha determinado la asociacin de los mecanismos biolgicos con la
fenomenologa y la clnica, actualmente resultara impensable no tener en cuenta la
participacin de factores biolgicos en la aparicin y el curso de la enfermedad.
Segn este modelo, los sntomas que conforman el cuadro clnico se producen por una
causa orgnica bioqumica a nivel cerebral por defecto gentico, metablico, endocrino,
infeccioso o traumtico. Como consecuencia de este enfoque, el tratamiento va a ser
biolgico, haciendo hincapi en la supuesta etiologa orgnica y sus expresiones. Los
distintos factores biolgicos abordados por este modelo son principalmente la gentica y la
bioqumica, aunque tambin se han publicado hallazgos referentes a la inmunologa y
factores vricos.
1.2.1.1.

Segn la Gentica

Al igual que la mayora de los las investigaciones en psiquiatra gentica, la

investigacin en esquizofrenia comenz con estudios epidemiolgicos que examinaban
la transmisin familiar de la enfermedad. Los estudios ms recientes de transmisin de
la esquizofrenia entre familiares han empleado tcnicas ms rigurosas y criterios
diagnsticos ms precisos, y datos neurolgicos, adems de las observaciones clnicas.

La importancia de los criterios diagnsticos y su problemtica queda perfectamente

ilustrada a la hora de comparar los datos del riesgo de familiares (Tsuang y Vandermey,
1980), que van desde el 1% hasta el 16%. Otra lnea de investigacin que ha
demostrado el componente gentico de la esquizofrenia ha sido el estudio de gemelos.
En este tipo de estudios se recogen datos de gemelos en los que uno de ellos padece
esquizofrenia y el otro no, que se denominan gemelos discordantes para esquizofrenia.
Se compara la proporcin de concordancia entre gemelos monozigticos (MZ), que
poseen una carga gentica idntica, con gemelos dizigticos (DZ), que comparten una
carga gentica similar a la que comparten los hermanos. Estos estudios tienen la ventaja
de contar con un grupo con idntica carga gentica, adems de controlar el efecto de
complicaciones obstrticas, prenatales y perinatales, no controlado en estudios de
familiares.
En uno de los estudios se evalu la prevalencia de esquizofrenia y de trastornos
relacionados entre los padres biolgicos de nios adoptados que padecen esquizofrenia,
se comprob que el 21% de los padres biolgicos padecan esquizofrenia. Sin embargo,
tan slo el 11% de los padres biolgicos de nios adoptados no afectados por la
esquizofrenia fueron diagnosticados de esquizofrenia o trastornos relacionados.
Adems, los nios nacidos de padres no afectados y criados por padres con
esquizofrenia no mostraron unas tasas de prevalencia superiores a la poblacin general,
lo que sugiere que la presencia de la enfermedad en uno de los padres por s slo no
puede provocar la enfermedad sin la presencia de factores genticos (Kety, 1988).
Sin embargo, los paradigmas hasta ahora descritos no estudian directamente el ADN.
Para ello, y debido en gran medida al avance del conocimiento del genoma humano
adquirido en estas dos ltimas dcadas, se han desarrollado los estudios de gentica
molecular. Estos estudios se estn realizando para tratar de determinar el modo de
herencia y para localizar el(los) gen(es) involucrados en la esquizofrenia. Esto resulta
complicado debido a la falta de rasgos biolgicos o marcadores genticos especficos
de la enfermedad y por la heterogeneidad clnica que manifiestan los pacientes. En este
campo existen dos aproximaciones generales; los estudios de ligamiento (linkage
studies) y los estudios de asociacin (association studies).
Los estudios de ligamiento (linkage) buscan la conexin entre una regin cromosmica
y el trastorno. Se basan en el hecho de que los genes que son adyacentes en el mismo
cromosoma tienen ms probabilidad de ser transmitidos conjuntamente a los miembros

de una misma familia, lo que significa que si los miembros afectados de una familia
tienen los mismos alelos marcadores, los alelos relevantes para la esquizofrenia
deberan estar en la misma zona del cromosoma porque existen muchas probabilidades
de que los alelos hayan sido transferidos de padres a hijos en el mismo fragmento de
DNA (Green, 2003). La investigacin involucra a segmentos de los cromosomas 5, 6, 8,
10, 13 y 22 (Moldin y Gottesman, 1997). Pero hay que recordar que los estudios
exitosos de ligamiento tan slo revelan una regin del DNA, y no un gen individual.
Los estudios de asociacin, a diferencia de los estudios de ligamiento, buscan un gen
particular debido a que el producto de ese gen particular (su protena) se considera
relevante para la enfermedad. Para ello, primero se debe identificar el gen responsable
de esa determinada sustancia, por ejemplo, uno que contenga el cdigo de la protena
usada para sintetizar esa sustancia. Despus se compara ese gen entre un grupo de
pacientes y un grupo control. Si los dos grupos tienen diferentes alelos de este gen,
entonces se acepta la hiptesis propuesta. Estos estudios se encuentran en estadios
iniciales, porque aunque se tenga una idea aproximada de cules pueden ser las
sustancias anmalas en la esquizofrenia, todava se desconoce en qu parte del genoma
estn codificadas. Sin embargo avanzan con gran rapidez, y en un futuro prximo se
espera que empiecen a obtenerse resultados esperanzadores (Green, 2003).
1.2.1.2.

Teora NeuroBioqumicas

La idea de una alteracin qumica como desorden fundamental aparece muy temprano
en la literatura. Por otro lado, existe un amplio volumen de investigacin que sugiere la
implicacin de varios sistemas de neurotransmisores en los procesos fisiopatolgicos de
la enfermedad. Entre los neurotransmisores, son la dopamina (DA) y el glutamato
(GLU) los que ms atencin han recibido, si bien tambin parecen implicados los
sistemas GABAergicos (cido -aminobutrico), serotoninrgicos, colinrgicos y
opioides.
A pesar de la importancia de la hiptesis, sta ha recibido varias crticas. Por un lado,
Davis (1978) plantea que aunque el efecto antagonista de los frmacos antipsicticos
sobre los receptores de la DA es rpido, del orden de horas, el efecto de estos frmacos
sobre los sntomas de la esquizofrenia es relativamente lento e implica semanas. Este
lapso de tiempo es al menos parcialmente incompatible con la hiptesis de que la causa
de los sntomas sea la hiperactividad de la DA. Otro problema es la diversa respuesta de

los pacientes a la medicacin antipsictica, que oscila desde una enorme reduccin de
los sntomas hasta un efecto nulo. Otros investigadores encontraron que a pesar de estar
recibiendo medicacin antipsictica, aproximadamente el 50% de los pacientes recaen
en un plazo de tiempo no superior a dos aos. Si bien la hiptesis de la DA proporciona
una base para explicar los sntomas positivos, falla a la hora de explicar la persistencia
de los sntomas negativos y cognitivos (Javitt y Laruelle, 2006). Se han propuesto
hiptesis bioqumicas alternativas, incluyendo otros sistemas de neurotransmisores, a
saber, la serotonina, noradrenalina, colina y glutamato. La hiptesis serotoninrgica ha
surgido debido a la fuerte accin antiserotoninrgica de la clozapina.

1.2.2. Teora Psicolgica

Estos modelos consideran los factores ambientales, de aprendizaje o interpersonales como
los agentes causales de la enfermedad. Entre ellos, histricamente los dos ms importantes
han sido la aproximacin conductista y la orientacin psicodinmica.
1.2.2.1.

Conductista

Este modelo no contempla la influencia de factores innatos ni de procesos

inconscientes, sino que acenta el efecto de las experiencias de aprendizaje. Los
tericos del aprendizaje proponen que el nio que posteriormente desarrolla
esquizofrenia, aprende de sus progenitores reacciones irracionales y formas de pensar.
Segn estos autores, el factor explicativo fundamental es el aprendizaje
desadaptativo, sugiriendo que la esquizofrenia implica un conjunto de conductas
desadaptativas que se van aprendiendo a lo largo del tiempo mediante los mecanismos
de castigo y refuerzo. Con el avance de los procesos de aprendizaje, las conductas del
individuo resultaran cada vez ms desadaptativas.
1.2.2.2.

Psicodinmica

Todos los modelos psicodinmicos se basan en la idea de que los sntomas psicticos
tienen significado en esta patologa.
Segn Freud (1937), la esquizofrenia se debe a fijaciones del desarrollo que se
producen en una etapa anterior a la aparicin de la neurosis. Plante que en la
esquizofrenia, la desintegracin del yo representa una regresin a una etapa en la que el
yo no estaba establecido o empezaba a hacerlo, y que este dficit madurativo impide la

transferencia, siendo la base de la curacin. En la visin psicoanaltica clsica, el

defeco del yo afectara a la interpretacin de la realidad y el control de los impulsos
sexuales y agresivos. Sullivan (1956) consideraba que la esquizofrenia era una
alteracin de las relaciones interpersonales. l crea que la ansiedad experimentada por
el paciente crea una sensacin de falta de relacin que conlleva distorsiones
paratxicas, que son persecutorias. Por ello, la esquizofrenia sera un mtodo adaptativo
para evitar esa ansiedad de desintegracin del sentido de s mismo. Para Klein (1952),
el esquizofrnico en potencia abusa del alejamiento, la escisin y la identificacin
proyectiva. Nunca superan la posicin depresiva, permaneciendo fijados en lo
paranoide, y es a la situacin a la que regresan posteriormente en situaciones de estrs.
1.2.2.3.

Dinmica Familiar

El enfoque comn de este modelo parte del binomio familia-ambiente, y las escuelas
pertenecientes a este enfoque consideran los patrones de comunicacin y de relacin
dentro del sistema familiar como los factores causales de la enfermedad. Los problemas
familiares podran alterar el desarrollo cognitivo y afectivo del nio. Bateson, Jackson,
Haley, y Weakland (1956) desarrollaron el concepto de doble vnculo, un patrn de
comunicacin en el que los hijos reciben mensajes parentales contradictorios acerca de
su comportamiento, actitudes y sentimientos. Segn esta hiptesis, los nios se retraen
a un estado psictico para escapar de la confusin creada por el doble mensaje.
El problema surge cuando el nio tiene que atender a esas demandas mutuamente
exclusivas, aunque no puede huir de esa situacin y tampoco puede clarificar o
desambiguar la situacin, ya que se le niega la posibilidad de reconocer la
contradiccin de la paradoja. Por otro lado, Lidz, Fleck, y Cornelison (1965)
describieron dos patrones anormales de comportamiento familiar. En uno de los tipos
familiares, con una escisin entre progenitores, se da una relacin demasiado estrecha
entre un progenitor y un hijo del sexo opuesto. En el otro tipo de familia, se observara
una lucha de poder entre ambos progenitores y el dominio de uno de ellos a raz de una
relacin sesgada entre un hijo y uno de los progenitores.
La dinmica de estrs a la que se ve sometida la persona con limitadas capacidades
adaptativas dara como resultado la esquizofrenia, esto es, un estilo de vida que se
impone el paciente para intentar escapar de esos conflictos intrafamiliares.
Posteriormente se desarroll la nocin de Emocin Expresada (EE) de los familiares,

que consiste en un comportamiento crtico, hostil, y excesivamente participativo o

implicado hacia la persona que padece esquizofrenia. Parece que en familias con un
alto grado de EE se observa altas tasas de conductas desadaptativas, carga subjetiva, y
una alta tasa de recadas de esquizofrenia.
A principios de los aos 80 Crow (1989) propuso un modelo segn el cual la esquizofrenia
poda dividirse en dos tipos clnicos, a los que llam Tipo I y Tipo II.

La esquizofrenia de Tipo I se caracteriza por la predominancia de sntomas

positivos como ideacin delirante y alucinaciones, trastornos formales del
pensamiento, buena respuesta al tratamiento farmacolgico, exacerbacin de los
sntomas con la administracin de anfetaminas, alteracin de la transmisin

dopaminrgica, aparicin ms aguda y buen pronstico.

La esquizofrenia de Tipo II, en cambio, se caracteriza por la predominancia de
sntomas negativos, como el embotamiento afectivo, pobreza del lenguaje, falta de
voluntad, respuesta poco favorable al tratamiento farmacolgico, mal ajuste
premrbido, aparicin insidiosa, alteraciones estructurales cerebrales (atrofia
cerebral y ensanchamiento ventricular) y peor pronstico en general.

Pero posteriormente observaron que la mayora de los pacientes no podan ser incluidos
exclusivamente en uno de los grupos, ya que compartan caractersticas. La solucin fue
aadir un tercer grupo, el de mixtos.
Strauss, Carpenter, y Bartko (1974) propusieron un modelo tridimensional:
a) Dimensin positiva (delirios, alucinaciones, catatona y algunos trastornos formales del
pensamiento),
b) dimensin negativa (embotamiento afectivo, alogia, apata y anhedonia) y
c) desorganizada (trastornos formales del pensamiento, conducta extraa y afectividad
inapropiada).
Bilder, Mukherjee, Rieder, y Pandurangi (1985) plantearon tambin un modelo con tres
dimensiones de sntomas:
a) sntomas negativos (embotamiento afectivo, apata y anhedonia),
b) distorsin de la realidad (delirios y alucinaciones), y
c) desorganizacin del pensamiento (alteraciones del curso y contenido del
pensamiento, alteraciones de la atencin).

Estos modelos dimensionales han sido replicados y analizados mediante anlisis factoriales,
cuyos resultados sugieren la independencia de los factores entre s, y su asociacin con
marcadores biolgicos, y medidas clnicas y pronsticas (Peralta, De Len, y Cuesta, 1992).

1.3. Curso Vital de la Esquizofrenia

La mayora de las personas que desarrollan un trastorno psictico de esquizofrenia van a
padecer una enfermedad crnica. La gravedad de los sntomas positivos, negativos,
cognitivos y del estado de nimo, es muy variable, as como la severidad de las limitaciones
en las reas vocacionales y sociales.
1.3.1.Hiptesis Neurodegenerativas
El modelo dominante de la esquizofrenia durante el pasado siglo fue el concepto
Kraepeliano de demencia precoz. Sin embargo, en los ltimos aos ha ganado terreno la
idea de que lo que subyace a la enfermedad es un proceso anormal del desarrollo neuronal.
La idea bsica de esta teora es que durante el proceso de maduracin del cerebro, ste
padece algn tipo de lesin cuyas secuelas se van a ir manifestando a lo largo del ciclo
vital, entre las cuales se ven a observar los sntomas que caracterizan el cuadro clnico de la
enfermedad. En esta proposicin, el trmino lesin no debe entenderse como una lesin
nica que es la causa ltima de la enfermedad. Se refiere a una condicin que interfiere con
el desarrollo normal del Sistema Nervioso Central (SNC) y que irremediablemente
producir una alteracin en l.
Adems, existe la posibilidad de un efecto acumulativo, ya que todo el desarrollo se va a
sustentar en un cerebro ya daado y susceptible a alteraciones. As, la aparicin de los
sntomas estara determinada por un proceso patolgico inactivo hasta dicha a floracin
(Weinberger, 1987). Por tanto, existe un periodo de tiempo en el que an existiendo una
alteracin, determinados sntomas no se manifiestan porque las estructuras cerebrales
implicadas en dicho funcionamiento no han madurado an. Slo cuando surgen exigencias
externas o ambientales para que entren en juego determinadas habilidades dependientes de
aquellas estructuras daadas durante el desarrollo, slo entonces, es cuando se manifiestan
las limitaciones propias de la enfermedad.
El hecho de que las alteraciones premrbidas sean generalizadas, sugiere que la
esquizofrenia podra no estar caracterizada por una lesin focal, sino ms bien por una

desconexin corticocortical generalizada. Los estudios de neuroimagen en primeros

episodios, indican una reduccin significativa del volumen de la materia gris en el cortex
asociativo heteromodal, tlamo, cerebelo y ganglios basales. Este hallazgo sugiere que las
alteraciones estructurales cerebrales estn presentes ya en las fases tempranas de la
enfermedad. Estudios con familiares de primer grado tambin han arrojado datos de
reduccin de la materia gris en reas cerebrales (crtex prefrontal, temporal tlamo),
adems de un ensanchamiento ventricular, falta de asimetra cerebral y reduccin en el
volumen total de la materia blanca (Lawrie, 2004).
Aunque la consideracin de las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia existe desde hace
un siglo con las aportaciones de Kraepelin (1919), tan slo en las ltimas dos dcadas se ha
contribuido concienzudamente en determinar y clarificar la extensin y la naturaleza de
dichas alteraciones.
1.4. Magnitud del Deterioro Cognitivo
La evidencia ms objetiva que apoya la importancia de los dficits cognitivos en la
esquizofrenia proviene de los resultados de los pacientes en pruebas neuropsicolgicas. El
deterioro cognitivo es difuso y generalizado, aunque no todas las reas muestran la misma
severidad en el deterioro.

rea Atencin y Vigilancia: Parece que la atencin en los pacientes se encuentra

afectada de forma difusa y marcada. Las tareas de recuerdo inmediato de series de

nmeros o letras muestran un deterioro moderado en los pacientes con esquizofrenia.

Aprendizaje y Memoria: Las habilidades implicadas en el funcionamiento de la memoria
incluyen, entre otras, aquellas asociadas al aprendizaje de material nuevo, retencin y
recuerdo de la informacin aprendida a travs del tiempo, y el reconocimiento del
material anteriormente presentado. En general, los pacientes con esquizofrenia presentan
un mayor deterioro en la capacidad de aprendizaje respecto a la fijacin inmediata del

material.
Memoria de Trabajo: Se han encontrado alteraciones en la memoria de trabajo tanto en
pacientes con esquizofrenia, como en familiares y en pacientes del espectro
esquizofrnico. De hecho, algunos autores describen la memoria de trabajo como un
componente bsico de los dficits cognitivos en la esquizofrenia. Se ha sugerido tambin
que los circuitos neuronales que incluyen las regiones corticales prefrontales estn
relacionados con la memoria de trabajo y que stos podran verse alterados
significativamente en la esquizofrenia.

Fluidez verbal: En tareas de fluidez verbal, tanto la fonolgica (capacidad para producir
el mximo nmero posible de palabras que empiecen por una determinada letra en un
determinado periodo de tiempo) como la semntica (capacidad para producir el mximo
nmero posible de palabras que se incluyan en una determinada categora en un
determinado periodo de tiempo), los pacientes con esquizofrenia producen menos
palabras que los sujetos sanos. Adems, tambin producen frecuentemente palabras
inadecuadas, como frutas en vez de vegetales.