Anda di halaman 1dari 93

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Panas dengan Buang Air Besar Kehitaman

Step 7
1) Epidemiologi ?
Epidemiologi
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh
David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue
menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts)
kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian
karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi,
nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya
merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian.Tetapi sejak tahun
1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD
yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand,
Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya
dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat
kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak terencana
& tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis,
dan (4) Peningkatan sarana transportasi.
Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status
imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi)
virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan
virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah
penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan
di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.
Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi
berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue
dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan
kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu
lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka
pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya
infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak
terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.
http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf
EPIDEMIOLOGI
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik barat dan
Karibia.Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.
Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995);
dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada

[KARINA APRILIANA PUTRI]


tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada
tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes (terutama A.
aegyepti dan A. albopictus).Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi
lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang
berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu:
1).Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vector di
lingkungan, transportasi vector dari satu tempat ke tempat lain; 2). Penjamu : terdapatnya
penderita di lingkungan / keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis
kelamin; 3).Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk.
SUmber : IPD

2) Patogenesis
-

Patogenesis

Pathogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.
Respon imum yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah : a). Respon
humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi virus,
sitolosis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibodi
terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau
makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE) ; b). Limfosit
T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap
virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interfon gamma, IL-2 dan
limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c). Monosit dan makrofag
berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. Namun proses fagositosis ini
menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d). Selin itu
aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary hetrologous infectionyang
menyatakan DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang
berbeda.Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibody sehingga mengakibatkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;
menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang mefagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag.
Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper da T
sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-6,
PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi

[KARINA APRILIANA PUTRI]


sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi
oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). Supresi sumsum tulang,
dan 2).Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.Gambaran sumsum tulang pada
fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi
megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses
hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat
terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya
stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme komponen terhadap trombositopenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi
trombosit selama proses koagulopati da sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit
terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin
dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demem berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah
dengue terjadi melalui jalur aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway).Jalur intrinsic
juga berperan melalui aktivasi factor Xia nemun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1
inhibitor).

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Sumber : IPD

3) Patofisiologi
-

Patofisiologi berdasarkan klasifikasi

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan
gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh
badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada
sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjarkelenjar getah bening, hati dan
limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD


dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat
anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat
ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat berkurangnya volum plasma, terjadi
hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura dan renjatan. Plasma
merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai
puncaknya saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat
menurun sampai lebih dari 30%.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya


cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan
hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi
dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan


fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan
dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa
hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem
retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses
imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh
kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi.

DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. Pada awal DHF
pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit
memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka akan memperberat DIC
sehingga perannya akan menonjol.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Demam atau febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu
tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal.
Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih
dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit
terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses
peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh
terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses
peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam
tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki
suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya
MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan
memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag,
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit
ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang

[KARINA APRILIANA PUTRI]


dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai
anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam
arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim
fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu
pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh
enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi
kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan
meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya
peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa
bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon
dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan
untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.
(Ref : Fisiologi Sheerwood)

Kurva suhu DHF

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Kurva suhu demam dengue

[KARINA APRILIANA PUTRI]

4) DD ?
Perbedaan Demam dengue,DSS,DBD ?

DEMAM BERDARAH DENGUE


Definisi
Demam dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan
oleh virus dengue & disebarkan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti
dan Aedes albopictus yang telah terinfeksi dengan virus dengue tersebut.
Demam dengue sendiri terbagi menjadi 2 yaitu demam dengue (DD) &
demam berdarah dengue (DBD). Demam berdarah dengue merupakan
bentuk yang lebih parah dari demam dengue, dimana pendarahan & syok
terkadang dapat terjadi yang berakibat pada kematian.
http://medicastore.com/artikel/297/Bahaya_Demam_Dengue_DD_&_Demam_
Berdarah_Dengue_DBD.html

Etiologi
Dengue is caused by Dengue virus (DENV), a mosquito-borne
flavivirus. DENV is an single stranded RNA positive-strand virus of the family
Flaviviridae, genus Flavivirus. This genus includes also the West Nile virus,
Tick-borne Encephalitis Virus, Yellow Fever Virus, and several other viruses
which may cause encephalitis. DENV causes a wide range of diseases in
humans, from a self limited Dengue Fever (DF) to a life-threatening
syndrome called Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) or Dengue Shock
Syndrome (DSS).
There are four antigenically different serotypes of the virus:
DENV-1

[KARINA APRILIANA PUTRI]


DENV-2
DENV-3
DENV-4
Infection induces long-life protection against the infecting serotype, but
it gives only a short time cross protective immunity against the other types.
The first infection cause mostly minor disease, but secondary infections has
been reported to cause severe diseases (DHF or DSS) in both children and
adults. This fenomenon is called Antibody-Dependent Enhancement.

DENV is a 50-nm virus enveloped with a lipid membrane (see figure 1).
There are 180 identical copies of the envelope (E) protein attached to the
surface of the viral membrane by a short transmembrane segment. The virus
has a genome of about 11000 bases that encodes a single large polyprotein
that is subsequently cleaved into several structural and non-structural

[KARINA APRILIANA PUTRI]


mature peptides. The polyprotein is divided into three structural proteins, C,
prM, E; seven nonstructural proteins, NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b,
NS5; and short non-coding regions on both the 5' and 3' ends (see figure 2).
The structural proteins are the capsid (C) protein, the envelope (E)
glycoprotein and the membrane (M) protein, itself derived by furinemediated cleavage from a prM precursor. The E glycoprotein is
responsible for virion attachment to receptor and fusion of the virus envelope
with the target cell membrane and bears the virus neutralization epitopes. In
addition to the E glycoprotein, only one other viral protein, NS1, has been
associated with a role in protective immunity. NS3 is a protease and a
helicase, whereas NS5 is the RNA polymerase in charge of viral RNA
replication.

http://www.denguevirusnet.com/dengue-virus.html

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Patogenesis
Hingga kini sebagian besar sarjana masih menganut the secondary
heterologous infection/sequential infection hypothesis yang menyatakan
bahwa DBD dapat terjadi apabila seorang setelah infeksi dengue pertama
mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan dalam
jangka waktu tertentu yang diperkirakan berkisar antara 6 bulan sampai 5
tahun.
Hubungan DBD dengan infeksi dengue heterolog sekunder di Thailand
menimbulkan dugaan bahwa proses imunologik memegang peranan dalam
patogenesis penyakit ini.
Bukti yang menyokong konsep ini ialah :
a) Menghilangnya virus dengue cepat dari, peredaran darah dan jaringan.
b) Respons pembentukan antibodi secara anamnestik dengan
terbentuknya antibodi IgG anti dengue dalam peredaran darah pada
masa dini penyakit.
c) Menurunnya komplemen serum terutama C3 pada fase renjatan
Penyelidikan sistem komplemen mengungkapkan keterangan lebih jelas
mengenai mekanisme DBD dan DSS. Terjadinya aktivitas sistem komplemen
dan konsumsi C3 dapat dibuktikan, baik pada DBD primer maupun sekunder.
Adanya kompleks imun diduga atas dasar ditemukannya virus dengue
datt antibodi dalam serum darah penderita pada waktu bersamaan, di
samping itu disokong oleh adanya konsumsi C l , juga dengan ditemukannya
IgG, antigen dengue dan deposit C3 dalam ginjal penderita pada masa
konvalesen.
Ikeuchi
dkk.,
berhasil
menemukan
adanya
kompleks
imun
yangbersirkulasi (circulating immune complex) baik pada penderita DBD
derajat ringan maupun berat. Menurunnya kadar komplemen pada penderita
DBD terutama melibatkan C3, C3 praaktivator, C4 dan C5. Kadar komplemen
dalam serum ternyata menurun sejajar dengan berat penyakit. Penelitian
mutakhir memperlihatkan bahwa produk aktivitas komplemen C3a
ditemukan meningkat dengan puncak sesuai dengan masa akut yang
kemudian diikuti penurunan.
Akibat aktivasi komplemen ialah dilepaskannya peptida dengan berat
molekul rendah, yaitu anafilatoksin C3a dan C5a berturut-turut akibat

[KARINA APRILIANA PUTRI]


aktivasi C3 dan C5. Kedua peptida ini membebaskan histamin dan
merupakan mediator kuat sebagai faktor meningginya permeabilitas dinding
pembuluh darah dan berperan dalam terjadinya renjatan. Walaupun plasma
mengandung inaktivator ampuh terhadap kedua peptida tersebut, namun
agaknya peranan dalam proses terjadinya renjatan ialah mendahului
inaktivasi.
Bukti bahwa anafilatoksin ini secara cepat diinaktivasi dan menghilang dari
sirkulasi ialah penyembuhan dramatis seorang penderita renjatan apabila
ditanggulangi secara adekuat.
Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotesis infeksi heterolog
sekunder dicoba dirumuskan oleh Suvatte dan dapat dilihat pada gambar Lis
Akibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada
seorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, respons
antibodi anamnestik yang terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformas limfosit irnun dengan menghasilkan antibodi IgG
anti dengue titer tinggi. Di samping itu replikasi virus dengue terjadi juga
dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini semuanya
akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang
selanjutnya akan mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a
akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningginya permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma melalui endotel dinding
pembuluh darah. Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 24=48 jam.
Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan
anoksia jaringan, asidosis metabolik, dan kematian.
Fenomen patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan
membedakan DBD dari demam dengue ialah meningginya permeabilitas
dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopeni dan diatesis hemoragik.
Pada kasus' berat, renjatan terjadi secara akut; nilai hematokrit
meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel
dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada penderita
dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat
kebocoran plasma ke darah ekstra vaskular melaluikapiler yang rusak
dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan meningginya nilai
hematokrit.

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Bukti yang mendukung dugaan ini ialah :
a) Ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa, yaitu
dalam rongga peritoneum, pleura dan perikard yang pada otopsi
ternyata jauh melebihi cairan yang diberikan melalui infus.

b) Ditemukannya efusi pleura atau bendungan pembuluh darah pada foto


rontgen toraks.
c) Hemokonsentrasi.
d) Hiponatremia.

Penyelidikan volume plasma pada penderita DBD dengan menggunakan I


labelled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma
merembes selama perjalanan penyakit dimulai dengan permulaan masa
demam untuk mencapai puncaknya pada masa renjatan.
Pada penderita dengan renjatan berat volume plasma dapat menurun
sampai lebih dari 30%. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat
kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi dapat mengakibatkan anoksia
jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Pada sebagian besar penderita,
plasma yang rnenghilang dapat diganti secara efektif dengan memberikan
plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan cairan yang
mengandung elektrolit. Renjatan yang terjadi secara akut dan perbaikan
klinis secara cepat dan drastis, sedangkan pada otopsi tidak ditemukan
kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat destruktif atau akibat
radang menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding
pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang
bekerja secara cepat.
Sumarmo . Aspek Klinis dan Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta
http://www.kalbe.co.id/printed-cdk/190/demam-berdarah-bagian-i.html

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Manifestasi Klinis & Patofisiologi

Bentuk ringan demam Dengue menyerang segala golongan umur dan


bermanifestasi lebih berat pada orang dewasa dari pada anak. Bayi dan anak
yang diserang penyakit ini menderita demam ringan disertai timbulnya ruam
(rash) makulopapular. Pada anak besar dan orang dewasa dikenal sindrom
trias yang berupa demam tinggi, nyeri pada anggota badan (kepala, bola
mata, punggung dan sendi) dan timbulnya ruam makulopapular.
Penyakit demam dengue biasanya tidak menyebabkan kematian,
penderita sembuh tanpa gejala sisa. Kasus DBD ditandai oleh empat
manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, manifestasi perdarahan
terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran
darah (circulatory failure).
Pada tahun 1975 WHO menyusun patokan dalam mem-buat diagnosis klinis
pada penderita yang tersangka DBD, yaitu:
1) Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus se-lama 2-7 hari.
2) Manifestasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji Tourniquet
positif dan salah satu bentuk lain seperti petekia, purpura, ekimosis,
epitaksis, perdarahan gusi, hematemesis atau melena.
3) Pembesaran hati.
4) Tanpa/disertai renjatan.
5) Trombositopenia (100.000/ul atau kurang).
6) Hemokonsentrasi yang dapat ditafsirkan dengan meningginya nilai
hematokrit sebanyak 20% atau lebih dibandingkan dengan nilai
hematokrit pada masa konvalesen.
Demam
DBD didahului oleh demam mendadak disertai gejala klinik yang tidak
spesifik seperti anoreksi, lemah, nyeri pada punggung, tulang, sendi dan
kepala. Demam sebagai gejala utama terdapat pada semua penderita. Lama
demam sebelum dirawat berkisar antara 27 hari.

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Alasan mengapa orang tua membawa anaknya ke rumah sakit dan/atau
dokter ialah oleh karena mereka khawatir akan keadaan anak yang demam,
menjadi gelisah dan teraba dingin pada kaki dan tangan; gejala-gejala ini
sebenarnya mencerminkan keadaan pra-renjatan; atau oleh karena demam
dan manifestasi perdarahan di kulit menjadi nyata.
Manifestasi perdarahan
Sebagai telah diterangkan, manifestasi perdarahan yang paling sering
ditemukan pada DBD ialah perdarahan kulit, uji Tourniquet positif, memar
dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus yang
tersebar di anggota gerak, wajah, aksila seringkali ditemukan pada masa dini
demam. Harus diingat juga bahwa perdarahan dapat terjadi di setiap organ
tubuh. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang dijumpai, sedangkan
perdarahan saluran pencernaan hebat lebih sering lagi dan biasanya timbul
setelah renjatan yang tidak dapat diatasi.
Uji Tourniquet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat
dinilai sebagai uji presumtif oleh karena tes ini positif pada hari-hari pertama
demam pada 53% penderita DBD tanpa renjatan yang dirawat di Bagian
Anak Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta dalam tahun 1985
1986. Petekia merupakan manifestasi perdarahan yang paling sering
dijumpai, yaitu pada 51% penderita

Di daerah endemis DBD, uji Tourniquet merupakan pemeriksaan penunjang


presumtif bagi diagnosis DBD apabila dilakukan pada anak yang menderita
demam lebih dari 2 hari tanpa sebab yang jelas. Uji Tourniquet seyogyanya
dilakukan sesuai dengan ketentuan WHO sebagai berikut
Pemeriksaan ini dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan
darah anak. Selanjutnya diberikan tekanan di antara sistolik dan diastolik

[KARINA APRILIANA PUTRI]


pada alat pengukur yang dipasang pada lengan di atas siku; tekanan ini
diusahakan menetap selama percobaan.
Setelah. dilakukan tekanan selama 5 menit diperhatikan timbulnya petekia di
kulit lengan bawah bagian medial pada sepertiga bagian proksimal. Uji
dinyatakan positif apabila pada satu inci persegi (2,8 x 2,8 cm) didapat lebih
dari 20 petekia (WHO, 1975).
Pada penderita DBD, uji Tourniquet pada umumnya memberikan hasil positif.
Pemeriksaan ini dapat memberikan basil negatif atau positif lemah Mama
masa renjatan berat.
Apabila pemeriksaan diulangi setelah renjatan ditanggulangi,
umumnya akan di dapat basil positif, bahkan positif kuat.

pada

Pembesaran hati
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan
penyakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan berat penyakit; nyeri
tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. Hati pada anak berumur 4
tahun dan/atau lebih dengan gizi baik biasanya tidak dapat diraba.
Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak dapat
diraba pada saat masuk rumah sakit kemudian selama perawatan hatinya
membesar dan/atau pada anak yang sudah ada pembesaran hati pada
waktu masuk runrah sakit dan selama perawatan hati menjadi lebih besar
dan kenyal, oleh karena keadaan ini rnenunjukkan ke arah terjadinya
renjatan.
Pembesaran hati ditemukan pada 64,4% dari 744 penderita DBD yang
dirawat di Bagian Anak Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta dalam
tahun 1985 -1986.
Renjatan
Manifestasi renjatan pada anak terdiri atas
(1)kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan
dan hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh
sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas
simpatikus secara refleks;
(2)anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun
kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor dan koma. Hal ini
disebabkan kegagalan sirkulasi serebral;

[KARINA APRILIANA PUTRI]


(3)perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi
cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolaps
sirkulasi;
(4)tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang;
(5)tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang;
dan
(6)oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi
arteri renalis.
Pada kira-kira sepertiga penderita DBD setelah demam berlangsung
beberapa hari, keadaan umum penderita tibatiba memburuk. Hal ini terjadi
biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu di antara hari ke-3
dan ke-7 sakit.
Pada penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah yaitu kulit
yang teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat
dan lembut dan akhirnya penurunan tekanan darah.
Penderita kelihatan lesu, gelisah dan secara cepat masuk dalam fase
kritis dari renjatan. Penderita seringkali mengeluh nyeri di daerah perut
sesaat sebelum renjatan timbul. Fabie mengemukakan bahwa nyeri perut
hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal, sedangkan Lim
dkk. berpendapat bahwa nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab yang
dapat
dibuktikan,
memberikan
petunjuk
terdapatnya
perdarahan
gastrointestinal yang hebat. Renjatan yang terjadi selama periode demam,
biasanya mempunyai prognosis buruk. Penatalaksaaan mengatasi renjatan
sangat diperlukan secara tepat, oleh karena bila tidak, penderita dapat
masuk dalam renjatan berat (profound shock), tekanan darah tidak dapat
diukur dan nadi tidak dapat diraba. Lama renjatan singkat; penderita oapat
meninggal dalam waktu 1224 jam atau menyembuh.
Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan
komplikasi asidosis metabolik, hipoksi, perdarahan gastrointestinal hebat
dengan prognosis buruk. Sebaliknya, dengan pengobatan tepat, begitu pula
pada kasus renjatan berat, masa penyembuhan nampak cepat sekali dan
seringkali tidak kelihatan. Penderita menyembuh dalam waktu 23 hari.
Selera makan yang bertambah merupakan petunjuk prognosis baik.

Gejala klinis lain

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Nyeri abdomen seringkali menonjol pada anak besar yang menderita
DSS. Ditemukannya gejala ini pada penderita DSS, merupakan canang
bahaya oleh karena kemungkinan besar merupakan terjadinya perdarahan
gastrointestinal. Terjadinya kejang dengan hiperpireksi disertai penurunan
kesadaran pada beberapa kasus seringkali mengelabui sehingga ditegakkan
diagnosis kemungkinan ensefalitis.
Trombositopeni
Trombositopeni di bawah 100.000/ul biasanya ditemukan di antara hari
ke tiga sampai hari ke tujuh sakit baik pada,penderita DBD yang disertai
renjatan maupun tidak. Persentase penderita DBD yang dirawat di Bagian
Anak Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta tahun 1985 1986
yang mempunyai trombosit kurang dari 100.000/ul ialah 64%.

Penelitian yang di lakukan membuktikan pentingnya menghitung


jumlah trombosit sebagai patokan untuk memperkuat diagnosis pada
penderita yang tersangka DBD.
Hemokonsentrasi
Kenaikan hematokrit 20% atau lebih dari nilai hematokrit dalam
stadium konvalesen ditemukan pada 58% penderita DBD yang dirawat di
Bagian Anak Rumah Sakit Dr. Ciptq Mangunkusumo Jakarta 1985 1986.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Sumarmo . Aspek Klinis dan Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue


Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta
http://www.kalbe.co.id/printed-cdk/190/demam-berdarah-bagian-i.html

Diagnosis
Pembagian derajat DBD menurut WHO (1986) :
Derajat 1 : Demam dan uji turniket positip.
Derajat 2 : Demam dan perdarahan spontan, pada umumnya di kulit dan
atau perdarahan lain.
Derajat 3 : Kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun ( 20 mmHg) atau hipotensi disertai ekstremitas
dingin dan anak gelisah.
Derajat 4 : Renjatan hebat (nadi tak teraba dan tekanan darah tak terukur).
Dalam pelaksanaan sehari-hari diagnosis klinik DBD dapat ditegakkan kalau
didapatkan :
1) Demam.

[KARINA APRILIANA PUTRI]


2) Manifestasi perdarahan.
3) Trombositopeni.
4) Hemokonsentrasi atau tanda-tanda kebocoran plasma lainnya seperti
efusi pleura, asites dan hipoalbuminemi.
Adanya renjatan disertai Ht yang tinggi dan trombositopeni menyokong
diagnosa DSS.
Indra Susanto. Demam Berdarah Dengue di Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Sumber Waras Tatang Kustiman Samsi
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Tarumanagara, , Jakarta
http://www.kalbe.co.id/printed-cdk/193/demam-berdarah-bagian-ii.html

DIAGNOSIS BANDING
Demam pada fase akut mencakup spektrum infeksi bakteri dan virus
yang luas. Pada hari-hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari
morbili dan idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) yang
disertai demam. Pada hari ke 34 demam, kemungkinan diagnosis DBD

[KARINA APRILIANA PUTRI]


akan lebih besar, apabila gejala klinis lain seperti manifestasi perdarahan
dan pembesaran hati menjadi nyata.
Kesulitan akan kadang-kadnang dialami dalam membedakan renjatan
pada DBD dengan renjatan karena sepsis; dalam hal ini trombositopeni dan
hemokonsentrasi di samping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lama
demam dapat membantu.

Sumarmo . Aspek Klinis dan Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue


Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta
http://www.kalbe.co.id/printed-cdk/190/demam-berdarah-bagian-i.html

Penatalaksanaan
SIKAP DAN TINDAKAN PADA RAWAT JALAN
Dalam menentukan sikap dan tindakan terhadap penderita tersangka DBD
diperhatikan beberapa patokan yaitu :
1) Kriteria diagnosis klinis dan diagnosis penyakit menurut WHO.
2) Anak berumur < 5 tahun cenderung menderita penyakit yang lebih
berat.
3) Keluhan nyeri abdomen pada penderita 5 tahun berkaitan dengan
derajat penyakit lebih berat.
4) Nilai Ht pada pemeriksaan pertama 40% dipertimbangkan untuk
observasi lebih ketat.
5) Letupan penyakit/insiden DBD di daerah tempat tinggal.
6) Pengertian dan kerjasama dari orang tua penderita.
Bagan di bawah ini menggambarkan sikap dan tindakan terhadap
penderita tersangka DBD.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Pengelolaan DBD bersifat suportif dan simtomatik dengan tujuan utama


untuk memperbaiki sirkulasi/mengatasi hipovolemi serta mencegah
terjadinya DIC dan renjatan.
Pengobatan DBD di Bagian Anak RS Sumber Waras meliputi:
Derajat I:
Pengobatan simtomatik, minum cukup dan makanan seimbang serta
pemantauan yang teratur dan ketat.
Derajat II:
1) Hipovolemi
Untuk mengatasi hipovolemi diberikan cairan kristaloid (Dextrose
5% NaCl 0,45%) sesuai dengah kebutuhan. Pada umumnya berkisar
antara 100 ml 200 ml/kgbb/hari sesuai dengan umur penderita.
2) Pencegahan DIC13
Sejak tahun 1977 diberikan kombinasi asetosal dan dipiridamol (10
mg/kgbb/hari) untuk mencegah timbulnya DIC. Kombinasi ini diberikan
pula pada penderita DBD derajat I.
Dipiridamol (DPM) mempunyai khasiat anti agregasi trombosit dan
asetosal (ASA) dalam dosis rendah berpengaruh secara selektif pada
siklooksigenase di trombosit dengan akibat mencegah pembentukan
pro agregating tromboxane A2 sehingga memperkuat khasiat
dipiridamol dalam pencegahan pembentukan trombus.
Meskipun belum dilakukan studi perbandingan akan tetapi sampai saat
ini belum ditemukan pengaruh yang buruk, sehingga kombinasi
tersebut masih diberikan pada penderita DBD.
3) Pengobatan DIC14
Karena DIC merupakan penyulit pada DBD maka pada tahun 1973
heparin diberikan dalam pengobatan DBD dengan DIC14. Dosis heparin
1 mg/kgbb/4 jam I.V. selama 24 48 jam. (Sejak tahun 1984
praktis heparin jarang lagi dipergunakan dalam pengobatan standar).
4) Komponen Darah

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Pemberian suspensi trombosit dan atau darah lengkap sesuai dengan
kebutuhan.

DSS (DBD III/IV)


1) Tindakan utama bertujuan untuk mengatasi renjatan dengan
pemberian kristaloid (dextrose 5% NaCl 0.45%) berjumlah
20 40 ml/kgbb/1 jam. Bila renjatan belum dapat diatasi
diberikan plasma darah (fresh frozen plasma) atau plasma
expander. (Lihat bagan)
2) Memperbaiki gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
3) Pemberian komponen darah atau darah lengkap atas indikasi.
4) Pengobatan terhadap DIC.
5) Pemberian obat inotropik bila renjataan belum teratasi.
6) Pengawasan terhadap pemberian cairan, untuk mencegah overload
yang disebabkan reabsorpsi cairan yang telah ke luar dari sistim
vaskuler.
7) Pemberian albumin bila terdapat hipoalbuminemia disertai efusi cairan
di rongga tubuh (pleura dan abdomen).
8) Antibiotik atas indikasi.
9) Menghindarkan perawatan/tindakan invasif yang berlebihan.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Indra Susanto. Demam Berdarah Dengue di Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Sumber Waras Tatang Kustiman Samsi
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Tarumanagara, , Jakarta
http://www.kalbe.co.id/printed-cdk/193/demam-berdarah-bagian-ii.html

Pencegahan
Saat ini, metode utama yang digunakan untuk mengontrol & mencegah
terjadinya demam berdarah dengue adalah dengan melakukan
pemberantasan terhadap nyamuk Aedes aegypti sebagai penyebar
virus dengue.
Nyamuk Aedes aegypti ini dapat berada di dalam rumah ataupun luar
rumah. Di dalam rumah biasanya nyamuk tersebut suka bersembunyi di
tempat yang gelap seperti di lemari, gantungan baju, di bawah tempat tidur
dll. Sedangkan apabila di luar rumah nyamuk Aedes aegypti tersebut
menyukai tempat yang teduh & lembab. Nyamuk betinanya biasanya akan
menaruh telur-telurnya pada wadah air di sekitar rumah, sekolah,
perkantoran dll, dimana telur tersebut dapat menetas dalam waktu 10 hari.
Oleh sebab itu gerakan 3 M (menguras bak air, menutup tempat-tempat
yang berisi air & mengubur barang-barang bekas yang dapat menjadi
genangan air) sangat penting untuk dilakukan, bukan hanya oleh pemerintah
saja melainkan oleh semua anggota masyarakat supaya nyamuk Aedes
aegypti tersebut dapat dibatasi keberadaannya.
http://medicastore.com/artikel/297/Bahaya_Demam_Dengue_DD_&_Demam_
Berdarah_Dengue_DBD.html

Sistim vaskuler
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut
permeabilitas vaskuler yang
mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler,
sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan
darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus
berat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi
pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemi.(6) Tidak terjadinya

[KARINA APRILIANA PUTRI]

lesi destruktif nyata pada vaskuler, menunjukkan bahwa


perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator
kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh,
cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan
penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS
melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler, trombositopeni dan
kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami
peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak
diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal.
Sistim respon imun
Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus
berkembang biak dalam sel
retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang
berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun
baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi,
antihemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul
pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer
antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar
antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).
Fever Rapid Strip IgG dan IgM, 2004)
Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah
sekitar demam hari ke-5,
meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan
menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda
dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi
IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada
infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14
sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari
kedua. Oleh karena itu diagnosa dini
infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi
antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi
sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan
antibody IgG dan IgM yang cepat.(7)

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Patogenesis

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan


nyamuk Aedes Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari
virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar, endotel
pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paruparu. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa selsel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini.
Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel
monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan
mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Infeksi virus
dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke
dalam sel dengan bantuan organe organel sel, genom virus
membentuk komponen-komponennya, baik komponen perantara
maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural
dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangan
biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Semua flavivirus
memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang
menimbulkan cross reaction atau reaksi silang pada uji
serologis, hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi
sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat
serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN
menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut,
tetapi tidak ada cross protektif terhadap serotip virus yang lain.
(8,14,15)
Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi
biologis: netralisasi virus;
sitolisis komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated
Cytotoxity (ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement. (3)
Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C
(capsid), M (membran) dan E (envelope), sedang virus intraseluler
mempunyai protein pre-membran atau pre-M.
Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : mampu
membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi,
mempunyai aktifitas hemaglutinin, berperan dalam proses
absorbsi pada permukaan sel, (reseptor binding), mempunyai
fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan
virion. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali
protein E yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip
spesifik, serotipe-cross reaktif atau flavivirus-cross reaktif.
Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus

[KARINA APRILIANA PUTRI]

DEN. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen virus


DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi
dengan NS1 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN.
Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dapat berperan
pada dua hal yang berbeda : (8)
a. Antibodi netralisasi atau neutralizing antibodies memiliki
serotip spesifik yang dapat mencegah infeksi virus.
b.Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif
dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam
patogenesis DBD dan DSS.
Imunopatogenesis DBD dan SSD masih merupakan
masalah yang kontroversial. Dua teori yang digunakan untuk
menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu
hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous
infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement
( ADE ). Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila
seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus,
akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis
virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Pengertian ini akan
lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut:
Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue,
akan mempunyai antibody yang dapat menetralisasi yang sama
(homologous).

Manifestasi klinis

DD
Dijumpai trias
syndroma:
- Demam tinggi
- Nyeri pd anggota
badan
- Timbulnya ruam
(Rash)
tidak disertai syok
Demam dengue selalu
infeksi primer
Definisi kasus

DBD
Dijumpai 4 manfes
klinis:
- Demam tinggi
- Perdarahan
- Perdarahan kulit
- Hepatomegali
- Kgagalan peredaran
drh (circulatory
failure)
Definisi kasus
Dua kriteria klinis

[KARINA APRILIANA PUTRI]

- Tersangka:
Demam mendadak
tinggi dengan 2 atau
lebih manifesatsi di
bawah ini:
Sakit kepala
Nyeri retro-orbita
Mialgia
Artralgia/ nyerin otot
Ruam
Manifestasi
perdarahan (uji
Tourniquet, petekie,
epistaksis)
Leukopeni
HI >1280 atau
IgM/IgG serum
konvalesen
Pada KLB:
Demam tinggi
Tourniquet positif atau
petekie
Leukopenia (<5000)

Diagnosis

dan 2 kriteria lab:


Demam
mendadak
tinggi 2-7 hari
Manifestasi
perdarahan
(min. positif
tourniquet
test)
Trombosit <
100.000
Hemokonsent
rasi
Kriteria klinis
Demam mendadak
tinggi 2-7 hari
Manifestasi
perdarahan(min.to
urniquet positif)
Pembesaran hati
Ganguan
sirkulasi/syok
Kriteria laboratorium
Trombosit <
100.000
Hemokonsentrasi
(kenaikan HT
>20%) atau bukti
kebocoran plasma
lain< seperti asites
pleural efusi,
penurunan serum
protein/albumin/kol
esterol)

[KARINA APRILIANA PUTRI]

PEMERIKSAAN FISIK
-

1. Keadaan umum:
Tampak sakit ringan atau berat tampak kurang aktif, lemah
atau sangat lemah
Kesadaran: komposmentis, apatis, somnolen, gelisah
Perdarahan spontan: petekia, ekimosis, purpura, epistaksis,
perdarahan gusi
Distres respirasi: sesak napas, sianosis
Kejang atau tidak
Ruam makulopapuler
Tampak sangat pucat ?
2. Tanda vital:
- tekanan darah: tekanan nadi menyempit,
hipotensi (tekanan sistole menurun spi
80 mmHg)
- nadi: takikardi (nadi cepat) dan teraba
lembut (lemah) atau tidak teraba
Penyembuhan: bradikardi, aritmia
- Respiratory Rate: takipneu
- suhu: panas tinggi (> 38,5C)
- rektal anak (usia < 2 tahun)
- aksiler
3. Kepala
- muka: kemerahan (flushed face)
- mata: konjungtiva anemis, perdarahan
konjungtiva, bengkak pada kelopak mata
- hidung: epistaksis, napas cuping hidung,
sekresi hidung
- bibir: sianosis, perdarahan gusi
- tenggorokan: faring hiperemis
4. Kelenjar limfe:
- pembesaran kelenjar limfe: pre-aurikuler,
post-aurikuler, sub-occipital, submaksilla,
submental, servikalis posterior,supraklavikula
5. Dada:
- inspeksi: retraksi suprasternal,
substernal, interkostal

[KARINA APRILIANA PUTRI]

- palpasi: stem fremitus menurun


- perkusi: redup atau pekak
- suara napas: suara dasar vesikuler
menurun, heart rate meningkat
6. Abdomen:
- inspeksi: tampak cembung
- auskultasi: peristaltik normal atau
menurun
- perkusi: pekak
- palpasi: pembesaran hepar (anak Blank-Hart,
dewasa: bawah
arkus kosta), nyeri tekan ulu hati
7. Ekstremitas
- perdarahan kulit: petekia, ekimosis, purpura
- kulit teraba dingin dan lembab
- akral dingin
- sianosis
- cappilary refill (normal: < 2 detik)
- Penyembuhan: ruam petekia menyeluruh
dengan bagian kulit sehat berupa bercak
putih di sekitarnya pada tungkai, kaki, tangan
atau muka

[KARINA APRILIANA PUTRI]

1. Definisi
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular
yang
disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes
aegypti, yang
ditandai dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpa
penyebab yang jelas,
lemah/lesu, gelisah, nyeri hulu hati, disertai tanda perdarahan dikulit
berupa petechie,
purpura, echymosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis,
melena, hepatomegali,
trombositopeni, dan kesadaran menurun atau renjatan.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

1. Etiologi
Penyebab utama penyakit demam berdarah adalah virus dengue,
yang merupakan virus dari famili Flaviviridae.Terdapat 4 jenis virus
dengue yang diketahui dapat menyebabkan penyakit demam
berdarah.Keempat virus tersebut adalah DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4.Gejala demam berdarah baru muncul saat seseorang yang
pernah terinfeksi oleh salah satu dari empat jenis virus dengue
mengalami infeksi oleh jenis virus dengue yang berbeda.Sistem
imun yang sudah terbentuk di dalam tubuh setelah infeksi pertama
justru akan mengakibatkan kemunculan gejala penyakit yang lebih
parah saat terinfeksi untuk ke dua kalinya.Seseorang dapat
terinfeksi oleh sedikitnya dua jenis virus dengue selama masa
hidup, namun jenis virus yang sama hanya dapat menginfeksi satu
kali akibat adanya sistem imun tubuh yang terbentuk.
Virus dengue dapat masuk ke tubuh manusia melalui gigitan vektor
pembawanya, yaitu nyamuk dari genus Aedes seperti Aedes
aegypti betina danAedes albopictus. Aedes aegypti adalah vektor
yang paling banyak ditemukan menyebabkan penyakit ini.Nyamuk
dapat membawa virus dengue setelah menghisap darah orang yang
telah terinfeksi virus tersebut.Sesudah masa inkubasi virus di dalam
nyamuk selama 8-10 hari, nyamuk yang terinfeksi dapat
mentransmisikan virus dengue tersebut ke manusia sehat yang
digigitnya.Nyamuk betina juga dapat menyebarkan virus dengue
yang dibawanya ke keturunannya melalui telur
(transovarial).Beberapa penelitian menunjukkan bahwa monyet
juga dapat terjangkit oleh virus dengue, serta dapat pula berperan
sebagai sumber infeksi bagi monyet lainnya bila digigit oleh vektor
nyamuk.
Tingkat risiko terjangkit penyakit demam berdarah meningkat pada
seseorang yang memiliki antibodi terhadap virus dengue akibat
infeksi pertama.Selain itu, risiko demam berdarah juga lebih tinggi
pada wanita, seseorang yang berusia kurang dari 12 tahun, atau
seseorang yang berasal dari ras Kaukasia.
2. Pathogenesis
Manifestasi berdasarkan klasifikasi

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Pathogenesis

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Hipoproteinemia
Efusi pleura, asites

Diagnosis
Diagnosis
DHF dapat dibuat secara klinis dengan memenuhi kriteria klinis dan
laboratoris tertentu (WHO 1975).
Kriteria Klinis
1. Demam tingi yang timbul mendadak, terus menerus selama 2-7 hari.
1. Manifestasi perdarahan, paling tidak test tourniquet positip sampai
didapatnya perdarahan spontan, yang dapat berupa petechiae, echimosis,
epistaxis, perdarahan gusi dan hematemesis melena.
1. Pembesaran hepar.
1. Shock yang ditandai oleh nadi cepat dan lemah disertai penyempitan
tekanan nadi ( 20 mmHg) atau adanya hypotensi dengan disertai adanya
kulit yang teraba dingin dan lembab, penderita menjadi gelisah.
Kriteria Laboratoris
1. Thrombocytopenia ( 100.000).
1. Hemoconcentrasi, hematocrite meningkat 20% dari harga normal.

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Ditemukannya

dua

atau

tiga

kriteria

klinis

pertama

disertai

thrombocytopenia dan hemoconcentrasi sudah cukup untuk secara klinis


membuat diagnosis DHF.
Ternyata pembuatan diagnosis atas dasar cara ini mempunyai ketepatan
sampai 90% apabila dibandingkan dengan diagnosis berdasar serologis.

3. Manifestasi klinis

[KARINA APRILIANA PUTRI]


1.Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 - 40 derajat Celsius).
2. Pada pemeriksaan uji torniquet, tampak adanya jentik (puspura)
perdarahan.
3. Adanya bentuk perdarahan dikelopak mata bagian dalam
(konjungtiva), Mimisan (Epitaksis), Buang air besar dengan kotoran
(Peaces) berupa lendir bercampur darah (Melena), dan lain-lainnya.
4. Terjadi pembesaran hati (Hepatomegali).
5. Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.
6. Pada pemeriksaan laboratorium (darah) hari ke 3 - 7 terjadi
penurunan trombosit dibawah 100.000 /mm3 (Trombositopeni),
terjadi peningkatan nilai Hematokrit diatas 20% dari nilai normal
(Hemokonsentrasi).
7. Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual,
muntah, penurunan nafsu makan (anoreksia), sakit perut, diare,
menggigil, kejang dan sakit kepala.
8. Mengalami perdarahan pada hidung (mimisan) dan gusi.
9. Demam yang dirasakan penderita menyebabkan keluhan
pegal/sakit pada persendian.
10.Munculnya bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya
pembuluh darah.
http://www.infopenyakit.com/2008/03/penyakit-demam-berdarahdengue-dbd.html

Penegakan diagnosis
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO
tahun 1997 terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium.
1. Kriteria Klinis
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus
menerus

[KARINA APRILIANA PUTRI]


selama 2-7 hari.
b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan : uji tourniquet positif,
petechie, echymosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan
gusi,
hematemesis dan malena.
Uji tourniquet dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah.
Selanjutnya diberikan tekanan di antara sistolik dan diastolik pada alat
pengukur yang dipasang pada lengan di atas siku; tekanan ini diusahakan
menetap selama percobaan. Setelah dilakukan tekanan selama 5 menit,
diperhatikan timbulnya petekia pada kulit di lengan bawah bagian medial
pada sepertiga bagian proksimal. Uji dinyatakan positif apabila pada 1 inchi
persegi (2,8 x 2,8 cm) didapat lebih dari 20 petekia.13
c. Pembesaran hati (hepatomegali).
d. Syok (renjatan), ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan
nadi,
hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan gelisah.

Derajat Penyakit DBD, menurut WHO tahun 1997


Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat, yaitu :
a. Derajat I Demam disertai dengan gejala umum nonspesifik, satu-satunya
manifestasi perdarahan ditunjukkan melalui uji tourniquet yang
positif.
b. Derajat II Selain manifestasi yang dialami pasien derajat I, perdarahan
spontan juga terjadi, biasanya dalam bentuk perdarahan kulit
dan atau perdarahan lainnya.
c. Derajat III Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai
hepatomegali dan ditemukan gejala-gejala kegagalan sirkulasi
meliputi nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (
< 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit lembab dan dingin
serta gelisah.
d. Derajat IV Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai
hepatomegali dan ditemukan gejala syok (renjatan) yang sangat
berat dengan tekanan darah dan denyut nadi yang tidak
terdeteksi.
Laboratorium

[KARINA APRILIANA PUTRI]

4. Penatalaksanaan

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Prognosis
Angka mortalitas 0% apabila tidak ada komplikasi
PENCEGAHAN
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian

[KARINA APRILIANA PUTRI]


vektornya, yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk
tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode
yang tepat, yaitu :
1. Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara
lain dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan
sampah padat, modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil
samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain rumah. Sebagai
contoh:
Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali
seminggu.
Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung
seminggu sekali.
Menutup dengan rapat tempat penampungan air.
Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar
rumah dan lain sebagainya.
2. Biologis
Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan
pemakan
jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).
3. Kimiawi
Cara pengendalian ini antara lain dengan:
Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan
fenthion), berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan
sampai batas waktu tertentu.
Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat
penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lainlain.
Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah
dengan mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan
3M Plus, yaitu menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga
melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik,
menabur larvasida, menggunakan kelambu pada waktu tidur,
memasang kasa, menyemprot dengan insektisida, menggunakan
repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala, dll
sesuai dengan kondisi setempat.
Komplikasi

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Demam dengue
Demam Dengue atau Dengue Fever (DF) adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya adalah
flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1,
DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Penyakit ini tidak ditularkan secara langsung dari
manusia ke manusia melainkan melalui perantaraan melalui gigitan nyamuk.
Spesies nyamuk yang menjadi vektor perantara penyakit ini utamanya
adalah Aedes aegypti dan Aedes albopictus betina.
DF merupakan bentuk paling ringan dari bentuk berikutnya yaitu Demam
Berdarah Dengue atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue Shock
Syndrome (DSS).
BAGAIMANA GEJALA DARI PENYAKIT TERSEBUT?
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue pada manusia sangat bervariasi.
Spektrum variasinya begitu luas, mulai dari tanpa gejala, demam ringan
yang tidak spesifik, Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue, hingga yang
paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS)
Demam Dengue memiliki tanda dan gejala awal berupa panas yang
berlangsung antara 4 7 hari setelah gigitan nyamuk pembawa virus
tersebut disertai dengan gejala-gejala berikutnya yang meliputi:
-panas tinggi hingga >38C yang berlangsung hingga 5-7 hari

[KARINA APRILIANA PUTRI]


-Nyeri kepala dan nyeri diretro-orbital (belakang mata)
-Nyeri pada otot dan sendi
-Rasa mual dan muntah, tidak nafsu makan
-Adanya ganguan pencernaan (konstipasi atau diare)
-Nyeri perut
-Adanya rash (tanda kemerahan) pada kulit
Sedangkan Demam Berdarah Dengue memiliki tanda dan gejala sebagai
berikut:
-Gejala di atas ditambah
-Adanya manifestasi perdarahan spontan, seperti bintik-bintik merah di kulit
yang tidak hilang jika ditekan (utamanya di daerah siku, pergelangan tangan
dan kaki), uji tourniquet positif, mimisan, perdarahan gusi, perdarahan yang
sulit dihentikan jika disuntik atau terluka
-Adanya pembesaran organ hepar (hati) dan limpa
-Adanya trombositopenia, yaitu jumlah trombosit < 100.000/mm (normalnya
150-450 ribu/mm)
-Adanya kebocoran plasma yang ditandai dengan nilai Hematokrit (Hct) yang
meningkat atau menurun 20% atau lebih dari nilai normalnya, adanya efusi
pleura (cairan dalam paru) dan ascites (penumpukan cairan dalam rongga
perut).
Bentuk paling berat dari infeksi virus ini adalah Dengue Shock Syndrome
(DSS) dimana gejalanya meliputi :
-Gejala pada DHF ditambah,
-Adanya penurunan kesadaran
-Tekanan darah sangat rendah
-Nadi cepat dan lemah
-Tangan dan kaki pucat dan dingin
Untuk memudahkan dalam menentukan diagnosis dan mencegah terjadinya
overdiagnosis, maka WHO membagi menjadi 4 derajat manifestasi klinis,
yaitu:
-DHF derajat I: Tanda-tanda infeksi virus, dengan menifestasi perdarahan
yang tampak hanya dengan Uji Torniquet positif.
-DHF derajat II: Tanda infeksi virus dengan manifestasi perdarahan spontan
(mimisan, bintik-bintik merah)
-DHF derajat III: Disebut juga fase pre syok, dengan tanda DHF grade II
namun penderita mulai mengalami tanda syok; kesadaran menurun, tangan
dan kaki dingin, nadi teraba cepat dan lemah, tekanan nadi masih terukur.
-DHF derajat IV: Atau fase syok (disebut juga dengue syok syndrome/DSS),
penderita syok dalam dengan kesadaran sangat menurun hingga koma,
tangan dan kaki dingin dan pucat, nadi sangat lemah sampai tidak teraba,
tekanan nadi tidak dapat terukur.

[KARINA APRILIANA PUTRI]


http://medicastore.com/artikel/297/Bahaya_Demam_Dengue_DD_&_Demam_
Berdarah_Dengue_DBD.html

5) Pemeriksaan penunjang
-

Pemeriksaan penunjang

Uji laboratorium meliputi :


Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan menapis pasien tersangka demam dengue adalah
melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah
tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi
antigen virus RNA dengue dengan RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain
Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes seorologis yang mendeteksi
adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody totaltotal, IgM maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relative (< 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15%
dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3 8
Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan
hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibronogen, D-Dimer, atau FDP pada
keadaan yang dicurigai perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
SGOT/ SGPT (serum alanin aminotransfer) : dapat meningkat
Ureum, Kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : bila akan diberikan transfuse
darah atau komponen darah.
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
o IgM : terdeteksi mulai hari ke 3 5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah 60 90 hari.
o IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

1. Isolasi virus
Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :

Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.


Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan
dengan immunoflouresen, atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan
jaringan manusia.

Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk


Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala
nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.

[KARINA APRILIANA PUTRI]


2. Pemeriksaan Serologi
Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)
Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)
Uji Netralisasi (Neutralization Test)
Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)
Uji IgG Elisa indirek
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD, terdapat beberapa kerlainan yang
dapat dideteksi yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Dilatasi pembuluh darah paru


Efusi pleura
Kardiomegali dan efusi perikard
Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati
Caran dalam rongga peritoneum
Penebalan dinding vesika felea
- Penegakkan diagnosis

Kriteria klinis :
1.

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah, nyeri
pada punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari.
2. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
3. Hepatomegali
4. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi 20 mmHg, atau hipotensi disertai
gelisah dan akral dingin.
Kriteria laboratoris :
1. Trombositopenia ( 100.000/l)
2. Hemokonsentrasi (kadar Ht 20% dari orang normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk
menegakkan diagnogsis kerja DBD.
DIAGNOSIS
1. Dengue Fever
DF yang mungkin (probable)
- demam akut yang disertai 2 atau lebih gejala :
cefalgi, nyeri retroorbital, artralgia, myalgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan,
leukopeni serologi mendukung (HI > 1280, lgM +)
- Pada saat dan tempat yang sama ditemukan kasus pasti Dengue Fever

[KARINA APRILIANA PUTRI]


DF yang pasti (confirmed)
Konfirmasi dengan kriteria laboratorium

Kriteria laboratorium :
1. Isolasi virus dengue dari serum / bahan otopsi
2. Kenaikan tider lgG / lgM 4 kali atau lebih (HI complement test)
3. Ada Antigen virus
Imunofluoresensi)

dari

serum,

LCS,

jaringan

(ELISA,

Imunohistokimia,

Ditemukan rangkaian genom virus dengue dengan PCR dari bahan pemeriksaan

2. Diagnosa DBD (Kriteria WHO)


Demam tinggi akut, menetap 2 7 hari
Manifestasi perdarahan, sekurang-kurangnya tes Tomiquet positif
Trombositopeni (= 100.000 / mm3)
Hemokonsentrasi terjadi kenaikan = 20% dari nilai saat konvalesens

3. Diagnosa DBD (WHO 1997)


Demam / riwayat demam mendadak 2 7 hari, biasanya bifasik
Perdarahan : Uji Torniquet (+), petekie / ekimosis / purpura, perdarahan mukosa / GIT,
hematemesis - melena
Trombositopenia (<100.000 / mm)
Bukti adanya kebocoran plasma perbedaan dari DF !!
Kebocoran plasma:
Tanda-tanda :
1. Kenaikan nilai kematokrit 20% / > diatas rata-rata populasi, usia dan jenis kelamin
yang sesuai
2. Penurunan nilai hematokrit 20% / > setelah pengobatan pemberian cairan
3. Tanda lain : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia

[KARINA APRILIANA PUTRI]


4. Diagnosa DSS
1. Keempat kriteria DHF
2. Nadi kecil + cepat
3. Tekanan nadi menurun (< 20mmHg)
4. Hipotensi untuk usianya
5. Kulit dingin dan lembab, gelisah

6) Penatalaksanaan ?
Penatalaksanaan
1. Demam Dengue
Medikamentosa:

Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari. Tidak


dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai
DD/DBD.

Edukasi orang tua:

Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.

Bila perlu, anjurkan kompres air hangat.

Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus buah, atau sup.
Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu.

Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu turun.
Pada fase demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD, sehingga orang tua
perlu waspada.

Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus menerus,
tidak sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.

2. Demam Berdarah Dengue


Fase demam

Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.

Antipiretik: paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Perbanyak asupan cairan oral.

Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun.
Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.

Penggantian volume plasma

Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi


pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.

Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang

Berat Badan (Kg)

Jumlah
(ml/kg BB/hari)

<7

220

7 11

165

12 18

132

>18

88

Cairan

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan


Berat Badan (Kg)

Jumlah cairan (ml)

10

100 per kg BB

10 20

1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg)

>20

1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)

Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien

Kriteria rawat inap


Ada kedaruratan:

Syok
Muntah terus menerus
Kejang
Kesadaran turun
Muntah darah

Kriteria
pasien

memulangkan

Tidak demam selama 24 jam


tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak
perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Berak hitam
Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali
pemeriksaan berturut-turut
Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)

Trombosit > 50.000/uL


Tidak dijumpai distres
pernafasan

Tabel 2. Derajat penyakit DBD


Derajat
Kriteria
Penyakit
DBD
derajat I

Demam disertai gejala tidak khas,


perdarahan ialah uji torniquet positif.

dan

satu-satunya

manifestasi

DBD
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.
derajat II
Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi
DBD
menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit
derajat III
dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
DBD
Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah
derajat IV tidak dapat diukur.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:

Gelisah, kesakitan

Hipokondrium kanan nyeri tekan

Abdomen membuncit

Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari)

Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:

Hb, Ht (menurun atau meningkat)

Awasi pasca syok lama

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Penurunan Hb,
perdarahan

Ht

saat

penyembuhan

disebabkan

hemodilusi,

bukan

3.4 Komplikasi DBD


Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah / lelah
(fatigue) saat fase pemulihan.
Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:

Syok berkepanjangan (Prolonged shock)

Kelebihan cairan

Perdarahan masif

Manifestasi yang jarang :

Ensefalopati dengue

Gagal ginjal akut

Ensefalopati DBD

Diduga akibat disfungsi hati, udem otak,

perdarahan kapiler serebral

atau kelainan metabolik

Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang, baik pada DBD
dengan atau tanpa syok

Ketepatan diagnosis

Bila ada syok, harus diatasi dulu

Pungsi lumbal setelah syok teratasi, hati-hati trombosit < 50000/ul

Transaminase, PT/PTT, gula darah, analisa gas darah, elektrolit, amoniak


darah

Sumber : IPD

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Keterangan Bagan 2 Tatalaksana Kasus Tersangka DBD
Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu orang
tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat tanda/ gejala yang mungkin
merupakan gejala awal penyakit DBD.Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi 27 hari mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan terasa lemah/anak tampak
lesu.
Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu
(1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan
dankaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah
darah, berak darah, maka pasien perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan dengan bagan
3,4,5)
(2) Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet/uji Rumple Leede/uji
bendung danhitung trombosit;
a. Bila uji tourniquet positif dan/ atau trombosit <_ 100.000/pl, pasien di observasi
(tatalaksana kasus tersangka DBD ) Bagan 3
b. Bila uji tourniquet negatif dengan trombosit >_ 100.000/pl atau normal , pasien boleh
pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. Pasien
dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dll serta diberikan obat
antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat. Apabila selama di rumah demam
tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anak
menjadi gelisah, ujung kaki/tangan dingin, sakit perut, berak hitam, kencing berkurang; bila
perlu periksa Hb, Ht, dantrombosit. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan
Hb/Ht danatau penurunan trombosit, segera kembali ke rumah sakit (lihat Lampiran 1
formulir untuk orang tua)
Keterangan Bagan 3Tatalaksana Kasus tersangka DBD (Lanjutan Bagan 2)
Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD derajat I) atau
disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat dikelola
seperti tertera pada Bagan 2
Apabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok
makan setiap 5 menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis,
sirop, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu > 38.5C.
Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif.
Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus
NaCL 0,45% : dekstrosa 5% dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan.
Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaaan Ht, Hb 6 jam dan trombosit setiap 2 jam.
Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium anak dapat
dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun, maka infus cairan
diganti dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada Bagan 3.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Keterangan Bagan 3Tatalaksana Kasus tersangka DBD (Lanjutan Bagan 2)
Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD derajat I) atau
disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat dikelola
seperti tertera pada Bagan 2
Apabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok
makan setiap 5 menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis,
sirop, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu > 38.5C.
Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif.
Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus
NaCL 0,45% : dekstrosa 5% dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan.
Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaaan Ht, Hb 6 jam dan trombosit setiap 2 jam.
Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium anak dapat
dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun, maka infus cairan
diganti dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan seperti pada Bagan 3.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Keterangan Bagan 4 Tatalaksana Kasus DBD
Pasien DBD apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus menerus selama <_ 7 hari
tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan (tersering perdarahan kulit
danmukosa yaitu petekie atau *mimisan) disertai penurunan jumlah trombosit !_100.000/pl,
danpeningkatan kadar hematokrit.
Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/NaCI 0,9 % atau dekstrosa
5% dalam ringer laktat/NaCl 0,9 % 6-7 ml/kg BB/jam. Monitor tanda vital dankadar
hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi 12-24 jam
1. Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak nampak tenang, tekanan
nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, dankadar Ht cenderung turun minimal dalam
2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Apabila
dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi
3ml/kgBB/jam danakhirnya cairan dihentikan setelah 24-48 jam.
2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. Maka apabila keadaan
klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas cepat (distres pernafasan),
frekuensi, nadi meningkat, diuresis kurang, tekanan nadi < 20 mmHg memburuk, disertai
peningkatan Ht, maka tetesan dinaikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam, setelah 1 jam tidak ada
perbaikan tetesan dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam. Apabila terjadi distres pernafasan
danHt naik maka berikan cairan koloid 20-30 ml/kgBB/jam; tetapi apabila Ht turun berarti
terdapat perdarahan, berikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB/jam. Bila keadaan klinis
membaik, maka cairan disesuaikan seperti ad 1.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Keterangan Bagan 5 Sidrom Syok Dengue (SSD)
Sindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil,
lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dandiastolik 80
mmHg, jadi tekanan nadi <_ 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi
urin.
(1). Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20m1/kg BB secepatnya
(diberikan dalam bolus selama 30 menit) danoksigen 2 liter/ menit. Untuk SSD berat (DBD
derajat IV, nadi tidak teraba dantensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB
bersama koloid (lihat butir 2). Observasi tensi dannadi tiap 15 menit, hematokrit
dantrombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dangula darah.
(2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap
dilanjutkan 15-20 ml/kg BB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (dekstran
40) sebanyak 10-20 ml/kg BB, maksimal 30 ml/kg BB (koloid diberikan pada lajur infus yang
sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah,
keadaan nadi tiap 15 menit, danperiksa hematokrit tiap 4-6 jam.Koreksi asidosis, elektrolit,
dangula darah.
a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/ hematokrit, tekanan
nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 mm/kg BB/jam.
Volume 10 ml/kg BB /jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil
danhematokrit menurun < 40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/kg/BB sampai
keadaan klinis danhematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml
danseterusnya 3ml/kg BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah
syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiapjam
(usahakan urin >_ 1 ml/kg BB/jam, BD urin < 1.020) danpemeriksaan hematokrit &
trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.
b. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >
40 vol % berikan darah dalam volume kecil 10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif,
berikan darah segar 20ml/kgBB danlanjutkan cairan kristaloid.
10ml/kg BB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cm H20) pada syok berat kadangkadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.
c. Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan
danpasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP normal (>_ 10 mmH20),
maka diberikan dopamin.

TATALAKSANA DBD PADA DEWASA


Protokol 1 Pasien Tersangka DBD
Protokol 1 ini dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama
pada pasien DBD atau yang diduga DBD di Puskesmas atau Istalasi Gawat Darurat Rumah
Sakit dan tempat perawatan lainnya untuk dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan
indikasi rujuk atau rawat.
Manifestasi perdarahan pada pasien DBD pada fase awal mungkin masih belum tampak,
demikian pula hasil pemeriksaan darah tepi (Hb, Ht, lekosit dantrombosit) mungkin masih

[KARINA APRILIANA PUTRI]


dalam Batas-Batas normal, sehingga sulit membedakannya dengan gejala penyakit infeksi
akut lainnya. Perubahan ini mungkin terjadi dari saat ke saat berikutnya.Maka pada kasuskasus yang meragukan dalam menentukan indikasi rawat diperlukan observasi/
pemeriksaan lebih lanjut.Pada seleksi pertama diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis
danpemeriksaan fisik serta hasil pemeriksaan Hb, Ht, danjumlah trombosit.
Indikasi rawat pasien DBD dewasa pada seleksi pertama adalah
1. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan.2. DBD dengan perdarahan masif
dengan atau tanpa syok 3. DBD tanpa perdarahan masif dengan
a. Hb, Ht, normal dengan trombosit < 100.000/plb. Hb, HT yang meningkat dengan
trombositpenia < 150.000/pl
Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil Hb, Ht dantrombosit dalam batas nomal
dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik Rumah Sakit dalam waktu
24 jam berikutnya atau bila keadaan pasien rnemburuk agar segera kembali ke Puskesmas
atau Fasilitas Kesehatan. Sedangkan pada kasus yang meragukan indikasi rawatnya,
rnaka untuk sementara pasien tetap diobservasi di Puskesmas dengan aniuran minum yang
banyak, serta diberikan infus ringer laktat sebanyak 500cc dalam empat jam. Setelah itu
dilakukan pemeriksaan ulang Hb, Ht dan trombosit.
Pasien di rujuk apabila didapatkan hasil sebagai berikut.
1.

Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/pl atau

2.

Hb, Ht yang meningkat dengan jumlah trombosit kurang dari 150.000/pl


Pasien dipulangkan apabila didapatkan nilai Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah
trombosit lebih dari 100.000/pl dandalam waktu 24 jam kemudian diminta kontrol ke
Puskesmas/poliklinik atau kembali ke IGD apabila keadaan menjadi memburuk. Apabila
masih meragukan, pasien tetap diobservasi dantetap diberikan infus ringer laktat 500cc
dalam waktu empat jam berikutnya. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang Hb. Ht
danjumlah trombosit.
Pasien dirawat bila didapatkan hasil laboratorium sebagai berikut.

1.

Nilai Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/ul

2.

Nilai Hb, Ht tetap/meningkat dibanding nilai sebelumnya dengan jumlah trombosit normal
atau menurun
Selama diobservasi perlu dimonitor tekanan darah, frekwensi nadi danpernafasan serta
jumlah urin minimal setiap 4 jam.

[KARINA APRILIANA PUTRI]


http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdfAlgoritma 1. Diagnosis
Demam Dengue dan DBD

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II

[KARINA APRILIANA PUTRI]


Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD

[KARINA APRILIANA PUTRI]

7) Tanda - tanda syok ?


8) Mengapa timbul panas tinggi mendadak, Mengapa anak tidak mau
makan dan minum,perut sakit dan muntah jika diberi makan ?

Gigitan nyamuk yang mengandung virusVIRUS masuk


dalam tubuh manusia atau pemecahan hasil bakteri masuk
dalam jaringan / dlm darah difagositosis makrofag jaringan
dlm limfosit pembunuh bergranula besar dan mengeluarkan
IL-1 ( pirogen endogen ) kedalam cairan tubuh
merangsang hipotalamus Di dalam hipotalamus zat ini
merangsang pelepasan asam arakhidonat mengakibatkan
peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat
menyebabkan suatu pireksia/ demam
Tingkatan suhu tubuh manusia dibagi atas :

[KARINA APRILIANA PUTRI]

1. Hipotermia : suhu tubuh di bawah 36O C


2. Normotermi : 36-37O C
3. Subfebris : 37-37,8O C
4. Demam(Febris) : di atas 37,8O C
Demam
Demam pada penyakit demam berdarah ini secara mendadak
dan berkisar antara 38,50C-400C, Pada anak-anak terjadi
peningkatan suhu yang mendadak. Pagi hari anak masih dapat
sekolah dan bermain, mendadak sore harinya mengeluh
demam sangat tinggi. Demam akan terus menerus baik pada
pagi maupun malam hari dan hanya menurun sebentar setelah
diberikan obat penurun panas. Pada anak yang lebih besar
atau pada orang dewasa pada saat gejala awal seringkali tidak
begitu dihiraukan oleh karena demam datang dengan tiba-tiba.
Mereka tetap melakukan kegiatan seperti biasanya dan baru
merasakan sakit bila timbul gejala berikutnya yaitu lesu, tidak
enak makan dan lain sebagainya.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

1. Demam
Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 7 hari kemudian turun
menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan dengan berlangsung demam,
gejala gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. Nyeri punggung ,
nyeri tulang dan persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya.

demam pelana kuda

Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Ed. 11.EGC dan Dr.


Suryo Wibowo, MKK, SpOk

[KARINA APRILIANA PUTRI]

ciri-ciri demam dbd atau demam pelana kuda


Hari 1-3 demam tinggi

Demam mendadak tinggi, disertai sakit kepala hebat,sakit


dibelakang mata badan ngilu,nyeri mual muntah kadang di
sertai bercak merah dikulit.
hari ke 4-5 fase kritis
fase demam turun drastic sering mengecoh seolah terjadi
kesembuhan.
namun ini fase kritis kemungkinan terjadi dengue shock
syndrome
fase 6-7 hari fase masa penyembuhan
fase demam tinggi sebagian dari reaksi fase penyembuhan
http://www.ultimatepropolis.com/kenali-demam-berdarah-ataudemam-pelana-kuda/

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Nyeri Viseral
nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ
atau struktur dalam rongga perut. Peritonium viseral yang
menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf
otonom yang tidak peka terhadap perabaan atau
pemotongan. Namun akan nyeri bila terdapat tarikan atau
regangan organ. Nyeri tidak dapat ditunjukkan letak
pastinya.
Inervasi ( hepar )

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Simpatis & Parasimpatis (N. Vagus) melalui


Ganglion coelica
Serabut2 N. Vagus dr truncus vagalis sinistra
mencapai porta hepatis sepanjang curvatura minor
gaster (omentum minus)
- Persarafan( vesica fellea ):
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus
coeliacus. Vesica biliaris berkontraksi sebagai respon
terhadap hormon kolesistokinin yang dihasilkan oleh
tunica mukosa duodenum karena masuknya makanan
berlemak dari gaster.
- Gangguan nyeri di ulu hari persyarafan n.vagus
persyarafan terangsang Kelainan
gastrointestinal(aktivasi nerus vagus)bisa juga
Hepatomegalimendesak gaster meningkatkan HCL di
lambung mual, muntah ,anoreksia
Mual
Adalah pengenalan sadar terhadap eksitasi bawah
sadar pada daerah medulla yang disebabkan oleh
impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal,
imlups yang berasal dari otak bawah yang
berhubungan dengan motion sickness dan impuls dari
korteks serebri untuk mencetuskan muntah
Selama ada rasa mual, tonus lambung menurun, begitu
juga peristaltic dalam lambung berkurang atau bahkan
menghilang. Sebaliknya tonus duodenum dan jejunum
bagian proksimal menaik, sehingga timbul refluks isi
duodenum ke lambung.
Muntah

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Adalah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal


membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hamper
semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi
secara luas, saat mengembang, atau bahkan terlalu
terangsang
Pusat muntah ( saraf aferen vagal )
Pusat muntah terletak di medulla oblongata,
diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada area
postrema dibawah ventrikel keempat (zona pencetus
kemoreseptor, CTZ), tempat sawar darah kurang rapat.
Muntah bisa juga diaktivasi tanpa perantara CTZ,
seperti:
(1) perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan
(kinesia/motion sickness), penyakit telinga dalam
(vestibular) pada penyakit mnire; (2) saluran
pencernaan melalui aferen n. vagus karena: (a)
peregangan lambung berlebih atau kerusakan mukosa
lambung, misal akibat alcohol; (b) pengosongan
lambung yang terlambat, misal pencernaan makanan
yang sukar dicerna, penghambatan saluran keluar
lambung (stenosis pylorus, tumor), atau usus (atresia,
penyakit Hirschsprung, ileus); (c) distensi berlebih atau
inflamasi pada peritoneum, saluran empedu, pancreas
dan usus; (3) jantung, melalui serabut aferan visera,
misal iskemia koroner; (4) kehamilan selama trimester
pertama (vomitus matutinus); (5) psikogenik; (6)
pajanan radiasi (pengobatan keganasan), tekanan
intracranial (perdarahan intracranial, tumor); (7)
muntah secara sengaja, dengan meletakkan satu jari
dikerongkongan (saraf aferen dari sensor raba di faring.
(Silbernagl, 2007; Guyton, 2008)
Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama
berasal dari faring, lambung dan bagian atas usus halus
Sinyal motorik saraf cranialis V, VII, X , XII
a. traktus gastrointestinal bagian atas melalui saraf
vagus

[KARINA APRILIANA PUTRI]

b. Traktus gastrointestinal bagian bawah melalui


saraf spinalis ke diaphragm dan otot abdomen
Aksi muntah
Bernafas dalam
Naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik
sfingter oesophagus bagian atas supaya terbuka
Penutupan glottis supaya mencegah aliran muntah
masuk ke paru
6Pengangkatan palatum molle nares posterior
tertutup
Dating kontarksi diaphragm yang kuat bersama otot 2
dinding abdomen tekanan intragastrik tinggi
sfingter oesophagus bagian bawah berelaksasi secara
lengkappembukaan sfingter oesophagus
pengeluaran isi lambung- MUNTAH
Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton
and Hall ,Ed 11. EGC dan Atlas Patofisiologi
Stefan Silbernagl and Florian Lang. EGC dan
Sylvia A. Price ,Patofisiologi Ed6 VOL 1. EGC
9) Mengapa pasien mengeluh nyeri periorbital,tulang terasa ngilu?

Otot tersa nyeri: Produksi akhir glikolisis anaerobic

yaitu asam
piruvat diubah menjadi asam laktat ketika asam piruvat tidak diolah lebih
lanjut oleh jalur fosforilasioksidatif. Penimbunan asam laktat akan
menyebabkan nyeri otot.

Virus masuk tubuh masuk ke pembuluh drh virus


masuk ke intravaskuler aliran berkurang perfusi
kurang tubuh kurang asupan O2 ANAEROB
penumpukan as.laktat ( hasilnya ) berpengaruh
pada otot2 nya capek
karena ada infeksi maka tubuh akan bereaksi
dengan menaikkan suhu tubuh dengan maksud
menghancurkan mikroorganisme tersebut dengan
cara menaikkan set point di termoregulasi

[KARINA APRILIANA PUTRI]

hypothalamus untuk menaikkan set point ini


dibutuhkan banya 02 krena o2 bnyak dpke unt ni
maka cdngan unt metabolisme tubuh berkurang
sbg kompensasi terjdi kompensasi anaerob di otot
yg hasil akhirnya asam laktat, kalo asam laktat
menumpuk di jaringan otot ini akan menimbulkan
ngilu n nyeri.
IFN- sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten, menghambat
replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi. Namun, bila
jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin,
nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen (Soedarmo, 2002).
Soedarmo PS. 2002.Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo dkk (ed). Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta:
IDAI, pp: 176-209.

10)
11)

Mengapa bab kehitaman?


Mengapa pada Foto torax ditemukan efusi pleura?

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection


dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat
infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons
antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti
dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang
bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan
mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex)
yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a
akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah
danmerembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien
dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan
berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya,
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di
dalamrongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat,
akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu,
pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan
bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik
akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada
tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat
menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan
mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.Selain itu beberapa strain virus mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.Kedua hipotesis tersebut didukung oleh
data epidemiologis dan laboratoris.
Sumber : IPD

12)
Mengapa pasien terjadi hepatomegali dan Interpretasi px blank
heart ?

[KARINA APRILIANA PUTRI]

virus ini suka bereplikasi di organ res termasuk


heparjika hepatosit digunakan sbg tempat replikasi
maka kerja hepar berkurang n unt meningkatkan
kerjanya dia bregenerasi secara berlebihan selain
itu
bisa
juga
karena
edem
hepar
karena
menumpuknya cairan akibat efek histamin n faktor
c3a n c5a.
Penelitian mengenai syok telah berkali2 mengemukakan
bahwa syok menyebabkan jaringan mengeluarkan bahan
toksin seperti serotonin, histamin yang menimbulkan
kerusakan lebih lanjut (salah satu organ yg terkena
hepar) sel2 hati terpapar toksin secara ekstream
transport aktif natrium dan kalium melalui membran sel
sangat berkurang. Akibatnya, natrium dan klorida
menumpuk dalam sel, dan kalium hilang dari sel, sel mulai
membengkak
Fisiologi kedokteran . Gyton & Hall

Sel Target Virus Dengue


1. Monosit /Makrofag : ADE Antibodi pre-infeksi dlm tubuh penderita berikatan dgn
virus dengue membentuk kompleks imun. Dokmain Fc antibodi menjadi perantara
pengikatan ke sel-sel monosit/makrofag, terjadi fusi, neutralisasi, dan infeksi
2. Sel hepar: Diketemukan virus dengue RNA dengan RT-PCR didalam jar.hepar dan
limfoid. Hepar diduga sbg tempat replikasi virus utama;
3. Peneliti lain virus dengue menginfeksi sel kupffer, lalu sel ini mengalami apoptosis
dan difagositosis. Hepatosit mungkin menjadi sel target primer di hepar, terutama untuk
DBD berat dan fatal

1. Sel endotel :
Autopsi 100 SSD tidak berhasil menemukan antigen virus dengue dlm sel endotel
epidermis. Penelitian dgn mikroskop elektron menunjukkan pembengkakan mitokondria,

[KARINA APRILIANA PUTRI]


vakuolisasi sitoplasma, peningkatan sel pinositikMembuktikan bhw kebocoran
vaskuler diperankan oleh sel endotel
Sel Langerhans : Darah berasal dari sel dendrit manusia, terbukti mempunyai
kemungkinan terinfeksi virus dengue 10 kali lebih tinggi daripada monosit/ makrofag

http://samuelsiagian.com/2009/06/dbd-demam-berdarahdengue.html

13)
Mengapa pada px abdomen ditemukan adanya ketegangan
abdomen ?
14)
Interpretasi px Lab dan penyebab masing2 ?

1. Mengapa TD menurun?
Tekanan darah 100/70 mmHg
Hipotensi
- Bisa saja karena mimisan mengeluarkan
darah( perdarahan ) gangguan perdarahan trombosit
terganggu
- Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang
ditemukan pada sebagian besar kasus DBD.
- Nilai trombosit menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa syok
- Trombositopenia dihubungkan dengan meningkatnya
megakariyosit muda dalam sum2 tulang dan pendeknya
masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya
destruksi trombosit terjadi karena virus DBD
mengaktifkan/ aktivasi komplemen
- Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen
C3g, terdapatnya antibody VD , konsumsi trombosit
selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer
- Gangguan mekanisme trombosit terjadi melaui
mekanisme gangguan pelepasan ADP , peningkatan kadar
b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda
degranulasi trombosit
- Umur trombosi atau daur hidup trombosit 3-4 hari

[KARINA APRILIANA PUTRI]

- Jika terkena DBD = 6,5 53 jam

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks


antigen-antibodi
selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan
agregasi trombosit
dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel
endotel pembuluh
darah Kedua faktor tersebut akan menyebabkan
perdarahan pada
DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks
antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan
pengeluaran ADP
(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu
sama iain. Hal ini
akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES
(reticulo endothelial
system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi
trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya
koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular
deseminata), ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation
product) sehingga terjadi
penurunan faktor pembekuan.

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.


FKUI
2. Apa penyebab trombositopeni dan leukopeni, HT
meningkat?
Trombositopenia
- Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang
ditemukan pada sebagian besar kasus DBD.
- Nilai trombosit menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa syok
- Trombositopenia dihubungkan dengan meningkatnya
megakariyosit muda dalam sum2 tulang dan pendeknya
masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya
destruksi trombosit terjadi karena virus DBD
mengaktifkan/ aktivasi komplemen
- Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen
C3g, terdapatnya antibody VD , konsumsi trombosit
selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer
- Gangguan mekanisme trombosit terjadi melaui
mekanisme gangguan pelepasan ADP , peningkatan kadar
b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda
degranulasi trombosit
- Umur trombosi atau daur hidup trombosit 3-4 hari
- Jika terkena DBD = 6,5 53 jam
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks
antigen-antibodi
selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan
agregasi trombosit
dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel
endotel pembuluh

[KARINA APRILIANA PUTRI]

darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan


perdarahan pada
DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleks
antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan
pengeluaran ADP
(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama
iain. Hal ini
akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo
endothelial
system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini
akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan
terjadinya
koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular
deseminata), ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product)
sehingga terjadi
penurunan faktor pembekuan.
Trombositopenia dan Ht meningkat

[KARINA APRILIANA PUTRI]

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Ht meningkat
- Akibat menghilangnya volume plasma / kebocoran
plasma ke daerah ekstravaskuler( ruang intersisial dan
ruang serosa ) melalui kapiler yg rusak
- Akibatnya darah yang ada di pembuluh darah
intravaskuler menjadi lebih pekat karena cairan plasma
berpindah dari daerah intravaskuler ke daerah
ekstravaskuler

[KARINA APRILIANA PUTRI]

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.


FKUI dan eprints.undip.ac.id
15)
Mengapa pada px serologi belum diketahui anti dengue?
16)
Apa hubungan riwayat tetangga yang menderita sakit seperti ini
dengan keluhan pasien?
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu
manusia, virus, dan vektor perantara.Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui
gigitan nyamuk Aedes aegypti.Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa
spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang
berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur
berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat
ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk
betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya
dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di
dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya
(infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic
incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.Penularan dari manusia kepada nyamuk
hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu
2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.
http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf

17)

Interpretasi vital sign dan penyebabnya?

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/128/jtptunimus-gdl-wiwikdurro-6400-3babii.pdf