Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN
Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang
manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan
atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh
manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut,
esofagus, gaster, colon dan anus.
Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan
terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang
paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum
sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis.
Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun
dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan
salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub
mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag.
Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada
umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan
semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah,
dan mudah berdarah.
Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres
dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti
inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada
perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu
aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut.
Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas,
ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar
tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah
yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik,
hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.

BAB II

PEMBAHASAN
A. Lambung
1. Anatomi Lambung
Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang
berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan
mendorong makanan ke usus kecil. Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan
melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup
sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari, 2008). Lambung
memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong, volume 1-1,5 liter pada dewasa
normal. Terletak persis di bawah diafragma, terdiri dari kardia, fundus, korpus, antrum dan
pylorus (Aiache, et al, 1993).

Gambar 1. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal.


A. Permukaan luar C. Permukaan dalam.
Anak panah melalui canalis pyloricum
Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting, yaitu mukus,
HCl, dan prekursor pepsin. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus menyelaputi sel-sel yang
melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. Rusaknya
lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin, dapat
menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. Asam klorida yang

dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk
menguraikan protein, serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Sekresi asam
lambung distimulasi oleh impuls syaraf, gastrin (hormon yang dilepaskan lambung), dan
histamin. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian paling dalam dari kelenjar lambung
menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow,
1997).
2.

Histologi Lambung
Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh

kelenjar-kelenjar dalam mukosa. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL,
namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1,2 liter. Volume sekret yang
dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL, paling banyak saat mencerna
makanan. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus, air, HCl, dan enzim
pepsin. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh
pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett, 2002).
Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar
yakni lapisan mukosa, lapisan submukosa, lapisan muskularis, dan lapisan serosa (Price dan
Wilson, 2006) .
a. Lapisan Mukosa
Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal,
disebut juga rugae. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan, yakni epitel, lapisan propria,
dan muskularis mukosa. Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke
dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). Lamina propria tersusun atas
jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. Juga terdapat muskularis
mukosa, yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan
lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro, 2003) .
Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae
gastricae), tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah cardiac
dan pylorus hanya memproduksi mukus, sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus
memproduksi mukus, asam klorida dan enzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar corpus
dan fundus ditemukan 3 jenis sel, yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus, sel
yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal, sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel
epitel mukosa (Sukirno, 2008).
Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen, serta sedikit elastin.
Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit, eosinofil, sel mast, dan sel plasma.

Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett,
2002) .
Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler
di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko, 2003) .
Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari
keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel
endokrin. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan
mengandung mucous neck, parietal, chief, endocrine, dan enterochromaffin cells. Kelenjarkelenjar pyloric berada pada daerah antrum, kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan
endocrine cells (termasuk gastrin cells). Parietal cell, disebut juga oxyntic cell, lebih sering
ditemukan pada bagian leher lambung, atau pada isthmus, atau disebut juga kelenjar oksintik.
Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung, meliputi 75% bagian
proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del
Valle, 2005).
b. Lapisan submukosa
Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan
lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan
gerakan peristaltik. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan
saluran limfe (Price dan Wilson, 2006).
c. Lapisan muskularis
Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Bagian luar tersusun atas
lapisan longitudinal, bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian dalam tersusun
atas lapisan oblik (Price dan Wilson, 2006) .
d. Lapisan serosa
Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis.
Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Jaringan
ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko, 2003).

B. Gastritis

Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering
dijumpai (Hirlan dan Tarigan, 2007).
Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila
berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung, dapat juga dalam beberapa
kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh
sekresi peptik lambung sendiri. Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan
oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan
aspirin. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung, yaitu mukosa kelenjar dan
sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall,
1997).
Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan
gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson, 2006).
a. Gastritis Superficialis Akut
Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin
bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin (OAINS). Destruksi sawar mukosa lambung diduga
merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. Pada gastritis superficialis
didapatkan gambaran mukosa tampak memerah, edema, ditutupi oleh mukus yang melekat
serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Gastritis akut mereda bila agen penyebab
dihilangkan. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam,
antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi, sehingga mempercepat penyembuhan (Price
dan Wilson, 2006) .
Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara.
Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Pada keadaan yang lebih berat dapat
dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Gastritis akut dengan erosi yang berat
merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty, 2007). Patogenesis
gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi
mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh, Keadaan ini sering
dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero

idal Anti-

inflammatory Drugs), peminum alkohol yang berlebihan, perokok berat, kemoterapi, uremia,
infeksi sistemik (seperti Salmonellosis), stres berat (trauma, luka bakar, operasi), iskemik dan
shok, usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras, trauma mekanik (intubasi nasogastrik)
serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty, 2007).

Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung;
rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan
produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan, penurunan aliran darah mukosa serta
kerusakan langsung terhadap epitel (Betty, 2007). Gejala tergantung pada beratnya perubahan
anatomi lambung.
Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh, keluhan
bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis, melena
dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. Penyebab utama hematemesis
terutama dijumpai pada peminum alkohol. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang
menggunakan aspirin, hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut
dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Resiko perdarahan lambung yang
ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan,
dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam
jangka waktu panlang (Betty, 2007).
b. Gastritis Atrofik Kronis
Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel
parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata.
Ada dua jenis, pertama gastritis kronis tipe A, merupakan penyakit autoimun yang
disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik.
Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya
kadar gastrin. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena
umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Penyebab utamanya adalah
Helicobacter pylori (H.pylori). Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol, merokok, dan
refluk empedu.
Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan
hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Gambaran awal atrofi
berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan
korpus di daerah kurvatura minor. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum,
namun korpus hanya relatif sedikit. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau
tukak pada mukosa yang disertai rusaknya lapisan kelenjar, proses radang kronik dan
kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). Pada umumnya regenerasi dapat
melalui berbagai jalur diferensiasi, Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan
gambaran kelenjar metaplasi

pseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal.

Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya

umur. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam
berlebihan, makanan diasap, nitrit, nitrosamin. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang
membantu kolonisasi an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung.
Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C, E, p-karoten dan selenium dapat
mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty, 2007).
Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan, mukosa
tampak kemerahan, edema, dan tampak sebukan sel-sel radang. Sering pula terjadi erosi dan
perdarahan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah
ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif meliputi asam
lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, OAINS, kotikosteroid, dan kuman
Helicobacter pylori. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah
mukosa, sel epitel permukaan, prostaglandin, fosfolipid/surfaktan, musin, mukus, bikarbonat,
motilitas, impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi pH intrasel
(Simadibrata, 2005).
C. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung
Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan
mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. Beberapa substansi yang dapat
merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin, adalah obat-obatan, minuman
alkohol, dan infeksi bakteri (Del Valle, 2005). Pada keadaan normal, terjadi keseimbangan
antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa
lambung (Guyton dan Hall, 2006). Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukusbikarbonat, yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai
tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang, 2000).
Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial
gastroduodenal. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein.
Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein, dalam kombinasinya
dengan fosfolipid, membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada
sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. Mucous gel berfungsi seperti sebuah
nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin
(Silbernagl dan Lang, 2000).
Bikarbonat, merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari
gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel, yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 12 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel

epithelium lambung (Silbernagl dan Lang, 2000). Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+,
prostaglandins, persarafan kolinergik, dan keasaman lumen. Permukaan sel-sel epitelium
memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat, seperti
produksi mucus, transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan
produksi bikarbonat, dan intracellular tight junctions (Del Valle, 2005).
D. Pembaruan dan pemulihan
Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel
setelah cedera superfisial. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan selsel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen.
Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum
disebut restitusi mukosa lambung. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat
setelah cedera kimiawi, suhu, hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. Pada
saat terjadi kerusakan, sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik, dirangsang untuk
bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. Kemudian lamina
basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid, yang selanjutnya bertambah tinggi dan
memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett, 2002).

E.

Pencegahan
Agar kita terhindari dari penyakit gastritis, sebaiknya kita mengontrol semua Faktor
risiko yang menyebabkan terjadinya gastritis, dengan melakukan tindakan pencegahan seperti
dibawah ini:

Makan yang teratur

Hindari alkohol

Makan dalam porsi kecil dan sering

Menghindari stress

Mengunyah 32 kali

Menghindari rokok

F.PENGOBATAN/PENANGGULANGAN
1. Cara Perawatan Gastritis
a.

Ketika sedang sakit, makanlah makanan yang lembek yang mudah dicerna dan tidak

merangsang asam lambung

b.

Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung, seperti makanan pedas,

makanan yang asam, tinggi serat, zat tepung


c.

Hindari minuman yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti teh kopi,

alkohol
d.

Makan secara teratur

e.

Minum obat secara teratur

f.

Hindari stress fisik dan psikologis

2. Pemberian Obat-obatan
Pengobatan yang dilakukan terhadap Gastritis bergantung pada penyebabnya. Pada banyak
kasus Gastritis, pengurangan asam lambung dengan bantuan obat sangat bermanfaat.
Antibiotik untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan obat-obatan yang mengiritasi lambung
juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat
lain dari Gastritis.
Kategori obat pada Gastritis adalah :
a.

Antasid : menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri

b.

Acid blocker membantu mengurang jumlah asam lambung yang diproduksi

c.

Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan menghambat

H.pylori.

BAB III
KESIMPULAN
Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut:
1.

Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang
berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus, sel, parietal dan chief sel
yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan.

2.

Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung.

3.

Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat, yang memberikan barier


fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+.

4.

Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel
setelah cedera superfisial. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan
sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam
lumen.

DAFTAR PUSTAKA
1. Aiache, J.M., Devissaguet, J., dan Hermann, A.M.G. (1993). Biofarmasi. Edisi II.
Penerjemah: Widji Soeratri. Surabaya: Airlangga University Press.
2. Berkow, R. 1997. The Merck Manual of Medical Information. New York: Pocket
Books Health.
3. Bloom dan Fawcett. 2002. Buku Ajar Histologi. Edisi 9. Jakarta : EGC,
4. Del Valle J. 2005. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. Harrison, T. R.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill,
5. Eroschenko V.P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Edisi 9.
Jakarta: EGC.
6. Fawcett D. W. and Bloom. 2002. Buku Ajar Histologi. ed. XII. Alih bahasa: Jan
Tambayong. Jakarta: EGC
7. Guyton A.C. and Hall J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th. Philadelphia:
Elsevier Inc.
8. Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC,
9. Hirlan dan Tarigan P . 2006. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FK UI
10. Junqueira L. E. dan Carneiro J. 1995. Histologi Dasar. Alih Bahasa: Adj Dharma.
Jakarta: EGC
11. Lestari, Dwi P. 2008. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan
Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. Tesis.
Sekolah Pascasarjana, USU. Medan