Oleh:
Nama : Alif Fitriana N.R
NIM
: 070114B003
dan
irreversible
dimana
kemampuan
tubuh
gagal
untuk
didefinisikan
sebagai
adanya
kerusakan
ginjal
yang
didefinisikan
sebagai
adanya
kerusakan
ginjal
yang
akut). Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal yang progresif berupa kelainan
ginjal disebabkan oleh infeksi yang berulang dan menetap pada ginjal, yang
menyebabkan kelainan anatomi pada ginjal dan saluran kemih seperti
refluks vesikoureter, obstruksi, kalkuli atau kandung kemih neurogenik.
Kerusakan ginjal
refluks diakibatkan refluks urin yang terinfeksi ke uretra dan masuk kedalam
parinkim ginjal. (refluks internal). Piolonefritis kronik yang disertai refluks
vesikoureter merupakan penyebab utama gagal ginjal pada anak-anak.
2. Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi
mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik merupakan
pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan air, pengaruh vaso presor
dari system renin- angiotensin mungkin juga melalui defisiensi prostaglandin.
Nefrosklerosis menunjukan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah
ginjal sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab
utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang kulit putih.
3. Glomerulonefritis
Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hemoturia. Meskipun lesi terutama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron
pada akhirnya akan mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik.
4. Penyakit ginjal kronik
Penyakit ginjal polikistik dintandai dengan kista-kista multiple bilateral
yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan
parenkim ginjal normal akibat penekanan.ginjal dapat membesar dan terisi oleh
klompok- klompok kista yang menyarupai anggur. Perjalanan penyakit progresif
cepat dan mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda
dan gejala yang sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang,
hematuria, poliuria, proteinuria dan
ginjal
membesar
teraba
dari
luar.
Komplikasi yang sering terjadi adalah hipertansi dan infeksi saluran kemih.
Penyakit ginjal polikistik merupakan penyebab ketiga tersering gagal ginjal
stadium akhir.
5. Gout
Gout merupakan
suatu
penyakit metabolik
3
yang
ditandai
oleh
hiperurisemia (peningkattan kadar asam urat plasma). Lesi utama pada gout
terutama berupa endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh.
Pada gout kronik endapan kristal urat dalam interstisium ginjal dapat
menyebabkan nefritis interstisial, nefrosklerosis dan gagal ginjal yang berjalan
progresif lambat.
6. Diabetes mellitus
Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan kecacatan
yang umum pada
dijumpai
penderita
diabetes
militus.
Lesi
ginjal
yang
sering
nekrosis papila ginjal dan glomerulus sklerosis. Lesi tersebut disebabkan oleh
peningkatan endapan matriks mesingeal. Membrane basalis perifer juga lebih
menebal. Mula-mula lumen kapiler masih utuh tetapi lambat laun mengalami
obliterasi bersamaan dengan berlanjutnya penyakit.
7. Hiperparatirodisme
Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormone paratiroid
merupakan penyakit yang dapat menyebabkan nefrokalasinosis dan selanjutnya
dapat menyebutkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma
kelenjar paratiroid.
8. Nefropati toksik
Ginjal rentan terhadap efek toksik, karena ginjal menerima 25 %
dari
Stadim
Stadium 1
GFR
> 90 ml / menit / 1,73 m2
GFR masih normal
4
Keterangan
kelainan ginjal yang ditandai
dengan albuminaria persisten
Stadium II
Penurunan ringan
GFR antara 60-89
Kelainan
ginjal
dengan
albuminaria persisten
mL/menit/1,73 m2
Stadium III
Penurunan sedang
GFR
antara
mL/menit/1,73m2
tulang
menjadi
semakin umum
Stadium IV
Penurunan berat
GFR antara 1529mL/menit/1,73m2
ureum
nitrgen
Stadium V
D. Manifestasi Klinis
1. Sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, nausea, vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein.
b. Foter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah
oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia.
2. Kulit
a. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksik uremik
dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
b. Ekimosis akibat gangguan hematologis.
c. Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat
3. Sistem hematologi
a. Berkurangnya produksi eritropoitin, sehingga rangsangan eritropoisis
pada sumsum tulsng menurun.
b. Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritroosit dalam suasana
uremia toksik.
c. Difisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan yang kurang.
d. Perdarahan pada saluran cerna dan kulit
5
metabolik:
Lemah
tidak
bisa
tidur,
gangguan
terutama
otot-otot
Kelemahan
dan
hipotropi
otot-otot
ekstremitas proksimal.
5. Sistem kardiovaskuler
a. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan
aktifitas system renin-angiotensin-aldosteron.
b. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat arterosklerosis dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
6. Sistem endokrin
a. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun akibat penurunan
sekresi testosterone dan spermatogenesis.
b. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan sekresi dan insulin.
c. Gangguan metabolisme.
d. Gangguan metabolisme vitamin D.
7. Gangguan system lain
a. Tulang:
osteodistrofi
renal
yaitu
osteomalasia,
osteofibfosa,
metabolic
akibat
penimbunan
asam
organic
hasil metabolisme
c. Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalsemia, hipokalsemia.
E. Patofisiologi
6
sebagai
Nefropati
toksik
(penyalahgunaan
analgesik),
nefropati
yang
berlebihan.Penurunan
ketidakmampuan
tubulus
sekresi
asam
terutama
akibat
tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang
diproduksi oleh ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel
darah merah.
lain pada gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat.
7
Kadar serum kalsium dan posfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik,
jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi
melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar posfat serum dan
sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium di tulang menurun,
menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Selain itu, metabolit aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekasiferol) yang
secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal
ginjal.
Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan kompleks kalsium, posfat dan keseimbangan parathormon.
Laju
penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronik berkaitan dengan
gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi.
Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami
peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka
yang tidak mengalami kondisi ini.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi
(Sudoyo, 2006)
F. Komplikasi
1. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium, tamponade jantung
2. Gangguan
elekrolit:
hiponatremia,
asidosis,
hiperkalemia
(akibat
nausea,
muntah,
gastritis,
ulkus
peptikum,
pendarahan gastrointestinal
5. Hematologi: anemia (akibat penurunan eritropeitin penurunan tentang usia
sel darah merah, perdarahan gastrom testinal akibat iritasi diet toxin, dan
kehilangan darah selama hemodialisis), diatesis, hemoragik
6. Infeksi: pneumonia, septicemia, infeksi nosokomial
7. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin angiotensin aldosteron.
8. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat refensi
fosfat, kadar
Lengkap:
Hematokrit
menurun
pada
adanya
anemia,
terjadi
karena
kehilangan
kemampuan
ginjal
untuk
(khususnya
albumin);
kadar
serum
menurun
dapat
hipertensi
target
penurunan
tekanan
darah
yang
asupan
protein
bertujuan
untuk
mengurangi
hiperfiltrasi glomerulus.
c. Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.
d. Mengurangi proteinurea.
e. Mengendalikan hiperlipidemia.
2. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut.
a. Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit
dapat menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan
adalah penurunan tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan
sirkulasi ortostatik, penurunan vena jugularis, dan penurunan tekanan
vena sentral merupakan tanda-tanda yang membantu menegakkan
11
diagnosis.
b. Sepsis. ISK akan memperburuk faal ginjal.
c. Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut akan
memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah yang
berlebihan juga aakan memperburuk fungsi ginjal. Obat-obatan yang
dapat diberikan adalah furosemial, obat penyekat beta, vasodilator,
antagonis kalsiumdan penghambat alfa. Dosis obat disesuaikan dengan
GFR karena kemungkinan adanya akumulasi obat.
d. Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti inflamasi
nonsteroid), kontras radiology harus dihindari.
e. Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk hipertensi
dan meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia.
Resiko kehamilan meningkat apabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl dan
apabila kadar kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan tidak hamil.
3. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya.
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal ginjal
lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena
retensi
cairan
dan
natrium.
Peningkatan
cairan
intravaskuler
lanjut
akibat
ekskresi
air
yang
menurun
oleh
ginjal.
timbulnya
baik
apabila
hemoglobin
diperlukan
pemberian
pengikat fosfor
Konservatif.
Untuk mengatur makanan diperlukan zat-zat gizi yang terdiri dari sumber
protein, energi, lemak, vitamin, dan mineral yang jumlahnya tidak sama/
berbeda dengan orang sehat. Tujuannya agar status gizi optimal, tidak ada
katabolisme protein, serta menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
Diet pasien gagal ginjal kronik engan terapi konservatif diberikan
apabila
tes kliren
kreatinin
<
25
ml/menit.
Beberapa
penelitian
menyimpulkan untuk diet pasien CKD yang belum dialysis adalah rendah
protein. Protein yang diberikan 0,6 gr/kg BB ideal dapat mempertahankan status
gizi. Energi yang dibutuhkan dapat diperoleh dari sumber karbohirat 60%,
lemak 30% dan sisanya dari protein 10%.
Selain kebutuhan diatas perlu juga diperhatikan kebutuhan kalium,
natrium, pospor, dan kalium.pasien harus membatasi kalium apabila kadar
kalium darah 5,5 meq. Pada pasien gagal ginjal kronik dengan terapi
konservatif kasus hiperkalemi jarang terjadi apa bila urin pasien masih cukup
banyak (> 400 ml). garam dan cairan dibatasi apabila pasien mengalami
hipertensi dan ada penumpukan cairan. Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6
gram, rata-rata 5 gr, serta menghindari makanan yang tinggi garam. Anjurkan
kon
bnnnsi air adalah urine output 24 jam + 500 ml. fosfor yang
dengan
segera
C = Circulation
Kaji :
Tekanan darah
Warna kulit, kelembaban kulit
Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
D = Disability
Kaji :
Tingkat kesadaran
Gerakan ekstremitas
GCS atau pada anak tentukan respon :
A = Alert
V = Verbal,
P = Pain/respon nyeri
U = Unresponsive
Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya.
E = Eksposure
Kaji :
yang
dilakukan
untuk
mengatasi
sakit
(Allergis)
alergi yang dimiliki klien
(medications)
tanyakan obat yang telah diminum klien untuk mengatasi keluhan
(provoked) :
pencetus nyeri, tanyakan hal yang menimbulkan dan mengurangi
nyeri
(quality)
kualitas nyeri
(radian)
arah perjalan nyeri
(Skala)
skala nyeri 1-10
(Time)
lamanya nyeri sudah dialami klien
c. Pemeriksaan Fisik
16
1) Kepala
: edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas urine
2) Dada
: pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
3) Perut
: adanya edema anasarka (ascites)
4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot
5) Kulit
: sianosis, akral dingin, turgor kulit menurun
d. Pemeriksaan diagnostic
1) Pemeriksaan Urine
a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada
(anuria)
b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus
bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
d) Osmolaritas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan
tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.
e) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(4070ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium ketiga,
CCT(5 ml/menit)
f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 4 + ) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
2) Darah
a) BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar
kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah yaitu 5
b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang dari
7 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16 g/dL)
c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada
azotemia.
3) GDA :
a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil
akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium
serum mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal
(menunjukkan status difusi hipematremia)
b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan dengan rotasi
sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak terjadi
sampai umum gas mengolah lebih besar.
c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL), plasma (3
g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).
17
3. Intervensi Keperawatan
18
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R/ : Menyatakan adanya pengumpulan secret
b. Ajarkan pasien nafas dalam
R/ : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R/ : Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R/ : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
e. Kolaborasi pemberian oksigen
R/ : mengurangi sesak
19
Intervensi :
a. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. (cek nadi
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Intervensi :
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R/ : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R/ : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau
menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Berikan makanan sedikit tapi sering
R/ : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Berikan perawatan mulut sering
R/ : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam
mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
e. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai terapi
R/ : memenuhi nutrisi pasien secara adekuat
20
Intervensi :
a.
b.
c.
d.
Intervensi :
a. Kaji terhadap kekeringan kulit pruritus, ekskoriasi, dan infeksi
R/ : perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat
atau pengumpulan kalsium dan fosfat pada lapiran kutaneus
b. Kaji terhadap adanya ptekie dan purpura
R/ : perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penuruna jumlah dan
fungsi platelet akibat uremia
c. Monitor lipatan kulit dan area yang edema
R/ : area-area ini sangat mudah terjadi injury
d. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih
R/ : mencegah infeksi
e. Kolaborasi dalam pemberian obat antipruritis sesuai pesanan
R/ : mengurangi stimulus gatal pada kulit
4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan merupakan langkah keempat dalam tahap proses keperawatan
dengan melaksanakan berbagai strategi keperawatan (tindakan keperawatan) yang
telah direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan. Dalam pelaksanaan rencana
tindakan keperawatan terdapat dua jenis tindakan, yaitu tindakan jenis mandiri dan
tindakan kolaborasi (Hidayat, 2008)
21
5. Evaluasi Keperawatan
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan intervensi
adalah sebagai berikut :
a. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
b. Pola nafas kembali efektif
c. Peningkatan perfusi jaringan
d. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi
e. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
f. Peningkatan integritas kulit
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2010. Anatomi Fisiologi Ginjal. http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologiginjal/. Diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00
Anonym.
2012.
Askep
CKD
(Chronic
Kidney
Disease).
http://sumbberilmu.blogspot.com/2012/12/askep-ckd-chronik-kidneydesease.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Mugenz, Elix. 2013. Askep CKD. http://askepsnh.blogspot.com/2013/03/askepckd.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.15
NANDA. 2009. Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia :
Mosby Company
Price, Sylvia A..2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC
22
Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
Syahbandi,
Reza.
2013.
Askep
CKD
(Chronic
Kidney
Disease).
http://nersrezasyahbandi.blogspot.com/2013/02/askep-ckd-chronic-kidneydisease.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00
23