Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhirn dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialysis atau transplantasi ginjal (Sudoyo, 2009).
Berdasarkan

National Kidney & Urologic Diseases Information

Clearinghouse, sebanyak 527.283 penduduk Amerika Serikat pada akhir tahun


2007 menerima perawatan akibat gagal ginjal kronis tahap akhir dan dari jumlah
tersebut, 368.544 orang adalah pasien dialisis dan 17.513 orang telah melakukan
transplantasi ginjal. Data dari Departemen Kesehatan pada tahun 2006, penyakit
gagal ginjal menduduki peringkat ke 4 sebagai penyebab kematian di rumah sakit
Indonesia (Depkes, 2007).
Penderita penyakit gagal ginjal kronik mempunyai risiko kematian yang
jauh lebih tinggi dibandikan populasi normal. Banyak faktor yang berkontribusi
terhadap tingginya risiko kematian ini. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah
gangguan kardiovaskuler, diabetes, hipertensi, inflamasi, dislipidemia, dan
gangguan metabolisme mineral.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fisiologi Renal
2.1.1. Anatomi Renal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Anatomi ginjal tampak dari depan, di sini dapat kita ketahui
bahwa ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa.
Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3 (Syaifuddin, 2006).
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding
ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan.
Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas
ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri
adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batasbatas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri
(Syaifuddin, 2006).
Panjang ginjal pada orang dewasa adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7
hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya
sekitar 150 gram. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh.
Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan
pasanganya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) atau perubahan bentuk merupakan
tanda yang paling penting (Syaiffudin, 2006).

Gambar 2.1.1.1
Anatomi Ginjal Tampak Depan

Gambar 2.1.1.2
Letak Anatomi Ginjal
Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral
ginjal berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena
adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus
adalah arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter. Ginjal diliputi
oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan
di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal (Price
dan Wilson, 2006). Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa
bagian:
1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/ terdiri dari korpus
renalis/ Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal
dan tubulus kontortus distalis.
2. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus
rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

3. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.


4. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/ medula yang menonjol ke arah
korteks.
5. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/ area di mana pembuluh darah, serabut saraf
atau duktus memasuki/ meninggalkan ginjal.
6. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul
dan calix minor.
7. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
8. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
9. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara calix major dan ureter.

Gambar 2.1.1.3
Struktur Makroskopik Ginjal
Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal. Di atas ginjal

terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar bantu yang
menghasilkan dua macam hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison.
Adrenalin dihasilkan oleh medulla.
Struktur mikroskopik ginjal adalah nefron. Unit kerja fungsional ginjal
disebut sebagai nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang
pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama. Setiap nefron terdiri dari
Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus
proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri
ke duktus pengumpul. Duktus berjalan lewat korteks dan medulla renal untuk
mengosongkan isinya ke dalam pelvis ginjal ( Price dan Wilson, 2006).
2.1.2. Fisiologi Renal
Fungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) di bedakan menjadi dua
yaitu fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain:
a. Fungsi ekskresi
1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmol
dengan mengubah-ubah ekskresi air.
2) Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan
mengubah-ubah ekskresi Na+.
3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit
individu dalam rentang normal.
4) Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3-.
5) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme
protein (terutama urea, asam urat dan kreatinin).
6) Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.
b. Fungsi non ekskresi
1) Menghasilkan renin : penting dalam pengaturan tekanan darah.
2) Menghasilkan eritropoetin : meransang produksi sel darah
merah oleh sumsum tulang.
3) Menghasilkan 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir
vitamin D3 menjadi bentuk yang paling kuat.

4) Mengaktifkan prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator,


bekerja secara lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.
5) Mengaktifkan degradasi hormon polipeptida.
6) Mengaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin,
hormon pertumbuhan, ADH, dan hormon gastrointestinal (gastrin,
polipeptida intestinal vasoaktif [VIP]).
Proses pembentukan urine menurut Syaifuddin (2006) glomerulus
berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai bowman, berfungsi untuk menampung
hasil filtrasi dari gomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali
zat-zat yang sudah disaring pada glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke piala
ginjal berlanjut ke ureter.
Urine berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal,
darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah.
Ada tiga tahap pembentukan urine:
a. Proses filtrasi
Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih
besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan
sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan
yang tersaring ditampung oleh simpai Bowman yang terdiri dari glukosa,
air, natrium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus
ginjal.
b. Proses reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa,
natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif
yang dikenal dengan obligator reabsorbsi terjadi pada tubulus atas.
Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan
natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap kembali ke
dalam tubulus bagian bawah. Penyerapanya terjadi secara aktif dikenal
dengan reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.
c. Proses sekresi

Sisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus dan diteruskan ke


piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria.

Gambar 2.1.2.1 Komponen Nefron

Gambar 2.1.2.2 Perbandingan Nefron Juxtamedular dan Nefron Kortikal

2.2. Definisi Penyakit Ginjal Kronik


1. Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia/ retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah (Smeltzer & Bare, 2001).
2. Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang
terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) dengan
manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis
(wibowo, 2010).
3.

Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada


umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, dkk, 2006).
2.3. Tahapan Perkembangan Penyakit Ginjal Kronik
Berdasarkan perkembangan penyakitnya, penyakit ginjal kronik terdiri
dari 5 tahap.

Tabel 2.3.1
Tahapan Perkembangan Penyakit Ginjal Kronik
2.4. Etiologi Penyakit Ginjal Kronik
Penyebab CKD menurut Price dan Wilson (2006) antara lain :
1. Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks, nefropati,
tubulointestinal.
2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis


benigna, stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik hederiter,
asidosis sistemik progresif.
6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.
8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital leher vesika urinarian dan uretra.
2.5. Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai
upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi (Suwitra
dalam Sudoyo, 2006).
Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein
(yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Akibatnya
terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, maka gejala akan semakin berat (Smeltzer dan Bare, 2002).
Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat
mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi. Hipertensi
juga dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. CKD juga menyebabkan asidosis metabolik

yang terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H-) yang berlebihan.
Asidosis metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi
ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan
ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi. Selain itu CKD juga
menyebabkan anemia yang terjadi karena produksi eritropoietin yang tidak
memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran pencernaan.
Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang
untuk menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun maka
mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme
akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh
memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka
fungsi yang lain akan menurun. Akibat menurunya glomerular filtration rate
(GFR) kadar fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium
menurun. Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon
normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang
menurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.
Demikian juga dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk
diginjal menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang
uremik/ osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan
keseimbangan parathormon (Nursalam, 2006).
2.6. Tanda dan Gejala Penyakit Ginjal Kronik
Menurut Smeltzer dan Bare (2002) tanda dan gejala penyakit ginjal kronik didapat
antara lain :
1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum), edema
periorbital, pembesaran vena leher.
2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik,
pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

10

3. Pulmoner : crackles, sputum kental, napas dangkal, pernafasan kussmaul.


4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran
GI.
5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
6. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.
7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler.
2.7. Pemeriksaan Penunjang Penyakit Ginjal Kronik
Menurut Doengoes (2000), pemeriksaan penunjang penyakit ginjal kronik adalah:
a. Urine

Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak ada
(anuria).

Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,


bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau sedimen koor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb.

Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1.010 menunjukkan


kerusakan ginjal berat).

Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu


mereabsorbsi natrium.

Protein : dapat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan


kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

b. Darah

BUN/ kreatinin : meningkat diatas normal

Hitung darah lengkap : Hb menurun biasanya kurang dari 7-8 g/dL

Kalium : meningkat

Natrium serum : mungkin rendah atau normal

Magnesium fosfat meningkat

Kalsium : menurun

11

Protein (khususnya albumin) : kadar serum menurun dapat menunjukkan


kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, atau penurunan sintesis karena asam amino esensial.

Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg ; sering sama dengan
urine.

c. Pemeriksaan Radiologi

Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan


sel jaringan untuk diagnosis histologik.

KUB foto : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya


obstruksi (batu).

Pielogram retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi


ekstravaskuler , massa.

Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih , refluks


kedalam ureter, retensi.

Ultrasonografi ginjal : terbentuk adanya atropi

Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal,


keluar batu, hematuria dan pengangkatantumor selektif.

EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan


asam/basa.

Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : dapat menunjukkan


demineralisasi, klasifikasi.

2.8. Diagnosa Penyakit Ginjal Kronik


Diagnosa keperawatan penyakit gagal ginjal kronik menurut Doengoes
(2000), Smeltzer & Bare (2002) dan Carpenito (2006) adalah :
1. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi paru, edema paru
ditandai dengan adanya sianosis dan dispnea, penurunan bunyi nafas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
sekunder terhadap adanya edema pulmoner.

12

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan


nutrisi ke jaringan sekunder terhadap penurunan Hb.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin,
diet berlebih dan retensi cairan dan natrium ditandai dengan peningkatan
berat badan cepat (edema), distensi abdomen (asites).
5. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik,

gangguan

frekuensi,

irama,

konduksi

jantung

(ketidakseimbangan elektrolit).
6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan mukosa mulut
ditandai dengan penurunan berat badan (malnutrisi), distensi abdomen/
asites.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis ditandai dengan kelemahan otot, penurunan
rentang gerak.
8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus dan kulit kering
sekunder terhadap uremia dan edema ditandai dengan kulit menghitam,
gangguan turgor kulit.
2.9. Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik
Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya
menurut Suwitra dalam Sudoyo (2006) antara lain:

Tabel 2.6.1
Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik dengan Derajat Penyakit
Ginjal Kronik

13

Di bawah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakit ginjal kronik


berdasarkan tabel diatas adalah:
1. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah


sebelum terjadinya penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal
tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara
ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya,
bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

2. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan


LFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui
kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk
keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan
raddiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

3. Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya


hiperfiltrasi

glomerulus

dengan

cara

penggunaan

obat-obatan

nefrotoksik, hipertensi berat, gangguan elektrolit (hipokalemia).


4. Pembatasan Asupan Protein

Asupan protein dan fosfat pada pasien PGK, yaitu :


LFG ml/mnt
>60
25-60

Asupan protein g/kg/hr


Tidak dianjurkan
0,6-0,8 /kg/hr, termasuk

Fosfat g/kg/hr
Tidak dibatasi
10g

0,35 gr/kg/hr nilai biologi


5-25

tinggi
0,6-0,8/kg/hr, termasuk

10 g

0,35 gr/kg/hr protein nilai

14

biologis tinggi/tambahan
0,3 g asam amino
esensial/asam keton
0,8/kg/hr (+1 gr protein / g

<60(SN)

9 g

proteinuria atau 0,3 g/kg


tambahan asam amino
esensial atau asam keton
Tabel 2.6.2
Asupan Protein dan Fosfat untuk Penyakit Ginjal Kronik
5. Terapi Farmakologis

Terapi

farmakologi

bertujuan

untuk

mengurangi

hipertensi,

memeperkecil risiko gangguan kardiovaskuler juga memperlambat


pemburukan kerusakan nefron. Beberapa obat antihipertensi, terutama
penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting
Enzym/ ACE inhibitor).
6. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit


kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,
pengendalian dislipidemia,

pengendalian anemia, pengendalian

hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan


keseimbangan elektrolit.
7. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang


manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang
terjadi.

8. Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium


5, yaitu pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi penggantitersebut
dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau Transplantasi ginjal.

2.10 Komplikasi
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare (2001) yaitu:

15

1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan


masukan diet berlebihan.
2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiostensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan
darah selama hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal dan
peningkatan kadar alumunium.

BAB III
KESIMPULAN

16

Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia/ retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah. Data dari Departemen Kesehatan pada tahun 2006, penyakit gagal ginjal
menduduki peringkat ke 4 sebagai penyebab kematian di rumah sakit Indonesia.
Penyakit ginjal kronik terdiri dari 5 tahap sesuai dengan perkembangan penyakit
tersebut. Penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit infeksi, penyakit
vaskuler hipertensi, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan hederiter,
penyakit metabolik, penyalahgunaan analgesic, dan obstruksi saluran kemih.
Penyakit gagal ginjal kronik dapat didiagnosa dengan perubahan pola nafas,
gangguan pertukaran gas, gangguan perfusi jaringan, kelebihan volume cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, dan kerusakan integritas kulit. Penatalaksanaan
penyakit ginjal kronik yaitu dengan terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya,
pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, menghambat perburukan
fungsi ginjal, pembatasan asupan protein, terapi farmakologi, pencegahan dan
terapi terhadap penyakit kardiovaskuler, pencegahan dan terapi terhadap
komplikasi, serta terapi pengganti ginjal. Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik
yaitu hiperkalemia, perikarditis, efusi pericardial, tamponade jantung, hipertensi,
anemia, dan penyakit tulang.

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Sudoyo, Aru W, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata, dkk, 2009, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
2. Mansjoer A, dan Triyadinti, Savitri, dkk, 2000, Kapita Selekta Kedokteran,
Edisi 3, Jilid 2, penerbit Media Aesculapilis: Jakarta.
3. Baughman, Diane C, 2000, Keperawatan Medikal Bedah Buku Saku
Untuk Brunner dan Suddart, alih bahasa oleh Yasmin Asih, EGC: Jakarta.
4. Carpenito L. J, 2006, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku
Kedokteran EGC: Jakarta.
5. Doenges E. M, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Penerbit
Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
6. Mi Ja Kim, G.K, McFarland, A.M, McLine, 2006, Diagnosa Keperawatan,
alih bahasa Krristanti Efendy, EGC : Jakarta.
7. Muttaqin, Arif, dan Nurachmah, Elly, 2009, Pengantar Asuhan
Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, Penerbit
Salemba Medika : Jakarta.
8. Potter, Patricia A, Perry, Anne G, 2005, Buku Ajar Fundamental
Keperawatan, alih bahasa oleh Renata Komalasari, EGC: Jakarta.
9. Price S. A dan Wilson, Lorraine M. C, 2006, Patofisiologi Clinical
Concepts of Desiase Process, Edisi 6, Vol 2, Alih bahasa Brahm U, EGC :
jakarta.
10. Sibuea H. W, Panggabean M. M, Gultom P. S, 2005, Ilmu Penakit Dalam ,
Cetakan Ke 2, Rineka Cipta: Jakarta.
11. Smeltzer C, Suzanne, dan Brenda G. Bare, 2001, Buku Ajar Keperawatan
medikal Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8, Alih Bahasa Agung Waluyo,
Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
12. Syaefudin, 2006, Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa keperawatan, Alih
bahasa Monica Ester, Edisi 3, EGC: Jakarta.
13. Adam, 2011, Medikal Images, Retrieved Januari 18, 2011, from
http://www.adamimages.com/Illustration/SearchResult/1/kidney
14. Alison, 2011, Asam Folat Dalam Diit, Retrieved Juli 1, 2011, from
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002408.htm
15. Am J Nephrol. 2010, Natrium Bikarbonad, Retrieved Juli 1, 2011, from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042013
16. E C Rackow, 2010, Colloid osmotic pressure as a prognostic indicator of
pulmonary edema and mortality in the critically ill, Retrieved Juli 1, 2011,
from http://chestjournal.chestpubs.org/content/72/6/709.full.pdf
17. Kindangen, Ardhi, 2006, Penyakit Gagal Ginjal, Retrieved November 9,
2010, from http://digiboxnet.wordpress.com/2010/06/06/penyakit-gagalginjal/
18. National Kidney Foudation, 2010, Cronic Kidney Disease, Retrieved
Januari
18,
2011,
from
http://translate.google.co.id/translate?
hl=id&langpair=en|id&u=http://ww w.kidney.org/
19. Medicastore, 2011, Lasix, Retrieved Juli 1, 2011, from
http://medicastore.com/obat/3258/LASIX.html

18

20. Surabaya Pagi, 2011, Manfaat Susu, Retrieved Juli 1, 2011, from
http://www.surabayapagi.com/index.php?3b1ca0a43b79bdfd9f9305b812
982962a6c55f579d3cbf103d6b0f4df0276321
21. Purwono, 2010, CKD, Retrieved Desember 20, 2010, from
http://purwondjawa.wordpress.com/2010/12/20/asuhan-keperawatanpadapasien-dengan-chronic-kidney-disease-gagal-ginjal-kronis/
22. Universiti of washingtons, 2010, Angka Kejadian Ckd Di Dunia, Retrieved
Januari
18,
2011,
from
http://translate.google.co.id/translate?
hl=id&langpair=en|id&u=http://dep
ts.washington.edu/nephron/research/index.html.

19