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Sistema respiratório

Cavidade nasal , seios paranasais


Laringe e traquéia
Pulmão
Pleura e cavidade torácica

Site web recomendado :


http://people.upei.ca/lopez/resp.htm
Considerações gerais

• Abertura da cavidade nasal


• Todas as espécies:
– Abertura longitudinal (corte sagital do
crânio)
– Separação do tabique nasal

• Espécie suína (recomenda-se)


– Abertura transversal (corte entre o 1º e
2º premolares inferiores)
Seios paranasais
Rinite catarral, congestão
Rinite muco-purulenta
Rinite fibrinosa
Rinite fibrino-necrotizante
Rinite atrófica
Rinite atrófica
Rinotraqueite infecciosa bovina (IBR)
Rinite fibrino-necrotizante
Rinite micótica, equino
Rinite purulenta – secreção oculo-nasal
Complexo respiratório felino
Inflamação dos seios paranasais
Sinusite purulenta – vaca (empiema)
Adenocarcinoma nasal (canino)
Adenocarcinoma nasal enzoótico (caprino)
Adenocarcinoma nasal (bovino)
Hiperemia e hemorragias petequiais
(Traqueia)
Calf diphteria, Necrobacilosis
orolaríngea,Fusobacterium necrophorum)
Rinotraqueite infecciosa bovina (IBR)
Exsudação de fibrina na mucosa traqueal,
coloração braancacenta, obstrutivo nas vías
respiratorias inferiores.
Traqueo-bronquite parasitária. Cão – Oslerus osleri
Pulmão normal
Atelectasia pulmonar
Atelectasia pulmonar adquirida (cão): pneumotórax
Enfisema alveolar
Enfisema intersticial
Enfisema intersticial
Enfisema bolhoso
Edema pulmonar

Note o liquido espumoso na traqueia


Edema pulmonar: Note alveolos c/ substância amorfa corada pela eosina
EDEMA INTERSTICIAL
EDEMA INTERSTICIAL
Hemorragia pulmonar
Bronconeumonia supurada
(catarral-purulenta)

• Localização crânio-ventral
• Exsudato mucopurulento nos brônquios,
bronquíolos, e alvéolos
• Pleura não afetada (lisa, brilhante)
• Causada em geral por bacterias e micoplasmas
de “baixa” patogenicidade.
• Baixa mortalidade, retardo no crescimento
• Evolução: resolução completa ou cronicidade
(bronquiectasias, microabscessos )
Bronconeumonía catarral-purulenta
Bronconeumonia catarral-purulenta
(cronicidade)
Pleuroneumonía fibrinosa (ou fibrino-necrótica)
• Localização cranio-ventral extensa (as vezes
em qualquer área do pulmão)
• Exsudato c/ fibrina nos alvéolos,bronquiolos,
septos interlobulares distendidos c/ fibrina
• Em algumas formas, necrose do parênquima
(toxinas,isquemia por trombose ampla de
vénulas)
• Pleura com fibrina (rugosa, mate)
• Causada por bacterias e micoplasmas de alta
patogenicidade
• Alta mortalidade
• Evolução: morte, as vezes sequestro pulmonar
Pleuroneumonía fibrinosa (Pasteurelose bovina)
Pleuroneumonía fibrinosa (Pasteurelose bovina)
Pleuroneumonía fibrinosa (Pasteurelose bovina)
Pleuroneumonia fibrino- necrotizante
(Pleuroneumonía suína)
Pneumonía intersticial
• AGUDAS: Lesão do septo alveolar por causas
variadas (geralmente hematógenas: tóxicos,
virus, bacterias, pancreatite, CID), formação de
membranas hialinas sobre a parede alveolar.
Cursa c/ DIFICULDADE RESPIRATÓRIA GRAVE:
Pouco aparente macroscópicamente (Enfisema
intersticial nos bovinos)

• SUBAGUDAS-CRÔNICAS: Espessamento dos


septos alveolares por processos inflamatórios
crónicos e/ou cicatrização(fibrose): Pulmão muito
pesado, consistência firme, globoso (não
colapsa). Dificuldade respiratória, adelgaçamento
(causas:virus, tóxicos, hipersensibilidade crônica
Pneumonia intersticial aguda
(formação de membranas hialinas)
Pneumonía intersticial aguda (enfisema
intersticial, bovino)

É resultante de dano grave na parede do alveolo


pulmonar (pneumonía intersticial)
Pneumonía intersticial subaguda
Pneumonía intersticial crônica
Pneumonía intersticial crónica
Pneumonia bronquiolo-intersticial
• Causas: infecções víricas aerógenas
• Macroscópicamente pouco evidentes
• Lesão difusa ou multifocal, de baixa
patogenicidade na maioria dos casos.
• Lesão direta de células epiteliais das vias
respiratórias, e de pneumócitos tipo I.
• Diminuição da capacidade fagocítica de
macrófagos alveolares
• Favorecimento da colonização
secundária por bacterias e micoplasmas.
Lesão do aparelho mucociliar
Os fatores que afetam a barreira mucociliar e a
capacidade fagocítica dos macrofagos alveolares
favorecem as infecções bacterianas
respiratórias

• Infecções víricas aerógenas


• Frio, mudanças bruscas de temperatura
• Transporte (estresse , desidratação)
• Imunosupressão

Virus, transporte, estresse ? ? ? (5-15 días)


Pneumonía bacteriana (complicação secundária)
Pneumonía bronquiolo-intersticial

Bronquiolite necrotizante
Pneumonias “específicas”
(formas “especiais”)
• Pneumonias que por seu aspecto
macroscópico são identificaveis, inclusive
(as vezes) etiológicamente
• GRANULOMATOSAS
– Tuberculose
– Micóticas
– Verminóticas
• ASPIRATIVAS (por aspiração)
• EMBÓLICO-METASTÁTICA
Pneumonía micótica
(multifocal, focos esféricos, firmes )
Pneumonia verminótica
Pneumonía por aspiração
Pneumonia causada por Contraste de bario
Pneumonía embólico-metastática
Neoplasias pulmonares
• Pouco frequentes nos animais domésticos

Primárias:
– Originadas do epitelio respiratorio
• Espontáneas
• Transmissiveis ( ex: adenomatose pulmonar dos
ovinos)

– Originadas de tejido mesenquimatoso


• Secundárias (metastases)
Neoplasia primária do pulmão
Carcinoma broncogênico
Adenomatose pulmonar ovina
• Enfermedade pulmonar contagiosa de
caráter neoplásico (rara nos caprinos)
• Transmissivel experimentalmente
(jaagsiekte sheep retrovirus)
•Transmissão aerógena; periodo de
incubação bem amplo (em torno de 2-4ª) •
Tumor epitelial, de caráter maligno, mas
com muita baixa capacidade metastática.
As metástases, quando ocorrem podem
localizar-se nos linfonodos mediastínicos
Metástase de hemangiossarcoma
Metástase de neoplasia mamária no pulmão
MATERIAL OBTIDO DO :
LIVRO TEXTO DE
PATOLOGIA DO THOMSON
E DO SITE DA UNIVERSIDAD
ABERTA DE BARCELONA