ACTUALIZACIN

Demencia vascular, demencia

por cuerpos de Lewy, demencia
frontotemporal y otras
demencias
J.R. Prez Snchez, B. de la Casa Fages, A. Contreras Chicote y F. Grandas Prez
Servicio de Neurologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Demencia vascular

Bajo el trmino de demencia vascular se recogen una serie de entidades originadas como consecuencia de un dao vascular cerebral, isqumico o hemorrgico. Los diferentes tipos existentes se
diferencian por su mecanismo etiopatognico, forma de presentacin y curso clnico. Las ms importantes son la demencia multiinfarto, la vascular subcortical isqumica, la producida por infarto
estratgico o por hipoperfusin. La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por la presencia
de clnica neuropsiquitrica de carcter fluctuante, alucinaciones visuales y parkinsonismo. En la
degeneracin lobular frontotemporal existen cambios conductuales, de personalidad y del lenguaje de forma temprana con relativa preservacin de la memoria en fases iniciales. Se diferencian
tres variantes: variante conductual, afasia progresiva no fluente y demencia semntica. Las principales herramientas para realizar un adecuado diagnstico son una anamnesis detallada, la exploracin fsica y los estudios neuropsicolgicas. Las diferentes pruebas complementarias pueden
servirnos como apoyo diagnstico en algunos casos.

- Demencia por cuerpos de

Lewy
- Demencia frontotemporal
- Degeneracin lobular
frontotemporal

Keywords:

Abstract

- Vascular dementia

Vascular dementia, Lewy body dementia, frontotemporal dementia and other

dementias

- Lewy body dementia

- Frontotemporal dementia
- Frontotemporal lobar
degeneration

The term vascular dementia covers a series of conditions resulting from cerebrovascular, ischemic
or hemorrhagic damage. The various types are differentiated by their etiopathogenic mechanism,
presentation and clinical course. The most important are multi-infarct dementia, subcortical
vascular ischemic and dementia caused by strategic infarction or hypoperfusion. Lewy body
dementia is characterized by the presence of fluctuating neuropsychiatric symptoms, visual
hallucinations and parkinsonism. With frontotemporal lobar degeneration, there are early
behavioral, personality and language changes, with relative preservation of memory in the initial
phases. Three variants have been differentiated: the behavioral variant, progressive nonfluent
aphasia and semantic dementia. The primary tools for performing a proper diagnosis are a detailed
case history, physical examination and neuropsychological studies. The various additional tests
can provide diagnostic support in some cases.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)

Demencia vascular
Concepto
Bajo el trmino de demencia vascular (DV) se incluye un
grupo amplio y heterogneo de entidades clinicopatolgicas
en las que lesiones vasculares cerebrales isqumicas o hemorrgicas producen un deterioro cognitivo que puede asociarse a trastornos psicoconductuales y que interfiere con las
actividades bsicas y/o sociolaborales del sujeto.
Pese a compartir su naturaleza vascular, este grupo de
entidades responden a causas distintas y mecanismos etiopatognicos diversos, con manifestaciones clnicas y correlatos
radiolgicos dispares. Por ello, preferimos hablar de demencias vasculares. La clasificacin de las mismas se muestra en
la tabla 1. En general, cuando hablamos de DV nos referimos
a la secundaria, solo a las lesiones vasculares isqumicas.

Epidemiologa
La DV supone un 15,8% de todas las demencias. Su prevalencia en Europa es del 1,6% entre mayores de 65 aos y
aumenta con la edad. Los factores de riesgo vascular tradicionales se asocian a DV. Adems, un tercio de los pacientes
que sufren un ictus presentan demencia en los 3 meses siguientes. Pese a todo, solo el 10% de los pacientes con DV
ha sufrido un ictus clnico relacionado con el inicio o empeoramiento de la demencia.
El trmino demencia mixta se aplica fundamentalmente
a la combinacin de enfermedad de Alzheimer (EA) y enfermedad cerebrovascular. Se desconoce su frecuencia exacta,
pero cabe destacar que se trata probablemente de la segunda
demencia diagnosticada en nuestro medio despus de la EA
pura, y basndonos en estudios anatomopatolgicos las
formas mixtas seran las formas de demencia ms frecuentes, alcanzando un 53% del total.

Etiopatogenia y manifestaciones clnicas

Demencia vascular multiinfarto
Est producida por infartos mltiples corticales en arterias
de mediano-gran calibre (aterotrombticos, cardioemblicos
TABLA 1

o fronterizos). Se caracteriza por presentar un inicio agudo y

una evolucin posterior escalonada, coincidiendo el empeoramiento con nuevos ictus y habiendo perodos intermedios
de mejora o estabilizacin. A nivel cognitivo puede afectarse
el lenguaje, las funciones ejecutivas, visuoespaciales y perceptivas, el clculo y tambin la memoria. Suele alterarse la conducta y el nimo, pudiendo observarse agresividad o depresin. Tambin presentan con frecuencia signos neurolgicos
focales (hemiparesia, sndrome sensitivo, hemianopsia, etc.).
Demencia vascular subcortical
Es la forma ms frecuente de DV. Su sustrato es la acumulacin de infartos lacunares o lesiones de sustancia blanca periventricular por enfermedad cerebral de pequeo vaso.
Sus principales causas son la microangiopata hipertensiva
o diabtica, la angiopata amiloide y otras ms raras como
CADASIL (angiopata autosmica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopata) o estados de hipercoagulabilidad. Presenta de forma caracterstica un inicio clnico
insidioso y un curso lentamente progresivo, con un perfil de
deterioro cognitivo tpico de disfuncin ejecutiva, trastorno
de la atencin, prdida de iniciativa o motivacin y cambios
en el carcter, asociando apata, abulia y/o depresin. Puede
haber un dficit de memoria prominente, incluso ser el sntoma inicial, aunque mejora tpicamente con pistas (a diferencia de la EA). Son frecuentes tambin las alteraciones a
nivel motor con marcha lenta y a pequeos pasos, pudiendo
observarse signos parkinsonianos como rigidez, lentitud de
movimientos o temblor. Es habitual la presencia de reflejos
de liberacin frontal. En ocasiones, se observa sndrome seudobulbar e incontinencia urinaria. Por todo ello, un diagnstico diferencial importante a tener en cuenta es la hidrocefalia crnica.
Demencia por infarto estratgico
La demencia se produce como consecuencia de un nico
infarto (o dos) de localizacin caprichosa. Sus manifestaciones dependern de la localizacin de la lesin, pudiendo
ser corticales o subcorticales. Un ejemplo de la primera es
el infarto del giro angular que cursa con alteraciones del
lenguaje receptivo (alexia sin agrafia), anomia y acalculia.
Lesiones hipocmpicas darn lugar a dficit de memoria.
Lesiones en el territorio de arteria cerebral anterior pueden dar lugar a demencia de tipo frontal e incluso a un
cuadro de mutismo acintico (fig. 1). Infartos talmicos
bilaterales pueden provocar afasia, amnesia y parlisis de la
mirada vertical.

Clasificacin de las demencias vasculares

Demencia postictus
Demencia vascular (DV)
Multiinfarto: mltiples infartos de vaso grande
DV subcortical isqumica: patologa de vaso pequeo, antiguamente enfermedad
de Binswanger
Demencia por infarto estratgico
Demencia por hipoperfusin: encefalopata anxico-isqumica difusa, infartos
fronterizos
Demencia hemorrgica: hipertensiva, angiopata amiloide
Demencia mixta (enfermedad de Alzheimer ms demencia vascular)
Deterioro cognitivo leve vascular
Modificada de OBrien JT, et al.

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Demencia por hipoperfusin/hipoxia

Cualquier proceso hemodinmico que implique reduccin
del flujo cerebral o hipoxemia, ya sea de forma aguda o
crnica, puede provocar un deterioro cognitivo. Un ejemplo de deterioro cognitivo de inicio agudo de origen hemodinmico sera el que se puede producir tras una parada
cardiaca resucitada, en cuyo caso hablaramos de una encefalopata anxico-isqumica difusa. En este contexto, adems se pueden producir infartos cerebrales fronterizos o
hemodinmicos, especialmente cuando coexiste una patologa aterosclertica de los troncos supraarticos, siendo el

DEMENCIA VASCULAR, DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY, DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Y OTRAS DEMENCIAS

estudio neuropsicolgico orientado puede ser muy til en el

diagnstico diferencial (tpica mejora con pistas).
La escala de isquemia de Hachinski est diseada para
predecir la presencia de infartos cerebrales en pacientes con
demencia. Puede ser de utilidad para el diagnstico clnico
de formas puras de DV y de EA cuando no se dispone de
neuroimagen, pero es poco fiable para los casos mixtos.

Fig. 1. Resonancia magntica FLAIR de una mujer de 83 aos con cuadro de inicio
ictal de mutismo acintico (persistente a los 3 meses) que muestra una lesin
isqumica paramediana frontal bilateral secundaria a oclusin en segmento A2
de la arteria cerebral anterior, variante cigos.

ejemplo ms tpico la estenosis carotdea crtica. El sndrome de apneas obstructivas del sueo puede producir deterioro cognitivo por un mecanismo de hipoxemia cerebral
crnica.

Diagnstico de demencia vascular

Se basa en la presencia de demencia y evidencia de enfermedad vascular cerebral (historia clnica, signos focales y neuroimagen) y en poder establecer una relacin temporal entre
ambas (inicio dentro de los 3 meses siguientes a un ictus o
por comienzo brusco o de curso escalonado). Bajo estas premisas hablaramos de DV probable en los criterios NINDSAIREN. En caso de no poder establecer dicha relacin temporal, como son los casos de DV de inicio insidioso, o si no
disponemos de neuroimagen pero hay signos focales y datos
por la historia clnica de enfermedad vascular cerebral hablaramos de DV posible. Existen adems de los NINDS-AIREN otros criterios diagnsticos para la DV como son los de
DSM-IV, CIE-10 y ADDTC, todos ellos con ndices altos de
especificidad pero bajos de sensibilidad en los estudios de
validacin anatomopatolgica. Esto se explica por la ausencia
de dficit neurolgico focal y de relacin temporal clara entre demencia e ictus en muchos pacientes y, especialmente,
en algunos casos de DV subcortical. El diagnstico de DV
subcortical se establecera en pacientes con deterioro cognitivo de perfil disejecutivo, apata, depresin, signos focales
y/o trastorno de la marcha, en presencia de lesiones de pequeo vaso en la neuroimagen (infartos lacunares y/o leucoaraiosis). No es imprescindible la prdida de memoria para
su diagnstico, aunque puede estar presente y, en ese caso, el

Neuroimagen
La primera indicacin ante la sospecha de DV, tanto porque
nos aportar informacin adicional que nos apoye o no el
diagnstico de DV como para descartar otras etiologas de
demencia. En la tomografa computadorizada (TC) de una
DV podremos observar, en general, un mayor nmero de infartos cerebrales, ya sean a nivel cortical o subcortical, con
preferencia en el hemisferio izquierdo, leucoaraiosis o lesiones vasculares de sustancia blanca con predominio periventricular, infartos lacunares y atrofia cerebral difusa. En la
resonancia magntica (RM) la atrofia y las lesiones hiperintensas parcheadas y confluentes de la sustancia blanca son
predictores de demencia. En cualquier caso, deben interpretarse siempre en base a la clnica y a los estudios neuropsicolgicos, pues la prevalencia de lesiones de sustancia blanca de
cualquier grado en personas de 60-90 aos es del 95% (muy
elevada) y de grado moderado-severo del 19,5%.

Manejo teraputico
Ante la sospecha de DV en el contexto de Atencin Primaria,
el paciente debe ser remitido a la consulta de un especialista
en Neurologa. Si bien el mdico general ejercer un papel
fundamental en el control de los factores de riesgo vascular
y en el seguimiento posterior de estos pacientes.
En el tratamiento de la DV debemos tener en cuenta la
prevencin vascular de nuevos ictus en caso de haberse producido (prevencin secundaria), el manejo posterior adecuado de
los factores de riesgo vascular (hipertensin, dislipidemia, diabetes mellitus, cardiopata) y el tratamiento sintomtico.
En caso de haberse producido un ictus es recomendable
realizar un estudio vascular completo con analtica (incluyendo perfil lipdico, glucosa y hemoglobina glicosilada-HbA1c-),
control tensional, electrocardiograma (EKG), eco-doppler de
troncos supraarticos, ecocardiograma y en algunos casos
Holter EKG de 24 horas. Esto nos permitir iniciar el tratamiento de prevencin secundaria ms adecuado en cada caso.
En cuanto al seguimiento de los factores de riesgo vascular, hay evidencia de que el control farmacolgico de la hipertensin arterial y de la hipercolesterolemia puede prevenir la
aparicin de DV. Nimodipino es beneficioso en la DV y en la
demencia mixta. Las estatinas disminuyen el riesgo de demencia y de ictus en pacientes con riesgo vascular alto, independientemente de si presentan cifras altas de colesterol o no. Por
otra parte, no hay estudios suficientes que demuestren que la
antiagregacin plaquetaria mejore la cognicin o el pronstico
de la DV. Tampoco citicolina ni piracetam. El consumo frecuente de pescado y de aceites ricos en Omega 3 puede disminuir el riesgo de deterioro cognitivo, aunque no hay estudios
que hayan demostrado una mejora especfica en DV.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)

En cuanto al tratamiento sintomtico, los inhibidores de

la acetilcolinesterasa (ICE) (donepezilo, galantamina, rivastigmina) han demostrado una eficacia modesta aunque significativa en escalas clnicas globales y cognitivas, por lo que su
uso es recomendable en la DV leve a moderada (grado de
recomendacin A, nivel de evidencia I). Del mismo modo,
memantina aporta un efecto beneficioso pequeo y puede
considerarse en el tratamiento de la DV moderada o avanzada (grado de recomendacin A, nivel de evidencia I). Ambos
grupos farmacolgicos son, en general, bien tolerados.
Por ltimo, en el manejo de las complicaciones psiquitricas, deberemos tratar la depresin con inhibidores
selectivos de recaptacin de la serotonina (ISRS), evitando
los antidepresivos tricclicos. En los casos de agitacin,
agresividad o alucinaciones disruptivas para el paciente y/o
su entorno familiar o residencial puede ser necesario aadir un antipsictico, siempre con mucha cautela y con la
mnima dosis eficaz, dado que se ha visto que en ancianos
con demencia aumentan el riesgo de padecer ictus as
como su mortalidad global, adems de presentar con frecuencia efectos adversos cognitivos (sedacin) y extrapiramidales (parkinsonismo).

Demencia por cuerpos de Lewy

Concepto
La demencia por cuerpos de Lewy (DCL) forma parte de las
alfa-sinucleinopatas. Se trata de un sndrome de demencia
progresiva asociado a manifestaciones neuropsiquitricas clnicas, con carcter fluctuante, alucinaciones visuales y parkinsonismo variable.
Se diferencia de la demencia asociada a la enfermedad de
Parkinson (EP) en que los sntomas cognitivos deben aparecer antes que los sntomas motores. Si la demencia y los sntomas motores aparecen en el primer ao, se har el diagnstico de DCL si cumple todos los criterios.

Epidemiologa
La DCL es el segundo sndrome de demencia neurodegenerativa en el anciano despus de la EA. Se considera que la
DCL es ligeramente ms prevalente en varones. No se conocen factores de riesgo para el desarrollo de la DCL, salvo el
envejecimiento, como en el resto de las enfermedades neurodegenerativas. La mayora de los casos son espordicos, aunque el alelo E4 de apolipoprotena E es un factor de riesgo
de esta enfermedad.

Manifestaciones clnicas
Demencia
Deterioro cognitivo que se manifiesta como cuadros confusionales recurrentes bajo un deterioro progresivo de las funciones ejecutivas. El deterioro cognitivo presenta datos de
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afectacin cortical, con afectacin de la memoria que no es

muy marcada al inicio, y est menos afectada la memoria episdica que en la EA y el lenguaje. De forma ms caracterstica, en la DCL hay datos de afectacin frontosubcortical
con alteracin de la atencin, funcin ejecutiva, memoria de
trabajo, funciones visuoespaciales y velocidad psicomotora.
El carcter fluctuante del estado cognitivo y la conciencia
es un rasgo central de la DCL. Estas fluctuaciones pueden
durar das, horas o minutos, manifestndose como una alteracin del nivel de alerta (somnolencia, desconexin del entorno, etc.) y lenguaje incoherente.
Alucinaciones visuales
Es otra de las manifestaciones principales de la DCL. Las
alucinaciones estn bien estructuradas, suelen consistir en
personas o animales, son recurrentes y en ocasiones se mantiene el conocimiento de su falta de realidad.
Parkinsonismo
Hasta un 75% de los pacientes con DCL presenta datos de
parkinsonismo en la exploracin, no siendo tan frecuente
como en la EP el temblor de reposo, predominando los sntomas axiales de rigidez y alteracin del equilibrio y de la
marcha.
Otras caractersticas clnicas
Hipersensibilidad a neurolpticos. Los pacientes con
DCL que reciben antipsicticos clsicos o atpicos, aunque
sea en dosis bajas, pueden presentar una reaccin de hipersensibilidad con gravedad variable, cursando con un agravamiento de los sntomas motores, declive cognitivo, deterioro
del nivel de consciencia e incluso pudiendo presentar un sndrome neurolptico maligno.
Sncopes y cadas. Un porcentaje de pacientes presenta sncopes (28%) y cadas de repeticin (10%) inexplicables. En
principio, se postula que el sustrato subyacente es la disautonoma.
Otras manifestaciones neuropsiquitricas. Pueden presentar ideas delirantes, alucinaciones auditivas, depresin y
apata.
Trastornos del sueo. Los pacientes con DCL pueden presentar trastorno de conducta del sueo REM al igual que los
pacientes con EP.

Criterios diagnsticos y diagnstico diferencial

El diagnstico diferencial de DCL es principalmente con la
EA, la EP y la DV. Los pacientes con DCL parece que pueden tener una respuesta ms marcada a los ICE y una hipersensibilidad a neurolpticos que los pacientes con EA. Para
diferenciar la DCL de la EP con demencia nos basaremos en
la secuencia temporal de los sntomas; si el deterioro cognitivo est presente desde el inicio de los sntomas parkinsonianos o en el primer ao hablaremos de DCL. En algunos

DEMENCIA VASCULAR, DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY, DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Y OTRAS DEMENCIAS

casos de DCL hay lesiones vasculares que pueden justificar

el diagnstico de demencia mixta. Cuando la carga vascular
en neuroimagen sea notable o traduzca sntomas neurolgicos focales hablaremos de DV.

Anatoma patolgica
La DCL es una alfa-sinucleinopata cuyos hallazgos histopatolgicos ms caractersticos son los cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy, si bien presenta tambin patologa tipo EA en
forma de placas de amiloide u ovillos neurofibrilares, pero
en menor grado que en la demencia tipo EA.
Los cuerpos de Lewy y las neuritas de Lewy son agregados patolgicos de alfa-sinuclena asociados a filamentos intermedios, chaperonas y elementos del sistema ubiquitinproteasoma. La tcnica histoqumica ms sensible para detectar
cuerpos y neuritas de Lewy es la inmunotincin con anticuerpos monoclonales antisinuclena alfa.

Pruebas complementarias
Las pruebas de evaluacin rutinarias para el diagnstico de
DCL incluyen las siguientes.
Evaluacin neuropsicolgica
Se necesitarn pruebas que evalen funciones corticales, as
como datos de afectacin subcortical: atencin, funciones
ejecutivas y visuoespaciales.
Analtica
Para descartar otras causas de demencia como el dficit de
vitamina B12, hipotiroidismo, deteccin treponmica, virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), etc.
Neuroimagen estructural
En la RM cerebral se puede observar la atrofia focal de la
sustancia gris dorsal mesopontina comparndola con pacientes con EA. Sin embargo, en los pacientes con DCL hay menor reduccin de hipocampo respecto a pacientes con EA.

ducida del radiotrazador, demostrando la denervacin simptica cardaca posganglionar que pueden presentar los
pacientes con DCL.
Pruebas de funcin autonmica. Pueden ser tiles para
distinguir pacientes con DCL de EA tales como test sudomotores, funcin pupilar, etc.

Tratamiento
Deterioro cognitivo
Los ICE son moderadamente eficaces en el control de las
alucinaciones visuales, ideas delirantes, ansiedad, inatencin
y alteraciones del sueo. Rivastigmina es la que tiene ms
evidencia, siendo aprobada como tratamiento de la demencia
asociada a la EP por la FDA (Food and Drug Administration).
Parkinsonismo
Los sntomas motores pueden tratarse con levodopa en monoterapia. Se recomienda administrar la mnima dosis eficaz,
pues puede empeorar las alucinaciones y/o ideas delirantes.
No se recomienda emplear otro tipo de frmacos antiparkinsonianos (agonistas dopaminrgicos, IMAO [inhibidores de
la monoaminooxidasa], anticolinrgicos).
Sntomas neuropsiquitricos
Si no mejoran con rivastigmina o no se puede administrar se
recomienda emplear quetiapina en dosis bajas. Los ISRS
pueden ser beneficiosos en el tratamiento de la ansiedad y la
depresin.
Sueo
Si el paciente presenta trastorno del sueo REM, el tratamiento de eleccin es clonazepam en dosis bajas de 0,25 mg0,5 mg nocturnos, 3 mg de melatonina o quetiapina en dosis
bajas (12,5 mg).
Disfuncin autonmica
Cuando los pacientes presenten hipotensin ortosttica sintomtica, el primer paso teraputico ser el uso de medias de
compresin y dieta rica en sal.

Otros estudios no rutinarios

Polisomnografa. Nos permitira diagnosticar el trastorno
de conducta del sueo REM presente en un porcentaje de
pacientes con DCL.
Neuroimagen funcional. La tomografa por emisin de positrones (PET) y la tomografa computadorizada por emisin de fotn nico (SPECT) muestran hipometabolismo
occipital en la DCL en comparacin con la enfermedad de
Alzheimer. La SPECT con fluoropropil-carbometoxi-yodofeniltropn (FP-CIT) del transportador presinptico de dopamina permite comprobar la degeneracin de las proyecciones dopaminrgicas nigroestriatales en la DCL y
la demencia asociada a la EP, permitiendo distinguirlas de la
enfermedad de Alzheimer. La gammagrafa cardiaca con metayodobencilguanidina (MIBG) mostrar una captacin re-

Recomendaciones
Son las siguientes:
1. Se recomienda el uso de ICE, preferentemente rivastigmina, para el tratamiento de los sntomas cognitivos y
neuropsiquitricos de la DCL (grado de recomendacin A).
2. Se aconseja el uso de levodopa en monoterapia en la
dosis ms baja eficaz para el tratamiento del sndrome parkinsoniano (grado de recomendacin B).
3. Hay poca o ninguna evidencia para el tratamiento de
la depresin, los trastornos del sueo y los sntomas neuropsiquitricos que no mejoren con los ICE en los pacientes
con DCL, por lo que se recomienda el uso de tratamientos
sintomticos a partir de la experiencia clnica (grado de recomendacin C).
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)

Degeneracin lobular frontotemporal

TABLA 2

Concepto y epidemiologa

Rasgo esencial

La degeneracin lobular frontotemporal (DLFT) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por un cambio
progresivo en la personalidad y en el comportamiento y/o
alteracin temprana y progresiva del lenguaje, con relativa
preservacin de la memoria y de las capacidades visuoespaciales en los estadios iniciales.
Se la considera la segunda causa ms frecuente de demencia en menores de 65 aos. Supone un 10% de los casos
de demencia degenerativa primaria.

Alteracin de la memoria prominente o persistente que puede no ocurrir

necesariamente en los estadios tempranos, pero suele ser evidente con la progresin

Variantes de la degeneracin frontotemporal

Criterios de diagnstico clnico de DLFT

Demencia definida como deterioro cognitivo progresivo de magnitud suficiente para

interferir con la funcin social o laboral normal

Los dficits en el test de atencin, funcin ejecutiva y capacidad visuoespacial

pueden ser especialmente marcados
Rasgos centrales (dos son suficientes para diagnosticar DCL probable, uno para DCL
posible)
Fluctuaciones de la funcin cognitiva con variaciones pronunciadas en atencin y
alerta
Alucinaciones visuales recurrentes, tpicamente bien formadas y detalladas
Rasgos espontneos de parkinsonismo
Rasgos sugestivos (si se da uno o ms en presencia de uno o ms rasgos centrales
puede hacerse un diagnstico de DCL probable. En ausencia de rasgos centrales,
uno o ms permiten el diagnstico de DCL posible. No se puede diagnosticar DCL
probable slo con rasgos sugestivos)
Trastorno de la conducta del sueo REM
Fuerte sensibilidad a los neurolpticos

Demencia frontotemporal o variante frontal

Es la presentacin ms comn de la DLFT. Se inicia en la
sexta dcada de la vida. Clnicamente se caracteriza por trastornos conductuales como desinhibicin, apata, inflexibilidad y rigidez, distractibilidad, cambios en la conducta alimentaria, conducta estereotipada y reiterativa, conducta de
utilizacin, deterioro en el cuidado y en el aseo personal.
Con la progresin de la enfermedad, el paciente desarrolla otras alteraciones cognitivas, especialmente en la expresin del lenguaje (lenguaje estereotipado, ecolalia, perseveracin y mutismo tardo).
La duracin de la enfermedad oscila entre tres y ocho
aos, con una media de cinco aos. Pueden aadirse sntomas parkinsonianos o de enfermedad de motoneurona.
El diagnstico es clnico, en base a los criterios establecidos en 1998 por Neary et al (tabla 2).

Reduccin de la recaptacin del transportador de dopamina en ganglios basales

demostrada por SPECT o PET

Exploracin neuropsicolgica. La afectacin neuropsicolgica depende del grado y la localizacin de la atrofia de

reas especficas del lbulo frontal.

En presencia de otra enfermedad sistmica o neurolgica suficiente para justificar en

parte o en su totalidad el cuadro clnico

Rasgos de soporte (suelen estar presentes, pero no se ha demostrado su

especificidad diagnstica)
Cadas y sncopes de repeticin
Prdidas de conocimiento transitorias e inexplicadas
Disfuncin autonmica importante (p.ej. hipotensin ortosttica, incontinencia
urinaria)
Alucinaciones en otras modalidades
Delirios sistematizados
Depresin
Preservacin relativa de estructuras temporales mediales en TAC o RMN
Hipoperfusin generalizada en SPECT o PET de perfusin con actividad occipital
reducida
Hipocaptacin en SPECT de miocardio con MIBG
Actividad de ondas lentas prominente en EEG con ondas agudas transitorias
temporales
El diagnstico de DCL es menos probable
En presencia de enfermedad vascular cerebral evidente, como signos neurolgicos
focales o en neuroimagen

Si el parkinsonismo solo aparece por primera vez en un estadio de demencia

avanzada
Secuencia temporal de los sntomas

Afectacin dorsolateral. Se caracteriza por una disfuncin ejecutiva, con alteracin de la planificacin, la flexibilidad cognitiva, la abstraccin, la resolucin de problemas y la reduccin
de la fluencia verbal fontica. La alteracin de los procesos de
atencin y, como consecuencia, de la memoria verbal de fijacin suele ser tambin deficitaria en las fases iniciales.
Afectacin de la regin orbital y temporal anterior. Se caracteriza por trastornos conductuales, la desinhibicin y la
alteracin de la conducta social. En estos pacientes la exploracin resulta compleja por la falta de motivacin y en las
fases iniciales puede estar dentro de la normalidad.
Conforme la enfermedad avanza, aparecen trastornos del
lenguaje, principalmente una reduccin progresiva del habla,
ecolalia y perseveraciones.
Demencia semntica
Las caractersticas clnicas de esta variante dependen de la
localizacin de la atrofia. Si la atrofia afecta a la corteza temporal lateral y anterior del hemisferio izquierdo la clnica se
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La DCL debe diagnosticarse cuando la demencia ocurre antes o al mismo tiempo que
el parkinsonismo (si este est presente). La demencia que ocurre en el contexto de
una enfermedad de Parkinson bien establecida debe calificarse como enfermedad de
Parkinson con demencia
DCL: demencia por cuerpos de Lewy; PET: tomografa por emisin de positrones; RMN:
resonancia magntica nuclear; SPECT: tomografa computadorizada por emisin de fotn
simple; TAC: tomografa axial computadorizada.

caracteriza por la prdida del significado de las palabras y de

la comprensin de las rdenes, con anomia y parafasias semnticas, y relativa preservacin de los aspectos fonolgicos
y sintcticos del lenguaje.
Si la atrofia se encuentra en el lado derecho (menos frecuente), la clnica se caracteriza por un trastorno de la percepcin caracterizado por la dificultad para reconocer caras
y/o la agnosia asociativa.
El diagnstico de esta enfermedad es clnico, a partir de
los criterios establecidos por Neary et al en 1998 (tabla 2).
Exploracin neuropsicolgica. Predominio izquierdo.
Alteracin de la memoria semntica que se traduce en un

DEMENCIA VASCULAR, DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY, DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Y OTRAS DEMENCIAS

trastorno muy marcado de la denominacin por confrontacin visual (ms acentuado que en los pacientes con enfermedad de Alzheimer) y una fluencia verbal muy deficitaria
con consigna semntica. El lenguaje se caracteriza por una
afasia progresiva fluente, con un uso frecuente de circunloquios, vocablos comodn y parafasias semnticas, as como
dificultad en la compresin de palabras infrecuentes.
Predominio derecho. Prosopagnosia y alteraciones en la gnosias visuales. En las fases iniciales existe un dficit de atencin con dificultades en la fijacin de nueva informacin
verbal, si bien la retencin de la informacin o de la memoria
del da a da est preservada. En fases avanzadas se observa
apraxia, trastornos visuoespaciales y alteracin de la memoria
episdica.
Afasia progresiva no fluente
Clnicamente se caracteriza por una alteracin del lenguaje
expresivo, mantenindose normales o relativamente preservadas las dems funciones cognitivas. El lenguaje se caracteriza por una fluencia disminuida, con agramatismos, parafasias fonticas y anomia e incluso apraxia oral. La compresin
de palabras es normal en estadios iniciales de la enfermedad.
En fases avanzadas pueden aparecer alteraciones conductuales similares a las de la demencia frontotemporal y signos
parkinsonianos.
El diagnstico es clnico segn los criterios de Neary et
al de 1998.
Exploracin neuropsicolgica. Se caracteriza por la dificultad del paciente para expresarse verbalmente, acompaado de cierto agramatismo, parafasias fonticas, enlentecimiento en la evocacin y pronunciacin de algunas palabras
que mejora con pistas fonticas y alteracin de la repeticin
de palabras complejas.
Conforme avanza la enfermedad se observa apraxia bucofacial, disartria y dificultades en la escritura y la lectura.

Fig. 2. Tomografa axial computadorizada (TAC) de encfalo que muestra una

gran atrofia frontotemporal.

minio en el polo anterior temporal. Las pruebas de neuroimagen funcional, como la SPECT y la PET, pueden poner de
manifiesto alteraciones en la perfusin y/o en el metabolismo
en reas frontales y temporales ms precozmente.

Gentica de la degeneracin lobular

frontotemporal
Alrededor de un 20-40% de los pacientes con DLFT tiene
antecedentes familiares de dicha enfermedad. Este elevado
porcentaje sugiere que en la etiologa de la DLFT existe un
componente gentico importante. En los ltimos aos se han
identificado cuatro genes: MAPT (microtubule-associated protena tau) y PGRN (progranulina), en el cromosoma 17,
CHMP2B (charged multivesicular body protein 2B), en el cromosoma 3 y VCP (valosin-containing protein) en el cromosoma 9. Las mutaciones en MAPT y PGRN son las ms prevalentes.
Los pacientes con mutaciones en MAPT presentan una
historia familiar con patrn autosmico dominante de inicio
precoz. Los pacientes con mutaciones en PGRN suelen presentar una edad de inicio ms tarda.

Exploracin neurolgica
En las fases iniciales puede ser normal; en fases avanzadas
aparecen reflejos de liberacin frontal, signos parkinsonianos
y, en ocasiones, signos de enfermedad de motoneurona.

Exploraciones complementarias
Analtica sangunea
Hemograma y bioqumica bsica, vitamina B12, cido flico,
estudio tiroideo y serologa de sfilis.
Neuroimagen
La atrofia frontotemporal en la neuroimagen apoya el diagnstico pero su ausencia no lo excluye (fig. 2).
En la demencia frontotemporal se observa un patrn de
atrofia con afectacin frontal y temporal anterior. La afasia
progresiva no fluente se asocia a atrofia insular y frontal inferior izquierda, y la demencia semntica a una atrofia de predo-

Anatoma patolgica de la degeneracin

lobular frontotemporal
El diagnstico definitivo de la DLFT requiere un examen
neuropatolgico. Las enfermedades neurodegenerativas asociadas a DLFT incluyen siete subtipos neurohistolgicos.
Este extenso espectro de subtipos de DLFT se pueden dividir en dos grandes subcategoras patolgicas: los casos con
patologa vinculada a la tau (DLFT con cuerpos de Pick,
degeneracin corticobasal, parlisis supranuclear progresiva,
enfermedad por grnulos argirfilos, taupata multisistmica,
demencia con ovillos neurofibrilares y DLFT con mutaciones en MAPT), y los casos con patologa no relacionada con
la protena tau (DLFT) con inclusiones positivas a ubiquitina, la demencia sin hallazgos histolgicos distintivos, la enfermedad por inclusin neuronal de filamentos intermedios
y la miopata por cuerpos de inclusin y demencia frontotemporal).
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)

Tratamiento
El uso de ISRS en pacientes con DLFT podra ayudar a reducir la sintomatologa conductual. El uso de neurolpticos
es controvertido por su limitada eficacia y la posible sensibilidad a los efectos extrapiramidales. El uso de ICE para el
tratamiento de la sintomatologa cognitiva conductual de
estos pacientes no est justificado.

Otras demencias
Demencias metablicas
Deterioro cognitivo asociado a disfuncin de tiroides
y paratiroides
El hipotiroidismo es considerado la principal causa de demencia secundaria a alteraciones metablicas y endocrinas.
Suele ser de tipo subcortical. Se han observado tambin alteraciones cognitivas en pacientes con hipotiroidismo subclnico. Por otra parte, el hipertiroidismo puede causar sntomas
psiquitricos, como inquietud psicomotora, irritabilidad, mana, depresin y apata, tambin alteracin de memoria, de la
capacidad de atencin y concentracin, e incluso demencia.
Se diagnostican mediante la determinacin de hormonas tiroideas (TSH, T4L, T3), debiendo incluirse siempre en el
cribado bsico. Su tratamiento es la sustitucin hormonal en
el hipotiroidismo y los frmacos antitiroideos y el yodo radiactivo en el hipertiroidismo.
El hipoparatiroidismo puede dar alteraciones en la memoria y la concentracin, e incluso agitacin, alucinaciones y
psicosis, especialmente con la hipocalcemia aguda. La demencia tpica ser de perfil subcortical. En casos de larga
evolucin pueden verse calcificaciones en ganglios basales y
en el cerebelo. El hiperparatiroidismo tambin puede causar
alteracin en la memoria y sndrome confusional. La demencia suele asociarse a hipercalcemia y puede llegar a ser subaguda y simular una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ),
con alteracin de la marcha y ondas trifsicas en el electroencefalograma (EEG). Puede ser reversible, siendo importante
el tratamiento precoz. Se diagnostican con la determinacin
de la hormona paratiroidea (PTH), iones en sangre (calcio,
fsforo, magnesio) y AMPc urinario. El hipoparatiroidismo
se trata con calcio y derivados de la vitamina D y el hiperparatiroidismo puede precisar paratiroidectoma con autotrasplante.
Deterioro cognitivo asociado a la disfuncin adrenal
y la hipoglucemia
El sndrome de Cushing se caracteriza por un exceso de
cortisol que es responsable, con frecuencia, de sntomas en
la esfera psiquitrica como la irritabilidad, el nerviosismo,
el insomnio, la depresin, cuadros psicticos y confusionales.
A nivel cognitivo, puede alterar la capacidad de atencin
y concentracin y tambin la memoria, pudiendo llegar a
producir una demencia e incluso disminucin del volumen
cerebral e hipocampal.
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La enfermedad de Addison tambin puede asociar clnica

depresiva y psictica, adems de trastornos cognitivos con
amnesia, desorientacin y demencia.
Su diagnstico se realiza con la determinacin de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y cortisol en sangre y orina,
iones (Na+,K+), prueba de supresin en el sndrome de Cushing y de estimulacin para la enfermedad de Addison. Se
trata con ciruga/radioterapia el sndrome de Cushing y con
medicacin sustitutiva en la enfermedad de Addison.
La hipoglucemia crnica puede ocurrir en casos de tratamientos hipoglucemiantes, insulinomas, tirotoxicosis, insuficiencia heptica, etc. Esta puede producir prdida de memoria, deterioro ejecutivo e incluso demencia, adems de un
cuadro de cefalea, confusin, inquietud e irritabilidad. Resolucin total/parcial con el control glucmico.

Deterioro cognitivo asociado a enfermedades

del hgado
La encefalopata heptica es un sndrome neuropsiquitrico
caracterizado por bradipsiquia, confusin, alteracin de la
conducta y de la cognicin. Pueden aparecer signos neurolgicos como la asterixis o flapping tremor. Puede cuantificarse
el grado de afectacin clnica con la escala de West-Haven o
la escala del coma de Glasgow. En su diagnstico son tiles
el ion amonio (elevacin), el EEG (sensible y se correlaciona
con el grado de afectacin) y la RM (hiperintensidad en ganglios basales en T1). Es potencialmente reversible al tratar la
causa desencadenante. Son tiles la lactulosa y antibiticos
no absorbibles va enteral como neomicina o rifaximina.
La degeneracin hepatocerebral adquirida es un sndrome clinicopatolgico crnico que se observa en algunos pacientes con cirrosis heptica y cortocircuito portosistmico
caracterizado por deterioro cognitivo con bradipsiquia, trastorno ejecutivo, signos parkinsonianos e incluso coreoatetosis. Su diagnstico es clnico y de apoyo en neuroimagen, la
RM, que mostrar en T1 hiperintesidades en globos plidos.
Existen casos aislados de mejora con trasplante heptico,
otros no mejoran.
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario
autosmico recesivo del metabolismo del cobre, con acumulacin patolgica del mismo en el cerebro y el hgado.
Cursa con sntomas neuropsiquitricos, como la alteracin del comportamiento y la ansiedad, y trastornos del movimiento. El diagnstico es clnico-analtico con determinacin de ceruplasmina (inferior a 200 mg/l) y cobre (superior
a 25 +g/dl) sricos, cobre en orina de 24 horas (ms de 100
+g/dl). Otras pruebas: anillo de Kayser-Fleischer corneal,
biopsia heptica, RM con hiperintensidades en T2 en gangios basales y signo cara de oso panda en mesencfalo. Se
trata con penicilamina y como alternativas trientina y zinc.

Deterioro cognitivo asociado a enfermedades

renales
La insuficiencia renal crnica puede provocar, con frecuencia, deterioro cognitivo de predominio disejecutivo, con de-

DEMENCIA VASCULAR, DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY, DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Y OTRAS DEMENCIAS

terioro de la velocidad de procesamiento y de la memoria de

recuperacin. Se asocia con frecuencia a vasculopata crnica
concomitante y a hemodilisis. Para su tratamiento es recomendable el control de los factores de riesgo vascular, el tratamiento de la anemia con eritropoyetina (EPO) y la dilisis
peritoneal.
La encefalopata urmica est causada por la insuficiencia renal aguda o terminal. El cuadro ser el tpico de una
encefalopata, con dificultad de concentracin, bradipsiquia
y, de forma ms tarda, agitacin, delirio, asterixis y/o crisis
epilpticas. Potencialmente reversible con el tratamiento
de la causa.
La demencia dialtica se produce por intoxicacin crnica con aluminio. Comienza con alteraciones en el lenguaje y
con la evolucin se pueden observar trastornos del movimiento como muecas faciales, asterixis, mioclonas y finalmente demencia, crisis epilpticas y muerte. Presenta un
EEG tpico con descargas multifocales de actividad delta de
gran amplitud. El tratamiento recomendado es la desferoxamina.

Demencias carenciales
La encefalopata de Wernicke se debe al dficit de tiamina
(vitamina B1) que es frecuente en relacin con alcoholismo,
desnutricin, dieta con arroz descascarillado y otras patologas que condicionen malabsorcin como la ciruga gastrointestinal. Se caracteriza por la trada clnica: oftalmoparesia,
ataxia y confusin, con alteracin del nivel de conciencia. La
RM tpica presenta una hiperseal en tlamo, hipotlamo y
cuerpos mamilares. Se trata con infusin parenteral de tiamina (500 mg cada 8 horas durante 3 das).
La demencia de Korsakoff es una forma grave de demencia irreversible, tambin debida al dficit de tiamina, caracterizada por amnesia antergrada y retrgrada, siendo frecuentes las paramnesias y las alteraciones del comportamiento
como apata o euforia.
La pelagra se produce por dficit de niacina y de triptfano. Es rara en nuestro medio, pero posible en casos de anorexia nerviosa. Presenta un cuadro tpico de dermatitis, diarrea y demencia con alteraciones conductuales y psicosis.
El dficit de cobalamina (vitamina B12) es una causa importante de demencia reversible. Produce afectacin cognitiva en un 25% de los pacientes y puede provocar bradipsiquia, depresin, apata, fallos mnsicos, delirio y demencia.
Provoca, a su vez, un aumento de homocistena, tambin
relacionada con un deterioro cognitivo. Su diagnstico se
basa en la determinacin de cobalamina srica, que debe incluirse siempre en el programa de deteccin bsico. Se trata
con cianocobalamina intramuscular y es potencialmente reversible.
El dficit de cido flico presenta una sintomatologa
cognitiva superponible al dficit de cobalamina. Predomina
la alteracin en la atencin, la abstraccin, la memoria episdica y visuoespacial, pudiendo producir demencia. Es frecuente la depresin. Para su diagnstico es fundamental la
determinacin de cido flico srico, que debe incluirse en
las pruebas de deteccin bsicas. Se trata con cido flico por

va oral, que puede disminuir la concentracin de cobalamina, precisando su administracin conjunta.

Demencias infecciosas
Los agentes infecciosos pueden producir lesiones en el sistema nervioso central (SNC) y originan cuadros de demencia
de presentacin aguda, subaguda o crnica. El mecanismo
patognico puede ser:
1. Por lesin directa con afectacin generalizada del
SNC: meningitis y encefalitis (bacterianas o vricas).
2. Por mecanismo inmunoinflamatorio: panencefalitis
esclerosante subaguda.
3. Por mecanismos mixtos de destruccin celular directa
y afectacin inmunitaria: demencia por el VIH.
4. Por necrosis o vasculitis en procesos agudos o crnicos: meningitis herptica y meningitis tuberculosa.
Clasificacin
Bacterianas. Se distinguen dos grupos. Las meningitis agudas: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae y las infecciones subagudas y crnicas:
Mycobacterium tuberculosis, neurosfilis, neuroborreliosis, enfermedad de Whipple.
Absceso cerebral. En su origen se encuentran:
1. Infecciones por hongos: Aspergillus fumigatus, Candida
albicans, Cryptococus.
2. Infecciones parasitarias: neurocisticercosis, toxoplasmosis cerebral.
3. Infecciones vricas: encefalitis viral aguda, encefalitis
herptica.
Otras infecciones vricas. Hay que sealar: la demencia
asociada a la encefalopata multifocal progresiva y la demencia asociada al VIH.
Demencia por priones
Sfilis
Est causada por una espiroqueta, Treponema pallidum. El reservorio es exclusivamente humano. La transmisin se produce por contacto directo con exudados infecciosos de lesiones de la piel y la mucosa y por secreciones orgnicas de las
personas infectadas durante las relaciones sexuales.
La neurosfilis es el resultado de la invasin del sistema
nervioso por T. pallidum. La clnica consiste en una meningoencefalitis crnica. Se produce un deterioro progresivo,
con frecuencia en forma de psicosis, seguido de una demencia franca. Los signos neurolgicos ms frecuentes son: facies
inexpresiva, rigidez pupilar (pupila de Argyll-Robertson),
hiperreflexia y signos focales, parlisis de pares craneales,
atrofia ptica, disartria y temblor.
El diagnstico se realiza en base a los resultados de las
serologas y al estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR).
T. pallidum no se puede cultivar. El tratamiento se basa en la
penicilina G acuosa.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)

Neuroborreliosis y demencia asociada a la enfermedad

de Lyme
Se trata de un trastorno multiorgnico causado por una espiroqueta denominada Borrelia burgdorferi que infecta al hombre a travs de una garrapata. Las manifestaciones clnicas
pueden ser: meningitis, neuritis craneal, radiculoneuritis o
inflamacin parenquimatosa del cerebro o la mdula. El
diagnstico se basa en la sospecha clnica, la presencia de
pleocitosis en el LCR y pruebas serolgicas. El tratamiento
se realiza con doxiciclina.
Enfermedad de Whipple
El microorganismo causante es Tropherima whipplei, un germen ubicuo. Las caractersticas clnicas son artralgias, prdida de peso, diarrea y dolor abdominal. Las manifestaciones
neurolgicas ms frecuentes son demencia, alteracin del
nivel de conciencia, sndrome amnsico o confusin. El diagnstico se realiza mediante la realizacin de una biopsia duodenal. El tratamiento es con penicilina o cefalosporinas de
tercera generacin.
Encefalitis herptica
Es la forma ms frecuente de encefalitis focal aguda espordica en los pases occidentales. En adultos est causada por el
virus del herpes simple tipo I en ms del 90% de los casos.
La clnica se caracteriza por cuadro amnsico, crisis epilpticas, cefalea y fiebre. El diagnstico se basa en la realizacin
de la prueba de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
para el virus en LCR, y el tratamiento indicado es aciclovir
por va intravenosa.
Demencia asociada a leucoencefalopata multifocal
progresiva
La leucoencefalopata multifocal progresiva (LMP) es una
infeccin cerebral provocada por el papovirus JC, que produce una enfermedad desmielinizante, de comienzo subagudo y curso crnico, que afecta a personas inmunodeprimidas.
La clnica neurolgica consiste en alteraciones visuales, trastornos motores y del lenguaje y trastornos cerebelosos. El
diagnstico se realiza en base a los hallazgos del LCR y las
pruebas de imagen.
Demencia asociada al virus de la inmunodeficiencia humana
La demencia asociada a la infeccin por el VIH, tambin
denominado complejo demencia asociado a sndrome de inmunodeficiencia adquirida (CDAV), es un sndrome clnico
que complica la infeccin por el VIH y combina alteraciones
cognitivas, conductuales y motoras. El tratamiento es el propio de la enfermedad de base.

TABLA 3

Caractersticas clnicas de la demencia postraumtica (criterios DSMIV-R)

Demencia
Presencia de demencia que se estima como efecto fisiopatolgico directo del
traumatismo craneoenceflico
El grado y el tipo de deterioro cognitivo depende de la localizacin y extensin de la
lesin cerebral
Sntomas cognitivos
Amnesia postraumtica con deterioro persistente de la memoria
Otros dficits cognitivos y del comportamiento en presencia o ausencia de trastornos
sensoriales y/o motores
Afasia
Alteracin de la atencin
Sntomas afectivos y conductuales
Irritabilidad
Depresin
Apata
Agresividad
Cambios en la personalidad

La DPT se muestra como un deterioro de perfil corticosubcortical, con una importante alteracin de la atencin y
dificultad para realizar diferentes tareas de forma simultnea,
as como la capacidad de planificacin o ejecucin de tareas
complejas y la afectacin de la capacidad de aprendizaje y
memoria.
El lenguaje suele estar afectado, siendo poco fluido y presentando dificultad para la nominacin, con uso de circunloquios o parafasias.
Adems, los pacientes pueden presentar datos focales secundarios al TCE como afectacin de pares craneales, dficits motores o sensitivos y otras complicaciones neurolgicas
como crisis epilpticas. Es frecuente que se manifiesten trastornos conductuales como agresividad, irritabilidad o impulsividad.
La DPT no suele ser progresiva; sin embargo, en el caso
de traumatismos repetidos (como en la prctica de algunos
deportes) puede favorecer su desarrollo con el paso del tiempo.
El hallazgo neuropatolgico ms frecuente es el dao
axonal difuso, que puede aparecer entre 7 y 48 horas despus
del TCE.
No existe un tratamiento especfico para la DPT, se ha
demostrado de utilidad iniciar una terapia de rehabilitacin
neuropsicolgica lo antes posible.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Demencia postraumtica

Bibliografa recomendada

La demencia postraumtica (DPT) es el resultado de los

cambios fisiopatolgicos producidos directamente en el cerebro tras un traumatismo craneoenceflico (TCE). Segn la
localizacin del traumatismo y la extensin de la lesin habr
un grado y tipo de deterioro cognitivo (tabla 3).

r Importante rr Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa

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Medicine. 2015;11(72):4323-33

DEMENCIA VASCULAR, DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY, DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Y OTRAS DEMENCIAS
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