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Artculo de revisin
Vol. 6, Nm. 1 Enero-Marzo 2013
pp 18-21

Meningitis bacteriana
Mara del Rosario Robledo Leija*

RESUMEN

La meningis es el proceso inflamatorio de las leptomeninges, puede ser causada por bacterias, virus, hongos o parsitos. La
mayora se presenta en menores de 10 aos, su diagnsco oportuno y el inicio del tratamiento adecuado es importansimo
para el pronsco del paciente, toda vez que puede dejar serias secuelas; motoras, cognivas, epilpcas e incluso la muerte.
De aqu la importancia de tenerla siempre presente cuando atendemos pacientes con fiebre, alteracin en el estado de conciencia, crisis convulsiva, vmito.
Palabras clave: Meningis, tratamiento de la meningis.
ABSTRACT

Meningis is the inflammaon process in the leptomeninges, may be caused by bacteria, viruses, fungi or parasites. Most
cases appear in children under 10 years, its early diagnosis and iniaon of appropriate therapy is important for the prognosis
of the paent, since it can lead to serious sequelae, motor, cognive, seizures and even death. Hence the importance of having
it always present when we aend paents with fever, altered consciousness, seizure, voming.
Key words: Meningis, meningis treatment.

sarrollo de secuelas y complicaciones importantes en los pacientes que presentan un cuadro de meningis bacteriana.1

INTRODUCCIN
La meningitis se define como un proceso inflamatorio
agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges, los cuales incluyen bacterias, virus, hongos y parsitos. Un 80% ocurre en
la infancia, especialmente en menores de 10 aos.
Con el advenimiento de nuevas polcas de salud, incluyendo la introduccin de nuevas vacunas, as como programas que garanzan la administracin de stas en la poblacin infantil, se ha logrado disminuir la incidencia de esta
patologa, y por ende ha mejorado el pronsco; pero en los
pases donde no se cuenta con estos recursos, el retraso en el
diagnsco y manejo anmicrobiano puede contribuir al de-

ETIOLOGA
La importancia de idenficar el agente eolgico influye
en la eleccin precoz de la anbiocoterapia, y como resultado limita las complicaciones y secuelas. Por ello se
conoce la asociacin de diferentes formas bacterianas con
la edad del nio, la enfermedad de base que pueda padecer y su estado inmunitario (Cuadro I).1,2
Los tres agentes eolgicos bacterianos reportados con
mayor frecuencia en la etapa peditrica son S. pneumoniae, Neisseria meningidis y Haemophilus influenzae po

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Recibido: 13 enero 2013. Aceptado: 6 febrero 2013.

* Infectloga pediatra. Jefa del Departamento de Infectologa del HRAEV y del Hospital Infantil de Tamaulipas.
Este artculo tambin puede ser consultado en versin completa en http://www.medigraphic.com/emis

Robledo LMR. Meningitis bacteriana

Evid Med Invest Salud 2013; 6 (1): 18-21

Cuadro I. Etiologa de la meningitis bacteriana

por grupo de edad.
< 1 mes
Streptococcus
agalactiae
Escherichia coli
Listeria
monocytogenes

1 mes 3 aos

> 3 aos

S. agalactiae

S. pneumoniae

S. pneumoniae
Neisseria
meningitidis

N. meningitidis

B, este lmo agente asociado con menor incidencia debido a la administracin de vacuna conjugada contra Hib.3
En el periodo neonatal predominan los microorganismos
Gram negavos, con reporte en Mxico de menor frecuencia
para Streptococcus del grupo B y Listeria monocytogenes.2
Al implementar la administracin de la vacuna conjugada contra Hib, Streptococcus pneumoniae es el principal
agente causal de meningis bacteriana en nios que pasan el periodo neonatal.4
En nuestro medio con frecuencia no se reconoce asociacin con Neisseria meningidis; esto probablemente se
vincula con la proteccin cruzada brindada por ancuerpos capsulares contra E. coli.
Adems, debemos considerar agentes bacterianos asociados a enfermos con comorbilidad y situaciones especiales de base. Algunos pacientes con disposivos externos, como vlvulas de derivacin ventriculoperitoneal, se
ven afectados con mayor frecuencia por Staphylococcus
(coagulasa negavos) y Staphylococcus aureus, inmunodeficiencia de po humoral, Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningidis y H. influenzae. En caso de trauma
penetrante, vara la eologa de acuerdo al mecanismo de
lesin. Y de acuerdo al estado inmunolgico del paciente,
hay agentes oportunistas como Listeria monocytogenes.5,6

EPIDEMIOLOGA
La meningis bacteriana afecta principalmente en la edad
peditrica a menores de un ao de edad, con alta incidencia
despus del periodo neonatal, principalmente en pacientes
de tres y ocho meses.7 Con reporte de brotes epidmicos en
parcular por Neisseria meningidis, en pases como Estados
Unidos y Brasil, sin incidencia importante en nuestro pas.

19

1. Colonizacin bacteriana de nasofaringe.

2. Dao a la mucosa y penetracin a torrente sanguneo.
3. Mulplicacin bacteriana en el espacio intravascular e
invasin a barrera hematoenceflica.
4. Respuesta inflamatoria dentro del espacio subaracnoideo.
5. Dao a clulas del sistema nervioso y nervio audivo.
En la poblacin escolar se reporta 5 a 40% de colonizacin por los tres agentes bacterianos ms frecuentes
en esta patologa; colonizacin que se ve incrementada
en caso de asistir a estancias de cuidado, as como al
mostrar relacin directa con la exposicin a tratamientos
anbicos previos por infecciones de va area superior de repecin.

CUADRO CLNICO
La sintomatologa vara de acuerdo a la edad del paciente,
la virulencia del agente bacteriano involucrado, el estado
inmunolgico del husped, entre otros; presentndose
desde sintomatologa inespecfica como vmitos, hiporexia,
irritabilidad, astenia, hasta datos especficos como crisis
convulsiva, cefalea y alteracin del estado de alerta.8-10
Ante esto, la sintomatologa descrita se puede caracterizar en sndromes, reconocindose cuatro que a connuacin se describen:
1. Sndrome infeccioso: Caracterizado por la presencia de
fiebre.
2. Sndrome enceflico: Se reconocen alteraciones del
estado de alerta, somnolencia, estupor, delirio o coma.
Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertona.
3. Sndrome menngeo: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kerning.
4. Sndrome de hipertensin endocraneal: Vmitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separacin de suturas; estas dos lmas son ms comunes en
neonatos y lactantes.

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DIAGNSTICO

PATOGENIA
El desarrollo de la meningis bacteriana se puede explicar
a parr de cinco etapas:

La sospecha clnica de un proceso infeccioso en el sistema

nervioso central nos obliga a realizar el anlisis del lquido
cefalorraqudeo (LCR) obtenido por puncin lumbar, con
determinacin de:6,9
Medicin de la presin del lquido cefalorraqudeo
Estudio citoqumico

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Robledo LMR. Meningitis bacteriana

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Tincin de Gram
Culvo
Exmenes inmunolgicos (coaglunacin o aglunacin de ltex)
Determinacin de reaccin en cadena de polimerasa
(PCR)
En el anlisis del lquido cefalorraqudeo en meningis
bacteriana encontraremos aumento de la presin, aspecto turbio o purulento, aumento de la celularidad con pleocitosis a expensas de mononucleares en la etapa inicial
del padecimiento, con variacin en las primeras 24 horas
a polimorfonucleares (Cuadro II).
Otro hallazgo es la hipoglucorraquia, con cifras incluso de 0 mg%, siendo importante compararla con valores
de glucemia, en espera de una relacin de 0.5 o ms. Se
reporta adems hiperproteinorraquia, as como alteraciones en lactato, pH y deshidrogenasa lcca en el lquido
cefalorraqudeo.
Una herramienta importante en la eleccin del tratamiento anbico es la ncin de Gram, que nos orienta
acerca de la probable eologa. Encontrando una relacin directa entre el nmero de bacterias y el porcentaje
de idenficacin por ncin de Gram.11
As por ejemplo, con 103 UFC (unidades formadoras de
colonias) resultar posivo 25% de los fros, 60% con 105
y casi el 100% con ms de 105 UFC.

Cuadro II. Caractersticas normales del lquido

cefalorraqudeo y alteraciones en meningitis bacteriana.

Normal

Meningitis
bacteriana

Presin

70 a 200 cm H2O

Aumentada

Aspecto

Agua de roca

Turbio o
purulento

Clulas

0 a 10

Altas
(ms de 500)

Parmetro

Tipo de clulas

COMPLICACIONES
Las complicaciones las podemos citar en cuatro etapas
o fases:
1. Fase inmediata (primeras 72 horas)
Edema cerebral grave
Hipertensin intracraneana
Desequilibrio cido-base
Crisis convulsivas
Estatus epilpco
Secrecin inapropiada de hormona andiurca
Hemorragia intracraneana
Estados de choque
Muerte cerebral
2. Fase mediata (despus de 72 horas a siete das)
Higroma subdural
Empiema subdural
Hidrocefalia obstrucva
Ventriculis
Hipoacusia
Absceso subdural
Disminucin de la agudeza visual
Neumona
Absceso cerebral

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Mononucleares

Polimorfonucleares

Protenas

15-45 mg/100 mL

Aumentadas

Glucosa

1/2 o 2/3 de la
glucemia

Muy baja o ausente

Lactato

0.97 mg/100 mL

Alto
(104 mg/100 mL)

7.34-7.40

Bajo
(7.3 o menos)

pH

Adems, podemos mencionar falsos negativos en la

ncin de Gram por falta de penetracin de los colorantes
al encontrarnos ante una muestra con exceso de polimorfonucleares o bacterias; y falsos posivos por efecto de
contaminantes en la ncin.
La piedra angular del diagnsco la constuye la idenficacin microbiolgica del agente, esto logrado a parr de
la solicitud del culvo de lquido cefalorraqudeo, que a la
vez brinda apoyo terapuco al momento de la eleccin del
tratamiento anbico especfico a parr del anbiograma.
Las tcnicas de biologa molecular brindan hoy en da
una herramienta para el diagnstico con mayor especificidad y sensibilidad, a travs de la determinacin de
reaccin en cadena de la polimerasa para los principales
agentes eolgicos relacionados.11

3. Fase intermedia (entre 7 - 14 das)

Absceso cerebral
Atrofia cerebral
Crisis convulsivas (estado epileptgeno)

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4. Fase tarda (o secuelas posnfeccin)

tanto ayudan a mantener el equilibrio en la respuesta

inflamatoria.
Est demostrado el uso de esteroides en meningis por
Hib, ya que reduce el riesgo de hipoacusia y otras secuelas neurolgicas por este agente, lo cual est demostrado a
parr de mlples estudios, incluyendo un metaanlisis.14

Crisis convulsivas
Dao neurolgico profundo
Hemiparesia
Cuadriparesia
Ceguera
Hipoacusia profunda bilateral

PROFILAXIS

TRATAMIENTO
El tratamiento se establece de manera emprica, tomando en cuenta la posible etiologa para el grupo etario
Este
documento
es la
elaborado
pordel
Medigraphic
(Cuadro
III) hasta
obtencin
agente especfico a
parr del anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR) y su
culvo.12,13 Una vez idenficado el agente causal se puede determinar el empo que se recomienda mantener el
tratamiento (Cuadro IV).
Adems de establecer de manera inmediata: cuidados generales, control de lquidos, tratamiento de alteraciones electrolcas y cido-bsicas, conservar permeabilidad de vas respiratorias, tratamiento del edema
y la hipertensin intracraneal, control de las crisis convulsivas, entre otros.
Otra opcin es el uso de esteroides, los cuales se
asocian a efectos benficos ante la disminucin del
edema cerebral, adems de interferir con la liberacin
de interleucina-1, y factor de necrosis tumoral, por lo

Est indicada en contactos de pacientes con infeccin por

Neisseria meningidis, a base de ceriaxona o rifampicina,15
as como la prevencin de infecciones por Hib y S. pneumoniae a travs de la vacunacin.
BIBLIOGRAFA
1.
2.

3.

4.

5.
6.
7.

Cuadro III. Tratamiento antimicrobiano emprico.

8.
< 1 mes
1 - 3 meses
> 3 meses
Patologa neuroquirrgica
Inmunodeprimido

Cefotaxima + ampicilina
Cefotaxima + ampicilina
o vancomicina
Cefotaxima/ceftriaxona +
vancomicina
Vancomicina + cefepime
o meropenem
Vancomicina + cefepime
+ ampicilina

9.

10.
11.
12.

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13.

Cuadro IV. Duracin del tratamiento antibitico

de acuerdo al agente etiolgico identificado.
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
S. agalactiae o Listeria monocytogenes
Bacilos Gram negativos

21

10 - 14 das
5 - 7 das
7 - 10 das
14 - 21 das
21 das

14.
15.

Correspondencia:
Dra. Mara del Rosario Robledo Leija
E-mail: dr.infectoped@gmail.com