Cardiologia 2014

Cardiologa 1
DR. JUAN MANUEL CORTES RAMIREZ
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD DE INTERNOS Y BECARIOS DEL INSTITUTO NACIONAL DE

CARDIOLOGIA DR. IGNACIO CHAVEZ
.
AFILIADO DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE CARDIOLOGIA.
AFILIADO ASOCIACION NACIONAL DE CARDIOLOGOS DE MEXICO
AFILIADO SOCIEDAD MEXICANA DE ELCTROCARDIOGRAFIA Y ESTIMULACION CARDIACA
MEDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL GENERAL DE
ZACATECAS
.
DOCENTE TITULAR C DE LA UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE
LA SALUD DE LA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS.
EX COMISIONADO DEL CONSEJO MEXICANO DE CARDIOLOGIA.
Cardiologa 2
DR. JORGE FRANCISCO ACUA VALERIO
EGRESADO DE LA UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS
RESIDENTE DEL INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA IGNACIO CHAVEZ
DRA. MARIA TERESA ARECHIGA DE AVILA
EGRESADA DE LA UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
M. EN C. ANDRES RODRIGUEZ SALAZAR
DOCENTE UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUIMICAS UAZ
MAESTRIA EN MICROBIOLOGIA
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD DE PARASITOLOGIA EN MEXICO
DR. ENRIQUE ACEVES LUNA
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD MEXICANA OROFACIAL
MAESTRO TITULAR DELA FACULTAD DE ODONTOLOGIA DE LA BENEMERITA
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA
DOCENTE DE LA FACULTADDE ODONTOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD AUTONOMA
DE TLAXCALA
DR. ADRIAN JIMENEZ SERRANO
CARDIOLOGO INTERVENCIONISTA
DOCENTE FACULTAD DE MEDICINA HUMANA UAA
DR. JOSE DE JESUS CABRAL RUIZ
MEDICO ANESTESIOLOGO
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE ANESTESIOLOGIA
EXDIRECTOR DE LAS SECRETARIA DE SALUD DE ZACATECAS
ANESTESIOLOGO HOSPITAL GENERAL DE ZACATECAS .MEDICO ADSCRITO DEL
HOSPITAL GENERAL DEL ISSSTE
M.EN C. ALFREDO SALAZAR DE SANTIAGO
COORDINADOR DEL AREA DE LA SALUD
DR. JOSE ANTONIO CONTRERAS ACOSTA
EGRESADO DE LA UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
MAESTRIA EN PARASITOLOGIA Y MICROBIOLOGIA EN LA UNAM
EX SECRETARIO ACADEMICO DE LA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y
CIENCIAS DE LA SALUD UAZ
DOCENTE DE LA MATERIA DE MICROBIOLOGIA DE LA UNIDAD ACADEMICA DE
MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD
DR. RODOLFO GARCIA MONTOYA
MAESTRO EN CIENCIAS CON ESPECIALIDAD EN MORFOLOGIA
Cardiologa 3
DOCENTE DEL DEPARTAMENTO DE EMBRIOLOGIA DE LA UNIDAD DE MEDICINA
HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD UAZ
PROFESOR DE LA MAESTRIA INTERINSTITUCIONAL EN CIENCIAS MORFOLOGICAS
(UAZ, UAA, UAG, IMSS, CIATEJ)
DR. JOSE ISABEL SOTELO FELIX
MAESTRO EN CIENCIAS CON ESPECIALIDAD EN BIOMEDICINA MOLECULAR
ESPECIALISTA EN GENETICA HUMANA
MAESTRO EN CIENCIAS CON ESPECIALIDAD EN MORFOLOGIA
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE EMBRIOLOGIA
MIEMBRO DEL LABORATORIO DE CITOGENETICA HUMANA (UAZ, UAA, UAG,
CIATEJ)
DR. JOSE MANUEL LOPEZ DE LARA VAZQUEZ
POSTGRADO EN PEDIATRIA MEDICA HOSPITAL 20 DE NOVIEMBRE DEL ISSSTE,
MEXICO DF. PROFESOR DE PEDIATRIA DE LA UNIDAD ACEDEMICA DE MEDICINA
HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD UAZ. MIEMBRO DE LA FEPECOME-CONAPEME
DR. JESUS RAMIREZ ESPINO
MEDICO INTERNISTA HOSPITAL GENEARAL, IMSS Y SSZ ZACATECAS
DOCENTE FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD UAZ
POSTGRADO EN EL CMNE DE MONTERRY NL, IMSS
CERTIFICADO DEL CONSEJO MEXICANO DE MEDICINA INTERNA
TITULAR DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE MEDICINA INTERNA
DRA. ADELAIDE MARIE RODRIGUEZ LANDRIDGE
EGRESADA DE LA UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO
MAESTRA EN CIENCIAS DE LA ESPECIALIDAD EN MORFOLOGIA
MAESTRA EN EDUCACION CON ESPECIALIDAD EN DESARROLLO COGNITIVO
DOCENTE Y JEFE DEL DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA (UAZ, UAA, UAG, IMSS,
CIATEJ)
DRA. MARCELA RAMIREZ RODRIGUEZ
ONCOLOGA CLINICA ASCRITA AL HGZ
EGRESADA DE LA UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
DR. ARMANDO ZAVALA RAYAS
MEDICO INTERNISTA HOSPITAL GENERAL DEL IMSS Y SSZ ZACATECAS
DOCENTE UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD
UAZ
MIEMBRO DE LA ASOCIACION AMIM
DR. BALDOMERO JAVIER REYES MENDEZ
DOCENTE UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD
UAZ
CARDIOLOGO INTERVENCIONISTA
DR. CLAUDIO MACIAS ISLAS
CARDIOLOGO ECOCARDIOGRAFISTA
HOSPITAL GENERAL IMSS ZACATECAS
Cardiologa 4
CARMEN DE LA LUZ AYALA ESCANDON.
DOCENTE UNIDAD ACADEMICA DE ODONTOLOGIA
DRA LAURA OTILIA SALAZAR FERNANDEZ
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEON
DR. VICENTE ORTEGA CISNEROS
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD
DR. GENARO ORTEGA MONJARAS
DRA. MARIA EMMA QUIONES ORTIZ
DR. OSCAR GUSTAVO MEZA ZAVALA
DR. JUAN ARMANDO TORRES HERNANDEZ
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA
DRA. MARA GUADALUPE CAMPOS CANDELAS
Cardiologa 5
PARA LAS RAZONES DE MI VIDA:

MI ESPOSA RAQUEL,
Y MIS HIJOS
JUAN MANUEL DE JESUS Y RAUL ARTURO
Cardiologa 6
PROLOGO
A travez del tiempo hemos aprendido que las enseanzas envejecen. Pero tambin tenemos que
reconocer que el aprendizaje es el escalon de la enseanza y que la enseanza favorece nuevos y
diferentes aprendizajes.
Seguramente usted estimado medico lector, se preguntara por que iniciar con estas frases un texto
nuevo, indito por muchas razones, valioso por sus propias circunstancias, utilsimo por sus
propsitos
Le sugiero que siga leyendo estas frases para entendernos.
El primer elemento que le propongo es que no se trata de una circunstancia efmera; al contrario,
es un esfuerzo por trascender, no por las letras y menos por las lgrimas: se trata de una
siembra de una tierra frtil y productiva con las manos fuertes de una inteligencia preparada
sera posible?
El segundo elemento es que este libro tiene intencin: se hizo con amor por la profecion mdica,
con escasos afanes egostas protagonicos, por lo menos de palabras
El tercer elemento es una pregunta: compartir conocimiento nos acerca y casi nos iguala a los
grandes maestros?...
No es posible tener o creer en afirmaciones absolutas para los elementos conceptuales citados.
nicamente la realidad es absoluta y parciales sus formas de interpretacin y aun somos librres
de aceptarlo.
Pero, como seres humanos, dustinguidos por la creacin natural o divina, estamos seguros de
tener un corazn que nos da vida y un sistema nervioso que nos hace diferentes para pensar en la
vida y en todas sus circunstancias, y sobre todo, ambos y los dems rganos, para conservar la
vida en las mejores condiciones.
El texto que hoy esta en sus manos es resultado de muchas cosas: deseos y afanes, esfuerzos
con trabajos (a veces demaciados), amores y mas amores, valores y temores, dudas y decisiones,
encantos y oportunismos pero aqu esta
Y es de cardiologia! Es para estudiantes, para mdicos generales, para maestros de medicina
es para quien quiera compartir experiencias y conocimientos. Una obra actual de este tipo, es por
su naturaleza un concentrado de Hipocrates, Avicena y Galeno: Van Helmont y Paracelso y
despus Harvey, Sydenham, Morgagni y Francastoro; y mas cercanos; y mas cercanos Virchow,
Bernard y Cajal; en Mexico Rafael Mendez e Ignacio Chavez; en el Zacatecas moderno Emilio
Varela, Ignacio Matus y todos los amigos actuales profesionales de la cardiolgia.
Es de cardiologa y esta creado con amor! Para esos estudiantes inquietos por su juventud, contra
los flojos naturales, para los voluntariosos definidos, contra los petulantes sabelotodo, para los
modestos que siempre aprenden
Este texto de cardiologa no es una destinada a la gratuidad exige una respuesta. Tal vez no te
guste y creas que no te sirve entonces crea algo mejor; tal vez te gusto y lo aludes entonces
desarrolla el juicio critico; tal vez te sea indiferente entonces no estudies ni te dediques a la
medicina.
Este nuevo texto es para servir; es un gran producto del tabajo, y adems, obra nueva por el Dr.
Juan Manuel Cortes Ramirez y colaboradores; es un ejemplo del potencial de los medicos de
Zacatecas y un nuevo motivo de satisfacion para la Unidad de Medicina Humana y Ciencias de la
Salud de la Universidad Autonoma de Zacatecas.
Dr. Miguel Eduardo Pinedo Ramos
Cardiologa 7
CONTENIDO
TEMA
PROLOGO
CONTENIDO
PAG
6
7
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
ANATOMIA DEL CORAZON.
FISIOLOGIA.
8
18
DIAGNOSTICO DE GABINETE
ELECTROCARDIOGRAFIA..
RADIOLOGIA..
ECOCARDIOGRAMA.
26
48
58
EMBRIOLOGIA Y CARDIOPATIAS CONGENITAS

EMBRIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR
CARDIOPATIAS CONGENITAS..
68
74
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA..
97
INFECCIONES EN CARDIOLOGIA
ESTREPTOCOCO..
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
FIEBRE REUMATICA.
110
115
127
CARDIOPATIA ISQUEMICA
ANGINA ESTABLE..
ANGINA INESTABLE..
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
132
137
143
INSUFICIENCIA CARDIACA.
159
MIOCARDIOPATIAS Y PERICARDITIS
PERICARDITIS
MIOCARDIOPATIAS...
MIOCARDIOPATIA PERIPARTO.
175
190
209
FIBRILACION AURICULAR.
214
CHOQUE CARDIOGENICO.
228
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
234
DESFIBRILACIN Y CARDIOVERSIN ELCTRICA..................
242
RESINCRONIZACIN VENTRICULAR
249
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO AGUDO..
256
SINCOPE
265
SINDROME CARDIORRENAL
275
Cardiologa 8
ANATOMIA DEL
CORAZON
DR. JUAN MANUEL DE JESUS CORTES DE LA TORRE
RAUL ARTURO CORTES DE LA TORRE
M. EN C. ALFREDO SALAZAR DE SANTIAGO
Cardiologa 9
Captulo 1
Anatoma del Corazn.

El corazn esta situado en el mediastino medio, limitado adelante por la pared
torcica, esternn y hemitrax izquierdo; a los lados por los pulmones y atrs por trquea,
esfago, nervio frnico y columna vertebral, apoyado sobre el diafragma.
Septum Interauricular
Septum Interventricular
Cuerdas Tendinosas
Msculo Papilar
Figura 1.1 Corte coronal del corazn.
De forma cnica, con eje inclinado de arriba hacia abajo, de atrs hacia delante y de
derecha a izquierda. Est formado por cuatro cavidades: dos aurculas ceflicas y
posteriores, y dos ventrculos caudales y anteriores; se encuentran separadas entre s por
el surco aurculoventricular anterior y posterior. Fig. 1.2 y 1.3
Cardiologa 10
Figura 1.2 Corazn visto de frente.
Desde el punto de vista funcional, se divide en corazon derecho e izquierdo. El primero

recibe sangre de las venas cavas y la enva a oxigenarse a los pulmones, regresa
arterializada a corazn izquierdo por las venas pulmonares en nmero de cuatro, para ser
bombeada a travs de la aorta a todos los tejidos del organismo.
Normalmente no existe comunicacin entre corazn derecho e izquierdos, separados por
los tabiques interauricular e interventricular, que separan aurculas y ventrculos. Fig. 1.1
El ventrculo derecho est constituido para manejar volumen (presin pulmonar de 25/10
mmHg); lo contrario ocurre en el ventrculo izquierdo (presin artica de 120/80 mmHg).
Cardiologa 11
Figura 1.3 Corazn, vista posterior.
Se le distinguen tres caras: anterior (Fig. 1.2) formada por el ventrculo derecho, el surco
interventricular y una pequea porcin del ventrculo izquierdo; cara lateral, por el
ventrculo izquierdo, y cara posteroinferior o diafragmtica (Fig. 1.3) por ventrculo
izquierdo, surco interventricular posterior y parte del ventrculo derecho. La base est
formada por las aurculas. El pex o punta del corazn lo da el ventrculo izquierdo, y
localizado en el quinto espacio intercostal izquierdo, lnea medio clavicular izquierda.
Figura 1.4 Vlvulas del corazn.
Cardiologa 12
El corazn tiene un esqueleto fibroso, sostn al resto de las estructuras, formado por
cuatro anillos fibrosos y sus extensiones. Los anillos rodean a las vlvulas sigmoideas
(artica y pulmonar) y a las auriculoventriculares (mitral y tricspide). Fig. 1.5
Las extensiones unen estos anillos y forman el piso de las aurculas y las separan de los
ventrculos. Tiene otras 2 extensiones, una hacia abajo forma el septum membranoso,
que se une a la porcin muscular del septum, y otra que une la vlvula anteromedial de la
mitral con la pared posterolateral de la raz de la aorta. El esqueleto fibroso est
recubierto de capas de fibras miocrdicas, que circunscriben las cmaras auriculares y
ventriculares. El miocardio de los ventrculos est constituido por 4 msculos, 2 en capa
profunda y 2 en capa superficial; los primeros tienen funcin constrictora. Fig. 1.5
Figura 1.5 Msculo cardiaco.
VLVULAS DEL CORAZN.

El corazn tiene cuatro vlvulas: dos aurculoventriculares (mitral y tricuspdea) y dos
sigmoideas o arteriales (artica y pulmonar). Fig. 1.1 y Fig. 1.4, cuya funcin es evitar el
flujo retrgrado al aumentar la presin de los ventrculos o de las arterias, y por lo tanto
slo es antergrado.
Las vlvulas auriculoventriculares, tienen aparato valvular, constituido por anillo valvular,
valvas, cuerdas tendinosas y msculos papilares (Fig. 1.1); la mitral siempre estar
situada en ventrculo izquierdo, y la tricuspidea en el ventrculo derecho.
Cardiologa 13
Las vlvulas aurculoventriculares ocuparn una posicin posterior, la mitral a la izquierda

y la tricuspidea a la derecha; la artica situada entre las dos, y la pulmonar a la izquierda
y anterior con respecto a la aorta. Fig. 1.4
Vlvula tricspide.
De mayor superficie que la mitral, compuesta por 3 valvas: anterior, posterior y septal; de
sus bordes libres parten las cuerdas tendinosas que terminan en los msculos papilares
anterior, posterior y septal. La cresta supraventricular la separa de la vlvula pulmonar.
Vlvula mitral.
Area de 4 a 6 cm2, constituida por 2 valvas: anteromedial y posterolateral, cuyas cuerdas
tendinosas se insertan en los msculos papilares anterolateral y posteromedial. La
anteromedial ms grande, con mayor movilidad y junto con el septum interventricular
forma desde el punto de vista fisiolgico la cmara de salida del ventrculo izquierdo; se
contina anatmicamente con la pared posterolateral de la raz de la aorta.
Vlvulas sigmoideas semilunares.
Formadas por 3 valvas: la artica: derecha, izquierda y posterior, y la pulmonar: derecha,
izquierda y anterior, con forma de nido de golondrina; su dimetro de 3 cm2. Al igual que
las auriculoventriculares, el sitio de unin de las valvas se denomina comisura valvular, y
su fusin es la secuela cicatricial reumtica comn.
AURCULAS.
De su posicin en el espacio depende el situs del corazn, si la aurcula anatmicamente
derecha est a la derecha, el situs es solitus; si la aurcula anatmicamente derecha est
a la izquierda, al situs se le denominar inversus, y si no es posible diferenciar a una
aurcula de la otra se le llamar isomerismo derecho o izquierdo. Cada una de ellas posee
su orejuela: la izquierda tiene forma de dedo de guante.
Aurcula derecha.
Se identifica por: los msculos pectneos, delimitados por la cresta terminalis del borde
anterior de la vena cava superior, al borde derecho de la vena cava inferior; esta ltima
presente en el 98.5 % de los casos y desemboca junto con la vena cava superior y el
seno venoso en la porcin posterior y lisa de la aurcula, denominada porcin sinusal.
Aurcula izquierda.
Se caracteriza por ser lisa y poseer la desembocadurade las 4 venas pulmonares (tiene
mltiples variaciones).
Ambas aurculas estn separadas por el septum interauricular que en su porcin
posteroinferior tiene una depresin central o fosa oval, recuerdo del ostium secundum
permeable a un catter hasta en el 25 %, pero desde el punto de vista funcional se
encuentra sellado por el septum secundum.
VENTRCULOS.
Ventrculo derecho.
Tiene forma de media luna, abrazando el ventrculo izquierdo. El espesor de su pared es
de 4 a 5 mm. Posee tres porciones: la de la entrada, la trabeculada y la de salida o
Cardiologa 14
infundbulo. La porcin de entrada y de salida est delimitada por la cresta
supraventricular, desde la pared anterolateral a la septal; posee adems la banda
moderadora, desde el tercio medio o inferior del septum, hasta el msculo papilar anterior.
Ventrculo izquierdo.
De grueso mide de 9 a 15 mm., de forma circular, el septum que forma parte de ese
crculo es liso en sus dos tercios superiores; otro dato anatmico que lo identifica, es la
presencia de msculos papilares anterolateral y posteromedial.
SISTEMA ESPECFICO DE CONDUCCIN.
Su funcin la formacin de impulsos y la conduccin de los mismos al resto del corazn,
constituida por: nodo sinusal, tractos internodales, nodo aurculoventricular, haz de his y
fibras de Purkinje.
Nodo sinusal (Nodo de Keith y Flack).
Situado en la unin de la vena cava superior y la porcin sinusal de la aurcula derecha,
por debajo del epicardio; forma de elipse aplanada, longitud de 15 mm. Inicia los impulsos
que activan el corazn con el mayor automatismo, por ello sirve de marcapaso.
Tractos internodales.
El anterior o de Bachman, da 2 ramas: una para la aurcula izquierda y otra para el nodo
AV. El medio o de Wenkebach da dos ramas: una para la aurcula izquierda y otra para el
nodo AV. El posterior o de Thorel desciende por la crista terminalis y de ah al nodo AV.
Tienen rpida velocidad de conduccin y aseguran la llegada del impulso sinusal al nodo
AV; y participan en la propagacin de la activacin en el flutter auricular.
Nodo auriculoventricular (AV, nodo de Aschoff-Tawara)
Localizado arriba de la tricspide, delante del seno coronario, debajo del endocardio del
septum interauricular; mide de 8 a 3 mm., da pausa al estmulo sinusal para que haya
asincrona entre las sstoles auriculares y ventriculares, y no sucedan simultneamente.
Haz de His.
Contina del nodo AV, montado sobre el septum interventricular muscular; mide 2 a 3 cm
de longitud y grosor de 3 mm. Se divide posteriormente en Rama Derecha del Haz de His
(RDHH) y Rama Izquierda del Haz de His (RIHH), siguen a la derecha e izquierda del
septum interventricular, respectivamente. La derecha por la banda moderadora, y se
divide en numerosos haces para todo el ventrculo; la izquierda origina las subdivisiones
anterior y posterior.
Haces anmalos.
Tejido especializado,en sitios anmalos,responsables de la estimulacin prematura de los
ventrculos.
Haz de Kent. Se extiende del msculo auricular hasta el ventricular; puede ser derecho,
izquierdo o posterior, y salta el nodo AV, por lo que el estmulo viaja ms rpido.
Haz de James. Extensin del tracto internodal posterior; conecta la porcin caudal del
nodo AV con el Haz de His, brincndose la porcin ceflica del nodo AV.
Cardiologa 15
Haz de Mahaim. Sus fibras cortas provenientes del Haz de His hacen conexin con el
septum interventricular.
IRRIGACIN DEL CORAZN (Fig 1.6).
Est dada por las coronarias derechas e izquierda. La coronaria izquierda predomina para
irrigar el ventrculo izquierdo, aun cuando la coronaria derecha sea dominante,
anatmicamente. La dominancia la tiene el vaso que llega a la cruz del corazn (unin
entre el surco aurculoventricular posterior y el interventricular posterior) y da la
descendente posterior, la coronaria derecha en el 84 % de los casos.
Coronaria derecha.
Nace del seno de Valsalva derecho, se dirige adelante y a la derecha, penetra en el surco
aurculoventricular derecho hasta el borde derecho; sigue por el surco en la cara posterior
hasta la cruz del corazn y se divide en 2 ramas terminales (en el 84 % de los casos): la
descendente posterior, que sigue por el surco interventricular posterior hacia el pex, y la
otra se continua por el surco aurculoventricular posterior.
En el 10 %, termina en la rama del margen agudo, y en el 6% se observan dos
descendentes posteriores, una de la coronaria derecha y otra de la circunfleja.
Las ramas ms importantes en orden de nacimiento son:
- La del cono (conal). Con la contralateral forma el arco de Vieussens.
- La del nodo sinusal.
- Las ramas ventriculares. En nmero de 3 a 5, la ms importante la del margen
agudo.
- La rama auricular.
- La del nodo AV.
- La descendente posterior.
- Las ventriculares y las auriculares izquierdas.
Los sitios que irriga son: aurcula derecha y parte de la izquierda, ventrculo derecho,
tabique interventricular en su porcin posterosuperior, nodo sinusal, nodo AV, cara
diafragmtica del ventrculo izquierdo (90 % de los casos).
Figura 1.6 Sistema de las arterias coronarias.
Cardiologa 16
Desde el punto de vista quirrgico se distinguen 4 segmentos:
1) Proximal, del origen hasta primera ventricular derecha.
2) Medio, de la primera ventricular a la del margen agudo.
3) Distal, hasta la descendente posterior.
4) El cuarto segmento, la descendente posterior.
Coronaria izquierda (Fig 1.7).
Es la ms ancha y corta de las coronarias. Se origina en seno de valsalva izquierdo, a
nivel del anillo artico, 1cm arriba de la coronaria derecha. Se dirige a la izquierda,
adelante y abajo, formando el tronco. Irriga el ventrculo y aurcula izquierda, excepto la
porcin posterior del tabique interventricular y reas vecinas cuando la descendente
posterior es rama de la coronaria derecha.
Figura 1.7 Coronaria Izquierda.
El tronco se bifurca da origen a la circunfleja y a la descendente anterior. En el 9 a 25 %

de los casos se trifurca, origina el ramo intermedio. En el 0.5 % se origina slo la
descendente anterior, y la circunfleja proviene de la coronaria derecha.
Descendente anterior. Continuacin del tronco de la coronaria izquierda; se sigue por el
surco interventricular, anastomosndose con ramas terminales de la descendente
posterior. Sus ramas en orden de aparicin son: Primera diagonal. Nace en ngulo agudo.
Primera septal. Nace en ngulo recto. Ventricular derecha. Septales menores. Segunda
diagonal. De la punta.
Circunfleja. Se origina en ngulo agudo del tronco y sigue a lo largo del surco
aurculoventricular, dirigindose a la cruz del corazn, que alcanza en el 16 % y origina la
descendente posterior; en tales casos la coronaria izquierdo irriga el tabique
interventricular y el nodo AV. En el 84 %, termina por debajo del margen obtuso. Sus
ramas son:
- Circunfleja auricular.
- Ramas ventriculares.
- Del nodo sinusal, en el 41 % de los casos.
- Del margen obtuso (de una a cuatro).
- Posterolateral.
Cardiologa 17
Se le conocen cuatro segmentos:

1) Proximal. Desde su origen, hasta la arteria del margen obtuso.
2) Distal. Desde el margen obtuso a la descendente posterior.
3) Tercer segmento. Por la posterolateral.
4) Cuarto segmento. Por la marginal obtusa.
Irriga la pared libre y cubdo la izquierda es dominante la pared posterior del ventrculo
izquierdo y la aurcula izquierda.
Venas coronarias.
La ms importante recoge la sangre venosa del ventrculo izquierdo y la lleva al seno
coronario y de ah a la aurcula derecha. Otra recoge la sangre venosa del ventrculo
derecho y la vaca directamente a la aurcula derecha y a las venas de Tebesio, que la
vacan directamente en la aurcula o ventrculo derecho.
INERVACIN.
Los impulsos aferentes del corazn viajan por axones sensoriales a los ganglios
simpticos (2 a 4). De ah, por una neurona de segundo orden viajan a las astas
posteriores de la mdula, cruzan la lnea y ascienden por el tracto espinotalmico ventral
hasta el ncleo posteroventral del tlamo. La inervacin simptica eferente se origina en
los ganglios cervicales superior, medio e inferior, que originan los nervios cardiacos
superior, medio e inferior, que se unen en el plexo cardiaco. Inerva todo el corazn
La va parasimptica eferente est formada en el bulbo, y se contina por el nervio vago.
Inerva el nodo sinusal, aurculas, nodo AV y troncos principales de las coronarias. Por su
localizacin, el nodo AV durante los infartos de localizacin diafragmtica despierta el
reflejo de Bezold-Jarish.
BIBLIOGRAFA
1. Quiroz Gutirrez, F. Anatoma Humana. Tomo II. Ed Porra, S.A. Mxico. pp 15-52
Cardiologa 18
FISIOLOGIA
DR. ENRIQUE ACEVES LUNA
Cardiologa 19
Captulo 2
Fisiologa.
Las clulas tienen en su interior cargas positivas y negativas y tambin en el medio
que las rodea, son electrolitos disociados, cationes (cargas positivas) y aniones (cargas
negativas), los principales cationes el K (intracelular) y el Na (extracelular). De los
principales aniones, los aniones proteicos intracelulares.
POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA (PRT)
Es la electronegatividad que posee el interior de la clula antes de ser estimulada y de 60 a -90 milivolts dependiendo del tipo de clula y va a depender de 3 factores:
1.- De una membrana semipermeable la cual permite el libre trnsito del K (potasio)
pero impide el paso de aniones proteicos en el interior de la clula y del Na que queda en
mayor concentracin en el espacio extracelular.
2.- Gradiente de concentracin. Al existir diferencia de concentraciones de electrolitos
en el interior y el exterior de la clula, tienden al equilibrio pasando por difusin del sitio
de mayor concentracin al de menor concentracin, por ello el Na tendera a penetrar a la
clula y no lo realiza por ser la membrana impermeable a el. El K por ello tendera a salir
de la clula no lo lleva a efecto por un gradiente elctrico.
3.- Gradiente Elctrico: cargas opuestas se atraen y cargas iguales se rechazan,
debido a ello el Na tendera a penetrar al interior y el K es retenido por se gradiente.
POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA (PAT) Fig 2.1
Al ser estimulada, la membrana celular se despolariza y permite el paso de Na debido a
un gradiente elctrico y un gradiente de concentracin y lo hace en forma masiva
modificando la electronegatividad del interior de la clula que, incluso llega a hacerse
electropositivo originando la fase 0 del potencial de accin transmembrana.
Con ello el K sale de la clula por un gradiente de concentracin y por el libre trnsito a
travs de la membrana, sale en forma rpida, y origina que el interior de la clula tienda a
la electronegatividad dando lugar a la fase 1 del PAT.
Llega un momento en que la entrada de Na y la salida de K son proporcionales y no se
modifica la carga elctrica del interior, dando lugar a la fase 2 del PAT o fase de meseta y
aprovecha para penetrar el Ca, sta fase se considera calcio dependiente.
En ste momento se repolariza la membrana y se vuelve impermeable al Na el cual
queda en el interior y el K contina su salida y lleva al interior de la clula a una
electronegatividad igual o mayor que durante el PRT, originando la fase 3 del PAT
Cardiologa 20
En este momento el interior de la clula tiene la electronegatividad del PRT, pero con una
diferencia importante que el catin intracelular ms abundante es el Na y no el K, en este
momento interviene la bomba Na/K ingresando el K y saliendo el Na, llevando a la clula
a un nuevo PRT, esta fase se le denomina fase 4 o pendiente de despolarizacin de la
clula.
Las fases 0, 1 y 2 constituyen el Periodo Refractario Absoluto, la clula no puede ser
estimulada ni an con estmulos supraluminales. Las fases 3 y 4 constituyen el Periodo
Refractario Relativo, puede ser estimulada por un estmulo supraluminal.
Figura 2.1 Potencial de accin transmembrana
PROPIEDADES DEL CORAZN.

Excitabilidad.
Es la propiedad que tienen las clulas de responder a un estmulo, y la clula cardiaca
responde con un fenmeno elctrico, que precede a un fenmeno mecnico (contraccin).
Al fenmeno elctrico se le denomina Potencial de Accin Trasmembrana.
Automatismo.
Es la propiedad del corazn mediante la cual genera sus propios impulsos. Durante el
PAT, la clula se va despolarizando paulatinamente hasta alcanzar el potencial umbral y
desencadena un nuevo potencial de accin; esto sucede en la fase 4, la cual va a ser
regulada por influencias neurales, la acetilcolina la aplana y tarda ms en alcanzar el
potencial umbral, con disminucin de la frecuencia cardiaca, el isoproterenol verticaliza la
pendiente, alcanza ms rpido el potencial umbral y origina aumento en la frecuencia
cardiaca.
Cardiologa 21
El nodo sinusal tiene un automatismo mayor que el resto del sistema de conduccin;
frecuencia de 60 a 100 por minuto, el nodo AV lo hace de 40 a 60 por minuto, el Has de
His de 20 a 40 y las fibras de Purkinje con la misma frecuencia.El nodo sinusal regula la
frecuencia cardiaca, y al tener otros centros de automatismo se protege del paro cardiaco.
Conductibilidad.
Propiedad de las clulas que les permite trasmitir un estmulo a travs de todo el tejido. La
velocidad de conduccin vara en los diversos tejidos, en las aurculas es de 1m x seg, en
el nodo AV de 20 cm x seg y en el Has de His de 4m x seg., por eso el impulso se
detiene en el nodo AV, permitiendo un asincronismo entre la contraccin auricular y
ventricular.
Contractilidad.
Es la propiedad para contraerse debido al deslizamiento de las molculas de actina y
miosina, activadas con el Ca y con utilizacin de ATP.
El corazn est compuesto por dos bombas anatomica y funcionalmente diferentes, un
corazn derecho que impulsa la sangre a los pulmones y un corazn izquierdo hacia los
rganos perifricos.
El corazn contiene tres tipos de msculos: ventricular, auricular y fibras musculares de
conduccin y excitacin; las 2 primeras se contraen de manera muy similar a las del
msculo esqueltico; las terceras conforman un sistema transmisor elctrico.
El msculo cardiaco es estriado como una red o sincitio, sus discos intercalares (fig 1.5)
las unen funcionalmente permitiendo la difusin inica, de manera que los potenciales de
accin pasan de una clula muscular a otra, con el principio de todo o nada; en el caso de
que se estimule una fibra auricular o ventricular, y cuando se encuentre el nodo aurculoventricular intacto, este transmite o no a las miofibrillas cardiacas distales. Para que se
transmita dicho impulso, en la membrana de la miofibrilla existe el potencial de reposo
transmembrana que en el msculo es de 85 a 95 mv y en el tejido especializado de
conduccin de 90 a 100 mv que permite a la clula estar en reposo; la despolarizacin
o activacin de ellas es cuando dicha carga elctrica negativa se hace +20 mv en forma
positiva, presentado el potencial de accin.
El msculo miocrdico presenta un mecanismo de seguridad para evitar contracciones
prematuras, periodo refractario, durante el cual un impulso normal no es capaz de excitar
nuevamente tejido miocrdico excitado. Este periodo dura en ventrculo .25 a 0.3
segundos; existe un reforzamiento de este mecanismo llamado periodo refractario relativo
con una duracin de 0.25 seg, los cuales pueden ser alterados como se demuestra en las
contracciones prematuras. En aurculas estos periodos duran 0.15 seg y 0.3 seg
respectivamente. Esta cascada de fenmenos elctricos lleva a un fenmeno mecnico,
contraccin muscular que se produce al liberarse el Ca de las cisternas del retculo
sarcoplsmico que cataliza reacciones qumicas que promueven el deslizamiento de
actina y miosina, producindose tal fenmeno.
Esta actividad mecnica se expresa durante el ciclo cardiaco en dos fases, una de
relajacin (distole) y otra contraccin (sstole), en el estado de relajacin los extremos de
actina se sobrepasan apenas entre s, y se sobreponen por completo a los filamentos de
miosina, en el estado de contraccin estos filamentos de actina han sido atrados hacia
Cardiologa 22
adentro entre los filamentos de miosina, de modo que ahora se entrelazan entre s en
mayor extensin, los discos Z han sido atrados por los filamentos de miosina. De hecho
los filamentos de actina pueden ser atrados juntos tan intensamente que los extremos de
los filamentos de miosina en realidad se arquean durante una contraccin muy intensa.
Durante la sstole ventricular, sta atraviesa por varias etapas dinmicas la primera es de
llenado rpido, la segunda de contraccin isomtrica, la tercera de eyeccin rpida y la
cuarta de eyeccin lenta; y posteriormente durante la distole se presenta el periodo de
relajacin isomtrica; todo esto nos lleva a la expresin de la fraccin de eyeccin, que
es el volumen diastlico terminal representado por el 60%.
MECANISMOS DE LA LEY DE FRANK STARLING
El mecanismo por el cual el corazn se adapta a los volmenes variantes de ingreso de
sangre es el siguiente: cuando el msculo se distiende al penetrar cantidades extras de
sangre, el msculo muy tenso se contrae con fuerza aumentada, lo cual manda sangre
extra hacia las arterias, es una caracterstica de todos los msculos estriado. Esta fuerza
incrementada de la contraccin es causada porque los filamentos de actina se desplazan
a un grado ms cercano al punto ptimo de interdigitacin. Una de las caractersticas ms
importantes de sta ley es, que dentro de lmites razonables, los cambios de presin en
las arterias contra las cuales est impulsando el corazn la sangre, casi no afectan el
volumen de la sangre bombeada por el corazn cada minuto .(Gasto cardiaco). Aparte de
la presin arterial otro factor del que depende la cantidad de sangre bombeada es el
volumen que entra en sta etapa.
CICLO CARDIACO
El corazn es una bomba con 4 cavidades contrctiles, que impulsan cclicamente la
sangre hacia los diversos tejidos de la economa, para llevarles aporte adecuado de
oxgeno y nutrientes. Los ventrculos y las aurculas se vacan al contraerse durante la
fase llamada Sstole, y se llenan durante la relajacin (Distole), y el volumen expulsado
en cada sstole por minuto a travs del ventrculo izquierdo se denomina gasto cardiaco.
El ciclo cardiaco es el periodo de tiempo que transcurre entre un primer ruido y el
siguiente primer ruido. Est formado de una sstole seguida de una distole ventricular.
La sstole ventricular se inicia con el primer ruido y termina hasta el segundo ruido; la
distole se extiende desde el segundo ruido hasta el primer ruido siguiente.
Semiologa del Primer ruido. Est producido principalmente por el cierre de las vlvulas
aurculoventriculares (mitral y tricspide), que ocurre cuando la presin intraventricular
rebasa a la auricular, inicindose as la sstole auscultatoria. Continua aumentando la
presin ventricular con todas las vlvulas cerradas, por lo tanto sin modificacin de su
volumen (fase con contraccin isovolumtrica), con lo cual aumenta la presin hidrosttica
intraventricular hasta que supera la presin arterial y abre las vlvulas artica y pulmonar
e inicia el vaciamiento del ventrculo hacia las arterias, con lo que no slo est perdiendo
volumen sino tambin presin hidrosttica.
Cuando ha vaciado la mayor parte de la sangre, se empieza la relajacin de sus fibras y
disminuye la presin intracavitaria del ventrculo, que al disminuir por debajo de la de los
grandes vasos, estos cierran las vlvulas sigmoideas generando el segundo ruido, y as
Cardiologa 23
termina la sstole auscultatoria; durante este tiempo las aurculas estn relajadas (fase
diastlica) y permiten un llenado progresivo con aumento proporcional de su presin
hidrosttica.
La presin intraventricular contina disminuyendo (fase de relajacin isomtrica) hasta ser
menor que la de las aurculas, y entonces por la presin en estas ltimas se abren las
vlvulas aurculoventriculares y se inicia la distole hemodinmica con el vaciamiento de
las aurculas a los ventrculos completamente relajados (fase de llenado rpido),
originando el tercer ruido. Continua el llenado pasivo (fase de llenado lento), hasta el final
de la distole en que la contraccin auricular llena los ventrculos con la sangre residual,
dando lugar al cuarto ruido, que acaba por aumentar la presin intraventricular hasta el
punto de rebasar la presin auricular y cerrar las vlvulas AV, lo que provoca el primer
ruido.
Semiologa del segundo ruido. Se ausculta mejor en el foco pulmonar; normalmente s
auscultan los dos componentes, el artico y el pulmonar. El primero es de mayor
intensidad y ms temprano, debido a que la aorta tiene mayor presin que la pulmonar y
rebasa primero la presin ventricular. As, en la hipertensin arterial sistmica, el
componente artico del segundo ruido se refuerza, y en la hipertensin arterial pulmonar
lo hace el componente pulmonar.
Al contrario, cuando la presin artica o pulmonar disminuyen o la movilidad de la vlvula
se reduce (estenosis o calcificacin), el segundo ruido artico o pulmonar se apaga,
respectivamente, llegando el segundo ruido a ser nico cuando una de las vlvulas tiene
una estenosis grave.
En la inspiracin aumenta el retorno venoso al corazn, y por ello el llenado de cavidades
derechas, aumentando el tiempo necesario para la expulsin ventricular derecha y
retardando el cierre pulmonar (II p), mientras que en las cavidades izquierdas se
encuentra disminuido el volumen de llenado y por ello es menor el volumen expulsado, y
el cierre artico (II Ao) se anticipa al pulmonar, auscultndose un desdoblamiento
fisiolgico del II ruido durante la inspiracin.
En la espiracin disminuye el retorno venoso y por ello el llenado de las cavidades
derechas, lo que origina un tiempo de expulsin ventricular derecho menor y cierre de la
pulmonar ms temprano, mientras que al mismo tiempo aumenta el llenado de las
cavidades izquierdas y por ello el volumen expulsado retarda el cierre artico,
auscultndose los dos componentes del segundo ruido juntos, ruido nico durante la
espiracin.
El bloqueo de la RDHH (Rama Derecha del Haz de His) hace que, al retardarse la
activacin del ventrculo, todos los fenmenos mecnicos del mismo se retarden: cierre de
la tricspide que origina un desdoblamiento del primer ruido, y el cierre de la pulmonar
aparece muy posterior al artico, provocando que el segundo ruido est ampliamente
desdoblado. El segundo ruido permanece desdoblado en la espiracin, pero se desdobla
ms ampliamente en la inspiracin.
La estenosis pulmonar dificulta el vaciamiento del ventrculo derecho, con lo que aumenta
la sstole ventricular y retarda el cierre de la pulmonar y la aparicin del II p, que adems
es apagado. Cuando la estenosis es muy grave se apaga el II p, y el segundo ruido es
nico, slo el componente artico se escucha.
Cardiologa 24
El septum interauricular intacto favorece que los fenmenos derechos e izquierdos
permanezcan aislados y an sean contrarios, como sucede en la inspiracin y espiracin.
Pero, si existe continuidad en la aurcula (s) a travs del septum interauricular (CIA),
entonces los cambios hemodinmicos ocurren simultneamente en ambas aurculas, ya
que funcionan como un todo, provocando con ello un desdoblamiento fijo del segundo
ruido, tanto en inspiracin como en espiracin.
Puede ocurrir tambin un desdoblamiento invertido o paradjico del segundo ruido, lo que
provoca aquello que retarda importantemente el cierre artico, de tal forma que el cierre
pulmonar al retardarse en inspiracin coincide con el cierre artico (segundo ruido nico),
y en espiracin, por el cierre tardo de la vlvula sigmoidea artica, se desdobla el
segundo ruido.
Las causas del retardo anormal en el cierre de la vlvula artica son:

1) Estenosis artica severa.
2) Bloqueo completo de la RIHH.
3) Marcapaso con electrodo implantado en ventrculo derecho.
4) Grave insuficiencia ventricular izquierda.
El segundo ruido es nico cuando existe una vlvula sigmoidea, por ejemplo en el tronco
comn, en estenosis sigmoidea severa que hace que se cierre slo la vlvula sigmoidea
sana, como en la estenosis artica grave, Fallot, estenosis pulmonar aislada y severa o en
la transposicin de grandes arterias, ya que la aorta es anterior y ms cercana a la pared
torcica, y al ser ms intensa la tonalidad de su cierre, slo este componente se escucha.
Semiologa del tercer ruido. Este ruido ocurre en la protodistole, fase de llenado rpido
ventricular, provocando un ritmo de tres tiempos. Se escucha mejor en pex o
mesocardio y es de baja tonalidad.
Normalmente se puede escuchar en escolares y adolescentes. Anormalmente puede ser
causado por insuficiencia cardiaca (ritmo de galope), o cuando el flujo a travs de la
vlvula aurculoventricular est aumentado, como sucede en la CIA, en la persistencia del
conducto arterioso (PCA) importante, que aumenta el flujo hacia aurcula izquierda (III
ruido izquierdo), o cuando se pierde la distensibilidad ventricular, como sucede en el
infarto agudo del miocardio (IAM).
Semiologa del cuarto ruido. Ocurre en la teledistole o presstole por el vaciamiento
auricular secundario a la contraccin de esta cavidad. Provoca un ritmo de tres tiempos
que desdobla el primer ruido. Normalmente no es audible; su presencia es anormal y lo
auscultamos en la insuficiencia cardiaca o en cardiopatas que disminuyen la
distensibilidad miocrdica por hipertrofia o isquemia, por ejemplo: hipertensin pulmonar,
estenosis pulmonar, HAS, estenosis artica, coartacin artica o cardiopata isqumica.
Se llama ritmo de galope cuando aparece un tercero o cuarto ruido con taquicardia
(frecuencia cardiaca igual o mayor de 120 por minuto), y producen cadencia de galope.
FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN.
Para que se realice la circulacin sangunea se requiere de la interaccin de una bomba
(corazn) que impulse la sangre a travs de un lecho vascular de conductancia (grandes
arterias), que se continua con un lecho vascular de resistencia (arteriolas) que va a
Cardiologa 25
graduar el flujo a travs de los diferentes territorios del organismo para llegar finalmente a
un lecho vascular de capacitancia (sistema venoso), que va a regresar el torrente
sanguneo al corazn, para ser nuevamente bombeado.
El volumen impulsado por el corazn a cada latido (volumen latido) va a ir en contra de
una resistencia que se opone a su vaciamiento (poscarga) impuesta principalmente por el
lecho vascular de resistencia, y de su interaccin se va a desprender la presin que exista
en el interior del sistema arterial (presin arterial). El Gasto Cardiaco o volumen expulsado
por el corazn en un minuto va a depender de:
1) Precarga
2) Poscarga
3) Funcin de Bomba
a. Frecuencia Cardiaca
b. Contractilidad Miocrdica
La precarga (todo aquello que interviene en el llenado telediastlico del ventrculo
izquierdo), a su vez va a ser determinada por la cantidad de sangre dentro del sistema
circulatorio (volumen circulante), el grado de contraccin o dilatacin de las vnulas, de la
presin intratorcica que ejerce una fuerza de succin de la sangre que proviene de las
venas cavas, la presin de llenado del ventrculo derecho, la integridad anatmica de
todas las estructuras por las que pasa la sangre desde los miembros inferiores hasta la
vlvula mitral, viscosidad de la sangre, tipo de flujo, etc.Todos estos factores van a
determinar la presin dentro del sistema venoso o presin venosa, que al ser tomada
dentro de una vena intratorcica constituye la presin venosa central (PVC).
La Postcarga es todo aquello que se opone al vaciamiento del ventrculo izquierdo
constituida por: el tracto de salida que es de tipo funcional y est formado por el septum
interventricular y la valva anteromedial de la mitral. Adems interviene el Aparato
Valvular, Subvalvular y Supravalvular Artico, la integridad de los grandes vasos
Arteriales y el Sistema Vascular de Resistencia.
BIBLIOGRAFA
1. Guyton A. Tratado de Fisiologa Mdica. Ed. Mc Graw Hill Interamericana 7
ed. Pp 121- 127, 151-160.
Cardiologa 26
ELECTROCARDIOGRAFIA
DR. JUAN MANUEL CORTES RAMIRE Z
DR. JUAN RIVERA MORENO
Cardiologa 27
Captulo 3
Electrocardiografa.
El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico de la actividad elctrica del
corazn, que normalmente se inicia en el nodo sinusal (ritmo sinusal) y es conducido a
travs del sistema especializado hasta cada una de las clulas cardiacas, donde se
produce un cambio en la permeabilidad de la membrana con la prdida de la
electronegatividad interna de la clula (despolarizacin) que es capaz de desencadenar
una contraccin rtmica y organizada de las fibras cardiacas y al terminar esta las
condiciones elctricas de la clula regresan a su estado inicial (repolarizacin). Entonces
el ECG informa sobre la formacin del estmulo (ritmo), sobre la conduccin del mismo,
sobre la despolarizacin auricular, sobre despolarizacin y repolarizacin ventricular.
TEORA DEL DIPOLO.
La conduccin del estmulo elctrico es slo la excitacin de cada una de las clulas
vecinas, invirtiendo en forma secuencial la polaridad de las mismas, y as viaja el estmulo
a todas las fibras miocrdicas, dando un sentido direccional a la activacin.
El frente de onda est constituido por un polo positivo y otro negativo (dipolo), que lleva el
positivo por delante y el negativo por detrs. Cuando un electrodo registra la actividad del
dipolo al acercarse se produce una deflexin positiva (polo positivo por delante), si se
aleja el electrodo se registro una deflexin negativa (polo negativo por detrs).
La repolarizacin se inicia en el mismo sitio en donde lo hizo la despolarizacin, formando
un dipolo de recuperacin que tiene el mismo sentido que el dipolo de activacin, pero
que lleve el polo negativo por delante y el positivo por detrs, por lo que, al registrarlo con
un electrodo, al acercarse va a formar una deflexin negativa y al alejarse ser positiva.
RELACIN DE LAS ONDAS DE ACTIVACIN.

El proceso de activacin del corazn es seguido de una contraccin cardiaca y tiene su
origen en el nodo sinusal, se propaga a las aurcula y en el ECG se manifesta por la
onda P, deflexin lenta que precede a QRS, cuando es ritmo sinusal, es positiva en
todas las derivaciones menos en aVR. Tiene una duracin de 0.08 seg a 0.10 seg,
medida en DII, y una amplitud de 0.5 a 2 mm.
El estmulo auricular se dirige despus al nodo AV, estructura de menor automatismo;
donde el estmulo sufre un retardo fisiolgico, que permite una contraccin auricular que
no va a ser interferida por la contraccin ventricular. En el ECG esta representado por el
PR, va del inicio de la P hasta el inicio de la QRS; una lnea isoelctrica, que no
presenta desnivel mayor de 0.5 mm y una duracin de 0. 12 a 0.2 seg.
Cardiologa 28
Luego el estmulo se dirige al Haz de His, que comunica las aurculas con los ventrculos.
Contina el estmulo por las ramas derechas e izquierda y por las fibras de Purkinje.
Debido a la menor longitud y el mayor dimetro de la rama izquierda, inicialmente los
dipolos de activacin descienden por ella y se dirigen hacia abajo a la derecha y adelante
en el miocardio septal. Las sumas de estas fuerzas forman el vector I septal.
Despus la despolarizacin alcanza el ventrculo izquierdo y se representa por el vector II
o de la pared libre del VI, que se dirige hacia la izquierda, atrs y arriba, hacia abajo,
dependiendo de la orientacin del corazn. Este vector es 10 veces ms potente que el
vector I. Al mismo tiempo, se despolariza la masa septal derecha anteroinferior generando
el vector IIs, que se dirige hacia delante, abajo y a la derecha. Finalmente la activacin de
las porciones basales del ventrculo derecho representa el vector III, que se dirige hacia
arriba, a la derecha y de atrs a adelante. La pared libre del ventrculo derecho
normalmente no registra porque es muy delgada y est contrarrestada su fuerza por la del
vector II.
En el ECG la activacin ventricular se manifiesta por el complejo QRS, duracin de 0.05
a 0.10 seg.
El segmento ST desde el final del complejo QRS al inicio de la onda T, corresponde a
la despolarizacin completa de los ventrculos; es isoelctrico o con un desnivel de 0.5
mm.
La onda T corresponde a la repolarizacin ventricular con amplitud de 1/8 a 2/3 de la
onda R; es redondeada y asimtrica, rama ascendente ms larga que la descendente.
El intervalo QT se extiende desde el comienzo de QRS hasta el final de la onda T.
(Figura 3.1)
Figura 3.1 Ondas e intervalos de tiempo en el ECG
SISTEMA DE DERIVACIONES.
La exploracin elctrica del corazn se lleva a cabo por electrodos, por derivaciones
colocadas en puntos universalmente aceptados.
El corazn se sita en el centro del Tringulo de Einthoven, cuyos ngulos son brazo
izquierdo (AVL), brazo derecho (AVR) y pierna izquierda (AVF), derivaciones unipolares
Cardiologa 29
perifricas. El registro de la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo y el derecho
se llama DI; entre brazo derecho y pierna izquierda DII, y entre pierna izquierda y brazo
izquierdo DIII, l derivaciones dipolares, exploran el corazn en un plano frontal, cada una
de ellas puede dividirse en dos mitades iguales, una positiva y otra negativa.
Figura 3.2
Las derivaciones precordiales exploran al corazn en un plano horizontal y son:

V1. Borde derecho del esternn, en el 4 espacio intercostal.
V2. Borde izquierdo del esternn, 4 espacio intercostal.
V3. Punto medio entre V2 y V4.
V4. Interseccin de la lnea medio clavicular y el 5 espacio intercostal izquierdo.
V5. Interseccin de una lnea trazada desde V4 y lnea axilar anterior izquierda.
V6. Interseccin de la lnea que pasa por V4 y la lnea axilar media izquierda.
Sitios explorados por cada una de las derivaciones.
AVR. (Brazo derecho). Ve el interior de la aurcula y ventrculo derecho).
AVL. (Brazo izquierdo). Ve la pared libre del VI.
AVF. (Pierna izquierda). Ve la cara diafragmtica del corazn.
DI. Informa sobre la pared libre del ventrculo izquierdo.,
DII y DIII. Obtiene datos sobre la cara diafragmtica.
Unipolares.
V1. Registra ventrculo derecho, parte alta del septum y las dos aurculas.
V2. Registra VD y septum interventricular.
V3. Transicin de ambos ventrculos y parte de la cara anterior del VI
V4. Cara anterior del VI.
V5 y V6. Cara lateral del VI.
En general:
DII y V1. para valorar las aurculas.
DI, AVL, V5 y V6. Revisan la pared libre.
DII, DIII y AVF. La cara posteroinferior o diafragmtica.
V1 y V2. VD y septum interventricular.
V3. La transicin de ambos ventrculos.
Cardiologa 30
V3 y V4. La cara anterior del corazn.
V5 y V6. Observan la pared libre del VI.
Figura 3.3
LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA.

A cada ECG se le estudia:
1) Ritmo.
2) Frecuencia.
3) Eje elctrico.
4) Semiologa de anormalidades en busca de:
a. Trastornos del ritmo.
b. Trastornos de conduccin.
c. Crecimiento de cavidades.
d. Sobrecargas ventriculares.
e. Cardiopata isqumica.
f. Trastornos de repolarizacin.
g. Miscelneos.
Ritmo.
Ritmo sinusal, el estmulo inicia en el nodo sinusal, cada complejo QRS est precedido de
la onda P positiva en DI, DII y DIII y negativa en AVR, frecuencia de 60 a 100 por minuto
(si es menor se le denominar bradicardia sinusal, y si es mayor taquicardia sinusal).
Puede existir una arritmia respiratoria, todos los complejos estn precedidos por una onda
P, la frecuencia aumenta con la inspiracin y disminuye con la espiracin, normal en el
nio. PR es normal al igual que el QRS.
Puede existir un ritmo auricular alto, bajo o izquierdo, y se manifestar por cambios en la
morfologa de la onda P, de acuerdo con el sitio de localizacin del marcapaso.
Cuando est lesionado el nodo sinusal, toma el mando el nodo AV, se denomina Ritmo
nodal o de empalme, los complejos QRS no irn precedidos de onda P o esta ir
retrgrada, frecuencia cardiaca 40 a 60 por minuto, no hay PR y complejo QRS es normal.
Cardiologa 31
En el ritmo ventricular la morfologa de QRS ser de bloqueo de rama derecha, en el
caso de que el ventrculo izquierdo est descargado, o viceversa, y la frecuencia cardiaca
se encontrar entre 20 a 40 por minuto, no existe onda P que precedan complejos QRS,
no hay PR.QRS normal cunado sea ritmo hisiano
Frecuencia cardiaca.
El papel del electrocardigrafo corre a 25 mm/seg, correspondindole a cada cuadro
pequeo duracin de 0.04 seg (4 centsimas de segundo); cada cuadro grande contiene
5 cuadros pequeos, duracin de 0.20 seg, y 5 cuadros grandes es igual a 1 seg.
Si contamos el nmero de complejos QRS comprendidos en 30 cuadros grandes ,6 seg, y
los multiplicamos por 10 (6x10 seg=1 min), tendremos la frecuencia por minuto. Otra
forma es, si dos R estn separadas por:
-
1 cuadro grande, la FC ser de 300 x min.

2 cuadros grandes, FC de 150 x min.
La frecuencia exacta se calcula diviendo 6000/distancia RR (en centsimas de segundo).

Eje elctrico.
Es el vector resultante del promedio de la direccin de las fuerzas elctricas que se
suceden en la actividad ventricular, el equilibrio entre las fuerzas del ventrculo izquierdo y
el derecho, y como predomina el VI, el eje se encontrar entre +/- 0 y +90 grados.
Colocamos al sujeto en el centro de un crculo cruzado por 6 ejes provenientes de las
derivaciones perifricas (DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF) y prolongadas en sus dos
sentidos. Al eje horizontal le correspondern valores de 0 grados y de ms o menos 180
grados, y dividir el crculo en una mitad negativa superior cuantificada en sentido
antihorario de 0 a 180 grados y una mitad inferior positiva cuantificada en sentido
horario. Al eje vertical que divide en dos mitades iguales al crculo, derecha e izquierda, le
tocarn valores de +90 grados o de 90 grados, de acuerdo que sea inferior o superior
respectivamente.
Cardiologa 32
Figura 3.4 Eje elctrico.
Mtodos para determinar el eje elctrico.

1) Cuando exista una derivacin dipolar (DI, DII, DIII) isodifsica, positividad y
negatividad iguales, el eje elctrico ser perpendicular al centro de ella y la
direccin estar dada por las otras derivaciones dipolares, as:
a) Si DI es isodifsica, el eje elctrico estar a +90 grados o a 90 grados. Si
DII y DIII fueron positivas, el eje estara a +90 grados (fig 3.5), pero si fueron
negativas, el eje elctrico estara a 90 grados (fig 3.6).
b) Cuando DII es isodifsica, el eje elctrico estar a 30 grados o +150
grados. Si DI es negativa y DIII es positiva, el eje se encontrar a +150 grados
(fig 3.7), pero si DI es positiva y DIII es negativa el eje estar a 30 grados (fig
3.8).
c) En caso de que DIII sea isodifsica, el eje estar a +30 grados o a 150
grados. Cuando DI y DII son positivas, el eje estar a +30 grados (fig 3.9), pero
si son negativas, el eje apuntar a 150 grados (fig 3.10).
Cardiologa 33
Figura 3.5
Figura 3.6
Cardiologa 34
Figura 3.7
Figura 3.8
Cardiologa 35
Figura 3.9
Figura 3.10
2) Puede suceder que el isodifasismo se encuentre en una derivacin unipolar (AVR,

AVF, AVL) y entonces el eje ser paralelo a la derivacin dipolar opuesta y para
conocer su direccin observamos AVF.
a. Si AVR es isodifsico, el eje elctrico ser paralelo a DIII, -60 grados o a
+120 grados. Estar a 60 grados cuando AVF sea negativa (fig 3.12), o a
+120 grados cuando AVF sea positiva (fig 3.13).
b. El isodifasismo puede localizarse en AVL; entonces el eje ser paralelo a
DII, +60 grados o 120 grados. Si AVF es positiva, el eje apuntar a +60
grados (fig 3.14), pero si es negativa ser a 120 grados (fig 3.15).
c. Finalmente, cuando AVF es isodifsica, el eje es paralelo a DI, +/-0 grados
o +/- 180 grados. Para conocer su direccin exacta nos valemos de la
Cardiologa 36
derivacin DI, si es positiva apuntar a 0 grados (fig 3.16), pero si es
negativa se dirige a +/- 180 grados (fig 3.17).
Figura 3.12
Figura 3.13
Cardiologa 37
Figura 3.14
Figura 3.15
Cardiologa 38
Figura 3.16
Figura 3.17
3) Puede suceder que en todas las derivaciones perifricas se encuentre

isodifasismo y no se pueda calcular el eje, es indefinido o indeterminado, corazon
punta atrs (S1, S2, S3), pero puede suceder que no encontremos una derivacin
isodifsica; entonces tomaremos las que tengan mayor isodifasismo,si tenemos 2
isodifasicas sacaremos un promedio de sus ejes.
4) Podemos slo considerar las derivaciones bipolares (DI, DII, DIII) para intentar
saber la direccin del eje.
a. Si todas son positivas, el eje estar situado normalmente en el cuadrante
inferior izquierdo, 0 grados o +90 grados.
b. Si DI tiene predominio de la negatividad (S1), el eje estar desviado
ligeramente a la derecha, cuadrante inferior derecho.
c.
Si la negatividad no solo existe en DI, sino tambin en DII (S1, S2), el
eje estar muy desviado a la derecha, cuadrante superior derecho.
Cardiologa 39
d. Si existe negatividad slo en DIII (S3), el eje estar desviado a la izquierda,
cuadrante superior izquierdo.
Si la negatividad esta tanto en DIII como en DII, el eje estar muy desviado a la
izquierda, cuadrante superior izquierdo.
TRANSTORNOS DEL RITMO.

Ante un ritmo sinusal en el que la frecuencia es mayor de 100x hablamos de taquicardia
sinusal. Si es menor de 60x bradicardia sinusal.
Ondas P de igual morfologa todas en la lnea isoelctrica, negativa en D2 con frecuencia
entre 60 y 220x se habla de taquicardia auricular paroxstica.
Flutter auricular las onda P son idntica entre si (dientes de siera) pero diferentes de las
de base con frecuencia cercana a los 300x y con respuesta ventricular entre 50, o 75x
por que no pasan todos los latidos, respuesta 2:1, 3:1, 4:1 etc.
La fibrilacin auricular por focos ectpicos mltiples, ondas P de diferente morfologa
llamadas ondas F., origina un bloqueo AV irregular lo que provoca RR Irregular.
EXTRASSTOLES
Impulso prematuro o adelantado, distinto del ritmo de base, al cual substituye, seguido de
una pausa compensadora que puede ser completa o incompleta, completa si el intervalo
PP entre dos latidos normales, que flanquean a la extrasstole corresponde a dos veces el
intervalo PP bsico, pausas de menor duracin son compensadoras incompletas.
AURICULARES
1. Es un impulso adelantado
2. Existe onda P pero de diferente morfologa a la de base
3. El complejo QRS es normal
4. Hay una pausa compensadora incompleta. ( Figuras 3.18)
Figura 3.18
VENTRICULARES
1. latido adelantado.
2. No existe onda P
3. La morfologa de QRS es con imagen de bloqueo de rama.
4. Pausa compensadora completa. (Figura 3.19)
Cardiologa 40
Figura 3.19 Infarto inferior, extrasistolia ventricular.
CLASIFICACIONES
Clasificacion de Lown:
Grado 0: la ausencia de extrasstoles.
Grado IA: la presencia de extrasstoles ocasionales (menor de 30 por hora y
menor de uno por minuto).
Grado IB: ms de una por minuto.
Grado II: extrasstoles frecuentes (ms de 30 por hora).
Grado III: extrasstoles multiformes.
Grado IV.
Grado IVA: extrasstoles en parejas (pareadas).
Grado IVB: extrasstoles en salvas de taquicardia ventricular.
Grado V: extrasstoles muy precoces, (fenmeno R/T).
Segn su frecuencia de presentacin pueden ser:
a) Aisladas: se presentan despus de un nmero variable de complejos normales.
b) Bigeminadas, trigeminadas: se repiten a intervalos constantes,bigeminismo
despus de un complejo normal viene una extrasstole ,el trigeminismo
despus de dos complejos sinusales sigue una extrasstole.
c) Extrasstoles repetitivas: se trata de un grupo de impulsos ectpicos sucesivos,
en pareja (pareadas, dupletas) o en mayor nmero (en colgajos). A tres o ms
extrasstoles auriculares se le conoce como taquicardia auricular.
Cardiologa 41
Figura 3.20 Bigeminismo.
Segn la forma:
a) Monomrficas: se originan en el mismo lugar y si se registran en la misma
derivacin presentan la misma forma.
b) Polimorficas o de foco ectpico mltiple: presentan formas diferentes en una
misma derivacin por dos o ms focos ectpicos o a la aberrancia en la
conduccin intraventricular.
TRANSTORNOS DE CONDUCCIN
BLOQUEO AV DE 1er. GRADO:
Es un defecto en la conduccin que siempre es transmitida de la auricula a los ventrculos
pero con un retardo anormal a nivel del nodo auriculoventricular, existe una onda P que
precede al QRS pero con un intervalo P-R mayor de 0.20 segundos. (Figura 3.21)
Figura 3.21
BLOQUEO AV DE 2. GRADO: Tipo Mobitz I.

Trastorno de la conduccin en el cual el P R se alarga progresivamente hasta que una
onda P no es conducida y el siguiente estmulo sinusal se conduce con un P R de
menos duracin y se repite el ciclo . (Figura 3.22)
Cardiologa 42
Figura 3.22
Tipo Mobitz II.

Es el trastorno en el cual el intervalo P R es el mismo, pero cada X nmero de estmulos
una onda P no es conducida. (Figura 3.23)
Figura 3.23
BLOQUEO AV DE 3er, GRADO O COMPLETO O RITMO VENTRICULAR DE ESCAPE:

Trastorno en el cual existe una disociacin de la actividad elctrica de las aurculas y de
los ventrculos, ondas P no estn relacionadas con el QRS, P P constante y R R
constante con frecuencia menor de este ltimo. Y con imagen de bloqueo de rama, en
caso de ritmo ventricular y sin bloqueo en ritmo hisiano entre 30 40 por minuto y una
frecuencia auricular entre 60 100 por minuto. (Figura 3.24)
Figura 3.24
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS

Cuando el estimulo no se conduce a travs de la rama izquierda, se despolariza el
ventrculo derecho y desde la base del msculo papilar derecho se activa el ventrculo
izquierdo atravesando el septum interventricular.En el electrocardiograma aparece
ausencia de Q en V5 y V6 y de R en V1 y V2. Ensanchamiento del QRS duracin mayor
de 0.10 de seg. R R! en V5 y V6, S S! en V1 y V2. Desviacin del eje a la izquierda. T
invertida, asimtrica en V5 y V6.
Siempre es patolgico por sobrecarga sistlica de ventrculo izquierdo o hipertrofia
ventricular izquierda, en cardiopata isqumica o miocardiopata congestiva. (Figura 3.25)
Cardiologa 43
Figura 3.25 Bloque de rama izquierdadel has de his
BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS.

Primero despolarizacin del ventrculo izquierdo y despus el dipolo de despolarizacin
atraviesa el septum para despolarizar el ventrculo derecho.
Observamos ensanchamiento del QRS duracin mayor de 0.10 seg. R R en V1 y V2, S
profunda y empastada en V5 y V6, R tarda y empastada en AVR, desviacin del eje a la
derecha onda T invertida y asimtrica en V1 y V2.
Este tipo de bloqueo no necesariamente es patolgico.
Figura 3.26 Bloqueo de rama derecha del haz de His
Cardiologa 44
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
CRECIMIENTO AURICULAR
Derecno en D11 onda P con aumento en el voltaje de la onda P (p pulmonale) y en V1,
mas-mas, menos. El crecimiento aurcula izquierd onda p aumentada de duracin (P
mitrale) en D11 y mas, menos menos en V1
Figura 3.27 Crecimiento auricular derecho.
Figura 3.28 Crecimiento de aurcula y ventrculo izquierdos.
Cardiologa 45
CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
Voltaje aumentado del QRS, R de DI + S de DIII igual o mayor de 25 mm., en las
precordiales S de V1 + R de V5 o V6 igual o mayor de 35 mm, sobre todo con personas
mayores de 40 aos. Cambios en la onda T: T invertida y asimtrica en V5 y V6. Plano de
transicin a la derecha o isodifasismo a la derecha. ndice de Lewis: (RI + S3) (SI + R3)
mayor de 17 mm. Eje elctrico a la izquierda.
CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

R alta en V1 y V2 as como S profunda en V5 y V6. Desviacin del eje a la derecha.
Inversin asimtrica de la onda T en precordiales derechas (V1 y V2). ndice de Lewis: (RI
+ S3) (SI + R3) mayor de -14 mm. Isodifasismo a la izquierda o, plano de transicin a la
izquierda.
Figura 3.29 Crecimiento de VD.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
LOCALIZACION
Las derivaciones que registran cara diafragmtica DII, DIII y AVF, septum V1 y V2. Cara
anterior V3 y V4, pared libre DI, AVL, V5 y V6.
Las alteraciones electrocardiogrficas que se pueden presentar en la cardiopata
isqumica son:
Lesin: supradesnivel del ST (lesin subepicrdica) o infradesnivel del ST (lesin
subendocrdica), igual o mayor de 1.5 mV.en 2 o mas derivaciones contiguas.
Isquemia: onda T positiva, simtrica y acuminada,(isquemia subendocrdica) o bien T
negativa simtrica (isquemia subepicrdica)en 2 o mas derivaciones contiguas.
Necrosis o zona inactiva: onda Q patolgica ms de 2 mVs o ms de 0.08 seg. de
duracin o por ondas QS en 2 o mas derivaciones contiguas.
Existen excepciones la ms importante es que ante bloqueo de rama izquierda no
podemos hablar de necrosis o zona inactiva septal.
Cardiologa 46
Figura 3.30 IAM inferior.
Figura 3.31 IAM anterior.
Figura 3.32 Necrosis en cara anterior, con Infarto Antiguo inferior.
Cardiologa 47
BIBLIOGRAFIA
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pacientes with ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 1989; 14: 102534.
Cardiologa 48
RADIOLOGIA
DR. GERARDO DE JESUS FELIX DOMINGUEZ
DRA. MARIA DE JESUS MAYORGA CASTELLANOS
Cardiologa 49
Captulo 4
Radiologa.
El estudio radiolgico, el interrogatorio, la exploracin fsica y el electrocardiograma,
forman la base fundamental del diagnstico cardiolgico.
Telerradiografa de trax, en la cual el registro se obtiene sobre una placa a una distancia
de 1.8 a 2 metros del tubo de rayos X. Para serie cardiaca se obtienen 3 proyecciones:
posteroanterior (PA), oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD).
PROYECCIN POSTEROANTERIOR.
De arriba abajo el perfil derecho de la silueta cardiovascular lo forman la vena cava
superior y la aurcula derecha. En ocasiones se ve bajo la aurcula la vena cava inferior.
En edad avanzada, el perfil superior esta formado por la aorta descendente.
Figura 4.1 Proyeccin posteroanterior.
El perfil izquierdo tiene 3 arcos: el botn artico; el arco de la pulmonar, extremo distal del
tronco pulmonar y el origen de la rama izquierda; y el ventrculo izquierdo, por arriba del
botn artico la arteria y vena subclavia izquierda, y por abajo del ventrculo izquierdo un
rea de menor radio-densidad corresponde a tejido adiposo pericrdico.
Cardiologa 50
PROYECCIN OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA.
Perfil anterior formado por el arco artico y aorta descendente, la orejuela derecha y el
ventrculo derecho. El perfil posterior, de abajo a arriba, el ventrculo izquierdo y la
aurcula izquierda; en su superficie posterosuperior se encuentra el bronquio principal
izquierdo, con continuidad con la trquea (angulacin no mayor a 45). Con menor
claridad se delimita la arteria pulmonar y el arco artico que se continua hacia atrs y
abajo como aorta descendente.
PROYECCIN OBLICUA ANTERIOR DERECHA.
IngIere bario para visualizar el esfago.El perfil anterior, de abajo a arriba, lo forman
ventrculo derecho, no es infrecuente que el ventrculo izquierdo participe en la formacin
del borde inferior; la arteria pulmonar, en la porcin superior la aorta ascendente, su arco
y hacia atrs y abajo la aorta descendente, no se visualiza en toda su extensin.
El perfil posterior, de abajo a arriba, la vena cava inferior ,un pequeo segmento de la
aurcula derecha, y aurcula izquierda,cuyo lmite posterior se define gracias a la
opacificacin del esfago.
PROYECCIN LATERAL IZQUIERDA.
El perfil anterior lo forman la aorta descendente en su tercio superior, el tronco de la
arteria pulmonar en el tercio medio y el ventrculo derecho en el tercio inferior.
Figura 4.2 Proyeccin lateral.
El posterior en su parte ms baja la vena cava inferior, seguida hacia arriba del ventrculo
izquierdo y la aurcula izquierda.
CRECIMIENTOS.
Cardiomegalia.
El ndice cardiotorcico es la medicin ms aceptada, es sugestivo de cardiomegalia un
ndice mayor de 0.5, tambin sirve como referencia para juzgar, si ha ocurrido aumento o
disminucin de su cardiomegalia a lo largo del tiempo. Se obtiene de la frmula A+ BC=
0.5. (Fig. 4.3)
Cardiologa 51
Crecimiento auricular derecho.
Se observa en PA y OAI. En la primera, aumento de la prominencia del borde inferior
derecho, arco inferior del perfil derecho elongado. En la OAI una prominencia de la
orejuela derecha debajo de la aorta ascendente.
Crecimiento ventricular derecho.
En la proyeccin PA, el crecimiento de esta cavidad no puede ser diferenciada con
seguridad de la ocasionada por crecimiento de aurcula derecha o ventrculo izquierdo;
aumento de la silueta hacia el hemitrax izquierdo, el pex desplazado hacia arriba,
dando una morfologa caracterstica.
Figura 4.3 Tetraloga de Fallot.
Se estudia mejor en OAI y lateral izquierda. En la primera, si la prominencia anterior de la

silueta llega a tocar la pared torcica es por crecimiento del ventrculo derecho y en la
proyeccin lateral el espacio retroesternal se encuentra ocupado en ms del 60 %.
Crecimiento auricular izquierdo.
En PA se identifica por la prominencia de la orejuela izquierda que da lugar a un arco
intermedio entre la pulmonar y el ventrculo izquierdo, imagen de cuatro arcos. En las
grandes dilataciones, por la mayor radiodensidad que produce, se puede observar un
doble contorno del perfil derecho, casi paralelo a la silueta de la aurcula derecha.
En la OAI desplazamiento hacia arriba y/o disminucin de la luz del bronquio principal
izquierdo. En la OAD rechazamiento hacia atrs y disminucin de la luz del esfago en su
tercio inferior. En la proyeccin lateral un ngulo bien definido que seala el sitio del surco
auriculoventricular posterior por encima del cual la sombra de la aurcula izquierda
dilatada puede ser vista con claridad.
Crecimiento ventricular izquierdo.
El ventrculo izquierdo se estudia en proyecciones posteroanterior, OAI y lateral.
En la posteroanterior se observa una prominencia del arco inferior del perfil izquierdo,
redondeado sugestivo de hipertrofia, y si elongado sugestivo de dilatacin. En la lateral en
caso de crecimiento del ventrculo izquierdo, su perfil se desplaza para localizarse detrs
de la VCI.
Aorta.
La dilatacin en proyeccin PA, una densidad mayor que la de los perfiles inferiores, bien
definida, se puede distinguir su porcin ascendente y el cayado; o slo se sospecha por el
ensanchamiento mediastinal. La mejor proyeccin es la lateral, se observan las tres
porciones intratorcicas del vaso y sus contornos pueden ser seguidos con facilidad.
Cardiologa 52
Figura 4.4 Cardiopata Hipertensiva.
Arteria pulmonar.
En la proyeccin PA su dilatacin se manifiesta por abombamiento del arco de la
pulmonar, el cual en condiciones normales forma un arco cncavo hacia fuera o bien un
segmento recto. En la proyeccin OAD tambin se puede estudiar y observar que entre el
arco ventricular y la aorta ascendente hay una prominencia bien definida.
Cardiomegalia global.
En ocasiones el crecimiento de la silueta cardiaca no se limita a algunas cavidades, sino
que es secundaria dilatacin de todas ellas. Las causas ms frecuentes son la
cardiopata reumtica plurivalvular avanzada y las miocardiopatas congestivas. En tales
casos, la silueta adopta una forma globosa; el encontrar una morfologa semejante a los
rayos X debe incluir en el diagnstico diferencias a otras dos causas, en una de las cuales
el crecimiento no es de todas las cavidades (Enfermedad de Ebstein) y en la otra en la
cual puede incluso no haber crecimiento verdadero del corazn (derrame pericrdico). En
el caso de la cardiopata reumtica frecuentemente se puede encontrar el arco pulmonar
prominente y la orejuela izquierda, lo que ayuda a distinguirla de las otras tres causas
(Ebstein, miocardiopata congestiva y derrame pericrdico) en los cuales la diferencia
puramente radiolgica puede ser imposible, pero en los que la exploracin fsica y el
estudio electrocardiogrfico suele ser suficiente para poder hacer el diagnstico
diferencial.
HIPERTENSIN VENOCAPILAR E HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR

Los cambios hemodinmicos de la circulacin pulmonar afectan al corazn de la misma
forma que las cardiopatas primarias (congnitas, valvulares, isqumicas, etc.) tienen
repercusin sobre la circulacin pulmonar, sea en forma de hipertensin venocapilar
pulmonar, de hipertensin arterial pulmonar o ambas.
La radiografa de trax es un mtodo importante en el estudio inicial del enfermo, ya que
es una tcnica muy sensible para detectar o confirmar la sospecha clnica de cualquiera
de estas dos alteraciones fisiolgicas de la circulacin pulmonar.
Cardiologa 53
Hipertensin Venocapilar Pulmonar (HVCP)
Se habla de hipertensin venocapilar pulmonar cuando la presin de las venas
pulmonares aumenta por arriba de lo normal (8-10 mmHg) y se transmite en forma
retrgrada a los capilares pulmonares, sea por obstruccin de venas pulmonares,
estenosis o insuficiencia mitral, insuficiencia ventricular izquierda de cualquier causa o
restriccin al llenado diastlico de dicho ventrculo.
Este aumento de presin produce dilatacin de las venas pulmonares, lo cual aumenta su
visibilidad a los rayos X: las venas pulmonares se localizan debajo y por dentro de las
ramas principales de la arteria pulmonar en la mitad inferior del trax, en donde son ms
horizontales que las arterias, y en la mitad superior del trax se encuentran por fuera de
las ramificaciones arteriales y son igualmente verticales; adems, los trayectos venosos
se pueden ver ms all del tercio medio de cada hemitrax.
Figura 4.5 Enfisema con hipertensin pulmonar.
A mayor presin en las venas pulmonares y capilares, se produce exceso de lquido en el

intersticio pulmonar, en donde se acumula. Esto provoca que las venas pulmonares
aparezcan borrosas en la radiografa y en ocasiones el perfil de la aurcula derecha
tambin pierde su nitidez; por otro lado, es relativamente frecuente que el acmulo de
lquido en los septa interlobulares sea lo suficiente para visualizarse radiolgicamente
como pequeas y finas lneas horizontales, predominantemente en las bases pulmonares,
que reciben el nombre de lneas B de Kerley. El lquido intersticial es drenado por los
linfticos, los que a su vez drenan el lquido pleural; el exceso de lquido intersticial puede
por lo tanto interferir con el drenaje de lquido pleural y es sta la razn de que se
acumule lquido en los septa interlobares (lo que se manifiesta en la radiografa como
cisuras visibles) y aparezca derrame pleural, generalmente de poca magnitud, que
produce borramiento de los senos costodiafragmticos.
Cuando la HVCP es de instalacin lenta y crnica, existe vasoconstriccin refleja de
regiones basales que redistribuye el flujo pulmonar a las regiones apicales, por lo que el
ensanchamiento venoso se ve predominantemente en la mitad superior del trax, dando
una imagen caracterstica que se ha llamado en asta de reno. Cuando la extravasacin
de lquido es considerable, como ocurre con mayor frecuencia cuando se instala con tal
rapidez que no da tiempo a que aparezcan ajustes hemodinmicos, el lquido pasa del
intersticio a los alvolos (edema alveolar) y su aspecto radiolgico es el de un moteado
Cardiologa 54
con disposicin en abanico a partir de los hilios y que ha sido llamado edema en alas de
mariposa.
Despus de un episodio de edema pulmonar que ha sido resuelto, es frecuente que la
radiografa de trax muestre cambios importantes de HVCP que pueden persistir por
varios das a pesar de que el paciente ya se encuentre asintomtico. Asimismo, en los
casos de HVCP crnica, el ensanchamiento venoso puede no ser reversible y el repetido
acumulo de lquido en el intersticio provoca cambios fibrticos que dejan lneas de Kerley
o cisuras permanentemente visibles, adems de los cambios propios de hipertensin
arterial pulmonar secundaria, lo cual en conjunto da una imagen sui generis que por
haberse visto con mayor frecuencia en enfermos con estenosis mitral, se ha llamado a
esa imagen pulmn mitral.
HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR.
La hipertensin arterial pulmonar puede ser secundaria a una disminucin del rea de
corte transversal del lecho vascular pulmonar por cualquier causa, sea vascular o
extravascular, a un aumento persistente e importante de flujo sanguneo pulmonar o a una
hipertensin venocapilar pulmonar sostenida. En los tres casos, los hallazgos radiolgicos
de HAP que adelante se describen podrn coexistir con datos radiolgicos agregados
propios de la causa productora de la HAP (como seran cambios radiolgicos sugestivos
de neumonitis intersticial en los campos pulmonares, deformacin de la silueta
cardiovascular caracterstica de una cardiopata congnita con cortocircuito arteriovenoso
o los datos ya mencionados de HVCP).
Se ha sealado a la prominencia del arco de la pulmonar en la proyeccin posteroanterior
y al estrechamiento abrupto de la vasculatura pulmonar, como hallazgos importantes en
la radiografa de trax sugestivos de HVP. Se considera que se requiere de un aumento
de la presin media de la arteria pulmonar de 35 mmHg como mnimo para que
aparezcan datos radiolgicos sugestivos de hipertensin arterial pulmonar.
Este signo es especialmente til para la valoracin clnica de pacientes con cardiopatas
congnitas con cortocircuitos arteriovenosos y de una forma prctica y fcil saber si los
cambios radiolgicos son nicamente por hiperflujo o ya se haba complicado con
hipertensin pulmonar.
HIPERFLUJO E HIPOFLUJO PULMONAR

De gran importancia en el estudio del paciente con cardiopata congnita es el valorar el
estado de la circulacin pulmonar, ya que el hallazgo de hipoflujo pulmonar puede apoyar
una sospecha clnica de estenosis o atresia pulmonar, de estenosis infundibular pulmonar,
atresia tricuspdea, etc., o bien, el hallazgo de hiperflujo pulmonar sugiere desde luego la
presencia de un cortocircuito arteriovenoso.
El hiperflujo pulmonar suele manifestarse radiolgicamente cuando se encuentra elevado
ms de una y media veces que el flujo sistmico. En tales casos la vasculatura arterial se
ve prominente, con el arco pulmonar abombado y visualizacin de los vasos pulmonares
hasta la periferia con una nitidez que lo diferencia de la trama vascular aumentada por
HVCP; adems se define claramente el origen de las ramas pulmonares en el hilio por
encima del ngulo que forman en el perfil derecho la aurcula derecha y vena cava
Cardiologa 55
superior. Cuando existe hipoflujo, la radiografa puede aparecer normal; si ste es
importante, ser caracterstica la radiotransparencia aumentada de los campos
pulmonares como la concavidad del arco pulmonar en el perfil izquierdo, aunque en casos
de estenosis pulmonar, la dilatacin postestentica puede producir abombamiento de la
pulmonar.
OTROS HALLAZGOS
El encontrar calcificaciones en la radiografa de trax puede ser de gran orientacin para
el diagnstico, por lo que su bsqueda en determinados casos no debe pasarse por alto.
Tal es el caso en que se sospecha pericarditis constrictiva, en la cual la calcificacin
puede ser muy aparente, o bien pasar desapercibida si no se busca cuidadosamente.
Cuando se sospecha diseccin de la aorta, un dato muy sugestivo de la misma es el
encontrar calcificaciones delgadas de la ntima y que se encuentren separadas en ms de
un centmetro del contorno externo del vaso; en ocasiones, cuando est en presencia de
hipertensin arterial pulmonar de etiologa desconocida, el encontrar calcificacin del
conducto arterioso sirve para aclarar la duda.
Figura 4.6 Metstasis a pulmones

de un cncer tiroideo.
La bsqueda de calcificaciones debe hacerse, para mejores resultados, por medio de

fluoroscopia con intensificador de imagen. Este procedimiento es de gran importancia en
el estudio del paciente con estenosis mitral, lo cual sirve como elemento de juicio, para
proponer substitucin valvular por una prtesis, en lugar de programarse para
comisurotoma en caso de encontrar calcificacin valvular. Igualmente puede
diagnosticarse la calcificacin del anillo mitral, y de la vlvula artica.
Sobra decir que en todo enfermo, aunque la patologa sospechada sea cardiovascular, la
radiografa de trax debe ser estudiada en su totalidad, ya que puede existir patologa no
sospechada y sobre la cual la radiografa aporta datos. Sin embargo, tambin es posible
encontrar alteraciones fuera de la silueta cardiovascular y los campos pulmonares, que
tengan relacin con un padecimiento cardiovascular, an en presencia de una silueta
cardiovascular, aparentemente normal.
Como ejemplo, ya mencionamos que el mediastino se puede ensanchar cuando existe
aneurisma de la aorta y no son tan raros los casos en que ese ensanchamiento
Cardiologa 56
corresponde a bocio intratorcico en un enfermo con fibrilacin auricular sin causa
aparente; otra causa de ensanchamiento mediastinal es el drenaje anmalo total de venas
pulmonares, en la cual, la imagen global de la silueta cardiovascular parece un 8 o, como
otros lo llaman, un mueco de nieve. Como este hallazgo se hace casi siempre desde
que el nio es lactante o poco mayor, se debe diferenciar la radiodensidad de la producida
por el timo. Por ltimo, la coartacin de la aorta por la circulacin colateral importante, es
causa frecuente de erosiones en el borde inferior de las costillas (signo de Roessler).
Figura 4.7 Tuberculosis Pulmonar.
Figura 4.8 Neumona lobar de pulmn derecho
Cardiologa 57
BIBLIOGRAFIA
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Cardiologa 58
ECOCARDIOGRAMA
DR. JUAN RIVERA MORENO
Cardiologa 59
Captulo 5
Ecocardiografa
El advenimiento de la ecocardiografa, es el ms importante avance en la
actualidad en el diagnstico cardiolgico. Grandes modificaciones tcnicas ha tenido
desde su aparicin, hace ya prcticamente medio siglo, con lo cual se ha mejorado su
capacidad y fines diagnstica. Aunque con su obvia y simultnea repercusin en el costo
relacionado al estudio del paciente cardiolgico.
Edler y Hertz en 1954 establecieron las bases de la ecocardiografa M, en tanto que Wild
y Reid en 1952 lo hacan respecto a los conceptos de la ecocardiografa bidimensional.
Johann Chiristian Doppler en 1842, haba definido la teora del efecto que despus
llevara su nombre, efecto Doppler, que experimentalmente corrobor Buys Ballot. El
primer estudio clnico de la aplicacin Doppler a la patologa cardiaca se realiz en Japn
en 1959 por Shigeo Sotomura, perfeccionndose el procedimiento por D. Baker en 1967 y
por P. Peronneau en 1969 y otros investigadores, hasta llegar a los sistemas de Doppler
como los conocemos en la actualidad, amn de otros avances tecnolgicos, armnicas,
ecocardiografa tridimensional, etc.
El sonido se genera como una especie de compresin alterada (ciclos) de las partculas
comprendidas en un medio determinado, y de esta manera se propaga en forma de
ondas. El ultrasonido, es un sonido de lata frecuencia que resulta inaudible para el ser
humano, ms de 20 000 ciclos por segundo o sea 20 Khz. En la clnica se utilizan
frecuencias de millones de ciclos por segundo, MHz.
Una de las ventajas del ultrasonido, es que puede ser dirigido en forma de haz, se
propaga mal a travs del aire o de los gases y en los slidos como el hueso y el metal se
refleja casi o totalmente, de ah que en la clnica no debe de haber interfase de aire entre
el transductor y el paciente y hay que evitar las costillas.
La velocidad del sonido significa la rapidez con la cul viaja en un medio determinado y es
funcin de la frecuencia y de la longitud de onda (V = Fx). En el tejido blando humano el
sonido viaja a una velocidad de 1540 metros por segundo.
El trmino resolucin se refiere a la capacidad del sonido de identificar el paso de un
medio a otro adyacente que, tiene diferente capacidad de reflexin y esta cualidad de
resolucin va de la mano con la longitud de onda y la frecuencia, cabiendo tambin
mencionar que a mayor frecuencia menor penetracin, pero mayor resolucin o sea
mayor nitidez de la imagen y viceversa.
En los nios se usan transductores de alrededor de 5 MHz. Y en los adultos de 2.25 MHz.
El trmino resistencia o impedancia acstica, se refiere a la capacidad para favorecer o
disminuir el paso de las ondas sonoras a travs de un medio determinado, por ejemplo,
Cardiologa 60
una pared del corazn ofrece mayor resistencia al paso del sonido que la sangre por lo
cul la onda es parcialmente reflejada y la pared puede ser identificada.
El eco u onda reflejada resulta de mayor amplitud si la reflexin es ms paralela al haz de
ultrasonido emitido. Los transductores usan sustancias piezoelctricas, o sea sustancias
que cambian su forma al ser sometidas a un campo elctrico (cuarzo, titanato de bario,
zirconato titanato de plomo).
La expansin-compresin de estas sustancias al estar entre dos electrodos activos,
produce un sonido que es emitido en forma de haz y este sonido al ser parcialmente
reflejado por los tejidos cardiacos y llegar de regreso a la sustancia piezoelctrica produce
ahora un impulso elctrico. O sea, que el transductor al impulsarse por un pulso elctrico
emite un haz ultrasnico y el mismo transductor al recibir una onda snica refleja produce
un impulso electrnico, lo pasa a un amplificador y enseguida a un osciloscopio, donde se
obtiene la imagen; modo A, modo B, modo M o bidimensional cuando se usan los
transductores diseados para este propsito, cuyo sistema inicialmente describi Somer
en 1958.
Posteriormente se desarroll la aplicacin del efecto Doppler para el estudio del corazn,
por los investigadores antes mencionados.
ECOCARDIOGRAFA NORMAL MODO M Y BIDIMENSIONAL.
El estudio se realiza con el paciente en decbito dorsal o en lateral izquierdo, con el trax
levantado en un ngulo de 20 sobre la horizontal. Se debe de tomar un
electrocardiograma simultneamente para relacionar el estudio del ciclo cardiaco, para
evitar la interfase de aire entre la piel y el transductor se usan pastas inertes de
metilcelulosa. La ventana acstica para acceder a la exploracin cardiaca generalmente
se localiza del tercer al quinto espacio intercostal izquierdo, junto al borde esternal.
En la actualidad la ecocardiografa bidimensional (BD) o en tiempo real como tambin se
le denomina, facilita los registros en modo M, pues ambas tcnicas estn integradas en el
mismo transductor.
FIGURA A.1 Plano longitudinal.
Cardiologa 61
Se observa una imagen bidimensional del plano longitudinal del corazn. El haz de
ultrasonido bidimensional recorre un sector de cerca de 90, en forma de abanico. En este
esquema (A.1) podemos ver en la parte alta el ventrculo derecho (VD), inmediatamente
abajo el ventrculo izquierdo (VI) y la aorta (Ao), y en seguida la aurcula izquierda (AI). En
forma de lnea punteada est representado en este esquema el modo M, cruzando el VD,
el septum interventricular, las valvas de la mitral y la pared posterior del VI. El modo M
puede moverse a la derecha e izquierda dentro del haz en forma de abanico de la imagen
BD y as lograr cortes en modo M a diferentes niveles en la imagen estudiada en VD, tal y
como se representa en la figura A.2, con cortes en los niveles a, b, y c.
FIGURA A.2 a corte a nivel de ambos ventrculos, b a nivel de vlvula mitral, c corte a nivel de
vlvula artica.
En la figura A.3 se puede ver el corte a nivel de a en la imagen del lado izquierdo y en el
lado derecho la imagen correspondiente al modo M marcando los sitios en donde se
pueden medir los dimetros diastlicos y sistlicos del VI y del VD, el grosor de las
paredes del corazn a fin de obtener clculos de volumen sistlico y diastlico del VI,
pudiendo calcular as el volumen latido, la fraccin de eyeccin, la masa ventricular
izquierda, etc.
FIGURA A.3 Imagen izquierda es BD plano longitudinal con corte en Modo M a nivel de las cavidades
ventriculares, la de la derecha es la imagen en Modo M.
En la figura A.4 vemos el corte a nivel de b, en la imagen del lado izquierdo y en el

derecho la correspondiente al modo M, viendo la imagen de la movilidad de la valva
Cardiologa 62
anterior de la mitral (VAM) y de la valva posterior de la mitral (VPM), y las letras que
indican los puntos de referencia en relacin a los movimientos de las valvas.
FIGURA A.4 La Imagen Izquierda es BD en plano longitudinal con corte en modo M a nivel de la vlvula mitral,
la de la derecha es el modo M, mostrando la movilidad de ambas valvas.
En la figura A.5 se ve el corte a nivel de c, en la imagen BD, en el lado izquierdo, y en el

lado derecho la que corresponde al modo M, observndose el cierre y la apertura de la
vlvula artica, la primera flecha indica la apertura y la segunda el cierre valvular artico.
FIGURA A.5 La imagen de la izquierda es BD plano longitudinal, con corte en modo M a nivel de la vlvula
artica, observndose la apertura y el cierre de dicha vlvula.
La ecocardiografa BD estudia al corazn en tres planos principales: plano longitudinal,

plano transversal y plano de cuatro cavidades.
En el plano longitudinal, figura A.6, es posible explorar en tiempo real la pared anterior del
VD, el VD, el septum IV, la aorta y dos de sus valvas. La superior corresponde a la valva
coronaria derecha y la inferior a la valva no coronaria, debajo de la aorta se halla la AI,
que se comunica con el VI a travs de la mitral, sus cuerdas tendinosas y el msculo
papilar posterior.
Cardiologa 63
FIGURA A.6 Imagen BD en plano longitudinal.
El plano transversal o eje corto puede moverse a diversa altura a lo largo del plano
longitudinal, cavidad del VI, cerca del pex, a nivel de los msculos papilares, como se
muestra en A.7, donde se ve el VI en forma circular, los dos msculos papilares posterior
y anterior, la pared libre del VI y el septum IV.
FIGURA A.7 Imagen BD plano transversal, por nivel de msculos papilares.
En la figura A.8, tambin en plano transversal pero a nivel de vlvula mitral se ve la

vlvula abierta (momento de la distole), pudiendo en este plano por congelacin de la
imagen medir el rea valvular mitral por medio de planimetra.
FIGURA A.8 Imagen BD plano transversal, pasando a nivel de vlvula mitral abierta, o sea en distole del VI.
Cardiologa 64
La figura A.9 tambin corresponde al plano transversal a nivel de la vlvula mitral, pero
ahora cerrada (sstole ventricular izquierda).
FIGURA A.9 Vlvula mitral cerrada, en imagen BD plano transversal.
La figura A.10 tambin est en plano transversal, pero ahora a nivel del piso valvular
artico, por encima de la aorta que es la que ocupa la parte central de la imagen en forma
de crculo, se observa el tracto de salida del VD y la vlvula pulmonar a la izquierda de la
imagen, la AI se ve debajo de la vlvula artica, y a la derecha est la AD, observndose
entre ambas el septum interauricular.
FIGURA A.10 Imagen BD plano transversal a nivel de piso valvular artico.
Para obtener el plano apical de cuatro cavidades se coloca al paciente en decbito

semilateral izquierdo y el transductor en el pex, en posicin transversa al eje largo del
cuerpo, y apuntando al hombro derecho.
La imagen obtenida es la que se observa en la figura A.11, donde se pueden ver ambos
ventrculos y aurculas. Se observa la vlvula tricspide con su implante ms desplazado
hacia el pex en relacin a la vlvula mitral, y la banda moderadora en el VD.
Cardiologa 65
FIGURA A.11 Imagen BD en plano apical, en posicin de cuatro cavidades.
En la figura A.12 se ve el plano apical de dos cavidades, logrndose esta imagen con el
transductor en la misma posicin que el caso anterior pero girando el haz de ultrasonido
en sentido horario para evitar el VD y solamente hacer el corte a lo largo de las cavidades
izquierdas.
Aqu se puede analizar la movilidad del pex, parte del septum interventricular, la pared
posterior del VI, la va de salida de dicho ventrculo, las vlvulas artica y mitral, y la
aurcula izquierda.
FIGURA A.12 Imagen BD plano apical en posicin de dos cavidades.
En la figura A.13 se ve la imagen subcostal del corazn. El transductor se coloca a la

izquierda de la apndice xifoides con el abanico de ultrasonido orientado de derecha a
izquierda y apuntando hacia el hombro izquierdo. En la parte superior de la imagen se ve
el hgado y en seguida las cavidades derechas con el VD ms alto que la AD, despus
ambos tabiques y las cavidades cardiacas izquierdas. Es una imagen til para ver el
septum interauricular y para descartar o corroborar una solucin de continuidad a ese
Cardiologa 66
nivel. Se puede tambin analizar el cayado artico, la aorta ascendente y la parte inicial
de la descendente con imgenes logradas desde el huevo supraesternal.
FIGURA A.13 Imagen BD en subcostal.
Avances sustantivos se han logrado con la asimilacin del Doppler y Doppler color a los
estudios de ecocardiografa, agregndose una serie de parmetros hemodinmicos que
han afinado ms el diagnstico de las diferentes cardiopatas. Y todava pocos ms
avances se han logrado con la ecocardiografa transesofgica tridimensional, etc.
Cardiologa 67
BIBLIOGRAFIA
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12. Vela, J.E.: Introduccin a la Cardiologa. 13 Edicin 1997. Editorial Manual
Moderno.
Cardiologa 68
EMBRIOLOGIA
Cardiologa 69
Captulo 6
Embriologa del Aparato

Cardiovascular
El primordio cardiaco se desarrolla en la regin cardiognica localizada en la parte
craneal del mesodermo esplcnico del disco germinativo trilaminar, y al final de la tercera
semana tiene forma de herradura. En respuesta a seales del endodermo subyacente, los
cordones angioblsticos de la regin cardiognica se fusionan para formar un par de
tubos endocrdicos laterales; al inicio de la cuarta semana el desplazamiento de los
pliegues ceflico y laterales del embrin hace que los tubos endocrdicos sean llevados
hacia la lnea media y en la futura regin torcica se fusionen para formar al tubo cardiaco
primitivo nico.
Figura 5.1 Tubo cardiaco primitivo
Entre la quinta y la octava semanas el tubo cardiaco primitivo se desplaza, pliega y tabica
para formar las cuatro cavidades del corazn definitivo, estableciendo las bases de la
circulacin pulmonar y sistmica necesarias para la vida despus del nacimiento.
Inicialmente, el tubo cardiaco primitivo desarrolla una serie de dilataciones y
estrechamientos o surcos que lo dividen en cavidades cardiacas primitivas parcialmente
separadas. Del extremo ceflico al caudal se encuentran el tronco arterioso, seguido del
bulbo arterioso o bulbus cordis, luego el ventrculo primitivo, enseguida las aurculas
primitivas derecha e izquierda y finalmente los cuernos derecho e izquierdo del seno
venoso.
Por el crecimiento rpido, el bulbo arterioso se desplaza caudal y a la derecha, el
ventrculo primitivo cefalad y a la izquierda y se forma un asa bulboventricular. La aurcula
primitiva y el seno venoso se desplazan dorsad y cefalad y se sitan dorsales al asa
bulboventricular y al tronco arterioso.
Cardiologa 70
Figura 5.2 Corazn despus del desplazamiento de cavidades.
El tronco arterioso origina a la aorta ascendente y al tronco de la pulmonar. El bulbo

arterioso en su parte ceflica forma al cono arterioso, que se divide para dar origen a las
regiones de salida de los grandes vasos de ambos ventrculos; la parte caudal del bulbo
arterioso forma al ventrculo derecho. El ventrculo primitivo origina al ventrculo izquierdo.
TABICACIN CARDIACA.
La tabicacin del corazn se inicia en la mitad de la cuarta semana de la gestacin;
primero se forman los cojines o almohadillas endocrdicas, dos protuberancias
mesenquimatosas de las paredes ventral y dorsal del orificio o canal aurculoventricular,
que al aproximarse una hacia la otra se fusionan y dividen al conducto aurculoventricular
en canales derecho e izquierdo.
Figura 5.3 Tabicacin ventricular.
La tabicacin se contina en las aurculas con la formacin del septum primum, un

tabique semilunar que nace en el techo de la aurcula primitiva y desciende, con las astas
dirigidas hacia los cojines endocrdicos donde, temporalmente, deja un orificio llamado
foramen primum: Cuando ste se encuentra en proceso de cierre, en el mismo septum
primum se abre un segundo orificio en su porcin craneal y dorsal, en foramen secundum,
que resulta de la fusin de mltiples orificios pequeos.
Cardiologa 71
A partir del techo de la aurcula primitiva y a la derecha del septum primum, desciende el
septum secundum; ste tambin tiene forma semilunar pero sus astas, que circunscriben
al agujero oval, se dirigen hacia la vena cava inferior. En el corazn fetal el septum
secundum est separado del suelo de la fosa oval y por esa comunicacin, semejante a
una vlvula de una sola va, pasa la sangre de la aurcula derecha a la aurcula izquierda.
El septum troncoconal es un tabique espiral de 180 en el sentido de las manecillas del
reloj. Lo forman dos crestas: la dextrodorsal del cono, que queda sinistroventral en el
tronco, y la dextrodorsal del tronco, que queda sinistroventral en el cono. El septum se va
constituyendo por pequeas yemas que nacen en espiral y al crecer hacia la luz del
troncocono se fusionan unas con otras, integrando las crestas que luego se unen y
forman el tabique.
El septum troncoconal se desplaza hacia la lnea media y se alinea con el septum
interventricular primitivo para que la arteria pulmonar salga del ventrculo derecho y quede
en situacin anterior, y la aorta salga del ventrculo izquierdo; con el giro de 180 del
septum troncoconal la pulmonar cruza a la aorta para colocarse, ceflicamente, en
posicin posterior. La aorta se une al cuarto arco artico izquierdo que formar parte del
cayado y la pulmonar se conecta con los sextos arcos articos que darn origen a las
arterias pulmonares derecha e izquierda.
Fig. 5. 4 Tabicacin del Corazn
Vena cava
Septum
Septum primum
Foramen secundum
Cresta terminal
Foramen oval
Vlvula del agujero

Venas pulmonares
Vlvula de la
cava inferior
Vlvula mitral
Cuerdas
Seno coronario
Vlvula
Porciones membranosa y muscular
del tabique interventricular
Msculo papilar
Ventrculo
DESARROLLO DE LOS ARCOS ARTICOS.

Los arcos articos son seis pares de arterias temporales que se desarrollan y penetran en
cada arco branquial, llevan sangre del tronco arterioso a las aortas dorsales y a partir de
la sexta semana se modifican para dar origen a las arterias principales. El primero y
segundo arcos desaparecen o dejan vasos que no son constantes.
En cada lado, las races ventrales del tercer arco dan lugar a las cartidas primitivas o
comunes y las dorsales a las cartidas internas; las cartidas externas se desarrollan
emergiendo de la parte media del tercer arco.
Cardiologa 72
El cuarto arco artico izquierdo aumenta de volumen y forma parte del cayado artico,
mientras que el cuarto arco artico derecho participa en la formacin de la arteria
subclavia derecha. El quinto arco artico desaparece por completo.
Figura 5.4 Arcos articos.
En ambos lados, la porcin proximal del sexto arco forma las arterias pulmonares derecha
e izquierda; la porcin distal del arco derecho desparece, mientras que la del izquierdo
forma al conducto arterioso. En la circulacin prenatal este conducto incorpora a la aorta,
la sangre que proviene del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar; en el momento del
nacimiento los pulmones se expanden, aumenta la circulacin hacia las ramas de la
arteria pulmonar y el conducto arterioso paulatinamente se oblitera hasta convertirse en el
ligamento arterioso.
Aorta
Tronco
pulmonar
Tabique
artico-pulmonar
Aorta
Arteria
pulmonar
izquierda
Tronco
pulmonar
Aorta
Tronco
pulmonar
Tabique
artico-
Fig. 5.6
Tabicacin del
Tronco
Cardiologa 73
BIBLIOGRAFA
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Sunderland Massachusets, USA. Sixth Edition. 2000.
Cardiologa 74
CARDIOPATIAS
CONGENITAS
DR. JOSE MANUEL LOPEZ DE LARA VAZQUEZ
Cardiologa 75
Captulo 7
Cardiopatas Congnitas
Describe las anomalas del corazn y los grandes vasos, presentes al momento
del nacimiento. De las malformaciones congnitas, las cardiacas son las ms
comunes, alrededor del 30 % de ellas.
Se debe a una embriognesis defectuosa de una estructura normal, o a un fallo de
dicha estructura para los cambios que ocurren en la transicin de la vida
intrauterina a la extrauterina. Algunas incompatibles con la vida, otras permiten
llegar a la edad adulta, incluso pasan desapercibidas a lo largo de la vida.
Dos tercios mueren el primer ao de vida, si no se diagnostican o si no se
establece tratamiento y otros alcanzan la edad adulta por un tratamiento
adecuado, mdico o quirrgico, o por presentar poca repercusin hemodinmica.
La mayor parte de ellas son factibles de tratamiento quirrgico, con buenos
resultados. En los ltimos 50 aos por mejor el manejo, ha disminuido la
mortalidad y mejorado la calidad de vida, aun el tratamiento etiologco es la
excepcin.
INCIDENCIA.
Las cardiopatas congnitas (CC) con frecuecia de 6 a 8 por cada 1000 nacidos
vivos, ms comun en prematuros y abortos y entre ellas: comunicacin
interventricular (CIV), conducto arterioso permeable (PCA o ductus persistente),
comunicacin interauricular (CIA), tetraloga de Fallot (TF), estenosis pulmonar y
estenosis artica.
ETIOLOGA.
En ms del 90%
se desconoce. A.-factores genticos, las aberraciones
cromosmicas en menos del 10%: sndrome de Down, Turner (45, XO), trisomas
13 (Patau), 15, 17 y 18, sndrome de Hurler, otras mucopolisacaridosis, sndrome
de Kartagener, sndrome de Ehlers-Danlos y Marfan, Osler-Weber-Rendu,
enfermedad de Crouzon, sndrome de Apert, sndrome de Noonan, sndrome de
DiGeorge, homocistinuria y la glucogenosis tipo II. En los hijos de un progenitor
afectado, o en los hermanos, la incidencia aumenta de 2 a 10 veces. B.- factores
ambientales: rubola ( en el primer trimestre del embarazo), radiaciones, agentes
qumicos (alcohol, tintes de cabello), frmacos (DFH, talidomida, litio, cido
retinoico), tabaquismo, drogadiccin, mujeres mayores de 35 aos, o con
enfermedades como diabetes mellitas, transposicin de grandes vasos, CIV.
CLASIFICACIN.
l.- Aciangenas, el 90 %, CIA, CIV, PCA. El resto ciangenas: tetraloga de Fallot.

Y hay cianosis tarda.
2.-. Con normoflujo pulmonar, hiperflujo o hipoflujo. El flujo pulmonar es causa de
las manifestaciones clnicas.
Cardiologa 76
3.-. Simples (CIA) o complejas (CIA con coartacin de aorta), si se presentan
aisladas o asociadas.
4.-. CC con repercusin hemodinmica y sin ella.
DIAGNSTICO SEGMENTARIO Y SECUENCIAL.
Divide al corazn en 3 segmentos: visceroatrial, atrioventricular y ventriculoarterial.
Poniendo nfasis en la forma en que las cavidades estn conectadas o no entre s.
Definen estas conexiones como concordante, discordante, ausencia de conexin o doble
entrada o salida, y se denomina Abordaje Segmentario y Secuencial de las cardiopatas
congnitas.
Estos tres segmentos estn conectados uno al otro de manera secuencial,
independientemente de la relacin espacial que guarden entre s.
Conexin es la continuidad anatmica entre dos segmentos del corazn, la relacin es la
posicin espacial que guardan entre s dos segmentos.
Son 5 los pasos en el diagnstico anatmico de las CC., en el primero se describe el situs
atrial, posteriormente la unin atrioventricular, la conexin ventrculoarterial y finalmente
los defectos asociados y otras particularidades.
Situs atrial.
Existen 2 atrios, diferentes anatmicamente y asimtricos en su morfologa.
Existen 4 tipos de situs atrial: solitus, inversus, dextroisomerismo y levoisomerismo.
En el solitus, el atrio anatomicamante derecho es derecho, y el atrio anatomicamente
izquierdo es izquierdo. Fig. 7.1
En el inversus: el atrio anatmicamente derecho est a la izquierda y el anatmicamente
izquierdo est a la derecha, Fig. 7.2.
En el caso del dextro y del levoisomerismo, las cavidades atriales tienen orejuelas
morfolgicamente similares. En el primer caso los 2 atrios son anatmicante derechas y
en el levoisomerismo ambos atrios son anatmicamente izquierdas. Fig. 7.3 y 7.4
Fig. 7.1 Situs solitus
Cardiologa 77
Fig. 7.2 Situs inversus
Fig. 7.3 Dextroisomerismo
Fig.7.4 Levoisomerismo
Conexin atrioventricular.
Es la forma y el tipo de conexin entre las aurculas y los ventrculos, las formas:
Formas: Univentricular: ambos atrios se conectan a un solo ventrculo. Biventricular:
Cuando cada atrio se conecta a un ventrculo.
Existen 5 tipos:
a) Conexin atrioventricular concordante. El atrio derecho se conecta al ventrculo
derecho, y el atrio izquierdo lo hace con el ventrculo izquierdo. Fig. 7.5 y 7.5.1.
b) Conexin atrioventricular discordante. El atrio derecho se conecta al ventrculo
izquierdo, y el atrio izquierdo lo hace con el ventrculo derecho, no importa la relacin
espacial que guardan estas cavidades entre s. Fig. 7.6 y 7.6.1.
c) Conexiones atrioventriculares cruzadas, o criss cross, puede haber conexin
atrioventricular concordante, con el atrio derecho a la derecha y el VD a la izquierda, y el
Cardiologa 78
atrio izquierdo a la izquierda y el VI a la derecha, o ser discordantes, pero con una
relacin espacial cruzada. Fig. 7.7 y 7.7.1
d) Conexin atrioventricular ambigua. Cuando el situs atrial es isomrico, derecho o
izquierdo, y los atrios se conectan cada uno con un ventrculo. Fig. 7.8 y 7.8.1
e) Doble entrada a un ventrculo, la mayor parte de ambos orificios aurculoventriculares,
o ms del 75 % de una vlvula auriculoventricular comn se conecta con uno de los
ventrculos. Fig. 7.9 y 7.9.1.
f) Ausencia de conexin atrioventricular,no existe una de las vlvulas atrioventriculares y
el atrio correspondiente no tiene conexin con la masa ventricular. Fig. 7.10 y 7.10.1
El modo de conexin atrioventricular se refiere a la forma de conexin de los atrios con los
ventrculos, ya sea por medio de dos vlvulas atrioventriculares permeables, una vlvula
permeable y otra imperforada, por vlvulas atrioventriculares a caballo sobre el septum
interventricular, o bien, por una vlvula atrioventricular comn.
Fig. 7.5 Conexin Atrio ventricular Concordante
Fig. 7.5.1 Conexin Atrioventricular Concordante
Cardiologa 79
Fig. 7.6 Conexin Atrioventricular Discordante
Fig. 7.6.1 Conexin Atrioventricular Discordante
Cardiologa 80
Fig. 7.7 Conexin atrioventricular cruzada o criss cross
Fig. 7.7.1 Conexin atrioventricular cruzada o criss cross
Cardiologa 81
Fig. 7.8 Conexin atrioventricular ambigua
Fig. 7.8.1 Conexin atrioventricular ambigua
Fig. 7.9 Doble entrada a un ventrculo
Cardiologa 82
Fig. 7.9.1 Doble entrada a un ventrculo
Fig.7.10 Ausencia de conexin atrioventricular
Cardiologa 83
Fig.7.10.1 Ausencia de conexin atrioventricular
Conexin ventriculoarterial.Los tipos son:

a) Conexin ventriculoarterial concordante. la arteria pulmonar se conecta al VD y la aorta
al VI. Fig. 7.11
b) Conexin ventrculoarterial discordante, la aorta se conecta al VD y la pulmonar con el
VI. Fig. 7.12
c) Doble salida del ventrculo derecho o del ventrculo izquierdo, cuando un orificio
sigmoideo se conecta completamente y el otro en ms del 50% con uno de los
ventrculos, o bien, cuando ms de la mitad de los dos orificios sigmoideos se conectan
con una cmara ventricular. Fig. 7.13 y 7.13.1
El modo de conexin ventriculoarterial puede ser a travs de dos sigmoideas perforadas,
una perforada y otra imperforada, una o ambas pueden estar a caballo sobre el septum
interventricular, o bien, existir una sola sigmoidea conectada al corazn.
Fig. 7. 11 Conexin ventrculo arterial concordante
Cardiologa 84
Fig. 7.12 Conexin ventrculo arterial discordante.
Fig. 7. 13 Doble salida de ventrculo derecho
Cardiologa 85
Fig. 7.13.1 Doble salida de ventrculo izquierdo.
Lesiones asociadas.
Es la presencia de insuficiencias valvulares, estenosis de una vlvula o de una arteria,
hipoplasia, interrupcin o comunicacin a cualquier nivel del corazn o grandes vasos.
Particularidades.
Se incluyen posicin del corazn dentro del trax y el origen y distribucin de las arterias
coronarias y del sistema de conduccin.
CONSECUENCIAS HEMODINMICAS.
Las anomalas estructurales con defectos congnitos se incluyen en dos categoras: los
cortocircuitos y las obstrucciones. Los primeros es la presencia de una comunicacin
anormal entre vasos, cmaras o ambos. Existen conductos anormales que permiten el
flujo de sangre de izquierda a derecha, o viceversa, dependiendo de la relacin entre las
presiones intracavitarias de los sitios comunicados. Estos conductos anormales a veces
compensan otras alteraciones y mejoran la hemodinamia, como una CIA en la
transposicin de grandes vasos. Un cortocircuito pequeo no da alteraciones
hemodinmicas.
Cuando hay cortocircuito de derecha a izquierda se produce cianosis por contaminacion
de sangre arterial con sangre venosa. En ocasiones un mbolo proveniente de las venas
de miembros inferiores, elude el filtro pulmonar y llega a circulacin sistmica (embolias
paradjicas), causando infartos a miocardio o a cerebro.
Los cortocircuitos de izquierda a derecha no dan cianosis, pero originan hipertensin
pulmonar y sobrecarga ventricular derecha con hipertrofia secundaria. Los cortocircuitos
con hiperflujo pulmonar son comunicaciones interauriculares. Los cortocircuitos con
hiperflujo pulmonar e hipertensioin, PCA, CIV, y algunas comunicaciones interauriculares
graves. Las arterias pulmonares de menos de 1mm de dimetro responden al aumento de
presin con hipertrofia de la media y vasoconstriccin, por lo que mantienen las presiones
venosas y capilar pulmonar distal relativamente normales, la vasoconstriccin prolongada
causa lesiones obstructivas irreversibles en la ntima y las presiones en el ventrculo
derecho se elevarn y superarn a las del lado izquierdo, apareciendo cianosis tarda.
Acompaada de eritrocitosis (poliglobulia) y acropaquias (dedos en palillo de tambor en
manos y pies).
Cardiologa 86
La obstruccin, causa estrechamientos anormales de cmaras, vlvulas o vasos. Pueden
ser del tipo estenosis, obstruccin parcial, o atresias, cuando es total.
COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA).
Defecto en el tabique interatrial, permite el paso de sangre de la aurcula izquierda a la
derecha (No confundir con agujero oval permeable, se encuentra en una tercera parte de
las personas, carece de importancia a menos que las presiones del lado derecho se
eleven). Mas frecuente en mujeres 2:1., los defectos pequeos pasan desapercibidos, en
nios pueden estar asintomaticos, pero se manifiestan en edades posteriores. Es la
CC.ms frecuente en el adulto (30%).Cortocircuito de izquierda a derecha por: resistencia
vascular pulmonar menor a la sistmica, por la amplitud de la tricspide y la distensin del
ventrculo derecho es mayor que la del izquierdo. Slo 2% de ellas son asintomticas.
Se puede asociar con otras anomalas y en algunas es indispensable como en la
transposicin de grandes vasos, atresia pulmonar, atresia tricuspdea, atresia mitral o
artica, anomala de Ebstein, drenaje anmalo de venas pulmonares, entre otras.
Clasificacin.
1.- ostium primum, 5% de los casos, la alteracin en la parte baja del tabique
interauricular, anteroinferior a la fosa oval, presente en el sndrome de Down.
2.- ostium secundum, el 90% de los casos, consecuencia de una deficiencia o
fenestracin del septum primum embrionario, deficiencia del septum secundum, o ambas.
Dos terceras partes asociadas a conexin anmala parcial de venas pulmonares y a
prolapso de la vlvula mitral.
3.-. tipo seno venoso, 5%, el defecto se localiza en la porcin superior del tabique
interauricular, cerca de la desembocadura de la vena cava superior,se acompaa de
conexiones anmalas de las venas pulmonares derechas con la vena cava superior o
aurcula derecha.
4.- tipo seno coronario, parte ms inferior del septum, donde debera estar ostium del
seno coronario.
AD
VI
VD
Figura 7.13 Comunicacin interauricular.
Fisiopatologa.
Cortocircuito de izquierda a derecha durante la distole ventricula, con sobrecarga
volumtrica en cavidades derechas, gasto pulmonar 2 o ms veces que el sistmico. Con
Cardiologa 87
hiperflujo pulmonar, la vlvula se comporta funcionalmente como una estenosis, origina el
soplo de la CIA. A mayor defecto septal, mayor cortocircuito y mayor hiperflujo pulmonar,
puede haber hipertensin pulmonar con crecimiento de cavidades derechas y del tronco
de la pulmonar y sus ramas.Menores de 0.5 cm2 pequeos cortocircuitos, mayores a 2cm
dan importantes manifestaciones. La comunicacin es entre circuitos de baja resistencia,
la hipertensin pulmonar es a partir de la cuarta o quinta dcada de la vida. Al aparecer
hipertrofia ventricular derecha, y aumento de la presin telediastlica de ella, el
cortocircuito se reduce y en ocasiones se invierte. La aurcula izquierda de tamao normal
o ligeramente crecida, el ventrculo izquierdo y la aorta con tamao menor al normal.
En la edad adulta alteran la fisiopatologa de la CIA, la cardiopata hipertensiva y la
isqumica,el incremento en la presin telediastlica del ventrculo izquierdo aumenta el
cortocircuito, llevando a insuficiencia cardiaca derecha. Una disfuncin diastlica del
ventrculo izquierdo tambin incrementar el flujo pulmonar.
Cuadro clnico.
Pueden cursar asintomticos, el diagnostico es accidental. Cuando el defecto es
importante hay bronquitis de repeticin (en todas las CC con hiperflujo pulmonar),
palpitaciones, y durante la lactancia materna mal prendimiento del pecho por episodios de
disnea. Hipodesarrollo fsico. En adultos los signos cardiorrespiratorios incrementan.
A la exploracin fsica crecimiento del ventrculo derecho (abombamiento precordial,
levantamiento paraesternal izquierdo bajo, pex hacia fuera y difcilmente palpable).
A la auscultacin: soplo sistlico pulmonar, retumbo tricuspdeo por hiperflujo, segundo
ruido fijoy desdoblado por bloqueo de rama derecha del Haz de His. Si hay hipertensin
pulmonar el IIp se refuerza. Si se ausculta soplo de insuficiencia mitral o tricuspdea, el
diagnstico es CIA del tipo de ostium primum. Despus de los 40 aos pueden presentar
arritmias auriculares, hipertensin pulmonar, cortocircuito bidireccional, y luego de
derecha a izquierda, acropaquias, cianosis e insuficiencia cardiaca. La hipertensin
pulmonar es precoz si se vive en ambientes hipxicos como las grandes altitudes.
Diagnstico.
La coexistencia de soplo expulsivopulmonar y desdoblamiento fijo, constante y amplio del
segundo ruido son muy sugestivos de CIA. En el ECG bloqueo de rama derecha
(sobrecarga diastlica del VD), crecimiento aurcular y ventrcular derechos, bloqueo de
rama derecha con eje hacia la izquierda sugestivo de defecto de ostium primum.
En la Rx de trax cardiomegalia a expensas de aurcula y ventrculo derechos, aumento
de la trama vascular pulmonar, arteria pulmonar dilatada y aorta pequea.
El cateterismo corrobora los datos anatmicos, valora el gasto pulmonar y artico,
reconocer malformaciones asociadas y conocer las presiones en las diferentes cmaras.
La ecocardiografa bidimensional con Doppler nos muestra el tamao del defecto y la
repercusin hemodinmica. Una variante la ecocardiografa transesofgica.
Tratamiento.
La CIA sin repercusin hemodinmica importante no requiere tratamiento. Ciruga
cuando la relacin del gasto pulmonar y el gasto sistmico es igual o superior de 2 a 1,la
edad para realizarla entre los 3 y los 10 aos con resultados satisfactorios y mortalidad
baja, consiste en el cierre del defecto, en forma directa, o con colocacin de un parche.
Riesgo lesion del nodo sinusal o haces internodales, generndose arritmias de difcil
manejo.
El cierre mediante cateterismo; es seguro y eficaz, con estancia hospitalaria corta y libre
de complicaciones.
Cardiologa 88
El tratamiento mdico comprende el manejo de las infecciones respiratorias, antiarrtmicos
para la fibrilacin auricular o taquicardia supraventricular, medidas para hipertensin
arterial, enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca en caso de que se presenten. El
riesgo de endocarditis infecciosa es mnimo, solo que haya sido reparado con parche.
Pronstico.
La mayora la tolera bien durante aos. La hipertensin pulmonar, embolias paradjicas
con infartos, arritmias, coexistencia de otras alteraciones cardiacas, cardiopata isqumica
o hipertensiva, son indicios de peor evolucin.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV).
Puede presentarse en la parte membranosa o en la muscular, puede ser nico o mltiple.
Es la CC ms comn en el mundo (20 a 30%) Causa de nsuficiencia cardiaca en el
lactante. Cortocircuito de izquierda a derecha, acianogena. No predomina en algn sexo.
Su etiologa se desconoce, aislada (30% de los casos), o, acompaando a tetraloga de
Fallot y en la atresia tricuspdea.
AD
VI
VD
Figura 7.14 Comunicacin Interventricular.
Clasificacin.
Musculares y membranosas, el 95% del tabique es muscular, las membranosas abarcan
parte de la muscular. El tabique muscular se divide en 3 zonas: la de entrada, la
trabecular y la de salida. Las CIV se clasifica en:
1) Del septum de entrada
2) Del septum de salida
3) Del septum trabecular
4) Del septum membranoso
Las del tracto de salida (interinfundibulares) si son grandes se acompaan de insuficiencia
artica.
Otra clasificacin es: perimembranosas, musculares y subvalvulares.
Cierran espontneamente en el 25%,las perimembranosas 40%, musculares en el 20%.
Las subarteriales no cierran y pueden originar insuficiencia artica (50%), insuficiencia
cardiaca o riesgo de endocarditis.
Cardiologa 89
Fisiopatologa.
Ms que la localizacin importa tamao y repercusin hemodinmica, si es pequea pasa
desapercibida, si grande, da insuficiencia cardiaca y muerte. La presion del VI es mayor
que la del derecho en sstole, e iguales en distole, por ello el cortocircuito es intermitente,
al aumentar la presin pulmonar eleva la presin sistlica en el VD, dando un
cortocircuito bidireccional, o de derecha a izquierda (Sndrome de Eisenmenger). La
presin pulmonar inicialmente se eleva por aumento del flujo sanguneo (hipertensin
pulmonar hipercintica), despus aumenta la resistencia vascular (hipertrofia de los
vasos) dando una sobrecarga de presin y de volumen para el ventrculo derecho, y una
sobrecarga de volumen para el izquierdo. La tipo Roger es igual o menor a 0.5 cm2, cierra
espontneamente (50%), es muscular, y no da repercusion hemodinmica.
Manifestaciones clnicas.
De acuerdo a la repercusin hemodinmica. La pequea asintomtica. La mayor
ocasiona hipodesarrollo fsico, bronquitis de repeticin, y disnea, a diversas edades o
insuficiencia cardiaca en los primeros das de vida si es grande. Raras veces abren con
una endocarditis.
Entre los signos de la pequea hay un soplo con epicentro en el borde paraesternal
izquierdo y escasa irradiacin. No habr hipodesarrollo. En la de Roger soplo intenso,
rudo, con irradiacin excntrica, sin datos de hipertensin pulmonar. A mayor tamao las
presiones entre ambas cavidades se igualan, y el soplo pierde intensidad.
En la grande hay hipodesarrollo pondoestatural, abombamiento precordial, pex amplio al
palpar, desplazado hacia arriba, levantamiento sistlico en el borde paraesternal izquierdo
(hipertrofia ventricular derecha), frmito en el mesocardio y IIp palpable. A la auscultacin
soplo plurifocal holosistlico, epicentro en mesocardio, irradiado en barra, reforzamiento
del IIp y retumbo de hiperflujo mitral. Una disminucin en la magnitud del soplo, el no
encontrar retumbo mitral y un intenso IIp hablan de hipertensin pulmonar no
hipercintica. En hipertensin pulmonar e hipertrofia ventricular derecha pueden presentar
cianosis, o insuficiencia pulmonar.
Diagnstico.
El soplo es caracterstico. En electrocardiograma, isodifasismo amplio de V1 a V6 por
crecimiento biventricular, sobrecarga diastlica de V1 y sobrecarga sistlica en el VD,
crecimiento de aurcula izquierda. En casos severos crecimiento de AD, es normal en
comunicaciones pequeas.
Rx de trax: cardiomegalia a expensas de ambos ventrculos, botn artico normal o
reducido, cono de la pulmonar prominente, con hiperflujo pulmonar. Puede encontrarse un
cuarto arco en el perfil izquierdo. Si el corazn es de tamao normal, y el cono de la
pulmonar abombado, indica gran hipertensin pulmonar (clnicamente disminucin
progresiva y luego ausencia del soplo).
El ecocardiograma Doppler hace un diagnstico ms exacto, se ve el tamao del defecto,
la repercusin hemodinmica y si hay hipertensin pulmonar o valvulopatas agregadas.
El cateterismo cardiaco y la angiocardiografa se reservan para los casos en que los
anteriores estudios no fueron determinantes, o en pacientes que requieren un diagnstico
ms preciso, ideal en valoraciones preoperatorias.
Tratamiento.
Las CIV pequeas cierre espontneo (70% de los casos). De no cerrar, funciona como un
corazn normal, por la leve o nula repercusin hemodinmica que conllevan.
Cardiologa 90
La CIV grande que puede ocasionar hipertensin pulmonar o insuficiencia cardiaca
precozmente, de eleccin es quirrgica, indicacin flujo pulmonar supera 2 a 1 al
sistmico, o insuficiencia cardiaca que no responde al manejo mdico. A los pacientes
con hipertensin pulmonar, pruebas con oxgeno y xido ntrico valora si es reversible
esta complicacin, y de ser as sern candidatos a ciruga. La mortalidad quirrgica es
escasa en pacientes sin hipertensin pulmonar, si se realiza en los primeros dos aos de
edad. Los lactantes se operan cuando hay insuficiencia cardiaca que no se controla con
tratamiento mdico.Si despus de la ciruga queda un pequeo defecto, se manifestar
como una CIV pequea sin alteraciones hemodinmicas. Complicacion bloqueo AV.
En insuficiencia cardiaca del recin nacido, manejar con digoxina y diurticos.Si hay
endocarditis manejo especfico.
Pronstico.
Gran porcentaje cierra espontneamente. Si hay hipertensin pulmonar o insuficiencia
cardiaca de forma precoz, el pronstico no es alentador.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA).
Ductus persistente, conducto arterioso persistente o permeable (CAP), es una
comunicacin anmala entre la arteria pulmonar izquierda y la aorta descendente, distal a
la salida de la arteria subclavia izquierda.
Ao
VI
VD
Figura 7.15 Persistencia del ductus.
En las primeras 72 horas hay cierre fisiolgico, cesando el flujo sanguneo, y 2 semanas
despus cierre anatmico, formando el ligamento arterioso. El 85-90% de los CAP son CC
aisladas; el resto complejas con coartacin de aorta, CIV, estenosis artica o pulmonar.
La longitud del CAP variable, desde milmetros hasta centmetros. El dimetro, pequeo
(menos de un milmetro) o amplio (hasta un centmetro).
Es la CC ms comn en lugares altos sobre el nivel del mar. Es la segunda CC ms
comn en todo el mundo, 20% del total, slo superada por la CIV. Predomina en mujeres
3 a 1. Se relaciona con la prematurez, en menores de 32 semanas probabilidad del 50%
de encontrar una PCA.
Cardiologa 91
Etiologa.
Factores que influyen para mantener abierto el conducto: altitud sobre el nivel del mar
(oxigenacin), asfixia perinatal, prematurez, prostaglandina E, sexo femenino, virus
coxsakie y de la rubola en el primer trimestre del embarazo.
Fisiopatologa.
Al momento del nacimiento con la prdida de la placenta, el establecimiento de la
ventilacin pulmonar es necesario para seguir viviendo, la presin del VD disminuye
haciendo que el cortocircuito que era de derecha a izquierda se invierta. Al pasar sangre
oxigenada por el conducto (la PO2 aumenta de 25 mmHg a ms de 90), hay una
contraccin de su capa muscular, que cierra el lumen, intervienen prostaglandinas,
bradicinina, acetilcolina y catecolaminas, los das siguientes por actividad de fibroblastos
se forma tejido de cicatrizacin se forma el ligamento arterioso en dos o tres semanas,
cerrndose anatmicamente el conducto.
Cuando se conjugan los factores de riesgo para la PCA queda permeable y con
cortocircuito en sentido inverso al que existe en el feto por la diferencia de presin
ocasionando el paso de sangre de la aorta a la pulmonar, con hipervolemia en el pequeo
circuito e hipovolemia en el circuito mayor. La presin de la aorta es mayor a la de la
pulmonar en sstole y en distole, provocando paso de sangre continuo.
Si es pequeo, sin repercusin hemodinmica. Si es mayor, Hipervolemia pulmonar y
sobrecarga diastlica del VI. Si es severo hipertensin pulmonar hipercintica e
insuficiencia cardiaca, y en casos extremos, edema agudo pulmonar.Si hay hipertensin
pulmonar, el VD se hipertrofia (sobrecarga sistlica). Posteriormente crece la AD. Si el
sigue evolucionando las presiones que maneje el VD sern iguales a las del VI (se iguala
primero la presin diastlica) y el cortocircuito ser bidireccional, el VI tendr una presin
sistlica an superior y el paso de sangre ser intermitente, despus el VD iguala tambin
la sistlica y el cortocircuito se invierta totalmente, aparece cianosis, que afecta la mitad
inferior del cuerpo y brazo izquierdo. El crecimiento del VD puede favorecer insuficiencia
pulmonar funcional y en etapas terminales insuficiencia ventricular derecha, tras una larga
evolucin, el conducto puede calcificarse.
Algunos pacientes son asintomticos. En otros disnea de esfuerzo (al comer), bronquitis
frecuentes, insuficiencia cardiaca o retraso en el crecimiento. A veces la arteria pulmonar
dilatada comprime al nervio larngeo recurrente, ocasionando voz bitonal.
A la exploracin fsica un nio irritable, con taquipnea y diaforesis. Si el defecto es severo
habr datos de dificultad respiratoria. En el neonato se ausculta un soplo sistlico en el
foco pulmonar, pulsos saltones y taquicardia. A los 2 o 3 meses por el gradiente entre las
arterias aorta y pulmonar el paso de sangre es continuo, origina un soplo descrito por
Gibson en 1900, continuo con reforzamiento tele sistlico, en regio subclavicular izquierda
en chorro de vapor. Si hay hipertensin pulmonar, el IIp intenso y si progresa, el
componente diastlico del soplo disminuye hasta desaparecer, y despus lo mismo con el
componente sistlico.
En la hipertensin pulmonar severa con gran hipertrofia ventricular derecha, se establece
un soplo de insuficiencia pulmonar, diastlica, de baja tonalidad, que reemplaza al soplo
de Gibson, soplo de Graham-Steel, rudo, intenso, en borde paraesternal izquierdo, soplo
de Holdack.
Pulsos saltones, presin diferencial amplia (como en la insuficiencia artica), pex hacia
abajo (dilatacin del VI). En ocasiones soplo de hiperflujo artico que puede confundir
con estenosis artica agregada. No todo soplo continuo es indicativo de PCA, lo ocasiona:
ventana aorto-pulmonar, CIV con insuficiencia artica, fstula arteriovenosa, ruptura de un
Cardiologa 92
aneurisma del seno de Valsalva a cavidades derechas y arteria coronaria izquierda
naciendo de la arteria pulmonar.
Diagnstico.
El encontrar soplo de Gibson, presin diferencial amplia y pulsos saltones orienta al
diagnstico, pueden ayudarnos algunos estudios:
a) Radiografa de trax, se ver cardiomegalia a expensas del VI, hiperflujo
pulmonar, abombamiento del cono de la pulmonar, botn artico prominente. Si
se halla calcificado se observa.
b) Electrocardiograma, crecimiento de VI con sobrecarga diastlica (onda T picuda y
simtrica en derivaciones precordiales izquierdas). Si hay hipertensin pulmonar
crecimiento de VD, con sobrecarga sistlica y onda P picuda y alta.
c) Ecocardiograma, hace el diagnstico de precisin y descartar o confirmar
hipertensin pulmonar.
d) Estudio hemodinmico, se reserva cuando el cuadro clnico es atpico, o a pesar
de los estudios hay duda diagnstica y descarta otras malformaciones.
Figura 7.16 Hipertensin Pulmonar con crecimiento de AD y VD.
En hipertensin pulmonar hipercintica, la inhalacin de oxgeno por 15 minutos

disminuye las resistencias pulmonares.
Tratamiento.
El cierre debe realizarse en el momento en que tiene repercusin hemodinmica
importante. Se prefiere en mayores de un ao, si no hay ncomplicacines que apresuren
el procedimiento. En el lactante o mayores, el 90% puede cerrarse mediante cateterismo
cardiaco con espirales metlicos.En RN cierre farmacolgico con indometacina, exitoso
en el 90%, dosis 200g/kg/dosis, cada 12 horas, tres aplicaciones, cierre en las siguientes
24 a 72 horas, ms efectivo en prematuros, se contraindica si hay bilirrubinas mayores a
10mg, sangrado gastrointestinal, estudios anormales de coagulacin o trombocitopenia. El
frmaco cruza la placenta, y se ha observado cierre prematuro del ductus en hijos de
mujeres que tomaron grandes dosis.Aspirina (menos efectiva) 20 mg/kg/ dosis, cada seis
horas, repitindolo cuatro veces.
Cuando no son candidatos a cierre percutneo, se indica la ciruga, ligadura del conducto,
o la seccin de ambos extremos. Sus complicaciones quilotrax y dao al frnico. Si hay
endarteritis, tratar primero la infeccin, mortalidad nula si no hay hipertensin pulmonar,
si esta calcificado se vuelve peligrosa, por riesgo de ruptura y hemorragia severa.
Cardiologa 93
Si hay hipertensin pulmonar por hipertrofia de los vasos sanguneos, la PCA se vuelve
inoperable, la ciruga ya no modifica la evolucin natural, la empeora, el conducto
arterioso constituye una fuga para la carga del VD, si se cierra viene dilatacin ventricular
e insuficiencia cardiaca derecha severa.
Se ha usado PgE para mantener el ductus permeable en pacientes con CC complejas
graves con obstruccin al flujo pulmonar o sistmico, en la atresia pulmonar o artica.
Complicaciones.
En prematuros con gran conducto arterioso persistente, sobretodo si hay asfixia perinatal,
se puede presentar enterocolitis necrosante, por isquemia intestinal. Otras complicaciones
en el neonato son insuficiencia cardiaca y ms das con asistencia ventilatoria.
TETRALOGA DE FALLOT.
La ms comn de las CC ciangenas, se caracteriza por: estenosis pulmonar,
comunicacin interventricular, cabalgamiento artico e hipertrofia del ventrculo derecho,
el 10% de las CC y el 70% de las ciangenas, igual en ambos sexos, 1 de cada 4 tiene
malformaciones congnitas en otros aparatos y sistemas. No predominio de raza, hay
relacin con trombocitopenia materna. La hipertrofia del VD secundaria a la doble
sobrecarga de presin que le imponen la estenosis y la CIV.Las manifestaciones
dependen de la importancia de las alteraciones estructurales. Es importante el grado de
CIV y de dextroposicin artica (mientras ms a la derecha mayor el cortocircuito de
derecha a izquierda), el grado de estenosis pulmonar, a mayor grado de obstruccin,
mayor cortocircuito venoarterial, menos sangre en vasos pulmonares y mayor hipertrofia
del ventrculo derecho.
La PCA ayuda a mejorar la volemia pulmonar, y es fundamental en estenosis pulmonar
puntiforme o atresia pulmonar.
AD
VI
VD
Figura 7.17 Tetraloga de Fallot.
La estenosis pulmonar es infundibular, puede ser valvular (en ocasiones mixta), puede
haber estenosis de las ramas de la pulmonar.
Cardiologa 94
Malformaciones que se asocian: arco artico derecho 15 a 25%, agujero oval permeable,
estenosis perifrica de las arterias pulmonares, PCA. De las extracardiacas predominan
las malformaciones de las crestas neurales.
Fisiopatologa.
Al nacer, la comunicacin interventricular tiene presiones parecidas en ambos lados, se
manifesta como un cortocircuito bidireccional, con predominio de izquierda a derecha, la
cianosis, si la hay en el recin nacido, es mnima. El VD se hipertrofia en los primeros 6
meses, se eleva su presin, y aparecer cianosis cuando supere la presin del VI. La
hipertrofia aumenta la estenosis infundibular, dificultando cada vez ms el paso de sangre
a travs de l o de la vlvula pulmonar. La sangre al no poder salir libremente por el
orificio pulmonar y al trabajar el VD con una presin superior a la del VI, provoca que el
cortocircuito de derecha a izquierda sea intenso.
La estenosis pulmonar, provoca que llegue un exceso de sangre del VD a la aorta a
travs de la CIV y de la aorta dextropuesta, y menor cantidad de sangre a la AI del
circuito pulmonar y cada vez hay mayor cantidad de sangre peor saturadas de oxgeno.
La aorta se dilatada (proporcional a la estenosis pulmonar), recibe sangre de ambos
ventrculos.
El rin, que presenta hipoxia, producir mas eritropoyetina, que induce a proliferar a
clulas de la serie eritroide, generando poliglobulia. Se desarrolla dilatacin de las arterias
bronquiales como mecanismo compensador, buscando que a travs de fstulas
arteriopulmonares mejore la circulacin pulmonar y con ello la saturacin de oxgeno.
Se forma un crculo vicioso, a mayor estenosis pulmonar ms hipertrofia de VD, ms
estenosis y mayor cortocircuito de derecha a izquierda. El sujeto esta en un estado de
hipoxemia, los mecanismos compensadores como la eritrocitosis hacen que se mantenga
un equilibrio que cuando se pierde, aparecen crisis agudas de hipoxia que son precedidas
por pequeos esfuerzos: comer, defecar, ejercicio, el sujeto se pone ms ciantico con
alteracion del estado de conciencia y convulsiones. Estas crisis son porque el esfuerzo,
aumenta la ventilacin se genera alcalosis que ocasionar vasodilatacin con cada de
resistencias perifricas, disminuye la tensin arterial y la presin a vencer por el VI y el
cortocircuito empeora, y se acenta la hipoxemia se activa el sistema simptico y mejora
la funcin de bomba, contraproducente en el caso del VD, porque aumenta la obstruccin
en el tracto de salida. Los pacientes adquiren una posicin en cuclillas, porque se
aumentan las resistencias perifricas y disminuye el cortocircuito de derecha a izquierda y
mejor la oxigenacin sangunea.
Segn el grado de estenosis pulmonar. La cianosis, muy notable, o slo perceptible. Rara
vez hay cianosis al nacer, aparece los primeros 3 a 6 meses de vida, dedos en palillo de
tambor (a partir del primer ao de vida) hiperemia conjuntival, fatigabilidad. Las crisis
hipxicas (o anxicas) varan en frecuencia, pueden ser mortales, ms frecuentes por la
maana, hay un previo estado de hiperventilacin, por cualquier causa, cianosis intensa,
y luego palidez, convulsiones y prdida de la conciencia. Si hay hipoxemia severa queda
acidosis metablica (lctica), dao cerebral, alteraciones renales y hepticas irreversibles.
Estas crisis indican severidad extrema y riesgo alto de muerte, los inotrpicos positivos
favorece la aparicin de stas.Hipodesarrollo fsico. El corazn de tamao normal en la
adolescencia puede haber cardiomegalia. Frmito pulmonar. Soplo sistlico en foco
pulmonar irradiado a huecos infraclaviculares, si es intenso, indica que pasa gran cantidad
de sangre a los pulmones y el pronstico es mejor. Una estenosis pulmonar severa,
puntiforme, origina un ligero soplo, mal indicio. Si no hay soplo, hay atresia pulmonar,
grado mximo de gravedad.El segundo ruido nico,reforzado porque el IIp es poco notorio
Cardiologa 95
por la estenosis, slo se ausculta el IIa. La CIV no causa soplo porque las presiones
sistlicas en ambos ventrculos son similares. Por hemoconcentracin, presentan
accidentes vasculares de tipo oclusivo, fundamentalmente en SNC.
Diagnstico.
Siempre que hay cianosis y soplo expulsivo pulmonar, hay que sospecharla, ms si hay
malformaciones en otros aparatos y sistemas.
En el ECG hipertrofia del VD con sobrecarga sistlica.Tambin puede observarse
crecimiento de la aurcula derecha.
En la Rx de trax corazn de tamao normal, pero por la hipertrofia infundibular, la punta
del VD se levanta. El arco de la pulmonar ms cncavo por el hipoflujo, imagen en zapato
Sueco o de bota. Los campos pulmonares con oligohemia La aorta ascendente y el botn
artico aumentado de tamao y el arco artico puede verse a la derecha. El
ecocardiograma valora todas las alteraciones estructurales de la TF. El estudio
hemodinmico ayuda preoperatoria para el cirujano, detalla la anatoma, si la estenosis
pulmonar es slo valvular, puede dilatarse con este procedimiento.
Tratamiento.
El tratamiento temprano es fundamental. Durante las crisis hipxicas administrar oxgeno
y anticonvulsivante (fenobarbital), cuando se prolonga suele deberse a la acidosis
metablica y hay que administrar bicarbonato de sodio. Bloqueadores beta para mejorar
las crisis o para prevenirlas. Flebotomas con hematocrito es mayor a 0.60, reponiendo el
volumen extrado.
Ciruga correctiva cuando las ramas de la arteria pulmonar no estn estenosadas, el VI es
de tamao normal y no hay otras malformaciones agregadas, etc. consiste en liberar la
obstruccin en el tracto de salida del ventrculo derecho y corregir la CIV. La paliativa
cuando no pueden corregirse las alteraciones en un tiempo, consiste en generar fstulas
sistmicopulmonares, conectar la subclavia con la arteria pulmonar.
Pronstico.
El principal determinante es la magnitud de la estenosis pulmonar. La mortalidad es alta,
100% a la adolescencia, excepcionalmente han llegado a la vida adulta. Ms del 50%
requieren ciruga el primer ao de vida, de lo contrario 1 de cada 3 morirn.
Complicaciones.
Dao neurolgico por las crisis hipxicas, con secuelas permanentes, accidentes
vasculares oclusivos en SNC u otros territorios. Son propensos a endocarditis. La
insuficiencia cardiaca no es comn en los primeros aos de vida. Se presenta en la
adolescencia o al inicio de la vida adulta. Es una complicacin terminal.
Prevencin.
Que las mujeres no se expongan a agentes teratgenos durante la gestacin.
Cardiologa 96
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secuencial de las cardiopatas congnitas, Intersistemas Edti. Tomo 6, 1999. 714:21-31.
Cardiologa 97
HIPERTENSION
ARTERIAL SISTEMICA
Cardiologa 98
Captulo 8
Hipertensin Arterial Sistmica

La hipertensin arterial sistmica (HAS) es un padecimiento de etiologa mltiple
caracterizado por un aumento sostenido de las cifras de tensin arterial (sistlica,
diastlica o ambas), igual o mayor a 140/90 mm Hg, seguido de deterioro funcional y
orgnico con lesiones anatmicas de curso clnico variado e irregular.
Forma parte de un sndrome que incluye: 1.- alteraciones metablicas (obesidad,
dislipidemia, resistencia a la insulina y DM tipo 2). 2.- Hiperactividad del tono adrenergico
3.- Modificacin de la reabsorcin renal de Na (HAS sensible a sal)
EPIDEMIOLOGIA
Durante el ao 2000 se realiz una encuesta nacional probabilstica en 38,377 personas
en la Repblica Mexicana, con edades entre 20 y 69 aos, obtenindose una
prevalencia global de 30.05%; en hombres fue de 34.2% y en mujeres del 26.3%.
Geogrficamente los estados del norte tuvieron una prevalencia del 34%, mientras que
los del sur del 27%.
CLASIFICACIONES.
ETIOLOGICA.
I) Esencial o primaria. En el 95 % de los adultos no existe causa identificable, intervienen
factores genticos en el 30% de los afectados, y ambientales en el 50%.
II) Secundaria a
PROBLEMAS CONGNITOS O HEREDITARIOS

Coartacin de aorta (con otros defectos cardiacos)
Enfermedad congnita de la arteria renal
Enfermedad renal poliqustica (usualmente frecuente en la edad adulta)
PROBLEMAS INDUCIDOS POR FRMACOS
Anticonceptivos orales (5% de las mujeres)
Carbenoxolona (que imita un aldosteronismo primario)
Licorice (que imita un aldosteronismo primario)
Corticoides orales, sistmicos o tpicos
Ciclosporina
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
Feocromocitoma (puede asociarse con neurofibromatosis)
Aldosteronismo primario ( con tumor adrenal en el sndrome de Conn o con
hiperplasia adrenal)
Sndrome de Cushing
Acromegalia
Hiperparatiroidismo
ENFERMEDAD RENAL
Tumores secretores de renina ( tambin pueden ser extrarrenales)
Glomerulonefritis (especialmente la nefropata IgA
Pielonefritis (unilateral o bilateral)
Nefrosclerosis diabtica
Cardiologa 99
Enfermedad renal poliqustica (Mendeliana dominante)
Estenosis de la arteria renal (hiperplasia fibromuscular en jvenes, o
ateromatosa en pacientes ancianos)
Transplante renal
Nefritis postradiacin
Neuropata gotosa
Neuropata por analgsicos
VASCULOPATIA
Esclerosis sistmica progresiva
Poliarteritis nodosa
Lupus eritematoso sistmico
Enfermedad sin pulsos
OTROS
Hipertensin asociada al embarazo
Policitemia rubra vera
DE ACUERDO A CIFRAS
Clasificacin para adultos de las Sociedades Europeas de Hipertensin y
Cardiologa y secundada por la Organizacin Mundial de la Salud Internacional de
Hipertensin.
CATEGORIA
SISTOLICA
DIASTOLICA
OPTIMA
< 120
< 80
ADECUADA
120 a 129
80 a 84
ADECUADA ALTA
HIPERTENSION 1 (LEVE)
130 a 139
140 a 159
85 a 89
90 a 99
HIPERTENSION
(MODERADA)
160 a 179
100 a 109
HIPERTENSION
(GRAVE)
=> 180
=> 110
=> 140
< 90
SISTOLICA
JNC VII
PRESION ARTERIAL
PA SISTOLICA
(PAS)
PA DIASTOLICA (PAD)
PA NORMAL
< 120
< 80
PREHIPERTENSION
130 - 139
80 89
HIPERTENSION
GRADO I
HIPERTENSION
GRADO II
140 159
90 99
> 160
> 100
Cardiologa 100
SEGN DAO A ORGANOBLANCO

Etapa I: Sin dao a rgano Blanco,
Etapa II: Dao leve a rgano Blanco:
Retinopata hipertensiva: Grado1-1I: perdida de la relacin arteria/vena
Espasmo focal 2:3, Hilos de cobre
Hipertrofia de ventrculo izquierdo
Proteinuria y/o aumento de creatinina srica a 2 mg/dl.
Placas ateroesclerticas (Cartidas, Iliacas, femorales, poplteas por ultrasonido o
radiogrfia
Etapa III: Dao severo a rgano blanco
Angina, Infarto, ICC
Isquemia transitoria Apopleja, Encefalopata hipertensiva
Retinopata grado III y IV, Hemorragia, Exudados, Edema de papila.
Rin: Creatinina srica mayor de 2 mg/dl, IRA IRC
Vasos sanguneos: Aneurisma disecante, Insuficiencia arterial perifrica
FACTORES DE RIESGO
Herencia. Vida sedentaria.Ingesta excesiva de sodio.Dislipidemia.Tabaquismo.
Alcoholismo.Diabetes mellitus. Stress.Obesidad. Sexo. Edad
FISIOPATOLOGIA
I.- Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis.
En individuos normales la presin arterial guarda una relacin directa con la eliminacin
de sodio y agua por el rin, cada vez que aumenta la presin arterial, el rin excreta
ms agua y sodio, para reducir las cifras tensinales a niveles normales. En algunos
hipertensos esenciales, esta relacin se altera,se pierde o disminuye este mecanismo
protector, lo que perpetua las cifras tensinales elevadas, probablemente por un defecto
congnito que reduce la superficie de filtracin (disminucin anatmica o funcional de los
glomrulos).
II.- Hiperactividad simptica, por:
1.- Aumento en la actividad de la renina-angiotensina cerebral que se acompaa de un
aumento de estmulos simpticos
2.- Hiperactividad de vasos sanguneos a las catecolaminas
3.- Por alteraciones neuroendocrinas como la hiperinsulinemia en el sndrome
metablico.
III.- Teora metablica. La hiperinsulinemia:
1) Aumenta la reabsorcin de sodio en los tbulos contorneados proximal y distal con
aumento de la volemia.
2) Disminuye la actividad de la ATP asa Na+-K+, con acumulo de calcio intracelular y
aumento de la sensibilidad a catecolaminas y angiotensina II.
3) Deprime la actividad de la bomba Na+-K+ y produce alcalosis intracelular, lo que
activa factores de crecimiento y aumento de la sntesis de colgena y LDL colesterol,
con alteraciones en la funcin endotelial y formacin de la placa lipdica.
IV.- Disfuncin endotelial.
Funciones del endotelio:a) trombosis, b) crecimiento celular, c) apoptosis, d) Migracin y
modulacin de la composicin de la matriz extracelular, e) Homeostasis , f) Regulacin
Cardiologa 101
del tono vascular por la produccin de vasoconstrictores (angiotensina II, endotelina y
tromboxanos) y de vasodilatadores (oxido ntrico, bradicinina y prostaciclina)
En el hipertenso hay disminucin de la formacin de oxido ntrico que tiene propiedades
antitromboticas, antiinflamatorias, inhibidor del crecimiento, antioxidante y
antiaterogenico, propiedades opuestas posee la angiotensina II.
IV.- Teora gentica.
La HAS es una enfermedad familiar polignica que con ciertos estmulos ambientales
permite su expresin fenotpica y se manifiesta la enfermedad en un 30%.
V.- Teora de estrs de rozamiento y estrs oxidativo
Que son precursores de la disfuncin endotelial, que promueven la expresin de
molculas en la superficie endotelial que en condiciones normales no se manifiestan
como las molculas de adhesin que permiten que los elementos formes de la sangre se
adhieran y que migren al espacio subendotelial por ello los monocitos se asen a la pared
endotelial.
La presencia de sustancias oxidadas (lipoprotenas de baja densidad) originan un
gradiente electroqumico que asociado a la presencia de especies reactivas de oxigeno
permiten la liberacin de factores quimioatractores que favorecen el ingreso de
monolito/macrfago y que por proceso de sealizacin subendotelial estimula la
expresin por parte del monocito de receptores barredores mismos que tienen gran
selectividad por LDL oxidadas (LDL ox) que una vez fagocitadas no pueden ser
destruidas por el macrfago quien desarrolla lipotoxicidad y libera citocinas de respuesta
inflamatoria como factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas 1 y 6, y factores de
crecimiento MCP-1, iniciando una cascada de sealizacin que terminara con procesos
de remodelacin tisular que originaran rigidez arterial y desarrollo de placas de ateroma.
Estrs de rozamiento
Estrs oxidativo
Favorece expresin de molculas de superficie endotelial

(Molculas de adhesin)
permite
Clulas formes de la sangre se adhieran y migren al espacio subendotelial

(Monocitos se adhieran a la pared endotelial)
Presencia de sustancias oxidadas
(LDL)
Gradiente electroqumico
+
Especies reactivas de
oxigeno
Liberan factor
quimioatractor
Ingresan
(monocito/macrfago) Proceso de sealizacin
subendotelial
Formacin de
placas de
ateroma
Rigidez arterial
Estimulan la expresin de
Receptor barredor
Fagocitan LDL Ox
Remodelacin tisular
-Lipotoxicidad
-Libera citocinas
-FNTalfa
-Interleucinas 1 y 6
-Factor de crecimiento
-MCA-1
Cardiologa 102
VI.- Alteraciones en la estructura, propiedades mecnicas y funcin de las
pequeas arterias.
Originan incremento de la resistencia vascular, la edad, la falta de estrgenos, la ingesta
de Na, el tabaquismo, y niveles altos de homosisteina las cuales adems van a disminuir
la elasticidad de las arterias lo cual se traduce en rigidez y favorece depsitos de
colgena, hipertrofia de clulas de msculo liso, engrosamiento, fragmentacin y ruptura
de fibras de elastina con arteriosclerosis como resultado final.
VII.- Teora integral.
El proceso se iniciara con una lesin endotelial por una susceptibilidad gentica sobre la
que actuaran factores del medio, como la ingesta inadecuada de sodio y las tensiones
emocionales. Las clulas endoteliales modificaran desfavorablemente su funcin, con
un desbalance entre las sustancias vasodilatadoras- antiproliferativas- antitrombticas, a
favor de un predominio en la secrecin de sustancias vasoconstrictoras proliferativas
protrombticas, lo que originara un aumento importante de los niveles del calcio
ionizado a nivel del citosol, lo que provocara la vasoconstriccin, estimulacin celular
con proliferacin de clulas duplicables e hipertrofia de clulas no duplicables, adems
de secrecin de sustancias paracrinas y endocrinas por clulas en las que el calcio
constituye en segundo mensajero
TRATAMIENTO HIGINICO-DIETTICO.
Modificaciones al estilo de vida.
Pueden influir en la hipertensin arterial, en la prevencin y tratamiento de sus
complicaciones: a) Dieta. b) ejercicio. c) Abandono del hbito de fumar. d)
Moderacin en el consumo de alcohol. e) Restriccin de tratamientos hormonales
en mujeres hipertensas.
Se requiere modificar permanentemente hbitos indeseables, forma de comer, manera
de enfrentar su relacin con su entorno, su actividad fsica y el consumo de sustancias
nocivas como el tabaco o el alcohol,estas maniobras son tiles adems para la
prevencin de las complicaciones de la hipertensin, de la aterosclerosis y de algunos
de los efectos indeseables de los medicamentos y seran tericamente la mejor opcin
para el tratamiento antihipertensivo, pues son ms baratas, ms naturales, menos
efectos colaterales y ms seguras; sin embargo, para que sean realmente tiles
requieren de un equipo profesional (dietistas, preparadores fsicos, psiclogos, etc).
Tienen un ndice de abandono mayor que del tratamiento farmacolgico. El exitoso de
modificar estos hbitos, redundar en un mejor pronstico y en un consumo menor de
medicamentos.
Dieta.
Comprende idealmente: Caloras adecuadas, para restablecer y sostener un peso
ideal, un ndice de masa corporal (peso en kilogramos/talla en metros elevada al
cuadrado) menor a 27.5 kg/m2. Contenido en colesterol menor a 300 mg/da. Menos
de 6 g/d de cloruro de sodio (100 mmol, o 2.3 g de sodio). Ingesta adecuada de
potasio, calcio y magnesio.Dieta rica en fibras.
Preferir las grasas vegetales.Una dieta baja en caloras (1200 cal), con escaso aporte de
grasas, por cada 10kg de disminucin de peso una disminucin de 10 mmHg. En
algunas personas basta disminuir de peso para controlar la presin arterial.En personas
con 10% de ms del peso corporal total, sobre todo varones con obesidad de la mitad
superior del tronco, existe una incidencia mayor de eventos coronarios.
Cardiologa 103
Programa de ejercicio.
Eliminacin del sedentarismo; realizar una prueba de esfuerzo que indique el tipo de
actividad o caminar media hora diaria para personas sin actividad fsica previa, deportes
como el golf, trote o natacin, ejercicio aerbico 3-5 veces por semana, llegando a 4060% del consumo mximo de oxgeno.
Abandono del hbito de fumar cigarrillos.
Por su efecto negativo sobre la aterosclerosis y las complicaciones de la hipertensin
arterial. El programa comprender desde persuasin, disuasin e incentivacin hasta,el
empleo de nicotina por vas no inhalables.
Moderacin de la ingesta de alcohol.
No ms de 30 mL de alcohol diario (750 mL de cerveza, 250 mL de vino o 60mL de
aguardiente/da) con una mortalidad menores por enfermedad coronaria.Ms de 30-60
mL de alcohol etlico por da se asocia a mayor prevalencia de hipertensin, produce
vasoconstriccion sostenida.
Restriccin de tratamientos hormonales en mujeres hipertensas.
Los anticonceptivos hormonales deben ser sustituidos por otras opciones en mujeres
hipertensas o con antecedentes familiares, pueden elevar la presin arterial y algunos
factores de riesgo coronario. La terapia hormonaln sustitutiva en dosis bajas, en
posmenopusicas hipertensas no est contraindicada, exige vigilancia estrecha de la TA
y de interacciones en aquellas que toman antihipertensivos.
Estrs.
Ninguno, psicoterapia superficial, terapias de relajacin, tcnicas de retroalimentacin,
acupuntura, etc., han logrado efectos significativos y sostenidos.
Resultado de las maniobras para modificar el estilo de vida.
Por cada kilogramo de peso perdido disminuye 1.6/1.3 mmHg de presin
sistlica/diastlica; la reduccin del sodio disminuye de 4.9/2.6 mmHg en las presiones
sistlica/diastlica; puede bajarse 10 mmHg con un programa exitoso de actividad fsica.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El objetivo, de acuerdo con la OMS ser:
Conseguir TA inferior a 140/90 mm Hg para pacientes con HTA sistlica y diastlica.
Conseguir una TA de 120-130/80 mm Hg para pacientes con HTA etapa II.
Conseguir una TA de 140 mm Hg para pacientes con HTA sistlica.
Clasificacin de Antihipertensivos
A.- Diurticos.
1) Diurticos de asa, techo alto o inhibidores del transportador Na+K+2Cl-. Furosemide,
torasemida, bumetanida, cido etacrnico.
2) Tiacidas y similares. Hidroclorotiacida, clorotiacida, clortalidona, indapamida.
3) Ahorradores de potasio, inhibidores de aldosterona, espironolactona.
B.- Bloqueadores beta adrenrgicos.
B1 selectivos (cardioselectivos). Metoprolol, atenolol, esmolol, acebutolol.
Cardiologa 104
Propiedades farmacolgicas y dosis antihipertensivas de los beta-bloqueadores
DROGA
CARDIO
SELECTIVIDAD
ASI
AEM
SOLUBILIDAD
EN LIPIDOS
DOSIS DIARIA
(Mg)
(VECES AL DIA)
Atenolol
25-100(2)
Metoprolol +
+++
50-200(1,2)
Pindolol
++
10-60(2)
Propanolol -
+
+
+
-
++
+++
40-240(1,2)
Bisoprolol
++
++
2.5-10(1)
Carvedilol
++
++
50-100(2)
C.- Calcioantagonistas
1) Fenilalquilaminas.
Prototipos. Verapamilo, gallopamilo. Segunda generacin. Anipamilo, falipamilo.
2) Dehidropiridinas.
Prototipo. Nifedipino.Segunda generacin. Felodipino, isradipino, nicardipino,
nitrendipino, nisoldipino, nimodipino.Tercera generacin. Lacidipino y amlodipino.
3) Benzodiacepinas.
Prototipo. Diltiazem. Segunda generacin. Clentiazem.
4) Benzimidazolinas. Prototipo: mibefradil
D.- Inhibidores de la ECA, dosis empleada y caractersticas farmacocinticas
FARMACO
Captopril
VIA DE
ELIMINACION
Renal
DURACION DE LA
ACCION (Hrs)
6 10
DOSIS (Mg)
(FRECUENCIA/DIA)
12.5-150(3)
Enalapril
Renal
18 24
5-40(2)
Fosinopril
24
10-40(2)
Lisinopril
RenalHeptica
Renal
18 24
5-40(1)
Quinapril
Renal
24
5-80(1)
Ramipril
Renal
24
1.25-20(1)
Perindopril
Renal
24
4-16(1)
E.- Antagonistas de receptor de Angiotensina II

NOMBRE DEL MEDICAMENTO
DOSIS RECOMENDADA
Valsartan
80-160 mg (1)
Losartan
50-100 mg (1 2)
Irbersartan
50-100 mg (1)
Candesartan
8-16 mg (1)
Cardiologa 105
F.- Bloqueadores alfa.
Prazosina, terazosina, doxazosina.
F.- Vasodilatadores directos.
Nitroprusiato de sodio, hidralazina, minoxidil, diazxido.
.
BETA BLOQUEADORES
Mecanismo de Accin
Efecto cronotrpico e inotrpico negativo, reduce gasto cardiaco y consumo de oxigeno
Bloquea receptores presinpticos beta adrenoceptores.Prolonga PAT.Bloquea la
liberacin de renina. Efecto ansioltico.
Indicaciones:
Como monoterapia en etapa I y II; y asociado en etapa II urgencia o emergencia
Hipertensiva con diureticos, calcioantagonistas, (excepto verapamil), IECA, ARA 11,
vasodilatadores.
De primera eleccin en pacientes hipertensos hiperquineticos, con angina o
despus de un ataque cardiaco, con arritmias o insuficiencia cardiaca. Atenolol se utiliza
en embarazadas sin efectos adversos aparentes sobre el feto. Tiende a ser menos
efectivo en paciente con niveles bajos de renina (pacientes ancianos o de raza negra).
Contraindicaciones
Bloqueo av completo y de 11 grado Mobitz 11, bradicardia severa.
Efectos Adversos
Letargia, depresin (especialmente con los bloqueadores beta no hidroflicos). Pequea
elevacin de los lpidos plasmticos. Disminucin de la libido.
Informacion clnica
Los bloqueadores beta tienen un efecto sobre la prevencin secundaria contra la muerte
y reinfarto en pacientes que han sufrido un infarto del miocardio.
DIURETICOS
Clases disponibles
Tiazidas (Hidroclorotiazida). Diurticos del asa (furosemide). Ahorradores de Potasio
(espironolactona,).Similares a tiazidas (clortalidona, indapamida)
Mecanismo de Accin
Natriuresis .Reduccin del gasto cardiaco. Vasodilatacin
Indicaciones de Uso
Furosemide: urgencia y emergencia hipertensiva, e hipertensin arterial ms
insuficiencia cardiaca o co falla renal crnica KOK 111-1V-V.
Tiazdicos y similares: etapa I como monoterapia y en etapa II o mas asociado con beta
bloqueadores, calcioantagonistas.IECA, ARA 11, vasodilatadores
Ahorradores de potasio: insuficiencia cardiaca ms hipertensin arterial,
hiperaldosteronemia primaria o secundaria, para potenciar efecto de otros diurticos,
ancianos, neumpatas y pacientes digitalizados.
Tratamiento de primera lnea (no para los diurticos del asa).Hipertensin mas diabetes
.Efectivos en pacientes ancianos
Contraindicaciones relativas
Diabetes Mellitus. Hiperlipidemia. Gota
Cardiologa 106
Efectos Adversos
Hipokaliemia .Hiponatremia. Aumento de lpidos plasmticos. Intolerancia a la glucosa.
Disfuncin erctil. Hiperuricemia
Informacin clnicamente til
Altas dosis se acompaan de un aumento en los efectos adversos, sin que supongan
reducciones adicionales en la presin arterial; por lo tanto, es importante utilizar las dosis
ms bajas efectivas.
CALCIOANTAGONISTAS
Clases disponibles
Dihidropiridinas (nifedipina, nicardipina, nitrendipina, felodipina, amlodipina)
No dihidropiridmicos (verapamil, diltiacem)
Mecanismo de Accin
Bloquea los canales de calcio en las clulas musculares lisas, reduciendo el tono
vasoconstrictor y el cronotropismo .Prolonga fase 11 del PAT, disminuye cronotropismo y
consumo de oxigeno
Indicaciones para su uso
Monoterapia en etapa I y II. Terapia asociada en etapa II, urgencia o emergencia
hipertensivas en combinacin con diurticos, betabloqueadores (dihidropiridnicos),
IECA, ARA 11.
Tratamiento de primera lnea o cuando otros frmacos estn contraindicados o son
inefectivos: En pacientes hipertensos ancianos (dihidropiridinas). En pacientes
hipertensos de raza negra. En pacientes con enfermedad vascular perifrica. En
pacientes hipertensos con angina
Contraindicaciones
No deben ser utilizados en la fase inicial del embarazo o mujeres potencialmente
frtiles. Verapamil est contraindicado en insuficiencia cardiaca y en el bloqueo cardiaco
y no debera ser usado con el bloqueador beta.
Efectos Adversos
Bochornos. Cefalea, Edema perimaleolar, Insuficiencia cardiaca, constipacin
(verapamil). Hipertrofia de las encas
Informacin clnicamente til
En HAS soloempleamos los dihidropiridnicos preferentemente 2 y 3 generacin,de
accin prolongada.
IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina)

Clases disponibles
Inhibidores conteniendo sulfhidrilo (captopril)
Pro frmacos (enalapril, quinapril, ramipril, cilasapril, fosinopril, perindopril)
Mecanismo de accin
Inhibe la gnesis de la angiotensina II tanto circulante como no circulante
Inhibe la degradacin de la bradicinina
Indicaciones de uso
Monoterapia Etapa I; asociado en etapa II, urgencia y emergencia Hipertensiva.con
diurtico, betabloqueador, calcioantagonistas y vasodilatadores.
De primera lnea cuando otros frmacos estn contraindicados o son inefectivos
Pacientes hipertensos con insuficiencia cardacas, antirremodelador.
Hipertensin mas diabetes., nefroprotector
Cardiologa 107
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a algunos de los componentes, tos.
Historia de edema angioneurtico con IECA.
Estenosis de arteria renal e insuficiencia renal (por hiperkalemia)
Vrtigo. Fatiga. Hipotensin (raramente)
Informacin Clnicamente til
Son de los frmacos mejor tolerados .Retirar un diurtico o reducir la dosis antes de
comenzar el tratamiento con un IECA
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

Clases disponibles
Todos son antagonistas del receptor tipo AT1 de la angiotensina II
Losartn fue el primero en ser usado pero en la actualidad estn disponibles valsartn,
eprosartn, irbesartn, candesartn
Mecanismo de accin
Antagonismo del receptor AT1 de la angiotensina II
Despus de la absorcin, losartn es activo por si mismo, se convierte en el hgado en
un metabolito ms activo que acta como bloqueador no competitivo del receptor AT1.
Indicaciones para su uso
Etapa I y II como monoterapia.Combinado en etapa II, urgencia y emergencia
Hipertensiva con betabloqueadores, diurticos, IECA, vasodilatadores.
til en nuevos pacientes o en aquellos que hayan experimentado reacciones adversas
con otros frmacos.Como nefroprotector y antirremodelador
Contraindicaciones
Costo elevado. Hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes.Embarazo
Insuficiencia renal o heptica (
Efectos Adversos (del losartn)
Vrtigo. Hipotensin ortosttica. Erupcin cutnea (incidencia menor que el placeb
DOSIS DE ANTIHIPERTENSIVOS
MEDICAMENTOS
Diurticos Tiazdicos.
Hidroclorotiacida
clorotiacida
clortalidona
indapamida
Metolazona
Diurticos de asa
Bumetanida
Acido etacrnico
Furosemida
Torasemida
Ahorradores de K
Amilorida
Espironolactona
Triamtereno
Bloqueadores de los
canales de Ca
dosis
diaria
(mg/da)
nmero
de
dosis/da
12.5 50
250 500
12.5 50
1.25 - 5
0.1 - 1
1
2
1
1
1
0.5 4
25 100
40 240
5 - 100
2-3
2-3
2-3
1-2
5 10
25 100
25 - 100
1
1-2
1
Cardiologa 108
No dihidropiridnicos
Diltiazem
Verapamilo
Dihidropiridnicos
Amlodipino
Felodipino
Isradipino
Nicardipino
Nifedipino
Nisoldipino
Betabloqueadores
Acebutolol
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Carteolol
Tartrato de metoprolol
Succinato de metoprolol
Nadolol
Sulfato de penbutolol
Pindolol
Propranolol
Maleato de timolol
Bloqueadores alfa y beta
Carvedilol
Vasodilatadores directos
Hidralacina
Minoxidilo
Inhibidores adrenrgicos
Agentes perifricos
Guanadrel
Guanetidina
Reserpina
Agonistas alfa centrales
Clonidina
Guanabenz
Guanfacina
Alfa-metildopa
Bloqueadores alfa
Mesilato de doxazosina
Prazosina
Terazosina
Inhibidores de la ECA
Benazepril
Captopril
Cilazapril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Moexipril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolapril
Bloqueadores de la
angiotensina II
120 360
90 480
2
1
2.5 10
2.5 20
5 20
60 90
30 120
20 - 60
1
1
1
2
1-3
1
50 300
50 300
40 320
10 20
10 60
40 480
20 60
2
1
1
1
2
1
2
12.5 - 50
50 300
5 - 100
2
1
10 75
10 150
0.05 0.25
2
1
1
0.2 1.2
8 32
13
500 - 3000
2-3
2
1
2
1 16
2 30
1 - 20
1
2-3
1
5 40
25 150
2.5 5
5 40
10 40
5 40
1.5 7.5
48
5- 8
1.25 20
1-4
1-2
2-3
1-2
1-2
1-2
1
2
1
1-2
1-2
1
Cardiologa 109
Candesartan
Losartan
Irbersartan
Valsartan
8 16
25 100
150 300
80 - 320
1
1-2
1
1
BIBLIOGRAFIA
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Higj Blood Pressure (JNCV). Arch Intern Med. 1993; 153:154-83.
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9. TG Pickening, GYH Lip T. Actualidad en Hipertensin. Science Press.
2003:102-107.
Cardiologa 110
ESTREPTOCOCO
Cardiologa 111
Captulo 9
Estreptococo
INTRODUCCION
En 1930 Lancefield asigna una clasificacin para los hemolticos, asignados por las letras
A hasta la O. Hoy en da existen ms de 80 tipos de estreptococo hemolticos B del
grupo A.
Sherman los dividi en 6 grandes grupos de acuerdo a sus caractersticas diferenciales
generales tales como: piognico, enterococo, viridans, neumococo, lctico y
peptoestrepto-coco.
Los estreptococos es un grupo muy heterogneo y ningn sistema es suficiente para
clasificarlos. Algunos grupos bacterianos como los del A, B y D se caracterizan por su
crecimiento de sus colonias, hemlisis en agar sangre, composicin antignica de la
pared celular y reacciones bioqumicas.
CLASIFICACION.
Shottmller propuso que los estreptococo se clasificaran segn su capacidad para
hemolizar los eritrocitos en placas de agar sangre, algunas cepas causaban lisis
parcial de los eritrocitos, otras completa y otras no los lisaban.
Brown introdujo los trminos alfa, beta y gamma, las infecciones humanas son debidas a
la variedad hemoltica beta.
Se pueden clasificar de acuerdo a un carbohidrato contenido en su capa media
designadolos de la A a la O, el 90% de las infecciones humanas son causadas por
estreptococos del grupo A.
La capa externa del estreptocco contiene tres protenas, M, T, y R. La M est asociada
con la virulencia del estreptococo, inhibe la fagocitosis. Con base a sta protena se han
clasificado en tipos del 1 al 70, una infeccin con un tipo determinado confiere inmunidad
permanente contra ese tipo.
MORFOLOGIA, CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS Y FISIOLGICAS.
Son bacterias gram positivos y a medida que sus cultivos envejecen las bacterias se
vuelven gram negativos; forman cadenas, tienen forma de coco (diplococo), miden de 0. 5
a 1 micra de dimetro, son anaerobios facultativos, cidogenos y cidofilicos. Para su
crecimiento y desarrollo requieren de 12 aminocidos, 4 vitaminas, metales, 3 protenas y
pirimidinas, y como fuente de energa utiliza la glucosa.
Algunos fermentan la glucosa y la maltosa y casi todos fermentan la lactosa y sacarosa.
El cido lctico es el elemento que fermentan. Los S. viridans sintetizan polisacridos a
partir de glucosa y fructosa produciendo colonias mucoides; algunos lican la gelatina e
hidrolizan la casena, algunos no resisten altas temperaturas y se destruyen a 50 C
durante 30 minutos. La temperatura para su crecimiento 37C. y ph de (7.4).
Su desarrollo se efecta en gelosa sangre, forma colonias con un dimetro de 0.5 a 2
mm, clasificndose en mucoides, mate y lustrosas; estas ultimas se caracterizan por
producir poca protena M, sucede lo contrario con las otras colonias ya que son
patgenas, su crecimiento y su hemlisis aumenta con el suministro de CO2 al 10%.
De acuerdo a su grado de hemlisis se clasifican en alfa, beta y gamma; cuando existe un
halo verdoso alrededor de la colonia y una hemlisis incompleta hablamos de hemlisis
Cardiologa 112
alfa y beta cuando alrededor de la colonia existe destruccin total de los eritrocitos
finalmente en el gamma no se observa ninguna alteracin en los eritrocitos.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
En los estreptococos hemolticos se encuentran sustancias antignicas localizadas
en la pared celular; constituida por el peptidoglicano compuesto por
Nacetilglucosamina-cido y N-acetilmurmico; forman una maraa tridimensional
representando el 50 al 80 % de la pared celular. Tambin en la pared se encuentran
polisacridos y carbohidratos.
Figura 8.1 Estructura del Estreptococo.
1.- Protena M: se encuentra en todos los S. pyogenes del grupo A y es un factor de

virulencia. Esta protena y otros antgenos de pared, tiene un papel importante en la fiebre
reumtica; elementos de esta protena inducen anticuerpos que reaccionan con el
msculo cardiaco.
2.- Antgeno especfico de grupo de la pared celular:,esta constituido por un carbohidrato;
en algunos estreptococos se cree tener poca patogenicidad.
3.- Sustancia T: permite diferenciar a los estreptococos y no tiene relacin con la
patogenicidad de los mismos.
4.- Nucleoprotenas: no tiene papel en la patogenicidad, forman la mayor parte del cuerpo
celular.
5.- Existen otras sustancias que forman parte del mismo: El carbohidrato C, tiene un papel
de patogenicidad en el tejido conectivo y puede causar carditis, fiebre, dermonecrosis en
animales de experimentacin. Otro elemento que se encuentra presente es el cido
hialurnico entre otros.
Cardiologa 113
Figura 8.2 Estreptococos
TOXINAS Y ENZIMAS
Los estreptococos producen lesiones supurativas, con capacidad de invadir tejidos y
producir lesiones locales y generalizadas. Las lesiones son debidas a los componentes
celulares y extracelulares, que intervienen en la virulencia y patogenicidad para producir
enfermedades.
Los estreptococos producen productos antignicos y varias enfermedades a travs de:
1.- Hialuronidasa: desdobla al cido hialurnico que forma parte de la unin intercelular
del tejido conjuntivo y permite la diseminacin en tejidos infectados.
2.- Estreptodornasa (desoxirribonucleasa estreptoccica): acta en contra del DNA, los
exudados purulentos se deben a la accin de esta enzima ya que destruye las clulas.
3.- Estreptocinasa: (Fibrinolisina) elaborada por estreptococo B- hemoltico, transforma el
plasmingeno en plasmina, que digiere a la fibrina en otras protenas. La estreptocinasa
se ha utilizado en el tratamiento de embolias pulmonares y trombosis pulmonares.
4.-Toxina eritrognica: responsable de causar fiebre en las infecciosos por estreptococo y
provoca el exantema en la fiebre escarlatina.
5.- Hemolisinas: existen dos la estreptolisina O capaz de daar las clulas
parenquimatosas y las clulas del corazn, dao cardiotxico. La estreptolisina S tiene
causa hemolisis en los cultivos en agar sangre.
6.- Difosfopiridina nucleotidasa: tiene capacidad de destruir leucocitos.
ENFERMEDADES QUE PRODUCE EL ESTREPTOCOCO.
Faringitis: proceso patolgico en orofaringe puede presentar complicaciones.
Fiebre puerperal: enfermedad despus del parto.
Sepsis: complicacin de otro proceso patolgico provocado por el mismo estreptococo.
Fiebre escarlatina: se asocia en su mayora de las veces con una faringitis.
Erisipela (piodermia): proceso infeccioso que afecta a la piel.
Endocarditis: infeccin de las vlvulas del corazn despus de una bacteriemia.
Glomerulonefritis: tres semanas despus de una infeccin por estreptococo; debido al
depsito de complejos antgeno - anticuerpo en la membrana basal del glomrulo. O por
la produccin de autoanticuerpos inducida por los antgenos de la bacteria.
Fiebre reumtica: con lesiones en las vlvulas y msculo del corazn, alguna bacteria
contiene antgenos en la membrana y estos dan reaccin cruzada con los antgenos del
tejido cardiaco humano, entre 1 a 4 semanas posterior a una infeccin.
Otras infecciones: de vas urinarias, abdominales, en otros rganos, aparatos y sistemas.
Cardiologa 114
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
1. tincion de Gram.
2. Cultivo: Placas de agar sangre (sangre de carnero al 5 %), inhibe el crecimiento del
H. Haemoliticus, que puede confundirse con el E. beta hemoltico. En gelosa sangre,
o medios lquidos (caldo de tioglicolato), hemocultivo mas cuando sospechamos
bacteriemia o septicemia.
3. Antibiograma: El exudado farngeo solicitarlo SIN antibiograma, pues no se ha
reportado ningn tipo de Estreptococo resistente a la Penicilina.
4. Prueba de hinchazn de la cpsula: para detectar neumococos.
5. Serologa: porque existen anticuerpos circulantes contra antgenos del estreptococo.
TRATAMIENTO
Las penicilinas son los de eleccin; tolerantes a las tetraciclinas, eritromicinas,
lincomicinas y a las mismas penicilinas, es necesario un antibiograma para que se indique
el medicamento de eleccin.
Bibliografa
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Moderno.
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8. Rodrguez R. Infecciones de vas respiratorias superiores en Pediatra (2
edicin).1994. Atelier producciones pp 1 4 .
Cardiologa 115
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
DRA CARMEN DE LA LUZ AYALA ESCANDON
DRA LAURA OTILIA SALAZAR FERNANDEZ
Cardiologa 116
Captulo 10
Endocarditis Infecciosa
Es la infeccin de la superficie endocrdica del corazn, con la presencia de
microorganismos en la lesin. Las ms afectadas son las vlvulas, puede ocurrir en
defectos septales o en el endocardio mural. Factores predisponentes: Valvulopata
reumtica (mitral y artica).Cardiopatas congnitas: ductus persistente, comunicacin
interventricular, coartacin artica, tetralogia de Fallot, estenosis pulmonar, y aorta
bicspide.Valvulopatas degenerativas,Prolapso mitral acompaado de insuficiencia
valvular.Prtesis cardiacas y marcapasos. Pacientes con adicciones (ADVP). Enfermos
con endocarditis previa.
CLASIFICACIN
Aguda: curso rpido y grave, microorganismos agresivos como S. aureus.
Subaguda: curso lento (ms de 6 semanas), microorganismos poco virulentos como S.
viridans y grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y
Kingella).
ETIOLOGA
Vlvula nativa: Streptococcus sp responsables 50-70% de los casos, los del grupo
viridans, seguido de enterococo (sospechar tras manipulacin genito-urinaria), y ms
raramente Streptococcus hemolitico grupo A y neumococo, este ltimo en enfermos
alcohlicos y asociado a neumonas o meningitis.
Streptococcus Borvis en pacientes con lesiones en colon, plipos y neoplasias de colon.
EStaphylococcus aureus (30-40%), (endocarditis infecciosas agresivas, agudas). Bacilos
gram - 5% de los casos, Salmonella y Brucella sp. En portadores de catteres, Serratia y
Pseudomona sp. y grmenes del grupo HACEK.
Vlvula nativa en pacientes ADVP: es frecuente la afectacin de vlvulas derechas,
75% por S aureus.
En vlvulas izquierdas el ms frecuente es el Streptococcus viridans, seguido por S.
aureus, bacilos gram - y hongos.
Vlvula protsica: Forma precoz, se produce desde los 2 primeros meses tras la ciruga,
hasta los 12 meses. El agente ms frecuente es el S. epidermidis. Forma tarda despus
de un ao de la ciruga. Los grmenes similares al de vlvula nativa.
Polimicrobiana: es poco frecuente (<5%) predomina en ADVP y prtesis valvulares.
Con hemocultivos negativos el 5-10%, por varios factores: Tratamiento antibitico previo
(lo ms frecuente). Grmenes de crecimiento lento o exigente (grupo HACEK).
Streptococcus con dependencias nutricionales. Grmenes que no crecen en medios
habituales: Coxiella, Chlamydia, Aspergillus, etc. Endocarditis subaguda derecha y
endocarditis mural. Cultivos tomados hacia el final de una evolucin crnica (ms de tres
meses).
Cardiologa a117
EPIDEMIOLOGA.
.
A principios del siglo XX era una enfermedad de pronstico mortal, se modific con el
descubrimiento de los antibiticos pasando en los siguientes 50 aos de una mortalidad
del 100% al 20%.
Por otra parte, a pesar de las directrices de prevencin establecidas por la American
Heart Association, la incidencia se ha incrementado por: envejecimiento de la poblacin,
mayor uso de procedimientos diagnsticos, muchos de ellos invasivos; aumento de las
prtesis valvulares, nueva poblacin adulta con cardiopatas congnitas cianticas
intervenidas quirrgicamente que prolongan su promedio de vida; aumento de la
virulencia de los patgenos, mejora de los mtodos de deteccin, recurrencia en los
supervivientes con endocarditis infecciosa.
FACTORES DE RIESGO.
Tradicionales. Malformaciones congnitas, fiebre reumtica, disfunciones valvulares
adquiridas, miocardiopata hipertrfica, prolapso mitral con regurgitacin.
De mximo riesgo. Endocarditis previa, prtesis valvulares cardiacas, anastomosis
quirrgica sistmicopulmonar (tratamiento de cardiopata ciantica), cardiopata congnita
ciantica compleja.
Discutidas. Paciente con marcapaso o desfibrilador automtico,con catteres
intravasculares, regurgitacin mitral o tricuspdea por disfuncin de msculos papilares,
pacientes con derivacin ventrculo yugular (por hidrocefalia), injertos vasculares
sintticos, en hemodilisis, con prtesis articulares.
Bajo o nulo. Comunicacin interauricular secundaria aislada; seis meses despus de un
cierre de CIV, CIA o PCA; transplante cardiaco, ciruga de derivacin aortocoronaria con
vena safena, soplos anorgnicos, fiebre reumtica previa sin evidencia de cardiopata,
enfermedad de Kawasaki sin disfuncin valvular y abuso de drogas por va parenteral.
Definitivos. Procedimientos dentales que provocan hemorragia gingival y de las
mucosas, tonsilectoma y/o adenoidectoma, ciruga en mucosa respiratoria o intestinal,
broncoscopa con broncoscopio rgido, escleroterapia en vrices esofgicas, dilatacin de
estenosis esofgicas, colangiografa retrgrada endoscpica, ciruga de vescula biliar,
cistoscopia, dilatacin ureteral, cateterismo ureteral o ciruga del tracto urinario si hay
infeccin, ciruga de prstata, incisin y limpieza de tejido infectado, alumbramiento por
va vaginal con infeccin vaginal, endodoncia, ciruga o endoprtesis articas.
Inciertos. Pacientes en tratamiento dental por incisin alveolar sin ulceraciones
preexistentes, colocacin de coronas o puentes dentales, septoplasta nasal, puncin en
la oreja, acupuntura, hernioplasta inguinal, litotripsia, biopsia prosttica transrectal,
ecocardiografa transesofgica.
CUADRO CLNICO.
Fiebre en 90% de los casos. Puede no presentarse en ancianos, debilitados con
tratamiento antibitico previo. Artromialgias, en el 50%, ms frecuente en afectacin de
vlvulas izquierdas. Fenmenos emblicos en el 30% ms frecuentes en la cerebral
media, esplnica y arterias renales.
Las manifestaciones neurolgicas secundarias a fenmenos emblicos, aneurismas
micticos, meningitis abscesos.
La afectacin renal por embolismo glomerulonefritis por inmunocomplejos circulantes.
Lo ms frecuente proteinuria, microhematuria y cilindruria.
Cardiologa a118
La afectacin cardiaca presencia de un soplo en casi todos los enfermos, el cambio de
caractersticas es menos frecuente y se detecta en un 15%. En la afectacin tricuspidea
soplo en el 50%. Insuficiencia cardiaca (IC), en los que aparece un nuevo soplo,la fiebre y
anemia contribuyen a su aparicin.
Las lesiones cutneas se presentan en endocarditis izquierda, causada por microembolias
depsitos de inmunocomplejos: petequiales (20-40%) en conjuntivas y zonas distales de
extremidades. Hemorragias en astilla, en el lecho ungueal. Ndulos de Osler, en el
pulpejo de los dedos. Manchas de Janeway, mculo-ppulas eritematosas en palmas y
plantas. Manchas de Roth en la retina (5%). Acropaquias (10-20%)
La esplenomegalia en 30-60% de los enfermos. La hepatomagalia es tambin frecuente.
Sntomas y signos
Fiebre
Frecuencia, %
80-90
Escalofros y sudoracin
Anorexia, prdida de peso, malestar general
Mialgias, artralgias
Dolor de espalda
Soplo cardaco
Soplo de insuficiencia de nueva aparicin o empeoramiento de
uno ya existente
mbolos arteriales
Esplenomegalia
Acropaquias
Manifestaciones neurolgicas
Manifestaciones perifricas (ndulos de Osler, hemorragias
subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth)
Petequias
40-75
25-50
15-30
7-15
80-85
10-40
Laboratorio
Anemia
Leucocitosis
Hematuria microscpica
Elevacin de la VSG
Factor reumatoide
Inmunocomplejos circulantes
Disminucin del complemento srico
Disminucin del complemento srico
Frecuencia, %
70-90
20-30
30-50
> 90
50
65-100
5-40
5-40
20-50
15-50
10-20
20-40
2-15
10-40
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Los hallazgos de laboratorio son: anemia normoctica, elevacin de la velocidad de
sedimentacin
globular,
proteinuria,
microhematuria,
hipergammaglobulinemia,
hiperbilirrubinemia, factor reumatoide positivo (50%), descenso de las fracciones iniciales
del complemento (5-10%).
La Rx de trax muestra cardiomegalia, fallo cardaco mbolos spticos.
EL ECG es inespecfico, puede mostrar trastornos del ritmo y datos de la patologa
cardiaca subyacente.
Cardiologa a119
Los hemocultivos, positivos en ms del 90%, pueden realizarse en cualquier momento ya
que la bacteriemia es continua.
El ecocardiograma detecta verrucosidades valvulares, al menos que sean muy pequeas
(< 2 mm). El eco transesofgico mejora la sensibilidad sobre todo en casos de prtesis
valvulares y detecta mejor los abscesos perivalvulares. Los hongos, Streptococcus con
dependencia nutricional, grupo HACEK y Coxiella producen grandes verrugas que
pueden persistir aos despus de curada la endocarditis.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
La EI se sospecha en presencia de un cuadro febril en un paciente con una cardiopata
susceptible. Para su diagnstico los criterios de Duke, se dividen en mayores y menores.
Criterios Mayores:
A.- Hemocultivo positivo: Microorganismo tpico de endocarditis infecciosa obtenido en
dos hemocultivos diferentes: Estreptococo viridans, Streptococcus Boris, microorganismo
del grupo HACEK, o
S. aureus adquirido en la comunidad o enterococos en ausencia de un foco primario.
Hemocultivo positivo persistente: Hemocultivos extrados con una separacin de > 12
horas.
Tres o la mayora de cuatro o ms hemocultivos diferentes, con una separacin de al
menos 1 h entre la extraccin del primero y el ltimo.
B.- Ecocardiograma positivo: Masa intracardaca oscilante en una vlvula, en las
estructuras de soporte, en la va de chorros de regurgitacin o en material implantado, en
ausencia de una explicacin anatmica alternativa, Absceso, Nueva dehiscencia parcial
de una prtesis valvular, Nueva insuficiencia valvular (el aumento o el cambio de un soplo
preexistente no es suficiente)
Criterios Menores:
Predisposicin: cardiopata predisponente o consumo de drogas por va intravenosa.
Fiebre 38 C.
Fenmenos vasculares: embolia arterial significativa, infartos pulmonares spticos,
aneurisma mictico, hemorragia intracraneal, hemorragias subconjuntivales, lesiones de
Janeway.
Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
Datos microbiolgicos: hemocultivo positivo pero que no cumple los criterios mayores
previamente indicados o signos serolgicos de infeccin activa por un microorganismo
compatible con una endocarditis infecciosa.
Ecocardiograma compatible con una endocarditis infecciosa pero que no cumple criterios
mayores.
El diagnstico clnico es definitivo cuando coexisten dos criterios mayores o uno mayor y
tres menores o cinco menores, un diagnstico no debe considerarse completo hasta no
aislar el agente causal. En un 10-20% los hemocultivos son reiteradamente negativos.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO Y GABINETE.
En casos agudos leucocitosis sin anemia; en subagudos anemia normoctica sin
leucocitosis. La velocidad de sedimentacin globular est elevada.
Cardiologa a120
En la forma subaguda hay alteraciones inmunolgicas como hiperglobulinemia, factor
reumatoide positivo, complemento bajo y complejos inmunes circulantes. La mayora de
los pacientes tienen hematuria microscpica y proteinuria.
Los hemocultivos son positivos en el 80 a 90% de los pacientes no tratados con
antibiticos; deben tomarse un mnimo de tres botellas con cuando menos 10 mL de
sangre cada una de ellas, obtenida en diferentes horarios, en sitios distintos. El tomarse
en relacin a la curva febril del paciente, tal vez no represente ninguna ventaja.
Ecocardiograma transesofgico: es el estudio ms til, puede detectar verrugas
valvulares hasta en el 90%, aunque no puede detectar lesiones menores a 2mm, ni
diferenciar las lesiones activas de las estriles; por ello la ausencia de vegetaciones
demostrables por ecocardiograma no descarta el diagnstico de endocarditis.
Los objetivos principales del examen ecocardiogrfico son:
1) Detectar y medir las vegetaciones valvulares o endocrdicas.
2) Detectar y evaluar las regurgitaciones relacionadas con destruccin valvular.
3) Detectar las complicaciones pigenas de la endocarditis, por ejemplo abscesos.
4) Detectar las pericarditis.
Tratamiento de la EI es mdico-quirrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir
el dao producido por la enfermedad.
El xito del tratamiento de la infeccin depende de conocer el agente causal y estudiar su
sensibilidad frente a los diferentes antibiticos.
De ah la importancia de lograr aislarlo. El tratamiento de la endocarditis infecciosa es hospitalario.
TERAPIA EMPIRICA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
PRESENTACION CLINICA
TERAPIA
Drogadictos
Catteres intravenosos
Vlvulas nativas comprometidas
Staphylococcus aureus
Estreptococo veridans
Bacilos gramnegativos
Hongos
Endocarditis valvular protsica
Temprana < 6 semanas despus del
reemplazo valvular<
Staphylococcus coagulasa-negativa
Estreptococo veridans
Staphylococcus aureus
Bacilo gramnegativo
Difteroides
Hongos
Tarda > 6 semanas despus del
reemplazo valvular
Penicilina 2 millones
IV cada 4 horas
ms oxacilina 12g/da
ms gentamicina 3 mg/kg/da
Vancomicina 2g/da
ms gentamicina 3 mg/kg/da
Cardiologa a121
PROFILAXIS
Pacientes de alto
riesgo:
Portadores de prtesis valvulares de cualquier

tipo.
Endocarditis bacteriana previa.
Cardiopatas congnitas complejas.
Shunts pulmonares quirrgicos
De moderado riesgo:
El resto de malformaciones congnitas cardacas.

Enfermedad valvular cardiaca (ej. enfermedad
valvular reumtica).
Miocardiopata hipertrfica.
Prolapso vlvula mitral con regurgitacin y/o
engrosamiento de valvas.
Cundo?
Procedimientos en los que s:
Procedimientos en los que no:
1. Tracto respiratorio:
Todo procedimiento dental que
pueda producir sangrado.
Amigdalectoma y
adenoidectoma.
Ciruga en relacin con la
mucosa respiratoria.
Broncoscopia rgida.
1. Tracto respiratorio:
Intubacin endotraqueal.
Broncoscopia flexible con o sin
biopsia (*).
Insercin de tubo de timpanostoma.
2. Tracto gastrointestinal:
Esclerosis de varices esofgicas.
Dilatacin de estenosis
esofgicas.
CPRE con obstruccin biliar.
Ciruga del tracto biliar.
Ciruga en relacin de la mucosa
digestiva.
2. Tracto gastrointestinal:
Ecocardiografa transesofgica (*).
Endoscopia con o sin biopsia (*).
3. Tracto genito-urinario:
Ciruga prosttica.
Cistoscopia.
Dilatacin uretral.
3. Tracto genito-urinario:
Histerectoma vaginal (*).
Parto vaginal (*). Cesrea.
Tejidos no infectados: cateterizacin
uretral, dilatacin y curetaje uterino,
aborto teraputico, procesos de
esterilizacin e insercin o
desplazamiento de DIUs.
Cardiologa a122
4. Otros:
Cateterismo cardaco incluida
angioplastia.
Implantacin de marcapasos,
desfibriladores y stents coronarios.
Circuncisin.
Incisin o biopsia de tejido.
(*) La profilaxis es opcional en
pacientes de alto riesgo.
Profilaxis para procedimientos dentales, cavidad oral, tracto respiratorio o

esofgico
Situacin
Agente
Rgimen
Profilaxis
estndar
Amoxicilina
Adultos 2 g (nios 50 mg/Kg) oral, 1

hora antes del procedimiento
Intolerancia a la
va oral
Ampicilina
Adultos 2 g im o iv (nios 50 mg/Kg)

en 30 minutos antes del
procedimiento.
Alrgicos a
penicilina
Clndamicina
Adultos 600 oral (nios 20 mg/Kg), 1

hora antes del procedimiento.
Cefalexina
Adultos 2 gr. oral (nios 50 mg/Kg), 1

hora antes del procedimiento.
Azitromicina
Adultos 500 mg oral (nios 15 mg/Kg)

1 hora antes del procedimiento.
o
Claritromicina
Adultos 500 mg oral (nios 15 mg/Kg)

1 hora antes del procedimiento.
Clindamicina
Adultos 600mg iv (nios 20

mg/Kg) 30 minutos antes del
procedimiento.
Cefazolina
Adultos 1 g IM IV (nios 25 mg/Kg)

30 minutos antes del procedimiento
Alrgicos a
penicilina e
intolerancia a la
va oral
(*) Las dosis en nios no deben superar la dosis en adultos.
Cardiologa a123
Profilaxis para procedimientos genitourinarios y gastrointestinales
(excluyendo esfago)
Situacin:
Agente:
Rgimen:
Pacientes de
alto riesgo:
Ampicilina +
Gentamicina
Adultos: Ampicilina 2g im o iv +
Gentamicina 1.5 mg/Kg (no >120 mg) en
30 minutos del inicio del procedimiento;
6 horas ms tarde Ampicilina 1g im o iv
o Amoxicilina 1g oral.
Nios: Ampicilina 50 mg/Kg im o iv (no >
2 g) + Gentamicin 1.5mg/Kg en 30
minutos del inicio; 6 horas ms tarde
Ampicilina 25mg/Kg im o iv o
Amoxicilina 25mg/Kg oral.
Pacientes alto
riesgo
alrgicos a
penicilinas:
Vancomicina +
Gentamicina
Adultos: Vancomicina 1 g iv a pasar en

1-2 horas + Genta 1.5 mg/kg (no >120);
completar la inyeccin/infusin 30
minutos antes del inicio del
procedimiento.
Nios: Vancomicina 20 mg/Kg iv a pasar
en 1-2 horas + Genta 1.5 mg/Kg/im;
completar la inyeccin/infusin en 30
minutos antes del inicio del
procedimiento.
Pacientes de
riesgo
moderado:
Amoxicilina
o Ampicilina
Adultos: Amoxicilina 2 g oral 1 hora antes del

procedimiento, o Ampicilina 2 g im o iv en 30
minutos antes de iniciar.
Nios: Amoxicilina 50 mg/Kg oral 1 hora antes,
o Ampicilina 50 mg/Kg im o iv en 30 minutos
antes de iniciar el procedimiento.
Pacientes de
riesgo
moderado
alrgicos a
penicilinas:
Vancomicina
Adultos: Vancomicina 1 g iv a pasar en 1-2

horas con infusin completa 30 minutos antes
de iniciar el procedimiento.
Nios: Vancomicina 20 mg/Kg iv a pasar en 1-2
horas con infusin completa 30 minutos antes.
1) El reposo por la presencia de alteraciones hemodinmicas leves o graves, que

pueden descompensarse y causar insuficiencia cardiaca congestiva.
2) Analgsicos como sintomticos de la fiebre y evitar sobrecarga al corazn por el
sndrome hiperdinmico secundario. AAS de 500 mg, 2 cada 8 horas, V.O.
Cardiologa a124
3) Antibiticos apropiados para los microorganismos hallados en los hemocultivos; en
endocarditis aguda iniciar tratamiento emprico en espera de resultados y reajustar
posteriormente la teraputica. En la subaguda esperar el resultado de los
hemocultivos para iniciar el tratamiento especfico, principalmente en pacientes
que ya han recibido antibiticos. Preferir bactericidas sobre los bacteriostticos, y
por va endovenosa.
La duracin del tratamiento la determina la virulencia del microorganismo causante, en
infecciones estafilocccicas y enterocccicas ,6 semanas, los microorganismos menos
virulentos curan despus de 4 semanas de tratamiento.
En endocarditis aguda asociada a neumona o signos menngeos, pensar en etiologa por
S. Aureus, neumococo o estreptococo grupo A. Se debe iniciar tratamiento con
dicloxacilina (Posipen), 500 mg c/6 hrs, I.V., o cefalotina (Keflin), 1.5 gr I.V., c/6 hrs, ms
gentamicina (Garamicina) 4 mg/kg/da, ajustar dosis si existe dao renal o edad
avanzada, con determinaciones basales y peridicas de creatinina srica, en caso de
incremento en ms de 0.5 mg/dL, suspender el aminoglucsido. En pacientes alrgicos a
la penicilina, puede haber reaccin cruzada con las cefalosporinas; si ocurre, utilizar
vancomicina (Vancocin) 1 gr I.V. c/12 hrs, disminuyendo la dosis si hay pobre funcin
renal y determinando peridicamente los niveles de azoados en sangre.
En endocarditis aguda implantada en pacientes con prtesis valvulares, los agentes ms
comunes son S. Aureus, S. epidermidis y enterobacterias. Cuando han pasado ms de 6
meses de la ciruga, pueden estar implicados los enterococos y los estreptococos
viridians, iniciar con vancomicina y gentamicina va endovenosa, tres das despus de
iniciada la gentamicina, puede sustituirse por rifampicina (Rifadin).
En endocarditis subaguda, los agentes causales son estreptococos viridians. El
tratamiento penicilina cristalina, 2 a 4 millones, I.V., c/4 hrs por 28 das ms gentamicina
intravenosa o intramuscular a 3 mg/kg/da por 2 semanas. Si el paciente tiene buena
funcin renal y no pasa de 65 aos, utilizar en lugar de la gentamicina la estreptomicina a
1 gr/kg/da durante 14 das. Si es alrgico a penicilina, o si el el estreptococo es resistente
a lpenicilina, usar ceftriaxona (Rocephin, Terbac), 1-2 gr c/24 hrs, lo que facilita el manejo
ambulatorio al usar la va I.M. La vancomicina (Vancocin) a dosis de 1.5 mg/kg, I.V. sin
exceder 1gr administrado c/12hrs durante 28 das.
La endocarditis con cultivos negativos, tratar con gentamicina y vancomicina, evitando la
intoxicacin y dao renal. En caso de que persistan los sntomas, pensar la posibilidad de
endocarditis por hongos o levaduras.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Indicaciones:
Definitivas.
Disfuncin valvular aguda, Invasin miocrdica. Microorganismos resistentes a
antibiticos (y sepsis persistente). Fallo cardiaco congestivo permanente (intratable).
Evidencia de mbolos que no acarrean consecuencias fatales para el paciente.
Posibles.
Vegetaciones superiores o iguales a 10mm, excepto en adictos con endocarditis
infecciosa de la vlvula tricspide secundaria a S. Aureus. Visualizacin por ecografa de
vegetaciones con gran movilidad. Recada de endocarditis protsica valvular (mientras
que la recada de la endocarditis infecciosa de la vlvula nativa puede tratarse
posteriormente con antibiticos). Ciertos microorganismos especficos: S. Aureus
(infeccin virulenta de origen sistmico y microabscesos). Pseudomona aeruginosa
Cardiologa a125
(procesos destructivos a menudo asociados con abscesos perivalvulares). Enfermedad
mictica (gran cantidad de mbolos sistmicos). Endocarditis protsica inicial (dentro del
primer ao del tratamiento quirrgico) secundaria a S. Epidermidis. Inicio de una
disfuncin del sistema de conduccin (la cual normalmente indica la presencia de una
complicacin del miocardio altamente purulenta, por ejemplo nmero 2 1 anterior).
PROFILAXIS.
Se emplea en los pacientes con riesgo de infeccin sometidos a un procedimiento en el
cual hay probabilidad de que se produzca bacteriemia: enfermedad de vlvula natural
incluyendo prolapso de vlvula mitral sin soplo; cortocircuitos intracardiacos, excepto en
defecto septal auricular tipo ostium secundum o bien en vlvulas cardiacas protsicas.
Hay algunos regmenes profilcticos como son los siguientes:
Situacin
Profilaxis general estndar
Incapaz de tomar
medicacin por VOl
Alrgico a la penicilina
Alrgico a penicilina,
incapaz de tomar
medicacin por VO
Rgimen
Amoxicilina, en adultos 2.0 gr en nios 50 mg/kg V.O., 1 hr antes
del procedimiento
Ampicilina, en adultos 2.0 gr I.M. I.V., y en nios 50 mg/kg I.M.
I.V., 30 min antes del procedimiento
Clindamicina, 600 mg en adultos y 20 mg/kg V.O. en nios, 1 hr
antes del procedimiento.
Cefalexina o cefadroxilo, 2.0 gr en adultos y 15 mg/kg en nios,
V.O., 1 hr antes del procedimiento.
Azitromicina o claritromicina, 500 mg en adultos y 15 mg/kg en
nios, V.O. 1 hr antes del procedimiento
Clindamicina, 600 mg en adultos y 20 mg/kg V.O. en nios, 30 min
antes del procedimiento.
Cefazolina, 1.0 gr en adultos y 25 mg/kg I.M. I.V. 30 min antes del
procedimiento.
Tambin hay regmenes profilcticos para los procedimientos genitourinarios y

gastrointestinales (excepto los procedimientos esofgicos):
Situacin
Pacientes de
alto riesgo
Pacientes de
alto riesgo
alrgicos a
ampicilina o
amoxicilina
Pacientes con
riesgo
moderado
Pacientes con
riesgo
moderado,
alrgicos a
ampicilina/
amoxicilina
Rgimen farmacolgico
Ampicilina 2.0 gr I.M. I.V. ms gentamicina 1.5 mg/kg (sin exceder 120 mg) en
adultos, 30 min antes de empezar el procedimiento; 6 horas despus, ampicilina
1gr I.M./I.V. o amoxicilina 1 gr V.O.
En nios, ampicilina 50 mg/kg I.M. I.V. (no > 2.0 gr) ms gentamicina 1.5
mg/kg 30 min antes del procedimiento; 6 hrs ms tarde, ampicilina 25 mg/kg
I.M./I.V. o amoxicilina 25 mg/kg V.O.
En adultos, vancomicina 1.0 gr I.V. durante 1-2 hrs ms gentamicina 1.5 mg/kg
IV-IM (no >120 mg); finalizar la inyeccin 30 min antes
de iniciar el
procedimiento.
En nios, vancomicina 20 mg/kg IV durante 1-2 hrs ms gentamicina 1.5 mg/kg
IV/IM; finalizar la inyeccin 30 minutos antes del procedimiento
En adultos, amoxicilina 2.0 gr VO 1 hr antes del procedimiento, o ampicilina 2.0
mg/kg IV/IM antes del procedimiento.
En nios, amoxicilina 50 mg/kg VO 1 hr antes del procedimiento, o ampicilina 50
mg/kg IV/IM 30 min antes del procedimiento
En adultos, vancomicina 1.0 gr IV durante 1-2 hrs, infusin completa 30 min
antes del procedimiento
En nios, vancomicina 20 mg/kg IV durante 1-2 hrs, infusin completa 30 min
antes del procedimiento
Cardiologa a126
BIBLIOGRAFIA
1. Bayer AS, Ward JI, Ginzton LE, Shapiro SM. Evaluation of New Clinical criteria for
the diagnosis of infective endocarditis. Am J Med. 1994; 96: 211-9.
2. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective
endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis
Service. Am J Med. 1994; 96: 200-9.
Cardiologa a127
FIEBRE
REUMATICA
DRA. RAQUEL DE LA TORRE MURILLO
PEDRO ALBERTO IBARRA LOPEZ
Cardiologa a128
Captulo 11
Fiebre Reumtica
Es un padecimiento inflamatorio en sujetos susceptibles a tener una respuesta
autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemoltica; afecta las
articulaciones, el tejido celular subcutneo y el corazn. En este ltimo, en la fase aguda
lesiona el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis)
pancarditis que deja secuelas en las vlvulas (valvulopata reumtica) en la fase crnica.
ETIOLOGA
El agente etiolgico es el estreptococo beta hemoltico del grupo A. De los afectados por
una faringitis estreptoccica desarrollan, en condiciones endmicas, fiebre reumtica el
0.3%, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayora de los casos de fiebre
reumtica existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemoltico del grupo A.
EPIDEMIOLOGIA
El ataque agudo o las recurrencias ocurren, predominantemente, en nios entre 5 y 15
aos.La cepa de estreptococos reumatognicos contienen protenas M y cido hialurnico
que favorecen su virulencia hacindolo resistente a la fagocitosis, en contraposicin de las
cepas no reumatognicas.La fiebre reumtica en pases subdesarrollados es un problema
de salud pblica, la causa ms comn de cardiopata entre los 5 y 30 aos de edad y la
principal causa de muerte por enfermedades no cardiacas en mayores de 45 aos.
PATOGENIA
El estreptococo beta hemoltico del grupo A, representa el estmulo antignico por la
protena M de su membrana, que se pone en contacto con el monocito macrfago, lo
activa; en la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antgeno a los
linfocitos B (inmunidad humoral), que producen anticuerpos contra el estreptococo
(antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrfago,
presenta al antgeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los
linfocitos T activados se encuentran en las vlvulas cardacas en fiebre reumtica activa,
en su mayora T4, capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas
proinflamatorios, que son los causantes de la valvulitis.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
Los datos clnicos aparecen 2 a 3 semanas despus, criterios de Jones:
Artritis:
Con artralgia, migratoria, autolimitada, inflamacin, enrojecimiento, incapacidad funcional,
al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamacin sin dejar secuelas.Las
articulaciones ms afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codo,
muecas). Poliartralgias y poliartritis migratorias.
Carditis: Es la manifestacin ms grave, puede producir manifestaciones levas hasta
llegar la muerte durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarn el funcionamiento
del corazn. Afecta sus 3 capas, pancanditis, (pericarditis, miocarditis y endocarditis),
aparece en las 2 3 semanas de iniciado el ataque despus es raro que se presente.
La pericarditis se manifiesta por dolor continuo, exacerbado por los movimientos
respiratorios, movimientos laterales y de flexin del tronco y con en el decbito dorsal y a
la auscultacin frote pericrdico.
Cardiologa a129
La miocarditis provoca insuficiencia cardiaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea,
hepatomegalia congestiva, pltora yugular y cardiomegalia, trastornos del ritmo:
extrasistolia auricular o ventricular y bloqueo aurculoventricular de primer grado que
desaparecen al cesar del proceso inflamatorio.
La endocarditis lesiona los bordes de las vlvulas, comisuras o aparatos de sostn
subvalvular. Porfrecuencia, afecta mitral, artica, tricspide y finalmente la pulmonar.
Corea: (Corea de Sydenham). Por ataque al sistema nervioso central, sistema
extrapiramidal, manifestndose por movimientos involuntarios, debilidad muscular y
trastornos emocionales. Los movimientos son incoordinados en miembros superiores y
msculos de la cara, con alteraciones del habla; desaparecen durante el sueo, puede
presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La debilidad muscular se
evidencia cuando se le pide al paciente que apriete las manos del examinador. Los
cambios emocionales son llanto e inquietud, se desesperan al no poder controlar los
movimientos de sus manos o cara. La duracin es variable (semanas o meses), no deja
secuelas neurolgicas y es mas frecuente en el sexo femenino.
Ndulos subcutneos: Aparecen despus de las primeras semanas y casi siempre en
pacientes con carditis, ndulos de Meynet son firmes e indoloros y se presentan en
superficies de extensin de las articulaciones, son desplazables, dimetro de algunos
milmetros hasta 1 0 2 centmetros. Duran de 1 a 2 semanas.
Eritema marginado: se presenta en pacientes con carditis, manchas redondeadas,
confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas en el tronco, migratorio.
Duracin del ataque reumtico: El ataque agudo se autolimita en 6 a 8 semanas. Si es
mayor indica un nuevo ataque.
Diagnstico de la fiebre reumtica: Criterios de Jones, los signos ms tiles o que mas
fundamentaban el diagnstico los denomin signos mayores y lo que no son especficos
menores. Un signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien dos mayores,
establecen el diagnstico de fiebre reumtica.
Manifestaciones
mayores.
-Carditis
-Poliartritis
-Corea (Sydenham)
-Ndulos subcutneos
-Eritema marginado
Manifestaciones
menores.
-Artralgias
-Fiebre
-PCR positiva
-VSG elevada
-Antiestreptolisinas
elevadas
-Cultivo + para
E. beta H. del grupo
-Prolongacin del
intervalo PR
-Antecedente de brote
Reumtico
Laboratorio y
gabinete.
-El evacin de
reactantes de fase
aguda
-Prolongacin del
intervalo PR
-Evidencia de
infeccin
Estreptococia del
grupo A
Cardiologa 130
LABORATORIO
No existe ningn examen de laboratorio o gabinete especfico para el diagnstico.
Cultivo de exudado farngeo: No til para diagnstico de fiebre reumtica activa, cuando
aparecen los signos y sntomas de la enfermedad el cultivo puede ser negativo, en caso
de ser positivo, confirma la presencia del esteptococo en la faringe de pacientes con
fiebre reumtica.
Biometra hemtica: leucocitosis con neutrofilia propia de una infeccin estreptoccica y
acelrada la sedimentacin globular, pese a existir actividad reumtica evidente, puede
estar normal, sucede en casos de insuficiencia cardiaca, corea o en tratamiento
esteroideo, discreta anemia normoctica-normocrmica si el proceso tiene tiempo de
duracin.
Protena C reactiva: Positiva en actividad reumtica, reflejo de la magnitud del proceso
inflamatorio, varia paralelamente con la velocidad de sedimentacin y no son especficos
para fiebre reumtica.
Antiestreptosilina O: anticuerpos especficos de una infeccin estrepcoccia y aparecen
despus de 2 semanas, existe normalmente en suero hasta 200 unidades en agresin
estreptoccica asciende en la segunda semana, alcanza su mximo en la cuarta y sexta
semana y disminuye gradualmente. 80% de los pacientes con fiebre reumtica aguda
tienen una concentracin por arriba de 333 U.I. Todd y puede durar hasta 3 meses., solo
muestra que el paciente est o estuvo en contacto con un estreptococo.
EVOLUCION
Es autolimitada en promedio 8 semanas. Si dura ms, se produjo una nueva o nuevas
agresiones por el estreptococo, cada una desencadena su propia respuesta.
SECUELAS CARDIACAS
Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesin mitral en 53%; estenosis mitral pura en
23%. La valvulopata artica menos frecuente que la mitral; como secuela definitiva
insuficiente sigmoidea pura en 12% y doble lesin en 21%., en la mayora de los casos,
se asocia a la valvulopata mitral y slo en 2% se presenta aislada.
La valvulopata tricuspdea orgnica siempre est asociada a valvulopata del corazn
izquierdo. Su incidencia es de 2%.
La valvulopata pulmonar es excepcional.
En corazn aparecen lesiones inflamatorias perivasculares focales, ndulos de Aschoff ,
patognomnicas de fiebre reumtica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con padecimientos que cursan con dolor o inflamacin articular:
Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo, sin
carcter migratorio. El ataque articular es simtrico, afecta principalmente a pequeas
articulaciones, tiende a la evolucin crnica y deja secuelas permanentes.
Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola articulacin, son progresivas y
tienen mala evolucin a corto plazo.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, tiempo que dura el brote.
Erradicacin del estreptococo: Penicilina procanica 800,000 U.I. por va I. M. c/24
horas, por 10 das o 400 000 en menores de 5 aos o 30 kgs. En alergia a la penicilina, r
Cardiologa 131
eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 horas, tambin 10 das. Las sulfas no
erradican estreptococo.
Tratamiento antiinflamatorio:
Acido acetilsaliclico: 6 a 8 semanas ,4 a 6 g en 24 horas en 4 tomas, con administracin
de anticidos. Vigilar acidosis metablica, por lo elevado de las dosis.
Corticosteroides: Su uso en:
1. Pancarditis reumtica grave con insuficiencia cardaca importante por el proceso
inflamatorio en este caso adems est indicada la digital, la miocarditis hace ms
susceptible a la intoxicacin digitlica.
2. Actividad reumtica grave con gran ataque al estado general.
3. Actividad reumtica prolongada pese a un tratamiento correcto, por infecciones
estreptoccicas repetidas con activacin del proceso inmune.
4. prednisona 40 a 60 mg/da, en 3 dosis por 21 das; y disminucin paulatina, 5 mg
cada 2 das hasta alcanzar 30 mg; despus se reduce 2.5 mg c/2 das hasta
suspender el tratamiento. Otra forma disminuir 2.5 mg c/2 das a partir del da 22
hasta suspenderlo, se recomiendan anticidos entre las tomas del esteroide para
no afectar su absorcin.
PROFILAXIS
El riesgo de recurrencia es mayor los primeros 3 a 5 aos despus del primer brote; esta
demostrado el riesgo de reinfeccin en el adulto y anciano por lo que se recomienda el
tratamiento profilctico de por vida.
Despus de la erradicacin por 10 das, penicilina benzatcnica cada 21 das, 600,000
U.I. I.M. para nios y 1 200,000 U.I. para adolescentes y adultos, protege por 4 semanas.
En alrgicos a penicilina usar sulfametocipidacina 500 mg/da o eritromicina 500 mg/da
por V.O.
El paciente debe estar enterado del riesgo al no mantener un tratamiento profilctico.
BIBLIOGRAFA:
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6. Isselbacher, Braunwald Harrison: Principios de Medicina Interna 12 E dicin.
1168-1174, 1198.
Cardiologa 132
ANGINA ESTABLE
Cardiologa 133
Captulo 12
Angina Estable
Cardiopata isqumica son aquellas enfermedades caracterizadas por hipoxemia al
miocardio por un flujo coronario insuficiente.
Se clasifica en sndrome crnico o angina estable y en sndromes agudos, infarto agudo
del miocardio, la angina inestable y la muerte sbita.
La angina estable se caracteriza por precordalgia opresiva, retroesternal, desencadenada
por esfuerzo, mejora o desparece con el reposo o la nitroglicerina sublingual, duracin
entre 5 y 10 minutos. Estable porque no ha habido variacin reciente en cuanto a la
frecuencia, intensidad, duracin ni factores desencadenantes o aliviantes.
ETIOLOGA Y ANATOMA PATOLGICA.
La causa ms frecuente del flujo coronario insuficiente es la ateroesclerosis coronaria en
el 99% de los casos; dicha placa debe obstruir ms del 70% de la luz.
En situacin normal el aporte y demandas de oxgeno al miocardio estn en equilibrio,si al
aumentar las demandas aumenta el aporte, el equilibrio se mantiene, las demandas estn
en relacin directa : la contractilidad, frecuencia cardiaca y estrs de la pared.
La contractilidad por acortamiento del sarcmero, y provoca la expulsin de sangre de la
cavidad, requiere y gasta energa, a contractilidad ms vigorosa, la energa y el gasto de
oxgeno ser mayor.
La frecuencia cardiaca cada contraccin supone un gasto energtico y entre mayor sea el
nmero de stas, mayor ser el gasto de oxgeno.
Estrs de la pared que est en relacin con la precarga y la postcarga.
PRECARGA es el estrs del miocardio cuando el ventrculo est lleno y la vlvula artica
sigue cerrada (volumen telediastlico, VTD). Cuanto ms sea el volumen mayor ser el
esfuerzo del msculo y mayor el gasto.
POSTCARGA el gasto del miocardio , para vencer la resistencia a la expulsin favorecida
por la presin arterial,tiene que generar una presin superior a la arterial,. Por ello a
mayor precarga o postcarga, mayor ser el consumo oxgeno y, en caso de que el aporte
no pueda compensarlo, el msculo cardiaco entrar en isquemia.
La circulacin coronaria tiene caractersticas propias: el miocardio tiene la capacidad de
extraccin mxima de oxgeno, aunque el msculo no est isqumico, la nica posibilidad
de aumentar el aporte de oxgeno es aumentar el flujo. Otra caracterstica es que las
arterias coronarias tienen un flujo mayor en distole y en sstole se entorpece el flujo por
ser un rgano contrctil.
El flujo coronario tiene controles, el primer control se hace por va metablica; cuando los
capilares intersticiales detectan bajo flujo, a travs de las concentraciones de hipoxantina
e inosina, que producen adenosina, xido ntrico y prostanoides que vasodilatan y
aumentan el flujo. Tras compensarse, el capilar detecta el aumento del flujo, la maquinaria
metablica se para o invierte y el flujo vuelve a disminuir.
El segundo control es el endotelio, una barrera antitrombgena, antiinflamatoria,
metablicamente muy activa, con sntesis y liberacin de sustancias vasoactivas, que
provocan vasodilatacin o vasoconstriccin y con ello aumentan o disminuyen el flujo
coronario. Producen vasodilatacin, el xido ntrico, la prostaciclina, el factor
hiperpolarizante derivado del endotelio.La endotelina o el tromboxano la vasoconstriccin.
Al daarse el endotelio se modifica la vasodilatacin o vasoconstriccin y con ello el flujo
Cardiologa 134
coronario. Existe el flujo miocrdico regional, la zona del subendocardio tiene ms estrs
y c onsume ms oxgeno. Las arterias epicrdicas coronarias dan ramas penetrantes
secundarias y terciarias, que aportan oxgeno al miocardio, a medida que penetran, su luz
disminuye ,en la parte ms profunda, el subendocardio, le llegara menos sangre que a
las zonas menos profundas, si no fuera porque las arterias se encuentran dilatadas,
compensando y equilibrando sus necesidades de oxgeno, mxima vasodilatacin y con
ello evitan la posibilidad de futuras compensaciones, por ello el subendocardio es ms
propicio a la isquemia. Por ello en el electrocardiograma de la angina estable, presenta un
infradesnivel del ST, lesion subendocrdica.
CUADRO CLNICO DE LA ANGINA ESTABLE
Precordalgia opresiva, disneizante o retroesternal; irradiado a cuello, mandbula,
extremidades superiores y parte alta del abdomen, duracin menos de 30mints. Existe un
desencadenante, ejercicio, situaciones emocionales, temperaturas fras, aparece siempre
con la misma intensidad de ejercicio (umbral fijo, disminuye o desaparece al eliminar el
factor desencadenante o con nitroglicerina, menos intenso que en los sndromes
agudos,se acompaa de fatiga ,nusea, sudor fro, deseo de defecar, etc.La excepcion
es la angina de primo esfuerzo, la molestia al comenzar el ejercicio, desaparece al
continuarlo
CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DE LA ANGINA SEGN LA CANADIAN
CARDIOVASCULAR SOCIETY (CCS).
Grado I.
La actividad fsica ordinaria, como andar o subir escaleras, no produce angina. La
angina es consecuencia de ejercicio extenuante, rpido o prolongado.
Grado II.
Limitacin ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece andando o subiendo
escaleras de forma rpida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras despus de
las comidas, con fro o viento, bajo estrs emocional o slo durante las primeras horas del
da. Bajo circunstancias normales y a paso normal el paciente es capaz de andar en plano
2 manzanas y subir ms de 2 pisos de escaleras.
Grado III.
Limitacin manifiesta en las actividades fsicas ordinarias. La angina puede
aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.
Grado IV.
Incapacidad de llevar a cabo, sin angina, ningn tipo de actividad fsica. De forma
ocasional puede aparecer angina en reposo.
AUSCULTACIN.
Hay datos sugerentes de isquemia transitoria del VI:
Galope por tercero o cuarto ruido, por falla ventricular y alteracin de la distensibilidad.
Desdoblamiento paradjico transitorio del segundo ruido, por la expulsin ventricular
izquierda ms lenta. Aparicin de soplo sistlico por disfuncin del msculo papilar. Pulso
alternante.
Cardiologa 135
DIAGNSTICO.
El diagnstico tiene dos objetivos hacer objetiva la isquemia, y evaluar el pronstico,
angina de bajo o alto riesgo.
Electrocardiograma.
Aparece durante la fase aguda infradesnivel del segmento ST (lesin subendocrdica),
transitorio, desaparece y se normaliza al pasar sta, por ello, un electrocardiograma
normal no excluye una angina estable.
Prueba de esfuerzo.
El aumento de las demandas se realiza con ejercicio, sobre banda o el cicloergmetro, o
con medios farmacolgicos como el dipiridamol, dobutamida, o adenosina, prefiriendo el
ejercicio, al aumentar la F.C., y la presin arterial, aumenta el consumo de oxgeno.
Durante la prueba, se conecta a un electrocardigrafo, computarizado, de doce
derivaciones y almacena los datos. Cada 3 minutos se anotan las variaciones tensionales.
Tiene 3 componentes: el clnico, si repite los sntomas anginosos; el hemodinmico,
presin y frecuencia cardiaca, que aumentan con el ejercicio, y el electrocardiografico,
infradesnivel del ST mayor de 1 a 1.5 mm. El diagnstico de isquemia es elctrico, se
requiere aunque tenga clnica positiva o cambios hemodinmicos anormalesl.
El paciente ha de realizar el mximo ejercicio o alcanzar el 75% de la frecuencia mxima
para su edad ((220 menos la edad en aos), sin cambios elctricos diagnsticos, la
prueba es no concluyente y se debe buscar otro mtodo diagnstico. El cambio tpico es
el infradesnivel del ST, descenso horizontal, P descendente, la elevacin del segmento
ST, menos frecuente, tambin es diagnstica de isquemia e incluso de peor pronstico.
Holter o electrocardiografa ambulatoria.
Las pruebas farmacolgicas lo han desplazado, era ideal en pacientes que no podan
realizar un ejercicio, hoy solo en sospecha de cardiopata isqumica silente. Requiere
una grabadora por 24 horas, lectura posterior y el da de la grabacin llevar el consumo
de oxgeno al umbral necesario, asi se podrn registrar los cambios del ST; hay que
correlacionar la actividad que los provoc, ha de anotar hora y circunstancia en que se
desarroll el algia precordial.
Ecocardiografa de estrs. Combina el esfuerzo inducido con el ejercicio o agentes
farmacolgicos con cambios en la movilidad regional inducidos por aumento de las
demandas. Al combinar cambios elctricos con los de la movilidad regional, la prueba
tiene mayor valor diagnstico.
Se le da puntuacin a la movilidad, considerando el 1 como normal, el 2 como
hipocinecia, el 3 como acinecia, el 4 como discintico y el 5 como aneurisma; valora las
siguientes caras: anterior, lateral, inferior, posterior y apical, y combina la fraccin de
expulsin y el engrosamiento sistlico de la pared, haciendo objetiva la isquemia. Los
cambios aparecen con la induccin y desaparecen con el cese, ya sea del ejercicio o del
frmaco.
Otras pruebas.
Perfusin isotpica, ecocardiografa de perfusin, tomografa de emisin de positrones.
Se considera prueba positiva de alto riesgo cuando existen:
Infradesnivel del ST mayor de 2mm o de 1mm en estadio 1 de Bruce.
Infradesnivel en mltiples derivaciones. Vgr., cara anterior e inferior.
Aparece supradesnivel del ST.
Infradesnivel del ST persiste ms de 5 minutos, tras el cese del esfuerzo.
El paciente no alcanza los 4 metss.
No incrementa la frecuencia cardiaca por cansancio, fatiga extrema, sin otra causa no
cardiaca que lo justifique.
Aparece una respuesta hipotensora o poca subida de la presin.
Aparecen arritmias ventriculares graves, taquicardia o fibrilacin durante la prueba.
Cardiologa 136
Coronariografa en angina estable.
La informacin es anatmica, no diagnstica de isquemia, y la posibilidad de
revascularizar un miocardio enfermo. Sus indicaciones:
Pacientes con isquemia de alto riesgo por cualquiera de los mtodos utilizados.
Pacientes con isquemia de bajo riesgo, sin control satisfactorio con la medicacin
antianginosa, o que evolucione a angina inestable.
Pacientes con isquemia probada y con profesin de alto riesgo, como pilotos de avin,
conductores de camin o transporte peligroso.
Pacientes con multiples pruebas de isquemia negativas y sigue con sntomas compatibles
con isquemia.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
1) Patologa cardiaca no isqumica: pericarditis, estenosis artica, miocardiopata
hipertrfica.
2) Vasculares: diseccin artica, embolismo pulmonar, hipertensin pulmonar,
hipertrofia ventricular derecha.
3) Pulmonares: pleuritis, neumonas, neumotrax, traqueobronquitis, tumores y
mediastinitis o enfisema mediastnico.
4) Digestivos: reflujo gastroesofgico, espasmos esofgicos, sndrome de MalloryWeiss, lcera gastroduodenal, colelitiasis y pancreatitis.
5) Musculoesquelticos: discopata cervical, bursitis, artrosis cervical, costocondritis o
sndrome de Tietze, calambres intercostales o sndrome del escaleno anterior,
alteraciones de la mama, tumores de la pared costal, herpes zoster o cuadros
psquicos.
Cardiologa 137
ANGINA
INESTABLE
DRA. GABRIELA ARAIZA HERNANDEZ
Cardiologa 138
Captulo 13
Angina Inestable.
O angina preinfarto, angina creciente (angina increscendo), angina espontnea, infarto
inminente, angina intermedia, amenaza de infarto, etc. Es parte de los sndromes
coronarios agudos junto al infarto agudo del miocardio (IAM) y la muerte sbita cardiaca.
Se catalogan los siguientes:
- Angina de comienzo reciente (menor a dos meses) que se torna grave y frecuente.
- Angina crnica estable que se hace ms frecuente, grave, prolongada, o que se
modifican factores aliviantes o desencadenantes.
- Pacientes con angina de reposo.
Es primaria cuando no la causa una afecciones extracardiaca, secundaria cuando hay
factores extracardiacos, como anemia, fiebre, infecciones, estrs, e hipoxemia. Tambin
puede ocurriren el postinfarto.
FISIOPATOLOGA.
La oclusin de uno o ms vasos coronarios por una fractura de la placa (80%), que activa
la cascada de coagulacin, las plaquetas y la formacin de trombo que culmina con un
IAM. Influyen las alteraciones del tono vascular, que puede aumentar por factores
mecnicos (lesin, flujo), qumicos (sustancias vasoactivas originadas en plaquetas) y
metablicos (disfuncin endotelial entre la produccin de vasoconstrictores y
vasodilatadores).
Las lesiones ateromatosas desencadenantes de los SICAS son placas vulnerables:
moderadamente obstructivas, con pocas clulas musculares lisas y delgada cpsula de
tejido conectivo, con gran nmero de macrfagos, con ncleo lipdico grande, etc., las
clulas musculares lisas son un factor protector de la placa y a los macrfagos un factor
agresor. Cuando el contenido de la placa queda expuesto a la corriente sangunea (grasa,
colgena, restos necrticos), se activa el sistema de coagulacin y el sistema fibrinoltico,
uno para producir fibrina y el otro para destruirla. Si predomina la cascada de la
coagulacin se ocluir dando un infarto o muerte sbita; si predomina el sistema
fibrinoltico se desintegra el cogulo en formacin, aliviando la isquemia y evitando la
necrosis del miocardio.
La activacin plaquetaria es un ejes central de la patogenia, estimulantes como colgena,
trombina, epinefrina, serotonina, vasopresina, angiotensina, se unen a receptores
especficos y ocasionan esta activacin, con la consecuente agregacin, tambin
interfieren con la agregacin las prostaglandinas y el xido ntrico. Una vez activadas
liberan sustancias estimuladoras para la agregacin plaquetaria, como el adenosin
difosfato. En el proceso de activacin la fosfolipasa acta sobre la membrana para
originar cido araquidnico, sustrato de la ciclooxigenasa para producir prostaglandinas.
Las prostaglandinas G2 y H2 se transforman en tromboxano A2 por accin de la
tromboxano sintasa. La agregacin plaquetaria concluye con la formacin del trombo.
Cardiologa 139
CUADRO CLNICO.
Precordalgia con el esfuerzo, de mayor intensidad y duracin, indistinguible de un IAM, o
aparicin de angina de reposo, especialmente nocturna, despierta al paciente, de larga
duracin y gran intensidad, confunde con un infarto, aumenta de intensidad con el
esfuerzo.Una angina de reciente comienzo se cataloga como inestable, ya que se
desconoce su evolucin, que puede ser tan benigna hasta el punto de desaparecer, o
maligna, llegando a IAM o a muerte sbita cardiaca o puede evolucionar a angina estable.
La angina variante de Prinzmetal tiene el patrn de la angina estable, aparece en reposo,
por un espasmo coronario, en pacientes ms jvenes que aquellos con angina inestable
por aterosclerosis coronaria.
DIAGNSTICO.
Clasificacin de Braunwald
SEVERIDAD
I) Nuevo inicio de
angina severa o
acelerada; no dolor en
reposo.
Angina en reposo en el
ultimo mes pero no
dentro de las previas
48hrs (angina en
reposo, subaguda)
III) Angina en reposo
detro de las ultimas
48hrs (angor en reposo,
agudo)
CIRCUNSTANCIA
CLINICA
a) Se desarrolla en
presencia de condicin
extracardiaca que
intensifica la isquemia
miocrdica (angina
inestable secundaria)
IA
b) Desarrolla en
ausencia de
condicin
extracardiaca
(angina primaria)
c) desarrollo dentro
de las dos semanas
despus de un infarto
agudo del miocardio
(angor postinfarto)
IB
IC
IIA
IIB
IIC
IIIA
IIIB-TNEG
IIIB-TPOS
IIIC
Clnicamente difcil diferenciar de un IAM, solo con ayuda del laboratorio si hay elevacin
enzimtica es infarto. El ECG puede mostrar lesin subepicrdica o subendocrdica
durante la angina, incluso en pacientes asintomticos (isquemia silenciosa) y es mayor el
riesgo de presentar IAM y muerte sbita. En general, ante un infradesnivel del segmento
ST en un paciente sintomtico hay que pensar en angina inestable y ante un
supradesnivel en un IAM.
TRATAMIENTO DEL SICA
Cardiologa 140
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
FARMACO
DOSIS
Aspirina
Impregnacin =
162 a 325 mg
Mantenimiento 75
a 160mg/dia
Clopidogrel
Impregnacin =
162 a 325 mg
Mantenimient
o 75 a 160 mg/dia
Ticlopidina
Dosis inicial = 250

a 500 mg
Mantenimiento =
250 mg c/12 hr
MECANISMO DE
ACCION
Inhibicin
irreversible de la
cicloxigenasa-1,
previniendo la
formacin de
tromboxano A2
EFECTOS
ADVERSOS
Intolerancia gastrica,
sangrados (gastrico,
genitourinario,
retinial), hemofilia,
ataque agudo de
gota
Antagonista de la
adenosin difosfato
Rash, diarrea, mayor

riesgo de sangrado
que acido
acetilsalicilico
Neutropenia, diarrea,
nauseas, vomito,
dolor abdominal,
trombocitopenia
HEPARINAS
FARMACO
DOSIS
Heparina no
fraccionada
Inicial = 60 a 80
UI/Kg (maximo
5000UI) seguido de
infusin continua
12-15 UI/ko o
(maximo 1000UI/hr
Heparinas de
bajo peso
molecular
Inicial 30 mg IV 1
mg/Kg S.C. c/12 hr
120 UI/Kg S.C. c/12
hr (maximo 10000
UI c/12 hr)
Enoxaparina
MECANISMO DE
ACCION
Acelera la
actividad de la
antitrombina,
inactivando a la
trombina, factor IX
y Xa
Se une y acelera
la actividad de la
antitrombina III,
inhibiendo la
trombina y factor
Xa
EFECTOS
ADVERSOS
Requiere control de
TPT (1.5 A 2.5 del
control) riesgo de
sangrado, efecto
procoagulante al
retiro subito,
trombocitopenia
Menor riesgo de
sangrados mayores
y trombocitopenia
que la HnF, mayor
riesgo de
sangrados menores
Deltaparina
HnF= heparina no fraccionada; ADP = adenosin difosfato
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
FARMACO
DOSIS
Hirudin
0.4mg/Kg/min infusin
continua
0.15 mg/Kg/min por 3-5
dias
MECANISMO DE
ACCION
Bloqueadores
especificos de la
actividad de la
trombina
EFECTOS
ADVERSOS
Riesgo de
complicaciones
hemorragicas,
hipotension,
cefalea
Cardiologa 141
Bivalirudin
1 mg/Kg/h por 4 hr
seguido de infusin
continua 0.2 mg/Kg/h
por 20 hr
Bolo 0.4 mg/Kg/h
(maximo 44 mg);
infusin 16.5 mg/h
Lepirudin
argotroban
INHIBIDORES DE GLICOPROTEINAS IIb/IIIa

FARMACO
DOSIS
Abciximab
Inicial = 0.25
mg/Kg, seguido
infusin continua
0.125 mcg/Kg/min por
12 a 24 hr (maximo
10 mcg/min)
Tirofiban
Inicial 0.4
mcg/Kg para 30 min
seguido de infusin
continua 0.1 mcg/Kg
por 48 a 96 hr
Inicial 180
mcg/Kg/min infusin
continua de 2.0
mcg/Kg/min por 72 a
96 h
Epifibatide
MECANISMO DE
ACCION
Antagonista de los
receptores de las
glucoproteinas
IIb/IIIa impidiendo
la union del
fibrinogeno a
estos e inhibe la
agregacin
plaquetaria a ADP
EFECTOS
ADVERSOS
Trombocitopenia,
hemorragias
mayores,
hipotension, dolor
toracico,
bradicardia,
cefalea y
taquicardia
BIBLIOGRAFA
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Cardiologa 142
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Cardiologa 143
INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO
Cardiologa 144
Captulo 14
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

Es la necrosis de las clulas miocardica por una isquemia prolongada.Supone el 36% de
los ingresados con diagnstico de SICA, ocasionado por enfermedad arterial coronaria
inestable.El criterio diagnostico de IAM supone elevacin enzimtica mas uno de los
siguientes, cuadro clnico, electrocardiogrfico, angiografico o autopsia.
EPIDEMIOLOGA.
En las ltimas dcadas existe disminucin en incidencia de eventos coronarios, y
progresos en el tratamiento,pero la mortalidad sigue siendo alta,mayor en el sexo
masculino que en el femenino: 56 % contra 44 ,la edad promedio para los hombres es 7
aos menos que para mujeres (64 contra 71), Los pacientes que mueren antes de llegar
al hospital tienen mayor edad que los que s alcanzan: 71 aos para los hombres y 77 en
las mujeres y 1 de cada 3 ya haba ingresado previamente.Los varones ms jvenes, con
un infarto en evolucin (sin infarto previo) tienen mayor riesgo de morir antes de llegar al
hospital.
En el grupo de edad de 55 aos o menos, las mujeres tienen mortalidad ms alta, aunque
la incidencia de IAM es menor (efectos hormonales cardioprotectores). En el grupo de 55
a 75 aos las tasas entre ambos sexos se equiparan, para invertirse en el grupo de 75
aos o ms, la mortalidad es ms alta en el sexo masculino. La mujer tiene ms riesgo de
morir en las primeras semanas despus del IAM, el hombre tiene mayor posibilidad de
morir antes de llegar al hospital.
FACTORES DE RIESGO.
Aquellas condiciones que producen o contribuyen a producir la cardiopata isqumica:
No modificables
Edad
Varones > 55 aos
Mujeres > 65 aos
Sexo masculino
Antecedentes familiares de
cardiopata isqumica
Diabetes
Presencia de enfermedad
coronaria
Modificables
Tabaquismo
Colesterolemia total
Colesterolemia LDL
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensin arterial
FISIOPATOLOGA.
A nivel arterial hay ruptura de una placa de ateroma que provoca activacin plaquetaria y
de la cascada de la coagulacin, con formacin de trombo y obstruccin al flujo y
ausencia de circulacin distal (salvo que haya circulacin colateral), el miocardio es
aerobio, y el cese en la oxigenacin provoca disfuncin celular, y despus la muerte.
Hay factores que., precipitan la ruptura de las placas vulnerables son: Contenido en
steres de colesterol y tamao del ncleo graso (mayor al 40% del volumen de la placa
Cardiologa 145
hay riesgo importante de ruptura). Tamao: las placas menores al 50% de la luz arterial
son ms frgiles suportan una tensin circunferencial mayor (de acuerdo a la Ley de
Laplace). Grosor de su pared y contenido de clulas musculares lisas y de colgeno.
Proceso inflamatorio en la lesin: las placas que tienen ms macrfagos son ms
vulnerables. Fatiga de la cubierta ante el estrs a que es sometida. Apoptosis y actividad
proteoltica (principalmente de los macrfagos). Rigidez de la placa: relacionado con la
calcificacin y con la celularidad.
El ncleo graso se compone de una porcin central blanda (colesterol libre) rodeada por
una esfera dura (colesterol esterificado) rodeados por una capa fibrosa de colgeno, ms
delgada en el hombro de la placa, sitio habitual de ruptura y donde el proceso inflamatorio
es ms acentuado: hay monocitos/macrfagos, mastocitos, linfocitos T y neutrfilos que
se activan y producen sustancias pro-inflamatoria (citocinas); se forma un crculo vicioso,
las propias clulas que las producen son estimuladas por ellas (efecto autcrino y
parcrino). Tambin se producen enzimas, metaloproteasas, con efecto proteoltico,
debilitan la capa fibrosa. Adems, inducen la expresin de molculas de adhesin
intercelular: ICAM-1, VCAM-1, selectina E.
En el ateroma hay un proceso de angiognesis. Las placas estables tienen alrededor del
ncleo una red de vasos distribuidos regularmente, mientras que en las placas inestables
la red es muy irregular y los vasos sean frgiles. Se forman en respuesta a la isquemia o
a la hiperlipidemia, y tienen su origen en la vasa vasorum o en las propias clulas
endoteliales. Las clulas inflamatorias producen tambin factores angiognicos.
Una vez que estos factores se conjugan y la placa se rompe, fisura, ulcera o fragmenta, el
contenido,colgeno, lpidos, contenido necrtico se pone en contacto con las plaquetas y
las activa, liberndose tromboxano A2, serotonina, factores plaquetarios, AD y se activa la
va extrnseca de la coagulacin que termina con formacin de fibrina en forma de red
que atrapan los elementos formes de la sangre.
En algunas ocasiones el IAM no tiene su origen en una placa ateromatosa. Esto pasa
cuando hay angina de Prinzmetal, mbolos que provengan del lecho venoso y crucen por
un agujero oval permeable, trombosis intracavitaria con embolismo (fibrilacin auricular),
trastornos tromboflicos, abuso de cocana, y algunos otros.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Se presenta en las primeras horas del da, despus de levantarse, en el 50% se identifica
n factor precipitante,ejercicio intenso, estrs y angustia extremos, o alguna enfermedad
mdica o quirrgica.Precordalgia intensa, opresiva, punzante o urente, irradiado a regin
retroesternal,cuello, la mandbula, brazo izquierdo, dorso y abdomen (no rebasa la
cicatriz
umbilical),disminuye
con
el
reposo,
se
exacerba
con
el
esfuerzo,disneizante,hemetizante con deseos de evacuar, dura ms de treinta minutos,
mejora con vasodilatadores sublinguales, intenso y prolongado,con sensacin de muerte
inminente, sudoracin fria, con palpitaciones.
Hay presentaciones atpicas, en ancianos, diabticos y mujeres, puede manifestarse por
arritmias, vmito, edema agudo pulmonar, alteraciones de la conciencia, hipotensin
arterial, embolismo perifrico y muerte sbita.La presencia de otras enfermedad dificulta
el diagnstico de IAM, eventos vasculares cerebrales o coma diabtico.
A la exploracin fsica: palidez, diaforesis fra, pletora yugular (IAM de ventrculo derecho),
hipotensin arterial, ruidos cardiacos hipofoneticos, taquicardia con galope, S3, S4,
bradicardia vagal (IAM de cara diafragmtica), estertores, en marea, audibles a distancia,
(insuficiencia ventricular izquierda con edema agudo pulmonar), soplo de insuficiencia
mitral, por ruptura o disfuncin del msculo papilar o cuerdas tendinosas. Choque con
mortalidad muy alta: llenado capilar lento, palidez y frialdad cutnea, piloereccin y
diaforesis, taquicardia, oliguria, cianosis perifrica, pulso filiforme e hipotensin arterial.
Cardiologa 146
Diagnstico diferencial con: neumona, pleuritis, costocondritis, pericarditis, esofagitis,
angina de pecho, tromboembolia pulmonar, lcera pptica, gastritis, indigestin,
perforacin intestinal, trombosis mesentrica, etc.
DIAGNSTICO.
Clnico. Cuando presenta dolor con las caractersticas sealadas.
Enzimtico. Elevacin srica de:
Fraccin MB de la CPK, se eleva a las 8 horas, y alcanza su pico a las 24.
TGO O AST, se eleva a las 8 u 12 horas, pico entre 18 y 36 horas.
DHL, aparece entre 24 y 48 horas, pico mximo al tercer da, dura elevada varios das.
Electrocardiogrfico. Alteraciones:
Isquemia: onda T acuminada y simtrica (subendocrdica), o inversin simtrica de la
misma (subepicrdica).
Lesin, supradesnivel del segmento ST mayor a 1.5 mV (lesin subepicrdica), o por
infradesnivel del ST de la misma magnitud (lesin subendocrdica).
Necrosis, onda Q patolgica: igual o mayor a 2.5 mV, o de 0.10 segundos de duracin, o
bien a travs de complejos QS.
Nuevos criterios diagnsticos de infarto de miocardio

Criterio de IM agudo, en evolucin o reciente
Cualquiera de los dos criterios siguientes:
1. Aumento caracterstico y disminucin progresiva (troponina) o
aumento y disminucin ms rpida (CK-MB masa) de marcadores
biolgicos de necrosis miocrdica, acompaados de al menos uno de
los siguientes:
Sntomas de isquemia.
Aparicin de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG.
Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevacin o
depresin del segmento ST).
Intervencin coronaria (p. ej., angioplastia coronaria).
2. Hallazgos anatomopatolgicos de IM.
Criterio de IM establecido (o antiguo)
Cualquiera de los dos criterios siguientes:
1. Aparicin de nuevas ondas Q patolgicas en ECG seriados. El
paciente puede recordar o no sntomas previos. Los marcadores
bioqumicos de necrosis miocrdica pueden haberse normalizado,
dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.
2. Hallazgos anatomopatolgicos de IM cicatrizado o en proceso de
cicatrizacin.
Las diferentes caras del corazn son registradas en diferentes derivaciones del
electrocardiograma:
Regin del corazn
Cara diafragmtica
Pared libre
Septum
Cara anterior
Derivaciones del
ECG
aVF, DII, DIII
AVL, DI, V5, V6
V1, V2
V3, V4
Cardiologa 147
Figura 13.1 IAM Inferior, obsrvese las derivaciones afectadas.
En ancianos el supradesnivel del ST, el bloqueo de rama izquierda del haz de His, en las
primeras seis horas de evolucin, y las elevaciones en las enzimas son menos
significativas. En cambio, la insuficiencia cardiaca y el choque son ms comunes. La
localizacin anterior es ms frecuente.
Figura 13.2 IAM Anterior.
Cardiologa 148
Figura 13.3 IAM anterior y un infarto antiguo inferior.
CLASIFICACIN.
Segn la presentacin clnica:
Sndrome coronario agudo sin elevacin de ST (SCASET) :Angina inestable .Infarto de
miocardio sin elevacin de ST (NSTEMI) .La mayor parte de los casos de NSTEMI ser
un infarto de miocardio no Q (NQMI) Una proporcin pequea ser un infarto con onda Q
(QMI)
Sndrome coronario agudo con elevacin de ST (STEMI). La mayor parte de STEMI ser
un infarto de miocardio con onda Q (QMI). Una proporcin pequea ser un infarto sin
onda Q (NQMI)
Segn el tamao: Microscpico: Necrosis focal. Pequeo: afecta a una superficie inferior
al 10% del tamao del ventrculo izdo. Medio: entre el 20% y 30% del ventrculo izdo
Grande: mayor del 30% del ventrculo izdo
Segn la localizacin: Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal. Puede estar
afectada ms de una zona.
La elevacin del ST (STEMI) indicacin de reperfusin urgente sin esperar marcadores,
que confirmarn posteriormente su presencia. Con ECG normal al ingreso en y cuadro
clnico sugestivo, se repetirn cada 5para ver evolucin del segmento ST, en los dems
casos hacerlo a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnstico.
En presencia de BRI nuevo en paciente con STEMI los siguientes criterios aaden valor
diagnstico: Elevacin de ST1mm en derivaciones con complejo QRS positivo
.Depresin de ST1mm en V1-V3. Elevacin de ST5mm en derivaciones con complejo
QRS negativo
Son signos sugestivos de necrosis miocrdica los siguientes hallazgos:
Onda QR en derivaciones de V1 a V330ms (0.03s)
Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4a V6 en dos derivaciones contigua y al menos de 1
m m de profundidad.
Un ECG normal no excluye el diagnstico de IAM en presencia de un cuadro clnico
caracterstico.
Dificultad para la interpretacin del ECG con bloqueo de rama izquierda, es til disponer
de registros previos, que facilitara la evaluacin clnica.
Cardiologa 149
CLASIFICACIN DE KILLIP
Grado
Grado I
Grado II
Grado IIl
Grado IV
Clnico
Mortalidad a un ao (%)
Sin fallo cardaco

Crepitantes en < 50% de campos pulmonares
Crepitantes en > 50% de campos pulmonares
o edema agudo de pulmn
Shock cardiognico
2
5-15
40
>60
Cardiologa 150
Evaluacin y clasificacin de pacientes con sospechade un sndrome coronario
agudo
EVALUACION
ECG DE INGRESO
DOLOR
PRECORDIAL
DOLOR NO CAR
SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACION DEL ST
MARCADORES SERICOS
TNT, CK-MB
ANGINA
INESTABLE
EVALUCACION A LAS 48
HORAS
ANGINA
INESTABLE
CON ELEVACION
INFARTO SIN
ELECAVION
DEL ST
INFARTO SIN
ONDA Q
TRATAMIENTO.
El diagnstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia
precoz mejora el pronstico.
Fase inicial extrahospitalaria
Monitorizacin y preparacin del desfibrilador, 80% de los IAM presentan arritmias
graves: fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular, causa de muerte, en las primeras
horas, requiere cardioversin con desfibrilador.
cido acetilsaliclico 250-300 mgr., sino existe contraidicacion (lcera activa, alergia a la
aspirina o anticoagulacin).
Nitroglicerina sublingual 0,4-0,8 mgrs. Repetir 3 4 veces con intervalos de 5 para la
angina y la hipertensin no tiene efecto en la mortalidad. Contraindicado en hipotensin
(TAS< 90 mmHg).
Cloruro mrfico inicial de 2,5-5 mgrs. IV (o SC), repetir hasta 3 veces .Diluir una ampula
de 10 mgrs. (1 cc.) , en 9 cc de suero fisiolgico.
Oxgeno al 35% en caso de saturacin de oxgeno <90%) o edema pulmonar. No hay
evidencia que mejore resultados y reduzca el tamao del infarto.
Analgsicos. Iniciar con neomelubrina o prodolina IV cada 6 a 8 horas, si no cede el dolor
y no existe hipotensin arterial utilizar meperidina (Demerol), 25 mg IV, lentamente.
Ansiolticos. Sinogan, una mpula IM, PRN, repetir cada 8 horas.
INFARTO C
ELEVACIO
DEL ST
INFARTO C
ONDA Q
Cardiologa 151
Vasodilatadores coronarios: Isosorbide, 10mg VO cada 8 horas. Nitroparche de 10mg
cada 24 horas con permanencia de 18 horas para evitar taquifilaxia. Nitritos por va nasal.
Nitritos IV, de eleccin durante la fase aguda. Isosorbide s.I., en caso de
precordalgia.Suspender 2 dias despus de desaparecer el dolor.
Laxantes, para evitar esfuerzos, metamucil, una cucharada una vez al da.
Beta bloqueadores. Metoprolol, cardioselectivo, 100 mg cada 12 horas, excepto en
bloqueo AV, mobitz 11 o completo, bradicardia o hipotensin.
Aspirina Protect. Antiagregante cada 24 horas,mas clopidogrel 75 cada 24 hrs
IECA: captopril, 25 mg, cada 12 horas, excepto: hipotensin arterial o tos.
Trombolisis. Estreptocinasa (Streptase), 1, 500,000 U en 250 ml. de solucin salina, IV en
media hora. Activador del plasmingeno hstico (TPA), 100mg durante 3 horas. Complejo
activador de estreptocinasa plasmingeno anosoilado (APSAC), 30 U durante 2 -5
minutos.Datos de reperfusion: cede el dolor, se reduce un 60% el supradesnidel del St en
6 horas, lavado enzimtico, arritmias de reperfusin.
Indicaciones de tromblisis
Primer IAM, con menos de 6 horas de evolucin.
Edad menor de 70 aos.
Elevacin del ST mayor de 0.1 mV
Obstruccin total o trombo proximal a la obstruccin coronaria
Contraindicaciones para el tratamiento trombtico
Absolutas
1. Hemorragia activa.
2. Sospecha de rotura cardaca.
3. Diseccin artica.
4. Antecedente de ictus hemorrgico o de origen indeterminado.
5. Ciruga o traumatismo craneal < 2 meses.
6. Neo intracraneal, fstula o aneurisma.
7. Ictus no hemorrgico < 6 meses.
8. Traumatismo importante < 14 das.
9. Ciruga mayor, litotricia < 14 das.
10. Hemorragia digestiva < 1 mes.
Relativas
1. AIT < 6 meses.

2. Tratamiento con acenocumarol.
3. Embarazo o posparto < 1 mes.
4. HTA no controlada (>180/110 mmHg).
5. Puncin arterial en sitios no compresibles.
6. Resucitacin traumtica.
7. Enfermedad sistmica grave.
8. Ciruga menor < 7 das, mayor > 14 das o < 3 meses.
9. Alteracin de la coagulacin que suponga riesgo hemorrgico.
10. Ulcus pptico activo.
11. Tratamiento retiniano reciente con lser.
Heparina y anticoagulantes orales. Heparina, IV, 5000 U cada 4 horas ,2 a 3 das (o 1250
U por hora), Tde P de 2 a 2.5 veces el control, o INR 2.5-3. Heparina de bajo peso
Cardiologa 152
molecular, enoxaparina, 1 mgs x kg x dia en 2 dosis s.c. durante 4 das. Posteriormente
cumarnicos VO, mas en IAM y FA, IAM anterior extenso, o disfuncin ventricular severa.
La angioplastia coronaria trasluminal percutnea (ACTP o PCI), Existen 3 tipos, la
primaria: llega el paciente en periodo de vetana y se le realiza, la facilitada se le adminstro
en su lugar de origen media dosis de trombolitico y llega directo a cateterismo y la de
rescate 12 hrs despus de trombolisis en quien no hubo datos de reperfusin.Reducen la
mortalidad a corto y largo plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y la ciruga
coronaria en pacientes con SICA y elevacin del ST. Mayor beneficio primeras 12 horas
del inicio de los sntomas. Tras la angioplastia clopidogrel durante 6-12 meses combinado
con la aspirina previene trombosis y reestenosis. Los pacientes con STEMI de inmediato
angioplastia coronaria percutnea e implantacin de stent. Los inhibidores de los
receptores de la glucoproteina IIb/IIIa reducen mortalidad, reinfarto y revascularizacin
urgente en pacientes con STEMI tratados con ACTP primaria.
Revascularizacin quirrgica limitada a: Fracaso de ACTP con persistencia de los
sntomas y compromiso hemodinmico. Insuficiencia mitral severa por rotura de los
msculos papilares o necesidad de reparacin de ruptura de tabique. Pacientes que no
son candidatos a reperfusin, con isquemia refractaria al tratamiento mdico. Shock
cardiognico a las 36 horas de STEMI, con lesin del tronco izquierdo o enfermedad
coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock. Pacientes con
estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda.
Cardiologa 153
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.

Trastornos del ritmo y la conduccin.
Taquicardia sinusal. Por aumento del automatismo del nodo de Keith y Flack, con
frecuencia mayor a 110 latidos por minuto.
Tratamiento: En caso de ser sintomtica, tratar la causa desencadenante: infeccin,
anemia, aprensin, insuficiencia cardiaca, etc.
Si es idioptica: betabloqueadores VO, metoprolol 50mg.c/12 hrs.
Bradicardia sinusal. Disminucin del automatismo del mismo nodo, con frecuencia sinusal
menor de 60 por minuto.
Tratamiento: Suspender medicamentos bradicardisantes.
Atropina IV de 0.5 mg hasta cada 4 horas.
Cardiologa 154
Si el paciente est bien atropinizado (boca seca, midriasis, etc.), y continua con frecuencia
menor de 50 por minuto, colocar marcapaso a demanda, a frecuencia de 65 por minuto.
Arritmia sinusal. cambios en el automatismo del nodo de Keith y Flack, que producen
ritmo sinusal con variacin de la frecuencia, espacio R-R, con diferencias mayores de
0.12 entre el ms corto y el ms largo.
Tratamiento: Ninguno, si no existe bradicardia sinusal o el R-R ms largo no excede de
un segundo.
Si hay bradicardia o pausas mayores de un segundo, atropina IV 0.5 - 1.5 mg hasta cada
4 horas.
Paro sinusal. Alteracin del automatismo del seno que produce ritmo sinusal irregular,
interrumpido por pausas de duracin mayor que en un P-P, no guarda relacin
matemtica con el mismo.
Tratamiento: Suspender digitlicos, opiceos o bloqueadores beta.
Si las pausas duran 1.5 segndos o son ms de 5 por minuto, atropina IV o.5 a 1.5 mg
hasta cada 4 horas.
Si a pesar de estar el paciente atropinizado el paro persiste, marcapaso de demanda.
Extrasstoles auriculares. Son latidos prematuros seguidos de pausa compensadora
incompleta, originados en focos auriculares diferentes del nodo, onda P de diferente
morfologa a la del ritmo sinusal.
Tratamiento. Cuando son ms de 10 por minuto, fenmeno de R sobre T, o pareadas,
digital o quinidina VO 0.20gr 3 veces al da.Digitalizacin rpida. Ouabana o cedilanid 1
amp. IV c/8 horas, por 24 a 48 horas. 1x3x2, lx2x3, lxlx5. Digitalizacin lenta. Digoxina, 1
tab c/8 hrs por 2 das, despus una cada 12 horas por 3 das, luego una diaria de lunes a
sbado.
Taquicardia paroxstica auricular. Sucesin de tres o ms extrasstoles auriculares, tipos:
comn, de repeticin y de alta frecuencia. Tipo comn. Producida por un movimiento
circular en dos vas nodales alternas: frecuencia entre 140 y 220 por minuto.
Tratamiento: Maniobras vagales (compresin ocular, compresin del seno carotdeo o
reflejo del vmito).
Cardioversin (200 W/s) si hay taquicardia mayor de 180 por minuto, produce angor,
choque, insuficiencia cardiaca o isquemia cerebral.
Digitalizacion rpida si hay complicaciones y la frecuencia es menor de 180 por minuto,
Si no cede, repetir la maniobra vagal a los 15 minutos.
Si el paciente ha recibido drogas antiarrtmicas y hay compromiso hemodinmico
importante, se har sobreestimulacin auricular.
De alta frecuencia. Frecuencia de 180 a 220 por minuto; las maniobras vagales abaten la
frecuencia del foco ectpico y aumentan el bloqueo A-V con disminucin de la frecuencia
ventricular. Existe bloqueo A-V congenitos.
Tratamiento:
SI es por intoxicacin digitlica, suspender el medicamento.
Potasio 0.5 a 1 mEq por minuto en solucin glucosada al 5% hasta efecto deseado o
aumento del potasio serico a 1 mEq.
Si la taquicardia no cede con potasio y no se debe a intoxicacin digitlica, digitalizacin,
aumenta bloqueo A-V y disminuye la frecuencia cardiaca ventricular.
De repeticin. Marcapaso 170- 220 por minuto, interrumpido peridicamente por latidos
sinusales.
Tratamiento: Digitalizacin rpida.
Si no responde, betabloqueadores metoprolo l00 ms cada 12 hrs.
Cardiologa 155
Flutter auricular. Es la estimulacin de las aurculas por movimiento circular, a frecuencia
entre 220 a 370 por minuto e interferencia de la transmisin hacia los ventrculos, los
cuales presentan frecuencia mltiplo de la auricular, 2-1,3-1,4-l.
Figura 13.4 Flutter auricular.
Tratamiento:
Digitalizacin rpida, con lo que pasa a ritmo sinusal.
Si hay insuficiencia cardiaca, choque o isquemia cerebral, cardioversin (100 W/s).
Si ha recibido dosis altas de antiarrtmicos, sobreestimulacin elctrica en aurcula
derecha.
Ablacin con catter
Fibrilacin auricular. Estmulos auriculares irregulares de focos multiples con frecuencia
entre 400 a 700 por minuto, sin sstole auricular efectiva, pasan al ventrculo de manera
irregular, produciendo R-R de distinta duracin y arritmia completa ventricular.
Tratamiento:
Choque elctrico 200 W/s si existe insuficiencia cardiaca, choque, dolor anginoso o
isquemia cerebral.
Sino digitalizacin rpida para revertir la arritmia a sinusal o disminuir la frecuencia
ventricular.
Ablacin con catter
Bloqueo auriculoventricular. Disminucin de la conductiblidad en el nodo A-V, en el haz de
His o ambos que alarga la duracin del impulso, y que puede en ocasiones no conducirlo
Existen tres tipos fundamentales: De primer grado. Aumento de duracin de la conduccin
A-V, P-R largo, Tratamiento: vigilar por si aumenta. Si coexiste con BRD y con infarto,
marcapaso temporal.Puede ser secundario tambin a intoxicacin digitlica; en este caso,
suspender el medicamento.
De segundo grado. Interrupcin intermitente de la conduccin en el nodo A-V, unos latidos
sinusales son conducidos y otros no.
A) Tipo Wechenback (Mobitz I). va alargando el periodo refractario absoluto hasta que un
estmulo queda bloqueado: Aumento progresivo del P-R, hasta que una P es bloqueada.
Disminucin progresiva del aumento del espacio P-R. Disminucin progresiva del R-R. La
pausa larga siempre ser mayor que el doble de la pausa ms corta. El R-R que sigue a
la larga, siempre es mayor que el R-R que precede a la pausa.
B) Tipo Mobitz II. Variante A. El espacio P-R es constante y los latidos no conducidos se
presentan de manera irregular e impredecible. Variante B. El espacio P-R es constante,
de duracin normal y cada cierto nmero de latidos auriculares hay uno que no se
conduce; la frecuencia ventricular es submltiplo de la auricular, si no hay escapes
nodales o ventriculares. Esta variante se debe habitualmente a trastornos de la
conduccin bajos en el Haz de His o sus ramas.
Cardiologa 156
Tratamiento: Suspender la digital. Los betabloqueadores, calcioantagonistas o drogas que
disminuya la conductibilida, colocacin de marcapaso temporal.
De tercer grado.
Tratamiento: Colocacin de marcapaso temporal. Si hay crisis de taquicardia paroxstica
ventricular, NO usar drogas antiarrtmicas, nicamente aumenta la frecuencia de descarga
del marcapaso.La energa de descarga del marcapaso debe ser la mnima para producir
una contraccin cardiaca efectiva.
Figura 13.5 Infarto inferolateral con bloqueo de primer grado.
Extrasstoles ventriculares.Latidos prematuros originados en los ventrculos, seguidos de

pausa compensadora completa, sin onda p y con imagen de bloqueo de rama
Figura 13.6 IAM Inferior con extrasistolia ventricular.
Tratamiento: Si se presentan en salvas de dos o ms, multifocales o ms de 5 por minuto.

Lidocana 50mg IV dosis inicial, en bolo, y despus 1-5mg por minuto en venoclisis.
Si es por intoxicacin digitlica, se suspende el medicamento y cloruro de potasio, 0.5
mEq por minuto en solucin glucosada al 5%.
Taquicardia paroxstica ventricular. 3 o ms extrasstoles ventriculares, pueden ser:
Cardiologa 157
De repeticin. Los periodos de taquicardia (periodos de Luciani), se ven interrumpidos por
periodos de ritmo sinusal.
Establecida. El marcapaso es ventricular y ocasionalmente un latido sinusal es conducido
a los ventrculos (captura y/o latido de fusin).
De lenta frecuencia. 100 por minuto, el automatismo est dividido en los focos superiores
y aumentado en el tejido ventricular.
Tratamiento: Las de repeticin se tratan igual que las extrasstoles ventriculares. Sino
responden, electroversin.
En la lenta: si ocurre durante el sueo, no produce cambios hemodinmicos o es de corta
duracin, no tratamiento.Si produce bajo gasto, atropina IV como en la bradicardia
sinusal. Si no responde a la atropinizacin, marcapasos. Ablacin con radiofrecuencia y
colocacin del desfibrilador-cardiovector implantable.
Fibrilacin ventricular. Son impulsos ventriculares irregulares con frecuencias altas, no
hay verdadera contraccin ventricular. Puede asociarse a choque, insuficiencia cardiaca,
etc., o ser un trastorno primario.
Tratamiento: Lo mejor es prevenirla; en el IAM es rara, la anuncian y son determinantes
las extrasstoles ventriculares y la taquicardia ventricular.Aplicar un choque elctrico de
400 W si es externo y de 80 W si es directo.Si no desaparece se aplica un nuevo choque
de 200 W. Ablacin con radiofrecuencia y colocacin del desfibrilador-cardiovector
implantable.
Paro ventricular. No hay conduccin de impulsos auriculares, el automatismo ventricular
no existe o es muy alto.
Tratamiento: El tratamiento de las arritmias con frecuencia lenta impedir su aparicin.
Colocacin de marcapaso.
Indicaciones de marcapaso transitorio.
1) Bloqueo A-V de primer grado con IAM anterior.
2) Bloqueo A-V de primer grado con bloqueo de rama derecha o izquierda.
3) Bloqueo A-V de segundo grado de cualquier tipo y con cualquier localizacin del
infarto.
4) Bloqueo A-V completo.
Indicaciones de marcapaso permanente en el bloqueo A-V crnico.
1) Crisis de Stokes-Adams.
2) Insuficiencia cardiaca congestiva.
3) Fatigabilidad atribuible a la baja frecuencia cardiaca.
4) Bloqueos distales del Haz de His con frecuencia de 30 latidos o menos.
Cardiologa 158
Figura 13.7 Posible Infarto No Q.
Atencin extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio

Dieta baja en grasas saturadas 2 raciones de pescado semanal. Si coexiste hipertensin
Na 2 gr x dia. Para disminucin de peso caminata 30 minutos, 5 das a la semana.
Supresin absoluta de tabaco. Ingesta de cantidades moderadas de alcohol.
Tratamiento farmacolgico
cido acetilsaliclico. Dosis diaria de 75-150 mg. sino existen contraindicaciones.
Clopidogrel, 75 mg/d durante 6-9 meses, en diabtico con colocacin de stent l8 meses.
Asociado al ac. Acetil.
Beta bloqueadores. Reducen morbimortalidad. Su efecto es adecuado con frecuencia
cardaca en reposo de 60 lpm: metoprolol.
Estatinas por sus efectos pleyotropicos
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, como protector vascular la hace
recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM., se pueden sustituir por los
ARA11 cuando hay efectos secundarios.
Nitratos, en pacientes con dolor anginoso.
Tratamiento antihipertensivo
Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse
tratamiento antihipertensivo. Si adems existe diabetes o insuficiencia renal se
administrar tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80.
Consejos ante sntomas de alarma
Nitroglicerina en caso de dolor anginoso, 5 mgs. S.L. al iniciar el dolor, repetir a los 10
minutos y si no desaparecen en 10 minutos ms ponerse una 3ra y acudir a un hospital
de urgencia. No se administrar si se han usado inhibidores de la PDE5 (sildenafilo o
vardenafilo) en las 24 horas previas, 48 horas en el caso de tadalafilo.
Seguimiento
Revision cada 4 0 6 semanas durante el primer ao y cada 2 meses posteriormente, y
acudir antes si se presentan sntomas.
Dieta cardioprotectora, cumplimiento teraputico y actividad fsica adecuada e
incorporacin progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporacin al
trabajo se valorarn en cada caso individual. En situacin estable, la actividad laboral se
puede reanudar a las cuatro semanas.
Objetivo de control
Precisa
Cardiologa 159
Colesterol (mgrs/dl)
LDL (mgrs/dl)
HDL (mgrs/dl)
Triglicridos (mgrs/dl)
Tensin Arterial
(mgrs/dl)
Consumo de tabaco
HbA1C (%)
<200
<100
>40
<150
<140/90
Si diabetes, o IRC
<130/80
No
<7
Intervencin
>230
>130
<35
>200
>140/90
>130/80
Si
>8
Bibliografa
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infarto agudo del miocardio de localizacin inferior con extensin elctrica del
ventrculo derecho.
Cardiologa 160
INSUFICIENCIA
CARDIACA
DRA. KARLA SUSANA MACIEL SANCHEZ
DRA. MARIA TERESA ARECHIGA DE AVILA
DRA. ANA DAISY ALEJANDRA LOPEZ BASURTO
Captulo 15
Insuficiencia Cardiaca
Cardiologa 161
La insuficiencia cardiaca (IC) es una anomala de la estructura o la funcion
cardiacas que hace que no pueda suministrar oxigeno acorde con las necesidades
de los tejidos pese a presiones normales de llenado (o solo a costa de presiones
de llenado aumentadas)
La IC clinicamente es un sindrome en el que los pacientes tienen sintomas (p. ej.,
disnea, edema de tobillos y fatiga) y signos tipicos (p. ej., pletora yugular,
crepitaciones pulmonares y latido apical desplazado) como consecuencia de una
anomalia de la estructura o la funcion cardiaca.
Demostrar una causa cardiaca subyacente es esencial, la miocardiopatia es la que
produce disfuncion sistolica. Tambien existen anomalias que producen disfuncion
diastolica: valvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conduccin, (puede
haber ms de una anomalia). Identificarla es crucial para la terapeutica, cada
afeccion determina el tratamiento especfico (cirugia valvular para la enfermedad
valvular, tratamiento farmacologico para la disfuncion sistlica, etc.).
La IC se basa en la FEVI, volumen sistolico (volumen diastlico final menos
volumen sistolico final) dividido por el volumen diastlico final. En pacientes con
menor contraccion y vaciado del ventriculo izquierdo (disfuncion sistolica), el
volumen sistolico se mantiene por un mayor volumen diastolico final (ya que el VI
se dilata), el corazon expulsa una fraccion ms pequena de un volumen ms
grande, entre mas intensa, la FEVI mas se aleja de la normalidad y mayores son
los volumenes diastolicos y sistolicos finales. La FEVI tiene valor pronstico
(cuanto mas baja, menor indice de supervivencia. En los pacientes con IC y FEVI
baja 35%, (IC-FER), IC por disfuncin sistlica, es eficacaz el tratamiento.Hay
otros con IC y FEVI > 40-50%, (sin depresion de la funcion sistlica), sin otra
anomalia cardiaca causal, IC con FEVI conservada (IC-FEP). Los pacientes
con FEVI entre 35-50% representan una zona gris, disfuncion sistolica leve.
Un paciente con FEVI reducida sin signos y sintomas tipicos de IC, se denomina
disfuncion sistolica del VI asintomatica
En IC-FEP el diagnostico se da por exclusion, y debe descartar causas no
cardiacas de los sntomas, anemia o enfermedad pulmonar cronica, no tienen
corazon dilatado, tienen aumento en el grosor de la pared del VI y el tamao de la
auricula izquierda (AI).
EPIDEMIOLOGIA
En los pases desarrollados el l -2% de la poblacion adulta tiene IC, la prevalencia
aumenta arriba del 10% en personas de 70 aos o ms. Hay muchos factores que
causan la IC y varian entre las distintas partes del mundo. La mitad de los
pacientes con IC tienen una FE baja (IC-FER). La IC-FEP tiene un perfil
epidemiologico y etiologico distinto, los pacientes son de mas edad, predomina en
mujeres y obesos, menos frecuente en cardiopatia coronaria, mas en hipertensos
y con fibrilacion auricular (FA), mejor pronostico que con IC-FER.
Antes de 1990 y del tratamiento moderno, 60-70% de los pacientes morian a los 5
aos del diagnostico, y la hospitalizacion por descompensacin era frecuente. El
tratamiento redujo hospitalizaciones en un 30-50% y una ms pequea pero
significativa reduccion de la mortalidad.
Cardiologa 162
Afecta 5 millones de personas en USA con 400 700 000 nuevos casos por ao.
Es la principal causa de hospitalizacin en mayores de 65 aos, un tercio de ellos
sern admitidos nuevamente en los prximos 90 das, 350,000 pacientes mueren
como consecuencia directa o indirecta de IC cada ao con incremento de 6 veces
en los ltimos 40 aos, con un riesgo de muerte de 5 - 10% anualmente en
pacientes con sntomas moderados y 30 50% en enfermedad avanzada. Mal
pronostico independiente de la causa subyacente, letal como los tumores malignos
mas agresivos con supervivencia de 1.7 aos en hombres y de 3.2 en mujeres
FISIOPTOLOGIA
En los pacientes con disfuncion sistolica del VI, los cambios que
sobrevienen a los miocitos supervivientes y la matriz extracelular tras una
lesion miocardica (p. ej., infarto de miocardio) resultan en un remodelado
patologico, con dilatacin y contractilidad deteriorada, indicador de FER. La
disfuncion sistolica no tratada trae empeoramiento progresivo de esos
cambios, con agrandamiento mayor del VI y disminucin de la FEVI, aun sin
sintomas inicialmente. Dos mecanismos explican la progresin: episodios
sucesivos que llevan a mas muerte de miocitos (infarto recurrente) y las
respuestas sistemicas a la disminucion de la funcin sistolica,
especialmente la activacion neurohumoral.
Dos sistemas neurohumorales claves son el renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) y el nervioso simpatico (SNS), causan lesiones
miocardicas adicionales y afectan de manera negativa vasos sanguineos,
rinones, musculos, medula osea, pulmones e higado y crean un circulo
vicioso fisiopatologico que explica la clnica de la IC, como la inestabilidad
electrica miocardica. Su interrupcion es base del tratamiento de la IC.
Clinicamente, esos cambios originan la aparicin de sintomas y su
empeoramiento con el tiempo, con deterioro de la calidad de vida y la
capacidad funcional, episodios de descompensacin que resulta en
hospitalizacion (recurrente y costosa) y muerte prematura, por falla de
bomba o arritmia ventricular. La escasa reserva cardiaca depende de la
contraccion auricular, la contraccion sincronizada del VI y una interaccion
entre los ventriculos derecho e izquierdo. Los episodios que afecten a
cualquiera de estos (p. ej., FA o anomalas de conduccin: bloqueo de rama
izquierda del haz de His) o impongan una carga hemodinamica adicional al
corazn (anemia) dan una descompensacion aguda.
Antes de 1990 y del tratamiento moderno, 60-70% de los pacientes morian a
los 5 anos del diagnostico, y la hospitalizacion con empeoramiento era
frecuente y recurrente. El tratamiento redujo hospitalizaciones de un 30-50%
y una ms pequena pero significativa reduccion de la mortalidad.
ETIOLOGIA
Siempre hay que buscar la etiologa, asi como la causa desencadenante en caso
de descompensacin.
DAO MIOCARDICO DIRECTO
Cardiopatia isqumica, miocardiopatias, miocarditis.
Cardiologa 163
SOBRECARGA VENTRICULAR. DE PRESION: Hipertension arterial sistemica,
estenosis
Aortica,
estenosis
pulmonar,
coartacin
aortica.
DE VOLUMEN: Insuficiencia mitral o aortica, cia, civ pca
RESTRICCION Y OBSTRUCCION AL LLENADO VENTRICULAR
Estenosis mitral, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, miocardiopatia
restrictiva, hipertrofia ventricular, mixoma auricular.
La cardiopata coronaria y la HTA son responsables, de forma aislada o
combinada, del 80% de los casos de IC crnica, les siguen las lesiones valvulares
o congnitas (10%) y las miocardiopatas (5%).
Factores desencadenantes o agravantes :
Infecciones. La fiebre, la hipoxemia, la acidosis, el estrs, pulmones
congestionados llevan el riesgo de descompensarlos.
Frmacos: antidepresivos, antihistamnicos, glucocorticoides, broncodilatadores,
por interacciones entre ellos o por el propio efecto directo,o por dosis inadecuadas
para la IC o suspensin de farmacos ,causa mas comn.
Anemia. Es un desencadenante comun. Un miocardio daado no tiene reserva
funcional para las necesidades del organismo al disminuir el hematcrito, ms an
en forma aguda, por sangrados de tubo digestivo alto y sangrados uterinos
disfuncionales.
Arritmias. Causas precipitantes comunes.Las bradiarritmias dan bajo gasto, y
las taquiarritmias disminuyen el tiempo de llenado y afectar funcin contrctil.
Los sndromes coronarios agudos, afectan un segmento contrctil del
miocardio. Para que ocasione IC en un corazn sin otras anomalas requiere
perder desde un 25% de masa ventricular izquierda, con el 40% aparece choque
cardiognico. El angor puede descompensar una IC preexistente.
Tirotoxicosis. Por aumento de los efectos directos de las hormonas tiroideas
sobre el miocardio, y el metabolismo general.
Embarazo. Es un estado hiperdinmico, el gasto cardiaco aumenta
fisiolgicamente por adaptaciones del organismo materno. A mayor nmero de
embarazos, mayor riesgo de insuficiencia cardiaca. Las valvulopatas o
cardiopatas congnitas pueden ser asintomticas y aparecer durante el
embarazo, o presentar una miocardiopata periparto.
Sobrecarga sistlica aguda, por tromboembolia pulmonar o crisis
hipertensiva.
Sobrecarga diastlica aguda, mal manejo de soluciones transfusin
sangunea, insuficiencia renal, glomerulopatas, etc.
Otros: excesos fsicos, endocarditis infecciosa, estrs, transgresiones dietticas,
crisis emocionales, y otras ms.
Al controlar la causa se volver al equilibrio previo, aunque la causa subyacente
all persista.
CLASIFICACIONES
IC cronica, pacientes con IC durante un tiempo
Cardiologa 164
IC estable, Paciente en tratamiento con sntomas y signos sin cambios
durante 1 mes.
IC descompensada, es la IC cronica estable que se deteriora
IC nueva (de novo) aparece en fase aguda de un infarto agudo de miocardio
(IAM) o subaguda (gradual).
IC compensada), una disfuncion cardiaca asintomatica, durante tiempo
indeterminado, que puede persistir o desaparecer.
descompensacion recurrente, a pesar de que los sintomas y signos
desaparezcan la disfuncion cardiaca subyacente no y los pacientes queden en
riesgo de descompensacion recurrente.
IC debido a un problema que se resuelve (p. ej., miopericarditis viral aguda).
IC congestiva describe la IC aguda o cronica con congestion (retencion de
sodio y agua) que puede desparecer con tratamiento diuretico.
Disfuncion sistlica, el fenmeno primario es la disminucin del gasto cardaco
por deterioro de la funcin contrctil, de la fraccin de eyeccin (FE) y la dilatacin
de la cavidad (cardiomegalia).
Disfuncion diastlica, o con funcin sistolica preservada, dificultad en el
llenado ventricular por deterioro de la relajacin (o por obstruccin mecnica al
flujo sanguneo), con funcin sistlica conservada, congestin pulmonar (y/o
sistmica) con FEVI normal, sin cardiomegalia.
Disfuncin ventricular sistlica asintomtica, IC latente, etapas del proceso en
que todava no se producen sntomas, existen alteraciones que deterioran
progresivamente la contractilidad del miocardio.
Izquierda, derecha o mixta, en funcin del circuito venoso que se
congestiona.
Otros pacientes, especialmente miocardiopatia dilatada idiopatica, pueden
tener una recuperacion completa de la FEVI con una terapia que modifica el curso
de la enfermedad, IECA, BB y un antagonista del receptor mineralocorticoideo
(ARM).
Clasificacion funcional, New York Heart Association basada en
gravedad de los sintomas y actividad fsica
Clase I Sin limitacion para la actividad fisica. La actividad fisica normal no causa
excesiva disnea, fatiga o palpitaciones
Clase II Ligera limitacion para la actividad fisica. Comodo en reposo pero la
actividad fisica normal resulta en excesiva disnea, fatiga o palpitaciones
Clase III Marcada limitacion para la actividad fisica. Comodo en reposo, si bien
una actividad fisica menor que lo normal resulta en excesiva disnea, fatiga o
palpitaciones
Clase IV Incapacidad para mantener actividad fisica sin molestias. Puede haber
sintomas en reposo. Si se realiza alguna actividad fisica, las molestias aumentan.
Tiene valor pronstico y se utiliza como criterio en la eleccin de intervenciones
teraputicas, mdicas o quirrgicas. Su evaluacin peridica permite seguir la
evolucin y la respuesta al tratamiento.
Cardiologa 165
La gravedad de los sintomas esta mal correlacionada con la funcion ventricular y
hay una relacion mas clara entre la gravedad de los sintomas y la supervivencia,
con sintomas leves hay un riesgo relativamente alto de hospitalizacin y muerte.
Los sintomas pueden cambiar rapidamente; un paciente estable con sintomas
leves puede presentar repentinamente disnea en reposo, por arritmias, y un
paciente con edema pulmonar y clase IV de la NYHA puede mejorar rpidamente
con diuretico. El deterioro de los sintomas indica un aumento del riesgo de
hospitalizacion y muerte y es una indicacion para tratamiento inmediato. El mejorar
los sintomas es uno de los 2 principales objetivos del tratamiento, el otro es reducir
la morbilidad, hospitalizacion, y mortalidad.
DIAGNOSTICOS
La IC-FER requiere 3 condiciones:
1. Sintomas tipicos de IC
2. Signos tipicos de IC
3. FEVI baja.
La IC-FEP requiere 4 condiciones:
1. Sintomas tipicos de IC
2. Signos tipicos de IC
3. FEVI normal o levemente baja y VI no dilatado
4. Cardiopatia estructural relevante (hipertrofia del VI/agrandamiento de la AI)
y/o disfuncion diastlica.
Sntomas
Signos
Tipicos
Mas especificos
Disnea
Presion venosa yugular elevada
Ortopnea
Reflujo hepatoyugular
Disnea paroxistica nocturna
Tercer sonido del corazon (ritmo galopante)
Baja tolerancia al ejercicio
Impulso apical desplazado lateralmente
Fatiga, cansancio, mas tiempo de
recuperacion tras practicar ejercicio Soplo cardiaco
Inflamacion de tobillos
Menos tpicos
Menos especificos
Tos nocturna
Edema periferico (tobillos, del sacro, escrotal)
Sibilancias
Crepitaciones pulmonares
Aumento de peso (> 2 kg/semana)
Menor entrada de aire y matidez a lapercusion
en las bases pulmonares
Perdida de peso (IC avanzada)
Taquicardia
Sensacion de hinchazon
Pulso irregular
Perdida de apetito
Taquipnea (> 16 rpm)
Confusion (en ancianos)
Hepatomegalia
Depresion
Ascitis
Palpitaciones
Prdida de tejido (caquexia)
Cardiologa 166
CRITERIOS DIAGNOSTICOS (FRAMINGHAM)
Mayores
Menores (*)
Disnea paroxstica nocturna
Edema de los miembros inferiores
Ingurgitacin yugular
Tos nocturna
Estertores
Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Edema agudo de pulmn
Derrame pleural
Galope por tercer ruido
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Reflujo hepato-yugular
Taquicardia > 120 lat/min
Prdida de > 4,5 kg de peso
(*) Slo vlidos si se excluyen
con el tratamiento
otras causas
Modificado de Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The
natural history of congestive heart failure: The Framingham study. N
Engl J Med 1971; 26: 1441-1446.
La disnea uno de los sntomas ms comunes de la IC., inicialmente es de grandes

esfuerzos, y puede pasar desapercibida, es progresiva,si se presenta con actividades
cotidianas ser ya de medianos esfuerzos y de pequeos esfuerzos, si aparece al vestirse
o baarse o en reposo, la de medianos y pequeos esfuerzos coincide con ingurgitacin
de las venas pulmonares y con edema pulmonar intersticial.
La ortopnea, o disnea de decbito es por la redistribucin del flujo venoso desde el
abdomen y los miembros plvicos hacia el trax, es la necesidad de utilizar varias
almohadas al dormir y la cabeza quede ms elevada que el abdomen en IC severa el
paciente tiene que dormir sentado.
La disnea paroxstica nocturna, crisis nocturnas caracterizadas por tos, sibilancias
y dificultad respiratoria, angustiantes, mejora al sentarse, a veces es necesario que se
paren. Por predominio del tono vagal durante la noche, depresin del centro respiratorio
durante el sueo, y presin hidrosttica aumentada a nivel torcico. Cuando la
hipertensin venocapilar pulmonar aumenta ms, y el edema es tambin alveolar,
aparecen los estertores y su mxima expresin el edema agudo pulmonar.
La fatiga y la debilidad debido a menor irrigacin del msculo estriado. Los sntomas
abdominales: plenitud postprandial precoz, anorexia, nusea, dolor abdominal, son por
congestin de vsceras abdominales, principalmente el hgado.
El bajo gasto cerebral origina cefaleas, somnolencia-insomnio, alteraciones de la
conducta y de la memoria, ms en pacientes ancianos.
Cambio en el nictmero. Durante el da los riones estn isqumicos, por lo que el
filtrado glomerular disminuye. Por la noche, al estar acostado, se redistribuye el flujo,
aumenta la presin hidrosttica a nivel renal, y la filtracin glomerular.
La respiracin de Cheyne-Stockes, cclica, tiene una fase de apnea seguida de
inspiraciones y espiraciones de poca intensidad que aumentan paulatinamente hasta r un
pex, seguidas lde un decremento en la intensidad, hasta una nueva apnea.
Pulsos filiformes, presin arterial disminuida (ms la sistlica), y signos de descarga
adrenrgica: taquicardia, diaforesis, palidez. A veces cianosis. En la IC aguda no es
comn el edema.
Cardiologa 167
En falla ventrcular izquierda lo ms llamativo es la congestin pulmonar,
manifestada por estertores crepitantes. En edema agudo pulmonar los estertores estn en
ms de la mitad de los campos pulmonares, son silbantes y puede haber derrame basal.
El edema, simtrico, en partes declives, de predominio vespertino. Generalizado en IC
severa
La ascitis por transmisin de la presin venosa elevada a las venas hepticas y las que
drenan el peritoneo y el hidrotrax por presin capilar elevada, que favorece la
trasudacin de lquido al espacio pleural (sobretodo del lado derecho) son comunes. Hay
congestin venosa generalizada, ms en el cuello (ingurgitacin yugular).
La hepatomegalia dolorosa, puede percibirse el pulso, ms severa en enfermedades
crnicas del pericardio o de la vlvula tricspide, siendo comn la cirrosis cardiaca. La
ictericia es un signo tardo, junto con los estigmas de dao heptico crnico. Tambin hay
caquexia en fases avanzadas.
El reflujo hepatoyugular es caracterstico de la IC y se explora haciendo presin
sostenida sobre el hgado, con el paciente sentado a 45.
La tquicardia con ritmo de galope (por S3 o S4) es caracterstica. El tercer ruido se
caracteriza por ser protodiastlico y el cuarto ruido por ser presistlico o
telediastlico.Existe este signo salvo que estn tomando digoxina o beta-bloqueadores.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Ecott informa los volumenes de la camara, las funciones sistolica y diastolica
ventriculares, el grosor de la pared y la funcion valvular y patrn de contractilidad,
crucial para determinar el tratamiento adecuado (p. ej., un IECA y un BB para la
disfuncion sistolica o cirugia para la estenosis aortica). Mide la FEVI para realizar el
diagnostico de IC, ayudar a planificar y controlar el tratamiento y obtener
informacion pronostica
ECG de 12 derivaciones, determina el ritmo cardiaco, la frecuencia, morfologia y
duracion del QRS,si hay arritmias, enfermedad sinoauricular, bloqueo
auriculoventricular (AV) o conduccion intraventricular anmala, hipertrofia del VI u
ondas Q (necrosis) hallazgos importantes para tomar decidir tratamiento (control
de la frecuencia y anticoagulacion para la FA, marcapasos en bradicardia o TRC en
caso de BRIHH),) y una pista de la etiologa. La IC aguda y la IC sistolica es muy
improbable (< 2%) con un ECG normal.
La informacion de estas 2 pruebas permite una impresion diagnostica y un plan de
tratamiento inicial.
Quimica sanguinea (sodio, potasio, calcio, urea/nitrogeno ureico en sangre,
creatinina/tasa de filtrado glomerular estimada, enzimas hepaticas y bilirrubina,
ferritina/TIBC) y la funcion tiroidea para:
1. Evaluar si el paciente es apto para tratamiento diuretico, antagonista del SRAA y
un anticoagulante (y controlar el tratamiento)
2. Detectar causas reversibles/tratables de la IC (p. ej., hipocalcemia, disfuncion
tiroidea) y comorbilidades (p. ej., deficit de hierro)
3. Obtener informacion pronostica
Hemograma completo para:
1. Detectar anemia, que puede ser una causa alternativa de los sintomas y signos
del paciente y podria empeorar la IC
Cardiologa 168
Determinacion de peptidos natriureticos
En sospecha de IC con ECOTT no concluyente o que no este disponible, una opcin
diagnostica, medir la concentracion en sangre de un peptido natriuretico, hormonas
secretadas por el corazon enfermo o con sobrecarga en cualquier camara (por FA,
embolia pulmonar y en insuficiencia renal), aumenta con la edad, es baja en obesos.
Su valor normal en paciente no tratado excluye enfermedad cardiaca significativa.
La sensibilidad y la especificidad del BNP y el NT-proBNP son menores en los
pacientes no agudos. BNP, NT-proBNP o MR-proANP se considera para:
1. Excluir causas de disnea alternativas (cifra por debajo del punto de corte de
exclusion, la IC es muy poco probable)
RX de torax.
Detectar/excluir enfermedad pulmonar como el cancer (no excluye asma/EPOC).
Identifica congestion pulmonar/edema, util en sospecha de IC aguda
Exploraciones para pacientes seleccionados
La RMC para evaluar estructura y funcion cardiacas, medir FEVI y caracterizar el

tejido cardiaco, en sujetos con imagenes ecocardiograficas no concluyentes o
esten incompletos (teniendo en cuenta advertencias/contraindicaciones de la RMC)
La angiografia coronaria evalua la anatomia en angina de pecho para
revascularizacion coronaria
Perfusion miocardica/imagenes de isquemia (ecocardiografia, RMC, SPECT o
PET) para determinar isquemia miocrdica reversible y miocardio viable en
pacientes con sospecha de EAC aptos para revascularizacion coronaria
Cateterismo cardiaco izquierdo y derecho para evaluar la funcion cardiaca
derecha e izquierda y la resistencia arterial pulmonar de pacientes candidatos a
trasplante cardiaco o soporte circulatorio mecanico
Prueba de esfuerzo:
1. Para detectar isquemia miocardica reversible.
2. Para evaluar candidatos a trasplante cardiaco y soporte circulatorio mecanico
3. Para prescripcion de ejercicio fisico
4. Para obtener informacion pronostica
Troponinas, dimero D y cateterismo en IC aguda sospechada en
urgencias/hospital.
Pruebas genticas
Se recomienda para pacientes con miocardiopatia dilatada y bloqueo AV o
antecedentes familiares de muerte subita prematura, puede indicarse un
desfibrilador automatico implantable (DAI) profilactico.
El Holter
En pacientes con bradicardia o sincope, para control de frecuencia ventricular en
FA. Para identificar tipo, frecuencia y duracion de las arritmias ventriculares y
auriculares, episodios silentes de isquemia y trastornos de conduccin cardiaca
que pueden causar o exacerbar la IC.
PRONSTICO
La informacion a partir de datos, como edad, etiologia, clase de la NYHA, FEVI,
comorbilidades (insuficiencia renal, DM, anemia, hiperuricemia) y concentracion de
peptido natriuretico en plasma. El pronstico es importante al asesorar sobre los
dispositivos, ciruga y trasplante y planificar cuidados de los pacientes terminales
Cardiologa 169
TRATAMIENTO GENERAL.
El control de los sntomas no es el nico objetivo teraputico, se puede prevenir la
progresin de la IC y disminuir morbilidad y la mortalidad.
Tratamiento etiolgico.
El mejor tratamiento es el de la alteracin primaria que llev a la IC y modifica el
pronstic.Las ms frecuentes son la enfermedad coronaria y las valvulopatas.
Recomendaciones generales.
Aspectos no farmacolgicos que contribuyen a la estabilidad clnica y a mejorar calidad de
vida: Educacin del paciente y su familia, el conocimiento de la enfermedad y la
educacin del paciente y su familia, el autocuidado y el cumplimiento del tratamiento
reducen hasta un 30% los reingresos hospitalarios. Actividad social y empleo. Las
actividades acordes a su capacidad fsica. La inactividad y el aislamiento social son
perjudiciales y deben evitarse. Viajes deben conocer el efecto de los cambios de la dieta,
temperatura y humedad sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento
diurtico. Los viajes largos en avin se desaconsejan en clases funcionales III y IV por
riesgo de edema o trombosis en las extremidades inferiores. Vacunaciones. Contra la
gripe y neumococo, contra la hepatitis B slo en los candidatos a trasplante cardiaco (TC).
Dieta. La reduccin de sal, es recomendable para el control sintomtico y reducir la
obesidad en IC avanzada. Tabaco. Prohibicin universal. El alcohol est contraindicado
en sospecha de miocardiopata alcohlica, y en el resto limitar a 30-40 gramos/da.
Ejercicio fsico. El ejercicio fsico aerbico regular en IC estable, caminar 20 30
minutos 4 5 veces por semana, o pasear en bicicleta 20 minutos alcanzando el 70-80%
de la frecuencia cardiaca mxima terica ("220 menos la edad del paciente") 5 veces por
semana, puede mejorar la capacidad funcional. Evitar los esfuerzos violentos e
isomtricos. Durante la descompensacin reposo los primeros das, iniciando tan pronto
como sea posible fisioterapia y deambulacin precoz para evitar los efectos indeseables
de la inmovilizacin.
TRATAMIENTO DE LA IC SISTLICA
Objetivos aliviar sintomas y signos (p. ej., edema), evitar ingresos hospitalarios y
mejorar supervivencia. Los descensos en mortalidad y hospitalizacion reflejan la
capacidad de los tratamientos para evitar la progresion de la IC que se acompaa
de remodelacion inversa del VI y reduccion de las concentraciones circulantes de
peptido natriuretico.
El alivio de los sintomas, la mejor calidad de vida y el aumento de la capacidad
funcional son factores primordiales y dificiles de medir, ciertos tratamientos han
demostrado capacidad de mejorar esos resultados y reducir la supervivencia al
igual que la TRC. Tres antagonistas neurohumorales, IECA (o ARA-II), BB y ARM,
modifican el curso de la IC sistlica, junto con un diuretico alivian los sintomas y
signos de la congestion.
Tratamientos para IC sistlica sintomtica (clase funcional II-IV de la NYHA)
Recomendaciones
IECA, (o un ARA-II si no se toleran los IECA), ademas de un BB, son
complementarios, iniciarlos al diagnosticar la IC-FER. Para los pacientes con FE
40% reduce el riesgo de hospitalizacion por IC y muerte prematura
ARM para pacientes con sintomas persistentes (clase II-IV de la NYHA) y FE 35%
a pesar del IECA (o ARA-II si no se toleran IECA) y BB para reducir hospitalizacion
por IC y muerte prematura
IECA Y BB
Cardiologa 170
Los IECA tienen poco efecto en la remodelacion del VI, los BB mejoran la FEVI, son
antiisquemicos y reducen el riesgo de muerte subita cardiaca, y descenso de la
mortalidad total. El IECA reduce mortalidad y el 26% en la hospitalizacion por IC,
adicional a los obtenidos con el tratamiento convencionalde (diuretico, digoxina y
espironolactona), mejoran los sintomas, la tolerancia al ejercicio fisico, la calidad
de vida y el desempeno en el ejercicio fsico. En pacientes con una FE baja pero sin
sintomas de IC disfuncion sistolica ventricular izquierda asintomatica,a veces
causan empeoramiento de la funcion renal, hiperpotasemia, hipotension
sintomatica, tos y, en raras ocasiones, angiedema. El IECA debe utilizarse con
funcion renal adecuada (creatinina 221 mol/l o 2,5 mg/dl o TFGe 30
ml/min/1,73 m2) y un nivel de potasio serico normal
BB reduce la mortalidad y hospitalizacin y mejora el bienestar por IC al ao de
iniciar el tratamiento, beneficios adicionales a los obtenidos con el tratamiento
convencional, iniciar BB en pacientes estables,con precaucion en
descompensacin reciente, es seguro continuar tratamiento durante un episodio
de descompensacion, puede ser necesario reducir dosis. Se recomienda
interrupcion temporal en pacientes hipoperfundidos o en shock. Antes del alta
reinstauracin del tratamiento. BB, ademas de un IECA (o un ARA-II si no se
toleran los IECA), para todos los pacientes con FE 40% para reducir el riesgo de
hospitalizacion por IC y muerte prematura
Antagonistas del receptor mineralocorticoideo ARM
La espironolactona y la eplerenona bloquean los receptores que fijan la aldosterona
y otros corticoides (ARM).Beneficia los pacientes con IC sistlica grave ,FEVI 35%
y clase funcional III de la NYHA o clase IV en los ultimos 6 meses ,espironolactona
25-50 mg una vez al dia, mas tratamiento convencional los beneficios: menor
mortalidad se suman a los del tratamiento convencional, que incluia un
IECA.indicado en pacientes de 55 o mas aos con clase funcional II de la NYHA y
FEVI 30% - 35% hospitalizados por causa cardiovascular en los ltimos 6 meses o
con alta concentracion de peptidos natriurticos en plasma y haber sido tratados
con IECA, ARA-II o ambos adems de un BB.
Eplerenona (hasta 50 mg una vez al dia) reducen 24% en muerte cardiovascular, en
indices de muerte por cualquier causa (24%), hospitalizacin por cualquier causa
(23%) y hospitalizacion por IC (42%),21 meses tras iniciar el tratamiento, se suman
los obtenidos con el tratamiento convencional, que incluia un IECA y un BB.
La espironolactona y la eplerenona pueden causar hiperpotasemia y

empeoramiento de la funcion renal, especialmente en ancianos, se deben utilizar
con funcin renal adecuada y concentracion serica de potasio normal con
monitorizacin seriada de los electrolitos sericos y la funcion renal. La
espironolactona tambien puede causar ginecomastia en varones pero es poco
frecuente con eplerenona.
Dosis para insuficiencia cardiaca SISTLICA

Dosis inicial (mg)
Dosis diana (mg)
IECA
Captoprila
6,25 t.i.d.
Enalapril
2,5 b.i.d.
50 t.i.d.
10-20 b.i.d.
Cardiologa 171
Lisinoprilb
Ramipril
Trandolaprila
2,5-5,0 o.d.
2,5 o.d.
0,5 o.d.
20-35 o.d.
5 b.i.d.
4 o.d.
Bloqueadores beta
Bisoprolol
1,25 o.d.
Carvedilol
3,125 b.i.d.
Metoprolol succinato (CR/XL) 12,5/25 o.d.
Nebivololc
1,25 o.d.
10 o.d.
25-50 b.i.d.
200 o.d.
10 o.d.
ARA-II
Candesartan
Valsartan
Losartanb,c
4 u 8 o.d.
40 b.i.d.
50 o.d.
32 o.d.
160 b.i.d.
150 o.d.
ARM
Eplerenona
Espironolactona
25 o.d.
25 o.d.
50 o.d.
25-50 o.d.
La mayoria de los siguientes farmacos ha mostrado reduccion de los sintomas,

hospitalizacion por IC o ambas, utiles como tratamientos adicionales o alternativos
ARA-II,
Alternativa en intolerancia al IECA, han dejado de ser la primera opcion en IC,
FEVI 40% y sintomaticos a pesar del tratamiento optimo (IECA y BB). Reduce
el riesgo de hospitalizacion y muerte prematura de pacientes con FEVI 40%
que no toleran un IECA por tos (deben recibir BB y ARM)
Reduce riesgo de hospitalizacion por IC con FEVI. 40% y sntomas
persistentes (clase II-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento con IECA y BB
que son incapaces de tolerar un ARMd
Ivabradina
Inhibe el canal If en el nodo sinusal, enlentece la frecuencia cardiaca en pacientes

en ritmo sinusal (no enlentece la frecuencia ventricular en la FA). Reduce riesgo
de hospitalizacion por IC de pacientes en ritmo sinusal con FEVI. 35%,
frecuencia cardiaca residual 70 lpm y sintomas persistentes (clase II-IV de la
NYHA) a pesar del tratamiento con BB, IECA (o ARA-II) y ARM (o ARA-II).
Reduce riesgo de hospitalizacion por IC de pacientes en ritmo sinusal con
FEVI. 35% y frecuencia cardiaca 70 lpm incapaces de tolerar un BB, deben
recibir un IECA (o ARA-II) y un ARM (o ARA-II)
Digoxina y otros glucosidos digitalicos

En IC sintomatica y FA, reducen la frecuencia ventricular, se prefieren otros
tratamientos. Se utiliza en ritmo sinusal con IC sintomatica y FEVI 40%.
Reduce riesgo de hospitalizacion por IC en ritmo sinusal con FEVI. 45% e
incapaces de tolerar un BB (la ivabradina es una alternativa para pacientes
Cardiologa 172
con frecuencia cardiaca. 70 lpm), deben recibir un IECA (o ARA-II) y un ARM
(o ARA-II). Reduce riesgo de hospitalizacion por IC de pacientes con FEVI .
45% y sintomas persistentes (clase II-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento
con BB, IECA (o ARA-II) y ARM (o ARA-II)
Hidralazina y dinitrato de isosorbida
Agregar H-ISDN a la terapia convencional (IECA, BB y ARM) redujo la morbilidad

y la mortalidad y mejoro los sntomas en pacientes de raza negra. Alternativa a
un IECA o ARA-II en intolerancia, para reducir riesgo de hospitalizacion por
IC y muerte prematura de pacientes con FEVI. 45% y VI dilatado (o FEVI.
35%), deben recibir un BB y un ARM
Reduce riesgo de hospitalizacion por IC y muerte prematura de pacientes
con FEVI. 45% y VI dilatado (o FEVI. 35%) y sintomas persistentes (clase II-IV
de la NYHA) a pesar de BB, IECA (o ARA-II) y ARM (o ARA-II)
Acidos grasos poliinsaturados omega-3
No hay efecto en la hospitalizacion por IC. El efecto tras un IAM es incierto.

Tratamientos no recomendados (beneficio no demostrado)
Inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (estatinas)
Tienen valor en enfermedad aterosclerotica (arterial), no hay evidencia de
beneficio en pacientes con IC cronica.
Inhibidores de la renina (aliskiren)
No se recomienda como alternativa a IECA o ARA-II1.
Diurticos.
Para control de los sntomas, no existe efecto sobre mortalidad, en IC con edema o
sntomas secundarios a retencin de sodio y agua asociados a IECAS y -bloqueadores;
dosis y duracin las mnimas eficaces evitando hipotensin y disfuncin renal.En
tratamiento a largo plazo en clases funcionales avanzadas, dosis media 25 mg/da,
asociada a tratamiento convencional de la IC, medir creatinina y potasio sricos
Antagonistas del calcio.

No recomendado en el tratamiento de la IC por disfuncin sistlica,indicado en HTA no
controlada con IECA, diurticos y -bloqueantes, o en angina por espasmo
preferiblemente amlodipino o felodipino.
Anticoagulantes.
La IC crnica conlleva alto riesgo de complicaciones tromboemblicas. La anticoagulacin
oral indefinida en pacientes con IC y FA, en antecedentes de embolismo pulmonar o
sistmico o con evidencia ecocardiogrfica de trombo intracavitario y que no exista
contraindicacin en pacientes con dilataciones o aneurismas ventriculares, aunque estn
en ritmo sinusal.
Frmacos inotrpicos.
Aparte de la digoxina, no hay evidencia que exista otro que reduzca la mortalidad y
morbilidad, por el contrario, existe un aumento de la mortalidad. En la actualidad hay
varios frmacos (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que pueden ser de
utilidad para la IC refractaria por disfuncin sistlica.
.
Resumen del manejo de Insuficiencia cardiaca por disfuncin sistlica
Medicacin
Indicacin- Nivel de Frmaco y dosis
Cardiologa 173
Diurticos
Espironolactona
IECA
ARA II
Hidralacina/ Dinitrato de
Isosorbide
evidencia
[A] [B] [C]
[B] Retencin hdrica
(edema, ascitis,
disnea)
(Inicio/ ptima)
[A] NYHA Clase III-IV

[A] Disfuncin
ventricular
asintomtica
[A] NYHA Clase II-IV
[B] NYHA Clase I-IV,
en pacientes con
intolerancia a IECA
[B] Asociados a IECA
en pacientes con
sntomas refractarios
[B] Pacientes que no
toleran IECA
25 mgr/ da
Enalapril: 2,5/ 20
mgrs/da
Captopril:2,5-6,25 mg
/ 25-50 mg / 8 horas
Candesartan: 4/32
mgrs/da
Valsartan: 80/320
mgrs/da
-Bloqueadores
[A] NYHA Clase II-IV

estables
[B] NYHA I
Digoxina
[A] NYHA Clase III-IV

y mantener si baja a
II.
[A] Fibrilacin
auricular
[A] Ventrculo
dilatado y 3 tono
Clortalidona: 30/ 100

mgr/ da
Furosemida: 20/ 250
mgr/da
Hidralacina: 25/ 50
mgrs
Dinitrato de
Isosorbide: 20/ 40
mgrs
Metoprolol: 6,25/
50(75 en >80 kilos)/
12 h.
Bisoprolol: 1,25/ 5(10
en >80 kilos/ da
Digoxina: 0,125/ 0,25
mgrs/da
Ajustar segn funcin
renal. No existen
evidencias cientficas
para el "descanso de
fin de semana"
MANEJO DE LA DISFUNCION VENTRICULAR ASINTOMATICA

Para detectarlos se rindica ECCOT con determinacin de la FEVI en que haya sufrido un
infarto, en quien se encuentre cardiomegalia en una RX de trax o trastornos de la
conduccin intraventricular en un ECG.Tras conocer la etiologa, tratar las causas y
factores deletreos, tratamiento con IECA en todo paciente con disfuncin sistlica del VI,
sintomtico o no, a las dosis adecuadas, siempre que no existan contraindicaciones,iniciar
betabloqueante ya en esta fase.
MANEJO DE IC DIASTOLICA CON FUNCION SISTOLICA NORMAL

La IC diastlica o con funcin sistolica preservada (FE> 45-50%), presente en 1/3 de los
pacientes con IC, los de ms edad, y el pronstico puede ser o no ms benigno que el de
la disfuncin sistlica,la hipertensin arterial es la causa ms frecuente, seguida de la
cardiopata isqumica (o su asociacin) y otras cardiopatas que producen hipertrofia
ventricular. Presenta manifestaciones de congestin venosa, pulmonar o sistmica junto a
Cardiologa 174
los hallazgos ecocardiogrficos definitorios. Se deben corregir las causas tratables y
control de los sntomas con el tratamiento oportuno.
Es fundamental mantener el ritmo sinusal. La contraccin auricular es el 20% del gasto
cardaco y favorece el llenado ventricular, en pacientes con disfuncin diastlica el
desarrollo de FA supone un deterioro que obliga a la reversin precoz. Iniciar tratamiento
de mantenimiento (amiodarona) para evitar las recadas de la FA.
Para alargar el tiempo de distole y mejorar el llenado ventricular mantener la FC entre
55 y 75 lpm, utilizando betabloqueantes, calcioantagonistas del tipodel Diltiazem,
Verapamilo o digital.
La digital no esta indicada, salvo para control de la FC, no es necesario su efecto
inotrpico positivo.
Cuidar las condiciones de precarga. Las presiones de llenado anormalmente elevadas
de la disfuncin distlica y causa de la congestin venosa y los sntomas, se reducen con
ingesta limitada de sodio, diurticos y vasodilatadores. La disminucin excesiva de la
presin de llenado, compromete el gasto cardaco, especial cuidado con los diurticos, ya
que pueden favorecer bajo gasto.
No existen evidencias favorables de los IECA, tiles en la cardiopata hipertensiva al
controlar la HTA y reducir la hipertrofia ventricular. Un papel semejante, el de la
espironolactona.
El empleo del ARA II Candesartan a dosis de 32 mg/da redujo ligeramente la mortalidad
por IC y significativamente las hospitalizaciones
.
Resumen del manejo de Insuficiencia cardiaca por disfuncin diastlica
Medicacin
Indicacin- Nivel de
evidencia
[A] [B] [C]
Frmaco y dosis (Inicio/ ptima)
IECA
[B]NYHA Clase II-IV
Enalapril: 2,5/ 20 mgrs/da

Captopril:2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8
horas
-Bloqueadores
[C]Para mantener la
frecuencia cardiaca (FC)
entre 55 y 75 l.m.
[C] NYHA II-IV
Carvedilol: 3,125/ 25 (50 en >80 kilos)/

12 h.
Metoprolol: 6,25/ 50 (75 en >80 kilos)/
12 h.
Bisoprolol: 1,25/ 5 (10 en >80 kilos/
da
Diurticos
[B]Retencin hdrica
(edema, ascitis, disnea)
Clortalidona: 30/ 100 mgr/ da

Furosemida: 20/ 250 mgr/da
Dosis mnima efectiva posible
Calcioantagonistas
(Verapamilo y
Diltiazem)
[C]Como control de la FC
(entre 55 y 75 l.m.)
Verapamilo: 80/ 120 cada 8 horas

Diltiazem: 60/120 cada 8 horas
Cardiologa 175
Digoxina
[C]Como control de la FC
si FA(entre 55 y 75 l.m.)
Digoxina: 0,125/ 0,25 mgrs/da

Ajustar segn funcin renal. No
existen evidencias cientficas para el
"descanso de fin de semana"
ARA II
[B]NYHA Clase II-IV.
Candesartan: 4/32 mgrs/da
En todos los casos se iniciar el tratamiento con dosis bajas y vigilando la aparicin de
hipotensin
Bibliografa
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Cardiologa 176
PERICARDITIS
DR. FELIPE DE JESUS ESCALERA LOPEZ
Captulo 16
Pericarditis
El pericardio es una membrana serosa compuesta de dos capas (parietal y visceral), se
afecta por agentes infecciosos, fsicos, traumticos, inflamatorios, procesos metablicos o
enfermedades sistemicas.La reaccin del pericardio es con manifestaciones clnicas
Cardiologa 177
inespecficas: sntomas inflamatorios, produccin de lquido en el saco pericrdico con la
posibilidad de taponamiento, y la reaccin fibrosa-retrctil que conduce a pericarditis
constrictiva.
La pericarditis aguda es un sndrome por inflamacin del pericardio caracterizado por
1.- El dolor principal manifestacin, en regin retroesternal y precordial izquierda, se
irradia a cuello y trapecio izquierdo, o en epigastrio simulando abdomen agudo, o ser
opresivo con irradiacin al brazo izquierdo similar al de isquemia, aumenta con la posicin
supina, con la tos, con la inspiracin profunda o con la deglucin y mejora sentado.
2.- El frote pericrdico es patognomnico, posee tres componentes en relacionan con
la sstole auricular, la sstole ventricular y el llenado ventricular rpido, desparece rpido,
cambia entre una exploracin y otra.
3.- El electrocardiograma seriado: cambios evolutivos de la repolarizacin ventricular.
El diagnstico cuando existen al menos dos de los tres criterios: dolor torcico
caracterstico, frote pericrdico, cambios evolutivos en el ECG. El frote pericrdico por s
solo, establece diagnstico.
Derrame
El espacio pericrdico contiene de 15 a 50 ml de lquido, derrame es la presencia de una
cantidad mayor por causas, inflamatorias o de otra naturaleza, se eleva la presin
intrapericrdica, dependiendo de la cantidad absoluta, de la rapidez con que se acumula y
de las caractersticas fsicas del pericardio. La acumulacin puede ser silente, sin elevar
significativamente la presin intrapericrdica y con sntomas secundarios a la compresin
de estructuras vecinas: disfagia, tos (compresin de un bronquio o de la trquea), disnea
por compresin del parnquima pulmonar, hipo por compresin del nervio frnico o afona
del nervio larngeo recurrente. La exploracin puede ser normal, con presin
intrapericrdica elevada aparece el taponamiento Cuando la duracin es superior a 3
meses, el derrame es crnico.Se Demuestra por ecocardiografa que adems lo
cuantifica.
Taponamiento
Es el sndrome clinicohemodinmico por compresin del corazn debido al derrame
pericrdico, puede ir desde ligeros aumentos de la presin intrapericrdica sin repercusin
clnica hasta un cuadro severo con bajo gasto cardaco y muerte. Se puede desarrollar
ante un derrame pericrdico de cualquier causa y puede ser agudo o crnico. La principal
manifestacin, la disnea, puede haber dolor torcico, lo mas caracterstico la pletora
yugular y el pulso paradjico (descenso de 10 mmHg o ms en la presin sistlica durante
la inspiracin). Cuando es severo, hay disminucion de presin arterial y gasto cardaco,
taquicardia, taquipnea, presin venosa yugular elevada, ruidos cardiacos hipofoneticos y
oliguria.Los criterios diagnsticos son: ingurgitacin yugular, pulso paradjico e
hipotensin arterial.
Pericarditis constrictiva
Un pericardio fibrtico, engrosado y adherido restringe el llenado diastlico, puede ser el
estadio final de procesos inflamatorios, traumticos,en la mayora no se identifica la
causa. Estas pericarditis constrictivas idiopticas pueden ser secuela de una
pericarditis aguda inflamatoria no detectada clnicamente. Existe afectacin de ambas
hojas pericrdicas, a veces solo la visceral. Puede haber depsito de calcio que engruesa
y endurece ms el pericardio, es homogneo con una restriccin uniforme al llenado de
las cmaras. En raros casos localizado, bandas de constriccin en el anillo
Cardiologa 178
auriculoventricular, en el surco artico, en el tracto de salida del VD o en las cavas. En la
homognea todas las cmaras presentan una elevacin y un equilibrio en las presiones
diastlicas El llenado diastlico inicial es rpido por la elevacin de la presin venosa y
queda abruptamente impedido cuando el volumen intracardaco alcanza un lmite por el
pericardio no distensible.Predominan los sntomas de congestin sistmica: edema en
extremidades, congestin heptica pasiva y ascitis. Con presin de llenado ventricular
izquierdo y derecho elevado entre 15 y 30 mmHg, aparecen disnea, tos y ortopnea. La
disnea se agrava con derrame pleural o ascitis que eleva el diafragma. El dato ms
importante es el aumento de la presin venosa yugular con un rpido colapso diastlico
Otro hallazgo el signo de Kussmaul, aumento inspiratorio de la presin venosa sistmica.
El pulso paradjico es infrecuente, solo si coexiste con derrame pericrdico. A la
auscultacin ruido diastlico pericrdico, chasquido pericrdico (por el sbito cesado del
llenado ventricular por el pericardio no distensible), hepatomegalia, ascitis, ictericia.
Diagnostico por compromiso hemodinmico (signos de fallo cardaco derecho y onda de
pulso venoso yugular con colapso y) por un pericardio engrosado por tcnica de
imagen (rx de trax en pericardio calcificado, TAC o resonancia nuclear magntica).
Pericarditis efusiva constrictiva
Derrame pericrdico por lo menos moderado con signos clnicos y ecocardiogrficos de
taponamiento y tras la pericardiocentesis, con poco derrame residual, no hay mejora
clnica y si signos clnicos y ecocardiogrficos de constriccin pericrdica. Al realizar la
pericardiocentesis no hay aumento del gasto cardaco ni disminucin de las presiones de
llenado biventriculares.
Criterios diagnsticos de pericarditis especficas

Las pericarditis idiopticas algunas son causadas por infecciones virales, se
establece el diagnstico por exclusin ante una pericarditis autolimitada con o sin
tratamiento antiinflamatorio sin una etiologa especfica, de inicio agudo, con dolor
pericardco, frote y fiebre y ausencia de derrame apoyan el diagnstico, puede tener un
curso prolongado (varias semanas) y en la mitad de los casos existe derrame, y en un
tercio, taponamiento, si cursa con brotes repetidos y autolimitados en ausencia de
enfermedad sistmica, es idioptica.
Pericarditis tuberculosa el diagnstico al identificar el bacilo de Kock o granulomas
caseificados en el tejido o lquido pericrdico, con un cuadro de pericarditis. La
adenosindeaminasa (ADA) alta (> 45 U/ml) en lquido pleural o pericrdico es sugestivo
de esta infeccin. Es el 5% de las pericarditis agudas primarias que ingresan en el
hospital, con un cuadro de pericarditis prolongado con sntomas constitucionales y mala
respuesta al tratamiento antiinflamatorio. En la mayora existe derrame pericrdico, y
taponamiento en un 60% que evolucina a la constriccin, con exudado pericrdico
purulento, rico en polimorfonucleares.Puede ser extensin de una infeccin bacteriana
contigua -neumona y empiema - o por va hematgena. Los sntomas clsicos con
frecuencia ausentes, el derrame pericrdico, roce o dolor pericardico hacen sospechar el
diagnstico. El taponamiento es frecuente, y la constriccin, a veces subaguda, en el 30%
La afectacin pericrdica es frecuente en insuficiencia renal avanzada.Hay 3
subgrupos: a) pericarditis urmica: en insuficiencia renal grave (aguda o crnica), en un
10%, y en el 20% derrames pericrdicos silentes; relacionada con el grado de azoemia; b)
pericarditis asociada a dilisis, en el 3-5% pacientes/ao tambin a dilisis insuficiente o
hiperhidratacin, y c) pericarditis en trasplante renal afecta al 2-3% y se asocia a rechazo.
Cardiologa 179
La pericarditis epistenocrdica, en los primeros das posinfarto transmural
extenso, se diagnostica por un roce pericrdico, son infrecuentes las alteraciones
electrocardiogrficas tpicas, la forma tarda, o sndrome de Dressler, es una pericarditis
aguda con sntomas floridos, acompaada de pleuritis y derrame pleural de etiologa
autoinmune, aparece semanas a meses tras el infarto.
Neoplasia pericardica el diagnstico por la identificacin de clulas malignas en el
lquido pericrdico, o de invasin neoplsica del tejido pericrdico. Existen neoplasias
pericrdicas primarias, en su mayora son por extensin de otra localizacin, de pulmn,
mama y hematolgicas.Puede diagnosticarse en el contexto de una enfermedad
neoplsica conocida, o ser su primera manifestacin, el derrame pericrdico es constante,
y cursa con taponamiento.
Pericardis postquirrgica, pleuropericarditis aguda con fiebre pocas semanas despus
de apertura del pericardio, frecuente el derrame pleural y pericrdico, causado por
reaccin autoinmune
Postradiacion del mediastino por neoplasias de mama, enfermedad de Hodgkin o
linfomas no hodgkin. Puede ocurrir durante el tratamiento o aos despus de la
irradiacin, en forma de pericarditis aguda, derrame pericrdico o pericarditis constrictiva,
importante diferenciarla de una recidiva de la enfermedad neoplsica o de derrame por
hipotiroidismo inducido por la radioterapia.
Enfermedad autoinmune, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide y
esclerodermia en fases de actividad, muchas ocasiones es subclnica.
Infeccin por el VIH, es frecuente en ellos, incidencia del 21%, con derrames
pericrdicos leves y asintomticos, serosos, se asocian a derrame pleural o ascitis, no se
ha demostrado la presencia del VIH en el pericardio y se resuelven espontneamente en
el 40%, sintomtica en un 3% ms frecuentes en fases avanzadas y como pericarditis
aguda o taponamiento cardaco, este ltimo en un 30%. Dos tercios por infecciones o
neoplasias, el tercio restante la causa es desconocida, las causas de taponamiento
cardaco en infeccin por el VIH fueron tuberculosa (26%), la purulenta (17%) y por
Mycobacterium avium intracelulare (8%), linfoma y el sarcoma de Kaposi 5%, por
citomegalovirus 3%.
.
MTODOS DIAGNSTICOS EN ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiogrficas seriadas, se pueden manifiestar a las pocas horas
del inicio del dolor torcico.Existen 4 estadios:
Estadio I: elevacin del segmento ST cncavo, difuso (excepto aVR y V1), con ondas T
positivas.Depresin
del
segmento
PR
(curva
de
lesin
auricular).
Estadio II: das despus, vuelta del segmento ST hacia la lnea de base y aplanamiento
de la onda T, despus la onda T se vuelve negativa.
Estadio III: inversin de la onda T, en la mayora de las derivaciones, no se acompaa de
prdida de la R o aparicin de ondas Q.
Estadio IV: ondas T a su patrn normal, semanas o meses mas tarde, pueden persistir las
ondas T negativas por tiempo prolongado despus de la desaparicin de los sntomas.En
el 50% son detectables los 4 estadios. En un 80% se detecta depresin del segmento PR
en estadios precoces. Existen variantes de evolucin en cuatro estadios o incluso la
ausencia de cambios electrocardiogrficos.
El derrame pericrdico da alteraciones electrocardiogrficas no especficas, reduccin en
el voltaje del QRS (definido como suma de las ondas R + S en D1 + D2 + D3 < 15 mm) y
un aplanamiento difuso de las ondas T. En presencia de derrame pericrdico severo y
Cardiologa 180
taponamiento puede observarse alternancia elctrica (cambios de la morfologa y voltaje
del complejo QRS a latidos alternos) por el bamboleo del corazn que lo aproxima o lo
aleja de la pared torcica. Aparece bajo voltaje del QRS y aplanamiento o inversin
generalizada de las ondas T, con P anormal (ancha y bimodal). La mitad estn en
fibrilacin auricular.
Rx de trax. TAC. Resonancia magntica (RNM)

La Rx de trax detecta tuberculosis o neoplasias, derrame pleural, mas izquierdo (en
la IC es derecho).La cardiomegalia aparece con mas de 250 ml de lquido en saco
pericrdico, una Rx de trax normal no excluye derrame pericrdico.La imagen clsica es
en garrafa o botella, borrando el contorno del perfil izquierdo, ocultando los vasos hiliares.
Ausencia de pulsaciones en la silueta cardaca o de cambios en el tamao y configuracin
con la inspiracin.
La TAC y la RNM tiles para detectar derrame pericrdico, su distribucin, su
naturaleza (hemorrgico), diferenciar la grasa epicrdica, determinar el engrosamiento
pericrdico o la presencia de masas intrapericrdicas. En la mitad existe calcificacin del
pericardio sobre las cavidades derechas y en el anillo auriculoventricular, y se visualiza en
la radiografa lateral. En ms de la mitad se detecta derrame pleural. Con presin
auricular izquierda entre 15 y 30 mmHg hay signos de fallo cardaco izquierdo
(redistribucin vascular o lineas B de Kerley), es poco frecuente
La TAC identifica el pericardio engrosado, constriccin pericrdica, dilatacin de las venas
cavas.
La RNM la ms sensible para diagnosticar engrosamiento del pericardio, la morfologa o
la distribucin regional del pericardio engrosado o calcificado, y la relacin de masas
extracardacas con el pericardio. La TAC y la RNM identifican fibrosis o atrofia del
miocardio adyacente, marcador pronstico postpericardiectoma.Una pericarditis
constrictiva severa puede tener un pericardio mnimamente engrosado y, un pericardio
severamente engrosado o calcificado aislado no siempre causa pericarditis constrictiva
significativa, detectan localizacin de masas en el pericardio,mediastino adyacente y
pulmones.La resonancia mayor precisin para caracterizar la estructura del pericardio o la
naturaleza del lquido pericrdico. Ambas tcnicas se usan indistintamente, y la eleccin
depende, de su disponibilidad. Indicaciones:
1. DocumentaR engrosamiento pericrdico en sospecha de pericarditis constrictiva.
2. Diagnstico diferencial entre pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva.
3. Sospecha de pericarditis neoplsica documenta engrosamientos tumorales del
pericardio, o imgenes sospechosas en las estructuras vecinas.
4. Documenta derrame pericrdico o taponamiento localizado, especialmente en el
postoperatorio de ciruga cardaca.
5.-Determina naturaleza del lquido pericrdico
6. Diagnstico y cuantificacin del derrame pericrdico
7. Comprueba engrosamiento pericrdico en pacientes con calcificacin pericrdica en la
radiografia de trax.
Ecocardiograma-Doppler
Derrame pericardico.Un ecocardiograma-Doppler normal no excluye el diagnstico,
su utilidad es la deteccin de derrame pericrdico que apoyado en un cuadro clnico
sugestivo es diagnstico de pericarditis. La ecocardiografa bidimensional y modo M son
de eleccin para diagnstico, cuantificacin y seguimiento del derrame pericrdico,
hallazgo de un espacio libre de ecos entre epicardio y pericardio parietal, inicialmente se
Cardiologa 181
acumula detrs del corazn, puede llegar a envolver por completo al corazn, con una
separacin anterior, entre el ventrculo derecho y el pericardio anterior, no es el caso de
los derrames encapsulados, frecuentes tras ciruga cardaca, que se hallan localizados
Cuantificacin. En modo M se utilizan los criterios de Weitzman, suma de espacios libres
de ecos en sacos anterior y posterior en la teledistole. Si es inferior a 10 mm, el derrame
es ligero; si se halla entre 10 y 19 mm, moderado, y severo si alcanza 20 mm o ms. En
modo bidimensional, si ocasiona separacin posterior durante sstole y distole es ligera;
si se extiende alrededor del pex, por delante del ventrculo derecho y sobre la cara
lateral del ventrculo izquierdo es severo; entre ambos ser moderado.
Diagnstico diferencial. Con estructuras anatmicas normales o aumentadas de tamao,
tumores cardacos, quistes pericrdicos, grasa epicrdic (pequea zona libre de ecos en
saco anterior), el derrame pericrdico en el saco posterior separa la aorta torcica
descendente de la pared posterior del corazn, interponindose entre ambas; el derrame
pleural se sita por detrs de la aorta, que permanece en contacto con el corazn,en
derrame pericrdico importante, hay separacin de epicardio y pericardio a nivel anterior
y posterior, en derrame pleural muy abundante no se encuentra espacio anterior de ecos.
Taponamiento cardaco hay la elevacin de la presin intrapericrdica que impide el
llenado normal de las cavidades al superar la presin intracavitaria.Signos
ecocardiogrficos ms caractersticos: colapso de las cavidades cardacas, de
aurcula derecha cuando la presin intrapericrdica supera la del interior de dicha
cavidad, colapso de ventrculo derecho, los colapsos de cavidades izquierdas, menos
frecuentes. El colapso simultneo de aurcula y de ventrculo derechos es ms especfico
de taponamiento que el de una cavidad. Otros signos: variaciones recprocas del
dimetro de ambos ventrculos en relacin con el ciclo respiratorio, ingurgitacin de la
cava inferior, disminucin de las variaciones respiratorias en su dimetro.Signos
Doppler. El anlisis de los flujos transvalvulares y del flujo venoso da alteraciones
caractersticas del taponamiento, variaciones que superen el 25%. A la velocidad mxima
de los flujos transvalvulares a lo largo del ciclo respiratorio.El flujo venoso en las
suprahepticas o en la cava superior, tiene una morfologa bifsica, componente sistlico
y diastlico, el primero mayor que el segundo, con pequeas inversiones durante la
contraccin auricular, en el taponamiento disminuye el diastlico hasta desaparecer o
invertirse durante la espiracin, con un gran predominio del sistlico, lo invalidan:
insuficiencia tricuspdea, fibrilacin auricular, ritmo de marcapaso.
Ecocardiografa bidimensional y modo M. La dilatacin auricular menos
marcada que en la miocardiopata restrictiva. Modo M, aplanamiento del movimiento de la
pared posterior del VI por la limitacin del llenado, y movimiento anmalo del septum
interventricular por un desplazamiento anterior brusco coincidiendo con la contraccin
auricular,puede sospecharse un engrosamiento pericrdico y varios ecos paralelos o
pericardio engrosado. La cava inferior y las venas suprahepticas estan dilatadas y
disminuidas las variaciones en su dimetro a lo largo del ciclo respiratorio.
Doppler El rpido llenado ventricular da predominio de la onda E sobre la A en el flujo
de ambos ventrculos; por el cese brusco del llenado ventricular por la restriccin
pericrdica, la pendiente de deceleracin E estar aumentada, y la onda A disminuida,
patrn restrictivo, al igual que en el taponamiento, hay variaciones de ms del 25% en la
velocidad de la onda E de los flujos mitral y tricuspdeo durante el ciclo respiratorio,
fundamental en el diagnstico diferencial con miocardiopata restrictiva, que carecen de
variaciones respiratorias de esta magnitud.El anlisis del flujo venoso sistmico en
suprahepticas o cava superior demuestra predominio del componente diastlico o un
Cardiologa 182
patrn en W. El hallazgo especfico es la inversin del flujo diastlico que se produce
desde el primer latido de la espiracin. Las indicaciones serian los siguientes:
1. Diagnstico y cuantificacin del derrame pericrdico
2. Seguimiento del derrame
3. Diagnstico y valoracin de la severidad del taponamiento cardaco. El diagnstico se
hace en base de criterios clnicos, el ecocardiograma confirma el derrame pericrdico, el
ecocardiograma bidimensional y el Doppler aportar datos sugestivos de taponamiento
(colapsos, alteracin de flujos).
4. Documentan alteraciones de la pericarditis constrictiva.
5.-El. Diagnstico de pericarditis aguda debe hacerse segn otros criterios.
Estudio hemodinmico
Los derrames importantes presentan hemodinmica de taponamiento. Este ultimo se
define por la igualacin de la presin intrapericrdica con la presin de llenado de las
cavidades derechas (presin auricular derecha o diastlica de ventrculo derecho) en
teledistole, igualacin la presin derecha no supera en ms de 2 mmHg la
intrapericrdica. A ms severidad del taponamiento alcanza la presin diastlica
ventricular izquierda e igualacin entre la presin intrapericrdica y las presiones
diastlicas del VD y del VI y se valora por la amplitud del pulso paradjico (igual o superior
a 12 mmHg), el porcentaje de su reduccin tras la pericardiocentesis (superior al 50%) y
el aumento del gasto cardaco tras la pericardiocentesis (superior al 10 o al 20%). Por
criterios hemodinmicos se considerar: 1. Taponamiento ligero: igualacin de las
presiones de llenado y las pericrdicas, asociado a pulso paradjico, o a mejora del gasto
cardaco > 10%. 2. Taponamiento moderado: adems de igualacin hay mejora del
gasto cardaco > 10% tras la pericardiocentesis y pulso paradjico o mejora del gasto
cardaco > 20%. 3. Taponamiemto severo: igualacin, asociado a mejora del gasto
cardaco > 20% y a pulso paradjico.
El hallazgo hemodinmico caracterstico, la elevacin de las presiones de llenado
derechas por encima de 8 mmHg, alcanzando el nivel de las presiones de llenado
izquierdas, la diferencia de las presiones telediastlicas de ambos ventrculos no rebasa
los 2 mmHg con una morfologa caracterstica de la presin de llenado de los ventrculos
en raz cuadrada (dip-plateau) y de las curvas de aurcula en M o W, indican un llenado
ventricular rpido y transitorio en dos momentos de la distole. El gasto cardaco
reducido.
Se sospecha cuando, tras la pericardiocentesis por taponamiento (igualacin de las
presiones de llenado derechas e izquierdas con las de pericardio, reduccin del gasto
cardaco y presencia de pulso paradjico), la presin intrapericrdica desciende
prcticamente a cero o se hace negativa, a pesar de lo cual el gasto cardaco no mejora y
las presiones de llenado persisten elevadas e igualadas, ponindose en evidencia las
caractersticas descritas en la constriccin cardaca: ondas diastlicas ventriculares en
raz cuadrada y curvas auriculares con morfologa en W. El registro de la presin
intrapericrdica sera una habitual durante la pericardiocentesis. El estudio hemodinmico
con determinacin de las presiones intracavitarias y del gasto cardaco indicado en: 1.
Diagnstico de pericarditis efusivo-constrictiva. 2. Documentacin de las alteraciones
hemodinmicas propias de la constriccin. 3. Valoracin de la severidad del taponamiento
cardaco.
Pericardiocentesis
Existen varias tcnicas, su aplicacin depende de la urgencia y disponibilidad de medios.
1. En la cabecera del paciente con solo monitorizacin ECG y sin monitorizacin
hemodinmica invasiva ni control radiolgico o ecocardiogrfico. La conexin de una
Cardiologa 183
derivacin precordial a la aguja de puncin permite evitar la puncin miocrdica. Slo en
emergencia y no intentar una pericardiocentesis exhaustiva, se lleva a cabo con una aguja
o con una cnula. La va de abordaje la subxifoidea: el paciente a 45se introduce la aguja
formando un ngulo de 45 con la piel y dirigindola al hombro izquierdo o el hombro
derecho, se avanza lentamente retirando peridicamente el mandril,cuando se entra en el
pericardio se siente como haber atravesado una membrana
2. Con control ecocardiogrfico adicional al ECG. En la cabecera del paciente, completas
y exhaustivas, con insercin de catteres intrapericrdicos. Permite elegir la ruta de
puncin idnea (transxifoidea, subcostal, transtorcica, etc.) segn el derrame.
3. Con control radiolgico y hemodinmico, en el intensificador de imgenes de una
unidad coronaria, de cuidados intensivos o en hemodinmica, se precede de un
ecocardiogrma que informa la cantidad y su distribucin (para elegir la ruta idnea), es
segura ,permite controlar el trayecto intrapericrdico de una gua antes de insertar un
catter,con controles hemodinmicos completos, para valorar la situacin y la eficacia de
la pericardiocentesis exhaustiva, incluso en derrames tabicados, con el control
radiolgico, puede llevarse a distintos puntos intrapericrdicos,permite dejar un catter
para drenaje a ms largo plazo o para aplicacin de tratamientos intrapericrdicos
El diagnstico etiolgico de la pericardiocentesis en ausencia de taponamiento es de un
5%, no est justificada excepto en sospecha de pericarditis purulenta. En taponamiento
cardaco el diagnstico es de un 30%.
1. Taponamiento cardaco moderado o severo con criterios clsicos, y un derrame
pericrdico mnimo o moderado por ecocardiograma.
2.- Sospecha de pericarditis purulenta.
3. Taponamiento moderado con probabilidad de pericarditis idioptica. El cuadro de
taponamiento puede revertir con tratamiento mdico.
4. Derrame crnico masivo, libres de ecos en los sacos anterior y posterior > 20 mm.
5. Taponamiento cardaco ligero con alta probabilidad de pericarditis idioptica.
6. Derrame pericrdico importante sin evidencia de taponamiento.
7. Derrame pericrdico ligero o moderado sin ningn dato de taponamiento.
8. Derrame pericrdico moderado con colapso de aurcula o ventrculo izquierdo pero sin
dato clnico de taponamiento.
Biopsia pericrdica
El porcentaje de diagnstico etiolgico de la biopsia pericrdica es de un 5% en enfermos
sin taponamiento y del 35% con taponamiento El drenaje y biopsia se hacen por via
subxifoidea. Las indicaciones son:
1.-Taponamiento severo no resuelto con la pericardiocentesis o recidivante tras la misma.
2. Estudio histolgico y bacteriolgico del tejido pericrdico y del lquido pericrdico en
pacientes con actividad clnica persistente a las tres semanas del inicio del tratamiento
3.- Estudio histolgico y bacteriolgico del tejido pericrdico y del lquido pericrdico en
pacientes con actividad clnica y con un valor de adenosinadeaminasa (ADA) > 45 U/l en
el lquido pleural.
4.-.Derrame pericrdico ligero o moderado sin ningn dato de taponamiento.
Pericardioscopia
Un mediastinoscopio rgido que se introduce en la cavidad pericrdica por va epigstricaxifoidea para una exploracin visual de la cavidad pericrdica para diagnstico etiolgico
por los hallazgos macroscpicos y de la biopsia dirigida sobre las zonas ms afectadas.
Indicada en enfermedad pericrdica con derrame abundante sin diagnstico etiolgico. Se
limita a casos muy seleccionados con dificultades diagnsticas inhabituales, no rutinaria.
.
ACTITUD TERAPUTICA
Cardiologa 184
Pericarditis viral. Pericarditis aguda idioptica. Sndromes
postpericardiotoma. Pericarditis idioptica recidivante
postinfarto
Ante el diagnstico de pericarditis viral, pericarditis aguda idioptica, sndrome de Dressler

o sndrome postpericardiotoma, requiere l.-de reposo en cama mientras persista dolor y
fiebre, 2.- salicilatos mnimo dos semanas, dosis inicial (500 mg/6 h de cido
acetilsaliclico) mientras persistan dolor y fiebre y se retirar paulatinamente,3.- en falta de
respuesta ,antiinflamatorios no esteroideos ,indometacina, 25-50 mg/6-8 h, paracetamol
500 mg/6 h o ibuprofeno, aislados o en combinacin entre s o con la aspirina. 4.-Los
corticoides no son de primera eleccin, evitar su uso, se administraran en persistencia de
dolor intenso o fiebre alta, rebelde a los frmacos antes mencionados, ms de siete das
de evolucin, y descartada la tuberculosis, de 2 a 4 semana, dosis inicial 40-60 mg de
prednisona mientras persista dolor, fiebre o derrame importante y se reducir de forma
paulatina. No tratamiento antifitmico a ciegas.El tratamiento anticoagulante en principio,
debe contraindicarse
Pericardiocentesis en a) presencia de una infeccin aguda grave (neumona, empiema,
mediastinitis, peritonitis, absceso subfrnico o sepsis) asociada a derrame pericrdico,
que sugiera pericarditis purulenta, y b) taponamiento cardaco severo (hipotensin, bajo
gasto o shock). En ligero o moderado y con baja probabilidad de formas especficas
actitud contemporizadora. Si el taponamiento persiste tras la pericardiocentesis, o
recidiva, drenaje quirrgico con biopsia. La persistencia de signos de taponamiento no
grave tras pericardiocentesis correcta no nuevo drenaje. La pericardiectoma amplia en
casos excepcionales (persistencia o recidiva de taponamiento grave a pesar de drenaje
quirrgico correcto). De un 15-20% de las pericarditis agudas benignas presentan una o
ms recidivas. En ocasiones, la reaparicin de los sntomas es cada vez que se intenta
suprimir los antiinflamatorios o un intervalo de tiempo inferior a 6 semanas desde el brote
inicial, pericarditis incesante. La pericardiectoma se indicar slo en caso de constriccin
severa y persistente o taponamiento recidivante.
Pericarditis neoplsica
Valoracin individual: su estado general, pronstico de la enfermedad de base y
repercusin hemodinmica de la afectacin pericrdica, procedimientos teraputicos los
menos agresivos, en taponamiento pericardiocentesis dejando un catter intrapericrdico
conectado a un sistema de aspiracin que se retirar con drenaje inferior a 25 ml en 24 h.
La persistencia de drenaje importante despus de 7 das o la recidiva de derrame con
taponamiento despus de retirado el drenaje es indicacin de instilacin de tetraciclicina
en la cavidad pericrdica, a travs del catter del drenaje se administran 100 mg de
lidocana, e inmediatamente 500-1.000 mg de tetraciclina (clorhidrato) en 10-20 ml de
suero fisiolgico, pinzando el catter por 2 h., se despinza y se mantiene el drenaje
conectado a un sistema de aspiracin ,se repetir dario hasta drenaje inferior a 25 ml en
24 h. En caso de nueva recidiva del derrame con taponamiento severo, drenaje quirrgico
por va subxifoidea, y en casos especiales pericardiectoma total.
Pericarditis urmica
En pacientes no sometidos a dilisis, la pericarditis urmica es indicacin de iniciarla .En
pericarditis durante la dilisis crnica sta debe intensificarse. En hemodilisis debe
tenerse especial cuidado en el riesgo de taponamiento cardaco si se realiza un balance
excesivamente negativo en presencia de derrame pericrdico importante, deber
reducirse la heparina ante el riesgo de derrame pericrdico hemorrgico.
Los antiinflamatorios no esteroideos o corticoides son controvertidos, son poco eficaces y
con alto riesgo de efectos secundarios responden al inicio o intensificacin de la dilisis y
al uso espordica de analgsicos, desaparecen los sntomas en 1-2 semanas.
Cardiologa 185
En caso de taponamiento cardaco o derrame pericrdico importante que no se resuelve
con dilisis realizar pericardiocentesis con catter de drenaje durante 48-72 h (perodos
ms prolongados aumentan el riesgo de pericarditis purulenta). En recidiva del derrame
pericrdico importante, ventana pericrdica .Si tras este procedimiento recidiva el derrame
importante con mala tolerancia hemodinmica, pericardiectoma
Pericarditis postirradiacin
El tratamiento se basa en las mismas normas que para la pericarditis aguda idioptica, el
derrame pericrdico crnico o la pericarditis constrictiva, en este ltimo caso hay que
valorar la presencia de fibrosis mediastnica y de miocardiopata postirradiacin, que
aumentan el riesgo y disminuyen el beneficio de la pericardiectoma.
Pericarditis en pacientes con SIDA
En asintomticos, ante un derrame pericrdico ser conservadores, son idiopticos y se
resuelven espontneamente.Los asintomticos abundantes responden al antiinflamatorio
no esteroideos.En los derrames sintomticos, pericardiocentesis con fines diagnsticos,
mxime en taponamiento.La biopsia pericrdica ayuda al diagnstico, su certeza
diagnstica respecto a la pericardiocentesis no est establecida, ambos procedimientos
identifican una causa especfica en dos tercios de los pacientes. Indicaciones de
pericardiotoma subxifoidea similares a las de otros tipos de derrame pericrdico, y
siempre en la pericarditis purulenta. La pericrditis sintomtica es marcador de mal
pronstico, aunque raramente es la responsable de la muerte del paciente.
Derrame pericrdico crnico
Cuando existe un derrame pericrdico sin sndrome de pericarditis (dolor, fiebre, roce), o
con duracin superior a 3 meses. El derrame crnico ligero (suma de espacios libres de
ecos en el saco anterior y posterior inferior a 10 mm en teledistole, en el modo M) en
ausencia de sntomas, no necesita de ms estudios ni de seguimiento. En el moderado
(suma de espacios libres de ecos en el saco anterior y posterior de 10-20 mm), sin datos
clnicos, se practicar una analtica general de sangre, determinacin de anticuerpos
antitejido y estudio de la funcin tiroidea. En ausencia de taponamiento no se har una
pericardiocentesis ni biopsia pericrdica. El tratamiento depende de la etiolgia. Si no hay
etiologa clara, no se administra tratamiento, se seguir peridicamente.En el masivo
(suma de espacios libres de ecos en el saco anterior y posterior superior a 20 mm) los
mismos estudios que en el moderado y, aun en ausencia de sintomatologa o
taponamiento, pericardiocentesis con estudio del patrn hemodinmico y del lquido
pericrdico.El tratamiento depender de la etiolgia. En formas especficas tratamiento
etiolgico. En la idioptica no tratamiento, conducta expectante, con control cada 3 meses
durante el primer ao. Si el derrame se ha reproducido y es masivo se practicar nueva
pericardiocentesis, excepto en los que ya se hubieran practicado pericardiocentesis
cuantiosas previas. Tras la nueva pericardiocentesis se observara trimestralmente y en
caso de reaparicin de derrame masivo y persistente (ms de 6 meses) se indicar una
pericardiectoma total
ACTITUD TERAPUTICA
El tratamiento de las recurrencias es igual que el del brote inicial. Ante una pericarditis
recurrente o incesante replantear el diagnstico etiolgico, descartar pericarditis
secundaria (enfermedad autoinmune). Valorar si el tratamiento inicial fue el adecuado
(administracin de dosis bajas de AAS u otros antiinflamatorios no esteroideos o reiniciar
la actividad fsica precozmente). Reposo hasta que la fiebre y dolor torcico
desaparescan. Reintroducir los antiinflamatorios no esteroideos a dosis adecuadas, evitar
corticoides
En los pacientes con 2 o ms recurrencias o con pericarditis incesante tratamiento con
colchicina (asociado a antiinflamatorios no esteroideos), dosis inicial 1 mg/12 h, o 0,5
Cardiologa 186
mg/12 h en intolerancia digestiva, mantener 0,5-1 mg/da, segn peso del paciente y
tolerancia, durante 1 ao. Los antiinflamatorios no esteroideos se retirarn
progresivamente.En persistencia del dolor intenso, fiebre alta e importante afectacin del
estado general a pesar del tratamiento adecuado con antiinflamatorios no esteroideos y
colchicina, administracin de corticoides, con la misma conducta que en la pericarditis
aguda. En los que presentan recurrencias durante la fase de supresin de los corticoides,
se aumenta los corticoides hasta el nivel previo en que el paciente se encontraba
asintomtico y administrando antiinflamatorios no esteroideos. Antes de intentar nueva
reduccin de los corticoides se inicia colchicina (1-2 mg/da) mnimo 1 mes y se intentar
la retirada, la reduccin de los corticoides sera muy lenta (1,25-2,5 mg/mes).
En rebeldes al tratamiento mdico con pericarditis recurrente de larga evolucin (> 1 ao)
con mltiples crisis (> 6) que limitan su calidad de vida, iniciar tratamiento inmunosupresor
(azatioprina 75-100 mg/da) o pericardiectoma. Son alternativas poco probadas, con
riesgo de complicaciones y resultados no siempre satisfactorios, se consideran en casos
excepcionales y antes de su uso agotar el resto de alternativas teraputicas
1. Reposo en cama y sentado durante el brote inflamatorio.
2. Antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, paracetamol, indometacina, ibuprofeno).
3. Colchicina en la pericarditis idioptica recidivante
4. Corticoides (en casos muy excepcionales).
5. inmunosupresores.
6. Pericardiectoma en pericarditis idioptica recidivante (en casos excepcionales).
Pericarditis tuberculosa
Tratamiento antituberculoso triple al aislar el bacilo de Koch y en pericarditis
granulomatosa. En cuadro clnico sugestivo y con adenosinadeaminasa (ADA) en el
lquido pericrdico o pleural alto (superior a 45 U/l) se individualizar la indicacin de
tratamiento: Isoniacida: 300 mg/da, antes del desayuno (en ms de 90 kg de peso, 450
mg/da), durante 6 meses. Rifampicina: 600 mg/da, antes del desayuno (en menos de 50
kg de peso, 450 mg/da; en ms de 90 kg, 750 mg/da) durante 6 meses.
Piracinamida: 30 mg/kg/da con el desayuno, durante 2 meses.
Pericarditis purulenta
En derrame pericrdico purulento por criterios macroscpicos o microscpicos,
tratamiento antibitico enrgico durante 4-6 semanas y drenaje quirrgico.La
pericardiectoma slo en constriccin severa y persistente o taponamiento recidivante.
Taponamiento cardaco
Deben ser sometidos a drenaje pericrdico.La eleccin entre pericardiocentesis y drenaje
quirrgico depende de la experiencia del cardilogo y de la disponibilidad de un equipo
quirrgico. La pericardiocentesis soluciona el taponamiento en un 60-70% y el diagnstico
etiolgico en un 30%, cuando el taponamiento no se soluciona o recidiva, practicar un
drenaje quirrgico con toma de biopsia, que es de eleccin en una etiologa especfica
(como
la
tuberculosis),
permite
el
estudio
histolgico
del
pericardio
Pericarditis constrictiva
Si en la evolucin de una pericarditis aparecen signos clnicos sugestivos de constriccin
practicar un ecocardiograma-Doppler. Si confirma constriccin la actitud segn se trate de
una pericarditis idioptica o de una pericarditis tuberculosa o purulenta. En la idioptica se
observacin clnica, repitiendo peridicamente los registros externos, pericardiectoma si
presenta insuficiencia cardaca congestiva persistente. En pericarditis tuberculosa o
purulenta, pericardiectoma con signos severos y persistentes de congestin venosa. Si la
constriccin es ligera o moderada, actitud expectante, puede ser una constriccin
transitoria; en pericarditis purulenta, controles clnicos por su imprevisible evolucin.
En pericarditis constrictiva crnica severa, la pericardiectoma sin cateterismo previo ni
tratamiento antituberculoso. Si la constriccin es ligera o moderada se individualizar la
Cardiologa 187
indicacin de ciruga, lo mismo que en pacientes de edad avanzada, con patologas
adicionales o con factores de riesgo quirrgico, especialmente si los signos de
insuficiencia cardaca se controlan aceptablemente con tratamiento mdico.
Pericarditis efusivo-constrictiva
Presentan inicialmente un cuadro de taponamiento, cuando se manifiesta la constriccin
pericardiectoma, con exploracin cuidadosa y extirpacin del pericardio visceral,
responsable de la constriccin.
INDICACIONES Y TCNICAS QUIRRGICAS EN LA PATOLOGA PERICRDICA
Las indicaciones de tcnicas quirrgicas en patologa pericrdica condicionadas por la
patologa de base, la repercusin hemodinmica, el diagnstico etiolgico y las
posibilidades evolutivas. Van desde una simple evacuacin por va subxifoidea con
anestesia local, hasta una pericardiectoma total bajo circulacin extracorprea (CEC). La
eleccin depende de los factores mencionados previamente, de la experiencia y
preferencias del equipo quirrgico.
Las tcnicas son:- Drenaje pericrdico por va subxifoidea.- Ventana pericrdica. Pericardiectoma por esternotoma media sin o con ayuda de CEC
.
Drenaje pericrdico por va subxifoidea
El drenaje pericrdico quirrgico implica la toma de tejido pericrdico para investigacin
bacteriolgica e histolgica, puede realizar con finalidad diagnstica y/o teraputica .Con
anestesia local o general se practica una incisin en la lnea media por debajo del
apndice xifoides. Se abre la lnea alba y se levanta la apfisis xifoides. El pericardio
aparece abultado por el lquido pericrdico, se abre bajo visin directa, se drena, y se
obtiene un fragmento de tejido. Se coloca un tubo de drenaje que se conecta a un sistema
de aspiracin continua. Se cierra la incisin. El drenaje se mantiene mientras es
productivo (ms de 100 ml en 24 h).
Ventana pericrdica
El propsito drenar el lquido pericrdico dentro de la cavidad pleural o peritoneal,
tapizadas por clulas mesoteliales con capacidad absortiva. Puede ser ms efectiva que
el drenaje subxifoideo y es una alternativa en derrames repetidos en los que no se puede
actuar sobre la etiolgia (neoplasias, derrames severos idiopticos). Se practica una
incisin sobre la parte anterolateral del quinto espacio intercostal. Tras abrir los msculos
intercostales aparece el pericardio y la pleura izquierda. Se practica una incisin amplia
en el pericardio drenando la cavidad pericrdica. A continuacin se conecta esta incisin
con otra en la pleura, por delante del nervio frnico izquierdo, el lquido originado en el
pericardio va drenando a la cavidad pleural donde puede ser reabsorbido o puede ser
evacuado con toracocentesis repetidas. La comunicacin entre pericardio y pleura debe
ser amplia pues, de lo contrario, el propio corazn y el pulmn tenderan a taponar el
defecto y la ventana dejara de ser funcionante.
Pericardiectoma
Por esternotoma media. Se abre el esternn, se visualiza la cara anterior y las caras
laterales del pericardio. Se realiza una incisin media y se diseca la cara anterior, sobre
el ventrculo derecho y la aurcula derecha, hasta el nervio frnico. Se sigue por el
pericardio diafragmtico hasta la punta del corazn. La parte izquierda del pericardio se
reseca hasta un centmetro por delante del nervio frnico izquierdo, esta diseccin de
frnico a frnico es suficiente para liberar el corazn en pericarditis constrictiva, o
minimizar la produccin de lquido en exudativa. Si se requiere reseccin ms amplia, se
contina por la parte posterior del nervio frnico hasta el surco auriculoventricular
Cardiologa 188
izquierdo y hasta el diafragma. Explorar el pericardio visceral en algunos casos est
adherido al pericardio parietal y causa constriccin importante (epicarditis constrictiva). La
reseccin del pericardio visceral es difcil y puede lesinar un vaso coronario o una
cavidad. Si la reseccin es de alto riesgo, se practican incisiones paralelas y
perpendiculares en el epicardio, a modo de rejilla, si no liberarn el corazn de su
constriccin, permiten mejorar su llenado diastlico. Cuando se practica una
pericardiectoma por pericarditis constrictiva se encuentran reas de pericardio calcificado
muy adheridas al corazn y se dejan reas sin resecar, islotes, que no afectan el
resultado funcional y evita complicaciones intraoperatorias. Por esternotoma media con
ayuda de la CEC. Poco usada, para pericardiectoma total o se intuya que la reseccin del
pericardio muy adherido y calcificado pueda lesionar las estructuras subyacentes o en
pericarditis constrictiva tras operaciones cardacas. Circulacin extracorprea con
canulacin de vasos femorales y se mantiene normotrmica, el corazn queda
descomprimido y la diseccin de zonas adheridas se hace con facilidad. Se puede
recuperar la sangre que se pierde si, accidentalmente, se entra en una cavidad cardaca.
En pericardiectoma total se levanta el corazn para acceder al pericardio posterior, sin
compromiso hemodinmico.Los resultados se refieren a la pericarditis constrictiva crnica,
la indicacion ms frecuente El riesgo de mortalidad operatoria en clase funcional I (1%),
en clase III (10%) y en clase IV (hasta un 40%). Excluyendo mortalidad operatoria, la
supervivencia en los primeros cinco aos es ms elevada en clase funcional I y II respecto
a clase III y IV, pero se pierde con posterioridad. Un 80-90% de los supervivientes
hospitalarios alcanzan una clase funcional I o II. Globalmente, la supervivencia sin
mortalidad hospitalaria es del 84% a los 5 aos y del 71% a los 15 aos.
Los resultados son peores en pericarditis constrictiva postirradiacin (mortalidad
hospitalaria del 16%, mortalidad tarda del 32% y probabilidad de supervivencia a los 10
aos del 50%). Las indicaciones 1. Pericarditis constrictiva con insuficiencia cardaca
derecha. 2. Hemopericardio por traumatismo torcico o hematoma pericrdico iatrognico.
3. Quistes o defectos congnitos del pericardio con sntomas.4. Derrame pericrdico
crnico masivo recidivante tras la pericardiocentesis. 5. Pericarditis tuberculosa y
purulenta. En ausencia de constriccin esta indicada en taponamiento persistente o
recurrente a pesar del tratamiento mdico y drenaje pericrdico, y cuando durante el
drenaje por va subxifoidea, se encuentra un pericardio muy engrosado y con
adherencias. 6.-. Pericarditis urmica. Cuando el taponamiento o el derrame severo
persisten o recurren despus de la pericardiocentesis y del drenaje por va subxifoidea y,
si causa mala tolerancia a la hemodilisis. 7. Derrame pericrdico secundario a
radioterapia, con taponamiento recidivante o derrame pericrdico severo.
8. Pericarditis constrictiva con repercusin hemodinmica ligera. 9. Pericarditis constrictiva
en edad avanzada, con patologas adicionales o con factores de riesgo quirrgico, ms si
los signos de IC se controlan con tratamiento mdico. 10. Pericardiectoma diagnstica de
forma excepcional en enfermedad pericrdica severa y persistente, sin diagnstico y
cuando se sospecha patologa tumoral. 11. Pericarditis aguda benigna recidivante.
Tumores pericrdicos
Causa frecuente de taponamiento cardaco. La mayora de los tumores pericrdicos son
metastsicos de un cncer grave y en estadio avanzado, a veces es la primera
manifestacin de una neoplasia hasta entonces no diagnosticada, 10-25% de los
pacientes con cncer padecen enfermedad pericrdica, slo el 50% se debe a invasin
tumoral directa del pericardio.
Etiologa
Los primarios son raros, los ms frecuentes el mesotelioma y el angiosarcoma, malignos y
muy invasivos localmente, el tratamiento quirrgico rara vez es curativo. El teratoma
Cardiologa 189
pericrdico es benigno propio de nios se trata quirrgicamente con xito.
El cncer de pulmn es el que mas frecuente infiltra el pericardio (30%), seguido por el
de mama (25%), y las neoplasias hematolgicas (leucemias, enfermedad de Hodgkin y
linfoma no hodgkiniano) 15%. Alta incidencia de metstasis en el melanoma (50%), solo
sn el 5% de las metstasis pericrdicas. Slo el 50% de los pacientes con cncer y
afectacin pericrdica tienen invasin tumoral directa del pericardio. Otras causas de
derrame pericrdico en estos pacientes son la pericarditis postradiacin, la inducida por
frmacos (adriamicina, ciclofosfamida), por obstruccin linftica (en linfomas y cncer de
mama), infecciosa y el derrame pericrdico crnico idioptico.
Clnica
Manifestaciones clnicas en un 10%, raro que sea la manifestacin inicial, con mayor
frecuencia en el cncer de pulmn. La manifestacin clnica fundamental es el
taponamiento cardaco.El dolor pericardtico poco frecuente. A la exploracin fsica los del
taponamiento cardaco: elevacin de la presin venosa yugular, pulso paradjico y tonos
cardacos apagados. El electrocardiograma bajo voltaje, poco sensible (15%), al igual que
la alternancia elctrica (5%). Las alteraciones de la onda T son frecuentes y se relacionan
con infiltracin metastsica del miocardio. Raro que los tumores pericardicos (primarios o
secundarios) envuelven al corazn en una masa slida, con constriccin pericrdica.
Mtodos diagnsticos
La ecocardiografa es el mtodo de eleccin para identificar el derrame pericrdico, que
en tumores secundarios del pericardio es abundante y distribuido homogneamente
alrededor del corazn. Pueden aparecer masas adheridas al pericardio, a veces mviles,
no son especficas del derrame tumoral, aparecen en derrames de otro origen. Permite la
evaluacin de signos hemodinmicos de taponamiento. La tomografa computarizada y la
resonancia magntica nuclear para definir masas y su extensin dentro del pericardio, en
el miocardio o en el mediastino y pulmones.El diagnstico seguro de pericarditis
neoplsica se establece tras drenaje del lquido pericrdico en taponamiento. En los
pacientes asintomticos, la decisin de pericardiocentesis diagnstica depende del grado
de sospecha de una causa no tumoral, una actitud expectante en opcin de tratamiento
antineoplsico eficaz es correcta. La pericardiocentesis es segura en los tumores
secundarios del pericardio, la cuanta del derrame es abundante, y su rentabilidad
diagnstica es muy alta. El anlisis citolgico del lquido pericrdico es diagnstico en un
80-90%, con especificidad del 100%. La determinacin del antgeno carcinoembrionario
en el lquido pericrdico est elevada y en combinacin con la citologa, permite el
diagnstico etiolgico en el 100%. La biopsia pericrdica quirrgica (asociada a
pericardiotoma subxifoidea o a pericardiectoma), tiene una rentabilidad diagnstica
similar, por lo que no se considera el procedimiento de primera eleccin para el
diagnstico etiolgico. Otras tcnicas son la biopsia dirigida con pericardioscopia y la
biopsia pericrdica percutnea, cuya seguridad y eficacia estn por determinar.
Tratamiento
el tratamiento en tumores secundarios del pericardio depende de la enfermedad tumoral
primaria (estado general del paciente, opciones teraputicas para un tumor concreto y
pronstico), as como de la repercusin clnica del derrame pericrdico.
Quistes pericrdicos
Se producen como una alteracin del desarrollo del pericardio. Son raros, asintomticos y
es un hallazgo accidental en una radiografa de trax, ms frecuentes es el ngulo
cardiofrnico derecho, ms raros en mediastino, arco artico y ngulo cardiofrnico
izquierdo. Tamao variable, pueden ser grandes. Producen dolor por torsin. La
ecocardiografa, til para el estudio inicial (masa rellena de contenido lquido no pulstil
adyacente al corazn), el diagnstico por TAC o RMN, no aporta informacin adicional a
Cardiologa 190
la TAC. A nivel del arco artico se necesita una angiografa para distinguirlos de un
aneurisma. La mayora de las veces no precisan tratamiento. Si producen sntomas se
trata con puncin percutnea guiada por eco. En mediastno puncin dirigida por
mediastinoscopia. La extirpacin en gran tamao o que causan sntomas de compresin.
El pericardio es Irrigado por ramas de la aorta, de la mamaria interna y de las frnicas.
Inervado por los vagos, recurrente larngeo izquierdo y plexo esofgico. La inervacin
simptica plexos estelar, cardiaco artico y diafragmtico y del primer ganglio dorsal. El
dolor es transmitido por el nervio frnico a la columna vertebral a la altura de C4-C5.
BIBLIOGRAFIA
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cardiac tamponade. Am Heart J 1990; 119: 1160.
2. Oh JK, Hatle LK, Seward JB, Danielson GK, Schaff HV, Reeder GS, et al.
Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis. J Am Coll
Cardiol. 1994; 23: 154-62.
Cardiologa 191
MIOCARDIOPATIAS
DR. EDUARDO PINEDO RAMOS
DR. JUAN MANUEL CORTEZ RAMIREZ
Captulo 17
Miocardiopatas
Es la la enfermedad que afecta primariamente al msculo cardiaco, independientemente
de su etiologa, que se manifiesta por dilatacin, hipertrofia o restriccin al llenado sin que
Cardiologa 192
est presente una sobrecarga hemodinmica y secundariamente puede involucrar el
funcionamiento de las vlvulas auriculoventriculares.
Las cavidades cardiacas pueden dilatarse por sobrecarga volumtrica, en insuficiencia
artica o mitral para el VI o insuficiencia pulmonar o tricuspdea para el VD porque poseen
una mayor cantidad de volumen. Cuando el corazn se dilata sin sobrecarga volumtrica,
es por dao intrnseco de la fibramiocrdica (miocardiopata), miocardiopata dilatada, se
dilatan las cavidades por dficit de contraccin sistlica.
La hipertrofia es un mecanismo de compensacin en caso de sobrecarga cardiaca; si
tiene que expulsar su contenido contra una presin mayor, como en la hipertensin
arterial o en la estenosis artica, la hipertrofia permite una contraccin ms enrgica y el
corazn no se torna insuficiente ante la sobrecarga, la hipertrofia es un mecanismo
compensador fisiolgico de gran eficiencia. Si el corazn no est sometido a ninguna
sobrecarga hemodinmica y aparece la hipertrofia, es debido a una enfermedad primaria
manifiestada por hipertrofia patolgica, miocardiopata hipertrfica.
Cuando las fibras miocrdicas son substituidas por tejido fibroso (fibrosis intersticial difusa
idioptica) o se infiltran por glucgeno o amiloide, el miocardio pierde su capacidad de
distenderse durante el llenado ventricular, se torna rgido e impede un retorno venoso
adecuado pulmonar en caso del VI, y venoso sistmico, si el VD es el afectado,
miocardiopatia restrictiva, la consecuencia es disminucion del llenado ventricular. La
restriccin aparece tambin cuando se forman trombos endocrdicos endotelizados
dentro de las cavidades ventriculares.
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA.
Enfermedad primaria del miocardio, determinada genticamente (transmisin autosmica
dominante) caracterizada por la hipertrofia patolgica del septum interventricular, con
espesor normal de la pared posterior del VI (hipertrofia asimtrica), en ocasiones SE
acompaa de hipertrofia de la pared posterior (hipertrofia concntrica), sin que el aumento
del espesor se deba a sobrecarga hemodinmica.
Histolgicamente las fibras miocrdicas son anormales, gruesamente desordenadas, ms
anchas y cortas; algunas tienen formas bizarras. Hay reas con estas alteraciones que
alternan con miofibrillas normales. En la hipertrofia septal asimtrica se encuentran estas
alteraciones slo en el septum interventricular. Cuando la miocardiopata es obstructiva, la
histologa del septum interventricular es anormal y en la pared posterior la hipertrofia se
parece a la observada en la estenosis artica, debida a la sobrecarga sistlica
(obstruccin dinmica). Tambin se encuentra fibriosis y anormalidades en las pequeas
arterias coronarias intramurales, engrosadas en su pared con reduccin de su dimetro.
FISIOPATOLOGA
Consecuencias funcionales.
1) La hipertrofia de las paredes ventriculares condiciona una disminucin de la
distensibilidad miocrdica. Esta rigidez ventricular se traduce en cierta restriccin al
llenado diastlico y ello a su vez se manifiesta clnicamente por la presencia de un IV
ruido anormal, que se ausculta y es posible tambin palparlo como un doble
levantamiento apexiano, uno presistlico (en concordancia con la contraccin auricular)
y otro sistlico en relacin con la contraccin ventricular. Si la distensibilidad disminuye
en forma exagerada, se traducir en hipertensin venocapilar, que es responsable del
crecimiento de la aurcula izquierda y de la disnea que puede presentarse en estos
enfermos.
Cardiologa 193
2) La funcin ventricular en la miocardiopata hipertrfica es peculiar, ya que por un

lado la relacin grosor/radio (h/r), se incrementa, no rara vez, en forma excesiva con
relacin a los valores normales (hipertrofia inapropiada) y ello trae como consecuencia
que la contraccin sistlica sea muy enrgica, ya que el ventrculo se contrae en contra
de una carga sistlica normal, por lo que la resultante es la hipercontractilidad.
3) Como se mencion previamente, cuando el corazn se hipertrofia y la carga contra
la cual se vaca no est aumentada, la contraccin sistlica del miocardio hipertrofiado
es muy enrgica (hipercontractilidad), y la velocidad a la que sale la sangre hacia la
aorta se encuentra significativamente aumentada. Este fenmeno condiciona un efecto
Venturi a nivel de la va de salida del ventrculo izquierdo, por el cual se atrae a la valva
septal de la mitral y provoca que esta se aproxime al septum interventricular; ello trae
dos consecuencias funcionales: por un lado obstruye la va de salida del ventrculo
izquierdo (estenosis subartica dinmica), y por otro, no permite la coaptacin sistlica
completa de la vlvula mitral con la insuficiencia mitral funcional consecutiva. Este
comportamiento de la valva septal de la mitral se ha denominado Movimiento Anterior
Sistlico (MAS) y es el fenmeno fisiopatolgica que caracteriza a la miocardiopata
hipertrfica obstructiva.
4) Cuando la hipertrofia septal asimtrica se acompaa de obstruccin dinmica, se
crea un gradiente de presin transartico y ello se constituye, por un lado en una
sobrecarga sistlica para el miocardio no hipertrofiado del ventrculo izquierdo y por otro,
una incapacidad del corazn para incrementar bruscamente su gasto cardiaco con el
ejercicio, tal y como sucede en la estenosis artica valvular grave. Por lo tanto, la
hipertrofia que comienza siendo asimtrica, termina siendo concntrica. Cuando la
obstruccin dinmica es significativa, puede aparecer dficit de irrigacin cerebral que
causa lipotimias o sncope, as como disminucin del riego coronario, por disminucin
del gasto cardiaco.
5) Si la hipertrofia asimtrica, concntrica o apical excesiva se torna en hipertrofia
inapropiada rompiendo de esta forma la relacin entre el nmero de arterias coronarias
y la masa que stas irrigan; ello se manifiesta en isquemia miocrdica, lo cual sumado al
dao de las pequeas arterias y a la disminucin del gradiente de perfusin aortamiocardio por hipertensin telediastlica ventricular (disminucin de la distensibilidad),
puede culminar en insuficiencia de riego coronario, sin que exista obstruccin anatmica
o funcional de estas arterias. Ello puede traducirse clnicamente por angina de pecho o
por alteraciones electrocardiogrficas de isquemia miocrdica.
CUADRO CLNICO
Esta miocardiopata puede cursar largo tiempo asintomtica; cuando se torna obstructiva
se comporta como una estenosis artica. Si la obstruccin es importante, los pacientes
pueden presentar lipotimias, sncope y an muerte sbita. Cabe mencionar que este
padecimiento es causa de angina de pecho, pero caractersticamente, este sntoma se
agrava con la administracin de nitroglicerina, o bien este mismo medicamento
paradjicamente es capaz de producir el angor. Ello se debe a que toda intervencin
fisiolgica o farmacolgica que aumente la contractilidad, aumenta tambin la obstruccin
dinmica (isoproterenol, digital, vasodilatadores, etc.), y por el contrario, todas aquellas
maniobras que disminuyen la fuerza del contraccin disminuirn tambin la obstruccin
Cardiologa 194
dinmica. Es por ello, que el tratamiento de eleccin de la miocardiopata hipertrfica
obstructiva es la administracin de betabloqueadores. La disnea puede ser un sntoma
prominente en este padecimiento si la distensibilidad miocrdica se encuentra gravemente
comprometida, y se comportar como lo hace el sntoma cuando es consecutiva a la
hipertensin venocapilar. Vale la pena enfatizar que en estos casos la disnea no se debe
a insuficiencia cardiaca, sino a rigidez de la pared ventricular impuesta por la hipertrofia
inapropiada.
DIAGNSTICO.
En los pacientes asintomticos, el diagnstico casi siempre se establece durante
exmenes de admisin a empresas, deportivos, o al ejrcito, por hallazgos anormales en
la exploracin fsica o en un electrocardiograma. El paciente sintomtico acude por
lipotimias, sncope, angor de esfuerzo o disnea.
1) Miocardiopata hipertrfica no obstructiva.
A) IV ruido anormal a la auscultacin.
B) Doble levantamiento (presistlico y sistlico) a la palpacin.
C) Sin soplos.
2) Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Adems de lo referido en el inciso anterior, lo usual es que a paciente se le ausculte
un soplo sistlico profundo en el pex, que casi siempre se confunde con insuficiencia
mitral.
ELECTROCARDIOGRAMA
El trazo electrocardiogrfico no es caracterstico de esta miocardiopata, pero puede
orientar al diagnstico cuando:
a) Presenta ondas Q anormales que pueden simular infarto del miocardio (por la
hipertrofia septal)
b) Signos de hipertrofia ventricular izquierda
c) En ocasiones el ECG muestra trastornos de la repolarizacin ventricular que
simulan enfermedad isqumica coronaria, incluso hasta zona de lesin
subepicrdica. Este hallazgo, en sujetos jvenes asintomticos, debe sugerir el
diagnstico. Los trastornos primarios de la repolarizacin ventricular son la
consecuencia de la isquemia miocrdica a la que da lugar la hipertrofia
inapropiada.
d) En raras ocasiones la hipertrofia septal excesiva puede condicionar la presencia
de una R pura en V1 que simula gran hipertrofia ventricular derecha, hallazgo que
al presentarse sin signos de estenosis pulmonar ni hipertensin del pequeo
circuito acompaante, debe hacer sospechar la posibilidad de miocardiopata
hipertrfica.
FONOMECANOCARDIOGRAMA
1. Ecocardiograma modo M.
Cardiologa 195
Definitivo para el diagnstico, al demostrar la hipertrofia septal asimtrica y el
movimiento anterior de la mitral, si la miocardiopata es obstructiva; asimismo, puede
tambin demostrarse un cierre mesosistlico de la vlvula artica en relacin con la
disminucin del flujo por el obstculo dinmico y la dilatacin de la aurcula izquierda
consecutiva a la insuficiencia mitral y a la rigidez ventricular impuesta por la
hipertrofia.
2. Ecocardiograma bidimensional.
Mediante este estudio puede corroborarse con mayor certeza el diagnstico de
hipertrofia septal asimtrica, ya que evita el posible diagnstico errneo por angulacin
incorrecta del transductor del ecocardiograma modo M con respecto al corazn;
asimismo, permite reconocer hipertrofia septal asimtrica de localizacin poco usual no
visualizadas con ecocardiografa modo M (porcin posterior del septum) y la
distribucin de la misma hipertrofia. Finalmente es posible visualizar el movimiento
anormal de la valva anterior de la mitral (MAS), mediante las aproximaciones apicales,
cuando la miocardiopata es obstructiva.
3. Ecocardiografa Doppler.
Mediante tcnica de Doppler pulsado se puede reconocer la presencia de un flujo
turbuento sistlico a nivel de la cmara de salida del ventrculo izquierdo, el cual se
traduce en un mosaico de colores a ese mismo nivel cuando utilizamos el Doppler
codificado en color. El Doppler continuo nos permite cuantificar el gradiente sistlico
mximo que produce obstruccin de la cmara de salida del ventrculo izquierdo;
asimismo, se podr reconocer la regurgitacin mitral presente en la mayora de los
casos de miocardiopata hipertrfica obstructiva.
4. Cateterismo cardiaco.
El cateterismo izquierdo permite primeramente cuantificar la presin telediastlica
intraventricular, la cual estar normal o elevada dependiendo del grado de rigidez que
haya impuesto la hipertrofia anormal sobre el ventrculo izquierdo. Enseguida se
cuantifica el gradiente transartico si es que existe; cuando no est presente, es posible
provocarlo administrando drogas que aumentan la contractilidad ventricular, sea por
efecto inotrpico positivo (isoproterenol), o secundariamente por vasodilatacin arteriolar
brusca (nitrito de amilo); tambin se puede buscar intencionalmente el efecto de
Brockenbrought. El estudio angiogrfico demostrar la obstruccin dinmica al visualizar
el movimiento anterior sistlico de la vlvula mitral; cuando existe gran hipertrofia de los
msculos papilares, se observa una obliteracin completa o casi completa de la porcin
media de la cavidad ventricular, que da una imagen en reloj de arena. El cateterismo
cardiaco est indicado cuando se vislumbra la posibilidad quirrgica del paciente,
fundamentalmente para cuantificar el gradiente transartico.
PRONSTICO
El pronstico de estos pacientes es muy variable, ya que pueden pasar largo tiempo
asintomticos; sin embargo, se ha reconocido la aparicin de muerte sbita con cierta
frecuencia. Asimismo, se ha observado que la aparicin de fibrilacin auricular es un
signo de mal pronstico, ya que al perderse la contribucin auricular al gasto cardiaco, la
rigidez endocrdica aumentada condiciona que el volumen diastlico sea pequeo y por lo
tanto el gasto cardiaco, de tal forma que aparece un cuadro parecido a la insuficiencia
cardiaca que se caracteriza por bajo gasto cardiaco o hipertensin venocapilar, pero con
volmenes ventriculares reducidos, cambios que alternan con taquiarritmia causadas por
Cardiologa 196
la fibrilacin auricular; estas alteraciones son debidas a la exagerada disminucin de la
distensibilidad ventricular y no a falla contrctil. Este cuadro es de difcil manejo y
pronstico.
Se reconocen como signos de mal pronstico cuando la miocardiopata hipertrfica se
asocia a sndrome de Wolf-Parkinson-White y a hipertensin diastlica (mayor de 18
mmHg), del ventrculo izquierdo, pues estos pacientes son ms propensos a presentar
arritmias malignas (supraventriculares o ventriculares) y muerte sbita.
TRATAMIENTO
Lo primero que debe hacerse cuando se reconoce el diagnstico de miocardiopata
hipertrfica es no administrar medicamentos que agraven la obstruccin dinmica como
digital, isoproterenol, nitrato de amilo u otros vasodilatadores, ya que ellos empeoran
definitivamente los sntomas clnicos.
El tratamiento de eleccin en estos casos es la administracin de medicamentos
bloqueadores beta adrenrgicos (propranolol), ya que al disminuir la contractilidad
ventricular, reducen en consecuencia la obstruccin dinmica. Se administra a razn de
60 a 240 mg en 24 horas, divididos en 3 dosis (20, 40, 80 mg c/8 hrs); la dosis deber ser
individualizada en cada paciente.
Sin embargo, los betabloqueadores no tienen ninguna accin sobre la funcin diastlica,
en contraposicin con los calcioantagonistas (verapamil y diltiazem), los cuales mejoran la
relajacin ventricular y evitan la sobrecarga de calcio intracelular, usualmente presente en
esta entidad; ello permite reducir la presin diastlica ventricular y aliviar la disnea. El
verapamil se administra a razn de 120 a 240 mg/da en dosis divididas cada 8 horas, y el
diltiazem a razn de 90 a 180 mg en 24 horas (30 a 60 mg c/8 hrs). Se ha mencionado
que la amiodarona tiene un importante efecto sobre la funcin diastlica de estos
pacientes; adems que su efecto antiarrtmico es en el mismo sentido que el mencionado
para los calcioantagonistas, por lo que puede administrarse a razn de 600 mg (200 mg
c/8 hrs) durante la primera semana, 400 mg (200 c/12 hrs) durante la semana siguiente y
se contina con dosis de 200 a 400 mg/da administrados de lunes a viernes,
descansando sbado y domingo de cada semana.
Cuando el paciente cae en fibrilacin auricular, el cuadro se deteriora considerablemente
porque se agrava la disnea y aparece hipertensin venosa sistmica, y an cuando
algunos autores recomiendan administrar digital en estos casos, es posible que sea
mejor realizar cardioversin elctrica seguida de medicacin antiarrtmica para intentar
evitar la recada (amiodarona, quinidina o disopiramida). Sin embargo, si la arritmia
reaparece en corto tiempo, quiz su mejor manejo sea con la administracin de
betabloqueadores asociados a calcioantagonistas o amiodarona, con el objeto de
mantener una frecuencia ventricular media aceptable que permita distoles de suficiente
duracin para no elevar excesivamente su presin diastlica y mantener un gasto
cardiaco tambin cercano a lo normal.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Cardiologa 197
En aquellos casos con obstruccin dinmica muy importante (gradiente de 50 mmHg o
mayor), se puede realizar tratamiento quirrgico que consiste en realizar una reseccin
parcial del septum interventricular excesivamente engrosado y reemplazo valvular mitral
slo cuando la insuficiencia mitral concomitante es hemodinmicamente importante.
En los centros altamente especializados se informa una mortalidad (operatoria) entre el 5
y el 10 %, con una sobrevida de diez aos o mayor en los pacientes con buena evolucin
postoperatoria.
La evolucin postquirrgica a largo plazo ha sido informada como buena, ya que la
sobrevida a diez aos ha sido del 70 % y a 17 aos de 49 %.
El 25 % de los fallecimientos postoperatorios son por muerte sbita, en comparacin con
los pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva grave que han seguido
tratamiento mdico, y en los que se ha observado una mortalidad sbita del 53%.
Indicacin quirrgica.
1) Pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva con gradiente de 50
mmHg o mayor, con sntomas clnicos que no mejorar con tratamiento a base
de betabloqueadores (propranolol) o calcioantagonistas (verapamil).
2) Pacientes con miocardiopata hipertrfica sin gradiente transartico, pero que
con la administracin de isoproterenol o nitrito de amilo se provoca un
gradiente de 50 mmHg o mayor.
3) Pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva en los que adems de
gradiente transartico existe una importante insuficiencia mitral.
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA APICAL.
Un subtipo raro de miocardiopata hipertrfica, ha sido descrita recientemente en Japn;
se trata de una hipertrofia concntrica y exagerada del miocardio de la regin apical del
ventrculo izquierdo. En los casos informados, la evolucin clnica es muy parecida a la
miocardiopata hipertrfica no obstructiva por hipertrofia septal asimtrica; la mayora de
los pacientes son del sexo masculino, y la caracterstica ms conspicua ha sido la
presencia de una importante onda T negativa gigante en las derivaciones precordiales
izquierdas, que se asocia a signos de hipertrofia ventricular izquierda.
El estudio angiocardiogrfico caractersticamente muestra la obliteracin de la regin
apical del ventrculo izquierdo, lo cual da una imagen de hoja de otoo. Esta
miocardiopata no es obstructiva y su pronstico a largo plazo no es diferente al de la
poblacin general; por lo tanto, no requiere tratamiento especfico.
MIOCARDIOPATA DILATADA.
El miocardio est debilitado y las cavidades, dilatadas lo que disminuye la fraccin de
eyeccin del VI
Cardiologa 198
Causas
La ms frecuente: la enfermedad coronaria (un infarto o lesiones en las arterias
coronarias
Consumo de alcohol,
por arritmias rpidas (taquimiocardiopata),
tras el parto o despus de una miocarditis.
Idioptica cuando la causa es desconocida
.Aparece a cualquier edad, ms frecuente entre 40-50 aos. Su incidencia es de 3 a 10
casos cada 100.000 habitantes.
Sntomas
Insuficiencia cardiaca,
Diagnstico
Radiografa de trax: cardiomegalia. El diagnstico definitivo con ecocardiograma:
dilatacin de las cavidades cardiacas y la disfuncin miocrdica. cateterismo para
descartar la enfermedad coronaria como causa resonancia cardiaca es importante para
saber la causa.
Pronstico
No es una enfermedad benigna, tiene mal pronstico. En las relacionadas con el
alcoholismo existe mejora de la FEVI cuando deja de beber, incluso puede recuperar la
normalidad. El pronstico tambin es bueno las miocardiopatas dilatadas provocadas
por arritmias rpidas si estas se consiguen controlar a tiempo.
Cuando la causa es un infarto o la obstruccin de las arterias coronarias, la
apertura de estas mediante cateterismo puede mejorar la funcin del corazn.

Tratamiento
El tratamiento de la miocardiopata dilatada es principalmente el tratamiento de la causa,
si existe, y el del sndrome de insuficiencia cardiaca.
La destruccin difusa de fibras miocrdicas por cualquier causa o su dao irreversible,

trae como consecuencia que las miofibrillas restantes no logren desarrollar con eficacia la
funcin de bomba, propia del corazn. Esto es, a mayor destruccin de miocardio, mayor
deterioro en la funcin contrctil, y por ello, las caractersticas fundamentales de esta
miocardiopata son la cardiomegalia y la insuficiencia cardiaca.
ETIOLOGIA
Los estudios anatomopatolgicos e histolgicos de la miocardiopata dilatada idioptica
usualmente ensean extensas zonas de fibrosis que han sustituido al tejido miocrdico.
Ello se debe a que la miocardiopata dilatada constituye el estado final de un proceso que
Cardiologa 199
afect al miocardio provocando inflamacin, necrosis por isquemia, lisis por efecto txico
o sobrecarga hemodinmica crnica; por esto se ha atribuido a mltiples procesos la
causa de esta enfermedad.
Cuando la hipertensin arterial es de larga evolucin, las cifras se encuentran elevadas en
forma importante a travs del tiempo, ya sea por ausencia de tratamiento o mal manejo de
este proceso; el corazn puede caer en insuficiencia cardiaca cuando la hipertrofia deja
de ser un mecanismo compensador eficaz (hipertrofia inadecuada), y cuando adems ya
hay dao miocrdico intrnseco. En estas ocasiones aparece cardiomegalia, ritmo de
galope y otras manifestaciones de insuficiencia cardiaca, que usualmente se acompaan
de seudonormalizacin de las cifras de tensin arterial. En estos casos no se logra
corregir la insuficiencia cardiaca ni la cardiomegalia al normalizar las cifras de presin
arterial debido a que ya existe dao cardiaco intrnseco; por esto se ha denominado fase
dilatada de la cardiopata hipertensiva, ya que realmente el dao miocrdico difuso
impuesto por la sobrecarga crnica ha dado lugar a una verdadera miocardiopata
dilatada.
Cuando un paciente ha tenido un infarto al miocardio extenso, o varios infartos que ha
dejado extensas reas del corazn con incapacidad funcional acentuada o total, la
consecuencia es la cardiomegalia, la insuficiencia cardiaca, los trastornos de la
conduccin y las arritmias, por lo que realmente sta se puede considerar una forma de
miocardiopata dilatada en la que el paciente puede o no tener adems angor residual; a
esta forma de miocardiopata dilatada se le denomina miocardiopata isqumica.
Finalmente, el estiramiento excesivo y sostenido en el tiempo de la miofibrilla puede llegar
a provocarle un dao irreversible que se traduzca en insuficiencia contrctil. En efecto,
este fenmeno es frecuente verlo en pacientes afectados por sobrecargas
hemodinmicas de gran magnitud (estenosis artica o insuficiencia artica con
insuficiencia cardiaca, o insuficiencia mitral grave) y de evolucin crnica en las que al
corregir la sobrecarga hemodinmica mediante tratamiento no se corrige la insuficiencia
cardiaca ni la cardiomegalia, ya que es comn la observacin de que en unos pacientes
se reduce la cardiomegalia y desaparece la insuficiencia cardiaca, mientras que en otros,
a pesar de un resultado quirrgico exitoso permanecen en el postoperatorio con
cardiomegalia y con manifestaciones de insuficiencia cardiaca. En el primer grupo la falla
ventricular fue debida a la sobrecarga hemodinmica excesiva que al corregirla
desaparecen las manifestaciones mencionadas, mientras que en el segundo se debe a
dao miocrdico intrnseco y difuso, por lo que la correccin del defecto hemodinmico ya
no es seguido de mejora clnica; en este caso la alteracin se comporta como una
miocardiopata dilatada, ya que el dao difuso de la miofibrilla es la responsable de la
alteracin funcional del corazn.
FISIOPATOLOGIA
La sustitucin de miocardio inespecfico por tejido fibroso o la falta de contraccin
eficiente de la miofibrilla, produce deterioro de la funcin hemodinmica del corazn, y ello
condiciona cada del gasto sistlico.
El organismo utiliza sus mecanismos compensadores (secrecin de catecolaminas,
hipertrofia y ley de Starling) para normalizar el gasto cardiaco. Ello trae como
consecuencia las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, la hipertrofia inadecuada y la
Cardiologa 200
dilatacin del corazn. En estos casos la cardiomegalia llega a ser muy importante, y ello
condiciona insuficiencia valvular mitral y tricuspdea, por dos mecanismos:
a) Dilatacin del anillo valvular.

b) Prdida de la orientacin de los msculos papilares, que normalmente guardan
una posicin casi perpendicular a las vlvulas; en el corazn dilatado, los
msculos papilares se desvan lateralmente y la tensin que desarrollan es
aplicada en forma tangencial a las valvas; por lo tanto, a mayor desviacin, mayor
desventaja mecnica. Por otro lado, la destruccin de tejido miocrdico del
sistema de conduccin (especfico), condiciona la aparicin de trastornos de la
conduccin del impulso (principalmente bloqueos troncurales o fasciculares de
alguna de las ramas del haz de His), o arritmias activas (extrasistolia auricular o
ventricular y no infrecuentemente taquicardia ventricular).
CUADRO CLINICO
En los pacientes asintomticos, el diagnstico se sospecha al encontrar cardiomegalia en
la radiografa de trax, o alteraciones electrocardiogrficas (bloqueos de rama o
extrasstoles). El estudio ecocardiogrfico es definitivo al demostrar la dilatacin de las
cavidades ventriculares, con signos de mala funcin ventricular en ausencia de
enfermedad valvular autctona.
Los pacientes sintomticos, usualmente son portadores de una enfermedad ms
avanzada. En ellos las manifestaciones clnicas son las propias de la insuficiencia
cardiaca congestiva, de aparicin insidiosa. La exploracin fsica puede mostrar signos de
hipertensin venosa sistmica (ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva y edema
de miembros inferiores) que se conjugan con cardiomegalia, ritmo de galope y muy
frecuentemente con signos de insuficiencia mitral pura e hipertensin pulmonar; los signos
de insuficiencia tricuspdea aparecen en menor proporcin. Esta es la razn por la que a
estos enfermos se les diagnosticaba como portadores de cardiopata reumtica, con
lesiones valvulares por este padecimiento; sin embargo, hay signos clnicos que podran
ayudar al diagnstico diferencial, como lo son:
a) Ausencia de chasquido de apertura mitral (falta de fusin de comisuras).
b) Falta de signos de ataque a la vlvula artica.
c) Falta de proporcin entre el grado de insuficiencia mitral
cardiomegalia.
En una buena proporcin de estos enfermos existe fibrilacin auricular.
DIAGNOSTICO
y el grado de
Cardiologa 201
El diagnstico puede sospecharse en la historia clnica, con las manifestaciones
mencionadas. El ECG mostrar crecimiento de cavidades, trastornos de la conduccin
intraventricular y/o frecuentemente trastornos del ritmo.
La radiografa de trax es de utilidad para descubrir el grado de cardiomegalia y de
congestin pulmonar.
El estudio fonomecanocardiogrfico es til al documentar y cuantificar el grado de
insuficiencia contrctil ventricular, de insuficiencia de las vlvulas auriculoventriculares y
de hipertensin arterial pulmonar. El estudio ecocardiogrfico es definitivo para el
diagnstico de este padecimiento, al demostrar la dilatacin de las cavidades
ventriculares y la normalidad ecocardiogrfica de las vlvulas auriculoventriculares, lo cual
descarta el diagnstico de valvulopata reumtica y confirma la alteracin funcional de
dichas vlvulas; asimismo, la alteracin generalizada de la movilidad de las paredes
ventriculares, es la traduccin de la mala funcin ventricular. El ecocardiograma
bidimensional tiene adems la posibilidad de descubrir la presencia de trombosis
intracavitaria. Con estos estudios es suficiente para establecer el diagnstico de
seguridad de este padecimiento.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Cardiopata reumtica.
2. En raras ocasiones, una estenosis artica valvular apretada y calcificada puede
llevar al paciente a una insuficiencia cardiaca congestiva y desaparecer o
atenuarse el soplo sistlico por la obesidad, sobredistensin pulmonar,
calcificacin valvular y disminucin del gasto cardiaco (estenosis artica muda).
El ECG y estudios similares son tiles para ayudar a hacer el diagnstico.
TRATAMIENTO
Est orientado a mejorar las manifestaciones indeseables de la insuficiencia cardiaca;
desafortunadamente este tipo de miocardiopata se manifiesta en la clnica cuando el
dao miocrdico es irreversible y avanzado. El tratamiento consiste en reposo que
depender del grado de incapacidad funcional que el paciente manifieste. La medicacin
a base de digital y diurticos es obligada. En la actualidad el tratamiento de estos
enfermos ha venido a complementarse en forma por dems til con los inhibidores de la
enzima convertidora, los cuales logran usualmente una mejora adicional a la obtenida
slo con la teraputica clsica. Finalmente, aquellos pacientes en los que la relacin h/r
en distole disminuye a cifras de 0.20 o menos, se deben considerar como candidatos
potenciales a transplante cardiaco, siempre y cuando cumplan los requisitos que debe
tener un receptor.
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.
Es una rara enfermedad primaria que se caracteriza por la infiltracin miocrdica de
sustancias o tejidos extraos (amiloide, glucgeno, etc.) o por la proliferacin anormal de
tejido endocrdico (fibrosis endomiocrdica) que puede afectar simtricamente a los dos
ventrculos o ser asimtrica y afectar slo a uno de ellos.
CLASIFICACION ANATOMOFUNCIONAL
Cardiologa 202
La prdida de distensibilidad ventricular impuesta por la infiltracin miocrdica o la

disminucin del tamao de las cavidades debida a la presencia de tejido fibroso en el
endocardio, o bien por trombos endocrdicos endotelizados, producen un impedimento al
llenado diastlico de sangre al corazn; esto es, elevacin desproporcionada de la presin
intracavitaria por un volumen de sangre de cantidad normal o reducido. Cuando esta
alteracin afecta a ambos ventrculos (miocardiopata restrictiva simtrica o tipo A) habr
elevacin de la presin en ambas aurculas, as como de ambos circuitos vasculares
venosos (sistmico y pulmonar), por lo que el cuadro clnico semeja ala pericarditis
constrictiva o a insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando la restriccin se limita al
ventrculo izquierdo (tipo B) la repercusin se notar sobre a aurcula izquierda; habr por
tanto muy importante hipertensin venocapilar y arterial pulmonar, gran sobrecarga
ventricular derecha con dilatacin e insuficiencia de dicho ventrculo (usualmente con
insuficiencia tricuspdea funcional).
La miocardiopata restrictiva tipo B tiene una alteracin hemodinmica que semeja con
mucho a la estenosis mitral apretada. Finalmente, la restriccin ventricular derecha
aislada (miocardiopata restrictiva tipo C) repercutir gravemente sobre la cavidad
auricular derecha y el territorio venoso sistmico, provocando gran elevacin de presin
en estos compartimientos. Por el contrario, las presiones en el circuito pulmonar y
cavidades izquierdas se encuentran normales, mientras que el gasto pulmonar y por lo
tanto el gasto sistmico se encuentra reducido. La imagen radiolgica y ecocardiogrfica
en esta entidad se puede confundir con Enfermedad de Ebstein. La importancia de
conocer esta clasificacin anatomofuncional estriba en que, a pesar de que el
denominador comn de las tres formas de enfermedad es el impedimento al llenado
diastlico, la localizacin de esta restriccin individualiza a cada una de ellas por ser
diferente fisiopatologa y por lo tanto tambin distinto cuadro clnico.
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA SIMTRICA.

ETIOLOGIA
Es causada por la amiloidosis cardiaca, la glucogenosis, la fibrosis intersticial difusa y la
fibrosis endomiocrdica africana (enfermedad de Davis).
La amiloidosis cardiaca se presenta en diversas formas, una de las cuales constituye la
miocardiopata restrictiva, casi siempre acompaando a la amiloidosis primaria o a la
forma cardiaca senil; en ambos se encuentran densos depsitos de material amiloide
infiltrado en forma difusa al miocardio, incluyendo al tejido de conduccin, as como
tambin se les encuentra en la capa media y adventicia de las arterias coronarias
intramurales. El corazn adquiere una consistencia ahulada, lo cual le confiere dureza y
rigidez a las paredes ventriculares.
La glucogenosis cardiaca (enfermedad de Pompe), es una muy rara enfermedad
heredada a travs de un gen autosmico recesivo en el que la ausencia de la enzima
lisosmica maltasa vida, evita la conversin de glucgeno en glucosa dentro de las
clulas, lo cual trae como consecuencia la acumulacin masiva de este carbohidrato
dentro del miocardio y otros tejidos del organismo. Usualmente este padecimiento
conduce a la muerte del paciente en los primeros meses de vida, debido a
Cardiologa 203
manifestaciones congestivas, tanto pulmonares como sistmicas, que se acompaan de
una cardiomegalia masiva.
La fibrosis endomiocrdica africana es una enfermedad de etiologa desconocida, que se
caracteriza por la presencia de tejido fibrosos en el endocardio que penetra e infiltra al
subendocardio e incluso al miocardio. El concenso general es de que la fibrosis
endomiocrdica es el proceso final (cicatrizal) de la endocarditis eosinoflica de Leffler
que es un padecimiento agudo caracterizado por fiebre, ataque al estado general,
cardiomegalia e insuficiencia cardiaca, el cual se acompaa de eosinofilia muy acentuada,
cuya duracin es de semanas o meses; desde el punto de vista anatomopatolgico se
caracteriza infiltracin eosinoflica de prcticamente todos los rganos de la economa; el
corazn tambin se ve afectado por un proceso inflamatorio agudo que produce
engrosamiento endocrdico de varios milmetros, trombosis mural principalmente en la
regin apical de ambos ventrculos, as como reaccin inflamatoria de los vasos
coronarios intramurales con cambios fibrinoides.
Ya establecida la fibrosis endomiocrdica puede producir impedimento al llenado
diastlico de ambos ventrculos cuando es bilateral, o slo a uno de ellos. Involucra
usualmente a los msculos papilares dela cavidad afectada. Es particularmente frecuente
en frica (10 a 20 % de las muertes por cardiopata), pero se han encontrado casos en la
India, Brasil, Colombia y Mxico.
FISIOPATOLOGIA
El impedimento al llenado diastlico en ambos ventrculos condiciona una elevacin de la
presin intracavitaria muy importante,la que repercute esencialmente sobre las aurculas,
las que se dilatan considerablemente. Asimismo, en el circuito pulmonar se produce una
acentuada elevacin de la presin venocapilar que a su vez ocasiona hipertensin arterial
pulmonar. En el circuito venoso sistmico tambin aparece una acentuada elevacin de la
presin, condicionada por el impedimento al llenado del ventrculo derecho. La
disminucin del volumen diastlico condiciona la cada del gasto sistlico izquierdo, pero
la fraccin de expulsin se mantiene en cifras normales.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones que dominan el cuadro clnico son las de grave hipertensin venosa
sistmica caracterizada por ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis
recidivante, derrame pleural y edema de miembros inferiores que alterna con grados
variables de disea. Estos sntomas usualmente incapacitan al paciente y sin refractarios
a tratamiento mdico. La exploracin fsica, adems de los signos ya anotados de
hipertensin venosa sistmica, revela la ausencia de soplos en el rea precordial y
frecuentemente se ausculta un III ruido chasqueante que puede confundirse con
chasquido de apertura mitral o chasquido protodiastlico de Lyan de la pericarditis
constrictiva.
En ocasiones tambin puede auscultarse un intenso IV ruido que domina el cuadro
auscultatorio. Son sntomas usuales el adelgazamiento, astenia, adinamia y mal estado
general, consecuencia del bajo gasto cardiaco crnico y la congestin heptica.
Electrocardiograma.
Cardiologa 204
El trazo electrocardiogrfico demuestra indudablemente crecimiento biauricular muy
prominente; sin embargo, no muestra alteraciones caractersticas del padecimiento.
RADIOGRAFIA DE TORAX
Usualmente muestra cardiomegalia global discreta, la cual es influida fundamentalmente
por el crecimiento de las aurculas.
FONOMECANOCARDIOGRAFIA
Fonocardiograma. El trazo demuestra la ausencia de soplos, la presencia de un IV ruido
chasqueante, traduccin del impedimento al llenado diastlico, o bien en ocasiones lo que
se demuestra es un chasquido protodiastlico tardo. En el foco pulmonar se puede
demostrar el reforzamiento del IIp, traduccin clnica de hipertensin pulmonar; asimismo,
no es raro que el II ruido se encuentre desdoblado, por abreviacin del periodo expulsivo
izquierdo y anticipacin del IIa.
Intervalos sistlicos. La disminucin del gasto sistlico produce una abreviacin del
periodo expulsivo; se demuestra un alargamiento del periodo pre-expulsivo. Ambos
cambios disminuyen la relacin PE/PPE (cociente intrasistlico de Blumberger). La
normalidad de la fraccin de expulsin sugiere que el alargamiento del PPE est
mayormente influido por la elevacin de la presin intraauricular que por disminucin de la
contractilidad.
Flebograma. El registro del pulso venoso puede demostrar la presencia de onda a
gigante, o bien levantamiento sistlico sostenido con colapso y profundo, traduccin
grfica de hipertensin venosa sistmica.
ECOCARDIOGRAMA MODO M
Dimensin de cavidades. Si ante la presencia de un cuadro de hipertensin venosa
sistmica e hipertensin venocapilar, las dimensiones de las cavidades ventriculares
medidas mediante ecocardiograma modo M son normales, se descarta la posibilidad de
insuficiencia cardiaca y el diagnstico debe orientarse hacia un sndrome restrictivo
(miocardiopata restrictiva versus pericarditis constrictiva). La dilatacin de la aurcula
izquierda es hallazgo caracterstico en el ecocardiograma modo M de este tipo de
padecimientos.
Ecocardiograma mitral. Cuando la restriccin ventricular es muy acentuada, el ecograma
mitral refleja los cambios hemodinmicos que se suceden en el ventrculo izquierdo; as,
la presin al inicio de la distole mucho menor, permite una apertura valvular mayor
mientras que la gran elevacin de la presin intracavitaria al final de la distole provoca
una apertura valvular muy limitada en este momento.
Semiologa del movimiento septal. En la miocardiopata restrictiva simtrica el septum
interventricular participa por igual que las paredes ventriculares de la infiltracin y rigidez
miocrdica, de tal forma que el movimiento septal est escasamente influido por los
eventos hemodinmicos intracavitarios.
Cardiologa 205
En la pericarditis constrictiva el septum interventricular es la nica pared no constreida;
ello favorece que los cambios hemodinmicos que se suceden dentro de las cavidades
ventriculares se traduzcan en los cambios del movimiento septal a travs del ciclo
cardiaco; as, despus de la contraccin auricular derecha el septum se mueve hacia
atrs, lo cual es seguido de un movimiento hacia delante que es causado por la
contraccin auricular izquierda.
ECOCARDIOGRAMA BIDIMENCIONAL
Puede demostrar una reflectancia particularmente aumentada de las paredes
ventriculares cuando el miocardio est infiltrado por amiloide; demuestra el engrosamiento
de las paredes ventriculares del miocardio infiltrado, pero el signo ms til se encuentra
mediante la aproximacin apical de cuatro cmaras al demostrar las dimensiones
normales o reducidas de las cavidades ventriculares que contrastan con la enorme
dilatacin de las cavidades auriculares.
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER
Cuando se estudia el flujo en la va de entrada de las cavidades ventriculares se puede
apreciar cmo la velocidad del flujo es mayor al principio de la distole (cuando la presin
intraventricular se encuentra menos elevada), y se reduce drsticamente al final de la
misma, debido a que la presin intraventricular se eleva exageradamente. Esta imagen es
similar a la que se observa en el ecograma mitral. Este dato no es especfico y debe
correlacionarse con el cuadro clnico.
CATETERISMO CARDIACO
Registro de presiones. La morfologa de la curva diastlica de presin intraventricular que
caracteriza al impedimento del llenado ventricular es la que muestra la imagen de raz
cuadrada; la presin diastlica inicial est elevada, pero es seguida de un rpido ascenso
de la curva; en la protodistole cambia de direccin (coincidiendo con el III ruido) y se
establece una meseta que termina en cifras muy altas de presin al final de la distole.
En la miocardiografa restrictiva simtrica, el grado de impedimento al llenado de cada
ventrculo no es uniforme, por lo que hay diferencia en el nivel de las presiones entre
ambas, an cuando la morfologa de la curva caracteriza el impedimento al llenado
diastlico.
Angiocardiografa. El medio de contraste en ventrculos demuestra la normalidad o
disminucin de ellos; se puede demostrar tambin la presencia de irregularidades
endocrdicas por retraccin de las paredes o por trombos endocrdicos endotelizados.
Cardiologa 206
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
.
FISIOPATOLOGIA
El impedimento al llenado diastlico del ventrculo izquierdo por infiltracin miocrdica o
trombos endotelizados (fibrosis endomiocrdica), condiciona una elevacin de su presin
diastlica y por ende de la presin auricular izquierda, que por esta razn se dilata; la
hipertensin auricular izquierda produce importante elevacin de la presin venocapilar y
de la presin arterial pulmonar; la hipertensin pulmonar causa hipertrofia primero y
dilatacin poco despus del ventrculo derecho, el cual claudica siendo la causa de
insuficiencia tricuspdea funcional por dilatacin del anillo tricuspdeo y de hipertensin
venosa sistmica por falla ventricular derecha.
CUADRO CLINICO
Estos pacientes estn incapacitados por la disea, que es la traduccin de la hipertensin
venocapilar; presentan manifestaciones de insuficiencia cardiaca congestiva (ingurgitacin
yugular, hepatomegalia congestiva, hepatalgia de esfuerzo, edemas, ascitis y derrame
pleural). La exploracin fsica descubre un soplo regurgitante en el pex y endopex que
de primera intencin sugiere insuficiencia mitral y que realmente es de origen tricuspdeo.
La localizacin atpica del soplo tricuspdeo es por la dextrorrotacin del corazn que
acompaa a la dilatacin ventricular derecha. Tambin son evidentes los signos de
hipertensin arterial pulmonar.
ELECTROCARDIOGRMAMA
Muestra signos de crecimiento de ambas aurculas y dilatacin del ventrculo derecho,
respetando el izquierdo.
RADIOGRAFIA DE TORAX
Muestra cardiomegalia en prcticamente todos los casos; hay abombamiento del cono de
la arteria pulmonar y los signos de hipertensin venocapilar.
FONOMECANOCARDIOGAMA
Es til para demostrar el origen tricuspdeo del soplo regurgitante, cuando existe, y la
hipertensin arterial pulmonar.
El trazo nos ayuda a descartar enfermedad valvular reumtica; tambin demostrar la
normalidad del tamao ventricular izquierdo, en contraste con la dilatacin de la aurcula
izquierda y ventrculo derecho. Finalmente, se demostrarn los signos ecocardiogrficos
de hipertensin arterial pulmonar. El derrame pericrdico es un componente frecuente por
la falla ventricular derecha.
Cardiologa 207
ECOCARDIOGRAMA BIDIMENCIONAL
Mediante la aproximacin paraesternal es posible demostrar el engrosamiento del
septum interventricular y de la pared posterior del ventrculo izquierdo, que contrasta con
las dimensiones normales o reducidas de la misma cavidad ventricular; tambin se puede
demostrar la presencia de trombos endotelizados en dicha cavidad cuando la fibrosis
endomiocrdica es la causa.
En la aproximacin apical de cuatro cmaras se nota la dilatacin de ambas cavidades
derechas y su contraste con las dimensiones normales o reducidas del ventrculo
izquierdo; tambin pueden demostrarse los trombos endotelizados.
Registro de presiones. La presin intracavitaria izquierda demuestra la imagen de
impedimento al llenado diastlico (Dip y Plateau) con importante elevacin de la presin
diastlica final. La curva intraventricular derecha no mostrar la imagen diastlica en raz
cuadrada, an cuando pueda encontrarse la elevacin de la presin telediastlica, como
manifestacin de falla ventricular derecha; tambin se encontrar hipertensin venocapilar
e hipertensin arterial pulmonar.
ANGIOCARDIOGRAFIA
El estudio angiocardiogrfico a travs de las cavidades derechas con disparo del medio
de contraste en el tronco de la arteria pulmonar o sus ramas (levofase de la angiografa
pulmonar) podr demostrar:
a) Importante dilatacin de la aurcula y ventrculo derechos mediante el trayecto del
catter.
b) Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas.
c) Cavidad ventricular izquierda reducida y a menudo con trombos endocrdicos.
d) Cavidad auricular izquierda usualmente dilatada , pudiendo ser de mayor tamao
que la cavidad ventricular.
Es frecuente demostrar regurgitacin mitral diastlica mediante la ventriculografa
izquierda, que se produce cuando la sangre llega al ventrculo exageradamente rgido,
choca con el endocardio que no distiende y regresa por esta razn a la aurcula.
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
ASIMTRICA DEL VENTRCULO DERECHO (TIPO C)
FISIOPATOLOGA
Anatmicamente se caracteriza por la retraccin y por lo tanto reduccin del tamao de la
cmara de entrada del ventrculo derecho condicionada por fibrosis endomiocrdica; este
proceso de retraccin involucra a la cmara de salida de dicho ventrculo, la cual se
desplaza hacia abajo y se dilata. Las consecuencias hemodinmicas de esta alteracin se
manifiestan por un grave obstculo para el vaciamiento de la aurcula derecha ante la
cmara de entrada rgida y de dimensiones muy reducidas; ello condiciona una exagerada
elevacin de la presin en la aurcula derecha que termina por dilatarse en proporcin
muy considerable, y aparece hipertensin en todo el territorio venoso sistmico. El
impedimento al llenado diastlico ocasionado en la cmara de entrada ventricular derecha
Cardiologa 208
ocasiona una reduccin del gasto pulmonar y disminucin en la presin pulmonar; esto
trata de contrarrestarse por la enrgica contraccin de la cmara de salida de dicho
ventrculo y del septum interventricular, por lo que las presiones de llenado y el gasto de
las cavidades izquierdas se encuentran reducidos.
CUADRO CLNICO
Se manifiesta por la presencia de hipertensin venosa sistmica intratable (ingurgitacin
yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis recidivante, edema de miembros inferiores), ya
que es refractaria a todo tratamiento mdica. Estas manifestaciones alternan con ataque
al estado general (adelgazamiento, fatigabilidad, astenia) como consecuencia de la
reduccin del gasto sistmico, el cual puede ser causa de lipotimia o sncope.
ELECTROCARDIOGRAMA
Muestra signos de dilatacin auricular derecha, que se hace particularmente evidente por
la rotacin del P a la derecha y la presencia de complejos qR en V1; algunos casos
muestran adems bloqueo de rama derecha del haz de His y no es raro que tambin
presenten flutter o fibrilacin auricular.
RADIOGRAFA DEL TRAX
El estudio radiogrfico revela cardiomegalia considerable que contrasta con francos
signos de hipoflujo pulmonar. Los datos electrocardiogrficos junto con estas
manifestaciones radiolgicas son los que hacen a este padecimiento clnicamente similar
a la anomala de Ebstein. La cardiomegalia se debe al desmesurado crecimiento de la
aurcula derecha y cmara de salida del ventrculo derecho.
El estudio ultrasnico muestra la normalidad de las dimensiones de las cavidades
izquierdas y de la vlvula mitral; se hace muy difcil el registro de la vlvula tricspide, y
finalmente se demuestra la importante dilatacin del ventrculo derecho que por los
estudios anatmicos y la angiocardiografa se lleva a cabo a expensas de su cmara de
salida; el ltimo signo es el movimiento paradjico del septum interventricular.
ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL
En la aproximacin paraesternal es posible demostrar la reduccin de la cmara de
entrada del ventrculo derecho, y la dilatacin considerable de la aurcula derecha, la cual
tambin se pone en evidencia mediante el eje corto a nivel de la aorta. La aproximacin
subcostal revelar la gran dilatacin de la vena cava inferior como manifestacin de
hipertensin venosa sistmica. El eje largo del ventrculo izquierdo o su eje corto pondrn
de relieve la dilatacin de la cmara de salida del ventrculo derecho.
Registro de presiones. El cateterismo simultneo de ambos ventrculos mostrar la tpica
curva de impedimento al llenado diastlico en el ventrculo derecho (Imagen en raz
cuadrada) con elevacin de su presin telediastlica, que contrastar con la normalidad
Cardiologa 209
de la curva de presin intraventricular izquierda. El registro de presin artica demostrar
un tpico pulso de Kussmaul consecutivo a la restriccin ventricular derecha.
ANGIOCARDIOGRAFA
El disparo de medio de contraste en el ventrculo derecho pondr en evidencia la
obliteracin de la cmara de entrada del ventrculo derecho, la dilatacin de su cmara de
salida que mostrar una contraccin enrgica, la dilatacin del anillo tricuspdeo y la
enorme dilatacin de la aurcula derecha.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
Las tres variedades de este padecimiento producen invalidez y evolucionan trpidamente
hacia la muerte. La amiloidosis cardiaca, la enfermedad de Pompe y la fibrosis intersticial
difusa idioptica, son padecimientos incurables, pues a la fecha no hay procedimiento
mdico o quirrgico que pueda aliviar, an cuando la enfermedad sea parcial.
Por lo que respecta a la fibrosis endomiocrdica, cada vez hay ms informes acerca del
tratamiento quirrgico exitoso de este grave problema. En efecto, la reseccin de los
trombos endocrdicos frecuentemente acompaados de la reseccin del aparato valvular
respectivo con sustitucin valvular por una prtesis artificial ha dado buenos resultados,
con una mortalidad operatoria elevada (alrededor del 20%), pero que de otra forma el
proceso se convierte en una enfermedad incurable. La mejora clnica de los
sobrevivientes es satisfactoria; la ms difcil de reparar es la que afecta ambos
ventrculos, y por lo tanto es la de mayor mortalidad.
BIBLIOGRAFIA
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restrictive cardiomyopathy
by Doppler achocardiography. Circulation 1989;
79:357 70.
Cardiologa 210
MIOCARDIOPATIA
PERIPARTO
DR. ESTEBAN TAPIA TORRES
DRA.MARIA GUADALUPE CAMPOS CANDELAS
DR.JUAN ARMANDO TORRES HERNANDEZ
DR.VICENTE ORTEGA CISNEROS
DR.GENARO ORTEGA MONJARAS
Cardiologa 211
Captulo 18
Miocardiopata Periparto
Existe asociacion familiar y aparicin en la misma familia de miocardiopata dilatada
idioptica y miocardiopata periparto que sugiere que factores genticos tiene un papel en
la patogenia. La miocardiopata periparto puede ser una forma familiar que se presenta
durante el momento del parto, un 6% de incidencia.. Con esto, los autores concluyen que
los datos sugieren fuertemente que al menos un grupo de miocardiopata periparto puede
ser la primera manifestacin de una miocardiopata familiar, y esto puede tener
importantes implicaciones para el screening familiar de estas pacientes.
Se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia cardiaca en el ltimo mes de embarazo o
en los primeros cinco das tras el parto, acompaado de disfuncin ventricular (FEVI <
45%), sin causas de insuficiencia cardiaca ni existencia previa de una enfermedad
cardiaca. Las guas europeas la consideran una miocardiopata asociada con el embarazo
no familiar ni de etiologa gentica.
Estudio que investiga la miocardiopata periparto como parte de la miocardiopata dilatada familiar.
Circulation.
La miocardiopata periparto (MPP), es una afeccin del msculo cardaco de causa
desconocida que se presenta como una ICC poco antes o meses despus del parto. Los
criterios clnicos: 1. Desarrollo de IC en el ltimo mes del embarazo o dentro de los
primeros cinco meses puerperales, 2. Ausencia de una etiologa determinante de la IC, 3.
Ausencia de cardiopata demostrable antes del ltimo mes de embarazo.
INCIDENCIA
La incidencia vara de 1 en 3-4000 hospitalizaciones hasta 1 en 1300 partos. Hasta el 80
a 83% de premenopausicas con IC de causa desconocida relacionan el comienzo de sus
sntomas con el parto. Representa el 13 al 16% de los casos de miocardiopatia idioptica
en la India y el 5 a 10% en los de Estados Unidos.
PATOLOGA
Ambos lados del corazn estn plidos, flcidos y dilatados con incremento de la masa,
con trombos murales probablemente de mbolos pulmonares y sistmicos. La embolia
pulmonar provoca mayor dilaqtacion del VD. El engrosamiento endocrdico es comn y
puede representar la etapa final de la resolucin de los trombos murales. Las vlvulas
cardiacas, el pericardio y las arterias coronarias son normales, excepto por cierta
dilatacin de los anillos valvulares mitral y tricspide. La regla es la congestin visceral
pasiva por la IC. Histolgicamente hay grados variables de degeneracin de las fibras
musculares e hipertrofia, edema intersticial, reas focales de fibrosis y escasa infiltracin
peri vascular e intersticial por clulas inflamatorias mononucleares. La gravedad de las
lesiones varian en el mismo corazn. En ocaciones hay inflamacin severa, miocarditis
no est claro si fue la causa o la respuesta a la degeneracin de las clulas musculares.
Los hallazgos con microscopia ptica no se distinguen de las otras miocardiopatas
congestivas, estudios histoqumicos pueden ayudar a diferenciar estas afecciones.
Cardiologa 212
CARACTERSTICAS CLNICAS
Mas frecuente en la tercera y cuartas dcadas de la vida, en asociacin con la mayor
edad materna, con las gestaciones mltiples, multiparidad, raza negra, de clima calido,
con malos habitos nutricionales, hipertensin arterial e hipertensin inducida por el
embarazo.
Los sntomas comienzan en las primeras 4 semanas despus del parto y la IC bien
establecida en el 75 a 90% en los siguientes tres meses. Menos del 15% desarrollan
sntomas francos de IC durante el embarazo o un vago malestar respiratorio que precede
la insuficiencia ventricular izquierda en varias semanas. En algunos casos los sntomas
aparecen en el ltimo trimestre del embarazo, desaparecen al rededor de la fecha de
parto y recurren ms delante de una forma ms grave. E l comienzo puede ser gradual o
subagudo en ocasiones brusco. Los sntomas de la insuficiencia ventricular izquierda son
disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna, tos ms por la noche y ortopnea. En el
50% ms adelante aparecen las evidencias de insuficiencia ventricular derecha pudiendo
llegar a la anasarca. En el 50% se reportan palpitaciones.
La frecuencia de embolia por trombos murales es alta, la embolia pulmonar ms frecuente
que la perifrica. La embolia al rin, bazo o hgado con infarto explica los episodios de
dolor abdominal y tambin hay oclusin embolica de la arteria femoral, se teme en
particular el embolismo cerebral con hemipleja que puede presentarse antes de la
sospecha de la cardiopata siendo causa inmediata de muerte.
El examen fsico revela una mujer joven con moderado sufrimiento respiratorio y signos
de una insuficiencia cardiaca congestiva leve a moderado. Es frecuente la taquicardia
sinusal, pero otras arritmias no son tan frecuentes. En la mayora de las mujeres con MPP
hay una elevacin leve a moderada de la presin sangunea diastlica con
estrechamiento de la presin del pulso arterial. Esta hipertensin puede ser transitoria y
responde rpidamente a reposo en cama y al tratamiento de la insuficiencia cardiaca, sin
embargo algunas pacientes pueden presentar casos de verdadera patologa
cardiovascular hipertensiva.
En el examen del sistema cardiovascular casi invariablemente se evidencian
cardiomegalia y un ritmo de galope protodiastlico, a menudo est acentuado el
componente pulmonar del segundo ruido cardiaco en especial cuando ha ocurrido
embolia pulmonar. En la insuficiencia ventricular derecha son rasgos prominentes la
ingurgitacin yugular, la hepatomegalia, la ascitis y el edema. En casi la mitad de las
pacientes se detectan soplos holosistlicos de incompetencia mitral o tricspide que no
suelen tener gran intensidad, a menudo son causados por la dilatacin de los anillos de
las vlvulas auriculoventriculares y desaparecen con el tratamiento, si bien pueden
persistir si se deben al compromiso miocardioptico directo de los msculos papilares.
LABORATORIO Y GABINETE
Con excepcin de unos pocos casos con MPP evidencian anormalidades en el
electrocardiograma, siendo estas inespecficas (achatamiento, inversin en el segmento
ST y la onda T). En un 35% de los casos hay evidencias de aumento del voltaje en el
QRS o criterios para la hipertrofia ventricular izquierda y en otro 20% las evidencias
corresponden al bloqueo de rama izquierda. En ausencia de coronariopata pueden
aparecer ondas Q profundas que simulan un infarto del miocardio. En todas las pacientes
con esta patologa las placas de trax muestran cardiomegalia generalizada a menudo en
asociacin con congestin vascular pulmonar. El ecocardiograma es el mtodo de
diagnstico ms til e inocuo mostrando disminucin de la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo, la insuficiencia del anillo valvular y el aumento de tamao de las cuatro
Cardiologa 213
cavidades como datos ms frecuentes y constantes. El cateterismo cardiaco y la biopsia
endocrdica confirman el dao funcional por una parte y por la otra la lesin estructural
(hipertrofia de los miocitos, hipercromasia nuclear, fibrosis intersticial, etc.).
Referente a los anlisis hematolgicos y qumicos suelen ser normales excepto por
anemia ocasional, proteinuria que se resuelve a medida que mejora la insuficiencia
cardiaca, los anticuerpos antimsculo cardiaco habitualmente son negativos as como las
pruebas para LES. No se ha podido demostrar presencia de anticuerpos virales sricos y
las pruebas de fijacin del complemento para toxoplasmosis tambin son negativos.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico debe de ser multidisciplinario considerando lugar, tiempo y va de
nacimiento, lo mismo que la posibilidad de transplante cardiaco. La hemodinmica debe
monitorizarse con ecocardiografa. Debe mantenerse a la paciente en reposo
disminuyendo la ingestin de sodio por debajo de dos gramos y con un estricto control de
lquidos utilizando diurticos en los casos graves. Los frmacos a utilizar pueden dividirse
en reductores de precarga, inotrpicos y reductores de poscarga. La disminucin de la
precarga se logra con furosemide; los agentes inotrpicos comprenden digitlicos los
cuales son seguros durante el embarazo pero su monitorizacin debe ser estrecha para
evitar intoxicaciones, otros agentes inotrpicos pueden ser la dopamina y la dobutamina.
Para disminuir la poscarga se puede utilizar la hidralazina que es til como vasodilatador,
en casos rebeldes al tratamiento con digoxina e hidralazina se puede utilizar captopril,
tomando en cuenta sus efectos deseables e indeseables. Dada la posibilidad de
tromboembolia hasta en 53% de los casos se sugiere la anticoagulacin profilctica con
heparina en dosis de 5,000 UI cada doce horas, siendo para algunos autores insuficiente
esta dosis pero el aumentar la misma debe tener en mente las probabilidades de
sangrado de origen obsttrico, estando de acuerdo en llevar el estndar de coagulacin a
1.5 a 2 tantos arriba de lo normal, otra opcin para anticoagulacin podra ser la de
utilizar heparina de bajo peso molecular por sus ventajas como son control de laboratorio
menos estricto, manejo ambulatorio y quiz una limitante para su uso sera su costo. En
las pacientes con descompensacin cardiaca grave y que no responden al tratamiento
convencional, se debe contemplar el uso de baln de contrapulsacin aortico o
dispositivos para mantener la funcin ventricular izquierda, e inclusive el transplante
cardiaco posterior al parto.
La resolucin del embarazo se recomienda por va vaginal con induccin planeada del
parto, requiriendo ndices cervicales favorables y adecuados criterios de madurez
pulmonar fetal. Invariablemente el control hemodinmico debe ser invasivo y continuo, la
analgesia epidural debe ser vigilada estrechamente y su uso debe valorarse en cada caso
y la operacin cesrea solo debe realizarse por indicaciones obsttricas.
EVOLUCIN Y PRONSTICO
La evolucin es variable, ya que el 50% de los casos tienen una mejora importante y 43%
mueren; algunas de ellas en un evento obsttrico posterior pueden presentar un cuadro
semejante y morir, algunas series han informado 66.6% de pacientes que murieron en un
lapso entre cuatro meses y ocho aos. En aquellas pacientes en las que la cardiomegalia
revirti tuvieron una mortalidad del 11 al 14% en embarazos subsecuentes, mientras que
en aquellas en quienes la cardiomegalia persisti la mortalidad fue de 40 a 80%.
Cardiologa 214
BIBLIOGRAFA
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Cardiologa 215
FIBRILACIN
AURICULAR
DR. JUAN MANUEL DE JESUS CORTEZ DE LA TORRE
Cardiologa 216
Captulo 19
FIBRILACIN AURICULAR
La Fibrilacin Auricular (FA), Se caracteriza por: una activacin auricular desorganizada
que provoca incoordinacin en la sstole auricular y llenado ventricular inefectivo.Ritmo
irregular con frecuencia de 160 a 180 L/M. En el electrocardiograma onda P rpidas de
distinta forma, tamao y ritmo, con respuesta ventricular irregular.En el ecocardiograma
(ECC) la onda A del movimiento valvular mitral est ausente.Generalmente es
asintomtica, se detecta por sus complicaciones: insuficiencia cardaca o ictus. Se asocia
a diabetes, hipertensin arterial o cardiopata isqumica, por lo que debe buscarse en
estos padecimientos.
La frecuencia de la FA va en ascenso. Es la arritmia mas frecuente en el mundo. Afecta 12% de la poblacin general. Predomina en ancianos, pero es cada vez ms habitual en
jvenes. El riesgo de presentarla en personas > 40 aos de edad es del 25%. Se
encuentra en el 0,5% de la poblacin entre los 40-50 aos y el 5-15% a los 80 aos.La
incidencia, se duplico en 50 aos, aumento13% en las ultimas dos dcadas. Los varones
son ms afectados.En 1/3 es silente, no acuden al hospital. Posee gran morbimortalidad
por ictus y tromboembolia. Esta presente en 1/20 pacientes con ACV agudo.
Complicaciones de la FA
ACV y tromboembolismo. 5 veces ms frecuente por la estasis y enfermedades
estructurales .Insuficiencia cardaca. En 10-20% segn la F.C., Por reduccin del gasto
Taquimiocardiopata. Por taquicardia ventricular persistente. Se resuelve a los 6 meses
de
controlar
el ritmo.Isquemia
cardaca. Precipitada
por
F.C.
no
controlada.
Disminucin: de la capacidad para el ejercicio y cognitiva y de la calidad de
vida. Duplica: tasa de muerte, ACV, episodios tromboemblicos, I.C.Los ACV mas:
graves, discapacitantes, mortalidad, costos 1,5 veces mayor. La silente origina los
criptognicos Igual riesgo la paroxstica, la persistente o permanente (solo los
anticoagulantes y antitrombticos ha reducido las muertes).1/3 parte de hospitalizaciones
por descompensacin de I. C, Sica, tromboembolias y manejo de la arritmia.Deteriora
funcin del VI por: el ritmo irregular y rpido, prdida de la funcin contrctil auricular y
aumento de la presin telediastlica.
CLASIFICACIONES
Segn la forma de presentacin clnica:
De diagnstico reciente. Incluye la FA detectada por primera vez, la de aparicin
reciente y la de comienzo desconocido. Algunos autores la denominan FA aguda. Puede
ser sintomtica y o asintomtica.
Paroxstica. Sin tratamiento remite a los 7 das o menos (con frecuencia a las 48 horas).
Sigue un patrn recurrente (2 ms episodios).
Cardiologa 217
Persistente. Los episodios tienen una duracin superior a 7 das, es un lmite a partir del
que es poco probable que ocurra una remisin espontnea. Puede recurrir una vez
controlado el ritmo con tratamiento.
Permanente. Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversin o, si es eficaz de manera
inicial, recidiva a las 24 horas. Se incluyen en este grupo los casos de FA de larga
evolucin en los que no se ha indicado la cardioversin, no se ha intentado o no ha sido
aceptada por el paciente (algunas veces se le denomina FA permanente aceptada). La FA
paroxstica, persistente o permanente tambin se conoce como FA crnica.
Clasificacin de la FA segn su forma de presentacin
Duracin
Remisin espontnea
De
diagnstico <72 horas
reciente
Paroxstica
7 das
Si
Persistente
Permanente
>7 das
Ritmo estable
Poco probable sin tratamiento

No
Recurrente
Si
Si
Siempre
El trmino FA aislada se aplica a individuos de menos de 60 aos de edad sin evidencia

clnica o electrocardiogrfica de enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA. Son
pacientes que inicialmente tienen un pronstico favorable en cuanto al riesgo de
tromboembolias y de mortalidad. Con el paso del tiempo abandonan la categora de FA
aislada debido al envejecimiento o al desarrollo de anomalas cardiacas que aumentan el
riesgo de sufrir tromboembolia y muerte.
Puntuacin EHRA (European Heart Rhythm Association) (
EHRA I. Sin sntomas.
EHRA II. Con sntomas leves. La actividad diaria normal no est afectada.
EHRA III. Sntomas graves. La actividad diaria normal est afectada.
EHRA IV. Sntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal.
CAUSAS
Enfermedad cardiaca o valvular:
Cardiopata isqumica.
Enfermedad cardiaca reumtica, estenosis mitral.
Enfermedad del seno.
Sndrome de prexcitacion, Wolf Parkinson White (WPW).
Insuficiencia cardiaca.
Con menos frecuencia: cardiomiopatia, enfermedad pericrdica, defecto del tabique
interauricular, mixoma auricular.
Causas no cardacas:
HTA.
Tirotoxicosis.
Infecciones agudas (neumona la mayora de los casos).
Deplecin electroltica.
Cncer de pulmn.
Cardiologa 218
Otros problemas intratorcicos.
Embolismo pulmonar.
Diabetes.
Relacionados con la dieta y estilos de vida:
Sobrecarga emocional o fsica.
Consumo excesivo de cafena.
Consumo excesivo de alcohol.
Consumo de cocana.
Obesidad.
Tras ciruga sobre todo ciruga cardiaca y toracotoma.
El 11% de las personas con FA no tienen enfermedad cardiaca estructural ni enfermedad
cardiovascular
reconocida
como
precipitante
de
FA.
DIAGNSTICO
Muchas personas con FA no tienen sntomas y la arritmia se detecta en una exploracin
por otro motivo. Los sintomticos refieren: disnea, dolor torcico, palpitaciones y mareo,
disminucin de la resistencia a la actividad fsica y malestar. En ocaciones se diagnostica
por las complicaciones como ictus, ataques isqumicos transitorios, embolia perifrica o
insuficiencia cardiaca. Ante la presencia de disnea, palpitaciones, sncope, malestar
torcico, AIT e ictus se investigar si existe FA.
Palpacin: hace sospecharla un pulso irregular. Electrocardiograma de 12 derivaciones o
de 30 segundos: ondas P de diferente morfologa y ritmo ventricular irregular , frecuencia
de 90 a 170 lpm.
Figura 1
Diagnstico diferencial:
Extrasstoles auriculares.
Latidos ventriculares ectpicos.
Flutter.
Taquicardia sinusal.
Taquicardia supraventricular.
Cardiologa 219
Morbilidad asociada a la FA:
ACVA y tromboembolismo. Es una de los problemas ms importantes, su aparicin est
facilitada por la situacin de estasis sangunea, si hay enfermedad estructural del corazn
o anormalidades en los vasos sanguneos que predispongan a la formacin de trombos.
Todo ello hace que el riesgo de ACVA se multiplique por cinco en relacin con las
personas sin FA. El riesgo atribuible a la FA se asocia a la comorbilidad no al tipo de FA y
aumenta con la edad desde un 1.5% en personas con FA de 50-59 aos hasta un 23% en
personas de 80-89 aos.
Insuficiencia cardiaca. En la FA el gasto cardiaco puede verse reducido en un 10-20%
segn la frecuencia ventricular, lo que puede llevar a insuficiencia cardiaca.
Taquicardiomiopata. Aparece como resultado de una taquicardia ventricular persistente,
no se conoce bien el motivo por el que ocurre, tiene tendencia a resolverse a los seis
meses de controlar el ritmo.
Isquemia cardiaca. Puede precipitarse por una FA con la frecuencia cardiaca no
controlada.
Alteracin en la calidad de vida. Puede haber disminucin de la capacidad para realizar
ejercicio y cambios en la capacidad cognitiva. Las personas con FA tienen una calidad de
vida significativamente inferior que lo controles sanos.
Pruebas complementarias:
Ecocardiografa (ECC). Identifica la presencia de alteraciones valvulares. Permite calcular
el tamao de las aurculas, del ventrculo izquierdo y de la funcin ventricular. Informa de
la presencia de trombos en el ventrculo izquierdo (aunque con sensibilidad baja) y de
enfermedad pericrdica. Las indicaciones de la realizacin de ECC en FA son:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Para el seguimiento (sobre todo en jvenes).
Cuando se considera la cardioversin.
Si se sospecha enfermedad funcional o estructural del corazn que va a influir en la toma
de decisiones, como la eleccin de un antiarrtmico.
Cuando es necesario conocer la clasificacin de riesgo para prescribir tratamiento
antitrombtico.
Ecocardiograma transesofgico (ECT). Se indica en los casos de pacientes con FA en los
que el estudio con ECC no es normal o es tcnicamente difcil para:
Excluir enfermedades cardiacas.
Evaluar la existencia de trombos antes de una cardioversin.
Registro ambulatorio de ECG. Se realiza en los casos en los que se sospecha FA
paroxstica asintomtica.
Prueba de esfuerzo. Ser necesaria para evaluar la adecuacin del control de la
frecuencia cardiaca cuando la FA est inducida por el ejercicio y para excluir isquemia.
Estudio electrofisiolgico. Para identificar arritmias predisponentes, como el flutter
auricular o la taquicardia supraventricular paroxstica y como recurso teraputico.
Cardiologa 220
TRATAMIENTO
Los estudios observacionales y los grupos de control de los ensayos clnicos
aleatorizados han puesto en evidencia que el 50% de los casos de FA revierten de
manera espontnea en las primeras 24-48 horas, sin embargo muchas personas van a
necesitar intervenciones para controlar la frecuencia o el ritmo cardaco.
Los objetivos del tratamiento son prevenir el ictus, controlar la frecuencia y el ritmo
cardaco con los mnimos efectos secundarios. Ante la presencia de FA hemos de seguir
Los siguientes pasos: Estabilizar. La presencia de una FA acompaada de inestabilidad
hemodinmica
obliga
a
la
cardioversin
elctrica
de
inmediato.
Evaluar. Los factores causales y la reversibilidad de los mismos. Evaluar el riesgo de
embolia, de sangrado y la comorbilidad, factores que van a influir en las decisiones
teraputicas.
Clasificar. Segn la forma de presentacin y las enfermedades asociadas, con el objetivo
de decidir la estrategia diagnstica y teraputica ms adecuada. Tratar el factor
desencadenante
si
se
identifica.
Control del ritmo o de la frecuencia
Los estudios diseados con el objetivo de demostrar diferencias en la morbimortalidad
entre la estrategia de intentar restablecer/mantener el ritmo sinusal (control del ritmo) o la
de mantener la frecuencia cardiaca (control de la frecuencia) no han sido concluyentes.
No se ha podido demostrar que la estrategia de control del ritmo disminuya la mortalidad,
el riesgo de tromboembolismo, la incidencia de sangrado, ni que mejore la calidad de
vida, en relacin con la estrategia de control de la frecuencia. Slo se ha demostrado que
los pacientes en los que se consigue controlar el ritmo tienen mayor tolerancia al ejercicio.
La eleccin de una u otra estrategia se basar en los factores de riesgo individuales y en
la
morbilidad
asociada.
Control del ritmo
La opcin del control de ritmo puede ser una indicacin en determinados pacientes con
FA paroxstica o persistente. En algn momento de la evolucin se hace necesario el
tratamiento para mantener el ritmo sinusal, con el fin de eliminar los sntomas, mejorar la
capacidad de ejercicio y prevenir la miocardiopata inducida por taquicardia secundaria a
la FA. Se consideran mejores candidatos para esta opcin las personas de edad <55 aos
y con un tiempo de evolucin e la FA <3 meses. La edad >70 aos, un tiempo de
evolucin de la FA >3 meses, el crecimiento de la aurcula izquierda y la cardiopata
reumtica constituyen factores de riesgo para la recurrencia de la FA y por tanto
situaciones en las que es menos posible el xito de la cardioversin.
La reversin a ritmo sinusal se puede obtener mediante frmacos o mediante choque
elctrico. La cardioversin elctrica hace necesaria la sedacin del paciente. La
cardioversin farmacolgica se realiza con frmacos antiarrtmicos (ver Tabla 2), los ms
usados son Flecainida, Propafenona y Amiodarona, su utilizacin oral o IV aumenta la
probabilidad de revertir a ritmo sinusal a pacientes hemodinmicamente estables.
La cardioversin electiva o que se realiza 48 horas despus del inicio de la FA obliga a la
anticoagulacin previa durante tres semanas, para evitar la embolia sistmica, uno de los
riesgos ms importantes de la cardioversin. Cualquiera de ellas debe realizarse en
medio hospitalario. Tras una cardioversin con xito se debe mantener el tratamiento
Cardiologa 221
anticoagulante durante al
continuar anticoagulacin
cardioversin y tienen un
algoritmo
de
menos cuatro semanas sea electiva o de urgencia. Se debe

a largo plazo en los pacientes en los que se ha realizado
riesgo alto de recurrencia o si existe la recomendacin en el
estratificacin
de
riesgo
de
ictus.
Los antiarrtmicos tambin se utilizan para el mantenimiento del ritmo sinusal una vez que
se ha resuelto la FA de manera espontnea o por cardioversin elctrica o farmacolgica.
El uso de frmacos antiarrtmicos puede retrasar la recada en FA, algo que ocurre con
frecuencia tras la cardioversin.
En algunos casos muy seleccionados, es necesario recurrir a tratamiento no
farmacolgico para el mantenimiento del ritmo sinusal. Se realiza con marcapasos,
implantacin de un desfibrilador o mediante ablacin con catter o ablacin quirrgica.
Control de la frecuencia
El objetivo es minimizar los sntomas y la morbilidad asociada pero sin que deje de existir
fibrilacin en la aurcula. La frecuencia cardaca se ha de mantener entre 60 y 80 lpm en
reposo
y
entre
90
y
115
lpm
durante
el
ejercicio
moderado.
Los frmacos utilizados son: beta-bloqueantes, preferiblemente cardioselectivos, calcioantagonistas
con
efectos
antiarrtmicos
y
digital.
El control de la frecuencia es la opcin adecuada para los casos de FA permanente y para
muchos casos de persistente. Siempre es necesario recomendar el tratamiento
antitrombtico /anticoagulante.
FARMACOS EN LA FA
Betabloqueantes. Se usan los cardioselectivos como Atenolol, Carvedilol, Metoprolol y
Bisoprolol. Indicados para el control de la frecuencia tanto en reposo como durante el
ejercicio. No se recomienda la utilizacin del sotalol con la nica finalidad de controlar la
FC por el riesgo de aparicin de arritmias ventriculares, es efectivo para el mantenimiento
del ritmo sinusal tras la cardioversin. Se deben usar con precaucin en asma y EPOC,
estn indicados en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca. No se deben suprimir de
manera
brusca.
Calcioantagonistas (CAA). Frmacos de segunda lnea indicados si los betabloqueantes
estn contraindicados. Se usan los CAA no dihidropiridnicos que tienen efecto
antiarrtmico como Diltiazem y Verapamilo. Pueden controlar la frecuencia en reposo y
con el ejercicio, aunque tienen el inconveniente de que pueden exacerbar una
insuficiencia cardiaca. No se deben administrar a los pacientes con WPW.
Digoxina. La tercera opcin para el control de la frecuencia. No baja la tensin arterial,
tiene efecto inotrpico positivo. Es ms lento que los CAA y los betabloqueantes. No se
utilizar como agente nico para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA
paroxstica. Controla la frecuencia en reposo pero no durante el ejercicio y no es mejor
que el placebo para el control del ritmo. No se debe administrar a pacientes con WPW, ni
en
presencia
de
hipocaliemia,
hipomagnesemia
y
afectacin
renal.
Amiodarona. Es una eleccin razonable para la cardioversin farmacolgica, sobre todo si
existe cardiopata. Su inconveniente son los efectos adversos sobre varios rganos
(tiroides, hgado, pulmn y neurolgicos) y su efecto bradicardizante. Se reserva para
Cardiologa 222
pacientes con enfermedad coronaria, disfuncin sistlica moderada / severa o
hipertensin con hipertrofia significativa del ventrculo izquierdo. Requiere seguimiento
regular.
Antiarrtmicos. Hay frmacos que si bien son efectivos para el mantenimiento del ritmo
sinusal tienen efectos adversos como la proarritmia, o como la Disopiramida y la quinidina
que se han relacionado con un aumento de la mortalidad. La Flecainida y la Propafenona
estn contraindicadas en el caso de cardiopata isqumica ya que pueden producir
arritmias muy graves.
Si no existe efermedad estructural del corazn se recomiendan la Flecainida, Dofetilida,
Propafenona o Ibutilida.
Estatinas. En estudios recientes se ha visto que el uso de estatinas se asocia con la
disminucin de episodios de FA tras la ciruga cardiaca o sndrome coronario agudo.
Inhibidores de la encima conversora de la angiotensina (IECA) y Antagonistas de los
receptores de la angiotensina (ARA II): Los estudios realizados con ARA II indican que
estos frmacos tienen un papel en la prevencin primaria de los episodios iniciales o
recurrentes de la FA asociados a hipertensin, diabetes, insuficiencia cardaca o infarto de
miocardio.
MANEJO
Figura 2. Evolucin entre los distintos tipos de FA segn su clasificacin clnica.

FA de diagnstico reciente.
No siempre se puede establecer si es el primer episodio, sobre todo si no hay sntomas
relacionados con la arritmia. En los pacientes con episodios asintomticos que se
resuelven espontneamente no es necesario el tratamiento con frmacos antiarrtmicos
para prevenir recurrencias. Se valorar en los casos muy sintomticos. Si existen factores
de riesgo de tromboembolia se instaurar tratamiento anticoagulante excepto si se
identifica un factor reversible precipitante
de la FA.
Si la FA se mantiene se incluir en cada uno de los grupos siguiendo los criterios de
clasificacin de la Tabla 1 y se optar por las estrategias que se describen a continuacin.
Cardiologa 223
FA paroxstica.
La mitad de los casos de FA paroxstica se resuelven de manera espontnea en 24- 48
horas sobre todo si se asocian a un (factor precipitante) desencadenante como el alcohol.
En estas situaciones se recomienda tratar la causa precipitante o reversible.
Los objetivos del tratamiento son mantener a largo plazo el ritmo sinusal, controlar la
frecuencia cardiaca durante los paroxismos y prevenir las complicaciones.
Los casos sintomticos (con o sin enfermedad estructural cardiaca o coronaria) se
tratarn con un betabloqueante como primera opcin. Si no es eficaz y no existe
enfermedad cardiaca se valorar el uso de un antiarrtmico. Si existe cardiopata y no han
sido eficaces los betabloqueantes se recomienda el uso de Amiodarona.
Los casos sintomticos (con o sin enfermedad estructural cardiaca o coronaria) se
tratarn con un betabloqueante como primera opcin. Si no es eficaz y no existe
enfermedad cardiaca se valorar el uso de un antiarrtmico. Si existe cardiopata y no han
sido eficaces los betabloqueantes se recomienda el uso de Amiodarona.
Existe la posibilidad de que pacientes seleccionados, con pocos episodios de FA
paroxstica y sin cardiopata de base, usen un antiarrtmico autoadministrado en el
momento de la crisis ("pldora en el bolsillo"), estn con tratamiento de base o no.
Con ello se trata de frenar precozmente la aparicin de los paroxismos y restablecer y
mantener el ritmo sinusal.
Los frmacos evaluados en cuanto a eficacia, seguridad y minimizacin de efectos
proarrtmicos son la Flecainida, Propafenona y el Sotalol.
Esta estrategia es posible en ausencia de cardiopata, con paroxismos sintomticos y
poco frecuentes y tras comprobar el efecto del antiarrtmico Existe la posibilidad de que
pacientes seleccionados, con pocos episodios de FA paroxstica y sin cardiopata de
base, usen un antiarrtmico autoadministrado en el momento de la crisis ("pldora en el
bolsillo"), estn con tratamiento de base o no.
Con ello se trata de frenar precozmente la aparicin de los paroxismos y restablecer y
mantener el ritmo sinusal. Los frmacos evaluados en cuanto a eficacia, seguridad y
minimizacin de efectos proarrtmicos son la Flecainida, Propafenona y el Sotalol. Esta
estrategia es posible en ausencia de cardiopata, con paroxismos sintomticos y poco
frecuentes
y
tras
comprobar
el
efecto
del
antiarrtmico.
Se revisar regularmente a los pacientes con tratamiento a largo plazo para valorar la
aparicin de efectos secundarios y la necesidad de continuar el tratamiento.
Tratamiento antitrombtico la decisin del tratamiento antitrombtico en la FA
paroxstica no debe estar basado en la frecuencia y duracin (sintomtico o asintomtico)
de los paroxismos sino en los criterios de estratificacin de riesgo como una FA
permanente.
FA persistente.
Los pacientes con FA persistente pueden reunir criterios que hagan recomendable un
tratamiento destinado al control del ritmo o un tratamiento para el control de la frecuencia.
La eleccin de una u otra opcin no se debe considerar excluyente. Para tomar una
decisin se tendr en cuenta la opinin del paciente, la presencia de sntomas asociados
Cardiologa 224
a
la
arritmia
Independientemente
de
la
antitrombtico/anticoagulante.
y
opcin
las
elegida,
enfermedades
se
recomendar
asociadas.
tratamiento
En los pacientes en los que se opta por el control del ritmo se tendr en cuenta que:
puede no ser necesario el uso de antiarrtmicos si al corregirse la causa precipitante
(como fiebre o infeccin torcica) la FA haya revertido con xito.
Si no existe enfermedad cardiaca estructural se recurrir a los betabloqueantes como
primera opcin. Si no son efectivos, estn contraindicados o no se toleran, se usarn los
antiarrtmicos. Si stos son inefectivos, no son bien tolerados o estn contraindicados, el
frmaco de eleccin es la Amiodarona.
Si el paciente permanece sintomtico o no tolera los frmacos se considerarn otras
medidas teraputicas no farmacolgicas como la ablacin quirrgica, la ablacin con
catter de la aurcula izquierda o la ablacin del nodo AV y marcapasos.
Tratamiento antitrombtico la opcin del tratamiento antiarrtmico obliga a la
anticoagulacin para evitar los riesgos embolgenos de la cardioversin, siguiendo las
pautas recomendadas en cada caso. Si se decide utilizar frmacos para el control de la
frecuencia se proceder como en la FA permanente.
FA permanente.
El objetivo del tratamiento es el control de la frecuencia basado en la utilizacin de
betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridnicos como primera opcin en
monoterapia. La digoxina slo se considerar en monoterapia en los pacientes con vida
predominantemente
sedentaria.
En los pacientes en los que la monoterapia es insuficiente y se desea controlar la
frecuencia slo durante las actividades normales se asociar la digoxina al
betabloqueante o al calcioantagonista en paciente con FA no valvular.
Si se desea mantener un buen control de la frecuencia durante las actividades normales y
durante el ejercicio se asociarn calcioantagonistas, con propiedades antiarrmicas, a la
digoxina, esta asociacin requiere vigilancia de la TA y de la FC y ajustar tratamiento si es
preciso.
Cuando en pacientes con FA no se consigue controlar la frecuencia cardiaca con agentes
farmacolgicos o se sospeche una miocardiopata mediada por taquicardia, se
considerar la ablacin por catter del nodo AV para controlar la frecuencia cardiaca.
PREVENCIN DE TROMBOEMBOLIAS
Se recomienda el tratamiento antitrombtico a todos los pacientes con FA, excepto en los
casos de FA aislada o que existan contraindicaciones. La eleccin del tratamiento
antitrombtico estar basada en el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular, en el
riesgo de hemorragia y en la relacin riesgo beneficio relativos para cada paciente.
Cardiologa 225
Evaluacin del riesgo
Son factores de alto riesgo de accidente cerebrovascular: FA con tromboembolia previa
(ACVA, ataque isqumico transitorio [AIT] o embolia sistmica), estenosis mitral reumtica
y prtesis valvular cardaca.
Se consideran factores de riesgo moderado: edad 75 aos, hipertensin, insuficiencia
cardaca, afectacin de la funcin sistlica del VI (fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo 35%) y diabetes mellitus.
Factores de riesgo menos establecidas: edad 65-74 aos, paciente mujer, enfermedad
arterial coronaria y tirotoxicosis.
Eleccin del tratamiento.

Todos los pacientes con ACVA previo deben recibir tratamiento anticoagulante salvo que
existan
contraindicaciones
para
ello.
Si la fibrilacin auricular se detecta tras un ACVA, se iniciar el tratamiento anticoagulante
tras conseguir un control adecuado de la tensin arterial y una vez excluida la presencia
de hemorragia mediante pruebas de imagen (TAC o RMN). Si el ACVA ha sido
hemorrgico no se debe realizar tratamiento antitrombtico. Tras una AIT excluido infarto
o hemorragia reciente se iniciar la anticoagulacin lo antes posible.
En los pacientes en los que se hace por primera vez el diagnstico de FA y est indicada
la prevencin de tromboembolia sta se debe iniciar con una demora mnima tras hacer
una adecuada evaluacin de las enfermedades asociadas.
Tratamiento antitrombtico para pacientes con FA
Categora de riesgo
Tratamiento recomendado
Sin factores de
cido acetil saliclico (AAS) 81 325 mg/da
riesgo.
Un factor de riesgo
moderado.
AAS 81-325 mg/da o anticoagulacin INR entre 2-3

(deseado 2.5)
Cualquier factor de
alto riesgo o
ms de un factor de
riesgo moderado.
Anticoagulacin INR entre 2-3 (deseado 2.5)
En los pacientes con FA, el tratamiento antitrombtico se usa para prevenir el ictus y el
tromboembolismo. La forma ms efectiva de prevenir accidentes emblicos en los
pacientes con FA y un factor de riesgo alto o ms de un factor de riesgo moderado es la
dosis ajustada de anticoagulante, se considerar igualmente la anticoagulacin si existe
un factor de riesgo moderado. El objetivo es mantener el INR en 2.5,
entre 2.0 y 3.
El tratamiento anticoagulante ha demostrado mayor eficacia que la antiagregacin en la
reduccin del riesgo de ictus y otros accidentes vasculares mayores en las personas con
FA sin valvulopata. Cuando no se considera adecuado el uso de anticoagulante se usar
aspirina a dosis de 75 a 300 mg/da. Salvo casos especiales no es recomendable la
asociacin de aspirina y anticoagulante por los elevados riesgos de sangrado que implica.
Cardiologa 226
La aspirina puede ser ms eficaz en pacientes con FA e hipertensin o diabetes y en

pacientes con ACV isqumicos no cardioemblicos frente a ACV isqumicos
cardioemblicos
en
pacientes
con
FA.
La eleccin del frmaco estar basada en el riesgo de complicaciones de sangrado, en la
posibilidad de mantener una anticoagulacin crnica ajustada de forma segura y en la
preferencia de los pacientes. Se evaluar y discutir con el paciente las ventajas e
inconvenientes de la utilizacin de tratamiento anticoagulante o antiagregante y se tomar
la
decisin
compartida.
El ajuste de la dosis de anticoagulacin para minimizar el riesgo de sangrado es
particularmente importante en los pacientes mayores con FA. La mxima proteccin
contra ACV isqumicos en pacientes con FA se alcanza posiblemente con el INR
mencionado
(2.5).
Los factores que favorecen el sangrado en pacientes con FA son: Mayores de 80 aos, a
tratamiento con antiagregantes, HTA mal controlada (180/100 mmHg), antecedentes de
sangrado gastrointestinal, antecedentes de hemorragia intracraneal, enfermedad heptica
o discrasia sangunea, anemia, polifarmacia, alteraciones en la marcha y cadas
frecuentes.
Otro mtodo para estratificacin del riesgo de ictus en FA no valvular es el CHADS2,
acrnimo que corresponde a las iniciales de insuficiencia cardiaca (congestive heart
failure), hipertensin, edad >75 aos (age), diabetes e ictus previo (stroke x2). La
presencia de cada una de ellos sumara un punto y 2 si se trata de ictus o AIT. Se
considera la necesidad de usar anticoagulacin con dicumarnicos con una puntuacin 1,
Por encima de 2, salvo que existan contraindicaciones, es necesario anticoagular.
Recomendaciones segn puntuacin de CHADS2. Paciente con FA

sin alteraciones valvulares
Puntuacin Riesgo
Tratamiento
Recomendaciones
antitrombtico
0
Bajo
cido
acetil
saliclico (AAS)
325
mg/da
aspirina
Moderado
AAS
dicumarnicos
INR
2-3
situacin
Moderado o
alto
Dicumarnicos
de
segn
INR 2-3
ATENCIN PRIMARIA
-Diagnstico de FA, sobre todo la asintomtica.
-Realizar historia clnica y examen fsico.
-Realizar ECG en el que se valorar la presencia de causas subyacentes, como:
infarto, hipertrofia del ventrculo izquierdo o sndrome de preexcitacin.
-Identificar pacientes a los que sea necesario remitir a otro nivel asistencial.
Cardiologa 227
-Valorar la necesidad de iniciar tratamiento:
para el control de la frecuencia.
para la prevencin de accidentes emblicos.
- Monitorizar el tratamiento ya establecido.
-Minimizar el riesgo de toxicidad del tratamiento.
-Anticipar interacciones farmacolgicas clnicamente relevantes.
-Pruebas de laboratorio a realizar:
-Hematometra, excluir anemia.
-Bioqumica para excluir alteraciones de los electrolitos.
-Estudio de coagulacin.
-Funcin heptica.
-TSH.
-Valorar la necesidad de solicitar radiografa de trax si se sospecha patologa
pulmonar o insuficiencia cardiaca.
-En general en AP se puede iniciar el tratamiento y el seguimiento de las personas con
FA permanente o de cualquier otro tipo en los casos en los que se decida el control de la
FC
y
no
del
ritmo.
SEGUNDO NIVEL DE ATENCIN
A urgencias los casos con sncopes o muy sintomticos y que necesitan control
urgente de la frecuencia cardiaca.
Considerar interconsulta en:
Personas menores de 50 aos.
Si existen dificultades para su clasificacin.
Tomar la decisin de control de la frecuencia o del ritmo.
Sospecha de enfermedad valvular o disfuncin sistlica.
Sospecha sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).
La mayora de los casos de FA paroxstica y persistente para valoracin de tratamiento
de control del ritmo.
Cardiologa 228
ALGORITMO DE ESTRATIFICACIN DEL RIESGO DE EMBOLIA Y

TRATAMIENTO
Cardiologa 229
CHOQUE
CARDIOGENICO
Cardiologa 230
Captulo 20
Choque Cardiognico
Es el estadio patolgico que determina una grave falla en la funcin de bomba, por lo
que el corazn ser incapaz de aportar un adecuado flujo sanguneo y por ende brindar
un deficiente aporte metablico para las demandas de la economa, cuya principal causa
es el infarto agudo del miocardio, coexistiendo en los enfermos los siguientes parmetros:
1) Presin arterial sistlica sistmica menor de 90 mmHg por espacio mayor de 30
minutos.
2) Persistencia del estado de choque posterior a la correccin de factores
extramiocrdicos que contribuyen a la hipotensin y a la reduccin del ndice
cardiaco por ejemplo acidosis, arritmias, hipovolemia, hipoxia, hiperglicemia, etc.
3) Evidencias de signos clnicos de hipoperfusin tisular: oliguria, cianosis, confusin
mental, sudoracin fra, taquicardia, etc.
4) Cifras del ndice cardiaco (IC) menor de 2.0 l/min/m2, resistencias vasculares
sistmicas mayores de 30 Wood y presin capilar pulmonar (PCPO mayor de 25
mm Hg).
5) La persistente alteracin de estos parmetros puede favorecer al establecimiento
de una etapa de irreversibilidad en el dao miocrdico evolucionando rpidamente
a la muerte.
La frecuencia de aparicin de esta patologa vara entre un 5.7% a un 7.34% dependiendo
de mltiples factores como la edad, el haber recibido tratamiento fibrinoltico o no, etc.
FISIOPATOLOGA
Con la progresin de la disfuncin ventricular izquierda vendr una respuesta simptico
adrenrgica y una activacin del sistema renina angiotensina aldosterona, determinando
una severa vasoconstriccin y una retencin de sodio y agua.
Por otro lado existir una mayor obstruccin en la luz arterial coronaria haciendo ms
importante la prdida de masa contrctil ventricular izquierda y una mayor disminucin de
la tensin arterial sistmica, que a su vez deprimir ms el flujo arterial coronario, con el
lgico incremento en la isquemia miocrdica, inicindose un circulo vicioso con un ms
rpido deterioro miocrdico.
Debe de perderse aproximadamente 40% de la masa ventricular izquierda para que se
presente un choque cardiognico, interviniendo adems otros factores tales como la
Cardiologa 231
severidad de la enfermedad arterial coronaria, presencia de disfuncin diastlica,
magnitud y extensin del infarto, presencia de fenmenos de remodelacin y arritmias.
En sntesis en el choque cardiognico se observa una grave disfuncin diastlica,
determinada por la isquemia miocrdica, la cual reduce la compliance ventricular aunada
a una elevacin de las presiones de llenado ventricular y del volumen telediastlico.
PRESENTACION CLINICA.
Es ms frecuente en hombre mayores de 65 aos de edad con infartos de localizacin
anterior, una tercera parte tiene antecedentes de infarto miocrdico previo, generalmente
de distinta localizacin.
Se encuentran plidos y cianticos, con piel fra, diafortica,
oscilando el estado de conciencia desde lucido hasta inconsciente, con pulsos perifricos
rpidos y filiformes; con respiracin de Cheyne-Stockes por hipoperfusin cerebral,
principalmente en ancianos, y presentaran sbitamente edema agudo pulmonar que a su
vez se asocia con taquipnea, hipoxia y retencin de CO2 y se auscultarn estertores en
marea.
En la exploracin de precordio existir un impulso sistlico prominente en pex por
discinecia ventricular y a la auscultacin un tercer y/o cuarto ruido; pudieran detectarse
otros fenmenos auscultatorios secundarios a alteraciones mecnicas como la
insuficiencia mitral o artica o la CIV, etc.
Laboratorios corroborarn elevacin enzimtica por IAM: CPK_Mb, troponina T,
mioglobinas, DHL y TGO coexistiendo con acidosis lctica, hipoxia, saturacin venenosa
de oxgeno reducida con una elevacin en la diferencia arteriovenosa y baja en la
concentracin urinaria de sodio.
El electrocardiograma pondr de manifiesto que el tamao del IAM es de notable
extensin. Ms frecuentemente de cara anterior y como se mencion, en una tercera
parte existir necrosis miocrdica antigua en un territorio diferente al del infarto actual.
En la radiografa de trax se observarn los datos de hipertensin venocapilar y arterial
pulmonar; la silueta cardiaca con abombamiento ventricular izquierdo, debido a la zona de
discinecia miocrdica.
El ecocardiograma transtorcico y transesofgico confirma el diagnstico y permite
analizar la funcin sistlica y diastlica ventricular y ver las complicaciones mecnicas,
como la ruptura de msculos papilares, el tamponade, etc.
El monitoreo hemodinmico con el catter de flotacin orienta a la optimizacin de la
terapia, confirmar la presencia de complicaciones mecnicas y brindar informacin
sobre el pronstico. Los parmetros sern: ndice cardiaco menor de 2.2 l/min/m2
hipotensin arterial sistmica, elevacin de la presin pulmonar capilar (PCP mayor de 18
mmHg) acompaados de elevacin de las resistencias vasculares sistmicas (mayor de
30 Wood).
Cardiologa 232
TRATAMIENTO.
Se requiere primero identificar y valorar al grupo de enfermos con IAM y alto riesgo de
desarrollar choque cardiognico, por ello existe el perfil de alto riesgo que comprende a:
1) Los enfermos con infarto de gran extensin.
2) El grupo con historia de infartos del miocardio de diferente localizacin a la actual.
3) Los sujetos con lesin angiogrfica significativa en el tronco de la coronaria
izquierda o prxima de 3 vasos.
4) Los pacientes con datos de falla cardiaca, hipoperfusin o hipotensin durante las
primeras horas de presentacin del IAM.
Para un adecuado manejo farmacolgico es ideal la colocacin de catter de flotacin, ya
que la farmacoterapia esta relacionada con los determinantes del gasto cardiaco y as
poder mejorar la curva de funcin ventricular hacia arriba y a la derecha tomando como
puntos de partida que si queremos modificar la precarga se administrarn diurticos y
vasodilatadores; si es la postcarga entonces requeriremos de inotrpicos y
vasodilatadores, y si es la contractilidad entonces inotrpicos.
El suprimir el dolor anginoso forma parte fundamental del tratamiento inicial con el uso de
opiceos que adems permiten reducir la ansiedad y disminuir la precarga, lo cual ayuda
a la menor presentacin del edema pulmonar, teniendo como efecto adverso la
hipotensin arterial; por ello se sugiere la administracin en dosis pequeas que se
pueden ir incrementando progresivamente.
Los enfermos con choque cardiognico deben de tener un seguimiento continuo de tipo
oximtrico y de saturacin arterial y venosa y si se encuentran con franco deterioro
hemodinmico y severo compromiso pulmonar deben tener asistencia ventilatoria
mecnica para una rpida correccin de la hipoxia y congestin pulmonar y de esa
manera mejorar la falla ventricular.
La descompensacin del equilibrio cido-base, acidosis metablica debe corregirse
rpidamente, prefiriendo inicialmente la hiperventilacin al uso de bicarbonato
endovenoso.
El tratamiento se divide en tres puntos importantes:
- Manejo mdico farmacolgico.
- Soporte con asistencia mecnica ventilatoria.
- Maniobras de reperfusin: terapia tromboltica o intervencionista/ quirrgico.
MANEJO FARMACOLOGICO.
A) Los diurticos se emplearn cuando existan hallazgos clnicos y radiolgicos de
edema de pulmn, evitando una depresin de volumen intravascular por diuresis
excesiva e hipotensin ms severa, aumentado la hipoperfusin, isquemia
miocrdica con extensin del rea del infarto; para ello nos valemos de la presin
capilar pulmonar que refleja el estado del volumen y la distensin adecuada de
Cardiologa 233
volmenes parenterales. En el grupo de sujetos con hipotensin severa y edema de
pulmones debe de asociar con inotrpicos, siempre bajo vigilancia estrecha de PCP.
Los diurticos de primer eleccin son los de asa, ya que se pueden administrar por
va endovenosa, son potentes y de accin rpida aunque relativamente corta; para
los casos refractarios se puede asociar con una tiacida como la hidroclorotiacida o
ahorradores de K, siempre vigilando la funcin renal ya que van a poseer un efecto
aditivo.
B) Antiagregantes plaquetarios y antitrombticos, que se pueden dividir en:
- Inhibidores de la ciclo oxigenasa (acido acetilsaliclico)
- Bloqueadores del ADP (ticlopidina, clopidogrel)
- Bloqueadores de los receptores llb/llla (tirofian)
Los antitrombticos se clasifican en:
- Directos: hirudin.
- Indirectos: heparina de bajo peso molecular y heparina no fraccionada (bolo inicial
de 5000 u. seguida de infusin a 1000 u/h, elevando el TTPa a cifras de 60-90
segundos)
C) Inhibidores de la ECA tiene un efecto directo a nivel celular sobre la aterognesis y
ruptura de la placa ateromatosa y logra reducir la precarga y postcarga y mayor
vasodilatacin por bloqueo de bradicinina.
Esta indicado en enfermos con
congestin pulmonar aunado a hipertensin arterial sistmica e intervienen en la
remodelacin ventricular.
D) Nitroglicerina endovenosa es el frmaco ideal en caso de elevacin de presiones de
llenado ventricular izquierdo, reduccin del ndice cardiaco y edema agudo
pulmonar. En dosis menores de 30 microgramos /kg tienen un potente efecto sobre
la circulacin arteriolar; disminuyen la isquemia miocrdica por efecto directo sobre
la coronaria y por la disminucin de tensin parietal con la consecuente disminucin
del consumo de oxigeno por el miocardio. Su uso est condicionado por la
hipotensin arterial.
E) Nitroprusiato de sodio es un vasodilatador venoso y arterial por ello disminuye
significativamente la postcarga; de all su utilidad en el edema agudo pulmonar, su
limitante es tcnica y por la toxicidad particularmente en enfermos con falla renal.
F) Agentes simpaticomimticos para el soporte circulatorio como la dobutamina y
milrinona o dopamina.
En los enfermos con depresin significativa del ndice cardiaco asociado a congestin
pulmonar debern de utilizarse solo los vasodilatadores.
En aquellos con ndice cardiaco reducido, elevacin de la PCP y normotensos se
administrar terapia combinada con inotrpicos y vasodilatadores como la dobutamina y
milrinona.
En los que cursan con severa hipotensin se inicia con soporte a base de vasopresores
como la norepinefrina o dosis alta de dopamina. Todos los frmacos simpaticomimticos
pueden causar taquiarritmias supra y ventriculares.
Se deben suspender todos los inotrpicos negativos como los betabloqueadores
adrenrgicos, calcioantagonistas, antiarrtmicos como la procainamida, bretilio
amiodarona y quinidina durante la fase aguda.
Cardiologa 234
Se deben vigilar los frmacos de excrecin renal o heptica porque la hipoperfusin tisular
sistmica puede originar falla de estos rganos.
Las Maniobras de reperfusin son:
a) Trombolisis.
b) Angioplastia coronaria.
c) Ciruga.
BIBLIOGRAFIA
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Cardiologa 235
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
DR. JUAN ARMANDO TORRES HERNANDEZ
DRA. MARIA GUADALUPE CAMPOS CANDELAS
Cardiologa 236
Captulo 21
Tromboembolia Pulmonar
La embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda causan ms de 250,000

hospitalizaciones en Estados Unidos al ao, y contribuyen o producen hasta 50,000
muertes en el mismo tiempo.
FACTORES DE RIESGO.
Se produce la trombosis venosa y la embolia pulmonar cuando una predisposicin
gentica subyacente es exacerbada por una sobrecarga ambiental especfica, como la
debida a una inmovilizacin, una intervencin quirrgica o el embarazo. Por ejemplo, los
pacientes con factor V Leiden presentan un mayor riesgo de trombosis venosa idioptica,
tanto inicial como recidivante, en comparacin con los individuos control, as como la
hiperhomocistinemia y el anticoagulante lpico.
FACTORES PREDISPONENTES.
1. trombosis venosa profunda de los miembros inferiores, teniendo como factores
precipitantes la estasis, traumatismos en la ntima venosa y alteraciones en el
sistema de coagulacin fibrinolisis.
2. Postoperatorio, ms frecuente en adultos y ancianos.
3. Obesidad.
4. Deshidratacin.
5. Uso de hormonales (estrgenos).
6. Varicosidades venosas.
7. Embarazo.
8. Eventos vasculares cerebrales y neoplasias.
9. Lupus eritematoso sistmico.
Cardiologa 237
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO EN PACIENTES CON EP SINTOMTICA

El espectro clnico de los pacientes con EP es muy amplio, desde los que apenas tienen
carga embolgena y pocos sntomas (el 50% de los pacientes con TVP tienen EP
asintomticas) a los que tienen carga embolgena alta y cursan con disnea intensa y
shock.
Pacientes hemodinmicamente inestables
Los pacientes con EP e inestabilidad hemodinmica tienen elevada mortalidad precoz y
hay acuerdo general en que deben ser tratados con fibrinlisis, tromblisis mecnica o
trombectoma. Comparado con los anticoagulantes, el tratamiento fibrinoltico acelera la
disolucin del coagulo y la recuperacin hemodinmica, la normalizacin angiogrfica y la
perfusin pulmonar6. El ecocardiograma puede mostrar disfuncin del ventrculo derecho
(VD) moderada o severa en el 70% de los casos (dilatacin, hipocinesia, movimiento
paradjico del septo, signos de bajo gasto), hipertensin pulmonar, foramen oval
permeable o trombos flotantes, datos que ayudan al clnico en la toma de decisiones y en
la evaluacin pronstica.
Pacientes hemodinmicamente estables
El punto de mayor inters, sin embargo, est en detectar a los pacientes
hemodinmicamente estables con elevado riesgo de complicaciones por EP. Sabemos
que la causa mas comn de muerte en los primeros 30 das es la insuficiencia del VD y
que la disfuncin del VD diagnosticada por ecocardiograma afecta al 30-40% de los
pacientes hemodinmicamente estables y se asocia al doble de mortalidad precoz (30
das).
Cardiologa 238
La controversia mayor est en si los pacientes con EP hemodinmicamente estables

deben recibir tratamiento tromboltico. En ensayos publicados slo se observa beneficio
claro en los pacientes con inestabilidad hemodinmica (reduccin de muerte o EP
recurrente del 19 al 9,4%), pero no en los hemodinmicamente estables (del 4,8 al 5,3%,
respectivamente).
La dilatacin del VD, definida como dimetro diastlico VD/VI > 0,9, se asocia de forma
significativa a mayor mortalidad en 30 das (HR = 3,36; IC del 95%, 1,13-9,97) y an ms
cuando se ajusta el riesgo reduciendo el efecto de otras variables (edad, neumona, etc.)
(HR = 5,17; IC del 95%, 1,63-16,35).
La especificidad del TC es bastante baja (38%) y el VPP (15,6%), tambin11, por lo que
su utilidad clnica es limitada. De todas formas, ahora que la TC multicorte ha desplazado
claramente a la gammagrafa en el diagnstico de la EP sera muy adecuado incorporar a
la rutina de la exploracin la evaluacin del tamao del VD por su importancia pronstica.
El ECG tiene un papel importante en la evaluacin de los pacientes, pues la EP produce
alteraciones electrocardiogrficas especficas. Esas alteraciones convenientemente
puntuadas han mostrado una sensibilidad del 23,5% y una especificidad del 97,7% para la
hipertensin pulmonar asociada al EP. Por otro lado, alteraciones del ECG (escala de
Daniel > 812) han mostrado buena capacidad de prediccin de complicaciones a 6 meses
en pacientes normotensos con EP, con sensibilidad del 16% y especificidad y VPP del
100%.
Se encuentran alteraciones electrocardiogrficas en el 5% de los pacientes
diagnosticados de EP y llevan asociado un riesgo de fallecimiento por EP a los 15 das
2,4 veces mayor que el de los pacientes con ECG normal, por lo que deberan ser objeto
de atencin especial.
Los biomarcadores BNP (o NT-proBNP) y troponina y en menor medida el dmero D se
han utilizado tambin en la valoracin del paciente con EP. Inicialmente se plantearon
como marcadores subrogados de disfuncin del VD y como mtodo de seleccin de
pacientes a los que realizar ecocardiogramas. Los valores de referencia varan en funcin
de la tcnica utilizada, pero en general las alteraciones se correlacionan bien con la
dilatacin del VD y el dao miocrdico y tienen un VPN excelente. As, valores normales
de BNP, NT-proBNP o troponina identifican al 90-100% de los pacientes normotensos que
van a evolucionar bien y pueden ser tratados con menor supervisin. Sin embargo, el VPP
es menor. As, valores anormales de BNP o NT-proBNP slo identifican al 10-50% de los
que van a tener complicaciones (troponina 23-50%), pero pueden ser utilizados para
seleccionar a pacientes para ecocardiografa y mayor supervisin. Una ventaja adicional
es que los cambios de los valores en el tiempo informan de la evolucin hemodinmica y
de sus previsibles consecuencias.
En pacientes normotensos con EP, la combinacin de 3 datos clnicos, pulsioximetra <
95%, troponina elevada (> 0,1 ng/ml) y alteraciones electrocardiogrficas, tiene mayor
sensibilidad (71%) y especificidad (62%) para detectar mala evolucin de los pacientes
con EP a los 6 meses (shock, intubacin, EP recurrente o fallecimiento) que la disfuncin
del VD detectada en el ecocardiograma (sensibilidad, 61%; especificidad, 57%; VPP,
36%) y era incluso algo mayor si se aada al panel los datos del BNP.
En este sentido, la disfuncin del VD ecocardiogrfica y la elevacin de la troponina
mejoran la identificacin de pacientes que van a desarrollar eventos clnicos adversos a 3
Cardiologa 239
meses, con mayor sensibilidad (86%), especificidad (91%) y sobre todo mayor VPP (75%)
que el ecocardiograma solo. Los pacientes con EP tienen mayor riesgo de fallecimiento
en 30 das (38%) si hay disfuncin del VD ecocardiogrfica (VD/VI > 0,9) y elevacin de
troponina que cualquiera de los dos por separado.
De todas formas, es preciso conocer mejor qu pacientes hemodinmicamente estables
con disfuncin del VD son de mayor riesgo y se pueden beneficiar especialmente de la
tromblisis.
DIAGNSTICO CLNICO.
La embolia pulmonar acompaada de dolor torcico intenso o hemoptisis generalmente
indica una embolia pequea situada cerca de la periferia del pulmn, en donde existe una
mayor inervacin y es ms probable que produzca el infarto pulmonar a causa de la falta
de circulacin bronquial colateral. La embolia pulmonar con peligro para la vida es
indolora, con disnea, sncope o cianosis. Debe sospecharse en los pacientes hipotensos
cuando presentan:
1. Signos de trombosis venosa o factores predisponentes.
2. Signos clnicos de cor pulmonale agudo. Insuficiencia ventricular derecha aguda
con distensin de venas del cuello, galope con S3, impulso ventricular derecho,
taquicardia o taquipnea.
3. Signos electrocardiogrficos de cor pulmonale agudo, manifestado por un patrn
de S1 Q3 T3, de nueva aparicin, un bloqueo incompleto de rama derecha del haz
de His o una isquemia ventricular derecha, tambin de nueva aparicin.
GABINETE.
Electrocardiograma.
Puede ser normal o con datos de hipertensin arterial pulmonar, S1 Q3 T3, bloqueo de
rama derecha, P pulmonale o arritmias supraventriculares.
Radiografa de trax.
Puede ser normal o bien presentar datos que sugieran el diagnstico, como disminucin
del volumen pulmonar, elevacin del hemidiafragma, derrame pleural, bandas de
atelectasia, opacidad triangular de vrtice interno y base externa, cavernas o
desplazamiento de cisuras, oligohemia focal (signo de Westermark) y agrandamiento de
la arteria pulmonar inferior derecha.
Gasometra arterial.
En fase temprana, hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria. En fase ms
avanzada hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria.
Cateterismo derecho.
Para ver el grado de hipertensin arterial pulmonar, las resistencias vasculares
pulmonares y por termodilucin el gasto cardiaco, as como realizar gamagrama pulmonar
perfusorio y ventilatorio.
Cardiologa 240
Por ltimo se puede realizar arteriografa pulmonar, contraindicada en presencia de HAP
importante (75 mmHg).
Para realizar el diagnstico de trombosis venosa profunda se puede realizar: Doppler de
miembros inferiores, flebografa, gamagrama de miembros inferiores, pletismografa o
ecografa venosa.
En la ecocardiografa hay visualizacin directa del trombo y dilatacin ventricular derecha,
hipocinecia ventricular derecha, movimiento anormal del tabique interventricular, con
protrusin del tabique en un ventrculo izquierdo que de por s es normal. Insuficiencia
tricuspdea, dilatacin arterial pulmonar, ausencia o reduccin del colapso inspiratorio de
la vena cava inferior.
LABORATORIO.
BH, QS, EGO, TP, grupo sanguneo y Rh, enzimas sricas con aumento tardo e
inespecfico de isoenzima III de la DHL, TGO y la CPK fraccin Mb normal.
TRATAMIENTO.
Cuando existe evidencia clnica altamente sugestiva de embolia pulmonar aguda se debe
instaurar de inmediato la terapia:
1. Heparina intravenosa (si no existe contraindicacin), bolo de 5000 a 10,000 U,
seguidos de infusin continua de 1250 U por hora, hasta llevar el TTP a 1.5 a 2.5
veces el control. Para llegar a los niveles teraputicos por lo general se requiere
de 1.25 U por hora de heparina. Una vez llevado al nivel teraputico, iniciar
anticoagulacin oral con warfarina.
2. Warfarina para anticoagulacin oral, sin suspender la heparina I.V. durante una
semana y llevando el PTPa 2 o 3 veces el control o a un INP igual o superior a 3.0
y mantener la anticoagulacin durante al menos 6 meses. Para iniciar la
anticoagulacin oral puede realizarse con sintrom de 4 mg, 4 tabletas a las 5 de la
tarde el primer da, el siguiente da 3 tabletas, para continuar con 2 y
posteriormente una tableta con control de TP y reajustando la dosis de acuerdo a
este parmetro. La duracin debe ser de 6 meses o indefinida en pacientes con
un cncer subyacente o una obesidad masiva.
3. Terapia tromboltica. Se utiliza en pacientes que llenan los siguientes requisitos:
a) Hemodinmicamente inestables (hipotensin)
b) Con IAM
c) Con disfuncin ventricular derecha diagnosticada por ecocardiograma, en
presencia o ausencia de hipotensin arterial sistmica.
La dosis inicial de estreptoquinasa es de 250,000 UI diluida en 45 mL de solucin
salina isotnica o glucosada al 5% para pasarse en 30 minutos. Posteriormente se
inicia una infusin de 100,000 UI cada hora, que deber continuarse de 24 a 72
horas bajo control peridico de productos de degradacin del fibringeno, TPT y
tiempo de trombina, manteniendo este ltimo entre 1.5 a 5 veces el control. Las
contraindicaciones son las mismas que para su uso en el infarto agudo del
miocardio.
Cardiologa 241
4. Colocacin de filtro caval venoso inferior, en pacientes que tienen contraindicacin

para anticoagulacin con heparina o warfarina o con embolia pulmonar recurrente
a pesar de terapia anticoagulante adecuada.
5. Embolectoma pulmonar quirrgica. En pacientes con embolia pulmonar masiva y
aguda que no responden o que pueden tener contraindicaciones para la terapia
tromboltica y con hipertensin arterial pulmonar crnica causada por embolia
pulmonar recurrente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
1. Infarto de miocardio
2. Neumona
3. Insuficiencia cardiaca congestiva
4. Miocardiopata
5. Hipertensin pulmonar primaria
6. Asma
7. Pericarditis
8. Fractura costal
9. Neumotrax
10. Costocondritis
11. Dolor musculoesqueltico
12. Ansiedad
PREVENCIN.
Podemos mencionar algunas estrategias para la prevencin de la embolia pulmonar y la
trombosis venosa profunda.
Trastorno
Ciruga ortopdica
Ciruga del cncer

ginecolgico
Ciruga urolgica
Ciruga torcica
Ciruga general de alto riesgo
Ciruga general, ginecolgica

o urilgica (sin
tromboembolismo venoso
previo por trastornos
benignos)
Neurociruga, ciruga ocular o
en todos los casos en que
est indicada la profilaxis
farmacolgica
Estrategia
Warfarina (INR 2.0-2.5) x 4-6 sem
CNI warfarina
Enoxaparina 30mg S.C. 2 veces al da
Warfarina (objetivo del INR 2.0-2.5) CNI
Heparina estndar 5.000 UI c/8 hrs CNI
Dalteparina 2500-5000 UI S.C. una vez al da
Warfarina (objetivo del INR 2.0-2.5) CNI
CNI y heparina estndar 5000 UI c/8 hrs
CNI o medias de compresin graduada y
heparina estndar 5000 U c/8 hrs
Dalteparina 2500-5000 UI S.C. una vez al da
Medias de compresin graduada y heparina
estndar 5000 U c/12 hrs
CNI sola
Medias de compresin graduada CNI
Cardiologa 242
En caso de embarazo con tromboembolismo venoso previo:

Anteparto
Periparto
Posparto
Medias de compresin graduada junto con un programa de ejercicio diario y

exploraciones seriadas de las piernas
Heparina de bajo peso molecular o estndar subcutnea
CNI heparina de bajo peso molecular o estndar subcutnea
Warfarina (objetivo del INR 2.0-3.0) con heparina de bajo peso molecular o estndar
subcutnea mantenida hasta alcanzar el objetivo de INR
En caso de trastornos mdicos, se pueden utilizar medias de compresin graduada

heparina 5000 UI cada 8-12 horas o CNI sola.
Bibliografa
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Programa de Autoevaluacin de conocimientos en Cardiologa, 1era Ed en
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Cardiologa 243
DESFIBRILACIN
Y
CARDIOVERSIN
ELCTRICA
DR. JUAN ARMANDO TORRES HERNNDEZ
DR. GENARO ORTEGA MONJARAS
DR. VICENTE ORTEGA CISNEROS
Cardiologa 244
Captulo 22
DESFIBRILACIN Y CARDIOVERSIN ELCTRICA
Desfibrilador manual
La desfibrilacin y la cardioversin elctrica (chokus electron) consisten en sendos tipos
de terapia que mediante la aplicacin de un choque elctrico de corriente continua
consigue revertir distintos trastornos del ritmo cardaco. Su alta eficacia, facilidad de
aplicacin y seguridad han contribuido a su gran difusin, estando disponibles en casi
todos los mbitos de la asistencia sanitaria, e incluso los automticos en lugares pblicos,
sin personal sanitario.
La desfibrilacin se utiliza en los casos de parada cardiorrespiratoria, con el paciente
inconsciente, que presenta fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin impulso. Son
letales sin tratamiento.
La cardioversin elctrica se emplea para revertir todo tipo de arritmias reentrantes, salvo
la Fibrilacin ventricular. El choque elctrico es sincronizado con la actividad elctrica del
corazn. Puede ser administrado de forma electiva o urgente, si la situacin compromete
la vida del paciente.
Historia
Claude Beck realiz la primera desfibrilacin en el curso de una intervencin quirrgica
del corazn en 1947.
La cardioversin se utiliz por primera vez en humanos por Zoll et al. en los aos 50 para
el tratamiento de la fibrilacin auricular mediante choques de corriente alterna, que
frecuentemente inducan Fibrilacin Ventricular. Poco despus Lown et al. reduce
drsticamente esta complicacin al realizarlo con corriente continua. Posteriormente estas
desapareceran al introducir la sincronizacin con la onda R del electrocardiograma
(ECG), es decir emitir la descarga con la despolarizacin de los ventrculos, evitando
hacerlo en la repolarizacin ventricular, la onda T del electrocardiograma.
Mecanismo de accin
El choque de corriente continua sobre el corazn provoca la despolarizacin simultnea
de todas las clulas miocrdicas, que provocan una pausa para la repolarizacin; y
posteriormente, si ha tenido xito, el corazn retoma el rtmo elctrico normal, con la
despolarizacin y contraccin muscular, primero de las aurculas y posteriormente de los
ventrculos. El xito del tratamiento depende tanto de la patologa subyaciente, como de la
densidad de corriente que se alcanza en el miocardio.
Cardiologa 245
Tipos de aparatos
Desfibrilador Externo Automtico
Segn la va de acceso
Desfibrilador externo
La energa se administra con unas palas o electrodos colocados en el trax, en la
superficie cutnea.
Desfibrilador-cardioversor manual o convencional. Es el utilizado por los equipos

mdicos. En el se visualiza en una pantalla una tira de ritmo del
electrocardiograma y el mdico decide la intensidad y si se sincroniza la descarga
con la onda R. En caso de no sincronizar se estara realizando una desfibrilacin
y si se sincroniza una cardioversin.
Desfibrilador externo automtico (DEA) que puede ser semi-automtico(DESA) si
el aparato detecta la arritmia y avisa al operador para que libere la energa o
completamente automtico si no requiere la intervencin del operador para liberar
la energa.
Desfibrilador interno
La energa se administra desde el endocardio, mediante cables-electrodos. Se precisa
mucha menor cantidad de energa. Esta es la tcnica que utiliza el desfibrilador
automtico implantable (DAI) en que el generador est implantado en el tejido subcutneo
con cables-electrodos generalmente situados en las cavidades cardacas derechas. Los
modelos actuales son de onda bifsica. Se colocan en pacientes con especial riesgo de
presentar una fibrilacin ventricular.
Segn el tipo de energa
Monofsicos
Son los empleados hasta ahora, y aunque son los ms utilizados en la actualidad se han
dejado de fabricar. Descargan corriente unipolar, es decir una sola direccin del flujo de
corriente. La dosis habitualmente empleada en una desfibrilacin con este aparato es de
360 julios.
Dentro de este grupo existen dos formas de ondas, la monofsica amortiguada sinusoidal
en el que el flujo de corriente vuelve a cero gradualmente y la monofsica truncada
exponencial en el que es terminada electrnicamente antes de que el flujo de corriente
alcance el cero.
Bifsicos
Descargan corriente que fluye en una direccin positiva durante un tiempo determinado
antes de revertirse y fluir en direccin negativa durante los restantes milisegundos de la
descarga. Son ms eficaces, precisando aproximadamente la mitad de energa que los
monofsicos. En el frontal del aparato debera mostrar el rango de dosis efectiva. Si se
desconoce se utilizar 200 julios. Generalmente se utilizan de 2 a 4 Julios/Kg para adulto
en el caso de desfibrilacin. Y de 0,5 a 1 J/Kg en caso de Cardioversin.
Cardiologa 246
Este grupo tiene dos principales formas de onda, bifsica truncada exponencial y la
bifsica rectilnea. Se desconoce si la forma de la onda tiene diferente eficacia.
Indicaciones y contraindicaciones
Desfibrilacin
Indicaciones
La indicacin es para dos tipos de parada cardiorrespiratoria:
La fibrilacin ventricular: en que el corazn presenta actividad elctrica totalmente
desorganizada que produce contractura de las clulas miocrdicas de forma
totalmente anrquicas. Se visualiza en el ECG como unas ondas totalmente
irregulares.
La taquicardia ventricular sin pulso: el corazn presenta actividad elctrica que
produce contractura de las clulas miocrdicas, pero sin eficacia como bomba. Se
visualiza en el ECG como ondas QRS anchas y de muy alta frecuencia de 200 por
minuto e incluso ms.
Estas dos taquiarritmias son la causa ms frecuente de la parada cardaca
extrahospitalaria en adultos y la desfibrilacin es su tratamiento ms eficaz. La eficacia
disminuye con el tiempo. La desfibrilacin precoz, en menos de cinco minutos en zona
extrahospitalaria y menos de tres en los hospitales, es fundamental para el xito, con
tasas que oscilan entre el 49 y el 75%. Cada minuto de retraso en la desfibrilacin reduce
la probabilidad de supervivencia al alta en un 10-15%. De ah que la dotacin de
desfibriladores externos automticos se amplien a lugares concurridos como aeropuertos,
instalaciones deportivas y tambin a personal no sanitario de emergencias como policas
y bomberos.
En nios estos procesos son muy poco frecuentes.
Contraindicaciones
No es eficaz, y no se debe utilizar, en la parada cardiorrespiratoria cuando cursa con
asistolia, es decir cuando no hay actividad elctrica, ni bombeo sanguneo. En el ECG
aparce una lnea isoelctrica, plana. Ni tampoco en el caso de Actividad Elctrica Sin
pulso (AESP) que antes se denominaba disociacin electromecnica, en el que hay
cualquier actividad elctrica que en teora puede ser eficaz, pero no hay bombeo
sanguneo. En el ECG aparece cualquier transmisin elctrica en el corazn, incluida una
imagen normal. Estos dos casos es preciso tratar la causa subyaciente para poder
conseguir salvar al paciente y aun as con posibilades muy escasas, sobre todo en el caso
de la asistolia.
Cardioversin
Indicaciones
Recordando que la cardioversin slo la realizar un equipo mdico, precisa un
desfibrilador manual con el que poder descargar de forma sincronizada con la onda R. El
paciente aunque puede estar grave, est respirando y puede estar consciente. Precisar
analgesia y sedacin o anestesia. Hay que considerar varios aspectos:
Cardiologa 247
Es el mtodo ms efectivo para restaurar, de forma inmediata, el ritmo sinusal (el

normal), y por tanto el mejor en situaciones de urgencia.
La duracin de la fibrilacin auricular es un predictor adverso de eficacia, en mayor
medida en la cardioversin farmacolgica que en la elctrica.
Es un procedimiento seguro con las debidas precauciones.
Urgente
Cualquier taquicardia que produzca sntomas severos, generalmente estas tienen

una frecuencia superior a 150 latidos por minuto.
fibrilacin auricular de reciente comienzo (menos de 48 horas) con respuesta
ventricular rpida y evidencia de infarto agudo de miocardio, hipotensin arterial
sintomtica, angina o insuficiencia cardaca que no responden pronto a las
medidas farmaclogicas.
Taquicardia ventricular con pulso.
Taquicardia de QRS ancho y sospecha de cardiopata. Es decir que se sospecha
que son de origen ventricular, ya que existen otras anomalas que pueden producir
QRS ancho.
Electiva
Se puede elegir este tratamiento en otros casos, pero valorando los pros y los contras,
pudiendo realizar de forma alternativa una cardioversin farmacolgica:
Fluter auricular persistente.

fibrilacin auricular cuando es persistente con sntomas no aceptables; cuando es
el primer episodio, para acelerar el paso a ritmo sinusal; si es persistente y hay
bajo riesgo de recurencia precoz; u otros casos de indicacin mdica. La duracin
de la fibrilacin auricular es un predictor adverso de eficacia.
Contraindicaciones
No se deber utilizar en:
Taquicardia con terminaciones y reinicios espontneos que no produzca

inestabilidad, sntomas graves.
Fibrilacin auricular paroxstica (de inicio repentino y autolimitada), con episodios
de corta duracin.
Arritmia en la intoxicacin digitlica.
Fibrilacin o fluter auricular sin una adecuada anticoagulacin. No hace falta
anticoagular si su inicio es menor a las 48 horas, porque no ha dado tiempo para
que se forme un trombo en la aurcula.
Fibrilacin auricular con mltiples recurrencias tras cardioversiones y a pesar de
tratamientos farmacolgicos profilcticos.
Complicaciones de la cardioversin elctrica
Como en todo acto mdico, la evolucin puede que no sea buena a pesar de realizarlo
correctamente, pudiendo aparecer las siguientes complicaciones:
La mortalidad es inferior al 1%.
Cardiologa 248
Puede ocurrir embolismo en 1-7% en caso de Fibrilacin auricular de ms de 48

horas de evolucin, es decir desde que se inici; y de 0,6% si ha sido
anticoagulado, al menos, durante las tres semanas previas y las cuatro
posteriores.
Induccin de fibrilacin ventricular.
Agravamiento de la insuficiencia cardaca.
Aparicin de otro tipo de arrtmias, ya sean rpidas (taquiarritmias) o lentas
(bradiarritmias).
Quemaduras cutneas en la zona de la aplicacin de las palas (electrodos). Para
evitarlo se pone en las mismas un gel conductor.
Dolor en la zona de aplicacin elctrica.
Depresin respiratoria que puede requerir intubacin.
Utilizacin de un desfibrilador externo automtico

Dado que los desfibriladores externos automticos (DEA) estn pensados para ser
utilizados por personal no sanitario se describe a continuacin:
Secuencia de uso de un DEA
Colocacin habitual de los electrodos en el paciente
1. Si la vctima no responde y no est respirando normalmente, hay que envar a

alguien por el DEA, si existe en el local, y a llamar al telfono de emergencias del
lugar. Proceder a quitarle la ropa de cintura para arriba, si es preciso cortndola.
2. Iniciar Reanimacin cardiopulmonar de acuerdo a las recomendaciones de
Soporte vital bsico.
3. En adultos y nios fuera del hospital con una secuencia 30:2. Es decir 30
compresiones torcicas por 2 insuflaciones. Las compresiones con una frecuencia
de 100 por minuto.
4. Tan pronto llegue el desfibrilador, encenderlo y fijar los electrodos.
5. En caso del paciente mojado, llevarlo a un lugar seco y secar el trax. Si est
mojado la descarga ser menos eficaz por transmitirse por el agua que empapa la
piel; adems, si el suelo est mojado podra transmitir la descarga al reanimador.
6. En pacientes velludos rasurar la zona de implantacin de los electrodos. En
cualquier caso no retrasar la desfibrilacin por ello.
7. Los electrodos se colocan en el "apex", es decir debajo de la clavicula derecha y
en "vertex", es decir en la zona inferior e izquierda del trax.
Cardiologa 249
8. En caso de nios entre 1 y 8 aos (aproximadamente entre 9 y 25 kg) con paro
cardiaco prehospitalario la American Heart Association (AHA), en la actualidad,
recomienda el uso de DEA utilizando electrodos de menor tamao peditricos, con
dosis peditricas. A partir de los 8 aos se utilizar el de adultos. En el caso de los
menores de un ao la AHA no lo recomienda ni lo desaconseja.
9. Seguir las directrices de voz/visuales del aparato. Si procede, como en el semiautomtico, dar al botn de "anlisis".
10. Asegurarse de que nadie toca al paciente en el momento del anlisis para evitar
interferencias.
11. Si est indicada la descarga. Asegurarse de que nadie toca a la vctima.
12. Si es semiautomtico pulsar el botn de descarga, mientras se avisa de que se
procede a la misma.
13. En los completamente automticos la descarga ser inmediata tras la advertencia
de alejamiento del paciente.
14. Si no est indicada la descarga se reiniciar la RCP inmediatamente con pauta
30:2.
15. Se continuar siguiendo los mensajes del DEA hasta que:
16. Llegue ayuda cualificada y se haga cargo del paciente.
17. La vctima empiece a respirar de forma espontnea. En este caso se le colocar
en posicin lateral hasta que llegue la ayuda cualificada.
18. En caso de agotamiento del o los reanimadores.
Utilizacin de desfibrilador manual
Ser manejado por un personal mdico. En la desfibrilacin la secuencia ser

similar a la relatada, combinndola con medicacin y se intentar tratar la causa
fundamental desencadenante.
La dosis de energa infantil es menor, aproximadamente 4 julios por kilo de forma
inicial, tanto para el monofsico como para el bifsico manual.
En la cardioversin se proceder a aadir analgesia, sedacin y/o anestesia. La
dosis aplicada depende de la arritmia, precisando en muchos casos una descarga
menos intensa que en la desfibrilacin
Cardiologa 250
RESINCRONIZACIN
VENTRICULAR
DR. JUAN ARMANDO TORRES HERNNDEZ
DR. OSCAR GUSTAVO MEZA ZAVALA
Cardiologa 251
Captulo 23
RESINCRONIZACIN VENTRICULAR
La terapia de resincronizacin cardaca (TRC) es joven y cruenta, los dispositivos

utilizados son costosos, y los procedimientos de implante suelen ser largos, pueden ser
complejos y no estn exentos de riesgo de complicaciones. Sin embargo, en pocos aos
ha tenido un gran desarrollo, tanto desde el punto de vista asistencial como cientfico.
Qu razones pueden haber generado tales inters y expectacin en la comunidad
cardiolgica?
- La TRC est basada en argumentos fisiopatolgicos slidos.
- Ha tenido un rpido desarrollo tecnolgico.
- Es una terapia sinrgica con los dems tratamientos que han demostrado eficacia, tanto
en el control de la insuficiencia cardaca como de la muerte sbita.
- Su objetivo es una poblacin creciente de enfermos crnicos, muy sintomticos y
limitados funcionalmente, en los que se han agotado los recursos teraputicos. Los costes
sociales y econmicos son enormes. En esta poblacin tienen gran repercusin los
tratamientos capaces de mejorar la calidad de vida y el control de los sntomas.
- Las valoraciones econmicas son favorables an antes de haberse alcanzado la plenitud
de su desarrollo (antes de demostrarse inequvocamente un efecto de reduccin de la
mortalidad).
- Los resultados clnicos obtenidos hasta el momento son consistentemente alentadores.
- An hay lagunas de conocimiento, limitaciones tcnicas y aspectos controvertidos que
suponen un reto cientfico. La actividad de investigacin en esta rea ejerce una
interesante labor integradora de varias subespecialidades.
La publicacin en el presente nmero de Revista Espaola de Cardiologa de 3 trabajos
originales sobre TRC1-3 constituye una oportunidad para introducir la situacin actual y
revisar aspectos de la identificacin de pacientes respondedores y del fracaso en el
procedimiento de implantacin del dispositivo.
ESTADO ACTUAL
Adems de generar inters en el cardilogo, la TRC ha logrado el reconocimiento de las
sociedades cientficas con su inclusin en las guas de clnica prctica. La TRC tiene su
espacio dentro del esquema teraputico de los pacientes con disfuncin sistlica del
ventrculo izquierdo (VI), insuficiencia cardaca crnica (ICC) avanzada, sintomticos a
pesar de tratamiento mdico ptimo (clase funcional III y IV de la New York Heart
Association [NYHA]) y con trastornos de la conduccin intraventricular4.
La informacin obtenida de los estudios permite suponer que, a largo plazo, la TRC
produce un efecto de remodelado inverso con mejora de mltiples parmetros de funcin
Cardiologa 252
ventricular sistlica y diastlica5,6 en ritmo sinusal y en fibrilacin auricular crnica7. Esto
se ha traducido, desde el punto de vista clnico y de una forma muy consistente, en una
mejora significativa de la puntuacin de los cuestionarios de calidad de vida, de la clase
funcional subjetiva de la NYHA o de las medidas objetivas, como la prueba de paseo de 6
min o la medida del consumo de oxgeno. Tambin se ha logrado una reduccin cercana
al 40% en el objetivo combinado de muerte y hospitalizacin por ICC y un 50% en las
hospitalizaciones por ICC8. La asociacin de la TRC al tratamiento antiarrtmico con
desfibrilador implantable (DAI) ha demostrado tener beneficios adicionales en trminos de
calidad de vida, situacin funcional y respuesta al ejercicio, sin mostrar un efecto
proarritmognico o afectar al funcionamiento correcto del DAI, en pacientes con criterios
de resincronizacin e indicacin de DAI9. En el estudio COMPANION, cuyos resultados se
han comunicado recientemente, se compararon los efectos del tratamiento con TRC y
TRC-DAI con el tratamiento mdico. Se constat una reduccin de la mortalidad para los
pacientes tratados con TRC-DAI. Tambin se observ una reduccin en el objetivo
primario, compuesto por muerte y hospitalizacin por ICC, para el grupo con TRC aislada.
El efecto especfico de la TRC sobre la mortalidad est siendo estudiado en el ensayo
CARE-HF. Hasta el momento, los nicos datos al respecto son los del metaanlisis
publicado por Bradley et al, en el que se encontr una reduccin significativa del 51% en
el riesgo relativo de muerte por progresin de la ICC y una tendencia a la disminucin de
la mortalidad global en los pacientes tratados con TRC.
LIMITACIONES. ASPECTOS CONTROVERTIDOS
Asincrona. Predictores electrocardiogrficos y ecocardiogrficos de respuesta
Sin embargo, y tambin de modo muy constante, hasta un 30% de los pacientes incluidos
en los estudios no tiene la respuesta esperable de mejora sintomtica y funcional tras la
implantacin del dispositivo. Las causas no estn identificadas. La mayor parte de la
investigacin actual se centra en la identificacin de los pacientes respondedores a la
terapia.
La informacin acumulada ha transformado el clsido concepto de asincrona. De un
concepto inicial puramente elctrico, se ha derivado hacia una concepcin mecnica y
estructural en la que las medidas de dispersin elctrica, como el patrn
electrocardiogrfico y la anchura del complejo QRS, son instrumentos de medida
insuficientes6,11. La relacin entre los patrones elctricos y la activacin y contraccin
ventriculares es compleja. Hay mltiples patrones de asincrona contrctil con complejo
QRS ancho, y se ha observado que la estimulacin en distintas localizaciones y con
diferentes retrasos auriculoventriculares produce distintos efectos en la cooperacin
contrctil12. Ni la anchura del complejo QRS basal ni el estrechamiento con la
estimulacin biventricular son predictores consistentes de mejora clnica,
ecocardiogrfica o hemodinmica. El mero estrechamiento del complejo QRS no es un
objetivo aceptable de la TRC. Esto lleva implcitos no slo un cambio en la manera de
identificar y definir la asincrona, sino, posiblemente, modificaciones acordes en la tcnica
de estimulacin. Los diferentes patrones de activacin asincrnica podran ser
subsidiarios de distintas tcnicas de estimulacin.
La asincrona en la funcin sistlica y diastlica es frecuente en pacientes con disfuncin
sistlica y complejo QRS estrecho, aunque la prevalencia es menor que en los pacientes
con complejo QRS ancho13. El grado de asincrona contrctil intraventricular, evaluado
con Doppler tisular, es mejor predictor de la efectividad de la TRC que la anchura del
complejo QRS basal14. Aplicando los criterios electrocardiogrficos clsicos utilizados en
Cardiologa 253
los ensayos y recogidos en las guas de prctica clnica, quedan excluidos los pacientes
con disfuncin sistlica y complejo QRS estrecho. En este subgrupo de enfermos con ICC
se ha comprobado recientemente el beneficio de la TRC, tras medir la asincrona
contrctil, mediante la aplicacin de criterios ecocardiogrficos15.
Se impone la necesidad de cuantificar, mediante tcnicas de imagen, la asincrona
mecnica para mejorar el proceso de identificacin de los enfermos que pueden tener una
buena respuesta a la TRC. Estudios a gran escala actualmente en marcha (CARE-HF,
PROSPECT, RAVE, etc.) podran confirmar estos hallazgos y marcar nuevas pautas de
seleccin de enfermos y optimacin de la TRC.
ASPECTOS CLINICOS
RESPONDEDORES
DE
LA
IDENTIFICACION
DE
LOS
PACIENTES
La identificacin de predictores clnicos de respuesta es una tarea difcil. Quiz por ello, y
en contraste con la profusin de estudios ecocardiogrficos, llama la atencin la escasez
de artculos publicados sobre variables clnicas predictoras de respuesta a la TRC. Dos de
los trabajos publicados en el presente nmero abordan este problema1,2.
El original estudio de Hernndez Madrid et al1 se realiz para establecer la evolucin del
pptido natriurtico tipo B (BNP) y su correlacin con la evolucin clnica en una muestra
de 28 pacientes con criterios habituales de TRC sometidos a estimulacin biventricular.
Los distintos mtodos que se utilizan habitualmente para la valoracin de la respuesta
son, en general, subjetivos. Disponer de una herramienta objetiva sencilla que permita
identificar a priori al paciente potencialmente respondedor, valorar de manera temprana el
sentido de la respuesta y controlar el seguimiento facilitara la toma de decisiones. Sinha
et al16 pusieron de relieve la capacidad del BNP para identificar a los pacientes con
remodelado inverso o con ausencia de respuesta a largo plazo en TRC. Tambin
demostraron la sensibilidad del BNP para evidenciar las alteraciones hemodinmicas
bruscas secundarias al comienzo o al cese de la estimulacin y su relacin con la
respuesta del paciente a largo plazo. El incremento de los valores de BNP se anticipaba a
la aparicin de los sntomas de ICC. No extrajeron determinaciones basales de BNP y no
se pudo establecer el valor predictivo de sus concentraciones. Hernndez Madrid et al
observan la concordancia entre los valores de BNP y la evolucin de los pacientes en
respuesta a la TRC. Los autores describen la evolucin temporal de los valores de BNP
con una meseta a los 6 meses del implante. El BNP aparece como un predictor
independiente de respuesta y, con la limitacin inherente al tamao de la poblacin
estudiada, los autores ofrecen un valor de corte para predecir la respuesta a la TRC. Para
establecer de manera adecuada los valores predictivos de los valores de BNP, sera
conveniente elaborar estudios de suficiente amplitud y con grupo control. En concordancia
con la bibliografa, y a partir de la relacin del BNP con distintas variables clnicas, no se
encuentra relacin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) y la duracin
del complejo QRS con la respuesta a la TRC.
Daz-Infante et al2 presentan un estudio en el que se analizan 63 pacientes sometidos a
estimulacin biventricular. Se efectu un seguimiento durante 6 meses para evaluar la
respuesta a la TRC en funcin de una variable clnica compuesta que incluy la ausencia
de muerte de origen cardaco o trasplante y la mejora en el test de la distancia recorrida
en 6 min. Los autores concluyen que la ausencia de mejora clnica se asoci con el
origen isqumico de la miocardiopata, la evidencia clnica de taquicardia ventricular
monomrfica sostenida (TVMS) previa al implante y la insuficiencia mitral al menos
Cardiologa 254
moderada (>= grado II/IV). La interpretacin de estos resultados y su aplicacin a la
poblacin general de pacientes con ICC debe hacerse con prudencia, ya que los
resultados se han obtenido en una muestra reducida que no es representativa de esa
poblacin. Hasta un 23% de los enfermos analizados no presentaba una indicacin
aprobada para TRC. La serie incluye un 20,6% de pacientes con indicacin de
marcapasos definitivo. Aunque la indicacin profilctica de TRC pueda ser clnicamente
razonable en pacientes con ICC, disfuncin ventricular importante e indicacin
convencional de marcapasos definitivo17,18, la inclusin de estos pacientes en el estudio
supone un sesgo a tener en cuenta. Por otro lado, hay que considerar que la presencia de
un elevado nmero de pacientes con arritmias ventriculares, un 77% con antecedentes de
TVMS, fibrilacin ventricular (FV) y sncope con TV/FV inducible, puede suponer un nuevo
sesgo de seleccin. Las conclusiones se basan en una variable que es distinta de la
variable compuesta mencionada en el objetivo principal de estudio, puesto que se incluye
a los pacientes muertos y trasplantados. Cuando se les excluye del anlisis, la
insuficiencia mitral deja de ser un factor predictor de falta de respuesta. Esto concuerda
con los fundamentos fisiopatolgicos del tratamiento resincronizador y las evidencias
extradas de mltiples estudios mecanicsticos y clnicos. La evidencia actual es que la
disminucin del grado de insuficiencia mitral constituye un importante factor para la
mejora obtenida con la TRC.
FRACASO EN LA IMPLANTACION DEL DISPOSITIVO
Entre los aspectos limitantes de la TRC, se ha documentado una tasa de fracaso en la
implantacin del dispositivo de estimulacin biventricular del 8-12,5%2,8,20. Las razones
ms habituales, una vez superado el escollo de la curva de aprendizaje y contando con
las importantes mejoras tecnolgicas disponibles en la actualidad, son la anatoma
venosa desfavorable del corazn del paciente, la diseccin del seno coronario durante el
procedimiento, el desplazamiento precoz del electrodo y la presencia de umbrales de
estimulacin elevados. Parece necesario investigar mtodos alternativos para realizar el
implante del electrodo ventricular izquierdo que garanticen una TRC con baja
morbimortalidad en los casos de fracaso de la tcnica percutnea. Precisamente por su
morbimortalidad, ha quedado postergada la ciruga por toracotoma. En el presente
nmero de la Revista, Fernndez et al3 describen su experiencia inicial en la implantacin
de electrodos epicrdicos en el ventrculo izquierdo mediante ciruga mnimamente
invasiva asistida por videotoracoscopia en 14 pacientes con criterios habituales de
resincronizacin. Los resultados son alentadores. Se logra la implantacin en todos los
pacientes con nula morbimortalidad hospitalaria y el mantenimiento de unos aceptables
parmetros de estimulacin. Una hipottica ventaja de esta tcnica sera la buena
accesibilidad de los segmentos laterales y posterolaterales del VI. La implantacin en esta
rea mediante la tcnica percutnea habitual puede hacerse en un porcentaje
relativamente bajo de los casos por razones como la presencia de umbrales de
estimulacin elevados, estimulacin frnica, anatoma coronaria desfavorable o
inestabilidad del electrodo. Varios estudios sugieren que la resincronizacin es ms
efectiva con la estimulacin de estos segmentos. Como se ha descrito con
anterioridad11,12, los autores refieren haber logrado, con estimulacin izquierda aislada,
una mejora funcional y de la FEVI similar a la esperable con estimulacin biventricular.
No se describe si hubo pacientes no respondedores. Las contraindicaciones asumidas
para realizar el procedimiento, fundamentalmente ciruga cardaca y cardiopata
isqumica con infarto transmural previo, podran limitar la aplicabilidad de esta tcnica a
Cardiologa 255
una gran parte de la poblacin objetivo de sta. De hecho, en su serie llama la atencin el
escaso nmero de enfermos coronarios que han sido tratados.
CONCLUSIONES
La TRC como terapia coadyuvante del tratamiento mdico ptimo ha demostrado su
capacidad para mejorar los sntomas y la percepcin de calidad de vida en una poblacin
seleccionada de pacientes con ICC avanzada, y esto constituye un hecho de extrema
importancia en este tipo de enfermos. Los datos son alentadores, pero an no
concluyentes, respecto a la posibilidad de que la TRC sea un instrumento eficaz para
frenar la progresin de la enfermedad y disminuir la mortalidad. Lo ms acuciante es la
necesidad de investigar en la bsqueda de criterios para mejorar la seleccin de los
pacientes candidatos a TRC.
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Cardiologa 257
EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO AGUDO
(EPCA)
Cardiologa 258
Captulo 24
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO AGUDO (EPCA)
El Edema Pulmonar Cardiognico Agudo (EPCA) es una emergencia clnica que requiere
un diagnstico y tratamiento inmediatos. Se origina al producirse la claudicacin aguda
del ventrculo izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco de la presin en
la microcirculacin pulmonar por encima de 18 mmHg y la acumulacin de lquido
(trasudado) en el intersticio pulmonar y los alvolos. Fue descrito por primera vez en
1819 por el mdico francs Renato Tefilo Jacinto Laennec.
FACTORES DESENCADENANTES Y/O AGRAVANTES EL EPCA
Los ms frecuentes son:
1. Infarto agudo del miocardio (IAM).
2. Descompensacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica por abandono del
tratamiento (dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestin de frmacos
diurticos, IECA, nitritos, digitlicos).
3. Hipertensin arterial no controlada.
4. Aumento de las demandas metablicas (anemia, fiebre, ejercicio fsico, embarazo,
tirotoxicosis, estrs).
5. Ingestin de medicamentos cardiodepresores (betabloqueadores, antiarrtmicos,
antagonistas del calcio no dihidropiridinas)
6. Taqui o bradiarritmias.
7. Embolia pulmonar y sistmica.
8. Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.
9. Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrs emocional etc.
CAUSAS
El primer fenmeno que se produce despus del fallo agudo del ventrculo izquierdo es
un aumento de la presin capilar pulmonar en cua (PCP), secundaria al aumento de la
presin en la aurcula izquierda. Inicialmente se produce hipertensin venosa con
presiones de 12 18 mmHg, se pone de manifiesto por una redistribucin del flujo de
sangre desde los lbulos inferiores a los superiores con un incremento del calibre de los
vasos en los lbulos superiores respecto al de los lbulos inferiores. Posteriormente la
congestin pulmonar origina edema intersticial, que se limita a los tabiques
intralveolares, pequeos vasos y bronquios; es responsable asimismo de la tos seca y los
sibilantes (fase intersticial) donde la PCP es de 19 24 mmHg y cuando las presiones
superan los 25 mmHg en el rbol vascular se produce la salida de trasudado hacia los
alvolos pulmonares (fase alveolar).
Cardiologa 259
DIAGNOSTICO
El diagnstico de esta entidad se establece a partir de la anamnesis, el examen fsico, y
exmenes complementarios. Deben hacerse cuanto antes, a fin de garantizar una mejor
sobrevida del paciente.
Anamnesis: El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. El
paciente presenta antecedentes de insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial,
cardiopata isqumica, y de otros factores de riesgo vascular, as como disnea de
esfuerzo y paroxstica nocturna, tos seca y nicturia.
Exploracin fsica: Muestra un enfermo angustiado, inquieto, polipneico, con hambre de
aire, sudoroso y tos con esputo espumoso y asalmonado, con dificultad para hablar,
adoptando posicin de ortopnea, puede aparecer cianosis o palidez de la piel.
Aparato cardiovascular: aparece taquicardia variable, soplo cardiaco, tercer ruido
cardiaco. Las cifras de tensin arterial (TA) pueden estar elevadas incluso en pacientes
no conocidos como hipertensos, en ocasiones es difcil diferenciar si estamos frente a
una crisis hipertensiva o ante una hipertensin reactiva (por la liberacin de
catecolaminas).
Existe un pequeo grupo de pacientes donde las cifras de TA se encuentran bajas y esto
es un signo de mal pronstico, porque expresa un gran deterioro de la funcin cardiaca
(EPCA con bajo gasto).
Aparato respiratorio: en la fase intersticial del EPCA aparecen sibilantes (pseudo asma
cardiaco), la fase alveolar se manifiesta por crepitantes bibasales y a medida que
avanza la insuficiencia cardiaca se extienden hasta los tercios medio y superior de
ambos campos pulmonares (crepitantes en marea montante).
EXAMENES
Resulta
de
vital
importancia
considerar
en
todo
momento
que los exmenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, stos
nos ayudan al diagnstico etiolgico.
Radiografa de trax porttil: es la prueba ms simple y demostrativa del EPCA. La
hipertensin venosa produce redistribucin del flujo hacia los vrtices pulmonares. En la
fase intersticial aparecen las lneas B de Kerley. En la fase alveolar, moteado algodonoso
bilateral alas de mariposa. La radiografa de trax nos orienta sobre el tamao y
morfologa del rea cardiaca.
ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero s puede serlo para identificar
las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de
crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopata subyacente.
Gasometra, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria.
Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria
y/o metablica. El potasio es el ion que ms valor tiene en el seguimiento del paciente
con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de
diurticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi
siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la
intoxicacin por agentes digitlicos ( Ej. Digoxina).
Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa
de la descompensacin cardiaca.
Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabticos.
Enzimas cardiacas: se elevaran en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la
troponina.
Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrpatas crnicos.
Cardiologa 260
Debe hacerse el diagnstico diferencial con: Distrs respiratorio del adulto, neumonas,
bronconeumonas, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
pleuresa con derrame y tromboembolismo pulmonar.
CONDUCTA TERAPEUTICA
El tratamiento debe iniciarse cuanto antes, teniendo en cuenta que la mayora de los
pacientes se atienden en los policlnicos o consultorios de urgencias y no en los centros
hospitalarios. El tratamiento tiene tres objetivos: disminuir la presin venocapilar, mejorar
la ventilacin pulmonar y tratar la enfermedad causal. La medicacin debe ser por
va endovenosa ya que el paciente con EPCA est mal prefundido.
MEDIDAS INICIALES
Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto
disminuye el retorno venoso y mejora la mecnica ventilatoria.
Inmediatamente indique O2 por catter nasal o mscara a 3-5 l/min. Esto aumenta
la FiO2 o sea el porciento de oxgeno en el aire inspirado el cual puede elevarse
hasta un 40%.
Mida la presin arterial, as como la frecuencia respiratoria y cardiaca, evale
adems el estado de perfusin perifrica a travs de la diaforesis, frialdad y
cianosis distal; repita esta evaluacin cada 10 15 min., estas variables nos
servirn de gua para valorar su evolucin posterior.
Indique la canalizacin de una vena perifrica con trocar de buen calibre (16G),
por la que no deben administrase fluidos sin ser controlados celosamente.
Siga de cerca la diuresis del paciente, si es necesario sonda vesical.
Reposo absoluto, con esto tratamos de reducir al mnimo indispensable el
consumo de oxgeno.
Apoyo psicolgico al enfermo, para intentar disminuir su ansiedad y trasmitirle
confianza.
MEDIDAS ESPECIFICAS
En la conducta teraputica el orden a seguir viene establecido por varios factores como
son: el lugar donde usted est de guardia, las drogas con que cuente, la va mas rpida
para su administracin, as como el estado de la presin arterial.
Si TA normal:
Nitroglicerina: De eleccin en pacientes con EPCA e IAM. Comenzar con 1 gragea de
0,4-0,8 mg sublingual cada 5 - 10min. Mximo 3 grageas. Es la primera droga a utilizar ya
que la va sublingual es ms accesible que cualquier otra.
Furosemida a 1mg/ kg/ dosis i.v., produce vasodilatacin pulmonar antes de su efecto
diurtico. Si despus de 20 o 30 min. no obtuvo el efecto deseado, administre el doble
de la dosis inicial. A los pacientes que ya ingeran el medicamento se les administrar el
doble de la dosis por va i.v. Si la tensin arterial sistlica cae por debajo de 100 mmHg.,
detenga la infusin.
Morfina (amp./10mg) Vasodilatador arterial y venoso, reduce el tono simptico, tiene
efecto ansioltico a nivel central y disminuye el trabajo respiratorio. Debe ser
administrado de 3 a 5 mg por va i.v. previa dilucin. Diluir 1 amp. en 9 ml de suero salino
Cardiologa 261
fisiolgico con lo que obtenemos una solucin de 1mg de Morfina por cc de suero
fisiolgico, pudindose repetir unos 5 o 10 minutos mas tarde hasta obtener disminucin
de la ansiedad. Vigilar posible depresin respiratoria como complicacin; si sta ocurriese
suspenda infusin y administre Naloxona. En caso de hipotensin arterial detenga
tambin la infusin y si la FC est por debajo de 60 lpm utilice mejor Meperidina a su
equivalencia (1mp/100mg) administrada de la misma forma.
DESPUES DE LA ESTABILIZACION HEMODINAMICA
Una vez mejorado el paciente establezca comunicacin telefnica con la guardia del
centro hospitalario mas cercano y coordine su traslado. Se considera una buena
respuesta si a los 15 a 30 min. del inicio del tratamiento, mejora la disnea, la frecuencia
cardiaca, disminuyen los estertores pulmonares, aparece una coloracin ms oxigenada
de la piel y se produce una buena diuresis, despus de la cual se le puede ofertar al
paciente potasio, 1 mp. por va oral con agua para compensar las prdidas de este ion
o adicionrselo a la infusin de la venoclisis con la cual debe ser obligatoriamente
trasladado. Al activar el sistema integral de urgencias mdicas (SIUM) para su traslado al
hospital deben guardarse ciertas normas:
Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento definitivo para un

centro mejor equipado tecnolgicamente.
El traslado debe ser asistido por un personal mdico.
El paciente debe guardar reposo absoluto en posicin de sentado.
Continuar administrando O2 por catter nasal.
Mantener monitorizado al paciente durante todo el traslado.
Entregar remisin mdica con toda la informacin del paciente desde su llegada al
policlnico comunitario (medicacin, evolucin, complicaciones, etc.) hasta su
entrega en el hospital.
SI NO LOGRA LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA

Si desde el primer momento el paciente no responde a las medidas iniciales de forma
favorable y se asocia al EPCA alguna de las complicaciones siguientes, activar
inmediatamente al servicio de emergencias mdicas (SEM) para su traslado, ya que
requiere ingreso en una unidad de cuidados intensivos y ser tratado por personal experto.
Si TA >160/100mmHg. Si la TA no cede con NTG y Furosemida.
Captopril 1 tableta de 25 mg v.o., la cual puede ser administrada nuevamente 20 minutos
mas tarde si no se consigue disminuir la misma a valores adecuados segn el estado del
paciente.
En caso de que el paciente no disminuya su presin arterial y ste se encuentre ya en la
sala de urgencias del hospital, se podr comenzar a infundir las siguientes drogas por va
endovenosa, siempre por personal calificado, preferiblemente por el clnico del equipo de
guardia, con el objetivo de disminuir la poscarga a cifras que permitan la compensacin
del paciente.
NTG Por lo general se preparan 3 ampollas de 5 mg en 500 ml de salino, empezando por
7 gotas por minutos y se aumenta segn la presin arterial, la misma debe monitorizarse
Cardiologa 262
constantemente al lado del paciente. Se comienza con 10mcg/kg/min. Y se aumenta de 5
a 10mcg/ kg/ min. cada 10-15 min. hasta lograr estabilidad hemodinmica.
Nitroprusiato de sodio: 0,10.5mcg/kg/min. Vasodilatador mixto. Debe usarse en
pacientes que no responden a la NTG, o cuando el EPCA est asociado a una
emergencia hipertensiva con una insuficiencia valvular mitral o artica. Se recomienda
comenzar con 10-20mcg/ min aumentar 5mcg/min. cada 10-15 min. hasta lograr
estabilidad clnica y/o reducir la TAS a 100 mmHg. Diluir 1amp. de 50 mg en 500cc de
suero glucosado 5%. El monitoreo de la PA tiene que ser intensivo por el peligro de
hipotensin. Este medicamento tiene que ser resguardado de la luz para evitar su
inactivacin. No usar en los pacientes con IRC por la posibilidad de intoxicacin por
tocianato.
En caso de que el paciente no est estable hemodinmicamente, el clnico o el mdico
general entrenado en Urgencias podrn usar las siguientes drogas si estn disponibles:
Si TAS<100mmHg.
Dopamina. Catecolamina endgena con efecto delta, alfa y beta segn las
dosis, su dosis delta est entre los 0,5 y 2 mcg/ kg/ min., sta logra vasodilatacin renal
y mesentrica, la dosis beta 1 oscila entre los 2 y los 10 mcg/ kg/ min y sta aumenta la
fuerza de contraccin del miocardio y la dosis alfa oscila entre los 10 y los 20mcg/ kg/
min y permite aumentar la presin arterial. La infusin se prepara diluyendo un amp. de
200 mg. con 250 cc suero glucosado al 5% (SG5%), comenzar con 15 ml / h (mx. 120 ml
/ h ).
Dobutamina. Catecolamina exgena con gran efecto iontropo positivo, produce aumento
del gasto cardiaco sin aumento de la frecuencia cardiaca (FC) ni el consumo de O2 por el
msculo miocrdico (5 -20 mcg/ kg/ min). Disminuye la resistencia vascular pulmonar.
Dosis de infusin: diluir (1amp + 250 cc SG 5%) a 21 ml/h.(mx 84ml/ h) .
Si fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida o taquicardia supraventricular:
Digoxina (amp.0,25mg): frena la conduccin auriculoventricular y reduce la frecuencia
ventricular. Diluir 0.25-0.5 mg + 8ml de SG 5% a completar 10cc y pasar 1ml/min
IV durante 10-15 min. seguido de 0.25 mg./ 4-6 horas hasta alcanzar una dosis total de 11.5mg. Si se ha usado previamente descartar intoxicacin digitlica, la cual debe ser
tratada interrumpiendo el suministro del agente digitlico, administrando potasio y
Fenitona por via IV.
Si broncoespasmo:
Aminofilina. Produce broncodilatacin, venodilatacin, diuresis, pero tiende a causar
arritmias cardiacas. En los pacientes con IC se recomienda una dosis de inicio de 3 mg./
kg. y de mantenimiento 0.3-0.5 g/ kg/ 24h.
En caso de que el paciente presente signos de Insuficiencia Respiratoria se debe
intubar y acoplar a una bolsa autoinflable con oxgeno suplementario.
Para el traslado del paciente al hospital, se debe guardar las mismas precauciones
anteriormente explicadas y segn la gravedad del caso se trasladar en una ambulancia
Cardiologa 263
convencional o en una de apoyo vital avanzado del SME. El paciente debe estar lo ms
compensado posible y solo debe ser trasladado, para as evitar consecuencias negativas.
ALGORITMO DE ACTUACION
Cardiologa 264
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Cardiologa 266
SINCOPE
DR.JUAN ARMANDO TORRES HERNANDEZ
DRA.MARIA GUADALUPE CAMPOS CANDELAS
Cardiologa 267
Captulo 25
SINCOPE
El sncope se define como una prdida brusca y transitoria de conciencia, asociada a
prdida de tono postural, seguida de una rpida y habitualmente completa recuperacin,
sin necesidad de intervencin para detener el episodio. En ocasiones existen sntomas
que preceden al cuadro sincopal (prodrmicos) que pueden alertar al paciente sobre la
inminente prdida de conocimiento. La prdida de conocimiento es secundaria a una
interrupcin transitoria del flujo sanguneo cerebral.
Hablamos de presncope cuando no existe prdida completa de la conciencia, pero s
confusin acompaada de inestabilidad y se recuperan rpidamente.
El sncope es un problema mdico importante por su alta frecuencia y gran variedad de
causas responsables de dicho cuadro y cuyo pronstico est fundamentalmente
relacionado con la etiologa del mismo. Puede ser la manifestacin inicial de una patologa
grave, puede ser causante de daos personales (traumatismos por cadas) y puede
condicionar la vida del paciente (Ej. sncopes vasovagales benignos en profesiones de
riesgo).
Es ms frecuente en pacientes ancianos (en mayores de 75 aos la incidencia anual es
superior al 5%). Hasta un 40% de la poblacin general experimenta algn episodio
sincopal a lo largo de su vida. Entre un 1% y 3% de los pacientes que son atendidos en
urgencias lo son por episodios sincopales o patologa derivada de los mismos (por
ejemplo, traumatismos craneales). El porcentaje de enfermos hospitalizados por cuadros
sincopales oscila entre el 2% y 6%. Entre un 60% y un 85% de los pacientes que solicitan
valoracin mdica tras un episodio sincopal no volvern a tener recurrencia del mismo.
Etiologa
Las causas de sncope pueden agruparse en 5 grupos:
1.- Enfermedad estructural cardiaca o pulmonar
Para mantener la tensin arterial se necesita un estrecho balance entre el gasto cardiaco
(GC) y la resistencia vascular perifrica (RVP). Durante el ejercicio, la RVP disminuye y el
GC aumenta para compensarlo. Los pacientes con enfermedad estructural cardiaca no
pueden aumentar el GC en forma proporcional a la disminucin de las RVP, lo que
conlleva una cada de la tensin arterial (TA) y de la perfusin cerebral que conducen al
sncope.
Estenosis valvular cardiaca (artica, mitral, disfuncin protsica...)

Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Mixoma cardiaco o trombo auricular. Los mixomas auriculares, la estenosis mitral y
las prtesis valvulares pueden causar sncope por obstruccin aguda, transitoria y
total del flujo sanguneo intracardiaco.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)/ Hipertensin pulmonar. El TEP y el
taponamiento cardiaco producen sncope por disociacin electromecnica del
corazn. Los pacientes con hipertensin pulmonar con el ejercicio pueden
Cardiologa 268
presentarlo hasta en el 30%, por la limitacin de la eyeccin del ventrculo

derecho, lo mismo que la estenosis pulmonar severa.
Pericarditis y taponamiento cardiaco
Infarto de miocardio (IAM)/ Isquemia grave. El sncope en la cardiopata isqumica
es un signo de mal pronstico, significa arritmia ventricular maligna o lesin
isqumica aguda con compromiso severo del gasto cardiaco. Entre el 5-12% de
los pacientes con IAM pueden presentar sncope como primer sntoma.
2.- Arritmias cardiacas

El sncope en las arritmias puede ser secundario a bradicardia o taquicardia por
disminucin del GC y en consecuencia de la perfusin cerebral. El gasto cardiaco adems
la frecuencia cardiaca tambin depende del volumen latido, por tanto, la aparicin del
sincope tambin depende de lesiones vasculares cerebrales previas, de la fraccin de
eyeccin, de la precarga y de la funcin autonmica.
Los trastornos del ritmo cardaco ms comnmente asociados con sncopes son:
taquicardias ventriculares o supraventriculares, bloqueo AV asociado a bradicardia, y
marcada bradicardia sinusal por disfuncin sinusal. El sncope arrtmico debido a un
bloqueo AV (generalmente de segundo o tercer grado) o una taquicardia ventricular suele
ser brusco y sin sntomas prodrmicos.
Bradicardias (Disfuncin del nodo sinusal, enfermedad del sistema de conduccin

auriculo ventricular, disfuncin de marcapasos). Una frecuencia aislada de <40
latidos por minuto o una pausa sinusal >3 segundos siempre causarn sntomas
que pueden ir desde el mareo hasta el sncope. Esto puede ser causado por
enfermedad del nodo sinusal, por bloqueo AV o por administracin de frmacos. Si
la funcin cardiaca es normal, las frecuencias cardiacas entre 40-60 latidos por
minuto tambin pueden ocasionar sntomas.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares. Generalmente no causan sincope si
no hay conduccin ortodrmica del impulso AV, ya que el nodo regula la respuesta
ventricular (la frecuencia mxima ventricular generalmente es <180 latidos por
minuto); la presencia de un haz accesorio con conduccin antergrada al
ventrculo (conduccin antidrmica), presenta respuestas ventriculares >180 lpm,
ocasionando sincope aun en corazones estructuralmente normales.
Taquicardias ventriculares. Son causa relativamente comn y letal de sncope por
su gran compromiso del GC. El riesgo de muerte sbita en estos pacientes es alto
y por lo tanto siempre hay que descartar la presencia de arritmias ventriculares
malignas en un paciente con sncope.
Sndromes hereditarios (QT largo, sndrome de Brugada).
3.- Neuromediado (reflejo)

Se explica por complejas interacciones entre los sistemas cardiovascular y neurolgico.
Es la causa ms frecuente de sncope (60%) y puede ser desencadenado por mltiples
factores que activan reflejos depresores a nivel cardiaco.
Sncope vasovagal (desmayo comn). Es la forma ms comn. Es

desencadenado por factores que producen un aumento de la actividad simptica
tales como miedo, ansiedad, estrs emocional o la anticipacin. Aparece en
personas jvenes y generalmente hay factores predisponentes como cansancio,
Cardiologa 269
posicin de pi prolongada, punciones venosas, donacin de sangre, calor, ciruga

dental, olores desagradables, etc.
Sncope situacional (miccional, defecacional, tusgeno, postprandial). El sncope
miccional y el defecacional se producen por la maniobra de Valsalva para la
miccin/defecacin y el reflejo inhibitorio desencadenado por le vaciamiento
rpido del la vejiga/recto, que estimulan las fibras parasimpticas, provocando la
aparicin de bradicardia sinusal asociada a menudo con bloqueo
auriculoventricular o hipotensin. El de defecacin es ms frecuente en varones
ancianos y el miccional predomina en mujeres. El tusgeno tiene lugar durante
accesos de tos intensa. Ocurre con ms frecuencia en pacientes obesos y con
enfisema o asma bronquial.
Neuralgia glosofarngea. Es desencadenado por el dolor en la faringe posterior
que estimula el ncleo dorsal motor del vago. El sncope de la deglucin tambin
usa esta va aferente ya que se presenta en personas con estenosis esofgica o
acalasia que presenta dolor con la deglucin.
Hipersensibilidad seno carotdeo. Es una causa relativamente frecuente, y a
menudo infravalorada, de sncope, particularmente en personas de edad
avanzada, sobre todo en varones con aterosclerosis. Puede sospecharse por la
historia clnica y puede reproducirse mediante masaje del mismo.
El masaje se debe hacer con el paciente en decbito supino, con el cuello
ligeramente extendido. La presin sobre el seno carotdeo debe hacerse durante
no ms de 5 segundos. El masaje se puede repetir manteniendo pausas de al
menos 15 segundos entre uno y otro. Por seguridad, se debe auscultar primero las
cartidas para descartar la existencia de soplos significativos, que contraindicaran
la realizacin del masaje. Existe la posibilidad, aunque rara, de aparicin de
arritmias ventriculares o asistolia prolongada, por lo que es conveniente tener a
mano un desfibrilador y atropina. Se debe hacer el masaje en ambos lados, pero
nunca de forma simultnea.
La respuesta normal a la estimulacin del seno carotdeo es un descenso
transitorio de la frecuencia sinusal y/o un enlentecimiento de la conduccin
atrioventricular. Una pausa sinusal a 3 segundos es considerada habitualmente
como el lmite superior de una respuesta normal. Por ello la hipersensibilidad del
seno carotdeo se diagnostica cuando aparecen durante el masaje de 3 o ms
segundos. sta sera la forma cardioinhibidora de la hipersensibilidad del seno
carotdeo. La forma vasopresora se caracteriza por una cada de la tensin arterial
sistlica de 50 mmHg o superior tras el masaje del seno. Existe un forma mixta
que combinara la pausa sinusal con un descenso significativos de la tensin
arterial. El sncope en pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo suele ser
brusco e indistinguible de las crisis de Stokes-Adams.
4.- Hipotensin ortosttica

Bajo este epgrafe se incluye una larga lista de trastornos que tiene en comn un fallo del
sistema nervioso autnomo que impide poner en marcha los mecanismos normales de
compensacin para mantener una adecuada tensin arterial cuando una persona asume
la posicin ortosttica. La hipotensin ortosttica se define como la cada de 20 mmHg. o
ms en la TAS o un descenso de la TAS por debajo de 90 mmHg. dentro de los primeros
3 minutos tras adoptar la posicin ortosttica.
Dficit autonmico primario. La prdida de conciencia en el sncope disautonmico

tiende a ser lenta y progresiva, y suele ocurrir cuando los pacientes estn de pie o
Cardiologa 270
caminando. La bradicardia y sudacin son poco frecuentes en estos casos a

diferencia de lo que ocurre en pacientes con sincope vasovagal. Se trata de un
problema a menudo infradiagnosticado.
Frmacos o alcohol (Vasodilatadores, nitratos, antagonistas del calcio, IECA,
antiarrtmicos, antidepresivos, ansiolticos, hipnticos, antidiabticos, clonidina,
metildopa, metamizol, carbamacepina, terfenadina, bloqueadores alfa y beta).
Hipovolemia (hemorragia, diarrea, vmitos abundantes)
Insuficiencia suprarrenal
Embarazo
5.- Cerebrovascular
La enfermedad cerebrovascular se trata de una causa poco comn y

probablemente sobrediagnosticada de sncope. Los ictus y accidentes isqumicos
transitorios (AIT) tienden a causar dficit neurolgicos focales con recuperacin
lenta y con frecuencia incompleta. Una obstruccin multivaso severa puede dar
lugar a un cuadro sincopal, pero habitualmente hay sntomas neurolgicos
precedentes que persisten tras el episodio, lo que ayuda a establecer el
diagnstico.
El Sndrome del Robo de la Subclavia o la Enfermedad arterial carotdea severa
son causas relativamente raras de sncope; la estenosis de la subclavia provoca
sncope cuando se realiza ejercicio con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada
del cerebro al brazo.
Los sncopes producidas por la rotacin o por extensin del cuello pueden deberse
a compresin de la arteria vertebral, a osteoartrosis cervical o a la presencia de
una costilla cervical.
Evaluacin del paciente con sincope

El diagnstico correcto requiere un anlisis cuidadoso de los sntomas y hallazgos en la
exploracin fsica y las pruebas complementarias, que deben ser dirigidas en funcin de
los sntomas y hallazgos de la exploracin, ya que no existe un orden claramente
establecido en la batera de pruebas especficas, para el diagnstico etiolgico del
sncope. En los servicios de urgencias hospitalarios la decisin ms importante a tomar es
si el paciente requiere ingreso o no.
La manifestacin fundamental es la prdida de conciencia, que en general presenta unas
caractersticas muy parecidas en todos los tipos de sncope:
Duracin de muy pocos minutos.

Recuperacin completa.
No suele haber relajacin de esfnteres.
No suele haber movimientos convulsiones.
No suele haber mordedura de lengua.
En algunas ocasiones la prdida de conciencia no es completa, presentando aparicin

repentina de mareo, debilidad y sensacin de prdida de conocimiento sin llegar a
perderlo; en este caso estamos ante el Presncope.
Cardiologa 271
Historia Clnica.
Los principales datos a recoger en la historia clnica son:
Caractersticas y duracin del episodio. Tratar de definir el mismo de forma ms completa
posible. Con frecuencia el paciente no recuerda lo sucedido y debe ser un familiar u otro
testigo el que relate lo ocurrido.
Considerar los posibles factores desencadenantes: ortostatismo, factores emocionales en
el sincope neurocardiognico, esfuerzo intenso en la estenosis artica, dolor torcico en la
etiologa isqumica, etc.
Posible relacin con comidas, alcohol o ingesta de frmacos. Aparicin con el esfuerzo,
cambios posturales, etc.
Los sntomas prodrmicos pueden ayudar a orientar el diagnstico. Los sntomas como
sudacin, palidez, nuseas y ansiedad son prdromos que suelen preceder al sncope
vasovagal.
Los sntomas tras el episodio. Si existe confusin, cefalea importante o desorientacin,
debemos descartar un origen neurolgico del sncope.
Nmero y frecuencia de los episodios.
Antecedentes de cardiopata. Sobre todo la disfuncin ventricular izquierda y la
cardiopata isqumica.
Historia familiar de sncope o muerte sbita. Los pacientes con sncope que tienen historia
familiar de sndrome de QT largo congnito, muerte sbita por miocardiopata hipertrfica
obstructiva, displasia arritmognica del ventrculo derecho, sndrome de Wolf-ParkinsonWhite o sndrome de Brugada entre otros, tienen mayor riesgo de muerte.
Datos de la anamnesis en pacientes con sncope
Circunstancias en que ocurre
Postura
Decbito
Cardiognico
Al incorporarse
Ortosttico
Bipedestacin prolongada
Ortosttico
Posicin especial del tronco Mixoma auricular
Ejercicio
Durante el esfuerzo
Estenosis artica y cardiopatas
obstructivas
Tras el esfuerzo
Miocardiopata obstructiva
Otras
En el bao
Miccional, defecatorio
Tos
Tusgeno
Deglucin
Neuralgia glosofarngea
Afeitarse, movimiento de la Hipersensibilidad
seno
cabeza
carotdeo
Sntomas premonitorios
Sofocos, calor, nuseas. Vasovagal
Palpitacin
Brusco, sin aviso
Cardiaco (arritmia), neurolgico
Sntomas coincidentes
Palpitaciones rpidas
Arritmias
Dolor torcico
Enfermedad coronaria
Disnea
Tromboembolismo pulmonar
Dficit neurolgico
Accidente isqumico
Duracin prolongada
Estenosis artica
Cardiologa 272
Exploracin fsica.
En estos pacientes debe ser completa:
Tensin Arterial y Frecuencia cardiaca tumbado, sentado y de pi. La tensin

arterial debe ser tomada en ambos miembros superiores y ambos miembros
inferiores; una diferencia >20 mmHg entre ambos brazos o piernas indica
Diseccin Artica o Sndrome de Robo de la Subclavia.
Exploracin Cardiovascular: Buscar soplos en cartidas, subclavias, vasos
temporales y supraorbitarios; bsqueda de cianosis o dedos en palillos de tambor
para descartar enfermedades cardiovasculares congnitas.
En ausencia de contraindicaciones, debe hacerse masaje carotdeo, teniendo en
cuenta que la positividad de ste, particularmente en pacientes ancianos, no
excluye otras posibles causas.
Exploracin Neurolgica completa.
Bsqueda de signos de Hipovolemia (tacto rectal para descartar melenas).
Exploraciones Complementarias
Inicialmente realizaremos una batera de pruebas complementarias rutinarias, con las que
descartaremos las causas ms importantes de sncope:
Glucemia capilar.
ECG.
Hematimetra con frmula y recuento.
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio. Si sospechamos infarto
solicitaremos enzimas cardiacas.
Prueba de embarazo en la mujer.
Gasometra arterial en pacientes con dificultad respiratoria.
Posteriormente y dependiendo de cada caso y de la sospecha etiolgica que tengamos se
llevarn a cabo otras exploraciones complementarias como:
Holter (monitorizacin ECG continua durante 24 horas), cuando la sospecha de

sncope por arritmias es elevada.
Estudios electrofisiolgicos, procedimientos diagnsticos que se utilizan para
determinar las caractersticas de un trastorno del ritmo cardiaco.
Prueba de esfuerzo en pacientes que han sufrido sncope durante o tras el
ejercicio, tras descartar estenosis artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva o
hipertensin pulmonar, que constituyen contraindicaciones para su realizacin.
T.A.C. craneal, solo se debe indicar en pacientes en los que se sospeche de forma
fundamentada el origen neurolgico del sncope.
Electroencefalograma.
Tilt Test o test de la mesa basculante, til en el diagnstico de sncope
vasodepresor. Son pacientes que no presentan ningn tipo de enfermedad
cardiaca estructural, y que en muchas ocasiones se han catalogado como
sncopes de causa desconocida o se han atribuido a posibles trastornos
neurolgicos, e incluso algunas veces psiquitricos, sin que ninguno de ellos haya
sido
demostrado.
Se trata de una mesa basculante en la que se coloca al paciente y se monitorizan
Cardiologa 273
ECG y presin arterial. A travs de un mecanismo hidrulico, el paciente, que est
en decbito, adopta bruscamente la posicin de pi. En los pacientes con sncope
vasodepresor, la activacin del sistema nervioso simptico se interrumpe despus
de unos minutos, apareciendo un aumento de la actividad parasimptica (vagal),
causante de la vasodilatacin y la bradicardia.
Algoritmo de actuacin ante un sncope
Cardiologa 274
Tratamiento
Tras la evaluacin completa del paciente, tenemos que decidir cual es el destino final del
paciente y cual ser su tratamiento si lo hubiere y que debe ir dirigido a la causa.
En caso de sncope vasovagal, con frecuencia, es suficiente explicar al paciente la
benignidad del trastorno que padece, ayudarle a reconocer los sntomas prodrmicos (si
los hubiera) y adoptar la posicin de decbito antes del cuadro sincopal, evitando todas
aquellas circunstancias que provoquen el cuadro como cambios bruscos de temperatura,
cambios posicionales, giros de cabeza, ejercicio fsico intenso, sitios cerrados, fiebre,
dolor intenso, estrs
En pacientes con sospecha de hipovolemia relativa, la ingesta de sal y abundante de
lquidos ha mostrado ser eficaz. Diversos estudios han demostrado que los inhibidores de
la recaptacin de la serotonina (Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina) pueden tener cierta
utilidad en la prevencin del sncope neurocardiognico. Otros frmacos que se han
utilizado son los betabloqueantes, fludrocortisona, efedrina o aminofilina. El implante de
un marcapasos definitivo debera ser considerado en pacientes con episodios recurrentes
refractarios al tratamiento farmacolgico y en la hipersensibilidad del seno carotdeo.
Ingreso hospitalario:
Sncopes repetidos y evaluacin negativa.

Sospecha de arritmia maligna o etiologa cardiovascular del sncope.
Presencia de sntomas neurolgicos de reciente aparicin.
Dao traumtico grave.
Episodios mltiples en pacientes que no han sido todava valorados.
Hipotensin ortosttica intensa.
Sincope vasovagal maligno no controlado.
Pacientes ancianos en los que la sospecha de etiologa cardiolgica es ms alta.
Plan de tratamiento que no puede ser aplicado ambulatoriamente.
Cardiologa 275
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Cardiologa 276
SINDROME
CARDIORENAL
DR JUAN MANUEL DE JESUS CORTES DE LA TORRE
DR RAUL ARTURO CORTES DE LA TORRE
DR JUAN MANUEL CORTES RAMIREZ
SOFIA ISABEL CARRILLO AGUILAR
Cardiologa 277
Captulo 26
SINDROME CARDIORENAL
Desorden fisiopatolgico que afecta al Corazn (IC) y Rin (ERC), en forma

aguda o crnica, en el cual la disfuncin de un rgano induce la disfuncin en el
otro a travs de una compleja respuesta neuro hormonal (1, 2), conocida como
conectores cardio-renales, incluyen el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
el sistema nervioso simptico, la inflamacin, el xido ntrico, la oxidacin por
radicales libres y la anemia. Tienen importancia similar los dos rganos, a veces
no queda claro el organo inicialmente daado; la disfuncin puede ser aguda o
crnica y tambin puede ser funcional o estructural; y la interaccin es
bidireccional.
El incremento en la incidencia de la IC (3,4), se debe al aumento de la
expectativa de vida, a la mayor supervivencia de los enfermos con infarto agudo
de miocardio (IAM) y con hipertension arterial (HAS), por mejores tratamientos y
cuidados generales, con prevalencia del 1% en poblacin de 40 aos y del10% en
mayores de 70 porque se duplica cada dcada.Ademas favorece incremento de
ingresos hospitalarios. (3-9).
La IC es secundaria a disminucin de la fraccin de eyeccin del VI (FEVI)
(disfuncin sistlica) sin embargo del 30% a 50% cursan con FEVI conservada,
preservada o no disminuida (9-14) ms frecuente en ancianos y en mujeres con
co-morbilidad: obesidad, ERC, diabetes, EPOC y cardiopata coronaria (15-17).
Influye en la descompensacin de la IC: edad, mujeres, FEVI 40%, cardiopata
coronaria, IRC, hipertensin arterial, diabetes mellitus, fibrilacin auricular. (18)
El 30% o 50% de los pacientes con IC padecen ERC (3-5) factor de mal
pronstico. Predicen deterioro de la funcin renal: Edad, FEVI baja, ERC al inicio,
hipotensin y diabetes mellitus (19).
En la IC, la reduccin de la presin de perfusin por disminucin del GC y de la
volemia efectiva activa baro receptores arteriales e intra renales ,provoca
liberacin no osmtica de vasopresina (ADH), activa el sistema RAA y el
simptico, con retencin hidrosalina, aumenta la vasoconstriccin perifrica e intra
renal, paso inicial para la disfuncin renal, se agrega hipoxia renal, activacin de
un estado pro inflamatorio, liberacin de citoquinas que perpetan y agravan la
disfuncin renal. La sobrecarga de volumen no es manejada por el corazn
disfuncionante, perpetando el crculo vicioso de la disfuncin cardio - renal.
Por ello la disfuncin renal es comn en pacientes con IC, y al contrario un 25% de
pacientes con IRC tienen IC y se incrementa al 64% entre los que inician dilisis
(20-22). El compromiso de la funcin Renal en Enfermedad CV, es porque:
comparten factores de riesgo, por el uso de medio de contraste, conocido
nefrotxico, en procedimientos diagnsticos y teraputicos y el empleo de IECA o
ARA-2 ms diurticos para los sntomas congestivos. Se deteriora ms la funcin
renal en la descompensacin de la IC.
Cardiologa 278
La incidencia de ER es mayor en hipertensos, diabticos, con enfermedades
cardiovasculares o autoinmunes, familiares con IRC (merecen atencin en la
deteccin y terapia precoz para evitar o retrasar la aparicion o progresin de la
IRC).
La prevalencia de la IRC entre 1999- 2004, aument 10% -13,1% en los estadios
1 a 4. Influyeron el aumento de: expectativa de vida, de enfermedades crnicas
no trasmisibles y del tabaquismo activo ,factores de riesgo tambin para
enfermedad coronarias, cerebrovascular e insuficiencia cardiaca y ademas
factores comunes para la progresin del dao renal y cardiovascular .
La ERC presenta riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares (CV),
primera causa de muerte en pacientes en dilisis (45%), riesgo de muerte 10-20
veces superior que con funcin renal normal y no slo son frecuentes, sino
tambin un marcador pronstico.
Un dao agudo o crnico inicialmente renal, glomerulonefritis, necrosis tubular
aguda, IRC, puede activar el crculo vicioso y daar al corazn de varias maneras:
Hipervolemia manifestada como edema o congestin pulmonar, trastornos de la
kalemia (trastornos del ritmo, bloqueos auriculo-ventriculares, arritmias
ventriculares y asistolia),la isquemia renal macro o microvascular activa el SRAA,
dando HAS y/o sobrecarga de volumen, que lleva a la IC, hipertrofia ventricular,
disfuncin sistlica y/o diastlica del VI.
Ademas existe otro nexo fisiopatolgico comn: El dao endotelial.
La prevalencia de la anemia (20% - 50%) ,en pacientes con IC, es multifactorial:
deficiencia relativa o resistencia a la eritropoyetina, deficiencias nutricionales,
mala absorcin por edema de la mucosa digestiva, limitada disponibilidad de
hierro, elevados niveles de citoquinas inflamatorias, hemodilucin y uso de drogas
(ECA, ARA-2, anticoagulantes orales y/o aspirina) Favorece mayor morbilidad y
mortalidad CV y su persistencia es factor de mal pronostico por cada gr/dl que
disminuya la Hb aumenta en un 20% el riesgo de mortalidad.
La anemia en la IRC es precoz, empeora con el deterioro de la funcin renal por
disminucin de eritropoyetina y de la vida media de los eritrocitos, toxinas
urmicas, citoquinas inflamatorias, deficiencias nutricionales, falla medular,
aumento de las perdidas de sangre en dilisis y digestivas, hiperparatiroidismo y
drogas.Es predictor de progresin de la ER .La correccin de la anemia aumenta
el riesgo CV, aunque mejora la estructura y funcin cardiaca.
La anemia empeora la evolucin de ambas condiciones, es parte del crculo
vicioso de progresin de la disfuncin.
Se dificulta el manejo de la IC con la IRC, limita la utilizacin de IECA-ARA2 (1,
2) y varios frmacos actan a travs del rin y con efectos secundarios renales.
En la fase avanzada de SCR aparece sobrehidratacin y resistencia a diurticos,
la proteccin cardaca debe predominar sobre la renoproteccin ya que existen
tcnicas de sustitucin renal (TSR), mientras que slo el trasplante puede suplir
este rgano y adems la no intervencin por los efectos secundarios lleva a la
muerte al paciente con IC.
Un aumento de 0,3 mg/dl de Cr en ingresados por IC se da en l-3 de los pacientes,
prolonga la estancia en 2,3 das y aumenta riesgo muerte a los 6 meses en un
67%.
Cardiologa 279
La identificacin de la poblacin en riesgo, el diagnstico precoz y/o progresin del
sndrome cardiorenal, es fundamental, sin embargo los marcadores de dao renal
y cardiaco, creatinina y troponinas muestran un dao irreversible (2).Se buscan
marcadores precoces y certeros para diagnstico del SCR como la Neutrophil
gelatinase-associated lipocalin (NGAL)
que
identifica acumulacin de
nefrotxinas e isquemia renal, precede a la elevacin de la creatinina en 48 72
horas, es seal de alarma de dao renal .La Cystatin C, biomarcador de dao
renal agudo, es mejor y ms precoz predictor de la VFG que la creatinina, no
afectada por edad, sexo y masas muscular .Ambos, identifican dao renal en las
primeras 12 hrs. tanto del punto de vista estructural como funcional.
Las troponinas y los pptidos natriurticos, el pro-BNP, son los ms usados (10,
11, 13). La mieloperoxidasa y las citoquinas, el TNF, interleukina 1 y 6, son
marcadores en el diagnstico precoz del SCR, con un papel patognico del
mismo.
Clasificacin del Sndrome Cardiorenal.
SCR Tipo I (SCR Agudo) Rpido compromiso de la funcin cardiaca (shock
cardiognico, insuficiencia cardiaca aguda o descompensada) que genera un dao
renal agudo, (entre 30 y 40%).
SCR Tipo II (SCR crnico) Anormalidad crnica de la funcin cardiaca (I.C.C.C.)
que causa en forma progresiva y permanente enfermedad o insuficiencia renal
crnica, (60% de los pacientes con insuficiencia cardaca que se encuentran
hospitalizados, y 45% de los ambulatorios).
SCR Tipo III (Sndrome Renocardiaco Agudo) Rpido compromiso de la
funcin renal (isquemia renal aguda, necrosis tubular o
Glomerulonefritis aguda) que causa alteracin cardiaca (I.C., arritmias, isquemia).
SCR Tipo IV (Sndrome Renocardiaco Crnico) E RC (enfermedad glomerular
o intersticial crnica) que contribuye al deterioro de la funcin cardiaca, a la HV y/o
eleva el riesgo de un evento cardiovascular adverso.
SCR Tipo V (SCR Secundario)
Condicin Sistmica (diabetes mellitus, sepsis, amiloidosis) que causa disfuncin
Cardiaca y Renal.
ALTERNATIVAS DE TERAPIA
Para sndromes cardio-renal tipo 1 y tipo 2 inicialmente optimizar la terapia de
insuficiencia cardaca y evaluar la estructura y funcin renal y cardaca, son con
frecuencia pacientes de edad avanzada, con ateromatosis, con cardiopata
isqumica o cardiopata hipertensiva, y por lo ello es importante evaluar las
arterias renales con Doppler, mtodo menos invasivo.
Solo en el Tipo 2, compromiso de la funcin renal en los pacientes con
insuficiencia cardiaca crnica descompensada.
1.-Optimizacin de la terapia de la IC
Las dosis deben ajustarse a las recomendadas. Revascularizar a los isqumicos,
corregir las valvulopatias con repercusin hemodinmica, controlar la frecuencia o
Cardiologa 280
restablecer el ritmo sinusal en fibrilacin o flutter auricular. Hidralazina nitritos en
contraindicacin de IECA o ARA-2 (disfuncin renal o hiperkalemia severa). Evitar
nefrotxicos. Resincronizacin Ventricular en IC avanzada con QRS ancho y
terapia adecuada (10, 11, 13).
El objetivo es alcanzar la euvolemia, evitar la hipovolemia que active la respuesta
neuro-humoral y perpeta la progresin de la IC, se consigue con diurticos de
asa, que en forma agresiva genera hipovolemia y deterioro de la funcin renal.
La ER limita el uso de IECA o ARA-2, por efectos adversos en la funcin renal
antes de lograr efectos deseados en la IC. Se debe investigar y manejar la
descompensacin lo antes posible para lograr la compensacin de la IC lo antes
posible.
2.- Diurticos
Los diurticos, en la IC se utilizan la mnima dosis para mantener la euvolemia, y
el control adecuado de los sntomas congestivos. En el SCR puede haber
resistencia, que se manifiesta por la persistencia de sntomas congestivos
(pulmonares) a pesar de dosis crecientes de furosemida, o la combinacin de
diurticos (de asa, tiazidas, espironolactona), con o sin deterioro de la funcin
renal. Se define como la dosis repetida de 80 mg. o ms de 240 mg. al da y
persistencia de los sntomas congestivos pulmonares. Dosis altas producen
hipovolemia, activacin de la respuesta neuro hormonal (RAA- Simptica), con
mayor dao y deterioro de la funcin renal. Para seguridad pasar de bolos de
furosemida a infusin, segn la respuesta y la funcin renal, para evitar
hipovolemia (2). O el uso combinado con tiazidas para disminuir dosis de
furosemida, y disminuir la resistencia a la misma con una mayor excrecin de
sodio y agua (44). En bajo dbito la combinacin con intropicos disminuye la
resistencia a diurticos (2, 10, 11, 13). Investigar patologa obstructiva post renal,
anemia severa, la cual deber corregirse.
3.- Ultrafiltracin (UF) - Peritoneodilisis
Para la sobrecarga de volumen en IC, remocin de fluidos isotnicos, no debe
sobrepasar la capacidad de movilizacin desde el intersticio una mayor velocidad
puede causar hipovolemia y activar al SRAA causando dao renal.
La UF logra ms prdida de peso y remocin de volumen, a las 48 horas, la tasa
de re-hospitalizacin a los 3 meses y los das de hospitalizacin son menores que
con diurticos, los beneficios sobre la funcin renal no son claros, es utilizada en
sobrecarga de volumen y resistencia a diurticos.
En el SCR, resistencia a diurticos y deterioro de la funcin renal, en fase aguda
y largo plazo se sugiere la peritoneo dilisis, las ventajas seran: preservacin
de la funcin renal residual, mayor estabilidad hemodinmica, mejor aclaramiento
de molculas de tamao intermedio, citoquinas inflamatorias (TNF - IL-1) con
efectos de depresin miocrdica, progresin de la IC, mantiene la normo-natremia
,disminucin de los signos y sntomas congestivos, mejora de la capacidad
funcional (CF) y disminucin de la frecuencia de
Hospitalizaciones. Mortalidad de 10%, menor a la esperada, mejora la clase
funcional y la fraccin de eyeccin. La sobrevida a los 2 aos de 60%, la dilisis
peritoneal
crnica,
buena
opcin
para
pacientes
refractarios.
Cardiologa 281
4.-Terapia Vasodilatadora
La Nitroglicerina intravenosa o el Nesiritide (BNP humano recombinante) liberan
la congestin pulmonar en IC descompensada, reducen la demanda de O del
miocardio, al disminuir las presiones de llenado auricular y ventricular, y al
disminuir la resistencia vascular perifrica (RVP), con mejora del gasto cardiaco.
La nitroglicerina es ms usada en los pacientes con IC descompensada, de bajo
costo, disponible y de fcil titulacin, particularmente efectiva en el edema
pulmonar agudo. Una desventajas con los vasodilatadores es la cada de la
presin de perfusin renal y una cada significativa de la presin arterial puede
llevar a deterioro de la funcin renal y activacin del SRAA, de particular
importancia en el Nesiritide, un vasodilatador con efecto natriurtico. Dosis sin
efecto hipotensor significativo, entre 0.005- 0.01mg/ kg/ml, dosis ms bajas, entre
0.0025 y 0.005mg/kg/ml sin bolos pudiesen ser protectores del sndrome
cardiorenal.
5.-Antagonistas de la Vasopresina (hormona anti diurtica)
La Hormona Anti diurtica (ADH), secretada por hipfisis posterior en respuesta a
la hiperosmolaridad (osmtica) o deplecin de volumen (no osmtica) estimula
receptores vasculares (V1a) y renal (V2), que incrementan la RVS y la absorcin
renal de agua. En la IC descompensada es frecuente la hiponatremia con volumen
extracelular aumentado, incremento de ADH, por ello es posible el uso de
antagonistas de receptores de vasopresina. Tolvaptan y otros antagonistas V2
mejoran la volemia efectiva, aumentando la prdida de agua libre a nivel renal,
con aumento de la natremia , son beneficiosos a corto plazo, con reduccin de
peso, aumento del debito urinario e incremento de la natremia, comparados con
diurtico habitual, no eficaz a largo plazo. Por ello pueden ser recomendados en
la fase aguda de la descompensacin de la IC, posiblemente no influencia sobre la
recuperacin o sobre la progresin de la enfermedad (2).
6.-Antagonistas de la Adenosina
Cuando disminuye la perfusin renal, la adenosina es liberada para luego unirse a
los receptores A1 en la arteriola aferente y tbulo proximal, causando
vasoconstriccin y aumento de la reabsorcin de sodio. Los antagonistas de la
Adenosina han demostrado utilidad en la mejora de la perfusin renal y
natriuresis.
Antagonistas A1, como el BG9719, disminuyen los sntomas
congestivos por aumento de la natriuresis, debido al aumento del flujo sanguneo
real y ayudan a prevenir el dao renal, la adicin de BG9719 a la furosemida
aumenta en forma significativa la natriuresis y disminuye el deterioro de la
funcin renal comparada con furosemida sola.
7.-Agentes Estimulantes de la Eritropoyesis (AEE)
La Anemia juega un papel importante en el desarrollo del SCR, siendo causa o
resultado de la disfuncin de uno o ambos rganos, su correccin debera ser
considerada. Existe un componente nutricional otro de prdida, frecuente uso de
anti-tromboticos y terapia anticoagulante, as como absorcin disminuida por
congestin visceral. La Eritropoyetina (EPO) tiene propiedades anti inflamatorias y
anti apoptoticas, por ello la utilizacin de agentes estimulantes de la eritropoyesis
(AEE) tendra ventajas. Sin embargo, la estimulacin de los receptores EPO
Cardiologa 282
puede promover o exacerbar una hipertensinarterial, independiente del aumento
de la viscosidad sangunea.
La normalizacin de la Hb no disminuye los eventos cardiovasculares, muestra un
aumento del riesgo de ACV pero si mejora la funcin cardiaca, reduce el tamao
ventricular, mejora la capacidad de ejercicio, as como de los niveles de BNP en
pacientes con insuficiencia cardiaca y anemia, pero han fallado en mejorar la
supervivencia. Estos resultados generan bastante confusin de si el uso de AEE
es beneficioso, y de cual es el nivel objetivo y seguro de Hb. El objetivo
teraputico una Hb entre 10 y 12 gr/dl, con una Hb menor de 10 gr/dl se debe
considerar siempre y estudiar la posibilidad de deficiencia de hierro y/o vitaminas,
las que de estar presentes deben ser suplementadas, y una vez que esto este
tratado se utilizara AEE para las metas antes mencionadas (Hb 10 a 12 gr/dl).
8.-TRASPLANTE RENAL
En pacientes en dilisis con disfuncin ventricular severa. Idealmente trasplante
combinado; cardaco y renal, es difcil, algunos pacientes sometidos solo a
trasplante renal presentan mejora en su fraccin de eyeccin y en la sobrevida.
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Cardiologa 1

DR. JUAN MANUEL CORTES RAMIREZ

MIEMBRO DE LA SOCIEDAD DE INTERNOS Y BECARIOS DEL INSTITUTO NACIONAL DE

PARA LAS RAZONES DE MI VIDA:

EMBRIOLOGIA Y CARDIOPATIAS CONGENITAS

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

DESFIBRILACIN Y CARDIOVERSIN ELCTRICA..................

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO AGUDO..

Anatoma del Corazn.

Figura 1.2 Corazn visto de frente.

Desde el punto de vista funcional, se divide en corazon derecho e izquierdo. El primero

Figura 1.3 Corazn, vista posterior.

Figura 1.4 Vlvulas del corazn.

Figura 1.5 Msculo cardiaco.

VLVULAS DEL CORAZN.

Las vlvulas aurculoventriculares ocuparn una posicin posterior, la mitral a la izquierda

Figura 1.6 Sistema de las arterias coronarias.

Figura 1.7 Coronaria Izquierda.

El tronco se bifurca da origen a la circunfleja y a la descendente anterior. En el 9 a 25 %

Se le conocen cuatro segmentos:

Figura 2.1 Potencial de accin transmembrana

PROPIEDADES DEL CORAZN.

Las causas del retardo anormal en el cierre de la vlvula artica son:

RELACIN DE LAS ONDAS DE ACTIVACIN.

Figura 3.1 Ondas e intervalos de tiempo en el ECG

Las derivaciones precordiales exploran al corazn en un plano horizontal y son:

LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA.

1 cuadro grande, la FC ser de 300 x min.

La frecuencia exacta se calcula diviendo 6000/distancia RR (en centsimas de segundo).

Figura 3.4 Eje elctrico.

Mtodos para determinar el eje elctrico.

2) Puede suceder que el isodifasismo se encuentre en una derivacin unipolar (AVR,

3) Puede suceder que en todas las derivaciones perifricas se encuentre

TRANSTORNOS DEL RITMO.

Figura 3.19 Infarto inferior, extrasistolia ventricular.

Figura 3.20 Bigeminismo.

BLOQUEO AV DE 2. GRADO: Tipo Mobitz I.

Tipo Mobitz II.

BLOQUEO AV DE 3er, GRADO O COMPLETO O RITMO VENTRICULAR DE ESCAPE:

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS

Figura 3.25 Bloque de rama izquierdadel has de his

BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS.

Figura 3.26 Bloqueo de rama derecha del haz de His

Figura 3.27 Crecimiento auricular derecho.

Figura 3.28 Crecimiento de aurcula y ventrculo izquierdos.

CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

Figura 3.29 Crecimiento de VD.

Figura 3.30 IAM inferior.

Figura 3.31 IAM anterior.

Figura 3.32 Necrosis en cara anterior, con Infarto Antiguo inferior.

Figura 4.1 Proyeccin posteroanterior.

Figura 4.2 Proyeccin lateral.

Figura 4.3 Tetraloga de Fallot.

Se estudia mejor en OAI y lateral izquierda. En la primera, si la prominencia anterior de la

Figura 4.4 Cardiopata Hipertensiva.

HIPERTENSIN VENOCAPILAR E HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR

Figura 4.5 Enfisema con hipertensin pulmonar.

A mayor presin en las venas pulmonares y capilares, se produce exceso de lquido en el

HIPERFLUJO E HIPOFLUJO PULMONAR

Figura 4.6 Metstasis a pulmones

La bsqueda de calcificaciones debe hacerse, para mejores resultados, por medio de

Figura 4.7 Tuberculosis Pulmonar.

Figura 4.8 Neumona lobar de pulmn derecho