Captulo 6

ANOVULACIN:
SNDROME OVARIOS POLIQUSTICOS
Kazlauskas S, Lucas V, Herrero S

Introduccin
El sndrome del ovario poliqustico (SOP) es la endocrinopata ms frecuente en mujeres en edad reproductiva. De hecho, afecta del 5 al 10 % de las mujeres en
edad frtil.
Desde un punto de vista clnico se caracteriza por una
hiperplasia ovrica con presencia de mltiples quistes foliculares, usualmente bilaterales, con hiperandrogenismo
y oligomenorrea o amenorrea e infertilidad (Figura 1 y
2). Muchas mujeres con sndrome del ovario poliqustico
presentan tambin acantosis, elevada resistencia a la insulina y obesidad.

Figura 1: SOP - Hiperplasia ova+rica bilateral

El sndrome clsico, descrito en 1935 por Stein y Leventhal, asociaba la existencia de ovarios poliqusticos,
aumentados de tamao, con oligomenorrea, obesidad e
hirsutismo, y se supona que tena su origen en una albugnea engrosada que impeda la maduracin folicular
y la migracin a la superficie del ovario, generando una
acumulacin de pequeos folculos qusticos bajo la superficie del mismo.
En las mujeres con SOP existe un mayor riesgo a largo
plazo de desarrollar diabetes mellitus tipo II, hipertensin, patologa cardiovascular y carcinoma endometrial.
Buena parte de las complicaciones del SOP estn relacionadas con la resistencia a la insulina, por lo que es importante hacer un diagnstico temprano de sta para disminuir
la incidencia y severidad de los posibles riesgos.

Definicin
Podemos definir al Sndrome de ovarios poliqusticos
como un sndrome de disfuncin ovrica caracterizado
por una sintomatologa variable, con etiopatogenia multifactorial y polignica.

Figura 2: SOP - Ovario con mlltiples quistes foliculares

Etiologa
A pesar de que ha sido motivo de investigacin durante dcadas, an no se ha esclarecido totalmente su
etiologa.
[ 71 ]

Fundamentos de GINECOLOGA (SEGO)

Defectos de la
esteroidognesis

Defectos de
las gonadopinas

no est claro cual es el factor primario desencadenante,

pero se considera que lo siguientes elementos estn involucrados (Figura 3).

Exceso de
insulina
y IGF-I

EJE HIPOTALAMO-HIPFISIS
La hormona luteinizante (LH), se encuentra aumentada
slo en la mitad de las pacientes con hiperandrogenismo
ovrico funcional (Figura 4). Se han descrito correlaciones
significativas entre estradiol y LH, LH/FSH y pulsos de
LH; aunque estas relaciones no establecen causas y efectos,
es probable que la secrecin anormal de gonadotrofinas en
el SOP sea un efecto del feed-back de los esteroides sobre
el hipotlamo e hipfisis, y no la causa primaria del hiperandrogenismo ovrico. Algunos autores sugieren que el
aumento en la tasa de pulso de GnRH podra iniciar el
trastorno. En pacientes con hiperandrogenismo ovrico,
los estrgenos estimulan la produccin de GnRH hipotalmica, que a su vez actan sobre la hipfisis para producir
aumento de liberacin de LH e inversamente, van a producir una disminucin en la produccin de FSH, quizs
debido a un aumento en la produccin ovrica de inhibina.
Las endorfinas y la prolactina pueden estar aumentadas,
dado que la disfuncin hipofisaria no solo afecta a la produccin de gonadotrofinas.

Ovario poliqustico

Exceso de
produccin
perifrica

Aumento de andrgenos
circulantes

Figura 3: Mecanismo de produccin del hiperandrogenismo

Los siguientes factores primarios se han propuesto como

posibles factores etiolgicos, aunque ninguno de ellos es
capaz de explicar por si solo la fisiopatologa del SOP:
Hiperandrogenismo

ESTEROIDOGNESIS OVRICA

Hiperinsulinemia

El ovario presenta incremento en los niveles de testosterona y androstendiona procedentes de estroma y teca,
y disminucin de la aromatizacin en la granulosa (Figura 5).

Defectos genticos
Alteraciones neuroendocrinas
Factores medioambientales.

Cuando los andrgenos derivan de formaciones foliculares como la teca, el ovario adquiere la morfologa poliqustica clsica y si por el contrario derivan del estroma,
no necesariamente la presenta. No obstante, la mayora
de las pacientes presentan contribucin de ambos elementos: teca y estroma.

Alteraciones neuroendocrinas
En el origen y mantenimiento del hiperandrogenismo
ovrico se atribuye una etiologa multifactorial, si bien

LH mU/ml
70
60
50
40
30
20
10
0

14

21

28

35

Da del ciclo
Normal

SOP

Figura 4: Niveles de LH a lo largo del ciclo en mujeres normales y con SOP

[ 72 ]

42

ANOVULACIN CRNICA I: SNDROME OVARIOS POLIQUSTICOS

- Clulas tecales:

GLNDULA SUPRARRENAL

La actividad de la enzima 17-hidroxilasa aumenta, aunque

se asocia con una relativa ineficacia de la 17-20 liasa (desregulacin de 17-hidroxilasa y 17-20 liasa) lo cual se relaciona como causa de muchos casos de hiperandrogenismo
ovrico. La LH, los factores de crecimiento y las anomalas
intrnsecas del sistema hormonal se han propuesto como
causa de esta desregulacin funcional de la teca.
- Clulas de la granulosa:

El estradiol en los folculos del ovario poliqustico es

mucho menor que en los folculos de un ovario normal,
lo que sugiere que en estos folculos puede estar presente
un inhibidor de la actividad de FSH que puede inducir
anovulacin y SOP al interferir con el proceso de seleccin del folculo dominante (Figuras 6 y 7).

TEJIDOS PERIFRICOS
Las alteraciones del metabolismo de androstendiona y
testosterona en el hgado y la piel pueden favorecer a la
severidad del hiperandrogenismo. Normalmente, la mayora de los andrgenos se metabolizan en el hgado a
productos inactivos. En el hiperandrogenismo, gran parte
de la testosterona y androstendiona se metabolizan en la
piel por la 5 alfa-reductasa para convertirse en un potente
andrgeno, la 5 alfa-dihidrotestosterona (DHT). De esta
manera, los andrgenos provocan un feed-back positivo
sobre la 5 alfa-reductasa, y as al aumentar stos, acrecienta el androgenismo. Por otra parte, el hiperandrogenismo inhibe la produccin heptica de SHBG,
incrementando as la biodisponibilidad de andrgeno.
Adems, la aromatizacin perifrica de androstendiona
a estrona aumenta, lo que suele ser proporcional a la masa
de tejido adiposo (importante correlacin con la obesidad). Este aumento de estrona produce un incremento
de los estrgenos circulantes, lo cual influira, parcialmente, en la secrecin anormal de gonadotrofinas.

En muchos casos de hiperandrogenismo ovrico se asocian anomalas en la secrecin suprarrenal de andrgenos

que se manifiestan como un aumento de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS). Los test de ACTH
presentan alteraciones en el 40-60% de las mujeres hiperandrognicas. La mayora muestran elevaciones de
DHEAS y androstendiona en respuesta a ACTH. Si
bien el mecanismo intrnseco responsable no est bien
establecido todava.

RESISTENCIA A INSULINA
La resistencia a la accin de la insulina se ha comprobado en pacientes con hiperandrogenismo ovrico, obesas y no obesas, en comparacin con grupos control. La
secrecin de insulina en pacientes con SOP es similar a
la de pacientes con diabetes no insulindependiente; por
lo tanto, estas mujeres tendrn mayor riesgo de padecer
dicha enfermedad.
La etiologa de esta alteracin metablica sigue siendo
objeto de investigacin, pero los estudios moleculares se
centran en un problema en el receptor de la insulina:
Disminucin del nmero de receptores a la insulina.
Reduccin de la unin a la insulina
Fallo post receptor.
La resistencia a la insulina se ha descrito en un 53 a 76%
de mujeres con SOP. Las mujeres diabticas tipo II tienen 6 veces mas riesgo de presentar SOP, que las sanas
de la misma edad y peso.
En la mayora de los casos de hiperandrogenismo ovrico, la resistencia a la insulina no es el suceso primario; sin embargo, su concurrencia puede exacerbar el
cuadro.

FSH

LH
Retroalimentacin
anormal
ESTMULO
P-450 C-17-
PRODUCCIN DE
ANDRGENOS

17-OH-Progesterona
Androstendiona
Testosterona

AROMATASA

Estradiol
CLULA TECAL

CLULA GRANULOSA

Figura 5: Mecanismo de regulacio+n de andro+genos y estradiol

[ 73 ]

Fundamentos de GINECOLOGA (SEGO)

17-OH-PROG ng/ml

E 2 pg/ml

8
7
6
5
4
3
2
1

400
300
200
100
0

14

21
Da del ciclo

Normal

28

35

42

SOP

0
-15

-10

-5

0
5
10
Da del ciclo

Normal

15

20

25

SOP

Figura 6: Niveles de Estradiol a lo largo

del ciclo en mujeres normales y con SOP

Figura 7: Niveles de 17-HIDROXIPROGESTERONA

a lo largo del ciclo en mujeres normales y con SOP

PREDISPOSICIN GENTICA

rona a estrona y estradiol respectivamente; siendo ms

intensa la conversin a estrona al ser la androstendiona
el andrgeno ovrico predominante.

Se ha descrito en muchos estudios, la predisposicin familiar para padecer SOP. Al menos el 50% de los familiares de 1 grado de mujeres con SOP presentan una
mayor incidencia de hiperinsulinemia e hiperandrogenismo, si se trata de mujeres, y de calvicie prematura, si
se trata de hombres (el modelo SOP aceptado para
hombres).
Es posible que exista una alteracin gentica compleja,
ya que parece improbable que un solo gen intervenga en
la fisiopatologa del SOP.

Endocrinologa
En el SOP los niveles sricos de los principales andrgenos, androstendiona y testosterona, estn aumentados;
e incluso hasta el 50% presentan valores elevados de
DHEAS. Con los agonistas de las gonadotrofinas se ha
demostrado una supresin de androstendiona y testosterona, mientras que la secrecin de andrgenos suprarrenales (DHEAS) no resulta afectada. Por otra parte,
la administracin de ACTH no modifica los niveles de
andrgenos. Por tanto, en el SOP, el origen del aumento
de androstendiona y testosterona es en el ovario. El incremento de DHEAS involucra a la glndula suprarrenal en la fisiopatologa del SOP, pero no se ha
determinado el mecanismo intrnseco responsable.
La secrecin de estrgenos, se caracteriza por valores sricos de estrona claramente mayores que los que se observan en las fases temprana y mesofolicular del ciclo
menstrual normal, y en contraste, con las concentraciones de estradiol que son similares a las observadas en fase
folicular temprana. Esta situacin se explica por la aromatizacin extraovrica de androstendiona y testoste[ 74 ]

Anatoma patolgica
Clsicamente los ovarios se describen con un volumen
aumentado bilateralmente, con superficie lisa de aspecto
nacarado, cpsula engrosada y mltiples quistes subyacentes (Figura 8). Actualmente se han visto ovarios aumentados unilateralmente e incluso normales en
pacientes con SOP.
Los folculos anormales presentan ausencia relativa de
clulas de la granulosa, las cuales tienen disminuida su
capacidad para producir esteroides. Por el contrario, la
capa de clulas de la teca es ms densa y con mayor capacidad de sntesis, relacionado con el incremento en la
produccin de andrgenos (Figura 9).

Figura 8: Laparoscopia en SOP

ANOVULACIN CRNICA I: SNDROME OVARIOS POLIQUSTICOS

Figura 9: Anatom+a patolgica de un ovario poliqustico

Clnica
Las manifestaciones clnicas tpicas son: anovulacin, hiperandrogenismo e infertilidad, a las que se asocian sntomas con una frecuencia muy variable.

ANOVULACIN:
La anovulacin crnica se manifiesta con ciclos menstruales irregulares, oligomenorrea con baches amenorricos y metrorragias ocasionalmente intensas. Estas
alteraciones se suelen presentar desde la menarquia.
Por esta causa, las pacientes no padecen sndrome premenstrual y como el crecimiento del endometrio no presenta oposicin gestagnica puede ocasionar hiperplasia
y tendencia a la gnesis de adenocarcinoma.
Por otra parte, es la responsable de la esterilidad presente
en estas pacientes.

HIPERANDROGENISMO:

Figura 10: Hirsutismo en SOP

(valor normal de 17-OHprogesterona: 2-3

ng/mL).

OBESIDAD:
Sin bien se observa un patrn androide, con predominio
troncular; no existe un tipo particular de la distribucin
de la grasa (Figura 11). Es un signo importante incluido
en la fisiopatologa del sndrome porque provoca disminucin de SHBG, contribuye a la estimulacin estrognica crnica por el aumento de la conversin perifrica
de andrgenos a estrgenos y est en relacin con la resistencia a la accin de la insulina, citada como elemento
clave en la gnesis y perpetuacin del hiperandrogenismo ovrico.

ACANTOSIS NIGRICANS:
Se caracteriza por la hiperpigmentacin simtrica, vellosa y gris-parda de la piel. Afecta a nuca, axilas e ingles,
y se ha asociado a sndromes hiperandrognicos.

Los andrgenos actan sobre la unidad pilosebcea, por

lo tanto cuando estn aumentados se manifiestan con
hirsutismo, seborrea y acn en grados variables de intensidad (Figura 10). Esta variabilidad se explica porque influyen las diferencias raciales e individuales del
metabolismo andrognico y de los receptores de andrgenos en los rganos diana.
La hiperandrogenemia clnicamente se caracteriza por
presentar:
Acn, alopecia andrognica, hirsutismo.
Aumento de los andrgenos: testosterona, testosterona libre, androstenediona DHEAS.
Disminucin de SHBG.
Exclusin de hiperprolactinemia (PRL), acromegalia (GH) e hiperplasia suprarrenal congnita

Figura 11: Obesidad e hirsutismo asociado al SOP

[ 75 ]

Fundamentos de GINECOLOGA (SEGO)

Consecuencias metablicas
Estudios recientes han demostrado que existe una clara
relacin entre SOP, hiperandrogenismo, resistencia a la
insulina y alteraciones metablicas a largo plazo, tales
como la Diabetes Mellitus tipo II, las dislipemias y la
hipertensin. De hecho, un 40-45% de las pacientes con
SOP ya presentan un test de intolerancia a la glucosa alterado en la exploracin inicial (ver recopilacin de todos
los sntomas del Hiperandrogenismo en Tabla 1).
La obesidad en asociacin con el hiperandrogenismo y
el SOP, aumenta el riesgo de padecer una intolerancia a
la glucosa. Sin embargo, la insulino-resistencia tambin
se observa en mujeres con SOP sin obesidad y al parecer
es ms intensa en aquellas pacientes con anovulacin que
en aquellas que tienen ciclos menstruales perfectamente
normales.
Las siguientes alteraciones hormonales se suelen asociar
al SOP
Aumento de LH y estradiol libre.
Cociente LH/FSH2 (Figura 12)
Se excluyen otras etiologas de hiperandrogenismo, tratados en el captulo correspondiente.
La insulinoresistencia no se considera un criterio diagnstico para establecer el sndrome. La prueba de referencia es el clamp euglucmico, poco til en la prctica
clnica.
Glucemia basal (normal<115mg/dL)
Insulina basal (normal:<10Mu/mL)
Cociente glucosa/insulina (<4,5 indicativo de insulinodependencia)
Test de sobrecarga oral a al glucosa (75 gr). Tras
una dieta de 3 das sin restriccin de hidratos de
carbono, y en ayunas de 12 horas, se procede a la
extraccin de sangre (0 y 120). Glucosa >140 a
las 2 horas, insulinemia. Mxima en cualquiera de
las muestras >200mU I/mL.

Hay otros mtodos como el HOMA, HOMA-RI (resistencia a la insulina) o QU ICKI, que no son motivo
de este captulo.

Diagnstico
Para proceder al diagnstico de SOP, en 2003, el
Grupo de Consenso para el diagnstico del Sndrome del Ovario Poliqustico celebrado en la ciudad
de Rotterdam estableci el cumplimiento de al menos
2 de los 3 aspectos bsicos que caracterizan esta disfuncin (Tabla 2).
La sola imagen ecogrfica del ovario poliqustico, sin
embargo, no es un criterio absoluto para el diagnstico
de un SOP pese a que dicha imagen sea caracterstica
(Figura 13).
El cuadro mantiene el calificativo de sndrome porque
no es posible definirlo mediante un nico criterio. No
conviene olvidar que hay situaciones como la obesidad,
la anorexia, la bulimia, la hiperprolactinemia, las disfunciones del hipotlamo y las tiroideas, la hiperplasia suprarrenal o la terapia con psicofrmacos, que simulan la
misma sintomatologa y deben ser excluidas antes de alcanzar un diagnstico final.

DETERMINACIONES HORMONALES:
Si bien, en el captulo de estados intersexuales II se expone con claridad el hiperandrogenismo como entidad,
nos parece importante recordar aqu algunos puntos que
superponen ambos cuadros clnicos.
Los primeros parmetros a determinar son los valores
plasmticos basales de las hormonas LH, FSH y Prolactina (2 a 4 da del ciclo menstrual), as como los niveles
de testosterona total y libre, DHEA-S (sulfato de dehidroepiandrosterona), 17-OHP (7-hidroxiprogesterona),
SHBG (protena transportadora de esteroides), cortisol,
insulina, glucosa y lpidos plasmticos (Tabla 3) para valorar si el hiperandrogenismo que acompaa al sndrome
es de origen ovrico o hay que descartar otras causas del
mismo, ya descriptas en el captulo correspondiente.

Tabla 1. Sntomas que presentan

las pacientes con Hiperandrogenismo

SNTOMAS
Acn

Tabla 2. Criterios para el diagnstico de SOP

(Grupo de Consenso - Rotterdam 2003)

Hirsutismo

Oligo y/o anovulacin.

Virilizacin

Hiperandrogenismo (clnico y/o bioqumico).

Alopecia andrognica

Ovarios poliqusticos, definidos segn ecografa transvaginal por la

presencia de 12 o ms folculos con dimetros de 2-9 mm y/ o un
volumen ovrico mayor de 10 ml. Con que la imagen ecogrfica sea
en un solo ovario, es suficiente.

Alteraciones de la ovulacin y SOP

Alteraciones metablicas y cardiovasculares

[ 76 ]

ANOVULACIN CRNICA I: SNDROME OVARIOS POLIQUSTICOS

mU/ml
SOP

18,2

7,2
LH/FSH > 2,5

LH/FSH = 1,3
9,1

Control
25

20

15

6,9

10

5
LH

10

15

20

25

FSH

Figura 12: Relacio+n LH-FSH en SOP

En el SOP suelen estar elevados testosterona y/o androstendiona. La elevacin de DHEAS aparece en 1/3
de las pacientes.

La valoracin de la testosterona libre en sangre puede

ser til en aquellos casos de hiperandrogenismos donde
la testosterona total sea normal. Hay que tener en cuenta
que en mujeres obesas, la testosterona libre puede estar
elevada, ya que la SHBG podra estar disminuida debido
al estado de hiperinsulinemia. Cifras muy elevadas de
DHEA-S son caractersticas de tumores suprarrenales
o de una alteracin de origen suprarrenal.
Del mismo modo, cifras elevadas de 17-OHP son propias de un dficit de 21-hidroxilasa e indican un hiperandrogenismo de origen suprarrenal.

Niveles elevados de LH y normales de FSH, (con una

relacin LH/FSH > 2), asociados a una imagen ecogrfica de ovarios poliqusticos, apoyan el diagnstico de
SOP y que el hiperandrogenismo sea de origen ovrico.
Sin embargo, es importante puntualizar que un tercio de
los pacientes con SOP no presentan estas alteraciones.
Niveles elevados de LH, se asocian con frecuencia a un
mayor ndice de abortos (Figura 14).
Debemos plantearnos el diagnostico diferencial, con hiperprolactinemia, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal
congnita, sndrome de Cushing y tumores suprarrenales.
Los tests de supresin con GnRH se muestran tiles
para determinar hiperandrogenismo ovrico, al igual que
los test de estimulacin con ACTH o de supresin con
dexametasona para descartar origen suprarrenal.

La administracin de leuprolide (500 microgr SC) pone

de manifiesto el origen gonadal de la hiperandrogenemia
si tras 24 horas de post estmulo, el valor de 17OH progesterona es superior a 160ng/mL (4,75 nmol/L).
No obstante, la heterogeneidad de este sndrome y la interrelacin de mltiples mecanismos etiopatognicos
hacen que el valor de los test dinmicos sea muy discu-

Figura 13 Imagen ecogrfica tpica de ovario poliqustico

tido. Recientemente se ha propuesto el test de nafarelina,

que consiste en la determinacin de 17-hidroxiprogesterona 16-24 horas despus de una dosis de este agonista
de la GnRH, como un test especfico para confirmar la
presencia de hiperandrogenismo ovrico, pues en estas
mujeres se observa un marcado incremento de la respuesta de 17-hidroxiprogesterona.

Tratamiento
El tratamiento comprende, la supresin ovrica para disminuir la produccin andrognica, la neutralizacin del
efecto de los andrgenos sobre la unidad pilosebcea y
la induccin de la ovulacin en pacientes con deseo reproductivo (Figura 15).
Se ha demostrado que la prdida ponderal constituye la
primera opcin teraputica en pacientes obesas con
SOP; porque reduce los niveles de andrgenos e insulina
y puede restaurar la funcin ovulatoria. Tan solo una prdida ponderal del 5 al 7%, puede ser suficiente para restablecer la fertilidad y/o mejorar la respuesta a la
induccin de la ovulacin.

SUPRESIN OVRICA:
En el tratamiento del hiperandrogenismo, los anticonceptivos orales son eficaces y un mtodo sencillo con
pocos efectos adversos, que proporciona seguridad para
el empleo de frmacos con potencial teratognico. El anticonceptivo oral de eleccin es el de baja dosis, con 3035 mg de etinilestradiol y gestgeno de tercera
generacin o acetato de ciproterona.
Si la finalidad del tratamiento es solamente controlar los
trastornos menstruales y el hiperestrogenismo crnico,
la administracin cclica de un gestgeno se muestra eficaz, siendo de eleccin el acetato de medroxiprogesterona 5-10 mg/da durante 10 das.
[ 77 ]

Fundamentos de GINECOLOGA (SEGO)

DETERMINACIONES HORMONALES

Testosterona total

Elevada
> 2 ng/ml

LH

FSH

Elevada

Normal o
ligeramente
elevada

S-DHA

PRL

Normal
Elevada

LH/FSH=>2

Testosterona
libre

SOP (Asociado a
ecografa con ovarios
poliqusticos e
hiperandrogenismo)

Normal 17OH-progesterona

17OH-progesterona
Elevado

Elevada
>4 %
Tumor
ovrico

Elevada
>3 %

Poliquistosis
ovrica

>6ng/mL

<6 ng/mL

Hiperplasia
suprarrenal de
comienzo tardo

Test ACTH

Cortisol
Elevado
Cushing

Dficit de 3-OLhidroxiesteroide
deshidrogenasa 
4-5-isomerasa

Normal
Glucurnido de
3-androstendiol
Elevado

Trastorno perifrico
(exceso de actividad 5-reductasa)

Figura 14: Determinaciones hormonales

En los casos de hirsutismo severo resistente a otros tratamientos estn indicados los anlogos de la GnRH. Se
pueden emplear durante periodos de 4-6 meses para
asociarlos despus con terapia hormonal sustitutiva si se
pretende tratamiento a largo plazo.

TRATAMIENTO DEL HIRSUTISMO:

El mejor tratamiento para contrarrestar los efectos andrognicos sobre la unidad pilosebcea es el control de
los ciclos ovricos, bien sea induciendo la ovulacin o
suprimiendo la esteroidognesis ovrica. Adems de los
anticonceptivos orales y los anlogos de la GnRH, se
pueden asociar los frmacos denominados antiandrgenos, con la finalidad de potenciar su accin. Estos son:

25 del ciclo. Se asocia a un anticonceptivo por su capacidad de inhibir la ciclicidad menstrual, siendo de eleccin el compuesto por 35 mg de etinil estradiol y 2 mg
de acetato de ciproterona.
Flutamida: es un antiandrgeno puro muy efectivo a
dosis de 500 mg/dia, y se asocia siempre un anticonceptivo para prevenir su teratogenicidad. Obliga a control
del funcionalismo heptico dada su hepatotoxicidad.
Finasteride: es un inhibidor de la 5 alfa-reductasa utilizado a dosis de 5 mg/da, potenciando su accin cuando
se asocia a un anticonceptivo oral.

INDUCCIN DE LA OVULACIN:

Espironolactona: a dosis diaria de 100-200 mg/dia durante 4-6 meses. Es muy efectivo, consiguiendo restablecer el ciclo menstrual en mujeres amenorricas con
hirsutismo; pero en ocasiones provoca spotting por lo
que es conveniente el empleo simultneo de anticonceptivos.

El frmaco de eleccin es el citrato de clomifeno.

Cuando las pacientes no responden, la siguiente opcin
es la terapia con FSH pura en pauta lenta. La supresin
previa con agonistas de la GnRH con posterior empleo
de gonadotrofinas es una alternativa vlida y proporciona
mayores tasas de embarazo.

Acetato de ciproterona: es un gestgeno de accin antiandrognica que se administra a dosis de 50 mg los das 5-

Al clomifeno y a las gonadotrofinas se pueden asociar

corticoides cuando existe elevacin intensa del DHEAS

[ 78 ]

ANOVULACIN CRNICA I: SNDROME OVARIOS POLIQUSTICOS

Ovario
suprarrenal
Produccin

Anticonceptivos orales
Corticoides
Anlogos de GnRH
Ketoconazol

Testosterona

SHBG
Transporte

Estrgenos

Testosterona
libre
Figura 16: Tratamiento quiru+rgico. Reseccio+n en cuna

Receptor de
5-reductasa
Utilizacin

Acetato de ciproterona
Espironolactona
Flutamida
Finasterida

Dehidrotestosterona
Figura 15: Lugares de actuacin para
el tratamiento del hiperandrogenismo

y si el SOP presenta hiperprolactina se puede asociar

bromocriptina.
Los tratamientos quirrgicos de reseccin de la corteza
ovrica usando lser o electrocauterio, que remeda la reseccin en cua clsica con bistur fro, tienen inters reciente en aquellos casos de fracaso de la terapia mdica
(Figura 16 y 17). Estos tratamientos van seguidos con
frecuencia de ovulaciones espontneas y de mejora de
los parmetros endocrinos, bien por va laparotmica
como laparoscpica, aunque debe considerarse slo
como ltimo escaln y ante reiterados fracasos, pues
puede aadir el problema adherencial al problema endocrinolgico primario en la alteracin de la fertilidad.

Lecturas recomendadas
- Barbieri RL, Smith S, Ryan KJ. The role of hyperinsulinemia in
the pathogenesis of ovarian hyperandrogenism. Fertil Steril.
50,2:197-212. 1988.
- Barbieri RL. Trastornos hiperandrognicos. Clin Obstet Ginecol
(esp). 33:623-636. 1990.
- Barnes RB. Hyperandrogenism, polycystic ovary syndrome and
hirsutism. Current Opinion.
- Cheung AP, Chang RJ. Sndrome del ovario poliqustico. Clin
Obstet Ginecol (esp).

Figura 17: Pieza quiru+gica de una reseccio+n en cuna en SOP

- Ehrmann DA, Rosenfield RL, Barnes RB, Brigell DF, Sheikh Z.

Detection of functional ovarian hyperandrogenism in women
with androgen excess. N Engl J Med. 327:157-162. 1992.
- Gonzalez, A; CUADERNO DE MEDICINA REPRODUCTIVA,
VOL 14, N 2 AO 2008. captulo 5.
- Neyro JL. Tratamiento del hiperandrogenismo ovrico con
deseo reproductivo. Prog Obst Gin.
- Pellicer A, Guanes PP, Simn C. Tratamiento del hiperandrogenismo sin deseo reproductivo. Prog Obst Gin. 38(supl 1):S127S143. 1995.
- Remoh, J; et al. Cap 4 y 5. Manual prctico de esterilidad y reproduccin humana, aspectos clnicos, 3 edicin.
- S.E.F. Estudio y tratamiento de la pareja estril- Recomendaciones de la Sociedad Espaola de Fertilidad. Cap. 12.
- Yen SSC. Chronic anovulation caused by peripheral endocrine
disorders. En: Reproductive Endocrinology: Physiology, Pathophysiology and Clinical Management. Edited by Yen SSC y
Jaffe RB. Philadelphia. WB Saunders Co, 3 edicin. pp 576630. 1991.

[ 79 ]