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16.

TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES

197 / APROXIMACIN AL CARDIPATA


Las enfermedades cardiovasculares generalmente pueden diagnosticarse mediante una
cuidadosa anamnesis y exploracin fsica. En general se realizan pruebas confirmatorias
seleccionadas y pruebas cuantitativas, no invasivas e invasivas (v. cap. 198).

ANAMNESIS
La anamnesis cuidadosa es fundamental para el diagnstico de las enfermedades
cardiovasculares y no puede ser sustituida por pruebas rutinarias o aleatorias, invasivas y no
invasivas, que son caras e ineficaces. Debe hacerse una cuidadosa historia familiar porque
muchas afecciones cardacas (p. ej., arteriopatas coronarias [AC], hipertensin sistmica,
vlvula artica bicuspdea, miocardiopata hipertrfica, prolapso de la vlvula mitral) tienen una
base gentica.
Las principales cardiopatas tienen relativamente pocos sntomas, como dolor, disnea, debilidad
y fatiga, palpitaciones, inestabilidad, presncope y sncope y otros sntomas que pueden
deberse a la enfermedad cardaca o que pueden acompaarla. Las pequeas variaciones de
estos sntomas requieren gran atencin.

DOLOR
El dolor cardaco puede clasificarse arbitrariamente en isqumico, pericrdico o atpico.
Aunque, a veces, el dolor cardaco es caracterstico de una cardiopata subyacente, en muchas
ocasiones hay una importante superposicin con otras afecciones en cuanto a carcter,
calidad, localizacin, tipo de irradiacin, gravedad y duracin. El dolor cardaco se transmite a
la corteza cerebral por fibras nerviosas autnomas y tiene una zona de referencia variable que
puede extenderse desde la oreja hasta el ombligo. El dolor torcico extracardaco de origen
cardiovascular incluye el dolor que se inicia en los grandes vasos y el debido a la embolia
pulmonar.
El dolor miocrdico isqumico suele describirse como compresivo, opresivo o como de peso.
Generalmente es mximo en la zona precordial y puede demostrarse porque el enfermo coloca
el puo cerrado sobre el centro del esternn. El dolor frecuentemente se irradia siguiendo la
distribucin de los nervios cervicales inferiores y, por tanto, puede localizarse en el cuello,
maxilar inferior o en uno de los hombros o brazos (muy frecuentemente el hombro y brazo
izquierdos). Si el brazo y la mano estn afectados, el dolor suele localizarse en el lado cubital.
El dolor de isquemia miocrdica provoca con frecuencia una respuesta autnoma (p. ej.,
nuseas o vmitos, sudacin). Puede haber sensacin de muerte inminente. El dolor por
isquemia miocrdica debido a arteriosclerosis coronaria suele estar en relacin con el esfuerzo,
al menos, inicialmente. Sin embargo, el dolor de IM agudo puede presentarse sbitamente, con
el paciente en reposo. El dolor debido a estrechamiento coronario dinmico por espasmo
arterial, aunque es isqumico, tiende a presentarse en reposo o por la noche. El dolor
miocrdico isqumico generalmente slo dura unos minutos.
El dolor pericrdico, debido a una inflamacin que afecta al pericardio parietal, se nota como
punzante, quemante o cortante y empeora con la tos, deglucin, respiracin profunda o el
decbito. Es de carcter, posicin y zona de referencia menos variable que el dolor miocrdico
isqumico. Disminuye al inclinarse hacia delante y permanecer quieto. Puede durar horas o
das. No se alivia con nitroglicerina.
El dolor torcico atpico suele ser punzante o quemante y con frecuencia su posicin e
intensidad varan mucho de un episodio a otro. No suele estar relacionado con el ejercicio fsico
y no responde a la nitroglicerina. Su duracin puede ser evanescente (medido en segundos) o
puede persistir durante muchas horas o das. Algunas personas con dolor torcico atpico

tienen signos fsicos o evidencia ecocardiogrfica de prolapso de la vlvula mitral. Se discute si


el dolor depende del prolapso de la vlvula mitral o si es un epifenmeno, porque es frecuente
en ausencia de prolapso evidente. Las molestias torcicas atpicas vagas tambin son
frecuentes en los que tienen taquicardia auricular aislada en ausencia de cardiopata
importante subyacente. Aunque el dolor torcico atpico puede ser debilitante, no hay evidencia
objetiva que indique una cardiopata grave, excepto cuando se debe a una afeccin de los
grandes vasos o a una embolia pulmonar.
El dolor por diseccin de la aorta (o raramente de la arteria pulmonar) suele ser muy intenso
y de tipo de desgarro o arrancamiento. Generalmente se inicia con el comienzo de la diseccin,
va seguido de un perodo quiescente de horas o das y luego reaparece al extenderse la
diseccin. Se localiza en la zona central del trax, irradindose hacia la espalda o el cuello y no
se modifica con la posicin, a menos que la diseccin hasta el pericardio, con hemopericardio,
haya provocado una pericarditis aguda. Si se ven afectados los orificios de las arterias
coronarias, un dolor miocrdico isqumico puede superponerse al dolor de la diseccin.
El dolor por embolia pulmonar puede ser pleurtico cuando el infarto del pulmn provoca una
pleuritis, o anginoso cuando se produce una isquemia ventricular derecha secundaria al
comienzo brusco de una hipertensin pulmonar. Si se sospecha una embolia pulmonar, en la
anamnesis hay que investigar si ha habido una inflamacin o dolor unilateral en las piernas,
una intervencin quirrgica reciente o una enfermedad que exija reposo prolongado en cama.
Si se sospecha una pericarditis la anamnesis debe orientarse hacia la exposicin a agentes
infecciosos, enfermedades del tejido conjuntivo e inmunitarias y al diagnstico previo de
neoplasia.

DISNEA CARDACA
La disnea es la percepcin de la respiracin molesta, angustiosa o trabajosa. La disnea
cardaca es el resultado del edema de las paredes bronquiolares y de la rigidez pulmonar
debida a un edema parenquimatoso o alveolar, que interfiere el flujo del aire. Tambin aparece
disnea cuando el gasto cardaco es insuficiente para las demandas metablicas del cuerpo y
puede existir sin edema pulmonar.
La disnea cardaca empeora siempre con el esfuerzo y se alivia en parte o totalmente con el
reposo. La disnea debida a elevacin de la presin venosa pulmonar y edema pulmonar
aumenta en decbito y disminuye sentado o de pie (ortopnea). Si sta despierta al paciente
durante la noche y se alivia al sentarse, se denomina disnea paroxstica nocturna. La disnea en
presencia de edema bronquiolar se acompaa de sibilancias por obstruccin de las vas
areas; se expectoran esputos espumosos y, a veces, teidos de sangre. Una manifestacin
frecuente del edema bronquiolar y de la rigidez pulmonar por insuficiencia cardaca es una tos
seca, que hay que distinguir de la que se presenta en el 5% de los enfermos tratados con
inhibidores de la ECA.
La disnea debida exclusivamente a un gasto cardaco insuficiente no se afecta por la posicin
pero vara con el esfuerzo fsico y puede acompaarse de debilidad y fatiga. En muchas
afecciones cardacas, la disnea debida a un gasto cardaco fijo y la debida a congestin
pulmonar se presentan simultneamente (p. ej., en la estenosis mitral). La aparicin de disnea
en las cardiopatas suele significar un pronstico ominoso. La disnea por AC puede coexistir
con la debida a otra enfermedad cardaca. La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna son
raras en las afecciones pulmonares, excepto en una fase muy avanzada, cuando es evidente la
mayor eficacia de la respiracin en posicin erecta.

DEBILIDAD Y FATIGA
La debilidad y la fatiga son consecuencia de un gasto cardaco insuficiente para las
necesidades metablicas del organismo, inicialmente en el esfuerzo y, finalmente, en reposo.
Se presentan en afecciones que limitan el gasto cardaco y no se alivian con el reposo y el
sueo. Es frecuente que los enfermos con cardiopatas congnitas nieguen la debilidad y la
fatiga porque consideran que una situacin limitada es normal y slo reconocen los sntomas
retrospectivamente, despus de la correccin quirrgica.

PALPITACIONES
Las palpitaciones son la percepcin de la actividad cardaca por el paciente. La cuidadosa
investigacin de la velocidad y ritmo de las palpitaciones ayuda a distinguir las patolgicas de
las fisiolgicas. Las palpitaciones por arritmia pueden acompaarse de debilidad, disnea o
inestabilidad. Las extrasstoles auriculares o ventriculares se describen muchas veces como
latidos fallidos, mientras que la fibrilacin auricular se identifica como una irregularidad. Muchas
veces, la taquicardia supraventricular o ventricular se percibe como rpida y regular y de
comienzo y terminacin bruscos. La aparicin de una taquiarritmia auricular suele ir seguida de
la necesidad de orinar debido a la mayor produccin de factor natriurtico auricular.
La actividad cardaca est controlada por el sistema nervioso autnomo y, por tanto, slo suele
ser percibida por personas con una consciencia anormalmente elevada de sus funciones
corporales, por ejemplo, en estados de ansiedad. Tambin puede ser percibida por personas
sanas durante el ejercicio, cuando aumenta el volumen sistlico o la frecuencia cardaca.
Pueden aparecer palpitaciones en afecciones como la regurgitacin artica o la tirotoxicosis; la
causa ms frecuente es el ritmo cardaco anormal. Las palpitaciones acompaadas de dolor
torcico miocrdico de tipo isqumico pueden indicar una AC en la que la disminucin del flujo
coronario diastlico y la isquemia son consecuencias de la taquicardia.

INESTABILIDAD, PRESNCOPE Y SNCOPE


(V. tambin cap. 200.)
Las cardiopatas graves o las arritmias que limitan significativamente el gasto cardaco pueden
producir inestabilidad, presncope o sncope (una breve y sbita prdida de conciencia, con
prdida del tono postural). Cuando se acompaa de palpitaciones (v. ms arriba) cualquiera de
estos sntomas indica una brusca cada del gasto cardaco, denotando una arritmia grave o una
cardiopata orgnica subyacente. El sncope por esfuerzo se presenta en la estenosis artica o
en la miocardiopata hipertrfica, que limitan el aumento del gasto cardaco por el esfuerzo. La
taquicardia o la fibrilacin ventricular o las bradicardias graves o la asistolia pueden provocar
estos sntomas en forma de ataque de Stokes-Adams. La aparicin de un sncope significa un
mal pronstico en los enfermos con AC, miocarditis, miocardiopatas y arritmias ventriculares
conocidas. Los tumores intracardacos o los trombos en bola pueden obstruir intermitentemente
el flujo cardaco en el interior del corazn, provocando un presncope o un sncope. La
hipotensin postural y el sncope vasovagal son las principales causas benignas del sncope.
ste debe ser diferenciado de las convulsiones epilpticas, aunque en un episodio sincopal
pueden aparecer convulsiones por hipoxia cerebral.

OTROS SNTOMAS
La historia de infecciones (p. ej., estreptoccicas con o sin fiebre reumtica, vricas, sifilticas,
protozoarias) puede plantear la sospecha de un trastorno cardaco debido a agentes
infecciosos activos o temporalmente remotos. En todo paciente con fiebre inexplicada y soplo
cardaco debe pensarse en una endocarditis. Para los mbolos perifricos o cerebrales o en
cualquier ictus que pueda ser causado por mbolos procedentes de un IM reciente, una

enfermedad valvular (especialmente la estenosis mitral con fibrilacin auricular) o una


miocardiopata, debe buscarse una causa cardaca. La historia de enfermedad cerebrovascular
o vascular perifrica aumenta la probabilidad de AC acompaante. La cianosis central hace
muy probable un trastorno cardaco congnito.

EXPLORACIN FSICA
La exploracin fsica comienza durante la anamnesis, observando la conducta y el humor del
enfermo y su insistencia sobre ciertos sntomas. La exploracin completa de todos los sntomas
es fundamental para descubrir los efectos perifricos y sistmicos de la cardiopata y poner de
manifiesto enfermedades extracardacas que pudieran afectar al corazn.

SIGNOS VITALES
La PA y el pulso se miden en ambos brazos y, en las cardiopatas congnitas o en las
enfermedades vasculares perifricas, en ambas piernas. La anchura del manguito de PA debe
ser >20% del dimetro del miembro. El primer ruido que se oye al descender la columna de Hg
es la presin sistlica y la desaparicin del ruido es la presin diastlica (quinta fase de los
ruidos de Korotkoff). Es normal que haya una diferencias hasta de 15 mm Hg de presin entre
ambos brazos. La presin de las piernas suele ser 20 mm Hg ms alta que la de los brazos. Si
se sospecha una hipotensin postural, la PA y la frecuencia cardaca se miden con el enfermo
en decbito supino, sentado y en bipedestacin. Si se encuentra una hipertensin deber
realizarse una exploracin meticulosa para excluir una coartacin artica (sugerida por pulsos
dbiles o ausentes en las piernas, retraso del pulso radial-femoral y PA ms baja en las piernas
que en los brazos; la pulsacin anormal palpable del plexo arterial periescapular [a veces] y,
posiblemente, un soplo sistlico en la espalda o en la regin precordial superior). En la
tirotoxicosis y en los estados hipermetablicos, el pulso es rpido y saltn; en el mixedema es
lento y perezoso.
La frecuencia respiratoria refleja la presencia de una descompensacin cardaca o de una
enfermedad pulmonar primaria. Aumenta en el enfermo ansioso y disminuye en el moribundo.
La respiracin rpida y superficial puede indicar la presencia de un dolor pleurtico.
La elevacin de la temperatura puede indicar una fiebre reumtica aguda o una infeccin
cardaca, como la endocarditis. Es muy frecuente despus del IM y no lleva a buscar otras
causas, a menos que persista >72 h.

PULSOS
Debern explorarse los principales pulsos perifricos en los miembros superiores e inferiores
para evidenciar una enfermedad arterial congnita o adquirida o una embolia sistmica, de
origen cardaco. Cuando se palpan los pulsos perifricos se observa su simetra y la elasticidad
de la pared arterial subyacente. En los procesos con una rpida fuga de sangre arterial (p. ej.,
comunicacin arteriovenosa, regurgitacin artica), el pulso presenta una rpida fase
ascendente y luego se colapsa. Si se encuentra una asimetra de los pulsos, la auscultacin
sobre los vasos perifricos puede descubrir un soplo debido al flujo turbulento causado por una
estenosis.
La observacin, palpacin y auscultacin de ambos pulsos carotdeos muchas veces
proporciona mucha ms informacin sobre el corazn que la exploracin de un pulso ms
perifrico (v. tabla 197-1).

Hay que tener cuidado al interpretar el pulso carotdeo en el anciano, sobre todo cuando hay
hipertensin. La arteriosclerosis produce rigidez vascular que, con el envejecimiento de la
pared del vaso, tiende a eliminar los hallazgos caractersticos. En muchos casos, la exploracin
carotdea puede resultar difcil o imposible de interpretar. Anlogamente, en los nios muy
pequeos, el pulso carotdeo puede ser normal, an en presencia de una estenosis artica
grave.
Al auscultar las arterias cartidas, hay que distinguir los soplos y los ruidos. Los soplos se
transmiten desde el corazn o los grandes vasos y, por lo general, son ms intensos en la
regin precordial superior y disminuyen hacia el cuello. Los ruidos son de tono alto, se oyen
nicamente sobre las grandes arterias y parecen ms superficiales. El ruido arterial deber
distinguirse de un soplo venoso. A diferencia del soplo arterial, el soplo venoso suele ser
continuo, se oye mejor con el enfermo sentado o de pie y se elimina con la compresin de la
vena yugular interna homolateral.
Las venas perifricas se observan buscando anomalas como varicosidades, malformaciones
arteriovenosas (MAV) y cortocircuitos superpuestos a una inflamacin y sensibilidad por
tromboflebitis. La auscultacin sobre una posible MAV o derivacin descubre un soplo continuo
y muchas veces puede palparse un frmito porque la resistencia siempre es ms baja en la
vena que en la arteria, tanto en la sstole como en la distole.

VENAS DEL CUELLO


La exploracin cuidadosa de las venas del cuello es muy importante. Mientras que la vena
yugular externa da una idea general de la altura de las ondas venosas, la vena yugular interna
se utiliza para el anlisis de la presin venosa y de la forma de la onda venosa, porque acta
como un conducto venoso abierto a la aurcula derecha (excepto en casos de obstruccin de la
vena cava superior).
Las venas yugulares suelen explorarse con el paciente tumbado 45, y en esta posicin la
columna venosa est inmediatamente por debajo de las clavculas en las personas normales.
La columna venosa puede elevarse ligeramente por encima de las clavculas haciendo una
presin enrgica con la mano en el abdomen (reflujo hepatoyugular), pero en las personas
normales desciende por debajo de la clavcula en pocos segundos an manteniendo la presin
abdominal, ya que el ventrculo derecho, distensible, aumenta su volumen sistlico por el
mecanismo de Frank-Starling. En la obstruccin de la vena cava superior, pericarditis
constrictiva, miocardiopata restrictiva o insuficiencia cardaca grave, la presin venosa yugular

puede estar suficientemente elevada para hacer imposible la deteccin del extremo de la
columna venosa. En estos casos, debe explorarse al enfermo sentado o de pie.
Los cambios de altura de las ondas venosas en respuesta a la compresin abdominal aportan
considerable informacin sobre el lado derecho del corazn. En presencia de un ventrculo
derecho dilatado, poco distensible; en la pericarditis constrictiva o en el taponamiento
pericrdico; y en la obstruccin del llenado ventricular derecho por una estenosis tricuspdea o
un tumor de la aurcula derecha, la columna venosa se eleva y permanece elevada mientras se
mantiene la presin abdominal. Debe buscarse el signo de Kussmaul en el que, en las mismas
circunstancias que producen una alteracin del reflejo hepatoyugular, la columna venosa del
cuello se eleva con la inspiracin, en lugar de caer. En la inspiracin normal, la presin
intratorcica disminuida atrae sangre de la periferia a la vena cava. El ventrculo derecho
normalmente distensible se adapta y expulsa esta sangre por el mecanismo de Frank-Starling.
El signo de Kussmaul tambin est presente en las afecciones obstructivas de las vas areas.

Finalmente, puede analizarse el carcter y magnitud de las ondas venosas. En las figuras. 1971 y 198-5 se muestran las ondas yugulares venosas en las personas normales. Las ondas a y v
estn aumentadas en la hipertensin pulmonar. En la disociacin auriculoventricular se ven
ondas a gigantes (ondas can). La onda a desaparece en la fibrilacin auricular y est
aumentada en los estados de mala distensibilidad del ventrculo derecho (p. ej., hipertensin
pulmonar, estenosis de la vlvula pulmonar). La onda v resulta muy prominente si hay
regurgitacin tricuspdea. La regurgitacin tricuspdea tambin suele producir una importante
hepatomegalia con pulsacin sistlica del hgado fcilmente palpable debido a que la onda v
regurgitante congestiona el hgado durante la sstole ventricular derecha. La marcada
hipertensin venosa acompaante a veces provoca una cirrosis heptica con ascitis. En el
taponamiento cardaco, la disminucin de la onda x es marcada. En los estados de mala
distensibilidad ventricular derecha la disminucin de y que sigue a la sstole ventricular es muy
abrupta debido a la elevada columna de sangre venosa que irrumpe en el ventrculo derecho al
abrirse la vlvula tricspide, slo para detenerse tambin bruscamente cuando la pared
ventricular derecha rgida (en la miopata restrictiva) o el pericardio (en la pericarditis
constrictiva) detienen su entrada.

PULSO PARADJICO
Cuando la anamnesis y la exploracin fsica sugieren una pericarditis constrictiva,
taponamiento cardaco o miocardiopata restrictiva, debe buscarse el pulso paradjico. En las
personas normales, la PA sistlica puede disminuir hasta 10 mm Hg y con la inspiracin
normal. En las afecciones que limitan la distensibilidad normal del ventrculo derecho (p. ej.,
taponamiento cardaco) el descenso de la presin sistlica en la inspiracin es mayor de lo
normal porque el tabique interventricular se abomba hacia el ventrculo izquierdo a
consecuencia de la elevacin de la presin ventricular derecha. Simultneamente, la presin
venosa pulmonar desciende tambin ms de lo habitual debido a que la presin intratorcica
negativa no se corresponde con un mayor volumen sistlico derecho, segn la ley de FrankStarling. Estos fenmenos reducen ms de lo normal el volumen de llenado ventricular
izquierdo en la inspiracin y disminuyen la presin arterial sistlica >10 mm Hg. El pulso
paradjico es raro en la miocardiopata restrictiva o en la pericarditis constrictiva pero es
caracterstico, aunque no patognomnico, de taponamiento. Se presenta tambin en la

enfermedad obstructiva de las vas areas, que debe descartarse antes de pensar en una
causa cardaca.

OBSERVACIN Y PALPACIN DEL TRAX


La hipertrofia ventricular derecha (HVD) grave produce una elevacin precordial central que
puede verse y palparse como una sensacin de elevacin bajo el esternn y de la pared
anterior del trax, a la izquierda del esternn. A veces, en las afecciones congnitas que
producen HVD grave, la regin precordial presenta un abultamiento asimtrico, a la izquierda
del esternn.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) produce un impulso mantenido en la punta, que se
distingue fcilmente del impulso precordial de la HVD. En pacientes con aneurismas
ventriculares discinticos a veces pueden encontrarse impulsos sistlicos focales anormales en
la palpacin precordial. Un impulso sistlico difuso, anormal, eleva la regin precordial en los
pacientes con regurgitacin mitral grave debido a la expansin de la aurcula izquierda, con el
consiguiente desplazamiento cardaco hacia delante. En casos de ventrculo izquierdo dilatado
e hipertrfico, como en la regurgitacin mitral, se observa un impulso apical difuso y
desplazado inferolateralmente.
El pectus excavatum o carinatum, pequeo dimetro anteroposterior del trax y columna dorsal
anormalmente recta, son signos de una posible degeneracin mixomatosa de las vlvulas o
cuerdas tendinosas, sobre todo mitrales.
Los abultamientos localizados en la parte superior del trax, producidos por aneurismas
articos sifilticos actualmente son raros. Las deformidades del trax suelen ser ms frecuentes
en los trastornos hereditarios asociados a defectos cardacos congnitos, por ejemplo, el
sndrome de Turner. En la palpacin del trax debe incluirse la bsqueda de frmitos (v. tabla
197-2).

En la hipertensin pulmonar, el cierre de la vlvula pulmonar puede palparse como un impulso


seco en el 2. espacio intercostal, a la izquierda del esternn. El cierre de una vlvula mitral
estentica puede producir un impulso similar al comienzo de la sstole, en la punta del corazn;
la apertura de la vlvula estentica a veces puede notarse al final de la sstole.

PERCUSIN Y AUSCULTACIN DEL TRAX


Aunque el empleo de la radiografa de trax ha reducido la capacidad de muchos mdicos, la
cuidadosa percusin y auscultacin del trax casi siempre permiten distinguir el derrame

pleural (disminucin del frmito vocal) de la consolidacin pulmonar (aumento del frmito).
Adems, los estertores o los roncus que denotan congestin pulmonar o broncospasmo,
respectivamente, pueden ser un signo de insuficiencia cardaca con hipertensin venosa
pulmonar o de enfermedad pulmonar primaria subyacente. El roce pleural indica la presencia
de un infarto pulmonar o de una neumona con pleuritis.

AUSCULTACIN CARDACA
La auscultacin del corazn exige un excelente odo y capacidad para distinguir sutiles
diferencias en el tono y el tiempo. Muchos excelentes mdicos no tienen una percepcin
acstica suficientemente aguda o pierden la capacidad para distinguir el tono por una prctica
insuficiente. Adems, muchos tienen estetoscopios diseados con todas las cosas excepto que
no se ha tenido en cuenta la fsica de la auscultacin.
En la auscultacin, los ruidos cardacos deben distinguirse por separado. Los ruidos diastlicos
son los soplos diastlicos, ruidos musculares ventriculares y ruidos de la vlvula mitral. Los
ruidos sistlicos son los soplos sistlicos y los ruidos extravalvulares.
En los casos complejos, la distincin entre los sonidos requiere una concentracin sucesiva en
cada fase del ciclo cardaco y en cada sonido. Una vez distinguidos, se calcula su intensidad,
tono, duracin e intervalos para el anlisis auscultatorio final que, muchas veces, es
diagnsticamente exacto. Los ruidos de tono bajo se oyen mejor con la campana del
estetoscopio, mientras que los de tono alto se auscultan ms claramente con el diafragma.
Cuando se emplea la campana, debe hacerse muy poca presin. La presin excesiva
transforma la piel subyacente en un diafragma y elimina los ruidos de tono muy bajo.
Los principales hallazgos fsicos en la auscultacin y palpacin precordial deben dibujarse
rutinariamente en la ficha del enfermo cada vez que se expone su aparato cardiovascular (v.
fig. 197-2). Estos esquemas permiten la comparacin entre exploraciones fsicas y
proporcionan una tabla cuantitativa y cualitativa de los hallazgos.

RUIDOS CARDACOS
Ruidos sistlicos. El primer ruido cardaco (R1) se debe principalmente al cierre de la mitral
pero puede incluir tambin componentes del cierre de la tricspide. Normalmente est
desdoblado y es de tono elevado. R1 es intenso en la estenosis mitral. Es suave o falta en la
insuficiencia mitral debida a esclerosis y rigidez de la vlvula, pero muchas veces se oye bien
en la insuficiencia mitral debida a degeneracin mixomatosa del aparato mitral o a una
alteracin miocrdica ventricular (p. ej., disfuncin del msculo papilar, dilatacin ventricular).

El segundo ruido (R2) normalmente se debe al cierre de la vlvula artica y de la vlvula


pulmonar. El cierre de la vlvula artica normalmente precede al de la pulmonar, a menos que
el primero est retrasado o el segundo acelerado. El cierre tardo de la vlvula artica tiene
lugar en el bloqueo de rama izquierda o en la estenosis artica, mientras que el cierre precoz
de la vlvula pulmonar se presenta en algunas formas de fenmenos de preexcitacin. El cierre
retrasado de la vlvula pulmonar tiene lugar cuando aumenta el volumen de flujo en el
ventrculo derecho (p. ej., un defecto septal auricular del frecuente tipo secundum) o en el
bloqueo completo de rama derecha. Este flujo aumentado elimina tambin el retraso normal del
cierre de la vlvula pulmonar debido al aumento del volumen ventricular derecho en la
inspiracin, mientras que el volumen ventricular izquierdo est disminuido (desdoblamiento fijo
de R2); las derivaciones izquierda-derecha con volumen de flujo ventricular derecho normal no
se relacionan con un desdoblamiento fijo. En la insuficiencia de la vlvula artica, gravemente
estentica o atrsica (en el tronco arterioso, cuando hay una vlvula comn) puede presentarse
un R2 nico.
Los chasquidos slo se presentan en la sstole y se distinguen de R1 o R2 por su tono ms
alto y su duracin ms breve, y por su movilidad en la sstole, como resultado de una
manipulacin hemodinmica. Los chasquidos pueden ser nicos o mltiples.
Los chasquidos se presentan en la estenosis valvular artica y pulmonar congnitas, en las que
se piensa que se originan por una tensin anormal de la pared ventricular. En estos trastornos,
los chasquidos aparecen precozmente en la sstole, muy cerca de R1 y no cambian en relacin
con R1 con una hemodinmica alterada. Los chasquidos sistlicos precoces que son inmviles
tambin se producen en la hipertensin pulmonar grave. Se considera que los chasquidos que
se producen en el prolapso de la vlvula mitral o tricspide se deben a una tensin anormal
sobre unas cuerdas tendinosas elongadas y redundantes o sobre las valvas.
Los chasquidos debidos a degeneracin mixomatosa de las vlvulas pueden presentarse en
cualquier lugar de la sstole, pero se desplazan hacia R1 durante las maniobras que reducen el
volumen ventricular (p. ej., bipedestacin, maniobra de Valsalva). Si se aumenta el volumen de
llenado ventricular, por ejemplo, en decbito supino, los chasquidos se desplazan hacia R2,
sobre todo en el prolapso de la vlvula mitral. Por razones desconocidas, las caractersticas de
los chasquidos pueden variar considerablemente de una exploracin a otra, y pueden aparecer
y desaparecer.
Ruidos diastlicos. A diferencia de los sistlicos, los ruidos diastlicos son de tono bajo, de
menor intensidad y de duracin ms prolongada. Estos ruidos son siempre anormales en el
adulto.
El tercer ruido cardaco (R3) o choque pericrdico se presenta al comienzo de la sstole
cuando el ventrculo est dilatado y no distensible. Se presenta durante el llenado ventricular
diastlico pasivo e indica una grave disfuncin ventricular, excepto en los nios, en los que
puede ser normal. El R3 ventricular derecho se oye muy bien durante la inspiracin (debido al
aumento del volumen de llenado ventricular derecho) con el enfermo en posicin supina. El R3
ventricular izquierdo se oye muy bien durante la espiracin (por la ntima proximidad del
corazn a la pared torcica) con el paciente en decbito lateral izquierdo.
El cuarto ruido cardaco (R4) est producido por el aumento del llenado diastlico ventricular
cerca del fin de la distole, debido a la contraccin auricular. Igual que R3 es un ruido de tono
bajo que se oye nicamente o mejor con la campana del fonendoscopio. El R4 ventricular
derecho aumenta con la inspiracin, mientras que el izquierdo disminuye. Este ruido se oye con
mucha ms frecuencia que R3 e indica un menor grado de disfuncin ventricular. Falta en la
fibrilacin auricular, pero casi siempre est presente durante la isquemia miocrdica activa o
poco despus del IM. El R3, con o sin R4, es habitual en la disfuncin ventricular sistlica
izquierda importante, mientras que R4 sin R3 lo es en la disfuncin ventricular diastlica
izquierda.

Cuando R3 y R4 estn presentes en un paciente con taquicardia, se produce un galope de


sumacin; la distole se acorta de modo que ambos ruidos se funden. El R3 y el R4 fuertes
pueden ser palpables en la punta con el enfermo en decbito lateral izquierdo.
Al comienzo de la sstole se produce un choque diastlico en el mismo lugar de R3. No se
acompaa de R4 pero es un ruido ms opaco y sordo, que indica la parada brusca del llenado
ventricular por un pericardio constrictivo, no distensible.
El otro nico ruido diastlico es el chasquido de apertura de la estenosis mitral o, raramente, de
la estenosis tricspide. El chasquido de apertura de la mitral es un sonido breve, de tono
muy alto, que se oye mejor con el diafragma del fonendoscopio. Su proximidad al componente
pulmonar de R2 es directamente proporcional a la gravedad de la estenosis mitral (es decir,
cuanto ms alta es la presin auricular izquierda, ms proximo a R2 est el chasquido de
apertura). Su intensidad depende de la elasticidad de las valvas, siendo fuerte mientras
permanecen elsticas, disminuyendo gradualmente y, por fin, desapareciendo, cuando se
produce la esclerosis, fibrosis y calcificacin de la vlvula. Aunque a veces se oye en la punta,
el chasquido de apertura mitral se oye mejor o slo en el borde inferior izquierdo del esternn.

SOPLOS
Los soplos cardacos pueden ser sistlicos, diastlicos o continuos. El soplo debe analizarse
por su tono, intensidad y momento o duracin. Los soplos de tonos muy altos se oyen muy bien
(a veces nicamente) con el diafragma del fonendoscopio, mientras que los de tono muy bajo
se oyen mejor (a veces nicamente) con la campana. Los soplos se clasifican segn su
intensidad (v. tabla 197-3).

Soplos sistlicos. Los soplos sistlicos se dividen en soplos de eyeccin (debido al flujo
turbulento a travs de vlvulas de salida estrechadas o irregulares) y de insuficiencia o soplos
de derivacin (flujo en las cavidades que, durante la sstole, presentan una menor resistencia).
Los soplos de eyeccin suelen ser ms intensos y largos cuanto mayor es la obstruccin al
flujo. Por el contrario, los soplos holosistlicos tienden a ser ms fuertes con la insuficiencia y
derivacin de alta velocidad y bajo volumen. Los soplos de eyeccin tienen un carcter
creciente-decreciente. La fase creciente se prolonga a expensas de la fase decreciente, cuanto
mayores son la estenosis y la turbulencia.
El soplo de eyeccin de la estenosis artica suele orse muy bien en el 2. espacio intercostal,
a la derecha del esternn. Se irradia hacia la clavcula derecha y a ambos lados del cuello y
puede acompaarse de un frmito sistlico. El soplo de la estenosis artica en el anciano, a
veces se oye slo en la punta del corazn y en el cuello, siendo dbil o inaudible en la zona
artica (el mecanismo de esta distribucin del soplo no se conoce).
El soplo de eyeccin de la miocardiopata hipertrfica obstructiva suele orse mejor en la
parte media o baja del borde esternal izquierdo y aumenta con la maniobra de Valsalva y en
bipedestacin. Esto se debe al menor volumen de llenado ventricular izquierdo y, por tanto, a la

mayor aposicin de la valva anterior de la vlvula mitral al tabique hipertrofiado. Al contrario


que el soplo de la estenosis artica, ste no suele irradiarse al cuello. El soplo de eyeccin de
la estenosis pulmonar se ausculta mejor a la izquierda del esternn, en el segundo espacio
intercostal y no se irradia ampliamente, como el soplo artico.
Los soplos de eyeccin sistlica pueden presentarse sin obstruccin hemodinmicamente
significativa del tracto de salida. Los lactantes y nios normales tienen con frecuencia una leve
turbulencia del flujo, que produce soplos de eyeccin suaves. En los ancianos muchas veces
hay soplos de eyeccin debido a esclerosis valvular y vascular. En las personas de edad con
fuertes soplos de eyeccin, arterias cartidas rgidas e hipertensin (que produce una HVI)
pueden utilizarse tcnicas no invasivas como la ecocardiografa Doppler para descartar una
estenosis artica calcificada. Anlogamente, en la infancia pueden faltar los signos fsicos
tpicos de la estenosis artica, con excepcin de un soplo sistlico. De nuevo, la
ecocardiografa Doppler tiene un gran valor para distinguir la obstruccin grave y leve del tracto
de salida.
Durante el embarazo, muchas mujeres presentan suaves soplos de eyeccin en el 2. espacio
intercostal, a la derecha o a la izquierda del esternn, debido al aumento de la velocidad del
flujo a traves de estructuras normales, como consecuencia del aumento fisiolgico del volumen
sanguneo y del gasto cardaco. Si el embarazo se complica con una anemia grave, los soplos
pueden exagerarse considerablemente.
La insuficiencia mitral se oye muy bien en la punta del corazn, con el paciente en decbito
lateral izquierdo. El soplo se irradia hacia la axila izquierda y, si vara en intensidad, tiende a
aumentar durante la sstole, hasta R2. Comienza en R1 si las valvas son incompetentes
durante toda la sstole, por fibrosis o destruccin, pero, si la regurgitacin se produce ms
adelante en la sstole (p. ej., en algunos casos de alteracin geomtrica del aparato valvular
por dilatacin de la cavidad, en la dinmica alterada por isquemia o en el miocardio fibrosado)
empieza despus del principio de la sstole.
La insuficiencia tricuspdea se ausculta muy bien en el borde esternal inferior izquierdo,
sobre el apndice xifoides y a veces sobre el lbulo medio del hgado. El soplo es holosistlico,
ms suave que el de la insuficiencia mitral y, a diferencia de este ltimo, aumenta con el
volumen de llenado ventricular derecho, durante la inspiracin. Se acompaa de ondas v de
regurgitacin en las venas del cuello y, a veces, con la pulsacin sistlica del hgado.
El defecto septal ventricular produce un soplo holosistlico en el borde esternal izquierdo a la
altura del 4. espacio intercostal y ms intenso cuanto mayor es el gradiente. El cortocircuito
entre los ventrculos izquierdo y derecho es ms pequeo y su intensidad disminuye al
aumentar la hipertensin pulmonar, reduciendo el gradiente y la magnitud del flujo del
cortocircuito y, por tanto, el soplo.
Soplos diastlicos. Los soplos diastlicos se deben a estenosis de las vlvulas mitral o
tricspide o a regurgitacin de las vlvulas artica o pulmonar. La estenosis mitral produce un
soplo apical de baja frecuencia anterior al soplo mesodiastlico, que se oye muy bien despus
de un ligero ejercicio, con el paciente en decbito lateral izquierdo. Su duracin es mayor que
la de R3. Si el enfermo est en ritmo sinusal, la contraccin auricular aumenta el gradiente
durante el final de la distole, produciendo una acentuacin presistlica. Este soplo muchas
veces se asla en el lugar de impulso de la punta. La estenosis tricuspdea produce un soplo
similar pero menos intenso, localizado en el 4. y 5. espacios intercostales, a la izquierda del
esternn; su duracin e intensidad aumentan con el ejercicio, la inspiracin y al sentarse
inclinado hacia delante, lo que aproxima el corazn anterior contra la pared torcica.
Si el soplo mitral o tricuspdeo se debe a un tumor o un trombo auricular, puede ser
evanescente y puede variar con la posicin y de una exploracin a otra, debido al cambio de
posicin de la masa intracardaca.

La insuficiencia artica produce un soplo decreciente, de tono elevado, de carcter soplante


a lo largo del borde esternal izquierdo hacia la punta. Tpicamente, se oye muy bien en el 4.
espacio intercostal a la izquierda del esternn, con el paciente inclinado hacia delante y en
espiracin completa. El soplo es ms breve si la presin diastlica ventricular izquierda es muy
alta, porque las presiones diastlicas artica y ventricular izquierda se igualan antes en la
distole. Si el chorro regurgitante de la insuficiencia artica hace vibrar la valva mitral anterior,
puede producir un soplo de Austin Flint, un soplo diastlico suave, de baja frecuencia, en la
punta. Este soplo suele ser mesodiastlico y hay que distinguirlo del soplo diastlico ms largo
de la estenosis mitral, con su intensificacin presistlica.
La insuficiencia de la vlvula pulmonar produce un soplo diastlico superficial, decreciente,
de alta frecuencia, que se irradia hacia la mitad del borde esternal derecho y es ms intenso en
el 2. espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal. Generalmente est ms localizado que
el de la insuficiencia artica. Si se debe a una regurgitacin pulmonar funcional, por la
distensin del anillo valvular pulmonar como consecuencia de una hipertensin pulmonar grave
en ausencia de alteracin valvular pulmonar, se denomina soplo de Graham Steell.
Soplos continuos. Los soplos continuos se presentan durante todo el ciclo cardaco. A medida
que aumenta la resistencia de la arteria pulmonar en las lesiones por derivacin, el componente
diastlico disminuye gradualmente. Cuando las resistencias pulmonar y sistmica se igualan, el
soplo puede desaparecer en la distole y la sstole. Los soplos del conducto arterioso son
mximos en el 2. espacio intercostal inmediatamente por debajo del extremo medial de la
clavcula izquierda, mientras que los soplos de la ventana artico pulmonar son centrales y se
oyen a nivel del 3.er espacio intercostal. Los soplos continuos de las comunicaciones
arteriovenosas sistmicas se oyen muy bien directamente sobre las lesiones, mientras que los
de las comunicaciones arteriovenosas pulmonares y las estenosis de ramas de la arteria
pulmonar se difunden ms ampliamente por el trax.
Los soplos continuos indican un flujo constante en una derivacin durante la sstole y distole,
y pueden deberse a un conducto arterioso permeable, coartacin de la aorta o de la arteria
pulmonar, ventana artico pulmonar, estenosis de una rama de la arteria pulmonar, fstulas
sistmicas o pulmonares o malformaciones congnitas, fstulas cavidad-coronarias o fstulas
aortoventricular o auricular derechas. Algunas de ellas producen frmito y muchas se
acompaan de signos de HVD y HVI.

ROCE PERICRDICO
El roce de friccin pericrdica es un ruido superficial, de alta frecuencia o chirriante que puede
ser sistlico, diastlico y sistlico, o trifsico (producido por la acentuacin del componente
diastlico durante la teledistole, como consecuencia de la contraccin auricular). El ruido se
parece al chirrido que producen trozos de cuero al frotarlos entre s. Los roces se oyen mejor
con el enfermo inclinado hacia delante o sobre las manos y las rodillas, conteniendo la
respiracin durante la espiracin.

198 / PROCEDIMIENTOS DE DIAGNSTICO


CARDIOVASCULAR
El diagnstico de las afecciones cardiovasculares incluye una amplia serie de procedimientos.
La auscultacin se describe en el captulo 197 y el ECG se expone en las afecciones
cardiovasculares especficas. A continuacin se exponen otros procedimientos no invasivos e
invasivos.

PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS
Las tcnicas no invasoras ms importantes son la radiografa simple, imgenes radioisotpicas,
tomografa por emisin de positrones y RMN.

RADIOGRAFA SIMPLE
Para valorar el tamao y la forma del corazn, el anlisis de las cavidades y la naturaleza de
los campos pulmonares, especialmente la vascularizacin, debern obtenerse radiografas
anteroposteriores y laterales.
El tamao del corazn muchas veces es claramente normal a pesar de existir graves
cardiopatas, sobre todo las arteriopatas coronarias (AC) y aumento de la poscarga (p. ej., en
la estenosis artica). As pues, la medida del tamao del corazn es til, sobre todo, para los
estudios estadsticos y seriados de un enfermo. En comparacin con el trax, el corazn es
proporcionalmente ms grande en los lactantes y nios pequeos que en los adultos.
Las alteraciones de la forma del corazn pueden ser difciles de interpretar. Los tumores
mediastnicos y los tumores o defectos del pericardio se confunden a veces con un aumento
anormal de tamao de las cavidades.
El tamao de las cavidades es difcil de estimar en la radiografa simple porque stas se
superponen y estn cubiertas por otras estructuras (p. ej., pericardio, grasa mediastnica,
diafragma). Los signos convencionales de aumento de tamao de cavidades concretas muchas
veces son difciles de aplicar y, en ocasiones, conducen a error. A pesar de estas limitaciones,
la determinacin del tamao de las cavidades puede estar justificada.
La configuracin de los grandes vasos y los cambios vasculares en los pulmones son
sumamente importantes para valorar la funcin cardaca (v. fig. 198-1). En el diagnstico
cardaco, el aspecto de los campos pulmonares muchas veces es ms til que el aspecto del
corazn.

IMGENES RADIOISOTPICAS
Las tcnicas de obtencin de imgenes radioisotpicas del corazn se toleran bastante bien,
son relativamente fciles de realizar, precisan slo de un equipo moderadamente costoso y
exponen al paciente a menos radiacin que los estudios radiolgicos comparables. Los
procedimientos pueden dividirse en los que muestran el miocardio o los infartos de miocardio
(imgenes por perfusin miocrdica e imgenes de infarto de miocardio) y los que permiten la
evaluacin de la funcin ventricular y el movimiento de la pared (ventriculografa).

IMGENES DE PERFUSIN MIOCRDICA


Las imgenes de perfusin miocrdica pueden utilizarse para la valoracin inicial de ciertos
pacientes con dolor torcico (es decir, sobre todo aquellos cuyo dolor es de origen dudoso)
para determinar el significado funcional de la estenosis arterial coronaria o de los vasos
colaterales vistos en la angiografa y para seguir procedimientos como la ciruga de derivacin,
angioplastia transluminal o tromblisis. Esta tcnica de obtencin de imgenes puede utilizarse
tambin para estimar el pronstico despus de un IM agudo porque puede descubrir la
extensin de la alteracin de la perfusin que acompaa al IM agudo y la amplitud de la fibrosis
por infartos previos.
En las imgenes de perfusin miocrdica generalmente se utiliza talio radiactivo (201TI) que se
comporta como un anlogo del potasio. Despus de la administracin i.v. el 201TI abandona
rpidamente el compartimiento vascular y penetra en las clulas en proporcin con el flujo
sanguneo inicial. Aproximadamente el 4% de la dosis entra temporalmente en el miocardio y

muestra el corazn en reposo frente a la baja actividad pulmonar de fondo a su alrededor.


Luego se establece un equilibrio entre el 201TI del miocardio y el de la sangre y otras
estructuras (msculo esqueltico, hgado, riones), durante el cual la concentracin de 201TI en
el miocardio viable cambiar para reflejar el flujo sanguneo regional estable. As pues, en un
enfermo que est haciendo ejercicio, se producirn defectos de la distribucin miocrdica de
201
TI en zonas no viables (p. ej., infarto, fibrosis) y en las regiones viables con disminucin del
flujo sanguneo (p. ej., una zona isqumica distal a una estenosis coronaria,
hemodinmicamente significativa).
Despus de que el enfermo haya reposado durante varias horas, la distribucin de 201TI variar.
El defecto de distribucin debido a una fibrosis no viable aparecer sin modificar. Sin embargo,
las imgenes tardas de 201TI en una zona isqumica probablemente mostrarn la desaparicin
o disminucin del defecto inicial, si bien el 30 al 40% de los defectos que persisten en las
imgenes tomadas 3 a 4 h despus del ejercicio se producen en zonas isqumicas, ms que
en las fibrosas. La viabilidad en la mayora de estas regiones puede verse en las imgenes
repetidas despus de la inyeccin de una pequea dosis adicional de 201TI, en reposo. Las
imgenes obtenidas al da siguiente de la inyeccin inicial darn resultados similares. A pesar
de estas medidas, las zonas de miocardio aletargado o en hibernacin pueden seguir
apareciendo como defectos.
Las complejas caractersticas de la imagen con 201TI han estimulado el desarrollo de diversas
clases de sustancias para perfusin miocrdica como tecnecio (99mTc); sestamiba, tetrofosmina
y teboroxima estn disponibles comercialmente (v. tabla 198-1) y tienen sensibilidades
similares para descubrir las AC. Sobre todo la sestamiba se utiliza en muchos laboratorios.

Las dosis ms altas de 99mTc (>30 mCi) pueden permitir combinar los estudios de funcin de
primer paso (v. ms adelante en Ventriculografa) con la evaluacin de la perfusin. En algunos
laboratorios las imgenes iniciales en reposo con 201TI van seguidas inmediatamente por una
prueba de esfuerzo con 99mTc sestamiba para disminuir el tiempo total para imgenes
radioisotpicas. Los laboratorios que realizan estudios de esfuerzo y reposo con sestamiba en
das distintos, pueden omitir el estudio en reposo si la prueba inicial de esfuerzo no muestra
signos de perfusin anormal.
Las imgenes de perfusin miocrdica pueden verse afectadas por artefactos, algunos de los
cuales se deben a la atenuacin de la actividad miocrdica por los tejidos blandos de

revestimiento. La atenuacin por el tejido mamario en la mujer es especialmente difcil debido a


la gran variabilidad individual de la cantidad de ste sobre las distintas secciones del campo de
estudio. En general, los artefactos por atenuacin mamaria son ms visibles en las imgenes
planas y afectan a las imgenes de tomografa computarizada por emisin de fotn nico
(SPECT). La atenuacin por el diafragma y el contenido abdominal puede producir defectos
falsos de la pared inferior, muy llamativos cuando los datos de la imagen se obtienen en 360.
Los fotones de 99mTc (140 KeV) estn menos sometidos a la atenuacin que los fotones de
menor energa (68 a 80 KeV) emitidos por el 201TI.
El tiempo de trnsito pulmonar prolongado del 201TI inyectado produce una mayor acumulacin
del istopo en los pulmones. El hallazgo de pulmones calientes en las imgenes del 201TI indica
una disminucin del gasto cardaco. La isquemia puede ser la causa, pero este hallazgo es
inespecfico. Este fenmeno es raro con medios de perfusin marcados con 99mTc.
Los cidos grasos marcados con yodo-123 (123I) detectan el miocardio isqumico. El msculo
cardaco normal utiliza el metabolismo de los cidos grasos como principal fuente de energa;
el miocardio isqumico se desva hacia el metabolismo de la glucosa. La distribucin en reposo
de los cidos grasos marcados con radioistopos en comparacin con la de una sustancia de
perfusin, puede acercarse al patrn del fluor-18-dexosiglucosa (v. ms adelante, en
Tomografa por emisin de positrones), como indicador de un miocardio viable y
potencialmente recuperable. Estas sustancias no estn todava rutinariamente disponibles para
su uso en clnica.
Otros istopos se utilizan menos. Como el citrato de galio (67Ga) se acumula en lugares de
inflamacin activa, se utiliza para descubrir la presencia y gravedad de las miocardiopatas
inflamatorias. Su acumulacin durante la fase activa de miocarditis disminuye a medida que la
inflamacin desaparece. Sin embargo, el 67Ga puede no ser un monitor fiel en presencia de un
tratamiento corticosteroide y es menos eficaz que la ecocardiografa bidimensional para el
diagnstico de la endocarditis bacteriana.
La 123I metayodobenzilguanidina, un anlogo de los neurotransmisores, es captada y
almacenada por las neuronas del sistema nervioso simptico. Las imgenes cardacas con esta
sustancia pueden ser tiles para la evaluacin de enfermos con miocardiopatas y para la
deteccin precoz de la cardiotoxicidad de la quimioterapia (p. ej., doxorubicina).
SPECT, la tcnica utilizada con ms frecuencia para mostrar la distribucin radioisotpica en el
corazn, recurre a la reconstruccin tomogrfica despus de la obtencin de la imagen,
mediante un sistema de cmara rotatoria. La actividad miocrdica se observa en planos
paralelos a los ejes corto y largo del ventrculo izquierdo. Los sistemas de SPECT con cabezas
mltiples permiten completar la obtencin de imgenes en 10 min. La comparacin visual de
las imgenes de esfuerzo y tardas puede complementarse mediante representaciones
cuantitativas. SPECT mejora la deteccin de las alteraciones inferiores y posteriores y de las
pequeas zonas de infarto que no pueden descubrirse como defectos persistentes de perfusin
en las imgenes planas. Mejora tambin la identificacin de los vasos responsables de los
defectos. Adems, puede medirse la cantidad de miocardio infartado y viable, lo que tiene valor
para establecer el pronstico. Las imgenes por perfusin miocrdica SPECT tienen una
sensibilidad del 90 al 95% para las AC importantes.

TCNICAS DE PRUEBA DE ESFUERZO


Las pruebas de esfuerzo se hacen habitualmente en un tapiz rodante convencional, utilizando
el protocolo de Bruce o un programa de ejercicio similar, con monitorizacin del enfermo. Si no
surgen contraindicaciones, el ejercicio se contina hasta >85% del mximo previsto para la
edad y se inyecta una sustancia de contraste (radioistopo) mientras el enfermo realiza el
esfuerzo mximo. Se le indica que contine a este nivel durante unos 30 a 60 seg para permitir
que la radiactividad se distribuya segn los patrones de flujo relacionados con el esfuerzo.

Despus de la inyeccin de ms 201TI se obtiene la imagen de reinyeccin; la reinyeccin


puede realizarse de forma rutinaria inmediatamente antes (en todos los enfermos) o
inmediatamente despus (en pacientes cuyas exploraciones muestren defectos persistentes)
de la imagen tarda.
Las imgenes de redistribucin de 201TI con el esfuerzo son ms sensibles y especficas que la
prueba del ECG de esfuerzo para descubrir una isquemia coronaria importante; cuando se
emparejan los resultados del 201TI y del ECG de estrs, la sensibilidad para las AC aumenta.
Se obtienen resultados similares utilizando sustancias 99mTc.
Las pruebas farmacolgicas de esfuerzo utilizando imgenes de perfusin miocrdica con
radioistopos son especialmente tiles cuando no puede realizarse el anlisis del segmento ST
con prueba de esfuerzo, por ejemplo, en enfermos que toman digital, los que tienen un bloqueo
de rama o las mujeres (por razones desconocidas, las pruebas mximas de esfuerzo en
mujeres normales darn aproximadamente el 50% de resultados positivos falsos). Las pruebas
farmacolgicas de esfuerzo con sustancias de perfusin miocrdica son tambin tiles en
pacientes que no pueden hacer ejercicio (p. ej., por obesidad, artritis o edad avanzada).
Puede utilizarse un vasodilatador coronario, como el dipiridamol, que aumenta la adenosina
endgena. El dipiridamol, que se inyecta por va i.v., aumenta el flujo sanguneo miocrdico en
las coronarias normales pero no en arterias distales a una estenosis, produciendo un aumento
de la captacin de 201TI en la distribucin normal o una actividad relativamente disminuida en la
distribucin estentica. Por tanto, la imagen resultar similar a la obtenida despus del
ejercicio. La imagen del 201TI, inyectado i.v. 3 a 5 min despus del dipiridamol, tiene una
sensibilidad para AC similar a la de la prueba de esfuerzo. La isquemia provocada por
dipiridamol u otros efectos adversos (p. ej., nuseas y vmitos, cefaleas, broncospasmo) puede
resolverse con aminofilina i.v.
Como alternativa al dipiridamol puede administrarse adenosina en infusin i.v. La adenosina se
degrada rpidamente en el plasma, lo que permite la supresin de su accin suspendiendo la
infusin. La aminofilina o xantinas relacionadas pueden producir un estudio falso negativo con
dipiridamol o adenosina, por lo que los broncodilatadores que contienen teofilina, as como el
consumo de cafena, deben evitarse desde 24 h antes de la exploracin. La dobutamina, un
agonista B1, puede utilizarse tambin como sustancia de esfuerzo farmacolgico.

IMGENES DEL INFARTO DE MIOCARDIO


Las imgenes de infarto dependen de la acumulacin de radioistopos en las zonas de
miocardio lesionado. Las sustancias para gammagrafa sea (p. ej., pirofosfato 99mTc) se
acumulan en estos sitios, probablemente de forma secundaria a la lisis y microcalcificacin de
la membrana. Las imgenes suelen ser positivas 12 a 24 h despus de un IM y se mantienen
positivas aproximadamente 1 sem; pueden ser persistentemente positivas en pacientes con
necrosis miocrdica en evolucin post-IM y en los que desarrollan aneurismas. Es mucho ms
probable que las imgenes sean positivas en los infartos transmurales que en los
subendocrdicos.
Con una tcnica plana se obtienen mltiples imgenes de la regin miocrdica
aproximadamente 1 h despus de la inyeccin i.v. de pirofosfato 99mTc. Las imgenes
posteriores (2 a 4 h) son necesarias muchas veces para diferenciar la acumulacin de sangre
de la actividad miocrdica. SPECT generalmente mejorar la localizacin espacial de los
puntos de captacin. Una imagen que muestre una acumulacin focal e intensa de pirofosfato
99m
Tc (es decir, mayor o igual a la actividad costal) es ms diagnstica que otra que muestre
alteraciones menores o ms difusas.
En general, la imagen de infarto con pirofosfato 99mTc se utiliza bastante menos que la imagen
miocrdica con 201TI, pero es til para descubrir los IM agudos en pacientes con presentaciones

atpicas y en la deteccin del IM perioperatorio despus del injerto de derivacin coronaria u


otros tipos de ciruga cardaca. Su utilidad para determinar el tamao del infarto no se ha
establecido.
Tambin puede utilizarse antimiosina (anticuerpos contra la miosina cardaca marcados con
111In) para diagnosticar el IM agudo. Las imgenes se obtienen 24 a 48 h despus de la
inyeccin para permitir su eliminacin de la sangre. La antimiosina es ms especfica para el
diagnstico de IM agudo que las sustancias 99mTc seas, y no hay ninguna captacin esternal o
costal que pueda ensombrecer la regin cardaca. Las imgenes combinadas con antimiosina201
TI pueden facilitar la distincin entre el tejido infartado y el gravemente isqumico. La
antimiosina tambin puede facilitar la evaluacin de los trasplantes cardacos al detectar zonas
aisladas de necrosis, dependientes del rechazo.

VENTRICULOGRAFA
La evaluacin de la funcin cardaca con radioistopos, basada en la funcin ventricular
izquierda (VI) y ventricular derecha (VD), puede realizarse mediante estudios de primer paso
(un tipo de valoracin latido a latido) o estudios compartimentados (es decir, sincronizados con
el ECG) realizados durante varios minutos. Aunque los estudios de primer paso son rpidos y
relativamente fciles, sobre todo para valorar la funcin ventricular en reposo y con el esfuerzo,
los estudios de imagen compartimentada delinean mejor el acmulo de sangre en el corazn y
el movimiento de la pared ventricular, siendo utilizados ms ampliamente.
Como los estudios de imagen de sangre compartimentados, obtenidos en reposo, carecen
prcticamente de riesgos, se utilizan ampliamente para la valoracin seriada de la funcin del
VD y VI en diversas afecciones (p. ej., cardiopata valvular); para controlar a los enfermos que
toman frmacos potencialmente cardiotxicos (p. ej., doxorubicina) y para valorar los efectos de
la angioplastia, ciruga de derivacin coronaria, tromblisis y otras tcnicas en pacientes con
AC o IM.
Las imgenes compartimentadas de la sangre sincronizan las de hemates marcados con 99mTc
con la onda R del ECG del enfermo. En 5 a 10 min se obtienen numerosas imgenes (por lo
general de 14 a 28) de porciones breves, secuenciales, de cada ciclo cardaco y se almacenan
en el ordenador. Ms tarde, las imgenes agregadas crean una configuracin de sangre para
cada porcin del ciclo cardaco evaluado. El ordenador nos muestra una serie cinemtica
continua que se parece a un corazn latiendo, lo que permite valorar con gran exactitud el
movimiento regional de la pared.
De las imgenes sincronizadas de la sangre pueden derivarse numerosos ndices de funcin
ventricular, como la fraccin de eyeccin (FE, relacin entre el volumen sistlico y el volumen
telediastlico), velocidad de eyeccin y de llenado, volumen del VI e ndices de sobrecarga
relativa de volumen, como las relaciones del volumen sistlico VI:VD. La FE es el ndice
utilizado con ms frecuencia.
Los valores normales de la FE varan por las diferencias en la tcnica, pero la FE en reposo
normal suele ser el 50 al 75% del volumen telediastlico. La FE y el movimiento de la pared se
miden en reposo, y los cambios durante el esfuerzo pueden evaluarse mediante imgenes
sincronizadas obtenidas mientras el enfermo pedalea en la bicicleta ergonmica. La FE de
esfuerzo normalmente es, por lo menos, el 5% > que la FE en reposo (p. ej., > 60% durante el
esfuerzo frente al 55% en reposo). La disfuncin ventricular por diversas causas (p. ej.,
cardiopata valvular, miocardiopata, CC) puede disminuir la FE de esfuerzo. La
reproducibilidad de estos y otros ndices de funcin ventricular ha mejorado gracias a las
tcnicas de procesado con ordenador semiautomtico. La FE de esfuerzo es el mejor indicador
pronstico en los pacientes con CC.

Alteracin VD. La funcin VD es importante en pacientes con enfermedades pulmonares o con


infartos inferiores del VI que pueden tener una afectacin acompaante del lado derecho. Los
programas semiautomticos utilizados para el anlisis VI no son aplicables al anlisis VD, de
modo que las regiones de inters en la imagen computadorizada por lo general se seleccionan
a mano. La FE VD es menor que la FE VI, oscilando entre el 40 y el 55% con la mayora de las
tcnicas. La FE VD es inferior a lo normal en muchos enfermos con hipertensin pulmonar y en
los que tienen IM VD o afectacin VD por una miocardiopata. En general, la miocardiopata
idioptica se caracteriza por una disfuncin biventricular, a diferencia de la CC tpica, que
generalmente muestra ms alteraciones del VI que del VD.
Alteracin del VI. Las imgenes de sangre compartimentada son tiles tambin para descubrir
los aneurismas del VI con >90% de sensibilidad y especificidad para los aneurismas anteriores
tpicos o anteroapicales verdaderos. Los aneurismas inferoposteriores del VI se ven peor en las
imgenes convencionales que los anteriores y laterales. Por tanto, cuando se sospeche un
aneurisma inferior o posterior debern obtenerse imgenes oblicuas, laterales o posteriores
oblicuas; muchas autoridades recomiendan una de estas proyecciones adicionales junto con
estas imgenes compartimentadas. Las imgenes SPECT compartimentadas tardan ms en
obtenerse (aproximadamente 20 a 25 min con una cmara de cabezas mltiples) que una
proyeccin compartimentada plana simple (5 a 10 min) pero se ven todas las partes de los
ventrculos.
Alteracin valvular. Los estudios en reposo-ejercicio son tiles en las enfermedades
valvulares que producen una sobrecarga de volumen en el VI. En la insuficiencia artica, la
disminucin de la FE en reposo (detectable mediante imgenes compartimentadas, v. ms
arriba) hasta niveles anormales o la imposibilidad de aumentar la FE por el ejercicio es un signo
de deterioro de la funcin cardaca y puede ser indicacin de reparacin valvular. Las
imgenes compartimentadas pueden utilizarse tambin para calcular la fraccin regurgitada en
la insuficiencia de cualquier vlvula. Normalmente, el volumen sistlico de ambos ventrculos es
igual. Sin embargo, en los enfermos con insuficiencia valvular izquierda el volumen sistlico del
VI es mayor que el de VD en cantidad proporcional a la fraccin de regurgitacin. Por tanto, si
el VD es normal la fraccin de regurgitacin del VI puede calcularse mediante la relacin del
volumen sistlico VI:VD.
El tamao de un cortocircuito congnito puede medirse mediante el cociente de los volmenes
sistlicos o, durante el primer paso del radioistopo, por la relacin de la recirculacin pulmonar
anormal de radiactividad con la radiactividad pulmonar total, utilizando programas de
ordenador, disponibles en el comercio.

TOMOGRAFA POR EMISIN DE POSITRONES


La tomografa por emisin de positrones (TEP) utiliza ncleos que se desintegran liberando un
positrn (b+), la antimateria equivalente a un electrn. Los positrones interactan rpidamente
con los electrones, que los rodean convirtindose en dos g fotones cuyas vas estn separadas
180. Los sistemas detectores de anillo que rodean a la fuente emisora de positrones detectan
coincidentemente los dos fotones para localizar la fuente. Estos sistemas son mucho ms
sensibles que las cmaras convencionales de medicina nuclear, tienen una mayor resolucin
espacial y pueden dar datos cuantitativos en lugar de cualitativos, relativos a la distribucin
radiofarmacutica en el organismo. Los radioistopos corrientemente empleados son los
istopos del carbono (11C), oxgeno (15O) y nitrgeno (13N), que pueden marcar la mayora de
los compuestos orgnicos. Estas ventajas tienen como contrapartida el elevado costo de los
sistemas detectores y las semividas muy cortas (20 min) de estos radioistopos, que precisan
un costoso ciclotrn local.
Las sustancias de emisin de positrones para la valoracin cardaca se dividen en sustancias
de perfusin o metablicas. Las sustancias de perfusin miocrdica son el 11C dioxido de

carbono, 15O agua y el 13N amonaco. Otro agente de perfusin, el rubidio 82 (82Rb) se produce
por un sistema generador comercial y no precisa ciclotrn local.
Las sustancias metablicas miocrdicas proporcionan informacin completamente distinta a la
de los agentes convencionales de fotn nico (p. ej., 201TI). La dexosiglucosa marcada con
flor-18 (DGF), el agente metablico ms utilizado, puede descubrir el aumento del
metabolismo de la glucosa en condiciones de isquemia. Junto con un estudio de perfusin, las
imgenes con DGF pueden delinear con mayor sensibilidad que el 201TI de esfuerzo o la
gammagrafa de redistribucin, el miocardio isqumico pero viable y potencialmente salvable.
Es til para seleccionar los enfermos que se beneficiarn de las intervenciones de
revascularizacin (p. ej., angioplastia, ciruga de derivacin coronaria) y para evitar estas
intervenciones cuando slo hay tejido fibroso, que puede justificar el mayor gasto de la
exploracin miocrdica por DGF en comparacin con la SPECT convencional. El 18F tiene una
semivida suficientemente larga (110 min). Por tanto, la realizacin de la DGF en lugar alejado y
su posterior distribucin muchas veces son factibles. El reciente desarrollo de tcnicas que
permiten las imgenes DGF con cmaras SPECT convencionales, hacen ampliamente
disponible esta excelente tcnica pronstica.
Otro trazado metablico para TEP es el 11C acetato, cuya captacin parece reflejar el
metabolismo general de O2 por los miocitos, independientemente del sustrato que se utilice. La
captacin no depende de factores potencialmente variables como los niveles de glucemia, que
pueden afectar a la distribucin de DGF. Las imgenes con 11C acetato pueden producir mejor
que la DGF la recuperacin postintervencin de la funcin miocrdica. Sin embargo, la
semivida de 20 min del 11C precisa un ciclotrn local para producir el radioistopo.
El 11C palmitato era un agente TEP primitivo, utilizado para estudiar el metabolismo miocrdico
de los cidos grasos. El aclaramiento de actividad del miocardio depende de la velocidad de
oxidacin de los cidos grasos que produce puntos calientes de isquemia. Sin embargo, las
alteraciones de la cintica del trazador debidas a otras variables difciles de controlar en la
prctica clnica hacen difcil la interpretacin de la exploracin. El empleo del 11C palmitato ha
sido ampliamente sustituido por DGF y 11C acetato.

IMGENES POR RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR


La RMN puede proporcionar mucha informacin cardaca durante una sola exploracin y puede
as ser ms rentable que otros estudios.
La RMN es til para valorar zonas alrededor del corazn, sobre todo el mediastino y los
grandes vasos (p. ej., para estudiar aneurismas, disecciones y estenosis).
La obtencin de datos sincronizados con el ECG produce imgenes de cine del corazn
latiendo. La resolucin de la imagen puede aproximarse a la de la TC o la ecocardiografa,
permitiendo una buena delineacin del espesor y movimiento de la pared miocrdica, de los
volmenes de las cavidades, de las masas o cogulos intraluminales y de los planos
valvulares. La RMI secuencial despus de la administracin de un medio de contraste
paramagntico produce una resolucin de los tipos de perfusin miocrdica ms alta que los
mtodos radioisotpicos. Pueden medirse las velocidades de flujo sanguneo en las cavidades
cardacas. La angiografa por resonancia magntica puede mostrar el flujo de sangre en
algunas de las ramas ms grandes de las arterias coronarias. La espectroscopia por
resonancia magntica puede identificar el miocardio infartado.

ECOCARDIOGRAFA
La ecocardiografa es una tcnica ultrasnica para el diagnstico de los trastornos
cardiovasculares (v. tabla 198-2). Se subdivide en modo-M, bidimensional (2-D), Doppler
espectral, Doppler color, de contraste y ecocardiografa de esfuerzo.

La ecocardiografa se realiza generalmente colocando un transductor sobre el trax, a lo largo


del borde esternal izquierdo o derecho, en la punta del corazn, en la escotadura supraesternal
o en la regin subcostal. Sin embargo, en la ecografa transesofgica, el transductor se coloca
en el extremo de un endoscopio y el corazn se visualiza a travs del esfago. Transductores
todava ms pequeos pueden colocarse en catteres intravasculares, lo que permite registros
intravasculares de la anatoma de los vasos y del flujo sanguneo.
La ecocardiografa en modo-M se realiza dirigiendo un haz estacionario pulsado en alguna
parte del corazn. En la figura 198-2 se muestra un ecocardiograma en modo-M cuando el haz
de ultrasonidos se mueve gradualmente desde la punta del corazn (posicin 1) hacia la base
de ste (posicin 4). A medida que el haz recorre el corazn, pueden verse las estructuras que
bordean los ventrculos derecho e izquierdo, las vlvulas mitral y artica y la aorta y la aurcula
izquierda. El cambio de direccin del haz de ultrasonidos permite registrar los ecos de las
vlvulas tricspide y pulmonar.

La ecocardiografa 2-D (o transversal) ha llegado a ser la tcnica ecocardiogrfica


dominante. Se emplea un ultrasonido pulsado, reflejado, para obtener imgenes espacialmente
correctas del corazn en tiempo real, que se registran en cinta de vdeo y parecen
cineangiografas. En la figura 198-3 se presentan 4 vistas ecocardiogrficas en 2-D,
frecuentemente usadas. La ecocardiografa en 2-D puede ofrecer numerosas imgenes
tomogrficas del corazn y de los grandes vasos.

La ecocardiografa espectral Doppler utiliza los ultrasonidos para registrar la velocidad,


direccin y tipo de flujo sanguneo en el aparato cardiovascular. La seal espectral Doppler se
presenta en una cinta registradora o cinta de vdeo. En la figura 198-4 se presenta una
ecocardiografa espectral Doppler y un registro de ecocardiografa 2-D del flujo a travs de la
vlvula mitral. La ecocardiografa Doppler color es esencialmente una ecocardiografa 2-D
Doppler con flujo codificado en color para mostrar su direccin (rojo es hacia el transductor y
azul alejndose de l).

La ecocardiografa de contraste es una exploracin ecocardiogrfica en modo-M o 2-D en la


que se inyecta un medio de contraste en la circulacin cardiovascular. Casi todos los medios de
contraste lquidos que se inyectan rpidamente en el espacio cardiovascular producen
microburbujas en suspensin, que producen una nube de ecos en las cavidades cardacas.
Estas microburbujas no suelen atravesar el lecho capilar; sin embargo, actualmente existe en el
comercio un agente que s lo hace (Albunex) y se estn desarrollando otros.
La ecocardiografa de esfuerzo se realiza durante o despus del esfuerzo fsico o
farmacolgico.

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Muchas veces es necesario un acceso intravascular para el diagnstico, monitorizacin y
tratamiento de afecciones como infeccin, deshidratacin, traumatismos, intervenciones
quirrgicas, arritmias cardacas y las afecciones malignas.
La seleccin del catter (sonda) para el cateterismo (sondaje) depende de los objetivos del
tratamiento y las caractersticas del catter. El mtodo ms eficaz de administrar grandes
cantidades de lquido (p. ej., despus de un traumatismo, durante una intervencin quirrgica)
es la colocacin de dos o ms catteres perifricos de calibre grande (16). Por el contrario, los
enfermos que precisan un acceso vascular seguro o continuo (p. ej., para la administracin de
antibiticos, quimioterapia o hiperalimentacin parenteral) estn mejor tratados con catteres
venosos centrales, largos, de pequeo calibre (vas venosas centrales, VVC).

CATETERISMO VENOSO PERIFRICO


Para la colocacin de un catter percutneo se hace un torniquete, tpicamente en el brazo.
Una unidad de catter y aguja se lleva cuidadosamente a travs de la piel limpia y al interior de
la vena. Una vez que el catter est colocado, la aguja se retira y se deshecha.
La diseccin venosa, utilizada cuando la introduccin percutnea del catter no es factible,
exige una pequea incisin de la piel, tras la cual se hace una venotoma y se introduce un
catter de plstico de calibre grueso, fijndolo con puntos. Los lugares tpicos son la vena
ceflica en la mueca y la vena safena en el tobillo.

COMPLICACIONES
Las complicaciones corrientes (p. ej., infeccin local, trombosis venosa, tromboflebitis,
extravasacin de lquido) pueden reducirse retirando el catter tan pronto como sea posible o
sustituyndolo con frecuencia.

CATETERISMO VENOSO CENTRAL


Los catteres centrales permiten infundir soluciones con menos posibilidad de complicaciones
(p. ej., trombosis venosas, necrosis tisular local); la monitorizacin hemodinmica de las venas
centrales, arteria pulmonar y presin capilar en cua (v. ms adelante) y calcular el gasto
cardaco y la resistencia vascular perifrica o pulmonar. Las determinaciones de la presin
venosa central (PVC) ayudan tambin a monitorizar el estado de volumen, una VVC puede
tambin proporcionar datos hemodinmicos en el taponamiento cardaco o en la embolia
pulmonar.
La PVC es una medida de la presin media en la vena cava superior (VCS) que refleja la
presin telediastlica ventricular derecha o precarga. Los datos derivados de la PVC tienen que
interpretarse cuidadosamente, sobre todo cuando existe una cardiopata. Un enfermo
hipotenso, con una PVC <5 mm Hg generalmente tiene una deplecin de volumen y hay que
administrarle lquidos con seguridad. Cuando la PVC es >15 mm Hg los lquidos deben
administrarse con cuidado para evitar la hiperhidratacin. Los cambios de la PVC durante la
reanimacin con lquidos son ms importantes que los valores reales. Como la PVC puede no
ser fiable para valorar el estado del volumen o la funcin ventricular izquierda, si no hay mejora
cardiovascular despus del tratamiento inicial deber pensarse en el cateterismo de la arteria
pulmonar (v. ms adelante).

TCNICA
En la VCS se entra por va percutnea o mediante una incisin en la vena ceflica, subclavia o
yugular interna o externa. En la vena cava inferior puede penetrarse percutneamente a travs
de la vena femoral, por una incisin en la vena safena o por las venas del pliegue del codo.
Una vez colocado el catter se hace una radiografa de trax para localizar la punta de ste y
para excluir un neumotrax. Para evitar las arritmias cardacas, los catteres de la aurcula o el
ventrculo derechos deben retirarse hasta que la punta est en la VCS. En general, los VVC
flexibles, permanentes, de Silastic se colocan bajo control fluoroscpico para garantizar su
colocacin correcta.
Si es posible, antes de colocar una VVC debe normalizarse el estado de coagulacin y el
recuento de plaquetas del enfermo. Las vas percutneas femorales deben introducirse por
debajo del arco crural, sobre todo en enfermos con coagulopatas o en los que estn en
tratamiento con anticoagulantes. De lo contrario, el desgarro de la vena o arteria ilaca externa
por encima del arco crural puede producir una hemorragia retroperitoneal y la compresin
externa de estos vasos es casi imposible. La venotoma disminuye el riesgo de complicaciones
asociadas a la hemorragia, sobre todo si hay una coagulopata. La vena subclavia no se puede
comprimir mediante presin externa, por lo que la hemorragia puede ser grave.
Todas las VVC deben retirarse cuando ya no son necesarias para reducir el peligro de
trombosis venosa e infeccin del catter, sustituyendo, cuando sea posible, los catteres de
calibre grande por otros de calibre pequeo. Si es necesaria la permanencia prolongada, el
punto de entrada en la piel debe ser controlado diariamente en cuanto a su infeccin local; si se
produce una infeccin local o sistmica, el catter debe ser sustituido. Cuando se emplea para
administrar antibiticos en el tratamiento de la sepsis, el catter debe cambiarse al menos una
vez por semana mientras el paciente permanece febril, para disminuir el riesgo de colonizacin

bacteriana. La va de sustitucin debe colocarse en un punto anatmico distinto, si es


practicable.

COMPLICACIONES
Las VVC se acompaan de muchas complicaciones (v. tabla 198-3). Despus de la colocacin
de una de estas vas se observa un neumotrax en el 1% de los enfermos. Para excluirlo debe
realizarse una radiografa de trax en bipedestacin y espiracin inmediatamente despus de
la colocacin del catter. Durante sta, frecuentemente se producen arritmias auriculares o
ventriculares pero, en general, son autolimitadas y desaparecen cuando se retira la gua
metlica o el catter del interior del corazn. La frecuencia de colonizacin del catter sin
infeccin sistmica puede ser hasta del 35%, mientras que la de sepsis verdadera es del 2 al
8%. La cateterizacin arterial accidental puede precisar la retirada quirrgica del catter y
reparacin de la arteria. Cuando los catteres se sitan extravascularmente puede producirse
un hidrotrax y un hidromediastino. La lesin de la vlvula tricspide por el catter, endocarditis
bacteriana y embolia gaseosa y la embolia del catter se producen raramente.

CATETERISMO ARTERIAL
El cateterismo arterial permite el control permanente de la PA y la toma de muestras de gases
en sangre arterial. Sus indicaciones son la hipertensin maligna, IM complicado,
politraumatismos, ciruga vascular, edema de pulmn, neumona y procesos patolgicos que
precisan tratamiento parenteral con frmacos inotrpicos o vasoactivos (p. ej., shock
cardiognico o sptico).

TCNICA
Los catteres arteriales se colocan tpicamente por va percutnea en las arterias radial,
femoral, axilar, humeral, dorsal del pie y (en los nios) temporal. La arteria radial se emplea con
mucha frecuencia, la arteria femoral tiene menos complicaciones pero deber evitarse despus
de la ciruga vascular de derivacin (debido a la posible lesin del injerto de derivacin) o si hay
una insuficiencia vascular distal (para evitar precipitar la isquemia). Cuando la colocacin
percutnea fracasa puede realizarse una diseccin vascular.

Antes del cateterismo de la arteria radial, la prueba de Allen (la compresin digital de las
arterias radial y cubital produce un blanqueamiento palmar seguido de una hiperemia al liberar
cualquiera de las dos arterias) puede determinar si hay suficiente flujo cubital colateral para
perfundir la mano en caso de una oclusin de la arteria radial. Si la reperfusin no se produce
al cabo de los 8 seg de la liberacin de la arteria cubital comprimida, no deber realizarse el
cateterismo arterial. (V. tambin la discusin de la prueba de Allen en Enfermedad y fenmeno
de Raynaud en cap. 212.)

INTERPRETACIN DE LOS DATOS


Cuando se mide mediante un catter arterial en lugar de un esfignomanmetro, la presin
arterial suele ser ms alta. El ascenso inicial, la presin sistlica mxima y la presin del pulso
aumentan cuanto ms distal es el punto de medicin, mientras que las presiones diastlica y
media disminuyen. El anlisis de los gases de la sangre se comenta en Cateterismo cardaco, a
continuacin, y en el captulo 64.

COMPLICACIONES
Cateterismo de la arteria radial. La complicacin ms importante es la necrosis isqumica de
la mano y del antebrazo por trombosis o embolia, diseccin de la ntima o espasmo en el punto
del cateterismo. El riesgo de trombosis arterial est en relacin inversa con el dimetro arterial
(lo que explica la mayor frecuencia entre las mujeres que entre los hombres) y en relacin
directa con la duracin del cateterismo. Las arterias ocluidas casi siempre se recanalizan
despus de la retirada del catter.
Cateterismo de la arteria femoral. Frecuentemente se produce una hemorragia en el punto de
introduccin y una ateroembolia durante la introduccin de la gua. La frecuencia de trombosis
y de isquemia distal es mucho menor que en el cateterismo de la arteria radial.
Cateterismo de la arteria axilar. Los hematomas son raros pero pueden precisar asistencia
urgente porque la compresin del plexo braquial puede originar una neuropata perifrica
permanente. El lavado de la arteria axilar puede introducir aire o cogulos. Para evitar las
secuelas neurolgicas de estos mbolos debe elegirse siempre la arteria axilar izquierda para
el cateterismo (la arteria axilar izquierda se ramifica ms distal a los vasos carotdeos que la
derecha). Si hay signos de infeccin sistmica o local los catteres deben retirarse.

CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR


A pesar de su amplio uso, no se ha demostrado que el cateterismo de la arteria pulmonar
(catteres con punta de baln dirigidos por el flujo) reduzca la mortalidad y morbilidad. En
varios estudios se ha comunicado que estos catteres afectan al tratamiento nicamente en el
50% de los enfermos. Sin embargo, los catteres de la arteria pulmonar pueden ayudar al
tratamiento de los enfermos muy graves cuando se combinan con otros datos objetivos y
clnicos. En la tabla 198-4 se relacionan las posibles indicaciones del cateterismo de la arteria
pulmonar.

TCNICA
Una vez que la punta del catter llega a la VCS, el inflado parcial del baln permite que el flujo
sanguneo dirija el siguiente avance del catter. La posicin de la punta de ste se determina
en general controlando la presin o, a veces, por fluoroscopia. La penetracin en el ventrculo
derecho est indicada por un brusco aumento de la presin sistlica aproximadamente hasta
30 mm Hg; la presin diastlica es similar a la de la aurcula derecha o a la de la vena cava.
Cuando el catter penetra en la arteria pulmonar, la presin sistlica es equivalente a la del
ventrculo derecho, pero la diastlica es mayor que la presin telediastlica ventricular derecha
o PVC, es decir, la presin del pulso se reduce. Un nuevo movimiento de catter encaja el
baln en una arteria pulmonar distal. La radiografa de trax confirma la colocacin correcta.

INTERPRETACIN DE LOS DATOS


Pueden estudiarse las presiones y las ondas de la aurcula y el ventrculo derechos,
deducindose el gasto cardaco antes de llegar a la arteria pulmonar (v. Cateterismo Cardaco,
ms adelante).
Presin arterial pulmonar. La presin sistlica (normal, 15 a 30 mm Hg) y la presin diastlica
(normal, 5 a 13 mm hg) se registran con el baln del catter desinflado. La presin diastlica se
corresponde bien con la presin en cua. La presin diastlica puede superar a la presin en
cua cuando la resistencia vascular pulmonar est elevada secundariamente a una
enfermedad pulmonar primaria (p. ej., fibrosis pulmonar, hipertensin pulmonar).
Presin pulmonar arterial en cua. Con el baln inflado, la punta del catter registra la
retropresin esttica de las venas pulmonares. La presin pulmonar arterial en cua (PPAC) normal de 1 a 15 mm Hg- es equivalente a la presin telediastlica ventricular izquierda
(PTDVI) excepto cuando hay una estenosis mitral, se utilizan presiones teleespiratorias
positivas altas (>10 cm H2O), el baln de la arteria pulmonar est excesivamente inflado, el
catter est mal colocado, la presin alveolar supera a la presin venosa pulmonar o cuando
una hipertensin pulmonar grave impide encajar el baln.
Los cambios en la elasticidad ventricular izquierda (p. ej., debidos a un IM, derrame pericrdico
o aumento de la poscarga) alteran la relacin entre la PTDVI y el volumen telediastlico
ventricular izquierdo (VTDVI). En esta situacin, ni la PTDVI ni PPAC reflejan de forma fiable el

VTDVI (cuanto mayor sea el cambio de la elasticidad ventricular izquierda menos fiable es la
PPAC para predecir la funcin ventricular izquierda). El VTDVI puede medirse entonces
directamente a la cabecera de la cama, utilizando imgenes radioisotpicas.
Oxigenacin venosa mixta. La sangre venosa mixta incluye sangre de las venas cavas
superior e inferior, que ha pasado por el corazn derecho a la arteria pulmonar. Pueden
tomarse muestras de la sangre por el extremo distal del catter arterial pulmonar cuando el
baln est desinflado. Las causas de bajo contenido de O2 venoso mixto son la anemia,
enfermedades pulmonares, carboxihemoglobinemia, bajo gasto cardaco y aumento de las
necesidades metablicas de los tejidos. La relacin de SaO2 a SaO2 menos SmvO2 determina
si la liberacin de O2 es adecuada. La relacin ideal es 4:1, mientras que 2:1 es el mnimo
aceptable para mantener las necesidades metablicas aerobias. Para el control continuo de la
PmvO2 disponemos de catteres arteriales pulmonares de fibra ptica.
Otras variables. Con los catteres de la arteria pulmonar tambin pueden calcularse la
resistencia vascular sistmica y pulmonar y el trabajo sistlico ventricular derecho e izquierdo
(TSVD, TSVI). Las curvas de funcin miocrdica de tipo Starling se han construido a partir de
determinaciones del SVD y de la PPAC durante y despus de la infusin rpida de lquido.
Estas curvas pueden reflejar la funcin cardaca con diferentes presiones de llenado, aunque
su interpretacin se confunde con frecuencia por cambios desconocidos de la elasticidad
cardaca.

COMPLICACIONES Y PRECAUCIONES
Las complicaciones especficas o ms frecuentes de los catteres en la arteria pulmonar son el
anudamiento del catter por arrollado de ste en el ventrculo derecho (sobre todo en enfermos
con insuficiencia cardaca, miocardiopata o aumento de la presin pulmonar); arritmias
cardacas; infarto pulmonar secundario a balones hiperinflados o permanentemente encajados;
perforacin de la arteria pulmonar; perforacin intracardaca; lesin valvular y endocarditis.
Las arritmias pueden identificarse utilizando el control ECG durante y despus de la
introduccin. El catter debe enclavarse durante 30 seg en cualquier momento para evitar el
infarto y la perforacin de la arteria pulmonar y, excepto en las urgencias, el enfermo debe
tener un perfil normal de coagulacin (tiempo de protrombina [TP], tiempo de tromboplastina
parcial [TTP]).

CATETERISMO CARDACO
El cateterismo cardaco se emplea generalmente para establecer la posibilidad de intervencin
mecnica en pacientes con una coronariopata, anomalas congnitas, insuficiencia cardaca,
IM agudo o alteracin de la conduccin. Proporciona informacin anatmica sobre las
cavidades del corazn, arterias coronarias, vlvulas, miocardio y grandes vasos. Pueden
obtenerse angiografas utilizando el catter para introducir el contraste radiopaco. Se registra el
flujo de sangre en el corazn y las vlvulas y se calculan los gradientes valvulares, el gasto
cardaco y la resistencia vascular. Puede realizarse tambin una biopsia endomiocrdica y
evaluar la actividad elctrica intracardaca. La determinacin de los gases en sangre permite la
localizacin de los cortocircuitos cardacos.

TCNICA
Cateterismo del corazn derecho. En el adulto puede accederse por la vena femoral,
subclavia, yugular interna o cubital. El catter se introduce en la aurcula derecha, a travs de
la vlvula tricspide, en el ventrculo derecho y a travs de la vlvula pulmonar en la arteria
pulmonar (v. ms arriba Cateterismo de la arteria pulmonar). Puede realizarse el cateterismo
selectivo del seno coronario.

Cateterismo del corazn izquierdo. Los mtodos para obtener informacin del lado izquierdo
de la circulacin son: 1) cateterismo arterial retrgrado por puncin percutnea de la arteria
femoral, o puncin percutnea o arteriotoma de la arteria humeral derecha o izquierda y, 2)
tcnicas transeptales, que se utilizan raramente. En la tcnica retrgrada, el catter suele
atravesar la vlvula artica hasta el ventrculo izquierdo, sin dificultad, aun cuando la vlvula
est estenosada. El cateterismo transeptal significa pasar un catter desde la vena femoral
derecha a la aurcula derecha, a travs del tabique auricular a la aurcula izquierda y luego, a
travs de la vlvula mitral al ventrculo izquierdo. Es raro que no se pueda penetrar en el
ventrculo izquierdo por va retrgrada o con la tcnica transeptal, siendo necesaria una
puncin percutnea directa.

INTERPRETACIN DE LOS DATOS


Presiones intracardaca y arterial. Las presiones pueden medirse en las aurculas,
ventrculos y arterias pulmonares y perifricas, a medida que el catter pasa a lo largo de ellas
(v. valores normales en la tabla 198-5). Los gradientes de presin a travs de una vlvula es el
medio ms exacto de valorar la funcin de sta. En la figura 198-5 se exponen trazados
normales de la presin del pulso. En el captulo 197 se describe la presin auricular normal que
se ilustra en la figura 197-1.

La estenosis mitral o tricuspdea provoca una alta presin auricular con un descenso lento al
comienzo de la distole. En la insuficiencia mitral o tricuspdea, la sstole ventricular produce
una onda v sistlica auricular prominente. En los trazados de la presin arterial se observa el
pulso anacrtico artico, de ascenso lento de la estenosis artica, y el pulso colapsante de la
insuficiencia artica. Una de las primeras indicaciones del fallo de la bomba puede ser el
aumento de la presin telediastlica ventricular hasta >12 mm hg en el ventrculo izquierdo o >8
mm hg en el derecho. Las presiones ventriculares telediastlicas elevadas continuas se
acompaan muchas veces de dilatacin cardaca. Cuando la distensibilidad cardaca esta
disminuida (p. ej., en el endocardio o miocardio rgido) las curvas de presin auricular muestran
forma de W: un descenso diastlico inicial (efecto de apertura brusca) seguido por una cada
profunda causada por el descenso de la base, seguida por una meseta. Con el llenado
ventricular limitado (p. ej., en la pericarditis constrictiva, taponamiento pericrdico,
miocardiopatas infiltrativas y, en ocasiones, en la insuficiencia biventricular) el componente
protodiastlico de los trazados de presin ventricular es un descenso brusco seguido de una
meseta (parecido al signo de la raz cuadrada).
Normalmente, la presin sistlica es menor en la aurcula derecha que en el ventrculo derecho,
mientras que las presiones diastlicas son similares; sin embargo, en la insuficiencia
tricuspdea la presin sistlica auricular est elevada y el trazado de presin es similar al del
ventrculo. Normalmente, durante la sstole no hay gradiente entre el ventrculo izquierdo y la
aorta; sin embargo, hay una clara diferencia entre los trazados de presin de la aorta y de las
arterias sistmicas. En comparacin con la aorta central, las arterias distales presentan una
presin del pulso del 30 al 40% ms alta (v. tambin Cateterismo arterial, ms arriba). Las
presiones diastlicas ventriculares izquierdas, junto con datos exactos del volumen ventricular
izquierdo, pueden ayudar a definir la elasticidad ventricular izquierda.

Gases de la sangre. La obtencin del contenido de O2 a diversos niveles en el corazn y en


los grandes vasos ayuda a establecer la presencia, direccin y volumen de los cortocircuitos
centrales. En la tabla 198-6 se presentan los valores normales. La mxima diferencia normal en
el contenido de O2 entre la arteria pulmonar y el ventrculo derecho es de 0,5 ml/dl; entre el
ventrculo derecho y la aurcula derecha de 0,9 ml/dl y entre la aurcula derecha y la VCS de
1,9 ml/dl. Si el contenido de O2 de la sangre en una cavidad supera el de la cavidad ms
prxima en ms de estos valores, es probable que exista un cortocircuito izquierda-derecha.
Hay que sospechar la existencia de un cortocircuito derecha-izquierda si el SA2 es inferior a lo
normal (95%) en ausencia de neumopatas, congestin pulmonar o hipoventilacin alveolar. La
desaturacin arterial, junto con un aumento del contenido de O2 en las muestras de sangre
tomadas ms all del punto del cortocircuito en el lado derecho de la circulacin, hace pensar
en un cortocircuito bidireccional. La ecuacin para calcular el cortocircuito fisiolgico es:

(QS / QT) (%) = [(CCO2 - CaO2) / (CCO2 - CVO2)] x 100


donde QS y QT son los flujos de la derivacin y total, respectivamente; CCO2 es el contenido de
O2 en la sangre capilar y, CaO2 y CVO2 son los contenidos en O2 de la sangre arterial y mixta,
respectivamente.

Gasto cardaco y flujo. El gasto cardaco (GC) es el volumen de sangre expulsado por el
corazn en un minuto (lmites normales en reposo de 4 a 8 l/min). Por lo general, el GC se
expresa en relacin con la SC como ndice cardaco (IC) l/min/m2 de la SC (es decir, IC =
GC/SC). La SC se calcula por la ecuacin de Du Bois altura (a) - peso (p) (v. en tabla 198-7
valores normales para el IC y determinaciones relacionadas):
SC en m2 = (peso en kg)0,425 x (altura en cm)0,725 x 0,007184
Se han utilizado diversos mtodos para calcular el GC. Los usados con ms frecuencia son la
tcnica de Fick, el indicador-dilucin y las tcnicas de termodilucin (v. tabla 198-8).

Energtica miocrdica. La disminucin de la disponibilidad de O2 para el metabolismo


intramiocrdico (hipoxia miocrdica) y la consiguiente desviacin hacia el metabolismo
anaerobio pueden detectarse por un aumento de la relacin entre el cociente lactato:piruvato
en la sangre del seno coronario. En las arteriopatas coronarias, la extraccin miocrdica de
citrato est notablemente disminuida. Sin embargo, la mayora de los problemas clnicos del

flujo coronario tienden a ser zonas locales de disminucin del flujo, bien definidas por la
angiografa.

CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES
Las contraindicaciones relativas son la insuficiencia renal, coagulopatas, fiebre o infeccin
sistmica, irritabilidad ventricular, insuficiencia cardaca descompensada y alergias a los
contrastes en pacientes que no han sido premedicados adecuadamente.
La complicacin ms grave del cateterismo cardaco es la muerte (0,1 a 0,2%). El IM (0,1%) y
los accidentes cerebrovasculares (0,1%) pueden ser causas de importante morbilidad. Otras
complicaciones son las arritmias, reacciones vasovagales, infecciones y reacciones alrgicas a
los contrastes. La lesin vascular local en el punto del cateterismo puede producir pseudoaneurismas, fstulas arteriovenosas y hemorragias.

ANGIOCARDIOGRAFA
Esta tcnica radiopaca se realiza durante el cateterismo cardaco para definir cualquier cavidad
cardaca, los grandes vasos o los vasos coronarios.

TCNICA
En las sospechas de alteraciones se inyecta un material de contraste (generalmente
compuestos yodados) en la lesin o en la cavidad con presin ms alta. As pues, en la
incompetencia valvular, el material de contraste se inyecta en la cavidad con la presin ms
alta adyacente a la vlvula.
La angiografa biplanar proporciona una perspectiva tridimensional de las cavidades y grandes
vasos. A diferencia de las placas estticas, la cinecardiografa puede controlarse durante la
inyeccin, y la secuencia puede registrarse simultneamente en cinta de vdeo, volvindola a
proyectar inmediatamente. La angiografa de sustraccin digital se utiliza en las arterias que no
se mueven y en la cineangiografa de las cavidades.
Ventrculo derecho y vlvula pulmonar. La inyeccin directa de material de contraste en la
punta del ventrculo derecho registra la competencia de la vlvula tricspide y muestra la
vlvula pulmonar, regin subvalvular y arterias pulmonares proximales. El tracto de salida del
ventrculo derecho se ve muy bien con el enfermo en posicin lateral, que descubre tambin la
relacin de la arteria pulmonar con la aorta. A veces, puede verse un defecto septal ventricular
o una comunicacin entre el ventrculo derecho y la aorta.
Arteria pulmonar. La angiografa pulmonar es la tcnica definitiva para el diagnstico de la
embolia pulmonar aguda; los defectos de llenado intraluminal o cortocircuitos arteriales son
diagnsticos. El material de contraste se inyecta en la arteria pulmonar principal o en el tracto
de salida del ventrculo derecho, pero la inyeccin selectiva en una o ambas arterias
pulmonares puede lograr una mejor definicin con menos material de contraste.
Aurcula izquierda. Las lesiones ocupantes de espacio (p. ej., mixomas, cogulos) son la
razn habitual para opacificar la aurcula izquierda, aunque la ecocardiografa es el
procedimiento de eleccin para el diagnstico de estas lesiones. En tales casos, la inyeccin
directa para opacificar la aurcula izquierda puede ser arriesgada; por el contrario, la fase levo
del angiograma pulmonar (es decir, cuando el contraste llena la aurcula izquierda desde las
venas pulmonares) puede utilizarse con seguridad.
Ventrculo izquierdo. Una proyeccin oblicua anterior derecha a 30 a 45 demuestra muy bien
el eje largo del ventrculo izquierdo y los aneurismas ventriculares o las zonas de asinergia de

la pared anterior, y separa la aurcula izquierda del ventrculo izquierdo, de modo que puede
verse la regurgitacin mitral. La proyeccin oblicua anterior izquierda define el tracto de salida
ventricular izquierdo y las zonas subvalvulares articas, as como el movimiento del tabique
interventricular y la pared ventricular posterior izquierda. Mediante la cineangiografa se valora
el volumen ventricular izquierdo y el movimiento y funcin de la pared. Una vez determinados la
masa y el volumen ventricular mediante angiocardiografas mono o biplanares, pueden
calcularse los volmenes telesistlico y telediastlico, as como la fraccin de eyeccin.
Aorta. La regurgitacin artica se ve muy bien mediante la inyeccin de material de contraste
en la aorta ascendente, en una proyeccin oblicua anterior izquierda a 60 o lateral izquierda.
La coartacin artica, el conducto arterioso permeable y la diseccin artica pueden
diagnosticarse tambin a partir de las angiografas articas.
Arterias coronarias. Las indicaciones de angiografa coronaria son la angina inestable
(incluida la angina post-IM que no responde o se alivia de forma incompleta con el tratamiento
adecuado); dolor torcico atpico; valvulopatas que podran corregirse por sustitucin valvular,
sobre todo en enfermos con historia de angina o sncope, y la insuficiencia cardaca
inexplicada, posiblemente debida a un aneurisma ventricular izquierdo.

EFECTOS FISIOLGICOS Y COMPLICACIONES


Despus de la inyeccin, se experimenta siempre una sensacin transitoria de calor, sobre
todo en la cabeza y la cara. Las respuestas cardiovasculares son taquicardia, ligero descenso
de la presin sistmica y aumento del GC. Las nuseas, vmitos y tos son efectos adversos
menores. Las graves complicaciones (p. ej., parada cardaca, reacciones anafilcticas, shock,
convulsiones, cianosis, toxicidad renal) son raras. Los enfermos con Hct elevado pueden tener
una trombosis; antes de realizar la angiografa, el Hct debe ser <65%. Las reacciones alrgicas
pueden consistir en urticaria y conjuntivitis, que, generalmente, responden a 50 mg de
difenhidramina i.v. El broncospasmo, edema larngeo y disnea son reacciones raras, que se
tratan son salbutamol o adrenalina. Las arritmias ventriculares son frecuentes cuando la punta
del catter toca el endocardio ventricular, pero la fibrilacin ventricular es rara. Los medios de
contraste, todos ellos hipertnicos, se eliminan por los riones.

ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTNEA


La angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) est indicada en la revascularizacin
de las arterias coronarias estrechadas por un ateroma. La ACTP inmediata puede ser superior
y ms rentable que el tratamiento tromboltico como tratamiento inicial del IM. Sin embargo,
muchos centros limitan su uso a los enfermos en los que el tratamiento tromboltico est
contraindicado. Los enfermos con IM con shock cardiognico en desarrollo o establecido deben
ser tratados con ACTP en lugar de con tratamiento tromboltico. La ACTP despus del fracaso
del tratamiento tromboltico debe reservarse para los enfermos con isquemia en curso o con
compromiso vascular. Finalmente, la ACTP electiva puede realizarse en enfermos post-IM que
tienen angina recurrente o provocable despus del alta hospitalaria.

TCNICA
El orificio coronario adecuado se cateteriza mediante una gua, que permite el paso de un
catter con un baln en el extremo distal. El baln se alinea con la estenosis y a continuacin
se infla para dilatar el vaso. Al final de la intervencin se repite la angiografa para documentar
cualquier cambio.
Durante la angioplastia y despus de la misma se utilizan diversos regmenes de
anticoagulacin para disminuir la frecuencia de trombosis en el punto de la dilatacin vascular.
Los bloqueadores del Ca y los nitratos pueden reducir tambin el espasmo coronario.

La frecuencia de reestenosis es mxima en los primeros 6 meses despus de la angioplastia,


con ndices hasta del 35%. En la mayora de los enfermos con reestenosis es necesario repetir
la angioplastia, siendo menos los que precisan una revascularizacin quirrgica.
Las espirales para la arteria coronaria se utilizan cada vez ms para reducir la necesidad de
intervenciones repetidas de revascularizacin. En las lesiones no reestenticas cortas con
grandes arterias coronarias nativas, las espirales coronarias han reducido la necesidad de
repetir la revascularizacin a corto plazo. El uso de espirales en las lesiones reestenticas, IM
agudo, lesiones largas, enfermedades difusas y oclusiones agudas est todava en
investigacin.

CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones absolutas son la obstruccin importante de la arteria coronaria principal
izquierda sin proteccin por un injerto de derivacin no obstruido a la descendente anterior
izquierda o a la circunfleja izquierda y la falta de ayuda quirrgica cardaca. Las
contraindicaciones relativas son un estado de coagulopata o hipercoagulacin, vasos
difusamente patolgicos sin enfermedad focal dilatable, vaso nico enfermo que proporciona
toda la perfusin del miocardio, oclusin coronaria total, estenosis <50% y vasos que riegan
zonas no isqumicas del miocardio en pacientes sometidos a angioplastia por IM.

COMPLICACIONES
Muchas complicaciones de la ACTP son similares a las de la angiocardiografa (v. ms arriba)
pero el riesgo de muerte, IM e ictus son mayores. Las complicaciones nicas de la ACTP son el
cierre brusco de las arterias coronarias y la reestenosis. El cierre brusco puede producirse
hasta en el 4% de los enfermos; puede ser secundario a un espasmo, diseccin o formacin de
un trombo. El tratamiento consiste en frmacos (v. tratamiento de estos cuadros en otro lugar
del Manual), espirales o, en las peores circunstancias, bombas intraarticas de baln o ciruga
de derivacin arterial coronaria de urgencia.

199 / HIPERTENSIN ARTERIAL


Elevacin
de
la
PA
sistlica
y/o
diastlica,
(Discusin sobre la hipertensin en el embarazo en el cap. 250.)

primaria

secundaria

PREVALENCIA
Se calcula que en EE. UU. hay unos 50 millones de hipertensos (PA sistlica 140 mm hg y/o
diastlica 90 mm hg, o que estn tomando medicacin antihipertensiva). Por razones
desconocidas, la prevalencia de la hipertensin parece estar disminuyendo en los Estados
Unidos (v. tabla 199-1). La hipertensin es ms frecuente en los adultos de raza negra (32%)
que en los de raza blanca (23%) o mejicanos americanos (23%), y la morbilidad y mortalidad
son mayores entre los de raza negra. La PA diastlica aumenta con la edad hasta los 55 o 60
aos.

La prevalencia de la hipertensin sistlica aislada (HSA, 140 mm hg sistlica, <90 mm hg


diastlica) aumenta con la edad hasta, por lo menos, los 80 aos. Si se consideran las
personas con HSA e hipertensin diastlica, >50% de los hombres de raza negra y blanca y
>60% de las mujeres mayores de 65 aos tienen hipertensin. La HSA tiene mayor prevalencia
entre los hombres que entre las mujeres, en ambas razas. Los datos de prevalencia,
procedentes sobre todo de grandes programas de encuestas, como el National Health and
Nutrition Examination Survey, se apoyan en una o ms determinaciones de la PA realizadas
durante una visita. As pues, estos porcentajes son ms elevados de lo que deberan si la PA
se hubiera medido a lo largo del tiempo (regresin hacia la media). En el 85 a 90% de los casos
la hipertensin es primaria (esenciales); en el 5 a 10%, es secundaria a una afeccin
parenquimatosa renal bilateral y slo el 1 a 2% de los casos se deben a una afeccin
potencialmente curable.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Hipertensin primaria. La hipertensin primaria (esencial) es de etiologa desconocida; no es
probable que sus diversas alteraciones hemodinmicas y fisiopatolgicas sean consecuencia
de una causa nica. La herencia es un factor predisponente pero el mecanismo exacto no est
claro. Los factores ambientales (p. ej., Na de la dieta, obesidad, estrs) parecen actuar tan slo

en personas genticamente sensibles. Los riones aislados, perfundidos, de ratas Dahl


sensibles a la sal (que son genticamente tendentes a la hipertensin cuando se las alimenta
con una dieta rica en sal) no excretan agua o Na tan rpidamente como las ratas Dahl
resistentes a la sal.
Los mecanismos patognicos tienen que conducir a una resistencia vascular perifrica total
(RPT) aumentada provocando vasoconstriccin, a un aumento del gasto cardaco (GC) o a
ambos porque la PA es igual a GC (flujo) veces la resistencia. Aunque se afirma ampliamente
que la expansin del volumen lquido intra y extravascular es importante, esta expansin slo
puede aumentar la PA aumentando el GC (por aumento de retorno venoso al corazn),
aumentando la RPT (al provocar vasoconstriccin) o por ambos mecanismos; frecuentemente
no hace ninguna de las dos.
En algunos casos de hipertensin se ha descrito un transporte anormal de Na a travs de la
pared celular debido a un defecto o inhibicin de la bomba de Na-K (Na+, K+- ATPasa) o a un
aumento de la permeabilidad para el Na+. El resultado neto es el aumento del Na intracelular
que hace a la clula ms sensible a la estimulacin simptica. Como el Ca sigue al Na, se ha
dicho que la acumulacin de Ca intracelular (y no el propio Na) es responsable del aumento de
sensibilidad. La Na+, K+-ATPasa puede ser tambin responsable de bombear noradrenalina de
nuevo a las neuronas simpticas para inactivar este neurotransmisor. As pues, la inhibicin de
este mecanismo podra estimular, concebiblemente, el efecto de la noradrenalina. En nios
normotensos de padres hipertensos se han descrito defectos del transporte del Na.
La estimulacin del sistema nervioso simptico eleva la PA, generalmente ms en los
enfermos hipertensos o prehipertensos que en los normotensos. Se ignora si esta falta de
hiperrespuesta reside en el propio sistema nervioso simptico o en el miocardio y msculo
vascular liso que inerva, pero frecuentemente puede detectarse antes de que se desarrolle una
hipertensin sostenida. Un pulso elevado en reposo, que puede ser una manifestacin de
aumento de la actividad nerviosa simptica, es un factor predictivo bien conocido de la posterior
hipertensin. Algunos enfermos hipertensos tienen una concentracin de catecolaminas
circulantes en reposo ms alta de lo normal, sobre todo al comienzo de la evolucin clnica.
Los frmacos que frenan la actividad nerviosa simptica frecuentemente reducen la PA en
pacientes con hipertensin primaria. Sin embargo, esta observacin no puede considerarse
como evidencia para implicar al sistema nervioso simptico como factor causal de la
hipertensin primaria en enfermos hipertensos. En stos, los barorreflejos tienden a mantener
la hipertensin, ms que a contrarrestarla, fenmeno conocido con el nombre de reajuste de
los barostatos, que puede ser consecuencia, ms que causa, de la hipertensin. Algunos
hipertensos almacenan la noradrenalina de forma incorrecta, permitiendo que circule una
mayor cantidad de sta.
En el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aparato yuxtaglomerular facilita la
regulacin del volumen y la presin. La renina, una enzima proteoltica formada en los grnulos
de las clulas del aparato yuxtaglomerular, cataliza la transformacin de la protena
angiotensingeno en angiotensina I, un decapptido. Este producto inactivo es desdoblado por
una enzima convertidora, principalmente en el pulmn, pero tambin en el rin y en el cerebro,
en un octapptido, la angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor que estimula tambin la
liberacin de aldosterona. Presente tambin en la circulacin, el des-ASP heptapptido
(angiotensina III) es tan activo como la angiotensina II para estimular la liberacin de
aldosterona, pero tiene mucha menos actividad presora.
La secrecin de renina est controlada al menos por cuatro mecanismos que no son
mutuamente exclusivos: un receptor vascular renal responde a los cambios de tensin de la
pared arteriolar aferente; un receptor de la mcula densa detecta los cambios en la velocidad
de liberacin o en la concentracin de NaCl en el tbulo distal; la angiotensina circulante tiene
un efecto de retroestimulacin negativa sobre la secrecin de renina y el sistema nervioso
simptico estimula la secrecin de sta a travs del nervio renal, mediada por b-receptores.

La actividad renina plasmtica (ARP) suele ser normal en los enfermos con hipertensin
primitiva, pero est suprimida aproximadamente en el 25% y elevada en el 15%. Es ms
probable que la hipertensin vaya acompaada por bajas concentraciones de renina en los
sujetos de raza negra y en los ancianos. La fase acelerada (maligna) de la hipertensin suele
acompaarse de una ARP alta (v. Nefrosclerosis arteriolar hipertensiva maligna, en el cap.
228). Aunque generalmente se acepta que la angiotensina es responsable de la hipertensin
renovascular (v. ms adelante), al menos en su fase inicial, no hay acuerdo sobre el papel del
sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con hipertensin primaria, incluso en los
que tienen una ARP elevada.
La teora del mosaico establece que son mltiples los factores que mantienen la PA elevada,
aunque tan slo la aberracin de uno fuese inicialmente responsable; por ejemplo, la
interaccin entre el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La inervacin simptica del aparato yuxtaglomerular en el rin libera renina; la angiotensina
estimula los centros autonmicos del cerebro para aumentar la descarga simptica. Estimula
tambin la produccin de aldosterona, que da lugar a la retencin de Na; la retencin
intracelular excesiva de esta sal estimula la reactividad del msculo liso vascular a la
estimulacin simptica.
La hipertensin produce ms hipertensin. Cuando sta, debido a una causa identificable (p.
ej., liberacin de catecolaminas de un feocromocitoma, de renina y angiotensina por una
estenosis arterial renal, de aldosterona de un adenoma cortical suprarrenal) ha existido durante
cierto tiempo, otros mecanismos se ven implicados. La hipertrofia e hiperplasia de las clulas
musculares lisas de las arteriolas, causantes de una hipertensin prolongada, reducen el
tamao de la luz, aumentando as la RPT. Adems, el ligero acortamiento del msculo liso
hipertrofiado de la pared engrosada de una arteriola, reducir el radio de una luz ya estrechada
en mucha mayor proporcin que si el msculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir
porque cuanto ms haya durado la hipertensin menos probable resultar que la ciruga para
causas secundarias sea capaz de restaurar la PA normal.
La falta de una sustancia vasodilatadora ms que el exceso de un vasoconstrictor (p. ej.,
angiotensina, noradrenalina) puede producir hipertensin. El sistema de la calicrena, que
produce el potente vasodilatador bradiquinina, est empezando a ser estudiado. Los extractos
de mdula renal contienen vasodilatadores, como un lpido neutral y una prostaglandina; la
falta de estos vasodilatadores por enfermedad parenquimatosa renal o por nefrectoma bilateral
permitira la elevacin de la PA. La hipertensin leve, sensible al equilibrio de Na y agua, es
tpica de las personas anfricas (hipertensin renopriva).
Las clulas endoteliales producen potentes vasodilatadores (xido ntrico, prostaciclina) y el
vasoconstrictor ms potente, endotelina. Por tanto, la disfuncin del endotelio podra tener un
profundo efecto sobre la PA. Su papel en la hipertensin est siendo investigado. La evidencia
de que las personas hipertensas tienen una actividad disminuida del xido ntrico es preliminar.
Hipertensin secundaria. La hipertensin secundaria acompaa a la enfermedad
parenquimatosa renal (p. ej., glomerulonefritis crnica o pielonefritis, enfermedad poliqustica
renal, enfermedad del colgeno renal, uropata obstructiva) o feocromocitoma, sndrome de
Cushing, aldosteronismo primario, hipertiroidismo, mixedema, coartacin artica o enfermedad
renovascular (v. Hipertensin renovascular, ms adelante). Puede acompaar tambin al
consumo excesivo de alcohol, anticonceptivos orales, simpaticomimticos, corticosteroides,
cocana o regaliz.
La hipertensin asociada a la enfermedad parenquimatosa renal crnica es consecuencia de la
combinacin de un mecanismo dependiente de la renina y un mecanismo dependiente del
volumen. En la mayora de los casos, el aumento de la actividad de la renina no puede
demostrarse en sangre perifrica, y la atencin meticulosa al equilibrio lquido generalmente
controla la PA.

El diagnstico y tratamiento de las causas secundarias de hipertensin se tratan en otro lugar


del Manual. El resto de esta exposicin se centra casi totalmente en la hipertensin esencial.

ANATOMA PATOLGICA
En la hipertensin esencial no se producen cambios anatomopatolgicos precoces. Finalmente
se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada; es especialmente evidente en el rin
(nefroesclerosis) y se caracteriza por hipertrofia e hialinizacin de la media. La nefroesclerosis
es el sello distintivo de la hipertensin esencial. La hipertrofia ventricular izquierda y, por ltimo,
la dilatacin se desarrollan gradualmente. La aterosclerosis coronaria, cerebral, artica, renal y
perifrica son ms frecuentes y ms graves en los hipertensos porque la hipertensin acelera la
aterognesis. La hipertensin es un factor de riesgo ms importante de ictus que de cardiopata
aterosclertica. Los pequeos aneurismas de Charcot-Bouchard que se encuentran con
frecuencia en las arterias perforantes (sobre todo en los ganglios basales) de los hipertensos,
pueden constituir el origen de una hemorragia cerebral.

HEMODINMICA
No todos los enfermos con hipertensin esencial tienen un GC normal y un aumento de la RPT.
En la fase lbil precoz de la hipertensin esencial, el GC est aumentado y la RPT es
inadecuadamente normal para el grado de GC. La RPT aumenta y el GC se normaliza ms
tarde; probablemente por autorregulacin. Los enfermos con altas presiones diastlicas fijas
muchas veces tienen un GC disminuido. El papel de las grandes venas en la fisiopatologa de
la hipertensin esencial ha sido ignorado en gran parte pero la venoconstriccin al principio de
la enfermedad puede contribuir al aumento del GC.
El volumen plasmtico tiende a disminuir a medida que la PA aumenta, aunque en algunos
enfermos el volumen plasmtico est expandido. La hemodinmica, volmenes plasmticos y
variaciones de la ARP son la evidencia de que la hipertensin esencial es ms que una entidad
aislada o de que participan diversos mecanismos en las distintas fases del trastorno.
La perfusin renal disminuye gradualmente a medida que la PA aumenta y empieza la
esclerosis arteriolar. El IFG permanece normal hasta que la enfermedad avanza y, como
consecuencia, la fraccin de filtracin aumenta. La perfusin coronaria, cerebral y muscular se
mantienen a menos que exista una aterosclerosis grave simultnea en esos lechos vasculares.
En la hipertensin por feocromocitoma, aldosteronismo primario, arteriopata renal y
enfermedad parenquimatosa renal, el GC es normal o est aumentado y la resistencia
perifrica generalmente est alta en ausencia de insuficiencia cardaca. El volumen plasmtico
tiende a estar alto en la hipertensin debido al aldosteronismo primario o a la enfermedad
parenquimatosa renal y puede ser inferior al normal en el feocromocitoma.
La hipertensin sistlica (con presin diastlica normal) no es una enfermedad distinta.
Muchas veces es consecuencia del aumento del GC o del volumen sistlico (p. ej., fase lbil de
la hipertensin primitiva, tirotoxicosis, fstula arteriovenosa, regurgitacin artica); en las
personas ancianas con GC normal o bajo, generalmente refleja la falta de elasticidad de la
aorta, y de sus ramas principales (hipertensin arteriosclertica).

SNTOMAS Y SIGNOS
La hipertensin esencial es asintomtica, a menos que aparezcan complicaciones en los
rganos diana (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda, cardiopata aterosclertica,
insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus, insuficiencia renal). Sin embargo, los sntomas de
encefalopata hipertensiva por hipertensin grave y edema cerebral se exponen ms adelante.

El mareo, enrojecimiento de la cara, cefalea, fatiga, epistaxis y nerviosismo no estn causados


por una hipertensin no complicada.
Un cuarto ruido cardaco y una onda P mellada amplia en el ECG estn entre los primeros
signos de cardiopata hipertensiva. La evidencia ecocardiogrfica de hipertrofia ventricular
izquierda puede aparecer ms tarde. La radiografa de trax suele ser normal hasta la ltima
fase dilatada de la cardiopata hipertensiva. La diseccin artica o el aneurisma con fugas de
este vaso pueden ser el primer signo de hipertensin o pueden complicar una hipertensin no
tratada. La poliuria, nicturia, disminucin de la capacidad renal de concentracin, proteinuria,
microhematuria, cilindruria y retencin de nitrgeno son manifestaciones tardas de
nefroesclerosis arteriolar.
Los cambios retinianos pueden consistir en hemorragias retinianas, exudados, edema papilar y
accidentes vasculares. Sobre la base de los cambios retinianos, Keith, Wagener y Barker
clasificaron la hipertensin en grupos que tienen importantes consecuencias pronsticas: grupo
1: contraccin de las arteriolas retinianas nicamente; grupo 2: contraccin y esclerosis de las
arteriolas retinianas; grupo 3: hemorragias y exudados adems de los cambios vasculares;
grupo 4 (hipertensin maligna): edema papilar.

DIAGNSTICO
El diagnstico de la hipertensin esencial depende de la demostracin repetida de una PA
sistlica y/o diastlica ms alta de lo normal, y de la exclusin de causas secundarias.
Al menos debern hacerse dos determinaciones de la PA durante 3 d antes de diagnosticar a
un paciente como hipertenso (v. tabla 199-2). En los enfermos con un rango de hipertensin
bajo y, sobre todo en los enfermos con una marcada labilidad de la PA, es aconsejable realizar
ms determinaciones de sta. La PA normal es mucho ms baja en los lactantes y nios (v.
Selecciones en cap. 256). Los niveles espordicos ms altos en pacientes que han
permanecido en reposo durante >5 min sugieren una labilidad no habitual de la PA, que puede
preceder a una hipertensin sostenida. Por ejemplo, la hipertensin de la consulta o de la bata
blanca se refiere a una PA que est constantemente elevada en la consulta del mdico, pero
es normal en casa o en la monitorizacin ambulatoria.

La evaluacin bsica o mnima recomendada en los enfermos con hipertensin consta de


historia y exploracin fsica, recuento completo de sangre, anlisis de orina, anlisis srico
(creatinina, K, Na, glucosa, colesterol total y de las lipoprotenas de alta y baja densidad) y
ECG. Cuanto ms grave sea la hipertensin y ms joven el enfermo ms amplia debe ser la
evaluacin. La monitorizacin ambulatoria de la PA, gammagrafa renal, radiografa de trax,

pruebas diagnsticas de feocromocitoma y perfil de renina-sodio no son necesarios de forma


habitual. La actividad renina plasmtica perifrica no siempre es til para el diagnstico o
seleccin de frmacos, pero puede ser un factor de riesgo independiente de cardiopata
coronaria (pero no de ictus ni de mortalidad cardiovascular total).
El feocromocitoma (v. tambin cap. 9) segrega catecolaminas que, adems de elevar la PA,
generalmente producen sntomas (diversas combinaciones de cefaleas, palpitaciones,
taquicardia, sudoracin excesiva, temblor y palidez) que deben alertar al mdico hacia esta
posibilidad. Las catecolaminas (p. ej., adrenalina, noradrenalina) se metabolizan finalmente en
el cuerpo hasta un producto comn, 3-metoxi-4-cido hidroximandlico, muchas veces llamado
cido vani-lilmandlico (AVM). El diagnstico depende de la demostracin del aumento de
concentracin plasmtica o urinaria de catecolaminas o del aumento urinario de la
concentracin de metanefrinas o AVM.
La hipopotasemia no debida a diurticos debe hacer pensar en un aldosteronismo primario.
La proteinuria, cilindruria o microhematuria con o sin retencin de nitrgeno al comienzo de la
hipertensin, son signos claros de la existencia de una enfermedad renal primaria
subyacente. Los pulsos arteriales femorales ausentes o marcadamente reducidos y tardos en
un enfermo hipertenso de <30 aos hacen pensar en una coartacin artica. Deben excluirse
el sndrome de Cushing, enfermedad del colgeno, toxemia del embarazo, porfiria aguda,
hipertiroidismo, mixedema, acromegalia, algunos trastornos del SNC y aldosteronismo primario;
estas afecciones se exponen en otro lugar de este Manual.

PRONSTICO
El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de insuficiencia ventricular izquierda
incapacitante o mortal, IM, hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia renal, a una edad
precoz. La hipertensin es el factor de riesgo ms importante del ictus. Es uno de los tres
factores de riesgo (junto con el consumo de cigarrillos y la hipercolesterolemia) que
predisponen a la aterosclerosis coronaria. Cuanto ms alta es la PA y ms graves las
alteraciones de la retina, peor es el pronstico. Menos del 5% de los enfermos con hipertensin
del grupo 4 o maligna caracterizados por edema papilar y <10% de los enfermos con
alteraciones del grupo 3 en el fondo del ojo sobreviven 1 ao sin tratamiento. El control mdico
eficaz de la hipertensin evitar o detendr muchas complicaciones y prolongar la vida de los
pacientes con HSA o hipertensin diastlica. Las arteriopatas coronarias son la causa ms
frecuente de muerte entre los hipertensos tratados. La PA sistlica es un factor predictivo ms
importante que la PA de episodios cardiovasculares mortales y no mortales. En un seguimiento
de hombres seleccionados para el Multiple Risk Factor Intervention Trial, la mortalidad global
se relacionaba con la PA sistlica, independientemente de la PA diastlica.

TRATAMIENTO
La hipertensin esencial no tiene curacin, pero el tratamiento puede modificar su curso. Se
calcula que slo el 24% de los hipertensos de Estados Unidos tienen controlada su PA a
<140/90 mm hg y que el 30% ignoran que padecen hipertensin.
Modificaciones del estilo de vida. El reposo extra, las vacaciones prolongadas, la reduccin
moderada de peso y la restriccin del Na en la dieta no son tan eficaces como un tratamiento
farmacolgico antihipertensivo. Los enfermos con hipertensin no complicada no precisan
limitar sus actividades mientras que su PA est controlada. Las restricciones dietticas pueden
facilitar el control de la diabetes mellitus, obesidad y alteraciones lipdicas en la sangre. En la
fase 1 de la hipertensin, la reduccin de peso a niveles ideales, restriccin moderada de Na
en la dieta hasta <2 g/d y consumo de alcohol hasta <28,35 g/d pueden hacer innecesaria la
farmacologa. Debe fomentarse el ejercicio prudente. El consumo de tabaco debe
desaprobarse claramente.

Farmacoterapia antihipertensiva. La mayora de las autoridades aceptaran que los pacientes


con PA sistlica media de 140 a 159 mm hg por trmino medio y/o PA diastlica de 90 a 94 mm
hg deben recibir farmacoterapia antihipertensiva si los cambios en el estilo de vida no modifican
la PA. El beneficio de la farmacoterapia en enfermos con hipertensin en fase 1 es indudable.
No hay datos sobre la eficacia de la teraputica antihipertensiva en la hipertensin lmite.
Cuando hay lesiones en los rganos diana u otros factores de riesgo, o cuando la PA sistlica
es 160 mm hg y/o la diastlica es de 100 mm hg la farmacoterapia no debe ser retrasada
para esperar los resultados dudosos de las modificaciones del estilo de vida. La insuficiencia
cardaca, aterosclerosis coronaria sintomtica, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia
renal precisan tratamiento antihipertensivo urgente y juicioso.
El Systolic Hypertension in the Elderly Trial mostr un marcado beneficio del tratamiento
antihipertensivo. En enfermos con 60 aos con PA sistlica 160 y diastlica 90 mm Hg, la
clortalidona (ms atenolol, cuando era necesario) redujo la frecuencia de ictus (en un 36%) y
otros importantes episodios cardiovasculares. Se encontraron beneficios tanto en los ancianos
jvenes como en los ancianos de edad. El objetivo era reducir la PA a <160 mm hg y como
mnimo, 20 mm hg en enfermos cuya PA sistlica pretratamiento era de 160 a 179 mm hg.
Excepto en pacientes >65 aos, el objetivo del tratamiento era reducir la PA a <135/80 mm hg
o lo ms prximo a este nivel que fuera tolerable. Los estudios retrospectivos indican que la
mortalidad coronaria puede aumentar si la PA diastlica se reduce a <85 mm Hg,
especialmente en los enfermos con evidencia clnica de cardiopata aterosclertica preexistente
(la llamada curva J). Sin embargo, otras observaciones no han podido confirmar esto y la
mayora de los informes han fracasado en la demostracin de una curva J en la PA sistlica,
incluso cuando se observ en la PA diastlica. Por lo general, tiene ventajas medir la PA del
enfermo en casa siempre que se instruya al paciente o a un familiar en el manejo del
esfigmomanmetro y ste se calibre a intervalos regulares.
Las farmacoterapia debe iniciarse con un diurtico o un b-bloqueante, a menos que estos
frmacos estn contraindicados o est indicada una clase distinta. Si estos frmacos son
ineficaces, las clases alternativas adecuadas para el tratamiento inicial son los antagonistas del
Ca, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, bloqueantes 1adrenrgicos y bloqueantes a-b (v. tabla 199-3). Sin embargo, no se ha demostrado que
ninguno de ellos, excepto nitrendipino, un bloqueante de Ca del grupo de los dihidropiridinos,
reduzca la mortalidad y morbilidad cardiovascular en estudios aleatorios prospectivos, mientras
que los diurticos o los -bloqueantes, como tratamiento inicial, han demostrado efectos
beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. El nitrendipino
disminuy significativamente los ictus mortales y no mortales, pero no los episodios coronarios
en los enfermos de edad con hipertensin sistlica aislada.

La eleccin del frmaco inicial debe guiarse por la edad y raza del paciente, as como por las
enfermedades o cuadros coexistentes que puedan representar una contraindicacin para
ciertos frmacos (p. ej., asma y -bloqueantes) o una indicacin especial de ciertos frmacos
(p. ej., angina de pecho y -bloqueantes o bloqueantes del Ca). En el Veterans Administration
Trial de monoterapia para la hipertensin en hombres, los enfermos de raza negra respondan
mejor a un bloqueante del Ca (diltiazem). La hidroclorotiazida fue ms eficaz en hombres de
raza blanca o negra, >60 aos, que en los enfermos jvenes. El b-bloqueante atenolol fue ms
eficaz en los enfermos de raza blanca que en los de raza negra, independientemente de su
edad. La raza y la edad son slo pautas, a las que hay numerosas excepciones.
Si el frmaco inicial es ineficaz o produce efectos adversos intolerables, puede ser sustituido
por otro tratamiento (monoterapia secuencial). Alternativamente, si el frmaco original es slo
parcialmente eficaz, pero bien tolerado, la dosis puede aumentarse o puede aadirse un
segundo frmaco que debe ser de una clase distinta (asistencia escalonada). Los inhibidores
simpticos de accin central no se recomiendan para el tratamiento inicial debido a su elevado
perfil de efectos adversos. Sin embargo, son eficaces y pueden utilizarse en pequeas dosis en
regmenes combinados. Puede usarse un vasodilatador directo (hidralazina o minoxidil) con un
diurtico para evitar la retencin de lquidos y con un b-bloqueante para evitar la taquicardia
refleja.
Preferiblemente, el tratamiento debe iniciarse slo con un frmaco, a menos que la hipertensin
sea grave. Sin embargo, existen combinaciones de un diurtico con un b-bloqueante o un
inhibidor de la ECA en tabletas nicas, en dosis subteraputicas de cada compuesto, que
juntos tienen una accin antihipertensiva con efectos adversos mnimos. Dos de estas
combinaciones se encuentran disponibles en los Estados Unidos para el tratamiento inicial de
la hipertensin en fase 1 o 2 (v. tabla 199-4). En la hipertensin grave o resistente pueden ser
necesarios tres o cuatro frmacos en combinacin.

Todos los derivados tiazdicos y sus congneres son igualmente eficaces en dosis
equivalentes (v. tabla 199-5). Metolazona, indapamida y los diurticos del asa furosemida,
bumetanida, cido etacrnico y torasemida no son ms eficaces que las tiazidas, pero son
preferibles en los pacientes con insuficiencia renal crnica. La accin antihipertensiva de los
diurticos parece deberse a una pequea reduccin del volumen plasmtico y a una
disminucin de la reactividad vascular, posiblemente mediada por cambios del Na de las
localizaciones intracelulares a las extracelulares.

En los enfermos que toman tambin digital, tienen una cardiopata conocida o un ECG
anormal, tienen ectopias o arritmias o las padecen cuando toman el diurtico, se recomienda el
empleo de diurticos ahorradores de K o el suplemento de K con los diurticos caliurticos. Los
diurticos tubulares, distales, ahorradores de K (espironolactona, triamtereno, amilorida) no
provocan hipopotasemia, hiperuricemia o hiperglucemia, pero no son tan eficaces como las
tiazidas para el control de la hipertensin. En lugar de un suplemento de K al tratamiento con
tiazida puede aadirse espironolactona 25 a 100 mg/d, triamtereno, 50 a 150 mg/d o amilorida,
5 a 10 mg/d, para tratar o prevenir la hipopotasemia.

Un inconveniente de los diurticos es la disfuncin sexual, que se presenta ms


frecuentemente que con algunos de los otros frmacos propuestos para el tratamiento inicial.
Los efectos adversos metablicos de los diurticos (hipopotasemia, hipomagnesemia,
hiperuricemia, hiperglucemia, hipercalcemia, hiperlipidemia) dependen de la dosis y, si se
manejan adecuadamente, por lo general no impiden el uso de diurticos. La espironolactona
puede provocar sensibilidad mamaria haciendo preferible el uso de amilorida o triamtereno
cuando se elige para los varones un diurtico ahorrador de K.
Raramente los diurticos precipitan una diabetes clnica de tipo II o agravan un tipo
preexistente de diabetes II. La mayora de los diabticos pueden tolerar una dosis baja de
diurticos tiazdicos con pocos o escasos efectos sobre el control de su diabetes, aunque
puede agravarse la hiperinsulinemia. El ejercicio y la prdida de peso mejorarn, pero no
eliminarn, estos efectos adversos.
La tiazida y los diurticos relacionados con ella pueden aumentar el colesterol srico (la
mayora de las veces en la fraccin lipoprotena de baja densidad) y la concentracin de
triglicridos, aunque la mayora de los estudios a largo plazo no pudieron demostrar un efecto a
>1 ao. Adems, el aumento de la concentracin parece producirse slo en los enfermos
susceptibles, se manifiesta a las 4 sem de tratamiento y puede mejorarse mediante una dieta
pobre en grasas. Inicialmente la concentracin srica elevada de colesterol o triglicridos no es
una contraindicacin para el uso de diurticos en el tratamiento de la hipertensin, porque es
ms probable que el efecto lipidmico se produzca en pacientes con concentraciones normales
que en los que presentan una hiperlipidemia.
Una predisposicin hereditaria explica probablemente los pocos casos en los que la
hiperuricemia provocada con diurticos ha dado lugar a una gota clnica. El Hypertension
Detection and Follow-Up Program recogi slo 15 casos de gota en 5 aos entre 3.693
enfermos de riesgo. La hiperuricemia provocada por diurticos en ausencia de gota no es
indicacin de tratamiento antiuricmico ni contraindica el uso continuado de diurticos. stos
son menos costosos que las alternativas para tratamiento inicial.
Todos los b-bloqueantes (v. tabla 199-6) son equivalentes en cuanto a eficacia
antihipertensiva. Si el paciente padece tambin una diabetes mellitus, enfermedad arterial
perifrica oclusiva crnica o EPOC, es preferible utilizar un b-bloqueante cardioselectivo
(acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol). Sin embargo, la cardioselectividad es
slo relativa y disminuye a medida que aumenta la dosis del b-bloqueante. Incluso los bloqueantes cardioselectivos estn contraindicados en presencia de asma o EPOC grave, con
destacado componente broncoespstico. El uso de un b-bloqueante cardioselectivo en
ausencia de una de estas indicaciones no ofrece ventajas sobre los -bloqueantes no
selectivos.

Los -bloqueantes con actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI-eg, acebutolol, carteolol,


penbutolol, pindolol) carecen de efectos adversos sobre los lpidos sricos; tambin tienen
menos probabilidad de provocar bradicardia grave que los -bloqueantes no ASI. Sin embargo,
la bradicardia sinusal asintomtica, incluso con frecuencia dentro de los 40, en general no es
peligrosa.
Los -bloqueantes sin ASI y sin propiedades a-bloqueantes tienen efecto cardioprotector en los
enfermos que han padecido un IM; por tanto, estos medicamentos estn indicados en estos
enfermos hipertensos.
Los inconvenientes de los -bloqueantes son una elevada frecuencia de efectos adversos del
SNC (trastornos del sueo, fatiga, letargo) y contraindicaciones (bloqueo cardaco mayor de
primer grado, asma, sndrome del seno enfermo, insuficiencia cardaca). Igual que los
diurticos, los -bloqueantes pueden provocar disfuncin sexual en el hombre y efectos
adversos metablicos, como alteracin de la tolerancia a la glucosa, disminucin del colesterol
de las lipoprotenas de alta densidad y concentraciones aumentadas de colesterol total y
triglicridos.
Igual que los -bloqueantes ASI, el a-b-bloqueante labetalol no disminuye la frecuencia del
pulso en reposo tanto como los -bloqueantes no ASI y no parece tener efectos adversos sobre
los lpidos sricos.
Los bloqueantes del Ca (v. tabla 199-7) son potentes vasodilatadores perifricos y reducen la
PA por disminucin de la RPT. El derivado de la difenilalquilamina, verapamilo, y el derivado de
la benzotiazepina, diltiazem, reducen la frecuencia cardaca, disminuyen la conduccin
aurculo- ventricular y tienen efecto inotrpico negativo sobre la contractilidad miocrdica, igual
que los -bloqueantes. En consecuencia, no deben prescribirse a enfermos con bloqueo
cardaco superior al primer grado o insuficiencia ventricular izquierda. En general, los bloqueantes y verapamilo o diltiazem no deben prescribirse en el mismo rgimen a enfermos
con disfuncin ventricular izquierda.

Los derivados de la dihidropiridina (amlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino, nifedipino,


nisoldipino) tienen un menor efecto inotrpico negativo que los no dihidropiridnicos, pero, a
veces, provocan taquicardia refleja. Estos frmacos son vasodilatadores perifricos ms
potentes que las no dihidropiridinas y, por tanto, deben ser ms eficaces. Sin embargo, en el
tratamiento antihipertensivo prolongado, parecen no ser ms potentes que los bloqueantes del
Ca no dihidropiridnicos.

En los estudios no aleatorios de caso control y de cohorte, el nifedipino de accin breve se ha


relacionado con ndices mayores de IM en comparacin con otras clases de frmacos y, por
tanto, no debe utilizarse para tratar la hipertensin (en la que no est indicado). El diltiazem de
accin breve tampoco est indicado en el tratamiento de la hipertensin. Son preferibles los
bloqueantes Ca de accin prolongada.
En los enfermos hipertensos con angina de pecho que tienen tambin enfermedad
broncoespstica o enfermedad de Raynaud, es preferible un bloqueante del Ca a un bbloqueante.
Los bloqueantes del Ca no tienen efectos adversos metablicos pero pueden ser ms caros
que los inhibidores de la ECA.
Los inhibidores de la ECA (tabla 199-8) son vasodilatadores que reducen la PA interfiriendo la
produccin de angiotensina II a partir de la angiotensina I e inhibiendo la degradacin de la
bradiquinina, disminuyendo as la resistencia vascular perifrica sin provocar taquicardia refleja.
Reducen la PA en muchos enfermos hipertensos independientemente de la actividad renina del
plasma.

Una de las ventajas de los inhibidores de la ECA en el tratamiento de la hipertensin es su bajo


perfil de efectos adversos. El ms frecuente es una tos irritante, seca. Los inhibidores de la
ECA no afectan negativamente a la concentracin srica de lpidos, glucosa o cido rico.
Tienden a aumentar el K srico, sobre todo en enfermos con insuficiencia renal crnica o en los
que toman diurticos ahorradores de K, suplementos de K o AINE. Estos frmacos pueden
provocar insuficiencia sexual en los varones. El angioedema es un raro efecto adverso de los
inhibidores de la ECA y puede ser peligroso para la vida si afecta a la regin orofarngea.
Los inhibidores de la ECA reducen la proteinuria en pacientes con nefropata diabtica y
pueden retrasar la glomerulosclerosis por dilatacin selectiva de la arteriola eferente
(posglomerular), reduciendo as la presin capilar glomerular sin comprometer la perfusin.
Retrasan la prdida de funcin renal en enfermos con nefropata por diabetes de tipo I. Si se
prescriben inhibidores de la ECA a pacientes con enfermedad renal crnica, especialmente
cuando hay una azoemia, debern controlarse con frecuencia los niveles sricos de creatinina

y K. Los inhibidores de la ECA deben ser controlados con frecuencia, pues pueden provocar
una insuficiencia renal aguda en enfermos con estenosis arterial renal bilateral o estenosis
grave en la arteria a un rin solitario, presumiblemente porque en esas condiciones el IFG
est mantenido por la constriccin mediada por la angiotensina II, de la arteriola eferente, que
es anulada por la inhibicin de la ECA. Por la misma razn, pueden provocar insuficiencia renal
aguda en enfermos hipovolmicos y en pacientes con insuficiencia cardaca grave. No
obstante, estos frmacos reducen los ndices de mortalidad y de rehospitalizacin de los
pacientes con disfuncin ventricular izquierda y fracciones de eyeccin <40%.
Los diurticos estimulan de forma regular la accin antihipertensiva de los inhibidores de la
ECA tanto, si no ms, que con cualquier otra clase de medicamentos antihipertensivos.
Un inconveniente del tratamiento con los ECA es su precio.
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (v. tabla 199-8) bloquean los
receptores de la angiotensina II y por tanto interfieren con el sistema renina-angiotensina, de
forma quiz ms completa que los inhibidores de la ECA. No bloquean la degradacin de la
bradiquinina, lo que quiz explica por qu no provocan tos irritativa. En la proporcin en que la
bradiquinina puede contribuir al efecto hipotensor de los inhibidores de la ECA, los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden reducir menos eficazmente la PA.
Sin embargo, en la proporcin en que la ECA tisular no est bloqueada por sus inhibidores, los
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II pueden reducir ms eficazmente la PA. Los
estudios han demostrado que son tan eficaces como los antihipertensivos. Los antagonistas de
los receptores de la angiotensina II parecen estar relativamente libres de efectos adversos y
han sido implicados en menos casos de angioedema que los inhibidores de la ECA, pero este
efecto adverso es muy raro con una y otra clase de frmacos. Probablemente, los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II tienen los mismos efectos beneficiosos que los
inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda y en los diabticos de
tipo I con nefropata, pero no se han comunicado estudios controlados definitivos. Las
precauciones para el uso de los inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensin
renovascular, hipovolemia y grave insuficiencia cardaca son tambin aplicables a los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
Los inhibidores adrenrgicos (v. tabla 199-9) son los agonistas 2, que tienen accin central y
ms probabilidades que otros frmacos de producir somnolencia, letargo y, a veces, depresin.
La metildopa, clonidina, guanabenz y guanfazina reducen la actividad nerviosa simptica por
estimulacin de los receptores 2-adrenrgicos presinpticos del tronco cerebral. La clonidina
est disponible para su administracin transdrmica en parches impregnados con 2,5, 5 o 7,5
mg, aplicados una vez por semana, que liberan respectivamente 0,1, 0,2 o 0,3 mg/da. Esta
forma de administracin original parece ser tan eficaz como la va oral, con menos efectos
adversos. Sin embargo, aproximadamente el 20% de los enfermos padecen reacciones
cutneas en el sitio de la aplicacin, que obligan a la interrupcin del medicamento en esta
forma.

La prazosina, terazosina y doxazosina son bloqueantes postsinpticos 1-adrenrgicos


perifricos que actan sobre las venas y arteriolas. Todos ellos alivian los sntomas de la
hiperplasia prosttica benigna y son el nico grupo de antihipertensivos que ejerce un
moderado efecto sobre la reduccin del colesterol srico, sobre todo la fraccin de
lipoprotenas de baja densidad.
La guanetidina y el guanadrel bloquean la transmisin simptica en la unin neuroefectora e,
igual que la reserpina, vacan los depsitos tisulares de noradrenalina. Sobre todo la
guanetidina es potente, pero difcil de ajustar, por lo que ha sido interrumpida en gran parte con
el advenimiento de nuevos frmacos. El guanadrel es un frmaco de accin ms corta que la
guanetidina y produce menos efectos adversos. La reserpina depleciona el encfalo de
noradrenalina y serotonina, as como las terminales del nervio simptico perifrico de
noradrenalina. Excepto los bloqueantes de los receptores 1, estos bloqueantes adrenrgicos
no se recomiendan para el tratamiento inicial de rutina porque pueden provocar una discreta
retencin de lquidos, que conduce a pseudotolerancia y tiene tambin un mayor perfil de
efectos adversos que los frmacos recomendados para la fase 1. Sin embargo, los agonistas 2
y la reserpina son excelentes para la fase II, sobre todo cuando se utilizan con un diurtico.
El mecanismo de los vasodilatadores directos (independiente del sistema nervioso
autnomo) es distinto del de los bloqueantes del Ca y los inhibidores de la ECA (v. tabla 19910): el minoxidil es ms potente que la hidralazina, pero se acompaa de ms efectos
adversos, como retencin de Na y agua e hirsutismo, que es mal tolerado por las mujeres;
tambin deber reservarse para la hipertensin resistente. La hidralazina se utiliza desde hace
mucho tiempo como (y sigue siendo) un frmaco de la fase 3 porque su efecto antihipertensivo
es aditivo al de otros vasodilatadores. El sndrome lpico raramente se observa si la dosis es <
300 mg/da.

Las prostaglandinas vasodilatadoras y los compuestos que estimulan la produccin


endotelial de xido ntrico, deprimen la liberacin endotelial de endotelina o bloquean los
receptores de la endotelina, pueden ofrecer nuevas posibilidades de tratamiento de la
hipertensin.
Tratamiento farmacolgico de las urgencias hipertensivas. Las crisis hipertensivas pueden
clasificarse como verdaderas urgencias que precisan la reduccin inmediata de la PA (p. ej.,
encefalopata hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar,
eclampsia, diseccin artica aguda, hipertensin grave acompaada de angina inestable o IM
agudo), generalmente con frmacos parenterales (v. tabla 199-11), o urgencias hipertensivas

en las que el mdico est ms preocupado que el enfermo. Las urgencias hipertensivas
muchas veces tienen un tratamiento excesivo.

La rpida reduccin de la PA con frmacos parenterales est indicada en enfermos con


encefalopata hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda u otras urgencias
verdaderas. Diazxido i.v., nitroprusiato sdico, nitroglicerina, nicardipino o labetalol se utilizan
generalmente para este objeto. Como el diazxido es un derivado tiazdico no diurtico que
puede provocar retencin de lquido, generalmente se administran con l 40 u 80 mg i.v. de
furosemida. El diazxido se administra mediante inyecciones i.v. rpidas de 50 a 100 mg (1 a
1,5 mg/kg 100 mg/dosis) administrado cada 5 a 10 min hasta que la PA alcance el nivel
ptimo. Los efectos adversos son nuseas, vmitos, hiperglucemia, hiperuricemia, taquicardia
y, slo ocasionalmente, hipotensin (generalmente sin shock).
El nitroprusiato sdico a dosis de 0,25 a 10 mg/ kg/min (durante 10 min a la dosis mxima
para reducir el riesgo de toxicidad por cianuro) administrado por infusin i.v. continua en D/A al
5% puede reducir rpidamente la PA en una crisis hipertensiva, pero su efecto evanescente y
su potencia requieren el control casi continuo de la PA en una UCI. A diferencia del diazxido,
produce venodilatacin y dilatacin arteriolar, y por tanto reduce la precarga y la poscarga,
resultando especialmente til para el tratamiento de los enfermos hipertensos con insuficiencia
cardaca. Sus efectos adversos son nuseas, vmitos, agitacin, contracciones musculares y
cutis anserina (carne de gallina), si la PA se disminuye demasiado deprisa. Por el tratamiento
prolongado puede producirse una psicosis aguda por intoxicacin con tiocianato,
especialmente en enfermos con insuficiencia renal. El frmaco debe interrumpirse si la
concentracin srica de tiocianato es >12 mg/dl (206 mol/dl).
La nitroglicerina, similar al nitroprusiato sdico, relaja la resistencia vascular y la capacitancia
de las grandes venas. En comparacin con el nitroprusiato sdico tiene mayor efecto sobre las
venas que sobre las arteriolas. Se han usado infusiones i.v. de nitroglicerina para tratar la
hipertensin durante la ciruga de derivacin coronaria y despus de la misma, insuficiencia
cardaca, IM agudo, angina de pecho inestable y edema pulmonar agudo. Los estudios
hemodinmicos indican que la nitroglicerina i.v. es preferible al nitroprusiato sdico en el
tratamiento de la hipertensin asociada con una grave coronariopata porque aumenta el flujo
coronario, mientras que el nitroprusiato sdico tiende a reducir la perfusin coronaria a zonas
isqumicas, probablemente mediante un mecanismo de robo. La reaccin adversa ms
frecuente es la cefalea, que se presenta aproximadamente en el 2% de los enfermos; tambin
se han observado taquicardia, nuseas, vmitos, aprensin, inquietud, sacudidas musculares y
palpitaciones.
El labetalol, en dosis de 20 a 40 mg i.v. cada 10min o, en infusiones, es tan eficaz como el
nitroprusiato, diazxido o nitroglicerina en el tratamiento de las crisis hipertensivas. Cuando se
administra labetalol por este mtodo no se han observado graves episodios hipertensivos y los
efectos adversos se han reducido al mnimo. Debido a su actividad b-bloqueante, el labetalol
no debe utilizarse, probablemente, en las urgencias hipertensivas de enfermos con insuficiencia
ventricular izquierda aguda o en los pacientes asmticos.

Aunque el nifedipino de accin breve, administrado por v.o. generalmente reduce la PA


rpidamente, se ha relacionado con episodios cardiovasculares y cerebrovasculares agudos (a
veces mortales) y no se recomienda para tratamiento de las urgencias hipertensivas. No est
indicado en el tratamiento de la hipertensin.

HIPERTENSIN RENOVASCULAR
Elevacin aguda o crnica de la PA, causada por la oclusin parcial o completa de una o ms
arterias renales o de sus ramas, frecuentemente corregible por ciruga o por angioplastia
transluminal percutnea.
La estenosis u oclusin de una o ambas arterias renales principales o de sus ramas o de una
arteria renal accesoria o de sus ramas puede ocasionar una hipertensin por estimular la
liberacin de la enzima renina por las clulas yuxtaglomerulares del rin afectado. El rea de
la luz tiene que estar reducida 70% antes de que la estenosis sea hemodinmicamente
significativa.
En pacientes >50 aos de edad (generalmente hombres) la causa ms frecuente de estenosis
de la arteria renal es la aterosclerosis; en enfermos ms jvenes (generalmente mujeres) es
una de las displasias fibrosas. Los casos raros de estenosis u obstruccin de la arteria renal
consisten en mbolos, traumatismos, ligadura inadvertida durante una intervencin quirrgica y
compresin extrnseca del pedculo renal por tumores.
Aunque la enfermedad renovascular es la causa ms frecuente de hipertensin curable (con
las posibles excepciones del tratamiento con anticonceptivos orales en las mujeres y exceso de
ingestin de alcohol) justifica <2% de todos los casos de hipertensin.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Cuando la hipertensin diastlica se desarrolla primero en un enfermo <30 o >55 aos de edad
o cuando una hipertensin anteriormente estable se acelera bruscamente, debe sospecharse
una hipertensin renovascular. La evolucin rpida a hipertensin maligna a los 6 m de su
comienzo indica una enfermedad arterial renal. Un soplo sistlico-diastlico en el epigastrio,
transmitido por lo general a ambos cuadrantes superiores y a veces por la espalda, es un
hallazgo fsico casi patognomnico pero, lamentablemente, falta aproximadamente en el 50%
de los enfermos con enfermedad fibrosa y se oye raramente en los pacientes con enfermedad
renovascular aterosclertica. Un traumatismo en la espalda o en el flanco o un dolor agudo en
esta regin con o sin hematuria, debe alertar al mdico sobre la posibilidad de una hipertensin
renovascular, pero estas caractersticas de la historia son raras. La hipertensin renovascular
se caracteriza por un gasto cardaco elevado y una alta resistencia perifrica.
La hipertensin renovascular y la primaria suelen ser asintomticas, y slo la historia clnica,
existencia de un soplo epigstrico, o anomalas en la UIV o en la gammagrafa con tecnecio 99cido penttico (99Tc-DTPA), podrn diferenciarlas. La principal justificacin para la evaluacin
diagnstica es encontrar una lesin curable quirrgicamente.
Ninguna de las pruebas disponibles es ideal. Todas dan resultados falsos positivos y falsos
negativos, son caras y algunas son peligrosas. La prueba de seleccin ms ampliamente
usada, que sustituye a la UIV de rpida secuencia, es la gammagrafa con 99Tc-ADTP. La
perfusin retrasada o la disminucin de funcin de un rin en la gammagrafa con 99Tc-ADTP
indica una isquemia. La sensibilidad y especificidad pueden aumentarse comparando las
gammagrafas hechas antes y despus de la administracin de captopril oral.
La ecografa Doppler (gammagrafa dplex) es un mtodo no invasivo, fiable, para determinar
la presencia o ausencia de estenosis significativa (p. ej., >60%) en las arterias renales

principales. La sensibilidad y especificidad de esta tcnica se acercan al 90% en manos


expertas. Lamentablemente, la presencia de >60% de estenosis en una o ambas arterias
renales no indica por s misma que sta sea la causa de la hipertensin, pero este hallazgo,
combinado con el cuadro clnico tpico, es sumamente sugestivo de hipertensin renovascular.
Las determinaciones de la actividad renina en la vena renal no siempre son necesarias y a
veces inducen a error en el diagnstico de la hipertensin renovascular.
Antes de proyectar la intervencin (es decir, ciruga, angioplastia), deber realizarse una
arteriografa. La sustraccin digital o la arteriografa de Seldinger con inyeccin selectiva de las
arterias renales pueden confirmar el diagnstico y descubrir lesiones en las ramas, no
identificadas por la ecografa Doppler. La arteriografa por sustraccin digital i.v. no es tan fiable
como la tcnica de Seldinger para identificar las lesiones de los orificios o las ramas. Una UIV
de secuencia rpida normal o la gammagrafa con 99Tc-ADTP, o la imposibilidad de demostrar
una estenosis significativa por ecografa Doppler, no descartan la necesidad de la arteriografa,
si otras indicaciones la justifican.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
Sin tratamiento, el pronstico es similar al de la hipertensin primaria no tratada. La mayora de
los investigadores han visto que la intervencin quirrgica adecuada aliviar la hipertensin si
la relacin de actividad renina de la vena renal (lado afectado con el no afectado) es >1,5:1. Sin
embargo, muchos enfermos con relacin de la actividad renina en la vena renal inferior a sta
se han curado tambin de la hipertensin por la revascularizacin o extirpacin del rin
isqumico. Hay evidencia de que la hipertensin <5 aos y las anomalas adecuadas en la UIV
de secuencia rpida o gammagrafa, cuando se consideran en conjunto, son tan fiables para
predecir el resultado de la intervencin quirrgica como la relacin de la actividad renina en la
vena renal. Para aumentar la fiabilidad de la relacin de la actividad renina de la vena renal,
debe obtenerse sangre de las venas renales en condiciones de deplecin de Na para estimular
la liberacin de renina, lo que puede realizarse siguiendo una dieta de 0,5 g Na con diurticos
orales durante 24 h o por inyeccin de 40 a 80 mg i.v. de furosemida, y obteniendo sangre 30
min despus. Las lesiones bilaterales, que se presentan en 35% de los casos, hacen menos
fiables la UIV de secuencia rpida, gammagrafa 99Tc-ADTP y la relacin de la actividad renina
de la vena renal. La actividad renina venosa perifrica no estimulada es muchas veces normal
en la hipertensin renovascular, pero una elevacin aguda de la actividad renina, 60 min
despus de la administracin oral de 50 mg de captopril hasta 150% del nivel basal es
sugestiva de una hipertensin renovascular y puede utilizarse tanto como prueba de seleccin
como pronstica en relacin con la intervencin. El captopril oral estimular tambin la
produccin desproporcionada de renina por el rin isqumico y, por tanto, aumentar la
capacidad de prediccin de las relaciones de la actividad renina en la vena renal.
La revascularizacin del rin afectado con una angioplastia transluminal percutnea se
recomienda para los enfermos ms jvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. Slo
cuando la angioplastia transluminal percutnea no es tcnicamente factible debido a la
amplitud de la enfermedad en las ramas de la arteria renal, se recomienda el injerto de
derivacin de vena safena. A veces, la revascularizacin quirrgica completa exige tcnicas
microvasculares que slo pueden realizarse ex vivo con autotrasplante del rin. El ndice de
curacin es del 90% con la seleccin adecuada y el ndice de mortalidad quirrgica es <1%. El
tratamiento mdico es siempre preferible a la nefrectoma en enfermos jvenes cuyos riones
no pueden ser revascularizados por razones tcnicas.
En comparacin con la enfermedad fibrosa, las lesiones aterosclerticas responden peor a la
ciruga y angioplastia, probablemente porque los enfermos son mayores y su enfermedad
vascular est ms extendida dentro de los riones y por todo el sistema vascular. La
hipertensin puede persistir y las complicaciones quirrgicas son ms frecuentes. La mortalidad
quirrgica es ms alta que en los enfermos jvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. La
reestenosis a los 2 aos de la angioplastia transluminal percutnea se produce hasta en el 50%

de los pacientes con enfermedad vascular renal aterosclertica, especialmente cuando la placa
se encuentra en el orificio de la arteria renal. La colocacin de una espiral reduce el riesgo de
reestenosis. Como, por lo general, la hipertensin renovascular responde a los
antihipertensivos (v. ms arriba) el tratamiento mdico o la angioplastia transluminal percutnea
con colocacin de una espiral es preferible a la ciruga en los enfermos de edad con lesiones
aterosclerticas, a menos que la PA no pueda ser controlada o que la afectacin bilateral o una
lesin en una arteria de un rin solitario amenacen la funcin renal. La decisin de intervenir
quirrgicamente tiene que basarse en el estado general del enfermo, edad y respuesta anterior
al tratamiento mdico y al tipo y localizacin de la enfermedad arterial renal y su amenaza de la
funcin renal. Cuando sea posible, la ciruga debe implicar la reparacin y revascularizacin, en
lugar de la nefrectoma.

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
Es una consecuencia aguda o subaguda de la hipertensin grave, marcada por cefaleas,
embotamiento, confusin o estupor, con o sin convulsiones.
La encefalopata hipertensiva es la crisis hipertensiva tpica, que se ha convertido en un
acontecimiento raro por el moderno tratamiento antihipertensivo. Aunque los ictus isqumicos y
hemorrgicos son ms frecuentes en la hipertensin, la encefalopata hipertensiva es un
trastorno cerebral potencialmente reversible, limitado a los casos graves de hipertensin.
Se cree que su patogenia consiste en un fenmeno de ruptura de la autorregulacin cerebral
de la perfusin sangunea, en el que la PA muy elevada se transmite directamente al lecho
capilar con transudacin y exudacin de plasma al tejido cerebral, provocando un edema
cerebral.
A menudo, se producen alteraciones neurolgicas rpidamente cambiantes como ceguera
cortical transitoria, hemiparesia y defectos hemisensoriales. La PA siempre est elevada, por lo
general con presiones diastlicas >140 mm Hg. Habitualmente hay una retinopata de grado 3
o 4 y la presin del LCR por lo general est elevada.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico depende del cuadro clnico caracterstico y de la exclusin de otras posibles
afecciones. Hay que pensar en otras posibles encefalopatas metablicas pero la mayora de
ellas no se acompaan, por lo general, de una PA muy elevada. El tratamiento (v. Tratamiento
farmacolgico de las urgencias hipertensivas, ms arriba) consiste en la reduccin progresiva
(pero no brusca) de la PA a niveles casi normales en 4 a 6 h. El frmaco de eleccin es el
nitroprusiato sdico.

200 / HIPOTENSIN ORTOSTTICA Y SNCOPE


HIPOTENSIN ORTOSTTICA
Descenso excesivo de la PA (>20/10 mm Hg tpicamente) al adoptar la posicin erecta.
La hipotensin ortosttica no es una enfermedad especfica, sino una manifestacin de la
regulacin anormal de la PA, debida a varias causas.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El estrs gravitacional de la incorporacin sbita provoca normalmente una acumulacin de la
sangre en los vasos venosos de capacitancia de las piernas y el tronco. La disminucin
transitoria subsiguiente del retorno venoso y del gasto cardaco produce una disminucin de la
PA. Los barorreceptores del cayado artico y los cuerpos carotdeos desencadenan reflejos
autnomos que rpidamente la normalizan, provocando una taquicardia transitoria. Estos
cambios reflejan principalmente el aumento, mediado por el simptico, de los niveles de
catecolaminas, que aumenta el tono vasomotor de los vasos de capacitancia, aumenta la
frecuencia cardaca y la contractilidad miocrdica y mejora as el gasto cardaco; la
vasoconstriccin arterial y venosa estn mediadas por mecanismos similares. La inhibicin
vagal aumenta tambin la frecuencia cardaca. Continuando en pie, la secrecin de ADH y la
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca una retencin de Na y agua y
el aumento del volumen sanguneo circulatorio.
Cuando las porciones aferente, central o eferente del reflejo autonmico estn alteradas por
la enfermedad o las drogas, la contractilidad miocrdica o la capacidad de respuesta vascular
est disminuida, hay hipovolemia, o las respuestas hormonales son defectuosas, estos
mecanismos homeostticos pueden ser insuficientes para restablecer la PA disminuida. Las
manifestaciones iniciales de disminucin de la perfusin tisular son los efectos de la alteracin
de la perfusin cerebral; sin embargo, los cambios posturales de la PA no reflejan de forma
fiable la hipoperfusin cerebral.
La hipovolemia es la causa ms frecuente de hipotensin ortosttica sintomtica. Muchas
veces est producida por el uso excesivo de diurticos (p. ej., diurticos del asa como
furosemida, bumetanida y cido etacrnico); la hipovolemia relativa se debe al tratamiento
vasodilatador con preparados de nitratos y bloqueantes Ca (verapamilo, nifedipino, diltiazem,
amblodipino) o inhibidores de la ECA. La hipovolemia y la disminucin del tono vasomotor
causadas por el reposo prolongado en cama son tambin muchas veces causa de hipotensin
ortosttica. Esta ltima es ms frecuente en los diabticos que en los no diabticos tratados
con frmacos antihipertensivos y tambin se presenta secundariamente a la vasodilatacin
durante las enfermedades febriles.
La hipovolemia grave, aguda o subaguda, producida por la enfermedad, puede provocar una
hipotensin ortosttica debida a la disminucin del gasto cardaco a pesar de los reflejos
autnomos intactos. La hemorragia, los vmitos o la diarrea graves, la sudoracin excesiva o la
diuresis osmtica en la diabetes mellitus no controlada pueden llevar a la deplecin de
volumen, deshidratacin e hipotensin ortosttica, a menos que la sustitucin de los lquidos y
electrlitos sea suficiente. La hipopotasemia altera la reactividad del msculo vascular liso y
puede limitar el aumento de la resistencia vascular perifrica al permanecer de pie. La
hipofuncin adrenocortical de la enfermedad de Addison puede llevar a la hipotensin
ortosttica hipovolmica ante la falta de ingestin suficiente de sal. Los efectos de los diurticos
y vasodilatadores se exponen ms adelante.
Los frmacos que alteran los mecanismos autonmicos reflejos y reducen la PA en
posicin erecta, por ejemplo, dosis excesivas de antihipertensivos (metildopa, clonidina,

reserpina, bloqueantes ganglionares) y el uso de frmacos mltiples son tambin frecuentes


causas. Los bloqueadores b-adrenrgicos son una causa rara pero los a-adrenrgicos, como
prazosina, pueden ser causales, especialmente al principio del tratamiento (efecto de primera
dosis). Los frmacos que provocan hipotensin postural deben iniciarse con pequeas dosis
con titulacin gradual en aumento. Otros frmacos que alteran de forma reversible los reflejos
autonmicos y reducen la PA al permanecer en pie (un efecto adverso importante) incluyen
muchos de los empleados para tratar las afecciones psiquitricas, como los inhibidores de la
monoaminooxidasa (ixocarboxacid, fenelzina y tranilcipomina) usados para tratar la depresin;
los antidepresivos tricclicos (nortriptilina, amitriptilina, desipramina, imipramina, protriptilina) o
los antidepresivos tetracclicos; y frmacos fenotiaznico antipsicticos (clorpromazina,
promazina, tioridazina). La quinidina, levodopa, barbitricos y alcohol pueden producir tambin
hipotensin ortosttica. El agente antineoplsico vincristina puede producir una grave
hipotensin ortosttica de larga duracin, debido a su neurotoxicidad.
Los trastornos neurolgicos que afectan al sistema nervioso autnomo interrumpen el
arco simptico reflejo y afectan a las respuestas adrenrgicas normales a la posicin erecta.
Esto es frecuente en la neuropata diabtica, amiloidosis, porfiria, tabes dorsal, siringomielia,
seccin de la mdula espinal, anemia perniciosa, neuropata alcohlica, sndrome de GuillainBarr (polineuropata postinfecciosa) y sndrome de Riley-Day (disautonomia familiar). La
simpatectoma quirrgica, las afecciones vasospsticas o la insuficiencia venosa perifrica
(sobre todo las venas varicosas graves) pueden producir una hipotensin ortosttica. La
hipotensin postural de la enfermedad de Parkinson puede verse agravada por el tratamiento
con levodopa. La hipotensin ortosttica puede ser un componente de la respuesta vasomotora
del sndrome de dumping posgastrectoma.
El sndrome de Shy-Drager y la hipotensin ortosttica idioptica son dos afecciones
neuropticas primitivas, posiblemente relacionadas, que en general acompaan a la
hipotensin ortosttica grave (v. tambin cap. 179). En los enfermos con sndrome de ShyDrager la noradrenalina plasmtica no aumenta en posicin erecta; en los que tienen una
hipotensin ortosttica idioptica, las terminaciones nerviosas simpticas se presentan
deplecionadas de esta hormona. En estos cuadros, las lesiones difusas afectan al sistema
nervioso simptico y parasimptico, a los ganglios basales y a los tractos espinales con la
consiguiente disfuncin autonmica difusa adems de la falta de vasoconstriccin venosa y
arteriolar; prdida de la sudacin; atona intestinal, vesical y gstrica; impotencia; disminucin
de la salivacin y el lagrimeo; midriasis y alteracin de la acomodacin visual. Paradjicamente,
la PA puede estar elevada en posicin supina, aun cuando haya una grave hipotensin
postural, debido a la prdida de la regulacin parasimptica y simptica del sistema
cardiovascular. La hipotensin ortosttica se ve acentuada por la maana temprano debido a la
natriuresis nocturna y puede ser tambin ms destacada en el perodo posprandial y despus
del ejercicio.
En muchos casos de hipertensin arterial sistmica secundaria en la que la PA no est
controlada por los mecanismos homeostticos habituales, la adopcin de la postura erecta
puede provocar ortostatismo; este fenmeno es llamativo en la mayora de los pacientes con
feocromocitoma y tambin se manifiesta en enfermos con hiperaldosteronismo primario que,
paradjicamente, tienen hipertensin en posicin supina e hipotensin ortosttica.
Las causas cardacas de hipotensin postural de aparicin brusca son el IM no reconocido o
la arritmia cardaca. Otras causas cardacas de hipotensin postural que reflejan la incapacidad
de aumentar el gasto cardaco son las miocardiopatas dilatadas graves, la estenosis artica, la
pericarditis constrictiva y la insuficiencia cardaca avanzada de cualquier causa.
En el anciano la disminucin de la capacidad de respuesta barorreceptora, junto con la
disminucin de la compliancia arterial, explica la frecuente hipotensin ortosttica. La
disminucin de la capacidad de respuesta barorreceptora retrasa la reaccin taquicrdica.
Aunque la hipotensin postural se describe aproximadamente en el 20% de los ancianos no
seleccionados, su prevalencia es mucho menor en las residencias de ancianos sanos. Las

mltiples alteraciones coexistentes muchas veces alteran la homeostasia cardiovascular en los


ancianos institucionalizados.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


La debilidad, el aturdimiento, los vrtigos, la confusin o la visin borrosa son prueba de una
reduccin, leve a moderada, de la perfusin cerebral. Con una hipoperfusin cerebral ms
grave, pueden presentarse sncopes o convulsiones generalizadas (v. tambin Sncope, ms
adelante). El ejercicio o una comida abundante pueden exacerbar los sntomas. Otros
fenmenos acompaantes por lo general estn relacionados con la causa subyacente.
Se diagnostica una hipotensin ortosttica cuando los sntomas sugestivos de hipotensin y
una acentuada reduccin de la PA medida se provocan por permanecer en pie y se alivian
echndose. Debe buscarse una causa subyacente basada en las circunstancias de
presentacin del enfermo y en los fenmenos asociados (p. ej., como se describe ms arriba
en el sndrome de Shy-Drager).

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El pronstico depende de la causa subyacente. La hipotensin ortosttica por hipovolemia o
exceso de frmaco se invierte rpidamente corrigiendo estos problemas. La anemia y el
desequilibrio electroltico pueden tratarse especficamente. El ortostatismo de la permanencia
prolongada en cama puede reducirse haciendo que el enfermo se siente todos los das. Los
enfermos ancianos deben mantener una ingestin suficiente de lquidos, limitar o eliminar el
alcohol y ejercitarse regularmente, cuando sea posible. El futuro de los enfermos con un
trastorno subyacente crnico est determinado por el control de la enfermedad: por ejemplo, la
hipotensin postural parece indicar un mal pronstico en los enfermos diabticos con
hipertensin.
Cuando la enfermedad causal no puede mejorarse, el tratamiento est destinado a producir
una vasoconstriccin perifrica y/o a aumentar el gasto cardaco. Muchas veces, esto permite
mantener la PA a un nivel asintomtico (aunque reducido) en posicin erecta. Sin embargo, en
las fases avanzadas del sndrome de Shy-Drager o hipotensin ortosttica idioptica, la
farmacoterapia muchas veces es insuficiente, pudiendo necesitarse alguna forma mecnica de
contrapresin o aparato de contrapulsacin. Si la hipotensin ortosttica est relacionada con
el acmulo venoso en las piernas, las medias elsticas adecuadas pueden mejorar el gasto
cardaco y la PA en bipedestacin. En casos ms avanzados, los trajes inflables antigravedad,
de tipo aviador, aunque muchas veces mal tolerados, pueden ser necesarios para producir
suficiente contrapresin en las piernas y el abdomen.
En el ortostatismo leve, 25 a 50 mg v.o., cada 3 a 4 h, del frmaco adrenrgico perifrico
efedrina, cuando el enfermo est despierto, pueden mantener una PA adecuada. Se ha
utilizado tambin fenilefrina. Un tratamiento alternativo o simultneo es la expansin del
volumen plasmtico, aumentando inicialmente la ingestin de Na y posteriormente
administrando hormonas capaces de retener esta sal. En ausencia de insuficiencia cardaca, la
ingestin de Na puede aumentarse 5 a 10 g por encima del nivel diettico habitual, salando
generosamente el alimento o tomando comprimidos de cloruro sdico. Una dosis de 0,1 a 0,5
mg/d de 9-a fludrocortisona v.o. mejora la respuesta vasoconstrictora perifrica a la
estimulacin simptica, pero slo es eficaz cuando la ingestin de Na es suficiente y se
produce un aumento de peso de 1,3 a 2,2 kg debido a la retencin de Na y a la expansin del
volumen de lquido intravascular. El riesgo de este tratamiento, sobre todo en los enfermos
ancianos o los que tienen una afectacin de la funcin miocrdica, es la aparicin de
insuficiencia cardaca; los edemas dependientes solos, en ausencia de insuficiencia cardaca,
no contraindican el tratamiento continuado. Una importante complicacin es la hipopotasemia
por efecto de eliminacin de K de la administracin de mineralocorticoides acompaada de una

elevada ingestin de Na; pueden ser necesarios los suplementos de K. Un riesgo aadido es la
hipertensin en posicin supina.
Se ha comunicado que el tratamiento con propranolol aumenta los efectos beneficiosos de la
administracin de Na y mineralocorticoides. El b-bloqueo con propranolol que da lugar a una
vasoconstriccin vascular perifrica a-adrenrgica no contrarrestada, impide la vasodilatacin
que se produce en algunos enfermos al estar de pie. El riesgo es la disminucin de la excrecin
de Na con aparicin de insuficiencia cardaca.
La dihidroergotamina, un constrictor selectivo de los vasos perifricos de capacitancia, ha
mostrado slo ventajas a corto plazo; los riesgos son la hipertensin supina y la gangrena de
las extremidades. Los AINE pueden producir retencin renal de Na e inhibir la vasodilatacin
inducida por las prostaglandinas; 25 a 50 mg 3/d de indometacina v.o. pueden ser beneficiosos
para aumentar la resistencia vascular perifrica. Sin embargo, estos frmacos pueden provocar
sntomas GI y reacciones vasopresoras no deseadas (descritas en los pacientes tratados
simultneamente con indometacina y simpaticomimticos). La metoclopramida puede inhibir los
efectos natriurticos y vasodilatadores del exceso de dopamina (una rara causa de hipotensin
ortosttica) pero puede exacerbar un parkinsonismo. La estimulacin auricular rpida ha tenido
un xito limitado, sobre todo en enfermos con ritmos cardacos lentos.
En los pacientes con ortostatismo grave, que no responden a otros frmacos, puede ensayarse
midodrine. Sin embargo, su relacin riesgo/beneficio no ha sido establecida.
Debe animarse a los enfermos de edad avanzada para que cambien de postura lentamente;
dormir con la cabecera de la cama elevada puede aliviar los sntomas estimulando la retencin
de sodio y reduciendo la diuresis nocturna. Debe evitarse tambin la permanencia prolongada
en pie. El ejercicio regular de moderada intensidad estimula el tono vascular general y reduce
la acumulacin venosa.

SNCOPE
(Desmayo)
Breve prdida de conciencia, con prdida del tono postural.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El sncope puede ser consecuencia de diversas causas cardiovasculares y no cardiovasculares
y es recurrente hasta en 1/3 de los casos. La base fisiopatolgica ms frecuente del sncope es
la disminucin aguda de la perfusin cerebral (con la consiguiente hipoxemia cerebral)
secundaria a una disminucin del gasto cardaco; la causa ms frecuente son las arritmias,
incluidas las alteraciones de la conduccin. Las frecuencias cardacas <30 a 35/min o >150 a
180/min pueden provocar el sncope; cuando existe una enfermedad cardiovascular,
alteraciones menos extremas de la frecuencia cardaca pueden ser causantes. El sncope
arrtmico rara vez se produce en ausencia de cardiopata. En el anciano es frecuente el sncope
debido a ms de una causa.
Las bradiarritmias (especialmente las de comienzo brusco) pueden provocar un sncope. Las
bradiarritmias son el sndrome del seno enfermo, con o sin taquiarritmias y el bloqueo
auriculoventricular de grado elevado. Pese a que las bradiarritmias se presentan a todas las
edades, son muy frecuentes en los ancianos y, por lo general, se deben a la isquemia o fibrosis
del sistema de conduccin. La digital, los -bloqueantes (incluidos los -bloqueantes
oftlmicos), los bloqueadores del Ca y otros frmacos pueden provocar tambin bradiarritmias.

Las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares que provocan sncope pueden estar


en relacin con una isquemia, una insuficiencia cardaca, toxicidad medicamentosa (el sncope
por quinidina es el mejor conocido), las anomalas electrolticas, la preexcitacin y otras
afecciones. El sncope con dolor torcico de isquemia miocrdica depende generalmente de
una arritmia o bloqueo cardaco pero raramente puede reflejar una disfuncin ventricular
isqumica importante con disminucin del gasto cardaco. El sncope puede deberse a un
bloqueo auriculoventricular en el IM inferior agudo.
Muchos otros mecanismos, frecuentemente en combinacin, pueden reducir el gasto cardaco,
como la disminucin de la PA sistmica por vasodilatacin perifrica, disminucin del retorno
venoso al corazn, hipovolemia y obstruccin de la salida cardaca. La disminucin de la
perfusin cerebral puede deberse tambin a una vasoconstriccin cerebral provocada, por
ejemplo, por una hipocapnia.
El sndrome del ejercicio (esfuerzo) indica una obstruccin del flujo de salida cardaco,
principalmente debida a una estenosis artica. El sncope refleja la isquemia cerebral por
incapacidad de aumentar el gasto cardaco, combinada con la vasodilatacin perifrica del
esfuerzo. En el sncope prolongado puede haber convulsiones. La hipovolemia y los frmacos
inotrpicos positivos (p. ej., digital) acentan la obstruccin de la salida en la miocardiopata
hipertrfica obstructiva y pueden precipitar el sncope; muchas veces, ste se presenta
inmediatamente despus del ejercicio cuando disminuyen el retorno venoso, la presin
auricular izquierda y el llenado ventricular. Las arritmias pueden contribuir a ello. El mal
funcionamiento de una prtesis valvular cardaca puede ser la causa. El sncope de esfuerzo
puede deberse tambin a otras causas de obstruccin de la salida (p. ej., obstruccin vascular
pulmonar por embolia pulmonar o hipertensin pulmonar), infrallenado ventricular por
disminucin de la compliancia ventricular izquierda o taponamiento cardaco, u obstruccin al
retorno venoso (estenosis tricuspdea o pulmonar grave, mixoma intracardaco). El mixoma
puede provocar tambin un sncope postural debido a la obstruccin del orificio mitral por un
mixoma auricular pediculado. La disminucin del retorno venoso est implicada en el sncope
por tos y miccin nocturna y en el sncope que tiene lugar con la maniobra de Valsalva; el
aumento de la presin intratorcica limita el retorno venoso, reduciendo el gasto cardaco y la
presin arterial sistmica.
La vasodilatacin perifrica que da lugar a la disminucin de la presin arterial sistmica
explica el sncope del seno carotdeo (acompaado con frecuencia por la lentificacin de la
frecuencia cardaca), la hipotensin postural (incluida la disminucin de la cardioaceleracin
mediada por los barorreceptores y la vasoconstriccin del anciano) y el sncope tras la
simpatectoma o con diversas neuropatas perifricas caracterizadas por el fracaso de la
vasoconstriccin compensadora, que es tambin el mecanismo inicial del desmayo simple
(sncope vasodepresor). Teleolgicamente, la vasodilatacin prepara para la huida despus del
temor. Cuando la vasodilatacin va seguida de la lentificacin de la frecuencia cardaca (ms
que de la taquicardia anticipada de la huida) el gasto cardaco insuficiente provoca el sncope.
La ansiedad presincopal puede acompaarse de hiperventilacin; la hipocapnia resultante
provoca una vasoconstriccin cerebral, que reduce an ms la perfusin cerebral (v. sncope
por hiperventilacin, ms adelante y tambin Disnea, en el cap. 63).
El sncope de la deglucin en pacientes con enfermedad esofgica generalmente se debe a
mecanismos reflejos vasovagales, que provocan bradicardia y vasodilatacin. El sncope
postural puede deberse a una hipovolemia (frecuentemente provocada por diurticos o
vasodilatadores, sobre todo en los ancianos, o por prdida de sangre); tpicamente, el enfermo
se recupera por completo del sncope hipovolmico o vasovagal al adoptar una posicin
horizontal.
El sncope por hiperventilacin es atribuido a la alcalosis respiratoria; la vasoconstriccin
provocada por la hipocapnia reduce el flujo sanguneo cerebral. En el sncope de los
levantadores de pesos otra causa benigna, la hiperventilacin antes del levantamiento del

peso, produce hipocapnia, vasoconstriccin cerebral y vasodilatacin perifrica; la maniobra de


Valsalva del levantamiento disminuye el retorno venoso y el gasto cardacos y la postura en
cuclillas dificulta an ms el retorno venoso y potencia la vasodilatacin sistmica y la PA
disminuida.
Raramente, el sncope puede formar parte de un ataque isqumico transitorio del sistema
vertebrobasilar pero, tpicamente, hay un dficit sensitivo o motor transitorio asociado. El
sncope se produce con la artritis de Takayasu y, ocasionalmente, acompaa a la migraa;
puede verse precipitado por el ejercicio de brazos cuando un sndrome de robo de la
subclavia afecta a la circulacin cerebral posterior. Raramente es el sntoma de presentacin
de la diseccin artica aguda.
Otras causas no cardiovasculares frecuentes del sncope pueden ser neurolgicas o
metablicas. El sncope puede presentarse durante las convulsiones o en el estado postictal.
Neuropatas perifricas de diversas causas pueden provocar una hipotensin ortosttica. La
hipoglucemia puede causar un sncope al alterar el metabolismo cerebral (v. ms arriba). Las
alteraciones metablicas de la hiperventilacin se exponen ms arriba. La hipotensin asociada
a una reaccin anafilctica a un frmaco puede tambin provocar el sncope.

SNTOMAS Y SIGNOS
El paciente sincopado no responde a los estmulos y pierde el tono postural. El desmayo, los
vrtigos o el aturdimiento pueden indicar una prdida de consciencia amenazante, y cuando el
enfermo est en pie evoluciona ms frecuentemente al sncope. Por definicin, el enfermo
sincopal revive espontneamente.
El sncope de etiologa cardaca empieza y termina tpicamente de forma brusca y espontnea.
Muy frecuentemente se debe a una arritmia. Es tpico que el sndrome de Stokes-Adams se
presente sin avisar, incluso en un enfermo sentado; los sncopes debidos a otras arritmias a
menudo se presentan con palpitaciones o despus de stas (v. tambin sncope de esfuerzo,
ms arriba).
El sncope vasovagal (vasodepresor) se ve tpicamente precipitado por los estmulos fsicos o
emocionales desagradables (p. ej., dolor, miedo, visin de la sangre), generalmente tiene lugar
en posicin erecta y muchas veces va precedido por sntomas de aviso mediados vagalmente,
como nuseas, debilidad, bostezos, aprensin, visin borrosa y sudoracin. El sncope
ortosttico (v. Hipotensin ortosttica, ms arriba) debido a una hipovolemia subyacente o a un
acmulo de sangre, ocurre con gran frecuencia al adoptar la posicin erecta despus del
reposo en cama prolongado, en los enfermos de edad, con venas varicosas graves o con
diversos tipos de medicamentos. La acumulacin venosa con llenado cardaco insuficiente,
incluso sin cambios bruscos de postura, produce un sncope en las personas sanas que estn
mucho tiempo de pie, sin moverse (desmayos de la escuadra de desfile).
El sncope debido a convulsiones es de comienzo brusco y se acompaa de sacudidas o
convulsiones musculares, incontinencia y mordedura de la lengua (puede producirse una lesin
traumtica); puede seguir una confusin postictal. El sncope puede producirse tambin en
estado postictal.
El sncope por embolia pulmonar generalmente indica una obstruccin vascular pulmonar
masiva y muchas veces se acompaa de disnea, taquipnea, molestias torcicas, cianosis e
hipotensin.
El sncope de comienzo gradual (con sntomas de advertencia) y de eliminacin lenta indica
cambios metablicos, como hipoglucemia o hipocapnia de hiperventilacin; esta ltima muchas
veces va precedida de parestesias y molestias torcicas.

DIAGNSTICO
La historia y la exploracin fsica, con especial atencin a las alteraciones cardiovasculares y
neurolgicas, definen tpicamente los procedimientos diagnsticos necesarios. Es importante la
distincin entre el sncope debido a causas cardiovasculares y el debido a causas no
cardiovasculares o desconocidas; el primero se acompaa de un marcado aumento del riesgo
de mortalidad, sobre todo muerte sbita, y precisa su determinacin exacta. No es seguro si lo
que causa el aumento de mortalidad es el sncope o la enfermedad subyacente.
La historia puede sugerir la causa al definir la edad de comienzo, la relacin con la posicin o la
actividad, las enfermedades acompaantes, los sntomas premonitorios y las caractersticas
precipitantes o los hechos que producen alivio. Sin embargo, muchas veces el sncope se
produce sin testigos y estos hechos clave pueden ser difciles de establecer. Es fundamental el
conocimiento de la farmacoterapia concomitante (sobre todo antihipertensivos, diurticos,
vasodilatadores o antiarrtmicos con accin proarrtmica o modificadora de la conduccin).
A la exploracin fsica, el enfermo es descrito muchas veces como plido, inmvil, sudoroso,
con extremidades fras y pulso dbil o ausente, hipotenso, y con respiracin superficial y rpida.
Debern determinarse la frecuencia cardaca y la PA, valorando los cambios posturales. Un
soplo carotdeo o la disminucin del pulso en la cartida indican una causa cerebrovascular. El
soplo vasal spero, de culminacin tarda, de la estenosis artica, que se irradia a las arterias
cartidas, o el soplo sistlico de la miocardiopata hipertrfica obstructiva, que aumenta con la
maniobra de Valsalva y desaparece al ponerse en cuclillas, hace pensar en una obstruccin del
flujo de salida, pero las arritmias acompaantes pueden tambin provocar el sncope. El clic y
el soplo del prolapso de la vlvula mitral (que se oyen antes en la sstole y son ms destacados
en la posicin erecta), seala hacia una causa arrtmica. Es necesaria una nueva evaluacin en
la sospecha de hemorragia, otras formas de hipovolemia o un defecto neurolgico focal.
La presentacion clnica puede ser imitada haciendo que el paciente hiperventile o
comprimiendo el seno carotdeo (que debe hacerse siempre con control ECG y nunca a ambos
lados simultneamente), que puede descubrir la evidencia de hipersensibilidad del seno
carotdeo.
Los enfermos con sncope tusgeno suelen tener una enfermedad pulmonar y los que
presentan sncope con miccin padecen una hipertrofia prosttica asociada.
En el desmayo histrico, no hay alteraciones de la frecuencia cardaca ni de la PA, as como
tampoco evidencia de palidez o sudoracin.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
El ECG de 12 derivaciones puede descubrir una arritmia, una alteracin de la conducin, una
hipertrofia ventricular, una preexcitacin, una prolongacin de QT, mal funcionamiento del
marcapasos o isquemia miocrdica o IM. En ausencia de indicacin clnica alguna ser
prudente un control al menos de 24 h con ECG Holter. Para verse implicada como causa,
cualquier arritmia que se descubra debe acompaarse con una alteracin de la consciencia,
pero muchos enfermos no experimentan un sncope recurrente durante el control. Si el sncope
tiene sntomas premonitorios, el registro de los episodios puede tener valor.
Un ECG de seal promediada puede descubrir la predisposicin a las arritmias ventriculares.
Deber pensarse en un estudio electrofisiolgico invasivo en caso de que los estudios no
invasivos no sean capaces de descubrir el sncope arrtmico recurrente sospechado. El papel
de los estudios electrofisiolgicos sigue en discusin excepto para el sncope recurrente
inexplicado; una respuesta negativa determina un subgrupo de bajo riesgo con un elevado
ndice de remisin del sncope. Las pruebas de esfuerzo tienen menos valor, a menos que la
actividad fsica precipite el sncope. La prueba de la mesa de balanceo puede identificar el

sncope vasodepresor u otros provocados por reflejos. La ecocardiografa puede confirmar una
cardiopata sospechada o la disfuncin de una vlvula protsica cardaca. La fluoroscopia con
intensificacin de imgenes tiene tambin valor para este ltimo fin. La ecocardiografa
transesofgica es importante para el diagnstico de la disfuncin de una prtesis valvular
cardaca si la ecocardiografa transtorcica est incluida. La ecocardiografa puede diagnosticar
un derrame pericrdico e indicar un taponamiento cardaco.
Las pruebas rutinarias de laboratorio tienen valor limitado y los estudios adicionales deben
tener objetivos concretos. La glucemia en ayunas puede confirmar una hipoglucemia. El Hct
puede descubrir una anemia y la hipopotasemia o hipomagnesemia puede identificarse como
un factor predisponente a las arritmias. La elevacin de la troponina srica o de la creatina
fosfocinasa puede identificar la causa no habitual de un IM agudo, que se presenta como un
sncope. La PO2 est disminuida y puede haber signos ECG de cor pulmonale agudo con
embolia pulmonar; la gammagrafa de perfusin o ventilacin es excelente para la seleccin. El
EEG est justificado si se sospecha un trastorno por convulsiones. La Tc y la RM de la cabeza
y el cerebro estn indicadas en el dficit neurolgico focal o si, en el diagnstico diferencial, se
sospecha un proceso intracraneal.
Los enfermos que mantienen una lesin corporal con un episodio sincopal deben ser objeto de
una evaluacin ms profunda de las causas del sncope.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
En las personas jvenes sin afecciones cardiovasculares, el sncope por causas desconocidas
tiene un pronstico favorable y raramente es necesaria una evaluacin compleja. Por el
contrario, en el anciano, el sncope puede deberse a la interaccin de problemas coexistentes
que pueden afectar a los mecanismos cardiovasculares de compensacin. Tpicamente, la
adopcin de la postura horizontal termina el episodio sincopal y no es necesario otro
tratamiento inmediato a menos que lo exija la causa subyacente. La elevacin de las piernas
restablece ms rpidamente la perfusin cerebral. Si se permite que el paciente se siente
demasiado deprisa, el sncope puede recurrir; a veces, el problema se ve agravado si el
paciente es incorporado o trasladado en posicin erecta.
Las bradiarritmias pueden exigir la implantacin de un marcapaso y las taquiarritmias necesitan
una farmacoterapia especfica. En las arritmias ventriculares pueden ser necesarios los
desfibriladores implantables. La hipersensibilidad del seno carotdeo puede exigir la colocacin
de un marcapaso para las bradiarritmias o bien la irradiacin del seno carotdeo puede aliviar el
componente vasodepresor. El tratamiento de la deplecin de volumen, la hipoglucemia, las
anemias, las alteraciones electrolticas o la intoxicacin por frmacos es estndar. La edad
avanzada no contraindica la ciruga de la vlvula artica, la ciruga valvular ms frecuente en el
anciano. La miocardiopata hipertrfica con obstruccin se trata con -bloqueantes, verapamilo
o miomectoma septal; las arritmias acompaantes pueden responder a estos tratamientos y a
amiodarona.

201 / ARTERIOESCLEROSIS
Trmino genrico para varias afecciones en las que la pared arterial se engrosa y pierde
elasticidad.
La enfermedad vascular que afecta al cerebro, corazn, riones, otros rganos vitales y
extremidades es la causa principal de la morbilidad y mortalidad en Estados Unidos y en la
mayora de los pases occidentales. En 1994, se produjeron en Estados Unidos casi 1 milln de
muertes por enfermedad vascular (el doble que por cncer y 10 veces ms que por
accidentes). Aunque la prevencin y tratamiento de la arteriopata coronaria (AC) produjo una
disminucin del 28,6% en los ndices de mortalidad ajustados por la edad entre 1984 y 1994 la
EAC y el ictus isqumico combinados son el asesino nmero 1 en los pases industrializados
occidentales y su prevalencia es creciente en el resto del mundo.
El ndice de mortalidad por AC entre los hombres blancos de 25 a 34 aos de edad es
aproximadamente de 1/10.000; a la edad de 55 a 64 aos es casi de 1/100. Esta relacin con
la edad puede deberse al tiempo necesario para que se desarrollen las lesiones o a la duracin
de la exposicin a los factores de riesgo. El ndice de mortalidad por AC entre los hombres
blancos de 35 a 44 aos es 6,1 veces el de las mujeres blancas de la misma edad. Por razones
desconocidas, la diferencia debida al sexo es menos evidente en los no blancos.
La aterosclerosis es la enfermedad vascular ms frecuente y ms grave. Las formas no
ateromatosas son la arteriolosclerosis y la arteriosclerosis de Mnckeberg.

ATEROSCLEROSIS
Es una forma de arteriosclerosis que se caracteriza por engrosamiento subntimo en parches
(ateromas) de las grandes y medianas arterias, que pueden reducir u obstruir el flujo
sanguneo.
La prevalencia de las manifestaciones clnicas de la aterosclerosis en general aumenta en las
mujeres posmenopusicas y comienza a aproximarse a la de los hombres de la misma edad.

PATOLOGA Y PATOGENIA
La placa aterosclertica est formada por lpidos intracelulares y extracelulares acumulados,
clulas musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglicanos. La primera lesin detectable
de la aterosclerosis es la estra grasa (formada por clulas espumosas cargadas de lpidos, que
son macrfagos que han emigrado como monocitos de la circulacin a la capa subendotelial de
la ntima), que ms tarde evoluciona a la placa fibrosa, (formada por clulas musculares lisas
de la ntima, rodeadas por tejido conjuntivo y lpidos intra y extra celulares).
Los vasos aterosclerticos presentan una expansin sistlica reducida y una propagacin en
ondas anormalmente rpidas. Las arterias arteriosclerticas de las personas hipertensas tienen
tambin una elasticidad reducida, que se reduce an ms cuando se desarrolla la
aterosclerosis.
Para explicar la patogenia de la aterosclerosis se han propuesto dos hiptesis principales: la
hiptesis lipdica y la de la lesin endotelial crnica. Probablemente estn relacionadas entre s.
La hiptesis lipdica propone que la elevacin de los niveles plasmticos de LDL produce la
penetracin de sta en la pared arterial, produciendo la acumulacin de lpidos en las clulas
musculares lisas y en los macrfagos (clulas espumosas). La LDL aumenta tambin la
hiperplasia de las clulas musculares lisas y su migracin a la regin subntima e ntima en

respuesta a los factores de crecimiento. En este ambiente, la LDL es modificada u oxidada y se


hace ms aterognica. Las pequeas partculas densas de colesterol LDL son tambin ms
susceptibles de modificacin y oxidacin. La LDL modificada u oxidada es quimiotctica para
los monocitos, estimulando su migracin a la ntima, su aparicin precoz en la estra grasa y su
transformacin y retencin en el compartimiento subntimo como macrfagos. Los receptores
limpiadores de la superficie de los macrfagos facilitan la entrada de LDL oxidada en estas
clulas, transfirindolas a los macrfagos cargados de lpidos y a las clulas espumosas. La
LDL oxidada es tambin citotxica para las clulas endoteliales y puede ser responsable de su
disfuncin o prdida de la lesin ms avanzada.
Se ha estudiado un modelo de aterosclerosis en monos alimentados con una dieta rica en
colesterol. De 1 a 2 sem despus de provocar la hipercolesterolemia, los monocitos se fijan a la
superficie de receptores especficos, emigran al subendotelio y acumulan lpidos (de ah,
clulas espumosas). Las clulas musculares lisas proliferantes tambin acumulan lpidos. A
medida que la estra grasa y la placa fibrosa crecen y sobresalen en la luz, el subendotelio
queda expuesto a la sangre en puntos de retraccin o desgarro endotelial, se agregan las
plaquetas y se forman trombos murales. La liberacin de factores del crecimiento de las
plaquetas agregadas puede aumentar la proliferacin muscular lisa en la ntima.
Alternativamente, la organizacin e incorporacin del trombo a la placa aterosclertica puede
contribuir a su crecimiento.
La hiptesis de la lesin endotelial crnica postula que la lesin endotelial por diversos
mecanismos produce la prdida del endotelio, adhesin de plaquetas, quimiotaxis de los
monocitos y linfocitos de clulas T y la liberacin de factores del crecimiento procedentes de las
plaquetas y de los monocitos, que provocan la migracin de las clulas musculares lisas de la
media a la ntima, donde se replican, sintetizan tejido conjuntivo y proteoglicanos formando una
placa fibrosa. Otras clulas (p. ej., macrfagos, clulas endoteliales, clulas musculares
arteriales lisas) producen tambin factores del crecimiento que pueden contribuir a la
hiperplasia muscular lisa y a la produccin de matriz extracelular.
Estas dos hiptesis estn ntimamente unidas entre s y no se excluyen mutuamente. Las LDL
modificadas son citotxicas para las clulas endoteliales cultivadas y pueden provocar una
lesin endotelial, atraer monocitos y macrfagos y estimular el crecimiento del msculo liso.
Las LDL modificadas inhiben tambin la movilidad de los macrfagos de modo que, cuando
stos se transforman en clulas espumosas en el espacio subendotelial pueden quedar
atrapadas. Adems, las clulas endoteliales en regeneracin (despus de la lesin) estn
funcionalmente afectadas y aumentan la captacin de LDL del plasma.
La placa aterosclertica puede crecer lentamente y a lo largo de varias dcadas puede producir
una estenosis grave o puede evolucionar hasta la oclusin arterial total. Con el tiempo, la placa
se calcifica. Algunas placas son estables pero otras, especialmente las ricas en lpidos y
clulas inflamatorias (p. ej., macrfagos) y cubiertas por una fina capa fibrosa, pueden sufrir
una fisura o rotura espontnea, exponiendo el contenido de la placa a la sangre circulante.
Estas placas se consideran inestables o vulnerables y estn ms ntimamente asociadas con el
comienzo de un episodio isqumico agudo. La placa rota estimula la fibrosis, los trombos
pueden producir mbolos, ocluir rpidamente la luz, precipitando un ataque cardaco o un
sndrome isqumico agudo o quedar incorporadas gradualmente a la placa, contribuyendo a su
crecimiento gradual.

FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo, no reversibles, de aterosclerosis, son la edad, el sexo
masculino y la historia familiar de aterosclerosis prematura. Los principales factores de riesgo
reversibles se exponen ms adelante. La evidencia indica tambin con fuerza que la inactividad
fsica se acompaa de un aumento del riesgo de AC. Aunque se ha propuesto el tipo de
personalidad como un factor de riesgo, su papel est siendo discutido.

Niveles lipdicos sricos anormales. Los niveles elevados de lipoprotenas de baja densidad
(LDL) y los reducidos de lipoprotenas de alta densidad (HDL) predisponen a la aterosclerosis.
La asociacin de los niveles de colesterol srico total y colesterol LDL con el riesgo de AC es
directa y continua. Los niveles de HDL se correlacionan inversamente con el riesgo de AC. Las
causas principales de reduccin de HDL son el consumo de cigarrillos, la obesidad y la falta de
actividad fsica. Las HDL bajas se acompaan del uso de esteroides andrognicos y
relacionados (como los esteroides anablicos), b-bloqueantes, e hipertrigliceridemia y factores
genticos.
Los niveles de colesterol y la prevalencia de AC se ven influidos por factores genticos y
ambientales (como la dieta). Las personas con bajos niveles de colesterol en suero que van de
un pas con una prevalencia baja de AC a otro con prevalencia elevada de AC y que tienden a
alterar sus hbitos alimentarios de acuerdo con ello, presentan niveles de colesterol srico ms
altos y un aumento del riesgo de AC.
Hipertensin. La PA diastlica o sistlica elevada es un factor de riesgo de ictus, de IM y de
insuficiencia cardaca renal. El riesgo que acompaa a la hipertensin es menor en sociedades
con bajas concentraciones medias de colesterol.
Consumo de cigarrillos. El tabaquismo aumenta el riesgo de arteriopatas perifricas, AC,
enfermedades cerebrovasculares y oclusin del injerto despus de la ciruga de reconstruccin
arterial. El tabaquismo es especialmente peligroso en personas con riesgo cardiovascular
avanzado. Hay una relacin con la dosis entre el riesgo de ECA y el nmero de cigarrillos
consumidos diariamente. El tabaquismo pasivo puede aumentar tambin el riesgo de AC. Tanto
el hombre como la mujer son sensibles, pero el riesgo puede ser mayor para esta ltima. La
nicotina y otras sustancias qumicas derivadas del tabaco son txicas para el endotelio
vascular.
El consumo de cigarrillos aumenta los niveles de LDL y reduce los de HDL, eleva el monxido
de carbono de la sangre (pudiendo producir as una hipoxia endotelial) y estimula la
vasoconstriccin de las arterias, ya estrechadas por la aterosclerosis. Aumenta tambin la
reactividad plaquetaria, que puede favorecer la formacin de un trombo de plaquetas, y
aumenta la concentracin de fibringeno plasmtico y el Hct, provocando un aumento de la
viscosidad de la sangre.
Diabetes mellitus. Tanto la diabetes mellitus insulino dependiente como la no insulino
dependiente se acompaan del desarrollo ms precoz y ms amplio de la aterosclerosis como
parte de un trastorno metablico difuso que incluye la dislipidemia y la glucosilacin del tejido
conjuntivo. La hiperinsulinemia lesiona el endotelio vascular. La diabetes es un factor de riesgo
especialmente importante en las mujeres, y contrarresta significativamente el efecto protector
de las hormonas femeninas.
Obesidad. En algunos estudios se ha visto que la obesidad, sobre todo la obesidad del tronco
en el hombre, es un factor de riesgo independiente de EAC. La hipertrigliceridemia se
acompaa frecuentemente de obesidad, diabetes mellitus y resistencia a la insulina y parece
ser un importante factor de riesgo independiente en personas con niveles bajos de LDL o de
HDL y en los no ancianos. No todas las elevaciones de los triglicridos son probablemente
aterognicas. Las partculas lipoproteicas, ms densas, de muy baja densidad, pueden
significar un mayor riesgo.
Inactividad fsica. En varios estudios se ha relacionado el estilo de vida sedentaria con el
aumento del riesgo de AC, y otros han demostrado que el ejercicio regular puede ser protector.
Hiperhomocisteinemia. La homocisteinemia alta en la sangre, debido a una disminucin
genticamente determinada en su metabolismo, puede provocar una lesin vascular endotelial,

que predispone a los vasos a la aterosclerosis (v. tambin cap. 202 e Hiperhomocisteinemia en
el cap. 132).
Infeccin por Chlamydia pneumoniae. La infeccin por Chlamydia pneumoniae o infeccin
vrica puede desarrollar un papel en la lesin endotelial y en la inflamacin vascular crnica que
puede llegar a la aterosclerosis.

SIGNOS Y SNTOMAS
La aterosclerosis es silenciosa de modo caracterstico hasta que aparece una estenosis crtica,
la trombosis, un aneurisma o un mbolo. Inicialmente, los signos y sntomas reflejan la
incapacidad del flujo circulatorio de aumentar segn la demanda (p. ej., angina de esfuerzo,
claudicacin intermitente). Los signos y sntomas en general se desarrollan gradualmente a
medida que el ateroma invade la luz vascular. Sin embargo, cuando una arteria importante es
ocluida de forma aguda, los signos y sntomas pueden ser notables. Los trastornos isqumicos
especficos relacionados con la oclusin se describen en otro lugar, en seccin 16 y captulo
174.
DIAGNSTICO
La sospecha de aterosclerosis se basa en los factores de riesgo y en sus sntomas y signos, de
los que puede haber pocos. La obstruccin ateromatosa se confirma generalmente por la
arteriografa o la ecocardiografa Doppler. El diagnstico de sus manifestaciones especficas (p.
ej., EAC) se describe en otro lugar de este Manual.
La hiperlipidemia (v. tambin cap. 15) se presenta en general con signos y sntomas de
aterosclerosis obliterante primitiva que afecta al cerebro (ataques isqumicos cerebrales
transitorios o ictus), corazn (angina de pecho o IM), intestino y extremidades inferiores
(claudicacin intermitente). Los xantomas (en los pliegues de las manos y los codos y
siguiendo las vainas tendinosas) y los xantelasmas a veces se acompaan de una
hiperlipidemia, sobre todo de tipo familiar. Los ataques recurrentes de pancreatitis aguda, con o
sin alcoholismo, indican una hipertrigliceridemia. La historia familiar de hiperlipidemia o el
comienzo de una enfermedad cardiovascular antes de los 60 aos es otra razn para buscar
una aterosclerosis prematura.

PREVENCIN
La forma ms eficaz de prevenir las complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares de la
aterosclerosis y la trombosis arterial acompaante es prevenir la aterosclerosis propiamente
dicha. Los factores reversibles de riesgo de aterosclerosis son los niveles lipdicos anormales
en el suero, la hipertensin, el consumo de cigarrillos, la diabetes mellitus, la obesidad, la
inactividad fsica, la hiperhomocisteinemia y, posiblemente, la infeccin por C. pneumoniae. El
conocimiento creciente de estos factores de riesgo y de su papel en la etiologa, patogenia y
curso de la aterosclerosis llevar a una actuacin ms centrada en la enfermedad preclnica o
en la aterosclerosis franca, contribuyendo, por tanto, a futuras disminuciones de la morbididad y
mortalidad.
Niveles lipdicos sricos anormales. Al menos 20 estudios aleatorios demuestran que la
disminucin de los niveles de LDL colesterol muestra la progresin o induce la regresin de AC,
reduciendo los episodios coronarios. Los beneficios son mximos en los pacientes con el
mayor riesgo de AC (los que tienen otros factores de riesgo, p. ej., hipertensin, consumo de
cigarrillos) y los que tienen las cifras de colesterol ms elevadas. La reduccin de los LDL del
suero es beneficiosa en los que tenan una AC preexistente, incluso si sus concentraciones de
LDL no estn elevadas. Recientes estudios han demostrado una disminucin significativa de la
mortalidad cardiovascular y total cuando se emplean estatinas para reducir el nivel de
colesterol. Las estatinas hacen tambin ms lenta la evolucin de las AC (segn demuestra la

angiografa) en enfermos con injertos de derivacin arterial y niveles de colesterol LDL


elevados. Las normas para seleccionar y tratar la hipercolesterolemia leve, moderada y grave
se discuten en el captulo 15.
Hipertensin. El tratamiento de los enfermos con PA elevada reduce el ictus y la mortalidad
general, pero su efecto sobre la reduccin de los episodios coronarios es menos llamativo. Los
anlisis acumulados de los estudios de la reduccin de la PA muestran una reduccin del
riesgo de ictus del 40%, del 8% del IM y del 10% de la mortalidad cardiovascular.
Consumo de cigarrillos. Siempre que sea posible, debe estimarse la interrupcin del
consumo de cigarrillos. El riesgo en las personas que lo abandonan, independientemente de
cunto tiempo haban fumado, es la mitad que el de los que continan fumando. El abandono
del tabaco disminuye tambin la morbididad y mortalidad en pacientes con enfermedad
vascular perifrica y disminuye la mortalidad despus de la ciruga de derivacin y en los
enfermos post-IM.
Diabetes mellitus. Aunque el control estricto de la glucemia reduce el riesgo de
complicaciones microvasculares de la diabetes, sus efectos sobre la enfermedad
macrovascular y la aterosclerosis estn menos claros. La hiperlipidemia y la hipertensin son
ms frecuentes entre los diabticos y estos factores de riesgo, junto con la hiperinsulinemia,
pueden contribuir al aumento de riesgo de AC.
Obesidad. La prdida de peso eleva las concentraciones de HDL y debe estimularse, cuando
sea posible.
Inactividad fsica. Varios estudios aleatorios han demostrado que el ejercicio moderado,
realizado de forma constante, reduce las manifestaciones clnicas y la mortalidad de la AC en
los enfermos de alto riesgo. Se ha comunicado tambin que el ejercicio regular disminuye la
frecuencia de IM y muertes, pero no es seguro si esta asociacin es causal o indica
simplemente que las personas ms sanas tienen ms probabilidades de hacer ejercicio con
regularidad. El ejercicio regular aumenta las concentraciones de HDL y puede disminuir la PA.
Hiperhomocisteinemia. La hiperhomocisteinemia, en presencia o ausencia de
concentraciones plasmticas bajas de vitamina B, puede corregirse mediante la administracin
de folato, con o sin suplementos de vitamina B. Sin embargo, no est claro si este tratamiento
es beneficioso.
Infeccin por Chlamydia pneumoniae. El conocimiento del papel de la infeccin y de la
inflamacin en la aterosclerosis y sus complicaciones est mejorando. Hay estudios en marcha
para valorar si un tratamiento antibitico actuar sobre las manifestaciones clnicas de la
infeccin.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la aterosclerosis establecida se orienta a sus complicaciones (p. ej., angina
de pecho, IM, arritmias, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, ictus isqumico y oclusin
arterial perifrica). Estos temas se tratan en otros lugares del Manual.

ARTERIOSCLEROSIS NO ATEROMATOSA
En la arteriosclerosis de la aorta y sus ramas principales se desarrolla con la edad una fibrosis
y cierto engrosamiento de la ntima, con debilitamiento y rotura de las laminillas elsticas. La
media (capa muscular lisa) se atrofia hasta cierto punto y la luz de la aorta o una o ms de sus
ramas se ensancha (ectasia), dando lugar, posiblemente, a un aneurisma. La hipertensin
desarrolla un papel importante en la aterosclerosis artica y en la formacin aneurismtica.

Posibles lesiones de la ntima, la ectasia y la ulceracin pueden desencadenar la formacin de


un trombo, una embolia o la oclusin completa del vaso.
La prdida general de elasticidad de la pared vascular puede debilitar el vaso y predisponer a
la diseccin longitudinal de la sangre entre los planos laminares del vaso, en un proceso
denominado diseccin artica (v. cap. 211).
La arteriolosclerosis describe la hipertrofia de la media y la fibrosis subntima con
degeneracin hialina, que se desarrolla en las pequeas arterias o arteriolas musculares. La
hipertensin es un factor importante.
En la arteriosclerosis de Mnckberg (esclerosis calcificante media) la degeneracin en
placas tiene lugar en aos posteriores en el msculo liso de la media, con calcificacin focal e
incluso formacin sea. A veces, el vaso se transforma en parte de su longitud en un tubo
rgido, calcificado, sin estrechamiento de la luz, lo que tiene escasas consecuencias clnicas.

202 / ARTERIOPATA CORONARIA


La mayora de las afecciones de las arterias coronarias (AC) se deben al depsito subntimo de
ateromas en las arterias grandes y medianas, que riegan el corazn. Los factores de riesgo y la
patogenia de las lesiones aterosclerticas y la AC se exponen en los captulos 15 y 201. Menos
frecuentemente, la AC se debe a un espasmo coronario que, generalmente, es idioptico (con
o sin ateroma acompaante) o puede deberse a drogas como la cocana. Son causas raras un
mbolo arterial coronario, el sndrome de Kawasaki (v. cap. 265) y la vasculitis (p. ej., en el
SLE).
Tpicamente, la aterosclerosis coronaria es de comienzo insidioso, muchas veces se distribuye
irregularmente en distintos vasos y puede interferir bruscamente con la perfusin de segmentos
de miocardio, con mucha frecuencia por rotura de una placa ateromatosa excntrica, con la
consiguiente trombosis intraluminal.
Las principales complicaciones de la AC son la angina de pecho, la angina inestable, el IM y la
muerte cardaca sbita por arritmias. En Estados Unidos, la AC es la causa principal de muerte
en ambos sexos, que explica aproximadamente una tercera parte de muertes cada ao.
Aunque la patogenia exacta de las AC no est clara, los factores de riesgo se conocen bien:
altos niveles sanguneos de colesterol-protenas de baja densidad (LDL-C) y lipoprotena a,
bajas concentraciones de colesterol-lipoprotenas de alta densidad (HDL-C) y vitamina E srica
y mala forma fsica. Las altas concentraciones hemticas de triglicridos e insulina, que reflejan
una resistencia a sta, pueden ser factores de riesgo, pero los datos estn menos claros. El
riesgo de AC aumenta con el consumo de tabaco, las dietas altas en grasas y caloras y
escasas en fitoqumicos (que se encuentran en las frutas y las verduras), fibra y vitaminas E y
C o, al menos en algunas personas, las dietas con concentraciones relativamente bajas de
cidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI), mal control del estrs e inactividad. Algunas
enfermedades sistmicas (p. ej., hipertensin, diabetes, hipotiroidismo) se acompaan tambin
de un aumento del riesgo de Ac.
Recientes estudios han demostrado una asociacin entre AC y una variante frecuente del
receptor del fibringeno placentario (P1A2), que se encuentra en el 20% de los americanos. La
presencia de esta variable puede ser un predictor de AC tan seguro como el consumo de
cigarrillos y la hipertensin. Queda por determinar si la administracin de tratamiento
antiplaquetario en personas con esta variante puede evitar la AC.
La homocistena se ha identificado recientemente como factor de riesgo de vasculopatas
coronarias, perifricas y cerebrales. Los enfermos con homocistinuria, una rara enfermedad
recesiva, tienen concentraciones de homocistena 10 a 20 veces por encima de lo normal
(hiperhomocisteinemia) y una enfermedad vascular acelerada, prematura. La homocistena
tiene un efecto txico directo sobre el endotelio y provoca la trombosis y oxidacin de las LDL.
Los valores normales oscilan entre 4 y 17 mol/l , aproximadamente. Las pequeas
elevaciones de la homocistena plasmtica total tienen numerosas causas, como los bajos
niveles de cido flico, vitaminas B6 y B12, insuficiencia renal, ciertos frmacos y variaciones
controladas genticamente de las enzimas del metabolismo de la homocistena. Los enfermos
con valores de homocistena del 5% mximo tienen un riesgo 3,4 veces mayor de IM o de
infarto de miocardio, que los que estn en el 90% inferior, despus del ajuste para otros
factores de riesgo. Los niveles aumentados de homocistena se acompaan de un mayor
riesgo, independientemente de su etiologa. Estudios recientes sugieren un riesgo graduado
incluso en los niveles normales de homocistena; as pues, la disminucin de los niveles
plasmticos normales puede tener ventajas. La forma ms sencilla y eficaz de reducir la
homocistena plasmtica es la administracin de 1 a 2 mg de cido flico al da que,
fundamentalmente, carece de efectos adversos excepto en la deficiencia no tratada de vitamina
B12. Muchas autoridades recomiendan investigar los niveles de homocistena plasmtica en los

enfermos con AC y, a menos que los valores se encuentren en los niveles inferiores normales,
iniciar el tratamiento con cido flico (v. tambin Hiperhomocisteinemia en el cap. 132).
Los enfermos con AC sometidos a una aterectoma tienen marcadores biolgicos que indican la
localizacin coronaria de la infeccin por Chlamydia. El papel de ste y otros posibles agentes
infecciosos en la gnesis de la AC est siendo investigado.

PREVENCIN DE LA ARTERIOPATA CORONARIA


La prevencin de la AC generalmente comienza con la inversin de los factores de riesgo
modificables. La supresin del tabaco es de importancia fundamental. Son estrategias
adicionales la modificacin de la dieta, el conseguir un peso adecuado a la altura, el
tratamiento correcto del estrs y el ejercicio regular. Los mdicos deben tratar las afecciones
existentes relacionadas con el aumento del riesgo, como la hipertensin (v. cap. 199), la
hipercolesterolemia, la diabetes (v. cap. 13) o el hipotiroidismo (v. cap. 8). Se ha demostrado
actualmente que, sobre todo, la reduccin agresiva del colesterol con inhibidores de la HMGCoA reductasa (estatinas, v. tambin cap. 15) salva vidas, evita la angina inestable y el IM y
reduce los ndices de revascularizacin coronaria.

MODIFICACIN DIETTICA
Grasas. La dieta media americana contiene el 37% de caloras totales en forma de grasa. La
American Heart Association recomienda reducir la proporcin al 30% ya que puede ser
necesaria una reduccin hasta <10% para obtener un efecto importante sobre el riesgo de AC.
El tipo de grasa de la dieta es tambin importante; hay tres clases (v. tabla 202-1): saturadas,
monoinsaturadas y AGPI omega-3 y omega-6. La proporcin ideal de cada una de ellas es
desconocida. Sin embargo, las dietas altas en grasas saturadas son claramente aterognicas y
las elevadas en monoinsaturadas o aceites omega-3 lo son menos.

Los estudios en Estados Unidos no pudieron demostrar una disminucin de la frecuencia de


angina o de IM en personas que consuman dietas altas en aceites omega-3, aunque estas
dietas se acompaaban de un menor riesgo de muerte cardaca sbita. Las personas que
coman ms pescado consuman una media de 0,58 g/d de aceites omega-3 pero,
probablemente, son necesarias ingestas mucho ms altas de aceites omega-3 para lograr una
reduccin demostrable del factor de riesgo. Por ejemplo, la complementacin del aceite omega3 con dos o tres dosis fraccionadas de cido eicosapentanoico, 1,8 a 6 g/d y 0,75 a 2,5 g/d de
cido docosahexanoico reduce los niveles elevados de triglicridos. Estas dosis son hasta 10
veces las cantidades consumidas por los comedores de pescado en Estados Unidos.
Para los enfermos de alto riesgo de AC y, sobre todo, para los que presentan evidencia de AC,
es razonable recomendar una dieta de 20 g/d de grasa, formada por 6 a 10 g de AGPI con las

mismas proporciones de aceites omega-6 y omega-3, 2 g de grasa saturada y el resto en


forma de monoinsaturados.
Frutas y verduras. Cinco raciones/da de frutas y verduras, ricas en sustancias fitoqumicas
parecen disminuir el riesgo de AC y de algunos cnceres. Sin embargo, las poblaciones que
consumen una dieta elevada en estas sustancias tienden tambin a consumir menos grasas
saturadas, ms fibra y ms vitaminas C y E, oscureciendo el papel de los fitoqumicos. Un
grupo de sustancias fitoqumicas, llamadas flavonoides (que se encuentran en las uvas rojas y
negras, en el vino tinto, en los ts negros y en las cervezas negras) parecen especialmente
protectores frente a las AC. El alto consumo de flavonoides en el vino tinto podra explicar por
qu los franceses tienen una incidencia relativamente baja de AC, a pesar de utilizar ms
tabaco y consumir ms grasas que los americanos.
Fibra. Los americanos comen relativamente poca fibra, de la que hay dos tipos: fibra soluble
(que se encuentra en el salvado de avena y psyllium) que reduce el colesterol total y puede
tener un efecto beneficioso sobre las concentraciones de glucosa y de insulina, y fibra insoluble
(p. ej., celulosa, lignina). Sin embargo, la fibra no carece de efectos adversos, como dificultar la
absorcin de ciertos minerales y vitaminas. En general, los alimentos ricos en sustancias
fitoqumicas y en vitaminas son tambin ricos en fibra.
Protenas vegetales. El consumo de protenas vegetales (p. ej., soja, tempeh, seitan)
parece disminuir el riesgo de AC.

SUPLEMENTOS DIETTICOS
Los suplementos dietticos con vitaminas, sustancias fitoqumicas, aceites omega-3 e indicios
de minerales siguen estando discutidos. Hay datos que justifican los suplementos de vitamina
E, vitamina C, cido flico y Ca, pero los datos en apoyo de vitamina B6 y B12 son menos
convincentes.
La vitamina E disminuye la oxidacin del LDL-C, por lo que parece reducir su capacidad de
lesin vascular. Las concentraciones sricas de vitamina E se correlacionan inversamente con
la frecuencia de mortalidad cardiovascular, habindose demostrado que los suplementos de
800 UI/d de vitamina E, disminuyen la frecuencia de IM. Un reciente estudio entre enfermeras
demostr que las dietas con alto contenido de vitamina E tenan ndices menores de muerte por
cardiopatas, pero no pudieron demostrar un beneficio especfico de la vitamina E,
posiblemente por problemas con el diseo del estudio y la recogida de datos. Estn en marcha
nuevos estudios.
Aunque no se ha demostrado que disminuyan el riesgo de cardiopata, los suplementos de 250
a 500 mg de vitamina C 2 veces/d aumentan las propiedades antioxidantes de la vitamina E.
Una dosis de 0,8 mg de cido flico 2 veces/d evita la AC al reducir los niveles elevados de
homocistena. Las vitaminas B6 y B12 reducen tambin los niveles de homocistena pero la
evidencia que justifique su uso en la prevencin general es escasa. Asimismo 500 mg de
calcio, 2 veces/d, adems de sus altos beneficios, parecen tener un papel en la normalizacin
de la PA en ciertas personas.

EJERCICIO
Estudios recientes han demostrado que los mayores niveles de actividad y buen estado fsico
se acompaan de una menor incidencia de cardiopatas e hipertensin. Sin embargo, no hay
estudios controlados sobre la intensidad, duracin, frecuencia o tipo de ejercicio. Tambin,
sigue sin estar contestada la cuestin de si las personas con corazn sano eligen formas de
vida ms activas o si estas formas dan lugar a corazones ms sanos. Varios estudios

controlados, pero pequeos, han demostrado los efectos beneficiosos del ejercicio sobre la PA
y el riesgo de AC.
La rehabilitacin cardaca amplia, de la que el ejercicio es una parte importante, reduce la
morbididad y mortalidad a largo plazo, despus del IM. Es igualmente beneficiosa en enfermos
con angina y en los que se han sometido a una intervencin de derivacin o a una angioplastia.
La rehabilitacin cardaca implica los mismos principios utilizados en la prevencin primaria de
la AC. Sin embargo, muchos enfermos y mdicos prestan poca atencin a la prevencin
agresiva de las cardiopatas hasta que aparecen signos de AC.
La evaluacin antes de la realizacin del ejercicio consta de una historia y exploracin fsica
para excluir cuadros como cardiopatas valvulares, hipertrofia ventricular, asma provocada por
el ejercicio, hemoglobinopatas y enfermedades msculo-esquelticas. En adolescentes o
adultos jvenes sin hallazgos anormales generalmente no es necesaria ms investigacin. La
evaluacin es ms amplia en las personas de edad y en las que estn enfermas o presentan
un mayor riesgo de enfermedad (como los que padecen una diabetes mal controlada, una
cardiopata, una hipertensin u obesidad). Idealmente, estas personas deben hacer una prueba
de estrs (v. cap. 198). Antes de iniciar la prueba de esfuerzo contra resistencia deber
pensarse en una evaluacin previa (p. ej., por un fisioterapeuta para enfermos con problemas
msculo-esquelticos). En los enfermos con altas concentraciones de colesterol deber
hacerse un anlisis de lipoprotenas, estimarse la grasa corporal y valorar la dieta. En los
enfermos obesos debe hacerse un anlisis de la dieta, pruebas de funcin tiroidea y
determinaciones de glucemia; las concentraciones de insulina (tanto en ayunas como tras la
glucosa oral) y los ndices metablicos en reposo debern valorarse en estudios de
investigacin.
Hay tres tipos de programas de ejercicio: los que estimulan la resistencia, la fuerza muscular
y la flexibilidad. La resistencia y la fuerza muscular tienen un claro papel en la prevencin de
las AC. Cualquier programa completo de ejercicios debe incluir los tres tipos. El American
College of Sports Medicine ha establecido unas recomendaciones mnimas de ejercicios para
hombres y mujeres sanos de cualquier edad con el objeto de desarrollar y mantener la buena
forma cardiorrespiratoria, la composicin sana del cuerpo y la resistencia y fuerza musculares
(v. tabla 202-2).
Los componentes del ejercicio de resistencia son la duracin, frecuencia, tipo e intensidad. El
entrenamiento de resistencia deber durar 40 min/d, al menos tres veces/sem. Cada sesin
incluye 5 min de calentamiento, 30 min de entrenamiento y 5 min de enfriamiento. Los
ejercicios de resistencia pueden realizarse en diversos aparatos. El uso domstico de aparatos
que imitan acciones de montar en bicicleta (sobre todo los que incluyen tambin movimientos
de los brazos), subir escaleras, remar o esquiar campo a travs, pueden ser eficaces como
ejercicio aerbico, lo mismo que correr o trotar, andar deprisa, montar en bicicleta, remar o ir en
kayak.

El ejercicio deber tener una intensidad que provoque una frecuencia cardaca de
entrenamiento, apropiada para los objetivos de salud y forma de cada persona. En general, a
los 5 min de calentamiento, las personas sanas deben ejercitarse hasta la frecuencia cardaca
que alcanza al 70 al 85% de su VO2mx. Si la frecuencia cardaca mxima alcanzada (FCmx) no
se ha medido, puede calcularse del modo siguiente:
FCmx = 220 - edad
sin embargo, en el anciano esta frmula puede ser significativamente inexacta; la enfermedad y
el empleo de ciertos medicamentos puede complicar an ms la relacin entre la edad y la
frecuencia cardaca. Un paciente con una enfermedad cardaca o pulmonar debe practicar un
ejercicio menos intenso, siendo la frecuencia cardaca de entrenamiento la que se alcanza con
el 60 o, incluso, el 50% de la VO2mx.
Se ha demostrado recientemente que el entrenamiento de fuerza de resistencia reduce el
riesgo de AC, disminuye la PA en reposo, aumenta el HDL-C y reduce la resistencia a la
insulina. Sin embargo, si no se practica correctamente, este entrenamiento tiene el peligro de
lesiones, elevacin aguda de la PA, arritmias cardacas y exacerbacin de una disfuncin
hemodinmica en pacientes con ciertas alteraciones valvulares cardacas. A pesar de estos
riesgos, el entrenamiento de resistencia puede hacerse con garantas de seguridad en ciertos
enfermos de edad y utilizando las tcnicas correctas de respiracin y ejercicio para estimular la
salud cardiovascular, evitar la osteoporosis y mantener la funcin.
La prescripcin de entrenamiento de resistencia incluye el tipo, intensidad y frecuencia del
ejercicio. Puede actuarse eficazmente sobre grupos musculares utilizando pesos libres o
aparatos de entrenamiento del peso, aunque los pesos libres son ms difciles de utilizar
correctamente, y por tanto, tienen ms probabilidades de provocar lesiones. Idealmente, los
aparatos deben permitir establecer limitaciones del movimiento para cualquier ejercicio dado. El
acuerdo sobre la mejor intensidad de ejercicio es escaso. La resistencia moderada con
repeticiones frecuentes es ms segura que la resistencia intensa con menos repeticiones,
aunque puede producir menos estmulos para la adaptacin muscular. La resistencia se
establece tpicamente de modo que los pacientes puedan realizar los ejercicios en tres series
de 10 repeticiones, utilizando una tcnica correcta. La tcnica correcta aumenta la intensidad
del entrenamiento y reduce el peligro de una lesin, lo mismo que evita los ejercicios que
podran lesionar unas articulaciones o msculos ya lesionados o debilitados. Cuando el
paciente puede realizar tres series de 12 a 15 repeticiones con una tcnica adecuada, se
aumenta ligeramente la resistencia pero nunca lo bastante para impedir, al menos, tres series

de 10 repeticiones. Es importante respirar adecuadamente durante el ejercicio, sobre todo para


evitar la maniobra de Valsalva, eliminando as los niveles peligrosamente altos de PA. Los
fisilogos del ejercicio pueden ensear la respiracin adecuada.
Todos los ejercicios deben ensearse con una buena rutina de estiramiento que incluya a los
principales grupos musculares. El estiramiento debe hacerse de forma lenta y mantenida sin
saltos y nunca debe ser doloroso. Idealmente debe incorporarse al comienzo y al final de cada
sesin de ejercicio.

ANGINA DE PECHO
Sndrome clnico debido a la isquemia del miocardio, que se caracteriza por molestias o presin
precordial, tpicamente precipitadas por el esfuerzo y aliviadas por el reposo o la nitroglicerina
sublingual.

ETIOLOGA
La causa es, generalmente, una obstruccin arterial coronaria crtica por aterosclerosis. El
espasmo (idioptico o debido a la cocana) o, raramente, una embolia coronaria pueden ser la
causa (v. Infarto de miocardio, ms adelante). Enfermedades distintas de la aterosclerosis (p.
ej., estenosis artica calcificada, regurgitacin artica, estenosis subartica hipertrfica) pueden
causar directamente la angina (por aumento del trabajo cardaco) o en combinacin con una
AC.

PATOLOGA Y PATOGENIA
Habitualmente, en la autopsia de los enfermos con angina de larga duracin se encuentra una
extensa aterosclerosis coronaria con fibrosis miocrdica en parches. Puede haber evidencia
macro o microscpica de un IM antiguo.
La angina de pecho se presenta cuando el trabajo cardaco y la demanda miocrdica de O2
superan la capacidad de las arterias coronarias para aportar sangre oxigenada. La frecuencia
cardaca, la tensin sistlica o la presin arterial y la contractilidad son los principales
determinantes de la demanda miocrdica de O2. El aumento de cualquiera de estos factores en
un ambiente de perfusin coronaria reducida puede provocar la angina. En consecuencia, el
ejercicio en el paciente con un grado crtico de estenosis coronaria provoca la angina, que se
alivia con el reposo.
A medida que el miocardio se va haciendo isqumico, el pH de la sangre del seno coronario
desciende, se produce una prdida de K celular, aparecen alteraciones ECG y se deteriora la
funcin ventricular. La presin diastlica ventricular izquierda (VI) frecuentemente aumenta
durante la angina, en ocasiones hasta niveles que provocan congestin pulmonar y disnea. Se
cree que las molestias de la angina de pecho son una manifestacin directa de la isquemia
miocrdica y de la acumulacin resultante de metabolitos hipxicos.

SIGNOS Y SNTOMAS
Las molestias de la angina de pecho generalmente no se perciben como dolor. Puede ser un
dolorimiento vago, escasamente molesto, o puede convertirse rpidamente en una grave e
intensa sensacin precordial de opresin. Su localizacin es variable, pero la mayora de las
veces se nota detrs del esternn. Puede irradiarse al hombro izquierdo y hacia abajo, por el
interior del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos; directamente a travs de la espalda a la
garganta, mandbulas y dientes y, en ocasiones, hacia abajo, por el interior del brazo derecho.
Tambin puede notarse en el abdomen superior. Como la molestia raramente tiene lugar en la

regin de la punta del corazn, el enfermo que seala esta zona concreta o describe
sensaciones fugaces, agudas o de calor, en general no tiene angina.
Los signos de cardiopata pueden faltar entre los ataques de angina e incluso durante stos.
Sin embargo, durante el ataque, la frecuencia cardaca puede aumentar ligeramente, la PA
suele estar elevada, los tonos cardacos se hacen ms distantes y el choque de la punta es
ms difuso. La palpacin del precordio puede descubrir un abultamiento sistlico localizado o
un movimiento paradjico, que refleja la isquemia miocrdica segmentaria y la disquinesia
regional. El segundo ruido cardaco puede hacerse paradjico debido a una eyeccin VI ms
prolongada durante el episodio isqumico. Es frecuente un cuarto ruido cardaco. Puede haber
un soplo mesosistlico o telesistlico apical-piante pero no especialmente fuerte debido a la
disfuncin localizada del msculo papilar, secundaria a la isquemia.
La angina de pecho se desencadena tpicamente por la actividad fsica, y por lo general no
persiste ms de unos minutos, desapareciendo con el reposo. La respuesta al esfuerzo suele
ser predecible pero en algunas personas, un determinado ejercicio que es tolerado un da,
puede precipitar la angina al siguiente. sta empeora cuando el ejercicio se hace despus de
una comida. Los sntomas pueden exagerarse tambin durante el tiempo fro, por caminar
contra el viento o el primer contacto con el aire fro al salir de una habitacin caliente puede
precipitar un ataque.
La angina puede presentarse por la noche (angina nocturna) precedida de un sueo que va
acompaado de llamativos cambios en la respiracin, frecuencia cardaca y PA. La angina
nocturna puede ser tambin un signo de insuficiencia recurrente del VI, un equivalente de la
disnea nocturna. Los ataques pueden variar desde varios/da a episodios ocasionales, con
intervalos de semanas, meses o aos, libres de sntomas. Pueden aumentar en frecuencia
(angina crescendo) hasta un resultado fatal, o pueden disminuir gradualmente o desaparecer
si se desarrolla una circulacin coronaria colateral suficiente, si la zona isqumica queda
infartada o si sobreviene una insuficiencia cardaca o una claudicacin intermitente que limite la
actividad.
La angina puede presentarse espontneamente en reposo (angina de decbito) acompaada
por lo general por pequeos aumentos de la frecuencia cardaca y una elevacin de la PA, que
puede ser importante. Si la angina no se alivia, la PA ms alta y la frecuencia cardaca ms
rpida aumentan la necesidad miocrdica de O2 no cubierta y hacen ms probable el IM.
Como las caractersticas de la angina suelen ser constantes para un determinado enfermo,
cualquier deterioro en el tipo de sntomas -aumento de la intensidad, disminucin del umbral del
estmulo, duracin ms larga, aparicin cuando el enfermo est sedentario o despertndose del
sueo- debe considerarse seriamente. Estos cambios se denominan angina inestable (v. ms
adelante).
Sndrome X. En algunos enfermos con sntomas tpicos de angina aliviados por el reposo o la
nitroglicerina, la prueba de esfuerzo es anormal y hay produccin miocrdica de lactato durante
la isquemia, aunque la arteriografa coronaria es normal. En algunos enfermos puede
demostrarse una constriccin coronaria intramiocrdica refleja y la reserva de flujo coronario
queda reducida. Los datos disponibles indican un pronstico benigno, aunque los sntomas de
angina pueden recurrir durante aos. En muchos pacientes, estos sntomas mejoran con bbloqueantes. Este cuadro no debe confundirse con angina variante por espasmo coronario
epicrdico (v. Angina variante, ms adelante).

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en una queja caracterstica de molestias torcicas producidas por el
esfuerzo y que se alivian con el reposo. El diagnstico puede confirmarse si, durante un ataque
espontneo, se ven cambios ECG isqumicos reversibles. Puede aparecer una amplia variedad

de cambios: descenso del segmento ST (tpicamente), elevacin del segmento ST, disminucin
de la altura de la onda R, alteraciones de la conduccin intraventricular o de rama y arritmia
(por lo general, extrasstoles ventriculares). Entre los ataques, el ECG (y, por lo general, la
funcin VI) en reposo es normal aproximadamente en el 30% de los casos con historia tpica de
angina de pecho incluso con amplia CC de tres vasos (un ECG anormal en reposo solo no
establece ni rechaza el diagnstico). Alternativamente, el diagnstico puede confirmarse
mediante una dosis de prueba de nitroglicerina sublingual, que debe aliviar las molestias,
tpicamente, en 1,5 a 3 min.
Prueba ECG de esfuerzo. Como el diagnstico de angina habitualmente se basa sobre todo
en la historia del paciente, generalmente se utiliza la prueba de esfuerzo en un enfermo con
sntomas tpicos para establecer la respuesta funcional y el ECG al esfuerzo graduado (para la
prueba de esfuerzo utilizando imgenes radioisotpicas, v. cap. 198; para la prueba de
esfuerzo en personas asintomticas para establecer el estado de forma en los programas de
esfuerzo, v. ms adelante).
El enfermo se ejercita hasta un objetivo preestablecido (p. ej., 80 a 90% de la frecuencia
cardaca mxima que puede calcularse aproximadamente como 220 menos la edad en aos), a
menos que aparezcan sntomas cardiovasculares molestos (disnea, disminucin de la
resistencia, fatiga, hipotensin o dolor torcico).
La respuesta ECG isqumica durante o despus del ejercicio se caracteriza por un segmento
ST plano o en pendiente inferior 0,1 milivoltios (1 mm del ECG cuando est correctamente
calibrado) que dura 0,08 seg. La depresin del punto J con segmento ST con pendiente hacia
arriba es difcil de interpretar y muchos de estos enfermos no tienen AC. La interpretacin de la
prueba de esfuerzo se complica an ms con la mayor frecuencia de AC con la edad; las
pruebas son falsamente positivas en 20% de los enfermos de menos de 40 aos pero en
<10% de ms de 60 aos. La frecuencia de pruebas positivas verdaderas aumenta con el
nmero de arterias coronarias obstruidas, y los grados mayores de depresin del segmento ST
generalmente corresponden a una afeccin ms amplia.
La prueba de esfuerzo es altamente predictora de Ac en hombres con molestias torcicas
sugestivas de angina (especificidad, 70%; sensibilidad, 90%). Las pruebas de esfuerzo son
ms difciles de interpretar en mujeres <55 aos de edad; una elevada frecuencia de
respuestas positivas falsas, probablemente dependientes en parte de una menor frecuencia de
la enfermedad, previa a la prueba, en la poblacin ms joven, reduce la especificidad. Sin
embargo, es ms probable en las mujeres presentar un ECG anormal en presencia de
enfermedad que en los hombres (32% frente al 23%). El ndice de falsos negativos en las
mujeres es comparable al de los hombres, lo que indica que una prueba negativa es un
indicador fiable de falta de enfermedad.
En pacientes con sntomas atpicos, la prueba de esfuerzo negativa generalmente descarta la
angina de pecho y la AC. La prueba positiva puede indicar una isquemia provocada por el
ejercicio, pero puede no explicar los sntomas atpicos, haciendo pensar en la necesidad de
ms investigacin.
Los enfermos con angina inestable o aquellos en los que se sospecha un IM reciente no deben
someterse a pruebas de esfuerzo. Sin embargo, con las indicaciones correctas y una
monitorizacin cuidadosa, la prueba de esfuerzo en un enfermo isqumico tiene poco riesgo.
La respuesta del paciente proporciona una valiosa informacin pronstica y ayuda a valorar la
necesidad de una angiografa y de una posible intervencin quirrgica de derivacin en los
sometidos a tratamiento mdico mximo. Un sistema completo de reanimacin cardiovascular
como medicamentos de urgencia, material de soporte para la va area y desfibrilador debern
estar inmediatamente disponibles para cualquier paciente sometido a una prueba de esfuerzo.

La angiografa coronaria documenta la extensin de la obstruccin arterial coronaria


anatmica (v. tambin Cateterismo cardaco en cap. 198). Los hallazgos de angiografa
coronaria son paralelos a los postmortem pero, en general, la extensin y gravedad de la
enfermedad suelen infraestimarse. Vasos hasta de 1 mm pueden visualizarse en una imagen
de alta calidad. La AC se reconoce por el estrechamiento, los rebordes o la oclusin de los
vasos. Se acepta que la obstruccin es fisiolgicamente significativa cuando el dimetro de la
luz disminuye >70%, lo que corresponde bien con la presencia de angina de pecho; no es
probable que grados menores de obstruccin produzcan isquemia, a menos que se
superpongan un espasmo o una trombosis. La valoracin de la movilidad de la pared por
angiografa del VI es importante si no est contraindicada por posibles efectos adversos de la
sustancia de contraste sobre la funcin renal o ventricular.
La ecocardiografa (v. tambin cap. 198) puede utilizarse para el examen miocrdico
anatmico y funcional. La anatoma valvular est bien descrita y la PA puede ser calculada de
forma fiable. Los enfermos con mala funcin ventricular, evidencia de reduccin de la
contractilidad, tienen una menor esperanza de vida. Pero si la mala funcin es debida a la AC,
estos enfermos se benefician considerablemente del injerto de derivacin arterial coronaria, si
sobreviven a la intervencin.
Las imgenes radioisotpicas proporcionan informacin sobre la anatoma y la funcin del
corazn, la perfusin miocrdica y el metabolismo. La ventriculografa radioisotpica
describe los volmenes ventriculares izquierdos sistlico y diastlico y, por tanto, la fraccin de
eyeccin, y con tcnicas de primer paso, la fraccin de eyeccin ventricular derecha. Las
imgenes de la perfusin miocrdica relativa se obtienen con la tomografa computadorizada
de emisin de fotn nico (SPECT) despus de la inyeccin de talio-201 y de tecnecio-99msextamibi. Las imgenes que muestran zonas de intensidad reducida despus del esfuerzo o la
estimulacin farmacolgica del flujo coronario se comparan con las obtenidas en reposo para
valorar la presencia de isquemia local o de infarto. La tomografa por emisin de positrones
(PET) describe el flujo miocrdico regional absoluto o el metabolismo miocrdico despus de la
administracin del trazador adecuado y de estimulacin farmacolgica. El mdico debe decidir
qu tcnica se adapta mejor a cada paciente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En el diagnstico diferencial hay que tener en cuenta muchas afecciones (p. ej., anomalas de
la columna cervico-torcica, separacin costocondral, dolor inespecfico de la pared torcica).
Sin embargo, muy pocas imitan realmente a la angina que, en general, es tan tpica que los
errores del diagnstico suelen ser consecuencia de una mala obtencin de la historia clnica
Trastornos GI. Las dificultades diagnsticas surgen cuando el paciente tiene sntomas
anginosos atpicos, especialmente sntomas GI (p. ej., distensin abdominal; eructos, que
pueden aportar alivio; molestias abdominales) que muchas veces se atribuyen a una
indigestin. La lcera pptica, la hernia del hiato y las enfermedades vesiculares pueden
causar sntomas similares a los de la angina de pecho o pueden precipitar ataques en
personas con AC preexistente. Se han comunicado cambios inespecficos de las ondas T y los
segmentos ST en la esofagitis, lcera pptica y colecistitis, que pueden complicar todava ms
el diagnstico.
Disnea. La angina puede confundirse con una disnea, en parte debido a la elevacin aguda y
reversible de la presin de llenado VI, que muchas veces acompaa al ataque isqumico. La
descripcin del enfermo puede ser imprecisa y puede ser difcil de determinar si el problema es
una angina, una disnea o ambas cosas. La fatiga recurrente tras el ejercicio suave puede
reflejar un aumento de la presin de llenado del VI secundario a una isquemia, con o sin dolor.
Isquemia silente. El control Holter de 24 h ha descubierto una sorprendente frecuencia (hasta
el 70% de episodios) de alteraciones de la onda T y del segmento ST en ausencia de dolor, en

enfermos con AC. Estos cambios son raros en personas sin AC. Los estudios radioisotpicos
han demostrado una isquemia miocrdica en algunas personas durante el estrs mental (p. ej.,
aritmtica mental) y durante el cambio ECG espontneo. La isquemia silente y la angina de
pecho pueden coexistir. En la isquemia silente, el pronstico se define por la gravedad de la
AC. La revascularizacin puede mejorar el diagnstico por reduccin de la frecuencia de IM
subsiguientes o muerte sbita.

PRONSTICO
Los principales resultados adversos son la angina inestable, el IM, el IM recurrente y la muerte
sbita por arritmias. La mortalidad anual es, aproximadamente, del 1,4% en hombres con
angina y sin historia de IM, un ECG normal en reposo y una PA normal. El ndice se eleva
hasta el 7,5%, aproximadamente, si hay hipertensin sistlica, hasta el 8,4% cuando el ECG no
es normal y hasta el 12% si ambos factores de riesgo estn presentes.
Las lesiones de la arteria coronaria izquierda principal o en el vaso descendente anterior
proximal sealan un riesgo especialmente alto. Aunque el resultado se corresponde con el
nmero y gravedad de vasos coronarios afectados, en los enfermos estables el pronstico es
sorprendentemente bueno, incluso con una enfermedad de tres vasos, si la funcin ventricular
es normal.
La funcin ventricular reducida, muchas veces medida por anlisis de la fraccin de eyeccin,
influye negativamente sobre el pronstico, sobre todo en pacientes con la enfermedad de tres
vasos.
El pronstico se corresponde tambin con los sntomas; es mejor en pacientes con angina leve
o moderada (clases I o II) que en los que padecen una angina grave, provocada por el ejercicio
(clase III).
La edad es un factor de riesgo importante en el anciano.

TRATAMIENTO
El principio fundamental del tratamiento es evitar o reducir la isquemia y atenuar los sntomas.
La enfermedad subyacente, generalmente la aterosclerosis, tiene que ser definida y los
principales factores de riesgo reducidos todo lo posible (v. cap. 201). Los fumadores deben
dejarlo. La supresin del tabaco durante 2 aos reduce el riesgo de IM a nivel de los que no
han fumado nunca. La hipertensin debe tratarse asiduamente porque incluso la hipertensin
leve aumenta el trabajo cardaco. La angina mejora a veces notablemente con el tratamiento de
la insuficiencia VI leve. Paradjicamente, a veces la digital intensifica la angina, probablemente
porque el aumento de la contractilidad cardaca eleva la demanda de O2 en presencia de una
perfusin coronaria fija. La reduccin agresiva del colesterol total y LDL (con tratamiento
diettico, complementado con frmacos, segn sea necesario, v. cap. 15) en pacientes de
riesgo retrasa la evolucin de las AC y puede provocar la regresin de algunas lesiones. Un
programa de ejercicios que insista en el caminar mejora con frecuencia la sensacin de
bienestar, reduce el riesgo y mejora la tolerancia al esfuerzo.
Generalmente, tres clases de frmacos son eficaces, solos o en combinacin, para aliviar los
sntomas: los nitratos, los b-bloqueantes y los bloqueantes del Ca.
La nitroglicerina es un potente vasodilatador y relajador del msculo liso. Sus puntos
principales de accin son el rbol vascular perifrico, sobre todo en el sistema venoso o de
capacitancia y sobre los vasos coronarios. Incluso los vasos gravemente aterosclerticos
pueden dilatarse en zonas sin ateroma. La nitroglicerina reduce la PA sistlica y dilata las
venas sistmicas, disminuyendo as la tensin de la pared miocrdica, una importante causa de

necesidad miocrdica de O2. En general, el frmaco facilita el equilibrio miocrdico de O2 entre


aporte y demanda.
Una dosis de 0,3 a 0,6 mg de nitroglicerina sublingual es el frmaco ms eficaz para el episodio
agudo o para la profilaxis antes del esfuerzo. Al cabo de 1,5 a 3 min es habitual un llamativo
alivio, que es completo al cabo de unos 5 min y dura unos 30 min. La dosis puede repetirse 3
veces a los 4 a 5 min si el alivio inicial no es completo. Los enfermos deben llevar consigo
comprimidos o aerosol de nitroglicerina para utilizarlos siempre rpidamente al comienzo del
ataque anginoso. El frmaco pierde actividad a menos que se conserve en un recipiente de
vidrio resistente a la luz, cerrado hermticamente; deben procurarse pequeas cantidades con
frecuencia.
Los nitratos de accin prolongada se encuentran disponibles en preparados orales y
cutneos. En pacientes con angina, mejoran la tolerancia al esfuerzo durante algunas horas.
El dinitrato de isosorbide a la dosis de 10 a 20 mg v.o. 4 veces/d es eficaz al cabo de 1 a 2 h y
sus efectos persisten durante 4 a 6 h. La dosis inicial puede aumentarse, dependiendo de la
respuesta, a 40 mg 4 veces/d Tambin se dispone de sustancias de liberacin prolongada.
El mononitrato de isosorbide, el metabolito activo del dinitrato se administra a la dosis de 20 mg
v.o. 2 veces/d, esperando 7 h entre la primera y la segunda dosis. Los comprimidos de
liberacin prolongada (30 a 60 mg/d, aumentados a 120 mg/d o, raramente, a 240 mg/d, si es
necesario), parecen ser eficaces a lo largo del da sin evidencia de habituacin.
La pomada de nitroglicerina presenta una buena absorcin cutnea, especialmente en
ambiente hmedo. Dispensada en forma de preparacin al 2% (15 mg/2,5 cm), se extiende por
igual 1,25 cm sobre la piel de la parte superior del torso o los brazos cada 6 a 8 h y se cubre
con plstico. La dosis se aumenta a 7,5 cm, segn tolerancia. La pomada debe ser eliminada
durante varias horas cada da para evitar la habituacin (v. ms abajo) debido a la absorcin
continua.
Los parches cutneos de nitroglicerina proporcionan un efecto teraputico prolongado por
liberacin lenta del frmaco. La respuesta est en relacin con el tamao del parche y la
concentracin de la sustancia. La capacidad de ejercicio mejora 4 h despus de aplicar el
parche, pero muchos estudios no pueden demostrar una mejora mantenida a las 18 a 24 h. El
parche debe retirarse a las 14 a 18 h porque puede aparecer habituacin (v. ms adelante).
Puede aparecer habituacin a los nitratos, generalmente a las 24 h, cuando las
concentraciones plasmticas son constantes. La tolerancia parece debida en parte a la
deplecin de grupos sulfhidrilo de los msculos lisos, que reduce la activacin de la GMP
cclica. Debido a la variacin diurna del riesgo de IM (mxima por la maana temprano) es
razonable un perodo de reposo de los nitratos por la tarde o al comienzo de la noche si las
circunstancias clnicas lo permiten. Para la nitroglicerina, 8 h parecen ser suficientes. El
isosorbide puede precisar un perodo de reposo de 12 h.
Los -bloqueantes bloquean completamente la estimulacin simptica del corazn y, por
tanto, reducen la presin sistlica, la frecuencia cardaca, la contractilidad y el gasto cardaco,
disminuyendo as la demanda miocrdica de O2 y aumentando la tolerancia al ejercicio.
Adicionalmente, aumentan el umbral de fibrilacin ventricular. Como las necesidades tisulares
de O2 quedan cubiertas por una mayor extraccin de este gas de la sangre capilar, la diferencia
arteriovenosa sistmica de O2 se ensancha. Estos frmacos son sumamente tiles para reducir
los sntomas y son bien tolerados por la mayora de los enfermos.
Los bloqueantes del Ca son la tercera rama importante en el planteamiento de la angina de
pecho y la AC. Los vasodilatadores son tiles en el tratamiento de la angina con hipertensin y
contrarrestan el espasmo coronario, si est presente. Muchas veces son muy eficaces en la

angina variante (v. ms adelante), pero su eficacia puede verse limitada por sus efectos
cronotrpicos e inotrpicos negativos (diltiazem, verapamilo).
Los frmacos antiplaquetarios son importantes para actuar contra la agregacin plaquetaria,
que es bsica en la gnesis del IM y de la angina inestable. En estudios epidemiolgicos se ha
demostrado que la aspirina, que se une irreversiblemente a las plaquetas e inhibe la
ciclooxigenasa y la agregacin plaquetaria in vitro, reduce los episodios coronarios (IM, muerte
sbita) en enfermos con AC. Por tanto, muchas autoridades recomiendan administrar
profilcticamente a estos enfermos de 80 a 325 mg/d. Para los enfermos que no pueden tomar
aspirina se dispone de 250 mg de ticlopidina 2 veces/d y 75 mg/d de clopidogrel. Estos
frmacos bloquean la agregacin plaquetaria inducida por difosfato de adenosina. La ticlopidina
parece ser ms eficaz que la aspirina en enfermos con alto riesgo de ataques isqumicos
transitorios, ictus, cardiopata isqumica y oclusin arterial perifrica, pero lleva consigo el
riesgo de la supresin de la mdula sea.
La angioplastia implica la introduccin de un catter con punta de baln en una arteria, en el
lugar de una lesin aterosclertica parcialmente obstructiva. El inflado del baln puede romper
la ntima y la media y dilatar sorprendentemente la obstruccin. Aproximadamente el 20 al 30%
de las obstrucciones se reocluyen al cabo de algunos das o semanas, pero la mayora pueden
volver a dilatarse con xito. El empleo de espirales reduce significativamente el ndice de
reoclusiones, que sigue disminuyendo con la utilizacin de nuevas tcnicas. La angiografa
repetida aproximadamente 1 ao ms tarde descubre una luz aparentemente normal en el
30%, aproximadamente, de los vasos sometidos a esa tcnica. La angioplastia es una
alternativa a la ciruga de derivacin en un enfermo con lesiones anatmicas adecuadas. El
riesgo es comparable al de la ciruga: la mortalidad es del 1 al 3%, el ndice de IM es del 3 al
5%; la derivacin de urgencia en la diseccin de la ntima con obstruccin recurrente es
necesaria en <3% y el ndice de xito inicial es del 85 al 93%, en manos experimentadas. Los
resultados siguen mejorando con los avances de la tcnica, la mecnica del catter y el baln y
la farmacoterapia para mantener la permeabilidad postangioplastia.
La ciruga de derivacin arterial coronaria es sumamente eficaz en enfermos seleccionados
con angina. El candidato ideal tiene una angina de pecho grave, un corazn de tamao normal,
ausencia de historia de IM, enfermedad localizada, adecuada para la derivacin, buena funcin
ventricular y carece de factores de riesgo adicionales. En estos enfermos la ciruga electiva
tiene un riesgo <5% de IM intraoperatorio y una mortalidad de 1%. Aproximadamente el 85%
de los enfermos logra un alivio completo o sorprendente de los sntomas. Al cabo de 1 ao,
aproximadamente el 85% de los injertos de derivacin contina permeable. Las pruebas de
esfuerzo muestran una correlacin positiva entre la permeabilidad del injerto y la mejor
tolerancia al ejercicio, pero algunos enfermos mejoran significativamente a pesar del cierre de
la derivacin. El riesgo operatorio es mayor en enfermos con mala funcin VI o anomalas
acompaantes de la vlvula mitral o artica. La mortalidad operatoria de una segunda
intervencin de derivacin es de tres a cinco veces ms alta que para la primera, de modo que
el momento ptimo de sta es importante.
La AC puede evolucionar a pesar de la ciruga de derivacin. Postoperatoriamente, el ndice de
oclusin proximal de los vasos derivados est aumentado. La obstruccin de un injerto venoso
evoluciona como la formacin precoz de un mbolo y ms tarde (varios aos) como una
degeneracin aterosclertica lenta de la ntima y la media. La aspirina prolonga la
permeabilidad del injerto venoso. Los ndices de permeabilidad de los injertos de derivacin
con arteria mamaria interna son mucho ms elevados que para los injertos venosos; al cabo de
10 aos, hasta el 97% siguen funcionando y la arteria se hipertrofia para adaptarse al aumento
de flujo al miocardio.
Los enfermos con obstruccin izquierda principal, los que tienen enfermedad de tres vasos y
una mala funcin VI y algunos pacientes con enfermedad de dos vasos mejoran la
supervivencia despus de la derivacin. Sin embargo, en pacientes con angina leve o
moderada (clase I o II) enfermedad de tres vasos y buena funcin ventricular, la supervivencia

parece mejorar slo marginalmente con la intervencin. En los pacientes con enfermedad de un
vaso los resultados son similares con tratamiento mdico, angiografa coronaria transluminal
percutnea e injerto de derivacin arterial coronaria, excepto en la principal izquierda o en la
enfermedad descendente anterior izquierda provrica, en la que la revascularizacin parece
tener ventaja.

ANGINA INESTABLE
(Insuficiencia coronaria aguda, angina preinfarto, angina crescendo; sndrome intermedio)
Angina caracterizada por el aumento progresivo de los sntomas anginosos, nuevo comienzo
de la angina de reposo o nocturna o comienzo de una angina prolongada.
La angina inestable es precipitada por un aumento agudo de la obstruccin coronaria debido a
la rotura de la placa fibrosa que cubre un ateroma, con la consiguiente adherencia plaquetaria.
En la angina inestable, 1/3 de los enfermos estudiados angiogrficamente presentan trombos
que ocluyen parcialmente el vaso que rodea la zona de isquemia recurrente. Como el
reconocimiento de un trombo en la angiografa puede ser difcil, la frecuencia de dicho hallazgo
probablemente est comunicada por debajo de lo real.
En comparacin con la angina estable, el dolor de la angina inestable generalmente es ms
intenso, dura ms tiempo, se desencadena mediante un esfuerzo menor, se presenta
espontneamente en reposo (angina de decbito), es de naturaleza progresiva (crescendo) o
presenta cualquier combinacin de estos cambios.
Aproximadamente el 30% de los enfermos con angina inestable sufrirn probablemente un IM a
los 3 meses del comienzo; la muerte sbita es menos frecuente. La presencia de cambios ECG
marcados, junto con dolor torcico, es un importante indicador de un IM subsiguiente o de la
muerte.
La angina inestable es una urgencia mdica, a tratar en una unidad de cuidados coronarios
(UCC). Tanto la heparina como la aspirina reducen la frecuencia de un IM posterior. Para
disminuir la coagulacin intracoronaria debern administrarse inmediatamente 325 mg de
aspirina v.o. y heparina i.v. Si la aspirina no puede tolerarse o est contraindicada, 250 mg de
ticlopidina 2 veces/d o 75 mg/d de clopidogrel son una alternativa posible. Debido a los riesgos
de neutropenia, la ticlopidina exige el control del recuento de leucocitos a intervalos regulares.
El trabajo cardaco debe reducirse haciendo ms lenta la frecuencia cardaca y disminuyendo la
PA con b-bloqueantes y nitroglicerina i.v., restableciendo as el equilibrio entre demanda
cardaca de O2 y perfusin coronaria. Los trastornos contribuyentes (p. ej., hipertensin,
anemia) deben tratarse enrgicamente. El reposo en cama, el O2 por va nasal y los nitratos
son tiles. Los bloqueantes del Ca pueden serlo en enfermos con hipertensin y posible
espasmo arterial coronario. Los trombolticos no son tiles y pueden ser perniciosos. Se ha
demostrado que el uso del antagonista de los receptores de la glucoprotena antiplaquetaria
IIb/IIIa, el fragmento Fab humanizado abciximab, mejora los resultados en un estudio aleatorio
en enfermos con angina inestable refractaria. Se ha demostrado que el tirofiban evita los
episodios isqumicos cardacos en la angina inestable y en el infarto sin onda Q. Otros
antagonistas de los receptores IIb/IIIa se estn evaluando en sndromes isqumicos agudos.
Los sntomas del enfermo deben provocarse bajo control al cabo de unas horas de tratamiento
intensivo. A las 24 a 48 h, si ste no es eficaz, puede ser necesario otro ms agresivo. El baln
intraartico de contra pulsacin reduce la poscarga sistlica y aumenta la presin diastlica, la
fuerza impulsora del flujo sanguneo coronario. Frecuentemente alivia el dolor anginoso
continuo y puede emplearse para apoyar la circulacin durante el cateterismo cardaco
diagnstico antes de la revascularizacin con ciruga de derivacin coronaria o angioplastia. La

angiografia puede estar indicada en el enfermo que responde mal al tratamiento mdico a fin
de descubrir la lesin culpable y valorar la extensin de la Ac y de la funcin VI, con un plan de
angioplastia coronaria transluminal percutneo o injerto de derivacin arterial coronaria, si son
tcnicamente factibles.

ANGINA VARIANTE
(Angina de Prinzmetal)
Angina de pecho que generalmente es secundaria al espasmo de un vaso grande y que se
caracteriza por molestias en reposo y por elevacin del segmento ST durante el ataque.
La mayora de los enfermos tiene una importante obstruccin proximal fija de un vaso coronario
mayor, al menos. El espasmo suele presentarse a 1 cm de la obstruccin (muchas veces
acompaado de arritmia ventricular). Entre los ataques anginosos, que tienden a suceder con
regularidad en determinados momentos del da, el ECG puede ser normal o presentar un
patrn anormal estable. Se ha utilizado ergonovina i.v. como sustancia de provocacin para
desencadenar el espasmo, pero esto slo debe hacerlo personal experimentado en un
laboratorio angiogrfico. Aunque la supervivencia promedio a los 5 aos. es del 89 al 97%, los
enfermos con angina variante y obstruccin arterial coronaria grave corren un gran riesgo. El
alivio de la angina variante suele ser rpido con nitroglicerina sublingual; los bloqueantes del
Ca parecen sumamente eficaces.

INFARTO DE MIOCARDIO
Necrosis isqumica del miocardio que generalmente es consecuencia de la brusca reduccin
de la perfusin coronaria a un segmento miocrdico.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
En >90% de los enfermos con IM agudo, un trombo agudo, frecuentemente relacionado con la
rotura de una placa, ocluye la arteria (previamente obstruida en parte por una placa
aterosclertica) que riega la regin lesionada. La alteracin de la funcin plaquetaria provocada
por el cambio endotelial de la placa aterosclertica contribuye probablemente a la
trombognesis. La tromblisis espontnea tiene lugar aproximadamente en 2/3 de los
enfermos, de modo que, a las 24 h, la oclusin trombtica slo se encuentra en el 30%,
aproximadamente.
El IM raramente se debe a una embolizacin arterial (p. ej., en la estenosis mitral o artica, en
la endocarditis infecciosa y endocarditis marntica). Se ha comunicado un IM en enfermos con
espasmo coronario y con arterias coronarias por lo dems normales. La cocana provoca un
intenso espasmo arterial coronario y sus consumidores pueden presentarse con angina o IM
provocados por cocana. Los estudios de autopsia y angiografa coronaria han demostrado que
la trombosis coronaria provocada por cocana puede presentarse en arterias coronarias
normales o superponerse a un ateroma preexistente.
El IM es, principalmente, una enfermedad del VI pero sus lesiones pueden prolongarse al
ventrculo derecho (VD) o a las aurculas. El infarto del VD generalmente es consecuencia de la
oclusin de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante, y se
caracteriza por la elevada presin de llenado del VD, muchas veces con grave regurgitacin
tricuspdea y disminucin del gasto cardaco. En la mitad, aproximadamente, de los enfermos
con un infarto posteroinferior, que produce alteraciones hemodinmicas en el 10 al 15%, se
produce cierto grado de disfuncin del VD. La disfuncin de este ventrculo debe tenerse en
cuenta en cualquier enfermo con infarto posteroinferior y presin venosa yugular elevada, con
hipotensin o shock.

La capacidad del corazn para continuar funcionando como bomba depende directamente de
la extensin de la lesin miocrdica. Los enfermos que mueren por shock cardiognico
generalmente tienen un infarto o una combinacin de cicatriz y nuevo infarto en 50% de la
masa del VI. Los infartos anteriores tienden a ser mayores y su pronstico es peor que el de los
posteroinferiores. Generalmente se deben a la oclusin del rbol arterial coronario izquierdo,
sobre todo la arteria descendente anterior, mientras que los infartos posteroinferiores reflejan la
oclusin coronaria derecha o la oclusin de una arteria circunfleja izquierda dominante.
Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del miocardio desde el epicardio al
endocardio y, generalmente, se caracterizan por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos no
transmurales o subendocrdicos no se extienden a travs de la pared ventricular y slo
producen alteraciones del segmento ST y de la onda T. Los infartos subendocrdicos suelen
afectar al tercio interior del miocardio, donde la tensin de la pared es mxima y la perfusin
miocrdica resulta ms vulnerable a las variaciones circulatorias. Pueden seguir tambin a la
hipotensin prolongada. Como la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse
con exactitud clnicamente, los infartos se clasifican mejor por el ECG como con onda Q y no
onda Q. El volumen del miocardio destruido puede calcularse por la extensin y duracin de la
elevacin de CK.

SIGNOS Y SNTOMAS
Aproximadamente 2/3 de los enfermos experimentan sntomas prodrmicos de das a semanas
antes del episodio, como angina inestable o en aumento (v. arriba), disnea o fatiga. El primer
sntoma de IM agudo suele ser un dolor visceral, sub-esternal, profundo, descrito como fijo y
continuo o de presin, muchas veces con irradiacin a la espalda, mandbula o brazo izquierdo.
El dolor es similar al de la molestia de la angina de pecho pero suele ser ms intenso, duradero
y aliviado poco o slo temporalmente por el reposo o la nitroglicerina. Sin embargo, las
molestias pueden ser muy leves y, quiz el 20% de los IM agudos son silentes o no son
reconocidos como enfermedad por el paciente. Las mujeres pueden tener molestias torcicas
atpicas. Los enfermos de edad pueden quejarse de disnea, ms que de dolor torcico de tipo
isqumico. En los episodios graves, el enfermo se siente aprensivo y puede notar una muerte
amenazante. Pueden presentarse nuseas y vmitos, especialmente en el IM inferior. Pueden
dominar los sntomas de insuficiencia VI, edema de pulmn, shock o arritmia importante.
A la exploracin, el paciente suele presentar dolor intenso, estar inquieto y aprensivo, con piel
plida, fra y diafortica. Puede ser evidente la cianosis perifrica o central. El pulso puede ser
filiforme y la PA variable, aunque en muchos enfermos inicialmente aparece cierto grado de
hipertensin, a menos que est desarrollndose un shock cardiognico.
Los ruidos cardacos suelen ser algo distantes; la presencia de un cuarto ruido es casi
universal. Puede haber un soplo sistlico suave, soplante (reflejo de la disfuncin del msculo
papilar). En la valoracin inicial, un frote o soplos ms llamativos indican una cardiopata
preexistente u otro diagnstico. El descubrimiento de un roce al cabo de unas horas despus
del comienzo de los sntomas de IM es claramente raro y puede indicar una pericarditis aguda,
ms que un IM. Los roces, generalmente evanescentes, son frecuentes los das 2 y 3 post-IM
en los infartos con onda Q.

COMPLICACIONES
La arritmia, en alguna forma, se presenta en >90% de los enfermos con IM (v. tambin
cap.205). Pueden verse al comienzo del curso del IM la bradicardia o los latidos ectpicos
ventriculares (LEV). Las alteraciones de la conduccin pueden reflejar la lesin del ndulo
sinusal, del ndulo auriculoventricular o de tejidos de conduccin especializados. Las arritmias
peligrosas para la vida, causa principal de mortalidad en las primeras 72 h, son la taquicardia
de cualquier foco, lo bastante rpida para reducir el gasto cardaco y hacer descender la PA, el
bloqueo cardaco Mobitz II o bloqueo de segundo o tercer grado y la taquicardia ventricular (TV)

y la fibrilacin ventricular (FV). El bloqueo cardaco completo con QRS ancho (los impulsos
auriculares no llegan al ventrculo, la frecuencia ventricular es lenta) es raro y en general
denota un IM anterior, masivo. El bloqueo auriculoventricular completo con QRS estrecho
indica habitualmente un infarto inferior o posterior. La asistolia es rara, excepto como
manifestacin terminal de una insuficiencia IV progresiva y un shock.
Las alteraciones del ndulo sinusal estn influenciadas por el origen de la arteria coronaria
(es decir, izquierda o derecha) del ndulo sinusal, la localizacin de la oclusin y la posibilidad
de una enfermedad preexistente de dicho ndulo, sobre todo en el anciano. La bradicardia
sinusal generalmente no tiene importancia, a menos que el ritmo descienda por debajo de
50/min. La taquicardia sinusal persistente en general es ominosa, reflejando con frecuencia una
insuficiencia del VI y un gasto cardaco bajo. Debern buscarse otras causas (p. ej., sepsis,
exceso tiroideo).
Las arritmias auriculares como las contracciones ectpicas auriculares (CEA), la fibrilacin
auricular y el flter auricular (que es menos frecuente que la fibrilacin) se presentan
aproximadamente en el 10% de los enfermos con IM ypueden reflejar una insuficiencia VI o un
infarto auricular derecho. La taquicardia paroxstica auricular es rara y generalmente se
presenta en enfermos que han tenido episodios previos.
La fibrilacin auricular que se presenta en las primeras 24 h suele ser transitoria. Los factores
de riesgo son edad >70 aos, insuficiencia cardaca, historia previa de IM, gran infarto anterior,
infarto auricular, pericarditis, hipopotasemia, hipomagnesemia, enfermedad pulmonar crnica e
hipoxia. El tratamiento tromboltico reduce su frecuencia. La fibrilacin auricular paroxstica
recurrente es un signo de mal pronstico y aumenta el riesgo de embolia sistmica.
En el bloqueo auriculoventricular, las alteraciones reversibles de la conduccin
auriculoventricular, las alteraciones de la conduccin Mobitz I con tiempo PR prolongado o
fenmeno de Wenckebach son relativamente frecuentes, sobre todo con un infarto
diafragmtico inferior que afecta al riego sanguneo de la pared posterior del VI con ramas al
ndulo auriculoventricular. Estas alteraciones en general son autolimitadas. El diagnstico ECG
del tipo de bloqueo es importante. La evolucin hasta el bloqueo cardaco completo es rara. El
Mobitz II verdadero con latidos fallidos o bloqueo auriculoventricular con complejos QRS
anchos, lentos, generalmente es una complicacin ominosa del IM anterior masivo.
Las arritmias ventriculares son frecuentes. En la mayora de los pacientes con IM se
presentan LEV, que no justifican un tratamiento. La FV primitiva aparece en las primeras horas
despus del IM. La FV tarda puede acompaarse de una isquemia miocrdica continuada o
tarda y, cuando se asocia con una alteracin hemodinmica constituye un mal signo
pronstico. La arritmia ventricular puede reflejar una hipoxia, un desequilibrio electroltico o una
hiperactividad simptica.
La insuficiencia cardaca se presenta aproximadamente en 2/3 de los enfermos
hospitalizados con IM agudo. Por lo general, predomina la disfuncin del VI, con disnea,
estertores inspiratorios en las bases pulmonares e hipoxemia. Los signos clnicos dependen del
tamao del infarto, de la elevacin de la presin de llenado VI y del grado de reduccin del
gasto cardaco. En la insuficiencia VI la respuesta de la PaO2 antes y despus de un diurtico
de accin rpida (p. ej., 40 mg de furosemida i.v.) puede ayudar a establecer el diagnstico:
despus de la diuresis, la PaO2 de la insuficiencia VI debe elevarse. El ndice de mortalidad
vara con la gravedad de la insuficiencia VI (v. tabla 202-3).

En el infarto VD, los signos son la elevacin de la presin de llenado VD, venas yugulares
distendidas, campos pulmonares limpios e hipotensin. Las elevaciones de 1 mm de ST en la
derivacin precordial derecha (V4R) son sumamente indicadores de infarto VD. El infarto Vd
como complicacin del infarto VI se acompaa de un aumento de la mortalidad.
La hipoxemia que generalmente acompaa al IM agudo suele ser secundaria al aumento de la
presin auricular izquierda con alteracin de las relaciones ventilacin pulmonar/perfusin,
edema pulmonar intersticial, colapso alveolar y aumento de la derivacin fisiolgica. En los
enfermos de 50 a 70 aos la PaO2 normal durante el reposo en cama es, aproximadamente, de
82 5 mm hg.
La hipotensin en el IM agudo puede deberse a una disminucin del llenado ventricular o a la
prdida de fuerza contrctil secundaria a un IM masivo. La disminucin del llenado VI se debe
muchas veces al reducido retorno venoso por hipovolemia, especialmente en enfermos que
reciben tratamiento diurtico del asa intensivo, pero puede reflejar un infarto VD. La
determinacin de las causas de la hipotensin a veces obliga a medir la presin intracardaca
con un catter de punta de baln flotante introducido por va percutnea. Si la presin auricular
izquierda es baja en la hipotensin sistmica, es correcto un estmulo lquido con cristaloides
(solucin de NaCl al 0,9 o 0,45%): pueden administrarse 200 a 400 ml en 30 min, controlando
las presiones arterial sistmica y auricular izquierda. Si la PA manifiesta slo un pequeo
aumento en la presin auricular izquierda, es probable el diagnstico de hipovolemia.
Alternativamente (si no se mide la presin intracardaca) el aumento de la PA con mejora
clnica y sin signos de congestin pulmonar sugiere tambin una hipovolemia.
El shock cardiognico, caracterizado por hipotensin, taquicardia, disminucin de la excrecin
de orina, confusin mental, diaforesis y extremidades fras, tiene una mortalidad 65%. Con
gran frecuencia acompa Da al infarto masivo anterior y a la prdida >50% del miocardio VI
funcionante.
El IM puede ir seguido de una isquemia recurrente. El dolor torcido del IM generalmente
desaparece a las 12 a 24 h. Cualquier dolor torcico residual o subsiguiente puede representar
una pericarditis, una embolia pulmonar u otras complicaciones (p. ej., neumona, sntomas
gstricos, isquemia recurrente). Por lo general, la isquemia recurrente se acompaa en el ECG
de ST reversible y cambios en la onda T. La PA puede estar elevada. La isquemia silente

(cambios en el ECG sin dolor) puede presentarse hasta en 1/3 de los enfermos, sin dolor
recurrente. La evidencia de isquemia post-IM continuada indica un miocardio nuevamente con
riesgo de infarto.
La insuficiencia funcional del msculo papilar tiene lugar aproximadamente en el 35% de
los casos. En algunos enfermos, la regurgitacin mitral permanente est causada por el
msculo papilar o por la fibrosis de la pared libre. La auscultacin frecuente durante las
primeras horas de infarto descubre, a menudo, un soplo sistlico apical tardo, transitorio, que
se cree que representa la isquemia del msculo papilar con fracaso de la coaptacin completa
de las valvas mitrales.
La rotura del miocardio tiene lugar de tres formas: rotura del msculo papilar, rotura del
tabique interventricular y rotura externa.
La rotura del msculo papilar acompaa muy frecuentemente al infarto posteroinferior debido a
la oclusin de la arteria coronaria derecha. Produce una insuficiencia mitral aguda, grave, y se
caracteriza por la aparicin sbita de un soplo sistlico apical fuerte y un estremecimiento,
generalmente con edema pulmonar.
Aunque rara, la rotura del tabique interventricular es 8 a 10 veces ms frecuente que la del
msculo papilar. Es caracterstica la aparicin sbita de un soplo sistlico intenso y un
estremecimiento medial a la punta, a lo largo del borde esternal izquierdo, en el 3.er o 4.
espacio intercostal, acompaada de hipotensin, con o sin signos de insuficiencia VI. El
diagnstico puede confirmarse mediante un catter con punta de baln y comparacin de la
saturacin de O2 de la sangre o la PO2 de la aurcula derecha, VD y muestras arteriales
pulmonares. El aumento significativo de la PO2 del VD es diagnstico. La ecocardiografa
Doppler tambin lo es con frecuencia.
La frecuencia de la rotura externa aumenta con la edad y ocurre ms a menudo en mujeres. Se
caracteriza por la prdida sbita de la presin arterial con persistencia momentnea del ritmo
sinusal y, muchas veces, con signos de taponamiento cardaco. Casi siempre es fatal.
El seudoaneurisma es una forma de rotura de la pared VI libre en la que una pared
aneurismtica que contiene un cogulo y el pericardio impiden la exanguinacin.
El aneurisma ventricular es frecuente, sobre todo en el infarto transmural grande (muy
frecuentemente anterior) y buen miocardio residual. Los aneurismas pueden desarrollarse en
pocos das, semanas o meses. No se rompen pero pueden acompaarse de arritmias
ventriculares recurrentes y bajo gasto cardaco. Otro riesgo de aneurisma ventricular es la
trombosis mural y la embolizacin sistmica. Puede sospecharse un aneurisma cuando se ven
o palpan movimientos precordiales paradjicos, acompaados de elevacin persistente de los
segmentos ST en el ECG o un abultamiento caracterstico de la sombra cardaca a rayos X. La
ecocardiografa facilita el establecimiento del diagnstico y determina la presencia de un
trombo. La administracin de inhibidores de la ECA durante el IM agudo modifica la
remodelacin del VI y puede disminuir la frecuencia de aneurismas.
Puede ocurrir una asinergia ventricular debido a la yuxtaposicin de miocardio normal y
anormal en el IM agudo. Un segmento acintico no se contrae sin movimiento sistlico hacia
dentro. El segmento hipocintico presenta una excursin contrctil reducida y afectacin parcial
del movimiento hacia dentro. En casos con infartos mltiples, la hipocinesia miocrdica es
difusa y si existe gasto cardaco bajo e insuficiencia cardaca, con predominio de la congestin
pulmonar, se denomina miocardiopata isqumica. Un segmento discintico muestra una
expansin o abultamiento sistlico (movimiento paradjico). Estos cambios pueden
reconocerse en la ecografa bidimensional, en la ventriculografa radioisotpica o en la
angiografa y pueden contribuir a una disminucin de la funcin ventricular y a una incapacidad
a largo plazo.

La trombosis mural se produce aproximadamente en el 20% de los enfermos con IM agudo


(60% de los pacientes con infarto anterior grande). La embolia sistmica se produce
aproximadamente en el 10% de los enfermos con trombos VI (bien diagnosticados por
ecocardiografa); el riesgo es mximo en los 10 primeros das, pero persiste al menos 3 m.
La pericarditis puede producir un roce pericrdico aproximadamente en 1/3 de los pacientes
con IM transmural agudo. El roce generalmente empieza 24 a 96 h despus del comienzo del
IM. El comienzo ms precoz es raro e indica otros diagnsticos (p. ej., pericarditis aguda),
aunque, en ocasiones, la pericarditis hemorrgica complica la fase inicial del IM. El
taponamiento agudo es raro.
En algunos pacientes se presenta un sndrome post-IM (sndrome de Dressler) varios das o
semanas o, incluso, meses, despus del IM agudo, aunque su frecuencia parece haber
disminuido en los ltimos aos. Se caracteriza por fiebre, pericarditis con roce, derrame
pericrdico, pleuresa, dolores pleurales, infiltrados pulmonares y dolores articulares. La
diferenciacin debido a la extensin o recurrencia del infarto puede ser difcil, pero las enzimas
cardacas no aumentan significativamente. Este sndrome puede ser recurrente.

DIAGNSTICO Y HALLAZGOS DE LABORATORIO


El IM tpico se diagnostica por la historia, se confirma por el ECG inicial y seriado y se apoya en
los cambios enzimticos seriados. Sin embargo, en algunos casos, el diagnstico definitivo
puede no ser posible; los hallazgos clnicos pueden ser tpicos o altamente sugerentes, pero el
ECG y el anlisis enzimtico no son diagnsticos y los enfermos se clasificarn como
portadores de un IM posible o probable. Podra ocurrir que algunos de estos enfermos hayan
padecido un pequeo IM.
Debe pensarse en el IM en hombres >35 aos y mujeres >50 aos, cuya molestia principal es
el dolor torcico, que debe distinguirse del dolor de la neumona, de la embolia pulmonar, de la
pericarditis, de la fractura de costillas, de la separacin costocondral, del espasmo esofgico,
de la sensibilidad de la musculatura torcica despus de un traumatismo o un esfuerzo, de la
diseccin artica aguda, de los clculos renales, del infarto esplnico o de una amplia serie de
trastornos abdominales. Frecuentemente, los enfermos interpretan el dolor del IM como una
indigestin y la evaluacin puede ser difcil debido a la coexistencia frecuente de una hernia de
hiato, una lcera pptica o una afeccin vesicular. Aunque el dolor del IM generalmente es
aliviado por los eructos o los anticidos, este alivio suele ser breve o incompleto.
ECG. El ECG es el procedimiento de laboratorio ms importante en el enfermo con sospecha
de IM agudo. En el IM transmural agudo (infarto con onda Q) el ECG inicial suele ser
diagnstico, mostrando ondas Q anormalmente profundas y segmentos ST elevados en las
derivaciones correspondientes a la zona de lesin, o el ECG puede ser llamativamente
anormal, con segmentos ST elevados o descendidos y ondas T profundamente invertidas, sin
ondas Q anormales (v. figs. 201-1 a 202-6). El bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin
puede ser un signo de IM reciente. El ECG de 12 derivaciones en el primer encuentro es el
centro de la decisin (los enfermos con elevacin del segmento ST pueden beneficiarse del
tratamiento tromboltico; v. Tratamiento, ms abajo). En presencia de sntomas caractersticos,
la elevacin del segmento ST en el ECG tiene una especificidad del 90% y una sensibilidad del
45% en el diagnstico del IM. Los trazados seriados, que muestran una evolucin gradual
hacia un patrn estable, ms normal, o la aparicin de ondas Q anormales al cabo de pocos
das tienden a confirmar la impresin inicial de IM agudo. Como los infartos no transmurales
(sin onda Q) suelen encontrarse en las capas subendocrdica o mesomiocrdica, no se
acompaan de ondas Q diagnsticas en el ECG, por lo general, slo producen grados
variables de alteraciones del segmento ST y de la onda T. En algunos enfermos, las
alteraciones del ECG son menos llamativas, menos variables o inespecficas y, por tanto, son
difciles de interpretar. Sin embargo, cuando los ECG repetidos son normales, probablemente

no puede diagnosticarse un IM. Un ECG normal cuando el enfermo est libre de dolor no
descarta la angina inestable que puede culminar en un IM agudo.

Anlisis de sangre. Los anlisis rutinarios de laboratorio descubren alteraciones compatibles


con la necrosis de los tejidos. As pues, al cabo de unas 12 h, la VSG est aumentada, el
recuento de leucocitos moderadamente elevado y la frmula leucocitaria descubre una
desviacin a la izquierda.

El CK-MB, el componente miocrdico de la CK, se encuentra en la sangre a las 6 h de la


necrosis miocrdica. Los niveles estn elevados durante 36 a 48 h. Aunque en otros tejidos se
encuentran pequeas cantidades de CK-MB, las elevaciones de la CK con > 40% de MB son
diagnsticas cuando se acompaan de hallazgos clnicos sugestivos de IM. Las
determinaciones rutinarias de la CK-MB al ingreso y cada 6-8 h durante las primeras 24 h,
confirmarn o negarn el diagnstico. La CK-MB normal durante 24 h elimina prcticamente el
IM. El miocardio infartado libera tambin mioglobina y las protenas contrctiles troponina-T y
troponina-I. Estas ltimas parecen ser indicadores sumamente sensibles de lesin miocrdica y
pueden sustituir al anlisis convencional de CK-MB en las primeras decisiones de clasificacin
en enfermos con dolor torcico y ECG no diagnstico. En algunos pacientes con angina
inestable se liberan troponinas y su grado de actividad predice efectos adversos futuros.
Imgenes miocrdicas (v. tambin cap. 198). Para obtener imgenes del IM disponemos de
dos tcnicas. El tecnecio-99m pirofosfato se acumula en el miocardio recientemente infartado
( 3 a 4 d). Por el contrario, el talio-201 se acumula intracelularmente en el miocardio viable a la
manera del K y se distribuye segn el flujo sanguneo. Sin embargo, la imagen es lenta y cara,
implica exposicin a la radiacin y muchas veces slo tiene ventajas marginales en el
diagnstico y tratamiento del IM.
La ecocardiografa puede ser til para valorar el movimiento de la pared, la presencia de
trombos ventriculares, la rotura de un msculo papilar, la rotura del tabique ventricular, la
funcin ventricular y la presencia de trombos intracavitarios en enfermos con infartos anteriores
con onda Q. Cuando el diagnstico de IM no es seguro, el reconocimiento de la anormalidad
del movimiento de la pared VI por ecocardiografa establece la presencia de lesin miocrdica,
probablemente por un IM reciente o remoto.
Cateterismo del corazn derecho. El tratamiento de las complicaciones del IM (p. ej.,
insuficiencia cardaca grave, hipoxia, hipotensin) puede verse facilitado por la determinacin
de las presiones del corazn derecho, arteria pulmonar y en cua empleando catteres de
punta de baln que flotan a su posicin (Swan-Ganz). El gasto cardaco puede determinarse
con tcnicas indicadoras de la dilucin. Ver en el captulo 198 las complicaciones y otros
detalles del cateterismo cardaco.

PRONSTICO
Cinco caractersticas clnicas predicen el 90% de la mortalidad en pacientes con IM agudo o
elevacin del segmento ST y sometidos a tratamiento tromboltico: edad mayor (31% de la
mortalidad total), PA sistlica baja (24%), clase Killip >1 (15%), frecuencia cardaca ms rpida
(12%) y situacin anterior (6%). Aunque los esfuerzos continan mejorando los programas de
tratamiento del IM, estas variables clnicas iniciales influyen considerablemente en los
resultados.
De los que mueren, el 60% lo hace por FV primitiva, antes de llegar al hospital. La mortalidad
de los que sobreviven a la hospitalizacin inicial en el ao siguiente a un IM agudo es del 8 al
10%. La mayora de las defunciones tienen lugar en los primeros 3 a 4 m. De los enfermos que
se recuperan, el riesgo elevado se acompaa de arritmia ventricular continua, insuficiencia
cardaca o mala funcin ventricular e isquemia recurrente. Muchas autoridades recomiendan el
uso de pruebas de tolerancia al ejercicio, limitadas por los sntomas (v. Prevencin de la
arteriopata coronaria, ms arriba) al alta hospitalaria o a las 6 sem del ataque agudo. La buena
realizacin de los ejercicios sin alteraciones ECG tiene un pronstico favorable; generalmente,
no es precisa una evaluacin posterior. La realizacin anormal de los ejercicios se acompaa
de un mal pronstico.

TRATAMIENTO
El tratamiento tiene por objeto aliviar las molestias, revertir la isquemia, limitar el tamao del
infarto, reducir el trabajo cardaco y evitar y tratar las complicaciones (v. ms adelante). El IM
es una urgencia mdica aguda y su resultado est influido significativamente por su rpido
diagnstico y tratamiento.
La UCC debe ser un lugar silencioso, tranquilo, sosegado. Son preferibles las habitaciones
individuales y debe asegurarse la intimidad, compatible con la funcin de control. En general se
limitan las visitas durante los primeros das de enfermedad y las influencias externas (p. ej.,
radios, peridicos) se reducen al mnimo. Un reloj de pared, un calendario y una ventana al
exterior ayudan al enfermo a orientarse y evitan la sensacin de aislamiento.
Son frecuentes la ansiedad, los cambios de humor y las reacciones. A menudo se administra
un tranquilizante suave (por lo general, una benzodiacepina), pero muchas autoridades creen
que estos frmacos raramente son necesarios. La depresin es frecuente hacia el tercer da de
enfermedad y es casi universal en algn momento, durante la recuperacin. Despus de la fase
aguda de enfermedad, los objetivos ms importantes son muchas veces el tratamiento de la
depresin, la rehabilitacin y el establecimiento de programas de prevencin a largo plazo. La
insistencia excesiva en el reposo en cama, inactividad y gravedad de la enfermedad refuerzan
las tendencias depresivas. Es beneficiosa la explicacin detallada de la enfermedad y un
esquema del programa de rehabilitacin adaptado al enfermo.
Las medidas generales son el mantenimiento de la funcin intestinal normal y evitar los
esfuerzos de las deposiciones, utilizando laxantes. En los enfermos de edad es frecuente la
retencin urinaria, sobre todo despus de varios das de reposo en cama y de tratamiento con
atropina. Puede ser necesaria una sonda pero, en general, puede retirarse sta cuando el
enfermo puede ponerse de pie o sentarse para orinar.
El consumo de tabaco debe prohibirse; la estancia en una UCC es un potente factor de
motivacin para dejar de fumar. El mdico debe dedicar un esfuerzo importante para que el
dejar de fumar sea permanente.
Los pacientes agudos tienen poco apetito, aunque pequeas cantidades de alimentos sabrosos
son buenos para mantener la moral. En general se ofrece a los pacientes una dieta blanda de
1.500 a 1.800 kcal/da, con reduccin de Na a 2 a 3 g (87 a 130 mEq). En el enfermo sin
evidencia de insuficiencia cardaca, la reduccin de Na no es precisa despus de los primeros
2 o 3 das. Las dietas bajas en colesterol y cidos grasos saturados se emplean para iniciar la
educacin sobre la comida sana.
Tratamiento inicial. El 50% de las muertes por IM agudo tienen lugar 3 a 4 h despus del
comienzo del sndrome clnico y el resultado puede ser modificado por el tratamiento precoz. El
principal factor que retrasa el tratamiento es la negativa del enfermo de que los sntomas
representen una enfermedad grave, potencialmente peligrosa para la vida. La amenaza
inmediata para la vida es la FV primitiva (FV sin LEV previos) u, ocasionalmente, el bloqueo
cardaco o la bradicardia profunda con la consiguiente hipotensin, que inicia el paro cardaco.
El tratamiento precoz ptimo incluye el diagnstico rpido, el alivio del dolor y del temor, la
estabilizacin del ritmo cardaco y de la PA, la administracin de un tromboltico, si es posible
(v. Tratamiento tromboltico, ms adelante) y el transporte a un hospital con una unidad de
monitorizacin.
En todas las salas de urgencia deben existir sistemas para la clasificacin inmediata del
enfermo con dolor torcico, para su rpida valoracin y ECG urgente. Debe establecerse una
va i.v. segura, tomar sangre para anlisis de enzimas y establecer un control ECG continuo
(una sola derivacin). La eficacia de los servicios mdicos de urgencia, como el ECG mvil, la

tromblisis precoz cuando est indicada y la distribucin al hospital adecuado, segn la


valoracin inicial, influyen en la mortalidad y las complicaciones.
Los enfermos de bajo riesgo no necesitan ser ingresados en la UCC. A pesar de la amplia
variedad de equipo electrnico de control disponible, slo la frecuencia y el ritmo cardacos,
segn el ECG, han demostrado siempre ser tiles para controlar rutinaria y continuamente.
Enfermeras cualificadas pueden interpretar la arritmia en el ECG e iniciar protocolos para el
tratamiento de sta. Todo el personal profesional debe saber cmo realizar la RCP (v. cap.
206).
En la presentacin, e indefinidamente a diario en adelante, deben administrarse 160 a 325 mg
de aspirina (si no est contraindicada). La primera dosis parece absorberse ms deprisa si se
mastica. Sus efectos antiplaquetarios reducen la mortalidad a corto y largo plazo.
El oxgeno se administra razonablemente con mascarilla o gafas nasales al 40%, a 4 a 6 l/min,
durante las primeras horas.
La morfina, a dosis de 2 a 4 mg i.v., repetidas segn necesidad, es muy eficaz para el dolor del
IM, pero puede deprimir la respiracin, reducir la contractilidad miocrdica y es un potente
vasodilatador venoso. La hipotensin y la bradicardia secundarias a la morfina en general
pueden superarse con la rpida elevacin de los miembros inferiores. El dolor continuo puede
tambin aliviarse en algunos enfermos administrando nitroglicerina, inicialmente sublingual,
seguida de un goteo i.v. continuo, si es necesario.
Muchos enfermos son moderadamente hipertensos al llegar a la sala de urgencias y la PA
desciende gradualmente a lo largo de las siguientes horas. La hipotensin grave o los signos
de shock son ominosos y deben tratarse agresivamente. La hipertensin continua precisa un
tratamiento agresivo con antihipertensivos, preferiblemente i.v., para reducir sta y disminuir el
trabajo cardaco.
Tratamiento tromboltico. El tratamiento tromboltico es muy eficaz en los primeros minutos y
horas despus del comienzo del IM, precisando un rpido diagnstico. Durante la fase aguda
del IM con onda Q los trombolticos reducen la mortalidad hospitalaria entre el 30 y el 50%,
cuando se usan junto con AAS y mejoran la funcin ventricular. Cuanto ms precoz sea el
tratamiento, mejor. El mximo beneficio se produce a las 3 h pero se ha demostrado su eficacia
hasta las 12 h. La elevacin del segmento ST identifica a los candidatos para la tromblisis.
Debe hacerse todo lo posible para lograr un tiempo puerta a aguja de 30 min.
Aproximadamente el 50% de los enfermos con IM, demostrado enzimticamente, no tienen
elevacin del segmento ST u ondas Q.
Por lo general, la fisura de la placa, su rotura y la hemorragia intraplaca, con la consiguiente
oclusin trombtica, ocasionan un IM. En la oclusin coronaria experimental, la necrosis
progresa del subendocardio al subepicardio, producindose la mayor parte de ella en 6 h. Si la
oclusin es liberada durante 2 h, se produce una recuperacin miocrdica importante.
En los enfermos con elevacin del segmento ST en dos o ms derivaciones contiguas, en
enfermos con sntomas tpicos, en los que el bloqueo de rama oscurece la evidencia de infarto,
en los que presentan un IM estrictamente posterior (con r o R y descenso del segmento ST en
las derivaciones V1 - V4) y en el enfermo ocasional que acude con ondas T gigantes deber
pensarse en la tromblisis. La mejora es mxima en enfermos con IM anterior o bloqueo de
rama. Los infartos sin onda Q en general no presentan un trombo totalmente oclusivo y
habitualmente no se tratan con tromblisis porque no es evidente ninguna ventaja teraputica.
El efecto teraputico se corresponde con la amplitud de la reperfusin de la arteria coronaria
obstruida. La hiptesis de la arteria abierta establece que el lograr la permeabilidad arterial
despus de la oclusin aguda es anuncio de supervivencia despus del IM.

El mayor riesgo del tratamiento tromboltico es la hemorragia, concretamente la hemorragia


intracraneal (aproximadamente 1%). El riesgo es mayor en enfermos >65 aos, pero puede
mostrarse un claro beneficio en enfermos seleccionados, hasta la edad de 75 aos, con un
peso corporal >70 kg, ausencia de hipertensin o historia de hemorragia intracraneal. Las
contraindicaciones son las intervenciones torcicas o abdominales durante 1 mes, la
hemorragia GI o GU activa (pero no la menstruacin), las lesiones de la cabeza, el ictus
reciente o el ataque isqumico transitorio y la hipertensin sistlica >180 mm hg. No deber
haber evidencia de diseccin artica o de pancreatitis.
Estreptocinasa, anistreplasa (complejo activador de la estreptocinasa plasmingeno
anisolado), alteplasa y reteplasa estn disponibles en Estados Unidos para su uso clnico.
Estos activadores del plasmingeno transforman el plasmingeno de cadena nica en
plasmingeno de doble cadena, que tiene accin fibrinoltica. Sin embargo, estos frmacos
difieren en una serie de importantes caractersticas clnicas (v. tabla 202-4).

La estreptocinasa, a la dosis de 1,5 millones U, infundidos en 30 a 60 min, puede producir


reacciones alrgicas, sobre todo si se ha utilizado anteriormente; sin embargo, tiene una menor
frecuencia de hemorragia intracerebral complicante, no precisa heparina concomitante y tiene
un menor ndice de recanalizacin de la arteria culpable, al tiempo que es relativamente barata.
La alteplasa se emplea en dosis de choque aceleradas o carga anterior de 100 mg i.v. en 90
min, del modo siguiente: una inyeccin de 15 mg, luego 0,75 mg/kg durante los siguientes 30
min (mximo, 50 mg), seguidos de 0,50 mg/kg durante 60 min (mximo 35 mg). Alteplasa con
heparina i.v. simultnea mejora la permeabilidad de la arteria culpable y se recomienda.
Alteplasa no es alergnica, tiene un ndice de recanalizacin ms elevado que los otros
frmacos y es cara. La anistreplasa se administra a la dosis de 30 mg i.v. en 5 min. Tiene una
larga semivida y es alergnica, con caractersticas que, generalmente, son intermedias entre
los otros dos frmacos. Reteplasa es similar a alteplasa y se da en inyeccin de 10 U en 2 min,
repitiendo a los 30 min.
Tratamiento antitrombtico concomitante. El uso y va del tratamiento con heparina
depende del frmaco tromboltico utilizado y del riesgo tromboemblico. La heparina i.v. se
administra al comienzo del tratamiento con alteplasa en inyeccin rpida de 70 U/kg, con una
dosis inicial de mantenimiento de unas 15 U/kg/h ajustada para mantener un TPP de 1,5 a 2
veces el control (50 a 75 seg) durante 48 h. La heparina i.v. puede continuarse >48 h en
pacientes con alto riesgo de episodios tromboemblicos. Actualmente no se recomienda para
tratamiento adyuvante con otros frmacos trombolticos, y las posibles ventajas de la heparina
subcutnea no estn claras. Sin embargo, en enfermos con alto riesgo de mbolos sistmicos gran Im anterior, trombo VI conocido o fibrilacin auricular- la heparina i.v. (a dosis completa,
como con alteplasa, ms arriba) reduce la frecuencia de episodios tromboemblicos
posteriores.
La utilidad de hirudina, un nuevo antitrombtico directo, requiere progresar en su estudio
clnico. El valor de las heparinas de bajo peso molecular en la angina y el IM no se ha
establecido de forma concluyente. Los antagonistas de los receptores de la glucoprotena

antiplaquetaria Iib/IIIa estn siendo evaluados actualmente en estudios clnicos para su uso en
episodios isqumicos. El abciximab ha sido aprobado para evitar la trombosis coronaria
recurrente en enfermos de alto riesgo sometidos a una angioplastia. Se ha demostrado que el
tirofiban evita los episodios isqumicos agudos en el infarto sin onda Q y en la angina
inestable.
Frmacos para reducir el trabajo cardaco. La funcin cardaca despus de la recuperacin
depende en gran parte de la masa de miocardio funcionante que ha sobrevivido al episodio
agudo. Las cicatrices de infartos previos se suman a la lesin aguda. Cuando el total del
miocardio lesionado es >50% de la masa del VI, la supervivencia es rara. La reduccin de las
necesidades miocrdicas de O2 por reduccin de la poscarga con vasodilatadores o
disminucin de la frecuencia y contractilidad del corazn con b-bloqueantes reduce el tamao
del infarto.
Los -bloqueantes disminuyen la frecuencia de FV y se recomienda si no estn
contraindicados, sobre todo en los enfermos de alto riesgo. Los b-bloqueantes i.v.,
administrados durante las primeras horas despus del comienzo del IM, mejoran el pronstico
por reduccin del tamao del infarto, ndice de recurrencias, frecuencia de FV y mortalidad.
Clnicamente, los b-bloqueantes reducen la frecuencia cardaca, la presin arterial y la
contractilidad, reduciendo as el trabajo cardaco y la demanda de O2. Su utilidad est menos
bien establecida en el IM sin onda Q. Entre las contraindicaciones figuran la bradicardia, el
bloqueo cardaco y el asma.
Si 5 mg de atenolol i.v., durante 5 min, seguidos a los 10 min por otros 5 mg i.v. en otros 5 min
se toleran bien, se administran 50 mg v.o. 10 min ms tarde y, de nuevo, 12 h despus, 50 mg
2 veces/d o 100 mg/da v.o. que continan despus de esto. Si 5 mg de metoprolol i.v. cada 2
min durante 3 dosis se toleran bien, se administran 50 mg v.o. cada 12 h empezando despus
de la ltima dosis i.v. Esto deber continuarse durante 48 h y cambiar luego a 100 mg como
una dosis diaria nica. La frecuencia cardaca y la PA deben controlarse cuidadosamente
durante la administracin i.v. y despus. Si aparecen bradicardia o hipotensin se reducir la
dosis. Los efectos negativos excesivos pueden invertirse mediante la infusin del antagonista
b-adrenrgico isoproterenol a la dosis de 1 a 5 g/min.
Los inhibidores de la ECA parecen reducir la mortalidad entre los enfermos con IM, sobre
todo en los que presentan un infarto anterior, una insuficiencia cardaca o una taquicardia. El
mximo beneficio tiene lugar en los enfermos de alto riesgo en, y durante la convalecencia. Los
inhibidores de la ECA deben administrarse >24 h despus de estabilizar la tromblisis y debido
a su efecto beneficioso continuado pueden prescribirse a largo plazo. Sus contraindicaciones
son hipotensin o insuficiencia renal, estenosis arterial renal bilateral y alergia conocida.
Los vasodilatadores pueden ser tiles para la reduccin juiciosa del trabajo miocrdico en
enfermos seleccionados con IM agudo. Es preferible un frmaco i.v. de accin breve, con
rpido comienzo y supresin de sus efectos farmacolgicos. La nitroglicerina i.v. se recomienda
en las primeras 24 a 48 h en enfermos con IM agudo e insuficiencia cardaca, gran IM anterior,
isquemia o hipertensin permanente (reducida 10 a 20 mm hg pero no hasta < 80 a 90 mm hg,
sistlica). El tratamiento ms prolongado puede ser til en pacientes con angina recurrente o
congestin pulmonar persistente. La infusin debe iniciarse con 5 g/min, aumentndola 2,5 a
5,0 mg cada pocos minutos hasta alcanzar la respuesta requerida. La nitroglicerina dilata las
venas, las arterias y las arteriolas, reduciendo la precarga y la poscarga VI. La disminucin del
trabajo cardaco y las necesidades miocrdicas de O2 mejoran la isquemia miocrdica. La
evidencia de los estudios clnicos indica que la nitroglicerina reduce el tamao del infarto en las
primeras horas y mejora la mortalidad a corto plazo y probablemente a largo entre los pacientes
de ms alto riesgo. Los datos no apoyan el uso rutinario de la nitroglicerina en el IM de bajo
riesgo, no complicado.
Angioplastia cardaca transluminal percutnea primitiva (ACTP). El uso de la ACTP como
tratamiento inicial es, al menos, tan eficaz y, en ciertos laboratorios de cateterismo, puede ser

ligeramente mejor que la tromblisis para reducir el tamao del infarto, episodios cardacos
adicionales y mortalidad en pacientes con IM con elevacin del segmento ST o bloqueo de
rama. Los resultados favorables de la ACTP generalmente reflejan una gran habilidad en la
tcnica, experiencia de gran volumen y un corto tiempo para el cateterismo. Sin embargo, slo
algunos enfermos con IM agudo tiene acceso a un equipo de cateterismo cardaco con
habilidad. La evidencia anecdtica indica un papel para la ACTP o derivacin coronaria en
pacientes con comienzo masivo del IM reciente y grave hipotensin o shock.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES


La bradicardia sinusal (v. tambin cap. 205) no se trata, a menos que el ritmo descienda por
debajo de 50/min. La bradicardia extrema con hipotensin puede responder a 0,5 a 1 mg de
atropina i.v., que puede repetirse al cabo de unos minutos, si la respuesta es insuficiente. Es
mejor varias pequeas dosis porque las excesivas pueden provocar taquicardia. A veces es
necesario colocar un marcapasos transvenoso temporal.
En ausencia de insuficiencia cardaca o de otra causa evidente, la taquicardia sinusal
persistente puede responder a los b-bloqueantes administrados v.o. o i.v., segn el grado de
urgencia.
Las contracciones ectpicas auriculares (CEA) suelen requerir un rpido tratamiento porque
muchas veces preceden a una arritmia auricular mantenida. Las CEA frecuentes pueden
responder a la digital, a un b-bloqueante o al bloqueante del Ca verapamilo.
Debido al riesgo de mbolo sistmico, en la fibrilacin auricular se administra generalmente
heparina. Los b-bloqueantes i.v. enlentecen el ritmo ventricular (p. ej., 2,5 a 5,0 mg de atenolol
en 2 min, hasta una dosis total de 10 mg en 10 a 15 min, 2 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5
min hasta una dosis total de 15 mg en 10 a 15 min). Debern controlarse muy de cerca la
frecuencia cardaca y la PA. Se interrumpe el tratamiento cuando la frecuencia ventricular
desciende satisfactoriamente o la PA sistlica es <100 mm Hg. En los enfermos en reposo
tambin es eficaz la digital i.v. aunque el ritmo de respuesta es ms lento que con los bbloqueantes: 0,6 a 1,0 mg (8 a 15 mg/kg) de digoxina i.v. administrando la mitad inicialmente y
el resto en 4 a 6 h. Al cabo de 1/2 h puede producirse cierta disminucin de la frecuencia, con
buen efecto a las 2 h. La disminucin del ritmo puede lograrse tambin con verapamilo o
diltiacem i.v. Ante un estado circulatorio que se deteriora, con insuficiencia VI progresiva o
hipotensin con comienzo de fibrilacin auricular, la electrocardioversin urgente puede tener
un efecto teatral si el ritmo sinusal puede mantenerse.
El flter auricular se trata igual que la fibrilacin auricular.
En el bloqueo auriculoventricular con complejos QRS lentos, anchos, o Mobitz II verdadero,
con latidos fallidos, el ritmo y la velocidad pueden establecerse temporalmente con una infusin
de isoproterenol, pero el marcapaso transvenoso temporal es el tratamiento de eleccin. En la
bradicardia sinusal, en el bloqueo cardaco con complejos estrechos con ritmo ventricular lento
u, ocasionalmente, en la asistolia, 0,5 a 1,0 mg de atropina cada 3 a 5 min, hasta una dosis
total de 2,5 mg pueden ser tiles. No se recomienda la atropina en el nuevo bloqueo cardaco
con complejos anchos. Los cambios reversibles en la conduccin auriculoventricular, las
alteraciones de la conduccin Mobitz I con prolongacin del tiempo de PR o el fenmeno de
Wenckebach generalmente son autolimitados y, si el ritmo se mantiene bien, no merecen
tratamiento.
En las arritmias ventriculares la hipoxia evidente debe tratarse enrgicamente con O2
suplementario por sondas nasales o mascarilla, seguido de la bsqueda de causas tratables (p.
ej., congestin pulmonar, hipoventilacin). La hipopotasemia debe corregirse porque una fuerte
evidencia clnica relaciona el bajo K srico con las arritmias ven-triculares. Debe tratarse
tambin el Mg srico bajo aunque su relacin con la arritmia est menos bien documentada.

Los b-bloqueantes administrados i.v., seguidos por la continuacin del tratamiento por v.o. al
comienzo del IM, en ausencia de insuficiencia cardaca o hipotensin reducen la frecuencia de
arritmias ventriculares como la FV.
Las contracciones ectpicas ventriculares (CEV) generalmente no justifican el tratamiento.
La profilaxis no evita la TV o la FV, aumenta la mortalidad y no se recomienda. La TV no
mantenida e incluso la TV lenta mantenida en ausencia de compromiso hemodinmico
generalmente no precisan tratamiento. La TV polimrfica o la TV monomrfica mantenida con
insuficiencia cardaca o hipotensin deben tratarse con shock elctrico precordial. En ausencia
de consecuencias hemodinmicas, la TV puede tratarse con lidocana i.v., procainamida o
amiodarona. La FV se trata mediante shock elctrico precordial, no sincronizado, inmediato.
En la insuficiencia cardaca el tratamiento depende de su gravedad. En los casos leves hay
que tener mucho cuidado. El empleo de un diurtico del asa (p. ej., 20 a 40 mg de furosemida
i.v. al da o 2 veces/d) para reducir la presin de llenado ventricular muchas veces es
satisfactorio. La reduccin de la pre y la poscarga con nitroglicerina i.v. puede tambin ser de
utilidad. En los casos graves, muchas veces se mide la presin pulmonar en cua a travs del
cateterismo del corazn derecho (Swan-Ganz) durante el tratamiento con vasodilatadores para
disminuir la pre y la poscarga. Si la PA se mantiene o est elevada debern utilizarse
inhibidores de la ECA.
En el infarto del VD la reduccin de la precarga mediante nitratosodiurticos disminuye el
gasto cardaco y produce una grave hipotensin cuando el VR est isqumico o infartado. La
carga de volumen con 1 a 2 litros de suero fisiolgico muchas veces es eficaz. El apoyo
inotrpico con dobutamina puede ser til.
En la hipoxemia puede administrarse O2 mediante cnula nasal para mantener la PaO2
aproximadamente en 100 mm Hg, lo que puede ayudar a oxigenar el miocardio y limitar la
extensin del infarto de la zona isqumica.
En la hipotensin por hipovolemia, la sustitucin de lquido suele ser posible sin sobrecarga
del corazn izquierdo (elevacin excesiva de la presin auricular izquierda). Sin embargo, a
veces la funcin del VI est tan comprometida que la sustitucin suficiente de lquido es
extremadamente difcil porque se acompaa de una elevacin aguda de la presin pulmonar en
cua hasta niveles asociados con el edema pulmonar (>25 mm hg) si las protenas plasmticas
son normales. Si la presin auricular izquierda est alta, la hipotensin es, probablemente,
secundaria a la insuficiencia del VI y puede ser necesario un tratamiento inotrpico o el apoyo
circulatorio si los diurticos no son eficaces.
En el shock cardiognico el tratamiento con a o b antagonistas puede ser temporalmente
eficaz. La dopamina, una catecolamina con efectos a y B1, se administra a dosis de 0,5 a 1
g/Kg/min, aumentando hasta lograr una respuesta satisfactoria o hasta que la dosis total sea de
unos 10 g/Kg/min. Las dosis mayores provocan vasoconstriccin. Dobutamina, un agonista b,
puede administrarse i.v. a dosis de 2,5 a 10 g/Kg/min o mayores. La dobutamina parece ser
muy eficaz cuando la hipotensin es secundaria al bajo gasto cardaco, mientras que la
dopamina puede serlo ms cuando se necesita tambin un efecto vasopresor. En los casos
refractarios pueden combinarse dobutamina y dopamina. El baln de contrapulsacin artica
ayudar temporalmente al enfermo con frecuencia. Se ha comunicado una recuperacin
notable de la funcin ventricular con la lisis directa del cogulo de la arteria coronaria culpable,
con la angioplastia del vaso causante o con el injerto de derivacin arterial coronaria de
urgencia. En pacientes con anatoma coronaria adecuada hay que pensar en la ACTP de
urgencia o ciruga de derivacin arterial coronaria en la isquemia persistente, arritmia
ventricular refractaria o inestabilidad o shock hemodinmicos.

La isquemia recurrente se trata igual que la angina inestable. La nitroglicerina sublingual o i.v.
suele ser eficaz. Despus del tratamiento vasodilatador deber pensarse en la angiografa
coronaria y la angioplastia o la ciruga de derivacin para salvar el miocardio isqumico.
Cuando se debe a una insuficiencia muscular papilar funcional, la disfuncin muscular
papilar se trata de forma expectante porque puede mejorar al recuperarse de la isquemia. Si la
causa es la rotura del msculo papilar, la sustitucin de la vlvula mitral tiene xito.
Aunque su mortalidad es alta, en la rotura del miocardio puede ser necesaria la reparacin
quirrgica del defecto. La intervencin debe retrasarse cuanto sea posible despus del IM para
permitir la mxima cicatrizacin del miocardio infartado.
En el seudoaneurisma est indicada la correccin quirrgica inmediata.
En el aneurisma ventricular la escisin quirrgica puede estar indicada cuando persiste la
insuficiencia VI o la arritmia ante un aneurisma funcionalmente importante.
En la trombosis mural, la anticoagulacin disminuye el riesgo de mbolos. Si no est
contraindicado, el tratamiento debe empezar con la dosis total de heparina i.v. seguida por
anticoagulacin con warfarina durante 3 a 6 meses para mantener un INR entre 2 y 3. Puede
administrarse tambin aspirina para la profilaxis durante toda la vida. En presencia de un VI
difusamente hipocintico, dilatado, o una fibrilacin auricular crnica la coagulacin se
mantiene indefinidamente.
En la pericarditis, la aspirina u otro AINE suele proporcionar alivio sintomtico.
En el sndrome post-IM (sndrome de Dressler) los enfermos suelen responder al tratamiento
intensivo con aspirina, 600 a 900 mg cada 4 a 6 h, pero el sndrome puede recurrir varias
veces. En los casos graves puede ser necesario un ciclo breve e intenso con corticosteroides u
otro AINE.
Tratamiento despus del alta hospitalaria
La TV mantenida >30 seg debe tratarse, pero otras formas de arritmia ventricular suelen
seguirse de forma expectante. La estimulacin endocrdica programada en los enfermos con
TV mantenida y recurrente para facilitar la seleccin de los antiarrtmicos ms eficaces puede
mejorar el resultado. La arteriografa coronaria y la valoracin de una posible angioplastia o
injerto de derivacin coronaria pueden estar indicadas en enfermos con angina post-IM
recurrente o una prueba de esfuerzo anormal, con isquemia.
Prevencin secundaria del IM recurrente, tardo y muerte. La aspirina disminuye los ndices
de mortalidad y reinfarto el 15 al 30% en los enfermos post-IM. Se recomiendan 160 a 325
mg/d de aspirina con cubierta entrica a largo plazo. La warfarina ms aspirina reduce tambin
la frecuencia de IM recurrente pero, cuando se emplea sola en ausencia de un trombo VI o de
una fibrilacin auricular, no produce ningn beneficio.
El timolol, el propranolol o el metoprolol reducen la mortalidad post-IM aproximadamente el
25% durante 7 aos. Deben tratarse los enfermos de alto riesgo. Est muy discutido si deben
tratarse los pacientes de bajo riesgo. Como en general, estos frmacos se toleran bien, parece
razonable tratar a todos los enfermos que presenten efectos adversos mnimos o ninguno y
deseen continuar el tratamiento prolongado.
Rehabilitacin. Es prudente el reposo en cama durante los primeros 1 a 3 das hasta que la
evolucin clnica resulte evidente. Perodos ms largos de reposo en cama producen un rpido
deterioro fsico, con aparicin de hipotensin ortosttica, disminucin de la capacidad de

trabajo y aumento de la frecuencia cardaca durante el esfuerzo.Las sensaciones de depresin


y desamparo aumentan. A los enfermos sin complicaciones se les puede permitir descansar en
la butaca, el ejercicio pasivo y el empleo de una cua el da 1. Poco despus se autoriza
caminar hasta el cuarto de bao, el papeleo o la lectura. El alta hospitalaria a los 5 a 7 das es
razonable y sin riesgo importante en ausencia de complicaciones.
La actividad fsica se aumenta gradualmente durante las siguientes 3 a 6 sem La reanudacin
de la actividad sexual muchas veces constituye una gran preocupacin y debe estimularse,
junto con otras actividades fsicas moderadas. Si la funcin cardaca se mantiene bien 6 sem
despus del IM agudo, la mayora de los enfermos pueden volver a la plenitud de su actividad
normal. Un programa de ejercicio regular, compatible con el estilo de vida, la edad y el estado
cardaco es protector y estimula el bienestar general.
El impacto de la enfermedad aguda y el tratamiento en la UCC ofrece una intensa motivacin
tanto a los mdicos como a los enfermos, para analizar y tratar los factores de riesgo. La
discusin y evaluacin del estado fsico y emocional del paciente, con consejos acerca de
fumar, la dieta, los hbitos de trabajo y de juego y el ejercicio, junto con el tratamiento de los
factores de riesgo, puede mejorar el pronstico del enfermo. La reciente evidencia de la
evolucin ms lenta e incluso la regresin de las lesiones aterosclerticas mediante el
tratamiento de la hipercolesterolemia con dieta e inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima
A reductasa (estatinas) debe motivar un agresivo tratamiento teraputico (v. tambin cap. 201).

203 / INSUFICIENCIA CARDACA


(Insuficiencia cardaca congestiva)
Disfuncin miocrdica sintomtica que provoca un tipo caracterstico de respuestas
hemodinmicas, renales y neurohormonales.
(V. Insuficiencia cardaca en nios en cap. 261.)
Ninguna definicin de insuficiencia cardaca (IC) es enteramente satisfactoria. La insuficiencia
cardaca congestiva (ICC) se manifiesta cuando el volumen plasmtico aumenta y los lquidos
se acumulan en los pulmones, rganos abdominales (especialmente el hgado) y tejidos
perifricos.

FISIOLOGA
En reposo y durante el ejercicio, el gasto cardaco (GC), el retorno venoso y la distribucin del
flujo sanguneo con aporte de O2 a los tejidos estn equilibrados por factores neurohumorales y
cardacos intrnsecos. La precarga, el estado contrctil, la poscarga, la velocidad de
contraccin, la disponibilidad de sustrato y la extensin de la lesin miocrdica determinan la
funcin del ventrculo izquierdo (VI) y las necesidades de O2 del miocardio. El principio de
Frank-Starling, la reserva cardaca y la curva de disociacin de la oxihemoglobina desempean
un papel.
La precarga (grado de distensin telediastlica de las fibras) refleja el volumen telediastlico,
que est influenciado por la presin diastlica y la composicin de la pared del miocardio. Con
fines clnicos, la presin telediastlica, especialmente si est por encima de lo normal, es una
medida razonable de la precarga en muchas afecciones. La dilatacin del VI, la hipertrofia y los
cambios de la distensibilidad miocrdica o compliancia la modifican.
El estado contrctil en el msculo cardaco aislado se caracteriza por la fuerza y velocidad de
contraccin, que resultan difciles de medir en el corazn intacto. Clnicamente, el estado
contrctil se manifiesta a menudo como la fraccin de eyeccin (volumen sistlico VI/volumen
telediastlico).
La poscarga (fuerza que resiste al acortamiento de la fibra miocrdica despus de su
estimulacin desde el estado relajado) viene determinada por la presin de la cavidad, el
volumen y el espesor de la pared en el momento de la apertura de la vlvula artica.
Clnicamente, la poscarga se aproxima a la PA sistmica en la apertura de la vlvula artica o
poco despus y representa la tensin sistlica mxima de la pared. La frecuencia y el ritmo
cardacos influyen tambin en la funcin del corazn.
La disponibilidad reducida de sustrato (p. ej., de cidos grasos o glucosa), sobre todo si la
disponibilidad de O2 est disminuida, puede alterar el vigor de la contraccin cardaca y la
funcin miocrdica.
La lesin hstica (aguda en el IM o crnica en la fibrosis por diversas afecciones) altera la
funcin miocrdica local e impone una carga adicional al miocardio viable.
El principio de Frank-Starling establece que el grado de tensin telediastlica de la fibra
(precarga) dentro de unos lmites fisiolgicos es proporcional a la funcin sistlica de la
siguiente contraccin ventricular (fig. 203-1). Este mecanismo acta en la IC, pero, como la
funcin ventricular no es normal, la respuesta es insuficiente. Si la curva de Frank-Starling
desciende, la retencin de lquidos, la vasoconstriccin y una cascada de respuestas
neurohumorales dan lugar al sndrome de la ICC. Con el tiempo, el remodelado del VI (cambio

de la forma ovoide normal) con dilatacin e hipertrofia compromete an ms la funcin


cardaca, especialmente durante el estrs fsico. La dilatacin y la hipertrofia pueden ir
acompaadas de una mayor rigidez diastlica.

La reserva cardaca (capacidad no utilizada del corazn en reposo de liberar O2 a los tejidos)
es un importante componente de la funcin cardaca durante el estrs emocional o fsico. Sus
mecanismos incluyen aumentos de la frecuencia cardaca, del volumen sistlico y diastlico,
del volumen latido y de la extraccin de O2 de los tejidos. Por ejemplo, en adultos jvenes bien
entrenados durante el ejercicio mximo, la frecuencia cardaca puede aumentar desde 55 a 70
en reposo hasta 180 latidos/min; el GC (volumen sistlico 3 frecuencia cardaca) puede
aumentar desde su valor normal en reposo de 6 hasta 25 l/min, y el consumo de O2 puede
aumentar de 250 a 1.500 ml/min. En el adulto joven normal en reposo, la sangre arterial
contiene aproximadamente 18 ml O2/dl de sangre y la sangre venosa mixta o de la arteria
pulmonar aproximadamente 14 ml/dl. La diferencia arteriovenosa de O2 (A - VO2) es, pues, 4,0
0,4 ml/dl. Incluso el GC mximo durante el ejercicio es insuficiente para cubrir las necesidades
metablicas de los tejidos; por tanto, stos extraen ms O2 y el contenido en este gas de la
sangre venosa mixta disminuye considerablemente. A - VO2 puede aumentar hasta 12 a 14
ml/dl. El aumento de A - VO2 debido a un bajo contenido venoso de O2 es un mecanismo
frecuente de adaptacin en la IC.
La curva de disociacin de la oxihemoglobina (v. fig. 203-2) modifica la disponibilidad de O2
para los tejidos y puede ofrecer otro mecanismo de reserva en la IC. La posicin de esta curva
se expresa frecuentemente como P50 (presin parcial de O2 en la sangre con saturacin de la
oxihemoglobina al 50%). Un aumento de la P50 normal (27 2 mm Hg) indica una desviacin a
la derecha de la curva de disociacin de la oxihemoglobina (disminucin de la afinidad de la Hb
por el O2). Para una PO2 dada se combina menos O2 con la Hb y la saturacin es menor; as
pues, a nivel capilar, se libera ms O2 y est disponible para los tejidos. El aumento de la
concentracin de iones hidrgeno (pH reducido) desva la curva a la derecha (efecto Bohr),
como hace la concentracin aumentada de 2,3-difosfoglicerato en los hemates, lo que altera
las relaciones espaciales dentro de la molcula de Hb.

CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
En muchas formas de enfermedad cardaca, las manifestaciones clnicas de IC pueden reflejar
la afectacin del ventrculo izquierdo o derecho.
La insuficiencia ventricular izquierda (VI) se desarrolla tpicamente en las arteriopatas
coronarias, hipertensin y numerosas formas de miocardiopata y con los defectos congnitos
(p. ej., defecto septal ventricular, conducto arterioso permeable con grandes derivaciones).
La insuficiencia ventricular derecha (VD) est producida muchas veces por una insuficiencia
IV previa (que aumenta la presin venosa pulmonar y da lugar a una hipertensin arterial
pulmonar) y la insuficiencia tricuspdea. La estenosis mitral, la hipertensin pulmonar primitiva,
las embolias pulmonares mltiples, la estenosis de la arteria o de la vlvula pulmonar y el
infarto VD son tambin causas. En la policitemia o hipertransfusin, insuficiencia renal aguda
con hiperhidratacin y en la obstruccin de una u otra vena cavas simulando una IC, pueden
producirse tambin una sobrecarga de volumen y un aumento de la presin venosa sistmica.
En estas afecciones, la funcin miocrdica puede ser normal.
La IC se manifiesta por disfuncin sistlica o diastlica, o ambas. Son frecuentes las
alteraciones sistlica y diastlica combinadas.
En la disfuncin sistlica (principalmente un problema de disfuncin contrctil ventricular), el
corazn no puede proporcionar a los tejidos el adecuado gasto circulatorio. Se produce una
amplia serie de defectos en la utilizacin o suministro de energa, funciones electrofisiolgicas e
interaccin entre los elementos contrctiles, que parecen reflejar modulaciones de las
alteraciones del Ca++ intracelular y de la produccin de adenosina monofosfato cclico (cAMP).
La disfuncin sistlica tiene numerosas causas; las ms frecuentes son las arteriopatas
coronarias, la hipertensin y la miocardiopata congestiva dilatada. Hay numerosas causas
conocidas de la miocardiopata dilatada y, probablemente, muchas no conocidas. Se han
identificado como causales ms de 20 virus. Las sustancias txicas que lesionan el corazn
son el alcohol, una serie de disolventes orgnicos, ciertos quimioterpicos (p. ej.,
doxorrubicina), -bloqueantes, bloqueantes del Ca y antiarrtmicos.
La funcin diastlica (resistencia al llenado ventricular, no fcilmente mensurable a la cabecera
de la cama) justifica del 20 al 40% de los casos de IC. Generalmente se acompaa de un
tiempo de relajacin ventricular prolongado, determinado durante la relajacin isovolumtrica
(tiempo entre el cierre de la vlvula artica y la apertura de la vlvula mitral cuando la presin
ventricular cae rpidamente). La resistencia al llenado (rigidez ventricular) depende
directamente de la presin diastlica ventricular; esta resistencia aumenta con la edad,
reflejando, probablemente, la prdida de miocitos y el aumento del depsito de colgeno
intersticial. Se supone que la disfuncin diastlica es dominante en la miocardiopata

hipertrfica, circunstancias con marcada hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensin, estenosis
artica avanzada) e infiltracin amiloidea del miocardio.
La insuficiencia de gasto elevado se asocia a la IC con un GC persistentemente alto que,
finalmente, produce una disfuncin ventricular. Las afecciones relacionadas con el GC elevado
son anemia, beriberi, tirotoxicosis, embarazo, enfermedad de Paget avanzada y las fstulas
arteriovenosas. En los estados de gasto elevado puede aparecer una ICC, pero muchas veces
es reversible al tratar la causa subyacente. El GC esta elevado en diversas formas de cirrosis,
pero el comienzo de la congestin es reflejo de mecanismos cardacos y hepticos de retencin
de lquidos.

FISIOPATOLOGA
En la insuficiencia VI, el GC disminuye y la presin venosa pulmonar aumenta. La presin
capilar pulmonar elevada hasta niveles que superan la presin onctica de las protenas del
plasma (aproximadamente 24 mm Hg) da lugar a un aumento del agua pulmonar, una
disminucin de la compliancia de los pulmones y un aumento del costo de O2 del trabajo de
respirar. La hipertensin y el edema venosos pulmonares resultantes de la insuficiencia IV
altera significativamente la mecnica pulmonar y, de este modo, la relacin
ventilacin/perfusin. La disnea se corresponde con una presin venosa pulmonar elevada y el
aumento del trabajo de respirar resultante, aunque la causa exacta es discutible. Cuando la
presin hidrosttica venosa pulmonar supera la presin onctica de las protenas del plasma,
los lquidos se extravasan en los capilares, el espacio intersticial y los alvolos. Los derrames
pleurales se acumulan tpicamente en el hemitrax derecho y, ms tarde, se hacen bilaterales.
El drenaje linftico est considerablemente aumentado, pero no puede superar el aumento de
agua en los pulmones. Sangre arterial pulmonar no oxigenada es derivada ms all de los
alvolos no aireados, disminuyendo la PO2 capilar pulmonar mixta. La combinacin de la
hiperventilacin alveolar por aumento de la rigidez pulmonar y disminucin de la PaO2 es
caracterstica de la insuficiencia VI. Por tanto, el anlisis de los gases de la sangre arterial
descubre un aumento del pH y una disminucin de la PaO2 (alcalosis respiratoria) con
disminucin de la saturacin, lo que refleja un aumento de la derivacin intrapulmonar.
Tpicamente, la PaCO2 est tambin reducida. Una PaCO2 por encima de la normalidad
significa una hipoventilacin alveolar, posiblemente debida a fracaso de los msculos
respiratorios, y precisa urgente apoyo ventilatorio.
En la insuficiencia VD se desarrollan sntomas congestivos venosos sistmicos.
Frecuentemente en la ICC se produce una disfuncin heptica moderada, secundaria a la
insuficiencia VD, con aumentos, generalmente pequeos, de la bilirrubina conjugada y no
conjugada, tiempo de protrombina y enzimas hepticas (p. ej., fosfatasa alcalina, AST, ALT).
Sin embargo, en los estados circulatorios gravemente comprometidos con flujo sanguneo
esplcnico notablemente reducido e hipotensin, los aumentos debidos a la necrosis central
alrededor de las venas hepticas pueden ser lo bastante graves como para hacer pensar en
una hepatitis con insuficiencia heptica aguda. El desdoblamiento disminuido de la aldosterona
por el hgado afectado contribuye tambin a la retencin de lquidos.
En la disfuncin sistlica, el vaciado ventricular incompleto da lugar a un aumento de la
precarga, del volumen diastlico y de la presin. La sbita (como en el IM) y progresiva (como
en la miocardiopata dilatada) prdida de miocitos induce el remodelado ventricular que termina
en una mayor tensin de la pared acompaada de apoptosis (muerte acelerada de las clulas
miocrdicas) e hipertrofia ventricular insuficiente. Ms tarde, la fraccin de eyeccin disminuye
ocasionando un fallo progresivo de la bomba. La IC sistlica puede afectar primero al VI o al
VD (v. ms arriba), aunque el fallo de un ventrculo tiende a provocar el fallo del otro.
En la disfuncin diastlica, la resistencia aumentada al llenado del VI como consecuencia de la
compliancia ventricular disminuida (aumento de la rigidez) ocasiona una relajacin ventricular
prolongada (estado activo que sigue a la contraccin) y altera el tipo de llenado ventricular. La

fraccin de eyeccin puede ser normal o estar aumentada. Normalmente, alrededor del 80%
del volumen sistlico entra pasivamente en el ventrculo al comienzo de la distole, reflejada en
una onda e ancha y una onda a ms pequea en la ecocardiografa Doppler de la onda del
pulso. En general, en la disfuncin VI diastlica el tipo se invierte, acompaado de una mayor
presin de llenado ventricular y de la amplitud de la onda a.
Segn que la insuficiencia sea primitivamente sistlica o diastlica y con independencia de qu
ventrculo est afectado, pueden producirse varias respuestas hemodinmicas, renales y
neurohumorales.
Respuestas hemodinmicas. Con un GC reducido, la liberacin de O2 a los tejidos se
mantiene aumentando A - VO2. La determinacin de A - VO2 con muestras de sangre arterial
sistmica y arterial pulmonar es un sensible ndice de la funcin cardaca y a travs de la
ecuacin de Fick (VO2 = GC x A - VO2), refleja el GC (inversamente relacionado) y el consumo
de O2 por el organismo (VO2: directamente relacionado).
El aumento de la frecuencia cardaca y de la contractilidad miocrdica, de la constriccin
arteriolar en lechos vasculares seleccionados, la venoconstriccin y la retencin de Na y agua
compensan en las primeras fases la reduccin de la funcin ventricular. Los efectos adversos
de estos esfuerzos compensadores son el aumento del trabajo cardaco, la disminucin de la
perfusin coronaria, el aumento de la precarga y poscarga cardacas, la retencin de lquidos,
causante de congestin, la prdida de miocitos, el aumento de excrecin de K y arritmia
cardaca.
Respuestas renales. El mecanismo por el que un enfermo asintomtico con disfuncin
cardaca desarrolla una ICC franca es desconocido, pero empieza por la retencin renal de Na
y agua, secundaria a la disminucin de la perfusin renal. As pues, a medida que se deteriora
la funcin cardaca, la perfusin renal disminuye en proporcin al GC disminuido, el IFG
disminuye y el flujo sanguneo en el interior del rin es redistribuido. La fraccin de filtracin y
el Na filtrado disminuyen, pero la reabsorcin tubular aumenta.
Respuestas neurohumorales. El aumento de actividad del sistema renina-angiotensinaaldosterona influye sobre la respuesta renal y perifrica en la IC. La intensa activacin
simptica que acompaa a la IC estimula la liberacin de renina del aparato yuxtaglomerular,
cerca del asa descendente de Henle en el rin. Probablemente, la tensin arterial sistlica
disminuida, secundaria a la disminucin de la funcin ventricular, estimula tambin la secrecin
de renina. La estimulacin refleja y adrenrgica del sistema renina-angiotensina-aldosterona
produce una cascada de efectos potencialmente nocivos: los niveles aumentados de
aldosterona estimulan la reabsorcin de Na en la nefrona distal, contribuyendo a la retencin
de lquidos. La renina producida por el rin interacta con la angiotensina, produciendo
angiotensina I, de la cual, mediante la ECA, se desprende el octapptido angiotensina II. La
angiotensina II tiene varios efectos que se considera que estimulan el sndrome de la ICC,
como la estimulacin de la liberacin de arginina vasopresina (AVP), que es una hormona
antidiurtica (ADH); vasoconstriccin; aumento de la secrecin de aldosterona;
vasoconstriccin renal eferente; retencin de Na por el rin y aumento de la liberacin de
noradrenalina. Se cree tambin que la angiotensina II participa en la hipertrofia vascular y
miocrdica, contribuyendo as a la remodelacin del corazn y de los vasos perifricos, lo que
contribuye a la IC en diversas enfermedades miocrdicas y otras del corazn.
Las concentraciones de noradrenalina plasmtica estn considerablemente aumentadas,
reflejando en gran medida la intensa estimulacin nerviosa simptica, porque los niveles
plasmticos de adrenalina no estn aumentados. Las altas concentraciones plasmticas de
noradrenalina en enfermos con ICC se relacionan con un mal pronstico.
El corazn contiene numerosos receptores neurohormonales (1, 1,2, 3, adrenrgicos,
muscarnicos, endotelina, serotonina, adenosina, angiotensina II). En pacientes con IC, los

receptores B1 (que constituyen el 70% de los receptores cardacos), pero no los otros
receptores adrenrgicos, estn regulados a la baja afectando potencialmente de forma
negativa a la funcin miocrdica. Esta regulacin a la baja, que probablemente es una
respuesta al intenso impulso simptico, se ha descubierto incluso en enfermos asintomticos
en fases precoces de IC. El estimulador miocrdico alterado o las funciones receptoras de otros
diversos factores neurohormonales pueden influir negativamente sobre la funcin mioctica en
la IC.
Las concentraciones sricas de pptico natriurtico auricular (liberado en respuesta al mayor
volumen auricular y a la carga de presin) y el pptido natriurtico cerebral (liberado por el
ventrculo en respuesta a la tensin ventricular) estn muy aumentados en los pacientes con
ICC. Estos pptidos aumentan la excrecin renal de Na, pero, en los enfermos con ICC, el
efecto es frenado por la disminucin de la presin de perfusin renal, la regulacin de los
receptores a la baja y, quiz, aumentado por degradacin enzimtica. El pptido natriurtico
auricular srico parece importante para el diagnstico y pronstico de la ICC y se corresponde
bien con la alteracin funcional.
En respuesta a la disminucin de la PA o el volumen de LEC y por efecto de los diversos
estmulos neurohormonales se libera AVP. El aumento del AVP plasmtico disminuye la
excrecin de agua libre por el rin y puede contribuir a la hiponatremia de la IC. Los niveles de
AVP en la ICC varan, pero los bloqueantes experimentales de la AVP aumentan la excrecin
de agua y los niveles sricos de Na.
Otras secuelas. La enteropata de prdida de protenas, caracterizada por una intensa
hipoalbuminemia, infarto isqumico intestinal, hemorragia GI aguda y crnica y mala absorcin,
puede ser el resultado de una grave hipertensin venosa crnica. En ausencia de una gran
oclusin vascular o irritabilidad crnica y disminucin de la funcin mental, la gangrena
perifrica puede ser consecuencia de una PO2 crnica, muy reducida, que refleja una perfusin
cerebral gravemente reducida, con hipoxemia.
La caquexia cardaca (prdida de tejido magro 10%) puede acompa Dar a la IC gravemente
sintomtica. El corazn insuficiente produce factor-a de necrosis tumoral, que es una citocina
clave en el desarrollo del catabolismo y, posiblemente, de la caquexia cardaca. Es
caracterstica de este sndrome una intensa anorexia. La normalizacin de la funcin cardaca
puede invertir la caquexia cardaca.

SNTOMAS Y SIGNOS
La IC puede ser predominantemente derecha o izquierda y puede desarrollarse gradual o
sbitamente (como con el edema pulmonar agudo).
La cianosis puede presentarse en cualquier forma de IC. Su causa puede ser central y puede
reflejar una hipoxemia. Puede estar tambin presente un componente perifrico debido a la
estasis capilar con aumento de A - VO2 y la consiguiente marcada insaturacin de
oxihemoglobina venosa. La mejora del color del lecho ungueal con un enrgico masaje indica
cianosis perifrica. La cianosis central no puede modificarse por el aumento de la perfusin
sangunea local.
Insuficiencia VI. La hipertensin venosa pulmonar puede hacerse evidente con la taquicardia,
fatiga de esfuerzo, disnea al ejercicio suave e intolerancia al fro. La disnea paroxstica
nocturna y la tos nocturna representan la redistribucin de los lquidos en exceso en el pulmn
en la posicin echada. A veces, la hipertensin venosa pulmonar y el aumento de lquido en el
pulmn se manifiesta en forma de broncospasmo y sibilancias. La tos puede ser destacada y
es frecuente la espectoracin de color rojo o marrn por la sangre y la presencia de clulas de
IC. La hemoptisis franca, debida a la rotura de varices pulmonares, con prdida masiva de
sangre, es rara, pero puede suceder. Los signos de insuficiencia VI crnica son el choque de la

punta difuso y desplazado lateralmente, un (S3) ventricular audible y galopes auriculares (S4),
segundo tono pulmonar acentuado y estertores inspiratorios basales. Es frecuente el derrame
pleural derecho.
El edema pulmonar agudo es una manifestacin, amenazante para la vida, de insuficiencia VI
aguda, secundaria a la aparicin sbita de hipertensin venosa pulmonar. Una sbita elevacin
de la presin de llenado VI produce un rpido desplazamiento del lquido del plasma por los
capilares pulmonares a los espacios instersticiales y alvolos. El enfermo acude con disnea
extrema, cianosis profunda, taquipnea, hiperpnea, inquietud y ansiedad, con sensacin de
sofocacin. Son frecuentes la palidez y la diaforesis. El pulso puede ser filiforme y la PA difcil
de obtener. Las respiraciones son trabajosas y los estertores estn ampliamente dispersos en
ambos campos pulmonares, anterior y posteriormente. Algunos enfermos presentan un
marcado broncospasmo o sibilancias (asma cardial). Los esfuerzos respiratorios ruidosos
muchas veces dificultan la auscultacin, pero pueden orse un galope de sumacin, fusin de
S3 y S4. La hipoxemia es grave. La retencin de CO2 es un signo tardo, ominoso, de
hipoventilacin secundaria y requiere atencin inmediata.
Insuficiencia VD. Los sntomas principales son fatiga, sensacin de plenitud en el cuello,
plenitud abdominal con sensibilidad ocasional en el cuadrante superior derecho (sobre el
hgado); edema de los tobillos y, en las fases avanzadas, hinchazn abdominal por la ascitis.
En los enfermos en posicin supina es probable el edema sobre el sacro. Los signos incluyen
evidencia de hipertensin venosa sistmica, ondas a o v anormalmente grandes en el pulso
yugular externo, hgado aumentado de tamao y sensible, un soplo de insuficiencia tricuspdea
en el borde external izquierdo, RV S3 y S4 y edema con fvea en las partes inferiores del
cuerpo.

DIAGNSTICO
Aunque los sntomas y signos (p. ej., disnea de esfuerzo, ortopnea, edemas, taquicardia,
roncus pulmonares, un tercer ruido cardaco, distensin venosa yugular) tienen una
especificidad diagnstica del 70 al 90%, la sensibilidad y la exactitud predictora son bajas.
Las pruebas recomendadas de laboratorio son el recuento completo de sangre, la creatinina
hemtica, el BUN, electrlitos (p. ej., Mg, Ca), glucosa, albmina y pruebas de funcin heptica.
En enfermos con fibrilacin auricular y en personas seleccionadas, especialmente ancianas,
debern valorarse los resultados de las pruebas de funcin tiroidea. En los enfermos con
sospecha de arteriopata coronaria pueden estar indicadas las pruebas de esfuerzo con
radioistopos o imgenes ultrasnicas o la angiografa coronaria. La biopsia de endocardio es
de utilidad limitada.
El ECG debe realizarse en todos los pacientes con IC, aunque los hallazgos no son
especficos; el ECG ambulatorio en general no es til. Diversas alteraciones (p. ej., de la
hipertrofia ventricular, IM o bloqueo de rama) pueden proporcionar indicaciones etiolgicas. El
comienzo reciente de una fibrilacin auricular rpida puede precipitar una insuficiencia aguda
VI o VD. Las contracciones ventriculares prematuras frecuentes pueden ser secundarias y
desaparecer al tratar la IC.
En todos los enfermos debe practicarse una radiografa de trax. La congestin venosa
pulmonar y el edema intersticial o alveolar son caractersticos del edema de pulmn. Las lneas
B de Kerley reflejan la elevacin crnica de la presin auricular izquierda y el engrosamiento
crnico de los tabiques interlobulares por el edema. El volumen microvascular aumenta muy
llamativamente en las zonas dependientes, es decir, en las bases, en bipedestacin. El
cuidadoso estudio de la silueta cardaca, la valoracin del aumento de tamao de las cavidades
y la bsqueda de calcificaciones cardacas pueden descubrir importantes indicaciones
etiolgicas.

La ecocardiografa puede ayudar a valorar las dimensiones de las cavidades, la funcin


valvular, la fraccin de eyeccin, las alteraciones de la motilidad de la pared y la hipertrofia VI.
La ecocardiografa Doppler o Doppler color descubre con exactitud el derrame pericrdico, los
trombos intracardacos y los tumores y reconoce calcificaciones en las vlvulas cardacas,
anillo mitral y pared de la aorta. Las alteraciones de la movilidad de la pared, segmentarias o
localizadas, sugieren con gran fuerza una arteriopata coronaria subyacente. Los estudios
Doppler de la entrada venosa, mitral y pulmonar son tiles con frecuencia para descubrir y
medir la disfuncin diastlica VI.

TRATAMIENTO
Incluso en la situacin ms urgente, es necesario establecer la causa de la IF. Los cuadros
corregibles requieren atencin inmediata que, generalmente, comienza antes de terminar la
valoracin etiolgica. Para los enfermos que precisan hospitalizacin, el tratamiento
inespecfico inicial consiste en reposo en cama o en una butaca, con los pies pendientes, O2
nasal (muchas veces a 3 l/min durante 24 a 36 h) y sedacin, segn necesidad.
Tratamiento farmacolgico de la disfuncin sistlica. El tratamiento farmacolgico de la
disfuncin sistlica exige, principalmente, diurticos, inhibidores de la ECA, digital y bloqueantes; la mayora de estos enfermos se tratan al menos con dos de estas clases.
Los diurticos (v. tabla 203-1) pueden mejorar la funcin ventricular, incluso en enfermos
asintomticos. Son preferibles los diurticos del asa; el ms frecuentemente utilizado es la
furosemida, i.v. o v.o. Las dosis i.v. (generalmente 20 a 40 mg, aumentados hasta 320 mg, si
es necesario) muchas veces se emplean inicialmente debido a su comienzo rpido y accin
mxima en unos 30 min. En los casos resistentes, 250 mg de clorotiazida i.v., 0,5 a 2 mg de
bumetamida v.o., 0,5 a 1,0 mg i.v. o metolazona v.o. (las dosis varan con la formulacin)
pueden tener efecto aditivo. La hiperdosificacin de diurticos del asa puede provocar una
hipovolemia, hiponatremia, hipomagnesemia y profunda hipocalemia, de modo que es esencial
un cuidados o control de los electrlitos. Los diurticos pueden tambin provocar insuficiencia
renal y aumentar la intensa estimulacin simptica, caracterstica de la IC. Para evitar los
efectos de prdida de K de los diurticos del asa pueden emplearse frmacos ahorradores de
K, pero la hiperkalemia puede complicar su uso. En general, los diurticos tiazdicos no suelen
ser eficaces en los pacientes con sntomas avanzados de ICC.

La eficacia clnica de los diurticos depende de la restriccin diettica de Na, utilizando un


planteamiento gradual: eliminar la sal de la mesa y evitar los alimentos muy salados; eliminar la

sal de la cocina y consumir, aproximadamente, 1,2 a 1,8 g/d de Na+ y, en los enfermos ms
graves, consumir <1 g/d de Na por limitacin a alimentos pobres en Na. El enfermo debe
mantener un registro del peso diario para estimular la asistencia ambulatoria de la IC y para
evitar las hospitalizaciones recurrentes al descubrir precozmente la evidencia de acumulacin
de Na+ y agua.
Los inhibidores de la ECA producen una vasodilatacin perifrica, arterial y venosa,
disminuciones mantenidas de la presin de llenado VI en reposo y al esfuerzo por
venodilatacin, disminucin de la resistencia vascular sistmica, efectos favorables sobre el
remodelado, posible mejora de la funcin diastlica, probable disminucin de la prdida de
clulas miocrdicas y un efecto inotrpico negativo en el corazn insuficiente. Varios
inhibidores de la ECA estimulan la supervivencia en la IC y reducen la frecuencia de angina e
IM recurrentes en las arteriopatas coronarias. La expansin de volumen y la insuficiencia renal
reducen su beneficio habitual. Los efectos adversos son la disminucin de la PA (a veces
grave) en casi todos los enfermos, especialmente en los que presentan hiponatremia. La
vasodilatacin de la arteriola glomerular eferente puede provocar una insuficiencia renal
moderada. Puede haber retencin de K debido al menor efecto aldosternico, sobre todo en
pacientes que estn recibiendo suplementos de K. En el 5 al 20% de los casos aparece tos,
probablemente debido a acumulacin de bradiquinina, como consecuencia del menor
desdoblamiento a metabolitos inactivos. Ocasionalmente se produce exantema o disgeusia. El
edema angioneurtico es raro, pero puede ser peligroso para la vida.
Los inhibidores de la ECA se inician a pequeas dosis, que se aumentan gradualmente,
continuando luego de forma indefinida; las dosis deben ajustarse en aumento segn tolerancia.
Las dosis usuales son: captopril, 25 a 50 mg/d; enalapril y lisinopril, 2,5 a 5 mg/d y quinapril, 10
mg/d. Aunque puede observarse un efecto precoz, el pleno efecto del frmaco no se ve durante
2 a 4 sem o considerablemente ms. Las grandes dosis tienen una frecuencia de efectos
adversos similar a la de las bajas, pero son mas eficaces (en los estudios que demuestran la
supervivencia y otras ventajas generalmente se utilizan grandes dosis).
La dosis del diurtico administrado al mismo tiempo frecuentemente deben ser reducidas,
sobre todo si se presenta una insuficiencia renal inducida por un inhibidor de la ECA. La
aspirina puede reducir el efecto de los inhibidores de la ECA en la IC, posiblemente porque
inhibe los efectos de las quininas.
El antagonista de los receptores de la angiotensina II losartan, a la dosis de 25 a 50 mg/d
tiene efectos similares a los de los inhibidores de la ECA, aunque no se han publicado pruebas
comparativas. Tericamente, la tos no debera aparecer porque losartan no acta sobre las
quininas.
Las preparaciones de digital tienen muchas acciones como un dbil inotropismo; bloqueo del
ndulo auriculoventricular, haciendo ms lento el ritmo ventricular en la fibrilacin auricular o
prolongando el tiempo PR en ritmo sinusal; vasoconstriccin dbil, y mejora de la perfusin
renal. El frmaco se prescribe ampliamente en Estados Unidos, aunque su papel sigue siendo
discutido y su utilidad en la IC, en ausencia de fibrilacin auricular, est controvertida.
La digoxina es la preparacin de digital ms frecuentemente prescrita. Se excreta por el rin,
con una semivida de eliminacin de 36 a 48 h en pacientes con funcin renal normal. Los
enfermos con funcin renal reducida necesitan dosis menores. La biodisponibilidad oral de los
comprimidos de digoxina es aproximadamente del 65 al 75%. La digitoxina, una alternativa en
pacientes con enfermedad renal conocida o sospechada, se elimina ampliamente por la bilis y,
por tanto, no es influida por la funcin renal anormal.
La digoxina mejora ligeramente la funcin VI, permite la reduccin de la dosis de diurtico y
disminuye la necesidad de hospitalizacin. A diferencia de los inhibidores de la ECA, no mejora
la tolerancia al esfuerzo. Cuando se suspende la digoxina en la IC, aumentan el ndice de

hospitalizacin y los sntomas, aunque el frmaco no parece modificar la mortalidad. Por tanto,
la digoxina es til en la IC sintomtica cuando se utiliza con diurticos y un inhibidor de la ECA.
Es muy eficaz en pacientes con grandes volmenes telediastlicos VI y un tercer ruido
cardaco.
La digoxina (0,25 a 0,50 mg/d segn el volumen del cuerpo) en enfermos con funcin renal
normal lograr la plena digitalizacin aproximadamente en 1 sem (5 semividas). Un miligramo
del frmaco i.v., administrado a la dosis de 0,5 mg inicialmente y luego 0,25 mg a las 8 y 16 h
(o 1,25 mg v.o., administrando 0,5 mg inicialmente y luego 0,25 mg a las 8, 16 y 24 h) deber
lograr niveles suficientes en los tejidos y en el plasma, en ausencia de toxicidad. Estas dosis
van seguidas por 0,125 a 0,375 mg/d, segn el volumen del cuerpo; los ancianos raramente
necesitan >0,125 mg/d. Los enfermos con funcin renal disminuida precisan dosis menores.
La digoxina (y todos los glucsidos de la digital) tiene estrecho umbral teraputico-txico.
Aproximadamente el 80% del efecto teraputico puede lograrse con concentraciones sricas
de 1,0 a 1,5 ng/ml, generalmente muy por debajo del umbral txico de 2 ng/ml. En el
tratamiento de la fibrilacin auricular pueden combinarse dosis moderadamente bajas de
digoxina con -bloqueantes o bloqueantes del Ca (p. ej., verapamilo, diltiacem), que tienen un
importante efecto bloqueante auriculoventricular, para controlar la frecuencia ventricular en
reposo o durante el ejercicio.
La digoxina prolonga la conduccin en el ndulo auriculoventricular. El bloqueo cardaco de
primer grado es frecuente y si no es progresivo, no es necesario ajustar la dosis del frmaco.
Puede presentarse un fenmeno de Wenckenbach. Los efectos txicos ms importantes de la
digital son las arritmias peligrosas para la vida debidas al bloqueo cardaco completo o la
arritmia ventricular. La digital aumenta el automatismo de las fibras de Purkinje y puede
estimular la reentrada, produciendo extrasstoles acopladas, fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular. La taquicardia ventricular bidireccional es patognomnica de la toxicidad digitlica.
La taquicardia no paroxstica de la unin, en presencia de fibrilacin auricular, es un grave
signo de toxicidad digitlica pero, frecuentemente, se pasa por alto.
La hipopotasemia y la hipomagnesemia (causadas frecuentemente por diurticos) potencian la
capacidad de la digoxina para provocar arritmia ventricular maligna o bloqueo cardaco. El
descubrimiento y tratamiento de la deplecin electroltica son obligatorios en enfermos que
toman diurticos y digoxina, excepto en presencia de un bloqueo auriculoventricular, en el que
debe estar funcionando un marcapasos temporal antes de corregir la alteracin electroltica.
Otras manifestaciones de toxicidad digitlica son las nuseas, vmitos, anorexia, diarrea,
confusin, ambliopa y, raramente, xeroftalmia.
El primer paso en el tratamiento de la intoxicacin digitlica es interrumpir el frmaco. El ECG
debe controlarse muy de cerca y si el K srico est bajo debern administrarse 80 mEq de
cloruro potsico i.v. en 1 litro de A/d al 5% a la velocidad de 6 ml/min (0,5 mEq/min). El
magnesio srico bajo se trata con 1 g de sulfato magnsico cada 6 h durante 4 dosis i.m. o i.v.
si es leve o 5 g/h en A/d al 5% durante 3 h (28 mg/min). La administracin de Fab inmune a la
digoxina (si est disponible) es mejor que la administracin de otro antiarrtmico. Las arritmias
ventriculares se tratan con lidocana o fenitona. El bloqueo cardaco con ritmo ventricular lento
se trata muy bien con un marcapaso perivenoso temporal. Isoproterenol est contraindicado
por la mayor tendencia a la arritmia ventricular.
Varios frmacos inotrpicos se han estudiado en el tratamiento de la IC, pero, excepto la
digoxina, los preparados han mostrado un aumento de la mortalidad.
Mediante la administracin cuidadosa de -bloqueantes, algunos enfermos especialmente con
miocardiopata dilatada idioptica mejorarn clnicamente y pueden presentar una disminucin
de la mortalidad. El tratamiento puede empezarse con cuidado empleando 1/4 a 1/10 de la

dosis diaria estndar, con un aumento muy gradual hasta la dosis estndar, si se tolera,
durante varias semanas.
Despus del tratamiento inicial de la IC con -bloqueantes, la frecuencia cardaca disminuye el
volumen sistlico y la presin de llenado no varan y el consumo miocrdico de O2 desciende.
Con una frecuencia cardaca ms lenta, mejora la funcin diastlica. El llenado ventricular
retorna a un tipo ms normal (aumentando en la protodistole) que parece menos restrictivo. La
mejora de la funcin cardaca es mensurable a los 6 a 12 meses con un aumento de la
fraccin de eyeccin, un descenso de la presin de llenado VI y un aumento del GC.
Funcionalmente, parece mejorar la capacidad de esfuerzo.
El carvedilol, un b-bloqueante no selectivo de la tercera generacin, es tambin un
vasodilatador con bloqueo a y antioxidante. Estudios aleatorios controlados han demostrado
una importante reduccin de la mortalidad por todas las causas y de los episodios cardacos en
pacientes con ICC levemente sintomtica y fraccin de eyeccin 0,35. La funcin ventricular
mejora significativamente. En un enfermo que toma dosis estables de diurticos, inhibidores de
la ECA y digoxina, la dosis inicial recomendada de carvedilol es de 3,125 mg 2/d durante 2
sem, con cuidadosa titulacin en aumento, doblando la dosis cada 2 sem, hasta el nivel
mximo tolerado de 25 mg 2/d para las personas de peso <85 kg y 50 mg 2/d para las que
pesan 85 kg.
Los vasodilatadores mejoran la funcin ventricular reduciendo la tensin sistlica de la pared
ventricular, la impedancia artica, el tamao de las cavidades ventriculares y la insuficiencia
valvular. La consecuencia es un mejor equilibrio entre el aporte y la demanda de O2 al
miocardio. Los pacientes gravemente enfermos, con congestin pulmonar grave y funcin
ventricular deteriorada, pueden responder a la nitroglicerina o al nitroprusiato i.v.
La adicin de hidralazina y dinitrato de isosorbide al tratamiento triple estndar de la IC puede
mejorar la hemodinmica y la tolerancia al esfuerzo y reducir la mortalidad en enfermos
refractarios. La hidralazina se inicia a la dosis de 25 mg 4/d, aumentando cada 3 d hasta un
mximo de 300mg/d, aunque la mayora de los pacientes con IC refractaria no pueden tolerar
dosis >200 mg/d sin presentar hipotensin. Dinitrato de isosorbide se administra a dosis de 20
mg 3 o 4/d y se aumenta hasta un mximo de 160 mg/d. Los enfermos deben controlarse
cuidadosamente en busca de hipotensin cuando se aumenta la dosis; puede ser necesaria la
hospitalizacin. El beneficio puede no ser evidente hasta despus de varias semanas. Excepto
en los casos muy graves o refractarios de IC, los vasodilatadores han sido sustituidos por
inhibidores de la ECA, que son ms fciles de utilizar y, en general, se toleran mejor.
El empleo de bloqueantes Ca en pacientes con disminucin de la funcin VI, causante de IC,
es desorientador. Varios bloqueantes CA han mostrado un efecto nocivo (nifedipino, diltiazem,
verapamilo) o falta de evidencia de mejora clnica o hemodinmica (nisoldipino, nicardipino,
felodipino).
El amlodipino se tolera bien en la ICC. Reduce significativamente la mortalidad en pacientes
con miocardiopata dilatada idioptica. El amlodipino (u otro bloqueante Ca vasoselectivo, de
accin prolongada, como felodipino) puede ser til en pacientes con miocardiopata cuya IC es
insuficientemente controlada por los diurticos, los inhibidores de la ECA, la digital y los bloqueantes. El amlodipino puede ser tambin til en el tratamiento de la angina o hipertensin
acompaantes.
Tratamiento farmacolgico de la disfuncin diastlica. Los enfermos con disfuncin
diastlica no pueden tolerar la disminucin de la PA o del volumen plasmtico. Por tanto, en
general, los diurticos, inhibidores de la ECA y vasodilatadores estn contraindicados. El
tratamiento de la IC en la miocardiopata hipertrfica (v. ms adelante) con un b-bloqueante,
verapamilo o disopiramida tiene por objeto reducir la contractilidad cardaca. As pues, digoxina
est tambin contraindicada. El tratamiento con xito de la hipertensin o la sustitucin valvular

en la estenosis artica disminuirn la hipertrofia IV y reducirn la rigidez vascular. En general,


el tratamiento de la disfuncin sistlica dominante mejorar la disfuncin diastlica. El control
de los enfermos con infiltracin ventricular excesiva (p. ej., en la amiloidosis) sigue siendo
insatisfactorio. Haciendo ms lenta la frecuencia cardaca con un b-bloqueante se prolonga la
distole, posiblemente mejorando la relajacin ventricular y permitiendo un patrn de llenado
ventricular ms normal.
Tratamiento farmacolgico de la arritmia. La taquicardia sinusal es frecuente en la IC, pero,
en general, desaparece con el tratamiento eficaz de sta. Si persiste la taquicardia, deben
buscarse causas asociadas (p. ej., tiroides hiperactivo, mbolos pulmonares, fiebre, anemia) y
se pensar en un cuidadoso tratamiento con un b-bloqueante. La fibrilacin auricular no
controlada puede contribuir de forma importante a la disfuncin VI. Algunos enfermos
presentan ritmos ventriculares bien controlados en reposo que se hacen muy rpidos durante la
ms mnima emocin o esfuerzo fsico. El tratamiento prudente con digoxina, -bloqueantes o
bloqueantes Ca (p. ej., verapamilo, diltiazem), solos o combinados, muchas veces es eficaz. A
veces las dosis que controlan la taquicardia inducen peligros de asistolia. Puede ser necesaria
la colocacin de un marcapaso con mantenimiento con grandes dosis de frmacos que
bloquean la conduccin auriculoventricular o la ablacin completa o parcial del ndulo
auriculoventricular. Las extrasstoles ventriculares son frecuentes en la IC. Generalmente se
ignoran en ausencia de una taquicardia ventricular mantenida porque la mayora desaparecen
con el tratamiento con xito de la IC.
Amiodarona, un vasodilatador, tiene efectos antiarrtmicos y accin inotrpica negativa directa y
es antiisqumica. Sin embargo, en la IC, amiodarona a dosis de 200 a 300 mg/d v.o. mejora la
funcin VI, posiblemente porque su efecto vasodilatador supera a su accin inotrpica
negativa. Algunos estudios indican una mejor supervivencia en la miocardiopata,
especialmente en la hipertrfica obstructiva, o cuando es de origen isqumico.
Paradjicamente, el tratamiento de la arritmia ventricular con otros antiarrtmicos, excepto los
-bloqueantes en la IC, no ha reducido la mortalidad.
El tratamiento de la arritmia en la IC puede ser difcil porque los antiarrtmicos, excepto
amiodarona y -bloqueantes, tienen efectos proarrtmicos adversos en presencia de disfuncin
VI. Si la fibrilacin auricular rpida no responde al tratamiento con digoxina, deber pensarse
en los -bloqueantes o bloqueantes Ca, en un tratamiento no farmacolgico con colocacin de
un marcapaso permanente y en la ablacin completa o parcial del ndulo auriculoventricular.
El tratamiento del edema agudo de pulmn incluye la administracin de O2 con mascarilla, la
posicin erecta si se tolera, 1 a 5 mg de morfina i.v. una o dos veces y 0,5 a 1,0 mg/kg de
furosemida i.v. Si la hipoxia es grave (oximetra del pulso) o la retencin de CO2 es evidente
(gases en sangre arterial) pueden ser necesarias la intubacin traqueal y la ventilacin asistida.
Deber emprenderse la valoracin rpida de la causa de IC por la historia, la exploracin fsica,
el ECG y, si est indicado, el ecocardiograma. El tratamiento especfico depende de la
etiologa: un vasodilatador en la hipertensin grave, un antiarrtmico i.v. o la cardioversin para
la taquicardia supraventricular o ventricular y un bloqueante Ca i.v., un b-bloqueante i.v.,
digoxina i.v. o cardioversin para frenar la frecuencia ventricular en la fibrilacin paroxstica
auricular.
El IM agudo es la causa ms frecuente de insuficiencia VI aguda. Si se mantiene la PA, el
tratamiento es como se ha indicado ms arriba, aadiendo 0,4 mg de nitroglicerina sublingual,
repetidos a los 5 min, seguidos por 10 a 100 mg/min de nitroglicerina i.v. Si est indicado puede
administrarse un frmaco tromboltico. Como la situacin de lquidos antes del comienzo de la
IC aguda suele ser normal en los enfermos con IM, los diurticos son menos tiles y pueden
precipitar una hipotensin. Si la PA desciende o aparece el shock, pueden ser necesarios
dobutamina i.v. y bomba de baln intraartico (contrapulsacin). En los enfermos que no
mejoran puede iniciarse una angiografa coronaria de emergencia y su valoracin para la
prctica de una ACTP o una intervencin quirrgica de derivacin.

Tratamiento de la IC refractaria. Varios factores pueden provocar una falta de respuesta al


tratamiento adecuado o una prdida gradual de respuesta eficaz tras un resultado inicial
favorable. Las causas son el tratamiento cudruple subptimo, el deterioro de la funcin renal,
una afeccin tiroidea oculta, la anemia, la hipotensin provocada por el tratamiento, la aparicin
de una arritmia (p. ej., fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida, taquicardia
ventricular intermitente), el consumo de alcohol y los efectos adversos de frmacos
administrados simultneamente (especialmente AINE). Si no se encuentran causas tratables
habr que pensar en un tratamiento mdico adicional o remitir al paciente para intervencin
quirrgica.
Ciruga. El trasplante de corazn es el nico tratamiento que altera potencialmente la historia
natural de la IC a largo plazo. Actualmente, la supervivencia entre 1 y 3 aos est
aproximadamente entre el 82 y el 75%; sin embargo, la mortalidad mientras se espera al
donante es del 12 al 15 %. La miocardiopata dinmica se ha utilizado experimentalmente para
incrementar la funcin VI colocando el msculo dorsal ancho envolviendo el corazn y
estimulando repetidamente ese msculo esqueltico. Se ha comunicado la mejora del estado
funcional aproximadamente en el 80% de los enfermos. Otro procedimiento experimental trata
de aliviar la tensin de la pared extirpando tiras ventriculares y reduciendo el volumen VI, pero
los datos sobre los resultados son limitados. Se estn valorando varios aparatos implantables
de ayuda ventricular. La ayuda ventricular con una fuente externa de energa ha tenido xito
para mantener a enfermos seleccionados con IC refractaria, antes del trasplante cardaco.
Estn siendo valorados tambin nuevos aparatos en los que la fuente de energa se ha
insertado completamente en el cuerpo, reduciendo as la importante complicacin de la
infeccin.
Cuidados terminales. La muerte es inevitable en los pacientes con la enfermedad progresiva
que no son candidatos al trasplante y cuyos sntomas graves no pueden ser controlados. La
asistencia deber orientarse hacia el alivio del dolor y el sufrimiento (v. cap. 294).

MIOCARDIOPATA
Cualquier alteracin estructural o funcional del miocardio ventricular, excepto los defectos
congnitos del desarrollo; la enfermedad valvular; las enfermedades vasculares, sistmicas o
pulmonares; las enfermedades pericrdicas, nodales o del sistema de conduccin aisladas; o la
enfermedad arterial coronaria epicrdica, a menos que una disfuncin miocrdica, difusa,
crnica, est presente.
La miocardiopata tiene muchas causas (v. tabla 203-2). La clasificacin fisiopatolgica
(miocardiopata congestiva dilatada, hipertrfica o restrictiva) segn la historia, la exploracin
fsica y las pruebas invasivas o no invasivas son muy tiles inicialmente (v. tabla 203-3). Si no
puede encontrarse ninguna causa, la miocardiopata se considera primitiva o idioptica.

MIOCARDIOPATA CONGESTIVA DILATADA


Alteraciones de la funcin miocrdica con insuficiencia cardaca en las que predominan la
dilatacin ventricular y la disfuncin sistlica.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La causa identificable ms frecuente en las zonas templadas es la arteriopata coronaria difusa
con miopata isqumica difusa; para otras causas ver la tabla 203-2.
Con gran frecuencia al manifestarse hay una fibrosis miocrdica crnica con prdida difusa de
miocitos. En algunos pacientes se cree que el proceso patolgico subyacente comienza por
una fase miocardtica aguda (probablemente vrica en la mayora de los casos), seguida de una
fase latente variable y luego una fase de fibrosis crnica y prdida difusa de miocitos
miocrdicos por reaccin autoinmunitaria a los miocitos alterados por el virus.
Independientemente de la causa, el resultado es la dilatacin, adelgazamiento e hipertrofia
compensadora del miocardio restante (v. fig. 203-3), intercalado con fibrosis. La geometra
ventricular alterada da lugar, muchas veces, a una insuficiencia mitral o tricuspdea funcional
secundaria y a una dilatacin auricular. El resultado principal es la alteracin de la funcin
sistlica ventricular reflejada por una pequea fraccin de eyeccin (FE). El gasto cardaco se
mantiene por taquicardia y por el aumento del volumen diastlico final, que aumenta la tensin
de la pared y la demanda miocrdica de O2. La compliancia y la presin diastlica slo se
alteran al final de la enfermedad.

SIGNOS Y SNTOMAS
La afeccin suele ser crnica, manifestndose con disnea de esfuerzo y fatiga debido a una
presin diastlica ventricular elevada y a un bajo gasto cardaco. Como ambos ventrculos
pueden estar afectados, muchas veces se destacan tambin los signos y sntomas de
insuficiencia ventricular derecha.
Con menos frecuencia, cuando un agente infeccioso es responsable, el trastorno comienza
como una miocarditis aguda acompaada de fiebre. La infeccin con virus Coxsackie B es muy
frecuente en las zonas templadas (v. Infecciones vricas en cap. 265), mientras que la
enfermedad de Chagas, debida al Trypanosoma cruzi, es muy predominante en Amrica
Central y del Sur (v. Protozoos extraintestinales, cap. 161). La miocardiopata congestiva
dilatada es cada vez ms frecuente en enfermos con sida (v. cap. 163).
La exploracin fsica descubre una PA normal o baja, una taquicardia sinusal, estertores
basales, distensin de las venas del cuello (v. fig. 197-1) y reflejo hepatoyugular y edema
perifrico con fvea. En los casos graves tienen lugar una hepatomegalia, ascitis y deterioro de
la musculatura esqueltica. En el precordio se observa, generalmente, una elevacin
paraexternal difusa y un impulso diagnstico que coincide con un tercer ruido cardaco (S3) de
galope y un soplo de insuficiencia mitral en la punta. El soplo de insuficiencia tricuspdea en el
borde externo izquierdo inferior puede orse crecientemente con la inspiracin y acompaado
de ondas regurgitantes en las venas del cuello y latidos sistlicos del hgado.
En algunos enfermos, el proceso patolgico se asla en un ventrculo (generalmente el
izquierdo), modificando por tanto el cuadro clnico. Una rara forma, que afecta slo al ventrculo
derecho, se caracteriza por arritmias auriculares y muerte sbita debida a las taquiarritmias
ventriculares malignas.
La formacin de trombos murales en una u otra cavidad es frecuente cuando la dilatacin de
sta adquiere importancia. Muchas veces las arritmias cardacas complican la fase miocardtica
aguda y la fase dilatada crnica, tarda.

DIAGNSTICO
El diagnstico depende de la historia caracterstica y de la exploracin fsica y de la exclusin
de otras causas de insuficiencia ventricular (p. ej., hipertensin sistmica, enfermedad valvular
primitiva, IM). El ECG puede mostrar una taquicardia sinusal, un QRS de bajo voltaje y un
descenso inespecfico del segmento ST con bajo voltaje u ondas T invertidas. A veces hay
ondas Q patolgicas en las derivaciones precordiales, simulando un remoto IM. El bloqueo de
rama izquierda es frecuente. Aproximadamente en el 25% de los casos, la diferenciacin de un
IM anterior puede verse an ms complicada por el dolor torcico, que puede imitar la angina
de pecho, pero con gran frecuencia es de carcter y situacin atpicos y no est claramente
relacionado con el esfuerzo.
La radiografa de trax descubre una cardiomegalia que habitualmente afecta a todas las
cavidades. El derrame pleural, especialmente a la derecha, acompaa con frecuencia a la
presin venosa pulmonar elevada y al edema intersticial. La ecocardiografa en modo M y
bidimensional muestra unas cavidades cardacas dilatadas, hipocinticas, con acortamiento
fraccional disminuido y elimina la enfermedad valvular primitiva o las alteraciones segmentarias
del movimiento de la pared, como se ve en el IM pequeo. La ecocardiografa puede descubrir
tambin un trombo mural que frecuentemente complica la miocardiopata congestiva dilatada.
Los estudios radio-isotpicos muestran unas cavidades cardacas hipocinticas, difusamente
dilatadas. En la miocarditis aguda, la gammagrafa con galio puede identificar una fase
inflamatoria aguda (Imgenesradioisotpicas, v. cap. 198), mientras que las RM descubren una
textura tisular miocrdica anormal.
El cateterismo cardaco se reserva para los enfermos en los que el diagnstico es dudoso
despus de la investigacin no invasiva, sobre todo cuando el dolor torcico es un sntoma. El
gasto cardaco puede ser normal o bajo, pero la FE est disminuida y, en la angiografa, se ve
una hipocinesia difusa. Faltan los gradientes valvulares y las calcificaciones y las arterias
coronarias son normales. La presin telediastlica ventricular izquierda est elevada al final de
la enfermedad. La biopsia miocrdica de uno u otro ventrculo puede realizarse durante el
cateterismo. Cuando estudios especiales muestran un gasto cardaco desproporcionadamente
bajo en otras formas de cardiopata, deber pensarse en la posibilidad de la coexistencia de
una miocardiopata.

PRONSTICO
En general, el pronstico es malo: el 70% de los enfermos muere en <5 aos. El 50% de las
muertes son sbitas, indicando una arritmia maligna. A menos que pueda encontrarse y
eliminarse una causa primaria (p. ej., alcohol, un agente infeccioso) ningn tratamiento
especfico puede prolongar la vida. El pronstico es mejor si la hipertrofia reactiva es suficiente
para conservar el espesor de la pared ventricular y es peor si el adelgazamiento de sta es
marcado. El mal pronstico est en relacin con la mala funcin ventricular o la arritmia
ventricular frecuente en el control SG de 24 h. Los hombres sobreviven la mitad que las
mujeres y las personas de raza negra la mitad que las de raza blanca.

TRATAMIENTO
El tratamiento es especfico para cualquier causa subyacente (p. ej., toxoplasmosis,
tirotoxicosis, beriberi) y puede incluir la eliminacin de posibles toxinas o depresores
miocrdicos, el tratamiento para los gastos cardacos bajos y la insuficiencia cardaca y el
tratamiento de las complicaciones. Sin embargo, muy frecuentemente no se encuentra ninguna
causa. Si es posible, debern eliminarse el alcohol, algunos frmacos psicoterpicos y las
alteraciones electrolticas. El tratamiento de la insuficiencia cardaca y del bajo gasto cardaco
dependen del equilibrio adecuado de la reduccin de la poscarga, los frmacos inotrpicos y la
reduccin de la precarga para mejorar al mximo el gasto cardaco y aliviar la congestin
venosa sistmica y pulmonar.

La reduccin combinada de la poscarga y la precarga con inhibidores de la ECA (p. ej.,


captopril, enalapril, lisnopril) o hidralazina ms nitrato (p. ej., dinitrato de isosorbide) es el centro
del tratamiento. Estos frmacos alteran favorablemente el pronstico. Carvedilol y posiblemente
otros -bloqueantes prolongan la vida y reducen la morbilidad. Los glucsidos digitlicos, que
reducen la morbilidad, tienen valor como inotrpicos dbiles y para controlar el ritmo ventricular
en pacientes con fibrilacin auricular. Los diurticos pueden reducir las presiones de llenado
ventricular izquierdo y derecho de modo que se evite el edema de pulmn o la congestin
heptica significativa. El uso de un inhibidor de la fosfodiesterasa (p. ej., amrinona, milrinona
[no disponible en Estados Unidos]) o la infusin intermitente a corto plazo (de 48 a 72 h) de
catecolaminas con dopamina o dobutamina est siendo sometida a estudio y ayuda
temporalmente a algunos enfermos. Estos tratamientos no han demostrado que prolonguen la
vida. Los corticosteroides con o sin azatioprina y lobulina antimioxtica equina pueden acortar la
fase aguda de ciertas miopatas miocardticas inflamatorias demostradas por biopsia (p. ej.,
miocarditis posvrica o sarcoidea aguda), pero no varan el curso de la miopata crnica y ya no
se emplean. Por tanto, se recomienda demostrar la miocarditis activa en una biopsia antes de
iniciar el tratamiento con corticosteroides o azatioprina.
Debido al riesgo de formacin de un trombo mural, el tratamiento anticoagulante oral
profilctico ayuda a evitar los mbolos sistmicos opulmonares (v. cap. 72). Las arritmias
cardacas, que muchas veces complican la fase miocardtica aguda y la fase dilatada crnica,
tarda, de las miopatas, se tratan con frmacos antiarrtmicos, segn necesidad (v. cap. 205).
Advertencia: Muchos antiarrtmicos tienen un efecto depresor de la contractilidad miocrdica;
por tanto, es mejor evitar los frmacos inotrpicos negativos potentes (p. ej., disopiramida,
procainamida). El efecto proarrtmico de los antiarrtmicos de claseI (p. ej., encainida,
flecainida) es mayor cuantopeor es la funcin ventricular. Si el bloqueo cardaco complica la
fase crnica, dilatada, puedeser necesario un marcapaso permanente; sin embargo, el bloqueo
auriculoventricular durante la fase aguda muchas veces se resuelve y, en general, el
marcapaso permanente no es necesario.
En los enfermos con una arteriopata coronaria difusa subyacente con miopata isqumica
difusa puede estar indicado el tratamiento de la angina de pecho con nitratos, -bloqueantes y
bloqueantes del Ca (v. cap. 202). Sin embargo, el beneficio de los bloqueantes del Ca en el
control de la angina puede contrapesarse frente a los efectos inotrpicos negativos; es mejor
evitar los bloqueantes del Ca, excepto amlodipino y felodipino. Algunos estudios indican que
las bajas dosis de -bloqueantes pueden ser beneficiosas en algunos pacientes en los que una
importante respuesta adrenrgica compensadora est provocando una regulacin a la baja de
los b-adrenoceptores de los miocitos cardacos. El tratamiento debe iniciarse con dosis muy
bajas (p. ej., 6,25 mg de carvedilol o 5 mg de metoprolol 2/d), siendo esencial la valoracin
cuidadosa del empeoramiento de la funcin cardaca. Si se toleran, las dosis se aumentan a 25
mg 2/d y 50 mg 2/d, respectivamente. Los mximos beneficios se obtienen en enfermos
jvenes con miocardiopata congestiva dilatada de corta duracin. Las mujeres se benefician
ms que los hombres. Nifedipino de accin breve normalmente acta como vasodilatador y
reductor de la poscarga; sin embargo, ante una descompensacin cardaca, la respuesta
simptica refleja a la vasodilatacin arteriolar puede ya ser mxima y el efecto inotrpico
negativo del frmaco puede manifestarse como un empeoramiento de la insuficiencia cardaca.
Son importantes el descanso suficiente, el sueo y evitar el estrs, pero el reposo prolongado
en cama slo debe prescribirse segn dictan los sntomas. El ejercicio fsico dentro de los
lmites impuestos por la sintomatologa mejora el estado general y puede prolongar ligeramente
la vida.
Debido al serio pronstico, estos pacientes representan la mayor proporcin de receptores de
un trasplante cardaco. Los enfermos elegidos no deben padecer enfermedades sistmicas
asociadas, trastornos psicolgicos o una resistencia vascular pulmonar elevada, irreversible y,
en general, deben tener <60 aos porque los pacientes ms jvenes son los receptores
preferidos de estos escasos recursos orgnicos.

Una intervencin quirrgica con extirpacin de tiras de miocardio para remodelar el ventrculo
dilatado ha resultado prometedora en estudios no controlados. Estn en marcha estudios
controlados donde se compara esta intervencin con el tratamiento mdico ptimo. Se ha
demostrado que la intervencin en la que se arrolla el msculo dorsal ancho alrededor del
ventrculo insuficiente, estimulndolo con un marcapaso del msculo esqueltico, carece de
valor.
Varios aparatos de ayuda ventricular con una fuente interna de energa con o sin fuente
externa de energa se estn empleando para mantener vivo al enfermo, pendiente de un
trasplante de corazn o como tratamiento a largo plazo, en lugar del trasplante.

MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Trastornos congnitos o adquiridos que se caracterizan por una acentuada hipertrofia
ventricular con disfuncin diastlica, en ausencia de demanda poscarga (p. ej., estenosis
valvular artica, coartacin de la aorta, hipertensin sistmica).
Las causas identificables se relacionan en la tabla 203-2.

PATOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El msculo cardaco es anormal con desarreglo celular y miofibrilar, aunque este hallazgo no es
especfico de la miocardiopata hipertrfica. En general, el tabique interventricular est ms
hipertrofiado que la pared ventricular posterior izquierda (hipertrofia septal asimtrica). En la
forma asimtrica ms frecuente de miocardiopata hipertrfica hay una acentuada hipertrofia y
engrosamiento del tabique interventricular superior, por debajo de la vlvula artica. Durante la
sstole, el tabique engruesa y la valva anterior de la vlvula mitral, ya anormalmente orientada,
debido a la forma anormal del ventrculo, es aspirada hacia el tabique, provocando la
obstruccin del tracto de salida. Esto se denomina miocardiopata obstructiva hipertrfica o
estenosis septal hipertrfica asimtrica. El gasto cardaco, que ya es anormalmente bajo se
reduce debido a la disfuncin diastlica causada por el ventrculo hipertrfico no adaptable.
La hipertrofia congnita es autosmicamente dominante en casos de hipertrofa septal
asimtrica, pero no en otras variantes. La alteracin ms frecuente es una mutacin puntual sin
sentido en el exn 13 del gen de la cadena pesada de la miosina cardaca b en el locus del
ADN del cromosoma 14. Menos frecuentemente, est presente un gen hbrido de la cadena
pesada de la miosina cardaca a/b. Otros efectos de los genes pueden causar tambin este
trastorno.
La principal consecuencia de la hipertrofia es que la cavidad rgida, no adaptable (en general el
ventrculo izquierdo) resiste al llenado diastlico provocando una elevada presin telediastlica
que aumenta la presin venosa pulmonar. La angina de pecho es el resultado del desequilibrio
entre la demanda de O2 por el miocardio hipertrofiado y el aporte de este gas a travs de las
arterias coronarias, que puede verse comprometido por el miocardio no adaptable. La densidad
capilar insuficiente en relacin con el tamao de los miocitos, as como la hiperplasia e
hipertrofia de la ntima y media de las arterias coronarias intramiocrdicas, que compromete el
dimetro de la luz, produce tambin isquemia en la miocardiopata hipertrfica en ausencia de
una arteriopata coronaria epicrdica.
El aturdimiento y el sncope provocados por el esfuerzo se deben a un gasto cardaco
insuficiente, a veces empeorado por un gradiente del tracto de salida en los que padecen una
hipertrofia septal asimtrica. El descenso del gasto cardaco se debe al menor perodo de
llenado diastlico, dependiente de la taquicardia sinusal, provocada por el esfuerzo. El
acortamiento del perodo de llenado diastlico en el ventrculo hipertrfico, no adaptable,
reduce la precarga y provoca una mayor aposicin de la valva anterior de la vlvula mitral

contra el tabique hiperventricular hipertrofiado. El ejercicio reduce tambin la resistencia


vascular perifrica y, por tanto, la presin diastlica en la raz de la aorta. Esto puede provocar
una isquemia, que puede originar una arritmia ventricular o auricular no sostenida, causando el
sncope. El sncope en la miocardiopata hipertrfica es un indicador clnico de una mayor
posibilidad de muerte sbita, que se cree que es consecuencia de la taquicardia o de la
fibrilacin ventricular.
La endocarditis infecciosa puede complicar la miocardiopata hipertrfica por la anomala de la
vlvula mitral que parece resultar de la geometra ventricular alterada, con disposicin anterior
de los msculos papilares y del aparato mitral y el efecto Venturi producido por el rpido flujo
sistlico precoz a travs del tracto de salida. El bloqueo cardaco es, a veces, una complicacin
tarda. La hipertrofia mesoventricular produce un gradiente intracavitario a nivel del msculo
papilar. Por ltimo, el ventrculo izquierdo distal puede afinarse y dilatarse en forma de
aneurisma.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Las manifestaciones clnicas pueden tener lugar solas o en cualquier tipo de combinacin. El
dolor torcico generalmente corresponde a la angina tpica dependiente del esfuerzo. El
sncope, en general, se debe al esfuerzo y a una combinacin de isquemia, arritmia,
obstruccin del tracto de salida y mal llenado diastlico del ventrculo. La disnea de esfuerzo es
consecuencia de una mala compliancia del ventrculo izquierdo, que conduce a un rpido
aumento de la presin telediastlica ventricular izquierda, a medida que aumenta el flujo. La
obstruccin del tracto de salida por disminucin del gasto cardaco puede contribuir a la disnea.
La funcin sistlica se conserva y la fatigabilidad raras veces constituye una molestia. Las
palpitaciones estn producidas por arritmias ventriculares o auriculares. As pues, los sntomas
de la miocardiopata hipertrfica pueden simular los de la estenosis artica o los de la
cardiopata coronaria.
La exploracin fsica suele aclarar el diagnstico diferencial. Los signos de presin venosa
elevada (p. ej., distensin venosa yugular, ascitis, edemas maleolares, derrame pleural) son
raros hasta la fase terminal. La PA y la frecuencia cardaca suelen ser normales. El pulso
carotdeo en los casos de hipertrofia septal asimtrica y obstruccin del tracto de salida, tiene
una subida rpida, un mximo bfido por obstruccin dinmica en la ltima parte de la sstole y
un descenso rpido. El latido precordial descubre el latido de la punta en su posicin normal,
con un golpe mantenido, debido a la hipertrofia ventricular izquierda. A veces, puede apreciarse
un golpe apical bifsico en los casos de obstruccin grave de la salida.
Suele haber soplos sistlicos, pero los enfermos con miocardiopata hipertrfica apical y
simtrica pueden no tenerlos. Es muy frecuente un soplo creciendo-disminuyendo de tipo de
eyeccin, que no se irradia al cuello; se oye muy bien en el borde external izquierdo a la altura
del 3. o 4. espacio intercostal. Este soplo se debe a la obstruccin de la eyeccin ventricular
izquierda (producida en la sstole, cuando el tabique interventricular hipertrofiado y la valva
anterior de la vlvula mitral se acercan el uno a la otra). En algunos enfermos se oye un soplo
de insuficiencia mitral por distorsin del aparato mitral. Es de calidad tpicamente soplante y se
oye muy bien en la punta, irradindose hacia la axila izquierda. Raramente, se oyen clics
presistlicos o mesosistlicos. En algunos enfermos con estrechamiento del tracto de salida
ventricular derecho se oye un soplo sistlico de eyeccin en el 2. espacio intercostal, a la
izquierda del borde external. Un S4, casi siempre presente, indica una potente contraccin
auricular contra un ventrculo izquierdo mal adaptable, al final de la distole.
El soplo de eyeccin de la miocardiopata hipertrfica puede alterarse por maniobras para
disminuir el retorno venoso, reduciendo el volumen diastlico ventricular izquierdo y
aumentando la aposicin de la valva anterior de la vlvula mitral con el tabique interventricular
hipertrofiado. As pues, la maniobra de Valsalva aumenta la intensidad del soplo como lo hacen
las maniobras para reducir la presin artica (p. ej., inhalacin de nitrito de amilo) o una

contraccin postextrasistlica, aumentando el gradiente de presin del tracto de salida. El


apretar las manos aumenta la presin artica, reduciendo as la intensidad del murmullo.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
En lneas generales, las pruebas no invasivas para confirmar el diagnstico han sustituido al
cateterismo cardaco. El ECG muestra criterios de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda. La
hipertrofia septal asimtrica viene sugerida con frecuencia por ondas Q septales muy
profundas, en las derivaciones I, AVL, V5 y V6; a veces, un complejo QS est presente en V1 y
V2, simulando un infarto septal previo. Las ondas T son anormales en la mayora de los casos;
el hallazgo ms frecuente es la inversin de la onda T, simtrica, profunda, en las derivaciones
I, AVL, V5 y V6. Es frecuente el descenso del segmento ST en las mismas derivaciones. La
onda P es, muchas veces, ancha y mellada en las derivaciones II, III y AVF, con una P bifsica
en V1 y V2, indicadora de la hipertrofia auricular izquierda. El fenmeno de preexcitacin del
sndrome de Wolff-Parkinson-White se presenta ms frecuentemente que slo por casualidad y
es uno de los mecanismos de las palpitaciones provocadas por la arritmia.
La radiografa del trax es muchas veces decepcionantemente normal porque la hipertrofia se
produce a expensas de las cavidades ventriculares; la nica alteracin puede ser un contorno
ventricular izquierdo globuloso dentro de una silueta cardaca de tamao normal. La
fluoroscopia cardaca elimina la calcificacin de la vlvula artica.
La mejor tcnica diagnstica, no invasiva, es la ecocardiografa en modo M y bidimensional,
con estudio Doppler. Pueden medirse las paredes ventriculares engrosadas, pudiendo
diferenciarse las diversas formas de miocardiopata hipertrfica (v. fig. 203-3). La situacin
anterior de los msculos papilares y del aparato mitral es habitual. La obstruccin del tracto de
salida muchas veces puede medirse observando el grado de movimiento sistlico anterior de la
valva anterior de la vlvula mitral y su grado y duracin de aposicin contra el tabique
interventricular hipertrofiado. El anlisis Doppler de la velocidad del flujo a travs del tracto de
salida ventricular puede medir el gradiente y rea del segmento estentico y es especialmente
til para controlar el efecto del tratamiento mdico o quirrgico. El anlisis Doppler de la
velocidad de entrada mitral en distole en general presenta la evidencia de la disfuncin
diastlica del ventrculo izquierdo; el acortamiento fraccional del ventrculo izquierdo y la
fraccin de eyeccin (FE) son normales o estn aumentados. En algunos pacientes, con
importante obstruccin del tracto de salida, a veces se produce el cierre mesosistlico de la
vlvula artica. La angiografa con radioistopos muestra una pequea cavidad ventricular con
una FE normal o alta.
El cateterismo cardaco slo suele hacerse cuando se piensa en el tratamiento quirrgico.
Pueden obtenerse los gradientes de presin intraventricular en el ventrculo izquierdo y, menos
frecuentemente, en el derecho. El gradiente aumenta en un latido postextrasistlico durante la
maniobra de Valsalva y despus de la inhalacin de nitrito de amilo. Muchas veces la presin
telediastlica est elevada debido a una mala compliancia ventricular. La FE es normal o est
elevada. La ventriculografa muestra la deformidad caracterstica de la cavidad, dependiente de
la frmula de la miocardiopata hipertrfica y, a veces, confirma la insuficiencia valvular mitral.
Las arterias coronarias suelen estar ampliamente permeables con flujo torrencial, aunque
complicados estudios metablicos pueden descubrir una isquemia miocrdica debida a la
reduccin de la luz arterial intramiocrdica, desequilibrio capilares/miocitos y tensin anormal
de la pared ventricular. En los enfermos de edad puede coexistir una arteriopata.
Algunos casos pierden poco a poco miocitos, probablemente por isquemia difusa crnica, a
consecuencia del desequilibrio capilares/miocitos. A medida que los miocitos mueren, son
sustituidos por una fibrosis difusa y el ventrculo hipertrofiado con disfuncin diastlica,
gradualmente se dilata con disfuncin sistlica y se transforma en una miocardiopata
congestiva en fase terminal.

PRONSTICO
El pronstico es reservado; el ndice anual de mortalidad es del 4%. (El ndice de mortalidad es
inversamente proporcional a la edad a la que aparecen los sntomas y mximo en los que
tienen taquicardia ventricular no mantenida frecuente, sncope o reanimacin de la muerte
sbita.) La historia familiar de muerte sbita en enfermos jvenes y la angina o disnea de
esfuerzo en pacientes >45 aos, denotan un peor pronstico. La muerte sbita es muy
frecuente, presentndose menos a menudo una insuficiencia cardaca crnica. El
asesoramiento gentico es adecuado para los padres con hipertrofia septal asimtrica, que
parece acelerarse durante la pubertad.

TRATAMIENTO
El tratamiento est orientado, principalmente, a la compliancia diastlica anormal. Los
bloqueantes de los receptores adrenrgicos b y los blo-queantes del Ca, solos o en
combinacin, son el soporte principal del tratamiento. Ambos disminuyen la contractilidad
miocrdica, que dilata el corazn y reduce la obstruccin del flujo de salida, mejorando la
funcin diastlica ventricular. Los -bloqueantes y los bloqueantes del Ca, limitadores de la
velocidad, reducen tambin la frecuencia cardaca, prolongando el perodo de llenado diastlico
y reduciendo as la obstruccin del flujo de salida. Deben ser evitados los -bloqueantes con
accin simpaticomimtica intrnseca (p. ej., pindolol, oxprenolol, acebutolol). Los bloqueantes
del Ca varan en cuanto a su efecto-inotrpico negativo y capacidad de dilatacin arterial. Es
importante elegir un vasodilatador dbil con un importante efecto depresor de la contractilidad.
Verapamilo es el bloqueante del Ca de eleccin en la miocardiopata hipertrfica.
Los frmacos que disminuyen la precarga (p. ej., nitratos, diurticos, inhibidores de la ECA,
antagonistas de la angiotensina) reducen el tamao de la cavidad y empeoran los signos y
sntomas. Los inotrpicos (p. ej., glucsidos de la digital, catecolaminas) empeoran la
obstruccin del tracto de salida, no alivian la alta presin telediastlica y pueden provocar
arritmias. Los vasodilatadores aumentan el gradiente del tracto de salida y producen una
taquicardia refleja que reduce an ms la funcin diastlica ventricular. Aunque el tratamiento
antiarrtmico puede prescribirse en las arritmias demostradas con el ECG o el control
ambulatorio de 24 h, no hay evidencia de que altere el riesgo de muerte sbita. Sin embargo,
los estudios retrospectivos, no controlados, con amiodarona indican que puede reducir la
mortalidad en enfermos con taquiarritmias ventriculares no mantenidas o sncope. La accin
antifibrilacin de los -bloqueantes puede ayudar a evitar la muerte sbita, pero esto no se ha
demostrado. La disopiramida tiene un efecto inotrpico negativo y se ha utilizado como
antiarrtmico y como frmaco inotrpico negativo.
En personas que han sido reanimadas de la muerte sbita se han implantado desfibriladores.
Aunque este tratamiento es razonable, no se ha demostrado que reduzca la mortalidad general
en la miocardiopata hipertrfica. Debe recomendarse la profilaxis antibitica para la
endocarditis infecciosa (v. cap. 208). Deben evitarse los deportes de competicin porque
muchas muertes sbitas se producen con el aumento del esfuerzo.
Los enfermos que evolucionan hasta la fase congestiva dilatada de la enfermedad se controlan
de la misma forma que los que tienen una miocardiopata dilatada con disfuncin sistlica
predominante.
La miotoma o miomectoma septal se reserva para los enfermos con sntomas incapacitantes a
pesar del tratamiento mdico, en los que se ha demostrado por ecocardiografa y estudios de
cateterismo la obstruccin del tracto de salida. Este procedimiento reduce los sntomas en
casos muy cuidadosamente seleccionados, pero no altera la mortalidad. El infarto septal
selectivo utilizando la inyeccin de etanol absoluto a travs de catteres dirigibles introducidos
en ramas perforantes septales de la arteria descendente anterior ha resultado prometedor y
puede ser una alternativa a la miomectoma septal. En algunos casos de disfuncin mitral grave

se ha hecho la adaptacin o sustitucin de la vlvula mitral; esto elimina coincidentemente el


gradiente del tracto de salida. Los marcapasos de doble cavidad se han utilizado para modificar
la secuencia de despolarizacin ventricular en algunos enfermos con obstruccin del tracto de
salida. En muchos casos, la gravedad de la obstruccin y los sntomas disminuyeron. El efecto
a largo plazo de este tratamiento y el efecto sobre la mortalidad precisan nuevos estudios.

MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
Trastornos miocrdicos caracterizados por unas paredes ventriculares rgidas, no adaptables,
que resisten al llenado diastlico de uno o ambos ventrculos, muy frecuentemente el izquierdo.
Esta forma de miocardiopata es la menos frecuente.

ETIOLOGA Y PATOLOGA
Su causa suele ser desconocida (v. en la tabla 203-2 las causas identificadas). La amiloidosis
que afecta al miocardio suele ser sistmica, lo mismo que la infiltracin frrica en la
hemocromatosis. La sarcoidosis y la enfermedad de Fabry afectan al miocardio, pudiendo
verse tambin afectado el tejido de conduccin nodal. La enfermedad de Lffler (una subclase
del sndrome hipereosinoflico con afectacin cardaca primitiva) es una causa de
miocardiopata restrictiva. Se presenta en los trpicos. Empieza como una arteritis aguda con
eosinofilia, con la consiguiente formacin de trombos en el endocardio, cuerdas tendinosas y
vlvulas auriculoventriculares, evolucionando a la fibrosis. En las zonas templadas se produce
una fibrosis endocrdica que afecta slo al ventrculo izquierdo.
La miocardiopata restrictiva se divide en variedad difusa, no obliterativa, en la que el miocardio
est infiltrado por una sustancia anormal (p. ej., amiloidosis), y una variedad obliterativa en la
que el endocardio y el subendocardio estn fibrosados (p. ej., fibrosis endomiocrdica). Ambas
pueden ser no difusas si la enfermedad afecta slo a una cavidad o a parte de una de ellas,
irregularmente.

FISIOPATOLOGA
Las consecuencias fisiopatolgicas son el engrosamiento endocrdico o la infiltracin del
miocardio con prdida de miocitos, hipertrofia compensadora y fibrosis. Cualquiera de ellas
puede provocar el mal funcionamiento de la vlvula mitral causante de una insuficiencia mitral o
tricuspdea. La afectacin del tejido nodal y de conduccin produce una disfuncin sinoauricular
y, en algunos casos, grados diversos de bloqueo cardaco. La amiloidosis puede afectar a las
arterias coronarias.
La principal consecuencia hemodinmica de estos estados patolgicos es la disfuncin
diastlica con una cavidad rgida, no adaptable, con una elevada presin de llenado. Si la
hipertrofia compensadora es insuficiente en casos de cavidades infiltradas o fibrosadas, la
funcin sistlica puede deteriorarse. La trombosis mural y los mbolos sistmicos pueden
complicar la variedad restrictiva u obliterativa.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Igual que en la miocardiopata hipertrfica, la principal disfuncin es la compliancia anormal y el
llenado diastlico de uno o ambos ventrculos, muy frecuentemente el izquierdo. Los sntomas
se deben a la elevada presin diastlica que origina una hipertensin venosa pulmonar con
disnea de esfuerzo y ortopnea y edemas perifricos cuando el ventrculo derecho est
afectado. El esfuerzo limitado es una consecuencia del gasto cardaco fijo debido a la
resistencia al llenado ventricular. La angina y el sncope son raros, pero las arritmias
auriculares y ventriculares, as como el bloqueo cardaco, son frecuentes.

La exploracin fsica descubre un precordio silencioso, un pulso carotdeo de bajo volumen y


rpido, estertores pulmonares y una acentuada distensin de las venas del cuello con rpido
descenso en y (v. fig. 197-1). Prcticamente en todos los casos se oye un S4 y puede haber un
S3 que hay que distinguir de un choque precordial, pero muchas veces no hay soplos. En
algunos casos se oye un soplo de insuficiencia funcional mitral o tricuspdea, resultante de los
cambios en la geometra de las cuerdas, o ventricular, a consecuencia de la infiltracin o
fibrosis del miocardio y del endocardio. As pues, los sntomas y signos imitan muy de cerca a
los de la pericarditis constrictiva; las pruebas no invasivas -como la TC, que evidencia un
pericardio normal- pueden ayudar a establecer esta distincin, pero, en ocasiones, incluso el
cateterismo cardaco no es diagnstico y es necesaria la toracotoma para explorar el
pericardio.
El ECG suele ser anormalmente inespecfico, mostrando alteraciones del segmento ST y de la
onda T y, a veces, un bajo voltaje. En ocasiones hay ondas Q patolgicas sin IM previo. A
veces se presenta una hipertrofia ventricular izquierda debida a una hipertrofia compensadora
del miocardio. En la radiografa de trax, muchas veces el tamao del corazn es normal o
pequeo, pero puede estar aumentado en la amiloidosis en fase tarda o en la
hemocromatosis.
La ecocardiografa descubre una funcin sistlica normal. Muchas veces las aurculas estn
dilatadas. La enfermedad debida a la amiloidosis muestra un tipo de eco ms vivo de lo
habitual en el miocardio. La ecocardiografa ayuda a distinguir la pericarditis constrictiva con su
pericardio engrosado, pero en ambos trastornos puede haber un movimiento septal paradjico.
En la miopata restrictiva hay muchas veces una hipertrofia del miocardio. Las RM permiten
evidenciar una textura miocrdica anormal en las enfermedades con infiltracin del miocardio
(p. ej., de amiloide o de hierro).
Muchas veces son necesarios el cateterismo cardaco y la biopsia de miocardio. Se encuentra
una elevada presin auricular con un descenso y prominente y un dip diastlico precoz,
seguido por una meseta diastlica elevada en la curva de presin ventricular. A diferencia de la
pericarditis constrictiva, la presin diastlica suele ser unos milmetros de mercurio ms alta en
el ventrculo izquierdo que en el derecho. La angiografa descubre unas cavidades
ventriculares de tamao normal con acortamiento sistlico normal o disminuido. La insuficiencia
funcional de la vlvula auriculoventricular puede ser consecuencia de la infiltracin del
miocardio y de los msculos papilares o del engrosamiento endocrdico. La biopsia puede
descubrir una fibrosis y engrosamiento endocrdico, infiltracin miocrdica con hierro o
amiloide o una fibrosis miocrdica crnica. La angiografa coronaria es normal excepto en raros
casos de amiloidosis que afecta a las arterias coronarias epicrdicas.
Deben buscarse las causas primitivas de la miocardiopata restrictiva (p. ej., biopsia rectal en la
amiloidosis, estudios del hierro o biopsia en la hemocromatosis).

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El pronstico es malo (v. tabla 203-3), similaral de la miocardiopata congestiva dilatada (v.ms
arriba).
En la mayora de los enfermos no se dispone de tratamiento. Los diurticos deben utilizarse
con precaucin porque pueden reducir la precarga de la que dependen los ventrculos no
adaptables para mantener el gasto cardaco. La digital es poco eficaz para modificar la
alteracin hemodinmica y puede ser peligrosa en la miocardiopata de la amiloidosis, en la
que es frecuente una extrema sensibilidad a este frmaco. Los reductores de la poscarga
pueden provocar una profunda hipotensin y, generalmente, carecen de valor.

La hemocromatosis puede mejorar con una flebotoma habitual para reducir los depsitos de
hierro del cuerpo y los enfermos con sarcoidosis demostrada por biopsia activa respondern a
los corticosteroides. Los enfermos en fase aguda del sndrome hipereosinoflico pueden
responder a los corticosteroides y a los citotxicos (p. ej., hidroxiurea). Raramente, los
enfermos en fase crnica de fibroelastosis endocrdica o con enfermedad de Lffler mejoran
despus del desbridamiento quirrgico del engrosamiento endocrdico fibrtico y trombtico y
la liberacin de las cuerdas y el tejido valvular. A veces, la sustitucin de la vlvula
auriculoventricular mejora la insuficiencia auriculoventricular funcional grave. En algunos casos
de hipertrofia compensadora importante, los bloqueantes del Ca pueden tener valor. Es
prudente el control hemodinmico durante la iniciacin de este tratamiento para confirmar su
eficacia.

COR PULMONALE
Aumento de tamao del ventrculo derecho, secundario a un trastorno pulmonar que provoca
hipertensin en la arteria pulmonar (p. ej., enfermedad pulmonar intrnseca, fuelle torcico
anormal, impulso ventilatorio deprimido).
El cor pulmonale no se refiere al aumento del tamao ventricular derecho (VD) secundario a la
insuficiencia ventricular izquierda (VI), cardiopatas congnitas o enfermedad valvular adquirida.
En general es crnico, pero puede ser agudo y reversible.

ETIOLOGA
El cor pulmonale agudo generalmente es consecuencia de la embolizacin pulmonar masiva,
pero muchas veces se presenta como una exacerbacin aguda, reversible, de un cor
pulmonale crnico en pacientes con EPOC, en general durante una infeccin respiratoria
aguda. El cor pulmonale crnico suele estar causado por una EPOC (bronquitis crnica,
enfisema) y menos frecuentemente por una amplia prdida de tejido pulmonar por una
intervencin quirrgica o un traumatismo, embolias pulmonares crnicas, no resueltas,
hipertensin pulmonar primitiva (v. ms adelante), enfermedad venooclusiva pulmonar,
esclerodermia, enfermedades que provocan fibrosis intersticial difusa, cifoescoliosis, obesidad

con hipoventilacin alveolar, enfermedades neuromusculares que afectan a los msculos


respiratorios e hipoventilacin alveolar idioptica.

PATOGENIA
El cor pulmonale est causado directamente por alteraciones de la circulacin pulmonar que
producen una hipertensin arterial pulmonar, aumentando as la carga mecnica sobre el
vaciamiento del VD (poscarga). La hipertensin pulmonar (v. tambin Hipertensin pulmonar
primitiva, ms adelante) puede estar causada por una reduccin irreversible del lecho vascular,
como en las enfermedades que afectan principalmente a los vasos pulmonares (p. ej., v.
embolizacin [v. cap. 72], esclerodermia) o en la prdida masiva del tejido pulmonar (por
enfisema o intervencin quirrgica).
Sin embargo, el mecanismo ms importante, causante de la hipertensin pulmonar, es la
hipoxia alveolar, debida a una ventilacin insuficiente, localizada, de los alvolos bien
perfundidos o por una disminucin generalizada de la ventilacin alveolar. La hipoxia alveolar,
tanto aguda como crnica, es un potente estmulo de la vasoconstriccin pulmonar y la hipoxia
alveolar crnica estimula tambin la hipertrofia de la musculatura lisa de las arteriolas
pulmonares. Estos vasos hipertrofiados responden a la consiguiente hipoxia aguda. La acidosis
hipercpnica aumenta la vasoconstriccin pulmonar. Durante la hipoxia crnica, la hipertensin
pulmonar puede intensificarse por aumento de la viscosidad de la sangre originado por la
policitemia secundaria y por el aumento del gasto cardaco. Sin embargo, la presin capilar
pulmonar aumentada no contribuye per se a la patogenia de la hipertensin arterial pulmonar
en el cor pulmonale. La hipoxemia y la acidosis agravan muchas veces la enfermedad
independiente del VI e intensifican la insuficiencia respiratoria si el fallo de ese ventrculo
provoca un edema pulmonar.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Debe sospecharse un cor pulmonale en todos los casos con una de las siguientes causas
subyacentes (v. Etiologa, ms arriba). La disnea de esfuerzo es el sntoma ms frecuente de la
hipertensin pulmonar. Algunos enfermos sufren un sncope o fatiga tras el esfuerzo y es
frecuente el dolor anginoso subesternal. Los signos fsicos son elevacin sistlica paraesternal
izquierda y un fuerte segundo tono pulmonar. Puede haber soplos por insuficiencia funcional
tricuspdea y pulmonar. Estos signos de aumento de tamao del corazn derecho aparecen
precozmente y son fcilmente discernibles en el cor pulmonale agudo. En la radiografa de
trax se ve un aumento de tamao del VD y de la arteria pulmonar proximal, con atenuacin
arterial distal. La evidencia ECG de hipertrofia VD se corresponde muy bien con el grado de
hipertensin pulmonar. En los enfermos con insuficiencia VD puede haber un ritmo de galope
VD (S3 y S4), venas yugulares distendidas (con una onda a dominante a menos que exista una
insuficiencia tricuspdea), hepatomegalia y edemas.
La evaluacin ecocardiogrfica o radioisotpica de la funcin VI y VD es importante. Los gases
en sangre arterial son tiles porque en la insuficiencia cardaca es infrecuente la hipoxemia, la
hipercapnia y la acidosis, a menos que exista un edema pulmonar franco. Como la
hiperinsuflacin y las bullas pulmonares producen la realineacin del corazn en estos
enfermos, las radiografas y el ECG pueden ser indicadores relativamente insensibles del
aumento de tamao del VD.
El diagnstico de hipertensin pulmonar puede exigir el cateterismo cardaco. El mejor mtodo
no invasivo es la medicin ecocardiogrfica de la presin sistlica en el VD.
En el cor pulmonale debido a una enfermedad del parnquima pulmonar, las manifestaciones
clnicas de la enfermedad primitiva frecuentemente resultan ms importantes que las del cor
pulmonale. Los sntomas y signos principales (disnea, tos, cianosis, sibilancias) se presentan

tambin en la insuficiencia cardaca izquierda y la diferenciacin puede exigir pruebas no


invasivas o invasivas.

TRATAMIENTO
El tratamiento de los principales trastornos pulmonares se expone en el 6. El tratamiento de
la insuficiencia cardaca derecha se expone a continuacin.
Se ha propuesto la flebotoma durante el cor pulmonale hipxico, pero no es probable que los
efectos beneficiosos de la disminucin de la viscosidad de la sangre superen los efectos de
reducir la capacidad de transporte de O2 de la sangre; as mismo, en el cor pulmonale hipxico
es rara la policitemia sustancial. La digital no es eficaz en el cor pulmonale hipxico; muchos
enfermos que mejoran con digital y vasodilatadores pueden padecer una disfuncin VI
clnicamente enmascarada. Los diurticos pueden mejorar el intercambio pulmonar de gases
en el cor pulmonale hipxico, probablemente por aliviar la acumulacin de lquido extravascular
en los pulmones. Sin embargo, el empleo enrgico de diurticos puede provocar una alcalosis
metablica que disminuye la eficacia del CO2 como estmulo respiratorio. Cuando se utilizan
diurticos, las prdidas de K y Cl deben ser cuidadosamente sustituidas.
El uso continuo de O2 disminuye la hipertensin pulmonar, evita la policitemia en los enfermos
hipxicos y reduce la mortalidad. Los vasodilatadores pulmonares (p. ej., hidralazina,
bloqueantes del Ca, xido nitroso, prostaciclina) no han resultado eficaces. Los enfermos con
cor pulmonale crnico presentan un mayor riesgo de tromboembolias venosas, que puede
reducirse con anticoagulacin a largo plazo.

HIPERTENSIN PULMONAR PRIMITIVA


Enfermedad obliterante muy rara, de causa desconocida, que afecta a las arterias pulmonares
medias y pequeas y que produce una insuficiencia ventricular derecha o un sncope fatal, 2 a
5 aos despus de su descubrimiento.
Las mujeres se afectan cinco veces ms frecuentemente que los hombres. La edad media al
diagnstico es de 35 aos y los enfermos ms jvenes tienen peor pronstico. La hiperplasia
de la ntima y el consiguiente estrechamiento de la luz vascular siempre estn presentes. En
casos ms avanzados aparecen zonas de hipertrofia e hiperplasia de la media, lesiones
plexiformes irreversibles y arteritis necrotizante (arteriopata plexognica). En algunos enfermos
con cirrosis y en unos pocos que tomaban la combinacin de frmacos, supresora del apetito,
dexfenfluramina-fentermina (fen-fen), ya no comercializada en Estados Unidos, se han
observado lesiones vasculares y curso clnico similares.
En >95% de los casos aparece una disnea de esfuerzo progresiva. El dolor precordial y el
sncope por esfuerzo son menos frecuentes. En muchos pacientes se presenta un sndrome de
Raynaud y artralgias, muchas veces aos antes del comienzo aparente de la hipertensin
pulmonar primitiva.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico se sospecha sobre la base de las manifestaciones clnicas, pero deben excluirse
todas las causas conocidas de cor pulmonale (v. ms arriba), sobre todo las que pueden verse
modificadas por el tratamiento (p. ej., embolia pulmonar). La exploracin fsica muestra, en
proporcin variable, las manifestaciones del cor pulmonale.
Para excluir otras causas de hipertensin pulmonar generalmente son necesarias la
ecocardiografa, la gammagrafa de ventilacin/perfusin, las pruebas de funcin pulmonar y el
cateterismo cardaco. Si la gammagrafa de ventilacin/perfusin muestra defectos de perfusin

dispares, segmentarios o ms grandes deber realizarse una angiografa pulmonar. Este tipo
de gammagrafa no se ve en la hipertensin pulmonar primitiva, pero sugiere una oclusin
trombtica crnica de las arterias pulmonares debido a una embolia pulmonar no resuelta que
puede ser aliviada en algunos casos mediante una tromboendarterectoma. La angioscopia
pulmonar puede descubrir trombos murales crnicos, incluso cuando la arteriografa es
negativa. La necesidad de biopsias abiertas de pulmn es discutible.
Algunos pacientes pueden responder a los vasodilatadores (p. ej., prostaciclina, nifedipino) con
reducciones drsticas de la presin arterial pulmonar. Sin embargo, los vasodilatadores deben
ser primero eficaces en el laboratorio de cateterismo cardaco. El uso imprudente de estos
frmacos produce un gran deterioro o la muerte. Cada vez ms se est administrando
nifedipino oral a largo plazo a dosis establecidas empricamente durante el cateterismo
cardaco. Las infusiones i.v. mantenidas de prostaciclina (un vasodilatador e inhibidor de la
agregacin plaquetaria) mediante catteres implantados, utilizando minibombas porttiles, son
eficaces en su uso durante >1 ao, mejorando la calidad de vida y reduciendo la urgencia del
trasplante pulmonar. Para evitar la embolia recurrente silente o la trombosis in situ y como la
estasis venosa puede ser una causa de insuficiencia cardaca derecha, en general se usa la
anticoagulacin cumarnica oral a largo plazo, si no est contraindicada; el tiempo de
protrombina se mantiene entre 1,5 y 1,75 veces lo normal (INR 2 a 3: v. Hallazgos de
laboratorio en Hemostasia, en el cap. 131).
El trasplante unilateral o bilateral de pulmn ha resultado un procedimiento establecido en la
hipertensin pulmonar primitiva.

204 / SHOCK
Estado en el que el flujo sanguneo y la perfusin de los tejidos perifricos son insuficientes
para mantener la vida debido al gasto cardaco insuficiente o a la mala distribucin del flujo
sanguneo perifrico, generalmente acompaado de hipotensin y oliguria.
El shock puede deberse a hipovolemia, vasodilatacin o causas cardiognicas (escaso gasto
cardaco) o a una combinacin. El defecto fundamental es la perfusin reducida de los tejidos
vitales debida (generalmente) a hipotensin, de modo que la liberacin o la captacin de O2 es
insuficiente para el metabolismo aerobio, dando lugar a una desviacin hacia la respiracin
anaerobia, con aumento de la produccin y acumulacin de cido lctico. Cuando el shock
persiste, la alteracin de la funcin orgnica va seguida de la lesin irreversible y la muerte
celular. El grado de hipotensin sistmica necesario para provocar el shock vara, y, muchas
veces, depende de causas vasculares preexistentes. As pues, un pequeo grado de
hipotensin que es bien tolerado por una persona joven, relativamente sana, podra producir
una grave disfuncin cerebral, cardaca o renal en un enfermo con una arteriosclerosis
importante.
Shock hipovolmico. El shock hipovolmico se asocia con un volumen intravascular
insuficiente (absoluto o relativo), que causa una disminucin del llenado ventricular y del
volumen sistlico. A menos que se compense con una mayor frecuencia cardaca, da lugar a
una disminucin del gasto cardaco.
Una causa frecuente es la hemorragia aguda (p. ej., por traumatismo, lcera pptica, varices
esofgicas o aneurisma artico). La hemorragia puede ser evidente (p. ej., hematemesis o
melena) u oculta (p. ej., gestacin ectpica rota).
El shock hipovolmico puede seguir tambin al aumento de prdidas de lquidos corporales
distintos de la sangre (v. tabla 204-1). La hipovolemia generalmente tarda varias horas en
desarrollarse y puede ir acompaada de un aumento de la Hb o del Hto (por la
hemoconcentracin).

El shock hipovolmico puede deberse a la ingestin insuficiente de lquidos, que produce


deshidratacin, muchas veces con aumento de las prdidas de lquido. Frecuentemente,
debido a su incapacidad neurolgica o fsica, muchas veces los pacientes no pueden
responder a la sed aumentando la ingestin de lquidos. En los enfermos hospitalizados puede
aumentarse si los signos precoces de insuficiencia respiratoria se atribuyen incorrectamente a
una insuficiencia cardaca, suprimindose los lquidos o administrando diurticos.
Shock por vasodilatacin. El shock por vasodilatacin es consecuencia de una insuficiencia
relativa del volumen intravascular, causada por la vasodilatacin. El volumen sanguneo
circulatorio es normal, pero resulta insuficiente para llenar adecuadamente el corazn. Varias
afecciones pueden provocar una dilatacin arterial o venosa difusa; por ejemplo, un

traumatismo cerebral o una hemorragia grave (shock neurognico), una insuficiencia heptica o
la ingestin de determinados frmacos o txicos. El shock asociado con una infeccin
bacteriana (shock bacterimico o sptico: v. cap. 156) puede deberse en parte al efecto
vasodilatador de las endotoxinas u otros mediadores qumicos sobre los vasos de resistencia,
reduciendo as la resistencia vascular. Adems, algunos enfermos con IM agudo y shock
parecen tener una vasoconstriccin compensadora insuficiente en respuesta a la disminucin
del gasto cardaco. Si ste no asciende en proporcin con la disminucin de la resistencia
vascular, surge la hipotensin arterial. Por debajo de una PA sistmica crtica, los rganos
vitales quedarn insuficientemente perfundidos. La disfuncin miocrdica secundaria a una
perfusin coronaria insuficiente o a otros mecanismos (p. ej., liberacin de factor depresor
miocrdico u otras sustancias txicas) puede complicar el shock por vasodilatacin,.
Shock cardiognico. La reduccin relativa o absoluta del gasto cardaco debida a factores
distintos de la insuficiencia del volumen intravascular puede producir el shock. Las causas se
exponen en la tabla 204-2.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos pueden deberse al shock propiamente dicho o al proceso patolgico
subyacente. La actividad mental puede estar conservada, pero son frecuentes la letargia, la
confusin y la somnolencia. Las manos y los pies estn fros, hmedos y, muchas veces,
cianticos y plidos. El tiempo de llenado capilar est prolongado y, en casos extremos, puede
aparecer un patrn reticular, azulado, en grandes superficies. El pulso es dbil y rpido a
menos que haya un bloqueo cardaco o una bradicardia terminal; a veces, slo puede palparse
el pulso femoral o carotdeo. Hay taquipnea e hiperventilacin, pero, cuando el centro
respiratorio fracasa por perfusin cerebral insuficiente, la apnea puede ser un episodio terminal.
La PA tomada con manguito tiende a ser baja (<90 mm Hg, sistlica) o no puede obtenerse,
pero la medicin directa mediante cnula intraarterial muchas veces da valores
significativamente ms altos.
En el shock sptico, un tipo de shock por vasodilatacin (v. tambin cap. 156), suele haber
fiebre, generalmente precedida de escalofros. El gasto cardaco elevado se acompaa de una
disminucin de la resistencia perifrica total, posiblemente con hiperventilacin y alcalosis
respiratoria. As pues, entre los sntomas precoces puede figurar un escalofro agitante, una
rpida elevacin de la temperatura, piel con oleada de calor, pulso saltn y PA que sube y baja
(sndrome hiperdinmico). El flujo urinario est disminuido a pesar del elevado gasto cardaco.
Generalmente el estado mental est afectado y la confusin mental puede ser un signo
premonitorio que precede a la hipotensin 24 h. Sin embargo, estos hallazgos varan y
pueden no ser evidentes, incluso en enfermos cuyo gasto cardaco notablemente aumentado y
cuya resistencia vascular disminuida se confirman por mediciones hemodinmicas directas. En

fases sucesivas puede haber hipotermia. Otras causas de shock por vasodilatacin (p. ej.,
anafilaxia) pueden presentarse con hallazgos similares a los del shock sptico.

COMPLICACIONES
Las complicaciones pulmonares que muchas veces coexisten o se desarrollan en pacientes
con shock no deben pasar desapercibidas. El edema pulmonar despus de la hipovolemia
generalmente est causado por una infusin excesiva de lquidos durante la reanimacin,
aunque puede confundirse con una neumona debido a una sepsis no reconocida o a la
aspiracin del contenido gstrico debido a una depresin transitoria del SNC. El edema de
pulmn en el shock sptico en general es consecuencia de un aumento de la permeabilidad de
los capilares pulmonares y del epitelio alveolar, que da lugar a un aumento de la exudacin de
lquido a los pulmones. Esta complicacin (sndrome de distrs respiratorio del adulto) es muy
grave. El edema pulmonar hidrosttico muchas veces complica el shock cardiognico debido al
notable aumento de la presin capilar pulmonar enclavada (PCPC).

DIAGNSTICO
Para el diagnstico se necesita la evidencia de una perfusin tisular insuficiente debida a la
disminucin del gasto cardaco. Muchos consideran que hay shock en cualquier enfermo con
factores predisponentes que presentan un descenso significativo de la PA, un flujo urinario <30
ml/h y un aumento progresivo de la concentracin arterial de cido lctico o un aumento del
vaco aninico asociado con niveles de HCO3 reducidos. El diagnstico se apoya en signos de
hipoperfusin de rganos especficos (obduntacin, oliguria, cianosis perifrica) o signos
relacionados con los mecanismos compensadores (taquicardia, taquipnea, diaforesis). En las
fases ms precoces del shock muchos de estos signos pueden faltar o pasar desapercibidos si
no se buscan concretamente. As pues, el tratamiento no debe iniciarse hasta que el shock
est avanzado. Ninguno de estos signos aislados es especfico de shock; cada uno de ellos
debe valorarse en el contexto clnico general.
En cualquier tipo de shock, las manifestaciones de la enfermedad subyacente pueden
proporcionar importantes pistas diagnsticas. La prdida aguda de sangre o lquidos por la
aorta, el bazo o un embarazo tubrico rotos o por peritonitis puede sospecharse por los
hallazgos fsicos. Los signos de deshidratacin generalizada son tiles para diagnosticar una
hipovolemia en pacientes con trastornos neurolgicos, GI, renales o metablicos. En el shock
sptico pueden estar presentes los signos de afeccin pulmonar, GI o TU, as como muchos
signos de una afeccin maligna subyacente o de una enfermedad debilitante que ocasionan
una alteracin de la inmunidad frente a la infeccin. En las mujeres en edad de gestacin
puede presentarse un sndrome de shock txico debido al uso de tampones (v. cap. 157); el
aborto sptico, sobre todo cuando se ha realizado ilegalmente, puede tambin producir un
shock sptico. Un soplo sistlico puede indicar una rotura del tabique ventricular o una
insuficiencia mitral, cada una de las cuales pueden producir un shock despus de un IM agudo.
La distensin venosa yugular, los ruidos cardacos amortiguados, un roce pericrdico y un
pulso paradjico sugieren el taponamiento pericrdico. La embolia pulmonar masiva se
sospecha en enfermos con elevacin paraesternal; un fuerte cuarto ruido a la izquierda del
borde esternal, aumentado a la inspiracin; un ruido de cierre pulmonar ampliamente
desdoblado, acentuado, y la distensin de las venas yugulares.
Shock hipovolmico. La presin de llenado ventricular normal o reducida con un bajo gasto
cardaco en un paciente en shock es diagnstica. Una presin de llenado ventricular derecho o
una presin venosa central (PVC) <7 cm H2O (<5 mm Hg) indica hipovolemia; la PVC puede
ser mayor que sta cuando el shock hipovolmico se presenta en enfermos con hipertensin
pulmonar preexistente. En algunos pacientes con enfermedades pulmonares crnicas o
disfuncin cardaca las medidas de la presin telediastlica o de la PCPC, ambas en general
ntimamente relacionadas con la presin ventricular izquierda durante la distole, es una
prueba mejor. La presin telediastlica pulmonar o la PCPC <8 mm Hg (o <18 mm Hg en un

paciente con IM agudo o enfermedad ventricular izquierda preexistente) sugiere una


hipovolemia.
Cuando se sospecha la hipovolemia, una prueba teraputica de carga de volumen -la infusin
rpida (500 ml/15 min) con NaCl al 0,9% o coloide (v. Pronstico y tratamiento, ms adelante)puede ayudar a confirmar el diagnstico. Puede aceptarse la hipovolemia cuando la carga de
volumen mejora la PA y el flujo urinario y reduce las manifestaciones clnicas de shock, con
pequeos aumentos de la PVC o de la PCPC. Sin embargo, en el shock sptico hay tambin
una baja PVC y una baja PCPC, de modo que la mejora despus de la carga de volumen no
elimina la sepsis como causa.
El shock hipovolmico por hemorragia generalmente se acompaa de un descenso de la Hb y
del Hto. Sin embargo, como el shock puede de-sarrollarse en minutos de prdida aguda de
sangre, una Hb y un Hto normales (antes de la hemodilucin homeosttica) no eliminan la
hemorragia. La elevacin del Hto y de la Hb en el shock hipovolmico indican una
hemoconcentracin por prdida de otros lquidos del cuerpo.
Shock por vasodilatacin. El shock por vasodilatacin debe sospecharse en pacientes con
traumatismo cerebral, sepsis, intoxicacin por frmacos o exposicin al calor con fracaso
vasorregulador y deshidratacin. La hipovolemia tambin est presente con frecuencia.
Shock cardiognico. El shock cardiognico viene sugerido por la ingurgitacin de las venas
del cuello, signos de congestin pulmonar y un ritmo de galope; sin embargo, en muchos
enfermos con shock cardiognico estos signos faltan. En general, el diagnstico precisa la
demostracin de la disminucin del gasto cardaco con aumento de la presin de llenado
ventricular. El taponamiento pericrdico, el neumotrax a tensin o la embolia pulmonar masiva
en general pueden confirmarse por ecocardiografa, radiografa del trax o perfusin
gammagrfica pulmonar, respectivamente. Cuando la lesin miocrdica por IM agudo es
suficiente para producir un shock, el ECG suele ser diagnstico (v. Infarto de miocardio, en el
cap. 202); sin embargo, el infarto anterior, el bloqueo de rama izquierda o el bloqueo
auriculoventricular con ritmo idioventricular o de marcapaso puede excluir el diagnstico por
ECG. En este caso, la elevacin caracterstica de la creatinina fosfoquinasa y las bandas
miocrdicas en el plasma circulante son tiles. El ECG ayuda tambin a identificar las arritmias
que, por s mismas, causan o contribuyen al shock. Como puede haber una hipovolemia con un
IM agudo o una cardiopata preexistente, no puede suponerse que el shock sea debido
enteramente a la lesin miocrdica, sobre todo los infartos inferiores o posteriores, que pueden
afectar al ventrculo o la aurcula derechos.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El shock no tratado generalmente es fatal. Incluso en cuanto se trata, la mortalidad por shock
cardiognico despus de un IM masivo y por shock sptico es elevada. El pronstico depende
de la causa, de las enfermedades preexistentes o complicantes, del tiempo entre el comienzo y
el diagnstico y de lo adecuado del tratamiento.
La primera ayuda implica mantener al enfermo caliente con las piernas ligeramente levantadas
para mejorar el retorno venoso. La hemorragia debe detenerse, comprobar la va area y la
ventilacin y administrar ayuda respiratoria, si es necesaria. No debe darse nada por boca y la
cabeza del enfermo debe estar girada para evitar que haya aspiracin si se produce el vmito.
Como la hipoperfusin tisular hace que la absorcin no sea fiable, todos los frmacos deben
administrarse i.v., si es posible. En general deben evitarse los narcticos, pero el dolor intenso
puede tratarse con 3 a 5 mg de morfina i.v., administrados en 2 min y repitiendo a los 15 a 20
min, si es necesario. Aunque la hipoperfusin cerebral puede causar ansiedad, no deben
administrarse sedantes o tranquilizantes.

El tratamiento de apoyo estabiliza las funciones vitales antes de que puedan realizarse las
tcnicas diagnsticas. Pueden ser necesarias nor-adrenalina o dopamina (v. tabla 204-3).
Puede administrarse inmediatamente un suplemento de O2 mediante mascarilla. Si hay shock
grave o no est indicado el soporte ventilatorio es necesaria la intubacin endotraqueal para
iniciar la ventilacin asistida con presin positiva y altas concentraciones de O2.

Fuera del hospital o en el departamento de urgencias puede lograrse un aumento temporal de


la PA con pantalones antishock militares (o mdicos) (PASM). Sin embargo, para evitar
complicaciones es necesaria experiencia con estos pantalones.
Un gran catter (calibre 16-18) deber introducirse (especialmente si se sospecha una
hemorragia) en una vena perifrica (femoral, yugular interna o antecubital) para transfundir
sangre u otros lquidos y para administrar medicamentos (v.tambin Procedimientos invasivos
en cap. 198). La infusin directa de lquidos en la mdula sea proporciona un acceso
alternativo de emergencia a la circulacin cuando las venas estn colapsadas; en los nios,
esta va puede ser especialmente til, aunque si hay un shock hipovolmico grave es preferible
la infusin por la vena femoral (v. tambin Reanimacin cardiopulmonar en el cap. 263).
La administracin i.v. de 50 a 100 ml de una solucin al 8,4% (1 mEq/ml) de bicarbonato sdico
puede facilitar el tratamiento de la acidosis metablica, pero el de la causa subyacente del
shock (hipovolemia, sepsis o bajo gasto cardaco) es ms importante.
Los pacientes en los que el shock no se soluciona inmediatamente deben considerarse
gravemente enfermos y el tratamiento definitivo deber continuarse en una zona de cuidados
especiales (p. ej., una UCI, una unidad de cuidados coronarios). La monitorizacin cuidadosa
debe incluir el ECG, PB arterial sistmica -preferiblemente por cnula intraarterial directa-;
frecuencia y profundidad respiratorias; flujo urinario (por lo general con un catter vesical
permanente); pH, PaO2 y PacO2; temperatura corporal y estado clnico, incluidos el sensorio,
volumen del pulso, temperatura y color de la piel. Tambin es til la medicin de la PVC, PCPC
y gasto cardaco por termodilucin, utilizando un catter arterial pulmonar con punta de baln
en pacientes con shock de etiologa dudosa o mixta, o grave, especialmente cuando se
acompaa de una oliguria grave o un edema pulmonar. Una hoja de flujo bien diseada es
sumamente valiosa. Tambin pueden ser tiles las mediciones seriadas de los gases en sangre
arterial, el Hct, la creatinina srica y el lactato del plasma.
Shock hipovolmico. El tratamiento definitivo precisa restablecer el volumen intravascular y
eliminar la causa subyacente. Claramente, la infusin rpida de lquidos puede precipitar el
edema pulmonar; por tanto, el control de la PVC o de la PCPC a veces es til. Deben
controlarse tambin la PA y la secrecin urinaria. En general, la PVC o la PCPC no deben
elevarse >12 a 15 mm Hg por sustitucin de lquidos. El control de la PVC nicamente, slo
puede conducir a error en pacientes con enfermedad preexistente cardaca o vascular
pulmonar importante. Hay que tener cuidado al interpretar las presiones de llenado en
pacientes durante la asistencia ventilatoria, sobre todo cuando se utilizan niveles de presin
teleespiratoria >10 cm de H2O, o en enfermos taquipneicos con amplias presiones pleurales

negativas. Las mediciones deben hacerse al final de la espiracin y el transductor debe


situarse a nivel auricular (mitad del trax) y debe estar cuidadosamente calibrado. El modo
exacto y el tipo de lquidos a administrar estn determinados por las circunstancias clnicas y
guiados por frecuentes determinaciones del Hto, electrlitos sricos, flujo de orina y pH arterial
(es decir, una bsqueda de evidencia de la resolucin de la alcalosis metablica). El NaCl al
0,9% es tan bueno como otras soluciones. Despus de haber sustituido, aproximadamente, del
40 al 50% del dficit del volumen de sangre calculado, debe administrarse sangre completa o
una solucin coloide. La sangre completa debe ser comprobada, pero, en una situacin
urgente, administrar 1 a 2 U de sangre O, Rh negativa es una buena alternativa (v. cap. 129).
Las sustituciones coloides -hetaalmidn al 6% en 0,9% NaCl, plasma (el plasma congelado
reciente tiene el peligro de transmitir las infecciones) o albmina srica humana reconstituida al
5%-, carecen de hemates y diluirn el Hto. El hetaalmidn al 6% en NaCl al 0,9% es un
expansor osmtico que generalmente se tolera bien, pero puede prolongar el tiempo de
hemorragia. La dosis mxima habitual es de 20 ml/kg/24 h, aunque se han utilizado cantidades
mayores. Ocasionalmente se han comunicado reacciones alrgicas.
El shock que no responde a la sustitucin de volumen puede deberse a la administracin de un
volumen insuficiente en presencia de una prdida de sangre en marcha, o puede deberse a
factores complicantes (p. ej., shock cardiognico coexistente por lesin miocrdica o shock
sptico). Cuando la hipovolemia no es la causa probable o cuando la PA sistmica no responde
rpidamente a la administracin de volumen, deber pensarse en un frmaco vasopresor (v.
tratamiento del shock por vasodilatacin, ms adelante).
Shock por vasodilatacin (para el tratamiento de los enfermos con insuficiencia suprarrenal,
v. cap. 9). Siempre es necesario tratar con reanimacin lquida del 0,9% de NaCl la deplecin
intravascular de volumen que tiene lugar por aumento de la permeabilidad vascular sistmica,
especialmente en la sepsis. Muchas veces son necesarios frmacos vasopresores
(noradrenalina, dopamina), sobre todo en la hipotensin profunda. La dopamina es un frmaco
inotrpico que, a pequeas dosis (2 a 5 mg/kg/min), es menos vasoconstrictor que la
noradrenalina, pero mejora selectivamente el flujo sanguneo mesentrico y renal; puede tener
ventajas sobre otros vasopresores en enfermos seleccionados. La dobutamina, un b-agonista
ms selectivo, aumenta el gasto cardaco sin vasoconstriccin y, por tanto, puede no ser tan til
en estos enfermos. La noradrenalina o la dopamina administradas por infusin i.v. controlada
(v. tabla 204-3) pueden utilizarse para elevar la presin sistlica hasta entre 90 y 100 mm Hg.
Una vez que se ha estabilizado la PA debe hacerse lo necesario para corregir las anomalas
acompaantes (p. ej., hipoxemia, acidosis, hipovolemia, sepsis) de modo que la administracin
del vasopresor pueda reducirse o interrumpirse; la vasoconstriccin prolongada debida a la
estimulacin de los a-receptores puede empeorar an ms la microcirculacin visceral y
aumentar el trabajo miocrdico y la demanda de O2. En presencia de insuficiencia cardaca o
de sepsis, los efectos inotrpicos y cronotrpicos de noradrenalina o dopamina pueden mejorar
el gasto cardaco y la perfusin sistmica. En ausencia de insuficiencia suprarrenal, el
tratamiento con corticosteroides no tiene inters. Poco puede hacerse cuando el shock sigue a
una lesin cerebral masiva, irreversible.
Shock cardiognico (v. tambin Complicaciones en Infarto de miocardio, en cap. 202). El
shock cardiognico se trata mejorando la funcin cardaca. El shock despus del IM agudo
debe tratarse con inhalacin de O2, estabilizacin de la frecuencia y ritmo cardacos y
expansin de volumen si est acompaado de una PCPC normal. El shock despus del IM
ventricular derecho responde favorablemente en ocasiones a la rpida expansin de volumen,
que debe considerarse despus del IM de la pared inferior, cuando la presin de llenado
ventricular derecha (PVC) est significativamente elevada en ausencia de una presin de
llenado ventricular izquierda elevada (presin telediastlica pulmonar o PCPC). Sin embargo, la
administracin de lquidos sola raramente corregir la alteracin hemodinmica y puede ser
necesario un tratamiento adicional con vasopresores. La morfina, a la dosis de 3 a 5 mg i.v.,
administrada cada 2 min, puede aliviar el dolor de trax intenso, facilitar la reduccin de las
concentraciones elevadas de catecolaminas y reducir la precarga y la poscarga del corazn
insuficiente; la respuesta debe vigilarse muy de cerca porque la morfina provoca depresin

respiratoria, es un venodilatador y puede hacer que descienda la PA. La dosis inicial puede
repetirse a los 10 min si no hay evidencias de depresin respiratoria o respuesta adversa de la
PA. En ocasiones, 1 mg de atropina i.v. es eficaz en el tratamiento de la bradicardia grave
(frecuencia cardaca <50 latidos/min) y la hipotensin que frecuentemente se produce muy
precozmente despus del comienzo de los sntomas, sobre todo en el IM posteroinferior. La
noradrenalina o la dopamina se emplean para mantener la presin arterial sistlica a >90 mm
Hg (pero no >110 mm Hg) porque aumenta marcadamente la demanda de O2 el isoproterenol
est contraindicado en pacientes con shock despus del IM agudo, a menos que sea necesario
temporalmente para el bloqueo cardaco completo.
Cuando el shock se complica con bradicardia o un bloqueo auriculoventricular avanzado, el
restablecimiento de la PA con noradrenalina o dopamina (v. ms arriba) y la correccin de la
acidosis generalmente producen un ritmo ventricular adecuado. La estimulacin transvenosa
temporal puede ser necesaria en enfermos con evidencia de bloqueo auriculoventricular de alto
grado persistente o disfuncin grave del ndulo sinusal. La administracin a corto plazo de
isoproterenol (2 mg/500 ml 5% d/a, a 1 a 4 mg/min [0,25 a 1 ml/min]) puede ser necesaria
ocasionalmente antes de la estimulacin en pacientes con perodos prolongados de asistolia o
taquicardia o fibrilacin ventricular recurrente acompaada de bradicardia grave. La digoxina no
se utiliza de forma rutinaria en el shock, pero puede tener valor en pacientes con taquicardia
supraventricular. En ausencia de hipotensin sistmica severa, la infusin de dobutamina o
amrinona (0,75 mg/kg i.v. en 2 a 3 min, seguidos por infusiones de 5 a 10 mg/kg/min) pueden
emplearse para mejorar el gasto cardaco y reducir la presin de llenado ventricular izquierda.
La taquicardia y las arritmias pueden, a veces, presentarse durante la administracin de
dobutamina, sobre todo a dosis altas. Como amrinona es inotrpico y vasodilatador, pueden
presentarse durante su administracin arritmias e hipotensin. Este frmaco puede tambin
causar trombocitopenia y el recuento de plaquetas debe controlarse. Los vasodilatadores (p.
ej., nitroprusiato, nitroglicerina), que aumentan la capacitancia venosa o disminuyen la
resistencia vascular sistmica, reducen la carga de un miocardio lesionado y pueden tener
valor en pacientes sin hipotensin arterial grave. El tratamiento combinado (p. ej., dopamina o
dobutamina con nitroprusiato o nitroglicerina) puede ser especialmente til, pero exige un
control cuidadoso ECG y pulmonar y hemodinmico sistmico.
El uso precoz de la contrapulsacin por baln intraartico parece ser valioso para invertir
temporalmente el shock en enfermos con IM agudo y debe pensarse en l en pacientes que
precisan apoyo vasomotor (noradrenalina o dopamina) durante >30 min y en los que tienen un
IM agudo complicado por una rotura septal ventricular o una insuficiencia mitral aguda grave. El
desarrollo de tcnicas percutneas para la introduccin a la cabecera de la cama pone la
contrapulsacin por baln a la disposicin de los hospitales comunitarios.
Puede ser tambin necesaria la correccin quirrgica de urgencia de los defectos mecnicos
(p. ej., tabique intraventricular roto, seudoaneurisma, insuficiencia mitral grave, gran segmento
discintico).
Si se realiza pocas horas despus del comienzo de IM agudo la angioplastia coronaria
transluminal percutnea (ACTP) de urgencia, para abrir una arteria coronaria ocluida, puede
invertir el shock cardiognico. El empleo de frmacos trombolticos i.v. antes de la ACTP de
urgencia o la ciruga cardaca no se ha establecido; deber pensarse en el tratamiento
tromboltico lo antes posible, a menos que est contraindicado.
Otras consideraciones. El taponamiento pericrdico precisa una pericardiocentesis y en
situaciones peligrosas para la vida, el lquido pericrdico debe retirarse a la cabecera de la
cama. En circunstancias menos urgentes, la creacin quirrgica de una ventana pericrdica o
pericardiectoma puede ser aconsejable para evitar la recurrencia. La embolia pulmonar masiva
que termina en shock se trata con medidas de soporte, como el O2 suplementario, la intubacin
intratraqueal con ventilacin asistida, el soporte vasopresor (noradrenalina, dopamina) y la
heparina i.v. para evitar la trombosis recurrente. En pacientes que no pueden ser estabilizados
con estas medidas deber pensarse en la angiografa pulmonar de emergencia. El uso de

uroquinasa o estreptoquinasa para licuar los cogulos parece tener valor y es preferible a los
intentos de embolectoma, a menos que est contraindicada (p. ej., a causa de una
intervencin quirrgica mayor reciente, especialmente neuroquirrgica).
Cuando el edema pulmonar complica el shock la resolucin rpida viene muchas veces del
tratamiento de la insuficiencia cardaca coexistente con diurticos mientras se administra O2,
as como ventilacin con presin positiva. El edema pulmonar que se desarrolla en el shock
sptico simplemente debe ser tratado con O2 y ventilacin con presin positiva teleespiratoria
(v. tambin cap. 67).

205 / ARRITMIAS
ANATOMA
Las clulas especializadas del sistema elctrico constituyen una pequea parte de la masa del
corazn. En la unin de la vena cava superior y la parte alta de la aurcula derecha un racimo
de clulas, el ndulo sinoauricular o ndulo sinusal, forma el generador elctrico principal
(marcapaso) del corazn normal. Estas clulas producen una descarga rtmica modulada por la
enervacin autonmica y por las catecolaminas circulantes. La actividad del ndulo sinusal no
se observa en el ECG de superficie, pero se produce 80 a 120 mseg antes del comienzo de la
onda P, que representa la despolarizacin de las clulas miocrdicas auriculares. La
transmisin del impulso del ndulo sinusal a travs de la aurcula, hasta el ndulo
auriculoventricular, parece realizarse a travs de las clulas miocrdicas, no especializadas.
Sin embargo, los haces musculares que forman la aurcula marcan una va preferente de
conduccin.
Las aurculas estn aisladas elctricamente de los ventrculos excepto por el ndulo
auriculoventricular, cuya tortuosa va de conduccin retrasa la transmisin del impulso. En
general, el perodo refractario del ndulo auriculoventricular es ms largo que el del resto del
tejido cardaco, depende de la frecuencia cardaca y est controlado por el tono autonmico y
las catecolaminas, ajustando la activacin de los ventrculos en relacin con las aurculas para
aumentar al mximo el gasto cardaco para una frecuencia cardaca dada.
El ndulo auriculoventricular se encuentra en el lado auricular del anillo fibroso. Un tejido de
conduccin especializado, el haz de His, corre por el anillo de la vlvula tricspide hasta el
trgono valvular, penetrando en el anillo fibroso y continuando por el tabique membranoso
interventricular. El haz de His se divide en el punto en que el tabique membranoso se
transforma en tabique muscular. La rama derecha sigue hacia abajo por la superficie
endocrdica ventricular derecha, hasta alcanzar la musculatura anterior y apical del ventrculo
derecho. Los impulsos quedan contenidos en la rama hasta sus divisiones finales. La rama
izquierda principal cruza el vrtice del tabique muscular interventricular para salir por el lado
izquierdo del corazn, inmediatamente por debajo de la cspide no coronaria de la vlvula
artica. El haz izquierdo se divide de forma variable, pero, funcionalmente, da origen a un
fascculo posterior izquierdo (que inerva el tabique) y un fascculo anterior izquierdo. Las
enfermedades que afectan a estos fascculos pueden producir cambios caractersticos del ECG
(v. Hemibloqueo, ms adelante).

FISIOLOGA DEL RITMO SINUSAL


El ndulo sinusal, posiblemente el ndulo auriculoventricular y la mayor parte de los tejidos de
conduccin especializados son capaces de una despolarizacin en la fase diastlica 4
(espontnea) automtica. El ritmo del marcapaso intrnseco es mximo en el ndulo sinusal,
que domina a los marcapasos cardacos latentes, ms lentos, ms bajos. El ritmo sinusal vara
notablemente en los registros a corto y largo plazo.
La arritmia sinusal respiratoria, mediada por oscilaciones del tono vagal, es especialmente
frecuente en las personas jvenes. Las oscilaciones son amortiguadas por la edad, pero no
desaparecen por completo. El ejercicio y las emociones son potentes aceleradores del ritmo
sinusal a travs del impulso simptico neural y las catecolaminas. Las frecuencias sinusales en
reposo de 60 a 100 latidos/min representan clsicamente los lmites de la normalidad, pero en
personas jvenes se producen ritmos sinusales mucho ms lentos, sobre todo en las personas
entrenadas como deportistas (v. cap. 213). As pues, las frecuencias en reposo <60 latidos/min
(bradicardia sinusal) muchas veces no son patolgicas. En la taquicardia sinusal se describen
frecuencias >100 latidos/min. Las personas normales presentan una marcada variacin diurna
de la frecuencia cardaca, con frecuencias mnimas inmediatamente antes del despertar
matutino, cuando la aceleracin sinusal es fundamental (v. fig. 205-1). La regularidad absoluta

del ritmo sinusal es patolgica y se produce en la denervacin autonmica (p. ej., en la


diabetes avanzada).

PATOGENIA
Las bradiarritmias surgen de alteraciones de la conducta autonmica intrnseca o de la
conduccin, principalmente en el ndulo auriculoventricular y en la red de His-Purkinje. Las
taquiarritmias pueden surgir por alteracin del automatismo, reentrada o automatismo
disparado, que han sido identificados electrofisiolgicamente, pero que raramente pueden
diferenciarse en la clnica. La mayora de las taquiarritmias clnicamente significativas se deben
con toda probabilidad a la reentrada.
Algunas arritmias producen pocos o ningn sntoma, pero se relacionan con un pronstico
adverso. Hay una gran evidencia que indica que el pronstico no mejora necesariamente por
su supresin. Otras arritmias, aunque sintomticas, son benignas. La naturaleza y gravedad de
la cardiopata subyacente muchas veces es de mayor significado pronstico que la arritmia
misma.

SNTOMAS Y SIGNOS
Existe una amplia variacin en la conciencia de las arritmias por parte del enfermo, bien como
palpitaciones o por los sntomas ms graves de las alteraciones hemodinmicas.
Las palpitaciones (consciencia de los latidos cardacos) son frecuentemente desagradables y
pueden surgir lo mismo por un aumento de la fuerza de contraccin como por una alteracin
del ritmo. Deben investigarse para definir la causa y calmar la ansiedad.
Las arritmias que provocan alteraciones hemodinmicas generalmente son bradicardias o
taquicardias prolongadas y pueden ser amenazantes para la vida. Los desvanecimientos y el
sncope resultantes son frecuentes y pueden incapacitar a los enfermos para conducir o para
ciertas ocupaciones (piloto de lneas areas, maquinista de tren). Estas arritmias precisan
urgente atencin y, muchas veces, hospitalizacin.

DIAGNSTICO
En general, la historia proporciona informacin suficiente para establecer un diagnstico de
trabajo. Los pacientes son relativamente fiables en cuanto a su deteccin de las palpitaciones
rpidas, completamente irregulares, de la fibrilacin auricular paroxstica (FA) y detectarn
taquiarritmias regulares hasta 10 latidos/min. La historia debe distinguir los episiodios arrtmicos
breves (p. ej., contracciones ectpicas, bloqueo auriculoventricular de segundo grado) de los
episodios prolongados. Debern determinarse las caractersticas de comienzo y final y otros
sntomas. Es una creencia ampliamente mantenida, pero errnea, que una taquiarritmia bien

tolerada tiene que ser una taquicardia supraventricular ms que una taquicardia ventricular (TV)
y viceversa.
Si se explora durante una arritmia, el pulso perifrico (que refleja la activacin ventricular) y el
pulso venoso yugular (PVY, que refleja la activacin auricular y ventricular) son importantes
para el diagnstico y pueden identificar positivamente la TV (si hay disociacin
auriculoventricular) de otras taquicardias regulares mantenidas, FA, flter auricular,
contracciones ectpicas auriculares y ventriculares (CVE) y bloqueo cardaco de segundo y
tercer grado.
Aunque la historia debe dar un diagnstico de trabajo y la exploracin del pulso y del PVY
durante la arritmia un diagnstico exacto, el ECG es el principal procedimiento diagnstico. El
ECG de superficie representa las fuerzas elctricas netas de la despolarizacin miocrdica.
Aunque cada clula cardaca oscila sobre una diferencia de potencial de 90 a 100 mV,
aproximadamente, las seales ECG sobre la superficie del cuerpo tienen tpicamente slo 1 mV
de amplitud. La activacin de pequeas estructuras (p. ej., ndulo sinusal, ndulo
auriculoventricular, haz de His) no se ve.
El ECG estndar de 12 derivaciones es decisivo para la caracterizacin y diagnstico de las
diversas taquicardias mantenidas. Sin embargo, proporciona slo una breve muestra del ritmo
cardaco, sobre todo cuando se registra mediante aparatos multicanal simultneos.
La monitorizacin ECG ambulatoria es el mtodo ms eficaz de capturar episodios arrtmicos
y su valor aumenta manteniendo un diario de sntomas asociados. Los registradores del ECG
son de muchos tipos, por ejemplo, los que registran continuamente durante 24 h (Holter 24 h) o
los activados por el paciente o por la deteccin automtica de un episodio arrtmico. Los
registradores transistorizados pueden eliminar las interferencias de los sistemas de transporte
con cinta mecnica. El control ambulatorio del ECG es menos til cuando las arritmias no son
frecuentes. Los pacientes con sospecha de alteraciones del ritmo peligrosas para la vida deben
ser hospitalizados para el control de un episodio fatal fuera del hospital.
Los estudios electrofisiolgicos invasivos estn indicados cuando las arritmias espontneas
son raras y cuando se sospecha una arritmia sostenida grave. Utilizando tcnicas programadas
de estimulacin pueden iniciarse y terminarse las arritmias por reentrada (v. fig. 205-2). Sin
embargo, muchas veces las arritmias automticas y disparadas automticamente no responden
a estas tcnicas. La mayora de las arritmias clnicas de importancia (TV, taquicardia
auriculoventricular por reentrada nodal, taquicardia reciprocante de los sndromes de
preexcitacin) son reentrantes.

El promediado de la seal del ECG de superficie puede detectar de forma no invasiva zonas
de activacin ventricular lentificada que forman parte del sustrato de la TV. Se reflejan por los
potenciales post-QRS de bajo voltaje. Normalmente oscurecidas por el ruido ambiental, se
exponen por promediado y amplificacin. Los potenciales tardos de la seal promediada en los
supervivientes de un IM agudo se han correlacionado con un mayor riesgo de muerte sbita y
una propensin a la TV (v. fig. 205-3). El promediado de la seal no ayuda a elegir el
tratamiento adecuado, pero descubre a los pacientes que merecen ms investigacin; no
desempea ningn papel en el estudio de las taquicardias con QRS estrecho (v. ms
adelante).

TRATAMIENTO
La tranquilizacin es importante. Muchas arritmias cardacas no producen sntomas, carecen
de importancia hemodinmica y no tienen significado pronstico, pero muchas provocan
ansiedad en un paciente que se hace consciente de ellas. Algunos enfermos con arritmias
benignas permanecen incapacitados a pesar de tranquilizarlos. El tratamiento mediante
modificacin de la conducta frecuentemente ayuda cuando la tranquilizacin ha fracasado. En
raros casos puede descubrirse y modificarse un factor precipitante (p. ej., ingestin excesiva de
cafena o alcohol).
Tratamiento farmacolgico. El tratamiento farmacolgico antiarrtmico es la base del control
de la mayora de las arritmias importantes. No existe un frmaco universalmente eficaz; todos
tienen importantes limitaciones de la seguridad y pueden agravar o provocar arritmias
(arritmognesis, proarritmias). La seleccin de frmacos es difcil y muchas veces implica
ensayo y error.
Las acciones de los frmacos antiarrtmicos, basadas en los efectos electrofisiolgicos
celulares, han sido clasificadas por Vaughan Williams (v. tabla 205-1). Esta clasificacin est
aceptada internacionalmente y ofrece una lgica general para agrupar los frmacos, aunque su
utilidad para la prescripcin es limitada.

Los frmacos de la clase I son bloqueantes de los canales del Na, que incluyen antiarrtmicos
antiguos (p. ej., quinidina). Todos ellos reducen la mxima frecuencia de despolarizacin del
potencial de accin y, en consecuencia, conduccin lenta. Son muy eficaces en la supresin de
las CVE, pero en grado diverso deprimen la funcin ventricular izquierda y todas se han
relacionado con la proarritmia. Se subclasifican sobre la base de la cintica de sus efectos
receptores: la clase Ia, frmacos con comienzo y terminacin intermedios; la clase Ib, frmacos
con efectos breves, y la clase Ic, frmacos con efectos prolongados.
La quinidina (clase Ia) prolonga los potenciales de accin y la refractariedad (que se ve en el
ECG como prolongacin de QT). Este medicamento de amplio espectro es eficaz para la

supresin de las CVE y la TV y para el control de las taquicardias con QRS estrecho, incluidos
el flter y la fibrilacin auriculares. Es uno de los pocos frmacos que puede convertir la FA en
ritmo sinusal. Su semivida de eliminacin (t1/2) es de 6 a 7 h. Si se tolera una prueba inicial de
sulfato de quinidina, la dosis de mantenimiento suele ser de 200 a 400 mg v.o. cada 4 a 6 h. La
concentracin plasmtica objetivo es de 2 a 6 g/ml. Las dosis deben ajustarse de modo que la
duracin del QRS sea <140 mseg (a menos que haya un bloqueo de rama preexistente) y QT
sea <550 mseg. Alrededor del 30% de los enfermos presentan reacciones adversas. Son muy
frecuentes los problemas GI (diarrea, clicos, flatulencias), pero tambin se presentan fiebre,
trombocitopenia y alteraciones de la funcin heptica. El sncope por quinidina es un efecto
potencialmente peligroso, idiosincrsico e impredecible, producido por la torsade de pointes (v.
ms adelante).
La procainamida (clase Ia) tiene mucho menos efecto que la quinidina sobre la refractariedad.
El principal metabolito, N-acetil procainamida, tiene tambin efectos antiarrtmicos y contribuye
a la eficacia y a la toxicidad del frmaco. Puede administrarse i.v. con cuidado, en dosis de 100
mg, durante 1 a 2 min, repitiendo cada 5 min hasta la dosis mxima total habitual de 600 mg
(raramente hasta 1 g) mientras se controla la PA y el ECG. La procainamida oral tiene un breve
t1/2 (<4 h) que precisa la administracin frecuente o su empleo en preparados de liberacin
prolongada. La dosis oral habitual es de 250 a 625 mg (raramente hasta 1 g) cada 3 o 4 h. Las
concentraciones plasmticas objetivo son de 4 a 8 g/ml. El ensanchamiento de QRS el 25% y
la prolongacin de QT a 550 mseg indican toxicidad. Casi todos los enfermos que reciben
tratamiento prolongado (>12 meses) desarrollan alteraciones serolgicas (sobre todo una
prueba factor antinuclear positiva) y hasta el 40% tienen sntomas y signos de hipersensibilidad
(artralgias, fiebre, derrames pleurales).
La disopiramida (clase Ia) causa pocos cambios en el perodo refractario. Tiene un t1/2 de 5 a
7h. La concentracin plasmtica objetivo es de 3 a6 g/ml. En general la dosis oral es de 100 a
150mg cada 6 h. La administracin parenteral, no disponible en Estados Unidos consiste en
una dosis i.v. inicial de 1,5 mg/kg durante no menos de 5min, seguida por una infusin i.v. de
0,4 mg/kg/h. Tiene potentes efectos anticolinrgicos que desempean slo un papel menor en
el tratamiento de la arritmia, pero que son responsables de la retencin urinaria y el glaucoma;
efectos adversos menos graves (como sequedad de boca, problemas de acomodacin,
trastornos intestinales) pueden contribuir a la falta de cumplimiento. La disopiramida tiene
efectos inotrpicos negativos, sobre todo cuando se emplea por va parenteral y debe utilizarse
(si se hace) con cuidado en enfermos con alteracin marcada de la funcin ventricular
izquierda.
La lidocana (clase Ib) tiene un metabolismo sustancial de primer paso heptico. Produce una
depresin miocrdica mnima y sus efectos sobre el ndulo sinusal, aurculas o ndulo
auriculoventricular son escasos, pero acta enrgicamente sobre el tejido del His-Purkinje y el
tejido miocrdico ventricular. Puede suprimir las arritmias ventriculares que complican el IM
(CVE, TV) y, cuando se administra profilcticamente al comienzo del IM agudo, reduce la
frecuencia de fibrilacin ventricular (FV) primitiva. Sin embargo, los episodios de asistolia
aumentan, indicando efectos sobre el ndulo sinusal y auriculoventricular. El t1/2 de eliminacin
de lidocana es de 30 a 60 min. La concentracin plasmtica objetivo es de 2 a 5 g/l. Se
emplea slo parenteralmente. El rgimen parenteral es de 100 mg i.v. durante 2 min, seguidos
de 50 mg i.v. 5 min ms tarde, si la arritmia no ha revertido. Entonces debe iniciarse una
infusin de 4 mg/min (2 mg/min en pacientes >65 aos). Si se contina durante >12 h, puede
llegarse a niveles txicos. El tratamiento b-bloqueante simultneo aumenta el riesgo de
toxicidad y la dosis de lidocana debe reducirse a la mitad. Los efectos adversos son
neurolgicos (temblor, convulsiones) ms que cardacos. Con la administracin demasiado
rpida pueden producirse somnolencia, delirio y parestesias.
La mexiletina (clase Ib) es un anlogo de la lidocana con acciones electrofisiolgicas similares,
pero su metabolismo heptico de primer paso es nulo o escaso. Puede suprimir las arritmias
ventriculares sintomticas, incluida la TV, pero su papel es nulo o escaso en el tratamiento de
las arritmias con QRS estrecho (supraventriculares). El t1/2 de eliminacin del frmaco es de 6 a

12 h y la concentracin plasmtica objetivo de 1 a 2 g/ml. La dosis oral es de 200 a 250 mg


cada 8 h. Puede administrarse un preparado de liberacin lenta (no disponible en Estados
Unidos) a la dosis de 360 mg cada 12 h. La administracin i.v. (tampoco disponible en Estados
Unidos) se ve complicada por el gran volumen de distribucin de mexiletina. Una dosis inicial
de 2 mg/kg i.v., a una velocidad de 25 mg/min debe ir seguida por una infusin de 250 mg en 1
h, una infusin de 250 mg en las 2 h siguientes y una infusin de mantenimiento de 0,5 mg/min.
Mexiletina, similar a lidocana, tiene pocos efectos adversos cardiovasculares, pero los efectos
GI (nuseas, vmitos) y SNC (temblor, convulsiones) pueden limitar su aceptabilidad. El
preparado de liberacin lenta (donde est disponible) se tolera mejor.
La tocaimida (clase Ib) es otro congnere de lidocana con escaso o nulo metabolismo de
primer paso heptico. El t1/2 de eliminacin es de 11 a 15 h y la concentracin plasmtica
objetivo de 4 a 10 g/ml. La dosis oral es de 400 mg cada 8 h. La dosis intravenosa, no
disponible en Estados Unidos, es hasta de 750 mg infundidos en 30 min. Es posible la
administracin i.v. continuada (1.200 mg en 24 h), pero se aconseja recurrir precozmente al
tratamiento oral. La cintica y las indicaciones de uso de tocainida son similares a las de
mexiletina, pero son ms probables efectos adversos importantes (p. ej., agranulocitosis).
La fenitona se ha clasificado de forma variable, pero probablemente pertenece a la clase Ib.
Se utiliz ampliamente en el tratamiento de la arritmia, sobre todo para suprimir las arritmias
ventriculares de la intoxicacin digitlica, hasta el advenimiento de frmacos ms modernos y
la disminucin de la toxicidad de la digoxina (que puede ser tratada mejor mediante FAB
inmune a la digoxina). Tiene un largo t1/2 de eliminacin (22 h). Sus efectos adversos son
hiperplasia gingival y discrasias sanguneas.
Los frmacos de la clase Ic se encuentran entre los ms potentes antiarrtmicos, pero se han
relacionado con un riesgo importante de proarritmia y depresin de la contractilidad cardaca.
Estos efectos adversos son raros en pacientes con corazones hemodinmicamente normales
(p. ej., sndrome de Wolff-Parkinson-White [WPW]), pero son importantes en los enfermos con
lesiones cardacas extensas sometidos a taquiarritmias ventriculares amenazantes para la vida.
Estos medicamentos se emplean en estos ltimos enfermos slo cuando la arritmia no
responde a otros tratamientos.
Los frmacos de la clase Ic estn resultando muy eficaces para la cardioversin mdica de la
FA y para la profilaxis de los ataques de esta arritmia. Estas indicaciones son su principal
aplicacin, sobre todo porque el riesgo proarrtmico en este contexto parece relativamente bajo.
La flecainida es un potentemente arrtmico de la clase Ic. Tiene un profundo efecto sobre el
canal Na, de modo que la conduccin se hace notablemente ms lenta, pero la refractariedad
est poco afectada. La funcin ventricular izquierda puede verse deprimida. Flecainida puede
controlar las CVE, TV y taquicardias reciprocantes del sndrome WPW sintomticas. El t1/2 de
eliminacin es de 12 a 27 h y la concentracin plasmtica objetivo de 0,2 a 1 g/ml. La
flecainida se administra a dosis de 100 mg v.o. cada 8 a 12 h. La dosis inicial de la forma
parenteral, no disponible en Estados Unidos, es de 150 mg i.v. cada 10 min. La flecainida y la
encainida se relacionaron con un aumento de la mortalidad (presuntivamente proarrtmicas) en
el tratamiento de las CVE asintomticas y mnimamente sintomticas tras el IM agudo. En
general, el frmaco se tolera bien, pero, en ocasiones, se han comunicado visin borrosa y
parestesias. Una prolongacin de QRS >25% indica intoxicacin.
Propafenona (clase Ic) tiene efectos similares a los de flecainida y es probable que sea
anlogamente proarrtmica. El t1/2 de eliminacin es de 6 a 7 h. La concentracin plasmtica
objetivo es de 5 a 8 g/ml. A pesar de su biodisponibilidad, baja y variable, el metabolismo
saturable de primer paso y su unin variable a las protenas, su administracin es simple (450 a
900 mg/d en dosis fraccionadas). Las dosis iniciales deben ser pequeas (150 mg 3/d), y los
aumentos no deben ser >50% de la dosis anterior. Se han utilizado dosis nicas de 450 y 600

mg v.o. para la cardioversin mdica de la FA. No ha habido problemas de seguridad, pero los
estudios son pequeos y este planteamiento debe considerarse como experimental.
Los frmacos de la clase II ( bloqueantes) pueden ser los frmacos menos txicos y ms
potentes disponibles, aunque sus efectos antiarrtmicos muchas veces se pasan por alto.
Mientras que relativamente pocas arritmias estn provocadas primitivamente por una
hiperactividad simptica, la mayora estn moduladas por el tono autonmico. Los
bloqueantes tienen escasa eficacia en las pruebas arrtmicas convencionales (p. ej., supresin
de las CVE), pero elevan el umbral de la FV y pueden ser potentes obstaculizadores de sta.
Los bloqueantes son B1-selectivos o no selectivos, pueden tener actividad simpaticomimtica
intrnseca (ASI) y son lipoflicos o hidroflicos. Estas diferencias parecen tener escasa
importancia antiarrtmica, aunque la ASI puede reducir la potencia antiarrtmica. En general, los
bloqueantes se toleran bien, pero pueden deprimir la funcin ventricular izquierda, sobre todo
a dosis antiarrtmicas. Estn contraindicados en las enfermedades broncospsticas de las vas
areas y deben utilizarse con precaucin en otras afecciones pulmonares. Puede haber
alteraciones GI, insomnio y pesadillas. La laxitud es frecuente al comienzo del tratamiento, pero
raramente persiste.
Los frmacos de la clase III interfieren con el canal K para alterar la fase de meseta del
potencial de accin y aumentar la refractariedad. La velocidad de conduccin se ve poco
afectada, pero, tericamente, el ritmo de descarga de los focos automticos disminuye. Estos
frmacos pueden ser proarrtmicos.
Amiodarona es un potente antiarrtmico de la clase III. Tiene pocos efectos adversos
cardiovasculares y, quiz mediante su pequea accin vasodilatadora, produce una escasa o
nula depresin ventricular izquierda. Al prolongar la refractariedad, amiodarona puede crear
condiciones homogneas de repolarizacin en el corazn. El intervalo QT del ECG se prolonga
y no se ha propuesto ningn lmite superior de seguridad a este efecto. El t1/2 de eliminacin es
>50 d, con importante retraso del comienzo de la accin. Se han propuesto dosis iniciales de
choque de 600 a 1.200 mg/d v.o. durante 7 a 10 d, pero con poca evidencia de un comienzo
ms rpido. Las dosis orales de mantenimiento deben ser las mnimas necesarias para
controlar las arritmias, idealmente 200 mg/d. En las arritmias amenazantes para la vida puede
administrarse amiodarona a dosis de 3 a 7,5 mg/kg en 1 h. La administracin parenteral de este
frmaco no se ha investigado ampliamente. Es necesario tener precaucin. El ECG debe
controlarse continuamente, ya que existe el riesgo de producir un bloqueo auriculoventricular.
La toxicidad cardiovascular es rara. La amiodarona es demasiado txica para su empleo a
largo plazo excepto en las arritmias graves (p. ej., arritmias complejas con QRS estrecho que
no responden a tratamiento alternativo, las que producen morbilidad importante). Hasta en el
5% de los enfermos tratados durante >5 aos, puede producirse una fibrosis pulmonar, que
puede ser fatal. Las pruebas seriadas de funcin pulmonar pueden descubrir esta fibrosis
precozmente, permitiendo la supresin del frmaco. Otras complicaciones son la dermatitis
fotosensible, las alteraciones hepticas, la neuropata perifrica, los microdepsitos corneales
(se producen en casi todos los enfermos tratados, no afectan gravemente la visin y son
reversibles al suspender el tratamiento), hipotiroidismo (generalmente no grave; puede
administrarse hormona tiroidea de sustitucin mientras contina la administracin de
amiodarona) e hipertiroidismo (ms difcil de controlar; en general precisa la supresin de la
amiodarona). Raramente produce torsade de pointes, pero sta puede ser peligrosa para la
vida. A menos que no exista otra alternativa no debe administrarse amiodarona a los nios.
Sotalol racmico (d-l) tiene propiedades antiarrtmicas de la clase II y la clase III, pero, a menos
que se descubran en el uso clnico efectos mensurables de clase III (prolongacin de QT,
cambio del perodo refractario), estn enmascarados en gran parte por las propiedades bbloqueadoras del frmaco. La mayor parte de la actividad de clase III reside en el ismero d. El
sotalol se administra a la dosis de 80 a 160 mg v.o. cada 12h. Deprime la funcin ventricular
izquierda y se le ha relacionado con proarritmia. Son aplicables a su uso las contraindicaciones

habituales de los bloqueantes. En estudios con d-sotalol, la mortalidad estaba aumentada.


Slo el sotalol racmico est disponible para uso clnico.
La ibutilida es un frmaco de la clase III, recientemente aprobado (prolonga la repolarizacin),
que difiere marcadamente de amiodarona y sotalol. Desarrolla su efecto activando una
corriente Na de entrada, lenta, ms que bloqueando las corrientes K de salida. Ibutilida puede
terminar deforma aguda la FA (aproximadamente 40% de xitos) y el flter auricular
(aproximadamente 65% de xito). Se administra i.v. durante 10 min en infusin de 1 mg para
enfermos 60 kg o 0,01 mg/kg para pacientes ms peque Dos. A los 10min puede
administrarse una dosis idntica a la primera si sta ha fracasado. En el 2% de los enfermos ha
aparecido torsade de pointes. Por tanto, ibutilida debe usarse en situaciones bien controladas y
con un equipo familiarizado con el tratamiento de las torsade de pointes (v. ms adelante).
Bretilio tiene tambin acciones antisimpticas (clase II) y clase III. Puede provocar una
hipotensin acentuada y est indicado slo en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares
refractarias, potencialmente letales (TV intratable, FV recurrente). En general, bretilio es eficaz
a los 30 min de la inyeccin. La concentracin plasmtica objetivo es de 1 a 1,5 g/ml. La dosis
i.v. inicial es de 5 mg/kg seguida por 1 a 2 mg/min en infusin constante; sus efectos
ventriculares pueden retrasarse de 10 a 20 min. La dosis i.m. inicial es de 5 a 10 mg/kg, que
puede repetirse hasta una dosis total de 30 mg/kg; la dosis de mantenimiento es de 5 mg/kg
i.m. cada 6 a 8 h.
Los frmacos de la clase IV son bloqueantes Ca (bloqueantes de la entrada de Ca).
Nifedipino, similar a otras dihidropiridinas, casi no tiene efectos electrofisiolgicos, pero
verapamilo y diltiazem modifican la electrofisiologa nodal auriculoventricular y pueden alterar la
de las clulas isqumicas, dependientes del Ca.
Verapamilo acta principalmente sobre el ndulo auriculoventricular, haciendo ms lenta la
conduccin. Utilizado i.v., tiene un lugar en el tratamiento agudo de las taquicardias con QRS
estrecho, que afectan al ndulo auriculoventricular. Segn los informes, las velocidades de
terminacin se acercan al 100% con dosis de 5 a 15 mg i.v. en 10 min. Sin embargo, si se
administra a pacientes en TV, pueden presentarse graves reacciones adversas como FV,
hipotensin intratable y la muerte. As pues, est contraindicado en las taquicardias con QRS
ancho. A la dosis de 40 a 120 mg v.o. 3/d, se prescribe ampliamente para la profilaxis de la
arritmia, pero el metabolismo sustancial de primer paso heptico puede limitar su uso clnico.
El diltiazem tiene un perfil electrofisiolgico similar al de verapamilo. Tiene un largo t1/2
(hacindole menos aceptable como tratamiento v.o. para las taquicardias con QRS estrecho),
pero su metabolismo heptico de primer paso es escaso o nulo, hacindolo ms adecuado
para la profilaxis de la arritmia crnica.
Se emplean tambin frmacos no incluidos en la clasificacin de Vaughan Williams. La
digoxina acorta los perodos refractarios auricular y ventricular y prolonga la conduccin en el
ndulo auriculoventricular. La concentracin plasmtica objetivo es de 0,8 a 1,6 g/ml. Parte o
toda la dosis de digitalizacin de 1 mg puede administrarse i.v. lentamente y bajo control del
ECG con dispositivos plenos de reanimacin disponibles. El mantenimiento es de 0,125 a 0,25
mg/d v.o., segn el peso corporal y la funcin renal. Aunque poco frecuente, la intoxicacin por
digoxina se manifiesta por anorexia, nuseas, vmitos y, muchas veces, arritmias graves (CVE,
latidos ectpicos auriculares, en ocasiones taquicardia auricular paroxstica con bloqueo) o
bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. El tratamiento de la intoxicacin grave
con digoxina utilizando Fab inmune a la digoxina es ms seguro y ms lgico que utilizar un
antiarrtmico; en otras situaciones suele ser satisfactorio interrumpir el tratamiento durante 48 h
y reanudarlo con una dosis ms pequea. La digoxina est contraindicada en enfermos con
conduccin antergrada por una va accesoria (sndrome WPW manifiesto), porque en el caso
de una FA pueden presentarse respuestas ventriculares excesivas por la facilitacin de la va

accesoria. Digoxina puede emplearse profilcticamente en lactantes y nios <10 aos, con
WPW (v. ms adelante).
Adenosina es un nuclesido purnico que acta a travs de los receptores extracelulares de la
adenosina para retrasar o bloquear la conduccin nodal auriculoventricular. Puede terminar las
arritmias que afectan a este ndulo. Puede ser ms segura para este fin que verapamilo debido
a su duracin de accin, extremadamente corta. La dosis es de 6 mg seguidos de 12 mg en
inyeccin i.v. rpida. Sus efectos adversos breves (disnea, molestias torcicas, enrojecimiento)
se presentan en el 30 al 60% de los enfermos. Puede provocar broncospasmo y no debe
utilizarse en los enfermos asmticos.
Marcapasos. Los avances tcnicos son teatrales. Son comunes las complejas modalidades de
estimulacin y la programabilidad. Los circuitos de baja energa y los diseos de bateras han
aumentado la longevidad de los aparatos. La seleccin de aparatos y los circuitos resistentes a
las interferencias han eliminado casi por completo el riesgo que los distribuidores de
automviles, las antenas de radar, los aparatos de microondas y los detectores de seguridad
de los aeropuertos plantearon anteriormente sobre la supresin de la funcin del marcapasos.
Sin embargo, la RM y la diatermia operatoria pueden interferir la funcin de estos aparatos y
deben evitarse. Los telfonos celulares son una fuente de emisiones electromagnticas; los
enfermos con marcapasos deben evitar el uso de estos aparatos en la proximidad del
generador del marcapasos.
Dos importantes avances en los marcapasos son las derivaciones de eclusin de
corticosteroides y el cambio de modo. El uso de las primeras reduce el umbral de estimulacin
con aumento de la longevidad del marcapasos. El ltimo est resultando importante para los
pacientes con trastornos de la conduccin auriculoventricular nodal (naturales o yatrognicos)
en los que se producen alteraciones ocasionales del ritmo sinusal. Un marcapasos con cambio
de modo DDDR (para el cdigo internacional de los marcapasos y aparatos implantables, v.
tabla 205-2) puede detectar las arritmias auriculares como la FA y actuar automticamente
como un marcapaso VVIR hasta que regresa el ritmo sinusal.

Los marcapasos antibradicardia son importantes en las bradiarritmias sintomticas que


pueden estar causadas por un bloqueo auriculoventricular, la depresin del ndulo
sinoauricular, el bloqueo de la conduccin sinoauricular o el bloqueo infra-His. La gravedad
depende del ritmo y la fiabilidad del marcapaso de escape. Las bradicardias peligrosas se
tratan ptimamente con marcapasos. Un simple marcapaso VVI puede ser suficiente para la
bradiarritmia transitoria o infrecuente. Para la bradiarritmia frecuente o persistente, la
dependencia prolongada del estmulo ventricular puede justificar el uso de una unidad de
demanda con respuesta al ritmo (VVIR o DDDR) o, si no hay ninguna anomala auricular o del
ndulo sinusal, un sistema de doble cmara (DDD).

Los marcapasos antitaquicardia ofrecen la terminacin automtica de la arritmia por


estimulacin programada. Cuando se produce una arritmia, estos aparatos implantables, que
pueden no ser mayores que los marcapasos convencionales, envan una serie de secuencias
de estmulo programado. Los marcapasos antitaquicardia actuales no deben emplearse en la
TV (aunque puede responder) porque pueden precipitar una FV; en este contexto deben
utilizarse las unidades con capacidad de desfibrilacin de apoyo. Sus indicaciones son las
taquicardias reciprocantes del sndrome de WPW, preferiblemente cuando la conduccin
antergrada es lenta o no existe en la va accesoria (por temor a precipitar una FA conducida
rpidamente a los ventrculos), y la taquicardia de reentrada nodal auriculoventricular (v. ms
adelante). Otras formas de tratamiento, especialmente la ablacin por radiofrecuencia (v. ms
adelante), estn sustituyendo al tratamiento por estimulacin antitaquicrdica.
Los desfibriladores cardioversores implantables (BCI) utilizan choques de energa
relativamente baja (<35 watios-seg), aplicados directamente al corazn para detener la FV. Los
sistemas disponibles descargan automticamente >200 choques y vigilan la arritmia durante 5
aos. Al principio la implantacin implicaba una pequea toracotoma, pero, actualmente, >95%
de los sistemas emplean electrodos transvenosos.
En los modernos DCI se dispone de instalaciones de estmulo y telemetra antibradicardia de
apoyo. Las indicaciones actuales del uso de los DCI incluyen la muerte sbita reanimada
(excepto en las primeras horas del IM) y la TV mdicamente intratable, amenazante para la
vida. Los desfibriladores no evitan las arritmias sintomticas y pueden combinarse con un
tratamiento antiarrtmico supresor. Los estudios aleatorios, controlados, del tratamiento DCI son
raros. En dos estudios participaron enfermos de alto riesgo cuidadosamente seleccionados
(supervivientes a la muerte cardaca sbita); en ambos, la mortalidad total se redujo con el DCI
frente al mejor tratamiento mdico. Sin embargo, el DCI no carece de problemas: ofrece una
solucin paliativa, ms que una curacin. Los enfermos sufren shocks, algunos de los cuales
pueden ser respuestas inadecuadas a otras arritmias, como la FA. Los DCI son tambin caros
y deben utilizarse de forma responsable.
La estimulacin antitaquicardia es otro avance del DCI. Muchos episodios de TV se basan
en la reentrada y pueden ser terminados por diversas secuencias de sobreexcitacin. Hasta el
advenimiento de los DCI, que ofrece desfibrilacin de apoyo en el caso de FV provocadora,
este tratamiento no haba sido explotado. El seguimiento y la programacin de estos aparatos
exigen un especialista.
Ablacin por radiofrecuencia (RF). La ablacin por RF ha revolucionado el acceso a muchos
tipos de arritmias. Las lesiones de RF se producen por el suave calentamiento (tpicamente
hasta 60 oC) de un catter electrodo con punta ancha. Tpicamente, las lesiones tienen <1 cm
de dimetro, con penetracin en el tejido hasta 1 cm. Para la curacin, la arritmia tiene que
depender de un generador independiente o una va que pueda ser destruida por estas lesiones
de RF. La ablacin por este mtodo ha aumentado el inters por la anatoma de todos los tipos
de taquicardia con QRS estrecho y ancho. Se esperan tasas de xito en el >90% de las
taquicardias por vas accesorias, la taquicardia de reentrada para-auriculoventricular nodal,
taquicardia auricular y taquicardia del tracto de salida ventricular derecho. La ablacin del
ndulo auriculoventricular (utilizada para controlar el ritmo ventricular en la FA) es posible en
>99% de los enfermos. Se han comunicado ndices de xito del 85% para la curacin del flter
auricular, lo que implica una lnea de lesiones RF que impidan la conduccin a travs de un
importante istmo estrecho de miocardio auricular cerca del orificio del seno coronario. La FA
(excepto la ablacin o la modificacin del ndulo auriculoventricular) y la TV isqumica son los
objetivos de la investigacin de la ablacin RF, pero actualmente no son indicaciones de la
tcnica.
La ablacin RF es notablemente segura. Se han producido muertes, principalmente por
perforacin cardaca, as como taponamientos (muerte, 1/2.000; taponamiento, 1/2.400).

Ciruga. La base anatmica del sndrome de WPW y sus arritmias se conoce bien. Despus de
localizarla cuidadosamente mediante catter o cartografa epicrdica, la va accesoria puede
destruirse quirrgicamente (xito >95 %; mortalidad operatoria <0,1%) utilizando una va
epicrdica o endocrdica. Sin embargo, la ablacin RF ha dejado a la ciruga del WPW casi
obsoleta.
La TV postinfarto se origina habitualmente en el subendocardio que, cuando se localiza por
cartografa intraoperatoria, puede ser extirpada mediante tcnicas como la reseccin
endocrdica. La ciruga tiene una mortalidad operatoria del 5 al 25%, dependiendo del estado
preoperatorio, pero los supervivientes tienen 1 ao de supervivencia con el 90% libre de
arritmias.

CONTRACCIONES ECTPICAS AURICULARES


Contracciones prematuras resultantes de un foco elctrico anormal en las aurculas o de la
reentrada auricular.
Las contracciones ectpicas auriculares son frecuentes en personas normales (v. fig. 205-4) y
raramente producen sntomas. Se acompaan de enfermedades respiratorias, sobre todo en
presencia de hipertensin pulmonar. Si no pueden encontrarse factores precipitantes (p. ej.,
caf, t, alcohol, remedios simptico-mimticos para el enfriamiento) y el tratamiento es
necesario, generalmente un b-bloqueante es eficaz, seguro y bien tolerado. Las contracciones
ectpicas auriculares de alta frecuencia pueden presagiar una FA, pero no son predictores
especficos o sensibles, por lo que la profilaxis no est indicada.

FLTER AURICULAR
Ritmo auricular, regular, rpido, debido a un cortocircuito macroreentrante bien definido en la
aurcula derecha.
El flter auricular es mucho menos frecuente que la FA, pero sus consecuencias
hemodinmicas y su tratamiento son similares. Se debe a un gran circuito de reentrada (varios
cm) que afecta a la aurcula derecha lateral baja.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Los sntomas dependen principalmente de la frecuencia ventricular resultante. Si sta es
pequea (<120 latidos/min) y regular (p. ej., conduccin auriculoventricular 2:1, estable), puede
no haber sntomas. Las frecuencias mayores y la conduccin auriculoventricular variable
producen palpitaciones y el gasto cardaco comprometido puede producir desvanecimientos y
sncope (este ltimo es especialmente probable si se producen perodos de conduccin 1:1).
La inspeccin cuidadosa del PVY puede descubrir las ondas de flter. Sin embargo, en
general, el diagnstico se hace por el ECG que muestra tpicamente ondas de flter que, segn
la frecuencia, pueden parecer como ondas P independientes o fundirse para formar el clsico
tipo de dientes de sierra. En general, los complejos QRS son normales. La frecuencia auricular

es de 250 a 350 latidos/min (v. fig. 205-5). La frecuencia ventricular depende de la conduccin
nodal auriculoventricular, pero, tpicamente, es de 150 a 220 latidos/min. El bloqueo
auriculoventricular puede ser uniforme (2:1, 4:1 o, raramente, 3:1 o 5:1) o puede variar. En
general, el masaje del seno carotdeo aumenta el bloqueo auriculoventricular y descubre mejor
las alteraciones del ECG. Anlogamente, la adenosina descubre la arritmia auricular, pero no la
termina.

TRATAMIENTO
Es ms probable que el tratamiento mdico frene la respuesta ventricular antes que restablecer
el ritmo sinusal. Por tanto, la digoxina, verapamilo y bloqueantes son tiles gracias a su
efecto bloqueante del ndulo auriculoventricular.
La digoxina representa la va clsica, pero el comienzo de su accin es lento, incluso
administrada i.v. Generalmente disminuye el ritmo de respuesta ventricular, pero slo
restablece ocasionalmente el ritmo sinusal. Los bloqueantes de los canales Na (quinidina,
procainamida, flecainida) anulan con ms probabilidad el flter auricular, pero su empleo no
elimina la necesidad de controlar la conduccin en el ndulo auriculoventricular mientras
contina la arritmia. Si se emplean solos, todos los frmacos de la clase I (sobre todo
disopiramida, posiblemente debido a sus efectos anticolinrgicos) puede agravar la situacin
haciendo ms lento el ritmo del flter y eliminando el bloqueo auriculoventricular para permitir la
conduccin auriculoventricular 1:1. Si se emplean frmacos de la clase I, se aconseja el
tratamiento previo con digoxina.
El verapamilo acta ms rpidamente que la digoxina, pero plantea un peligro de hipotensin;
raramente se utiliza como monoterapia para el control de la frecuencia porque su cintica
variable (incluso en el mismo paciente) lo hace poco fiable. Los bloqueantes constituyen un
tratamiento de adicin til (en general con digoxina) para el control de la frecuencia. Ibutilida i.v.
(v.ms arriba) puede conseguir el cese de hasta el 60% de los episodios de flter auricular,
pero con el riesgo de una torsade de pointes.
Si aparece una conduccin 1:1 con velocidades de respuesta ventricular rpidas, amenazantes
para la vida (>220 latidos/min, pero la frecuencia crtica depende de la funcin cardaca), est
indicada la electroversin CC inmediata. En situaciones menos crticas, la electroversin CC
electiva de baja energa (unos 50 vat-seg) o la estimulacin programada tienen ms
probabilidades que el tratamiento mdico de restablecer el ritmo sinusal.
La ablacin por RF est surgiendo como un importante acceso al flter auricular mdicamente
refractario. Una lnea de lesiones por RF interrumpe la conduccin cerca del orificio del seno
coronario. El ndice de xito es del 85%, aproximadamente. Despus de la intervencin,
algunos pacientes sufren una FA.

FIBRILACIN AURICULAR SOSTENIDA


Ritmo auricular irregular rpido, sostenido, debido a numerosas pequeas ondas de reentrada.
(V. tambin fibrilacin auricular y sndrome de Wolff-Parkinson-White, ms adelante.)
Durante la FA, las aurculas se encuentran en un ritmo rpido, aparentemente catico,
producido por numerosas pequeas ondas entrelazadas de actividad reentrante. Los registros
intraauriculares muestran frecuencias >350/min (v. fig. 205-6). La FA puede presentarse en
ausencia de una cardiopata aparente (FA solitaria), pero ms frecuentemente existe un
problema cardiovascular subyacente (p. ej., cardiopata reumtica, cardiopata coronaria,
hipertensin) o hipertiroidismo. La ingestin de alcohol (bebida en las juergas o gran
ingestincrnica) est relacionada con la FA. En todo paciente con FA debe pensarse en su
papel potencial. La FA muchas veces revierte espontneamente a ritmo sinusal normal, pero
luego reaparece.

SNTOMAS Y SIGNOS
Habitualmente la FA produce sntomas. Los enfermos pueden notar el rpido ritmo irregular
como desagradables palpitaciones o molestias torcicas. Las consecuencias hemodinmicas
de la FA pueden notarse como debilidad, desmayo y disnea. Los enfermos pueden acudir con
sntomas y signos de mbolos sistemicos (p. ej., ictus por formacin de trombos en la aurcula
en fibrilacin) sobre todo cuando hay una estenosis mitral.

TRATAMIENTO
El tratamiento precisa el control de cualquier trastorno subyacente (causal), por ejemplo,
hipertiroidismo (aunque el tratamiento de las enfermedades subyacentes raramente elimina la
FA, con la excepcin del hipertiroidismo), control de la frecuencia de la respuesta ventricular,
restablecimiento del ritmo sinusal y prevencin de las embolias. La frecuencia de respuesta
ventricular suele controlarse con digoxina, que aumenta el retraso y bloqueo de la conduccin
auriculoventricular. Cuando la digoxina sola es insuficiente, la adicin de un b-bloqueante o de
un bloqueante del Ca (diltiazem, verapamilo) probablemente ser eficaz. El control a corto
plazo de la frecuencia ventricular como preparacin para la cardioversin CC suele hacerse
con un b-bloqueante o verapamilo, para evitar las arritmias digoxnicas posconversin.

En algunos pacientes, la FA puede convertirse en ritmo sinusal con frmacos de las clases Ia y
Ic y con amiodarona. La electroversin CC es la estrategia de mayor xito. Cuando se realiza la
tcnica selectivamente y la fibrilacin persiste durante >48 h es necesaria la anticoagulacin
previa (>3 sem) para reducir el riesgo de embolia. El choque CC (100 a 400 vat-seg) debe
aplicarse mediante almohadillas anteroposteriores. Cuanto ms tiempo persista la FA
(especialmente >6 m), mayor sea la aurcula y ms grave la cardiopata subyacente, menos
probable es el xito. Si la cardiopata permanece sin modificar, el ndice de recadas es alto.
Aunque la quinidida y la procainamida se utilizan ampliamente para facilitar el mantenimiento
del ritmo sinusal, hay pocas pruebas de que puedan evitar la reversin a FA despus de la
cardioversin. La disopiramida, la amiodarona y los frmacos de la clase Ic pueden ser ms
eficaces, pero su relacin beneficio-riesgo precisa su estudio individual.
Raramente, los ndices de respuesta ventricular y FA no responden al tratamiento mdico. La
ablacin nodal auriculoventricular (ablacin por RF) interrumpir la conduccin
auriculoventricular, obligando a la implantacin de un marcapaso permanente. Los enfermos
con un compromiso de la funcin ventricular izquierda pueden beneficiarse de este
planteamiento no farmacolgico. La frecuencia de la respuesta ventricular puede controlarse
mediante alteracin con el catter de RF selectivo de la entrada por el ndulo
auriculoventricular. Se han proclamado ndices de xito del 75%, aproximadamente, sin
necesidad de estimulacin permanente. Cuando la tcnica fracasa, se produce un bloqueo
auriculoventricular completo y se implanta un marcapaso.
El riesgo de mbolos sistmicos en la FA es mximo en el aumento de tamao de la aurcula
izquierda y en las alteraciones de la vlvula mitral. Sin embargo, segn recientes estudios
controlados, que muestran una disminucin de la morbilidad y la mortalidad (INR entre 2 y 3) en
todos los pacientes con FA, debe pensarse en la anticoagulacin con warfarina. Ni la aspirina
ni las dosis bajas de warfarina ofrecen una proteccin comparable frente a la embolia
sistmica, pero la primera puede tener un papel en la FA solitaria verdadera (sin cardiopata
estructural) y la segunda cuando las relaciones INR convencionales de warfarina provoquen
hemorragias.

FIBRILACIN AURICULAR PAROXSTICA


Ritmo auricular irregular, rpido, intermitente, debido a mltiples pequeas ondas reentrantes.
Los sntomas de FA paroxstica (v. fig. 205-7) frecuentemente son devastadores debido a los
espordicos y teatrales cambios de la frecuencia y la regularidad cardacas. Aunque es
frecuente una cardiopata subyacente, hay ms pacientes con FA paroxstica y corazones
normales que con FA crnica. La arritmia puede formar parte del espectro del sndrome de la
braditaquicardia (seno enfermo) (v. ms adelante).

TRATAMIENTO
La profilaxis mdica de los ataques ha resultado desalentadora. Quiz sea amiodarona el
frmaco ms eficaz, pero su toxicidad limita su uso. En algunos enfermos, el elevado tono
vagal puede contribuir, por ejemplo, cuando los paroxismos se producen en reposo o durante el
sueo. En estos enfermos puede ensayarse el tratamiento vagoltico (p. ej., disopiramida), pero
raramente es eficaz. Los paroxismos de la FA, modulados simpticamente, son ms frecuentes
(en el ejercicio, con aumento de la frecuencia cardaca previo al episodio) y se tratan con ms

seguridad con un b-bloqueante. La digoxina tiene slo un pequeo papel; a pesar del
tratamiento prolongado, raramente anula los paroxismos, que (cuando ocurren) tienen todava
frecuencias cardacas iniciales altas. Slo al cabo de unas horas del ataque aparecen los
efectos de la digoxina frenando la conduccin nodal auriculoventricular. La explicacin es
desconocida, pero los altos niveles de catecolaminas endgenas pueden anular cualquier
efecto depresor inicial del ndulo auriculoventricular de la digoxina. Los frmacos de la clase Ic
son una profilaxis eficaz de la FA paroxstica y se toleran bien.
Los riesgos de embolia pueden ser, al menos, tan altos como los de la FA sostenida (teniendo
en cuenta la presencia de una cardiopata estructural), dependiendo de la duracin de los
ataques. En todos los enfermos deber pensarse en la anticoagulacin profilctica. Sin
embargo, los estudios clnicos no han demostrado la eficacia del tratamiento con warfarina en
la FA paroxstica en la misma proporcin que lo han hecho en la FA sostenida.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Y CATICA


Ritmos auriculares irregulares, rpidos, por actividad focal ectpica.
Las taquicardias auriculares caticas y multifocales se presentan igual que la FA, pero se
originan no por mltiples pequeas ondas entrelazadas de reentrada (como en la FA), sino por
alteraciones focales del marcapaso. Rpidas ondas P anormales preceden a los complejos
QRS. Estas arritmias pueden complicar muchas formas de cardiopata, pero son tambin una
caracterstica de las neumopatas crnicas graves y pueden exacerbarse por la teofilina. El
tratamiento debe orientarse a cualquier causa definible. En caso contrario, es el mismo que el
de la FA (v. ms arriba) excepto que los bloqueantes pueden estar contraindicados en
presencia de una neumopata y que no es probable que la cardioversin CC tenga xito si
existe un proceso primitivo (irritativo).

TAQUICARDIAS REGULARES CON QRS ESTRECHO


(Taquicardias supraventriculares)
Taquiarritmias mantenidas en las que el QRS aparece normal y tiene una duracin de <120
mseg.
El trmino QRS estrecho es preferible al de supraventricular (aunque el empleo de este ltimo
est muy difundido) porque estas arritmias pueden afectar al tejido ventricular. Una de las
taquicardias con QRS estrecho ms frecuentes es la taquicardia reciprocante del sndrome
WPW (v. ms adelante), que afecta a estructuras supraventriculares (aurculas, ndulo
auriculoventricular, va accesoria) y a los ventrculos. El diagnstico por las descripciones ECG
(ms que por el diagnstico anatmico) es exacto, no discutido y tiene valor clnico. As pues, la
taquicardia con QRS estrecho (duracin de QRS <120 mseg) y la taquicardia con QRS ancho
(QRS 120 mseg) pueden distinguirse definitivamente.
Las tres formas de taquicardia regular con QRS estrecho son la taquicardia por reentrada nodal
auriculoventricular (tanto dentro [intra] como alrededor [para] del ndulo
auriculoventricular), la taquicardia reciprocante asociada con las vas accesorias y la
taquicardia auricular verdadera. Estas dos primeras formas constituyen >90% de todas las
taquicardias regulares con QRS estrecho.

TAQUICARDIA
DE
REENTRADA
PARAAURICULOVENTRICULAR

NODAL

INTRA

Taquicardias regulares paroxsticas por reentrada por vas anormales en o junto al ndulo
auriculoventricular.
Estas taquicardias con QRS estrecho implican una va anormal, bien dentro del ndulo
auriculoventricular (intranodales: muy raras, si es que existen) o junto a l (paranodales:
frecuentes). La va anormal (lenta) puede no mostrar las propiedades de conduccin
decreciente, tpicas de la va rpida: el ndulo auriculoventricular. En circunstancias crticas (p.
ej., en presencia de latidos ectpicos prematuros, a una determinada frecuencia cardaca o
nivel de tono autonmico), puede establecerse una taquicardia utilizando estas vas. La
situacin ms frecuente (>95%) es una taquicardia rpida-lenta utilizando el ndulo
auriculoventricular para la conduccin antergrada y la va anormal para la retrgrada, en la
que aparecen ondas P' casi simultneas con el complejo QRS y son oscurecidas por ste (v.
fig. 205-8). La taquicardia lenta-rpida de reentrada nodal auriculoventricular, mucho ms rara,
produce ondas P' antes del siguiente QRS (RP' > PR); esta arritmia puede presentarse de
forma incesante.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Generalmente, la taquicardia es paroxstica, de comienzo rpido, muchas veces iniciada por un
latido ectpico auricular prematuro con intervalo PR crtico (v. fig. 205-9). Tpicamente, la
frecuencia de la taquicardia es de 160 a 200 latidos/min y las palpitaciones son universales,
pero toleradas de forma variable.

TRATAMIENTO
Las maniobras vagotnicas (maniobra de Valsalva, masaje del seno carotdeo, reflejo de
inmersin en agua helada, ingestin de agua helada), sobre todo si se emplean antes de que
se estabilice la arritmia, pueden terminar el paroxismo. Si estos mtodos son ineficaces,
muchas veces los ataques suelen detenerse durante el sueo, pero muchos enfermos se
encuentran todava lo suficientemente mal como para buscar ayuda mdica. Los ataques
agudos suelen responder de forma espectacular a verapamilo o adenosina i.v., pero si
fracasan, deber pensarse en la cardioversin elctrica (estimulacin, choque CC de baja

energa). La profilaxis es ms difcil, pero la digoxina (muchas veces a dosis altas, p. ej., 0,375
a 0,5 mg/d) con bloqueantes o bloqueantes del Ca, o cualquiera de estos frmacos solos,
puede ser eficaz. Muchos pacientes, alterados por esta arritmia, son candidatos para la
ablacin por RF de la va. Numerosos centros comunican ndices de xito >95%, con <1% de
enfermos que precisan la implantacin de un marcapaso permanente por la lesin nodal
auriculoventricular colateral.

TAQUICARDIAS RECIPROCANTES
(Taquicardias que afectan las vas accesorias)
Taquicardias paroxsticas regulares por reentrada, utilizando una va accesoria.
En la forma ms frecuente la activacin va de la aurcula a los ventrculos por el ndulo
auriculoventricular normal, retornando por la va accesoria a las aurculas (ortodrmica). Se
produce una taquicardia con QRS estrecho durante la cual las ondas P se inscriben despus
del complejo QRS (PR >RP: v. fig. 205-10). Muy raramente, la conduccin tiene lugar en
sentido contrario, producindose una taquicardia reciprocante antidrmica con complejo QRS
ancho.

FIG. 205-10. Taquicardia con QRS estrecho: taquicardia reciprocante ortodrmica, que utilizaba
una va accesoria, en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White. La activacin es
como sigue: ndulo auriculoventricular, sistema de His-Purkinje, ventrculo, va accesoria,
aurculas. Obsrvese la onda P que sigue de cerca al complejo QRS, de modo que PR >RP.
En el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) una va accesoria que une las aurculas y
los ventrculos rodeando el ndulo auriculoventricular es la base estructural de la arritmia. El
ECG tpico muestra un intervalo PR corto, un complejo QRS borroso (onda delta: v. fig. 20511). La conduccin antergrada sobre la va accesoria es necesaria para crear el intervalo PR
corto y la onda delta, pero la conduccin retrgrada es importante para mantener la taquicardia
reciprocante ortodrmica. As pues, una va accesoria escondida (PR normal, no hay onda
delta en el ritmo sinusal) puede mantener la arritmia.

En el sndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) la va accesoria une la aurcula con el tejido


del haz de His, rodeando el ndulo auriculoventricular. El intervalo PR es corto, como en el
sndrome WPW, pero el complejo QRS es normal. Los enfermos con sndrome LGL tienen el
mismo tipo de arritmias que los de sndrome WPW y el tratamiento es similar (fig. 205-12).

SNTOMAS Y SIGNOS
La taquicardia reciprocante se presenta tpicamente durante el primer ao de vida, entre los 10
y 20 aos o en la edad media (45 a 60 aos).
En el primer ao de vida, los nios pueden tener una insuficiencia cardaca si el ataque es
prolongado; de lo contrario, se observan episodios de disnea, letargia, problemas de
alimentacin o signos de pulsacin precordial rpida.
En los enfermos en los que se presenta en la adolescencia y al principio de los 20, los ataques
tpicos son de comienzo brusco y muchos estn relacionados con el ejercicio. Pueden durar
slo unos segundos o persistir durante varias horas (raramente >12 h). En un joven, por lo

dems sano, la taquicardia se tolera notablemente bien y puede ser casi asintomtica. La
desorganizacin de la taquicardia reciprocante AFA es preocupante porque pueden seguirse
respuestas ventriculares notablemente rpidas y peligrosas para la vida (>250 latidos/min).
La edad media parece un momento sorprendente para la aparicin de una arritmia que afecta a
una va accesoria que es congnita. Sin embargo, muchos pacientes no relatan una historia
anterior. Poco se sabe de los cambios a largo plazo en la funcin de la va accesoria, pero en
este grupo de edad se presentan ms vas unidireccionales (conduccin ventriculoauricular
nicamente) que en los adolescentes sintomticos. As pues, puede ser ms probable una
mayor frecuencia de presentacin de taquicardias reciprocantes, probablemente en vas
unidireccionales que bidireccionales. Alternativamente, puede haber un aumento, dependiente
de la edad, en la iniciacin de las contracciones prematuras auriculares y ventriculares.

TRATAMIENTO
En los lactantes y nios <10 aos, la FA es una complicacin rara. La digoxina es til para la
profilaxis, pero no debe continuarse en la pubertad sin tener en cuenta que, a medida que el
nio crece, el frmaco puede plantear un riesgo por sus efectos facilitadores sobre la va
accesoria. La digoxina est contraindicada en todas las dems circunstancias porque puede
acortar los perodos refractarios auriculares y de la va accesoria y facilitar la aparicin de una
FV.
El ataque establecido responde con frecuencia a una maniobra vagotnica (p. ej., maniobra de
Valsalva, inmersin de la cara en agua helada) que frena la conduccin nodal
auriculoventricular y desestabiliza el circuito de reentrada, sobre todo si esto se hace poco
despus del comienzo de los sntomas; de lo contrario, verapamilo o adenosina probablemente
impondrn una conduccin auriculoventricular nodal suficiente para frenar la actividad de
reentrada. Una estrategia al- ternativa es utilizar los frmacos de clase Ia o Ic para frenar la
conduccin en la va accesoria que, potencialmente, es la rama ms dbil en el circuito de
reentrada. A pesar de los problemas de proarritmia observados con los frmacos de la clase Ic
en el tratamiento de las arritmias ventriculares, no hay evidencia de que produzcan efectos
similares en personas, por otra parte sanas, con arritmias por vas accesorias. Flecainida oral o
i.v., propafenona, procainamida y disopiramida son eficaces y seguras para el tratamiento
agudo. En la prctica, cuando se diagnostica una taquicardia con QRS estrecho, a la mayora
de los pacientes se les administra adenosina i.v. o verapamilo, que termina la arritmia, no por
afectar a la va accesoria, sino por bloqueo transitorio o frenado de la conduccin en el ndulo
auriculoventricular.
La profilaxis a largo plazo requiere frmacos con baja toxicidad, pero eficacia excepcional.
Flecainida, propafenona y disopiramida cumplen estos criterios. Procainamida y quinidina se
emplean raramente en Europa, pero en Norteamrica se prescriben ampliamente para la
profilaxis a largo plazo. Amiodarona es eficaz, pero su riesgo sustancial de toxicidad precisa
que se utilice slo en circunstancias excepcionales (cuando todo lo dems fracasa).

FIBRILACIN AURICULAR
PARKINSON-WHITE

SNDROME

DE

WOLFF-

(V. tambin exposicin independiente, ms arriba.)


La FA se considera una urgencia mdica en la conduccin antergrada sobre una va
accesoria porque los efectos limitadores normales de la velocidad del ndulo auriculoventricular
son eludidos y las velocidades ventriculares excesivas pueden dar lugar a una FV (v. fig. 20513).

FIG. 205-13. Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Las derivaciones I, II, III, V1 y V6


(arriba a la izquierda y en el centro) muestran las caractersticas clsicas del sndrome WPW,
con un intervalo PR corto y una onda d durante el ritmo sinusal. Durante el registro del ECG, el
enfermo inicia una fibrilacin auricular (derivaciones V2 y V4, arriba a la derecha) con
respuesta ventricular muy rpida (se registran intervalos PR tan cortos como de 160 mseg).
Poco ms tarde aparece una fibrilacin ventricular (tira continua de ritmo en derivacin II,
abajo).
El tratamiento de eleccin es la cardioversin CC. El tratamiento mdico debe utilizarse con
cuidado porque, inesperadamente, puede aumentar la frecuencia ventricular. El mecanismo
puede ser el de los frmacos que bloquean la conduccin nodal auriculoventricular, fuerzan la
conduccin por la va accesoria y reducen la penetracin oculta retrgrada de sta,
estimulando o liberando as ms la capacidad de conduccin de la va accesoria. Por tanto,
verapamilo y otros bloqueantes del Ca estn contraindicados en el tratamiento de la FA que
complica el WPW. Los frmacos de la clase Ic y la procainamida son los ms eficaces i.v., pero
pueden provocar o agravar la hipotensin por su accin inotrpica negativa.
El tratamiento antiarrtmico oral a largo plazo puede seleccionarse empricamente, pero, sobre
todo para enfermos que han tenido sntomas intratables debido a la taquicardia reciprocante o
a la AF, la ablacin por RF es el tratamiento de eleccin. Los ndices de xito son 95% con
una morbilidad mnima. Se han publicado muertes ocasionales, sobre todo por taponamiento
cardaco. Probablemente, el riesgo de muerte es 1/2.000, pero dado que, por lo dems, los
pacientes estn sanos y en situacin de normalidad, este riesgo es importante.
Casi todas las vas accesorias pueden localizarse y eliminarse por tcnicas RF. Las variantes
septales exigen una habilidad tcnica considerablemente mayor que las vas laterales
izquierdas. La inestabilidad del catter puede hacer que las vas accesorias situadas a la
derecha sean tcnicamente un reto. No obstante, la seccin quirrgica de las vas accesorias
queda limitada a situaciones muy raras como cuando la intervencin quirrgica se est
realizando por otras razones (p. ej., anomala de Ebstein). Incluso entonces probablemente es
preferible tratar la va accesoria con tcnicas de catter antes de la intervencin, que entonces
puede limitarse a objetivos no arrtmicos.

TAQUICARDIA AURICULAR VERDADERA


Ritmo auricular regular rpido por reentrada intraauricular o por automatismo anormal en las
clulas auriculares.
La taquicardia auricular verdadera es la forma menos frecuente (5%) de taquicardia con QRS
estrecho. Sus causas ms frecuentes son la irritacin auricular (p. ej., tumor, pericarditis) y la
toxicidad de frmacos (p. ej., digoxina) o sustancias qumicas (p. ej., alcohol, inhalacin de
gases txicos). La intoxicacin digoxnica es relativamente rara debido a las formulaciones ms
uniformes y a la mejor prescripcin.

DIAGNSTICO
Tpicamente, la onda P precede al complejo QRS (PR > RP, v. fig. 205-14). Como el origen de
la arritmia puede encontrarse en cualquier punto de la aurcula, el vector de la onda P es
incongruente. El masaje del seno carotdeo frenar o bloquear la conduccin nodal
auriculoventricular, exponiendo la arritmia auricular subyacente e indicando que el ndulo
auriculoventricular no forma parte integral del circuito de la arritmia. La taquicardia auricular con
bloqueo se considera casi diagnstica en la intoxicacin por digoxina, pero, segn la frecuencia
arrtmica auricular y la capacidad de conduccin del ndulo auriculoventricular, cualquier
taquicardia auricular puede acompaarse de un bloqueo.

TRATAMIENTO
En general, el masaje del seno carotdeo es ineficaz. El tratamiento comprende el control de la
frecuencia de respuesta ventricular (la digoxina es adecuada cuando no es la causa; de lo
contrario debe pensarse en los bloqueantes o el verapamilo) y la bsqueda de una causa
principal. Cuando la arritmia es secundaria a la intoxicacin digitlica, las medidas generales de
mantenimiento, la normalizacin de los electrlitos y la administracin, si se dispone de ella, de
Fab inmune a digoxina son mejores que administrar otro frmaco antiarrtmico. Las
afirmaciones de la especificidad de los frmacos antiarrtmicos para controlar la taquicardia
auriculoventricular de la intoxicacin por digoxina tiene escaso mrito cientfico. Para detener
los episodios individuales puede emplearse el choque CC. La cartografa auricular con catter
puede localizar el generador focal o, al menos, parte de la reentrada intraauricular responsable
de mantener la arritmia. La energa RF aplicada a estas zonas cura la mayor parte de las
taquicardias auriculares.

ARRITMIAS CON COMPLEJO QRS ANCHO


Ritmo ventricular regular rpido. Duracin de QRS 120 mseg.
Las arritmias con QRS ancho son las extrasstoles ventriculares, la taquicardia ventricular y la
torsade de pointes. Raramente, las arritmias que no son de origen ventricular pueden ser

conducidas con aberracin para producir un QRS ancho. El aspecto resultante puede plantear
dificultades diagnsticas (p. ej., ondas P, evidencia de enfermedad del sistema de conduccin).
La conduccin aberrante no altera el tratamiento de una arritmia, que es el mismo que el de su
forma de conduccin normalmente ms habitual.
La taquicardia reciprocante antidrmica es una taquicardia con QRS ancho en la que la
conduccin de las aurculas y los ventrculos se realiza mediante una va accesoria con regreso
retrgrado a las aurculas va ndulo auriculoventricular (v. Taquicardias reciprocantes, ms
arriba).

EXTRASSTOLES VENTRICULARES (ESV)


(Latidos ventriculares prematuros)
Latidos prematuros resultantes de un foco elctrico anormal en los ventrculos.
Las ESV (v. fig. 205-15) pueden causar sntomas o no causarlos, o tener importancia
pronstica. Aunque las ESV se consideraron en tiempos siempre patolgicas, los estudios de
ECG de 24 h han demostrado su aparicin en personas aparentemente normales.

SNTOMAS Y SIGNOS
A menos de ser sumamente frecuentes, las ESV provocan pocas alteraciones hemodinmicas
y en general son asintomticas. Las ESV sintomticas generalmente se notan como un latido
perdido, aunque esto est, probablemente, ms en relacin con el siguiente latido sinusal
aumentado que con la ESV misma.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
No hay evidencia de que las ESV de cualquier frecuencia tengan significado pronstico en
ausencia de una cardiopata. Sin embargo, s lo tienen cuando complican una estenosis
artica, una insuficiencia cardaca y tardamente (>2 d) post-IM. Las consecuencias pronsticas
dependen de la frecuencia de las CVE: un umbral >10/h se ha identificado post-IM; un umbral
semejante probablemente corresponde a otras situaciones. A pesar de esto, ninguno ha
demostrado las ventajas de la supresin de las ESV en ninguna asociacin patolgica. En los
supervivientes post-IM, la mortalidad generalmente es ms alta entre los que han recibido
frmacos antiarrtmicos que en los tratados con placebo (especialmente con el frmaco de
clase Ic flecainida). El pronstico para los enfermos post-IM de alto riesgo, indicado por la alta
frecuencia de ESV, puede mejorar con los bloqueantes y por tcnicas para modificar la
arteriopata coronaria subyacente (angioplastia, injerto de derivacin arterial coronaria) ms
que por los antiarrtmicos de clase I.
Los patrones de ESV que complican la fase aguda del IM se consideraron precursores de una
FV. Sin embargo las ESV R-en-T que ocurren casi exclusivamente en las 6 primeras h del IM
estn relacionadas con la IF temporalmente, pero no mecnicamente ni de forma predictora.

Por tanto, el tratamiento selectivo de las ESV al comienzo del IM no tiene razn de ser y puede
aumentar el riesgo de bradiarritmias.
Los enfermos con ESV asociadas con ansiedad, estrs, alcohol o cafena (bebidas de cola,
caf, t, remedios contra el catarro) pueden responder a su supresin y a la tranquilizacin.
Slo debe prescribirse un tratamiento antiarrtmico si los sntomas son intolerables, con
insistencia en la seguridad. A menos que estn contraindicados, en todos los enfermos que
precisen tratamiento deben ensayarse los bloqueantes. Un registro de 24 h que demuestre
una relacin positiva entre la frecuencia cardaca y las ESV predice que muy probablemente los
enfermos se beneficiarn de los bloqueantes, pero no es lo bastante especfico para rechazar
la prueba de otros. A continuacin, en orden descendente de preferencia, se encuentran
mexiletina y disopiramida. La tocainida, quinidina, procainamida y amiodarona tienen una
toxicidad importante a largo plazo y se utilizan inadecuadamente. Flecainida es sumamente
eficaz para la supresin de las ESV, pero se ha demostrado que empeora la supervivencia en
los supervivientes post-IM en los que las ESV suelen ser asintomticas. Su lugar en los que
presentan ESV sintomticas est siendo valorado.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Salva de tres o ms latidos ventriculares consecutivos con una frecuencia de 120 latidos/min.
Las salvas ventriculares (v. figs. 205-16 y 205-17) de frecuencias menores se denominan ritmo
idioventricular acelerado (a veces se utiliza una separacin de ritmo alternativo a >100
latidos/min como el nmero de latidos en la salva). El ritmo idioventricular se considera
benigno. A menos que produzca trastornos hemodinmicos, en general no se trata. Se
presenta en pacientes que sufren espontneamente una reperfusin o despus del tratamiento
tromboltico, una situacin de cuyas implicaciones y posible necesidad de tratamiento se sabe
poco.

La TV puede ser monomrfica o polimrfica, no sostenida o sostenida (en general de 30 seg de


duracin o precisando intervencin reanimadora). En el IM agudo son frecuentes breves salvas
de TV no mantenida, pero carecen de significado pronstico inmediato o tardo y, si son
asintomticas, no deben tratarse. La TV mantenida complica diversas cardiopatas, muy
frecuentemente en la fase tarda del IM (muchas veces asociada con un aneurisma ventricular
izquierdo), miocardiopatas ventriculares izquierdas (p. ej., idioptica, hipertrficas, alcohlicas)

y la displasia ventricular derecha. La asociacin de la TV con cardiopatas estructurales


subyacentes y generalmente graves explica su gravedad pronstica.

DIAGNSTICO
Cualquier taquicardia con QRS ancho (QRS 120 mseg) debe considerarse TV hasta que se
demuestre otra cosa. El diagnstico viene apoyado por los hallazgos ECG de actividad de onda
P independiente (v. fig. 205-17), latidos de fusin o de captura, uniformidad de los vectores
QRS en las derivaciones V (concordancia) y un plano frontal QRS negativo de eje >-30. La
taquicardia de origen no ventricular (p. ej., taquicardias regulares con QRS estrecho) puede ser
conducida con aberracin para producir una taquicardia con complejo QRS ancho. Aunque
raro, esto es diagnosticado como TV, repetida y errneamente, en los pacientes. Deber
evitarse la dosis i.v. de prueba de un bloqueante Ca (p. ej., verapamilo) porque se han
comunicado colapsos hemodinmicos y fallecimientos.

TRATAMIENTO
El tratamiento inmediato de la TV hipotensora precisa el choque CC sincronizado. Muchas
veces <50 vatios-seg restablecer el ritmo sinusal. La estimulacin programada es una
alternativa, pero, generalmente, el tiempo es insuficiente; puede precipitar la FV y precisa un
desfibrilador y personal entrenado en la reanimacin. El tratamiento farmacolgico es la
lidocana a dosis de 100 mg i.v., administradas en 2 min con otros 50 mg i.v. ms, 5 min ms
tarde, si la arritmia no ha cesado. Debe iniciarse una infusin de 4 mg/ min, pero si se contina
esta dosis durante >12 h, pueden alcanzarse niveles txicos. Una infusin de 2 mg/min es
adecuada para los pacientes >65 aos. Si la lidocana es ineficaz, slo raramente debe
administrarse otro antiarrtmico; los riesgos de colapso hemodinmico y proarritmia son
importantes. Si la cardioversin CC (o estimulacin programada) no est disponible o si el
paciente no est hemodinmicamente comprometido y no ha mostrado ninguna respuesta
negativa a la lidocana debe utilizarse un segundo frmaco antiarrtmico (flecainida, encainida,
propafenona, procainamida, disopiramida, mesiletina, tocainida). La administracin debe ser
cuidadosa con ECG y monitorizacin hemodinmica frecuentes.
La profilaxis a largo plazo de la TV puede lograrse con cualquier frmaco de la clase Ia, Ib, Ic, II
o III. Aunque la relacin beneficio-riesgo de los frmacos de la clase Ic es preocupante, si se
utilizan sobre la base de la eficacia determinada por el ECG de 24 h o (mejor) por el estudio
electrofisiolgico, pueden ser seguras y eficaces. Excepto en raras circunstancias (p. ej.,
cuando reducen la isquemia) los frmacos de la clase IV (bloqueantes del Ca) con efectos
electrofisiolgicos (verapamilo, diltiazem) estn contraindicados. Todos los enfermos con TV
mantenida deben ser estudiados mediante electrofisiologa invasora y elegir el tratamiento de
acuerdo con ello, aunque este punto est en discusin.

Como la TV sostenida generalmente depende de un sustrato anatmico de reentrada fijo en los


ventrculos, identificable electrofisiolgicamente, la ciruga antiarrtmica puede tener valor,
sobre todo despus del IM. La ablacin con catter de RF tiene unos ndices de xito
moderados pero crecientes; slo es aplicable para enfermos muy seleccionados. Esto puede
cambiar a medida que se sepa ms sobre la cartografa del sustrato proarrtmico. Los
marcapasos antitaquicardia pueden terminar con las TV ms sostenidas, pero corren el peligro
de que stas degeneren a FV, y estn contraindicados a menos que se disponga de capacidad
desfibriladora (v. la discusin sobre marcapasos ms arriba). La ICD ofrece un tratamiento no
farmacolgico graduado de la TV con una serie de secuencias antitaquicardia y apoyo
cardioversor o de desfibrilacin.

TORSADE DE POINTES
Taquiarritmia ventricular que se caracteriza por un vector de QRS continuamente cambiante.
La torsade de pointes (v. fig. 205-18) o retorcimiento de las puntas produce sntomas y la
muerte en los pacientes con los raros sndromes congnitos de QT largo. Su importancia en el
ejercicio diario es su provocacin por frmacos (especialmente antiarrtmicos, que estn
contraindicados en su posterior tratamiento) o un desequilibrio electroltico. El tratamiento
consiste en suspender todos los frmacos cardioactivos (p. ej., antidepresivos, antiarrtmicos,
enotiacinas), corregir los niveles de electrlitos (especialmente K y Mg) y estabilizar la
electrofisiologa cardaca, si es necesario mediante la estimulacin por marcapasos auricular.

Se reconocen varios sndromes congnitos con QT largo. Los dos ms importantes son el
sndrome de Jervell y Lange-Nielsen (autosmico recesivo, con sordera acompaante) y el
sndrome de Romano-Ward (autosmico dominante, sin sordera). Estos enfermos muestran
unas sorprendentes alteraciones QT (duracin y forma) y corren el peligro de la torsade de
pointes, que puede ser fatal. Los bloqueantes, la extirpacin del ganglio estrellado o ambos
mejoran el pronstico. Recientemente, se ha establecido la base gentica de, al menos, tres
sndromes congnitos con QT largo. Dos afectan a los canales K+, mientras que el tercero es
una anomala de codificacin para un canal Na. Los primeros informes indican que los
pacientes con este ltimo tipo de sndrome con QT largo pueden responder al bloqueante de
los canales Na mexiletina. Son necesarios ms datos, pero este cuadro debe ser tratado por
especialistas familiarizados con el problema.

FIBRILACIN VENTRICULAR
Ritmo ventricular irregular, rpido, debido a una actividad reentrante mltiple junto con un gasto
cardaco esencialmente cero.
(V. tambin cap. 206.)
La FV se debe a mltiples pequeas ondas de actividad elctrica, reentrantes entrelazadas, y
se manifiesta en el ECG por un trazado incoherente (longitud del ciclo, tiempo de activacin o
vector inestables: v. fig. 205-19). A nivel celular, la actividad elctrica puede estar organizada,
pero el efecto global es que no se produce ninguna contraccin mecnica y no hay gasto
cardaco eficaz. La FV puede clasificarse por las circunstancias clnicas, pero el ECG es
idntico en todos los casos.

La FV que complica un IM agudo en ausencia de shock o insuficiencia cardaca y, por lo


general, en las primeras horas despus del comienzo del IM se ha denominado FV primitiva.
De modo confuso, la FV primitiva puede referirse tambin a la FV que se presenta en ausencia
de IM (p. ej., muerte sbita extrahospitalaria). Esta situacin suele estar relacionada con una
grave arteriopata coronaria subyacente y es probable que recurra en los pacientes que
sobreviven. Estos enfermos merecen un estudio detallado, con prueba de esfuerzo, angiografa
coronaria y electrofisiologa invasiva. Con la creciente disponibilidad de ayuda paramdica
comunitaria estn siendo salvadas ms vctimas del paro cardaco extrahospitalario. Estos
enfermos precisan tambin un estudio detallado; deber pensarse en una cardiopata coronaria
en los numerosos enfermos con riesgo de recurrencia de los episodios. Este riesgo es bajo slo
cuando hay clara evidencia de que el paro cardaco ha complicado un episodio autolimitado (p.
ej., IM).
El IM agudo con shock, con o sin insuficiencia cardaca, es el marco para la FV secundaria, una
arritmia relacionada con una lesin ventricular subyacente, grave.
La FV puede complicar la reperfusin miocrdica despus del tratamiento tromboltico (lo
mismo que el ritmo idioventricular). Es ms probable que tenga lugar la reperfusin precoz.
La FV es fatal a menos que sea invertida por el contrachoque CC (la desfibrilacin por el golpe
torcico o por los antiarrtmicos es muy rara). Para el tratamiento ver captulo 206. Los ndices
de xito para la cardioversin CC de la FV primitiva son del 95% y el pronstico a corto y largo
plazo es excelente. La FV primitiva que complica el IM agudo no puede predecirse. Lidocana,
Mg o bloqueantes ofrecen alguna proteccin frente a este episodio, pero lidocana aumenta
el riesgo de asistolia. En la FV secundaria, el ndice de xitos del 30% para la reanimacin y un
ndice de mortalidad hospitalaria del 70% para los supervivientes de sta indican su gravedad.

En la FV que sigue a la reperfusin miocrdica, los ndices de xito despus de la reanimacin


son altos.

ARRITMIAS DEL HAZ DE HIS


Latidos regulares rpidos que se originan en el haz de His o en sus ramas.
Las arritmias del haz de His probablemente surgen por automatismo y pueden presentarse en
numerosas cardiopatas y como consecuencia de la intoxicacin digitlica. La verdadera
despolarizacin del haz de His produce complejos QRS de forma normal sin ondas P
precedentes. La despolarizacin que se origina ms all del sistema conductor especializado
produce complejos QRS con morfologa variable de bloqueo de rama. La distincin entre las
verdaderas despolarizaciones del haz de His y las contracciones ectpicas nodales
auriculoventriculares, as como entre la despolarizacin que se origina ms abajo por el
sistema de conduccin especializado de las CVE, puede ser difcil o imposible. La taquicardia
mantenida del haz de His raramente se produce. Poco se sabe de la estrategia ptima de
tratamiento, pero los frmacos antiarrtmicos de la clase I ofrecen una eficacia razonable.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Bloqueo cardaco de primer grado. El ECG muestra un QRS por cada onda P, pero el
intervalo PR es mayor de lo normal (generalmente >0,22 seg: v. fig. 205-20A). El bloqueo
cardaco de primer grado es asintomtico y puede ser fisiolgico. Se ve con frecuencia en
deportistas bien entrenados, en los jvenes y en los que tienen un tono vagal alto. El intervalo
PR est prolongado en la fiebre reumtica aguda y en la cardiopata sarcoidea y puede tener
implicaciones mdico-legales a fines de empleo y seguros. Aun cuando el bloqueo de primer
grado se presente en el marco de una enfermedad, el tratamiento no es obligatorio, pero puede
indicar un estudio ms profundo. Es una manifestacin frecuente del efecto digitlico (no
necesariamente toxicidad).

Bloqueo cardaco de segundo grado. Las ondas P no siempre van seguidas de complejos
QRS (v. fig. 205-20B). Se aceptan tres variedades: bloqueo de Wenckebach (Mobitz I), en el
que, despus de una prolongacin progresiva de PR, se pierde un complejo QRS con
restablecimiento de la conduccin auriculoventricular nodal y la repeticin de la serie; bloqueo
Mobitz II, en el que el intervalo PR es constante, pero hay una prdida inesperada de complejo
QRS y bloqueo de grado avanzado, en el que hay una relacin matemtica entre las ondas P
y los complejos QRS, por ejemplo, 2:1, 3:1. Los sntomas son raros. Su importancia est en

relacin con el riesgo de evolucin al bloqueo cardaco completo. Tradicionalmente los


bloqueos de grado avanzado y Mobitz II se han considerado como ms graves que el bloqueo
de Wenckebach. Sin embargo, en enfermos con enfermedades cardiovasculares crnicas,
deber pensarse en la estimulacin profilctica permanente en todo bloqueo cardaco de
segundo grado.
Bloqueo cardaco de tercer grado (bloqueo completo). En el bloqueo cardaco de tercer
grado no hay comunicacin elctrica entre las aurculas y los ventrculos. La vida se mantiene
por un escape de la unin (ndulo auriculoventricular o de His) o un marcapaso ventricular.
Cuanto ms alto es el marcapaso, ms estrecho es el QRS. Los marcapasos altos son
relativamente rpidos (>40 latidos/min), producen complejos QRS estrechos y son
relativamente fiables. Los marcapasos de localizacin baja son lentos, producen complejos
QRS anchos y no son fiables. En el ECG se ven ondas P, pero no guardan relacin con los
complejos QRS.
El bloqueo cardaco de tercer grado tiene importantes consecuencias hemodinmicas (v. ms
adelante exposicin del bloqueo cardaco congnito completo). El sncope, los mareos y la
insuficiencia cardaca aguda son frecuentes. Cuando el ritmo del marcapaso de escape es >40
latidos/min, los sntomas son menos agudos y consisten en letargia, hipotensin postural y
disnea. La asistolia es una amenaza constante.

TRATAMIENTO
El bloqueo cardaco completo por digital responde a la suspensin del frmaco y a su
cuidadoso restablecimiento a una dosis menor; la estimulacin temporal puede ser necesaria
entre tanto. En el IM inferior complicado, el bloqueo cardaco de tercer grado puede responder
a la atropina y en general se resuelve espontneamente. Cuando se asocia con un IM anterior
significa un amplio IM con grave pronstico inmediato y tardo. En general, el gasto cardaco se
mantiene por un marcapaso ventricular de escape, pero su ritmo inherente puede ser muy bajo
y su ritmicidad no fiable. El tratamiento consiste en la colocacin de urgencia de un electrodo
marcapaso transvenoso. La estimulacin externa es posible utilizando un pulso elctrico de
larga duracin administrado mediante grandes almohadillas adhesivas, que puede ser un
soporte til hasta que pueda colocarse un sistema endocrdico. En general debe evitarse el
isoproterenol.
El tratamiento a largo plazo se hace mediante la estimulacin permanente. Un marcapasos tipo
VVI mantendr la vida del paciente, pero la falta de respuesta al ritmo puede alterar de forma
importante la capacidad de esfuerzo. Los marcapasos que responden al ritmo (p. ej., activados
por el movimiento o la temperatura) son muy eficaces y sencillos de implantar. Sin embargo,
cuando no est enfermo y activa de forma fiable las aurculas, el ndulo sinusal es el ltimo
sensor de las necesidades de frecuencia cardaca. La estimulacin secuencial
auriculoventricular como sera proporcionada por un marcapaso DDD tiene importantes
beneficios tericos y prcticos.
Cuando el bloqueo cardaco completo se resuelve por curacin de un IM inferior, en general no
es necesaria la estimulacin permanente. La resolucin despus de un IM anterior no es
habitual y justifica una nueva investigacin para confirmar la seguridad de la transmisin nodal
auriculoventricular (p. ej., estudio electrofisiolgico, prueba de esfuerzo, ECG de 24 h).
En el bloqueo cardaco completo congnito, la estimulacin permanente generalmente se limita
a lactantes con frecuencias cardacas por debajo de los 55 latidos/min durante >30 seg en
diversas ocasiones y que tienen sntomas acompaantes; los nios con una frecuencia
cardaca diurna media <50 latidos/min, y los que tienen sntomas atribuibles a la arritmia o que
tienen una cardiopata acompaante.

BLOQUEO DE RAMA
Interrupciones parciales o completas de la conduccin elctrica en las ramas.
Las alteraciones del sistema de conduccin infranodal especializado pueden surgir con
cualquier proceso patolgico, como la degeneracin intrnseca con o sin otras cardiopatas
acompaantes. El bloqueo de rama, los hemibloqueos y los defectos intraventriculares
inespecficos de conduccin no son arritmias per se. En general no producen sntomas y no
necesitan tratamiento directo, pero, a menudo, su significado pronstico es adverso.
El bloqueo de rama derecha (BRD) puede presentarse en personas aparentemente normales
(v. fig. 205-21). Su relacin ms importante es con el IM anterior, cuando indica una lesin
sustancial. La nueva aparicin del BRD puede indicar un cuadro cardaco progresivo (p. ej.,
sarcoide). Aunque distorsiona el complejo QRS, no prejuzga gravemente el diagnostico ECG
del IM. Despus de una embolia pulmonar puede presentarse un BRD transitorio.

FIG. 205-21. Bloqueo de rama derecha. Se han registrado las derivaciones vectoriales
ortogonales X, Y y Z (sistema de Frank), un electrograma del haz de His (EHH) y marcas de
tiempo a intervalos de 100 mseg. Se muestra la desviacin terminal a la derecha y la
lentificacin del QRS anterior, junto con un intervalo HV normal, que indica que el resto del
sistema de conduccin intraventricular es normal.
El bloqueo de rama izquierda (BRI) se consideraba en tiempos siempre patolgico, con un
mal pronstico, pero los estudios de poblacin indican que puede haber BRI benignos (v. fig.
205-22). El BRI impide virtualmente la realizacin de diagnsticos por ECG. Ningn tratamiento
especfico est indicado. Aunque el bloqueo cardaco completo puede ser temible, la
estimulacin profilctica no ofrece ventajas, a menos que se prolongue el PR.

HEMIBLOQUEO
(Bloqueo fascicular)
Interrupciones parciales o completas de la conduccin elctrica en los fascculos.
Las divisiones funcionales de la rama izquierda del haz -fascculos anterior y posterior- pueden
verse afectadas por la enfermedad de forma separada.
La interrupcin del fascculo anterior izquierdo produce un hemibloqueo anterior izquierdo,
caracterizado por una pequea prolongacin de QRS (<120 mseg) y un eje de QRS en el plano
frontal >-30o (eje superior). El hemibloqueo posterior izquierdo se acompaa de un eje de QRS
en el plano frontal de >120o. Pueden coexistir un bloqueo de rama derecha y un hemibloqueo
izquierdo, reflejando una amplia lesin cardaca, sobre todo como consecuencia de un IM
agudo. Los enfermos que padecen un IM anteroseptal presentan un gran riesgo de FV en las
primeras 6 sem despus del infarto, pero, luego, el riesgo es bajo. El BRD ms hemibloqueo
ms funcin nodal auriculoventricular normal (bloqueo de primero o segundo grado) indica una
lesin muy amplia del sistema de conduccin, con un riesgo concomitante de bloqueo cardaco
completo. En general, se propone la estimulacin ventricular profilctica, pero el pronstico en
general puede estar dictado ms por la cardiopata subyacente que por la alteracin de la
conduccin.

TRASTORNOS INESPECFICOS DE LA CONDUCCIN


INTRAVENTRICULAR
Se diagnostican trastornos inespecficos de la conduccin intraventricular cuando el QRS est
levemente prolongado (<120 mseg) y el patrn y el eje de QRS no son los tpicos de un
hemibloqueo. El retraso de la conduccin se considera que tiene lugar ms all de las entradas
miocrdicas de Purkinje y se origina en una conduccin clula-clula lenta. El fenmeno es
frecuente en enfermos con IM agudo. No est indicado ningn tratamiento.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL


Amplia variedad de alteraciones de la funcin del ndulo sinusal.
La enfermedad del nodo incluye la bradicardia sinusal persistente, el bloqueo sinoauricular
manifestado como Wenckebach sinoauricular, el bloqueo sinoauricular completo y la parada
sinusal (el impulso sinusal no activa las aurculas). En este ltimo puede no surgir un
marcapaso de escape subsidiario con el consiguiente colapso hemodinmico y sncope.
Diversos efectos extrnsecos de la frecuencia cardaca pueden conducir al sncope. La
enfermedad del nodo sinusal se considera un defecto intrnseco. Sin embargo, muchos
enfermos presentan rasgos que indican que las anomalas no estn simplemente limitadas al
nodo sinusal; son frecuentes las alteraciones nodales auriculoventriculares coexistentes.
El sndrome de la bradicardia-taquicardia es una importante variante del sndrome del seno
enfermo, en la que el flter y la fibrilacin auricular alternan con perodos prolongados de
asistolia.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Muchos tipos de sndrome del seno enfermo no producen sntomas, pero cuando la frecuencia
cardaca es persistente e inadecuadamente baja, la letargia y la fatiga son frecuentes. La
asistolia prolongada provoca el sncope. Las fases de taquicardia se perciben muchas veces
como palpitaciones.
Un pulso lento, especialmente si es irregular, puede sugerir el diagnstico. El ECG, sobre todo
el registro de 24 h que incluye los sntomas, puede ser diagnstico (v. fig. 205-23). Las pruebas
electrofisiolgicas ya no se proponen con fines diagnsticos porque su especificidad y
sensibilidad no son buenas. Las formas cardioinhibidora y vasodepresora pueden ser
descubiertas mediante la prueba de la mesa de balanceo (tiet table).

TRATAMIENTO
Los enfermos sintomticos precisan estimulacin permanente. Reciente evidencia indica que
los sistemas de doble cavidad (DDI, DDDR, DDIR: v. tabla 205-2) pueden retrasar o evitar la
aparicin de una FA y deben tenerse en cuenta en todos los enfermos. Cuando la FA ya es
manifiesta, un VVI o VVIR es adecuado. Puede estar indicado el tratamiento antiarrtmico para
evitar las taquiarritmias paroxsticas. En muchos pacientes con formas cardioinhibidoras y
vasodepresoras, los bloqueantes, quiz sorprendentemente, tienen un importante papel
como estimuladores.

206 / PARO CARDACO Y RESPIRATORIO Y


REANIMACIN CARDIOPULMONAR
PARO CARDACO
Contraccin auricular ausente o insuficiente que inmediatamente produce una insuficiencia
circulatoria sistmica.
El paro cardaco es una urgencia mdica que anula todas las dems, excepto la hemorragia
externa exsanguinante o la obstruccin de las vas areas, que deben ser controladas
simultneamente. A menos que se resuelva inmediatamente, el paro cardaco es rpidamente
fatal. Para el tratamiento ver Reanimacin cardiopulmonar, ms adelante.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El paro cardaco es consecuencia, principalmente, de causas cardacas, como la disfuncin
elctrica en el 80% de los enfermos y el fallo mecnico en el 20%. Son causas adicionales el
shock circulatorio o las alteraciones de la ventilacin que llevan a una acidosis respiratoria
importante (paro cardiopulmonar). Aunque el corazn o los pulmones pueden fracasar en
primer lugar, ambos fenmenos suelen estar ntimamente relacionados.
La disfuncin elctrica es el mecanismo ms frecuente de muerte sbita cardaca,
representando la fibrilacin ventricular el ritmo principal en el paro cardaco prehospitalario
(70% de los enfermos).
En la fibrilacin ventricular (FV) la prdida de contraccin global coordinada de miocardio
ventricular lleva a la prdida inmediata de gasto cardaco eficaz, producindose una parada
circulatoria. Aunque muchas veces el IM agudo es la causa precipitante subyacente de la FV
en el paro cardaco, el 50% de las vctimas, aproximadamente, no tienen evidencia de IM en el
ECG y en los estudios enzimticos de seguimiento. La FV puede ser tambin consecuencia del
agravamiento de arritmias ventriculares crnicas (FV primitiva), shock elctrico de bajo voltaje
(110 a 220 voltios durante 2 a 3 seg), desequilibrios electrolticos (especialmente K y Ca),
hemlisis por casi ahogamiento en agua fra, hipotermia profunda (<28 oC) y estimulacin
simptica excesiva del miocardio ventricular sensibilizado por la hipoxemia y los frmacos
vasoactivos (p. ej., dopamina, teofilina, adrenalina).
La taquicardia ventricular (TV) mantenida es una causa relativamente rara de paro cardaco,
pero tiene el mejor pronstico en trminos de reanimacin y supervivencia. Las afecciones
subyacentes son las arteriopatas coronarias, miocardiopatas, hipopotasemia e intoxicacin
por digital. La torsade de pointes (v. cap. 205) es una forma nica de TV con intervalo QT
prolongado, que se presenta en enfermos en tratamiento con antiarrtmicos de las clase I y III,
antidepresivos o fenotiacinas o en pacientes con hipopotasemia o hipomagnesemia.
La asistolia es la ausencia de actividad elctrica en el ECG, con ausencia de perfusin, PA y
pulso. Sus causas son la isquemia miocrdica generalizada, grave, la rotura ventricular y la
hiperpolarizacin de las membranas celulares cardacas en la hiperpotasemia grave (K+ >7
mEq/l) o hipermagnesemia.
La disociacin electromecnica se refiere a la despolarizacin elctrica organizada sin
contracciones mecnicas. Sus principales mecanismos son la rotura cardaca, el taponamiento
agudo, la isquemia global, el IM agudo, los tumores o trombos intracardacos obstructivos y la
insuficiencia cardaca crnica.

El shock circulatorio tiene muchas causas, como la disminucin del volumen sanguneo
circulante eficaz (p. ej., hipovolemia por hemorragia masiva, prdidas masivas del lquido del
tercer espacio [quemaduras graves, pancreatitis]); prdida del tono vasomotor perifrico con
reduccin del retorno venoso (p. ej., sepsis, anafilaxia, hipotermia profunda, lesin del SNC,
hiperdosificacin de frmacos o anestsicos), u obstruccin del llenado ventricular o del gasto
ventricular (p. ej., taponamiento cardaco, mbolo pulmonar masivo, neumotrax a tensin). Sin
embargo, la hipotensin arterial diastlica es el denominador comn que conduce a una
alteracin del flujo arterial coronario, una inestabilidad elctrica miocrdica y el paro cardaco.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los principales hallazgos clnicos en el paro cardaco son la prdida de la conciencia, una
respiracin rpida y superficial que conduce pronto a la apnea, una hipotensin arterial
profunda con pulsos no palpables sobre los vasos principales y falta de ruidos cardacos. Al
cabo de pocos minutos se produce una hipoxemia tisular que da lugar a lesiones de rganos
vitales.

PARO RESPIRATORIO
El paro respiratorio primario est causado por la obstruccin de las vas areas, disminucin
del impulso respiratorio o debilidad de los msculos respiratorios. La obstruccin de las vas
areas puede ser parcial o completa; la causa ms frecuente en una persona inconsciente o en
colapso es la obstruccin de las vas areas superiores por desplazamiento posterior de la
lengua a la orofaringe, secundaria a la prdida de tono muscular. Otras causas de obstruccin
alta son la sangre, moco, vmitos o cuerpos extraos; espasmo o edema de las cuerdas
vocales e inflamacin faringolarngea, neoplasias o traumatismos. La obstruccin de las vas
areas bajas puede producirse despus de la aspiracin de partculas del contenido gstrico,
espasmo grave difuso o procesos amplios de llenado del espacio areo (p. ej., neumona,
edema pulmonar, hemorragia pulmonar).
El paro respiratorio secundario es consecuencia de la insuficiencia circulatoria.
El paro respiratorio completo se manifiesta clnicamente por ausencia de movimientos
ventilatorios espontneos en una persona inconsciente, muchas veces con cianosis
acompaante, pero puede presentarse de forma aguda en una vctima consciente,
secundariamente a una obstruccin por cuerpo extrao (p. ej., caf coronario). Si el paro
respiratorio es prolongado, rpidamente se sigue el paro cardaco porque la hipoxemia
progresiva altera la funcin cardaca. El paro respiratorio amenazante se caracteriza por un
sensorio deprimido y por una respiracin dbil, jadeante o irregular, muchas veces
acompaada de taquicardia, diaforesis e hipertensin relativa debida a la agitacin y a la
acumulacin de CO2.
La depresin respiratoria implica una ventilacin insuficiente. La sospecha precisa del anlisis
de gases arteriales para confirmar la hipoxemia y la hipercapnia (hipercarbia) porque la
estimacin clnica sola de una ventilacin suficiente no es fiable. Si la retencin progresiva de
CO2 y la hipoxemia no se corrigen, puede producirse una acidemia sistmica. La depresin
respiratoria puede deberse a la alteracin, a mltiples niveles, del sistema respiratorio, como el
SNC (p. ej., hiperdosificacin de frmacos, lesiones vasculares, hipertensin intracraneal por
lesiones por masas o traumatismo craneoenceflico); vas areas superiores e inferiores (p. ej.,
semiahogamiento, tumores, hemorragias, estrangulamiento, asfixia, aspiracin); espacios
alveolares o pared torcica con afectacin de los mecanismos fisiolgicos normales de la
ventilacin (p. ej., edema de pulmn, procesos pulmonares infecciosos extensos, neumotrax,
doble costal) o de la sangre y el aparato circulatorio (p. ej., intoxicacin por monxido de
carbono o cianuro, anemia profunda, alteraciones cardiocirculatorias).

REANIMACIN CARDIOPULMONAR
(V. Reanimacin peditrica en el cap. 263.)
En las personas inconscientes o colapsadas hay que establecer inmediatamente el estado de
la ventilacin y la circulacin. La rapidez, eficacia y aplicacin correcta de la RCP estn en
relacin directa con el buen resultado neurolgico. Un planteamiento urgente y sistemtico
debe garantizar que slo transcurren segundos entre el reconocimiento del paro cardaco y la
intervencin. La anoxia tisular de >4 a 6 min puede producir una lesin cerebral irreversible o la
muerte, aunque el pronstico vara segn la edad, la causa del paro y las circunstancias
clnicas. La RCP con xito depende de la asistencia vital bsica (AVB), del rpido
reconocimiento y tratamiento de la FV, si existe, y de la actuacin precoz sobre la va area y
del ritmo, segn sea necesario.
La RCP debe continuarse hasta la estabilizacin del sistema cardiopulmonar, el enfermo sea
declarado muerto o la reanimacin no pueda continuarse (agotamiento del reanimador).
Despus de una profunda hipotermia o una prolongada inmersin en agua fra, la RCP debe
continuarse hasta que haya recuperado la temperatura corporal, dado que se han reanimado
pacientes que necesitaron la RCP hasta 3 h.
Las normas establecidas por la American Heart Association dividen la RCP en primera y
segunda asistencia.

PRIMERA ASISTENCIA
Despus de establecer la falta de respuesta de la vctima (golpear, sacudir o gritar) el
reanimador pide ayuda, anota el tiempo exacto de parada (si se conoce) y coloca a la vctima
horizontalmente sobre una superficie dura. Luego la AVB se realiza inmediatamente siguiendo
la regla nemotcnica ABC (v. tabla 206-1). Luego se utiliza la desfibrilacin (D) para corregir la
FV o la TV sin pulso si se dispone inmediatamente del equipo adecuado (desfibriladores
convencionales o automticos).

Cuando la duracin exacta del paro cardaco es dudosa, la vctima, a menos que est en fase
terminal de una afeccin incurable, debe ser objeto del beneficio de la duda. Una vez que se ha
iniciado la AVB, el mdico debe decidir cundo terminarla. El mdico detiene el tratamiento y
declara muerto al enfermo si la inconsciencia profunda o la falta de respiracin y circulacin
espontneas y de reflejos del tronco cerebral indican que la reanimacin es imposible. Esto
significa que el paciente ha sido refractario a la AVB estndar y a las medidas de apoyo
cardaco disponibles (MACD). Aunque la evidencia de funcin neurolgica durante la
reanimacin favorece la recuperacin cerebral, la falta de esta evidencia no es indicacin fiable
de que el encfalo no se va a recuperar.

APERTURA DE LA VA AREA
La apertura de la va area (A) es la principal prioridad del ABV por insuficiencia respiratoria
(respiracin trabajosa, ruidosa) y para el paro cardaco o respiratorio. A veces, una va area
abierta es todo lo que se necesita para restablecer la respiracin (B) y la circulacin (C)
espontneas. En estos casos no es necesaria la compresin cardaca.
La obstruccin de la va area por relajacin de los msculos de la lengua y del cuello en una
persona inconsciente aumenta con la flexin del cuello. Una inclinacin de la cabeza hacia
atrs tensa las estructuras anteriores de ste, levantando la lengua y alejndola de la pared
farngea posterior. Como la inclinacin de la cabeza slo en general no abre suficientemente la
va area, es necesaria una medida adicional.
La inclinacin de la cabeza-elevacin de la barbilla se realiza inclinando la cabeza hacia
atrs y poniendo un dedo de la segunda mano bajo el borde de la mandbula, elevando la
barbilla hacia delante (verticalmente hacia arriba) hasta que los dientes estn casi juntos, pero
teniendo cuidado de evitar cerrar la boca (v. fig. 206-1A). Si este planteamiento no tiene xito,
deber utilizarse la inclinacin de la cabeza-elevacin del cuello. Se realiza colocando una
mano sobre la frente de la vctima y estirando el cuello hacia arriba al tiempo que se inclina la
cabeza hacia atrs. Ambas tcnicas pueden abrir rpidamente la va area.

Si ni la inclinacin de la cabeza-elevacin de la barbilla ni la inclinacin y elevacin de la


cabeza tienen xito, o si el enfermo est respirando espontneamente con respiracin ruidosa
por obstruccin parcial de las vas areas, se aade una traccin mandibular. Esta triple
maniobra de las vas areas (inclinacin de la cabeza-elevacin del cuello-traccin mandibular)
produce un desplazamiento adicional hacia delante de las estructuras de la lengua y el cuello.
El reanimador permanece de pie o de rodillas a la cabeza del enfermo, poniendo las manos a
los lados de la cara de ste y utilizando las puntas de los dedos para tirar de la mandbula
hacia delante. En general, la posicin ms confortable se logra apoyando los codos en la
superficie plana sobre la que yace la vctima. El tirn de la mandbula sin inclinacin de la
cabeza es el mtodo preferido para asegurar la permeabilidad de la va area en enfermos con
sospecha de lesin de columna (p. ej., la vctima de un traumatismo) y compromiso respiratorio.
Esta maniobra mantiene la columna cervical en posicin neutra al tiempo que establece una va
area permeable. Puede combinarse con la elevacin de la barbilla sola segn necesidad.
A menos que los intentos iniciales de abrir la va area fracasen, las dentaduras postizas deben
dejarse en su lugar porque si se retiran puede dificultarse el cierre boca a boca durante la
respiracin de reanimacin.
Una vez que la va area est abierta, se busca la ventilacin observando la elevacin y
descenso del trax de la vctima al tiempo que se escucha el flujo de aire en la boca,
comprobando el aire exhalado en la mejilla del reanimador. Si no hay ventilacin espontnea
mientras se mantiene abierta la va area, inmediatamente se empieza la respiracin de
reanimacin.

RESTABLECIMIENTO DE LA RESPIRACIN
(V. tambin Instrumentos mecnicos de reanimacin, ms adelante.)
Reanimacin respiratoria. La reanimacin boca a boca se inicia colocando el taln de una
mano contra la frente de la vctima para mantener la cabeza inclinada hacia atrs, utilizando el
ndice y el pulgar para cerrar suavemente los orificios nasales para evitar la fuga de aire (fig.
206-1B). El reanimador abre ampliamente su propia boca, inspira profundamente, cierra
hermticamente con su boca la boca de la vctima y sopla dos respiraciones completas (1 a 1,5
seg cada una) empezando la ventilacin aunque evitando atrapar aire en el estmago. La
conveniencia de estos esfuerzos ventilatorios se valora viendo elevarse y descender el trax de
la vctima y oyendo y sintiendo la exhalacin pasiva. Debe dejarse tiempo suficiente (1 a 2 seg
por ventilacin) para la espiracin.
La reanimacin boca-nariz est indicada cuando no es imposible el cierre hermtico alrededor
de la boca de la vctima o cuando la boca no puede abrirse por espasmo muscular, deformidad
o inflamacin grave. La inclinacin de la cabeza hacia atrs en estos casos es similar a la de la
reanimacin boca a boca, pero la otra mano del reanimador debe empujar hacia delante la
mandbula inferior, cerrando la boca. Se cierra hermticamente la nariz de la vctima y se le
administra una respiracin profunda. Debe dejarse que la boca de la vctima se abra durante la
exhalacin pasiva.
La reanimacin combinada boca-nariz se emplea en los lactantes y nios pequeos cuando
no puede mantenerse un cierre hermtico de la boca. El reanimador coloca la boca sobre la
boca y la nariz de la vctima, inflando los pulmones de sta con diversas cantidades de aire,
segn su tamao (v. fig. 206-2C). En general, en nios 8 aos, con tamao normal del cuerpo,
pueden emplearse las tcnicas de RCP.
Si se dispone de personal experimentado, debe aplicarse continuamente presin sobre el
cricoides hasta que se logre el control de la va area con intubacin endotraqueal. Esta
tcnica se aprovecha de los anillos cartilaginosos rgidos de la trquea para ocluir el esfago.
La aplicacin de presin sobre el cricoides reduce la hinchazn gstrica por las insuflaciones
respiratorias y el riesgo de aspiracin, en caso de que se produzca regurgitacin del contenido
gstrico.
Las tcnicas utilizadas en la RCP con 1 y 2 reanimadores se muestran en la tabla 206-2.
Mientras que el aire inhalado contiene aproximadamente el 21% de O2 e indicios de CO2, el
aire exhalado contiene del 16 al 18% de O2 y del 4 al 5% de CO2 es suficiente para mantener
los valores de O2 y de CO2 en la sangre de la vctima cerca de los valores normales si se
emplean el ritmo y amplitud de ventilacin correctos. Si el reanimador presenta una alcalosis
ventilatoria (manifestada por desvanecimiento, aturdimiento, ruidos de odos y parestesias) el
ritmo respiratorio debe hacerse ms lento o reducir la amplitud de cada respiracin. Tambin, si
se utilizan volmenes de aire mayores de lo necesario, puede producirse una distensin
gstrica excesiva con el riesgo acompaante de aspiracin subsiguiente.

Maniobra de Heimlich. En los adultos, si el reanimador no nota la expansin de los pulmones


o no observa la expansin del trax despus de abrir la va area y aplicar la respiracin de
reanimacin, se supone que la va area est todava obstruida. El reanimador debe colocar de
nuevo la cabeza intentando un mtodo alternativo de inclinacin, realizar de nuevo un firme
ajuste boca a boca y repetir la respiracin de reanimacin. Si la obstruccin de la va persiste,
la vctima se coloca en posicin supina y se practica la maniobra de Heimlich (impulsos bruscos
manuales sobre el abdomen superior o, en el caso de mujeres gestantes o pacientes
sumamente obesos, golpes torcicos).
La maniobra de Heimlich se realiza colocndose a horcajadas sobre la vctima inconsciente (a
la altura de sus rodillas) y colocando el taln de una mano en la regin abdominal superior, por
debajo de la apfisis xifoides (para evitar las lesiones de las estructuras torcicas y del hgado,
la mano no debe nunca colocarse sobre la apfisis xifoides o sobre el borde inferior de la caja
torcica); la otra mano se coloca sobre la primera y se administra un fuerte impulso hacia arriba
(Nota: Un impulso directamente hacia abajo puede lesionar la aorta). Para los golpes en el
trax, la vctima inconsciente se coloca en posicin supina y la mano sobre el esternn, como
en la compresin cardaca (v. Restablecimiento de la circulacin, ms adelante). Con ambas
tcnicas pueden ser necesarios 6 a 10 golpes para desalojar un cuerpo extrao.
En los nios con obstruccin de la va area debe hacerse la maniobra de Heimlich; en los
nios pequeos debe hacerse ms cuidadosamente, arrodillndose a sus pies, en lugar de
montando sobre ellos.
Los lactantes <1 ao, deben mantenerse cabeza abajo mientras el reanimador administra
cuatro golpes en la espalda (v. fig. 206-2A). Pueden administrarse hasta cuatro golpes en el
trax colocando la espalda del lactante sobre los muslos del reanimador, en posicin cabeza
abajo. El reanimador puede tambin sostener al nio colocando una mano detrs del cuello y la
otra detrs de la espalda.

Limpieza ciega con el dedo. En los adultos, un cuerpo extrao puede tambin extraerse
deslizando el dedo ndice a lo largo de la mejilla por la boca y faringe, despus de haber
desplazado hacia delante la lengua y la mandbula inferior (elevacin lengua-mandbula). Hay
que tener cuidado de no desplazar el cuerpo extrao ms dentro en la va area. Pueden ser
necesarios otros barridos con los dedos y presiones abdominales para desplazar
completamente el cuerpo extrao o para resolver la obstruccin de la va area.
El barrido ciego con los dedos no se recomienda en los nios o lactantes. Pero, si el objeto que
obstruye puede verse, debe extraerse cuidadosamente. La hipoxemia progresiva puede relajar
los msculos de la garganta; los barridos con los dedos frecuentemente desalojan un cuerpo
extrao supralarngeo despus de que los intentos iniciales hayan fracasado.
Cuando se ha resuelto la obstruccin de la va area. La RCP debe ponerse en marcha
rpidamente. Si la obstruccin persiste, debe realizarse una cricotirotoma; puede ser tambin
necesario el establecimiento quirrgico de una va area (traqueotoma) en presencia de
graves lesiones orofaciales o inflamacin masiva de las estructuras del cuello y de la faringe (v.
Establecimiento y control de la va area, cap. 65).
Los errores ms frecuentes al realizar la reanimacin con aire espirado son los retrasos en el
diagnstico de la parada respiratoria o cardaca; el no establecer una va area; los retrasos en
el establecimiento de la AVB rpidamente y la ventilacin insuficiente (p. ej., mal cierre
alrededor de la boca o de la nariz, incapacidad de administrar las dos respiraciones completas
iniciales o presin insuficiente del aire espirado para provocar movimientos torcicos).

RESTABLECIMIENTO DE LA CIRCULACIN
Al inclinar la cabeza de la vctima hacia atrs para abrir la va area, el reanimador debe utilizar
una mano libre para palpar suavemente el pulso carotdeo durante 5 a 10 seg (el pulso puede

ser irregular, dbil o rpido). Si no se encuentra pulso el reanimador debe empezar


inmediatamente la compresin cardaca externa (trax-cerrado) con respiracin de
reanimacin. Para hacerlo eficazmente, la vctima debe estar colocada horizontalmente sobre
una superficie plana, dura (p. ej., el suelo, mesa de operaciones, superficie junto a la cama,
tablero de cama). Con el dedo medio en la unin xifoesternal, el reanimador coloca el dedo
ndice en el extremo inferior del esternn y el taln de la otra mano sobre este hueso,
inmediatamente por encima del dedo ndice de la mano que palpa. El taln de sta est situado
sobre la mano colocada en el esternn -no en la apfisis xifoides- para iniciar las
compresiones. El reanimador debe estar colocado directamente sobre la vctima y,
manteniendo el brazo rgido, debe ejercer fuerza suficiente directamente hacia abajo sobre el
esternn (para evitar la rotura de costillas), hundindolo de 4 a 5 cm en el adulto. Los dedos
deben estar extendidos o entrelazados, pero deben mantenerse alejados de la pared torcica.
El tiempo de compresin debe ser igual al de relajacin. Las manos del reanimador deben
permanecer sobre el esternn durante la fase de relajacin. Este ciclo debe repetirse
suavemente. Las compresiones bruscas, a saltos o irregulares aumentan la posibilidad de
lesiones.
En los nios >1 ao pero <8 aos, el taln de una mano se usa para realizar la compresin
cardaca externa sobre el esternn inferior (no tan abajo como en el adulto); la profundidad
debe ser de 2,5 a 3,8 cm a un ritmo de 80 a 100/min.
El corazn del lactante est ms alto en el trax y la pared torcica es ms flexible. Para la
compresin, las puntas de los dedos ndice y medio se emplean sobre el esternn medio hasta
una profundidad de 1,3 a 2,5 cm con una velocidad de 100/min.
La eficacia de la RCP debe controlarse peridicamente durante los esfuerzos de reanimacin.
El pulso carotdeo debe palparse 1 min despus de iniciar la AVB, despus de la llegada de un
segundo reanimador, y cada 4 a 5 min para determinar si ha retornado la circulacin
espontnea. Idealmente, la compresin cardaca externa produce un pulso palpable en cada
compresin; aunque el gasto cardaco es slo del 30 al 40% de lo normal, la presin sistlica
debe ser >80 mm Hg. El restablecimiento de la respuesta pupilar es un signo de circulacin y
oxigenacin cerebrales suficientes. Las pupilas dilatadas, que responden a la luz, pueden
indicar que no se ha producido lesin cerebral, pero que la oxigenacin del cerebro es
insuficiente. Sin embargo, las pupilas persistentemente dilatadas no demuestran lesin o
muerte enceflica porque las dosis altas de frmacos cardactivos, otros frmacos o las
cataratas en el anciano pueden modificar el tamao y la reaccin de las pupilas.
La compresin cardaca a trax abierto puede ser eficaz despus de un traumatismo torcico
penetrante, de un taponamiento cardaco, de un paro cardaco en el quirfano o en el trax del
enfermo ya abierto y en una lesin por aplastamiento del trax. Sin embargo, la intervencin
exige preparacin y experiencia en la realizacin de la toracotoma y es mejor hacerla slo en
circunstancias extremas.

COMPLICACIONES
El desgarro del hgado es la complicacin ms grave (a veces fatal) y generalmente est
producida por presionar demasiado abajo en el esternn. Nunca se debe realizar compresin
sobre la apfisis xifoides! Se ha comunicado la rotura tarda del bazo despus de la RCP y
puede producirse la rotura del estmago (sobre todo si se ha producido una distensin gstrica
por el aire) despus de poderosos golpes abdominales. Una complicacin grave es la
regurgitacin seguida de aspiracin del contenido gstrico, provocando una neumonitis por
aspiracin, que puede ser fatal.
La distensin gstrica excesiva durante la ventilacin artificial puede evitarse empleando las
cantidades recomendadas de aire, abriendo completamente la va area antes de intentar
reanimacin respiratoria y mediante la intubacin endotraqueal o nasotraqueal precoz. Si se

produce una distensin acentuada, deber comprobarse de nuevo la permeabilidad de la va


area y evitar la presin excesiva en sta. Los intentos de resolver la distensin gstrica deben
esperar hasta que se disponga de un equipo de aspiracin porque puede producirse una
regurgitacin con aspiracin del contenido gstrico. Si una acentuada distensin gstrica
interfiere con la ventilacin y no puede corregirse por los mtodos anteriores, la vctima debe
ser colocada de lado, comprimiendo el epigastrio y limpiando la va area.
Si se presiona lo suficiente para producir un pulso palpable, a veces no pueden evitarse la
separacin condrocostal y las fracturas. Raramente se han comunicado mbolos de mdula
sea en los pulmones despus de la compresin cardaca externa, pero no hay pruebas claras
de que contribuyan a la mortalidad. La compresin cardaca externa no produce lesiones
miocrdicas graves a menos que exista un aneurisma ventricular preexistente. La lesin
pulmonar es rara, pero puede producirse un neumotrax secundario a una fractura costal. En
general, la preocupacin por estas lesiones no debe impedir o modificar la realizacin
adecuada de la RCP.

DESFIBRILACIN
Un fuerte golpe precordial puede transformar la FV o la TV en ritmo cardaco funcional o, por el
contrario, puede transformar un ritmo cardaco organizado en FV, TV o asistolia. El fuerte golpe
precordial slo se aconseja cuando no se dispone de desfibrilador.
La peticin inicial de ayuda debe dar lugar a la rpida llegada de alguien con un desfibrilador.
El xito de la desfibrilacin depende del tiempo, con una disminucin del 2 al 10% de ndice de
xitos por minuto de paro cardaco.
La rpida cardioversin CC parece ser ms eficaz para la reanimacin que otros tratamientos
(p. ej., frmacos antiarrtmicos). Los desfibriladores automticos externos proporcionan un
rpido tratamiento de la TV o FV sin intervencin del mdico.
Las palas de desfibrilacin (con pasta conductora o almohadillas humedecidas en suero
fisiolgico bajo ellas) se colocan sobre el 2. espacio intercostal a lo largo del reborde esternal
derecho y sobre el 5. o 6. espacio intercostal en la punta del corazn. Si una descarga o
choque inmediato de 200 julios no tiene xito, se administra un 2. de 200 a 300 julios. Si la FV
persiste se utiliza un tercer choque de 360 julios. Estos tres contrachoques deben administrarse
sucesivamente, sin interrupcin para la RCP o el tratamiento farmacolgico. Las paletas
desfibriladoras deben recargarse inmediatamente despus de cada contrachoque, sin
separarlas de la pared torcica si se emplean paletas convencionales. Si se observa una FV en
el monitor despus del contrachoque inicial, el paciente debe recibir inmediatamente un
segundo contrachoque. Si se ve un ritmo no FV se retirarn las paletas de la pared torcica, se
desmontar el desfibrilador y se establecer la presencia de pulso. Si la desfibrilacin rpida
carece de xito se reanudar la AVB y la farmacoterapia se basar en la segunda revisin (v.
mas adelante).

CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
En el shock elctrico, para evitar el shock a s mismo, el reanimador debe estar seguro de que
la vctima no est ya en contacto con la fuente elctrica.
Se emplearn rezones o varillas no metlicos para que el reanimador pueda retirar a la vctima
con seguridad e iniciar entonces la RCP.
En el semiahogamiento la ventilacin artificial puede iniciarse en la superficie del agua,
aunque la compresin torcica no puede hacerse eficazmente cuando la vctima no est
horizontal. Puede ser til colocar a la vctima sobre una tabla de surf o un flotador.

En los traumatismos, la RCP puede plantear algunos problemas. Una lesin de la columna
cervical exige la modificacin de las tcnicas de apertura de la va area, descritas ms arriba.
Las lesiones faciales acompaadas de hemorragia orofarngea o restos exigen la limpieza de la
va area antes de iniciar la ventilacin. Las lesiones faciales graves pueden hacer imposible la
reanimacin boca a boca sin instrumentos complementarios y tcnicas avanzadas (p. ej.,
intubacin endotraqueal). Los traumatismos torcicos como la lesin de tipo volet costal o las
lesiones penetrantes del corazn o los pulmones pueden presentar obstculos similares. En
estas situaciones estn indicadas la estabilizacin sobre el terreno por personal mdico
entrenado y el transporte inmediato a un servicio especializado.

SEGUNDA ASISTENCIA
La segunda revisin incluye una asistencia vital cardaca avanzada (AVCA) con AVB. Las
MACD consisten en farmacoterapia, control cardaco (diagnstico ECG), equipo adicional y
tcnicas especiales para establecer y mantener una oxigenacin y circulacin eficaces.
Esta segunda asistencia sigue una secuencia similar a la de la primera asistencia (ABCD: v.
tabla 206-1). La necesidad de la segunda asistencia indica que el enfermo no ha respondido a
los esfuerzos de reanimacin iniciales. Por tanto, el reanimador debe tener en cuenta el
diagnstico diferencial de paro cardaco y la necesidad de tratamiento bsico de las arritmias e
intervenciones especficas. Causas como las alteraciones electrolticas (hipo o hiperpotasemia),
los trastornos acidobsicos (acidosis metablica), la hipovolemia, la embolia pulmonar masiva o
el neumotrax darn lugar a distintos tratamientos en esta fase.
El reconocimiento de una arritmia y sus circunstancias clnicas dictan el tratamiento especfico
a utilizar. La FV, la bradicardia y la disociacin electromecnica (DEM) precisan un rpido
diagnstico e intervencin. Por tanto, el control ECG debe establecerse en las personas
inconscientes o colapsadas tan pronto como sea posible.
Deber abrirse una va i.v.; dos vas reducen la posibilidad de perder el acceso i.v. en un
momento crtico. A travs de vas perifricas i.v. cortas, de gran dimetro, pueden
administrarse grandes cantidades de lquido. Las venas antecubitales son el punto de acceso
inicialmente preferido. Las largas vas femorales no obligan a interrumpir la RCP y tienen
menos posibilidades de complicaciones letales. Si el tratamiento inicial no restablece la
circulacin (v. Tcnicas invasoras, cap. 198), personal experimentado puede establecer una va
central subclavia o yugular interna. La realizacin del AVCA no debe interrumpir la AVB
(ventilaciones y compresiones cardacas) durante >15 a 30 seg. En un paciente sin acceso i.v.,
lidocana, atropina y adrenalina pueden administrarse por el tubo endotraqueal en 2 a 2,5
veces la dosis i.v. El tipo y volumen de lquidos o frmacos administrados dependen de las
circunstancias clnicas; en el paro cardaco que complica la isquemia miocrdica, los lquidos
i.v. (p. ej., suero fisiolgico) generalmente se administran slo para mantener abierta una va
i.v., mientras que puede ser necesaria una enrgica sustitucin de volumen (cristaloides,
soluciones coloides, sangre) para aumentar el volumen plasmtico en el colapso circulatorio
debido a prdidas de volumen.

FARMACOTERAPIA
Cuando falla la desfibrilacin inicial, adrenalina (1 mg dado en 10 ml de 0,1 mg/ml cada 3 a
5min) es el frmaco de primera lnea en la fibrilacin ventricular (FV). El ritmo debe
comprobarse aproximadamente cada 30 a 60 seg despus de la administracin. Si la FV o la
taquicardia ventricular (TV) persisten, pueden practicarse hasta tres cardioversiones
consecutivas, antes de nueva farmacoterapia. Esta secuencia puede repetirse en la FV o la TV
persistentes. No se acepta el valor incrementado de frmacos adicionales sobre la
cardioversin continuada con administracin intermitente de adrenalina.

Una dosis de 1,0 a 1,5 mg/kg de lidocana se administra rpidamente i.v., pudindola repetir a
los 3 a 5 min hasta una dosis total de 3 mg/kg. El comienzo de accin es inmediato despus de
la administracin i.v. rpida, pero para mantener niveles sanguneos teraputicos es necesaria
la infusin constante. La edad avanzada y la menor funcin heptica pueden alterar el
metabolismo de la lidocana y deber pensarse en dosis de choque menores. Puede utilizarse
la cardioversin cada 30 a 60 seg.
La FV o la TV que es resistente a la adrenalina, desfibrilacin y lidocana o a la repeticin de
sta debe tratarse con tosilato de bretilio en inyeccin i.v. rpida con una dosis de choque de 5
mg/kg cada 15 min, seguida de cardioversin. Puede administrarse una segunda dosis de 10
mg/kg en inyeccin i.v. rpida en 5 min (dosis de choque mxima total 30 mg/kg).
En la FV o la TV refractaria puede administrarse procainamida a dosis de 30 mg/min hasta una
dosis total de 17 mg/kg. Pueden ser deseables velocidades de infusin ms rpidas, pero no
estn documentadas.
Para tratar la FV o la TV de la intoxicacin digitlica, refractaria a otros frmacos, puede
emplearse fenitona. Se administra lentamente 100 mg hasta una dosis total de 1 g (50
mg/min) en una solucin de cloruro sdico al 0,9% i.v. en marcha.
En estudios clnicos aleatorios no se ha demostrado que el sulfato de magnesio sea til. Se
piensa que la administracin i.v. rpida de 1 a 2 g de Mg ayuda a los pacientes con deficiencia
de Mg, conocida o sospechada (es decir, alcoholismo).
El bicarbonato sdico ya no se recomienda como tratamiento inicial, automtico, del paro
cardaco porque puede provocar una acidosis paradjica del cerebro y el corazn,
hiperosmolaridad o hipernatremia o alcalemia y puede inhibir la liberacin de O2 por la sangre.
Deben probarse primero otros medios (p. ej., desfibrilacin, ventilacin, compresin cardaca,
medicamentos) a menos que el paro cardaco est provocado por una acidosis preexistente,
que responda al bicarbonato, hiperkalemia o hiperdosificacin de tricclicos con arritmias
ventriculares complejas. Cuando se utiliza el bicarbonato sdico, su administracin debe venir
indicada por el control del pH arterial (cada 5 min).
El cloruro clcico no se recomienda ya en ausencia de hiperkalemia, hipocalcemia o
intoxicacin por bloqueantes Ca porque con altos niveles circulantes de Ca++ puede tener
efectos adversos. Cuando es necesario, se pueden administrar 2 ml de una solucin de cloruro
clcico al 10% (100 mg/ml = 1,36 mEq/ml) va i.v. a 1 ml/min. Existen otras formas de calcio
que pueden ser usadas (glucetato clcico, 3 ml [0,9 mEq/ml]; gluconato clcico, 6 ml [0,45
mEq/ml]). Hay que tener cuidado cuando la intoxicacin digitlica es una posible causa del paro
cardaco.
La asistolia se trata con 0,5 a 1,0 mg de adrenalina administrados i.v. rpidamente cada 5 min.
La adrenalina tiene propiedades a y b receptoras adrenrgicas combinadas. Los efectos a
pueden aumentar la presin diastlica perifrica y coronaria, aumentando as la perfusin a las
regiones subendocrdicas durante la compresin torcica. Esto puede producir una actividad
elctrica y aumentar la contractilidad cardaca, aumentando as el gasto cardaco. Como la
buena absorcin de la adrenalina tiene lugar en los pulmones, la administracin endotraqueal
no debe retrasarse si iniciar una va i.v. es difcil. La inyeccin intracardaca de adrenalina no se
recomienda a menos que las vas i.v. o area sean inaccesibles porque el neumotrax, el
desgarro de una arteria coronaria, el taponamiento cardaco y las interrupciones prolongadas
de las RCP constituyen complicaciones.
La lnea plana del ECG muchas veces se debe a error del operador (falsa asistolia), por
ejemplo, por derivaciones que estn flojas o no conectadasal paciente o al equipo de control,
falta de corriente u obtencin de una seal baja. Conviene cambiar a otra derivacin o
reorientar las palas del desfibrilador.

Si la asistolia persiste, puede utilizarse tambin sulfato de atropina, 0,5 a 1,0 mg cada 5 min
(hasta un total de 0,03 a 0,04 mg/kg). La atropina es un frmaco parasimpaticoltico que
aumenta la frecuencia cardaca y la conduccin en el ndulo auriculoventricular. Puede ser til
en las bradiarritmias con isquemia miocrdica (especialmente de la pared inferior) o en el
bloqueo de avanzado grado del ndulo auriculoventricular.
Si ni la adrenalina ni la atropina restauran los complejos ECG regulares, deber establecerse
inmediatamente una estimulacin transcutnea. Si no se dispone de estimulacin transcutnea
o sta es ineficaz, puede ser sustituida por un marcapaso elctrico transvenoso, temporal (que
puede introducirse en el ventrculo derecho), o electrodos de estimulacin percutnea
transtorcica colocados subcostalmente. Sin embargo, la estimulacin tiene menos xito
cuanto ms largo es el paro cardaco. Los umbrales elctricos a la sensacin y el estmulo se
determinan inmediatamente despus de la colocacin; los umbrales de estmulo temporal con
xito estn, generalmente, alrededor de 1 a 2 miliamperios. La salida elctrica de
mantenimiento debe ser dos a tres veces este umbral y el marcapaso debe fijarse para
mantener una frecuencia cardaca de 70 a 80 latidos/min. Si la estimulacin fracasa, puede
intentarse la adrenalina, atropina o recolocacin del conductor.
No se recomienda la desfibrilacin rutinaria en la asistolia porque puede provocar una intensa
descarga parasimptica.
La actividad elctrica sin pulso es el colapso circulatorio que se produce a pesar de
complejos elctricos satisfactorios en el ECG. Esto puede deberse a un fallo de la bomba por
gran disfuncin miocrdica, profunda prdida del tono vasomotor perifrico, prdida masiva de
volumen, taponamiento cardaco, tumor intracardaco o impactacin de un trombo, neumotrax
a tensin o embolia pulmonar masiva. La actividad elctrica sin pulso no es necesariamente
sinnima de disociacin electromdica (DEM) porque el miocardio puede contraerse todava,
pero insuficientemente para que se pueda medir la PA por los mtodos habituales. En la
actividad elctrica sin pulso el ABV debe combinarse con la infusin de volumen, adrenalina
(0,5 a 1,0 mg i.v.) y otras medidas de ACVA. En la bradicardia debe administrarse atropina.
Una causa frecuente de actividad elctrica sin pulso es la deplecin relativa o absoluta de
volumen. En tal caso deben infundirse 500 a 1.000 ml de soluciones cristaloides o coloides; en
la anafilaxia o en la prdida masiva de volumen pueden precisarse cantidades mayores. Las
infusiones de dopamina o adrenalina deben titularse para aumentar el retorno venoso
sistmico. El taponamiento cardaco es una causa importante de actividad elctrica sin pulso y
es fcilmente tratable por pericardiocentesis a la cabecera de la cama (v. cap. 209). El
neumotrax a tensin es otra causa importante que puede remediarse mediante la colocacin
de una aguja o un tubo en el trax. La hiperdosificacin de frmacos con antidepresivos
tricclicos, antidepresivos, digital, b-bloqueantes o bloqueantes del Ca es otra causa.
En la actividad elctrica sin pulso est indicado el control cuidadoso del flujo sanguneo,
indetectable por palpacin arterial, mediante ecografas Doppler o el control de la presin
intraarterial. Los enfermos con contractilidad cardaca detectable deben ser tratados
agresivamente.
En el shock circulatorio, si la insuficiencia ventricular izquierda no es evidente, el tratamiento
inicial consiste en cuidadosas infusiones i.v. de volumen. En la hipotensin arterial grave que
no responde a la sustitucin de volumen son tiles los siguientes frmacos en infusin
continua, con titulacin segn sea necesaria para restablecer la PA: dopamina inotrpica, 400
mg en 250 ml de solucin a/d al 5% (1,6 mg/ml) comenzando con 3 a 5 mg/kg/min; 8 mg en
250 ml de a/d al 5% (32 mg/ml) a 2 a 10 mg/min de la adrenalina y vasoconstrictora inotrpica
perifrica o solucin de cloruro sdico al 0,9% (32 mg/ml) a 2 a 16 mg/min, o adrenalina, 50 mg
en 250 ml de a/d al 5% (200 mg/ml) a 0,1 a 1,5 mg/kg/min. Los medicamentos vasoactivos
deben emplearse a la dosis mnima necesaria para obtener una PA satisfactoria porque
pueden aumentar la resistencia vascular y disminuir la perfusin de los rganos, sobre todo en

el lecho mesentrico. A veces hay que reanudar la RCP despus de la reanimacin y


continuarla hasta que una ventilacin adecuada, el pulso palpable y una PA aceptable indican
la estabilizacin de la funcin cardiopulmonar.

INSTRUMENTOS MECNICOS DE REANIMACIN


Los instrumentos mecnicos son medios auxiliares y no deben sustituir rutinariamente la
ventilacin boca a boca inmediata y la compresin cardaca externa durante la AVB. Deben
utilizarse slo cuando estn disponibles en segundos para sustituir a los mtodos manuales
durante la reanimacin prolongada o cuando hay que trasladar al paciente. El equipo
especializado slo debe ser utilizado por personal con experiencia. En las clnicas y zonas
hospitalarias donde la necesidad de RCP es predecible y el riesgo de VIH, hepatitis u otra
infeccin es alto (p. ej., UCI, sala de urgencias, quirfano) estos aparatos deben estar
plenamente disponibles, reduciendo al mnimo la necesidad de respiracin boca a boca.
Dispositivos auxiliares para la va area. El objetivo principal del apoyo a la va area es
suministrar O2 suplementario y ventilacin durante los esfuerzos de reanimacin.
Los equipos de bolsa-vlvula-mascarilla incorporan una bolsa autoinflable y un mecanismo
de vlvula que impide la recirculacin del aire administrado (bolsas de reanimacin, bolsa
Ambu). Estos mecanismos deben utilizarse con O2 suplementario y pueden alcanzar del 60 al
100% de O2 suministrado, asumiendo la velocidad de flujo de O2 ms alta aceptable, el
rellenado de la bolsa ms largo posible y un depsito para la coleccin de O2 a fin de evitar
arrastrar el aire de la habitacin (siempre que sea posible).
Los aparatos bolsa-vlvula-bolsa se utilizan muy bien con las vas areas artificiales que deben
emplearse slo cuando el enfermo est inconsciente. Si una va area es forzada en la boca de
un enfermo consciente o estuporoso, puede producirse la obstruccin de la va area y la
consiguiente hipoxemia, vmito y aspiracin.
Los tubos endotraqueales con manguito se emplean para fijar una va area comprometida,
evitar la aspiracin, iniciar la ventilacin mecnica y la aspiracin del aparato respiratorio
inferior. Estn indicados en los enfermos comatosos y en los que es necesaria la ventilacin
artificial. El control manual de la va area, la ventilacin y la oxigenacin durante la AVB y el
O2 suplementario durante el AVCA estn siempre indicados antes de los intentos de intubacin
traqueal. La intubacin orotraqueal es ms rpida que la nasotraqueal en las urgencias; el
aparato de aspiracin y otro equipo de urgencia deben estar siempre presentes. Los aparatos
bolsa-vlvula-mascarilla con adaptadores se ajustan a los tubos endotraqueales y el enfermo
debe ser ventilado manualmente hasta restablecerse la estabilidad cardiovascular. Cuando una
deformidad o un espasmo muscular impide la intubacin orotraqueal, puede intentarse la
intubacin nasotraqueal ciega. Si esto es imposible, pueden ser necesarias tcnicas especiales
para obtener el control de la va area (p. ej., ventilacin con catter transtraqueal,
cricotirotoma) (v. Establecimiento y control de la va area, en cap. 65).
Las vas orofarngeas dobles se utilizan en lugar de la ventilacin boca a boca durante el
ABV, pero son ms difciles de emplear porque los dedos del reanimador tienen que cerrar los
labios de la vctima alrededor del tubo, mientras el pulgar pinza la nariz. Abrir la boca y
mantener una va area permeable puede ser difcil y la estimulacin de la hipofaringe de la
vctima puede provocar vmitos cuando se recupera la conciencia.
El obturador esofgico de la va area se ha empleado como adicin al tratamiento del paro
cardaco, pero debe ser colocado por personal experimentado en su uso, pero no en la
intubacin endotraqueal. Las complicaciones son la perforacin esofgica y la dilatacin
gstrica excesiva, que provoca regurgitacin. Antes de retirar el obturador esofgico de la va
area, debe introducirse un tubo endotraqueal, colocar al paciente en decbito lateral y tener
cerca un equipo de aspiracin.

Diversos tipos de mascarillas faciales para el paciente que respira espontneamente estn
disponibles en tamaos infantil y adulto. Deben adaptarse bien, idealmente ser transparentes y
capaces de administrar una concentracin de O2 del 50%, con una velocidad de flujo de este
gas de 10 l/min. Las mascarillas son muy eficaces cuando un reanimador permanece a la
cabeza del paciente y garantiza un cierre firme mientras la va area se mantiene abierta
mediante una inclinacin de la cabeza y la traccin de la mandbula. Con la mascarilla simple,
el O2 llega a una pieza de cara de forma cnica de la que inhala el paciente (arrastrando
diversas cantidades de aire de la habitacin y a travs de los orificios de espiracin) y exhala a
travs de los orificios de exhalacin. Flujos de 6 a 10 l/min, utilizados frecuentemente, pueden
administrar concentraciones de O2 del 35 al 55%. Como los patrones de ventilacin afectan a la
administracin de O2 con estas mscaras, pueden emplearse las mscaras Venturi, sobre todo
en enfermos con retencin de CO2 y neumopata crnica. Pueden suministrar concentraciones
de O2 del 24, 28, 31, 35, 40 y 50%. Una mascarilla que evita la recirculacin del aire
administrado, similar a una mscara simple, pero con una bolsa depsito de O2 y vlvulas de
inspiracin de una va, pueden administrar concentraciones traqueales de O2 hasta el 90%. El
flujo debe ser de 6 a 10 l/min para evitar que la bolsa depsito se colapse con cada respiracin.
Tambin puede administrarse O2 suplementario por catteres nasales, con velocidades de flujo
hasta de 5 l/min.
Dispositivos auxiliares para la asistencia circulatoria artificial. Como muchas formas de
paro cardaco se acompaan de una evidente deplecin de volumen, pueden utilizarse
pantalones militares antishock (o mdicos) (PMAS) para aumentar el volumen central de
sangre, sobre todo en enfermos con shock hipovolmicos secundarios a un traumatismo y
hemorragia. Los PMAS aumentan tambin la resistencia perifrica y, por tanto, aumentan el
riego sanguneo coronario. Tienen compartimientos independientes para el miembro inferior y
abdominal, que permiten el inflado y la compresin independientes para el efecto deseado.
Cuando estn colocados, deben desinflarse secuencialmente (primero el compartimiento
abdominal), segn est indicado. Los PMAS pueden provocar congestin pulmonar e
insuficiencia cardaca cuando el volumen intravascular es suficiente y la funcin miocrdica es
escasa.
La contrapulsacin por baln intraartico puede ser til en los estados de bajo gasto
circulatorio debido a insuficiencia refractaria de la bomba ventricular izquierda. Generalmente
se introduce un catter por la arteria femoral percutneamente o por arteriotoma, retrgrado en
la aorta torcica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. La pulsacin aumenta la
perfusin arterial coronaria durante la distole y reduce la poscarga durante la sstole. La
indicacin principal se da en cuadros de rpido deterioro hemodinmico, cuando la ciruga
cardaca es inminente y otras medidas son ineficaces. Los enfermos con shock cardiognico
despus de la reanimacin, que tienen lesiones potencialmente corregibles por intervencin
quirrgica (p. ej., IM agudo con insuficiencia mitral aguda o defecto septal ventricular e
insuficiencia artica grave por lesiones vasculares agudas), son candidatos para la
contrapulsacin con baln intraartico. Para su uso seguro es necesario tener experiencia en la
colocacin y control del catter.

ASISTENCIA POSREANIMACIN
La asistencia postreanimacin precoz se centra en la correccin de factores que pueden poner
en peligro la funcin cardiovascular y en medidas estndar que aseguren la oxigenacin ptima
del cerebro y la circulacin. El volumen de sangre debe ser restaurado y la presin arterial
media normalizada o ligeramente elevada sobre la normal. El Hct, la glucosa srica y los
electrlitos deben controlarse y la fiebre debe reducirse para disminuir las demandas
metablicas. La PaO2 debe mantenerse en valores normales (80 a 100 mm Hg). La dinmica
del flujo sanguneo sistmico o del volumen intravascular puede ser dudosa despus del paro
cardaco, resultando necesario el control de la presin central. Despus de un IM puede ser
necesario, para la mejor valoracin del tratamiento, un catter arterial pulmonar capaz de medir
el gasto cardaco, la presin pulmonar capilar en cua y la saturacin de O2 venosa mixta.

La FV o la TV sin pulso pueden recurrir en el perodo posreanimacin. Despus de la


cardioversin con xito de la TV o la FV debe administrarse rutinariamente 1 a 1,5 mg/kg de
lidocana por inyeccin i.v. rpida despus de la cardioversin con xito de la TV o la FV, aun
cuando no se utilizara lidocana durante la reanimacin inicial. Si se hubiera empleado
procainamida o bretilio, pueden administrarse en infusin continua.
Las taquicardias supraventriculares rpidas en el perodo de posreanimacin deben
controlarse, pero no tratarse en un enfermo por lo dems estable (normotenso). Las arritmias
se deben frecuentemente al elevado estado catecolamnico (tanto por catecolaminas
endgenas como exgenas) asociado con el paro cardaco y los esfuerzos por la reanimacin.
En estados de bajo gasto despus de la isquemia miocrdica pueden estar indicados frmacos
vasoactivos adicionales; los inotrpicos aumentan directamente la contractilidad miocrdica.
Dobutamina, a la dosis de 500 mg en 250 ml de a/d al 5% (2 mg/ml), se inicia a 2 a 5
mg/kg/min. Alternativamente, se administra amrinona o milrinona a una dosis inicial de 0,75
mg/kg durante 2 a 3 min, 500 mg en 250 ml de solucin de cloruro sdico al 0,9% (2 mg/ml)
seguidos de infusin continua de 5 a 10 mg/kg/min.
El nitroprusiato sdico -50 mg en 100 ml de a/d al 5% (500 mg/ml) con recubrimiento de la
solucin con hoja de papel de aluminio para protegerlo de la exposicin a la luz, empezando a
0,25 a 0,3 mg/kg/min, hasta una velocidad mxima de infusin de 10 mg/kg/min como se indica
por el estado clnico y hemodinmico- es un vasodilatador precarga y poscarga que puede
reducir la congestin pulmonar y aumentar el gasto cardaco. La nitroglicerina i.v.
vasodilatadora, a la dosis de 100 mg en 250 ml a/d al 5% (400 mg/ml), puede ser un
medicamento til para reducir la precarga, sobre todo en la angina inestable con insuficiencia
cardaca. Estos dos frmacos se emplean ptimamente con pleno control hemodinmico
debido a sus rpidos y eficaces efectos hemodinmicos.

207 / CARDIOPATAS VALVULARES


(Para la exposicin de las valvulopatas pulmonares y otras alteraciones cardacas congnitas,
v. Cardiopatas congnitas, en cap. 261.)

VALVULOPATAS MITRALES
PROLAPSO VALVULAR MITRAL
Abultamiento de una o ambas valvas mitrales en la aurcula izquierda durante la sstole,
produciendo un ruido sistlico agudo o clic y un soplo sistlico retrasado o tardo de
insuficiencia mitral.
El prolapso valvular primario (PVM) se relaciona con la dilatacin del anillo mitral, las
infecciones anormales de las cuerdas y la degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral,
produciendo un tejido redundante en la valva mitral y elongacin de las cuerdas. La
degeneracin mixomatosa completa de la vlvula puede causar una insuficiencia mitral grave o
un sndrome de vlvula flccida. Las vlvulas tricspide o artica pueden mostrar tambin
alteraciones mixomatosas y producir un prolapso valvular artico o tricuspdeo. El PVM a veces
es familiar con herencia autosmica dominante.
La prevalencia vara entre el 1 y el 6%, en poblaciones por lo dems normales. Es mayor en
las personas con enfermedad de Graves, hipomastia, distrofia muscular de Duchenne, distrofia
miotnica, enfermedad de clulas falciformes, defecto septal auricular, sndrome de Marfan y
cardiopata reumtica. Aproximadamente el 25% de los enfermos tienen laxitud articular, para
dar con arco alto u otras anomalas esquelticas (p. ej., escoliosis, trax en embudo, espalda
recta). Los defectos de carnitina y Mg se han propuesto como factores etiolgicos; en enfermos
con PVM se han comunicado niveles medios subnormales de linfocitos y de Mg en los
hemates.
El prolapso de una valva puede deberse a la desproporcin en la longitud de las cuerdas
tendinosas y del msculo papilar (p. ej., en la distrofia muscular papilar por arteriopata
coronaria) o entre el rea de la valva mitral y la del orificio valvular (p. ej., en la estenosis
hipertrfica subartica [miocardiopata hipertrfica obstructiva]: v. ms adelante). El prolapso de
las valvas (de 1 de sus 3 conchas) puede ser posterior, anterior o posterior y anterior. La
insuficiencia mitral es consecuencia en parte del prolapso y en parte de la dilatacin anular.

SNTOMAS Y SIGNOS
Muchos enfermos son asintomticos; sin embargo, los sntomas se acompaan de un elevado
tono adrenrgico y muchas veces se producen con astenia neurocirculatoria (p. ej., fatiga,
aturdimiento, hipotensin ortosttica, tetania latente, disnea, palpitaciones, dolor torcico no
anginoso). El dolor torcico i.v. puede verse precipitado generalmente por la estimulacin
rpida en algunos pacientes y por una infusin de adrenalina durante 10 min que produce una
elevacin de 40 mm Hg de PA en muchos enfermos. Las arritmias pueden precipitarse por
estrs psicolgico aproximadamente en 1/3 de los pacientes. La taquicardia ventricular
sintomtica en los enfermos jvenes suele deberse a una miocarditis aguda oculta, demostrada
por biopsia. Los enfermos con dolores torcicos incapacitantes o arritmias molestas presentan
una elevada incidencia de disfuncin ventricular izquierda (VI), captacin localizada anormal de
talio 201 y hallazgos anormales en el ECG (p. ej., grados diversos de bloqueo
auriculoventricular, arritmias auriculares y ventriculares y alteraciones de ST-T, con o sin
ejercicio), a pesar de las angiografas coronarias normales.

A la auscultacin, a veces existe un ruido piante (con aleteo simultneo de la valva mitral en la
ecocardiografa) que, casi siempre, es patognomnico de prolapso. A veces se oye un
chasquido de apertura de la valva prolapsada que vuelve a su posicin normal en la
protodistole.
Las embolias cerebrales (junto con un aumento de la actividad de coagulacin de las
plaquetas) son raras. La muerte sbita (<1%) puede producirse, generalmente, en enfermos
con el sndrome completo clic-soplo, que incluye ondas T bajas o negativas en II, III, AVF y las
derivaciones precordiales izquierdas, especialmente con intervalos QT prolongados en reposo
o slo con el ejercicio (los enfermos con los intervalos QT ms largos tienen las
concentraciones ms altas de catecolaminas).

DIAGNSTICO
El PVM se diagnostica principalmente por auscultacin. Cuando existen un clic y un soplo la
insuficiencia mitral suele ser de leve a moderada, las angiografas muestran alteraciones de la
contraccin ventricular y en los ecocardiogramas se ve con frecuencia una prolongacin y
disminucin de la velocidad de acortamiento de las fibras circulares en la zona del tracto de
entrada. El clic es, probablemente, un ruido vascular producido por una prdida sistlica de
apoyo de una valva por su opuesta. Cualquier maniobra que haga ms pequeo al VL (p. ej.,
sentarse o estar en pie, esfuerzo del Valsalva) aumentar la desproporcin entre las valvas y el
anillo mitral y producir un prolapso ms precoz y mayor y, por tanto, un clic ms precoz y un
soplo ms prolongado. Puede haber un clic, un soplo o ambos. El clic sin soplo se asocia,
nicamente, con el prolapso de la valva anterior. El clic o el soplo puede no siempre estar
presente.
El diagnstico puede confirmarse con la ecografa en modo M aproximadamente en el 75% de
los enfermos y por ecocardiografa bidimensional en alrededor del 95%. El ligero
desplazamiento slo en la proyeccin de cuatro cavidades no es un eco fiable como signo de
prolapso. El rendimiento es ligeramente mayor si se obtiene un eco con el paciente en pie.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
La profilaxis de la endocarditis slo es necesaria si hay insuficiencia mitral. Para evitar la rotura
ocasional de las cuerdas que pueden dar lugar a una grave insuficiencia mitral, se aconseja a
los enfermos con claros clics y soplos que eviten los deportes de competicin que exigen el
mximo esfuerzo, pero esta recomendacin es discutida. Los sntomas de exceso de tono
simptico, palpitaciones, migraa (no rara) y aturdimiento por hipotensin ortosttica pueden
aliviarse con b-bloqueantes. stos pueden tambin elevar el umbral de fibrilacin en pacientes
con taquicardias peligrosas.

INSUFICIENCIA MITRAL
(Regurgitacin o incompetencia mitral)
Flujo retrgrado del ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda, a travs de una vlvula mitral
independiente.
Las causas ms frecuentes en los adultos de Norteamrica son la degeneracin mixomatosa
con o sin PVM, la disfuncin muscular papilar, la lesin reumtica de la vlvula y la rotura de
las cuerdas tendinosas. Son causas raras el mixoma de la aurcula izquierda, un defecto del
cojinete endocrdico con una valva anterior dividida, LES, un anillo mitral muy calcificado
(sobre todo en las mujeres de edad) y el uso de fenfluramina. En los lactantes, las causas ms
probables son la disfuncin de la musculatura papilar secundaria a una arteria coronaria
izquierda anmala que nace de una arteria pulmonar, la fibroelastosis endocrdica, la

miocarditis aguda, la vlvula mitral dividida con o sin defecto del cojinete endocrdico y la
degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral.
La insuficiencia mitral reumtica pura, que es rara actualmente en Norteamrica y en Europa
Occidental sin estenosis mitral o prolapso subyacente, se debe al acortamiento de las cspides
valvulares y de los msculos y cuerdas tendinosas papilares que se apelotonan y se adhieren a
la vlvula. La insuficiencia mitral por disfuncin de los msculos papilares es secundaria a un
IM reciente o antiguo, con o sin aneurisma ventricular y fibrosis de los msculos papilares. El
infarto del ventrculo en la base de los msculos papilares o la isquemia de esta zona durante
un ataque anginoso pueden producir una marcada insuficiencia mitral incluso con msculo
papilar normal. Un msculo papilar que no puede contraerse o que est unido a un msculo
infartado en su base ser ms largo que el msculo papilar ms las cuerdas, que se contrae
del lado opuesto. Durante la sstole, el msculo papilar normal tira hacia abajo de la valva mitral
de su lado, mientras que el anormal no lo hace, permitiendo que la valva se prolapse en la
aurcula izquierda.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


La insuficiencia mitral grave puede provocar palpitaciones mucho antes de que aparezcan
sntomas de insuficiencia cardaca, probablemente causada por la frecuencia de contracciones
ectpicas y una accin hiperdinmica postextrasistlica del VI aumentado de tamao. Si la
insuficiencia mitral es grave, la alta presin auricular izquierda puede provocar disnea debido a
la alta onda de regurgitacin (onda CV) incluso antes de que haya sntomas de insuficiencia
cardaca de bajo gasto (GC); raramente, puede haber ronquera debida al sndrome de Ortner
(v. ms adelante los sntomas de la estenosis mitral) y en la radiografa simple puede verse una
dilatacin de las venas pulmonares superiores derechas (debido a la regurgitacin selectiva en
estas venas). La fibrilacin auricular es frecuente cuando la aurcula izquierda aumenta de
tamao y segura cuando es sumamente grande.
La exploracin fsica de la insuficiencia mitral de moderada a grave descubre un pulso vivo, un
movimiento paraesternal izquierdo sostenido debido a la expansin de una aurcula izquierda
aumentada de tamao y un movimiento mantenido y aumentado de la zona apical, desplazada
a la izquierda. En la auscultacin, el segundo ruido cardaco (S2) suele estar ampliamente
desdoblado, a menos que se haya producido una hipertensin pulmonar grave; S2 se prolonga
normalmente en la inspiracin, a menos que haya una importante insuficiencia cardaca. El
soplo pansistlico es mximo en la punta (v. tabla 207-1).

Junto con un IM agudo, una endocarditis, una miocardiopata dilatada grave con insuficiencia
cardaca congestiva o una insuficiencia mitral y estenosis combinadas puede presentarse una
insuficiencia mitral silente grave con soplo ausente o suave. El S4 en presencia de una
insuficiencia mitral grave es caracterstico de la rotura de las cuerdas. El S3 en la punta ser
ms o menos intenso en proporcin con el grado de insuficiencia mitral y puede ser seguido o,
slo con la insuficiencia mitral grave, sustituido por un corto soplo diastlico retumbante de

entrada. Si la insuficiencia mitral es trivial, el soplo sistlico puede ser de tono elevado o
soplante. A medida que el flujo aumenta, el soplo presentar frecuencias ms bajas y medias.
Un soplo clasificado 4 (con estremecimiento) o un impulso apical externo palpable, simultneo
con el S3, implica una insuficiencia mitral grave.
Las radiografas de la insuficiencia mitral moderada a grave muestran una aurcula y un
ventrculo izquierdos aumentados de tamao. La congestin vascular pulmonar, limitada al
lbulo superior derecho, se presenta aproximadamente en el 10% de los enfermos con
congestin pulmonar por insuficiencia mitral grave y puede confundirse con una neumona.
Esta congestin est causada, probablemente, por dilatacin de las venas pulmonares superior
derecha y central, secundaria a una regurgitacin selectiva en dichas venas.
En la insuficiencia mitral, el ECG muestra grados distintos de hipertrofia auricular y ventricular
izquierda, con o sin isquemia. Tpicamente, en el ECG el voltaje auricular y ventricular izquierdo
est aumentado. Ante una insuficiencia mitral sintomtica, el ritmo sinusal seala claramente
las cuerdas rotas agudamente sin que haya habido tiempo suficiente para la distensin
auricular.
La separacin acentuada entre el eco septal y el eco valvular mitral sugiere con fuerza una
dilatacin del VI con contractilidad disminuida de esta cavidad. La ecografa Doppler, sobre
todo el Doppler color, puede medir la insuficiencia mitral. La clasificacin visual semicuantitativa
de la gravedad de la regurgitacin mediante la ecocardiografia Doppler se corresponde bien
con las medidas cuantitativas. La ventriculografa o la ecocardiografa transesofgica es la
regla de oro para cuantificar la insuficiencia mitral. El flujo Doppler color de los chorros de la
insuficiencia mitral que corren cerca de una pared auricular puede hacer subestimar la
gravedad de la regurgitacin. Muchas causas de insuficiencia mitral proporcionan evidencia
ecocardiogrfica diagnstica (p. ej., un ventrculo dilatado, un prolapso, mixomas, cuerdas
rotas, alteraciones segmentarias del movimiento de la pared, anillo calcificado). La
ventriculografa izquierda define el grado de regurgitacin.
Las presiones ventriculares derechas (VD) obtenidas de la ecocardiografa o por cateterismo
cardaco indican el grado de hipertensin pulmonar que acompaa invariablemente a las
presiones auriculares izquierdas elevadas. Las mximas presiones auriculares izquierdas se
producen con las cuerdas rotas porque, debido al comienzo brusco de una insuficiencia mitral
grave, el efecto limitador de un pericardio relativamente no distensible impide que la aurcula
izquierda y el VI se dilaten rpidamente con el volumen regurgitante.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
La profilaxis de la endocarditis est indicada con ocasin de una bacteriemia prevista, como en
la extraccin dentaria o limpieza de boca (v. cap. 208); si la causa es reumtica y la
insuficiencia mitral es, al menos, moderadamente grave, se recomienda la profilaxis de la fiebre
reumtica con penicilina diaria hasta la edad de 30 aos, aproximadamente. En la mayora de
los pases occidentales, la fiebre reumtica es demasiado rara despus de los 30 aos para
precisar una profilaxis.
Para prevenir las embolias pulmonares y sistmicas (v. cap. 72) debe utilizarse la
anticoagulacin en pacientes con insuficiencia cardaca notoria o con fibrilacin auricular.
Aunque la insuficiencia mitral grave algunas veces protege frente a la trombosis por su
tendencia a expulsar los trombos auriculares, la mayora de los cardilogos siguen
recomendando la anticoagulacin.
Si la insuficiencia mitral es la causa de la insuficiencia cardaca, la sustitucin valvular precoz
aumenta las posibilidades de buenos resultados y reduce las de empeoramiento de la funcin
VI. Sin embargo, si la medida telediastlica ecocardiogrfica es >7 cm, y la telesistlica >5 cm
con fraccin de eyeccin normal-baja, la funcin ventricular se ha hecho dependiente de la

reduccin poscarga de la insuficiencia mitral y la intervencin quirrgica producir una fraccin


de eyeccin notablemente disminuida. Si un paciente con angina grave tiene una insuficiencia
mitral moderada, el ndice de mortalidad peroperatoria es de 1,5% con ciruga de derivacin
sola o del 25% con sustitucin valvular concomitante. La reconstruccin valvular es una
alternativa con baja mortalidad peroperatoria y buen pronstico a largo plazo.
Si un paciente est crticamente enfermo con insuficiencia mitral grave (p. ej., con un msculo
papilar roto o una fuga valvular paraprotsica) la disminucin de la impedancia a la expulsin (y
la reduccin del volumen ventricular) con nitroprusiato o nitroglicerina reducir el volumen de
regurgitacin y puede ser de gran beneficio mientras se prepara la ciruga correctora.

ESTENOSIS MITRAL
Obstruccin al flujo de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo por estrechamiento del
orificio mitral.
La estenosis mitral (EM) en el adulto est casi siempre causada por una fiebre reumtica
anterior (v. cap. 270). Esta afeccin puede causar un proceso crnico de fibrosis y fusin
valvular, as como la calcificacin con cuerdas tendinosas ms gruesas y acortadas. El mixoma
auricular izquierdo puede tambin producir la obstruccin del orificio mitral. Los lactantes con
EM congnita aislada raramente viven ms de 2 aos, a menos que la EM sea supravalvular.
La taquicardia de esfuerzo, la fiebre o la fibrilacin auricular acortan el tiempo de llenado
diastlico; el flujo insuficiente a travs del orificio mitral durante la distole eleva la presin
auricular izquierda y reduce el GC. La presin auricular izquierda elevada conduce a la disnea
de esfuerzo y a la constriccin arteriolar pulmonar refleja excesiva, que obstruye la circulacin
proximal a los capilares pulmonares. Aunque esta vasoconstriccin impide las peligrosas altas
presiones en los capilares pulmonares y la aurcula izquierda, la elevada resistencia auricular
pulmonar conduce a la disminucin del GC y a un sndrome de bajo gasto, con fatiga intensa.
Finalmente, puede llevar al fallo del VD. El enfermo con disnea de esfuerzo puede tener un
volumen diastlico normal pero una fraccin de eyeccin subnormal, probablemente debida a
la distorsin e inmovilidad de la zona posterobasal del VI o una enfermedad coronaria no
relacionada de las arterias principales y la microvascularizacin.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


En los climas templados, un perodo libre de sntomas de 10 a 20 aos puede seguir a la
recuperacin de la fiebre reumtica; los sntomas de EM generalmente empiezan entre los 30 y
40 aos. En los pases tropicales o subtropicales la evolucin es ms rpida, apareciendo
frecuentemente en la infancia. Los primeros sntomas de EM suelen ser la disnea de esfuerzo o
la fatiga. El edema pulmonar franco se manifiesta con bruscas elevaciones de la presin
auricular izquierda (p. ej., cuando una fibrilacin auricular incontrolada produce un ritmo
ventricular demasiado rpido como un insulto aadido a la prdida de la contraccin auricular).
La hemoptisis por rotura de los pequeos vasos pulmonares y el edema pulmonar es probable
que ocurran con el aumento del volumen de sangre en el embarazo. Puede haber mbolos
hasta en el 15% de los enfermos que generalmente se acompaan de fibrilacin auricular, pero
que pueden aparecer con ritmo sinusal. La parlisis de la cuerda vocal izquierda (sndrome de
Ortner) puede producir ronquera por parlisis del nervio larngeo recurrente izquierdo, que es
comprimido cuando una aurcula izquierda dilatada presiona contra una arteria pulmonar
dilatada.
La EM importante se encuentra con frecuencia en pacientes con sntomas mnimos o sin ellos.
Sin embargo, la falta de sntomas puede deberse a una modificacin subconsciente del estilo
de vida. Una coloracin ciruela de la regin malar (facies mitral) se ve slo con un GC bajo y
una grave hipertensin pulmonar. El movimiento paraesternal izquierdo sostenido puede ser
importante (grado 2 a 4) debido a una hipertrofia y dilatacin del VD o a un VD normal

mantenido contra el esternn por una gran aurcula izquierda. El S1 en la punta y el S2 pueden
ser palpables; esto ltimo se debe a la hipertensin pulmonar.
La auscultacin descubre una P2 ligeramente exagerada, con un desdoblamiento normal.
Puede orse un chasquido de apertura mximo entre la punta y el borde esternal izquierdo
inferior si la vlvula mitral no est excesivamente fibrosada y calcificada (en la EM congnita no
suele haber chasquido de apertura). En la punta se oye un fuerte y agudo M1 o chasquido de
cierre. Con el paciente en decbito lateral izquierdo, el explorador debe auscultar un soplo
retumbante diastlico apical, generalmente con un crescendo presistlico (si est todava en
ritmo sinusal) sobre un latido palpable de la punta. El crescendo presistlico puede estar
tambin presente en la fibrilacin auricular, pero slo al final de las cortas distoles, cuando la
presin auricular izquierda est todava alta (un soplo de Austin Flint -v. Sntomas, signos y
diagnstico en Insuficiencia artica, a continuacin- puede imitar el soplo diastlico de la EM).
En presencia de una fibrilacin auricular puede producirse una EM silente (es decir, sin soplo
retumbante diastlico apical). Un soplo decreciente diastlico a lo largo del borde izquierdo del
esternn puede deberse a la insuficiencia pulmonar (soplo de Graham Steell) secundario a la
hipertensin pulmonar grave. Sin embargo, la causa ms frecuente de este tipo de soplo es la
regurgitacin artica que, frecuentemente, acompaa a la EM y se debe a la afectacin
reumtica de la vlvula artica.
El ECG muestra signos de sobrecarga auricular izquierda en V1 en una gran zona de
negatividad terminal de P (1 cuadrado pequeo en la zona). Pueden existir ondas P
ampliamente melladas en todas las derivaciones; esto se llamaba antiguamente P mitral y se
crea que era debido a la sobrecarga auricular izquierda, pero ahora se sabe que se debe a un
bloqueo de conduccin intraauricular. La derivacin I es de bajo voltaje y puede haber una
desviacin del eje a la derecha debido a la hipertrofia del VD. Sin embargo, si V1 muestra
ondas R altas de hipertrofia del VD, la hipertensin pulmonar es grave. Si hay fibrilacin
auricular, las ondas de fibrilacin (f) en V1 generalmente sern grandes, como signo de
sobrecarga auricular. Sin embargo, si la afectacin auricular es grande, las ondas f pueden ser
pequeas.
La radiografa muestra la recalcificacin del borde cardaco izquierdo debido a la dilatacin de
la orejuela auricular izquierda. La arteria pulmonar principal, o el tronco, ser prominente y, si la
hipertensin pulmonar es importante, el dimetro de la arteria pulmonar descendente derecha
ser 16 cm. Las venas pulmonares del lbulo superior pueden estar dilatadas: una
redistribucin del flujo sanguneo desde los lbulos inferiores a los superiores debido a la
compresin de las venas lobares inferiores. Una doble sombra de la aurcula izquierda
aumentada de tamao, fibrosada, es caracterstica a lo largo del borde cardaco derecho. Las
lneas B de Kerley son lneas horizontales en los campos pulmonares posteroinferiores,
diagnsticas de edema intersticial asociado con una elevada presin auricular izquierda.
La ecocardiografa indica la cantidad de calcificacin valvular, la conveniencia de la
valvulotoma en el paciente y el tamao de la aurcula izquierda, indicando de este modo si el
paciente se va a beneficiar de la cardioversin. Tambin descubrir la regurgitacin mitral
asociada. La ecocardiografa bidimensional puede mostrar la superficie exacta del orificio
mitral.
El cateterismo cardaco (v. Procedimientos invasores, en el cap. 198) determina la presin en
cua (reflejo de la presin auricular izquierda) e indica el grado de hipertensin pulmonar de
EM y de regurgitacin. El gradiente auriculoventricular puede ser falsamente bajo debido a una
presin telediastlica alta del VI, provocada por factores miocrdicos.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
En los enfermos asintomticos se emplea profilcticamente la penicilina en las infecciones
estreptoccicas y en las intervenciones quirrgicas.

En los enfermos sintomticos, el tratamiento mdico consiste en b-bloqueantes o bloqueantes


del Ca para disminuir la frecuencia cardaca; si el enfermo est todava sintomtico, se
administran digital y diurticos. En la fibrilacin auricular se recomienda el uso de una pequea
cantidad de digital junto con Ca bloqueantes o b-bloqueantes. Los anticoagulantes estn
recomendados excepto en la EM ms leve. Los frmacos antiplaquetarios (p. ej., aspirina)
pueden sustituirse cuando la warfarina est contraindicada. El dipiridamol debe ser evitado
porque slo es til en las prtesis valvulares.
Para los pacientes que permanecen en la clase 3 (sntomas al esfuerzo menor que ordinario)
debe pensarse en la ciruga a pesar del tratamiento mdico. La EM crtica que precisa la
valvulotoma o la sustitucin valvular se acompaa de un orificio oval 1,75 x 0,85 cm. Si la
ecocardiografa y la presencia de un buen chasquido de apertura indican que la vlvula no est
muy calcificada, la mejor medida de tratamiento generalmente es la valvuloplastia con baln,
pero pueden hacerse una valvulotoma abierta y valvuloplastia. En otro caso, la sustitucin
valvular es necesaria. La valvulotoma abierta repetida por reestenosis generalmente da una
supervivencia excelente a largo plazo y debe tenerse en cuenta antes de recomendar la
sustitucin valvular. En los enfermos <65 aos, la vlvula porcina no es fiable para su
permanencia prolongada, de modo que debe emplearse una vlvula mecnica, de disco o de
bola.
La valvuloplastia con doble baln es tan eficaz como la valvulotoma cerrada. El defecto septal
auricular resultante de la valvuloplastia con baln generalmente no reduce la capacidad
funcional y es probable que persista slo si la relacin del flujo pulmonar al sistmico es >4:1.
En todas las vlvulas mecnicas son obligatorias la warfarina y las dosis bajas de aspirina o
dipiridamol.

VALVULOPATAS ARTICAS
INSUFICIENCIA ARTICA
(Regurgitacin o incompetencia artica)
Flujo retrgrado desde la aorta al ventrculo izquierdo a travs de las cspides articas
incompetentes.
Las causas ms frecuentes de la insuficiencia artica (IA) crnica grave en el adulto son la
degeneracin idioptica de las vlvulas o la raz artica, la cardiopata reumtica, la
endocarditis infecciosa, la degeneracin mixomatosa y los traumatismos y, en los nios, el
defecto septal ventricular con prolapso de la vlvula artica. Las causas ms frecuentes de la
IA leve en el adulto son la vlvula artica bicuspdea (aproximadamente en el 2% de los
hombres y en el 1% de las mujeres) y la hipertensin grave con presiones diastlicas 110 mm
Hg (probablemente debido a una vlvula artica bicuspdea o fenestrada). Raramente la IA se
debe a una espondilitis anquilosante, sndrome de Reiter, AR o artritis sorisica, LES, la artritis
asociada con la colitis ulcerosa, artritis lutica, osteognesis imperfecta, aneurisma disecante
de la aorta, estenosis artica (EA) supravalvular, sndrome del cayado artico (enfermedad de
Takayasu), rotura de un seno de Valsalva, arteritis de clulas gigantes, sndrome de EhlersDanlos, transformacin mixomatosa en pacientes con sndrome de Marfan o uso de
fenfluramina.
El volumen del VI y el volumen sistlico de este ventrculo estn aumentados porque el VI tiene
que recibir la sangre regurgitada en la distole normal adems del flujo sanguneo normal de
las venas pulmonares. La hipertrofia del VI se produce proporcionalmente con la dilatacin para
mantener la presin. (Ley de Laplace: presin = tensin/radio. A medida que aumenta el radio
aumenta la presin.) El cor bovino de la IA grave es el corazn ms grande y pesado de la
patologa cardaca.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


En general la tolerancia al esfuerzo se mantiene notablemente bien durante muchos aos,
incluso con una IA grave, hasta que se presentan la disnea de esfuerzo, la ortopnea y la disnea
paroxstica nocturna. Pueden existir palpitaciones por tomar consciencia del corazn debido al
aumento de tamao del VI. En ausencia de coronariopatas, la angina de pecho slo se
produce aproximadamente en el 5% de los enfermos y slo con una gran RA. Es
especialmente frecuente por la noche porque la IA aumenta con las frecuencias cardacas
lentas.
A la inspeccin y palpacin el pulso tiene una elevacin rpida con un gran volumen (pulso
saltn). La baja presin diastlica se debe en gran parte a la vasodilatacin perifrica (reflejo
del seno carotdeo) y al flujo en retroceso en el VI. La amplia presin del pulso con su ascenso
rpido ha generado numerosos trminos descriptivos y epnimos. La tendencia del pulso
arterial a ser saltn y caer rpidamente se llama pulso en martillo de agua o pulso colapsante.
El tono agudo que se oye sobre el pulso femoral se denomina ruido del tiro de pistola o signo
de Traube. El soplo sistlico en la arteria femoral que se oye distal a la presin del dedo sobre
sta y el soplo diastlico proximal a la presin del dedo se denominan doble soplo de Duroziez.
Las grandes pulsaciones carotdeas en el cuello se llaman signo de Corrigan. El movimiento de
cabeza resultante de la fuerza balstica del gran volumen sistlico es el signo de Musset. El
enrojecimiento y blanqueamiento pulstil de las uas cuando se aplica una ligera presin se
denomina pulsacin capilar o signo de Quincke.
La presin sistlica es ms alta de lo normal debido al gran volumen sistlico. Cuando la PA
sistlica en la pierna es >20 mm Hg ms alta que la PA sistlica en el brazo existe un signo de
Hill positivo. El latido de la punta est desplazado, aumentado y mantenido, con una gran
superficie de retraccin medial (muchas veces toda el rea paraesternal izquierda).
A la auscultacin, un soplo decreciente pandiastlico es mximo sobre el esternn y el borde
esternal izquierdo inferior; S2 suele ser nico, ligeramente agudo o chocante y fuerte debido al
mayor poder artico elstico de retroceso. Si la IA es grave, en el soplo puede haber
frecuencias medias y bajas y el S2 puede desaparecer. Si la IA es leve, el soplo puede ser slo
protodiastlico, contener nicamente frecuencias elevadas y, por tanto, ser soplante. Si la IA no
es reumtica sino debida a rotura de las cspides o a un desplazamiento hacia la derecha de la
raz artica (p. ej., un aneurisma artico ascendente, arteriosclerosis), el soplo puede ser
mximo a lo largo del borde esternal derecho. Muchas veces, el soplo se oye mejor cerca de la
axila o del trax izquierdo medio (soplo de Cole-Cecil). Puede existir un retumbo diastlico de
tipo estenosis en la punta porque la corriente de insuficiencia artica descendente impide la
plena apertura de la valva mitral anterior (soplo de Austin Flint). La reduccin de la presin
arterial y la disminucin de la IA con nitrito de amilo atenuar o eliminar el soplo de Austin
Flint, pero har ms fuerte un soplo de estenosis mitral. Un ruido artico de eyeccin (clic de
eyeccin) poco despus de S1 es especialmente frecuente si hay una vlvula artica
bicuspdea. Cuando la IA grave se acompaa de pulso bisferiens muchas veces est presente
un ruido sistlico medio a tardo, de tono bajo a mediano. En general, existe un soplo artico
del flujo de eyeccin debido a un exceso de flujo hacia delante. El soplo de eyeccin hacia
delante y de insuficiencia hacia atrs se denomina soplo de vaivn.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo de la IA es la sustitucin valvular. La profilaxis frente a la endocarditis
(v. cap. 208) es necesaria antes y despus de sta. El tratamiento mdico de los enfermos con
insuficiencia cardaca consiste en digital y reduccin de la poscarga (p. ej., con bloqueantes del
Ca vasodilatadores, hidralazina, inhibidores de la ECA o nitratos) porque, a pesar de la
vasodilatacin refleja perifrica y de las presiones diastlicas hasta de 50 mm Hg, estos
enfermos parecen beneficiarse de una mayor vasodilatacin perifrica (v. Insuficiencia
cardaca, en el cap. 203). Sin embargo, la hidralazina no es beneficiosa en pacientes con IA

asintomtica y puede aumentar la masa del VI. La reduccin de la precarga es tambin


ventajosa en la IA grave. El aumento de la frecuencia cardaca por estimulacin auricular
ptima es beneficioso en la IA grave, sobre todo si es de comienzo sbito. Antes de la
indicacin quirrgica debe hacerse una angiografa coronaria, incluso si no hay angina, porque
aproximadamente el 20% de los enfermos con IA grave tienen una importante arteriopata
coronaria.
La sustitucin de la vlvula artica es el tratamiento de eleccin cuando el paciente presenta
sntomas de insuficiencia cardaca o si en el ecocardiograma se observa una reduccin de la
fraccin de eyeccin y un dimetro telesistlico 55 mm y el ndice cardiotorcico es >0,6 en la
radiografa.

INSUFICIENCIA PULMONAR
La insuficiencia pulmonar se debe a la presin elevada en la arteria pulmonar por hipertensin
pulmonar o es secundaria a la insuficiencia o estenosis mitral. En general, la presin en la
arteria pulmonar est prxima a los niveles sistmicos o >80 mm Hg sistlicos a menos que la
arteria pulmonar principal est muy dilatada. El soplo diastlico de insuficiencia (soplo de
Graham Steell) no difiere del soplo de la insuficiencia artica excepto porque, cuando es
intenso, generalmente aumenta con la inspiracin. El soplo suave de Graham Steell puede
incluso disminuir con la inspiracin a pesar del aumento del flujo arterial pulmonar porque el
soplo suave de insuficiencia pulmonar suele orse mejor en el 2. espacio intercostal izquierdo,
donde la inspiracin aleja el fonendoscopio del trax. Tras la relajacin posterior a la maniobra
de Valsalva, el soplo de insuficiencia pulmonar recobra inmediatamente su intensidad, mientras
que el soplo de insuficiencia artica precisa cuatro a cinco latidos para hacerlo.

ESTENOSIS ARTICA
Estrechamiento del tracto de salida artico a nivel valvular, supravalvular o subvalvular que
provoca la obstruccin del flujo del ventrculo izquierdo a la aorta ascendente y produciendo un
gradiente de presin en la obstruccin de 10 mm Hg.
La estenosis valvular artica (EA) puede ser congnita, debida a la calcificacin degenerativa
de las cspides articas o secundaria a la inflamacin reumtica de la vlvula artica. En los
adultos, la EA valvular se considera congnita a menos que haya una enfermedad valvular
mitral reumtica concomitante o el paciente tenga >70 aos, en cuyo momento, una vlvula
artica normal puede estar tan esclerosada y calcificada que puede originar una EA importante.
La EA reumtica es consecuencia de la fibrosis de las valvas y la fusin de las comisuras.
Independientemente de si la EA es congnita o adquirida, la calcificacin grave puede dejar
casi irreconocibles las vlvulas. La hipertrofia ventricular es congnita y reduce el tamao de la
cavidad. En los enfermos con EA, la frecuencia de hemlisis, de hemorragias GI (generalmente
del colon derecho) y de diseccin artica est ligeramente aumentada. Aproximadamente en el
60% de los enfermos >60 aos, con EA importante, el anillo mitral est calcificado.
La EA supravalvular se presenta como una membrana independiente o una constriccin
hipoplsica inmediatamente por encima de los senos de Valsalva (tres bolsas o bultos hacia
afuera en la raz de la aorta). Una forma espordica de la EA supravalvular se presenta con
una facies caracterstica (frente alta y ancha, hipertelorismo, estrabismo, nariz hacia arriba,
filtrum largo, boca ancha, alteraciones dentales, mejillas abultadas, micrognatia, insercin baja
de las orejas). Cuando se asocia con una hipercalcemia de la infancia se denomina sndrome
de Williams. La EA subvalvular discontinua puede ser una membrana o un anillo fibroso
inmediatamente por debajo de la vlvula artica.
La estenosis subartica hipertrfica es una forma de miocardiopata hipertrfica (v. en
Miocardiopatas, en el cap. 203). Muchas veces se la llama estenosis subartica idioptica,

pero esta terminologa no es necesaria. Se llama tambin miocardiopata hipertrfica


obstructiva (MCHO). Se debe a un tabique engrosado de forma asimtrica que choca con la
valva anterior (raramente la posterior) de la vlvula mitral durante la sstole, obstruyendo el flujo
de salida. El tabique est ms hipertrofiado que la pared libre.
En la EA supravalvular, valvular o subvalvular independiente suele haber cierta insuficiencia
artica.
La primera respuesta a la obstruccin del flujo de salida es la hipertrofia del VI con intromisin
en el volumen de la cavidad ms que aumento de tamao externo, que lleva a la disfuncin
diastlica del VI. Slo cuando hay lesin miocrdica aumenta de tamao el ventrculo y se
produce la disfuncin sistlica.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


La trada clsica de sntomas es el sncope, la angina y la disnea de esfuerzo. Si se produce un
sncope al esfuerzo, se considera debido al GC fijo (incapacidad de aumentar el GC con el
esfuerzo) y representa una grave EA. Sin embargo, el sndrome puede deberse a una
fibrilacin ventricular, no relacionada con el esfuerzo. La angina de pecho puede deberse a una
aterosclerosis coronaria importante, pero, en el 50% de los casos, es debida a un riego arterial
subendocrdico suficiente del VI engrosado, a pesar de las arterias coronarias de mayor
dimetro, no aterosclerticas.
Con una obstruccin fija, el pulso carotdeo aumenta lentamente y puede haber un
estremecimiento debido a la transmisin del soplo cardaco por los vasos del cuello. Cuando la
insufuciencia artica es importante, puede existir un pulso bisferiens (es decir, una escotadura
o dip en la mesosstole). En los casos graves, la PA es baja y la presin del pulso es pequea
(pulso parvo y tardo). En los casos leves o moderados, especialmente si existe insuficiencia
artica, la PA sistlica puede incluso estar elevada. El latido de la punta es mantenido (empieza
a disminuir con S2) y no est desplazado a menos que haya cardiomegalia por disfuncin
sistlica, insuficiencia cardaca o regurgitacin artica o mitral concomitante.
El soplo de eyeccin de la EA es siempre un soplo de frecuencia mixta que empieza muy
spero cuando su grado es 4. Cuanto ms tardo es el mximo del crescendo y ms largo es
el soplo, ms grave es la estenosis. Los soplos de la EA valvular se irradian hacia las clavculas
y el cuello y muchas veces son ms fuertes sobre la cartida izquierda que sobre la derecha.
Los componentes de alta frecuencia tienden a irradiarse a la punta y hacen pensar en el soplo
de la insuficiencia mitral (fenmeno de Gallavardin). En el anciano, el soplo de la EA calcificada
muchas veces es musical o de arrullo y se oye predominante o nicamente en la punta,
probablemente porque la fusin comisural puede faltar, permitiendo vibrar a las cspides y
producir frecuencias puras. Un clic o ruido de eyeccin, que se oye mejor en la punta, implica
que el lugar de la estenosis es principalmente valvular y de origen congnito.
Las radiografas y ecocardiografas pueden mostrar la calcificacin de las cspides articas y la
hipertrofia del tabique y de las paredes libres. La dilatacin del VI slo se ve si hay una
disfuncin sistlica: insuficiencia del VI provocada con lesin miocrdica o una lesin
regurgitante simultnea.
El ECG muestra varios grados de hipertrofia del VI; la presencia de un descenso de ST con
inversin de la onda T (hipertrofia del VI de tipo tensin) suele significar una grave EA con
isquemia y fibrosis subendocrdicas.
La ecocardiografa Doppler muestra gradientes con exactitud satisfactoria, a menos que
coexista una insuficiencia artica importante (que puede provocar la sobreestimacin del

gradiente). El cateterismo cardaco proporciona el gradiente valvular exacto y determina la


presencia de una arteriopata coronaria (v. Procedimientos invasores, en cap. 198).
Se considera un gradiente importante a travs de la vlvula artica o pulmonar el de 70 mm Hg
con funcin miocrdica normal y aproximadamente de 50 mm Hg, con mala funcin miocrdica
o cuando el flujo est reducido por una estenosis mitral concomitante.
El soplo de la estenosis hipertrfica subartica aumenta mediante una maniobra que hace al
corazn ms pequeo (ponerse en cuclillas, darse la mano con fuerza, un frmaco vasopresor)
aproximando as el tabique a la valva anterior. La maniobra de Valsalva tiende a hacer ms
intenso el soplo porque la disminucin del retorno venoso hace que el corazn disminuya de
tamao y aumenta la estimulacin simptica y el inotropismo. Cualquier maniobra que reduzca
la presin en el tracto de salida (p. ej., sentarse o permanecer en pie, inhalacin de nitrito de
amilo) hace ms intenso el soplo por la misma razn. La presin en el seno carotdeo hace ms
fuerte el soplo por reducir la resistencia al flujo de salida. Este soplo suele ser mximo en la
punta o entre sta y el borde esternal izquierdo.
Los pulsos carotdeo y perifrico en la estenosis hipertrfica subartica tienden a tener una
frecuencia de elevacin sumamente rpida porque la obstruccin no tiene lugar despus del
primer cuarto de la sstole, aproximadamente. Despus de una contraccin ventricular
prematura, la presin del pulso no aumenta (efecto Brockenbrough), a menos que est en una
obstruccin fija. En la EA supraventricular, los pulsos carotdeo y humeral derechos tienen
mayores volmenes y presiones que los izquierdos, debido a un efecto de corriente. El soplo de
eyeccin slo estar presente en los enfermos con EA valvular.

PRONSTICO, PROFILAXIS Y TRATAMIENTO


En los enfermos con EA, la supervivencia media despus de la aparicin de la angina es de
unos 5 aos; del sncope, 4 aos, y de la insuficiencia cardaca, 3 aos. Sin embargo, con
tratamiento ptimo, se ha comunicado una supervivencia a largo plazo despus de cualquiera
de estos sntomas. Aproximadamente el 50% de las muertes se producen sbitamente. El
paciente con gradiente importante en la vlvula artica debe limitar su actividad para evitar la
muerte sbita.
La reduccin de la poscarga con frmacos es segura siempre que la EA est libre de
obstruccin subartica. Los b-bloqueantes generalmente son tambin seguros (siempre que la
funcin del VI sea normal) porque las frecuencias cardacas lentas mejoran la perfusin
coronaria en los enfermos con EA.
Si los pacientes tienen cualquiera de los sntomas de la trada (v. ms arriba) deber realizarse
la sustitucin valvular con vlvula de bola, disco o tejidos. En las vlvulas de tejidos no es
necesario el tratamiento anticoagulante crnico. Los antibiticos son necesarios en los
enfermos con prtesis valvulares para evitar la endocarditis (v. cap. 208), si se contempla
alguna intervencin que pueda producir bacteriemia, especialmente en los enfermos que tienen
tambin insuficiencia. La endocarditis raramente se produce en una vlvula estentica pura.
Los nitratos para la angina pueden provocar el sncope debido a la incapacidad del ventrculo
gravemente obstruido para compensar una cada sbita de la PA.
Se ha comunicado la presencia de pequeos mbolos coronarios calcificados en el 50%
aproximado de enfermos sometidos a la sustitucin valvular artica si los orificios coronarios no
se ocluyen durante la manipulacin de la vlvula. La sustitucin de la vlvula artica de
emergencia tiene una baja mortalidad quirrgica y una excelente supervivencia a largo plazo.
La funcin ventricular, disminuida antes de la intervencin, puede mejorar notablemente con la
eliminacin de la obstruccin.

La valvuloplastia con baln es segura y eficaz en los nios. En los adultos con bajo gasto
cardaco la valvuloplastia con baln puede reducir teatralmente el gradiente a pesar de un
aumento muy pequeo del tamao del orificio. Sin embargo, los ndices de reestenosis y
mortalidad son altos. Por tanto, slo debe emplearse en los enfermos ancianos de alto riesgo
que han rechazado la ciruga o como una solucin provisional pendiente de la sustitucin
valvular. La tcnica del doble baln reduce ms eficazmente el gradiente transvalvular que la
tcnica de baln nico.

ESTENOSIS PULMONAR
(V. tambin Estenosis de la vlvula pulmonar y Estenosis pulmonar perifrica, en el cap. 261.)
Aunque la estenosis pulmonar importante suele diagnosticarse en la infancia debido al intenso
soplo, el paciente puede permanecer asintomtico y no acudir a un mdico hasta la edad
adulta.

VALVULOPATA TRICUSPDEA
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
(Regurgitacin o incompetencia tricuspdea)
Flujo retrgrado de sangre del ventrculo derecho a la aurcula derecha debido a la aposicin
insuficiente de las vlvulas tricuspdeas.
La insuficiencia tricuspdea (IT) suele ser secundaria a una combinacin de dilatacin del VD
con presin elevada por hipertensin pulmonar grave u obstruccin del flujo de salida del VD.
La dilatacin sola (en los grandes defectos septales auriculares) o la presin elevada sola (p.
ej., en la estenosis pulmonar grave) no producen IT. Ms raramente, puede ser secundaria a
una endocarditis infecciosa (sobre todo en los adictos a las drogas i.v.), a la disfuncin del
msculo papilar o a infarto del VD o al empleo de fenfluramina. Ocasionalmente, la IT puede
ser primitiva, es decir, debido a una vlvula tricuspdea hendida (p. ej., en los defectos del
cojinete endocrdico), un traumatismo romo, la anomala de Ebstein (es decir, desplazamiento
hacia abajo de una cspide tricuspdea distorsionada en el VD) o enfermedad carcinoide, en la
que la valva puede quedar fija en posicin semiabierta. Ms raramente, la IT est causada por
una transformacin mixomatosa que provoca el prolapso, generalmente con PVM. La IT
moderada a grave se produce con frecuencia despus de la valvulotoma mitral con xito por
estenosis mitral en un enfermo que no tena IT preoperatoria o sta slo era leve. El aumento
del flujo probablemente desenmascara una IT latente.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Adems de los sntomas de bajo gasto (p. ej., fatiga, piel fra, disnea, edemas) el nico sntoma
especfico de la IT grave es la sensacin de pulsaciones en el cuello debido a las elevadas
ondas yugulares regurgitantes (VC) de la presin transmitida del VD. Puede haber molestias en
el cuadrante abdominal superior derecho debido a la congestin heptica. La fibrilacin o el
flter auricular, que suelen presentarse cuando la aurcula derecha aumenta de tamao,
disminuyen an ms el GC y pueden precipitar una brusca y grave insuficiencia cardaca.
Las yugulares pueden presentar diversos grados de onda v y descenso de y, dependiendo del
grado de IT, que se asocia con diversos grados de pulsacin sistlica del hgado, sincrnicos
con las ondas v.

En la IT importante hay, muchas veces, un soplo sistlico y un estremecimiento sobre la


yugular derecha. Un soplo pansistlico de IT puede tener tono elevado si es trivial y secundario
a una hipertensin pulmonar o ser de frecuencia media si es ms bien grave y primitivo.
Frecuentemente aumenta con la inspiracin (signo de Carvallo). En general se oye muy bien en
el 4. y 5. espacios intercostales, cerca del esternn o del epigastrio, pero si el VR ocupa ese
espacio es mximo en la punta y sobre el borde libre del hgado si es secundario a un cor
pulmonale por enfisema.
El ECG puede presentar grados diversos de sobrecarga del VD, segn la gravedad de la IT y si
es secundario a una hipertensin pulmonar. Puede haber ondas P picudas y altas por
sobrecarga auricular derecha o QR en V1 (caracterstico de una aurcula derecha grande en
presencia de una hipertrofia del VD).
Los rayos x muestran un aumento de tamao de la vena cava superior, de la aurcula derecha
(crecimiento de la silueta cardaca a la derecha) y del VD (crecimiento de la silueta cardaca
hacia la izquierda). Las radiografas laterales del trax pueden mostrar tambin el aumento de
tamao del VD.
En la ecocardiografa se observa un aumento de las dimensiones de la aurcula derecha y del
VD. La ecocardiografa Doppler y bidimensional puede confirmar el diagnstico. El cateterismo
cardaco y la angiografa pueden demostrar la IT directamente y la determinacin de la presin
en el VD puede indicar si la IT es primitiva o secundaria (v. Procedimientos invasores, en el
cap. 198).

TRATAMIENTO
Aun siendo grave, la IT se tolera bien durante aos (la vlvula tricspide se extirpa muchas
veces en los adictos a la herona por endocarditis infecciosa). Si la IT se debe a una
insuficiencia cardaca, el tratamiento mdico o quirrgico de la causa de sta puede reducir el
grado de insuficiencia. El tratamiento de la hipertensin pulmonar y de las altas presiones del
VD secundarias a una lesin valvular izquierda (p. ej., estenosis mitral) puede ser realizable por
ciruga. Esta IT se corrige frecuentemente por anuloplastia en el momento de la intervencin
mitral para evitar la muerte por bajo GC.

ESTENOSIS TRICUSPDEA
Estrechamiento del orificio tricuspdeo que obstruye el flujo de la aurcula derecha al ventrculo
derecho.
La estenosis tricuspdea (ET) es casi siempre reumtica y tambin casi siempre se acompaa
de una estenosis mitral dominante, pero, a veces, la dominante es la ET. Entre sus raras
causas figuran el LES, los carcinoides y el mixoma auricular derecho. Ms raramente es
congnita o est causada por la compresin externa del anillo tricuspdeo por un tumor, un
sarcoma primitivo infiltrante, metstasis o una pericarditis constrictiva localizada. La aurcula
derecha se hipertrofia y distiende mientras que el VD permanece infrallenado y pequeo.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los nicos sntomas de la ET grave adems de la molestia aleteante en el cuello, producida
por las ondas A gigantes del pulso yugular, son los sntomas de GC bajo de fatiga y piel fra o
la molestia en el cuadrante abdominal superior derecho de un hgado aumentado de tamao.
Si el ritmo cardaco es normal, hay, invariablemente, una onda oscilante gigante en el pulso
yugular. Si hay fibrilacin auricular, una onda V destacar en el pulso yugular. En ritmo sinusal,
slo se oye un soplo presistlico en el borde esternal izquierdo, en el 4. espacio intercostal o

en el epigastrio, que aumenta con la inspiracin. Sin embargo, no hay crescendo en S1 y muy
poco o ningn retumbo mesodiastlico como en la estenosis mitral, a menos que el enfermo
est en fibrilacin auricular.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El ECG muestra las ondas P picudas, altas, de la sobrecarga auricular derecha en las
derivaciones inferiores y en V1. La radiografa del trax muestra una aurcula derecha y una
vena cava superior dilatadas. La ecocardiografa presenta el aumento de tamao auricular
derecho y la pendiente lenta E a F de la ST (que representa el llenado auricular lento). El
cateterismo cardaco muestra un gradiente de presin diastlica en la vlvula tricspide (v.
Procedimientos invasores, en cap. 198). Slo raramente la ST es lo bastante grave como para
precisar la valvulotoma.

208 / ENDOCARDITIS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infecciones microbianas del endocardio, caracterizadas por fiebre, soplos cardacos, petequias,
anemia, fenmenos emblicos y vegetaciones endocrdicas que pueden provocar una
incompetencia u obstruccin valvular, abscesos del miocardio o aneurismas micticos.
(V. tambin Fiebre reumtica, en el cap. 270.)
La frecuencia general no ha cambiado significativamente en las 3 ltimas dcadas. Los
hombres se ven afectados aproximadamente el doble que las mujeres. Sin embargo, la edad
media de comienzo ha aumentado desde unos 35 aos antes de disponer de los antibiticos
hasta >50 aos. As mismo, existe mayor incidencia de endocarditis del lado derecho
asociadas con abuso de drogas i.v. y con las intervenciones diagnsticas y teraputicas que
precisan vas vasculares. La ciruga cardaca y otras tcnicas invasivas han llevado a un
aumento de la endocarditis nosocomial (10 al 15% en series recientes).

CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
La endocarditis bacteriana subaguda (EBS) suele estar causada por especies de
estreptococos (especialmente estreptococos viridans, estreptococos microaeroflicos y
anaerobios, estreptococos no enteroccicos del grupo D y enterococos) y menos
frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis y molestas especies Haemophilus.
La EBS se desarrolla muchas veces sobre vlvulas anormales despus de bacteriemias
asintomticas por encas infectadas o los tractos GU o GI.
La endocarditis bacteriana aguda (EBA) generalmente est causada por S. aureus,
estreptococos hemolticos del grupo A o gonococos y por grmenes menos virulentos. Puede
desarrollarse en vlvulas normales.
La endocarditis valvular protsica (EVP) se desarrolla en el 2 al 3% de los pacientes un ao
despus de la sustitucin valvular y en el 0,5%/ao ms tarde, es ms frecuente en las prtesis
valvulares articas que en las mitrales y menos frecuente con las vlvulas porcinas
(heteroinjertos). Las infecciones de comienzo precoz (<2 m postintervencin) estn causadas
principalmente por la contaminacin resistente a los antimicrobianos durante la intervencin (p.
ej., S. epidermidis, difteroides, bacilos coliformes, Candida spp., Aspergillus spp.). Las
infecciones de comienzo tardo se deben principalmente a la contaminacin por grmenes de
escasa virulencia en la intervencin o por bacteriemias asintomticas transitorias, muy
frecuentemente Streptococcus spp., S. epidermidis, difteroides y los molestos bacilos
gramnegativos: Haemophilus spp., Actinobacillus, Actinomycetemcomitans y Cardiobacterium
hominis. S. epidermidis puede ser un germen precoz o tardo.
La endocarditis derecha que afecta a la vlvula tricspide y menos frecuentemente a la
vlvula y la arteria pulmonar puede deberse al uso i.v. de sustancias ilcitas o desde las vas
vasculares centrales que facilitan la entrada de grmenes y pueden lesionar al endocardio. Los
grmenes pueden proceder de la piel (p. ej., S. aureus, esp. Candida spp., bacilos coliformes).

PATOLOGA
Se cree que el nido intravascular de los grmenes en el corazn y los vasos es una vegetacin
estril de fibrina y plaquetas que se forma cuando las clulas endoteliales lesionadas liberan
factor tisular. Los microorganismos que colonizan las vegetaciones estn cubiertos por una

placa de fibrina y plaquetas que impiden el acceso a los neutrfilos, inmunoglobulinas y


complemento, permitindoles as resistir a las defensas del husped.
La endocarditis infecciosa es muy frecuente en el lado izquierdo, afectando a las vlvulas
mitral, artica, tricspide y pulmonar (en orden descendente de frecuencia). Los defectos
congnitos y la enfermedad valvular reumtica son importantes factores predisponentes junto
con las vlvulas articas bicspides o calcificadas, la vlvula mitral prolapsada, la estenosis
subartica hipertrfica y las prtesis valvulares. Los trombos murales, las fstulas
arteriovenosas, los defectos septales ventriculares y puntos del conducto arterioso permeable
pueden tambin infectarse. Las infecciones tratadas con frmacos antimicrobianos curan por
endotelizacin de las vegetaciones.
La muerte generalmente sigue a la insuficiencia cardaca que se produce por la exacerbacin
de la cardiopata subyacente o disfuncin valvular aguda; la embolizacin de las vegetaciones
en rganos vitales, que produce infarto; la rotura de un aneurisma mictico; el shock sptico en
la EBA; la insuficiencia renal o las complicaciones de la ciruga cardaca.

SNTOMAS Y SIGNOS
La EBS es de comienzo insidioso y puede imitar otras enfermedades sistmicas con fiebre baja
(<39 oC), sudores nocturnos, fatigabilidad, malestar, prdida de peso e insuficiencia valvular.
Puede haber escalofros y artralgias. Los mbolos pueden producir ictus, IM, dolor de costado y
hematuria, dolor abdominal o insuficiencia arterial aguda en un miembro. La exploracin fsica
puede ser normal o mostrar la enfermedad crnica con palidez; fiebre; un cambio en un soplo
preexistente o un soplo valvular cardaco de insuficiencia; taquicardia; petequias en la parte
superior del tronco, conjuntiva, mucosas y extremidades distales; ndulos subcutneos
eritematosos, dolorosos, hacia las puntas de los dedos (ndulos de Osler); hemorragias en
astilla bajo las uas, o lesiones hemorrgicas retinianas (especialmente, manchas de Roth:
lesiones redondas u ovales con un pequeo centro blanco). Con la infeccin prolongada puede
haber tambin esplenomegalia o dedos de las manos y los pies en palillo de tambor.
Puede haber hematuria y proteinuria por infarto emblico de los riones o glomerulonefritis
difusa por depsito de inmunocomplejos. Las manifestaciones de afectacin del SNC
(aproximadamente en el 35% de los casos) pueden ir desde ataques isqumicos transitorios y
encefalopata txica al absceso cerebral y hemorragia subaracnoidea por rotura de un
aneurisma mictico.
En la EBA los sntomas y signos son similares a los de la EBS, pero su evolucin es ms
rpida. La EBA est marcada por la presencia variable de fiebre alta, aspecto txico, rpida
destruccin valvular, abscesos del anillo valvular, mbolos spticos, una fuente evidente de
infeccin y shock sptico. Puede haber una meningitis purulenta.
La PVE muchas veces produce abscesos del anillo valvular; vegetaciones obstructoras;
abscesos miocrdicos, aneurismas micticos manifestados por obstruccin valvular,
dehiscencia y alteraciones de la conduccin cardaca, y los sntomas habituales de EBS o EBA.
La endocarditis derecha se caracteriza por flebitis sptica, fiebre, pleuresa, hemoptisis,
infarto pulmonar sptico e insuficiencia tricuspdea.

DIAGNSTICO
Como los sntomas y signos son inespecficos, es sumamente variable y puede presentarse
insidiosamente, el diagnstico precisa un elevado ndice de sospecha; el riesgo es mximo en
los pacientes con historia de enfermedad valvular cardaca, procedimientos mdicos invasores
recientes o actuacin dental y en los adictos a las drogas. La fiebre y los soplos cardacos son

el hallazgo ms constante, aunque 15% de los enfermos puede no tener fiebre o soplo
inicialmente, casi todos desarrollan ambos. Los enfermos con bacteriemia por grmenes
conocidos como frecuentes causas de una endocarditis infecciosa deben explorarse cuidadosa
y repetidamente en busca de nuevos soplos valvulares y signos de fenmenos emblicos.
Cualquier enfermo con sospecha de septicemia, especialmente con fiebre y un soplo, debe ser
objeto de una extraccin de sangre para cultivos lo antes posible.
Debido a la bacteriemia continua en las infecciones intravasculares pueden ser necesarios tres
a cinco hemocultivos (20 a 30 ml cada uno) en 24 h para aislar el agente etiolgico. La
identificacin del germen y su sensibilidad antimicrobiana son vitales para guiar el tratamiento
bactericida. Los cultivos de sangre pueden precisar 3 a 4 sem de incubacin para ciertos
grmenes; otros (es decir, Aspergillus spp.) pueden no producir cultivos positivos y otros
necesitan un diagnstico serolgico (Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci, Barcella spp.,
Rochalimaea) o medios especiales de cultivo (Legionella pneumophila).
Aparte de los hemocultivos positivos, no hay hallazgos especficos de laboratorio. Los
hemocultivos negativos pueden indicar una supresin por el tratamiento antimicrobiano
anterior, una infeccin por grmenes que no crecen en los medios de cultivo habituales de
laboratorio u otro diagnstico (p. ej., endocarditis no infecciosa [v. ms adelante], mixoma
auricular con fenmenos emblicos o una vasculitis).
La ecografa bidimensional transtorcica describe vegetaciones en el 50% de los enfermos con
endocarditis y puede eliminar la necesidad de tcnicas ms invasoras. La ecografa
transesofgica descubre vegetaciones en >90% de los casos, incluidos los que tienen
hemocultivos negativos, y puede descubrir los abscesos miocrdicos. En las infecciones
establecidas, una anemia normoctica-normocrmica, la VSG elevada, la neutrofilia, el aumento
de las inmunoglobulinas, los inmunocomplejos circulantes y el factor reumatoide estn
presentes con frecuencia.

PRONSTICO
La endocarditis infecciosa no tratada es siempre fatal. Cuando se administra un tratamiento, la
mortalidad depende de la edad y estado del enfermo, duracin de la infeccin antes del
tratamiento, gravedad de las afecciones subyacentes, lugar de la infeccin, sensibilidad del
germen a los antibiticos y complicaciones. La endocarditis derecha frecuentemente responde
al tratamiento antimicrobiano y tiene mejor pronstico que la izquierda. La mortalidad esperada
de la endocarditis por estreptococo viridans sin complicaciones importantes es <10%, pero es,
virtualmente, del 100% en la endocarditis por Aspergillus despus de la intervencin quirrgica
por prtesis valvular. La ciruga cardaca que corrige la insuficiencia valvular aguda, extrae
cuerpos extraos infectados y elimina la infeccin recalcitrante, se acompaa de una
supervivencia significativamente mejorada.
La insuficiencia cardaca, la edad avanzada, la afectacin valvular artica o mltiple, las
grandes vegetaciones, la bacteriemia polimicrobiana, la resistencia antimicrobiana, el retraso
en el comienzo del tratamiento, las prtesis valvulares infectadas, los aneurismas micticos, el
absceso del anillo valvular y los episodios emblicos importantes llevan consigo un mal
pronstico. Despus de la ciruga cardaca el ndice de mortalidad es ms alto en la
endocarditis de comienzo precoz que en la de comienzo tardo y en las endocarditis fngicas.

PROFILAXIS
(V. Profilaxis en nios en las tablas 270-1 y 270-2.)
Aunque su eficacia no est demostrada, generalmente se recomienda la profilaxis
antimicrobiana en los enfermos predispuestos a la endocarditis infecciosa que van a someterse
a procedimientos relacionados con las bacteriemias y una posible endocarditis infecciosa
subsiguiente (v. tabla 208-1). Son personas de alto riesgo de endocarditis las que tienen
prtesis valvulares cardacas (bioprotsicas, homoinjertos), una historia previa de endocarditis,
una cardiopata congnita ciantica compleja o derivaciones o conductos pulmonares
sistmicos quirrgicamente construidos. Son personas de riesgo moderado las que padecen la
mayora de las dems malformaciones cardacas congnitas, insuficiencia valvular adquirida,
miocardiopata hipertrfica y prolapso de la vlvula mitral, con soplo o valvas engrosadas. Las
recomendaciones actuales de la American Heart Association para la profilaxis de la
endocarditis se resumen en las tablas 208-2 y 208-3.

La profilaxis frente a S. aureus y S. epidermidis consiste en 2 g de cefazolina i.v. durante la


iniciacin de la anestesia con 2 g i.v. cada 8 h, durante 3 a 6 dosis. Si las infecciones
postoperatorias con grmenes resistentes a cefazolina son frecuentes, otros antimicrobianos
pueden ser necesarios.

TRATAMIENTO
El tratamiento con xito precisa el mantenimiento de altos niveles sricos de un antibitico
eficaz y el tratamiento quirrgico de las complicaciones mecnicas y los grmenes resistentes.
Regmenes antibiticos: estreptococos sensibles a la penicilina (CIM penicilina G 0,1
mg/ml). Incluyen la mayora de los estreptococos viridans, estreptococos microaeroflicos y
anaerobios y estreptococos no enteroccicos del grupo D. Penicilina G, 12 a 18 millones de U/d
i.v., administrados continuamente o cada 4 h, y penicilina G procana, 1,2 millones de U i.m.
cada 6 o 12 h, durante 4 sem, tienen resultados equivalentes. Cuando se administra
simultneamente 1 mg/kg de gentamicina (hasta 80 mg) cada 8 h, el tratamiento debe
reducirse a 2 sem. Los enfermos alrgicos a penicilina pueden tratarse cuidadosamente con
ceftriaxona si no existe historia de anafilaxia a la penicilina o, alternativamente, vancomicina.
Ceftriaxona a la dosis de 2 g i.v. diarios, durante 4 sem, por una va central, es cmoda y eficaz
como tratamiento ambulatorio. Los programas de tratamiento oral son menos fiables y no
deben utilizarse sin un cuidadoso control de los niveles sricos para asegurarse de que la
absorcin GI es suficiente.
Los estreptococos resistentes a la penicilina (penicilina G, CIM >0,1 mg/ml) son las cepas
estreptoccicas y algunas otras (como los molestos estreptococos viridans que precisan
piridoxal) que son relativamente resistentes a la penicilina G y exigen una penicilina o
vancomicina combinada con un aminoglucsido. Aproximadamente el 40% de las cepas de
enterococos presentan resistencia a la estreptomicina y deben ser tratados con penicilina ms
gentamicina. La resistencia a la gentamicina es un problema teraputico creciente en la
endocarditis enteroccica nosocomial. La penicilina G a la dosis de 18 a 30 millones de U/d i.v.
o la ampicilina a la dosis de 12 g/d i.v., administradas continuamente o cada 4 h, deben darse
juntamente con 1 mg/kg de gentamicina i.v. (basados en el peso ideal, ms que en el real, en
las personas obesas) cada 8 h, durante 4 a 6 sem. Los enfermos con infecciones enteroccicas
que duran >3 meses, con grandes vegetaciones o con vegetaciones en las prtesis valvulares,
deben ser tratados durante 6 sem. Las personas alrgicas a la penicilina pueden ser
desensibilizadas o tratadas con 15 mg/kg de vancomicina i.v. (hasta 1 g) cada 12 h y
gentamicina.
El grupo neumoccico o el grupo de endocarditis estreptoccica A debe tratarse con 10 a
20 millones de U/d i.v. de penicilina durante 4 sem. La endocarditis por S. aureus debe tratarse
con 15 a 24 millones de U/d de penicilina G i.v. si la cepa no produce b-lactamasa. El 95% de

las cepas son resistentes a la penicilina y deben tratarse con una penicilina resistente a la
penicilinasa (oxacilina o nafcilina), 2 g i.v. cada 4 h, durante 4 a 6 sem. Las cepas
estafiloccicas resistentes a las penicilinas resistentes a la penicilinasa son tambin resistentes
a las cefalosporinas, aunque la resistencia puede ser difcil de demostrar con las pruebas
habituales. Los estafilococos resistentes a oxacilina o a nafcilina deben tratarse con
vancomicina a la dosis de 15 mg/kg i.v. cada 12 h. Las infecciones sensibles a oxacilina o a
nafcilina en personas alrgicas a la penicilina pueden tratarse cuidadosamente con 2 g de
cefazorina i.v. cada 8 h, si no hay historia de anafilaxia a la penicilina, o con vancomicina.
Como la endocarditis por S. epidermidis se presenta con gran frecuencia en enfermos con
prtesis valvulares, los pacientes pueden precisar frmacos antimicrobianos y ciruga. Las
cepas sensibles a la penicilina o a la oxacilina deben tratarse como se ha indicado ms arriba
para S. aureus, pero durante 6 a 8 sem. Oxacilina o nafcilina debern combinarse con 300 mg
de rifampicina v.o. cada 8 h y con 1 mg/kg de gentamicina i.v. cada 8 h. Las cepas resistentes a
oxacilina debern tratarse con 15 mg/kg de vancomicina i.v. cada 12 h, ms 1 mg/kg de
gentamicina i.v. cada 8 h y 300 mg de rifampicina v.o. cada 8 h, durante 6 a 8 sem.
Los grmenes HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) deben
tratarse con 2 g/d de ceftriaxona durante 4 sem, o ampicilina ms gentamicina durante 4 sem,
utilizando las mismas dosis que se administran en las infecciones enteroccicas. Las
infecciones por bacilos coliformes muestran frecuentemente resistencia antimicrobiana y deben
tratarse durante 4 sem, con un antimicrobiano b-lactmico de sensibilidad demostrada, ms
un aminoglucsido.
Ciruga de las vlvulas cardacas. La ciruga de las vlvulas cardacas (desbridamiento y/o
sustitucin de la vlvula) es necesaria con frecuencia para erradicar la infeccin que no se
controla mdicamente, sobre todo en la EVP. El momento de la intervencin quirrgica precisa
un juicio clnico experimentado. Si la insuficiencia cardaca causada por una lesin corregible
est empeorando (sobre todo cuando el germen es S. aureus, un bacilo gramnegativo o un
hongo) la ciruga puede ser necesaria urgentemente, pero antes de ella se administra un
rgimen antibitico ptimo durante 24 a 72 h.
Respuesta al tratamiento. Los enfermos con endocarditis estreptoccica infecciosa sensible a
la penicilina generalmente mejoran y tienen una disminucin de la fiebre a los 3 a 7 d del
comienzo del tratamiento. Sin embargo, la fiebre puede persistir por razones distintas a la
infeccin activa continuada (p. ej., alergia a los frmacos, flebitis, infartos por mbolos). La
endocarditis estafiloccica infecciosa responde a menudo ms lentamente. Pueden existir
mbolos estriles y rotura valvular hasta 1 ao despus del tratamiento antimicrobiano con
xito. La recada suele producirse a las 4 sem; el nuevo tratamiento antibitico suele ser eficaz,
pero puede ser tambin necesaria la ciruga. La recrudescencia de la endocarditis infecciosa a
las 6 sem, en pacientes sin prtesis valvulares, por lo general es una nueva infeccin, ms que
una recada.

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
(Endocarditis trombtica no bacteriana)
Formacin de trombos estriles de plaquetas y fibrina sobre las vlvulas cardacas y el
endocardio adyacente en respuesta a traumatismos, turbulencias locales, inmunocomplejos
circulantes, vasculitis y estados de hipercoagulabilidad.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Las vegetaciones pueden ser indetectables clnicamente, sirven de nido para la colonizacin
por grmenes circulantes, producen mbolos o alteran la funcin valvular. Los catteres que
pasan por el corazn derecho pueden lesionar las vlvulas tricspide y pulmonares,
provocando la fijacin de plaquetas y fibrina en el sitio de la lesin. La frecuencia de
endocarditis provocada por el catter en el hombre es menor de la esperada por los estudios
en animales.
En el LES pueden desarrollarse vegetaciones friables de plaquetas y fibrina en el cierre de una
hoja valvular. En la autopsia, el 40% de los enfermos con LES que mueren por la enfermedad
activa tienen lesiones en una o ms vlvulas. Estas lesiones de Libman-Sacks no suelen
acompaarse de una obstruccin o insuficiencia valvular importante, aunque a la auscultacin
puedan orse soplos de insuficiencia suaves. Los enfermos con el sndrome antifosfolipdico
(anticoagulantes lpicos, trombosis venosa recurrente, ictus, abortos espontneos, livedo
reticularis) pueden presentar tambin vegetaciones endocrdicas estriles y mbolos
sistmicos.
Las grandes lesiones trombticas valvulares que producen mbolos importantes al cerebro,
rin, bazo, mesenterio, extremidades y arterias coronarias se han encontrado en enfermos
con enfermedades crnicas debilitantes; coagulacin intravascular diseminada; carcinomas
metastsicos de pulmn, estmago y pncreas, productores de mucina, e infecciones crnicas
(p. ej., TP, neumona, osteomielitis). Estas vegetaciones tienden a formarse ms
frecuentemente sobre las vlvulas cardacas anormales, lesionadas por la fiebre reumtica o
las cardiopatas congnitas; son muy frecuentes en la vlvula mitral seguida de la artica y las
vlvulas artica y mitral combinadas.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


La endocarditis no infecciosa debe sospecharse cuando los pacientes crnicamente enfermos
presentan sntomas sugestivos de mbolos arteriales. Puede sospecharse cuando los
ecocardiogramas presentan vegetaciones valvulares sin mixoma auricular y cuando los
hemocultivos son negativos. Puede diagnosticarse por el estudio de fragmentos de mbolo
despus de la embolectoma. La distincin de la endocarditis infecciosa con cultivo negativo
puede ser difcil, pero es importante porque la anticoagulacin de los enfermos con
endocarditis infecciosa se acompaa de una elevada frecuencia de hemorragias.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El pronstico generalmente es malo debido a la gravedad de las afecciones predisponentes. El
tratamiento consiste en anticoagulacin con heparina o warfarina, aunque los resultados del
tratamiento anticoagulante no se han valorado. Siempre que sea posible deben tratarse las
afecciones predisponentes.

209 / ENFERMEDADES DEL PERICARDIO


Las anomalas congnitas del pericardio son los quistes pericrdicos y la ausencia de
pericardio parietal. Los quistes pericrdicos tienden a presentarse en la unin del pericardio
con la pleura diafragmtica, ms frecuentemente a la derecha. La ausencia de pericardio
parietal suele tolerarse bien, pero puede simular un aumento de tamao de un segmento de la
arteria pulmonar debido a una desviacin del corazn a la izquierda en la radiografa.
Raramente la ausencia del pericardio parietal izquierdo produce la estrangulacin de la
circulacin debido a la herniacin del corazn a travs del defecto.
Los trastornos adquiridos del pericardio (p. ej., infeccin, inflamacin, traumatismos,
neoplasias) en gran parte producen pericarditis.

PERICARDITIS
Inflamacin del pericardio, que puede ser aguda o crnica y puede producir un derrame
pericrdico.

ETIOLOGA
Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede ser consecuencia de una infeccin, de
trastornos del tejido conjuntivo, trastornos metablicos, traumatismos, IM o ciertos frmacos, o
puede ser idioptica.
Las infecciones que producen una pericarditis aguda pueden estar producidas por bacterias,
parsitos, protozoos, virus u hongos. La infeccin bacteriana se debe, con gran frecuencia, a
los estreptococos, estafilococos y bacilos gramnegativos. Haemophilus influenzae es una
causa frecuente en los nios. La pericarditis pigena es rara, pero puede presentarse en la
endocarditis infecciosa, neumona, septicemia y traumatismos penetrantes; despus de la
ciruga cardaca y en los enfermos inmunocomprometidos. La infeccin vrica se debe con gran
frecuencia a hechovirus, virus de la gripe y coxackievirus del grupo B. En algunos centros, el
SIDA es la causa ms frecuente de derrame pericrdico diagnosticado por ecocardiografa. Los
enfermos con SIDA pueden padecer una pericarditis por Mycobacterium avium, M. tuberculosis,
Nocardia, infeccin fngica, enfermedad vrica, linfoma o sarcoma de Kaposi. Sin embargo,
muchas veces el derrame pericrdico no tiene causa evidente. La pericarditis tuberculosa es de
comienzo insidioso y puede existir sin afectacin pulmonar evidente. Es responsable de <5%
de los casi de pericarditis aguda o subaguda en Estados Unidos, pero produce la mayora de
los casos en algunas zonas de India y frica.
La pericarditis aguda o crnica puede tambin estar causada por trastornos
(autoinmunitarios) del tejido conjuntivo (p. ej., AR, LES, esclerodermia) y por trastornos
metablicos (p. ej., uremia). Puede deberse a traumatismos; por ejemplo, se presenta
despus de la pericardiotoma (sndrome pospericardiotoma) en el 5 al 30% de las
intervenciones cardacas. Las lesiones torcicas, penetrantes o no, pueden producir un
hemopericardio y la consiguiente pericarditis (algunas veces termina en taponamiento: v. ms
adelante). Los catteres cardacos y de hiperalimentacin a veces atraviesan el miocardio y
penetran en el saco pericrdico. Los aneurismas saculares o articos disecantes pueden
romperse en el pericardio.
La pericarditis aguda puede ser una consecuencia precoz del IM agudo (10 al 15% de los
casos). El sndrome post-IM tardo (sndrome de Dressler) suele ocurrir a los 10 d a 2 meses,
post-IM (1 al 3%) con roce, derrame pericrdico, pleuresa, derrames pleurales y dolor articular.
A veces, el corazn puede romperse post-IM provocando un hemopericardio. Esto ocurre
generalmente 1 a 10 d post-IM y es ms frecuente en las mujeres.

La pericarditis aguda puede complicar el tratamiento con frmacos como procainamida,


hidralazina, isoniazida, metisergida, fenitona o anticoagulantes. Muchas veces la causa de la
pericarditis aguda no puede establecerse (pericarditis inespecfica o idioptica), pero ms
tarde puede resultar vrica en algunos casos.
Pericarditis crnica. Los subtipos principales de la pericarditis crnica son la pericarditis
constrictiva crnica y la pericarditis crnica con derrame.
La pericarditis constrictiva crnica suele ser idioptica, pero puede seguir a casi todas las
afecciones que provocan una pericarditis aguda. Raramente sigue a la fiebre reumtica. Entre
las causas ms conocidas estn la tuberculosis u otra infeccin, neoplasias, radiacin solar o
sonora, AR, traumatismos y ciruga cardaca.
La pericarditis crnica con derrame suele ser idioptica, pero puede deberse a bacilos de la
tuberculosis, hongos o neoplasias. Las neoplasias metastsicas -como carcinoma
(especialmente del pulmn o de la mama), sarcoma (especialmente melanoma), leucemia,
linfoma- son la causa ms frecuente de los grandes derrames pericrdicos en enfermos
hospitalizados. Puede ocurrir tambin la propagacin directa de los tumores torcicos; el
mesotelioma primitivo del pericardio es raro. La afectacin neoplsica muchas veces se
complica por un derrame seroso o hemorrgico, que puede ser focal o extenso; si es extenso,
la funcin cardaca puede verse dificultada por taponamiento.

PATOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede ser serosa, fibrinosa, sanguinolenta,
hemorrgica o purulenta. Las capas superficiales del miocardio subepicrdico pueden verse
afectadas. La cantidad y calidad de la reaccin celular dependen de la causa.
Pericarditis crnica. La pericarditis crnica puede ser serosa, quilosa o hemorrgica
(expansiva); o fibrosa, adhesiva o calcificada (puede ser constrictiva o no causar problemas
clnicos). La fibrosis del pericardio puede seguir a la infeccin, traumatismos o hemopericardio
o puede acompaar a enfermedades del tejido conjuntivo, como la fiebre reumtica; muchas
veces, la causa es desconocida. La fibrosis puede ser en parches o extensa y frecuentemente
es el sitio de los depsitos calcificados. La fibrosis del pericardio puede no tener efectos
hemodinmicos o puede causar gradualmente una pericarditis constrictiva crnica. Esta ltima
puede causar una elevacin de las presiones venosa sistmica y venosa heptica, que puede
conducir a la cirrosis heptica.
En la pericarditis crnica con derrame, el derrame pericrdico vara desde 50 ml,
aproximadamente, a >1 litro (normal 25 ml) de lquido. El derrame pericrdico rpido, pero
peque Do -o ms lentos, ms masivos- (o la compliancia pericrdica disminuida por fibrosis,
calcificacin o neoplasia) puede limitar el llenado ventricular durante la distole. En este caso,
la presin telediastlica ventricular se determina por el derrame limitado o el pericardio
engrosado y las presiones diastlicas en los ventrculos, aurculas y lechos venosos se hacen
virtualmente las mismas, en general de 13 a 32 mm Hg. Se produce una congestin venosa
sistmica provocando un importante trasudado de lquido desde los capilares sistmicos con
edema dependiente y, ms tarde, ascitis. Los signos de congestin perifrica son ms
llamativos que los de congestin pulmonar y no es raro un edema franco de pulmn. Sin
embargo, los derrames pericrdicos que se desarrollan gradualmente >1 litro pueden no
producir taponamiento porque el pericardio puede distenderse para acomodar un gran volumen
que se acumula lentamente.

SNTOMAS Y SIGNOS
Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede presentarse con dolor torcico, disnea, fiebre,
roce pericrdico, taponamiento, alteraciones del ECG o cambios radiolgicos o puede
descubrirse accidentalmente en el curso de una enfermedad sistmica. El dolor precordial o
subesternal, sordo o agudo, puede irradiarse al cuello, borde del trapecio (sobre todo el
izquierdo) u hombros. El dolor vara de leve a intenso y generalmente es agravado por los
movimientos torcicos, la tos y la respiracin; puede aliviarse al sentarse e inclinarse hacia
delante. El dolor pericrdico puede distinguirse generalmente del dolor coronario isqumico que
no se agrava por el movimiento torcico o la posicin echado (v. tambin dolor pericrdico en
cap. 197). Puede haber taquipnea y tos no productiva; son frecuentes la fiebre, escalofros y
debilidad.
El signo fsico ms importante es un roce precordial trifsico o sistlico y diastlico. Sin
embargo, muchas veces es intermitente y evanescente o puede presentarse tan slo en la
sstole o, con menos frecuencia, nicamente en la distole. Una gran cantidad de lquido
pericrdico puede amortiguar los ruidos cardacos, aumentar la zona de matidez cardaca y
cambiar el tamao y la forma de la silueta del corazn.
Taponamiento cardaco. A la brusca (rpida) acumulacin de lquido le sigue una elevacin
de la presin diastlica ventricular y de las presiones auricular y venosa y un descenso del
volumen sistlico, gasto cardaco y presin arterial sistmica. Los hallazgos clnicos resultantes
son similares a los del shock cardiognico (disminucin del gasto cardaco y presin arterial
sistmica baja) con taquicardia, junto con disnea y ortopnea y presiones venosas, sistmica y
pulmonar elevadas. El taponamiento cardaco grave casi siempre se acompaa de un
descenso de la PA sistlica sistmica a la inspiracin (pulso paradjico). Un descenso de >10
mm Hg suele ser significativo. En los casos avanzados, el pulso puede desaparecer en la
inspiracin. En las EPOC, asma bronquial, embolia pulmonar, infarto ventricular derecho y
shock clnico puede presentarse tambin un pulso paradjico. Si es agudo, con pequeo
derrame o hemorragia, el taponamiento cardaco puede presentarse con ruidos cardacos
normales sin aumento apreciable de la matidez cardaca a la percusin.
El taponamiento regional con derrame lobulado puede seguir a la ciruga cardaca, infecciones
o neoplasias. Su reconocimiento clnico puede ser difcil; con compresin localizada auricular o
ventricular izquierda la presin venosa sistmica no est elevada. Para el diagnstico es
necesaria la ecocardiografa bidimensional.
Pericarditis crnica. La pericarditis crnica (muchas veces neoplsica, tuberculosa o urmica)
puede ser indolora.
La fibrosis o calcificacin pericrdica es asintomtica, a menos que se presente una pericarditis
constrictiva crnica; entonces pueden aparecer sntomas y signos de congestin venosa
perifrica, junto con un ruido diastlico precoz, que muchas veces se oye muy bien a la
inspiracin (golpe pericrdico) debido al brusco enlentecimiento del llenado diastlico
ventricular por el pericardio rgido, y, a veces, pulso paradjico. Los signos de pericarditis
constrictiva difieren del taponamiento cardaco: las nicas anomalas precoces pueden ser la
presin diastlica ventricular elevada, las presiones venosas auricular pulmonar y sistmica. La
funcin sistlica ventricular (fraccin de eyeccin) suele estar conservada. La elevacin
prolongada de la presin venosa pulmonar provoca disnea y ortopnea; la hipertensin venosa
sistmica produce hipervolemia, ingurgitacin de las venas del cuello, derrame pleural (en
general mayor en el lado derecho), hepatomegalia, ascitis y edemas perifricos. En algunos
casos se presenta un pulso paradjico y generalmente es menos grave que en el
taponamiento. El signo de Kussmaul (inflamacin de las venas del cuello a la inspiracin) est
presente a veces, mientras que est ausente en el taponamiento cardaco. En 50% de los
casos de pericarditis constrictiva se produce una calcificacin pericrdica que muchas veces se
ve muy bien en las radiografas laterales del trax. La silueta cardaca puede ser pequea,

normal o grande. Los cambios del ECG suelen ser inespecficos. En general, el voltaje de QRS
es bajo. Las ondas T suelen ser anormales inespecficamente. La fibrilacin auricular (menos
frecuentemente el flter auricular) est presente quiz en el 25% de los enfermos con
pericarditis constrictiva.
La pericarditis constrictiva crnica puede conducir a una pericarditis constrictiva con derrame
en la que los registros de presin intracardaca son similares a los del taponamiento cardaco,
pero, despus de extraer el lquido pericrdico, son similares a los de la pericarditis constrictiva
crnica.

DIAGNSTICO
Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede diagnosticarse por la historia de dolor y el
ECG caracterstico o por un roce pericrdico. El dolor de la pericarditis debe distinguirse del
dolor pleurtico y del IM o el infarto pulmonar. El derrame pericrdico puede sospecharse por el
rpido cambio de la silueta cardaca en las radiografas de trax seriadas, sobre todo cuando
los campos pulmonares permanecen limpios. (Cuando los rpidos cambios del tamao del
corazn se deben a una insuficiencia cardaca, es ms probable la congestin pulmonar.)
Muchas veces, la silueta cardaca est aumentada simtricamente y los contornos de los
grandes vasos estn borrados. Como el lquido pericrdico puede ser considerable en el
mixedema o la congestin secundaria a insuficiencia ventricular, su presencia no indica
necesariamente una pericarditis. La ecocardiografa es el mejor medio de reconocer el derrame
pericrdico con la pericarditis aguda; sin embargo, el ecocardiograma puede ser normal cuando
slo hay una pericarditis fibrinosa. En la pericarditis aguda, la leucocitosis y la VSG elevadas
son frecuentes.
La prueba cutnea del PPD suele ser positiva en la pericarditis tuberculosa, a menos que el
enfermo sea anrgico. Las tinciones acidorresistentes del lquido pericrdico son positivas en
pocos casos. El cultivo del lquido o el tejido pericrdico puede ser necesario para el
diagnstico o la respuesta al tratamiento antituberculoso puede confirmar el diagnstico. La
pericarditis debida a infecciones pigeneas, vricas o micticas; la fiebre reumtica aguda, las
enfermedades del colgeno, la uremia o el IM agudo pueden pasar desapercibidos debido a la
preocupacin por otras manifestaciones de la enfermedad subyacente; una vez reconocida, la
causa suele ser identificada.
Los traumatismos del pericardio suelen venir sugeridos por la historia, un roce pericrdico
audible, cambios del ECG y la rpida acumulacin de sangre en el saco pericrdico, que
precipita el taponamiento. La aparicin de arritmias auriculares y la evidencia de taponamiento
o constriccin pericrdica en las enfermedades neoplsicas indican la afectacin pericrdica
por un tumor metastsico.
Los sndromes pospericardiotoma y post-IM pueden ser difciles de identificar y hay que
distinguirlos de la infeccin pericrdica despus de la intervencin quirrgica y del IM reciente o
de la embolia pulmonar. El dolor, el roce y la fiebre que aparecen 2 sem a varios meses
despus del insulto conocido y la rpida respuesta a los corticosteroides ayudan al diagnstico.
Las recurrencias son frecuentes.
La pericarditis idioptica se diagnostica por la exclusin cuidadosa de las causas especficas.
Frecuentemente va precedida de una IRA. Cuando la causa no es evidente, deben plantearse
los siguientes estudios: hemocultivos, pruebas cutneas de tuberculosis, pruebas de la
infeccin por VIH, creatinina srica, estudio del lquido pericrdico o muestras de biopsia
pericrdica en busca de hongos, pruebas de anticuerpos antinucleares, pruebas de fijacin del
complemento de la histoplasmosis en zonas endmicas, prueba de Streptozyme y pruebas de
neutralizacin de anticuerpos para coxsackievirus, virus de la gripe y echovirus. Pueden ser
tiles las pruebas para anticuerpos anti-ADN y anti-ARN. Si se obtiene lquido pericrdico debe
ser cultivado y examinado en busca de clulas tumorales. En el derrame pericrdico recurrente

o persistente puede ser necesaria la biopsia pericrdica directa para cultivo y estudio
microscpico. La pericarditis idioptica se complica por las recurrencias (durante meses o
aos) en el 15 al 25% de los casos.
Pericarditis crnica. La fibrosis del pericardio puede reconocerse por la calcificacin
pericrdica, algunas veces sin constriccin pericrdica, o por manifestaciones de congestin
circulatoria. La pericarditis constrictiva crnica debe ser diferenciada de las enfermedades
miocrdicas o valvulares con congestin y de la cirrosis no cardaca del hgado. Como regla, se
espera una presin venosa cervical elevada con las cardiopatas sintomticas constrictivas o
restrictivas, pero no con la cirrosis. Hay que distinguir la miocardiopata restrictiva de la
pericarditis constrictiva.
Pueden ser necesarias tcnicas diagnsticas especiales para distinguir la pericarditis con
derrame o la pericarditis constrictiva con derrame de un corazn dilatado. Con una pericarditis
puramente constrictiva, la silueta cardaca a rayos X muchas veces no est aumentada.

TCNICAS DIAGNSTICAS ESPECIALES


Los ECG seriados precozmente en la pericarditis aguda pueden mostrar alteraciones limitadas
al segmento ST y a las ondas T, que generalmente afectan a muchas derivaciones. Los
segmentos ST en dos o tres derivaciones estndar se elevan, pero luego vuelven a la basal. A
diferencia del IM, los segmentos ST no muestran depresin recproca (excepto en las
derivaciones aVR y V1) y no hay ondas Q patolgicas. Puede encontrarse un descenso del
segmento PR. Despus de varios das o >1 sem, las ondas T pueden hacerse planas y luego
invertidas en el ECG, excepto en la derivacin aVR; la inversin de la onda T tiene lugar
despus que el segmento ST ha vuelto a la basal y, por tanto, difiere del de la isquemia aguda
o del IM. Con el derrame, el voltaje de QRS muchas veces est disminuido. El ritmo sinusal se
mantiene aproximadamente en el 90% de los casos. La silueta cardaca a los rayos X no est
aumentada de tamao excepto con una cardiopata o un derrame >250 ml coexistente. El
derrame pleural, especialmente en el lado izquierdo, es frecuente. Cuando el taponamiento
complica la pericarditis aguda, la alternacin elctrica puede afectar la onda P o los complejos
QRS o T. Con mucha frecuencia slo se afecta el QRS; la amplitud de QRS aumenta y
disminuye en latidos alternativos. En algunos casos de taponamiento, la alternancia elctrica se
acompaa de variaciones en la posicin del corazn (corazn oscilante). La alternancia
elctrica no se ve en muchos casos de taponamiento cardaco.
La ecocardiografa, que es segura, rpida y no invasora, tiene un alto grado de sensibilidad y
especificidad para reconocer el lquido pericrdico. En general muestra cambios caractersticos
en el taponamiento, pero stos no son especficos en la pericarditis constrictiva. Con el
derrame, esta tcnica descubre dos ecos detrs del ventrculo izquierdo en la regin de la
pared cardaca posterior: uno del epicardio y el otro del pericardio. Con derrames mayores, el
lquido se demuestra tambin delante del ventrculo derecho. El intervalo entre los ecos
representa el lquido. El colapso auricular derecho y el colapso diastlico, ventricular derecho,
junto con derrames pericrdicos moderados o grandes, son signos ecogrficos, generalmente
presentes, en el taponamiento. La ecocardiografa Doppler es til para separar la pericarditis
constrictiva de la miocardiopata restrictiva cuando las presiones de llenado VD y VI estn
igualmente elevadas. En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo diastlico mitral
generalmente desciende >25% en la inspiracin, pero en la miocardiopata restrictiva disminuye
<15%. En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo tricuspdeo inspiratorio aumenta ms
que normalmente, pero no en la miocardiopata restrictiva.
La pericarditis constrictiva puede ser sugerida por estudios hemodinmicos que muestran los
registros caractersticos de presin. La presin pulmonar en cua media, la presin diastlica
en la arteria pulmonar, la presin telediastlica ventricular derecha y la presin auricular
derecha suelen ser de 10 a 30 mm Hg y prcticamente idnticas en el taponamiento o en la
constriccin cardacos. Las presiones sistlicas en la arteria pulmonar y en el ventrculo

derecho son normales o estn ligeramente elevadas, de modo que las presiones del pulso son
pequeas. Ante una pericarditis constrictiva, las curvas de presin auricular muestran
tpicamente una acentuacin de los declives x e y, y las de presin ventricular presentan un dip
diastlico en el momento del llenado ventricular rpido (v. fig. 209-1). Estos cambios casi
siempre se producen con pericarditis constrictivas importantes.

En el taponamiento cardaco no existe dip diastlico precoz en el registro de presin ventricular.


La curva de presin auricular muestra el mantenimiento del declive x y la prdida del y. En los
estados congestivos graves por miocardiopata dilatada, la presin pulmonar en cua o la
presin ventricular izquierda suelen superar la presinauricular derecha media y la presin
diastlica ventricular derecha en 4 mm Hg. Frecuentemente hay una presin sistlica
ventricular derecha >50 mm Hg en la miocardiopata restrictiva, pero es menos frecuente en la
pericarditis constrictiva. Cuando la presin pulmonar en cua iguala a la presin auricular
derecha media, y existe un dip diastlico precoz en el trazado de la presin ventricular, con
grandes ondas x e y en el trazado auricular derecho, puede haber una pericarditis constrictiva o
una miocardiopata restrictiva.
La TC o la resonancia magntica confirman el diagnstico y en general muestran un
engrosamiento pericrdico >5 mm. Cuando se encuentra este engrosamiento con el cuadro
hemodinmico anterior, puede diagnosticarse una pericarditis constrictiva. Cuando el
engrosamiento pericrdico o el lquido no pueden demostrarse, el diagnstico de
miocardiopata restrictiva es posible, pero no est demostrado.
La biopsia endomiocrdica suele descubrir un miocardio normal en la pericarditis constrictiva
y fibrosis, enfermedad amiloidea o cualquier otra causa en la miocardiopata restrictiva. Sin
embargo, los resultados pueden no ser concluyentes y si queda una posibilidad de pericarditis
constrictiva, puede ser necesaria una toracotoma exploradora.

TRATAMIENTO
Para el dolor pueden administrarse 650 mg de aspirina v.o., 15 a 60 mg de codena v.o., 50 a
100 mg de meperidina v.o. o i.m. o 10 a 15 mg de morfina i.m. cada 4 h. La ansiedad o el

insomnio pueden responder a bajas dosis de una benzodiacepina. Los anticoagulantes en


general estn contraindicados en las enfermedades pericrdicas agudas porque pueden
provocar una hemorragia intrapericrdica e incluso un taponamiento fatal; sin embargo, pueden
administrarse en la pericarditis precoz que complica un IM agudo. En general es aconsejable la
hospitalizacin para observar las complicaciones. Deben suspenderse los posibles
medicamentos causales (p. ej., anticoagulantes, procainamida, difenilhidantona).
Pericarditis aguda. La pericarditis debida a infecciones bacterianas o micticas se trata con
antimicrobianos especficos (v. Tuberculosis, en el cap. 157). La pericardiocentesis est
indicada para aliviar el taponamiento o en la sospecha de una pericarditis purulenta. Se puede
tambin pensar en ella con fines diagnsticos cuando el derrame y los sntomas progresan
despus de 1 a 3 sem de observacin. Si la pericarditis se debe a una infeccin pigena, el
saco pericrdico debe ser drenado quirrgicamente.
En el sndrome pospericardiotoma, pospericarditis IM o pericarditis idioptica, los antibiticos
no estn indicados. Indometacina, a la dosis de 25 a 50 mg v.o. 3/d, puede controlar el dolor y
el derrame. Cuando es necesaria para el control del dolor, de la fiebre y del derrame, puede
administrarse prednisona a la dosis de 20 a 60 mg/d v.o., en dosis fraccionadas durante 3-4 d.
La dosis se reduce gradualmente si la respuesta es satisfactoria y puede suprimirse a los 7 a
14 d en algunos casos, pero pueden ser necesarios muchos meses de tratamiento.
En la fiebre reumtica y en otras enfermedades del tejido conjuntivo y en la afectacin
pericrdica por enfermedades neoplsicas, el tratamiento de la pericarditis se dirige al proceso
subyacente. En algunos casos de traumatismos la ciruga es necesaria para reparar la lesin y
evacuar sangre del saco.
La pericarditis urmica puede responder a la mayor frecuencia de hemodilisis, aspiracin o
tratamiento corticosteroide sistmico o local. Puede ser til la triamcinolona intrapericrdica.
La pericardiocentesis inmediata puede ser necesaria cuando se desarrolla rpidamente un
taponamiento cardaco con descenso de la PA y estado de tipo shock. La extraccin de un
volumen, incluso pequeo, de lquido puede salvar la vida. Excepto en las urgencias, la
pericardiocentesis, una tcnica potencialmente letal, debe realizarse bajo la supervisin de un
cardilogo o de un cirujano de trax y, si es posible, en el laboratorio de cateterismo cardaco
bajo gua ecocardiogrfica. La toracotoma suele ser ms segura. Debe estar a mano el equipo
de reanimacin.
En situaciones no urgentes es deseable la premedicacin con 5 a 15 mg de morfina o 50 a 100
mg de meperidina i.m. El enfermo debe estar echado, con la cabeza levantada a 30o sobre la
horizontal. En condiciones aspticas se infiltran con lidocana la piel y los tejidos subcutneos.
Una aguja de 75 mm, de calibre 16, con bisel corto, se fija mediante una llave de 3 direcciones
a una jeringa de 30 o 50 ml. Se debe penetrar en el saco pericrdico por el ngulo xifocostal
derecho o izquierdo o por la punta de la apfisis xifoidea con la aguja dirigida hacia adentro,
arriba y cerca de la pared torcica. La aguja se hace avanzar con aspiracin constante aplicada
a la jeringa. Puede utilizarse la ecocardiografa para guiar la aguja mientras se inyecta por ella
suero fisiolgico agitado. Una vez colocada la aguja debe pinzarse cerca de la piel para evitar
que penetre ms de lo necesario y posiblemente puncionar el corazn o lesionar un vaso
coronario. El control ECG es esencial para descubrir las arritmias producidas cuando se toca o
punciona el miocardio. Como regla se controlan la presin auricular derecha, la presin
pulmonar en cua y la presin intrapericrdica. Se extrae lquido hasta que la presin
intrapericrdica desciende por debajo de la presin auricular, generalmente a niveles
subatmosfricos. Puede introducirse un catter de plstico en el saco a travs de la aguja y
retirar sta si es necesario un drenaje continuo. ste puede dejarse colocado durante 2 a 4 d.
El derrame recurrente por invasin por un tumor maligno puede tratarse con frmacos
esclerosantes, como la tetraciclina.

Pericarditis crnica. La congestin en la pericarditis constrictiva crnica puede aliviarse con


reposo en cama, restriccin de sal y diurticos. La digoxina est indicada en las arritmias
auriculares o en la disfuncin ventricular sistlica asociada. La pericarditis constrictiva
sintomtica suele precisar la reseccin pericrdica. Sin embargo, los enfermos con sntomas
leves, calcificacin importante o lesin miocrdica amplia pueden ser malos candidatos
quirrgicos. El ndice de mortalidad por reseccin pericrdica puede aproximarse al 40% en los
pacientes de clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA). Los enfermos con
pericarditis constrictiva relacionada con la radioterapia o con enfermedades del tejido conjuntivo
son especialmente tendentes a padecer una lesin miocrdica grave y pueden no mejorar con
la reseccin pericrdica.
El tratamiento de la pericarditis crnica con derrame se dirige a la causa, si es conocida; de lo
contrario se recomienda la observacin. La pericarditis sintomtica con derrame recurrente o
persistente puede tratarse mediante la pericardiotoma con baln, una ventana pericrdica
quirrgica o la esclerosis con tetraciclina. Los derrames asintomticos de causa desconocida
slo precisan la observacin.
Pericarditis recurrente. La pericarditis idioptica o la debida a traumatismos, ciruga cardaca
o IM puede recurrir. Adems de los AINE o la prednisona, muchas veces es eficaz 1 mg/d de
colchicina. Raramente es precisa la reseccin del pericardio.

210 / TUMORES CARDACOS


Los tumores cardacos primitivos son raros, encontrndose en la autopsia en <1/2.000
personas; los tumores secundarios son 30 a 40 veces ms frecuentes. Los tumores pueden ser
epicrdicos, miocrdicos o endocrdicos y sus sntomas y signos pueden tener caractersticas
de localizacin. Sin embargo, imitan otras cardiopatas y pueden diagnosticarse errneamente
con facilidad. El desarrollo de sntomas y signos cardacos en un enfermo con una afeccin
maligna extracardaca indica metstasis cardacas.

TUMORES CARDACOS BENIGNOS


Los tumores cardacos benignos no tratados (p. ej., mixomas, rabdomiomas, fibromas,
teratomas, quistes pericrdicos, lipomas) pueden ser peligrosos para la vida.
El mixoma, el tumor intracavitario ms frecuente, corresponde al 50% de los tumores
cardacos primitivos. Los enfermos con mixomas cardacos pueden tener historia familiar de
estos tumores. De los mixomas, el 75% tienen lugar en la aurcula izquierda; el resto, la
mayora en la aurcula derecha y raramente en uno u otro ventrculo. Los mixomas son
semitransparentes y gelatinosos, con una superficie lobular o vellosa o se presentan como
masas redondas, firmes. Las clulas del mixoma se parecen a clulas endoteliales, son
elongadas y en forma de huso con ncleos redondos u ovales y nuclolos prominentes. Las
clulas y vasos del mixoma estn incrustados en una matriz amorfa, rica en mucopolisacridos
cidos. El tumor est ricamente irrigado por capilares de pared fina y su superficie suele estar
endotelializada y puede estar cubierta de trombos. Los mixomas de la aurcula izquierda suelen
nacer del endocardio en el borde de la fosa oval y son macizos y pediculados; cuando son
pediculados pueden prolapsarse a travs del orificio de la vlvula mitral durante la distole.
Menos frecuentemente, tienen una base ancha y son ssiles. Los tumores auriculares,
especialmente los mixomas de la aurcula derecha, pueden contener depsitos de Ca visibles
en la radiografa simple de trax.
El complejo de Carney es un sndrome recientemente descrito que se parece al sndrome de
los mixomas familiares. Est formado por mixomas cardacos (o cutneos), lesiones cutneas
pigmentadas, tumores endocrinos hipersecretores y schwannomas melanticos. Los mixomas
de ambos sndromes difieren de los mixomas cardacos espordicos: los enfermos con historia
familiar son ms jvenes en su presentacin; tienen mixomas mltiples, que afectan
especialmente a los ventrculos, y presentan un mayor riesgo de recurrencia despus de su
extirpacin quirrgica.
De los tumores cardacos, los mixomas presentan el cuadro clnico ms variado; se observan
tres sntomas principales: sndromes constitucionales, fenmenos emblicos y obstruccin del
flujo sanguneo. Los sndromes constitucionales son variables (v. tabla 210-1) y pueden imitar
trastornos como la endocarditis bacteriana, la enfermedad colgena vascular y un tumor
maligno oculto. Fragmentos del tumor (especialmente de los mixomas gelatinosos) o material
trombtico pueden provocar embolias de los tumores situados a la derecha o a la izquierda de
los pulmones o la periferia, respectivamente. Los mixomas se diagnostican muchas veces por
el hallazgo de clulas tumorales en un mbolo extirpado quirrgicamente. El flujo sanguneo
puede quedar obstruido en el orificio de cualquier vlvula cardaca, generalmente la vlvula
mitral.

La interferencia del tumor con la funcin imita sntomas y signos de disfuncin valvular por
enfermedad reumtica. As pues, los mixomas auriculares izquierdos pueden provocar
congestin pulmonar y signos de estenosis mitral (p. ej., el soplo tpico, un chasquido de
apertura, un primer ruido cardaco acentuado). Por la lesin crnica de las hojas valvulares o
por interferencia del tumor por el cierre propiamente dicho pueden presentarse tambin soplos
de insuficiencia mitral. La diferenciacin clnica entre un tumor auricular izquierdo y una
enfermedad primitiva de la vlvula mitral puede ser sugerida por la influencia de la posicin del
cuerpo sobre los sntomas (p. ej., insuficiencia cardaca, sncope) y por la intensidad de los
soplos y del chasquido de apertura. En los pacientes con un mixoma, para una gravedad dada
de los sntomas, el tamao de la aurcula izquierda probablemente no es tan grande.
Aproximadamente el 25% de los enfermos con mixoma tienen ruidos de roce cuyo mecanismo
no est claro. Los tumores de la aurcula izquierda pueden producir tambin un sonido
apagado cuando cae la masa pediculada en el orificio valvular durante la distole. Difiere del
chasquido de apertura de la estenosis mitral reumtica en su variabilidad, momento, intensidad
y carcter, teniendo, a veces, ms de un componente.
El diagnstico de mixoma cardaco se sospecha por los sntomas y signos y suele ser
confirmado por el ecocardiograma. A veces, el cateterismo cardaco y la biopsia
endomiocrdica son tiles; la gammagrafa con acmulo, la TC, las IRM o, raramente, la
angiocardiografa son necesarias. Por lo general, la extirpacin quirrgica es curativa.
Los rabdomiomas y los fibromas nacen en el miocardio o endocardio; los rabdomiomas son
ms frecuentes que los fibromas y corresponden al 20% de los tumores cardacos primitivos.
La mayora de los casos se presentan en los nios o lactantes y se acompaan de esclerosis
tuberosa, adenoma sebceo de la piel, tumores renales y arritmias. Generalmente son
mltiples y predominantemente intramurales y se encuentran en el tabique interventricular o en
la pared libre del ventrculo izquierdo. Los fibromas se presentan en el tejido valvular y pueden
estar relacionados con la inflamacin.
Los sntomas y signos cardacos son el bloqueo auriculoventricular e intraventricular, las
taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares, la cardiomegalia y las
manifestaciones de obstruccin del tracto de salida de uno u otro ventrculo (p. ej., insuficiencia
cardaca derecha o izquierda, soplos de estenosis pulmonar o artica). Estos hallazgos con
caractersticas de esclerosis tuberosa indican el diagnstico, que puede confirmarse por
ecocardiografa o angiografa. El tratamiento quirrgico de los ndulos mltiples suele ser
ineficaz y el pronstico es malo despus del primer ao de vida. En una serie, slo el 15% de
los enfermos sobrevivi 5 aos.
Los teratomas del pericardio, frecuentemente unidos a la base de los grandes vasos, son
ms raros que los quistes o lipomas. Estos tumores suelen presentarse en lactantes.
Generalmente asintomticos, se descubren muchas veces en las radiografas de trax
rutinarias. La ciruga slo es necesaria para eliminar tumores ms graves.

TUMORES CARDACOS MALIGNOS


Los tumores cardacos malignos pueden originarse a partir de cualquier tejido cardaco y se
presentan, la mayora de las veces, en nios. De los sarcomas cardacos, los tumores
cardacos malignos ms frecuentes, el 30% son angiosarcomas, que se originan
predominantemente del lado derecho del corazn. Otros sarcomas cardacos son los
fibrosarcomas, rabdomiosarcomas y liposarcomas.
Los sntomas pueden ser el comienzo brusco de una insuficiencia cardaca, la rpida
acumulacin de un derrame pericrdico hemorrgico, muchas veces con taponamiento, y
diversas arritmias o bloqueo cardaco. En comparacin con los tumores cardacos benignos, los
tumores malignos llevan a un deterioro ms agudo y rpido y pueden metastatizar en la
columna, tejidos blandos vecinos y rganos importantes. El pronstico es malo y el tratamiento
suele ser paliativo (radiacin, quimioterapia, tratamiento de las complicaciones).
Metstasis cardacas. Los tumores malignos, como los carcinomas, sarcomas, leucemias y
tumores reticuloendoteliales, pueden metastatizar en cualquier tejido cardaco. Los carcinomas
de pulmn y de mama invaden el corazn con mucha frecuencia. Los melanomas malignos
tienen una de las incidencias ms altas de metstasis en el corazn. El sbito aumento de
tamao del corazn, los cambios extraos de su contorno en la radiografa, el taponamiento,
las arritmias o la insuficiencia cardaca inexplicada sugieren un tumor cardaco secundario. El
tratamiento es paliativo, como con las afecciones malignas primitivas.

211 / ENFERMEDADES DE LA AORTA Y DE SUS RAMAS


ANEURISMAS
Dilatacin localizada de un vaso sanguneo, especialmente de la aorta o de una arteria
perifrica.
Se considera generalmente que los aneurismas son el resultado de una debilitacin localizada
de la pared vascular. Las causas especficas son la arteriosclerosis, la necrosis medial qustica,
la infeccin sifiltica o mictica, la aortitis y los traumatismos. Puede haber una tendencia
familiar, especialmente para ciertos aneurismas de la aorta.

ANEURISMAS DE LA AORTA
Los aneurismas de la aorta pueden desarrollarse en cualquier sitio en toda la longitud de este
vaso, pero 3/4 se encuentran en la aorta abdominal. Los aneurismas de la aorta torcica como
los que se extienden desde la aorta torcica descendente al abdomen superior (aneurismas
toracoabdominales) constituyen 1/4 de los aneurismas articos.
Los aneurismas articos pueden ser fusiformes o, menos frecuentemente, saculares. Los
aneurismas fusiformes se caracterizan por el ensanchamiento circular de la aorta, mientras que
los saculares representan ensanchamientos localizados de la pared artica. Muchas veces las
paredes de los aneurismas articos estn recubiertas por un trombo laminar.

ETIOLOGA
La arteriosclerosis, la enfermedad asociada con ms frecuencia con los aneurismas articos,
puede debilitar la pared de la aorta, haciendo que sta se expanda. La hipertensin y el
consumo de cigarrillos contribuyen al proceso degenerativo. Los aneurismas traumticos,
arterticos y micticos son causas menos frecuentes. Los aneurismas micticos se presentan
en sitios de infecciones bacterianas o fngicas localizadas en las paredes articas o arteriales.
Esos puntos de infeccin suelen ser el resultado de una infeccin metastsica por septicemia,
causada con mucha frecuencia por la endocarditis infecciosa. La infeccin puede tambin
difundirse localmente a las paredes vasculares y los aneurismas articos o arteriales
preexistentes pueden infectarse, en general, por siembra hematgena. Aunque virtualmente
cualquier germen bacteriano o fngico puede infectar los aneurismas, las especies Salmonella
tienen preferencia por los tejidos vasculares.

ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL


De los aneurismas de la aorta abdominal (AAA) el 90% empieza por debajo de las arterias
renales, prolongndose distalmente por una u otra o ambas arterias ilacas.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Los AAA pueden provocar dolor, que es tpicamente profundo, penetrante y visceral,
experimentado de forma muy destacada en la regin lumbosacra. El dolor es, en general,
estable. El enfermo puede acudir con conciencia de un latido abdominal anormalmente
destacado. Sin embargo, los aneurismas muchas veces se hacen muy grandes y pueden
romperse, sin sntomas previos.
La palpacin cuidadosa muchas veces descubre una pulsacin anormalmente ancha de la
aorta abdominal (tpicamente a ambos lados de la lnea media). Sin embargo, incluso los

grandes aneurismas pueden ser muy difciles de descubrir en la exploracin fsica, sobre todo
en personas obesas. Los aneurismas rpidamente crecientes, con rotura inminente, muchas
veces son sensibles. Puede orse un soplo sobre el aneurisma.
La ecografa transeccional es el mtodo no invasivo de mayor rendimiento para su valoracin.
En general, ofrece un claro cuadro de la extensin y tamao del aneurisma. La TC del
abdomen, sobre todo si se realiza con un medio de contraste o la resonancia magntica,
delimitan tambin el tamao del aneurisma y su anatoma, pero son ms caras. Las
resonancias magnticas raramente son necesarias. La radiografa abdominal simple
especialmente en posicin lateral puede descubrir la calcificacin de la pared aneurismtica. La
aortografa abdominal descubre la amplitud del aneurisma y seala otros vasos importantes
que estn comprometidos. La aortografa est indicada si se sospecha la extensin del
aneurisma por encima de las arterias renales (presente aproximadamente en el 10% de los
casos). Como la aortografa destaca slo la luz artica, el verdadero tamao del aneurisma
puede ser infraestimado si un trombo recubre la pared aneurismtica.
Como muchos pacientes con AAA tienen una arteriosclerosis generalizada, el estado
cardiovascular debe ser valorado antes de la intervencin. La gammagrafa miocrdica con
talio-201 despus del ejercicio o en respuesta a dipiridamol i.v., es especialmente til para
seleccionar a los enfermos de alto riesgo cardaco que podran necesitar atencin a los
problemas arteriales coronarios antes de la intervencin quirrgica del AAA.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
La rotura de un AAA suele ir precedida de un dolor agudsimo en el abdomen inferior y la
espalda, con sensibilidad del aneurisma. Segn la gravedad de la hemorragia, pueden
producirse rpidamente un shock hipovolmico y la muerte. La rotura o la amenaza de rotura
es una urgencia quirrgica. El riesgo operatorio del aneurisma roto es aproximadamente del
50%; la insuficiencia renal postoperatoria augura un mal pronstico.
La historia natural de los AAA est ntimamente relacionada con el tamao. Si los aneurismas
tienen <5 cm de ancho, la rotura no es frecuente, pero lo es teatralmente si >6 cm. Por tanto,
en general se recomienda la reparacin quirrgica electiva en los aneurismas >6 cm, a menos
que la ciruga est contraindicada. En los enfermos que constituyen un buen riesgo quirrgico,
en general se recomienda la ciruga para los aneurismas entre 5 y 6 cm (mortalidad,
aproximadamente el 2 al 5%). La reparacin quirrgica consiste en la extirpacin del aneurisma
y su sustitucin mediante un conducto sinttico; si el aneurisma las afecta puede que haya que
realizar un injerto en una o ambas arterias ilacas. La extensin del aneurisma por encima de
las arterias renales obliga a su reimplantacin en el injerto sinttico o a crear injertos de
derivacin a ellas.
El tratamiento del aneurisma mictico consiste en una enrgica antibioterapia sobre el germen
especfico, seguida de la escisin del aneurisma. El diagnstico y el tratamiento precoces
influyen favorablemente en los resultados.

ANEURISMAS DE LA AORTA TORCICA


Los trastornos congnitos del tejido conjuntivo (p. ej., sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome de
Marfan: v. Trastornos hereditarios del tejido conjuntivo, cap. 270) dan lugar, tpicamente, a una
necrosis medial qustica que afecta a la aorta proximal y puede provocar aneurismas
(tpicamente fusiformes).
Una forma frecuente de aneurisma artico torcico afecta al ensanchamiento de la aorta
proximal y a la raz de la aorta provocando una insuficiencia artica (ectasia anuloartica).

Aproximadamente el 50% de los enfermos con ectasia anuloartica tienen un sndrome de


Marfan o una variante de esta enfermedad; en el resto, el cuadro es idioptico.
La sfilis terciaria es una causa no frecuente de aneurismas (v. tambin Sfilis, en el cap. 164).
Los aneurismas causados por la sfilis se encuentran tpicamente en la raz de la aorta y en la
aorta ascendente.
Los aneurismas traumticos siguen con mucha frecuencia a los traumatismos torcicos romos
y se localizan tpicamente en la aorta torcica descendente cuando sta queda fijada a la jaula
torcica posterior. Sin embargo, suelen ser falsos aneurismas, es decir, contienen los
hematomas resultantes de la sangre que ha salido por la pared artica desgarrada. Entonces
muchas veces aparecen tardamente en la radiografa del trax, despus de graves lesiones
torcicas romas.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas dependen de la presin o erosin de estructuras adyacentes por la aorta que
aumenta de tamao, como el dolor (sobre todo en la espalda cuando el aneurisma entre en
contacto con la columna o la jaula torcica); tos, sibilancias o hemoptisis por compresin o
erosin traqueal o bronquial; disfagia por compresin esofgica o ronquera por compresin del
nervio larngeo recurrente izquierdo. El sndrome de Horner, el arrastre y la desviacin de la
trquea y las pulsaciones anormales de la pared torcica pueden ser signos de aneurismas
torcicos. Sin embargo, como con los AAA, los aneurismas torcicos pueden hacerse grandes
y permanecer asintomticos.
La insuficiencia artica y la estenosis inflamatoria de los orificios de las arterias coronarias son
secuelas frecuentes de los aneurismas sifilticos de la raz artica y, muchas veces, la
calcificacin de la pared del aneurisma es importante.

DIAGNSTICO
En general, los aneurismas de la aorta torcica pueden verse en la radiografa del trax. La TC
y la resonancia magntica son especialmente tiles para documentar su extensin y tamao.
La ecocardiografa transtorcica es exacta para establecer el tamao de los aneurismas de la
aorta ascendente, pero no de la descendente, mientras que la ecografa transesofgica es
exacta para determinar el tamao de ambos. La aortografa con contraste o por resonancia
magntica est indicada en la mayora de los aneurismas torcicos que se evalan para su
resercin quirrgica.
En los aneurismas sifilticos, las pruebas serolgicas, sobre todo la absorcin de anticuerpos
treponmicos fluorescentes y las pruebas de inmovilizacin del Treponema pallidum, son
positivas con gran frecuencia.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
La mortalidad de la reparacin electiva de los aneurismas torcicos oscila entre el 10 y 15%,
aunque el riesgo aumenta de forma importante en los aneurismas complicados (p. ej., los que
afectan al cayado artico o a la aorta toracoabdominal).
En general, los aneurismas torcicos deben resecarse si 6 cm. Sin embargo, los aneurismas
en pacientes con el sndrome de Marfan tienen tendencia a romperse, por lo que se
recomienda la reparacin quirrgica electiva de los aneurismas de 5 a 6 cm. La reparacin
quirrgica consiste en la reseccin del aneurisma y su sustitucin por un tubo sinttico. La
reparacin de Bentall consiste en la reseccin de la aorta ascendente dilatada hasta el anillo
artico, con extirpacin de las arterias coronarias alrededor de un botn de pared torcica. En

su lugar se sutura un injerto compuesto (un conducto sinttico en el que puede colocarse una
prtesis valvular artica en uno de sus extremos) entre la aorta seccionada distalmente y el
anillo artico proximalmente. Luego, las arterias coronarias se reimplantan en el injerto.
Algunos cirujanos emplean un homoinjerto de la aorta proximal y una vlvula artica, en lugar
de material sinttico.
Los enfermos con un aneurisma sifiltico deben someterse a la reparacin quirrgica de ste y
de la insuficiencia artica y ser tratados con 2,4 millones U/sem de penicilina benzatina durante
3 sem. Si el enfermo es alrgico a la penicilina, 500 mg de tetraciclina o eritromicina 4/d,
durante 30 d, son muy eficaces.
Los aneurismas traumticos tienen tendencia a romperse y deben repararse quirrgicamente.

ANEURISMAS POPLTEOS, ILACOS Y FEMORALES


Los aneurismas arteriales perifricos ms frecuentes son los de las arterias poplteas. En este
lugar son bilaterales en el 50% de los casos y se asocian, frecuentemente, con AAA. Aunque
los aneurismas poplteos raramente se rompen, pueden servir como foco para la oclusin
trombtica aguda de la arteria popltea afectada, amenazando el pie del lado afecto. Los
trombos dentro del aneurisma pueden provocar embolias distales.
Los aneurismas poplteos se descubren generalmente por la exploracin fsica y se confirman
por ecografa o TC. La arteriografa puede confirmar tambin el diagnstico y valorar la
circulacin distal al aneurisma.
Es aconsejable la reseccin quirrgica de los aneurismas poplteos y la sustitucin del
segmento extirpado por un injerto. Los aneurismas de las arterias ilacas y femorales deben
tambin repararse cuando son del doble del tamao normal o son sintomticos.

ANEURISMAS DEL MIEMBRO SUPERIOR


Los aneurismas del miembro superior son raros. Los aneurismas de la arteria subclavia a veces
se asocian con costillas cervicales. Una vez extirpada sta, se reseca el aneurisma y se
sustituye con un injerto.

ANEURISMAS DE LA ARTERIA ESPLCNICA


Los aneurismas de la arteria esplcnica son infrecuentes. La mayora de las veces afectan a la
arteria esplcnica y menos a menudo a las arterias heptica y mesentrica superior. Los
aneurismas de la arteria esplcnica no suelen diagnosticarse hasta que se rompen, aunque
pueden encontrarse accidentalmente en las radiografas, si estn calcificados, por TC o durante
una angiografa mesentrica. Los aneurismas sintomticos deben repararse, mientras que la
decisin de reparar los asintomticos se basa en la edad del enfermo, el riesgo quirrgico y el
tamao y localizacin del aneurisma.

ANEURISMAS INTRACRANEALES
Los aneurismas saculares congnitos de las arterias intracraneales, especialmente del
polgono de Willis (aneurismas saculados), pueden presentarse solos o con otras anomalas
congnitas (p. ej., coartacin de la aorta, riones poliqusticos). Son causas importantes de
graves hemorragias intracerebrales subaracnoideas (v. cap. 174).
Los aneurismas micticos de las arterias cerebrales son complicaciones especialmente
peligrosas de la endocarditis infecciosa que a menudo provocan hemorragias intracraneales.

Generalmente pueden esterilizarse mediante antibioterapia intensa; en general tienen que ser
resecados.

DISECCIN ARTICA
(Aneurisma disecante; hematoma disecante)
Desgarro de la ntima artica a travs del cual la sangre penetra en la pared artica
desprendiendo la media de la adventicia.
La diseccin artica es altamente letal. La columna de sangre que avanza forma un falso
conducto en la aorta, que en general se prolonga distalmente y, con menor frecuencia,
proximalmente desde el desgarro inicial de la ntima. La diseccin tiene lugar entre las capas
de la media y puede romperse a travs de la adventicia o, hacia atrs, por la ntima. El falso
conducto puede volver a entrar en la luz artica verdadera en cualquier lugar. El riego
sanguneo de cualquier arteria tributaria de la aorta puede verse comprometido y la vlvula
artica hecha incompetente. La muerte sigue con frecuencia a la rotura de la aorta por lo
general en la cavidad pericrdica o en el espacio pleural izquierdo.
La diseccin puede originarse en cualquier punto de la aorta, pero los sitios ms frecuentes son
la aorta ascendente proximal a 5 cm de la vlvula artica y la aorta torcica descendente
inmediatamente despus del origen de la arteria subclavia izquierda. Raramente la diseccin se
limita a arterias individuales (p. ej., arterias coronarias o cartidas).

ETIOLOGA
Los cambios degenerativos del msculo liso y el tejido elstico de la media artica -a veces con
cambios qusticos (necrosis qustica media)- subyacen en muchos casos. El cuadro ms
frecuente asociado con la degeneracin de la media de la hipertensin, que est presente en
>2/3 de los casos y es especialmente predominante en la diseccin distal. Otras causas son los
trastornos hereditarios del tejido conjuntivo, especialmente los sndromes de Marfan y EhlersDanlos; las alteraciones cardiovasculares congnitas (p. ej., coartacin de la aorta, conducto
arterioso permeable, vlvula artica bicuspdea); arteriosclerosis; traumatismos y arteritis
granulomatosa. La diseccin yatrognica est causada por el cateterismo arterial y las
intervenciones quirrgicas cardiovasculares.

CLASIFICACIN
La clasificacin anatmica ms ampliamente utilizada es la de DeBakey, que reconoce tres
tipos de diseccin artica: tipo 1, que se origina en la aorta proximal y se prolonga ms all de
los vasos braquioceflicos; tipo 2, que se origina en el mismo punto pero se limita a la aorta
ascendente, y tipo 3, que empieza en la aorta torcica descendente inmediatamente despus
del origen de la arteria subclavia. Otra clasificacin anatmica define la diseccin que afecta a
la aorta ascendente como de tipo A y la limitada a la aorta torcica descendente como tipo B.
Muchos mdicos se refieren simplemente a la diseccin de la aorta ascendente como proximal
y a la de la descendente como distal. La diseccin se considera aguda si <2 sem y crnica si
tiene 2 sem de edad.

SIGNOS Y SNTOMAS
El sntoma cardinal es el dolor, que est presente en casi todos los enfermos conscientes. El
dolor es tpicamente de comienzo brusco e intolerable. Muchas veces se describe como un
desgarro. La localizacin ms frecuente es el precordio, pero el dolor en la regin
interescapular es frecuente, sobre todo cuando la diseccin afecta a la aorta torcica

descendente. Frecuentemente, el dolor de la diseccin artica emigra desde el punto de origen,


a medida que la diseccin se prolonga por la aorta.
Originalmente, la diseccin se presenta con sntomas referibles a una arteria ocluida de forma
aguda (p. ej., ictus, IM o infarto intestinal, paraparesia o parapleja o la interrupcin del riego a
la mdula espinal, un miembro isqumico). Esta forma de presentacin puede imitar una
embolia arterial.
Aproximadamente en 2/3 de los enfermos se encuentran dficit de los pulsos arteriales
principales (parciales o completos), que pueden sufrir altibajos. En 2/3 de los enfermos con
diseccin proximal se oye un soplo de insuficiencia artica. Puede haber signos perifricos de
insuficiencia artica. Raramente se produce una insuficiencia cardaca por insuficiencia artica
grave. Es frecuente un derrame pleural izquierdo que representa colecciones serosas por una
inflamacin alrededor de la aorta o sangre que ha pasado al espacio pleural izquierdo. Las
complicaciones neurolgicas son el ictus, paraparesia o parapleja por isquemia de la mdula
espinal y neuropata isqumica perifrica por oclusin sbita de una arteria que riega un
miembro. La fuga de la diseccin en la cavidad perifrica puede provocar un taponamiento
cardaco.

DIAGNSTICO
Si la sangre ha escapado de la aorta (la aspiracin de sangre del espacio pleural izquierdo es
una indicacin importante) son frecuentes una leucocitosis leve y una anemia. AST y ck
generalmente son normales. LDH puede estar aumentada como consecuencia de la hemlisis
de sangre en el falso conducto. Es probable que el ECG no se haya modificado excepto
cuando se produce un IM por la diseccin. El ECG y las enzimas sricas ayudan a distinguir el
IM de la diseccin artica, lo que es fundamental si se est pensando en un tratamiento
tromboltico del IM.
La radiografa de trax muestra un ensanchamiento de la aorta en el 90% de los enfermos. Un
bulto localizado en el contorno de la aorta suele indicar el sitio de origen. Aunque la aorta est
ensanchada, por lo general no est aneurismtica. Es frecuente el derrame pleural izquierdo.
La aortografa con contraste, utilizando un catter introducido en la aorta desde un punto
arterial perifrico, es la prueba ms definitiva de diseccin artica y suele ser esencial si se
piensa en la ciruga. Puede descubrir el origen y extensin de la diseccin, la gravedad de la
insuficiencia artica y el grado de afectacin de los principales troncos arteriosos que salen de
este vaso.
La ecocardiografa bidimensional transtorcica es bastante fiable en cuanto a la identificacin
de la diseccin de la aorta torcica ascendente, pero no de la descendente. La ecocardiografa
transesofgica es sumamente sensible y especfica para el diagnstico de la diseccin artica
tanto en la aorta ascendente como en la descendente.
La TC con contraste es un excelente procedimiento de seleccin de la diseccin artica y
puede realizarse rpidamente. Las resonancias magnticas son, probablemente, la mejor
tcnica, no invasiva, de obtener imgenes de la aorta para descubrir la diseccin artica
crnica; sin embargo, muchas veces no son tiles en los enfermos agudos porque la obtencin
de la imagen lleva tiempo. Adems los pacientes gravemente enfermos y que estn
controlados muy de cerca no son asistidos fcilmente en la sala de resonancia.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
La supervivencia a largo plazo de los enfermos tratados que han superado el episodio agudo
es aproximadamente del 60% a los 5 aos, y del 40% a los 10 aos. En contraste, el 75% de

los enfermos no tratados muere en 2 sem. Aproximadamente 1/3 de las muertes tardas se
debe a complicaciones de la diseccin; los otros 2/3 se deben a otras enfermedades.
Los enfermos con diseccin artica deben ser observados en una UCI. Una cnula intraarterial
permite una ptima vigilancia de la PA y la secrecin urinaria debe ser seguida cada hora
mediante un catter uretral permanente.
Como la mortalidad es mxima en las horas que siguen a la diseccin, el tratamiento
farmacolgico para reducir la presin arterial y disminuir la velocidad de la contraccin
ventricular (de dP/dT) debe iniciarse lo antes posible. Agudamente se utiliza una combinacin
de nitroprusiato sdico y un b-bloqueante. El nitroprusiato se administra en un goteo constante,
comenzando con 0,2 a 0,3 mg/kg/ min, aumentando la dosis segn necesidad para el control
adecuado de la PA; muchas veces son necesarios 200 a 300 mg/min. El objetivo es reducir la
PA al nivel ms bajo compatible con una perfusin cerebral, coronaria y renal suficiente.
Como el nitroprusiato empleado slo tiene efecto cardioacelerador, y puede aumentar la dP/dT,
es obligatorio el b-bloqueo simultneo. El bloqueo puede obtenerse con 0,5 mg de propranolol
i.v. seguidos por 1 a 2 mg cada 3 a 5 min, hasta que la frecuencia del pulso descienda a 60-70
latidos/min o se haya administrado una dosis total de 0,15 mg/kg en 30 a 60 min. Puede
repetirse la misma dosis i.v. cada 2 a 4 h, para mantener el b-bloqueo. En los pacientes que no
pueden tolerar el propranolol por EPOC, asma bronquial o cardiopata pueden utilizarse bbloqueantes ms cardioselectivos (p. ej., metropolol) i.v., en dosis similares. Alternativamente el
b-bloqueante de accin breve esmolol puede utilizarse de forma aguda en infusin i.v.
constante de 50 a 200 mg/kg/ min. Si tampoco puede tolerarse el b-bloqueo selectivo, 1 a 5
mg/min i.v. de camsilato de trimetafn es una alternativa razonable. Aunque este frmaco es
eficaz inicialmente, la taquifilaxia aparece con rapidez y su uso est limitado por la aparicin de
efectos adversos simpatopljicos (p. ej., retencin urinaria, leo, visin borrosa).
Otros frmacos para el tratamiento agudo son los bloqueantes del Ca (verapamilo, 0,05 a 0,1
mg/ kg i.v.). Labetalol, que tiene propiedades bloqueantes a y b adrenrgicas, se inicia a dosis
de 5 a 20 mg i.v.; pueden administrarse dosis adicionales de 20 a 40 mg cada 10 a 20 min,
hasta controlar la PA. La dosis inicial total i.v. debe ser 300 mg. Pueden administrarse dosis
similares de labetalol cada 4 a 8 h, segn necesidad. Alternativamente, labetalol puede
administrarse como infusin i.v. constante de 1 a 2 mg/min.
El diagnstico debe confirmarse tan pronto como sea posible, seguido por una decisin sobre
el tratamiento mdico o quirrgico siguiente. El objetivo de la ciruga es extirpar la mayor parte
posible de la aorta disecada, ocluir la entrada en el falso conducto y reconstituir la aorta con un
injerto sinttico. Si la hay, la regurgitacin artica importante debe aliviarse por la resuspensin
de las valvas articas o por sustitucin de la vlvula.
La ciruga est indicada prcticamente en todos los casos de diseccin artica que afectan a la
aorta proximal. El tratamiento mdico se recomienda en general en enfermos con diseccin
artica distal, excepto aquellos en los que la diseccin puede haber creado fugas, los que
tienen isquemia visceral o de miembros y los que presentan aneurismas sintomticos o
crecientes.
La mortalidad quirrgica en los principales centros mdicos con inters en la diseccin artica
es aproximadamente del 15% para la diseccin artica proximal y algo ms alta para la distal.
Todos los enfermos, incluidos los tratados quirrgicamente, deben recibir tratamiento mdico a
largo plazo, que generalmente consiste en una combinacin de b-bloqueantes o Ca
bloqueantes y otros antihipertensivos, sobre todo inhibidores de la ECA. Cualquier combinacin
de antihipertensivos es aceptable, excepto las que actan principalmente por vasodilatacin (p.
ej., hidralazina, minoxidil) o los b-bloqueantes que tienen accin simpaticomimtica intrnseca
(p. ej., pindolol, acebutolol).

Las ms importantes complicaciones tardas son la rediseccin, la formacin de aneurismas


localizados en la aorta debilitada y la insuficiencia valvular artica progresiva. Cualquiera de
estas complicaciones puede necesitar una reparacin quirrgica.

INFLAMACIN DE LA AORTA
La aorta puede inflamarse por diversos procesos. Las enfermedades inflamatorias articas
generalmente afectan a las 3 capas del vaso (es decir, ntima, media y adventicia) y el infiltrado
inflamatorio puede variar desde un predominio de las clulas redondas en la arteritis de
Takayasu hasta las clulas gigantes en la arteritis por clulas gigantes. La inflamacin puede
ocluir las arterias afectadas o debilitar las paredes vasculares con formacin del consiguiente
aneurisma. Aunque la arteritis de celulas gigantes (temporal) afecta tpicamente a las arterias
musculares de mediano tamao, la aorta y sus ramas se ven afectadas en 15% de los casos
(v. tambin Polimialgia reumtica y Arteritis temporal, en cap. 50).

ARTERITIS DE TAKAYASU
(Enfermedad sin pulsos; tromboaortopata oclusiva; sndrome del arco artico)
Enfermedad inflamatoria de causa desconocida que afecta a la aorta y a sus ramas.
Aunque la arteritis de Takayasu ha sido comunicada en todo el mundo, muestra una
predileccin por las mujeres asiticas jvenes. Las mujeres con esta enfermedad superan a los
hombres por 8:1 y la edad de comienzo se encuentra tpicamente entre los 15 y los 30 aos.
En el mundo occidental, la aterosclerosis es una causa ms frecuente de oclusin de los vasos
del cayado artico que la arteritis de Takayasu.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Aproximadamente la mitad de los enfermos presenta una enfermedad sistmica inicial con
malestar, fiebre, sudores nocturnos, prdida de peso, artralgias y fatiga. Muchas veces existe
anemia y una marcada elevacin de la VSG. Esta fase desaparece gradualmente y va seguida
por otra ms crnica, caracterizada por cambios inflamatorios y obliterativos en la aorta y sus
ramas. La otra mitad de enfermos presenta slo cambios vasculares tardos, sin antecedente
de enfermedad sistmica. En la fase tarda, la debilidad de las paredes arteriales puede dar
origen a aneurismas localizados.
Los vasos del cayado artico son especialmente vulnerables y pueden verse ocluidos uno o
todos ellos. Pueden existir sncopes y ataques isqumicos transitorios en las zonas de
distribucin carotdea y vertebrobasilar, junto con claudicacin de las mandbulas (al masticar o
hablar) o de los brazos. Puede perderse masa muscular de la cara y brazos. Son frecuentes las
alteraciones visuales. Los cambios oclusivos en la aorta torcica descendente a veces
producen una forma de coartacin adquirida. Aunque los vasos del cayado artico estn
afectados con gran frecuencia, la aorta abdominal (especialmente las arterias renales) puede
verse tambin afectada, provocando con frecuencia una grave hipertensin renovascular. La
insuficiencia cardaca no es rara y puede originarse en una grave hipertensin o afectacin
arterial coronaria o en casos infrecuentes de insuficiencia artica causada por la enfermedad.
Raramente, la oclusin de la arteria pulmonar conduce a una hipertensin pulmonar.
La exploracin fsica descubre tpicamente unos pulsos muy disminuidos o ausentes y una PA
baja o inobtenible en las arterias afectadas que nacen del cayado artico. A menos que exista
una coartacin adquirida, estos pulsos contrastan llamativamente con los pulsos generalmente
vivos de las piernas, donde puede determinarse y seguirse la verdadera PA. Pueden orse
soplos sobre las arterias facialmente estrechadas. Las anastomosis arteriovenosas en

guirnalda del fondo de ojo que llevaron a Takayasu a la descripcin original de la enfermedad
se presentan en el 25% de los enfermos.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
En muchos enfermos, la arteritis de Takayasu se agota finalmente sin producir complicaciones
importantes y estos enfermos pueden estar bien durante aos. El ndice de supervivencia de
5aos, en ausencia de complicaciones importantes, es >95%. En los enfermos con
complicaciones graves (p. ej., ictus, IM, hipertensin grave, insuficiencia cardaca, aneurisma),
este ndice es del 50 al 70%.
Los sntomas de la fase aguda se alivian, con frecuencia llamativamente, con corticosteroides:
prednisona, a la dosis de 60 a 100 mg al da, se administra continuamente hasta que
desaparecen los sntomas y luego se reduce la dosis lo ms rpidamente posible, aunque el
tratamiento pueda ser necesario durante varios meses. En los casos resistentes a los
corticosteroides puede aadirse ciclofosfamida. La dosis habitual es de 2 mg/kg/d v.o., ajustada
segn necesidad, para mantener el recuento de leucocitos >3.000 mg/l. Hay cierta evidencia de
que el tratamiento enrgico precoz con corticosteroides y ciclofosfamida de la fase aguda
puede reducir las complicaciones vasculares a largo plazo. Para la isquemia se recomienda
warfarina o un frmaco relacionado o un inhibidor de las plaquetas (p. ej., aspirina, 325 mg/d).
La hipertensin debe tratarse agresivamente. Los inhibidores de la ECA pueden ser
especialmente eficaces porque, con frecuencia, la hipertensin es de origen vasculorrenal.
La ciruga desempea un papel importante en las fases tardas de la enfermedad y puede ser
necesaria para restablecer el flujo en las arterias ocluidas. La angioplastia con baln puede
proporcionar una mejora temporal en casos seleccionados. Los aneurismas arteriales y
articos pueden precisar la reseccin quirrgica.

OCLUSIN DE LA AORTA ABDOMINAL Y DE SUS RAMAS


La oclusin de la aorta abdominal y de sus ramas principales (muy especialmente la
mesentrica superior, el eje celaco y las arterias renales) puede ser aguda o crnica. La
oclusin aguda suele ser el resultado de una embolia, una trombosis aguda en una arteria
estrechada o la diseccin artica. La oclusin crnica se debe muy frecuentemente a la
arteriosclerosis y con menor frecuencia a la hiperplasia fibromuscular o a la compresin externa
por masas lesionales.

OCLUSIN AGUDA DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR


La oclusin aguda de la arteria mesentrica superior se debe, tpicamente, a una embolia
causante de una catstrofe abdominal (apopleja abdominal). Los pacientes se encuentran in
extremis; se quejan de un dolor abdominal difuso, terrible y muchas veces se retuercen
agonizantes. Al principio, los vmitos y la evacuacin intestinal urgente son frecuentes. Aunque
el abdomen puede estar sensible, el dolor generalmente es desproporcionado con la
sensibilidad, que se encuentra difusa y mal localizada. Puede haber una ligera distensin. Los
ruidos intestinales lentos progresan rpidamente hasta el leon. Las heces muestran sangre
oculta al principio y a veces se hacen francamente sanguinolentas. En general hay una
leucocitosis (15.000/ml). A medida que la isquemia intestinal se hace necrtica se desarrollan
rpidamente una acidosis, hipotensin y shock. En las radiografas simples del abdomen
pueden verse asas diseminadas de intestino dilatado con edema e incluso aire en la pared del
intestino isqumico.
La supervivencia del intestino y del paciente depende del restablecimiento inmediato de la
perfusin en la arteria mesentrica superior ocluida. Aunque el diagnstico se hace muchas
veces por angiografa mesentrica, puede perderse un valioso tiempo en su realizacin. La

laparotoma exploradora sin arteriografa para restablecer el flujo mesentrico puede estar
justificada en los enfermos crticamente graves en los que la sospecha clnica es alta.
El tratamiento tromboltico con estreptocinasa o urocinasa intraarterial se ha empleado en el
tratamiento de la embolia esplcnica con escaso xito, pero no es una buena alternativa a la
reperfusin quirrgica, a menos que el riesgo quirrgico sea muy malo.

OCLUSIN AGUDA DEL EJE CELACO


La oclusin suele deberse a la embolia de las ramas del eje celaco. Puede producirse un
infarto de una parte del hgado por embolia de la arteria heptica y el infarto esplnico por
embolia de la arteria esplnica, pero raramente precisan intervencin quirrgica. El pronstico
es malo.

OCLUSIN AGUDA DE LA ARTERIA RENAL


La oclusin por embolia de la arteria renal es anunciada por el comienzo sbito de un dolor en
el costado, seguido de hematuria. La eliminacin quirrgica precoz del mbolo (en las 2 a 4 h)
puede conservar la funcin renal, aunque frecuentemente hay infarto del rin.

OCLUSIN AGUDA DE LA BIFURCACIN ARTICA


La oclusin brusca de la bifurcacin artica suele deberse a una embolia. Se caracteriza por la
aparicin sbita de dolor, palidez, parlisis y frialdad de las piernas. Est indicada la
embolectoma urgente que, por lo general, puede realizarse por va transfemoral.

OCLUSIN CRNICA DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR Y DEL


EJE CELACO
Como la circulacin colateral entre los principales troncos esplcnicos es amplia, la
insuficiencia vascular mesentrica crnica casi invariablemente implica un alto grado de
estrechamiento u oclusin tanto del eje celaco como de la arteria mesentrica superior.
La causa habitual es la arteriosclerosis. Sin embargo, la hiperplasia (o displasia) fibromuscular
no es rara, especialmente en mujeres jvenes con hipertensin renovascular.
Los sntomas de insuficiencia vascular mesentrica se presentan tpicamente en el posprandio
(angina intestinal) porque la digestin precisa un mayor riego sanguneo mesentrico; el dolor
empieza aproximadamente 30 min a 1 h despus de comer y es fijo, intenso y generalmente
periumbilical. Puede aliviarse rpidamente con nitroglicerina sublingual, lo que facilita el
diagnstico. Los enfermos tienen miedo a comer y la prdida de peso, muchas veces grave, es
la regla. La malabsorcin intestinal puede contribuir a la prdida de peso.
La ecocardiografa Doppler de la arteria mesentrica superior y del eje celaco puede detectar
con exactitud la reduccin del flujo en estos troncos. La arteriografa mesentrica es
fundamental para demostrar la presencia y gravedad de la oclusin y la posibilidad de la
intervencin quirrgica.
A veces, la nitroglicerina proporciona alivio. En los enfermos con sntomas graves, la
revascularizacin quirrgica de la arteria mesentrica superior y del eje celaco suele lograrse
con una derivacin desde la aorta supracelaca o infrarrenal a las arterias esplcnicas distales
a la oclusin.

OCLUSIN CRNICA DE LA ARTERIA RENAL


La oclusin crnica de una o ambas arterias renales puede conducir a la hipertensin
renovascular. Este diagnstico viene sugerido por el hallazgo de altos niveles de renina
plasmtica, sobre todo despus de la administracin de captopril. La urografa i.v.
generalmente muestra un rin ms pequeo con excrecin retrasada del medio de contraste
en el lado afectado; las nefrografas radioisotpicas pueden mostrar tambin las diferencias en
la perfusin y la funcin renales. La arteriografa renal es importante para definir la anatoma de
la oclusin y los niveles diferenciales de renina en la vena renal pueden mostrar altos grados
de renina procedentes del rin isqumico.
En casos cuidadosamente seleccionados, la revascularizacin de los riones isqumicos logra
con gran xito aliviar la hipertensin. En los casos anatmicamente adecuados la
revascularizacin puede realizarse mediante angioplastia percutnea con baln, aunque
muchos casos precisan la intervencin quirrgica. Para una exposicin ms detallada de la
hipertensin renovascular, ver captulo 199.

OCLUSIN CRNICA DE LA BIFURCACIN ARTICA


La oclusin crnica de la bifurcacin artica se debe, i.v. por lo general, a la arteriosclerosis y
se manifiesta por claudicacin intermitente de las piernas y nalgas e impotencia erctil
(sndrome de Leriche). Faltan los pulsos femorales. La claudicacin puede aliviarse mediante
derivacin quirrgica de la zona ocluida de la aorta con un injerto aortoilaco o aortofemoral.

212 / ENFERMEDADES VASCULARES PERIFRICAS


Enfermedades que afectan a las arterias, venas y linfticos de las extremidades.
Las enfermedades vasculares perifricas pueden ser arteriales (oclusivas o funcionales),
venosas, arteriovenosas combinadas (p. ej., fstula arteriovenosa) o linfticas. Las
enfermedades arteriales oclusivas son la oclusin arterial perifrica y la tromboangetis
obliterante. Los trastornos arteriales funcionales pueden ser vasospsticos (fenmeno y
enfermedad de Raynaud, acrocianosis) o vasodilatadores (eritromelalgia). Pueden ser
secundarios a un defecto local en los vasos sanguneos o a alteraciones de la actividad del
sistema nervioso simptico o pueden acompaar a una enfermedad vascular orgnica. Las
enfermedades venosas son las trombosis venosas y las venas varicosas. Entre los trastornos
arteriovenosos combinados se incluyen las fstulas arteriovenosas y entre los linfticos el
linfedema y el lipedema.

OCLUSIN ARTERIAL PERIFRICA


Oclusin del riego sanguneo a las extremidades por placas aterosclerticas (ateromas), un
trombo o una embolia.
(V. tambin Arteritis temporal y Poliarteritis nodosa, cap. 50, y Arteritis de Takayasu, cap. 211.)
La oclusin arterial perifrica puede producir una isquemia aguda o crnica. La isquemia aguda
se debe a una placa arteriosclertica proximal, rota; la trombosis aguda a una enfermedad
aterosclertica preexistente; la embolia del corazn, aorta u otros grandes vasos, o un
aneurisma disecante. La isquemia crnica est causada por el crecimiento gradual de una
placa ateromatosa.
Muchos enfermos tienen una aterosclerosis subyacente (v. cap. 201). Los factores de riesgo
importantes de aterosclerosis son la hipertensin, las altas concentraciones de lipoprotenas de
baja densidad, el consumo de cigarrillos, la diabetes mellitus, la obesidad, el sexo masculino,
las altas concentraciones de homocistena y la historia familiar de aterosclerosis prematura.
La elevacin mantenida de homocistena en la sangre por lesin de las clulas endoteliales
predispone a una aterosclerosis prematura de la aorta y sus ramas, de las arterias perifricas,
de las arterias cerebrales y, posiblemente, de las arterias coronarias. Aunque, en general, los
niveles de homocistena estn elevados, junto con otros factores de riesgo, pueden modificarse
por la dieta y los suplementos de vitamina B.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Los sndromes clnicos de la oclusin arterial dependen del vaso afectado, de la extensin de la
obstruccin, de lo rpidamente que progrese sta y de si el flujo colateral es suficiente. En otro
lugar del Manual se presentan varios sndromes (trastornos isqumicos miocrdicos, trastornos
de la aorta y sus ramas, enfermedad cerebrovascular).
Oclusin aguda. La historia incluye el comienzo sbito de dolor intenso, frialdad, torpeza y
palidez en un miembro. ste est fro y plido y faltan los pulsos distalmente a la obstruccin.
La oclusin aguda puede producir una grave isquemia manifestada por prdida sensitiva y
motora y, finalmente (a las 6 a 8 h), induracin sensible de los msculos a la palpacin. En la
oclusin aguda de la aorta (mbolo o trombosis en silla de montar) faltan todos los pulsos de
las extremidades inferiores. Tpicamente, las oclusiones agudas tienen lugar en las
bifurcaciones inmediatamente distales al pulso palpable (p. ej., con oclusin en la bifurcacin

de la femoral comn el pulso femoral puede ser palpable; con oclusin en la bifurcacin
popltea, el pulso poplteo puede ser variable).
Oclusin crnica. Los sntomas estn en relacin con el desarrollo insidioso de la isquemia
tisular. El sntoma inicial es la claudicacin intermitente. Los sntomas de claudicacin -dolor,
calambre o sensacin de fatiga que se presenta al andar- son muy frecuentes en la pantorrilla,
pero pueden presentarse en el pie, muslo, cadera o nalgas. La claudicacin empeora al
caminar rpidamente o cuesta arriba, pero en general se alivia al cabo de 1 a 5 min por el
reposo (no es necesario sentarse); el paciente puede andar de nuevo la misma distancia antes
de que reaparezca el dolor. En la afectacin del brazo pueden presentarse sntomas similares
en relacin con el esfuerzo.
La evolucin de la enfermedad est indicada por la reduccin de la distancia que el paciente
puede caminar sin sntomas. Finalmente, el dolor isqumico puede presentarse en reposo
empezando en las partes ms distales de un miembro como un dolor intenso riguroso,
agravado por la elevacin y que muchas veces impide el sueo; para aliviarlo, el paciente deja
colgar el pie en la cama o descansa en una silla con las piernas colgando.
Si el nico sntoma es la claudicacin intermitente, el miembro puede tener aspecto normal,
pero los pulsos estn reducidos o ausentes. El nivel de la oclusin arterial y la localizacin de la
oclusin intermitente estn ntimamente relacionados; por ejemplo, la enfermedad aortoilaca
frecuentemente provoca una claudicacin en las nalgas, caderas y pantorrillas y los pulsos
femorales estn reducidos o faltan. En los hombres, la impotencia es frecuente y depende de la
localizacin y extensin de la oclusin. En la enfermedad femoropopltea, la claudicacin est,
tpicamente, en la pantorrilla y faltan todos los pulsos por debajo de la femoral. En los pacientes
con enfermedad de los pequeos vasos (p. ej., tromboangetis obliterante, diabetes mellitus),
los pulsos femoropoplteos pueden estar presentes, pero faltan los pulsos pedios. La palidez
del pie afectado despus de 1 a 2 min de elevacin, seguida de rubor al dejarlos colgar, facilita
la confirmacin de la insuficiencia arterial. El tiempo de llenado venoso al colgar despus de la
elevacin supera al lmite normal de 15 seg. En el diagnstico diferencial deber pensarse en
la estenosis espinal (v. Dolor lumbar bajo, cap. 59).
El pie gravemente isqumico es doloroso, est fro y muchas veces entumecido. En los casos
crnicos, la piel puede estar seca y escamosa con crecimiento deficiente de uas y pelo. A
medida que empeora la isquemia, pueden aparecer lceras (tpicamente en los dedos del pie o
en el taln, a veces en la pierna), sobre todo despus de un traumatismo local. En general no
hay edema, a menos que el enfermo haya mantenido la pierna colgando para alivio del dolor;
sin embargo, una pierna gravemente isqumica puede estar atrfica. Una oclusin ms amplia
puede comprometer la viabilidad de los tejidos, dando lugar a una necrosis o gangrena. La
isquemia con rubor, dolor e hinchazn del pie colgante puede imitar celulitis o una insuficiencia
venosa. Las pruebas arteriales no invasoras pueden aclarar el diagnstico.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Aunque, en general, la oclusin arterial de las extremidades puede diagnosticarse
clnicamente, las pruebas no invasoras confirman el diagnstico y son tiles para el
seguimiento de los enfermos. Las pruebas invasoras pueden documentar la localizacin y
extensin de la enfermedad si se piensa en la angioplastia, el tratamiento fibrinoltico local o
una derivacin quirrgica.
Pruebas diagnsticas no invasoras. La ecografa Doppler est muy utilizada. La estenosis y
oclusin arterial pueden orse fcilmente utilizando un detector de velocidad (sonda Doppler).
Una seal de color indica la direccin del flujo (Doppler color).
El mtodo ms sencillo para estimar el flujo sanguneo a los miembros inferiores es comparar
la PA en el tobillo con la presin sistlica humeral: un manguito de PA se coloca en el tobillo, se

infla por encima de la presin sistlica humeral y se desinfla lentamente. La PA sistlica en el


tobillo puede obtenerse con exactitud con una sonda Doppler colocada sobre la arteria dorsal
del pie o la tibial posterior. Esta PA es, en reposo, 90% de la presin sistlica humeral; en la
insuficiencia arterial leve es del 70 al 90%; en la insuficiencia moderada, del 50 al 70% y en la
insuficiencia grave <50%.
Las determinaciones de presin obtenidas antes y despus de una prueba estndar en la cinta
sin fin, facilitan la identificacin de la claudicacin cuando el diagnstico es dudoso. Cuando la
PA sistlica en el tobillo es <55 mm Hg en un enfermo no diabtico o <70 mm Hg en un
diabtico, las lesiones pueden no cicatrizar espontneamente; la PA 70 mm Hg facilita la
cicatrizacin de las amputaciones por debajo de la rodilla. La PA en el tobillo puede estar
elevada por artefactos en la diabetes mellitus debido a la calcificacin rgida de la pared arterial
(arterias no compresibles). De la PA segmentaria (muslo, pantorrilla, tobillo) se obtiene
informacin ms exacta con respecto a la incapacidad y a la extensin y localizacin de las
lesiones arteriales y los registros pletismogrficos de la onda del volumen del pulso antes y
despus del ejercicio. Los gradientes de presin y las ondas anormales diferencian, muchas
veces, la enfermedad aortoilaca aislada de la femoropopltea, de la enfermedad bajo la rodilla
o de ambas.
La angiografa por resonancia magntica ofrece imgenes similares a las de la angiografa de
contraste, sin necesidad de catteres o irradiacin. Esta tecnologa est mejorando y
finalmente sustituir a la angiografa de contraste.
La radiografa simple de las enfermedades tiene un valor diagnstico mnimo en la enfermedad
oclusiva. La calcificacin de la ntima simplemente confirma la presencia de una aterosclerosis
y la calcificacin de la media no se corresponde con la gravedad de la arteriosclerosis
obliterante.
Pruebas diagnsticas invasoras. La angiografa, un requisito previo para la correccin
quirrgica o la angioplastia transluminal percutnea, ofrece detalles de la localizacin y
amplitud de la oclusin. Los mtodos angiogrficos para visualizar la aorta y las arterias
distalmente hasta los pies son la aortografa translumbar o el mtodo preferido, ms seguro, del
cateterismo percutneo por la arteria femoral o el miembro superior (es decir, arteriografa
transfemoral).
La angiografa por sustraccin digital simplifica las imgenes angiogrficas en situaciones
seleccionadas. Este mtodo de intensificacin de la imagen y la interpretacin numrica de
stas permite que el sistema vascular sea visualizado mientras se sustraen otros tejidos
blandos. Es necesario menos material de contraste, lo que hace a esta tcnica ms segura y
confortable.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
El tabaco en todas sus formas debe ser eliminado.
Idealmente, los enfermos con claudicacin intermitente deben caminar de 30 a 60 min/d; si se
producen molestias, el enfermo deber detenerse, dejar que desaparezca el dolor y luego
caminar otra vez. Este planteamiento mejora la distancia que un enfermo puede andar sin
molestias; su mecanismo es desconocido, pero puede deberse al entrenamiento fsico y a un
aumento de la circulacin colateral debido a la demanda muscular.
Para el dolor en reposo por la noche, la cabecera de la cama debe elevarse 10 a 14 cm. Esta
posicin mejora la perfusin del pie durante el sueo por los efectos de la gravedad sobre el
flujo sanguneo.

Generalmente, se prescriben vasodilatadores, aunque su eficacia no ha sido demostrada. Los


bloqueantes del Ca y la aspirina (inhibidores del tromboxano) pueden ser clnicamente tiles en
pacientes con afecciones arteriales oclusivas y vasospsticas. La pentoxifilina a la dosis de 400
mg 3/d, con las comidas, puede mejorar la claudicacin intermitente en casos seleccionados,
mejorando el flujo sanguneo y estimulando la oxigenacin tisular en las zonas afectadas.
Como los efectos adversos de pentoxifilina son raros y leves, est justificada una prueba de 2
meses.
En ocasiones, los -bloqueantes empeoran la claudicacin intermitente; en consecuencia, su
efecto debe ser controlado. El tratamiento de quelacin no tiene papel demostrado y no se
recomienda.
El cuidado profilctico de los pies es capital, sobre todo en los diabticos. Los enfermos deben
inspeccionar sus pies diariamente en busca de grietas, fisuras, durezas, callos y lceras; las
durezas y los callos deben ser tratados por un podlogo. Los pies deben lavarse a diario en
agua tibia utilizando un jabn suave y secndolos cuidadosa y ampliamente. Debe aplicarse un
lubricante (p. ej., lanolina) a la piel seca y escamosa. En los pies hmedos debern utilizarse
polvos inertes, sin medicacin. Las uas de los pies deben cortarse rectas, no demasiado cerca
de la piel. Un podlogo puede realizar esta tarea si la vista del enfermo es deficiente. No deben
utilizarse sobre la piel los parches o cinta adhesivos, las sustancias qumicas fuertes, las curas
para los callos, las bolsas de agua o las almohadillas elctricas. Los enfermos deben
cambiarse de calcetines a diario y evitar las ligas que aprieten. Los calcetines amplios de lana
pueden mantener los pies calientes en tiempo fro. Los zapatos deben ajustarse bien, ser
anchos, de dedos sin talones o dedos abiertos y deben cambiarse con frecuencia. Si el pie est
deformado (p. ej., amputacin anterior de un dedo, dedo en martillo, juanetes) deber utilizarse
calzado especial. Debe evitarse caminar con los pies descalzos.
En los enfermos con lceras neuropticas diabticas debe evitarse la carga o, si esto no es
posible, debe utilizarse una proteccin orttica adecuada. Como en muchos enfermos con
estas lceras la enfermedad oclusiva macrovascular es escasa o nula, el desbridamiento, el
arreglo de los callos y los antibiticos muchas veces proporcionan una buena cicatrizacin. El
drenaje de la infeccin puede evitar la ciruga importante. Despus de cicatrizar la lcera
debern prescribirse los insertos adecuados o zapatos especiales.
Los casos refractarios, sobre todo si existe osteomielitis, pueden precisar la extirpacin
quirrgica de la cabeza del metatarsiano (fuente de presin) y la amputacin del dedo afectado
o la amputacin transmetatarsiana. La articulacin neuroptica puede tratarse
satisfactoriamente con aparatos ortopdicos (p. ej., ortosis cortas para las piernas, zapatos
moldeados, soportes en arco de esponja, muletas, prtesis).
Tratamiento intravascular percutneo. Muchos nuevos tratamientos para las enfermedades
vasculares (oclusiones y aneurismas) eluden la ciruga abierta. Estos tratamientos pueden
realizarse por radilogos intervencionistas, cirujanos vasculares o cardilogos. La primera
tcnica es la angioplastia transluminal percutnea (ATP), donde se utiliza un pequeo baln de
alta presin para abrir un vaso obstruido. Sin embargo, debido al elevado ndice de recurrencia
de la obstruccin, pueden ser necesarios mtodos alternativos.
Muchas veces se introducen soportes (tubos metlicos en forma de red) en el vaso, en el lugar
de la obstruccin. stos son muy fuertes y mantienen el vaso abierto mucho mejor que los
balones slo. Adems, se ha dicho que el ndice de recurrencia es menor. Los soportes actan
mejor en las arterias grandes con flujo elevado (ilacas y renales). Actan menos bien en las
arterias ms pequeas o cuando la oclusin es larga. Se estn estudiando soportes para la
enfermedad carotdea.
La ATP es til para el tratamiento de las lesiones arteriales oclusivas localizadas. Con la
adecuada seleccin de los enfermos, que depende de una angiografa completa y suficiente, el

ndice de xito inicial est prximo al 85 a 95% en las arterias ilacas y al 50 al 70% en las
arterias del muslo y la pantorrilla. La ATP con xito evita la necesidad de ciruga y slo precisa
1 o 2 d de hospitalizacin.
Las indicaciones de la ATP en las arterias perifricas son similares a las de la ciruga:
claudicacin intermitente progresiva y limitante que impide al enfermo caminar, dolor nocturno y
gangrena. Varias comunicaciones documentan el xito inicial en las lesiones ptimas como del
90%. Las lesiones adecuadas son estenosis ilacas cortas que limitan el flujo o estenosis
cortas, nicas o mltiples del segmento femoropoplteo superficial. Las oclusiones completas
(longitud del bloqueo 10 a 12 cm) de la arteria femoral superficial se han dilatado con xito,
pero las lesiones 5 cm proporcionan mejores resultados. La estenosis ilaca localizada,
proximal a una operacin de derivacin femoropopltea distal, es otra excelente indicacin de la
ATP. Los ndices de recurrencia despus de la angioplastia (25 a 35% a los 3 aos) son el
principal inconveniente a largo plazo; la repeticin de la ATP puede tener xito. La decisin de
realizar una ATP debe tomarse conjuntamente por un cirujano vascular, un radilogo y un
cardilogo.
Las contraindicaciones de la ATP para las arterias perifricas son la enfermedad difusa, las
oclusiones largas y las calcificaciones arteriales graves. La trombosis en el lugar de la
dilatacin, la embolizacin distal, la diseccin de la ntima por oclusin mediante un colgajo y
las complicaciones debidas al tratamiento heparnico pueden precisar la intervencin
quirrgica.
En los aneurismas, los injertos intraluminales estn siendo estudiados como alternativa a la
ciruga abierta directa. Los injertos sintticos se introducen a travs de pequeos catteres al
sitio del aneurisma y se expanden para cubrir el abultamiento del vaso. Estas tcnicas se
hacen en el laboratorio de radiologa o en el quirfano. En la mayora de los casos se recurre a
una sedacin suave. Estas tcnicas de investigacin son prometedoras y pueden acortar la
estancia en el hospital (generalmente <24 h para las angioplastias simples). Una vez en casa,
el paciente debe utilizar aspirina o el frmaco antiplaquetario ticlopidina.
El tratamiento tromboltico, sobre todo por infusin regional con catter, es muy eficaz en las
oclusiones arteriales agudas de <2 sem. La tromblisis de las oclusiones arteriales nativas o
del injerto previo pueden definir la causa (p. ej., estenosis aterosclertica focal, estenosis
anastomtica crnica del injerto). Estas localizaciones de la causa pueden permitir una
angioplastia ms enfocada o una reparacin quirrgica.
Ciruga reconstructiva. En enfermos quirrgicos seleccionados, los sntomas pueden
aliviarse, las lceras cicatrizarse y las amputaciones preverse. Las intervenciones quirrgicas
son la tromboendarterectoma, el injerto de derivacin (una prtesis en tubo o vena autgena
anastomosada de forma terminoterminal al vaso por encima y por debajo de la obstruccin) y la
reseccin con sustitucin por un injerto (en la mayora de los casos se utilizan en caso de
aneurisma de la aorta abdominal y en las arterias ateromatosas proximales que producen
embolias perifricamente). La ciruga eficaz depende de una angiografa adecuada (aortografa
y arteriografa femoral bilateral), que establece el lugar de la oclusin y el estado de las arterias
por encima y por debajo.
La tromboendarterectoma se emplea para las lesiones breves localizadas en las arterias
aortoilacas, femoral comn o arterias femorales profundas. El polister sinttico o el
politetrafluoroetileno es el material preferido para las prtesis arteriales que rodean la
enfermedad en la zona aortoilaca. Uno u otro material puede utilizarse en las obstrucciones
femoropoplteas o tibiales, si no se dispone de vena safena. Las indicaciones de la ciruga en la
regin aortoilaca son la claudicacin intermitente incapacitante y la isquemia grave por
enfermedad distal asociada. La ciruga de la enfermedad femoropopltea o tibial se reserva
para los pacientes que tienen una isquemia grave con dolor en reposo, ulceracin o una
pequea gangrena. Los enfermos con claudicacin intermitente slo deben tratarse siempre de

forma conservadora al principio; si la enfermedad progresa a una isquemia ms grave, es


necesaria la intervencin quirrgica. La simpatectoma puede ser eficaz cuando el espasmo
vascular contribuye a la isquemia, lo que puede determinarse mediante un bloqueo simptico
de prueba. La revascularizacin tiene valor para la salvacin del miembro y alivio de la
claudicacin, pero la comorbilidad mdica afecta a la mortalidad quirrgica y debe tenerse
presente en todos los casos.
El xito quirrgico est directamente relacionado con la suficiencia del flujo sanguneo que
entra y sale del injerto. Las venas autgenas (generalmente la safena interna) son muy
utilizadas para sortear las lesiones oclusivas de las arterias femoropoplteas superficiales o
tibiales.
En las lesiones isqumicas del pie si la revascularizacin, el tratamiento endotelial o el
tratamiento tromboltico es insuficiente, otras medidas teraputicas pueden evitar la
amputacin. La diabetes mellitus debe controlarse tan estrechamente como sea posible. El
reposo en cama con la cabecera de sta elevada puede aliviar los sntomas. La lesin debe
limpiarse todos los das con jabn suave o solucin de NaCl, cubrindola con apsitos
estriles. Puede utilizarse una pomada antibitica suave. Deben evitarse las soluciones
irritantes y sensibilizantes. En las infecciones evidentes debe hacerse un cultivo y administrar
sistmicamente los antibiticos adecuados. El desbridamiento enzimtico puede ser irritante y
aumentar el dolor. El desbridamiento quirrgico en la isquemia grave hace ms mal que bien y
es muy doloroso. Debe advertirse a los pacientes que la cicatrizacin puede tardar mucho
tiempo. Pentoxifilina puede mejorar el flujo en los pequeos vasos mejorando los sntomas y
promoviendo la curacin de la herida.
La amputacin para la infeccin no controlada para el dolor sin tregua y para la gangrena
progresiva debe ser lo ms distal posible (p. ej., amputacin por debajo de la rodilla); es
importante conservar la rodilla para el uso ptimo de una prtesis.
Tratamiento gentico y hormonal. El tratamiento gentico para la enfermedad oclusiva
vascular se est investigando. Tambin pueden ser prometedores los estudios clnicos con
factor de crecimiento de los fibroblastos para estimular el desarrollo de nuevos vasos.

TROMBOANGETIS OBLITERANTE
(Enfermedad de Buerger)
Enfermedad obliterativa caracterizada por alteraciones inflamatorias en las arterias y venas de
pequeo y mediano tamao.
La tromboangetis obliterante se presenta en los fumadores de cigarrillos, predominantemente
en hombres de 20 a 40 aos. Slo aproximadamente el 5% de los casos aparecen en mujeres.
Su frecuencia de diagnstico ha disminuido drsticamente en los ltimos aos gracias al mejor
conocimiento de las caractersticas clnicas y angiogrficas de esta enfermedad frente a la
arteriosclerosis obliterante. Aunque algunos investigadores creen que esta enfermedad es
indistinguible patolgicamente de la enfermedad oclusiva causada por ciertos tipos de
aterosclerosis, las trombosis perifricas idiopticas o las embolias sistmicas, la mayora de los
clnicos estn de acuerdo en que las caractersticas clnicas son suficientemente distintivas
como para considerar la tromboangetis obliterante como una entidad independiente.
Aunque su causa es desconocida, la tromboangetis obliterante no ha sido documentada en no
fumadores, implicando al consumo de cigarrillos como principal factor etiolgico, quiz como un
tipo de hipersensibilidad tarda o angetis txica. La tromboangetis obliterante puede ser una
reaccin al tabaco o por personas con un fenotipo especial debido a la mayor prevalencia de
HLA-A9 y HLA-B5 en personas con la enfermedad, o un trastorno autoinmunitario con

sensibilidad mediada por clulas a los tipos I y III de colgeno humano, que son constituyentes
de los vasos sanguneos.
A diferencia de la aterosclerosis, la tromboangetis obliterante no afecta a las arterias
coronarias.

PATOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La enfermedad afecta a las arterias pequeas y de mediano tamao y, con frecuencia, a las
venas superficiales de las extremidades, segn un patrn segmentario. Raramente, en la
enfermedad avanzada, estn afectados los vasos de otras partes del cuerpo. El aspecto
patolgico es el de una panarteritis no supurada o una panflebitis con trombosis de los vasos
afectados. En las lesiones agudas se produce una proliferacion de clulas endoteliales y una
infiltracin de la capa ntima con linfocitos pero la lmina elstica interna est intacta. El trombo
se organiza y ms tarde se recanaliza de forma incompleta. La media se conserva muy bien,
pero puede verse infiltrada con fibroblastos. Como la adventicia suele infiltrarse ms
ampliamente con fibroblastos, las lesiones ms antiguas muestran una fibrosis periarterial que
puede afectar tambin a la vena y nervio adyacentes.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO


Los sntomas y signos son los de la isquemia arterial y de la tromboflebitis superficial.
Aproximadamente en el 40% de los casos hay historia de flebitis migratoria, generalmente en
las venas superficiales del pie o de la pierna. El comienzo es gradual, empezando en los vasos
ms distales de las extremidades superiores e inferiores y avanzando proximalmente
culminando en una gangrena distal. El paciente puede quejarse de frialdad, entumecimiento,
hormigueo o sensacin de ardor antes de que haya evidencia objetiva de la enfermedad. El
fenmeno de Raynaud (v. ms adelante) es frecuente. En la extremidad afectada se presenta
una claudicacin intermitente (generalmente en el arco del pie o en la pierna, pero raramente
en la mano, brazo o muslo). El dolor es persistente con la isquemia ms grave, por ejemplo, en
el estado pregangrenoso y con ulceracin o gangrena. Frecuentemente, la hiperactividad
nerviosa simptica se manifiesta por frialdad, sudacin excesiva y cianosis de la extremidad
afecta probablemente causada por el intenso y persistente dolor.
Los latidos de una o ms arterias medias y muchas veces en la mueca estn alterados o
faltan. Los cambios posturales de color (palidez en la elevacin, rubor al dejarlas colgar) en las
manos, pies o dedos afectados, pueden demostrarse frecuentemente. La ulceracin isqumica
y la gangrena, generalmente de uno o ms dedos, puede ocurrir pronto en la enfermedad, pero
no agudamente. Los estudios no invasores muestran disminuciones importantes del flujo
sanguneo y presin en los dedos de los pies, pies y dedos de las manos afectados. La
enfermedad progresa proximalmente.
El diagnstico suele establecerse clnicamente. Las arteriografas muestran oclusiones
segmentarias de arterias distales, especialmente de las manos y pies. Las arterias no
afectadas estn lisas y tienen aspecto normal. La circulacin colateral se forma alrededor de
las oclusiones y puede ser ms tortuosa (aspecto de sacacorchos) que la que se asocia con
otras enfermedades oclusivas.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
El tratamiento de apoyo debe dirigirse hacia la ampliacin al mximo del riego sanguneo,
incluyendo la eliminacin del consumo de tabaco y evitando la vasoconstriccin por exposicin
al fro o a ciertos frmacos. Deber cuidarse de evitar las lesiones trmicas, qumicas o
mecnicas, especialmente por mala adaptacin de la ropa o ciruga menor de los dedos y las
infecciones fngicas.

El enfermo debe caminar al menos 15 a 30 min 2/d cuando no exista gangrena, ulceracin o
dolor en reposo; si estos signos estn presentes puede ser necesario el reposo en cama. Los
pies deben estar protegidos por vendajes con almohadillas en los tobillos o por botas de
caucho. No deben utilizarse cunas calientes a menos que se impida termostticamente que el
calor se eleve por encima de la temperatura corporal. La cabecera de la cama debe estar 14 a
20 cm por encima para facilitar el llenado arterial por perfusin por gravedad.
Los antibiticos, los corticosteroides y los anticoagulantes son ineficaces y los antiguos
vasodilatadores son de uso limitado, si es que tienen alguno. Pentoxifilina, bloqueantes del Ca
e inhibidores del tromboxano (v. Profilaxis y tratamiento en Oclusin arterial perifrica, ms
arriba) pueden ser tiles, especialmente en las manifestaciones vasospsticas.
Si el paciente sigue fumando, la fase aguda evolucionar sin remisin; los tejidos pueden estar
suficientemente lesionados como para necesitar la amputacin. Durante la remisin, la
insuficiencia arterial residual puede mejorarse mediante la adecuada simpatectoma dorsal o
lumbar, siempre que haya una respuesta al bloqueo simptico y el enfermo haya dejado de
fumar. Como los grandes vasos (p. ej., las arterias ilacas, femoral, subclavia y humeral)
raramente estn afectados, los injertos de derivacin apenas son tiles.

ENFERMEDAD Y FENMENO DE RAYNAUD


Espasmo de las arteriolas, generalmente en los dedos y ocasionalmente en otras partes acras
(p. ej., nariz, lengua), con palidez o cianosis intermitente.
La enfermedad de Raynaud, muy frecuente en las mujeres jvenes (60 al 90% de los casos
comunicados), es idioptica. El fenmeno de Raynaud es secundario a otras afecciones,
como los trastornos del tejido conjuntivo (esclerodermia, AR, LES), enfermedades arteriales
obstructivas (arteriosclerosis obliterante, tromboangetis obliterante, sndrome de la salida
torcica), lesiones neurognicas, intoxicaciones por frmacos (cornezuelo, metisergida),
disproteinemias, mixedema, hipertensin pulmonar primitiva y traumatismos.

PATOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Aunque la patogenia de la enfermedad de Raynaud sigue dudosa, la investigacin en el
metabolismo de las prostaglandinas, la microcirculacin y el papel de la clula endotelial est
dando resultados prometedores. El fenmeno de Raynaud se asocia clnicamente con las
cefaleas migraosas, la angina variante y la hipertensin pulmonar, indicando que estos
trastornos pueden compartir un mecanismo vasospstico comn.
En la enfermedad de Raynaud, el umbral de la respuesta vasospstica est reducido por fro
local o cualquier cosa que active el flujo de salida simptico o libere catecolaminas (p. ej., la
emocin). Los vasos son histolgicamente normales en las primeras fases, pero en los casos
avanzados la ntima arterial puede engrosarse, formndose trombos en las pequeas arterias.

SNTOMAS Y SIGNOS
La palidez o cianosis intermitente de los dedos se precipita por exposicin al fro o por
alteracin emocional. Los cambios de color pueden ser trifsicos (palidez, cianosis,
enrojecimiento, hiperemia reactiva) o bifsica (cianosis, enrojecimiento). No ocurren ms all
de las articulaciones metacarpofalngicas y raramente afectan al pulgar. El dolor es raro, pero
las parestesias son frecuentes durante el ataque. El espasmo vascular de las arterias y
arteriolas digitales puede durar de minutos a horas, pero raramente es lo bastante grave como
para provocar una prdida macroscpica de tejido. El recalentamiento de las manos restablece
el color y sensacin normales.

DIAGNSTICO
La enfermedad de Raynaud se distingue del fenmeno de Raynaud por la afectacin bilateral
y la falta de evidencia de una causa subyacente. En la enfermedad de Raynaud los cambios
trficos de la piel y la gangrena faltan o afectan a zonas mnimas y los sntomas no empeoran a
pesar de su presencia durante muchos aos.
En el fenmeno de Raynaud existe una causa subyacente reconocible. Por ejemplo, en la
esclerodermia, puede haber rigidez o engrosamiento de la piel y telangiectasias de las manos,
brazos o cara; dificultad para tragar; lceras trficas dolorosas en las puntas de los dedos, y
sntomas referibles a otros sistemas. En las muecas generalmente estn presentes los pulsos,
pero la prueba de Allen, que suele ser negativa en la enfermedad de Raynaud, muestra
frecuentemente la oclusin de las ramas arteriales radial o cubital distalmente a la mueca. En
esta prueba, el explorador se enfrenta al paciente y coloca los pulgares sobre las zonas de
latido radial y cubital de una mano. Despus de que el enfermo ha cerrado fuertemente el puo
para expulsar la sangre de la mano, el examinador comprime las arterias. Cuando el enfermo
abre la mano, sta est plida. Entonces el explorador relaja la presin de la arteria radial, pero
no de la cubital. Si la arteria radial distal a la mueca est permeable, la mano se volver
rosada rpidamente. Si la arteria est ocluida, la mano seguir plida. Esta maniobra se repite
con la presin relajada de la arteria cubital, pero no de la arteria radial. La prueba no invasora
de los dedos afectados, con pletismografa antes y despus de la exposicin al fro, puede
diferenciar la enfermedad oclusiva de la vasospstica.

TRATAMIENTO
Cuando es leve, la enfermedad de Raynaud puede controlarse protegiendo el cuerpo y las
extremidades frente al fro. El enfermo tiene que dejar de fumar porque la nicotina es un
vasoconstrictor. En algunos enfermos, las tcnicas de relajacin (p. ej., biorretroaccin) pueden
reducir los episodios vasospsticos; 1 a 2 mg de prazosina (repetido por la maana si es
necesario) y 10 a 30 mg del bloqueante del Ca, nifedipina, v.o. 3/d, pueden ser tiles. Se ha
dicho que pentoxifilina, 400 mg 2/d, o 3/d, con las comidas, es eficaz. Fenoxibenzamina, 10 mg
v.o. diarios 3/d, y guanetidina, 10 mg v.o. diarios 3/d, han tenido xitos ocasionales.
El tratamiento del fenmeno de Raynaud depende del reconocimiento y tratamiento de la
enfermedad subyacente. Fenoxibenzamina, a la dosis de 10 mg v.o. 1 a 3/d, puede ser til. Los
antibiticos, los analgsicos y algunas veces el desbridamiento quirrgico son esenciales para
los enfermos con lceras extremadamente dolorosas e infectadas en las puntas de los dedos,
especialmente los que padecen una esclerodermia.
La investigacin sobre el uso de prostaglandinas (tromboxano) es alentadora. La
simpatectoma regional est reservada para los pacientes con incapacidad progresiva; muchas
veces anula los sntomas, pero el alivio puede durar slo 1 a 2 aos. Los resultados de la
simpatectoma son, generalmente, mejores en los pacientes con la enfermedad de Raynaud
que en los que padecen el fenmeno de Raynaud. En la enfermedad y el sndrome de
Raynaud los -bloqueantes y las preparaciones de clonidina y cornezuelo estn
contraindicadas porque provocan vasoconstriccin y pueden inducir sntomas o empeorarlos.

ACROCIANOSIS
Cianosis persistente, indolora, simtrica de las manos y, menos frecuentemente, de los pies,
producida por espasmo vascular de los pequeos vasos de la piel.
Su etiologa es desconocida, pero puede estar relacionada con el tono aumentado de las
arteriolas acompaantes de la dilatacin de los capilares y las vnulas. El trastorno

generalmente se presenta en mujeres y no est relacionado con la enfermedad arterial


oclusiva.
Los dedos y las manos o pies estn persistentemente fros y azulados, sudan profusamente y
pueden hincharse. La cianosis suele intensificarse por el fro y disminuir por el calor. No se
presentan cambios trficos ni ulceraciones y no existe dolor. Los pulsos son normales.
Excepto para la tranquilizacin del enfermo y como proteccin frente al fro, el tratamiento
generalmente no es necesario. Pueden comprobarse los vasodilatadores, pero generalmente
son ineficaces. La simpatectoma es til, pero raramente est justificada.

ERITROMELALGIA
Raro sndrome de vasodilatacin paroxstica con dolor urente, aumento de la temperatura
cutnea, enrojecimiento de los pies y, menos a menudo, las manos.
La causa de la eritromelalgia primitiva es desconocida. La eritromelalgia secundaria puede
presentarse en enfermos con trastornos mieloproliferativos, hipertensin, insuficiencia venosa,
diabetes mellitus, LES, AR, liquen escleroso y atrfico, gota, afeccin de la mdula espinal o
esclerosis mltiple.
La afeccin se caracteriza por ataque de dolor quemante en pies o manos rojos y calientes. En
la mayora de los pacientes, la molestia se desencadena por temperaturas ambientales de 29 a
32 oC. No se producen cambios trficos. Los sntomas pueden permanecer leves durante aos
o hacerse tan graves que se produce una incapacidad total.
El diagnstico de la eritromelalgia se basa en la relacin de las molestias con el aumento de
temperatura de la piel. Los tipos secundarios deben diferenciarse del raro tipo primitivo porque
la correccin de un trastorno subyacente puede aliviar los sntomas. En el diagnstico
diferencial se incluyen las distrofias reflejas postraumticas, el sndrome hombro-mano, la
causalgia, la enfermedad de Fabry y la celulitis bacteriana. Como la eritromelalgia puede
preceder a un trastorno proliferativo (incluso varios aos) pueden estar indicados recuentos
sanguneos frecuentes que permitan el diagnstico y el tratamiento precoces de este ltimo.
Los ataques pueden evitarse o abortarse mediante el reposo, elevacin del miembro y
aplicaciones fras. El tratamiento no siempre tiene xito. En la eritromelalgia primitiva, 650 mg
de aspirina, 1 a 4/d, pueden proporcionar un alivio rpido y prolongado. Generalmente es til
evitar los factores que producen la vasodilatacin y la vasoconstriccin (p. ej., 25 mg de
efedrina v.o.; 10 a 40 mg de propranolol v.o.; 1 mg de metisergida v.o. cada 4 h) puede
proporcionar tambin alivio. En la eritromelalgia secundaria debe tratarse la enfermedad
subyacente.

TROMBOSIS VENOSA
Presencia de un trombo en una vena.

CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
La trombosis puede afectar a las venas superficiales (tromboflebitis superficial) o profundas
(trombosis venosa profunda). La trombosis venosa prolongada puede dar lugar a una
insuficiencia venosa crnica en la que hay edema, dolor, pigmentacin de estasis, dermatitis de
estasis y ulceracin de estasis. La trombosis se acompaa, prcticamente siempre, de flebitis,
por lo que los trminos de trombosis y tromboflebitis se emplean de forma intercambiable. La

trombosis puede producirse sobre la base de alteraciones de la coagulacin que pueden ser
familiares (v. cap. 132) o relacionadas con una afeccin maligna subyacente.
La tromboflebitis ileofemoral se refiere a una amplia trombosis de la extremidad afectada que
presenta un color blanco lechoso. Flegmasia cerulea dolens indica una trombosis venosa
masiva, en la que, muchas veces, la pierna est azul. Con frecuencia da lugar a una gangrena
venosa y a la muerte por una enfermedad subyacente (p. ej., una afeccin maligna difusa).
Otros epnimos describen las trombosis en zonas anatmicas concretas (v. tabla 212-1). Las
trombosis de las venas plvicas, mesentricas, porta, renales y yugulares-mesentricas se
exponen en otro lugar de este Manual.

La lesin endotelial puede descubrir el conjuntivo, provocando una agregacin plaquetaria y la


liberacin de tromboplastina por el tejido que, cuando hay estasis o hipercoagulabilidad,
desencadena el mecanismo de coagulacin. Muchos factores pueden contribuir a la trombosis
venosa: lesin del endotelio de la vena, por ejemplo, por catteres permanentes, inyeccin de
sustancias irritantes, tromboangetis obliterante y flebitis sptica; hipercoagulabilidad asociada
a tumores malignos, discrasias sanguneas, contraceptivos orales y tromboflebitis idioptica, y
estasis en los estados postoperatorios y posparto, tromboflebitis varicosas y la tromboflebitis
que complica el reposo en cama prolongado de cualquier enfermedad crnica, insuficiencia
cardaca, ictus y traumatismos. La inmovilizacin prolongada con las piernas colgando mientras
se viaja (especialmente en los vuelos prolongados) es un factor de riesgo, incluso en personas
normales. El ejercicio agotador de los msculos de la extremidad afectada (p. ej., brazo) es
tambin un factor de riesgo.
La flebitis sptica es posible siempre que exista un proceso sptico en la extremidad, distal o a
nivel de la funcin venosa. Los trombos spticos pueden formarse fuera del foco infeccioso o
tener lugar en contigidad de la zona inflamatoria, como parte de una celulitis.

FISIOPATOLOGA
La mayora de los trombos venosos empiezan en las cspides valvulares de las venas
profundas de la pantorrilla. Se libera tromboplastina de los tejidos, que forma trombina y fibrina
que atrapa los hemates y se propaga proximalmente como un trombo rojo o de fibrina, que es
la lesin venosa morfolgica predominante (el trombo blanco o de plaquetas es el principal

elemento de la mayora de las lesiones arteriales). Los anticoagulantes (p. ej., heparina,
compuestos de cumarina) pueden evitar la formacin o extensin de los trombos. A pesar de
un estudio intensivo, los frmacos antiplaquetarios no han demostrado ninguna eficacia en la
prevencin.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas de la tromboflebitis aguda se inician al cabo de horas a 1 o 2 d. La enfermedad
suele ser autolimitada y dura 1 a 2 sem, tras las cuales el proceso agudo termina y los
sntomas dolorosos desaparecen.
En la tromboflebitis superficial puede palparse una vena superficial trombosada como un
cordn lineal, indurado; puede acompaarse de una inflamacin variable, manifestada por
dolor, sensibilidad, eritema y calor y quiz haya que diferenciarla del linfedema secundario
agudo con infeccin (v. ms adelante). La palpacin de un cordn superficial en la pierna
refleja la oclusin de una vena superficial; raramente se debe a la trombosis de una vena
profunda.
La trombosis venosa profunda (TVP) puede ser asintomtica o puede manifestarse en la
zona afectada como una combinacin de sensibilidad, dolor, edema, calor, decoloracin de la
piel y venas superficiales prominentes. La TVP que afecta a los segmentos poplteo, femoral e
ilaco puede ser sensible, con un cordn duro, palpable sobre la vena afectada en el tringulo
femoral en la ingle, muslo medial o espacio poplteo. En la trombosis venosa ilieofemoral,
generalmente aparecen venas colaterales superficiales dilatadas en las zonas de la pierna,
muslo y cadera y en el abdomen inferior.
Como al menos tres venas importantes drenan la pierna inferior, la trombosis de una de ellas
no obstruye el retorno venoso y no hay inflamacin, cianosis de la piel ni vena superficial
dilatada. El enfermo se queja de dolorimiento o dolor al permanecer de pie y al caminar, que
generalmente se alivian con el reposo con la pierna elevada. A la exploracin puede
provocarse una sensibilidad profunda de la pantorrilla, pero el dolor de la TVP muchas veces es
difcil de distinguir del dolor muscular. El dolor por causas musculares faltar o ser mnimo a la
flexin dorsal del tobillo con la rodilla flexionada, pero ser mximo con la rodilla extendida o
durante la elevacin de la pierna recta (signo de Homans); pero esta prueba no es fiable en la
TVP. Ocasionalmente la prdida de los pulsos arteriales perifricos acompaa a la TVP
masiva, pero la trombosis venosa puede tambin ser secundaria a una oclusin arterial aguda.
La insuficiencia venosa crnica de la pierna despus de una TVP se manifiesta en forma de
edema y dilatacin de las venas superficiales. El enfermo puede quejarse de plenitud, dolor o
fatiga en la pierna o puede no tener molestias. Los sntomas se manifiestan durante la estacin
en pie o la marcha y se alivian con el reposo y la elevacin. No existe dolorimiento en las venas
profundas que indique una tromboflebitis aguda, pero puede obtenerse una historia de TVP. Si
el edema no se controla con un soporte elstico, se presenta el sndrome de la estasis. Con el
tiempo, aparece la pigmentacin de la piel en la cara interna y a veces lateral del tobillo y parte
inferior de la pierna. Otras complicaciones son la dermatitis de estasis y la ulceracin de estasis
en estas zonas. En los pacientes con insuficiencia venosa crnica pueden aparecer venas
varicosas (v. ms adelante) que son secundarias a la TVP, muchas veces son leves y
funcionan como vasos colaterales. No deben extirparse, a menos que sean graves.

DIAGNSTICO
La tromboflebitis superficial se diagnostica por los sntomas y por el hallazgo a la exploracin
de un cordn venoso superficial, sensible, inflamado.
La exploracin fsica puede diferenciar la obstruccin venosa arterial aguda de la profunda. En
>50% de los casos la TVP aguda no puede diagnosticarse por los hallazgos clnicos solos; no

se debe confiar en el signo de Homans para el diagnstico y el edema puede deberse a otras
causas. Los hallazgos especficos en el miembro (p. ej., edema, venas superficiales dilatadas),
la evidencia de una embolia pulmonar y la situacin clnica general que incluye los factores de
riesgo (v.Clasificacin y etiologa, ms arriba), permiten al mdico valorar la probabilidad de
una TVP. El diagnstico puede confirmarse mediante pruebas no invasivas o por venografa, si
es necesario. La ecografa dplex es diagnstica en la mayora de los casos en los que el
trombo afecta a las venas ilacas, femorales o poplteas. Si el diagnstico es dudoso, deber
obtenerse una venografa. Puede buscarse una embolia pulmonar con gammagrafa o
arteriografa de los pulmones (v.cap. 72). Si pasa desapercibida, la TVP puede llevar a la
muerte por embolia pulmonar, pero el uso de anticoagulantes sin haber demostrado un trombo
intravascular en la ecografa, venografa o gammagrafa pulmonar tiene el peligro de una grave
hemorragia.
Como con la ecografa, puede utilizarse la pletismografa con exactitud aceptable para
diagnosticar una obstruccin trombtica de las venas proximales importantes de las
extremidades o una insuficiencia venosa crnica. No puede detectar la TVP de la pantorrilla. La
pletismografa no es invasiva y relativamente econmica, requiere una colaboracin mnima del
enfermo y puede ser realizada bien por un tcnico entrenado. Se utiliza con frecuencia con la
ecografa dplex y esta combinacin aumenta la exactitud del diagnstico. Si los resultados de
una y otra prueba son positivos, los enfermos pueden ser tratados. Si son negativos, y se sigue
sospechando una TVP, deber practicarse una venografa.

PRONSTICO
La TVP suele ser benigna, pero puede provocar embolias pulmonares letales o una
insuficiencia venosa crnica. La tromboflebitis superficial sola, aun cuando sea recurrente, no
provoca ninguna de estas graves complicaciones, aunque raramente en las venas superficiales
se originan mbolos pulmonares no letales.
Aunque la tromboflebitis superficial y la TVP son ms frecuentes en enfermos con cncer, su
mecanismo es oscuro. La mayora de los episodios de TVP reconocidos clnicamente no se
acompaan de cncer. Sin embargo, cuando la afeccin maligna es el nico factor de riesgo en
un paciente con tromboflebitis superficial o TVP, el proceso maligno, casi invariablemente, est
afectado.

TRATAMIENTO
(Para la profilaxis de la TVP, v. cap. 72.)
La tromboflebitis superficial no precisa un tratamiento especfico distinto del alivio de las
molestias. Son tiles las compresas calientes sobre las venas afectadas y los AINE. La
hospitalizacin es innecesaria y no hacen falta antibiticos.
En la TVP, los objetivos del tratamiento son evitar la embolia pulmonar y la insuficiencia venosa
crnica. Cuando se diagnostica una TVP aguda el enfermo debe ser hospitalizado inicialmente.
Sin embargo, debido a los avances en la teraputica con heparina, enfermos seleccionados
con TVP pueden tratarse en casa, reduciendo o eliminando la hospitalizacin. Los pies de la
cama se levantan 14 cm y se hepariniza al paciente; en ambos ambientes puede autorizarse la
deambulacin al bao o el uso del sillico. Los medicamentos como la fenilbutazona o los
corticosteroides no estn indicados de forma rutinaria y los antibiticos deben utilizarse
nicamente para una infeccin especfica. Las compresas hmedas calientes son
reconfortadoras, pero opcionales en los enfermos sin insuficiencia arterial.
La heparina de bajo peso molecular va seguida pronto por warfarina oral con la dosis ajustada
para obtener una INR entre 2 y 3. La duracin del tratamiento anticoagulante depende del
enfermo. Un episodio nico de tromboflebitis que desaparece clnicamente en 3 a 6 d en un

enfermo joven y activo, sin factores de riesgo, puede precisar slo 2 meses de tratamiento,
pero un paciente con una embolia pulmonar demostrable y factores de riesgo permanentes
puede precisar 6 meses. Despus de 2 episodios de TVP, deber continuarse
indefinidamente la profilaxis anticoagulante. El valor de los frmacos antitrombticos (p. ej.,
venenos de serpiente, antiagregados plaquetarios, compuestos trombolticos) no ha sido
establecido.
Tratamiento tromboltico. El tratamiento tromboltico con activador del plasmingeno de los
tejidos o urocinasa junto con anticoagulantes es eficaz para la TVP aguda de las venas
poplteas y ms proximales. Los mejores resultados se obtienen cuando la TVP existe desde
<48 a 72 h. La disolucin parcial o completa de los trombos se produce generalmente a las 24
a 48 h. El tratamiento con xito restablece la anatoma venosa y puede evitar la lesin valvular
y la insuficiencia venosa crnica resultante. Antes de utilizar el tratamiento tromboltico, el
diagnstico debe ser confirmado por venografa. Deben conocerse las contraindicaciones y los
efectos adversos, especialmente la hemorragia, y los detalles del tratamiento y control. (Para
detalles sobre la administracin de los frmacos trombolticos y la interrupcin quirrgica de la
vena cava inferior, v. cap. 72.)
Cuando desaparece el edema, deben tomarse las medidas al enfermo para una media elstica
firme bajo la rodilla (que proporcione una presin de 30 a 40 mm Hg) para controlar el edema
que se producir con la deambulacin. La media debe llevarse mientras el enfermo est
ambulatorio para evitar las secuelas posflebticas de la insuficiencia venosa crnica: edema,
dolor, pigmentacin de estasis y la consiguiente dermatitis de estasis y ulceracin de estasis.
Cuando se producen estas complicaciones, el tratamiento con una capa de pasta de Unna (v.
Dermatitis de estasis, cap.111) o el reposo en cama con elevacin y vendajes compresivos
curar la mayora de las lceras. Los antibiticos generalmente slo estn indicados cuando la
lcera est rodeada por una celulitis aguda grave. Los vendajes hmedos con NaCl pueden
ayudar a liberar el exudado y el esfacelo superficial. Las grandes lceras refractarias o
recurrentes pueden ser extirpadas, las venas perforantes incompetentes ligadas y la zona
cubierta con un injerto de piel de espesor desdoblado.

VENAS VARICOSAS
Venas superficiales elongadas, dilatadas, tortuosas (generalmente en las piernas) con vlvulas
incompetentes que permiten la inversin del torrente circulatorio.
Las venas con vlvulas de las piernas son venas profundas que drenan sinusoides venosos de
los msculos (especialmente en la pantorrilla) a las venas femorales y poplteas; las venas
perforantes, cuyas vlvulas permiten el flujo slo de las superficiales a las profundas (excepto
en los pies, donde lo contrario es cierto), y las venas superficiales, que forman una red
subcutnea que drena en las venas profundas mediante perforantes o en las venas safenas
superficial y profunda (que penetran en las venas popltea y femoral, respectivamente). El flujo
venoso es muy eficaz cuando los msculos que se contraen comprimen los sinusoides y las
venas profundas, bombeando as la sangre hasta el corazn; la direccin de la corriente est
controlada por las vlvulas venosas.

ETIOLOGA
Las venas varicosas se asocian con una disfuncin valvular. Es frecuente la historia familiar.
Algunos expertos creen que la causa de las venas varicosas es la incompetencia valvular. Se
ha establecido la teora de que la insuficiencia valvular en la unin safenofemoral permite el
reflujo a la vena safena, produciendo una incompetencia valvular secuencial descendente
desde el muslo a la pantorrilla. El concepto de ligadura de la vena safena interna en la ingle y

su denudado, con o sin la vena safena externa, se basa en esta teora. Si la incompetencia
valvular fuera el principal factor, no deberan desarrollarse nuevas venas varicosas.
Una teora que contrasta con sta es que una o ms venas perforantes de la pierna producen
un flujo a alta presin y un volumen aumentado de las venas profundas a las superficiales
durante la contraccin muscular. Con el tiempo, las venas superficiales se dilatan, la
separacin de las cspides valvulares impide su aposicin y el flujo se invierte en las venas
afectadas. Como otras vlvulas perforantes se hacen incompetentes, el reflujo se produce en
sitios adicionales. La progresin proximal de estos factores en la vena safena interna produce
una incompetencia secundaria en la unin safenofemoral. Esta teora explica la aparicin inicial
de venas varicosas y el desarrollo de otras nuevas despus de cualquier forma de tratamiento,
pero no explica por qu las venas utilizadas para la derivacin arterial (a presiones arteriales)
no se hacen varicosas.
Estudios recientes indican que la debilidad inherente a las paredes venosas es la causa
principal de la distensin con varicosidades resultantes (dilatacin idioptica primitiva de la
pared venosa), lo que explica la naturaleza incurable de las venas varicosas.
Otros factores etiolgicos son las fstulas arteriovenosas congnitas. En el sndrome de KlippelTrenaunay se presentan en las piernas fstulas arteriovenosas congnitas, angiomas capilares
cutneos difusos y venas varicosas. El aumento de flujo en las venas agrava las varicosidades,
pero puede no causarlas. Otras fstulas arteriovenosas (p. ej., traumticas) hacen que las
venas se dilaten, pero stas vuelven a la normalidad cuando se reparan las fstulas, aportando
una nueva evidencia de que las venas varicosas no estn producidas por los flujos a alta
presin a menos que las venas sean inherentemente dbiles.
Los factores secundarios son los cambios hormonales del principio del embarazo, la presin
sobre las venas plvicas al final de ste y un tumor abdominal. La estancia en pie prolongada
(p. ej., en determinadas ocupaciones) agrava pero no causa las venas varicosas. La
tromboflebitis profunda previa, con recanalizacin venosa que da lugar a la incompetencia de
las vlvulas profundas, puede provocar una incompetencia secundaria de las venas
perforantes, pudiendo aparecer venas varicosas.

SNTOMAS Y SIGNOS
Las venas varicosas pueden acompaarse de dolor, fatiga o calor que se alivian elevando la
pierna o llevando medias compresivas. Los sntomas no dependen necesariamente del tamao
o grado de las varicosidades; la afectacin grave de la pierna puede ser asintomtica, mientras
que pequeas varicosidades pueden ser dolorosas. Los sntomas tienden a empeorar durante
la menstruacin.
Inicialmente, las venas superficiales varicosas pueden estar tensas y palpables, pero no
necesariamente visibles. Ms tarde pueden aumentar de tamao y hacer protrusin y ser
evidentemente visibles para el enfermo.

DIAGNSTICO
En general, las venas varicosas suelen ser diagnosticadas por el enfermo, pero su extensin
suele ser mayor de la que puede establecer la simple inspeccin y slo se juzga con exactitud
por palpacin con el paciente en pie. En los enfermos sintomticos pueden eliminarse otras
posibles causas: la irritacin nerviosa lumbar puede provocar una sensacin dolorosa en la
pantorrilla. La osteoartritis de la cadera o de la rodilla o las alteraciones internas de sta
pueden excluirse. La insuficiencia arterial puede manifestarse con claudicacin intermitente o
dolor en reposo (tpicamente un dolor quemante en los pies mientras se descansa en cama,
debido a una grave insuficiencia) con alteraciones trficas en la pierna y disminucin o
ausencia de uno o ms pulsos, especialmente en el tobillo. Si los pulsos estn presentes o el

pie est caliente, deber pensarse en un diagnstico alternativo para el dolor en reposo. El
dolor quemante puede deberse a una neuritis perifrica por neuropata diabtica o alcohlica.
Probablemente, la caracterstica ms significativa acerca de la historia del dolor de las venas
varicosas es que el dolor se alivia cuando se levanta la pierna.
La prueba de Trendelenburg puede demostrar el flujo retrgrado de la sangre ms all de las
valvas safenas incompetentes en posicin en pie. Puede determinar si la unin safenofemoral
es incompetente y si la desconexin safenofemoral (operacin de Trendelenburg) es adecuada.
Un torniquete colocado alrededor de la parte superior del muslo, con la pierna elevada y el
paciente echado, debe evitar que el reflujo llene la safena y las venas superficiales inferiores
cuando el paciente se pone en pie. La tensin correcta del torniquete es difcil de valorar,
especialmente en muslos gruesos. La larga vena safena se palpa en la ingle con el paciente en
pie. La vena normal (aproximadamente de un dedo de ancho medial al pulso femoral) es difcil
de palpar. Puede encontrarse ms fcilmente si, mientras una mano est palpando la ingle con
el enfermo en pie, las puntas de los dedos de la otra mano interceptan las varicosidades
inferiores; un estremecimiento fluido palpable en la ingle identifica la vena. El enfermo debe
estar echado mientras el explorador mantiene uno o dos dedos sobre la vena safena interna,
aplicando una presin mnima para evitar la oclusin. Con la mano libre, el explorador levanta
la pierna del enfermo hasta unos 45o permitiendo que las venas se vacen. Se realiza una
presin firme en la ingle para ocluir la vena safena interna; mientras se mantiene la presin, el
paciente debe ponerse en pie. Si el reflujo desde la ingle a las venas inferiores no es
importante, las varicosidades inferiores no sern visibles al menos durante 10 a 20 seg, en
cuyo momento se llenarn naturalmente desde abajo. Sin embargo, el rpido llenado de las
varicosidades despus de eliminar la presin sobre la vena es indicativo de un llenado
retrgrado en la unin safenofemoral.
La incompetencia de la vena safena externa generalmente suele poder determinarse palpando
una tensa y corta vena safena por debajo de la fosa popltea con el paciente en pie (la vena
safena externa puede variar en su penetracin de la aponeurosis profunda y en el sitio en que
se une al sistema profundo).
La prueba con torniquetes mltiples para determinar los sitios de perforaciones incompetentes
raramente es necesaria y es inexacta. La ecografa Doppler dplex puede confirmar la
presencia o ausencia de incompetencia venosa profunda si hay cambios secundarios (p. ej.,
edema, alteraciones graves de la piel) en el tobillo.

COMPLICACIONES
Puede haber una induracin y ulceracin profunda. Aunque puede haber una pigmentacin
(por diapdesis de los hemates) y un eccema, no hay edema sin incompetencia de las venas
profundas. Las lceras causadas por las venas varicosas (y no por la incompetencia de las
venas profundas) suelen ser pequeas, superficiales y muy dolorosas debido a la exposicin
de las terminaciones nerviosas. Las venas varicosas pueden verse o palparse cerca o en
continuidad con la lcera. Las ulceraciones pueden iniciarse despus de un traumatismo menor
sobre una zona de induracin, pigmentacin o eccema. A diferencia de las lceras por venas
varicosas, las debidas a la incompetencia venosa profunda suelen ser crnicas y ms grandes
cuando se ven.
La tromboflebitis superficial se manifiesta con dolor localizado, induracin como un cordn,
periflebitis con decoloracin rojiza-marrn y en ocasiones fiebre; la embolia pulmonar
raramente se presenta a menos que estn afectadas las venas profundas (lo que es mucho
ms probable que ocurra si el enfermo est en la cama). El uso de vendajes compresivos o de
medias elsticas y un AINE generalmente produce alivio. Si este tratamiento no alivia los
sntomas, la trombotoma local superficial con anestesia local puede aportar un alivio inmediato
y permitir la plena actividad. La afectacin de una pequea zona desaparecer
espontneamente en pocos das, pero la induracin puede persistir durante algunas semanas.

Las dilataciones aneurismticas, de pared muy fina, muy frecuentes en los ancianos, pueden
romperse con una hemorragia al mnimo traumatismo si la piel suprayacente es muy fina. Las
venas varicosas pueden acompaarse de hiperestesia y en los casos de larga duracin puede
existir una calcificacin u osificacin subcutnea por periflebitis de la parte inferior de la pierna.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
Las venas varicosas son incurables independientemente del mtodo de tratamiento. Las venas
que parecen normales en el momento del tratamiento inicial ms tarde pueden hacerse
varicosas, pero no se trata de verdaderas recurrencias. El tratamiento tiene por objeto
principalmente aliviar los sntomas y controlar las complicaciones. Los enfermos con
varicosidades asintomticas muchas veces solicitan tratamiento cosmtico.
Las medias de compresin leve para las venas varicosas pequeas, levemente sintomticas,
son tiles y, muchas veces, suficientes. Las medias elsticas ms fuertes (soporte) de longitud
hasta la rodilla o hasta el muslo pueden llevarse por enfermos con venas varicosas avanzadas
que prefieren no hacer tratamiento activo o en las que ste est contraindicado. Los vendajes
de crep elstico no se recomiendan porque los enfermos pueden arrollarlos demasiado
tensos, especialmente en la zona de la pantorrilla, produciendo un efecto de torniquete; incluso
si se aplican correctamente, estos vendajes se aflojan rpidamente y se hacen ineficaces.
La teraputica inyectable puede tratar prcticamente todas las varices. En manos
experimentadas, la teraputica por inyeccin con compresin y asistencia posterior adecuadas
da excelentes resultados y no precisa hospitalizacin. Los tratamientos sucesivos por inyeccin
precisan la total obliteracin de la vena por fibrosis; la vena debe inyectarse mientras est tan
vaca de sangre como es posible durante y despus de la inyeccin con una tcnica de vena
vaca. La solucin preferida es el tetradecil sulfato de sodio en solucin al 1%, que lesiona la
ntima de la vena. Despus de la inyeccin, mientras la pierna del enfermo est todava
elevada, y se colocan almohadillas de espuma adecuadas sobre las venas inyectadas para
comprimirlas y mantener la aposicin de las paredes, los vendajes de compresin se aplican
desde la base de los dedos hasta por encima del punto de inyeccin. Los vendajes se llevan
durante 3 sem (raramente es necesario ms tiempo), mientras el enfermo contina sus
actividades diarias normales. Caminar todo lo posible es fundamental para activar la bomba del
msculo y estimular el drenaje venoso del miembro inferior. La compresin suficiente de las
venas superiores del muslo puede ser difcil debido a la configuracin del miembro y a la grasa
subcutnea. En estos casos, si se puede demostrar la incompetencia safenofemoral, la
teraputica por inyeccin distal con compresin se combina con la desconexin safenofemoral
de Trendelenburg bajo anestesia local. El enfermo no precisa hospitalizacin y permanece
ambulatorio y activo. Como con la ciruga, las varices aisladas recurrirn, precisando
tratamiento. Las simples inyecciones bastan si las nuevas varices se descubren pronto y la
compresin puede no ser necesaria.
El tratamiento por inyeccin tiene pocas complicaciones. Las reacciones alrgicas son raras. Si
se han de tratar las dos piernas, lo mejor es dejar pasar unas horas para expulsar la solucin
de la primera pierna, antes de tratar la segunda. La inyeccin extravascular puede hacer que
se necrose la piel suprayacente, con la subsiguiente cicatriz. La trombosis venosa profunda con
embolia es rara. Si es posible, la mujer debe evitar los contraceptivos orales durante 12 sem,
antes y despus del tratamiento, por su efecto trombognico potencial. Se debe advertir a los
enfermos que puede presentarse una pigmentacin marrn de la piel; generalmente
desaparece, pero puede ser permanente.
Las indicaciones generalmente mencionadas para la intervencin quirrgica son el dolor, la
tromboflebitis recurrente, los cambios de la piel y razones cosmticas. Desde el advenimiento
de los injertos de derivacin de arterias coronarias y perifricas, se hace todo lo posible para
conservar las venas safenas. Los mdicos que creen que la ciruga es el tratamiento de
eleccin, recomiendan que las venas safenas sean denudadas slo si estn enfermas desde el

tobillo a la ingle. Los que recomiendan una amplia ciruga, denudan la safena mayor, y a veces
la menor, por diseccin, eliminando tantas varices tortuosas y saculares como es posible. El
enfermo debe ser advertido de antemano que pueden persistir varices aisladas, pero que a
menudo pueden tratarse con teraputica de inyeccin.

TELANGIECTASIAS IDIOPTICAS
(Venas en araa)
Finas angiectasias intracutneas sin consecuencias graves pero que pueden extenderse y de
aspecto desagradable.
Aunque generalmente asintomticas, algunos enfermos describen una sensacin urente o de
dolor y muchas mujeres encuentran cosmticamente inaceptable hasta la ms pequea
telangiectasia. Las telangiectasias pueden eliminarse generalmente mediante inyecciones
intracapilares de solucin al 0,3% de tetradecil sulfato sdico mediante una aguja de calibre
fino. Tambin se ha propuesto la solucin salina al 23,4%, pero causa un dolor temporal
localizado, bastante intenso y, por tanto, puede precisar varios tratamientos de grandes
superficies de venas en araa. Sin embargo, con el suero no hay riesgo de reacciones
alrgicas. Hay que tener cuidado de evitar romper los finos capilares y producir una ulceracin
de la piel por inyeccin intracutnea.
Puede aparecer pigmentacin, pero generalmente desaparece ms tarde, muchas veces por
completo. Los mejores resultados se obtienen tratando toda la pierna en la visita inicial y
aplicando un vendaje compresivo sobre la pierna, con ambulacin (v. Venas varicosas, ms
arriba) durante 3 sem despus del tratamiento.
Despus del tratamiento inicial, las pequeas telangiectasias pueden persistir o recurrir. Los
mejores resultados se obtienen en el tratamiento subsiguiente de los puntos residuales. Como
las telangiectasias residuales suelen ser pequeas, por lo general no es necesaria la
recompresin.

FSTULA ARTERIOVENOSA
Comunicacin anormal entre una arteria y una vena.
La fstula arteriovenosa puede ser congnita, en la que participan vasos ms pequeos, o
adquirida, debida a un traumatismo local agudo (p. ej., una bala o una herida puntiforme) o a la
erosin de un aneurisma arterial en una vena acompaante. La fstula puede producir sntomas
y signos de insuficiencia arterial (incluyendo la ulceracin por embolizacin y la isquemia) o de
insuficiencia venosa crnica por flujo arterial de alta presin en las venas afectadas (edema
perifrico, varicosidades venosas, pigmentacin de estasis). Si la fstula est prxima a la
superficie, puede palparse una masa y la zona afectada suele estar aumentada de tamao y
caliente con venas superficiales distendidas y, a menudo, pulstiles. Puede palparse un
estremecimiento sobre la fstula y puede orse o auscultarse un soplo de maquinaria continuo,
con acentuacin durante la sstole. Si una parte importante del gasto cardaco se desva por la
fstula, la hemodinmica alterada puede producir una insuficiencia cardaca.
Las fstulas congnitas se tratan de forma conservadora a menos que haya complicaciones
importantes, como una pierna acortada en un nio en crecimiento. Cuando es necesario, el
tratamiento suele iniciarse con oclusin de la fstula, recurriendo a tcnicas radiolgicas. Esto
puede implicar la colocacin de espirales o tapones en los puntos alimenticios desde un catter
colocado en una arteria. El tratamiento raramente tiene xito completo, pero las complicaciones
se controlan con frecuencia. En general, las fstulas adquiridas tienen una sola conexin
grande y pueden tratarse eficazmente mediante la ciruga.

LINFEDEMA
Acumulacin de lquido linftico excesivo e hinchazn de los tejidos subcutneos por
obstruccin, destruccin o hipoplasia de los vasos linfticos.
El linfedema puede ser primitivo o secundario. El linfedema primitivo puede presentarse
desde el nacimiento (linfedema congnito), puede aparecer durante la pubertad (linfedema
precoz) y, menos frecuentemente, se manifiesta ms tarde, en la vida (linfedema tardo). Es
ms frecuente en las mujeres. El enfermo se queja de hinchazn del pie, pierna o todo el
miembro. En general es unilateral y es peor durante el tiempo clido, antes de la menstruacin
y despus de un tiempo prolongado con el miembro colgando. En general no hay molestias. A
la exploracin, el edema es difuso, produce la tpica elevacin en el dorso del pie y de la mano
y forma fvea slo parcialmente. Generalmente no hay cambios en la piel ni evidencia de
insuficiencia venosa.
El linfedema secundario es, muchas veces, la consecuencia de una infeccin, especialmente
una dermatofitosis del pie. En las personas mayores puede deberse a una enfermedad maligna
de la pelvis o la ingle y puede seguir a la radioterapia. Puede complicarse por una infeccin
(linfangitis) que se manifiesta por escalofros, fiebre alta, intoxicacin y una pierna hinchada,
roja y caliente. Las estras linfangticas pueden verse en la piel y los ganglios linfticos de la
ingle suelen estar aumentados de tamao y sensibles. Estas caractersticas diferencian la
linfangitis de la tromboflebitis aguda. La obliteracin del tejido linftico por extirpacin o
radioterapia es otra causa.
Cuando el linfedema se debe a la infeccin, la respuesta a los antibiticos antiestreptoccicos
suele ser rpida. La hinchazn se trata por elevacin o compresin neumtica y por aplicacin
de un apoyo elstico firme para llevar cuando el enfermo anda. A veces, los diurticos son
tiles.

LIPEDEMA
(Sndrome de la grasa dolorosa)
Sndrome de piernas gruesas, sensibles.
Las mujeres se ven afectadas muy frecuentemente. El paciente se queja de unos tejidos
hinchados y sensibles. La exploracin muestra una gran cantidad de grasa distribuida por las
caderas, muslos y piernas. Aunque el pie est respetado, muchas veces el tejido graso cuelga
sobre los tobillos. La sensibilidad tisular se generaliza y no slo sobre el curso de las venas. El
nico tratamiento es evitar ms ganancia de peso. El enfermo obeso puede beneficiarse de la
prdida de peso; sin embargo, la grasa anormal en las extremidades inferiores no puede
movilizarse y la prdida de peso tiene lugar en el tronco, brazos y cara.

213 / SNDROME DEL CORAZN DE ATLETA


Constelacin de adaptaciones anatmicas y fisiolgicas normales en personas que realizan
regularmente un ejercicio dinmico agotador (p. ej., atletas que se someten a entrenamientos
de resistencia).
Son caractersticos la bradicardia sinusal en reposo, tres y cuatro ruidos cardacos, soplos
sistlicos, una variedad de alteraciones del ECG y el aumento del tamao del corazn. Este
sndrome, que podra considerarse anormal en una persona no entrenada, es una adaptacin
con xito del ejercicio de resistencia y no debe diagnosticarse errneamente como una
cardiopata.

FISIOLOGA
El aumento de la masa y del volumen cardaco se producen tpicamente con el entrenamiento
de resistencia, mientras que la hipertrofia del msculo esqueltico y del miocardio tiene lugar
con el entrenamiento de fuerza (isomtrico). En el deportista entrenado para la resistencia, la
dilatacin de las cuatro cavidades cardacas y el mayor espesor de la pared ventricular
aumentan la capacidad de bombeo del corazn. Las dimensiones de las cavidades cardacas
raramente superan los lmites de la normalidad. El aumento del gasto cardaco es el resultado
de un aumento sustancial del volumen sistlico mximo.
En las personas no entrenadas, el gasto cardaco aumenta en respuesta a un aumento de la
frecuencia cardaca. El atleta entrenado para la resistencia lo hace principalmente por un
aumento del volumen sistlico. Las presiones intracardacas en reposo son normales en los
atletas de resistencia y las presiones intracardacas, pulmonares y vascular perifrica
responden normalmente al ejercicio. El trabajo ventricular por minuto es tambin normal.
El aumento del gasto cardaco y de la liberacin de O2 a los tejidos, tanto en reposo como en
todos los niveles de ejercicio, se deben principalmente a un aumento del volumen sistlico. El
aumento del tiempo de llenado diastlico con la bradicardia aumenta an ms el volumen
sistlico y el flujo cardaco coronario, que es predominantemente un fenmeno diastlico. La
Hb total y el volumen sanguneo del atleta de resistencia estn tambin aumentados,
aumentando an ms el transporte de O2. La frecuencia cardaca, tanto en reposo como a
todos los niveles de ejercicio submximo, disminuye progresivamente con el entrenamiento de
resistencia, reflejando sobre todo el tono vagal aumentado. Sin embargo, la activacin
simptica disminuida y, posiblemente, otros factores no autonmicos que disminuyen la
frecuencia intrnseca del ndulo sinusal desempean tambin un papel. A pesar del aumento
del trabajo sistlico ventricular izquierdo por aumento del volumen ventricular, predomina el
efecto ahorrador de O2 de la bradicardia, de modo que la demanda miocrdica de O2 disminuye
en los mismos niveles absolutos de trabajo externo. El aumento de tamao del corazn y la
bradicardia regresan tpicamente cuando se interrumpe el entrenamiento para la resistencia.

SNTOMAS Y SIGNOS
La bradicardia sinusal, muchas veces con arritmia sinusal u, ocasionalmente, marcapaso
supraventricular errante, es caracterstica. El bloqueo auricular de primer grado puede
presentarse hasta en 1/3 de los atletas. El bloqueo auricular de segundo grado de Wenckebach
(tipo 1), presente en ocasiones en reposo, desaparece tpicamente con el ejercicio. Puede
haber ritmos auriculares ectpicos y de la unin. Las arritmias son tpicamente asintomticas y
disminuyen o desaparecen de forma caracterstica cuando la frecuencia cardaca aumenta con
el ejercicio. Los voltajes de QRS y T estn aumentados en el ECG, muchas veces con una
onda U prominente, que puede estar en relacin con la bradicardia. Las alteraciones de la
repolarizacin (ST-T) son frecuentes y, en general, se normalizan con la taquicardia sinusal
provocada por el ejercicio.

La PA sistmica difiere poco entre los atletas entrenados para la resistencia y las personas
normales, no entrenadas. Los pulsos carotdeos son hiperdinmicos. El impulso ventricular
izquierdo est desplazado, aumentado e hiperdinmico. Frecuentemente hay un tercer ruido
cardaco (debido al llenado ventricular diastlico, rpido, precoz); un cuarto ruido cardaco (que
se oye ms fcilmente con el tiempo de llenado diastlico aumentado y una pared torcica fina)
es menos frecuente. Un soplo de eyeccin sistlica en el borde esternal izquierdo (que
probablemente refleja el flujo no laminar en las vlvulas artica y pulmonar, secundario al
volumen sistlico aumentado) disminuye muchas veces de intensidad con el cambio de la
postura acostado a erguido. La silueta cardaca es globular y est aumentada a rayos X. En la
fluoroscopia los latidos cardacos son vivos y prominentes. En la ecocardiografa, las
dimensiones de las cavidades auriculares y ventriculares y el espesor de la pared ventricular
izquierda estn aumentados.
La amplitud de la bradicardia, del aumento de tamao del corazn o la alteracin del ECG no
se corresponden directamente con el grado de entrenamiento o de funcin cardiovascular. No
hay pruebas de que incluso la actividad fsica ms agotadora sea nociva para una persona con
un corazn normal o que predisponga a la enfermedad cardiovascular ms tarde en la vida. Sin
embargo, la muerte sbita, tanto en reposo como con el ejercicio, se produce a veces en
deportistas jvenes aparentemente sanos, probablemente debido a una arritmia cardaca;
tpicamente una cardiopata no descubierta es el sustrato. Aunque el perodo refractario
ventricular aumentado con la bradicardia favorece tericamente la aparicin de ritmos ectpicos
ventriculares, la muerte sbita dependiente de la arritmia en los deportistas con gran frecuencia
se debe a una cardiopata coronaria aterosclertica, a una miocardiopata hipertrfica, a una
miocarditis o a alteraciones congnitas arteriales coronarias o de la vlvula artica.