son frecuentes y graves, el riñon sano puede controlar los niveles de potasio aumentando la eliminación o reteniendolo.

Alteraciones del
Metabolismo del
POTASIO

Dra. A. Conde Martel – Medicina Interna

Alteraciones del metabolismo del potasio

• Recuerdo fisiológico
– Distribución. Balance

• Fisiopatología del potasio

– Hipopotasemia
• Causas
• Manifestaciones

– Hiperpotasemia
• Causas
• Manifestaciones

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 Distribución del Potasio

Extracelular Intracelular
La bomba sodio potasio hace que entre potasio en la celula (2K+) y sale
sodio (3Na+) hace que la célula este mas negativa y es fundamental para
el mantenimiento del potencial de reposo de la membrana. El potasio es
fundamental en transmisión neuromuscular.


3 Na+
catión más importante
2 K+ intracelular

Fuera de la celula sólo:

2% del potasio total

Lo que medimos es la
concentración del potasio Extracelular [K++]
98% del potasio esta dentro
de la celula
extracelular Intracelular [K+]
3,5 –– 55 meq/L
3,5 meq/L 120-150 meq/L

80 mEq 4.000 mEq 3.920 mEq

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Lo rojo es porque creo q Conde se equivocó y puse lo que pone en el sisinio

Balance Externo Balance Interno

Lo que entra y sale con la dieta y la eliminación fundamentalmente por el
Intercambio entre el interior y exterior celular
riñon o el intestino

Ingesta (1 meq/Kg/d) Líquido

40-120 meq/l Extracelular Intracelular
Alimentos que tienen potasio:
carne, cítricos, frutos secos, mejillones, aguacate, plátano

En el sisinio pone que la

ingesta es de aproximadamente
100 meq/dia

La cantidad que se ingiere depende de la dieta

y la cantidad eliminada debe ser igual a la


ingerida. 3 Na+
Influye en la eliminación:
-Si aumenta el flujo urinario arrastra potasio y se
2 K+
2%
dificulta la reabsorción y se elimina más.
-El equilibrio Ac-Base: la alcalosis favorece la
eliminación y en la acidosis lo contrario.

98%
En las heces se elimina
una pequeña cantidad (10%)

Riñón (90%)
K: 3,5–5 meq/L K: 120-150 meq/L
Eliminación (1 meq/Kg/d) SISINIO: En el tubulo contorneado proximal
se reabsorbe 50% del potasio filtrado y en la porción ascendente del asa de henle 40% llegando al

40-120 meq/l tubulo colector una pequeña cantidad que se regula dependiendo de las necesidades siendo importante
para ello la aldosterona que reabsorbe Na+ y agua y elimina K+ (celulas intercalares)
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 Balance Interno del potasio IMPORTANTEEEEEE*****

En condiciones normales, la bomba sodio-potasio mantiene la electronegatividad del interior de la celula.

Al comer se produce una hiperpotasemia en el espacio extracelular, con lo que interesa que el potasio entre en la célula para que se estabilice la
concentración y la insulina favorece esa entrada en la célula.

Catecolaminas Intracelular
Osmolaridad
LAs catecolaminas a traves de los receptores beta2 estimulan ß2 Aumenta la
la acntividad de la boba sodio potasio Na+ H2O H2O osmolaridad sale H2O
y la concentración

Insulina
H+
3 Na+
K+ K+ intracelular aumenta
haciendo que salgaK+

La insulina estimula el intercambio de Na+/H+ por lo que 

incrementa la concentración intracelular de sodio y de
manera secundaria la bomba sodio potasio.
2 K+ Acidosis
H+ H+ Fenómeno contrario

Alcalosis H+ H+ a alcalosis

K+ K+ produciendo una

Al disminuir la concentracion de hidrogeniones extracelulares

K+ K+ hiperpotasemia

promueve la salida de H+ en intercambio con Na+

Proliferación celular
excesiva (Leucemias…) Lisis celular
La destrucción celular hace que salga potasio de la célula
En un tumor de alto recambio, se forman muchas células que tienen
produciendo una hiperpotasemia (rabdomiolisis, hemolisi,
una cantidad elevada de potasio produciendo una hipopotasemia.
traumatismo) Dra. A. Conde Martel – Medicina Interna
Síndromes por Alteración
del Potasio

Hipopotasemia
Hiperpotasemia

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Hipopotasemia o
Hipokaliemia

[K+] < 3.5 meq/L

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 Hipopotasemia. Etiología
Hipopotasemia. Etiología

1.- Alteraciones Balance Externo 2.- Alteraciones Balance Interno

Ingesta
Si disminuye la ingesta a 20 meq/dia el riñón ahorra y elimina poco potasio, Entre potasio e la célula
si no se come nada o a un paciente que se le pone suero sin potasio
puede tener hipopotasemia. Si tiene una insuficiencia renal no hace falta
que suministremos nada porque no lo elimina por el riñón y tiene valores
normales.

Eliminación
Si aumenta la aldosterona aumente la eliminacion de potasio
Líquido Célula
Extracelular

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 Hipopotasemia. Etiología

1.- Alteraciones Balance Externo

1. Disminución Ingesta (raro). Sueroterapia sin K+ pacientes desnutridos o en los que no se aporta
potasio en la sueroterapia.

2. Aumento Eliminación causa más frecuente de hipopotasemia

- Digestiva: Diarrea, Vómitos

- Renal:
• Con HTA hipertensión secundaria

– Hipermineralcorticismos
exceso de aldosterona aumenta la reabsorcion de
» Hiperaldosteronismo 1º (S. Conn) / 2º sodio y agua (HTA) y se elimina potasio
» S. Cushing, (ACTH ectópica) exceso de ACTH hipofisaria que estimula la suprarrenal
principalmente cortisol pero tambien mineralcorticoide.
– S. Liddle (Pseudohiperaldosteronismo) Defecto de los canales de sodio que se mantienen abiertos
que tiene como consecuencia una excesiva reabsorción de
• Sin HTA sodio y un incremento de perdida de potasio.

– Diuréticos Diureticos del asa (furosemida o tiazida), reabsorbe sodio y agua y elimina K+
– Diuresis osmótica Glucosuria que produce poliuria que arrastra potasio
– S. Bartter / S. Gitelman se reabsorbe menos sodio y agua que estimula la renina-angiotensina-aldosterona
tubulo contorneado distal produciendo hipopotasemia
asa de henle

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 Hipopotasemia. Etiología

2.- Alteraciones Balance Interno

Broncodilatadores es raro que produzca hipopotasemia pero contribuye

ß2-agonistas Intracelular

Insulina 3 Na+
 2 K+

H+ H+
Alcalosis K+ K+

Excesiva Proliferación celular

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 Hipopotasemia - Consecuencias
Las consecuencias sobre las células excitables depende del aumento de la negatividad de la membrana, aumentando la diferencia entre el potencial de
reposo y el potencial umbral.

La hipopotasemia hace que el potencial de reposo sea más negativa con lo que la celula se encuentra hiperpolarizada.

a Situación normal
0 mV
b Hipopotasemia

Potencial
- 60 mV umbral

Potencial
- 90 mV a de reposo

b b

Hiperpolarizacion de la membrana

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 Hipopotasemia
Consecuencias

• Alteración células excitables

– Musculares
– Sistema excito-conducción cardiaca

• Células renales También actúa sobre el riñón, produce una falta de respuesta ante la ADH y como consecuencia
poliuria, que favorece a su vez la hipopotasemia haciendo un circulo vicioso.

• Diabetes insípida nefrogénica

• Alcalosis: Aumento reabsorción de HCO3
Aumento amoniogénesis
La alcalosis favorece la hipopotasemia (como vimos favorece la entrada de K+ a la célula) que a su vez produce la alcalosis

• Células pancreáticas
• Disminución producción insulina
Cuando ingerimos potasio estimula la insulina para favorecer la entrada en la celula, si hay hipopotasemia se disminuye la producción de insulina.

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 Hipopotasemia – Manifestaciones clínicas

Según Intensidad y rapidez de instauración

• Musculares
– M. Estriado: Debilidad muscular se expresa de forma caudocraneal (primero
en las extremidades inferiores y asciende).

Parálisis ascendente
Parestesias, calambres
-M. Liso: Estreñimiento, Íleo paralítico disminución de la motilidad intestinal

• Sistema excitación-conducción cardiaca

despues de la onda T Recuerda: si disminuye el potasio la
– Cambios ECG: onda U, aplanamiento de onda T onda T se aplana si aumenta el
potasio se vuelve picuda.

– Favorece arritmias. Aumento toxicidad de la digital

• Renal
– Poliuria, polidipsia
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 Manifestaciones EKG de Hipopotasemia

Disminución K+ sérico
Normal

Aplanamiento onda T

Onda U prominente

Depresión S-T

“El Potasio altera la onda T en la misma dirección”

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 Hipopotasemia - Diagnóstico

[K+] < 3,5 meq/L

Diagnóstico etiológico

– Hª clínica: vómitos, diarrea, fármacos...

– K+ en orina:
– Bajo: Pérdidas digestivas
– Alto: Pérdidas renales
tomar diuréticos o laxantes (en la anorexia nerviosa pueden no decirlo y utilizarlo para perder peso)

– Con HTA o sin HTA

• Con HTA: Hiperaldosteronismo 1º o 2º

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 Hipopotasemia

Tratamiento
El cloruro potasio se administra siempre diluido en el suero, la administración directa puede provocar arritmias y la muerte del paciente

1. Corrección de la causa

2. Reposición de K+
Oral: sales de K+

IV: ClK “Diluido en suero”, no directo

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 min 37:27

Hiperpotasemia o
Hiperkaliemia

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 Hipopotasemia. Etiología
Hiperpotasemia. Etiología

1.- Alteraciones Balance Externo 2.- Alteraciones Balance Interno

Ingesta +
que salga de la célula

Eliminación
Hipoaldosteronismo Líquido Célula
Extracelular

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 Hiperpotasemia. Etiología

1.- Alteraciones Balance Externo

• Aumento Ingesta generalmente con Insuf. renal.

Aporte intravenoso si se administra en exceso
El aumento de la ingesta es poco frecuente a no ser que se acompañe de otra causa, en la insuf. renal no lo elimina.

• Disminución Eliminación

- Insuficiencia renal aguda y crónica

- Déficit mineralcorticoides
El simpatico estimula la formacion de renina
Bloqueo S. Renina-Angiotensina-Aldosterona
Si no se produce aldosterona o no puede actuar sobre su receptor no se
reabsorbe Na+ y agua ni se elimina K+
si se daña la suprarrenal no se produce
aldosterona.

Dim. Formación renina o aldosterona

Bloqueo farmacológico: IECA; ARAII , diureticos ahorradores de potasio...
Antag. Aldosterona
*inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Disminuir la liberación de renina los AINES, los betabloqueantes, ciclosporina...

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 Hiperpotasemia. Etiología
Hiperpotasemia. Etiología
2.- Alteraciones Balance Interno salida de potasio de la célula

Los betabloqueantes por si solo no producen hiperpotasemia suele estar acompañado de otra causa con lo que hay q vigilar la función renal

ß2-mimético Intracelular
(B-bloqueantes)

Insulina

diabético 3 Na+

2 K+
Acidosis
aumenta los H+ que entra en la célula y sale potasio

Lisis celular
Rabdomiolisis, lisis tumoral
Se libera el potasio contenido en la célula

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 Hiperpotasemia. Etiología

Pseudohiperpotasemia La concentración de potasio es normal pero sale elevada

en la analítica.

“Por destrucción celular durante el procesamiento de las muestras”

Por hemólisis, durante el transporte o la recogida de muestra.

Laboratorio: se centrifuga y se mide la concentración en plasma.

Glucosa: 125 mg/dl

Urea: 35 mg/dl
Creatinina: 0,9 mg/dl
K+: Muestra hemolizada, no apta para la determinación solicitada. Repetir

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 Hiperpotasemia - Consecuencias
El potencial de reposo se vuelve menos negativo con lo que nos encontramos una despolarización parcial de la membrana. En teoría sería más fácil de
excitar pero esto hace que se bloqueen lo canales de sodio y el efecto final es q disminuye la capacidad de contraerse

a Situación normal
0 mV
c Hiperpotasemia

Potencial
- 60 mV c
umbral
c
Potencial
- 90 mV a de reposo

Despolarizacion parcial de la membrana

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 Hiperpotasemia

Consecuencias

• Alteración células excitables

– Musculares debilidad muscular
– Sistema éxcito-conducción cardiaca
- “Hiperexcitabilidad” y alteración de la repolarización -
Las células son inicialmente hiperexcitables al ser el potencial de reposo menos negativo. Sin embargo, se altera la
repolarización, por lo que la célula permanece refractaria a nuevos estímulos.

• Células renales: Equilibrio ácido-básico

– Disminución producción amonio renal: ACIDOSIS
La acidosis a su vez produce hiperpotasemia

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 Hiperpotasemia

Manifestaciones clínicas

• Musculares
– M. Estriado: Debilidad muscular ascendente
(similar a hipopotasemia)

• Sistema excitación-conducción cardiaca

– Cambios ECG: Ondas T picudas, ensanchamiento QRS,
aplanamiento onda P...

– Arritmias graves e incluso mortales

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 Manifestaciones EKG de
Hiperpotasemia
Según el grado de hiperpotasemia

Normal
Aumento K+ sérico

Onda T picuda

QRS ancho
Aplanamiento onda P
Prolongación PR

Mayor ensanchamiento QRS

Desaparición onda P

Taquicardia Ventricular

También puede producir bloqueos, disociación auriculo-ventricular (vemos ECG en los que a la onda P no le sigue el complejo QRS)
Dra. A. Conde Martel – Medicina Interna
Dra. A. Conde Martel – Medicina Interna
 Hiperpotasemia
Diagnóstico

• Potasio en sangre > 5 meq/l

– Comprobar (pseudohiperpotasemia) e ir evaluando las posibles causas.
– Evaluar gravedad > 7 meq = ¡URGENCIA!

• Diagnóstico etiológico
– Hª clínica: diabetes, ¡ Fármacos !
– Evaluar Función Renal (Creatinina)
– Evaluar Equilibrio Ácido-Base (Posible Acidosis)
– En muchas ocasiones coexisten varias causas
– Determinación K en orina nocasos
se suele mirar en una hiperpotasemia aguda pero puede ser útil en
mas crónicos o prolongados.

– < 30 meq/l: sugiere disminución eliminación renal

– >30 meq/l: sugiere desplazamiento transcelular

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 Metabolismo del potasio
• El potasio es el principal catión intracelular.
• Es fundamental para mantener el potencial de membrana
en reposo de las células excitables
• Se distingue un balance externo (ingesta y pérdidas) e
interno (redistribución entre células y líquido extracelular)
• La hipopotasemia se define por [K] < 3,5 meq/L
• Puede deberse a
• Menor ingesta (poco frecuente),
• Amento de pérdidas (hiperaldosteronismo)
• Entrada a la célula (+ B2, insulina, alcalosis o recambio celular)
• Sus consecuencias se producen especialmente en las
células musculares (debilidad) y cardiacas (alt. ECG con
descenso de onda T y aparición de onda U
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 Metabolismo del potasio

• La hiperpotasemia se define por [K] > 5 meq/L

• Puede deberse a
• Aumento de ingesta (poco frecuente, generalmente con < f. renal
• Disminución de de pérdidas (insuficiencia renal o aldosterona)
• Salida de la célula (B2, insulina, alcalosis o lisis celular)
ACIDOSIS

• Sus consecuencias se producen especialmente

• En las células musculares (debilidad) y
• C. cardiacas: alteraciones ECG con elevación de onda T,
ensanchamiento QRS, alargamiento PR y arritmias
como taquicardia ventricular.

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