Fisiopatologa Inflamacin

ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO INFLAMATORIO (P.I.)

QU ES UNA INFLAMACIN
Es un proceso que se da en lo tejidos vascularizados y vitales. En un infarto, el tejido inflamado se
ve alrededor de la zona infartada, dentro de la cual hay vasos, pero no pasa sangre.
Es inespecfica, ya que no importa cual sea el agente injuriante. Adems existe una individualidad
en la respuesta celular, tisular y organismo como un todo. Se da en histin (tejido conjuntivo, vasos, etc).
Desde el punto de vista histopatolgico, se diferencia de un infarto o una neoplasia. En la
inflamacin hay una infiltracin leucocitaria. A diferencia de un edema, en la inflamacin hay exudado,
que se caracteriza por la presencia de protenas. Adems es una respuesta tisular frente a un agente
injuriante que tiene objetivos que llevan a la defensa del tejido. No ocurre as en un infarto o una
neoplasia.
Pero esto no siempre es as, por ejemplo, en una alergia (IgE, histamina, vasodilatacin,
hipotensin severa) hay una respuesta exagerada. La inflamacin es un proceso que desencadena una serie
de reacciones, llevando a veces a una amplificacin de la respuesta, hay mediadores qumicos que van
modulando la respuesta inflamatoria.
En este proceso se involucra la activacin celular.
Causas de proceso inflamatorio
Quemaduras.
Diabetes: el objetivo no se cumple bien por las condiciones del diabtico: lesiones que no cicatrizan.
Duodenitis.
Artritis reumatoidea: causa inmunolgica.
Necrosis: infarto, o despus de ciruga. El tejido necrtico induce inflamacin a travs de diferentes
vas:
- Factor de Hageman activa: fibrinolisis, sistema kininas, complemento, coagulacin.
- Plaquetas.
- Activacin del complemento.
- Leucocitos.
- Mastocitos.
- Enzimas lisosomales.
La inflamacin es positiva, porque se repara el tejido, siendo reemplazado el tejido muscular por
tejido fibroso. En todo proceso inflamatorio se destruyen clulas vivas por LPMN, adems los macrfagos
activan productos que provocan destruccin de tejido. Por eso en un infarto al miocardio no es bueno que
se produzca inflamacin y el mdico administra antinflamatorio, para disminuir el dao. La reparacin se
produce igual sin inflamacin, ms aun si consideramos que aqu difcilmente va a haber infeccin, por lo
que no se necesitaran leucocitos. A veces el tejido necrtico se calcifica. Tambin se hace disminuir la
inflamacin en casos como artritis, donde tampoco es beneficiosa.
Signos clnicos
Rubor
Calor
Tumor
Dolor
Impotencia funcional
Esteban Arriagada

Fisiopatologa Inflamacin
Objetivos
Son defensivos: eliminar el agente injuriante, proteger el tejido vivo y aislamiento tejido injuriado.
Mecanismos:
- Infiltracin.
- Exudado (mecanismos humorales) y efecto tampn, porque el medio de la inflamacin es cido.
- Encapsula el tejido extrao.

Cuando la inflamacin no es capaz de controlar una infeccin, si pasa a la circulacin sistmica, puede
provocar septisemia o shock (ver libro Sndrome de shock).
Manifestaciones de la inflamacin

MACROSCPICAS
Aumento de volumen, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. Estas pueden estar presentes en
mayor o menor grado, o no estar todas. Esto depende del tipo de tejido comprometido, de la cantidad de
tejido lesionado y de la intensidad del agente injuriante.

MICROSCPICAS
VASCULARES:
- Primero hay una vasocontriccin fugaz en las arteriolas, con lo que disminuye el flujo y la
irrigacin al tejido.
- Luego hay una vasodilatacin a nivel del esfnter precapilar, con lo que aumenta el flujo y se
activan todos los capilares. Hay mayor cantidad de sangre, mayor velocidad de sangre (lo que
produce calor y enrojecimiento en la zona) y mayor aporte de oxgeno, el tejido toma un color
especial.
- Cambios de permeabilidad, los que son muy rpidos. La membrana basal impide que pasen
protenas y clulas. Al contraerse la clula endotelial se forman espacios ms grandes y pueden
pasar protenas, las que captan agua, adems el agua pasa por aumento de la presin hidrosttica,
formando un exudado, responsable del aumento de volumen, el que generalmente es blando en la
inflamacin aguda (en la crnica no es as porque est dado por cambios celulares). La
disminucin del lquido en el compartimento intravascular produce aumento de la viscosidad
sangunea (estasis).
La inflamacin ocurre en la microcirculacin, teniendo un rol fundamental los capilares.
CELULARES: el aumento de la permeabilidad hace que disminuya la velocidad del flujo, lo que
produce estasis venoso. Hay interaccin entre el endotelio y las clulas sanguneas, como los
LPMN, los que salen hacia el tejido (infiltracin leucocitaria). Esta es una caracterstica exclusiva
de la inflamacin, porque normalmente no hay leucocitos en los tejidos.

INESPECFICAS O GENERALES: manifestaciones de varias respuestas celulares, como fiebre

(decaimiento), aumento de leucocitos de la sangre, cambios en la velocidad de sedimentacin de los
glbulos rojos. Estos cambios se presentan en todos aquellos procesos donde hay injuria celular. No
sirven para hacer diagnstico, pero s sirven para hacer una evaluacin y evolucin de la enfermedad.
(ver ms en CD).
Esteban Arriagada

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Responsable de las manifestaciones inespecficas son los mediadores qumicos, dentro de ellos, las
citoquinas, producidas por el endotelio, macrfagos, mastocitos, algunos lugares del sistema nervioso y
endocrino. Son glicoprotenas. En la inflamacin muchas clulas expresan citoquinas que tienen tanto
accin local como general (endocrina, paracrina, autocrina (endotelio)). Hay algunas proinflamatorias y
otras antiinflamatorias.

CLASIFICACIONES DE INFLAMACIN
Segn caractersticas histopatolgicas (elementos celulares):
Aguda: LPMN, exudado.
Crnica: macrfagos (monocitos activados).
Que la inflamacin sea aguda o crnica, depende del tipo de agente injuriante y de la cantidad de tejido
daado
Segn los procesos que se observan.
En la aguda predominan los procesos vasculares, en la crnica, los celulares (reparacin). Cuando la
crnica no se repara nunca y sigue la inflamacin, es porque el agente injuriante persiste, hasta que el
agente se elimina o encapsula (granuloma).
Segn la evolucin tambin hay aguda o crnica, esta ltima dura ms tiempo.
Desde el punto de vista clnico en aguda (poco tiempo, manifestaciones vasculares y destruccin celular) o
crnica

RESPUESTA INFLAMATORIA ESPECIAL

Inflamacin en tejidos avasculares (crnea, cartlago, vlvulas cardacas).
Si la lesin es superficial y no compromete gran cantidad de tejido, el dao se repara. Si hay, por
ejemplo, una infeccin, la inflamacin se instala por participacin de tejidos ms profundos, proliferando
los vasos. Lo mismo pasa en el cartlago. En la artritis la inflamacin es crnica, pero hay momentos de
inflamacin aguda, con gran destruccin de tejido; hay neoformacin de vasos, hay cicatrizacin y
compromiso de las articulaciones. La vlvula cardaca no tiene vasos sanguneos y se nutre por difusin;
se inflama por procesos reumticos, la vlvula se engruesa porque est inflamada y hay proliferacin de
vasos sanguneos, lo que dificulta su funcin; una vez que se repara queda dura, retrada y con dificultades
para trabajar. A la vlvula tambin podran llegar grmenes.

Esteban Arriagada

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Inflamacin en rganos con barrera vascular (SN, testculos).

En el sistema nervioso existe la barrera hematoenceflica. Un dao produce una respuesta
vascular, un exudado, aumento de presin, imposibilidad de expansin, isquemia; podra haber
reperfusin (radicales libres) y mayor dao tisular. Esto mismo ocurre en la pulpa dentaria. Adems en el
cerebro no hay regeneracin.
En el rin, la inflamacin se complica en ciertas situaciones. La infeccin urinaria se da con
mayor frecuencia en la mdula, donde existen condiciones especiales: menor riego, hipertonicidad y los
leucocitos tienen dificultad para realizar su funcin.
Inflamacin en el recin nacido
Hay problemas de inmadurez inmunolgica y de los LPMN. Hay menor reactividad a nivel celular.

Es siempre la inflamacin beneficiosa?

En un altsimo porcentaje s, sobre todo en los cuadros infecciosos. Los LPMN son inespecficos.
A veces la gran llegada de leucocitos provoca dao. No es beneficiosa cuando ella se transforma en agente
injuriante. Por ejemplo, en la gota hay depsitos de cristales de urato, los que rompen tejido produciendo
la llegada de LPMN, los que cumplen su funcin y se mueren, liberando muchas enzimas, destruyendo
ms tejido, lo que produce ms inflamacin (destruccin por heterolisis), por lo que hay que tratar de que
el leucocito no llegue al tejido.
Distres respiratorio se produce por aumento de leucocitos.
Hay medicamentos que bloquean receptores o mediadores o mensajeros intermediarios.
Importantes son los glucocorticoides (cortisol y cidoten)

Esteban Arriagada