Coagulacin Intravascular diseminada (CID)

Antonia Dittborn

Definicin
Consiste en un conjunto de trastornos en los que se
activa la coagulacin en forma excesiva
ocasionando trombosis. Paradjicamente, al
consumirse los factores de la coagulacin y las
plaquetas, en las faes finales se generan
hemorragias generalizadas.
Como consecuencia de la formacin de cogulos en
la microcirculacin se produce una hemlisis
microangioptica.

Epidemiologa
La CID es una complicacin que se da en
aproximadamente
1%
de
los
pacientes
hospitalizados.

La activacin normal de la hemostasia empieza con

la exposicin sanguine a procoagulantes como el
Factor tisular (FT) (Va extrnseca) o por activacin
del Factor Hageman (F XII, va extrnseca) por la va
de contacto, lo cual termina en la formacin de
Trombina.
La produccin de trombina est regulada por
mltiples factores antitrombticos plasmticos y
endoteliales como la Antitrombina III y el factor
inhibidor de la va extrnseca. Cuando estos factores
se ven sobrepasados por la formacin de trombina
se produce una CID, con depsitos de fibrina que
generan isquemia tisular y consumo tanto de
plaquetas como factores de la coagulacin.
Exposicin
sangunea a
procoagulantes

Formacin de
Fibrina

Deplecin de
factores de
coagulacin

Fibrinolisis

Fisiopatologa

Dao orgnico
final

Los principales desencadenantes son la exposicin

del Factor tisular por dao extenso del endotelio,
o por sobreexpresin de FT por los monocitos en
respuesta a endotoxinas y otras citoquinas. La va
intrnseca tambin se activa en algunos casos,
causando hipotensin.

Cardiologa

Anto Dittborn
consecuencia clnica de hemorragia sistmica,
con anemia hemoltica microangioptica

Manifestaciones comunes:
Hemorragias (64%): petequias, equimosis,
sangrado de mucosas, hemorragias internas
Insuficiencia renal (25%): 2aria a la hipotensin
e isquemia por los microtrombos intrarrenales
Insuficiencia heptica (19%): ictericia
Insuficiencia respiratoria
hemoptisis, SDRA

(16%):

disnea,

Tromboembolismo (7%)
Falla del SNC (2%): Coma, delirium, TIA

Microangiopata trombtica
Su patogenia es distinta a la del PTT o SHU, ya
que si bien estas dos presentan trombopenia y
anemia hemoltica, casi no alteran el TP y TTPA
porque sus factores de coagulacin no se alteran.

La fibrinlisis 2aria producida por la plasmina abre

los vasos ocluidos y libera productos derivados de
fibrina, los cuales pueden interferir con la
polimerizacin de la fibrina y con la agregacin
plaquetaria, favoreciendo el sangrado. Por otra
parte el exceso de plasmina genera degradacin
proteoltica del fibrinenos y otros factores de la
coagulacin, causando una coagulopata de
consumo y exacerbando la ditesis hemorrgica.

Etiologa
La CID puede ser 2aria a muchos procesos, siendo la
ms comn la sepsis. Otras pueden ser: trauma,
cncer, complicaciones obsttricas.
Sepsis: la CID puede llegar a ocurrir en el 30-50% de
las sepsis por G(-). La activacin del FT por la
endotoxina es el factor desencadenante, pero
adems la endotoxina puede activar la va
intrnseca, la cual produce alteracin de la
permeabilidad, vasodilatacin y shock.

Clnica
CID crnica compensada
La manifestacin de la CID depende de su velocidad
de instalacin: si es lenta hay un exceso de
procoagulantes con trombosis, pero el hgado
compensa los factores de coagulacin y la mdula
las plaquetas, por ende la ditesis hemorrgica no
es evidente (CID crnica compensada).

Las sepsis por G(+) tambin pueden causar CID,

incluso algunos virus (Varicela, Hepatitis)

Se presenta como trombosis venosa y arterial. Un

ejemplo es el Sd Trousseau, un estado de
hipercoagulabilidad asociado a malignidad.

El TEC severo tambin se asocia a CID

Trauma y Qx: libera enzimas y fosfolpidos desde el

tejido daado al resto del sistema. 50% de los
pacientes con trauma que hacen un SIRS hacen CID,
y ambos son predictores de falla orgnica mltiple.
Neoplasias: 3a causa ms frecuente de CID. Se
produce por el estado de hipercoagulabilidad.
Puede ser aguda en las leucemias agudas
promielocticas, pero es ms comn la presentacin
crnica en tumores slidos (Sd Trousseau).

Suele ser asintomtica

CID aguda descompensada

Si la instalacin es rpida, se produce la
coagulopata de consumo descrita con la

Cardiologa

Anto Dittborn

Desencadenantes de CID

Recordar que:
Tiempo de sangra se altera por
enfermedades de la hemostasia 1aria
(Trombopenia, EvW)
TP se altera si se afecta la va extrnseca (II,
VII, IX, X)
TTPA se altera si se afecta la va intrnseca
Tiempo de trombina mide la actividad del
fibringeno

Septicemia - Gram (-) y Gram (+)

Herida importante o post Qx
TEC severo
Cncer procoagulante (Sd Trousseau)
Leucemia aguda, especialmente promieloctica
Complicaciones del embarazo
Embola amnitica
Desprendiiento de placenta
Sd HELLP
Eclampsia y preeclampsia severa
Sd aborto retendio
Aborto sptico
Sobredosis de anfetaminas
Hemangioma gigante
Aneurisma abdominal de la Aorta
Shunt portovenoso
Reaccin hemoltica transfusional aguda
(incompatibilidad ABO)
HPN
Venenos de serpientes
Enfermedad heptica
Falla heptica fulminante
Reperfusin post transplante heptico
IAM
Quemaduras
Purpura fulminans

DDx
1. PTT y SHU
2. Falla heptica/ hiperesplenismo
3. Fibrinogenolisis
4. Trombopenia inducida por heparina

Tratamiento
La CID aguda tiene una mortalidad entre 40-80%.
Debo corregir las causas subyacentes al trastorno y
los desencadenantes. El TTo es de soporte con
fluidos, transfusin de plaquetas y factores de la
coagulacin, y en casos seleccionados heparina.
No hay evidencia para la transfusin de plaquetas o
PFC en pacientes sin hemorragias o sin alto riesgo
de sangrado. S se recomienda en hemorragia
activa, en riesgo de sangrar (ej: post Qx) o que van a
ser sometidos a procedimientos invasivos.

Complicaciones que propagan la CID

Shock
Activacin del C'

Diagnstico

Transfundo 1-2 Unid/Kg de PQT cuando hay

trombopenia <50.000

Los hallazgos en exmenes de laboratorio cambian

segn sea una CID aguda o crnica.

PQT

CID aguda

CID crnica
Variable

TP

TTPA

Tiempo trombina

Fibringeno plasmtico

N-

Factor V plasmtico

Factor VIII plasmtico

Productos de
degradacin del
fibringeno
Dmero D

Transfundo 1 Unid/kg de Crioprecipitados

para mantener fibringeno > 100 mg/dl.
La heparina se usa en CID crnicas compensadas
con manifestaciones trombticas, en abortos
retenidos, hemorragia por hemangiomas gigantes,
previo reseccin de un aneurisma artico, en
leucemia promieloctica aguda, etc. En caso de
usarse se debe verificar que los niveles de AT III
estn cercanos a lo normal para formar el complejo
que inactiva la proteasa procoagulante. Se debe
administrar una infusin EV de 500 UI/h para
obtener un TTPA de 45 seg.
Considerar administracin de Protena C activada en
sepsis
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