TABLE OF CONTENTS 

DEDICATION………………………………………………………………………...…i

ABSTRACT……………………………………………………………………………...ii

CERTIFICATION/DECLARATION……………………………………………..…..iii

ACKNOWLEDGEMENT……………………………………………………………...iv

TABLE OF CONTENTS………………………………………………………………..v

LIST OF TABLES………………………………………………………………….…..vii

LIST OF FIGURES……………...…………………………………………………….viii

CHAPTER ONE………………………...……………………………………………….1
INTRODUCTION………………………………………………………………………..1
1. Mode of transmission…………………………………………………………………2 
2. Aim……………………………………………………………………………………4 
3. Objective………………………………………………………………………………4 
CHAPTER TWO………………..……………………………………………………….5
LITERATURE REVIEW………………...…………………………………………….…5
2.1 Hepatitis C virus: a historical perspective……………………………….…………....6
2.2 Classification…………………………………………………………………………..6
2.3 Pathogen……………………………………………………………………………….6
2.4 Clinical features of acute infection……………………………………………………7
2.5 Chronic infection and consequences……………………………………………….….7
2.6 Means of transmission………………………………………………………………...7
2.7 Prevalence……………………………………………………………………………..8
2.8 Diagnosis……………………………………………………………………………....9
2.9 Treatment…………………………………………………………………………….10
2.10 Prevention……………………………………………………………………….….10
CHAPTER THREE………..………………………………………………………...…13
METHODOLOGY…………………………………………………………………..…..13
3.1 Study site…………………………………………………………………………….13
3.2 Study design………………………………………………………………………….13
3.3 Blood sample collection and testing………………………………………………....14
3.4 Study approval……………………………………………………………………….14
3.5 Principles behind strip performance………………………………………………....14
CHAPTER FOUR………………...…………………………………………………….16
ANALYSIS OF RESULTS…………………………………………………………...…16
CHAPTER FIVE………………..………………………………………………...……21
DISCUSSION……………………………………………………………………………21
CHAPTER SIX………………..………………………………………………………..23
CONCLUSION AND RECOMMENDATION…………………………………………23
6.1 Conclusion……………………………………………………………………...……23
6.2 Recommendation………………………………………………………………….…23
REFERENCES………………………………..……………………………………..…25
APPENDIX………………………………………………………………………..…….29
Table of results…………………………………………………………………………..29
LIST OF TABLES PAGE
Hepatitis C estimated prevalence and number infected by WHO Region…………….. 9 
LIST OF FIGURES PAGES 

Figure 1: Age distribution among donors……………………………………….16

Figure 2: History of hepatitis in families of donors……………………………..18

Figure 3: History of transfusion among donors…………………………………19

Figure 4: Donors transfused having HCV……………………………………….20

CHAPTER ONE
INTRODUCTION
Although blood transfusion saves millions of lives worldwide each year, recipients of transfusions risk 
becoming infected with blood­borne pathogens. An example of such a pathogen is the hepatitis C virus 
(HCV). The HCV causes hepatitis C in people infected and is usually detectable in the blood within 1 
to 3 weeks after infection, and antibodies to the virus are generally detectable within 3 to 12 weeks.
Hepatitis C virus is a single stranded RNA blood borne virus accounting for 15­20% of all cases of 
viral hepatitis. Hepatitis C is a slowly progressive disease with long term sequelae, including cirrhosis 
and hepatocellular carcinoma (HCC). Risk factors for infection are well described, with direct 
percutaneous exposure the most efficient mode of transmission. Current evidence suggests that vertical 
transmission may occur, particularly in highly viraemic and anti­human immunodeficiency (HIV) 
positive mothers.
In contrast to most other types of hepatitis, more than 80% of hepatitis C (HCV) infections become 
chronic and lead to liver disease. Hepatitis C, in combination with hepatitis B, now accounts for 75% of 
all cases of liver disease around the world. Liver failure due to hepatitis C is the leading cause of liver 
transplants in some countries. Since hepatitis C infection is typically mild in its early stages, it is rarely 
diagnosed and is often not recognized until its chronic stages when it has caused severe liver disease. 
With a typical cycle of disease from infection to symptomatic liver disease taking as long as 20 years, 
the true impact of this disease on our growing infected population will not be apparent for many years. 
For this reason, it is often referred to as the "silent epidemic".
It is estimated that there are, at present, more than 170 million people around the world (3% of the 
world’s population) who are infected making it one of the greatest public health threats faced in this 
century, and perhaps one of the greatest threat to be faced in the next century. A vaccine against 
hepatitis C may not be available for many years to come, and there are already many people infected 
with HCV as have the Human Immuno­deficiency virus (HIV), (the virus that causes Acquired 
Immune Deficiency Syndrome, HIV). Without prompt intervention to treat infected populations and 
prevent the spread of disease, the death rate from hepatitis C will surpass that from AIDS.

Mode of transmission
HCV transmission is predominantly parenteral (via shared drug injection equipment, infected blood 
products [almost entirely before screening was introduced in February 1990], unsterile skin penetration 
practices [e.g., tattooing, ear/skin piercing, acupuncture], needlestick injuries and shared personal 
items, such as toothbrushes and razors. However, patient­to­patient transmission (via contaminated 
anaesthetic circuitry) and surgeon­to­patient transmission (via percutaneous injury) have both been 
demonstrated. Sexual transmission without blood contact appears rare, but the risk of blood exposure 
may be increased by sexual contact during menstruation and anal intercourse. 
Effective blood screening for the virus was developed and implemented by 1990, which lowered the 
rates of post­transfusion hepatitis to less than 5% from 1990­1993. Since then, improved testing has led 
to drastic reductions in risk, down to less than 1% after 1993. However, anyone who had a blood 
transfusion prior to that time is at risk for having been infected. 
There is growing evidence that HIV, HBV and HCV infections have actually been transmitted to 
individuals while they were in prison (Haber et al., 1999; Hutchinson et al., 1998; Mutter et al., 1994; 
Skoretz et al., 2004; Stark et al., 1997; Taylor et al., 1995, 2000). 
The prevalence of chronic hepatitis C virus (HCV) among blood donors has been assessed in a few 
West African countries; most recent estimates range from 1.1% to 6.7 %. (Etard, et al., 2003). The 
seroprevalence of HCV is between 1.3 and 8.4 % among blood donors in Ghana (Ampofo et al., 2002; 
Candotti et al., 2001; Sarkodie et al., 2001; Wansbrough­Jones et al., 1998), 5.4 % among children in 
some rural communities in Ghana (Martinson et al., 1996). 
As indicated above, HCV can be transmitted through blood transfusion and data is not readily available 
necessitating the conducted of this study to determine the prevalence of HCV infection among blood 
donors in the Mampong District Hospital. 
AIM
The current study was aimed at screening all blood that was donated at the Mampong District Hospital 
for hepatitis C virus from April to June 2007 to document the prevalence of the virus among blood 
donors.

OBJECTIVES
1. To determine the prevalence of HCV among blood donors in the district. 
2. To estimate the prevalence of HCV among donors who have ever received blood or blood 
products. 
 

CHAPTER TWO
LITERATURE REVIEW
Hepatitis C is a viral infection of the liver which had been referred to as parenterally transmitted "non 
A, non B hepatitis" until identification of the causative agent in 1989. The discovery and 
characterization of the hepatitis C virus (HCV) led to the understanding of its primary role in post­
transfusion hepatitis and its tendency to induce persistent infection. 
HCV is a major cause of acute hepatitis and chronic liver disease, including cirrhosis and liver cancer. 
Globally, an estimated 170 million persons are chronically infected with HCV and 3 to 4 million 
persons are newly infected each year. HCV is spread primarily by direct contact with human blood. The 
major causes of HCV infection worldwide are use of unscreened blood for transfusion and re­use of 
needles and syringes that have not been adequately sterilized.
No vaccine is currently available to prevent hepatitis C and treatment for chronic hepatitis C is too 
costly for most persons in developing countries. Thus, from a global perspective, the greatest impact on 
hepatitis C disease burden will likely be achieved by focusing efforts on reducing the risk of HCV 
transmission from nosocomial exposures (e.g. blood transfusions, unsafe injection practices) and high­
risk behaviours (e.g. injection drug use).

Hepatitis C virus: a historical perspective 
In the mid 1970s, Harvey J. Alter, Chief of the Infectious Disease Section in the Department of 
Transfusion Medicine at the National Institutes of Health (NIH), and his research team demonstrated 
that most post­transfusion hepatitis cases were not due to hepatitis A and B viruses. Despite this 
discovery, international research effort to identify the virus, initially called non­A, non­B hepatitis 
(NANBH), failed for the next decade. In 1987 Michael Houghton, Qui­Lim Choo, and George Kuo at 
Chiron Corporation utilized molecular cloning to identify the unknown organism. In 1988, the virus 
was confirmed by Alter by verifying its presence in a panel of NANBH specimens. In April of 1989, 
the discovery of the virus, re­named hepatitis C virus (HCV), was published in two articles in the 
journal Science. (Wikepedia Encyclopedia, 2007).

Classification
The Hepatitis C virus (HCV) is a small (50 nm in size), enveloped, single­stranded, RNA virus in the 
families Flaviviridae. 

Pathogen
Hepatitis C virus (HCV) is one of the viruses (A, B, C, D, and E), which together account for the vast 
majority of cases of viral hepatitis. It appears to have a narrow host range. Humans and chimpanzees 
are the only known species susceptible to infection, with both species developing similar disease. An 
important feature of the virus is the relative mutability of its genome, which in turn is probably related 
to the high propensity (80%) of inducing chronic infection. HCV is clustered into several distinct 
genotypes that may be important in determining the severity of the disease and the response to 
treatment. (WHO, 2000). 

Clinical features of acute infection
The incubation period of HCV infection before the onset of clinical symptoms ranges from 15 to 150 
days. In acute infections, the most common symptoms are fatigue and jaundice; however, the majority 
of cases (between 60% and 70%), even those that develop chronic infection, are asymptomatic.

Chronic infection and consequences
About 80% of newly infected patients progress to develop chronic infection. Cirrhosis develops in 10 to 
20% of persons with chronic infection, and liver cancer develops in 1 to 5% of persons with chronic 
infection over a period of 20 to 30 years. Most patients suffering from liver cancer who do not have 
hepatitis B virus infection have evidence of HCV infection. The mechanisms by which HCV infection 
leads to liver cancer are still unclear. Hepatitis C also exacerbates the severity of underlying liver 
disease when it coexists with other hepatic conditions. In particular, liver disease progresses more 
rapidly among persons with alcoholic liver disease and HCV infection.

Means of transmission
Hepatitis C virus is spread primarily by direct contact with human blood. Transmission through blood 
transfusions that are not screened for HCV infection, through the reuse of inadequately sterilized 
needles, syringes or other medical equipment, or through needle­sharing among drug­users, is well 
documented. Sexual and perinatal transmission may also occur, although less frequently. Other modes 
of transmission such as social, cultural, and behavioural practices using percutaneous procedures (e.g. 
ear and body piercing, circumcision, tattooing) can occur if inadequately sterilized equipment is used. 
HCV is not spread by sneezing, hugging, coughing, food or water, sharing eating utensils, or casual 
contact.

Prevalence
WHO estimates that about 170 million people, 3% of the world's population, are infected with HCV 
and are at risk of developing liver cirrhosis and/or liver cancer. The prevalence of HCV infection in 
some countries in Africa, the Eastern Mediterranean, South­East Asia and the Western Pacific (where 
prevalence data are available) is high compared to some countries in North America and Europe. In 
West African countries the seroprevalence of HCV among blood donors ranges from 1.1% to 6.7%. 
Whiles in Ghana there is a seroprevalence of 1.3% to 8.3% among the blood donors.
 
Table 1: Hepatitis C estimated prevalence and number infected by WHO Region

WHO Region Total Population  Hepatitis C  Infected population  Number­of countries by 

prevalence  WHO Region here data 
(Millions) (Millions) are not available
Rate %

Africa 602 5.3 31.9 12

Americas 785 1.7 13.1 7
Eastern  466 4.6 21.3 7
Mediterranean
Europe 858 1.03 8.9 19
South­East Asia 1 500 2.15 32.3 3
Western Pacific 1 600 3.9 62.2 11
Total 5 811 3.1 169.7 57
 Source: Weekly Epidemiological Record. N° 49, 10 December 1999, WHO

Diagnosis
Diagnostic tests for HCV are used to prevent infection through screening of donor blood and plasma, to 
establish the clinical diagnosis and to make better decisions regarding medical management of a 
patient. Diagnostic tests commercially available today are based on Enzyme immunosorbant assays 
(EIA) for the detection of HCV specific antibodies. EIAs can detect more than 95% of chronically 
infected patients but can detect only 50% to 70% of acute infections. A recombinant immunoblot assay 
(RIBA) that identifies antibodies that react with individual HCV antigens is often used as a 
supplemental test for confirmation of a positive EIA result.
Testing for HCV circulating by amplification tests RNA (e.g. polymerase chain reaction or PCR, 
branched DNA assay) is also being utilized for confirmation of serological results as well as for 
assessing the effectiveness of antiviral therapy. A positive result indicates the presence of active 
infection and a potential for spread of the infection and or/the development of chronic liver disease.

Treatment
Antiviral drugs such as interferon taken alone or in combination with ribavirin can be used for the 
treatment of persons with chronic hepatitis C, but the cost of treatment is very high. Treatment with 
interferon alone is effective in about 10% to 20% of patients. Interferon combined with ribavirin is 
effective in about 30% to 50% of patients. Ribavirin does not appear to be effective when used alone.

Prevention
There is no vaccine against HCV. Research is in progress but the high mutability of the HCV genome 
complicates vaccine development. In the absence of a vaccine, all precautions to prevent infection must 
be taken including:
1. Screening and testing of blood and organ donors 
2. Virus inactivation of plasma derived products 
3. Implementation and maintenance of infection control practices in health care settings, including 
appropriate sterilization of medical and dental equipment 
4. Promotion of behaviour change among the general public and health care workers to reduce 
overuse of injections and to use safe injection practices; and risk reduction counseling for 
persons with high­risk drug and sexual practices. (WHO, 2000) 
According to Etard J­F et al 2001 the prevalence of chronic hepatitis C virus (HCV) among blood 
donors has been assessed in a few West African countries; most recent estimates range from 1.1% to 
6.7%. A recent meta­analysis of studies, including a confirmation test, yielded an average prevalence of 
HCV infection of 3.0%. Until 2001, no systematic screening of HCV infection occurred among blood 
donors in Senegal, and blood donation legislation was still pending. They reported an assessment of the 
proportion of blood donors from the Hôpital Principal de Dakar who had HCV antibodies in 2001.
Transfusion­transmissible infections among 808 blood donors in Ghana were investigated in 1999. 
Antibody seroprevalences of 3.8, 0.7, 8.4, and 13.5%, respectively, for human immunodeficiency virus, 
human T­cell lymphotrophic virus type 1, hepatitis C virus (HCV), and Treponema pallidum were 
obtained. The seroprevalence of HCV infection was confirmed to be 0.9% after supplementary testing, 
and the transfusion risk potential.
Adjei A. A et al in 2005 took a research on prison inmates and prison officers. After the research, a 
seroprevalence of 19.2% among inmates and a seroprevalence 23.2% among the prison officers was 
realised. The data indicate a higher prevalence of HCV in correctional facilities (both prison inmates 
and officers) than in the general population in Ghana, suggesting their probable transmission in prisons 
in Ghana through intravenous drug use, unsafe sexual behaviour and tattooing as pertains to prisons 
worldwide.

The seroprevalence of HCV is between 1∙3 and 8∙4 % among blood donors in Ghana (Ampofo et al., 
2002; Candotti et al., 2001; Sarkodie et al., 2001; Wansbrough­Jones et al., 1998), 5∙4 % among 
children in a rural district in Ghana (Martinson et al., 1996) and 2∙5 % among parturients in Accra, 
Ghana (Lassey et al., 2004). 
More research needs to be undertaken on this virus especially in our communities so that effective 
preventive measures may be undertaken to help fight against its transmission to bring it under control.
 

CHAPTER THREE

METHODOLOGY
Study site 
The study was undertaken between April and May, 2007 at the Mampong District Hospital in the 
Sekyere West District of Ashanti. The total population of the District is estimated at 143.206(2000 
Population Census) with 71,378 males and 71,828 females. The growth rate of the District is 1.4 percent 
which is lower than the National one of 2.7 percent and a Regional Population growth rate of 3.4 
percent. The District has a low age dependency ratio of 1:0.69. About 35.5 percent of the District 
population are children (below 15 years). The population density of the District is 61 persons per square 
kilometre.  This is far lower than the Regional figure of 131 persons per square kilometre and also lower 
than the National figure of 73 persons per square kilometre. 
Study design 
The study was a point prevalence one involving blood donors who came to donate blood for family 
members or relatives and voluntary donors during the period of the study. All donors who came to the 
hospital during the period qualified to be part of the study. People were recruited into the study as they 
came in. 

Blood sample collection and testing 
Two milliliters of venous blood was collected from each participant using sterile syringe and needle 
using aseptic techniques. Blood was allowed to clot in a sterile test tube. It was then centrifuged at 3000 
rpm for 5min. Ten microlitres of serum was taken with a sterile pipette and dropped into the test device 
sample well. Two drops of buffer (diluent) was then added into the buffer well and HCV test strip was 
allowed to stand for 5­20 min. The results were then interpreted as, if double lines (one from the control 
and the other from the test window) then it means sample is HCV positive. Always the control must 
show before conclusions were drawn. 
A questionnaire was also administered to collect demographic and other relevant data including: 
gender, marital status, occupation, history of blood donation, history of hepatitis in family, history of 
blood transfusion and history of intravenous drug use. 

Study approval 
Approval for the study was given by the hospital authorities before commencement of the study. The 
study was carefully explained to participants and verbal consent obtained. Data was not collected from 
any person who refused to give consent (verbal). 

Principles behind strip performance
Hepatitis C virus rapid test device (Flavicheck; Qualpro Diagnostics) an immunochromatographic test 
for the qualitative detection of antibodies to HCV was used to test for HCV. As the sample is added to 
the sample well, it flows through the membrane test assembly the coloured HCV specific recombinant 
antigen­ colloidal gold conjugate complexes with HCVantibodies in the sample. This complex moves 
further on the membrane to the test region T where it is immobilized by the HCV specific recombinant 
antigens coated on the membrane leading to formation of a coloured band, which confirms a positive 
test result. Absence of this coloured band in the test region indicates a negative test result. The 
unreacted conjugate and unbound complex, if any, along with rabbit IgG gold conjugate move further 
on the membrane and are subsequently immobilized by the goat anti­rabbit antibodies coated on the 
membrane at the control region C forming a coloured band. This control band serves to validate the 
reagent and assay performance.
The strip might have some small limitations and further confirmatory tests like PCR or ELISA may be 
required. Also some donors might not have developed detectable antibodies using this test. But the 
device has a sensitivity of 99% and specificity of 99.4%.
After the data was collected it was then analysed with excel and seroprevalence of HCV among the 
donors was obtained. Also data on donors who have received blood or blood products were obtained 
using the questionnaire which asked about history of transfusion and intravenous drug use and after 
testing blood, HCV prevalence among them was obtained.
 

CHAPTER FOUR
ANALYSIS OF RESULTS
A total of 60 donors were involved in the survey. This was made up of 35 (58%) males and aged 17 to 
50 years (Fig. 1). The overall prevalence of HCV infection was 6.7% (4/60). Three out of the four 
donors infected were (3/4) males. Thus among the 35 males three were HCV positive with a prevalence 
level of 8.6% whilst out of the 25 females one was HCV positive giving a prevalence of 4%. The 
difference in infection among the sexes was however not significant (p>0.05). Fig.1 shows the age 
distribution among donors.
Among the donors the HCV positives were between the ages of 21 and 35. The marital status of the 
donors was also considered and the data obtained showed that 50% were single, 42% were married, 5% 
were divorced and 2% were widowed. Among the HCV positive donors 3 were married while 1 was 
single. No infection was found among the divorced or widowed.
The occupational distribution of the donors were also considered and 21% were farmers, 18.3% were 
traders, 16.7% were unemployed, 11.7% were public servants, 6.1% were health workers, 10% were self 
employed and 15% were students. The prevalence of HCV was seen in a student, a trader, a farmer and 
a public servant.
Most of the donors had not donated blood before and others had. Those with the history of donation 
were 18.3% and the others without any history were 81.7%. But none of those with history of donation 
was HCV positive so it is only those with no history of donation that were. 
Those with history of hepatitis in family were also identified because it increases susceptibility to the 
virus. From the responds of the donors it was seen that only 7% reported history of hepatitis in family. 
Some did not have any of such history while others said they do not know. 
 
.
But among the 7% none was HCV positive. Twenty percent of the participants had ever been transfused 
(Fig. 3). Among the 20% who had been transfused before 8% were HCV positive.
Intravenous drug use is also one of the causes of hepatitis C and 3% of the donors responded to have 
been involved in it before while the rest 97% had not. But among the 3% none was HCV positive.
 

CHAPTER 5
DISCUSSION
Blood samples of voluntary donors were screened during the months of April and May, 2007 to 
determine the prevalence of HCV among blood donors at the Mampong District Hospital in the 
Sekyere West District of Ashanti. A seroprevalence rate of 6.7% was documented for the health facility 
during the period. Seroprevalence levels of between 1.3% and 8.4% have been documented for Ghana 
(Ampofo et al., 2002; Candotti et al., 2001; Sarkodie et al., 2001; Wansbrough­Jones et al., 1998). A 
seroprevalence of 6.7% therefore fall within the national average. 
The ages of the donors coming to donate also ranges from 17­50 years with majority of them between 
the ages of 17 and 30 and this may be due to the fact that at this youthful age donors appear stronger 
and healthier and are mostly preferred to donate than the old. Those between the ages of 31 and 45 also 
may have physical features similar to those between the ages of 17 and 30 but only 33% of the donors 
belonged to this age group. Among the HCV seropositive donors their ages were between 21 and 35 and 
this may be due to the fact that they are very active and may be involved in certain activities which 
make them more exposed to the virus.
The marital status of the donors has the majority (50%) been single followed by the married (42%) but 
among the HCV seropositives 75% were married and 25% were single. The high prevalence rate among 
the married donors was due to the fact that most of them were males and male had the highest 
prevalence rate. When a mother brings a child to be transfused and the child’s condition is not very 
critical, she goes home to call to the father to donate and this happened most of the time. But the risk 
involved in the married been HCV positive is its high transmission among other members of the family 
especially when the mother becomes pregnant.
The occupational distribution of the donors did not contribute to been HCV positive since there was no 
occupation with high seropositivity. Even the health workers who came to donate none was HCV 
seropositive.
The results on history of donation showed that 18.3% of the donors have donated before and 87.1% had 
not but none of those with history of donation was HCV seropositive. This suggests that first­time 
donors had the risk for presenting a positive test result. In addition first­time donors are less likely to 
report exposure to risk factors for HCV infection.
There also donors with history of hepatitis in family (7%) but none them was HCV seropositive. Due to 
this transmission of HCV in family was not recorded since none of the donors with HCV seropositive 
had a history of the disease in the family. Donors who had been transfused were 20% as can be seen in 
fig. 3 and HCV is acquired mostly through blood transfusions. Among the 20%, 8% were HCV positive 
as can be seen in fig.4 this suggests the exposure to blood was and is still the main risk factor for HCV 
infection. For this reason blood screening for HCV started in our hospitals and some hospitals are still 
doing the screening while others have stopped. This should not be the case for every blood has the 
potential of carrying HCV. Most people have obtained the virus from transfusions that were not 
screened for HCV and this practice in some of our hospitals should be brought to a halt.

CHAPTER 6

CONCLUSION AND RECOMMENDATION
Conclusion
Though there was a limitation of the test strip not been able to detect HCV in donors who might not 
have developed detectable HCV antibodies, the project was successful. The seroprevalence of 6.7% 
among the blood donors obtained, when compared with the national prevalence of 1.3% to 8.3% 
confirms the research carried out by others. These further confirms that the virus is still present in our 
donors and effective ways such as screening of blood before transfusions should be made a daily routine 
in our hospitals. 
Also due to the fact that most patients might have been transfused due to low haemoglobin levels which 
might have occurred for several reasons, donors who might have donated for such people and were not 
screened for the virus poses threat to these patients and can contribute to them easily getting the virus. 
Due to this any one who might have been transfused before should go for the test in other to help curb 
the virus and bring it under control.
Recommendation
I will recommend that more efforts should be put in place by scientists in bringing out a vaccine that 
can be used to immunize people since there no such vaccine available now. More research must be also 
done in most of our communities to find out the variability of seroprevalence in one community from 
the other with more emphases laid on the modes of transmission of the virus in such communities.
I will also recommend that a research is carried out on our hospitals especially these that were doing 
the test to find out their reasons for stopping it.
Also the prevalence of HCV and some other infectious diseases has surprisingly received very little 
attention in our educational agenda for curtailing infectious diseases in Ghana so they must be 
intensified to deal with the challenge HCV has imposed on as. Lastly periodic study of HCV should be 
made a top priority by the health institutions of the country for effective management and control.
 LIST OF TABLES  PAGE  

Table 1: Hepatitis C estimated prevalence and number infected by WHO Region…. 14
Table 2: Results obtained after study…………………………………………………..31
LIST OF FIGURES PAGES 

Figure 1: Age distribution among donors……………………………………….22

Figure 2: History of hepatitis in families of donors……………………………..24

Figure 3: History of transfusion among donors…………………………………25.

Figure 4: Donors transfused having HCV……………………………………….26
 

REFERENCES
1. Adjei A. A., Armah H. B., Gbagbo F., Ampofo W. K., Quaye I. K., Hesse I. F and Mensah G.  
Correlates of hepatitis C virus infection among incarcerated Ghanaians: a national multicentre  
study. J. Med Microbiology 56 (2007), 391­397; DOI: 10.1099/jmm.0.46859­0 ISSN 1473­5644 
2. Ajacio B. M. and Sandra C. F. 1999 Risk factors for hepatitis C virus infection among blood  
donors in southern Brazil: a case­control study. Brazil. PUBMED article. 
3. Alizadeh, A. H. M., Alavian, S. M. & Jafari, K. &Yazdi N. (2005). Prevalence of hepatitis C  
virus infection and its related risk factors in drug abuser prisoners in Hamedan, Iran. World J 
Gastroenterol 11, 4085–4089.[Medline] 
4. Ampofo W., Nii­Trebi N.,Ansah J., Abe K., Naito H., Aidoo S.,Nuvor V., Brandful J.,Yamamoto 
N.,Ofori­Adjei D. and Koichi Ishikawa K. 2001 Prevalence of Blood­Borne Infectious Diseases  
in Blood Donors in Ghana. Ghana. J. Clin.Micro. 40.9.3523­3525. [PubMed] 
5. Candotti, D., Sarkodie, F. & Allain, J. P. (2001). Residual risk of transfusion in Ghana. Br J 
Haematol 113, 37–39.[CrossRef][Medline] 
6. Haber, P. S., Parsons, S. J., Harper, S. E., White, P. A., Rawlinson, W. D. & Lloyd, A. R. (1999). 
Transmission of hepatitis C within Australian prisons. Med J Aust 171, 31–33.[Medline] 
7. Jeannel, D., C. Fretz, Y. Traore, N. Kohdjo, A. Bigot, E. Pe Gamy, G. Jourdan, K. Kourouma, G. 
Maertens, F. Fumoux, J. J. Fournel, and L. Stuyver. 1998. Evidence for high genetic diversity  
and long­term endemicity of hepatitis C virus genotypes 1 and 2 in West Africa. J. Med. Virol. 
55:92­97. [PubMed]. 
8. Lassey, A. T., Damale, N. K., Bekoe, V. & Klufio, C. A. (2004). Hepatitis C virus  
seroprevalence among mothers delivering at the Korle­Bu Teaching Hospital, Ghana. East Afr. 
Med J 81, 198–201.[Medline] 
9. Madhava V, Burgess C, Drucker E. Epidemiologiy of chronic hepatitis C virus infection in Sub­
Saharan Africa. Lancet Infect Dis 2002; 2:293–302. 
10. Mampong District Hospital 
11. Martinson, F. E., K. A. Weigle, I. K. Mushahwar, D. J. Weber, R. Royce, and S. M. Lemon. 
1996. Seroepidemiological survey of hepatitis B and C virus infections in Ghanaian children. J. 
Med. Virol. 48:278­283. [PubMed]. 
12. Pawlotsky, J.­M., A. Fleury, V. Choukroun, L. Deforges, F. Roudot­Thoraval, P. Aumont, J. 
Duval, and D. Dhumeaux. 1994. Significance of highly positive c22­3 “indeterminate” second­
generation hepatitis C virus (HCV) recombinant immunoblot assay (RIBA) and resolution by  
third­generation HCV RIBA. J. Clin. Microbiol. 32:1357­1359. [PubMed]. 
13. Sarkodie, F., Adarkwa, M., Adu­Sarkodie, Y., Candotti, D., Acheampong, J. W. & Allain, J. P. 
(2001). Screening for viral markers in volunteer and replacement blood donors in West Africa. 
Vox Sang 80, 142–147.[CrossRef][Medline] 
14. Sekyere West District Assembly 
15. Soldan, K., Barbara J A J . Incidence of seroconversion to positivity for hepatitis C antibody in  
repeat blood donors in England, 1993­5. BMJ 1998; 316:1413­1417 
16. Taylor, A., Goldberg, D., Hutchinson, S., Cameron, S., Gore, S. M., McMenamin, J., Green, S., 
Pithie, A. & Fox, R. (2000). Prevalence of hepatitis C virus infection among injecting drug  
users in Glasgow 1990–1996: are current harm reduction strategies working. J Infect 40, 176–
183.[CrossRef][Medline] 
17. Wansborough­Jones, M. H., E. Frimpong, B. Cant, K. Harris, M. R. Evans, and C. G. Teo. 1998. 
Prevalence of hepatitis C virus infection in pregnant women and blood donors in Ghana. Trans. 
R. Soc. Trop. Med. Hyg. 92:496­499. [PubMed].