Cap 7 Neuropatologa para neuropsiclogos

Con el fin de tener sentido de diagnstico de los patrones de comportamiento que

surgen en la evaluacin neuropsicolgica, el profesional debe estar bien informado
sobre la presentacin neuropsicolgica de muchos tipos de trastornos
neurolgicos y con su patologa subyacente (Conferencia de Houston, 1998). Este
conocimiento da al examinador un telegrama de diagnstico de referencia que
ayuda a identificar, clasificar, valorar y poner en un contexto significativo para el
diagnstico de las muchas partes y piezas de observaciones, resultados, informes
de familia y sus antecedentes mdicos que normalmente componen el material de
un caso. Por otra parte, un marco de referencia tal debe ayudar al examinador
sabe qu preguntas adicionales ser necesario pedir o qu otras observaciones o
mediciones obtenidas de comportamiento necesita ser hecho para llegar a la
formulacin diagnstica del captulo problems.This del paciente slo puede
esbozar a grandes rasgos y en su mayora de comportamiento de un marco de
referencia. No puede sustituir al conocimiento de neuropatologa adquirida en
contacto con muchos pacientes que sufren de diversos trastornos
neuropatolgicos en muchas etapas diferentes en su curso y, a ser posible, en un
entorno de formacin. Sin embargo, con su perspectiva predominantemente
neuropsicolgica, este captulo puede ayudar a cristalizar bajo la clasificacin
obtenida en observaciones clnicas y mejorar la sensibilidad del mdico para los
aspectos del comportamiento de las enfermedades que se describen aqu. Los
principales trastornos del sistema nervioso que tiene consecuencias
neuropsicolgicas se revisarn de acuerdo con su clasificacin habitual segn la
etiologa conocida o sospechada o por el sistema de participacin primaria.
Aunque esta revisin no puede ser integral, que cubre las condiciones
neuropatolgicas ms comunes que se observan en el hospital de costumbre o
prctica tintineo en este pas. El lector puede consultar RD Adams, Vctor, y
Ropper, Principios de Neurologa 09974 Asbury una col, Enfermedades del
Sistema Nervioso (2002).; Lishman, Orgnica Psiquiatra (1997); J.N. Walton,
Enfermedades del Cerebro del Sistema Nervioso (1994); y Fundamentos de
Weisberg de Neurologa Clnica (2002) para las presentaciones ms detalladas de
los aspectos mdicos de estas y otras condiciones menos comunes que tienen
ramificaciones de comportamiento. Como en todos los aspectos de la
neuropsicologa, o cualquier otro procedimiento de evaluacin clnica
personalizada, el tipo de informacin que el examinador tiene que saber variar de
paciente a paciente. Por ejemplo, la predisposicin hereditaria no es un problema
con trastornos infecciosos o un hipxica (estado de oxigenacin insuficiente)
episodio durante la ciruga, pero se convierte en una consideracin muy
importante cuando una persona previamente nada excepcional comienza a
mostrar movimientos incontrolables y falta de criterio, junto con la impulsividad.
Por lo tanto, no es necesario pedir a todos los candidatos para la evaluacin
neuropsicolgica para la historia familiar que se remonta a una generacin o dos,
aunque la historia de la familia es importante cuando las posibilidades de
diagnstico incluyen un trastorno hereditario, como la enfermedad de Huntington
(ver pp. 234-241). En algunas poblaciones, la incidencia de abuso de alcohol o
drogas es tan alta que todas las personas con las quejas que sugieren un

trastorno cerebral debe ser cuestionada cuidadosamente acerca de la bebida o las

drogas hbitos; sin embargo, para muchas personas, tal cuestionamiento se
convierte claramente innecesarios temprano en un examen clnico y puede incluso
ser ofensivo. Por otra parte, un nmero de diferentes tipos de trastornos producir
constelaciones de sntomas similares. Por ejemplo, la apata, embotamiento
afectivo, y deterioro de la memoria ocurrir en la psicosis de Korsakoff, con una
fuerte exposicin a ciertos disolventes orgnicos, como una consecuencia de un
traumatismo craneoenceflico grave o encefalitis herptica, y con las condiciones
en las que el suministro de oxgeno al cerebro se ha visto gravemente
comprometida. Muchas condiciones con caractersticas neuropsicolgicas
similares se pueden distinguir por diferencias en otras dimensiones
neuropsicolgicas. Otras condiciones se identifican mejor en trminos de la
historia del paciente, los sntomas neurolgicos asociados, y la naturaleza de la
aparicin y el curso de la enfermedad.
La presencia de un tipo de trastorno neuropatolgico no excluye otros, ni excluye
reacciones emocionales o trastornos psiquitricos y de la personalidad. Con ms
de un proceso de la enfermedad que afecta a la funcin cerebral, la presentacin
de comportamiento es potencialmente complejo con un cuadro sintomtico
confuso ofrecido la categora de diagnstico de "demencia mixta" para esas
condiciones demenciales que involucran ms de una entidad neuropatolgico. Por
otra parte, algunas condiciones pueden aumentar la probabilidad de otros
trastornos que ocurren, como lesin cerebral traumtica, que es un factor de
riesgo para la enfermedad de Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares, y el
alcoholismo, lo que aumenta la probabilidad de lesiones en la cabeza se caiga de
taburetes de la barra, los accidentes de vehculos de motor, o peleas noche del
sbado. No hay una regla nica del pulgar le dir el examinador slo lo que la
informacin sobre cualquier paciente particular es necesario para hacer el uso
ms eficaz de los datos de los exmenes. Si el propsito del examen es el
diagnstico o trazado de la expresin conductual de una condicin conocida, el
conocimiento acerca de la condicin (s) sabe o se sospecha proporciona un marco
de referencia para la conducta racional del examen.

LESIONES CEREBRALES TRAUMTICAS

Humpty Dumpty sentado en una pared.
Humpty Dumpty tena una gran cada.
Y todos los caballos del rey y todos los hombres del rey
No se pudo poner Humpty otra vez.
Mother Goose
La lesin cerebral traumtica (TBI) puede referirse en general a la lesin que
afecta al cerebro. Lesin en la cabeza es todava un trmino sinnimo, pero en
algunos casos se refiere a la lesin de otras estructuras de la cabeza tales como

la cara o en la mandbula. La mayora de las lesiones cerebrales traumticas estn

cerrados en que el crneo se mantiene intacto y el cerebro no est expuesto.
Lesiones en la cabeza cerradas (CHIS) se refieren a lesiones en la cabeza como
romas tambin. El crneo se puede fracturar y la lesin puede ser todava un CHI.
Las lesiones penetrantes de taln (PHIS), a veces llamadas lesiones en la cabeza
abiertas, incluyen todas las lesiones de cualquier fuente en la que el crneo y la
duramadre son penetradas por los misiles u otros objetos. No slo la naturaleza de
la lesin, pero tambin los procesos fisiopatolgicos puestos en marcha por el
dao al cerebro difieren de manera significativa en CHI y PHI. Para algunos, el
trmino TIM puede incluir otras etiologas como el ictus y anoxia. As, el significado
de la LCT sigue siendo confuso y necesita ser aclarado en la literatura. En este
libro TBI se refiere estrictamente a los efectos de CHI y PHI. TBI es la causa ms
comn de dao cerebral en nios y adultos jvenes (Collins, 1990; MS Grady y
McIntosh, 2002; Thurman et al., 1999). Tcnicas mdicas modernas para la
gestin de las condiciones cerebrales agudas estn salvando muchas vctimas del
accidente que hace diez o veinte aos habra sucumbido a la metablica,
hemodinmica y otras complicaciones que siguen a un traumatismo cerebral grave
(Hsiang y Marshall, 199 $, DF Kelly, Doberstein y Becker, 1996). Como resultado,
un nmero cada vez mayor de los supervivientes de TCE grave, la mayora nios
y jvenes en el momento de la lesin, son rpidamente nos familiarizarse con este
fenmeno relativamente nuevo y generalmente trgica de los jvenes en buen
estado fsico cuyos cerebros han sido daados significativamente. Por otra parte,
lesin en el cerebro secundaria o tarda de una variedad de fuentes tales como
hypoxidischemia, presin intracraneal elevada (ICP), coagulopata, y pirexia
puede, de hecho, ser ms importante que el dao directo inmediato a y la
interrupcin de tejido cerebral y neural circuitera (. DJ Graham, 1996; Miller JD,
Piper y Jones, 1996; Kelly DF, Doberstein y Becker, 1996). Una mejor
comprensin de estas condiciones ha llevado al desarrollo de tcnicas de
monitoreo clnicos especializados para lesiones ms graves (JC Goodman y
Simpson, 1996; JD Miller, Piper y Stathan, 1996; Obrist y Marion, 1996; Woodman
y Robertson, 1996), las investigaciones en los mecanismos bsicos que subyacen
a estos cambios clnicos, y la bsqueda de la farmacolgico eficaz (Hatton, 2001;.
Narayan, Michel, et al, 2002) y otras intervenciones, como la hipotermia (Clifton y
Hayes, 1996) y el oxgeno hipobrica (Rockswold, 1996 ). Resultados de la
investigacin que parecen prometedores en el laboratorio a menudo no han
demostrado ser claramente eficaz en ensayos clnicos en los que el mismo control
sobre un gran nmero de variables, incluyendo las caractersticas genticas y
lesiones, no es posible (Narayan et al., 2002). (Para una descripcin detallada de
la serie de eventos fisiolgicos que severa TM es probable accionar, ver Hatton,
2001; McIntosh, Saatman, et al., 1998; JD Miller, Piper y Jones, 1996; Novack,
Dillon, y Jackson, 1996.) Las estimaciones de prevalencia e informes de incidencia
en los estudios epidemiolgicos varan en funcin de las decisiones que si a todos
los grados de severidad, para contar las muertes, para limitar el estudio a los
pacientes hospitalizados, etc. (Berrol, 1989; RS Parker, 2000; Kraus et al., 1996).
Incidencia de TEl tambin vara con el lugar de estudio, ya que representan los
centros urbanos para una mayor incidencia de TBI que las zonas rurales (GabeIla
et al., 1997;. FB Rogers et al, 1997). En los Estados Unidos, la incidencia de TCE

vara entre los estudios pero en promedio es de 220 por 100.000 (132 en Maryland
a 367 por 100.000 en Chicago) (Kraus et al., 1996). Las estimaciones basadas en
la Encuesta Nacional de Entrevistas salud frente al 1985-1987 sugieren que hay
aproximadamente 75,000 muertes, 373,000 hospitalizaciones y 1,975 millones las
personas atendidas por un mdico con lesin en la cabeza por ao (Kraus et al ..
1996; JTE Richardson, 2000). Precios similares a los de Estados Unidos en
Francia (281 por 100.000;. Cohadon una col, 2002) y ms alto se han reportado en
Sudfrica (316 por 100.000; Nell y Brown, 1991) y Australia del Sur (322 por
100.000; Hillier et al., 1997). Algunos pases (por ejemplo, Inglaterra, Japn,
Suecia) de la mitad de los traumatismos mortales como los Estados Unidos (Kraus
et al., 1996; JTE Richardson, 2000); la Repblica Popular de tasa TBI urbana de
China era una pregunta difcil que la de Estados Unidos, mientras que la pequea
repblica de San Marino produjo Esta a una tasa anual de 16 veces la de China
(Naugle, 1990). Incluso las estimaciones de las tasas de mortalidad varan mucho
(Kraus et al., 1996); las tasas de mortalidad pueden cambiar con el tiempo para
una variedad de razones, incluyendo el cambio de las admisiones y las prcticas
hospitalarias y programas preventivos (Engberg y Teasdale, 2001). Despus del
perodo inicial de alto riesgo, la mortalidad a largo plazo de la LCT se relaciona
principalmente con los efectos tardos de lesiones, la falta de independencia
funcional, la edad, y el tubo de alimentacin (Baguley, Slewa-Younan, et al., 2000;.
Shavelle et al, 2001;. DJ Strauss et al, 1998). Las edades de pico para TM estn
en el rango de 15-24 aos con altas tasas de incidencia en los primeros cinco
aos y para las personas de edad avanzada (Hillier et al., 1997; Jager et al., 2000;
JTE Richardson, 2000). La causa ms comn de TM tiende a ser cadas (Jager et
al., 2000; Naugle, 1990) o el transporte (Centros para el Control de Enfermedades,
1997;. Kraus et al, 1996; Masson et al., 2001). Falls representan ms de la mitad
de las lesiones sufridas por los bebs y los nios pequeos y las personas en el
rango de edad de 64 aos y ms. Accidentes de vehculo en movimiento (MVA)
representan la mitad de todas las lesiones en la cabeza en los otros grupos de
edad (Cohadon et al., 2002;. Kraus et al., 1996; Masson et al, 2001). Los
motociclistas tienen una tasa de mortalidad ms alta que los ocupantes de los
vehculos de motor, pero los peatones en accidentes de trnsito tienen la tasa ms
alta entre estos grupos (de Sousa una al, 1999;.. E. Wong et al, 2002). Cascos
han reducido lesiones en la cabeza en los deportes como el ciclismo, hockey,
equitacin, ftbol y aunque no todos los cascos reducen las lesiones
craneofaciales efectiva (SW Marshall et al., 2002; PS Musgo una col., 2002;. DC
Thompson et al, 2003 ). Por ejemplo, los cascos de motocicleta han reducido
notablemente la mortalidad, la tasa de TBI, la gravedad de la lesin, la duracin de
la estancia hospitalaria y los costos de atencin de agudos (Bledsoe et al., 2002;
Branas y Knudson, 2001; La Torre, 2003) y el aumento de la probabilidad de un
resultado favorable (Kraus y Peek, 1995), incluso para aquellos con lesiones
graves (PM Francis et al., 1991). Todos los cascos no son iguales; tienen que ser
diseado con cada deporte en cuenta (por ejemplo, para los conductores de
motocicletas, consulte PeekMa, McArthur y Kraus., 1999; Tsai et al, 1995; Van
Camp et al., 1998). Con excepcin de los mayores de 65 aos de edad en que las
mujeres superan a los hombres, los hombres sufren lesiones sobre dos veces ms
que las mujeres, con esta diferencia de sexo ms grande en los aos de trauma

pico (Cohadon et al., 2002; Nau-gle, 1990; Jager et al, 2000). Bajo nivel
socioeconmico, los niveles de desempleo y menor educacin, tambin, aparecen
como factores de riesgo, que tambin aumenta la probabilidad de lesiones
cerebrales traumticas que, con ms frecuencia que otros grupos, se deben a
cadas o agresiones (Cohadon una col., 2002; Naugle, 1990 ). "Por lo general, TBI
se produce en varones jvenes de la clase trabajadora, que pueden haber tenido
logros educativos limitados y que no puede haber tenido un historial de trabajo
estable antes de la lesin" (Ponsford, 1995). Violentos TBI especficamente (por
ejemplo, asalto con un objeto contundente o penetrante, herida de bala) causada
por uno mismo u otro es mayor entre los que tienen menos de un diploma de
secundaria (48% vs. 39%), estn en el paro (44% vs. 21%), son hombres (86% vs.
72%), y tienen una tasa de alcoholemia superior en el momento de la lesin (92,9
vs. 67 mg / c11), as como entre los afroamericanos (flancos, Madera, et al .,
2003). En una serie de pacientes, al menos 29% tenan alguna condicin del
sistema nervioso central antes, incluyendo la historia del alcoholismo (18%) y de
lesin de la cabeza (8%), entre otros UL . Gale una al superior, 1983), pero las
estimaciones para los bebedores pesados se han reportado (Cohadon de al.,
2002; Rimel, Giordani, et al, 1981;. Bombardier, Rimmele y Zintel, 2002). Mientras
que los accidentes de transporte y las cadas son las principales causas de trauma
en la cabeza, asaltos ya sea por golpes en la cabeza o un arma penetrante,
actividades deportivas y recreativas, y el lugar de trabajo suponen en total de
alrededor de 25% a 40% de las lesiones reportadas (Kraus, McArthur , et al.,
1996; Naugle, 1990; RS Parker, 2001; Templer y Drew, 1992). Los efectos sobre el
comportamiento de todas las lesiones cerebrales dependen de una variedad de
factores, como la gravedad, edad, lugar de las lesiones, y la personalidad
premrbida (vase el captulo 8). Las consecuencias psicolgicas del trauma en la
cabeza tambin varan de acuerdo a la forma en que sucedi la lesin, si ocurri
en un vehculo en movimiento, como resultado de un golpe en la cabeza, o de un
misil surcando a travs de l. Con el conocimiento de la clase de lesin en la
cabeza, su gravedad y el sitio del dao focal, los examinadores experimentados
generalmente pueden predecir las lneas generales de las principales
discapacidades conductuales y neuropsicolgicas de sus pacientes y el pronstico
psicosocial probable. Por supuesto, slo un examen cuidadoso puede demostrar
las caractersticas individuales de discapacidad del paciente, tales como si las
funciones verbales o visuales son ms deprimido, y el grado en que recuperacin
de problemas, la inercia frontal, o la capacidad de aprendizaje deteriorado cada
contribuir al mal desempeo del paciente en las pruebas de memoria. Sin
embargo, las similitudes en los patrones de comportamiento de muchos pacientes,
especialmente aquellos con CHI, tienden a prevalecer sobre las diferencias
individuales.
Clasificaciones de gravedad y Prediccin Resultado
La gama de la gravedad del trauma de cabeza comienza con golpes tan suaves
como para no dejar rastros de comportamiento: todo el mundo ha golpeado su
cabeza en un estante que sobresale o cuando de repente empujado por un coche
o autobs, sin efectos nocivos duraderos. En el otro extremo del continuo

gravedad son los pacientes en estado de coma prolongado o un estado vegetativo

(HS Levin, Benton, Muizelaar, y Eisenberg, 1996). La evaluacin neuropsicolgica
se ocupa de los pacientes entre estos dos extremos. La necesidad de triaje
pacientes tanto con fines de tratamiento y para la prediccin de resultados ha
llevado al desarrollo de un sistema de clasificacin generalmente aceptada sobre
la base de la presencia, el grado y la duracin de la coma, el Glasgow Coma Scale
(GCS) (Jennat y Bond, 1975; Rimel, Giordani, Barth, y Jane, 1982) (vase el
Captulo 18, Cuadro 18.2). Medicin de la gravedad por medio de la GCS depende
de la evaluacin de la profundidad y duracin de la alteracin de la conciencia.
Duracin Coma solo es un pobre predictor de resultados para los muchos
pacientes con breves perodos de coma (hasta 20-30 minutos) (Gronwall, 1989),
pero es un buen predictor de lesiones ms graves (B. IA.] Wilson, Vizor, y Bryant,
1991). Aunque existen algunas variaciones de definicin entre los diferentes sitios
de informacin, a todos los efectos prcticos de la gravedad de las clasificaciones
tiene un significado universal (vase el Captulo 18, Cuadro 18.3). Como cualquier
otro predictor de la conducta humana, la GCS no es apropiado para muchos casos
(vase el captulo 18, pp. 720-721). Una sola puntuacin GCS sin ninguna
indicacin de cuando se determin y el estado de otras variables pertinentes en la
escarcha (por ejemplo, los signos clnicos, el nivel de alcohol en la sangre y el
nivel de drogas recreativas o prescritos, la sedacin para la agitacin, cantidad y
oportunidad de drogas administrado anteriormente o actualmente, equimosis,
incubacin, lesiones en la cara, la anestesia para la ciruga, los resultados del
anlisis CT) puede conducir a una evaluacin errnea de la gravedad de la lesin.
De hecho, puede tomar este tipo de datos, incluyendo las puntuaciones GCS
desde las primeras 48-72 horas despus de la lesin para establecer claramente
la gravedad de las lesiones en algunos pacientes. Por ejemplo, una persona con
un GCS de 15, pero las anomalas en la TC podra realizar ms como un individuo
con un TIM moderado en las pruebas cognitivas y tal vez deberan ser clasificados
como una complicada lesin cerebral traumtica leve (DH Williams et al., 1990).
Las personas que entran en el sistema de trauma TBI con poca o ninguna prdida
de la conciencia, sino que sufren un deterioro significativo en el estado mental,
generalmente dentro de las primeras 72 horas despus de la lesin de un
hematoma retardada (epidural, subdural o intracerebral), son susceptibles de ser
clasificados errneamente por un puntuacin temprano GCS (HA Young et al,
1984;. TI Cohen y Gudeman, 1996). Un paciente que claramente tiene una lesin
grave en la cabeza, pero se recupera con bastante rapidez en trminos de nivel de
conciencia en las primeras 24 horas podra ser mal clasificado si el mejor da 1
escala de Glasgow (GCS ms alta en las primeras 24 horas) se usa como una
medida de la gravedad . Por otra parte, los pacientes con izquierda lateralizado
PHI es ms probable ICI sufren prdida de la conciencia (LOC) que aquellos
cuyas lesiones se limitan a la parte derecha del cerebro; y la duracin del coma
para las personas con lesiones del corazn derecho tiende a ser ms corto que
cuando las lesiones estn a la izquierda (Salazar, Martin, y Grafman, 1987). Como
un problema adicional en el uso e interpretacin de la GCS, intoxicacin por
alcohol puede disminuir falsamente una puntuacin GCS de tal manera que
cuanto mayor sea el nivel de alcohol en sangre en el momento de la lesin, lo ms
probable es que la puntuacin GCS mejorar cuando reevaluado por lo menos

seis horas ms tarde (Jagger et al., 1984). Algunos investigadores pueden recurrir
en cambio a la amnesia postraumtica (PTA) para medir la gravedad de la lesin
(ver Tabla 7.1; cf. Bigler, 1990a) (MR Bond, 1990; WR Russell y Nathan, 1946). No
es sorprendente que la duracin de la PTA se correlaciona bien con puntuaciones
GCS (HS Levin, Benton, y Grossman, 1982), excepto por alguna escala ms fina
en los extremos. N. Brooks (1989) observ que la duracin PTA (que comienza en
el momento de la lesin e incluye el periodo de coma) normalmente dura
aproximadamente cuatro veces la longitud de coma. Un nmero de mtodos se
han ideado para la normalizacin de las observaciones de la PTA (vase pp. 719724). Sin embargo, las dificultades en la definicin y, por tanto, determinar la
duracin de PTA han hecho su utilidad como medida de la gravedad cuestionable
en algunos casos Sennett, 1972; Ivlacarmey Filgate, 1990). Por ejemplo, mientras
se est de acuerdo en general, que la PTA no termina cuando el paciente
comienza a registrar la experiencia de nuevo, pero slo cuando el registro es
continua, decidir cuando regresa de registro continuos pueden ser difciles con los
pacientes confundidos o afsicos (Gronwall y Wrightson, 1980). Adems, muchos
pacientes con lesiones en la cabeza relativamente leves son dados de alta,
mientras que todava en el PTA, dejando al examinador a intentar en una fecha
posterior para estimar la duracin de la PTA de informes por parte de los pacientes
o familiares, que suelen tener menos de memorias fiables.

Estas consideraciones han llevado esos mdicos conocedores como Jennett

(1979) y N. Brooks (1989) para afirmar que afinar la precisin de la estimacin no
es necesario que las sentencias de PTA en el momento ms grande marcos de
horas, das o semanas por lo general suficiente para propsitos clnicos (por
ejemplo, la Tabla 7.1). Longitud del PTA fue ms preciso que la duracin coma en
la prediccin de estado cognitivo dos aos despus de la lesin (PN Brooks,
Aughton, et al., 1980). Tambin es ms predictivo de admisin GCS del resultado
global sobre la escala de resultados de Glasgow (G05) en un ao despus de la
lesin (van der Naalt et al., 1999). Sin embargo, las fallas para discriminar entre
pacientes con insuficiencia moderada y grave sugieren que no se puede clasificar
a los pacientes con sensibilidad suficiente para la investigacin (N. Brooks, McKinlaico, et al., 1987). Para el paciente, la PTA puede ser un tema psicolgicamente
doloroso. Cuando la confusin se ha establecido y registro continuo ha regresado,
los pacientes pueden llegar a ser conscientes de que no tienen memoria o tal vez
slo un recuerdo muy irregular durante das, a veces semanas o meses despus
de su lesin. Muchos son bastante incmodo sobre esto, a veces con problemas
indefinidamente por la inquietud acerca de su perodo de PTA a pesar de que le
digan qu pas con ellos y se tranquiliz en cuanto a la conveniencia de su
comportamiento durante ese tiempo. La amnesia retrgrada (RA), que
generalmente incluye los minutos, a veces horas, y ms raramente da
inmediatamente anterior al accidente, frecuentemente acompaa a la PTA (N.
Brooks, 1989; HS Levin, Alta, et al., 1985). Su duracin demasiado tiende a
correlacionarse con la gravedad de la lesin. La amnesia retrgrada, a veces
profunda, cuando inform despus de menor CHI plantea la cuestin de una base

funcional (De Renzi, Lucchelli, et al., 1995; Macken-zie, 2000; Papagno, 1998). TC
y la RM en las primeras semanas fueron negativos en un paciente mientras EEG y
SPECT mostraron un marcado disfuncin temporal derecho con disipacin
paralelo de los resultados de amnesia y SPECT retrgrados a los tres meses
(Sellal et al., 2002). La base anatmica de la amnesia retrgrada en CHI no es del
todo clara. Regiones frontal y temporal han sido implicados, as como la
circunvolucin cingulada anterior (Carlesimo, Sabbadini, Bombardi, una col., 1998;
B. Levine, Negro, una col., 1998; Markowitsch, Calabrese, et al., 1999). Los
pacientes pueden estar menos perturbados por su experiencia de la amnesia
retrgrada que por la amnesia antergrada, mientras que sus abogados pueden
encontrar amnesia retrgrada difcil de aceptar. Algunas otras tcnicas para
evaluar la gravedad han dado sus frutos. Auditivo y el tronco cerebral potenciales
evocados se suman a la evaluacin de los pacientes comatosos durante el
perodo despus de la lesin temprana y a la prediccin de los resultados (DC
Anderson et al, 1984;. Soustiel et al., 1993). Potenciales evocados
somatosensoriales de serie tempranos pueden mejorar la prediccin del resultado
(Pohlmann-Eden et al., 1997). Defectos del campo visual arco fuertes indicadores
de gravedad (Uzzell, Dolinskas y Langfitt, 1988). La anosmia puede ser un
marcador de dao orbitofrontal (Varney, Pinkston, y Wu, 2001;. Yousem et al,
1999), aunque otras razones de los malos resultados en las pruebas olfativas
necesitan ser considerados (P. Green y Iverson, 2001). Anosmics puede tener
largas estancias hospitalarias, ms largo y coma ms profundo, ms dficit
neuropsicolgicos, ms CT anormal / exploraciones MR1, peor resultado funcional
(Callahan y Hinkcbcin, 1999; PG verdes, Rohling, et al, 2003;. Greiffenstein,
panadero, y Gola , 2002), y las tasas de desempleo ms altas (quizs Varney y
Bush-nell, 1998), aunque esto ha sido cuestionado (Correia et al., 2001;.
Greiffenstein et al, 2002). La RM es muy sensible al dao traumtico aun cuando
la lesin no es grave, con frecuencia revela lesiones no visualizadas por la TC,
sobre todo no hemorrgico difuso lesiones axonales y pequeos hematomas
adicional axiales (Daz-Marchan et al., 1996; Hankins et al., 1996 ; Huisman et al,
2003).. MRI es tambin mejor en la visualizacin de las lesiones del tronco
cerebral que se sabe que predecir ms pobre resultado global y neuropsicolgico
(Firsching et al., 2001; Wedekind cc al., 2002). Sin embargo, estudios de
resonancia magntica tomadas en las fases agudas pueden no predecir el
resultado fiable, mientras que ms tarde (5 meses o ms) hallazgos de imagen
resultan altamente predictivo (JTL Wilson et al., 1988). Las tomografas
computarizadas se realizan generalmente en las primeras etapas de la lesin en la
cabeza ya que detectan la prctica totalidad de las lesiones quirrgicamente
significativas, cuestan menos que la RM, estn fcilmente disponibles, incluso se
puede dar en la unidad de cuidados intensivos con una unidad porttil, visualizar
los productos sanguneos y fracturas de huesos y fragmentos mejor que la RM, y
no requieren el equipo soporte vital especializado y dispositivos de control que no
son afectados por los campos magnticos (Daz Marchan et al, 1996;.. Hankins et
al, 1996). Un desarrollo prometedor para evaluar el nuevo paciente implica
marcadores en suero sanguneo de dao neuronal. Tales medidas pueden ser
incluidas en la monitorizacin clnica general de pacientes con TCE y para
proporcionar otra medida de la gravedad del dao. Los niveles de suero (un

marcador de dao glial) en el servicio de emergencia de predecir el resultado en la

escala de resultados de Glasgow en un mes despus de la lesin (Townend una
al., 2002). Suero mediana niveles de protena S100B ms altas se relacionan
positivamente con la mortalidad, la muerte cerebral, aumento de la presin
intracraneal, y el resultado desfavorable, y son sensibles a la presencia de leves,
as como mayor gravedad del TCE (Dimopoulou et al., 2003; Savola y Hillbom,
2003;. GJ Shaw et al, 2002). A diferencia de la escala de Glasgow y medidas de
resultados neuropsicolgicos o conductuales, los niveles de scrum de S-100B no
parecen ser afectados por el consumo de alcohol en personas con heridas de
cabeza o intactos (Mussack er al., 2002). Neurona Endolase especfica (NSF, un
marcador de dao en el tejido neuronal) tambin se libera despus de lesin en la
cabeza, y su liberacin se relaciona con la gravedad de la lesin (M. Herrmann,
Jost, KU17., Et al., 2000) y el resultado (Woertgen et al ., 2002). NSE puede no
ser tan sensible a la presencia de una lesin menor en la cabeza como 5-100B (de
Kruijk et al., 2001; Mussack et al., 2002). Los patrones de 5-100B y la liberacin de
NSE pueden diferir en pacientes con contusiones primarios cnicos, lesin axonal
difusa, y signos de edema cerebral indica por el aumento de masa ICP sin
lesiones focales (M. Herrmann et al., 2000). Cult, una protena intracelular,
tambin est bajo investigacin como otro marcador de lesin ya que se eleva con
TBI, sobre todo cuando es grave, y parece predecir el resultado y la presencia de
lesiones intracraneales (GJ Shaw et al., 2002; Zemlan et al,. 2002). Severidad TBI
se refiere generalmente a los resultados conductuales y neuropsicolgicas
(Cohadon et al., 2002; HS Levin, 1985; JTE Richardson, 2000). Los efectos ms
trascendentales de TBI implican competencia personal y social, ms que incluso
los deterioros cognitivos wellstudied. Son relativamente pocos los pacientes que
han sufrido traumatismo craneoenceflico grave regreso al trabajo, y los que lo
hacen a menudo puede mantener puestos de trabajo slo en la configuracin de la
mayora de apoyo (Hsiang y Marshall, 1998; N. Rao et al., 1990; Stambrook,
Moore, et al. , 1990;. Vogenthaler et al, incluso a pesar de las puntuaciones
relativamente normales en las pruebas de las funciones cognitivas (1989) Truelle
et al, 1988).. La calidad de vida que se refleja en la satisfaccin del paciente y su
familia y la angustia tambin tiende a ser cada vez ms comprometida con el
aumento de la gravedad de la lesin (PS Klonoff et al, 1986;. Lezak y O'Brien,
1990; Peck y Warren, 1989; Ponsford, 1995) . Se cre un conjunto de
clasificaciones de fcil aplicacin y ampliamente utilizado para la Escala de
resultados de Glasgow (Jennett y Bond, 1975. El ms grave de los cuatro niveles
de resultado es el estado vegetativo, en el que ningn funcionamiento cortical es
evidente. Los neuropsiclogos estn ms interesados en la siguiente tres niveles
de gravedad que van desde la discapacidad severa para pacientes conscientes
que son ms o menos dependiente de otros para llevar a cabo gran parte de las
actividades normales de la vida diaria; a Discapacidad moderada que incluye
personas capaces de vivir independientemente, pero que estn restringidos en
una o ms de las principales actividades zona por su discapacidad;.para una
buena recuperacin "para las personas que estn en pleno funcionamiento social,
aunque algunos pueden tener dficit residuales menores, ya sea fsico o mental
(Vase el captulo 18, pp 726-734, para otras medidas de resultado..) Cuando se
habla de la gravedad calificaciones y prediccin de resultados, es tan importante

tener en cuenta las diferencias en cuanto a documentar las tendencias generales.

Las excepciones a estas tendencias generales se producen en todos los puntos a
lo largo del continuum de severidad. As, los pacientes cuyas lesiones parecer
leve, segn lo medido por la mayora de los mtodos aceptados, pueden tener
resultados relativamente pobres, tanto cognitiva y socialmente; y por el contrario,
algunos otros que han sido clasificados como de moderada a severamente heridos
han disfrutado sorprendentemente buenos resultados (Newcombe, 1987;
Vogenthaler et al., 1989).

Penetrando Lesiones en la cabeza

La perforacin de lesin en la cabeza (PHI) se produce tanto accidental o
intencionalmente con objetos cotidianos, herramientas, armas, e incluso plantas.
Por ejemplo, se han reportado lesiones de fuentes extraas como un bolgrafo
(Sherif et al., 2000), un palillo (Kawamura ct al., 1997), una llave de la puerta
(Seex, Koppel, Fitzpatrick, y Pyott, 1997) , una antena de televisin (Al-Sebeih et
al., 2002), una exhibicin de muecas de metal de pie (Koestler y Keshavarz,
2001), un arpn de pesca (Lpez una al., 2000), y una mala hierba (Nakayama et
al., 1995 ). Algunos de incrustarse en la cabeza y otros, incluyendo balas estos
objetos, causan un "hasta la mdula lesin" con las dos heridas de entrada y
salida. PHI tambin puede ser consecuencia de una lesin en la tangencial en el
que un objeto rebota en los fragmentos del crneo y de los huesos estn
enterrados en el cerebro ("Parte 2: pronstico", 2001). Las heridas de bala
(heridas de bala)
(Letras chiquitas Debajo de la hoja) 1I (mdl) no utilizan el trmino "recuperacin"
cuando se habla de las lesiones cerebrales. El dao que sea lo suficientemente
grave como para alterar el nivel de conciencia, aunque sea momentneamente, o
que resulte en incluso alteracin transitoria de la sensorial, motor o funciones
cognitivas, es probable que deje algunos dficits residuales. Cuando la lesin es
ms que leve, el uso de la palabra "recuperacin", lo que implica la restauracin o
volver al estado premrbido (Diccionario Enciclopdico ntegro de Webster de la
Lengua Ingls, 1989), al discutir el pronstico del paciente puede dar al paciente y
la falsa familia esperanza, retrasar la planificacin prctica, y causar ansiedad y
decepcin innecesaria (por ejemplo, ver Lezak, 1996). a la cabeza son, sin
embargo, la causa principal de la PHI y menos probabilidades de estar asociado
con trauma mltiple de CHI (Aldrich et al., 1992;. PeekAu et al., 2001; Sosin et al,
1995). La tasa de mortalidad PHI es mucho mayor que con CHI, aproximadamente
6,6: 1 (PeekAsa, McArthur, Hovda, y Kraus, 2001) despus de controlar por GCS
inicial, el gnero, la edad, y la presencia de trauma mltiple. En un estudio
prospectivo de los resultados del PHI civiles, 36% eran muertos a la llegada o
muri en el Centro de Emergencias. De las lesiones de los sobrevivientes de
admitidos para la atencin hospitalaria, el 52% fueron graves, el 7% moderada y el
42% leve. Cuarenta uno por ciento de estos ingresos muri en las primeras 48
horas (Zafonte, Madera, et al., 2001a). Neuropatologa La cantidad de dao al
cerebro sostiene en lesin en la cabeza est determinada en gran medida por la

cantidad de energa traducida al cerebro en el curso del evento daoso. La

energa cintica transferida desde el misil al cerebro es igual a 1 / 2M (VentryVexit) 2, donde M es la masa del misil, Ventry es la velocidad en la entrada, y
Vexit, es la velocidad en la salida (Trask y Narayan, 1996). Velocidad de misil en la
entrada no es slo una funcin de la velocidad de salida de una bala, pero tambin
est determinado por cmo los viajes de bala y las barreras de desvo (Trask y
Narayan, 1996). La mortalidad se relaciona con el tipo de proyectil: balas causaron
la mayor parte de las muertes de soldados de las lesiones en Vietnam (22,7%),
relativamente pocos eran debido a la metralla (7,6%) (Hammon, 1971; Knightly y
Pulliman, 1996). Heridas de bala civiles ms probable provienen de fuentes de
velocidad inferiores a corta distancia sin obstculos intermedios (aunque esto est
cambiando y las tasas de mortalidad son altas), mientras heridas de bala militares
suelen venir de fuentes de velocidad ms altos, pero a distancias variables y, a
veces a travs de barreras tales como cascos (Trask y Narayan, 1996). El tipo de
objeto y la cantidad de fragmentacin, ricochet interna, y los residuos indriven
afectan el grado de destruccin de los tejidos y el tamao y la configuracin de la
cavidad. Las heridas punzantes, fragmentos de misiles y balas de baja velocidad
son ms propensos a producir heridas "limpias" en el sentido de que el dao
tisular significativa tiende a concentrarse en el camino del objeto penetrante
(Newcombe, 1969). Dado que la limpieza de la herida quirrgica (desbridamiento)
normalmente elimina el tejido daado junto con los desechos, la mayor parte del
cerebro por lo general se mantiene intacta. En la mayora de los casos, estas
lesiones focales circunscritas producen prdidas relativamente reglada y
predecibles cognitivas (con previsibilidad sujeto, por supuesto, a las variaciones
interindividuales normales en la organizacin del cerebro). Los neuropsiclogos
que han tomado ventaja de esta caracterstica "limpia" de las heridas penetrantes
en la cabeza que recibieron atencin quirrgica rpida han hecho importantes
contribuciones a la comprensin de la organizacin funcional del cerebro (por
ejemplo, Luria, 1970; Nueva-Combe, 1969; Newcombe y Russell, 1969; Semmes
et al, 1963;. Teuber, 1962, 1964). Heridas del cuero cabelludo extensas pueden
estar presentes con suficiente prdida de sangre que la hipotensin (presin
arterial anormalmente baja) y bypovolemia (anormalmente bajo volumen de
sangre) puede resultar (Knightly y Pulliman, 1996; Trask y Narayan, 1996).
Contusiones (moretones) pueden ser generalizado con heridas de bala, en
especial a la entrada y contragolpe (ver pg. 165) sitios. Hentatornas
intracraneales (hinchazn llenos de sangre) se desarrollan con ms frecuencia de
tres a horas apretados despus de la lesin; alrededor del 25% de ellos estn en
la regin subfrontal. Ellos son una causa relativamente comn de deterioro
despus de la lesin. Prevencin y tratamiento de la infeccin son importantes
para sobrevivir PHI desde el crneo y la duramadre se han violado y abscesos
cerebrales pueden desarrollar. Los antibiticos son as ampliamente utilizados en
el tratamiento postoperatorio. Adems, el objeto penetrante tambin puede causar
daos en todo el cerebro como resultado de ondas de choque y efectos de la
presin (Reider Groswasscr et al., 2002; Trask y Narayan, 1996). El alcance y la
gravedad del dao difuso de tejido cerebral dependen de las cualidades fsicas
tales como la velocidad, bamboleo, y maleabilidad del objeto penetrante (Salazar,
Martin, y Grafman, 1987). Grafman y Salazar (1987) contrastan la zona

relativamente restringida de daos dejados por una velocidad baja (menos de

1.000 pies / seg) misil que era tpico de balas civiles y misiles militares mayores
con la ms amplia gama de tejidos daados por hemorragias y evidente isquemia (
ausencia de flujo normal de la sangre en el rea afectada) o edema (hinchazn de
los tejidos), cuando la velocidad del objeto penetrante excede 1.000 ft / sec, como
en armamento moderno. Por supuesto, los fragmentos de metralla baja velocidad
tambin producen evidencia de dao difuso (Reider-Groswasser et al., 2002). Las
condiciones fisiolgicas transitorios (de hinchazn, sangrado) durante las fases
agudas pueden dejar daos permanentes a los tejidos. Algunos efectos de la
lesin se retrasan por muchos aos. Puede que no sea posible eliminar todos los
fragmentos; por lo general no causan complicaciones. Los casos de la migracin
espontnea de fragmentos se producen y producen deterioro neurolgico que
mejora despus de la eliminacin fragmento (Zafonte, Watanabe, y Mann, 1998).
En un caso, una esquirla de metal que penetra en un joven de 18 aos se asoci
con un absceso crnico, la formacin de cicatrices, y un glioma maligno 37 aos
despus (Sabel et al., 1999); en otro, un absceso cerebral desarrollado 52 aos
despus de una lesin metralla (Marquardt una al., 2000).
Efectos neuropsicolgicos de lesiones penetrantes
Adems de los cambios de comportamiento y dficit cognitivos especficos que por
lo general pueden ser rastreados hasta el sitio de la lesin (Grafman, Jonas, et al.,
1988), los pacientes con PHI pueden mostrar algunas de las deficiencias de la
atencin y la concentracin, funciones de la memoria, y lentitud mental que tiende
a estar asociada con un dao difuso. Teuber (1969) observ "cambios sutiles pero
persistentes en la capacidad de nuestros pacientes para hacer frente a las
exigencias intelectuales de todos los das", que l consideraba como uno de los
"efectos generales" de las heridas penetrantes en la cabeza. Sin embargo, en
estos pacientes, los efectos focales son tpicamente ms pronunciados que los
difusas (HH Kaufman et al., 1985; Newcombe, 1982); y, como era de esperar,
cuanto ms grande sea la lesin, ms general los dficits (Grafman, Jonas, et al.,
1988; Teuber, 1962).
Curso y resultado
Al igual que otros sobrevivientes de TBI, estos pacientes tienden a hacer
aumentos relativamente rpidos en el primer ao o dos despus de la lesin (Al.
Walker y Jablon, 1961), con nuevas mejoras que viene muy lentamente y es ms
probable como resultado de adaptaciones y compensaciones aprendido que de
devolucin o renovacin de la funcin. Las deficiencias cognitivas como el
lenguaje y los trastornos de construccin estn entre los que pueden mostrar una
mejora significativa mientras que los defectos sensoriales como puntos ciegos
visuales y disminucin de la sensibilidad tctil persisten sin cambios
indefinidamente (Teuber, 1975). Muchos de los efectos generales de dao
cerebral, como la distraccin o ralentizacin, tienden a mejorar, pero nunca puede
volver al nivel premrbido de eficiencia. De hecho, los veteranos de Vietnam
todava tenan deficiencias en el aprendizaje verbal (52%), la memoria visual
(47%), la atencin sostenida (52%), problemas psicolgicos (49%), la epilepsia

postraumtica (41%), prdida de la sensibilidad (47%), la prdida del campo visual

(41%), paresia (32%), disminucin de la visin (50%), la violencia (37%) y
dificultades en la interaccin social (43% -57%) 15 aos despus de la lesin, pero
56% estaban trabajando (Schwab et al., 1993). Quince aos despus de la
invasin rusa de Finlandia, el 89% de los veteranos TM finlandeses supervivientes
estaban trabajando (Hillbom, 1960); y Newcombe (1969) y Teuber (1975)
informaron que cada uno aproximadamente el 85% de sus vctimas la Segunda
Guerra Mundial PHI tena un empleo remunerado 20 o ms aos despus de la
lesin. Esta gran proporcin de buenos resultados en estos estudios mayores
puede ser atribuible a las bajas tasas de supervivencia de los soldados ms
gravemente heridos. Un pequeo estudio de las vctimas de la Guerra de Corea
PHI tambin proporciona "una prueba impresionante de la recuperacin" de tal
manera que, a pesar de los deterioros cognitivos discretos en algunos, la mayora
de estos hombres estaban "trabajando, apoyando a las familias, y capaz de viajar
solo" aproximadamente 20 aos despus de haber sido herido (Corkin, Hurt, et al,
1987;.. vase tambin Dresser et al, 1973). Para los veteranos de Vietnam,
situacin laboral se correlacion negativamente con la epilepsia postraumtica,
parlisis, prdida del campo visual, prdida de la memoria verbal, problemas
psicolgicos, y la conducta violenta (Schwab et al., 1993). El regreso al trabajo
tambin se relacion con el rendimiento escolar: el 84% regres a la escuela y el
64% obtuvo ttulos (Kraft et al., 1993). El logro ocupacional de las personas que
retornan al trabajo no estaba relacionado con la severidad de la lesin!
Los trastornos convulsivos y otras secuelas
PHI se asocia con una alta tasa de la epilepsia, que se producen en hasta el 80%
de los pacientes dentro de las primeras 24 horas (Yang y Renard , 2000). La
epilepsia puede resultar en una grave aumento de la PIC, el empeoramiento de las
condiciones isqumicas (Trask y Narayan, 1996). Veteranos de la Guerra de
Vietnam tenan una tasa de 53% de epilepsia postraumtica y una tasa de 28% de
la epilepsia persistente cuando se ve 15 aos despus de la lesin (Salazar,
Jabbari, et al., 1985). Sin embargo, los pacientes con convulsiones difieren
significativamente de los sobrevivientes no epilpticos PHI slo en pruebas con
enlentecimiento motor y la lista de memoria de la palabra (Salazar, Grafman,
Jabbari, et al., 1987). Las lesiones en el hipocampo izquierdo fueron ms
susceptibles al desarrollo de convulsiones, aunque las lesiones en otras
estructuras lateralizadas tambin tendan a ser epileptgena (Salazar, Amin, et al.,
1987). Las lesiones ms grandes tambin caracterizan los pacientes con
convulsiones (Salazar, Jabbari, et al., 1985). La mayora de estos pacientes (925)
tenan ms de una convulsin en un perodo promedio de ms de siete aos, con
la mayora de las convulsiones inicialmente aparece en la tres primeros aos
despus de la lesin (GH Weiss, Salazar, et al., 1986). Ms exmenes recientes
de los veteranos de Vietnam indican que las crisis parciales, complejos parcial,
parcial con el dao secundario, y generalizados simples son comunes en este
grupo (Swanson et al., 1995). La epilepsia postraumtica tambin se asocia con la
muerte prematura entre los sobrevivientes de heridas penetrantes en la cabeza
(Corkin, Sullivan, y Carr, 1984; AE Walker y Blumer, 1989), sobre todo despus de

los 50 aos (GH Weiss, et al., 1982). Trastornos Ccrebrovascular fueron la causa
ms comn de muerte en la cabeza herido Primera Guerra Mundial los veteranos
(GH Weiss, Caveness, et al., 1982) y se produjo con frecuencia entre los
sobrevivientes ms jvenes Russo Guerra finlandesa (HiIlbom, 1960). Severidad
en s mismo no parece contribuir a una mayor tasa de mortalidad excepto como
asociadas con la epilepsia. Corkin y sus colegas (1984) encontraron que los
veteranos con trauma craneoenceflico, un menor nivel de estudios tambin se
asoci significativamente con una esperanza de vida ms corta. Achte y sus
colegas (1969) informaron de un aumento de la incidencia de la psicosis en la
poblacin de guerra heridos, con la gravedad de la lesin es un factor importante
que contribuye. La incidencia de psicopatologa aumentado con epilepsia a un
ritmo similar en todos los subtipos de la epilepsia, aunque varios de los veteranos
con convulsiones generalizadas y parciales generalizadas tenido pacientes
hospitalizados o tratamiento psiquitrico ambulatorio (Swanson et al., 1995).
Lesiones en la cabeza cerradas
Neuropatologa
En la lesin cerrada de cabeza (CHI), dao cerebral se produce normalmente en
dos etapas: La lesin primaria es el dao que se produce en el momento del
impacto; la segunda consiste en la lesin de los efectos de los procesos
fisiolgicos puestos en movimiento por la lesin primaria.
La lesin primaria. La mecnica de CHI explican muchos de sus patrones de
sntomas comunes (BANDAK, 1995; Gennarelli y Meancy, 1996; Goldsmith, 1966;
Nishimoto y Murakami, 1998; D. Pang, 1989; Teasdale y Mathew, 1996). Varios
tipos de fuerzas mecnicas perjudiciales han sido identificados, tales como las
fuerzas de contacto y las fuerzas de inercia (Halliday, 1999). El ms obvio de ellos
es la fuerza de contacto (fuerza de impacto), la causa predominante de dao
cerebral en lesiones estticas, en el que una vctima relativamente todava recibe
un golpe en la cabeza (Hochswender, 1988). Dao parece ser debido a una rpida
secuencia de eventos pido g con la moldura hacia el interior del crneo en el punto
de impacto y outbending adyacente compensatoria seguido de efectos de rebote.
Con la tensin suficiente, el crneo puede ser fracturado, disipando as parte de la
energa de impacto, pero complica la imagen con la posibilidad de infeccin y el
dao tisular adicional. Las fuerzas de inercia pueden implicar la aceleracin
traslacional en la que la cabeza se mueve en una lnea recta con el centro del
cerebro de la gravedad o aceleracin rotacional en la que el cerebro gira alrededor
de su centro de gravedad. El movimiento de la cabeza y el cuello en los resultados
de impacto en la aceleracin angular, una combinacin de traslacin y aceleracin
rotacional. Contusiones cerebrales consisten en dao focal de tejido cerebral
(parnquima) y la estructura vascular, son ms graves en las crestas gyral, y
puede extenderse en la sustancia blanca en un grado variable de Monte Graham,
1996; Hall-iday, 1999). Cuando se rompe el tejido fino que cubre el cerebro (pia,
aracnoides), la lesin se conoce como una laceracin. El golpe en el punto de
impacto se llama el golpe de Estado, y una contusin es probable que aparezca
en el sitio del impacto. Contragolpe lesiones, en el que el cerebro sufre una

contusin en un rea frente al golpe, se presentan con mayor frecuencia en las

zonas de fisura lbulos frontales y temporales y Sylvian (Halliday, 1999). Lesiones
por contragolpe se producen en la mayora de los casos de lesin occipital (RD
Adams, Vctor, y Ropper, 1997; Courville, 1942). Frontal sopla principalmente
producir lesiones golpistas. Golpes laterales producen o golpe o contragolpe
lesiones o ambos (RD Adams, et al., 1997; Halliday, 1999); Sin embargo, AH
Roberts (1976) inform que el 80% de sus sbditos menos gravemente heridas
sufri daos contragolpe, a juzgar por el lado discapacitados motora. Impactos
laterales pueden producir ms dao que los golpes frontales o occipitales (GA
Ryan et al., 1994;.. Zhang et al, 2001W contragolpe daos son el resultado de las
fuerzas de traslacin y direccin del impacto en el cerebro que se sienta en su
tallo flexible en un medio lquido ( Gurdjian, 1975;. Halliday, 1999) La fuerza del
golpe puede rebotar literalmente el cerebro hacia el lado opuesto de su
contenedor sea, moretones tejido cerebral donde golpea el crneo lesiones por
golpe y contragolpe en cuenta los cambios de comportamiento especficos y
localizables que acompaan. CHI. Moretones tambin puede tener lugar en el
momento en que comienza la desaceleracin rpida o dentro de los primeros
segundos despus, como consecuencia de ser el cerebro "se estrell" contra
protuberancias seas del crneo en respuesta a las fuerzas de traslacin y
aceleracin angular (D. Pang, 1989 ; D.1 Graham, 1996;.. Halliday, 1999) Estas
contusiones son caractersticamente ms pronunciados en el frontal y los polos
temporales y su parte inferior, donde la corteza normalmente descansa sobre la
superficie rugosa de la base del crneo (Courville, 1942; D.1. Graham, 1996). Un
golpe directo en la cabeza no es necesario para este tipo de hematomas que se
produzca, slo desaceleracin rpida con la traduccin energa al cerebro tal
como ocurre cuando un vehculo llega a una parada repentina QE Sweeney,
1992). Por ejemplo, el dao cerebral puede ser consecuencia de una lesin de
latigazo cervical (RW Evans, 1992, 1996b; RD Adams, Vctor, y Ropper, 1997;
vase pg 166, pp 174-175..). Con el contacto o no, en condiciones de rpida
aceleracin o desaceleracin, sola o mltiples contusiones pueden ocurrir en las
estructuras profundas como los ganglios basales, el hipotlamo, el tronco
enceflico y el cuerpo calloso. El cuerpo calloso y tronco son particularmente
vulnerables (Gen-nerelli, Thibault, y Graham, 1998). El grado de lesin del cuerpo
calloso en la RM puede ser indicativo de la gravedad clnica de la lesin difusa y la
presencia de lesiones del cerebro medio (Takaoka et al., 2002). Presin del lbulo
temporal medial contra los bordes de las estructuras de soporte o la presin de las
estructuras del cerebelo en el foramen magnum (abertura en la base del crneo,
donde el tronco cerebral se convierte en la mdula espinal) en el momento de la
lesin produce contusiones hernia (DI Graham, 1996) . Es evidente dficit focales
distinguibles son mucho menos propensos a ser visto cuando haba un gran
impulso en el impacto, como ocurre en el movimiento de los accidentes de
vehculos (AVM). En tales casos, el dao tiende a ser extendido de manera que
algunos dficits asociados con el dao en el lugar de impacto pueden observarse
as como los dficits que pueden atribuirse nicamente a lesiones focales en el
cerebro en otras partes. Como resultado, las vctimas de trauma que ocurren con
el impulso generalmente presentan un patrn de dao multifocal o bilateral sin
clara evidencia de corte de lateralizacin, independientemente del lugar del

impacto (Bigler, 1990a; Ponsford, 1995). Otro tipo neuropsicolgicamente

importante de dao cerebral que se produce en los resultados de traumatismo
craneal cerrado de la combinacin de fuerza de traslacin y la aceleracin de
rotacin del cerebro dentro de la estructura sea del crneo (D. Pang, 1989;
Halliday, 1999; RS Parker, 2000; Zhang et al., 2001a). El movimiento del cerebro
dentro del crneo pone presin sobre las delicadas fibras nerviosas y vasos
sanguneos, lo que puede estirar hasta el punto de cizallamiento (Strich, 1961).
Esquila efectos, en forma de lesiones microscpicas que se producen en todo el
cerebro (Oppenheimer, 1968; RS Parker, 2001), tienden a concentrarse en los
lbulos frontales y temporales (Groswasser, Reidcr Groswasser, et al, 1987;.
Grubb y Coxe , 1978), las interfaces entre la materia gris y blanca alrededor de los
ganglios basales, zonas periventriculares, cuerpo calloso (cuerpo y esplenio),
zonas de la fibra del tallo cerebral (dorsolateral), y pednculos cerebelosos
superiores (D. Pang, 1989; Gennarelli, Thibault, y Graham, 1998; Parizcl et al.,
1998; Halliday, 1999;. Leclercq et al, 2001). Cuando una cabeza mvil llega a una
parada rpida en un accidente, el delantero se mueve la energa (en un vehculo
de motor) o acelerar la energa (en una cada) se traduce en una rpida
aceleracin / deceleracin en expansin y movimientos de la masa cerebral de
forma de onda de contratacin, por lo general acompaado por la propulsin de
rotacin rpida del cerebro dentro del crneo. A nivel neuronal, esta rpida
aceleracin y deceleracin, junto con las fuerzas de rotacin, resulta en dao a los
axones en la materia blanca cerebral y el tronco cerebral y, en lesiones graves, en
el cerebelo (Bostrom y Helander, 1986; Gennarelli, Thibault, y Graham , 1998; RS
Parker, 2001). Este tipo de dao axonal, llamada lesin axonal difusa (DAI),
aparece como axones rasgados, esquila de las agrupaciones de axones, las bolas
de retraccin que consisten en esquilada volver sustancia axonal (axoplasma) e
inflamacin reactiva de los axones tensas y daadas (JH Adams, Graham, y
Gennarelli, 1985; Graham DI, 1996). El dao neuronal se acompaa de
hemorragias puntiformes de ruptura de vasos sanguneos dispersos por toda la
sustancia blanca cerebral y las estructuras ms bajas tambin (Bostrom y
Helander, 1986; Parizel et al., 1998). La cantidad de dao difuso tiende a variar en
diferentes partes del cerebro desde regiones anteriores son ms propensos a
estar involucrados que los posteriores y las estructuras ms profundas tienden a
ser ms vulnerables que las reas superficiales (JTL Wilson, 1990; DI Graham,
1996). DAI severa sin una lesin de masa intracraneal est presente en casi el
50% de las lesiones graves y el 35% de las muertes (DI Graham, 1996).
La tremenda importancia clnica de estas lesiones microscpicas se entiende
fcilmente si uno se da cuenta de que las lesiones microscpicas de cizallamiento
mirada ocurren simultneamente dentro de un cerebro que gira rpidamente,
resultando en interrupciones axonal y neuronales innumerables dentro de la
sustancia blanca profunda de los dos hemisferios cerebrales, que en esencia
desconecte la corteza de las estructuras subcorticales en amplias regiones del
cerebro. (D. Pang, 1989).
Velocity, la duracin, la velocidad de desaceleracin de aceleracin, y la direccin
de movimiento de la cabeza afectan a la severidad de la DAI (Hal-liday, 1999).

Velocidad de rotacin tambin parece jugar un papel significativo en la produccin

de prdida de la conciencia (Ommaya y Gennarelli, 1974; COMO Parker, 2001).
La lesin axonal difusa puede ocurrir sin ningn impacto directo en la cabeza, ya
que requiere slo la condicin de aceleracin / deceleracin rpida, como ocurre
en las lesiones cervicales debido a las fuerzas de aceleracin / desaceleracin
que se producen en un rpido movimiento de extensin flexin de la posibilidad de
neck.The dao cerebral que ocurre con latigazo cervical todava es vista por
algunos clnicos con escepticismo (discutido en RW Evans, 1996b). Los efectos de
estas alteraciones inmediatas en funciones neurolgicas creados por las fuerzas
mecnicas de rpida aceleracin / deceleracin se llama conmocin cerebral.
Conmocin cerebral no requiere un impacto directo en la cabeza; la aceleracin
angular rpido en s mismo es suficiente para establecer estas fuerzas en
movimiento (Gennarelli, 1983; RW Evans, 1992; Sweeney, 1992). Tomando nota
de que el sndrome de conmocin cerebral abarca una serie de sntomas y la
gravedad, Gennarelli (1986) sugiere que hay dos grandes categoras de
conmocin cerebral: conaission leve, sin prdida de la conciencia y se caracteriza
por sntomas tales como "ver estrellas" si la lesin era focal y / o un corto perodo
de confusin y desorientacin con o sin amnesia por un breve tiempo antes y / o
despus del evento; y concusin clsico, definido por coma reversible que ocurre
"en el instante del trauma", que puede ir acompaada de cambios en la funcin
cardiovascular y pulmonar y alteraciones neurolgicas, incluyendo una posicin
reforzada cuerpo (postura de descerebracin), cambios pupilares, y la incautacin
como actividad, todo de los cuales disipar dentro de los primeros 20-30 minutos
despus del evento. Conmocin cerebral representa un continuo con diversa
gravedad de las lesiones, alteraciones neuropsicolgicas, y los resultados
neuroconductuales (RCK Chan, 2001). Cuando la confusin y la desorientacin se
resuelven en cuestin de horas o das, la condicin se considera por lo general un
TB1 leve (sec pp. 168-171), aunque incluso las lesiones aparentemente leves
pueden tener graves consecuencias neuroconductuales (RS. Parker, 2001),
incluyendo convulsiones sntomas parecidos con frecuencia acompaado por
dficits cognitivos crnicas (Verduyn et al., 1992). En los hechos, Lovell, Iverson, y
colaboradores (1999) Informe levemente deprimida actuaciones en las pruebas de
procesamiento de la informacin y la memoria de forma aguda despus de una
LCT leve que fueron similares para los pacientes con LOC, sin LOC, o LOC
incierto. El sequelac neuropsicolgica de conmocin cerebral sin LOC no difieren
en severidad de los que se producen cuando hay un breve perodo en coma
(Leininger, Gramling, et al., 1990; Nemeth, 1991). Al recomendar que la conmocin
cerebral se define como "una lesin de aceleracin / deceleracin en la cabeza",
que es tpicamente, pero no necesariamente acompaado por amnesia,
Rutherford (1989) extendi este diagnstico a los numerosos casos de menor TBI
tienen secuelas de comportamiento consistente con este tipo de cerebro lesiones
cuando LOC es cuestionable. Seal que esta definicin no excluye su aplicacin
a los pacientes ms severamente daadas. Participacin de las estructuras de
formacin cerebral reticular del tallo en la lesin puede no ser necesario para la
conmocin cerebral, aunque el examen microscpico postmortem de las vctimas
de concusin tpicamente muestra daos en el cuerpo calloso, a la tribuna]
(anterior) del tronco cerebral, y se extendi ampliamente en toda la sustancia

blanca y corteza (Salazar, Martin, y Grafman, 1987;. Hankins et al, 1996). El

setenta y cinco por ciento de un grupo de pacientes con TCE leve con sntomas
persistentes posconmocional tena una normal de resonancia magntica o
tomografa computarizada en el momento de la lesin an ms tarde muestra
temporal (75%), frontal (30%), o Crontotemporal (40%) Anomalas en la PET y
SPECT (Umile et al., 2002), lo que indica que el dao celular no recogida por
neuroimagen temprana contina teniendo consecuencias funcionales y de
comportamiento. Adems de las pequeas (petequias) hemorragias dispersas
visto con dao axonal difuso y ocurre principalmente en la sustancia blanca del
lbulo frontal y temporal, los vasos sanguneos ms grandes pueden ser
arrancadas por el impacto. Hemorragias CHI crean hematomas en el crneo.
Los hematomas epidurales ( DHS) se forman cuando exterior, cubierta correosa
del cerebro, la duramadre, es despojado de distancia del crneo por la sangre de
los vasos sanguneos lacerados o sangrado de una fractura Daz Marchan et al.,
1996). La mayora de EDHS ocurren sobre el rea temporoparietal despus de
una fractura de crneo que produce dao arterial. EDHS tambin puede ocurrir en
las reas frontal, parietal, y posterior. Posterior EDH cerca del tronco enceflico es
particularmente peligroso, ya que el paciente puede ser consciente hasta la etapa
final del desarrollo de la inflamacin y la sangre llena minutos de la muerte (ID.
Miller, Piper y Jones, 1996). Un EDH puede seguir contrecoup as como lesiones
golpe (Motohashi et al., 2000; Miyazaki et al., 1995). La mayora de EDHS
desarrollan en cuestin de minutos despus de la lesin, pero algunos desarrollan
en el primer da e incluso se agrandan ms tarde (Daz Marchan et al., 1996;. T.1
Cohen y Gudeman, 1996). Forma Subaru (hematomas (DSS) en el espacio entre
la duramadre y cerebro, producido con mayor frecuencia por las venas rotas en la
superficie del cerebro y la parte interior de la duramadre (Daz-Marchan et al.,
1996). Por lo general aparecen como mancha de sangre que puede extenderse a
travs de un hemisferio ya que su propagacin est limitado slo por el tejido
ducal separa los hemisferios. DSS puede desarrollar dentro de las primeras 24
horas despus de la lesin (SDH aguda), 2-14 das despus de la lesin
(subaguda 51) 1-1) , o ms de dos semanas despus de la lesin (crnica o
retraso SDH) (D.1. Graham, 1996). DSS agudas son a menudo presente frente a
una fractura de crneo debido a la laceracin en el cerebro, especialmente en el
polo temporal (JD Miller, Piper, y Jones, 1996; Daz-Marchan una col, el 19%.).
DSS crnicas suelen desarrollar semanas o meses despus de lo que parece ser
un TBI trivial, podra pasar desapercibido inicialmente (TI Cohen y Gudeman,
19.961, lo que aumenta de tamao lentamente hasta que tengan efectos de masa
(Di Graham, 1996). Es probable que aparezca en personas mayores que ya tienen
alguna atrofia cerebral permitir la expansin lenta y distorsin significativa del
cerebro. bernatomas intracerebrales forma (HIC) dentro de la sustancia del
cerebro y pueden ser el resultado de una laceracin QD Miller, Piper, y Jones,
1996). Por lo general ocurren en los lbulos frontales y temporales, pero se han
encontrado en los ganglios basales y el cerebelo (DI Graham, 1996). Estos
hematomas probablemente el resultado de la ruptura directa de los vasos
sanguneos en el cerebro y son susceptibles de ser asociados con DAI. Fraumatre
Retraso hensatoma intracerebral (DTICH) se produce sobre todo en las primeras

72 horas despus de la lesin (TI Cohen y Gudeman, 1996). Estos pacientes (`talk
y se deterioran" o "hablar y morir") son consciente despus de la lesin, incluso
puede tener un GCS inicial de 15 y, a continuacin, deteriorndose en coma. Por
lo general tienen una lesin de masa que tiene que evacu (DE Kelly, Doberstein,
y Becker, 19961. A "lbulo estallar" se produce cuando una HIC o intracerebel.
hcmatoma Jar se une con un SDH. Cuando la sangre fluye entre las membranas
que recubren el cerebro, el hematoma crea acta como un rpido ms o menos
masa creciente. Como un hematoma crece, ejerce una presin creciente sobre las
estructuras circundantes. Desde el crneo seo no cede, los espacios de aire y
llenos de lquido de los alrededores y dentro del cerebro son primero comprimidos.
La masa hinchazn luego empuja contra la masa ms suave de .el cerebro, la
deformacin y el tejido cerebral perjudicial presionado contra el crneo ltima
instancia, la presin y la inflamacin edificadas pueden forzar el tejido cerebral a
travs de la base del crneo (hernia) (Daz Marchan, et al., 1996; JD Miller, Piper,
y Jones, 1996; Ciruelo y Posner, 1980). CHI con hemorragia tienden a ser ms
graves que cuando el dao se debe a solas DAI. En una serie de 635 instituciones
de patrimonio fatales, el 75% tienen fracturas de crneo, el 94% tenan
contusiones superficiales (6% leves, 78% moderada y 10% severa), el 29% tienen
DAI, y el 60% tena hematomas intracraneales (10% EDH, 18% SDH, 16% ICH, el
23% del lbulo de rfaga) (DI Graham, 1996). La alta velocidad de impacto de un
vehculo en movimiento se intensifica la esquila, el estrs, y los efectos de ondas
de choque en el tejido cerebral, multiplicando as el nmero y la gravedad de las
lesiones que involucran pequeas fibras nerviosas y vasos sanguneos de todo el
cerebro. Por estas razones, este incurrido en MVAs se tratan a menudo por
separado de otras lesiones en la cabeza con fines clnicos y de investigacin. La
segunda lesin. El dao secundario debido a los procesos fisiolgicos resultantes
puede ser tan destructiva del tejido cerebral como efectos inmediatos del
accidente, si no ms destructivo (D. Pang, 1989; RS Parker, 2001; JTE
Richardson, 2000). ICP elevada (presin intracraneal), el edema cerebral / edema,
la hipoxia / isquemia, pirexia (fiebre), y la infeccin se encuentran entre los
procesos que complican iniciadas en el momento de la lesin que conducen a
dao secundario del cerebro DI Graham, 1996; JD Miller, Piper, y Jones, 1996),
junto con una cascada de eventos neuroqumicos y celulares (Hatton, 2001;.
McIntosh et al, 1999; Novack, Johnson, y Greenwood, 1996; Novack, Dillon, y
Jackson, 1996). PIC elevada puede ser resultado de un aumento en el volumen
sanguneo cerebral que produce la congestin cerebrovascular; edema cerebral,
un aumento en el contenido de agua de los tejidos; y, a veces hidrocefalia aguda
(dilatacin de los ventrculos cerebrales) (JD Miller, Piper, y Jones, 1996).
Hinchazn cerebral puede ser focal o generalizada, junto a una contusin o
difundido a travs de uno o ambos hemisferios (DI Graham, 1996). Cerebral es
CHEMIA resultados de flujo sanguneo cerebral (CBF) es insuficiente para
satisfacer las necesidades metablicas de los tejidos del cerebro, principalmente
en las primeras 24 horas despus de la lesin y especialmente en el primero
(nuestro (Muizelaar., 1996; Obrist y Marion, 1996) En una estudiar el 91% de los
pacientes que fallecieron debido a una grave lesin cerebral traumtica tenan
evidencia de histolgicamente isquemia cerebral (DI Graham, Adams, y Doyle,
1978). pirexia es probable que aumenten las demandas metablicas del cerebro

cuando CBF es baja y se asocia con la congestin cerebral, edema y elevacin de

la PIC (Di. Graham, 1996). En la mayora de los casos, pirexia no est asociado
inicialmente con la infeccin. Los efectos ms peligrosos de la inflamacin estn
en las estructuras del tronco cerebral menores que se ocupan de las funciones
vitales, para cuando la compresin compromete seriamente su actividad el
paciente muere Adems, el tronco cerebral es un sitio comn de dao severo Esto
refleja, al menos en parte, PIC elevada, que es la causa ms frecuente de muerte
en CHI.. (JH Adams, Graham, y Gennarelli, 1985; Marmarou, 1985) y tiende a ser
un fuerte predictor de deterioro crnico severo (Mizell, Dolinskas y Wiser, 1990).
As, el control de la PIC es la consideracin mdica ms importante en la atencin
de casos agudos de traumatismo craneoenceflico (JD Miller, 1991). La tasa de
supervivencia creciente de pacientes con este tipo de lesiones atestigua el xito
de las tcnicas mdicas y quirrgicas modernas para el control de ICP. Como con
magulladuras y dao tisular a otras partes del cuerpo, el dao al tejido cerebral, ya
sea de la lesin primaria o procesos secundarios, produce inflamacin como
resultado de edema. Mientras que la inflamacin en la superficie del cuerpo, tales
como el "huevo de gallina" que sobresale temporalmente fuera en respuesta a un
golpe superficial en la cabeza puede ampliar sin ejercer presin sobre los tejidos
del cuerpo, hinchazn dentro del crneo nicos compuestos cualquier dao que
ha tenido lugar, ya sea directa o indirecta. Adems, dado que el edema es una de
las respuestas fisiolgicas normales a la lesin del tejido, el desarrollo de edema
en s ms perpeta y acelera el proceso edematoso. Como la presin de
hematoma, hinchazn debido a un edema puede producir ms dao directo al
tejido cerebral (D. Pang, 1989; JTE Richardson, 2000). Junto con hinchazn
edematosa, el volumen sanguneo cerebral aumentada debido a la prdida de los
procesos normales de autorregulacin puede contribuir al aumento de la PIC. Este
exceso de sangre en el cerebro (hiperemia) alrededor del segundo o tercer da
despus de una lesin grave, en lugar de garantizar la oxigenacin y nutricin
adecuada cuando estn enfermos y muriendo tejido cerebral ms las necesitan,
tiende a cortar el flujo normal de la sangre. Los efectos de compresin de la PIC
elevada puede reducir el flujo sanguneo cerebral en general y crear zonas
isqumicas (sin sangre) en las que no hay sangre arterial obtiene a travs de los
tejidos inflamados (D.1. Graham, Adams, y Doyle, 1978). PIC elevada con
hiperemia contribuye significativamente a peores resultados en pacientes
supervivientes (Obrist y Marion, 1996; DueII, Obrist, Dolinskas y Langfitt, 1986). La
hipotensin y la hipoxia (insuficiente de oxgeno) pueden contribuir a un mal
resultado (Jeremitsky et al., 2003; Narayan, Wilberger y Povlishock, 1996; D.
Pang, 1989). Agrandamiento ventricular, como se demuestra por tomografa
computarizada, es el hallazgo de neuroimagen ms frecuente en TBI (Bigler,
Blatter, una al., 1996). A menudo se produce en los pacientes con lesiones graves
en la cabeza cerradas (CA Meyers, Levin, et al, 1983;. Vase tambin Bigler,
2001b). Esto viene de la contraccin de la sustancia cerebral debido a la
desintegracin del tejido neuronal daado seriamente, un proceso que
normalmente se completa dentro de las primeras seis semanas despus de la
lesin (Bigler, Kurth et al., 1992), pero que puede continuar durante meses
(Haymaker y Adams, 1982). Ventrculos agrandados son ms probables en
pacientes con coma prolongado siguientes accidentes de vehculos en movimiento

y se asocian con peores resultados. TBI combinada con el abuso de sustancias se

asocia con una mayor atrofia cerebral (LH Barker et al., 1999;. Bigler, Blatter, et al.,
1996). Atrofia tambin es mayor con dao difuso que con lesiones localizadas
(Bigler, 2001b). Dilatacin ventricular est relacionada con un mal resultado
neuropsicolgico (CV Anderson y Bigler., 1995; SD Gale, Johnson, una al, 1999).
Reduccin del tamao del cuerpo calloso es comn con severa CHI,
presumiblemente de deformacin de corte y atrofia. Esto puede ser un mejor
predictor del resultado cognitivo a largo plazo de la ampliacin ventricular (Verger
et al., 2001). Tambin relacionado con la gravedad son eventuales reducciones en
fondo de saco y el volumen del hipocampo, con dficits de memoria asociados (DF
Tate y Bigler, 2000). Muchos otros cambios fisiolgicos tienen lugar en el cerebro,
y en otros sistemas de rganos, as, en respuesta a la lesin cerebral (MS Grady y
McIntosh, 2002). Algunos son paliativo; agravan otros procesos destructivos.
(discusiones completos de la respuesta fisiolgica del cuerpo a la lesin cerebral
aguda se dan en Narayan, Wilberger, y Povlishock, 1996; JTE Richardson, 2000;
vase tambin la MS Grady y McIntosh, 2002, por anormalidades celulares.)

Alteraciones del comportamiento asociados con patrones comunes de TBI

Dao difuso. El dao difuso que acompaa mucho TBi consta de lesiones minutos
y laceraciones dispersos por toda la sustancia cerebral que eventualmente puede
convertirse en los sitios de cambios degenerativos y tejido de cicatriz o
simplemente pequeas cavidades (Bostrom y Helander, 1986; Filley, 2001; Strich,
1961). Este tipo de dao tiende a comprometer la velocidad mental, funciones
atencionales, eficiencia cognitiva, y cuando, la formacin de conceptos de alto
nivel severo y habilidades de razonamiento complejo (Gronwall y Sampson, 1974;
RS Parker, 2001; van Zomeren y Brouwer, 1994). Estos problemas se reflejan
normalmente en las denuncias de falta de concentracin o realizar complejas
operaciones mentales, confusin y perplejidad en el pensamiento, la irritabilidad, la
fatiga, y la incapacidad para hacer las cosas tan bien como antes del accidente de
los pacientes. La ltima queja es particularmente conmovedor en sujetos
luminosos, ligeramente daados que an puede realizar bien en las pruebas de
capacidad estndar, sino que son conscientes de la prdida de poder mental y la
agudeza que les impedir la realizacin de metas premrbidas o repetir logros
premrbidas. Los problemas asociados con dao difuso ms claramente de
manifiesto en un examen adecuado. Pensamiento y tiempos de reaccin lentas
pueden resultar en puntuaciones significativamente bajos en las pruebas
cronometradas a pesar de la capacidad para llevar a cabo la tarea requerida con
precisin. Las tareas que requieren la atencin selectiva o dividido tienden a ser
particularmente sensibles a los efectos difusos (Gronwall, 1977; M. Leclercq y
Azouvi, 2002; Stuss, Stethem, Hugenholrz, y Richard, 1989; van Zomeren y
Brouwer, 1994). En general, los pacientes con dao difuso realizan relativamente
mal en tareas que requieren concentracin y seguimiento mental, como la
aritmtica oral o problemas aritmticos y de razonamiento secuenciales que deben
realizarse mentalmente (Gronwall y Wrightson, 1981; Ogden, 1996). Otras
dificultades que experimentan los pacientes con dao difuso incluyen confusin de

objetos o elementos de preguntas presentadas por va oral, los sentimientos de

incertidumbre acerca de la exactitud de sus respuestas, la distraccin y la fatiga
(Lezak, 1978b, I988d; Ogden, 1996). En ocasiones, un paciente de TBI con una
slida formacin matemtica realizar sorprendentemente bien en los problemas
aritmticos, incluso los relacionados con la aritmtica oral con sus requisitos de
seguimiento mentales, aunque muchos de estos pacientes experimentan
dificultades con los problemas que les obligan a hacer malabares con varios
elementos mentales. Las observaciones de los pacientes aritmticamente
excepcionales que funcionan mal en otras pruebas de seguimiento mental, dan la
impresin de que su aritmtica hbitos de pensar estn tan arraigados que las
soluciones de llegar a ellos de forma automtica, antes de que tengan tiempo para
perder o confundirse acerca de los elementos del problema. Manifestaciones
similares de otros tipos de conducta overlearned tambin pueden surgir
inesperadamente. Los pacientes con los problemas de eficiencia mental asociados
con dao difuso frecuentemente interpretan sus experiencias de procesamiento
lento y dficits de atencin como problemas de memoria, incluso cuando el
aprendizaje se ve afectado slo ligeramente, en todo caso (Howieson y Lezak,
2002W. Por lo tanto se quejan de la "falta de memoria, "pero el anlisis de su
desempeo en las pruebas de memoria y atencin tpicamente implica lapso
reducida auditiva, dificultades para hacerlo (o procesamiento) ms de una cosa (o
estmulo) a la vez, y los problemas de recuperacin verbales. Muchos de ellos son
muy conscientes de que estn mentalmente ineficiente fcilmente .confundido,
desorientado, abrumado, o distrado Estos pacientes pueden tratar de compensar
sus deficiencias con estrategias obsesivos compulsivos (Hibbard et al., 2000;
Lezak, 1991; McKeon et al., 1984) y tienden a evitar el estrs (es decir, altamente
estimulantes) situaciones-como pnicos cctel, el bar del pueblo, grandes
reuniones familiares, y centros comerciales pasaron a estar un poco retrados
socialmente.
Un golpe directo en la cabeza. Lesiones por golpe y contragolpe dar lugar al
deterioro discreto de esas funciones mediadas por la corteza en el sitio de la
lesin. Estos patrones de deterioro especficos son ms probable que aparezca
como el nico o predominante alteracin neuropsicolgica cuando la vctima ha
sido golpeada por un objeto o se ha golpeado la cabeza contra un objeto a travs
de un movimiento brusco o cada corta en la que se obtuvo no mucho impulso.
(Escrito pequeo Debajo de la hoja) I (mdl) examinaron un hombre entreg 28
aos de edad, justo un ao despus de ser alcanzado por un rayo y cay desde
una estacin de trabajo de dos metros por encima del suelo, golpeando el lado
izquierdo de la cabeza. l aparece ningn idioma o dficit neurolgico, y todos los
aspectos de la velocidad de respuesta, el control motor, la atencin, la
concentracin, y el seguimiento mentales eran muy por encima de la media. Sin
embargo, ya no pudo realizar complejos trabajos de construccin mecnica
eficiente o con seguridad, ni poda dibujar una casa en perspectiva. l fallado
miserablemente en una prueba de aptitud de los empleados de las funciones
visuographic y tena dificultad con las tareas de bloques y construccin
rompecabezas. Su pensamiento est representada la caracterstica fragmentada

calidad de los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho, y su esposa se

quej de que se haba vuelto insensible a sus estados emocionales, as como
socialmente torpe.
No haba duda de que este hombre haba localizado dao cerebral. Sin ms
pruebas, no se puede refutar la posibilidad de que l fue uno de los uno de cada
cien personas diestros cuyo lateral cortical organizacin era el reverso de la
normalidad (ver pg. 305). Sin embargo, una explicacin ms probable era que l
era uno de los 50% de personas que sufren una lesin de contragolpe localizado
cuando el impacto traumtico es el lado de la cabeza (ver Castro-Caldas,
Confraria, et al., 1986, para un caso similar de contragolpe, pero con un golpe del
lado derecho).
Hematomas debido a la desaceleracin / occelerafion efectos. El segundo patrn
de alteraciones especficas que pueden asociarse con lesiones cerebrales
localizadas implica los lbulos frontales y temporales, las zonas ms susceptibles
a los efectos dainos del cerebro rebote y torsin dentro del crneo. Por lo tanto,
los problemas en la regulacin y control de la actividad, en el comportamiento
conceptual y resolver problemas, y en diversos aspectos de la memoria y el
aprendizaje son comunes entre las vctimas CHI (N. Brooks, 1989; Lezak, 1989;
RS Parker, 2001; Walsh, 1991 ). El ms grave es la lesin, lo ms probable es que
el paciente mostrar dficits caractersticos de y dos de tales lesiones eleva el
riesgo ocho veces (Gaultieri y Cox, 1991). Las lesiones deportivas, especialmente
de los deportes con-tacto, han sido, por desgracia, una rica fuente de informacin
sobre los efectos de lesiones cerebrales traumticas repetidas y por lo tanto puede
servir de modelo para el neuropsicolgica prob-blemas asociados con lesiones en
la cabeza repetidos (Boden et al., 1998 ; Drew y Templer, 1992; Erlanger una al.,
1999; Macciocchi una al., 1996; Matser, Kessels, Lezak, una al, 1999)..
Los datos relativos a los atletas de 114 escuelas secundarias de Estados Unidos
durante los aos 1995 a 1997 acadmicos muestran la vulnerabilidad-rela tiva a
Tills de los participantes en alto (por ejemplo, ftbol, lucha libre, ftbol) y bajos (por
ejemplo, el bisbol, vol-Voleibol) deportes de contacto, con los seis casos ms
graves y 598 concusiones reportadas para el ftbol (iW Pow-ell y Barber-Foss,
1999). En los tres aos acadmicos 1997-2000, para los atletas universitarios de
sexo masculino, la tasa de con-discusin fue ms alta para el ftbol y ms alto en
los juegos que en las sesiones de prctica (por ejemplo, 1999-2000 sea-hijo: Tasa
de juegos - 4,15, la tasa de la prctica - 0,34) (Covassin et al., 2003). Tasas de
concusin para mujeres deportistas fueron algo inferiores, produciendo la mayor
cantidad concus-siones en los juegos de ftbol (por ejemplo, partidos de la
temporada 1999-2000 la tasa = 2,21) con considerablemente menos lesiones de
prctica. Es in-teresante sealar que los jugadores de ftbol que tenan un condiscusin durante una temporada estaban en un riesgo tres veces mayor de tener
otra lesin durante la temporada de los jugadores nonconcussed (Guskiewicz et
al., 2000). Los aproximadamente 300.000 lesiones deportivas al ao en los
Estados Unidos (Echemenda, Lovell, y Barth, 2003) ascienden a 18% y el 20% de
todas las lesiones cerebrales traumticas (Echemenda y Julian, 2001; McKeever
y Schatz, 2003). Mediciones de impacto para el hockey, el ftbol, y el ftbol

encontraron el ms alto pico de aceleracin se produjo cuando el cabeceo del

baln en el ftbol (54.7g), con ftbol y hockey aceleraciones pico de salida en 29,2
g y 35 g, respec-tivamente (Naunheim et al., 2000) . Al evaluar los datos de los
deportes, el lector debe ser consciente de que, para cualquier nmero de razones,
muchos atletas no reportan lesiones (Mc-Crory y Berkovic, 1998) o no son
conscientes de que tenan una conmocin cerebral (JS Delaney et al., 2001).
Lesiones-incluso relacionados con el deporte que ms se repite los de cada en la
categora de LCT leve. Los jugadores jvenes (rango de edad 14 a 22)
examinaron inmediatamente despus de recibir una posible conmocin cerebral
mostraron efectos leves en las puntuaciones ligeramente ms bajas en la
evaluacin estandarizada de los Con-discusin (SAC) (WB Barr y McCrea, 2001
[SAC en el Apndice, p. 702] ). Por lo general, jvenes y saludables ath-Letes
mejoran rpidamente con pocos o ningn cambio Cogni-tivas notables dentro de
semanas o incluso das despus de la lesin (JT Barth, Alves, et al., 1989). En un
estudio llevado a cabo diez das despus de la lesin, una comparacin entre los
jugadores con uno y aquellos con dos conmociones cerebrales leves sus-Itained
durante una temporada de ftbol universitario no afect el funcionamiento
neuropsicolgico (Macciocchi, Barth, et al., 2001). Sin embargo, al menos seis
meses despus de su ltima conmocin cerebral, los atletas jvenes (edades de
14 a 19) realizaron como mal en las pruebas de atencin y velocidad de respuesta
como lo hicieron los jugadores conmocin dentro de la semana anterior (Moser y
Schatz, 2002). Solamente los resultados de las pruebas de atencin de los atletas
jvenes (de 14 a 19) que haban sufrido dos o ms conmociones cerebrales al
menos seis meses antes mostraron dficits similares a los de las conmociones
cerebrales agudas (es decir, dentro de la semana previa); atletas con
antecedentes de una conmocin cerebral viejo o ninguno no mostraron ningn
dficit cognitivo (Moser y Schatz, 2002). De este modo, las actuaciones de prueba
ms cognitivos de la mayora de ath-Letes que han tenido algunas lesiones
concussive estar en o cerca de los niveles normales, colocndolas al final "leve"
de lo que se ha llamado un continuo "relacionado con la dosis" de dficit. Esto fue
visto entre ftbol play-res profesionales como los que reciben las "dosis" ms
bajos de las conmociones cerebrales y las cabeceras (recibir y batear la pelota
con la cabeza) realizado pruebas de las funciones cognitivas en los niveles
normales, con un aumento en la severidad de los dficits cognitivos en paralelo
aumento de la incidencia de las lesiones (Matser, Kessels, Jordan, et al, 1998;..
Matser, Kessels, Lezak, et al, 1999). Este fenmeno relacionado con la dosis se
present en los jugadores en equipos de "alto nivel" que haban jugado dentro de
la semana de pruebas, que afecta a los aspectos de la atencin y, posiblemente,
la formacin de conceptos (Webbe y Ochs, 2003). Witol y Webbe (2003)
encontraron que el nivel actual de cabecear el baln fue menos predictivo de IMcognitivas deterioros de lo que era la vida "cantidad de partida Ms jugadores de
ftbol que encabezaban la mayora (estimados a partir de informe.: A-9 veces en
un juego x aos) tena ms ab-normalmente puntuaciones bajas en la de figuras
complejas (33%), el ritmo personal auditiva Prueba Serial Addition (PASAT, 20%),
y Trail Making Test-A (14%) que aquellos cuya vida fue la partida "bajo" (0-4 veces
en un juego de x aos; 21%, 12%, 0%, respectivamente). (Witol y Webbe, 2003)
Algunos atletas con trauma craneoenceflico sufrirn un sndrome postconcussion

de larga duracin, pero estos tienen normalmente sus-contenida una conmocin

cerebral ms severa o posiblemente tener una predisposicin ge-ntica a la
vulnerabilidad trauma (ver dis-cusiones de ApoE4, pp 173-174 y 208;. SD
Jordania, Relkin, et al., 1997; Erlanger et al. , 1999). El boxeo ha servido como un
modelo obvio para el EF-defectos de golpes acumulados en la cabeza en que el
objetivo en el boxeo, por supuesto, es dar al oponente una conmocin cerebralsufi cientemente grave como para dejarlo inconsciente render (Drew y Templer,
1992; Oates, 1992). Incluso los combatientes que no tienen antecedentes de
haber sido "noqueado" sufrir Unos atletas con trauma craneoenceflico sufrirn un
sndrome postconcussion de larga duracin, pero estos tienen tpicamente suscontenida una conmocin cerebral ms severa o posiblemente tener una
predisposicin ge-ntica a la vulnerabilidad trauma ( ver dis-discusiones de ApoE4,
pp 173-174 y 208;.. BD Jordan, Rellcin, et al, 1997; Erlanger et al, 1999).. El boxeo
ha servido como un modelo obvio para el EF-defectos de golpes acumulados en la
cabeza en que el objetivo en el boxeo, por supuesto, es dar al oponente una
conmocin cerebral-sufi cientemente grave como para rendirle inconsciente (Drew
y Templer, 1992 ; Oates, 1992). Incluso los combatientes que no tienen
antecedentes de haber sido "noqueado" sufren los efectos de aos de golpes en la
cabeza, como se muestra por la desaceleracin y motoras sntomas parecidos al
Parkinson y el compromiso mental de boxeadores como Muhammad Ali (BD
Jordan, 1987; RG Morrison, 1986). La mayora presentacin usua o Cumu anve
amage en caja-res es el sndrome borracho golpe, originalmente llamada
pugilstica-de demencia pero denomina encefalopata progresiva crnica de los
boxeadores (Filley, 1995; Hammerstad y Carter, 1995), ms recientemente.
Condiciones de demencia se producen en aproximadamente el 20% de los
boxeadores profesionales (BD Jordan, 2000). Esta condicin se caracteriza por
sntomas motores incluidos, lo ms prominente, clumsi-dad y falta de coordinacin
y temblores de intencin (un temblor fino crnica exacerbada en movimientomentos dirigidos a un objetivo) (Lishman, 1997; Martland, 1928; RG Morri-hijo,
1986 ). La impotencia se ha informado en algunos de estos hombres relativamente
jvenes (Boller y Frank, 1982; J. Johnson, 1969). Los dficits cognitivos en los
boxeadores son com-mon, que aparece con ms tpicamente como defectos de
atencin, deterioro de la memoria, desorientacin y confusin (Casson, Siegel, et
al, 1984;. Drew, Templer, Schuyler, et al, 1986;. Kane et al. , 1982); ya esta lista
Matser, Kessels, Lezak, y sus colaboradores (2000) aadido dficits plan de Ning.
Imgenes neuroradiolgicas tiene demonio-trado atrofia cerebral en muchos
boxeadores profesionales (Casson, Sham, et al, 1982;. BD Jordan, 1987; BD
Jordania y Zimmerman, 1990). La posibilidad de que el dao cerebral significativo
puede volver a resultado de "bien controlada" boxeo amateur fue interrogado por
N. Brooks, Kupshik, y sus colegas (1987) quien report ninguno en un grupo de
aficionados av-prome- cinco aos de boxeo. Sin embargo, el vocabulario del grupo
de control y las puntuaciones Matrices de Raven eran 14 y 24 puntos,
respectivamente, por debajo de la de los box-res, levantando dudas sobre la
idoneidad de las comparaciones de grupos; e incluso con sus puntuaciones de
caractersticas superiores, las puntuaciones de recuerdo historia de los
boxeadores cayeron significativamente inferiores a los de los sujetos control.
McLatchie y sus colaboradores (1987) observaron que nueve de 15 boxeadores

aficionados tenan alguna disfuncin neuropsicolgica; un examen

neuropsicolgico result ser ms sensible que el EEG o CT en descubrir evidencia
de dao sutil cerebro. Matser, De Bijl y Luijtelaar (1992) encontraron un gradiente
dficit que paralelo al num-ber de partidos durante 33 boxeadores aficionados con
visual re-llamada (Figura Compleja) y atencin sostenida (Trail Making Test-A),
que muestra una disminucin significativa para los 17 boxeadores que haban
participado en ms de 30 partidos; sino un patrn general de disminucin fue
evidente para todas las pruebas, sin excepcin. Los efectos agudos de boxeo
fueron demostradas por las evaluaciones antes e inmediatamente despus de un
partido, ya que estos 38 boxeadores aficionados visualizan pronunciadas
alteraciones en las pruebas de-ing razn conceptual, la velocidad del motor,
atencin sostenida, y tanto la memoria verbal y visual (Matser, Kessels, Lezak, et
al., 2000). El SPECT, boxeadores aficionados mostraron ms aber-raciones en la
perfusin cerebral que sus controles que tambin superaron los boxeadores en las
pruebas de atencion dividida y reconocimiento perceptivo; estos boxeadores
tambin mostraron un gradiente dosis-dependiente como los que haban estado
en la mayora de los partidos lo hicieron tan bien que los que tienen un menor
nmero de partidos (Kemp et al., 1995). Los mdicos que trabajan en estrecha
colaboracin con los atletas han identificado el segundo impacto syn-drome (SIS),
un evento algo raro que se cree que ocurre cuando un segundo TBI es sostenida
antes de las reacciones fisiolgicas a una lesin antes de que se hayan disipado
(Echemenda y Cantu, 2003; Echemenda y Julian, 2001; Erlanger et al., 1999;
McRory y Berkovic, 1998). SIS es ms probable que se observa en los atletas que
participan en deportes de contacto, ya que, ms probabilidades que otros athLetes, tienden a recibir este en la sucesin relativamente rpida. El sello distintivo
de la EM es inflamacin difusa del cerebro, que puede comenzar en cuestin de
horas, incluso de una lesin leve y resulta de la autorregulacin cerebral
comprometida. McRory y Berkovic sealaron que los casos ms denunciados han
sido de los adolescentes. Los entrenadores y mdicos del equipo estn animados
a estar bien informados sobre los sntomas de conmocin cerebral y para
mantener a los jugadores lesionados fuera del juego hasta que estn libres de
sntomas (JT Barth, Varney et al, 1999; Erlanger et al., 1999). Evaluaciones
neuropsicolgicas en serie pueden proporcionar los mejores datos para determinar
cundo es seguro para un jugador conmocionado para volver a jugar, aunque los
efectos de la prctica y reproductor de motivacin pueden complicar la evaluacin
de los resultados-cin lo examinen (Echemenda y Julian, 2001).

Lesiones mltiples / politraumatismos

Accidentes con trauma en la cabeza con frecuencia implican trauma a otros
sistemas y partes del cuerpo que, a su vez, tienden a contribuir a la gravedad de la
afeccin-neurobe conductual (Macartncy-Filgate, 1990; RS Parker, 2001), y los
dficits cognitivos contribuyen a el estado de los pacientes politraumatizados
(Fernndez et al., 2001). La tasa de mortalidad no parece ser aumentado en un
politraumatismo (Baltas et al., 1998). Por ejemplo, el fmur fractura de por s en
los pacientes con lesiones mltiples y un CHI no parece aumentar la mortalidad o

discapacidad neuro-lgica (Fernndez una al., 2001). Sin embargo, se-verely

pacientes con trauma craneoenceflico que tambin sostienen mltiples lesiones
esquelticas tienen menos probabilidades de beneficiarse de sanea-tacin que
aquellos con slo una o ninguna tal lesin (G. Davidoff et al., 1985; Groswasser,
Cohen, y Blankstein, 1990 ). Cuando las perturbaciones sensoriales ocurren en
pacientes cuya capacidad para concentrarse o realizar operaciones hombres-tal
ya estn comprometidos, pueden agravar considerablemente las dificultades de
atencin, aadir a fa-Tigue, y en general reducir el funcionamiento mental, la
eficiencia per-rendimiento, y la capacidad para llevar a cabo la normalidad
actividades sociales y profesionales (Sohlberg y Mateer, 1989; Wrightson y
Gronwall, 1999). Politraumatizados pa-pacientes mejoran con el tiempo, pero en
general no vuelven a los niveles previo a la lesin. Resultado est influenciada por
la edad, la gravedad de la lesin, y la calidad de vida previa (U. Lehmann una col.,
1997;. Mara et al, 1996; Thiagarajan una al., 1994). Se observaron deficiencias
residuales y discapacidad en las AVD, actividades no laborales, y el trabajo en el
80% de los indi-individuos con politraumatismo grave, unificacin impair cognitiva
se relaciona con la incapacidad profesional y deterioro fsico y el dolor se asocia
con discapacidad no trabajo despus de tres aos (Anke et al., 1997).
Previo a la lesin abuso de alcohol No es sorprendente saber que los pacientes
con TCE con historias previas de abuso de alcohol tienden a tener peores
resultados medidos por actuaciones en las pruebas neuropsicolgicas (Dikmen,
Donovan, una al., 1993). Retorno a la actividad pro-productiva est relacionada
con lesin anterior y el consumo de alcohol (AK Wagner una al., 2002). El alcohol
parece tener un efecto potenciador de la gravedad de lesin en la cabeza,
cambios neuropatho lgico, potenciales evocados, y el resultado, incluso cuando
el grado de aplastamiento y demografa vehculo se tienen en cuenta (Baguley,
Felmingham, et al., 1997; LH Barker ., Bigler, Johnson, una al, 1999; RM Cunningham una al., 2002; Kelly MP, Johnson, et al., 1997; PS Tate et al, 1999).. La
relacin entre una historia de alcoholismo, independientemente de su gravedad y
estado neuropsicolgico despus de un ao no es muy sencilla: los pacientes
realizar menos bien en las pruebas tienden a ser hombres con poca educacin
cuyo estilo de vida premrbida es ms probable que los han puesto en riesgo por
lesin en la cabeza que son los estilos de vida de las mujeres o los hombres bien
educados.
Fuentes poco frecuentes de lesin cerebral traumtica
Aunque la mayora de los casos de TBI incluyen golpes en la cabeza o
penetracin del crneo por misiles u otros objetos, otras fuentes de TBI incluyen el
rayo, AccI-dents elctricas, y lesiones por explosin. Estos ltimos tambin
pueden tener efectos neuropsicolgicos como resultado de la parlisis temporal de
los centros cerebrales, con el consiguiente mal funcionamiento cardaco o
respiratorio creando una condicin de hipoxia transitoria. Algunas de estas
vctimas de accidentes de sostener lesiones en la cabeza por cada o sean
golpeados (por ejemplo, Lezak, 1984a). Otro tipo de lesin en el cerebro y el tejido
asociado tambin pueden ocurrir en la explosin o la radiacin en los jurados.

Para una discusin detallada de algunas formas menos comunes de TM, vase
Duff y McCaffrey (2001) y Panse (1970).
Lesiones elctricas y relmpagos
Pngase en contacto con el hombre, fuentes elctricas resultados en cerca de
1.000 muertes al ao, mientras que la cada de rayos se asocian con 75 a 150
muertes en los Estados Unidos cada ao (MA Cooper, 1995; Duclos y Sanderson,
1990; Patten, 1992). Los rayos causan ms muertes en los Estados Unidos que el
resto de los desastres naturales, pero las inundaciones repentinas.
Aproximadamente dos tercios de los ac-accidentes elctricos se producen en el
trabajo; el resto sucede en el hogar (Pat-ten, 1992). El nmero de lesiones no
fatales es quizs cinco a diez veces ms alta. Se ha estimado que el 4% a 10% de
todas las admisiones para quemar los hospitales son de lesiones elctricas (MM
Brandt et al., 2002; Cooper MA, 1995; Tredget et al., 1999). Los efectos de choque
y relmpagos lesiones elctricas varan mucho, en el molde debido a la fuente
elctrica, puntos de entrada, camino a travs del cuerpo, as como lesiones asociados y caractersticas de la vctima. Por tanto, es nec-cesario tener cierta
comprensin de la naturaleza de los circuitos elec-elc-. Voltaje (diferencia de
potencial entre el interior y el exterior de un conductor, medido en voltios), cantidad
de corriente (movimiento de partculas cargadas en el lado de un conductor,
expresada en amperios), la resistencia (op-posicin al flujo de corriente, medida
en ohmios) , tipo de corriente (alterna o continua), as como la exposicin duracin y la ruta a travs del cuerpo afecta a la gravedad de la lesin (MA Cooper,
1995; Rescorl, 1995). Estas re-lationships todava tienen que aclararse con
sistemtica re-bsqueda (Duff y McCaffrey, 2001). lesiones tiectricai suelen
dividirse en lesiones elevadas en edad voltios (ms de 1000 voltios) y las lesiones
de bajo voltaje (menos de 1.000 voltios), aunque la divisin es un tanto arbitraria
(MA Cooper, 1984; RC Lee, 1997). Lesiones de alta tensin suelen ser propensos
a pro-duce extensa quema y carbonizacin de los tejidos e incluso pueden requerir
mltiples amputacin de extremidades (MA Cooper, 1984). Sin embargo, las
muertes pueden ocurrir de bajas tensiones a causa de "no let-go" atraccin
mecnica a la fuente durante un largo periodo (RC Lee, 1997, ver ms abajo),
mientras que relativamente poca lesin es el resultado de algunos accidentes de
alta tensin (Cherington, 1995) . MA Cooper 1984 la revisin de las lesiones
elctricas es integral. Actuales del hogar (generalmente de 1 a 10 miliamperios
(MAJ) es relativamente seguro en la mayora de las condiciones, mientras ms
altos amperajes de 20 a 50 mA pueden producir respi-la- arresto y de 50 a 100 mA
resultados en fibrilacin ventricular (MA Cooper, 1984). La resistencia vara con el
tipo de tejido las clulas nerviosas (Cwinn y CanalII, 1985). llevar los impulsos
elctricos y tienen la menor resistencia, seguida de los vasos sanguneos,
msculos, piel, tendones, grasa y hueso. Electricidad normalmente en contacto
con el cuerpo a travs de la piel, con la piel ms gruesa -y especialmente callos
mayor resistencia. hmedo o la piel hmeda es un mejor conductor de la corriente
elctrica, y el sudor puede reducir la resistencia de la piel a partir de 30000 a 2500
ohms por cm. Al comunicarse con la piel hmeda, incluso una corriente de los
hogares de bajo amperaje puede causar fibrilacin ventricular y algunas veces la

muerte. Por otra parte, la piel limpia tiene menos resistencia a CUR-alquiler flujo
de piel sucia, y el cuerpo delgado secciones transversales tienen menos
resistencia que las gruesas. Para una tensin particular, la lesin es por lo tanto
probable que sea mayor en un dedo de una brazo (MA Cooper, 1984). Una vez
que la piel se ve comprometida, la corriente fluye principalmente internamente a lo
largo de los nervios, vasos sanguneos y los msculos. La corriente alterna (AC)
es sustancialmente tal vez tres veces ms peligroso que el mismo amperaje de
corriente directa (DC) (Bernstein, 1994; Fonranarosa, 1993). La corriente directa
(DC) por lo general provoca una nica fuerte flexin muscular, esqueltico que
pueden empujar a la vctima lejos de la fuente elctrica. Baja tensin (1 a 4 mA)
AC, como corriente domstica, produce una sensacin de hormigueo
desagradable. AC voltajes tan bajo como 5 a 20 mA puede congelar el movimiento
repetitivo debido a la estimulacin muscular (tetania) tal que la vctima no puede
dejar de lado un objeto, lo que resulta en expo-Asegrese de flujo de corriente
interna peligrosamente prolongado. Terminacin actual, el propio peso del cuerpo
de la vctima u otra persona tirando de la vctima lejos de la fuente de corriente
puede liberar a la vctima de este estado congelado. Contina con-tacto con la
corriente puede causar apnea sostenida con hipoxemia y respiratoria y / o paro
cardaco. Rayo difiere de las fuentes elctricas artificiales en varias maneras (MA
Cooper, 1983; SR Craig, 1986). Los rayos pueden implicar muchos millones a mil
millones de voltios y de unos pocos a varios cientos de miles de amperios. El rayo
es DC y tiende a tener una corta duracin de 1/1000 a 1/100 de segundo con un
contacto tempera-tura de 8000 C a 30 000 C. Por el contrario, fuentes de alta
tensin por el hombre son por lo general menos de 70.000 voltios, de menos de
1.000 amperios, AC o DC, e implican duraciones de exposicin ms largos.
Los factores de riesgo. Los factores de riesgo de choque y relmpagos lesiones
elctricas son conductuales, ambientales y geogrficos, a menudo una
combinacin de estos factores en los casos individuales en. Para lesiones
elctricas, la falta de adhesin a las directrices de seguridad elctrica es la causa
ms comn de shock. Tanto baja tensin (por ejemplo, el contacto con las
herramientas defectuosas o electrodomsticos) y alta tensin (por ejemplo, el
contacto con lneas de alta tensin) lesiones ocurren en el trabajo o en casa (RC
Lee, 1997;. Mellen una al, 1992). Varn adolescente toma de riesgos
comportamiento, como trepar postes elctricos o montar en techos de trenes,
puede resultar en lesiones de alta tensin (Fonta-narosa, 1993; Sternick una al.,
2000). Los nios son ms propensos a poner los dedos u objetos en puntos de
venta, para tocar cables vivos, o de sufrir quemaduras elctricas de la boca de
chupar o masticar un cable de alta tensin (Zubair y Besner, 1997), pero los
adultos tambin tienen este tipo de lesiones (Shimoyama et al., 1999). De
secundaria hombres educados en sus 20s y 30s sostienen la mayora (90%) en el
puesto de trabajo las lesiones elctricas y defunciones (RC Lee, 1997;. Mellen et
al, 1992). Los rayos pueden caer en una variedad de maneras (Chering-ton, 1995;
Cwinn y Cantrill, 1985; MA Cooper, 1995). Un ataque directo por un rayo es
particularmente grave. Si la huelga es cerca de la cabeza, de mayo actual en-ter
por los orificios de orejas, ojos nariz y boca (BE Andrews, 1995). Un destello lado,
a veces llamado un chapoteo, se produce cuando la va directa de la corriente,

per-HAPS travs de un rbol, tiene una resistencia mayor que un hijo per-u otro
objeto cerca. Puede causar grave en-jurado o muerte, incluso a las personas en el
interior, por ejemplo, a un telfono o en la baera cuando una corriente de tierra se
desplaza a lo largo de las tuberas de la casa (BE Andrews y Darveniza, 1989).
Una corriente de tierra o de paso se produce cuando la cada de rayos y luego
viaja por el suelo a un hijo por visin. Si un pie est ms cerca del punto de
impacto, la corriente puede fluir hasta una pierna, a travs del cuerpo y sale por la
otra pierna. MA Cooper (2002) describe una quinta mech-nismo: una dbil
streamer hacia arriba, una carga elctrica que surge a travs de cualquier objeto
que sobresale del suelo, inducida cuando la punta de una rama de la nube-tierra
rayo consigue dentro de unos pocos cientos de metros del suelo. Los rayos
pueden golpear de un cielo despejado (Cherington, Krider, et al., 1997), de ah el
trmino "perno de la nada." Precediendo a una tormenta, este rayo viaja casi
horizontalmente desde una cabeza de rayo que pueden ser ms de 10 km.
Adems, traumatismo cerrado puede ocurrir a partir de la explosin termoacstico
que lanza la vctima (MA. Cooper, 1984). Las variaciones geogrficas y climticas
afectan a la velocidad de la cada de rayos. Por ejemplo, los estados de Florida y
luego de Texas tuvieron el mayor nmero de muertes relacionadas con el
relmpago-ms de un perodo de 18 aos en los Estados Unidos, pero Wyoming,
seguido por Nuevo Mxico, Arkansas, Mississippi, Florida y luego tuvieron las
tasas ms altas per cpita ( MA Cooper et al., 2001; Duclos y Sanderson, 1990).
Por otra parte, algunas de las caractersticas geogrficas naturales como las
cuevas, grietas, fallas, minerales metlicos y ra-dioactivity natural son susceptibles
de ser asociados con tasas de ataque ms altas (Patten, 1992). Las descargas
atmosfricas o muertes relacionadas pico en verano, sobre todo por la tarde
(Duclos y Sanderson, 1990), cuando la gente est en-amordazada en la
recreacin al aire libre o de empleo (Chering-ton, 1995, 2001). Lightningassociated
muertes ocurren principalmente entre los hombres (ms de 5: 1 proporcin
hombre-mujer), con una edad mediana de los aos veinte a mediados (Duc-los y
Sanderson, 1990). El Grupo de Seguridad de iluminacin de las recomendaciones
de la Sociedad Americana de Meteorologa para reducir la probabilidad de un
accidente de un rayo en lnea (http://www.uic.edu/labs/ Iightningin jurado). Mitos
sobre los relmpagos son discutidos por Cooper y sus colegas (2001).
Neuroanatoma y palhophysiology. Independientemente de su origen, la va de la
corriente elctrica a travs del cuerpo es importante para determinar la morbilidad
y la mor-talidad (MA Cooper, 1995; Fontanarosa, 1993; Patten, 1992). Por
ejemplo, el sistema nervioso central (SNC), el corazn y los rganos internos se
incluyen en la conduccin de la cabeza a los pies, la muerte sbita por fibrilacin
todava-cin ventricular es ms probable que ocurra de mano a mano, en lugar de
mano a pie, el flujo de corriente. Relativamente pequeas cur-rentas pueden tener
efectos graves e incluso fatales. Alterna-tivamente, las corrientes ms grandes que
pasan por el pulgar y los otros dedos de la mano pueden tener poco efecto.
Presumiblemente, las vas de participacin de la cabeza deben conducir a
mayores tasas de trastornos del sistema nervioso central y los dficits
neuropsicolgicos (Duff y McCaffrey, 2001); Sin embargo, lo que la va se ha
tomado y qu sistemas se han comprometido no son siempre claras. El
compromiso del sistema nervioso central es comn con los dos golpes y lesiones

de rayos elctricos. Se ha estimado que ms del 70% de todas las vctimas de

rayos tiene una breve prdida de conciencia, y que ms del 80% tiene confusin
con perodos de amnesia y breves de parestesias y parlisis (Cherington, Yarnell,
y Londres, 1995; MA Cooper, 1980) . Cherington y sus colegas (19%) informan de
una amplia gama de neurolgicos com-plicaciones de lesiones por rayos, como
intracraneal y hematomas epidurales, edema cerebral, hemorragia, hemiparesia,
infarto que puede implicar cnica y / o estructuras subcorticales, mielopata y
conmocin cerebral . Puede dar lugar a una serie de sntomas y sndromes,
algunos de los cuales se puede demorar en el inicio. Estos incluyen la
encefalopata hipxico a menudo de un paro cardaco, ataxia, sndrome
cerebelosa progresiva, enfermedad de Parkinson, la polineuropata, la parlisis
bulbar, enfermedad de Wilson, atrofia espinal, sndrome extrapiramidal, la oclusin
del seno sagital, y el fracaso autnomo. Las convulsiones pueden ser pres-ent en
los primeros das o desarrollarse posteriormente (MA Cooper et al., 2001; Eldad et
al., 1992). Una amplia variedad de hallazgos neuropatolgicos han descrito tras
accidentes elctricos y relmpagos (M. Critchley, 1934; GS Davidson y Deck,
1988; MA Cooper et al., 2001). Entre ellos se encuentran hemorragias-PE techial
focales en todo el cerebro, especialmente en la mdula y los cuernos anteriores de
la materia gris de la mdula espinal; la desintegracin de las clulas del cerebelo
en estruc-turas y el cuerno anterior; as como la dilatacin de los espacios
perivasculares, desmielinizacin, necrosis de coagulacin de la materia gris y
blanca, y el edema. Con un golpe directo al crneo, el cerebro entero puede
hincharse y suavizado. Imaging puede dilucidar la Neuropathol-loga responsable
de algunos sntomas. Sin embargo, muchas personas con dficits cognitivos
tienen exploraciones normales CT / MRI, un EEG anormal ser el hallazgo ms
frecuente (Barrash et al, 1996 (MA Cooper et al., 2001);. Hooshmand et al., 1989;
van Zomeren, diez Duis, et al, 1998). Numerosos pequeos focos de
hiperintensidades en la sustancia blanca-supratentor ial, principalmente en la
regin subcortical inmediata eran evidentes en la resonancia magntica de un
varn de 46 aos de edad que no estaba inconsciente, pero echado hacia atrs
violentamente en una tormenta de luz-ning (Milton et al ., 1996). Tena dolor en el
brazo izquierdo y paresia en la pierna izquierda que se resolvi de inmediato,
mientras que la ataxia de la marcha resolvi ms tarde y continu teniendo
dificultades cognitivas leves que comprometen razonamiento abstracto, la atencin
y la concentracin. Cherington, Yarnell, y Hallmark (1993) describe tres accidentes
de rayos. Unesquiador primavera sufri una lesin cerebral anxica difusa y nunca
recuper la conciencia. Una resonancia magntica dos das despus de la lesin
revel ampliacin de circunvoluciones, borramiento de los surcos, y el aumento de
intensidad de la seal en los ganglios basales y la materia gris cortical. Un
campista montaa perdi el conocimiento y se quejaba de entumecimiento y
rigidez del miembro que resolvi ese da, pero tuvo residuales "lneas rojas" en su
brazo izquierdo, el pecho y el cuello, un tmpano perforado y dedo-nariz incoordinacin. La atrofia del cerebelo superiores apareci en la RM. En contraste, un
jinete a caballo tambin perdi la conciencia, tena amnesia del evento,
quemaduras en la frente, y un orificio de salida en la pierna derecha con tronco y
el dedo a nariz ataxia pero CT normal y la RM. En el sistema nervioso perifrico
(SNP) ambas vainas de mielina y axones pueden sufrir diversas lesiones (M.

Critchley, 1934). Hormigueo o entumecimiento leve pueden ser re-portados o

incluso pueden producir una prdida completa de la funcin sensorial o motora
(Mankani et al., 1994). Estructuras sensoriales pueden lesionarse con los
hallazgos de los tmpanos perforados, tinnitus, prdida de audicin neurosensorial,
vrtigo, prdida de la visin, cataratas, y la inflamacin en los ojos estruc-turas
(Hawkes y Thorpe, 1992; Ogren y Edmunds, 1995; van Zomeren, diez Duis , et al.,
1998). Informes de los sntomas del sistema nervioso autnomo incluyen cardiovascular, la temperatura, la vejiga y disfuncin erctil-ciones (JA Cohen, 1995;
Fontanarosa, 1993). Estos sntomas son generalmente inmediata y transitoria,
pero pueden prolongarse (Weeramanthri et al., 1991) o retardada (Eldad et al.,
1992). El proceso de la enfermedad. Cherington (1995) sugiri una clasificacin en
cuatro categoras de los efectos neurolgicos de la lesin de un rayo: (1) los
sntomas inmediatos y transitorios, como la prdida de la conciencia o amnesia
retrgrada; (2) los problemas inmediatos y prolongados o permanentes, como un
infarto; (3) retraso secuelas, tales como mielopata o incluso un glioma
intracerebral; y (4) le-siones secundarias, tales como ruptura de la membrana
timpnica o TIM. Esta clasificacin podra generalizarse a lesiones electri-Cal y los
sntomas no neurolgicos tambin. Efectos retardados se han observado siempre
que una dcada despus de la lesin. Cherington (1995) sugiri varias
explicaciones posibles para efectos retardados: una coincidencia, una condicin
neurolgica presente desde el principio, pero no se nota porque era sutil y
ensombrecido por problemas mdicos ms urgentes, pero los sntomas
preexistentes inadvertido, o cambios estructurales que ocurren en protenas y
otras molculas, las paredes de los vasos sanguneos y las membranas celulares
que no son inmediatamente evidentes (GS Davidson y cubierta, 1988; RC Lee,
1997). La iniciacin de un proceso degenerativo es tambin una posibilidad (RC
Lee et al., 1993). Diagnstico y prediccin. El diagnstico de la descarga elctrica
es generalmente sencillo, ya que se basa en la historia, el entorno fsico en el
momento de los eventos, de entrada y salida heridas y quemaduras. Sin embargo,
algunas veces de trauma contundente y cae con la ausencia de quemaduras,
efectos de la explosin o la cada de escombros, complican la imagen de tal
manera que una lesin cerebral traumtica de fuerzas mecnicas se debe
considerar (MA Cooper, 1984, 1995; Duff y McCaf-frey, 2001; ver . p 169). Puede
producir lesiones relmpago cuando no hay nadie alrededor, sin tormenta de
truenos informado en el momento, y no hay entrada y salida de las heridas,
quemaduras u otras lesiones cutneas patognomnicas como "marcas feathering"
(MA Cooper, 1984, 1995). En los casos que se presentan con prdida del
conocimiento, parlisis, desorientacin y otros dficits cognitivos, ETI-gas
alternativas deben ser considerados (MA Cooper, 1995;. Cher-hington, Kurtzman,
et al, 2004 MA Cooper (1980) inform que el 30% de los rayos vctimas morir y el
74% tienen discapacidades permanentes. tarifas Mor-mortali- son altos para las
vctimas con paro cardiopulmonar (76%), quemaduras craneales (37%), o
quemaduras en las piernas (30%). La edad, quemaduras de gnero, el tronco, los
brazos y hacer no parecen contribuir significativamente a la mortalidad (MA
Cooper, 1980). Algunas vctimas mueren de inmediato, por lo general de la arritmia
(B. Bailey et al., 2001), mientras que otros permanecen por das, semanas o
meses antes de morir de sus heridas (por ejemplo, GS Davidson y cubierta, 1988).

Cognicin. A pesar de muchos estudios de casos publicados, re-bsqueda en esta

zona sufre de una variedad de problemas. Estos incluyen muestras pequeas,
poca consideracin de factores premrbidos, evaluaciones incompletas, datos de
prueba no especificadas, pocos datos longitudinales, poca o ninguna informacin
sobre la gravedad de la lesin en trminos de caractersticas elctricas, algunas
descripciones de la va corporal, tratamiento de descargas elctricas y rayos como
la misma condicin cuando eso podra no ser el caso, y los grupos de control
inadecuados (Duff y McCaffrey, 2001; Primeau et al., 1995).
Algunos estudios reportan dficits cognitivos basado en re-respuestas a una
entrevista o lista de control (AR Grossman et al., 1993;. Pliskin, CapelliSchellpfeffer, et al, 1998), pero la mayora de los otros no incluyen pruebas
formales (ver ms abajo). IM-deterioros se han observado en los dominios
indicativos de efectos dif-fusibles, al igual que los de la LCT (Barrash, Kealey, y
Jano, 1996; Duff y McCaffrey, 2001; Primeau et al., 1995).
Alteraciones del estado mental son relativamente comunes, sbre todo ocurre como
un perodo de confusin inmedia-tamente despus de la lesin y volver a la
conciencia. Dis-orientacin parece ser reportado con poca frecuencia (Duff y
McCaffrey, 2001), sin embargo, se hizo evidente cuando un paciente cuyo estado
mental se examin ap-piada (usando la cabra) (Hopewell, 1983) ing seguimiento.
Cambios de estado sensoriomotor incluyen dolor, paresthe-sias y disestesias,
debilidad motora, y incoordi-nacin. Estos son problemas residuales comunes
para las vctimas de choque y relmpagos huelga elctricos (Crews et al., 1997;
M. Daniel et al, 1984;.. Primeau et al, 1995). Las quejas por la mala atencin /
concentracin y pensamiento lento son comunes (Pliskin, Capelli-Schell-pfeffer, et
al., 1998;. Primeau una al, 1995). W1S-A Smbolo de la ejecucin Digit suele ser
menor de lo esperado, al-aunque W1S-A aritmtica es generalmente intacta
(Barrash et al., 1996; Duff y McCaffrey, 2001; Hopewell, 1983; Varney, Ju, y
Shepherd, 1998). Actuaciones sobre otras pruebas que examinan las funciones
atencionales (por ejemplo, la costa prueba de ritmo, los sonidos del habla Prueba
Percepcin) tambin pueden estar en el rango alterada (M. Daniel et al, 1984;.
Hopewell, 1983). Van Zomeren, diez Duis, y sus colaboradores (1998) reportaron
que la mitad de sus vctimas huelga relmpago obtuvieron el nivel de dudosos en
las pruebas de tiempo de reaccin de eleccin visual con actuaciones claramente
deficientes en una tarea de atencin dividida. Velocidad de procesamiento de la
informacin, medida en la PASAT veces se deteriora (Crews et al., 1997; van
Zomeren, diez Duis una al., 1998). La memoria y el aprendizaje son a menudo
afectadas. Muchos vic-timas se quejan de la incapacidad para recordar eventos
recientes, nombres-fa miliar, o lugares, y perderse en lugares conocidos (M. Daniel
et al., 1984). La amnesia retrgrada y la amnesia antergrada pueden estar
presentes de forma aguda (Van Zomeren, diez Duis, et al., 1998) y mejorar con el
tiempo (Hopewell, 1983). Los dficits en el aprendizaje verbal, inme-coman, y la
memoria retraso son problemas comunes de forma aguda, puede continuar
durante meses, y puede llegar a ser crnica (Barrash et al., 1996). Estos dficits
tienen ap-peared en palabra tareas de aprendizaje lista (Barrash et al., 1996;.
Crews et al, 1997) y pruebas de memoria historia (Crews et al., 1997). Memoria

para la informacin visual es menos probable que sea alterada (Barrash et al.,
1996; Varney, Ju, y Shep-rebao, 1998), pero problemas de memoria visual se han
observado (Crews et al., 1997; Pliskin, Fink, et al., 1999). Algunas de las vctimas
tenan pobre recuerdo tctil en la prueba Tactual Perfor-Mance (Crews et al.,
1997;. M. Daniel et al, 1984). Funciones verbales y habilidades acadmicas son
por lo general en el tacto, medida por el SIO-A de la Informacin, Comprehen-sion,
Vocabulario y Semejanzas (Barrash et al., 1996; Crews et al., 1997; Duff y
McCaffrey, 2001; Vargas ney, Ju, y Shepherd, 1998). En un caso, el habla aphasic
estaba presente dos aos de lesiones de arco postelectric pero finalmente
resuelto, aunque un dficit de recuperacin se mantuvo verbal (Varney et al.,
1998). Muchas de las vctimas de descargas elctricas se quejan de problemas de
recuperacin verbales (Pliskin, Capelli-Schellpfeffer, et al., 1998), aunque Barrash
y sus colegas (1996) no encontraron esto en la prueba de fluidez verbal. Los
pocos casos reportados en detalle sug-gest considerable variabilidad en las
pruebas de habilidad acadmica. Varney, Ju, y pastores 'de lectura y ortografa
posrinjury puntuaciones (1998) de los pacientes se redujo significativamente relativo a las pruebas estandarizadas tomadas en la escuela. Por el contrario, la
tripulacin y su grupo (1997) estudiaron a dos pacientes con puntuaciones de
lectura y ortografa intactas, aunque el propio rendimiento Aritmtica fue baja.
Funciones de la percepcin y de construccin en su mayora han sido medidos por
pruebas SIO-A (bloque diseo, objeto Assesmbly, Historietas, Incompletas) con las
actuaciones de los pacientes en general, dentro de los lmites normales (Barrash
et al., 1996; Crews et al., 1997; Duff y McCaffrey, 2001; Varney, Ju, y Shepherd,
1998). La figuras complejas, Benton Prueba de retencin visual y prueba de
reconocimiento facial hallazgos similares producidos en su mayora de Benton
(Barrash et al., 1996;. Varney et al, 1998). Sin embargo, la discriminacin forma
tctil tenda a ser pobre localizacin lento y la forma en algunos pacientes (Crews
et al., 1997;. M. Daniel et al, 1984). Las funciones ejecutivas. Pocas evaluaciones
publicadas de estos pacientes han considerado el funcionamiento ejecutivo. La
prueba de categora y Trail Making Test-B tienen algunas veces se asocian con
deterioro del rendimiento (Duff y McCaffrey, 2001), pero esto no significa
necesariamente afectada en-dicar el funcionamiento ejecutivo. Personalidad y
comportamiento psicosocial. Al igual que muchas personas que sufren algn
insulto a su cerebro, vctimas de choque y sufre una lesin rayo cambios elctricos
en su efecto y el estado de nimo (Pliskin, Capelli-Schellpfeffer, et al., 1998;.
Pliskin, Fink, et al, 1999), pero adems, pueden desarrollar un trastorno de estrs
postraumtico (TEPT) (M. Daniel et al, 1984;.. AR Grossman et al., 1993; Kelley,
Pliskin, et al, 1994). Pliskin y sus colegas (1998) encontraron que sus pa-pa- hizo
suyas aumento del estrs / depresin (48%), los cambios en la actitud (41%), y los
problemas con la ira / temperamento (30%), mientras que las tarifas de los sujetos
de control estaban en el rango de 5% a 14%. Estas tasas son bastante similares a
los reportados por Janus y Barrash (1996). La depresin, labilidad emocional,
aumenta la ansiedad y la irritabilidad, disminucin de la tolerancia al estrs y la
auto-confi-dencia, la indecisin, la inmadurez, la violencia irracional, la baja
autoestima, preocupaciones somticas, el miedo de dao futuro, y las pesadillas
puede desarrollarse despus de stos en los jurados ( . vase tambin Crews,
Barth, et al, 1997; Primeau et al., 1995; Varney, Ju, y Shepherd, 1998). La

persistencia a largo plazo de los sntomas similares al TTPT ha informado

(Lishman, 1997; Pliskin, Fink, et al., 1999). En los inventarios de personalidad,
elevaciones sobre la depresin son comunes, con elevaciones Inventario
Multifsico de Personalidad de Minnesota (MMPI) escala en Hs, HY y, a veces Pt y
Sc, ya que ha aparecido en los pacientes lesionados cerebrales en general (vase
el Captulo 19) (Crews et al. ., 1997; M. Daniel et al, 1984; Pliskin, CapelliSchellpfeffer, et al, 1998;.. Primeau et al, 1995). Vctimas de choque elctrico
hacen significativamente ms pobre ajuste psicosocial de pacientes quemados en
el funcionamiento profesional, relaciones personales y familiares, el entorno social,
y la angustia psico-lgica (Pliskin, Fink, et al., 1999).
Tratamiento La necesidad de servicios de salvamento aguda ha sido bien
documentada (MA Cooper et al., 2001). Evaluacin y tratamiento de la amplia
variedad de trastornos med-cos y trastornos psicolgicos que se producen-im
mediatamente, despus de un retraso, o son de carcter progresivo que sean
necesarios y seguir los protocolos desarrollados para estas condiciones, no
importa cul sea su etiologa (MA Cooper et al., 2001). El tratamiento puede incluir
apoyo psy-coterapia y rehabilitacin (Heilbronner, 1994).
Trastornos vasculares
El conocimiento de la estructura y dinmica de la circulacin vascular cerebral y su
relacin con el resto del sistema circulatorio y las enfermedades es nece-sario
para comprender los eventos que caracterizan el curso de las enfermedades
cerebrovasculares, as como los patrones esperados de los dficits
neuropsicolgicos asociados a lesiones vasculares . Una descripcin tcnica de la
circulacin cerebral y sus vicisitudes, sin embargo, est ms all del alcance de
este libro. (Los lectores que deseen una descrip-cin como en un nivel
relativamente no tcnico deben consultar el curso de estudio de la Academia
Americana de Neurologa, 2002; GG Brown, Baird, et al., 1996; Walsh y Darby,
1999; Tatu et al., 2001 .) La considerable variedad de trastornos que afectan a la
circulacin-cere bral y sus muchos subtipos excluye la discusin de todas las
consecuencias neuropsicolgicas de enfermedad cerebrovascular (por ejemplo,
ver Bogousslaysky y Trazo Sndromes de Caplan, 2001;. Welch, Caplan, et al,
Estudio sobre Enfermedades Cerebrovasculares, 1997). En lugar, esta seccin
trata de esas condiciones, y las lneas generales de sus antecedentes
estructurales y pathophysiolog iCal, que un neuropsiclogo es ms probable que
veamos. Trazo y Trastornos Relacionados encontrados La mayor frecuencia de las
enfermedades cerebrovascu lar es el accidente cerebrovascular (ACV). Una vez
fue llamado apopleja o un ataque de apopleja y ahora se conoce comnmente
como un accidente cerebrovascular. A diferencia de un infarto de miocardio, que
normalmente se anunci por el dolor y la falta de aire, la mayora de los accidentes
cerebrovasculares son indoloras. Con-cuencia muchos pacientes permanecen en
casa para ver si sus sntomas desaparezcan. El ataque cerebral plazo, anlogo a
un ataque al corazn, se ha introducido para aumentar la conciencia del pblico
sobre la necesidad de mdica inmediata en situacin de retencin (Caramata et
al., 1994). Los accidentes cerebrovasculares afectan aproximadamente a 150
personas de cada 100.000 (MD Hill y Feasby, 2002; Wolf, Kannel, y McGee,

1986), convirtindose en el quinto trastorno neurolgico ms comn en los

Estados Unidos. Aunque la incidencia de accidente cerebrovascular se haba
mantenido estable durante varios aos, parece ir en aumento, tal vez debido a las
tcnicas de diagnstico ms sensibles (Wolf, 1997; Bogous-slaysky, Hommel, y
Bassetti, 1998). El accidente cerebrovascular es la tercera causa ms comn de
muerte despus de las enfermedades del corazn y can-cer (GG Brown, Baird, et
al., 1996) y es la principal causa de discapacidad en los 60 aos y ms de edad (F.
Mc-Dowell, 1997 ; Powers, 1990; Wolf, Kannel, y McGee, 1986). La incidencia de
ictus es en realidad ms que el recuento de los pacientes, como los accidentes
cerebrovasculares-especialmente los que no tienen motor obvia o sensoriales
"silenciosos" alteraciones normalmente no se detectan hasta que aparezcan en la
neuroimagen por algn problema ms reciente o en la autopsia (Broderick et al. ,
1998;. Pohjasvaara et al, 1999). La carga econmica de la carrera en los Estados
Unidos se estima en $ 30 mil millones en 1993 (Dobkin., 1995; TN Taylor et al,
1996) y es, sin duda, mucho ms hoy (Pliskin y Sworowski, 2003).
Los factores de riesgo para el accidente cerebrovascular son bien conocidos (JW
Norris y Hachinski, 2001; Sacco, 2001; Straus et al., 2002). Procesos aterognicos
provocan engrosamiento de las lesiones que crecen dentro de las paredes de los
vasos sanguneos; sustancias grasas son un componente importante de estas
lesiones de placa (como Murros y Toole, 1997; Rajamani y Fisher, 1997; JN
Walton, 1994). Hipertensin (pres-seguro en la sangre), niveles elevados de
colesterol y cidos grasos saturados, la diabetes y el tabaquismo son importantes
contribuyentes a la evolucin de la aterosclerosis, el estado de las paredes
arteriales patolgicamente engrosadas, que es la fuente de la mayora de los
accidentes cerebrovasculares. La combinacin de alta dosis de estrgeno en
anticonceptivos orales y el fumar se ha asociado con un riesgo de accidente
cerebrovascular en las mujeres ms jvenes; formulaciones recientes de
medicamentos que contienen los niveles de estrgeno reducidos no pueden crear
tanto un riesgo para las mujeres que fuman (Kitmer y Bush, 1997). Kurtzke
(1983a) incluye hipotensin como f = o riesgo, sobre todo en personas de edad
avanzada. Stroke solo aumenta el riesgo de demencia por ms de un factor de
nueve (Tatemichi, Desmond, et al., 1992). Algunas caractersticas demogrficas
tambin estn asociados con la incidencia de accidente cerebrovascular. En
general, la incidencia de accidente cerebrovascular aumenta con la edad, ms
rpidamente de la sexta dcada en adelante; y los hombres son algo ms tiempos
propensos que las mujeres (JW Norris y Hachinsky, 2001). Race puede jugar un
papel, ya que tanto los japoneses en Japn y los afroamericanos tienen altas
tasas de accidentes cerebrovasculares. Japoneses en los Estados Unidos y los
nigerianos pobres rurales son menos propensos a tener accidentes
cerebrovasculares, an-acomodada nigerianos tienen tasas altas (Hachinsky y
Norris, 1985;. Wolf et al, 1986). As, la dieta y otros factores sociales contribuyen a
la incidencia de esta enfermedad (GG Brown, Baird, et al., 1996; Wolf, 1997). Los
afroamericanos con ictus tienden a ser ms jvenes que otros pacientes con
accidente cerebrovascular en los Estados Unidos. Ms afroamericanos tienen un
mayor nmero de factores de riesgo de ictus como la hipertensin, la diabetes
mellitus, insuficiencia cardaca congestiva y accidentes cerebrovasculares previos

que los pacientes de raza blanca (Hassaballa una al., 2001). La mayora de los
factores de riesgo de ictus se pueden reducir, por lo general, haciendo cambios de
estilo de vida importantes, como la dieta, el ejercicio, dejar de fumar, y la gestin
mdica (CM Helgason, 1997; Wolf, 1997). Seales de advertencia de accidente
cerebrovascular inminente, como ataques isqumicos transitorios (. T1As, vase
pg 199), que a menudo se pasan por alto, se debe prestar atencin para que el
tratamiento se inicie; esto requiere edu-cando el pblico. La fisiopatologa del
accidente cerebrovascular Mdicamente hablando, un accidente cerebrovascular
es un "trastorno neurolgico focal del desarrollo abrupta debido a un proceso
patolgico en los vasos sanguneos" UN Walton, 1994). La caracterstica
patognica-car dinal de CVAs es la interrupcin del suministro de nutrientesprincipalmente oxgeno y-glu-cose al cerebro como resultado de flujo sanguneo
alterado (Bogousslaysky, Hommel, y Bassetti, 1998). La in-capacidad del tejido
nervioso de muchas partes del cerebro para sobrevivir ms que unos minutos de
oxgeno cuentas-cin privaciones de la rapidez con que el dao cerebral
irreversible tiene lugar. La interrupcin del flujo normal de la sangre, infarto, crea
un rea de tejido daado o muerto, un infarto. La mayora de los accidentes
cerebrovasculares son causados por infartos-isch emic, es decir, infartos debido a
starva-cin de tejido resultantes de un flujo sanguneo insuficiente o ausente en
lugar de a partir de nutrientes insuficientes o ausentes en la sangre. Adems de
las clulas que mueren en el rea inmediata en-infarto, las clulas que rodean el
infarto estn en riesgo. La carrera comienza una rpida cascada de cambiosNeurochem ical en el que las clulas cerebrales adyacentes al infarto se
mantienen viables durante varias horas (Boysen y Chris-Tensen, 2001;. KMA
Welch et al, 1997, Seccin II, passim), pero se incorporan posteriormente en el
rea de in-infarto de la funcin irreversible a menos tratados mdicamente. Esta
rea, llamada la penumbra iscbemic, es el blanco de tromboltico (descomposicin
de partculas de ateroma en el torrente sanguneo), la terapia para minimizar el
dao cerebral tras un accidente cerebrovascular isqumico (Heiss, 2000). Los
trombolticos (aspirina es uno) tienen ms probabilidades de ser eficaces durante
las tres primeras horas despus del accidente cerebrovascular (HP Adams et al.,
1996). Debido a que "el tiempo es cerebro", es fundamental que los pacientes
buscan atencin mdica tan pronto como sea posible por medios-evaluacin de
manera que corresponda (por ejemplo, la exploracin por TAC) y el tratamiento
tromboltico puede interponerse en el plazo de una ventana de tres horas. El
principal riesgo asociado con la terapia tromboltica es la hemorragia, un riesgo
que vale la pena el apelmazamiento (HP Adams et al., 1996). Dos mecanismos
prominentes que pueden dar cuenta de la inanicin tejido de ACV son las
obstrucciones de los vasos sanguneos, lo que crea una condicin isqumica en el
que el flujo de sangre es deficiente o ausente, y la hemorragia (Bogous-slaysky,
Hommel, y Bassetti, 1998; Yamamoto et al. , 2001). Debido a que los sntomas y el
curso de estos dos principales trastornos strokeproducing difieren, se consideran
por separado. Esta separacin, sin embargo, es una simplificacin, ya que algunos
tipos de obstrucciones son hemorrgica en la naturaleza y algunas hemorragias
dan lugar a la constriccin espasmdica de los vasos sanguneos (vasoespasmo)
que impide tan severamente el flujo de sangre como para crear sitios focales de
obstruccin. Obstructiva (isqumico) acaricia trombosis cerebral. La acumulacin

de depsitos de grasa en las paredes de las arterias (llamados placas

aterosclerticas o-arte riosclerotic) implica tejido fibroso y es-sus ceptible a la
hemorragia y ulceracin (Ameriso y Sahai, 1997). Estos depsitos son la fuente
ms comn de obstruccin del flujo de sangre al cerebro, 60% a 70% de todos los
accidentes cerebrovasculares y ms del 75% de los ictus obstructivas
(Bogousslaysky, Hommel, y Bas-setti, 1998 ing CAU-; Powers, 1990 ). En los
accidentes cerebrovasculares trombticos, los resultados de infarto de oclusin de
un vaso sanguneo por un grupo de partculas de la sangre y el crecimiento
excesivo de tejido, un trombo, que se acumula en las placas arteriosclerticas.
Estas placas ms generalmente se forman donde los vasos sanguneos sucursal
o, con menor frecuencia, en los sitios de lesin traumtica o de otro tipo sobre la
pared del vaso. Crecimiento del trombo Nar-filas de la abertura en el vaso
sanguneo, reduciendo as el flujo de sangre, o se cierra el recipiente por
completo. Golpes Throm-Botic pueden ocurrir de repente sin ms en aumento en
los sntomas. A menudo se toman el tiempo que media una hora de desarrollar
plenamente. En hasta un tercio de los casos, los accidentes cerebrovasculares
trombticos evolucionan durante horas o incluso das (Ya-Yamamoto et al, 2001).
A menudo (informes van desde 50% a 80% de los casos) que son precedidos por
una o ms "golpes-tle iluminado", es decir, ataques isqumicos transitorios (AIT)
(vase p. 199). Accidentes cerebrovasculares trombticos tienden a surgir de las
lesiones aterosclerticas en la cartida interna o la vertebrobasilar ar-ras. Ms de
dos tercios de los infartos resultantes implican frontal posterior, temporal, parietal y
estructuras en la regin alimentado por la arteria cerebral media (MCA) (Neau y
Bogousslavksy, 2001; ver Fig 3.4, p 44..); otros infartos ocurren en el tronco
cerebral, lbulo temporal inferior (incluyendo el hipocampo), y los lbulos
occipitales cuando el sistema vertebrobasilar est involucrado (ver Bo-gousslaysky
y Caplan, 2001, Parte II, passim). Alrededor del 80% de los pacientes con
accidentes cerebrovasculares trombticos en el territorio de la arteria cerebral
media disfrutan mejora-sponta nea significativo como la hinchazn y la disfuncin
metablica resolucin, pero cerca de la mitad continan estar deshabilitado.
Despus de tres meses, relativamente poco espontnea im-mejora- se puede
esperar (Bogousslaysky, Hommel, y Bassetti, 1998). Muchos de los problemas
metodolgicos hacen resultado litera-tura difciles de interpretar. Estos incluyen
cmo se evala el resultado (por ejemplo, el regreso al trabajo vs. escala resultado
formal), la gravedad de la debilidad motora, asociacin de comorbilidades, y si una
serie consecutiva de pacientes se evala frente a slo aquellos en los programas
de rehabilitacin formales. Adems, las expectativas de xito los resultados en
pacientes con trastornos del lenguaje prominentes pueden ser diferentes de
aquellos para los pacientes cuyos dficits son principalmente emocional o no
lingstico. Cuando la arteria cerebral media se tratara, los trastornos cognitivos
ms evidentes preocupantes aquellos con daos en el lado derecho implicarn
habilidades visuoespaciales y formacin de tipo gestalt concepto; muchos de ellos
con enfermedad unilateral izquierda habr ms o menos afsico (American Academy de Neurologa, 2002). Debilidad en las extremidades y Paraly-sis, as como
cambios somatosensoriales son comunes en todos estos pacientes. Los dficits
cognitivos relacionados con las funciones visuales y de memoria tienden a ocurrir
con los movimientos debido a la oclusin de la arteria cerebral posterior (ACP),

que se desva del sistema vertebrobasilar. Golpes vertebrobasilares confinados en

el tronco del encfalo o estructuras por debajo del cerebro afectan principalmente
a los aspectos de movimiento, la sensibilidad y la conciencia, pero tambin
pueden alterar el procesamiento cognitivo. Embolia cerebral. Alrededor del 20% al
30% de los ACV-ob constructivo son emblico (Castillo y Bogous-slaysky, 1997).
Obstruccin en estos trazos es causada por un mbolo, un tapn de material
trombtico o graso de-posit roto lejos de las paredes de los vasos sanguneos o de
la materia para-extranjera tales como grupos de bacterias o incluso burbujas de
gas ob-constructivas. La mayora de los mbolos son fragmentos de lesiones
trombticas que se desarrollaron fuera del sistema circulatorio-intracra negacin,
muchos en el corazn y sus vasos sanguneos. Son relativamente pocos los
mbolos trombticos surgen de le-siones dentro de las principales vas arteriales
en el cerebro. Presentacin de los ataques emblicos tiende a ser abrupta y sin
los precursores de advertencia de dolor de cabeza o-tran sient ataques
isqumicos que pueden acompaar a otros tipos de accidentes cerebrovasculares,
aunque el 5% y el 6% de los ictus emblicos ser-gin con fluctuante y sntomas que
evolucionan en el primer da o dos. Los sntomas asociados con el dao cnica
relativamente re-restringida es ms probable que ocurra con accidente
cerebrovascular emblico que con otros tipos de accidente cerebrovascular. El
territorio de la arteria cerebral media es la localizacin ms frecuente de los
ataques emblicos aunque pueden ocurrir otra cosa-dnde. L.R. Caplan (1980,
2001) introdujo el trmino sndrome de la punta-de-la-basilar para referirse a
visual, culo-motor, y anormalidades del comportamiento debidos al mbolos que
atravesaron las arterias vertebrales, pero no lograron negociar la vuelta con fuerza
en la circulacin posterior y por lo tanto ocluir las arterias cerebrales posteriores.
Deterioro de la memoria es comn en este sndrome en el cual el tlamo medial
est infartado frecuencia. Variables que afectan a la presentacin de golpes
obstructivos. Los efectos de los infartos isqumicos varan de persona a persona o
de tiempo en tiempo cuando una persona sufre golpes repetidos. Estas
variaciones se deben a una serie de factores tales como las diferencias
individuales en la organizacin anatmica de la circulacin cerebral, en la
capacidad de desarrollar y utilizar la circulacin cerebral colateral, y de la presin
arterial y el flujo sanguneo cerebral. Las variaciones en la medida, sitios y
gravedad de la enfermedad arteriosclertica, en las grandes arterias
extracraneales que se alimentan de la circulacin cerebral, en la ms pequea enintracraneal y los vasos intracerebrales, y dentro del sistema-cir culatory del
corazn contribuyen a las diferencias individuales en el manifestacin de
accidente cerebrovascular, como lo hacen esas variables de salud como
enfermedades cardacas, diabetes y condiciones de la sangre que afectan a su
viscosidad o capacidad de coagulacin. La edad y el sexo pueden desempear un
papel en la determinacin de la pre-sentacin de un accidente cerebrovascular
(Eslinger y Damasio, 1981; Gates, y otros, 1986;. Sorgato et al., 1990). Por
ejemplo, los ataques emblicos, generalmente asociados con enfermedades del
corazn, tienden a ocurrir a una edad ms temprana que los accidentes
cerebrovasculares trombticos. Las mujeres afsicos estudiados por H. Damasio y
sus colegas (1989) tenan ms accidentes cerebrovasculares que involucran
regiones anteriores que en los hombres, cuyos trazos tenan ms probabilidades

de ser posterior, con diferencias asociadas en la naturaleza de sus trastornos

afsicos. Sin embargo, datos contradictorios dejan sin resolver la cuestin de las
diferencias de sexo lateralizado en el accidente cerebrovascular presentacin
(Kertesz, 2001). Alteraciones cognitivas con trazos obstructivas. Infartos arteriales
grandes tienden a producir cambios significativos en el comportamiento, ya sea
por lesin cortical directa o por la interrupcin de las grandes reas subcorticales.
Infartos arteriales muy pequeas pueden tener pocas consecuencias en el
comportamiento, excepto cuando se producen de forma acumulativa con ms y
ms pequeos golpes que producen un volumen creciente de daado tis-sue (ver
pp. 201-202). Sin embargo, con todas estas variaciones, ciertos patrones
generales en la aparicin de accidentes cerebrovasculares obstructivas y sus
manifestaciones tienden a destacar. Stroke tiende a tener una cara ef-defectos. Si
bien hay una enorme variedad de diferencias entre los pacientes con accidente
cerebrovascular con respecto a la profundidad, ex-tienda, y sitio del tejido daado
(por ejemplo, de adelante hacia atrs y la corona a la base del cerebro), la
mayora de los accidentes cerebrovasculares lat-eralize ya sea a la derecha o
hacia la izquierda. Por esta razn, muchos pacientes con ictus han sido sujetos de
la investigacin-neuropsy psicol- en la organizacin lateral del cerebro y los
correlatos anatmicos de las funciones cognitivas especficas (por ejemplo, H.
Damasio y Damasio, 1989). Los cambios de comportamiento neurolgico despus
del accidente cerebrovascular ofrecen los mejores ejemplos de ambos sndromes
afsicos y no dominante (mano, por lo general hemisferio derecho) de
comportamiento syn-dromos (ver pp. 70-75, 79-80). Como trazos son de inicio
agudo, no hay tiempo para la compensacin funcional (PA-pacientes con tumores
intracraneales rara vez tienen sndromes apha sic clsicos porque el tumor crece
lentamente, permitir-cin para la compensacin y el desplazamiento de tejidos)
(SW Anderson, Damasio, y Tranel, 1990). Sndromes obstructivos ictus son ms
prominente de forma aguda y luego se definen menos en el tiempo. La aparicin
de alteraciones de la funcin duradera en reas del cerebro bastante distante de la
lesin ha sido sugerido por electrofisiolgico y el flujo sanguneo (Benke,
Kurzthaler, et al, 2002 (Gummow et al., 1984);. Chu et al, 2002. ) estudios y por los
muchos pacientes que experimentan sntomas sensoriomotoras en sus
extremidades del lado supuestamente afectada estadounidense Kim, 2001; van
Ravensberg et al., 1984). Durante la fase aguda, los efectos difusos-sec
secundaria y diasquisis (ver pg. 288) aadir tipi-camente sntomas de la patologa
cerebral generalizada como edema y otras reacciones fisiolgicas tienen lugar. A
veces los sntomas mejoran relativamente temprano en el curso de la enfermedad.
Se cree que tal cambio para mejor reflejar el desalojo de un mbolo y el retorno
del flujo de sangre ms normal. La inflamacin y otros efectos secundarios de la
carrera pueden causar dao bilateral o difuso ms grave que el golpe en s y
puede -como mayo reacciones fisiolgicas secundarias a trauma resultado de
muerte (por ejemplo, ver Gewirtz y Stein-Berg, 1997). As, los pacientes con
accidente cerebrovascular con frecuencia muestran signos de dao bilateral o
difuso durante las primeras etapas de su enfermedad. Como disminuye la
inflamacin y otros trastornos fisiolgicos vuelven a un estado ms normal, signos
de disfuncin bilateral o difuso disminuyen gradualmente, mientras que la
gravedad de los a entorpecer-mentos lateralizado usualmente disminuye tambin.

Para los pacientes con accidente cerebrovascular afsicos, la fluidez del habla
normalmente regresa en un mes si devuelve en absoluto; menos de una cuarta
parte de los pacientes no fluida en un mes a recuperar la fluidez por seis meses
(Knopman, redes de cerco, una al., 1983). En contraste, los nombres
confrontacin es tpicamente afectada en un mes con cerca de un tercio de los
pacientes afsicos mejorar a niveles normales o casi normales por seis meses
(Knopman, redes de cerco, et al., 1984). Tanto sitio y tamao de la lesin se
asocian con una mejora (vase tambin p. 287). Zurdos pacientes afsicos
tambin tienden a hacer sus mayores ganancias en el primer semestre (Borod,
Carper, y Naeser, 1990). Sarno y sus colaboradores (1985) encontraron que los
pacientes realizan algunas ganancias continuas sin diferencias de sexo en los
niveles alcanzados de im-mejora- despus de uno a dos aos y-uno-mitad. En un
mes despus del ictus, la mayora de los pacientes con hemi-plegia (parlisis
lateralizado) tenan dficits de percepcin, as, independientemente de la lado de
la lesin (Edmans y Lin-coln, 1989). Estos problemas afectados casi todos (97%)
de los pacientes afsicos con hemipleja y la mayora (81%) de los pacientes
hemipljicos izquierda en este estudio, pero menos de la mitad (47%) de los
pacientes hemipljicos adecuadas que no tienen afasia. Aunque los pacientes de
ambos grupos hemi-plejia muestran la falta de atencin en una o ms pruebas en
el estudio Edmans y Lincoln, aquellos con izquierda hemi-plejia tuvieron
significativamente ms instancias de la parte izquierda INAT-retencin. (Para los
muchos defectos visuoperceptivas especficos que los pacientes con accidente
cerebrovascular problemas, ver Barton y Caplan, 2001; para los trastornos de la
percepcin auditiva, ver RA Levine y flausler, 2001.) La mayora de los pacientes
cuyos trazos eran isqumica en la naturaleza tienen defectos residuales que son
ms o menos obviamente lateralizado y mostrar evidencia relativamente mnimo
de dao difuso (Academia Americana de Neurologa, 2002). Por lo tanto, con
infartos unilateral izquierda, trastornos del habla y lan-guage son comunes, su
naturaleza de-pendiente especfica en el sitio y extensin de la lesin (Benson,
1988, 1993; D. Caplan, 2003; Goodglass y Kaplan, 1983a; Murdoch, 1990). Con
las lesiones de la derecha, los dficit per-conceptuales y visuoespaciales tienden a
estar entre los ms destacados (Benton, Sivan, et al., 1994; S. Clarke, 2001). Los
pacientes con daos en el lado derecho que han dejado la falta de atencin
hemiespacial es probable que hayan perdido gran parte de su sesgo falta de
atencin a los diez meses despus del ictus, pero todava pueden mostrar algunas
tendencias de falta de atencin (Egelko, Si-lun, et al., 1989). Su efecto
comprensin -tanto visual y auditivo tambin muestra cierta mejora, pero por lo
general se ve comprometida (Heilman, Blonder, arco-res, y Crucian, 2000). Para
hemipljicos izquierdo y del lado derecho por igual, el mayor nmero de errores de
percepcin involucra aspectos de la imagen corporal. Por otra parte, sus dficits
focales normalmente encajan en un patrn de disfuncin asociada con las reas
del cerebro que comparten una arteria o una red de vasos-arte rial ms pequeas
(por ejemplo, vase E. Goldberg, 1989; Babikian et al., 1994; Neau y
Bogousslaysky , 2001). Por lo tanto, es un-probable que la disminucin de la
fluidez verbal, sugestiva de dao frontal, ocurrir con alexia sin agrafia, una
condicin que normalmente implica una lesin-oc cipital, a menos que el paciente
ha tenido dos o ms golpes sucesivos. En contraste, los sntomas que constituyen

el sndrome de giroscopios angular (sndrome de Gerstmann, ver p 71). Ocurren

juntos porque las reas corticales en los que estas funciones estn mediadas
estn muy juntos dentro de un patrn de flujo arterial comn (Geschwind y Strub,
1975; Roeltgen, Sevush, y Heilman, 1983).
Las alteraciones emocionales con ictus. Las diferencias en cmo los pacientes con
derrames cerebrales del hemisferio izquierdo o derecho re-actuar en las fases
agudas de la enfermedad se han descrito-des en trminos de una preponderancia
de la depresin y reacciones catastrficas con infartos del lado izquierdo, y las
reacciones en diferencias cuando la lesin es a la derecha (Gainotti, 1972, 1989;
Heilman, Blonder, Bowers, y Crucian, 2000; Robinson y RG Starkstein, 2002).
Informes de los familiares de los pacientes dos semanas despus de inicio del
accidente cerebrovascular se indica que la depresin era el cambio emocional
ms promi nente, independientemente del lado de la lesin, y que el nivel de
"indiferencia" (definido en este estudio como "expresin emocional restringida",
asimilables a un definicin psy-psi- de "apata", y que tambin incluye la
anosognosia) aument mucho en los pacientes con afectacin del hemisferio
derecho (LD Nelson et al, 1993), lo que lleva a estos autores a sugerir que los
pacientes con ictus hemi-esfera izquierda y derecha puede estar experimentando
diferentes tipos de la depresin. La depresin y la dificultad en la adaptacin social
afectan a entre un tercio y dos tercios de los pacientes (Eslinger, Parkinson, y
Shamay, 2002). Por otra parte, la denominacin INCI-dencia de la depresin es
probable que aumente con el tiempo (M. Kauhanen et al, 1999;.. Kauhanen ML et
al, 2000a). El desarrollo posterior a la hospitalizacin de la depresin tiende a
ocurrir con ms frecuencia en los pacientes con le-siones del lado derecho; el
nmero de pacientes deprimidos con lesiones del lado izquierdo tiende a reducirse
luego las fases agudas (RG Robinson y Starkstein, 2002). Cullum y Bigler (1991)
encontraron que dentro de la primera mitad del ao despus del ictus (con
exclusin de los pacientes con las funciones del lenguaje significativamente
compro-Mised que estn ms frecuentemente Trou-sangraban por la depresin al
principio de su curso, y los no-capaz de llenar en una prueba forma) el 28% de los
pacientes con ictus se describieron como clnicamente deprimido; en un gruposimi lar que tena trazos de siete a 24 meses antes, el 52% admiti a niveles
clnicos de sntomas depresivos. Al ao, la depresin mayor turb el 26% de
supervivientes a un ictus en un meta-anlisis de cinco estudios (RG Robin-hijo y
Starkstein, 2002). Dos aos despus del accidente cerebrovascular, el 47% de
uno grande (103) de la muestra estaban deprimidos, el 27% con sntomas de
depresin mayor (RG Robinson, Starr et al., 1983). Por otra parte, uno o dos aos
despus del ictus, la depresin severa en pacientes con el lado derecho daado
fue fuertemente correlacionada con sitios de lesin posterior, pero la depresin en
pacientes con lesiones del lado izquierdo no mostr predileccin anterior /
posterior (RG Robinson y Starkstein, 2002). D.W. Desmond y sus colegas (2003)
cuestionan estos informes de alta incidencia, sug-gesting que un historial de
depresin premrbida debe tenerse en cuenta al examinar la carrera relacin serentre y depresin. En este estudio post-ictus depresin afect a 11,2% de los
pacientes; pada oc-depresin con ms frecuencia en las mujeres y como la
gravedad aument. Reduccin de las actividades y en la socializacin son com-lun

alteraciones del estilo de vida en los pacientes con accidente cerebrovascular (LM
Binder, Howieson y gota !, 1987). Deprimido pa-pacientes en particular, son
propensos a experimentar ac-actividades restringidas y el contacto social. La
depresin no predecir la calidad de funcionamiento social a los seis meses
despus del accidente cerebrovascular, pero la gravedad del deterioro hizo (RG
Robinson, Bolduc, et al., 1985). Sin embargo, cuatro aos despus del ictus,
tendencias depresivas contribuy ms a la determinacin de la calidad de vida de
los pacientes que lo hizo capacidad de caminar, la capacidad para realizar
actividades de la vida diaria, o la capacidad de memoria (Niemi et al., 1988). En un
informe ms reciente, los factores ms importantes asociados con la calidad de
vida fueron la depresin y el estado civil (ML kauha-nen et al., 2000b). Los ataques
isqumicos transitorios (AIT) Estos episodios de obstruccin temporal de un vaso
sanguneo duran menos de 24 horas, por definicin, y muchos duran slo unos
minutos, con un medio totalmente disipando en una hora (Bamford, 2001;
Hennessy y Britton, 2000; J. Weinberger, 2002). De hecho, la mayora de los
especialistas en ictus consideran la definicin estndar de hasta 24 horas para ser
una ventana excesivamente largo; su persistencia en el litro-tura atestigua el poder
de la inercia histrica. Se han identificado dos tipos de AIT: aquellos que rara vez
duran ms de 45 minutos y no dejan evidencia de en-infarto en la TC ("la mayora
duran menos de 15 minutos," Ti-etjen, 1997) y las que duran mucho ms tiempoaverag -ing seis horas o pruebas tal y mostrar radiolgica de miocardio
(Bogousslaysky, Hommel, y Bassetti, 1998). Este ltimo se ha denominado infarto
cerebral con signos transitorios (CITS), en referencia a su curso temporal diferente
con evidencia de lesiones cerebrales. Se ha sugerido, slo en parte en lengua
mejilla, que un verdadero TIA debe ser definido por un dficit transitoria que dura
menos de 24 minutos en lugar de menos de 24 horas (FT Nichols, conununication
personal, octubre, 2002 [DWL]). AIT se caracterizan por sntomas leves similares a
los tiempos que siguen los mismos patrones de presentacin-lateral-izacin y la
agrupacin de los sntomas dentro-ar terial definidos territorios como hacer trazos
en toda regla (Hachinsky y Norris, 1985). Por otra parte, como los accidentes
cerebrovasculares, la mayora de los AIT estn asociados con la enfermedad
arteriosclertica y tienen los mismos factores de riesgo (Bogousslaysky, Hommel,
y Rossetti, 1998). Por lo general representan la isquemia reversible resultante de
micrombolos trombtico que se adelante que hacen mucho dao. Los pacientes
pueden ex-periencia pocos o muchos de esos ataques, con relativa frecuencia o
separados durante meses o aos (Lishman, 1997). Dentro de los primeros meses
despus de un ataque isqumico transitorio, ictus evoluciona en aproximadamente
el 30% de los pacientes (Bogousslaysky, Rom-mel, y Bassetti, 1998). El riesgo de
ictus tras un AIT depende de otros factores clnicos. Por ejemplo, los pacientes
con AIT con ms de una estenosis del 90% de la arteria cartida interna ipsilateral
(ICA) tienen una probabilidad de 35% de los accidentes cerebrovasculares en los
prximos dos aos (Annimo, 1991), mientras que los pacientes con AIT con el
trastorno cardaco, fibrilacin auricular (latido del corazn muy rpido), tiene una
oportunidad de 8% a 34% de un accidente cerebrovascular en los prximos dos
aos (PA Scott, 2002). Al afirmar que los AIT "puede resolver por completo, sin
dficit ing-leav" Powers (1990) informaron de la sabidura popular. Sin embargo,
una mirada ms de cerca a estos pacientes, a travs de los ojos de los familiares

o un clnico de orientacin conductual (Lishman, 1997; Walsh y Darby, 1999) o con

pruebas neuropsicolgicas (Delaney, Wallace y Egelko, 1980; GG Brown, Baird, et
al., 1996), indica que muchos pacientes que han tenido un TIA sufren deterioro
cognitivo residual leve, los dficits cada vez ms evidente con repetidos ataques.
Las pruebas utilizadas por Delaney y sus colaboradores (1980) provocaron ambos
problemas con lentitud y seguimiento sugerente mental de dao cerebral bilateral
o difuso y dficit focales indican que los daos lateralizado haba ocurrido en
aquellos mbitos en los que el flujo sanguneo es ms comnmente interrumpido
por un accidente cerebrovascular. F.B. Wood y sus colegas (1981) tambin
informaron que un nmero importante de pacientes que han tenido un TIA
muestran algunos dficits neuropsicolgicos que, en este estudio, aparecieron con
mayor frecuencia en las tareas de memoria diferida. El tratamiento de la TIA o
CITS normalmente consiste en una terapia antiplaquetaria coagulacin crnica;
menudo aspirina basta. La terapia anticoagulacin se puede iniciar de forma
preventiva si se sospecha un origen emblico potencial (por ejemplo, la fibrilacin
auricular [ritmo cardiaco anormal]). Carotdea en-endarterectoma (extirpacin
quirrgica de las placas de ateroma) se puede realizar cuando hay estenosis
significativa de la cartida (estrechamiento de las arterias) (Barnett, Meldrum et al.,
2002; DG Sherman y Lalonde, 1997).
En hemorrgica trazos 10% a 20% de todos los ictus, hemorragia es el agente
principal y ms importante de daos (Bogous-slaysky, Hommel, y Bassetti, 1998).
Los ataques hemorrgicos se asocian con una alta tasa de mortalidad del 35% -.
52% en los primeros 30 das (Carhuapoma y Hanley, 2002). La hipertensin
arterial es el principal factor de riesgo a pesar de los anticoagulantes orales
crnicas tambin pueden aumentar la probabilidad de accidente cerebrovascular
hemorrgico si las dosis no estn bien supervisados y controlados. Los dos
mecanismos ms comunes que causan la ruptura arterial se debilitamiento de la
pared del vaso debido a alteraciones patolgicas secundarias a la hipertensin
que est presente en el 78 al 88% de los casos, y la rotura asociada con una
anomala vascular tales como aneurisma (un globo debilitada de la pared arterial),
ar-teriovenus malformacin (AVM, consulte esta pgina), tumor o coagulacin
deficiente (Qureshi, Tuhrim, et al., 2001; JN Walton, 1994). La cocana, el exceso
de alcohol, y Hy-pertensin son factores de riesgo adicionales para la hemorragia
intracerebral (Qureshi, Mohammad, et al., 2001; MA Sloan, 1997; Van Go y Rinkel,
2001). Accidentes cerebrovasculares hemorrgicos hipertensivas ocurren ms
tpicamente en las personas en el intervalo de 60 a 80 aos: los sitios ms
comnmente afectados son el putamen, tlamo y caudado.
El riesgo de ruptura de aneurisma depende ms de caractersticas aneurisma que
las caractersticas del paciente. Las mujeres y los pacientes de mayor edad tienen
un mayor riesgo de ruptura, aunque los pacientes varan mucho (Rinkel et al.,
1998). Aneurismas sintomticos, los mayores de 10 mm, y aneurismas de la
arteria basilar tienen un marcado aumento probabilidad de rotura. La localizacin
ms frecuente de aneurisma roto es subaracnoidea (90% de los casos); y de
stos, el 41% involucra la arteria comunicante anterior / cere-bral anterior,
mientras que el 34% se producen en la arteria cerebral media, cada una con el

potencial de consecuencias profundas-neuropsy psicol- (Morita una al., 1998).

Las manifestaciones de los aneurismas rotos pueden ser muy dramtico.
Sntomas de alerta temprana rara vez preceden a estos hemorragia
subaracnoidea (SAHS) (van Gijn y Rinke !, 2001; Ogden, 1996). Ms bien, por lo
general, el paciente sufre un dolor de cabeza muy doloroso que es de diez
acompaado de nuseas y vmitos y seguido dentro de una hora por la evidencia
de disfuncin neurolgica, como rigidez en el cuello y signos neurolgicos focales.
El paciente puede o no puede perder el conocimiento dependiendo de la severidad
de la hemorragia y la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contraccin de los
vasos sanguneos en la regin de la purga), que ocurre en aproximadamente el
30% de los casos y produce isquemia y el infarto (Britz y May-Berg, 1997; Mohr,
Spetzler, et al, 1986).. La condi-cin puede ser fatal cuando hemorragia masiva o
extensa vasoespasmo ocurre, con una mortalidad del 50% en el primer mes
despus del ictus (Estol, 2001). Sin embargo, si el sangrado se detiene pronto, el
paciente puede sufrir un dao relativamente pequeo cerebro y unos dficits
cognitivos, en su caso (Ogden, Mee, y Henning, 1993). El en entre los casos, en la
que el dao es extensa pero no fatal, tienden a mostrar graves alteraciones del
comportamiento atribuibles a daos focal. Por ejemplo, los pacientes que han
tenido aneurismas rotos de la arteria comunicante anterior (ACA) son propensos a
sufrir el tipo de perturbaciones-tal conducta como falta de espontaneidad,
infantilismo, la indiferencia y problemas-associaced de recuperacin de memoria
con lesiones del lbulo frontal (Lishman, 1997;. Okawa et al, 1980). Los dficits
cognitivos resultantes de aneurismas rotos difieren de las deficiencias de los
accidentes cerebrovasculares isqumicos en que el dao es probable que sea
ms amplio y no necesariamente siguen patrones anatmicamente bien definidos
o neuropsicolgicamente comunes. Las hemorragias asociadas con la
hipertensin tienden a involucrar a los vasos sanguneos en la base de las
cerebrales hemi-esferas para que el dao es generalmente subcortical (Voelker y
Kaufman, 1997). Por lo tanto, estos trazos afectan principalmente el tlamo, los
ganglios basales, y el tronco cerebral. Estos hipertensos hemorragias cerebrales o
hemorragias intracerebrales, como se les llama diversamente, tienen una tasa de
mortalidad del 65% (Kase y Mohr, 1986) y el 70% a 80% (Facultades, 1990). La
condicin de los pacientes que sobreviven puede ser cualquier cosa, desde casi
vegetativo a un relativamente buen retorno a la independencia. Deficiencias del
sistema de motor tienden a ser prominente; Tambin se pueden presentar
sntomas residuales y trastornos de la memoria (ver Crosson, 1992). Las
malformaciones arteriovenosas (MAV) se enredaron masas de arterias y venas de
origen congnito que crecen, por lo general poco a poco, como un tumor (GG
Brown, Baird, et al., 1996; Hachinski y Norris, 1985; Mohr, Tatemichi, et al. , 1986).
Estos no son comunes, con MAV rotura y la hemorragia que comprende alrededor
de 1% de todos los accidentes cerebrovasculares. Los efectos cognitivos de las
MAV no hemorrgicos pueden ser relativamente leve y no necesariamente reflejan
los daos lateralizado (GG Brown y Kinderman, 1997). Si pronunciado, dficits
cognitivos mostrarn el patrn lateralizado esperado, pero los dficits tpicamente
asociado con dao a la contralatera hemisferio I de la AVM tambin puede estar
presente (Mahalick et al., 1991). Silencioso acaricia trazos silenciosos, en la que
los sntomas no son evidentes y por lo tanto van. inadvertida, se encontraron en

11% a 15% de los sujetos en varios estudios grandes (Brott et al, 1994;.. Chodosh
et al., 1988; Shinkawa et al, 1995). Ellos pueden estar presentes en hasta el 30%
de los pacientes con enfermedad cartida interna significativa (Furst et al., 2001).
Accidentes cerebrovasculares silenciosos son cinco veces ms frecuentes a
medida que los infartos cerebrales sintomticas; su nmero aumenta con la edad y
es ligeramente mayor para las mujeres (Vermeer et al., 2002). La hipertensin,
pero no otros factores de riesgo cardiovascular, parece estar asociado con infartos
silentes. En su mayor sartn, trazos silenciosos tienden a ser pequeas lesiones
lacunares situados en las estructuras profundas del cerebro. Es poco probable que
escapar aviso a menos que son pequeos y en las estructuras profundas golpes
hemisferio izquierdo. En el hemisferio derecho, ya que los sntomas pueden ser
menos evidentes, los accidentes cerebrovasculares silenciosos tienden a ser ms
grandes, con un porcentaje ms alto que implica la corteza. Accidentes
cerebrovasculares silenciosos generalmente se vuelven evidentes al CT o MM
escaneo de que ocurren ms tarde, trazos evidentes o cuando los cambios de
comportamiento llevar al paciente a la atencin mdica. A 62 aos de edad,
inspector de construccin fue acusado de mala conducta criminal por la emisin
de cientos de permisos de construccin para los planes que no cumplieron con los
requisitos del cdigo. l respondi con una depresin-pro encontrado, por lo que
fue hospitalizado. En la exploracin neuropsicolgica estaba alerta, orientado,
prolijo, ilgico, pero no irracional, y sintindose herido y desconcertado por su
situacin como l pensaba que haba hecho bien su trabajo. Mientras que sus
puntuaciones en las pruebas predominantemente verbales fueron en general muy
por encima de la media, sus actuaciones en las pruebas de la construccin
estaban confundidos, y ambas manos libres y copiar dibujos eran confusos y
distorsionados. En el interrogatorio, l proporcion antecedentes de una
enfermedad parecida a la gripe se produce justo antes de que comenz a dar los
permisos indebidos. Tomografa computarizada revel un antiguo infarto
frontoparietal derecha.
Demencia Vascular
La demencia vascular (VAD), concebida en trminos generales, es una
disminucin en el funcionamiento cognitivo que resulta de cualquiera de una serie
de etiologas vasculares. Sin embargo, los sntomas necesarios para diagnosticar
la demencia de la enfermedad vascular son un tema de debate con diferentes
criterios ofrecidos por diferentes autores. Por ejemplo, algunos consideran que un
infarto colocado estratgicamente puede producir demencia (por ejemplo, la
circunvolucin angular izquierda, el tlamo medial) (Amar y Wilcock, 1996); otros
han sugerido que una constelacin relativamente focal de los dficits
neuroconductuales de una lesin focal constituye la demencia (DI Katz et al.,
1987); o que el diagnstico de la demencia requiere una disminucin de la
memoria de funcionamiento (Royal! y Romano, 2000). Incluso el trmino
"demencia vascular" carece acordado criterios de diagnstico que resulta en
diferencias significativas en la clasificacin de pacientes (Chui, Mack, et al., 2000).
Dada la variedad de tratamientos para la enfermedad cerebrovascular, algunos
trabajadores sugieren los estadios mediante niveles de gravedad que comienzan

con deterioro cognitivo vascular (JV Bowler, 2000; Hachinski y Bowler, 1993). Este
procedimiento parece ser particularmente relevante, ya que la prdida de
memoria, una caracterstica destacada de la enfermedad de Alzheimer y muchas
otras condiciones de demencia, no es necesariamente un sntoma importante de
la enfermedad cerebrovascular. Por ejemplo, insuficiencia cardiovascular en
personas de edad avanzada que no han tenido la enfermedad cardiovascular
mayor (por ejemplo, derrame cerebral, ataque cardaco) representaron el 28% de
la varianza en el rendimiento de una prueba de la abstraccin conceptual y
flexibilidad (la prueba de clasificacin de cartas de Wisconsin) (Dylan un al., 1992).
Demencia multi-infarto demencia por infarto mltiple (MID, tambin llamada
demencia arteriosclertica; psicosis arteriosclertica) es un trmino general para
las condiciones en las que el deterioro cognitivo generalizado tiene lugar como
consecuencia de infartos repetidos, por lo general en muchos sitios diferentes
(Chui, 1989; Chui ., Victoroff et al, 1992; Metter y Wilson, 1993; Meyer JS, Shirai, y
Akiyama, 1997). Aunque MID entra en la categora ms amplia de la demencia
vascular, la tratamos por separado ya que esta es probablemente la forma de
demencia vascular ms frecuentemente encontrado por neuropsiclogos. Chui,
Mack y sus colegas (2000) distinguen dos grandes categoras de esta segunda
condicin de demencia ms comn: la demencia arteriosclertica cortical (CAD),
caracterizados por infartos repetidos de los grandes vasos (arterias cerebrales)
que suministran sangre a la corteza cerebral, y demencia subcortical
arteriosclertica (SAD), resultante de miocardio y / o isquemia debido a la
obstruccin o el deterioro de las arteriolas ms estrechas que alimentan las
estructuras subcorticales. MID como una categora de diagnstico, sin embargo,
por lo general se refiere a demencial subcortical y se utiliza de esta manera aqu.
MID a su vez abarca una serie de conceptualmente, si no clnicamente, las
entidades de diagnstico distintos (JS Meyer, Shirai, y Akiyama, 1997; Peretz y
Cummings, 1988). De dos lacuna, derrames cerebrales y la enfermedad de
Binswanger, tambin llamado encefalopata progresiva vascular subcortical
(pSVE) (Brun et al., 1990) -son generalmente reconocidos. En prc-Tice, estas
diferentes condiciones tienden a tratar a juntos como MID. Este uso es
generalmente apropiado, ya que las dos condiciones son similares en muchos
aspectos y, a menudo aparecen juntos (JV Bowler y Hachinsky, 2003; Sultzer y
Cummings, 1994; Stuss y Cummings, 1990). Ictus lacunares se producen como
pequeos infartos en ncleos grises profundos de los ganglios basales, cpsula
interna, o protuberancia, con algunos que aparecen en la sustancia gris cortical o
en las principales vas de materia blanca cerebral (Cummings y Mahler, 1991;
Hommel, 1997; Mohr, Spetzler, una al., 1986). Muchos ictus lacunares dan lugar a
sntomas sensoriales o motoras puras, y algunos pueden ser "silenciosas" en que
se descubren slo en la autopsia (LM Binder, Howieson y Coull, 1987; Stuss y
Cummings, 1990). Estos pequeos accidentes cerebrovasculares se deben en su
mayora a la oclusin, pero de vez en cuando los mbolos de una zona lesionada
podr conectar hasta las arteriolas. Pequeas reas de miocardio tambin tienen
una especial predileccin por la sustancia blanca alrededor de los cuernos
anteriores de los ventrculos laterales (materia blanca periventricular). Todas estas
reas vulnerables subyacen partes de circuitos del lbulo frontal por lo que tapar

las arteriolas. Pequeas reas de miocardio tambin tienen una especial

predileccin por la sustancia blanca alrededor de los cuernos anteriores de los
ventrculos laterales (materia blanca periventricular). Todos estos ar-eas
vulnerables son partes de los circuitos del lbulo frontal subyacentes por lo que no
es de extraar que en la autopsia mayora de los casos con demencia muestran
evidencia de reblandecimiento de la sustancia blanca frontal (Ishii et al., 1986).
Ictus lacunares se convierten en un estado lacunar cuando una acumulacin de
lagunas conducta manifiesta en un modelo de motor y los trastornos cognitivos.
No slo resultado demencia de la cantidad de tejido cerebral que se pierde, pero
los efectos de mltiples infartos incluso pueden ser sinrgicos en lugar de
simplemente acumulativa (Wolfe, Babikian, et al., 1994). En aproximadamente un
tercio de los casos, la aparicin es gradual; la mayora de los pacientes
experimentan el deterioro progresivo paso a paso que es una de las seas de
identidad de MID. Estos pacientes suelen presentar signos de disfuncin del
sistema frontal, como el dficit en cambio mental, inhibicin de respuesta, y el
ejecutivo comportamiento vistos, como deterioro del juicio, la apata y la inercia
(Amar y Wilcock., 1996; Ishii et al, 1986; Wolfe, Linn , et al., 1990). Enfermedad de
Binswanger difiere del estado lacunar en que el inicio es lento e insidioso
(Cummings y Mahler, 1991; Stuss y Cummings, 1990). Por otra parte, las mltiples
infartos se encuentran principalmente en las reas periventriculares y la materia
blanca cerebral con el acompaamiento de desmielinizacin (prdida de la vaina
grasa alrededor de las fibras nerviosas de la conduccin rpida) (Filley, 1995,
2001). TC de estos pacientes revela atrofia cnica con reas de translucidez, o
blanco hiperintensidades de la sustancia (leucoaraiosis [LAI) alrededor de los
ventrculos dilatados. La RM es ms sensible que la TC en la revelacin de
hiperintensidades y "anormalidades", tales como pequeos halos periventricular,
aunque muchos de estos ltimos fenmenos slo estn relacionadas con la edad.
En consecuencia, la enfermedad de Binswanger se puede diagnostica en exceso
cuando se basa en criterios radiolgicos (Nichols y Mohr, 1986). Trastornos de la
marcha, disartria y la incontinencia son problemas comunes en estos pacientes.
Disfunciones cognitivas y ejecutivas tpicamente asociados con dao frontal
caracterizan el de-demencia de la enfermedad de Binswanger (Filley, 2001). Las
similitudes de estas dos condiciones se incluyen los factores de riesgo comunes
de la hipertensin, la diabetes, el alto contenido graso anormal de la sangre, y el
consumo de cigarrillos. Leucoaraiosis, algunas bastante extensa, se ve en un gran
nmero de pacientes MID (52% en un estudio [Kobari et al., 1990]). Est
fuertemente asociada con factores de riesgo para el accidente cerebrovascular
(Awad, Spetzler, et al., 1987) y con el procesamiento mental lento cuando el riesgo
de accidente cerebrovascular es alta (Junque et al., 1990), pero se produce en
slo un 20% de la poblacin normal de envejecimiento y luego no parece tener
efectos cognitivos (SM Rao, Mittenberg, Bernardin, et al., 1989). La literatura da
informes contradictorios distribucin por sexo Grding re-: LL Barclay y sus
colegas (1985) y Stuss y Cummings (1990) citan estudios que muestran que
ambos sexos son igualmente afectados; pero JV Bowler y Hachinsky (2003) y
Sultzer y Cummings (1994) se refieren a otros estudios que indican que un poco
ms hombres que mujeres tienen esta enfermedad. Longitud de la supervivencia
tras el diagnstico es ms corto que para otras condiciones demenciales.

Trastornos de la comunicacin tienen un patrn distintivo en el que el contenido y

la organizacin de expresin siguen siendo relativamente poco afectada, pero el
tono, el tono y cualidades meldicas son deficientes, y rara de la produccin es
lenta. La mayora de estos pacientes se vuelven disrtrica y puede deteriorarse en
ltima instancia, en un mutismo cintica (Cummings y Ben-hijo, 1989; AL Powell
una al., 1988). La escritura se ve afectado y la duracin auditiva puede verse
disminuida. Estos pacientes tienden a retener el conocimiento de su discapacidad
(DeBettignies et al., 1990). Dada esta conciencia no es sorprendente encontrar
hasta un 60% de los pacientes que presentan sntomas depresivos MID (AskinEdgar et al., 2002; Cummings, Miller, et al., 1987). Delirios amenazantes, tales
como ser robado o que tenga un cnyuge no-creyentes, es probable que se
produzca en la mitad de estos pacientes en algn momento de su curso. En
algunos casos, las manifestaciones de MID son suficientemente como los de la
enfermedad de Alzheimer que se ha confundido con l (Mesulam, 2000a; JN
Walton, 1994). Se diferencia de la enfermedad de Alzheimer en algunos aspectos
importantes (Metter y Wilson, 1993; Walsh y Darby, 1999). Generalmente sntoma
inicio es agudo con la fluctuacin de la gravedad, a veces, de hora en hora. Una
historia de hipertensin, junto con otros factores de riesgo para el accidente
cerebrovascular es casi universal y una historia accidente cerebrovascular es
comn (Brinkman, Largen, et al, 1986;.. Reichman et al, 1993). Signos
neurolgicos focales son evidentes. Significativamente actuaciones de prueba
mejor memoria distinguen pacientes MID de las personas con enfermedad de
Alzheimer (JV Bowler y Hachinsky, 2003). Relativamente mejor rendimiento en las
pruebas de memoria ms salida reducida, tanto en descripciones verbales
(Cookies Robo Imagen) y en las tareas estructuradas de construccin (prueba
Tinkertoy), identificados estos pacientes de un grupo con demencia de tipo
Alzheimer (Mndez y Ashla-Mndez, 1991) . As MID participa de algunas
caractersticas importantes de la demencial subcortical. Al principio de su curso,
los dficits cognitivos son propensos a predominar mientras que el deterioro de la
personalidad va a la zaga, aunque finalmente ambos aspectos de la conducta
pueden llegar a ser profundamente desordenado. Anormalidades motoras, tales
como alteraciones de la marcha y rigidez, que reflejan las lesiones que afectan las
estructuras subcorticales, son comunes pero no necesariamente predictiva de MID
(Reichman et al., 1993).
Hipertensin
La hipertensin, el principal precursor de la mayora de tipos de CVA, en s mismo
puede alterar la sustancia cerebro y afectar el funcionamiento cerebral (Johanson,
1997). Los principales factores de riesgo para la hipertensin son la obesidad, el
uso excesivo de sal, la ingesta excesiva de alcohol, falta de ejercicio y el consumo
de tabaco (NM Kapla, 2001). Hipertensin intracraneal "benigna" Crnica muestra
evidencia de edema cerebral en los exmenes de la retina, pero en la TC analiza
estructuras cerebrales aparecen generalmente normal (Weisberg, 1985). En un
estudio de resonancia magntica, el doble de personas hipertensas menores de
50 aos como la edad controles pareados normales presentan radiolucencias
sustancia blanca alta de seal (R. Schmidt et al., 1991). Estos hipertensos tuvieron

desempeos ms pobres en las pruebas de aprendizaje verbal y visual-espacial y

la memoria, la atencin visual, la vigilancia, y el tiempo de reaccin, y reportaron
menores niveles de actividad en un cuestionario humor. Sin embargo, sus lesiones
de sustancia blanca correlacionadas con la edad, pero no con cualquiera de las
pruebas neuropsicolgicas o escalas del estado de nimo. Con la mejora de las
tcnicas y los medicamentos para la hipertensin hombre-envejecimiento, una
condicin aguda, encefalopata hipertensiva, se ha vuelto muy poco frecuente
(Dinsdale, 1986; RA Hauser et al., 1988). Esta condicin potencialmente fatales
resultados de un rpido aumento de la presin arterial con el acompaamiento de
dolor de cabeza, convulsiones y estado de deterioro mental, junto con otros
sntomas de hipertensin intracraneal, dejando tras de alta intensidad cerebrales
lesiones de sustancia blanca focales, y, en casos muy graves, tronco cerebral y
lesiones del cerebelo (Filley, 2001). Incluso sin cambios cerebrales documentadas,
hiper-tensin se ha asociado con problemas cognitivos leves que pueden
empeorar con la duracin y la gravedad de la enfermedad hipertensiva (Wilkie,
Eisdorfer y Nowlin, 1976; Cisne et al., 1998; Waldstein, Manuck, et al., 1991). Los
dficit se han reportado en una tarea de formacin de conceptos complejos (la
prueba de categora) (H. Oro-man et al., 1974); la reduccin de la presin arterial
se relacion con un menor nmero de errores. Otros estudios tambin reportan
dficits o tendencias cognitivas especficas para un peor rendimiento en varias
pruebas (Bornstein y Kelly, 1991). Por ejemplo, P.T. Costa y Shock (1980)
observaron una tendencia a que un grupo de alto nivel de educacin de los
hombres con hipertensin moderadamente alta para realizar menos que los
controles en una variedad de tareas cognitivas. AP Shapiro y sus colegas (1982)
informaron enlentecimiento psicomotor, disminucin de la sensibilidad sensorialperceptivo, y la estimacin de tiempo de deterioro de las mujeres hipertensas, con
ambos sexos se desaceler en una prueba de seguimiento complejo visomotora y
el aprendizaje (Digit Symbol) y en los niveles normales en una prueba de recuerdo
visual inmediata (Benton Prueba de retencin visual). Quince meses ms tarde, el
tratamiento eficaz con medicamentos antihipertensivos result en las tendencias
de mejora en las pruebas de estimacin-sensoriales y perceptivas de tiempo y una
mayor mejora en Digit Symbol que se muestra ya sea por los grupos no tratados o
de control; slo el rendimiento en la prueba de memoria visual se deterior en
ambos grupos de hipertensos tratados y no tratados (RE Miller et al., 1984).
Eisdorfer (1977) encontr que mientras que los pacientes ancianos con
hipertensin significativa sufran deterioro cognitivo gradual en un perodo de diez
aos, las personas con hipertensin leve en realidad mostraron algunos temas de
mejora y normotensos no cambiaron apreciablemente en los ltimos aos. Wilkie y
sus colaboradores (1976) encontraron que el recuerdo inmediato de diseos
(reproduccin visual) fue la nica prueba de que los hipertensos realizan menos
bien, y slo en seis aos de seguimiento. El Grupo de Estudio de Framingham,
rcporting en sus 2.123 participantes en el rango de 55 a 89 aos de edad, no se
encontraron cambios cognitivos asociados con la hipertensin (ME Agricultor,
Blanco, et al., 1987); pero tras un nuevo anlisis de las pruebas tomadas de 12 a
14 aos ms tarde, la hipertensin con mayor duracin se asoci con un peor
rendimiento cognitivo (ME Agricultor, Kittner, et al., 1990). Este hallazgo se ha
observado de forma independiente (SWAN et al., 1998). As, los pacientes

hipertensos jvenes pueden tener un mayor riesgo de problemas cognitivos que

sus contrapartes de mayor edad (Waldstein, Jennings, et al., 1996) como los
efectos acumulativos de la presin arterial elevada cobran su precio en el futuro.
Tambin existe confusin con respecto a los efectos cognitivos de los
medicamentos antihipertensivos como algunos estudios sugieren que la
medicacin puede contribuir al tiempo de reaccin o dficit de memoria ralentizado
(ME Farmer, Blanco, et al, 1987;.. Solomon et al, 1983), algunos reportaron
mejora (Croog et al, 1986;. consulta RE Miller et al, 1984, mencionado
anteriormente.), y no hay cambios cognitivos significativos con medicamentos (por
ejemplo, la mayor registrada, G. Gold-stein, Materson et al., 1990; Prez-Stable et
al., 2000). Sin embargo, la somnolencia y la apata pueden ocurrir con metildopa
(Aldomet) (Lishman., 1997; Pottash et al, 1981), y B-bloqueantes como el
propranolol se han asociado con la confusin y deterioro cognitivo, especialmente
en personas de edad avanzada (Roy-Byrne y Upadhyaya, 2002; Taylor MA, 1999).
Croog y sus colegas (1986) compararon varios tipos de medicacin
antihipertensiva en medidas de calidad de vida y encontraron patrones di-ferentes
de efectos en tales categoras de medicin como "bienestar general", "disfuncin
sexual", "rendimiento en el trabajo", y " satisfaccin con la vida ", pero no hubo
diferencias para" disfuncin del sueo "o" participacin social ". Las
comparaciones de las mujeres con sobrepeso con y sin hipertensin mostraron
que las mujeres ms hipertensos anotaron en la direccin negativa que los no
hipertensos en siete (de ocho) medidas de bienestar (por ejemplo, General de
Sanidad, vitalidad, funcin social), y tenan puntuaciones significativamente ms
altas en el Inventario de Depresin de Beck, as como medidas de auto-informe de
la fatiga, la ansiedad y la "prdida de la visin" (Kleinschmidt et al., 2000). Mujeres
hipertensas estaban tomando ms medicamentos que los nonhypertensives,
planteando la cuestin de pollo-huevo de si los medicamentos afectados la calidad
de vida de estas mujeres, o "tal vez el uso de muchos medicamentos se relaciona
con la gravedad de los sntomas y problemas concurrentes asociadas con la (hiper
tensin) "(. p 324).
Migraa
El segundo ms comn trastorno neurolgico, migraa, dolor de cabeza es una
condicin (Kurtzke, 1984) la participacin de 10% -12% de la poblacin adulta (MD
Fer-Rari y Haan, 2002). El trmino migraa implica un dolor de cabeza-lat libe-,
aunque slo el 60% de las migraas ocurren de manera unilateral (Daman, 1994).
Aura, con frecuencia asociado con la migraa, se refiere a la ini-cial o presagio de
sntomas que son con frecuencia sensaciones un-agradable (ver Loring., 1999; p
205 a continuacin). Clasificacin de los dolores de cabeza siempre ha habido
algunos-lo ambiguo. Los pacientes pueden tener ms de un tipo de dolor de
cabeza, sus dolores de cabeza pueden cambiar en la naturaleza y la frecuencia
durante toda su vida, y algunos dolores de cabeza no se clasifican fcilmente. Con
el fin de estandarizar los criterios para el diagnstico de los dolores de cabeza y
para facilitar la comparacin de los pacientes en diversos estudios, se ha
desarrollado un conjunto jerrquicamente construida de clasificacin y criterios de
diagnstico (Cefalea Comit de Clasificacin de la International Headache Society,

1988; S. Solomon, 1997) . En este sistema de clasificacin, el aura de la migraa

trmino se refiere a la migraa clsica, un trastorno con sntomas neurolgicos
focales claramente localizables a la corteza y / o tronco cerebral cerebral. Las
variantes de esta condicin incluyen aura, migraa hemipljica familiar, migraa
basilar, aura de la migraa sin dolor de cabeza y la migraa con aura aparicin
aguda prolongada (Silber-stein et al., 2002). Trastornos de migraa ms inusuales
se han descrito.
Los factores de riesgo Las estimaciones de la prevalencia de 12,9% a 17,6% en
mujeres y del 3,4% al 6,1% en los hombres con la proporcin de mujeres que
superan los varones en horas pico a los 42 aos (WF Stewart, Shechter, y
Rasmussen, 1994; Lipton y Stewart, 1997 ). Tasas de migraa parecen variar con
carrera: 24,4% para los caucsicos, el 16,2% para los afroamericanos, y el 9,2%
para los asiticos, quizs reflejando un componente gentico (W. Stewart, Lipton,
y Lieberman, 1996). Los factores hereditarios parecen jugar un papel en la
susceptibilidad a la migraa, pero esto an no ha sido demostrada para todos los
casos (Haan et al., 1997). En la migraa hemipljica familiar un enlace al
cromosoma 19p se ha identificado (Mathew, 2000). La comorbilidad con trastornos
del estado de nimo (depresin, ansiedad y ataques de pnico) (Breslau et al.,
1994; W. Guisar-arte, Breslau, y Keck, 1994; Silberstein, 2001), as como con la
epilepsia (Lipton, Ottman, et al ., 1994; Silber-stein, 2001; Welch y Lewis, 1997),
derrame cerebral, y el temblor esencial (Silberstein, 2001) ha sido establecida. La
base para estas asociaciones no est claro (Lipton y Silberstein, 1994; Merikangas
y Stevens, 1997; Silberstein, 2001). Puede ser bidireccional con la depresin, la
epilepsia, accidente cerebrovascular, y el temblor, lo que sugiere uno o ms
comunes etiologas. Adaptacin de la intervencin farmacolgica para las
migraas y sus comorbilidades a las necesidades individuales se ha recomendado
(Silberstein, 2001). La nocin de una personalidad migraa fue presentado por HG
Wolff (1937), pero la evidencia no parece apoyarlo (Lishman, 1997). Aunque
algunos estudios re-portuarias que la migraa pacientes tienen una incidencia
relativamente alta de respuestas a los cuestionarios relacionados con "signos
neurticos" o "neuroticismo" (por ejemplo, Silberstein, Lipton y Breslau, 1995), este
reseach tenido en puntuacin ac-count la inflacin resultante de una informacin
honesta de los sntomas de migraa y sus repercusiones cotidianas. Varios
factores desencadenantes se han conocido para inducir migraas. El consumo de
alimentos tales como queso, chocolate, y el alcohol, especialmente vino tinto y
cerveza, as como aditivos alimentarios (nitratos, aspartamo, y de glutamato
monosdico) puede precipitar una crisis de migraa en algunos individuos (Victor y
Ropper, 2001; Peatfield, 1995) . La falta de sueo o el exceso, la falta de una
comida, o el estrs puede precipitar un ataque (Lishman, 1997). Algunas
investigaciones han indicado que los pacientes son ms propensas a tener
migraas en el fin de semana, tal vez debido a los cambios de hbitos como
consumir menos cafena, levantarse tarde y dormir ms tiempo, o la reduccin del
estrs relacionado con el trabajo (Couturier, Hering, y Steiner, 1992; Couturier,
Lamn, et al, 1997).; pero otros no estn de acuerdo T.G. Lee y Solomon, 1996;
Torelli et al, 1999). Una cada en los niveles de estrgeno se ha relacionado con la
produccin de migraas relacionadas con la menstruacin, mientras que los altos

niveles sostenidos de estrgeno en el segundo y tercer trimestres del embarazo

pueden conducir a su reduccin (Silberstein, 1992). Las migraas pueden ser
mejor, peor, o sin cambios con los anticonceptivos orales, la menopausia y la
terapia de reemplazo hormonal posmenopusica (MacGregor, 1997). Algunos
medicamentos (cg, nitroglicerina, la histamina, la reserpina, hidralazina y
ronilidene) pueden ser Fisiopatologa La teora vascular de la migraa (JR Graham
y Wolff, 1938) propusieron que el aura de una migraa se asocia con
vasoconstriccin intracraneal y el dolor de cabeza con un estril reaccin
inflamatoria alrededor de las paredes de los vasos ceflicos dilatadas (Lauritzen,
1994). Esta teora est apoyada por pulsante aspecto del dolor, la aparicin de
dolores de cabeza con otros trastornos vasculares, el tratamiento exitoso de
algunos dolores de cabeza con vasoconstrictores, y las pruebas que apuntan a
que los vasos sanguneos como la fuente del dolor. Sin embargo, la teora
vascular no explica todos los aspectos de la migraa. Por ejemplo, en la migraa
con aura parece que hay una ola de oligoemia (reduccin del flujo sanguneo)
similar a la "propagacin de la depresin cnica de Leao", que comienza en la
parte posterior de los factores desencadenantes. Incluso los cambios de clima, las
grandes alturas, y la iluminacin fulgor han sido implicados (Mathew, 2000). el
cerebro y se extiende a los lbulos parietales y temporales, a razn de 2 a 3 mm /
min durante 30 a 60 minutos, y en un grado variable (Lauritzen, 1987; Leao, 1944).
Este oligoemia propagacin sigue la superficie cortical en lugar de distribuciones
vasculares (Lauritzen, 1994). As vasoespasmo arterial no parece ser responsable
de la reduccin del flujo sanguneo (Goadsby, 1997;. Olcsen et al, 1990). La teora
neurognica de la migraa propone que el dolor de cabeza se genera
centralmente e implica la serotoninrgica y los sistemas de modulacin de doloradrenrgicos. Varias lneas de evidencia implican serotonina: su alivio sintomtico
de los dolores de cabeza, su cada en los niveles de sangre durante la migraa, y
la produccin de migraas por antagonistas de la serotonina. La liberacin de
serotonina mejorada aumenta la liberacin de neuropptidos, que incluyen la
sustancia P, que resulta en una inflamacin neurognica de los vasos sanguneos
intracraneales y dolor de la migraa (Derman, 1994). Dolor parece surgir de la
vasodilatacin, principalmente de los vasos sanguneos intracraneales, y de la
activacin del sistema trigeminal central, as (Mathew, 2000). La atrofia cerebral en
pacientes con migraa, visualizado por y la RM, ha informado de tasas del 4% al
58%, pero muchas de estas interpretaciones de imgenes puede haberse basado
en criterios subjetivos (RW Evans, 1996a). Algunos estudios de imagen
encontraron una incidencia de TC o RM anormalidad no mayor que en los
controles (deBenedit-tis et al., 1995; Ziegler et al., 1991). Anormalidades de la
materia blanca (WMAs) visualizados en la gama RM del 12% al 46% de los
pacientes con migraa, especialmente relacionados con la regin frontal, mientras
que las tasas de 2% a 14% oc-act en los controles sin dolor de cabeza (RW
Evans, 1996a; Filley, 2001). Tasas WMA son relativamente altos incluso para
pacientes con migraa menores de 50 aos que no tienen otros factores de riesgo
(Fazekas et al., 1992;. Igarashi et al, 1991). Varias explicaciones para la presencia
de WMAs en pacientes con migraa incluyen el aumento de contenido de agua
debido a la desmielinizacin o edema intersticial, microembolias mltiple con
infartos lacunares, insuficiencia vascular de bajo nivel crnica resultante de la

inestabilidad vascular, y la liberacin de sustancias vasoconstrictoras tales como la

serotonina (de Benedittis et al, 1995;.. Igarashi et al, 1991). La amnesia global
transitoria (AGT) se asocia con un aumento de la frecuencia de la migraa, pero
estos trastornos difieren en la edad de inicio, la frecuencia de los sntomas, como
nuseas y dolor de cabeza, y la aparicin de un aura. TGA tiende a ocurrir en
mediana edad a las personas de edad avanzada, por lo general una duracin de
unas pocas horas, pero generalmente menos de 24 horas. Los pacientes suelen
tener (parcial rara) amnesia total para los eventos durante el ataque y un perodo
de amnesia retrgrada puede estar presente. Tareas rutinarias complejas pueden
ser llevadas a cabo durante el episodio. Ya sea que los eventos y actividades
estresantes son precipitantes no est claro. Signos neurolgicos focales estn
ausentes. El ha sugerido que estas son condiciones independientes relacionados
con la desregulacin paroxstica con un mecanismo similar (Nichelli y Menabue,
1988; Schmidtke y Ehmsen, 1998).
Las horas de condicin migraa e incluso das antes del inicio de la cefalea,
migraa pueden experimentar un prdromo que involucra uno o ms sntomas
como la depresin, euforia, irritabilidad, inquietud, fatiga, somnolencia, bostezos
frecuentes, lentitud mental, lentitud, aumento de la orina, retencin de lquidos,
diarrea, estreimiento, ansia por la comida, la anorexia, la rigidez en el cuello, una
sensacin de fro, fotofobia, fonofobia y hyperosmia (Vctor y Ropper, 2001;
Derman, 1994; Silberstein y Lipton, 1994). Un aura de sntomas neurolgicos
localizables en la corteza cerebral o del tronco cerebral se produce alrededor de 5
a 30 minutos antes de que el dolor de cabeza en aproximadamente 20% a 25% de
los episodios de migraa Reino Unido Campbell, 1990; Derman, 1994; Silberstein
y Lipton, 1994). Auras visuales homnimos son los ms comunes e incluyen luces
brillantes que forman un patrn de zigzag (techopsia), escotomas debido a las
luces brillantes geomtricos o prdida de la visin o visin borrosa o nublada
(Rossor, 1993). Los objetos pueden incluso cambiar de forma o tamao (micropsia
o macropsia) o acercar y alejar. Alteraciones sensoriales unilaterales como
parestesias y disestesias son menos comunes como son alteraciones motoras que
incluyen debilidad de una extremidad o la mitad del cuerpo (monopleja,
hemipleja) y los dficits del lenguaje (Derman., 1994; JS Saper et al, 1993). La
diplopa, vrtigo, disfagia y ataxia proporcionan evidencia de la participacin del
tronco cerebral. Por lo general, el aura dura menos de una hora, pero puede
continuar durante varios das. Es posible tener el aura sin dolor de cabeza. El
dolor unilateral ms comn durante la fase de dolor de cabeza implica tpicamente
una regin de la mejilla o la oreja periorbital, aunque cualquier pan de la cabeza y
el cuello puede ser afectada (Derman, 1994). El dolor se asocia generalmente con
nuseas, vmitos con menos frecuencia. Palidez facial, congestin de la cara y de
la conjuntiva, congestin nasal, mareos, sensacin de dolor, problemas de
concentracin, prdida de memoria, sensibilidad del cuero cabelludo, o cualquiera
de los sntomas de la fase prodrmica pueden ocurrir. La hipotensin ortosttica y
mareo han sido re-portado (Mathew, 2000). El dolor puede ser ms o menos
graves y con frecuencia tiene una calidad pulsante. Puede verse agravada por el
ejercicio o movimiento de la cabeza sencilla (Derman, 1994; Silberstein y Lipton,
1994; Lishman, 1997; Rossor, 1993). El dolor de cabeza dura unas pocas horas a

varios das. Migraineurs a menudo se sienten cansados, apticos, y deprimido

durante las horas siguientes al da, aunque a la inversa-sintindose renovado y
eufrico, a veces ocurre (Derman, 1994).

Las migraas pueden desarrollarse en cualquier momento, pero comenzar con

mayor frecuencia al levantarse en la maana. Las migraas a menudo ponen en
peligro el funcionamiento durante horas o das y, en el caso raro, son
potencialmente mortales (Ferguson y Robinson, 1982). Muy de vez en cuando que
pueden estar asociados con secuelas neurolgicas permanentes del accidente
cerebrovascular isqumico y hemorrgico (Estol, 2001; Kolb, 1990; Ole-sen,
Friberg, Olesen, et al., 1993). La migraa parece ser un factor de riesgo para el
accidente cerebrovascular (Buring et al, 1995; Merikangas et al., 1997:.. Tzourio et
al, 1995), aunque la relacin entre el accidente cerebrovascular y la migraa no se
entiende completamente (Broderick, 1997; Milhaud et al., 2001; Welch KMA,
1994). Se ha expresado preocupacin acerca de un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular isqumico en mujeres en edad frtil que tienen migraa con aura
(Donaghy et al., 2002; Milhaud et al., 2001; Tzourio et al., 1995). Hallazgos
Cognicin de estudios neuropsicolgicos han sido inconsistentes. El desempeo
de los estudiantes universitarios con las migraas clsicas y comunes fue similar a
la de los estudiantes no migraosas en el Reitan Batera Neuropsicolgica
Halstead (HRNB), as como en las pruebas de memoria (Burker et al., 1989).
Sinforiani y sus colegas (1987) tambin informaron que no hubo deterioro de
cualquiera de una serie de pruebas que evala una amplia gama de funciones
cognitivas. Estos pacientes tenan exploraciones normales CT, los hallazgos del
EEG, y un examen neurolgico y no haban utilizado ningn tratamiento
profilctico en el ltimo mes. Leijdekkers y colaboradores (1990) estudiaron a
mujeres que tenan migraa con y sin aura, la comparacin de sus actuaciones en
el Sistema de Evaluacin neuroconductual (NES) con los controles sanos y no
encontraron diferencias entre los grupos en las medidas de atencin, el
aprendizaje y la memoria, y las tareas motoras Por el contrario, Hooker y Raskin
(1986) encontraron significativamente ms altas clasificaciones de deterioro media
(AIR) en la HRNB en pacientes con migraas clsicas y comunes en comparacin
con los controles normales. El desempeo fue particularmente pobre en varias
pruebas de velocidad del motor, la destreza, la percepcin tctil, memoria verbal
retrasado, y el cribado afasia. En muchas de las pruebas, las puntuaciones medias
de los pacientes con migraa eran peores que los medios del grupo control, pero
las grandes varianzas-ms notablemente en las pruebas con distribuciones
asimtricas (por ejemplo, Trail Making Test B) -obliterated posibles diferencias de
grupo (ver Lezak y Gray , 1991, para una discusin de este problema estadstico).
Zeitlin y Oddy (1984) limitaron su batera de pruebas que se consideran sensibles
a los dficits cognitivos leves. Los dficits cognitivos aparecieron en algunas
medidas de atencin, velocidad de procesamiento de la informacin, y la memoria
de reconocimiento.

Asunto seleccin parece ser el factor que distingue ms claramente los estudios
que informan de los dficits cognitivos de los que no lo hacen. En el Hooker y
Raskin (1986) y Zeitlin y Oddy (1984) los estudios, algunos de los pacientes
estaban utilizando tratamientos profilcticos o sintomticos, pero esto no parecen
dar cuenta de las diferencias entre los grupos. Sin embargo, estos pacientes
estaban recibiendo atencin mdica para sus migraas, aumentando la posibilidad
de que estaban experimentando los sntomas ms graves migrainerelated y
efectos secundarios. Sin embargo, B.D. Bell y sus colegas (1999) reclutados en su
mayora pacientes con migraas comunes de las clnicas del dolor especialidad y
encontraron que slo el 10% de ellos mostr un deterioro cognitivo leve en cinco o
ms de 12 variables de la prueba. Los pacientes con migraa en los tres estudios
que no encontraron diferencias entre ellos y los sujetos de control eran en su
mayora ligeramente individuos afectados (por ejemplo, no buscan atencin
mdica, los registros normales EEG).
Tratamiento
Agonistas de la serotonina han demostrado ser tiles para el tratamiento de
algunas migraas. Farmacoterapia profilctica implica / 3- bloqueando
adrenrgicos agentes, los antidepresivos tricclicos, los antagonistas del calcio, 5
hydroxytryptamine- 2 antagonistas, medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, antiepilpticos, y reemplazo de magnesio estn indicados para otras
migraas (Ferrari y Haan, 2002; Mateo, 2000). El diagnstico diferencial de la
migraa dolores de cabeza de tipo tensional y la cefalea en racimo necesita ser
hecho para proporcionar un tratamiento ptimo. Otros trastornos, como
aneurismas, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, tumor cerebral o
hipertensin intracraneal idioptica deben ser descartado tambin (Mathew, 2000).
Trastornos degenerativos
Muchos procesos de la enfermedad implican deterioro progresivo del tejido
cerebral y del comportamiento. Algunas de estas condiciones son comunes, y
otras son raras. La muerte de las clulas nerviosas es central en los manifiestos
cambios neurolgicos y de comportamiento de las enfermedades neurolgicas
degenerativas. La naturaleza selectiva en la que se produce la muerte de las
clulas nerviosas en estas enfermedades les da sus sntomas caractersticos
(Agid y Blin, 1987). En su mayor cacerola su etiologa es desconocida o slo
parcialmente comprendido. Con su incidencia cada vez mayor por cada ao ms
de 65 aos de edad, los trastornos degenerativos afectan a una proporcin
relativamente grande de personas de edad avanzada (Skoog y Blennow, 2001),
con estimaciones recientes de tres o cuatro millones de pacientes con demencia
en los Estados Unidos, los costos anuales de hasta 100 mil millones de dlares (I)
eKosky y ORGOGOZO, 2001), y los costos futuros estimados en el rango de 150
mil millones de dlares (Welsh-Bohmer, Attix, y Mason, 2003). Por otra parte,
estas estimaciones pueden ser baja debido al subregistro en las zonas rurales
(Camicioli, Willert, Lear, et al., 2000). Un tercio estimado de los afectados estn
gravemente afectada (es decir, requieren una atencin a tiempo completo) (US
Congress, 1987). Desde ms personas en los pases industrializados estn

viviendo ms tiempo, un nmero cada vez mayor de personas con demencia y

cuidadores sobrecargados y de atencin FACILI-ties-debe ser anticipado. En
Estados Unidos, casi la mitad de todos los pacientes con Alzheimer reciben
atencin en una variedad de instituciones con costos anuales para el clculo del
promedio gravemente afectada ms de $ 35.000 U. Len et al., 1998). Diferencias
neuropsicolgicas entre los trastornos degenerativos general aparecen en las
primeras etapas antes de que el proceso de la enfermedad se ha extendido tanto
que anulen ellos. Por el momento estas enfermedades han ejecutado gran parte
de su curso, sus vctimas tienden a compartir muchas caractersticas de
comportamiento. Entre ellos destacan la regresin psicosocial; trastornos de la
atencin, tales como falta de atencin, falta de concentracin o pista mentalmente,
y distraccin; apata, con deterioro de la capacidad para iniciar, planificar o
ejecutar las actividades complejas; y el espectro completo de trastornos de la
memoria. A largo plazo, la mayora de las condiciones degenerativas convierten
neuropsicolgicamente indistinguibles. Por lo tanto, las siguientes descripciones
de los trastornos degenerativos pertenecen presentaciones de los sntomas a
relativamente tempranas cuando las caractersticas distintivas son todava
presente. Cuntos meses o aos que lleva desde la primera aparicin de
precursores de conducta sutiles del trastorno de deterioro en toda regla vara con
el estado y con las diferencias individuales. A medida que sus funciones cognitivas
se deterioran, el sentido de la persona, la capacidad de juicio y capacidad para
cuidar de s mismos de los pacientes se deteriora demasiado, aunque algunos
wellingrained hbitos sociales todava pueden ser evidentes. El punto final para la
mayora de las personas que sufren estas condiciones es una dependencia total,
prdida de conocimiento general que incluye la prdida de sentido de s mismo, y
la incapacidad para dar respuestas selfserving o dirigidas hacia una meta. Muerte
tpicamente resulta de neumona u otras enfermedades asociadas con la falta de
actividad y debilitamiento (Arkin-Edgar, Blanco, y Cummings, 2002;. Keene et al,
2001; Filley, 199S).
Todos los trastornos degenerativos y muchas otras enfermedades cerebrales
crnicas como el ictus puede calificar como demencias bajo las interpretaciones
ms amplias de este constructo nosolgica definida de varias maneras (Sungaila y
Crockett, 1993; Mesulam, 2000a). Una definicin ms restringida y de uso comn
de la demencia como el deterioro cognitivo global incluye varios criterios: mundial
implica deterioro en ms de un aspecto del funcionamiento cognitivo, siempre
incluyendo disfuncin de la memoria y las alteraciones de la personalidad tambin
pueden contribuir al diagnstico; y la disminucin indica que esta es una condicin
adquirida excluyendo as la torpeza mental de retraso. Adems, el paciente debe
estar en un claro estado de conciencia (despierto y alerta), la demencia por lo
tanto distintiva de delirio, estupor, u otros estados de conciencia alterada
(American Psychiatric Association, 2000). La demencia se refiere normalmente a
condiciones que son a la vez progresivo e irreversible (Knopman y redes de cerco,
2003;. Mesulam, 2000a, pp 444-445; ver Rosenstein, 1998, para un resumen de
las caractersticas neuroconductuales cardinal de las principales condiciones de
demencia).

Demencias corticales
Enfermedad de Alzheimer
Con mucho, la ms comn y ms conocida de las demencias es la enfermedad de
Alzheimer. Se caracteriza por inexorablemente progresivos cambios en las clulas
nerviosas degenerativas dentro de los hemisferios cerebrales con concomitante
deterioro global progresivo de la inteligencia y de la personalidad. El examen de
tejido cerebral en la autopsia muestra la acumulacin de placas amiloides y los
ovillos neurofibrilares (ver pp. 209-210). Las diversas regiones del cerebro estn
diferencialmente afectados. Temprano en el curso de la enfermedad, la prdida de
clulas se produce en el hipocampo y las regiones adyacentes del lbulo temporal.
El proceso de la enfermedad tambin invade reas prefrontal y parietal. El motor
primario y regiones corticales sensoriales son generalmente salvaron. La
presencia de otros trastornos del cerebro puede complicar el cuadro clnico (Boller
y Duyckaerts, 2003). Ms de dos tercios de todos los casos de demencia se
atribuyen a esta condicin (Skoog y Blennow., 2001; GW Pequeo, Rabins, et al,
1997), con estimaciones que van hasta el 80% (Mesulam, 2000a). Para la
poblacin blanca de Estados Unidos, la prevalencia ha sido estimada entre 1,7 y
1,9 millones de personas (Hy y Keller, 2000). Debido a que el diagnstico definitivo
slo se ha hecho en la biopsia o autopsia (Khachaturian, 1985), el diagnstico
clnico de la enfermedad de Alzheimer es normalmente calificado como "posible" o
"probable" (Bondi, salmn, y Kaszniak, 1996; McKhann et al., 1984 ). Mejoras
recientes en la neuroimagen y perfiles neuroqumicos han aumentado la
probabilidad de hacer un diagnstico definitivo en pacientes vivos (Boller y
Duyckaerts, 2003). Un diagnstico de la demencia de tipo Alzheimer (DAT),
reconoce tanto su naturaleza necesariamente cuestionable antes de examen
directo del tejido cerebral y que el sndrome clnico puede representar ms de un
proceso patolgico.
Factores de riesgo Predisposicin gentica. En la mayora de los casos la
enfermedad de Alzheimer es espordica. Sin embargo, los factores genticos
contribuyen al riesgo de adquirir la enfermedad de Alzheimer (Andreason, 2001;
Skoog y Blennow, 2001). Tener un pariente de primer grado (padres o hermanos)
con la enfermedad se duplica las probabilidades de una persona de adquirirlo en
comparacin con los casos sin parientes firstdegree afectados. En los gemelos
idnticos, varios estudios reportan concordancia que van desde 21% a 67%
(Breitner et al., 1995; Puede et al., 1997; Jarvik, 1988). Un pequeo nmero de
pacientes heredan mutado genes autosmicos dominantes que luego se
transmiten en sus familias. Hasta ahora, tres mutaciones que producen formas
familiares de la enfermedad se han identificado: el gen de la presenilina-1 en el
cromosoma 14, el gen de la presenilina-2 en el cromosoma 1, y la protena
precursora de amiloide (APP) en el cromosoma 21 (Andreason, 2001). Adems, se
han identificado varios genes de predisposicin. De estos, los ms estudiados es
el gen para una protena llamada apolipoprotena E (ApoE) en algunos chromo 19.
ApoE es una protena que normalmente ocurre que ayuda a transportar el
colesterol y fosfolpidos en todo el cuerpo. El gen tiene tres variantes, uno de los
cuales el 64 a | Lele --- aumenta el riesgo de una variedad de trastornos

incluyendo la enfermedad de Alzheimer (Corder et al, 1993; Roses y Saunders,

1997.). La asociacin del alelo e4 con el desarrollo de placas y maraas puede
variar con la edad y el sexo (Ghebtemedhin et al., 2001).
La mayora de los estudios de genes han examinado la poblacin blanca. Los
afroamericanos y los hispanos con el 4 alelo sarrollar la enfermedad de
Alzheimer en la misma proporcin que los blancos de los 90 aos (Tang, Stern, et
al., 1998). Sin embargo, los afroamericanos y los hispanos que carecen de los 4
alelo son propensos a desarrollar la enfermedad en dos a cuatro veces la tasa de
los blancos que no tienen el alelo 64.
La enfermedad de Alzheimer tambin se ha relacionado con el sndrome de Down,
una condicin en la que el retraso mental ocupa un lugar destacado, junto con
anomalas del desarrollo esqueltico y otros. Tanto la aparicin temprana familiar
(que aparece antes de los 60 aos de edad) la enfermedad de Alzheimer y
sndrome de Down se ha localizado en el cromosoma 21 (Andreasen, 2001;
Jarvik., 1988; Pirozzolo, Inbody et al, 1989); y casi todos los pacientes de Down
que viven a ms de 30 o 40 aos (muchos mueren antes) muestran ambas
caractersticas mentales y patolgicas de la enfermedad de Alzheimer (Skoog y
Blennow, 2001). El sndrome de Down se produce una frecuencia
significativamente mayor en las familias con antecedentes de la enfermedad de
Alzheimer que en aquellos sin antecedentes tales (Heyman et al., 1983).
Los factores demogrficos. El principal factor de riesgo para la enfermedad de
Alzheimer es la edad (Bondi, salmn, y Kaszniak, 1996). Aunque esta enfermedad
puede aparecer en personas tan jvenes como de 30, la mayora de los casos
ocurren despus de los 60 Una persona con antecedentes familiares de la
enfermedad de Alzheimer tiene un riesgo de por vida 15% de conseguirla
(Seshadri et al., 1995), pero este riesgo vara mucho con la edad.
Aproximadamente el 1% de los 65 yearolds recibir este diagnstico. Su incidencia
se duplica cada cinco aos despus de los 65 aos (DL Bachman, Wolf, et al.,
1993). Hasta el 50% de los 85 aos de edad tiene la enfermedad de Alzheimer.
Los datos sobre las personas muy ancianas dan variando considerablemente las
tasas de incidencia, de casi el 50% a los 85 aos (DA Evans et al., 1989) a "un
grupo sustancial" de las personas 100 a 107 aos de edad "de buena salud
cognitiva" (plata MH y Perls, 2000).

La mayora de los estudios reportan una mayor prevalencia en las mujeres

(Brooltmeyer et al., 1998;. Gao et al, 1998), aunque lo contrario puede ser cierto
para los afroamericanos (Fillen Baum et al., 1998). Sin embargo, es probable que
este aumento de la tasa de prevalencia simplemente refleja la expectativa de vida
de las mujeres (Bondi, salmn, y Kaszniak, 1996). Tal vez con base gentica, han
aparecido pequeas diferencias entre las razas. Los afroamericanos y los
hispanos pueden tener una relacin de riesgo ligeramente ms alto que los
blancos (Tang, Cruz, et al., 2001), mientras que los blancos pueden tener riesgos
ligeramente ms altos que los japoneses y chinos (Joan y jolley, 1998). Sin

embargo, no siempre se han encontrado diferencias raciales (Fillenbaum et al.,

1998; Mortimer, 1988b).
Niveles educativos y ocupacionales bajos se han asociado con un mayor riesgo de
desarrollar
La enfermedad de Alzheimer (Bondi, salmn, y Kaszniak, 1996; Sdunand, Smit, et
al., 1997; Y. Stern, Gurland, et al., 1994). Un estudio grande encontr esta
asociacin slo para las mujeres (Ott, van Rossum, et al., 1999). Para las mujeres
(no se estudiaron los hombres), aunque la baja habilidad lingstica en la vida
temprana se ha asociado con un mayor riesgo de la enfermedad (Snowdon et al.,
1996). Una explicacin comn de este hallazgo es que las personas con niveles
de educacin ms altos tienen ms "reserva cognitiva" para compensar los
cambios neuropatolgicos que resultan de la enfermedad y retrasar el inicio de su
presentacin clnica (Y. Stern, 2002). La capacidad de reserva puede representar
un potencial cerebral presente al nacer, un factor adquirido tales como la
proliferacin de las conexiones sinpticas relacionadas con la estimulacin
cognitiva, o la capacidad de utilizar estrategias cognitivas compensatorias y
eficaces (Mortimer, 1997;. Y. Stern, Gurland, er al, 1994 ).

La lesin cerebral traumtica. El papel de TBI como un factor de riesgo para

desarrollar la enfermedad de Alzheimer sigue siendo un tanto polmico. Muchos
estudios han informado de una significativamente alta incidencia de la historia TBI
para los pacientes de Alzheimer (por ejemplo, leja y Shores, 2000; Mortimer,
francs, et al., 1985; Rocca et al, 1986;. Schofield et al., 1997) pero no todos (AS
Henderson y Hasegawa, 1992;. Mebta et al, 1999). El riesgo de desarrollar la
enfermedad de Alzheimer despus de un TB severa] es mayor para los sujetos
que carecen del alelo ApoE4 (Guo et al, 2000;.. Jellinger, Paulus et al, 2001). En
un estudio de especial inters debido a su diseo prospectivo, veteranos de la
Segunda Guerra Mundial con lesiones en la cabeza documentados fueron
evaluados para la demencia ms de 50 aos despus. Los que tenan moderada a
tbls graves que los hombres jvenes tenan mayor prevalencia de la enfermedad
de Alzheimer que hizo veteranos sin TBI (Plassman et al., 2000).
Los cambios cognitivos y de personalidad que son parte del sndrome de
boxeadores "Punch Drunk" comparten muchas caractersticas con las alteraciones
mentales de la enfermedad de Alzheimer, y el cerebro de los enfermos de
Alzheimer y boxeadores dementes muestran cambios patolgicos similares en la
autopsia (Mortimer, francs, et al ., 1985).
Otros factores de riesgo. Los bajos niveles de estrgeno en las mujeres
posmenopusicas pueden aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de
Alzheimer. Varios estudios epidemiolgicos sugieren que las mujeres que utilizan
la terapia de reemplazo de estrgeno disminuyen su riesgo de desarrollar la
enfermedad (Brinton, 2001;. Waring et al., 1999; Yaffe et al, 1998). Sin embargo,
no ha habido ningn estudio aleatorio definitivo de la terapia de reemplazo de
estrgeno con seguimiento a largo plazo, y los datos de estudios epidemiolgicos

puede ser engaosa (VW Henderson, 1997). Por ejemplo, los niveles educativos y
socioeconmicos en general ms altos de mujeres con terapia de reemplazo de
estrgeno podra hallazgos del estudio sesgo. Varios estudios aleatorizados,
controlados con placebo estn en marcha. Por ejemplo, una relacin entre los
factores de riesgo cerebrovascular y la enfermedad de Alzheimer est bajo
investigacin (Aguero-Torres y Winblad, 2000; Forette, Seux, et al., 1998).
En algunos estudios epidemiolgicos fumar parece tener un efecto protector (por
ejemplo, Fratiglioni y Wang, 2000). Una revisin de estudios epidemiolgicos
descartar este efecto y sugiere, ms bien, que el fumar puede ser un factor de
riesgo moderado, pero slo para las personas sin el alelo ApoE4 (Kukull, 2001;
Ott, Slooter, et al., 1998). Sin embargo, en otro estudio no hay efectos de fumar
aparecieron (Debanne et al., 2000). Elevada presin arterial sistlica (2160 mm
Hg) y colesterol alto en suero (26.5mmol / l) en personas de mediana edad
tambin han sido implicados como factores de riesgo, con el aumento de la tasa
de riesgo cuando los niveles de presin arterial y de colesterol estn elevados
(Kivipelto et al. , 2001).
Neuroanatoma y fisiopatologa
El sello neuropatolgico de la enfermedad de Alzheimer es la presencia de ovillos
neurofibrilares y placas seniles (W. Samuel et al., 2002; Zubenko, 1997). Los
ovillos neurofibrilares se desarrollan cuando los microtbulos que las sustancias
de transporte desde el cuerpo celular del nervio al extremo del axn torcido. La
protena que ayuda a mantener la estructura de estos tbulos es tau. En la
enfermedad de Alzheimer de tau se altera, lo que permite a los tbulos retorcidos
se agregan en enredos. Ellos aparecen temprano en el curso de la enfermedad en
la corteza entorrinal, el hipocampo y otras regiones del lbulo temporal (Boller y
Duyckaerts., 2003; Delacourte et al, 1999; Hyman y Gmez-Isla, 1998). A medida
que la enfermedad progresa que aparecen cada vez ms en otras reas
neocorticales (con preservacin relativa de la corteza sensorial y Moor primaria) y
en los ncleos del tronco cerebral especficas - el ncleo basal de Meynert (o
ncleo basal) en el cerebro anterior, los dorsalis ncleo del rafe (rafe ncleo) en el
cerebro medio, y el locus coeruleus a nivel pontina anterior (L. Berg y Morris,
1990; Hyman y Gmez-Isla, 1998). Densidad de los ovillos neurofibrilares se
correlaciona positivamente con la gravedad de la demencia (L. Berg, McKeel, et
al., 1998; Delacourte et al, 1999). Los ovillos neurofibrilares tambin estn
presentes en los cerebros autopsia de sujetos de edad avanzada no dementes
pero luego se limitan principalmente a la regin del hipocampo y rara vez se
producen en la corteza (Crystal, Dickson, et al, 1993;.. Delacourte et al, 1999).
Estos enredos son muchas veces ms numerosos en los pacientes de Alzheimer
que en los controles (por ejemplo, en una regin del cerebro medio se encontraron
39 veces ms en los pacientes de Alzheimer [Yamamoto y Hirano, 1985]).
(Neurticas) Las placas seniles son productos extracelulares subproductos de la
degeneracin neuronal. En la enfermedad de Alzheimer la protena precursora de
amiloide (APP) se recorta en el segmento de mal durante el metabolismo, lo que
resulta en la produccin de un fragmento indeseable, betaamyloid ([3-amiloide)

(Skoog y Bennow, 2001; Strange, 1992; Zubenko, 1997) . Estos fragmentos 3amiloides se agregan en placas que actan "como 'lodo cerebro," la destruccin
de la capacidad de las neuronas para comunicarse entre s "(Andreasen, 2001, p.
264). Los radicales libres de oxgeno se han implicado en la produccin de Bamiloide. Mientras que comnmente visto en toda la corteza de los pacientes de
Alzheimer, se producen subcorticalmente tambin, particularmente en el tlamo,
hipotlamo, y los cuerpos mamilares (Cummings, 1990; McDuff y Sumi, 1985).
Ya sea la enfermedad de Alzheimer evoluciona de ovillos neurofibrilares y placas
neurticas o si estos son subproductos del proceso de la enfermedad es
desconocida (Andreasen, 2001; Mesulam, 2000a, ver pp 484 -485.). Los cerebros
autopsia de algunas personas muy mayores cognitivamente intactos muestran
abundantes niveles de estos dos marcadores de la enfermedad (Snowdon, 1997).
No obstante, placas y ovillos en pacientes menores de 70 aos estn fuertemente
asociados con la enfermedad. La investigacin actual en los tratamientos para la
enfermedad de Alzheimer involucra medicamentos que Avert la formacin de
placas amiloides (Janus et al., 2000) o que puede servir de proteccin contra su
formacin. Los antioxidantes como el vino tinto pueden tener un efecto protector
(Orgogozo, Dartigues, et al., 1997). Tambin puede ser posible desarrollar un
frmaco que mantendr tau en su forma normal, evitando as la produccin de los
ovillos neurofibrilares. La posibilidad de que tales drogas podran prevenir la
demencia todava debe ser explorado (Cutler, Sramek, y Gauthier, 2001).
La prdida neuronal es otra caracterstica comn de la enfermedad de Alzheimer
(lsla Gmez, Hollister, et al., 1997). Se trata de las neuronas ms grandes en el
neocrtex, con la mayor prdida en los lbulos temporales (Strange, 1992) y los
ncleos del tallo cerebral, particularmente el ncleo basal y el locus coeruleus (RD
Terry y Katzman, 1983; Mann et al, 1984;. Yamamoto y Hirano, 1985). La prdida
de sinapsis funcionales en midfrontal y reas (inferior) parietales inferiores que
rodean los lbulos temporales correlacionados altamente (r = 0,96) con una
medida global de la demencia (Mattis Dementia Rating Scale) (RD Terry, Masliah,
et al., 1991). Esta prdida de la funcin cortical modelada desconecta estructuras
del lbulo temporal del resto de la corteza cerebral, haciendo as una contribucin
importante a los trastornos de la memoria prominentes en esta enfermedad (AR
Damasio, Van Hoesen, y Hyman, 1990; Geula, 1998; Heun et al ., 1997; Juottonen
et al, 1998).. Este patrn de degeneracin cortical tambin aparece para
desconectar prefrontal de las estructuras parietales, lo que puede explicar
principios del compromiso de la capacidad de atencin dividida y el
desplazamiento (Braak et al., 2000) (Parasuraman y Greenwood, 1998;
Parasuraman y Haxby, 1993) .
La prdida neuronal, especialmente en las tres reas-basal del tronco cerebral
ncleo de Meynert, el ncleo del rafe, y el locus coeruleus-parece estar
relacionado a una produccin reducida de neurotransmisores por estos centros, en
particular, y por otras estructuras cerebrales (Engelborghs y De Deyn, 1997). Las
neuronas en el ncleo basal de Meynert contienen enzimas colinrgicas que
proporcionan las principales contribuciones a las proyecciones colinrgicas a la
corteza cerebral y el hipocampo. Junto con el agotamiento cholineergic, que se

produce temprano en el curso de la enfermedad (. Cummings, Vinters, et al, 1998),

viene prdida de receptores corticales de acetilcolina nicotnicos, que son
necesarios para la neurotransmisin cortical efectiva (Corte et al., 2001;
Nordberg , 2001). La degeneracin de acompaamiento del sistema de proyeccin
colinrgica es una caracterstica de la enfermedad de Alzheimer que tambin
pueden desempear un papel importante en los sntomas del trastorno de la
memoria (Geula, 1998; Kopelman, 1987c; Van Hoesen, 1990). Las anomalas en
los sistemas noradrenrgicos y serotoninrgicos en la enfermedad de Alzheimer
se han asociado con la prdida neuronal en el locus coeruleus y el ncleo del rafe,
respectivamente (Palmer, 1996); y otros sistemas de neurotransmisores tambin
se ven afectados (Slcoog y Blennow, 2001; W. Samuel et al., 2002).
La prdida de neuronas tpicamente en ltima instancia-resultados en bruto
alteraciones anatmicas del cerebro que parecen ms obviamente como
ventrculos agrandados y un adelgazamiento de la corteza cerebral. Las tcnicas
de neuroimagen muestran este patrn de atrofia prominente (H. Damasio y
Damasio, 1989; RP Friedland y Luxenberg., 1988; jack, Petersen, Xu et al, 1999)
con las reducciones de volumen pronunciadas en y alrededor de los lbulos
temporales (Heun et al,. 1997), y en ambas los ganglios basales y el tlamo
(Jernigan, Salmon, et al., 1991). Temporal prdida de volumen del lbulo puede
ocurrir aos antes de la evidencia clnica de la demencia (Kaye, Swihart et al.,
1997). Un proceso inflamatorio tambin puede contribuir a las manifestaciones de
la enfermedad (Akiyama et al., 2000; Fassbender et al., 2000). Sin embargo, la
variabilidad en la naturaleza y extensin de los cambios atrficos tanto de los
pacientes de Alzheimer y personas de edad sin demencia, y las similitudes
patolgicas brutas entre la enfermedad de Alzheimer, otras condiciones de
demencia, y demencias mixtas se opone a la dependencia de las tcnicas de
visualizacin por s solos para la discriminacin de diagnstico (Ettlin et al. , 1989;
Skoog y Bennow, 2001).
Sin embargo, cuando se combina con estudios neuropsicolgicos, se ha informado
de tasas elevadas de precisin diagnstica (Laakso et al., 2000; P.] Visser et al.,
1999.).
Los estudios de metabolismo cerebral en los pacientes de Alzheimer
consistentemente muestran una reduccin de la actividad metablica en ambas
zonas anterior y posterior de asociacin, que se produce ms gravemente en las
regiones parietal y occipital temporales y contiguos posteriores (M. Grossman,
Payer, et al, 1997;.. Lbanez et al, 1998;. Waldemar et al, 1997). Los pacientes
varan considerablemente en grado y en la relacin anterior / posterior de la
actividad metablica disminuida (Haxby, Grady, et al., 1988). Los patrones de las
reducciones en el metabolismo cerebral se correlacionan con los patrones de
dficits cognitivos (MS Albert, Duffy, y McAnulty, 1990;. Desgranges et al., 1998;
Eustache, DESGRANGES, et al, 2001). Disminucin del metabolismo en las reas
frontales est estrechamente asociada con gravedad de la demencia. Los
pacientes de Alzheimer muestran una reduccin general del flujo sanguneo
cerebral con algunos indicios de que las mayores reducciones de flujo pueden
estar en el lbulo parietal (Besson et al., 1989; G. Deutsch y Tweedy, 1987; Keilp

et al., 1996; Van Hoesen y Damasio, 1987). Nobili y sus colegas (2001)
encontraron que las mediciones de flujo sanguneo cerebral regional en una zona
parietal temporal-inferior posterior fueron predictivos de la evolucin de la
enfermedad. A nivel celular, el metabolismo deficiente de glucosa se ha
demostrado (Strange, 1992).
Los estudios electrofisiolgicos tambin reflejan el proceso degenerativo
subyacente (FH Duffy, Albert, y McAnulty, 1984; Kurlychek, 1989; A. Stevens y
Kircher, 1998). Procesamiento lento aparece en las latencias de respuesta
anormalmente largos de evocados y potenciales evocados (ERPs) (Goodin y
Aminoff, 1986; BF O'Donnell, Friedman, et al., 1990; Zappoli, 1988), con la
desaceleracin aumentando a medida que la enfermedad progresa (SS Ball et al,
I989;.. St. Clair et al, 1988). Retardada actividad elctrica del cerebro aparece en
EEG, tambin (Coburn et al., 1993; Jelical, 1998)..
Proceso de la enfermedad
Curso. Cuando la enfermedad progresa lentamente, una o ms etapa ser
relativamente prolongado; cuando la progresin es irregular, la duracin de cada
etapa puede diferir notablemente (Rubin, Morris, Grant, y Vendegna, 1989).
Estimado desde el inicio, un grupo de pacientes haba presentado sntomas de la
enfermedad por un promedio de 8 aos (LL Barclay et al., L985), con una duracin
de alrededor de una dcada desde el diagnstico hasta la muerte (Askin-Edgar,
Blanco, y Cummings, 2002). Sin embargo, el intervalo entre el diagnstico y la
muerte puede ser tan largo como 15 a 20 aos (Mesulam, 2000a).
La enfermedad de Alzheimer comienza tpicamente tan insidiosamente que
muchas familias no son conscientes de un problema hasta que los problemas
relacionados con el trabajo se acumulan o una interrupcin repentina de la rutina
deja al paciente desorientado, confundido e incapaz de hacer frente a la situacin
desconocida. Debido a la cada temprana de comportamiento es tan gradual e
insospechado y porque la mayora de las habilidades bsicas - por ejemplo, el
lenguaje y las funciones sensoriales y motoras, generalmente permanecen
intactos en las primeras etapas de la enfermedad, es difcil de datar exactamente
la aparicin de los sntomas clnicos. Por otra parte, la evidencia preliminar de falta
de atencin, cognitivedulling suave, aislamiento social, y embotamiento emocional
o agitacin se confunde a menudo con la depresin por lo que no es raro
encontrar un paciente de Alzheimer que recientemente ha sido tratado por
depresin (Kaszniak, Sadeh, y Stern, 1985 ). Incluso en retrospectiva puede ser
difcil de distinguir de la personalidad premrbida del paciente y los trastornos
emocionales desde los primeros sntomas y reacciones a la experiencia evolutiva
de desintegracin personal (Brun et al., 1990).
La secuencia en la que las funciones cognitivas primer show deterioro general
comienza con la memoria, sino tambin con el seguimiento complejo mental (por
ejemplo, Trail Making Test B) y fl uidez verbal (MS Albert, Moss, Tanzi, y Jones,
2001). Recuerdo diferido de material verbal y visoespacial menudo se deteriora
rpidamente a un recuerdo inmediato floor.Thus temprano, categora fl uidez, y la
denominacin confrontacin puede ser mejor para la estadificacin de gravedad

de la demencia, ya que muestran una disminucin lineal constante (Locascio,

Growdon y Corkin, 1995). Del mismo modo, las pruebas de sustitucin de
smbolos y de la construccin suelen declinar de manera constante. A medida que
la enfermedad progresa, el deterioro cognitivo se convierte amplia y severa. Afasia
y apraxia, que puede aparecer en las primeras etapas de la enfermedad, se
conviertan en problemas destacados ms tarde, junto con diversos agnosias
(Chobor y Brown, 1990). Dys fl uidez, parafasias y palabras extraas
combinaciones, y las intrusiones son defectos del habla midstage comunes. A
ltima hora de la evolucin de la enfermedad, muchas funciones ya no se pueden
medir, ya sea debido a la incapacidad de los pacientes para cooperar o prdida de
las propias funciones. En etapas muy tardas discurso se convierte en no fluida,
repetitivo, y en gran medida no comunicativa y la comprensin auditiva es
sumamente limitada, con muchos pacientes presentan mutismo parcial o completa
(Au et al., I988). Los reflejos primitivos aparecen con mayor frecuencia en la etapa
tarda de la enfermedad (Franssen y Reisberg, 1997; Hogan y Fb | y, 1995). En un
sentido muy general, el patrn de regresin funcional es la inversa de las etapas
de desarrollo normales (Emery, 2000; Reisberg, Ferris, Borenstein, et al., 1990).
Al comparar los grupos, la disminucin parece tener lugar a un ritmo constante en
todas las funciones (por ejemplo, Grady, Haxby, et al., 1988; Storandt, Botwinick y
Danziger, 1986); pero el examen de los protocolos de ensayo individuales muestra
una gran variabilidad entre las funciones, as como entre pacientes (Grady, Haxby,
et al., Marra et al., 2000). Despus de la aparicin inicial de disfuncin de la
memoria, deterioro cognitivo puede ser arrestado por hasta nueve meses en casi
tres aos (Haxby, Raffaele, et al., 1992). Una vez que las funciones no son de
memoria comienzan a declinar, deterioro mental procede a su inevitable final.
Los subtipos clnicos. Diferencias Agebased subyacen a la distincin una vez
aceptada entre presenil (aparicin menores de 65 aos) y senil (inicio a los 65
aos o despus) demencia. Aunque los cdigos de diagnstico an hacen esta
distincin, hay pocas razones para creer que alguien que se desarrolla la
enfermedad a los 62 aos tiene una enfermedad diferente de alguien que lo
desarrolla en los 68 aos Sin embargo, la edad de inicio Cmo afecta la tasa de
disminucin (ver Predecir Por supuesto, a continuacin).
Mayor participacin de un hemisferio que la otra se produce en aproximadamente
20% a 40% de los pacientes (JT Becker, Huff, et al., 1988; A. Martin, Brouwers,
Lalonde, et al, 1986;.. Strite et al, 1997 ); un estudio informa de un porcentaje de
77% (NJ. Fisher et al., 1999). La lateralizacin de los dficit tiende a aparecer en
golondrinas tpicas palmadita en el que las funciones orientadas verbal / detalle o
visuoespacial / globalmente funciones (configuracionalmente) orientados estn
acoplados, permaneciendo relativamente intacto o deterioro juntos (Delis,
Massman, mantequillas, et al., 1992; Massman, Delis, Filoteo, et al., 1993).
Aunque habilidades premrbidas y declive relacionado con la edad podran
explicar algunas actuaciones lateralizado, la presuncin es que la enfermedad
afecta a los hemisferios de forma asimtrica.

Lesiones asimtricas se han encontrado en la autopsia (Moossy et al., 1989), y un

mayor deterioro del lenguaje o dficits visuoespaciales tienden a correlacionarse
con los hallazgos de resonancia magntica (NC Fox et al., 1996) o el metabolismo
cerebral reducido en un hemisferio (Franceschi et al. , 1995;. R.I 'Friedland et al.,
1985; A. Martin, Brouwers, Lalonde, et al, 1986)..
Otros subtipos clnicos se han observado (Mitrushina, Uchiyama, y Satz, 1995).
Notable es la variante posterior o variante visual (Benson, Davis, y Snyder, 1988;.
Furey-Kurkjian et al, 1996). Temprano en el curso de este subtipo prominentes
alteraciones visuales ocurren como agnosia visual, la prosopagnosia, alexia, y el
sndrome de Balint. La memoria puede ser relativamente preservada desde el
principio; sin embargo, un sndrome de demencia completa finalmente se
desarrolla (DN Levine, Lee, y Fisher, 1993). A diferencia de los casos tpicos de la
enfermedad de Alzheimer, los estudios neuropatolgicos muestran un enfoque
occipitoparietal (Hof et al., 1993; Levine DN, Lee, y Fisher, 1993). Estas diferentes
subtipos de que algunos tienden a ser recurrentes, mientras que muchos otros son
relativamente nico - parece re fl ejan diferentes vulnerabilidades patolgicas entre
o dentro de los hemisferios (Joanette, Melancon, et al, 1993; Joanette, Ska,
Poissant, 1994.).
Diagnstico y prediccin

Clasificacin Severiiy. Aunque "etapas" de la demencia a menudo se refiere a su

evolucin en el tiempo (es decir, "temprano", "media", "tarde"), estos trminos
tambin se refieren a la gravedad de la enfermedad, es decir, respectivamente:
"leve", "moderado, "y" grave ". El Clinical Dementia Rating (CDR) de escala que se
utiliza ampliamente en la investigacin de la demencia, las tasas de severidad en
una escala de 5 puntos, donde 0 es sin evidencia de demencia. Las puntuaciones
se basan en la memoria y otras habilidades cognitivas; orientacin temporal, el
juicio y Problema problemas, actividades de la comunidad, y las actividades del
hogar y aficiones. Demencia cuestionable (CDR 0.5) se define el olvido constante
ya sea como leves o leves problemas con otros dos o ms reas cognitivas.
Demencia leve (CDR 1) es o di fi cultad moderada con la reciente destitucin que
interfiere con las actividades diarias o falta de memoria leve con insuficiencia leve
o moderada en otras tres o ms reas cognitivas, que tambin pueden incluir
necesidad que llev para la higiene personal. Demencia moderada (CDR 2) es la
prdida de memoria severa o prdida de memoria moderada con deterioro severo
en otras tres o ms reas cognitivas, que pueden incluir tambin requiere
asistencia con la higiene personal o vestirse. Demencia severa (CDR 3) implica la
prdida de memoria severa con fragmentos de memoria solamente, orientacin a
persona solamente, incapacidad para tomar decisiones o resolver problemas,
ninguna funcin independiente dentro o fuera del hogar, incapacidad para realizar
el cuidado personal y, con frecuencia, la incontinencia.
Cuestiones de diagnstico. Sin embargo, se ha encontrado ningn solo marcador
o conjunto de marcadores para la identificacin positiva confiable de la
enfermedad de Alzheimcr en pacientes vivos. A falta de la autopsia, se trata de un

diagnstico de exclusin, hecha slo despus de descartar otras posibles causas

de trastorno de la memoria o demencia (ver Tabla 7.4). El diagnstico clnico se
basa en la informacin de una variedad de fuentes, siguiendo las pautas de
diagnstico (Geldmacher y blanca de la casa, 1996, 1997;. McKhann er al, 1984;
Tierney et al., 1988). Dicha informacin incluye paciente y los antecedentes
familiares, un examen neurolgico, los estudios fisiolgicos y neurorradiogrficos,
y las evaluaciones de laboratorio para ayudar a descartar otras condiciones
particularmente reversible-. Con estos criterios de diagnstico de la enfermedad,
segn pruebas realizadas por biopsia o autopsia, puede llegar a alcanzar hasta el
86% de los casos (Tierney er al, 1988;..] .C Morris, McKeel, Batn, et al., 1988)
-100% en una pequea serie (EM Martin et al., 1987). Incluso con deficiencias
muy levemente enfermos de Alzheimer temprana pueden ser identificados con un
alto grado de exactitud utilizando informes de informantes y el juicio clnico (JC
Morris, McKeel, Storandt, et al., 1991). Evento retardada relacionados potencial
(ERP: P300) puede ocurrir antes de la aparicin de los sntomas cognitivos o de
comportamiento (Matsumoto, 2002). Sin embargo, gran parte de la diagnosis en
ltima instancia, confiar en el patrn cuantitativo y caractersticas cualitativas de
funcionamiento cognitivo provocados por la evaluacin neuropsicolgica (por
ejemplo, Albert MS, Moss, Tanzi, y Jones, 2001). Derrer, Howieson, y sus colegas
(2001) encontraron que tres pruebas-CERAD memoria Palabra Lista de
adquisicin, WMS-R ll memoria lgica (es decir, memoria diferida) y Visual
Reproduccin Il-cou | d distinguen pacientes con demencia leve de edad controles
emparejados con 100% de sensibilidad y 92% de precisin.

Patrones de deterioro cognitivo caractersticos se han determinado para la

mayora de condiciones de demencia, que ayuda en la identificacin del paciente
probable Alzheimer (Derix, 1994; S. Hart y Semple, 1990; Askin-Edgar, blanco y
Cummings, 2002; ver Trastornos especficos a continuacin). La funcin cognitiva
ms distintiva de la enfermedad de Alzheimer es un trastorno de la memoria verbal
relativamente severa, con otras de fi cits probables en la orientacin, el
rendimiento psicomotor acelerado, el lenguaje y el habla fl uidez y razonamiento
complejo (Howieson, Dame, et al., 1997; DM Jacobs, Sano , Dooneief, er al,
1995;.. Mungas er al, 1998). Dficits de construccin tambin son comunes. Los
pacientes de Alzheimer suelen registrar ms alto en las pruebas de
comportamientos overlearned presentados en un formato familiar y recuperacin
de la memoria inmediata. Muchos realizan bastante bien en las pruebas WIS-A de
la Informacin, Vocabulario, muchos elementos de comprensin y similitudes, y
Dgitos Delantero, algunos incluso cuando no pueden cuidar de s mismos. Cuanto
ms la tarea no es familiar, abstracto y velocidad-dependiente y la ms grava la
capacidad de disminucin de los pacientes por la atencin y el aprendizaje, ms
probable es que van a hacer mal: diseo de bloques, Digit Symbol, y dgitos
Backward normalmente compiten por el rango inferior entre SIO-A resultados de
las pruebas.
Pruebas de resonancia magntica de la atrofia del hipocampo tambin puede
contribuir a un diagnstico de la enfermedad de Alzheimer (jack, Petersen, et al.,

1999; Kaye, Swihart, et al., 1997). La combinacin de deterioro de la memoria y la

atrofia del hipocampo es mejor que solo uno (Laakso et al., 2000; PJ Visser et al.,
1999.). Estudios de PET han demostrado tpicamente metabolismo de la glucosa
reducida en el parietal inferior, frontal y corteza temporal lateral y en la corteza
cingulada posterior (ver pg. 210). Disminuciones similares en la perfusin se han
visto con las mediciones de SPECT (KA Johnson et al., 1998). Un meta-anlisis de
27 estudios que examinaron el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer
encontr que las medidas de memoria eran los ms sensibles, el hipocampo
volumen en la RM fue el siguiente y ms sensible que la PET o SPECT (P.]. Visser
et al., 1999).
Prediccin de curso. No hay fuertes predictores de la tasa de deterioro cognitivo
sin embargo han surgido como diferentes estudios han aportado conclusiones
diferentes (R. Gould et al., 2001).
Los examinadores an faltan un "patrn" que describe de forma fiable la etapa de
la enfermedad. Muchos estudios han utilizado el Mini-Examen del Estado Mental
(MMSE) o el Mattis Dementia Rating Scale para determinar la etapa de la
enfermedad (vase el Captulo 18). Ya sea que los medicamentos sern capaces
de frenar el curso de la enfermedad significativamente o incluso detener sigue
siendo una cuestin depende de continuar la investigacin farmacolgica (Bdard,
Lvesque, et al., 2003). La edad de inicio es un predictor significativo en algunos
estudios, con aparicin temprana asociada con el declive ms rpido (D. Jacobs,
Sano, et al., 1994; Koss, Edland, et al., 1996;. Teri, McCurry, et al, 1995 ;. RS
Wilson, Gilley, et al, 2000b), pero no en todos los estudios (Bracco et al, 1994).. La
educacin superior se ha asociado con la disminucin ms rpida (R. Gould et al.,
2001; Rasmusson et al., 1996; Teri, McCurry, et al., 1995). No hay relacin entre la
tasa de disminucin y el sexo se ha convertido (B.] Pequeo, Viitanen, et al.,
1997;. Teri, McCurry, et al., 1995). Signos extrapiramidales (temblor, rigidez, y
Nesia bradyki-) se han asociado con un curso ligeramente ms rpido en algunos
estudios (CM Clark et al., 1997; Samson er al .. 1996;. Storandt, Morris, Rubin, et
al, 1992 ), pero no todos (Rasmusson et al., 1996). Efectos de ApoE4 sobre la tasa
de deterioro cognitivo no son concluyentes (artesana, Teri, et al, i998;.. Dal Forno
et al, 1996). No derecho-handedncss y la historia familiar de demencia se han
asociado con el declive ms rpido (Rasmusson et al., 1996). Carrera mostr un
ligero efecto en un estudio con los blancos en declive ms rpido que los
afroamericanos (Fillenbaum, Peterson, et al., 1998).

Algunas variables cognitivas tambin tienen valor predictivo (Bracco et al., 1994;
Faber-Langendoen et al., 1988). Los pacientes con disfuncin del lenguaje
significativo deterioraron ms rpidamente que aquellos con habilidades
lingsticas relativamente intactas. Tanto deterioro sintctico y bajo rendimiento en
diseo de bloques han sido implicados en la disminucin ms rpida (Rasmusson
et al., 1996). El estudio de los pacientes con edades de 75 a 95, B.]. Pequeo,
Herlitz, y sus colegas (1997) encontraron que las puntuaciones iniciales MMSE se
asociaron con mayor tasa de declinacin, sino que su evolucin fue ms lento

cuando Dgitos Forward y Cubos fueron inicialmente superior; para este grupo, la
edad, el sexo, y la educacin no tena ningn valor predictivo.
Cognicin
Aunque la enfermedad de Alzheimer afecta a todas las reas de comportamiento,
los cambios-y cognitivas en particular los dficits de memoria - son los primeros
sntomas ms evidentes y han atrado la mayor atencin de los investigadores.
Los patrones generales de deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer
estn bien establecidos. Tambin est bien establecido son las diferencias entre
los pacientes: Probablemente no hay dos pacientes se presentan de la misma
manera, ni son patrones de deterioro idnticos como diferentes funciones se
deterioran a tasas diferentes para cada paciente, as como para los distintos
pacientes. Sin embargo, el curso general de la enfermedad sigue constantemente
cuesta abajo para que al final todas las funciones se pierden y todos los pacientes
llegan a una etapa similar de deterioro conductual.
Estado Sensorimobr. Disfuncin visual en la enfermedad de Alzheimer se muestra
en la reduccin de la sensibilidad al contraste, as como otros cambios (Mendola
er al., 1995; Gilmore y Whitehouse, 1995); los pacientes pueden tener defectos en
los campos visuales inferiores (Trick et al., 1995). Dficits visuoperceptivas son
comunes (Cogan, 1985; Eslinger y Benton, 1983;. Mendez, Martin, et al, 1990). Se
presentan de forma destacada en las pruebas que requieran la discriminacin
visual, anlisis, juicios espaciales, y la organizacin perceptiva. La severidad se
incrementa con el tiempo, pero el patrn de disfuncin puede variar mucho entre
los pacientes como los dficits especficos tienden a ser independientes entre s y
no empeoran necesariamente a tasas similares. Por ejemplo, Della Sala, Kinnear,
y sus colaboradores (2000) encontraron que tres de 33 pacientes muestran
deterioro de procesamiento de color. Reconocimiento de objetos, que requiere la
corteza inferotemporal intacto, tiende a ser ms deterioro de las habilidades
visuoespaciales tan asociados con la corteza parietal posterior (Kurylo et al., 1996;
vase tambin Fujimori et al., 2000). Agudeza auditiva parece ser no ms de un
problema en la enfermedad de Alzheimer que en la poblacin general, el
envejecimiento. Percepcin del tono puede permanecer intacta (DA Blanca y
Murphy, 1998).
Agudeza olfativa, medida por el reconocimiento, es tpicamente altera temprana en
el curso de la enfermedad (RL Doty, Reyes, y Gregor, 1987; Nores et al., 2000;.
Koss, Weiffenbach, et al, 1988), pero agradabilidad discriminacin se retiene
( Royet et al., 2001). Olfativas dficit fi de los pacientes con problemas cognitivos
leves pueden predecir el eventual desarrollo de la enfermedad de Alzheimer
(Devanand, Michaels-Marston, et al., 2000). En la bsqueda de los ovillos
neurofibrilares y la prdida de clulas en los ncleos olfativos, Esiri y Wilcock
(1984) de que "la va sensorial olfativa es significativamente afectada en la
enfermedad de Alzheimer" es consistente con los datos de comportamiento. Las
reducciones en el volumen del hipocampo izquierdo tambin se asocian con la
identificacin del olor afectada en pacientes con Alzheimer (C. Murphy et al.,
2003).

Aparte de las deficiencias en los movimientos oculares y excepto en etapas muy

tardas cuando todos los sistemas estn implicados, trastornos del sistema motor
son poco frecuentes, se presenta en aproximadamente el 16% de los casos
(Koller, Wilson, et al, 1984;. Mesulam, 2000a). Sin embargo, los pacientes les va
mal en las tareas motoras complejas, mejor cuando las tareas son menos
complejos (Kluger, Gianutsos, et al., 1997).

Un enfion fl. Dficits atencionales son parte del cuadro sintomtico de la

enfermedad de Alzheimer, aunque todos los pacientes no se muestren este tipo de
problemas, sobre todo en las primeras etapas (A. Martin, 1990; Parasuraman y
Haxby, 1993). Por otra parte, el estado de alerta parece vern afectados, al menos
para los pacientes con demencia leve a moderada (McKhann er al, 1984;. Nebes y
Brady, 1993).
Deficiencias en casi todos los aspectos de la atencin se ha informado, incluyendo
centrndose defectuoso y de cambio (Freed, Corkin, et al., 1989; Nebes y Brady,
1989;. Oken, Kishiyama, et al, 1994) y retras tiempos de reaccin (]. K. Foster et
al., 1999; Sano, Rosen, et al, 1995).. Sin embargo, simple capacidad de atencin
puede permanecer cerca de lo normal. Por ejemplo, muchos pacientes
gravemente deteriorados que an tienen algunas habilidades verbales pueden
repetir correctamente cinco dgitos avanzar (por ejemplo, RS Wilson y Kaszniak,
1986). Resultados enlentecimiento cognitivo en los tiempos de reaccin ms
largos para estos pacientes (JK Foster et al., 1999;. Sano, Rosen, Stern, et al,
1995). Cits fi De en dividir y desviar la atencin pueden ser los primeros
indicadores de disfuncin cnica, con capacidades para la excitacin y sensible
focalizacin afectados slo ms tarde cuando la enfermedad progresa (Baddeley,
Baddeley, et al., 2001; Nebes, 1992a; Parasuraman y Haxby, 1993; RJ. Perry y
Hodges, 1999). Estos dficits aumentan en severidad tanto con complejidad de la
tarea y progresin de la enfermedad. Las implicaciones prcticas de estos dficits
se muestran en la escalada de la dependencia social y el deterioro de los hbitos
personales (Vitaliano et al., 1984). Cuando se habla mientras camina, los
pacientes que no pueden hacer ms bronceado una cosa a la vez se encuentran
en un mayor riesgo de cadas (Camicioli, Howieson, ct al., 1997).
Orientacin. La orientacin y el conocimiento de los acontecimientos actuales
temporales son a menudo comprometida (por ejemplo, Brandt, Folstein, y Folstein,
1988) incluso temprano en el curso de esta enfermedad, aunque es poco probable
que sea el primer sntoma (Huff, Becker, et al deterioro de la orientacin solo. ,
1987). La orientacin puede permanecer intacto despus de deterioro de otras
funciones ha hecho evidente (Eisdorfer y Cohen, 1980; O'Donnell, Drachman, et
al., 1988).

Memoria y Ieaming. Al principio de su curso, los pacientes con Alzheimer

presentan problemas de memoria. Problemas, particularmente la memoria la
memoria verbal dficit aparecen en los estudios de varios aos antes de que el

diagnstico de la demencia se justifica (MS Albert, Moss, Tanzi, y Jones, 2001;

B'a'ckman et al., 2001; Bondi, Monsch, Galasko, et al., 1994; Howieson, Dame, et
al., 1997; Linn, Wolf, et al., 1995; Masur, Sliwinski, et al., 1994; vase la Tabla 7.5,
p 215).. Los sujetos residentes en la comunidad de edad avanzada fueron
seguidos longitudinalmente: funcionamiento de la memoria de los que
posteriormente desarrollaron la enfermedad de Alzheimer se compar con los
hallazgos de memoria fi de los que continuaron mostrando signos clnicos de
demencia. Estos estudios preparan el camino para el tratamiento temprano de la
enfermedad, las drogas ahora estn siendo desarrollados para frenar su
progresin.

La naturaleza del defecto de aprendizaje se ha estudiado con una variedad de

tcnicas, sobre todo mirando a aspectos de la memoria verbal. Casi desde el inicio
de la enfermedad, los pacientes con Alzheimer presentan dficit en la adquisicin
y retencin de informacin. En las pruebas de recuerdo libre, ya sea de material
significativo (frases, historias) o en tareas de aprendizaje memorstico, enfermos
de Alzheimer funcionan muy mal (Brandt, Spencer, et al., 1988; N. Mantequillas,
Granholm, er al, 1987;.Mitrushina ., Drebing et al., 1994; Petersen, Smith, lvnik, et
al, 1994),), donde se presentan las ms severas prdidas en los primeros
estmulos presentados en una serie (efecto de primaca) (Massman, Delis, y
Mantequillas, 1993) . Aprender y / o procesos de recuperacin sostener el
deterioro ms significativo en las primeras etapas, con tasas cada vez ms bajas
de la adquisicin de nueva informacin, ya sea en tareas de aprendizaje
memorstico o en el recuerdo de experiencias personales en curso o pasar los
acontecimientos, hasta que el

la capacidad de aprendizaje se pierde (Grafman, Weingartner, Lawlor, et al., 1990;

Hodges, 2000). Contribuyendo a este dficit de aprendizaje es la codificacin
defectuoso, que a su vez parece ser debido a un fallo de recordar o llamar el
proceso de codificacin, de manera que problemas de aprendizaje en la
enfermedad de Alzheimet parece ser el resultado de un doble deterioro en el
proceso de aprendizaje (]. T. Becker, 1988; Buschke, Sliwinski, et al, 1997;..
Carlesimo et al, 1998).

La medida ms sensible del dficit de memoria se retrasa la memoria. Cuando las

puntuaciones de adquisicin se acercan a los niveles normales, este dficit puede
ser visto en las puntuaciones de ahorro bajas (Larrabee, Youngjohn, et al., 1993;
BR Reed, Paller, y Mungas, 1998; Trster, Butters, salmn, et al., 1993; gals et
al., 1994). Olvido rpido caracteriza a los pacientes de Alzheimer despus
demostraron adquisicin en tanto verbal (por ejemplo, lista de la compra) y visual
verbal (por ejemplo, las asociaciones de cara nombre) ensayos de aprendizaje
(Larrabee, Youngiohn, et al., 1993). Una vez que los estmulos visuales se han

aprendido, algunos estudios mostraron que la tasa de olvido es aproximadamente

la de las personas normales, aunque, por supuesto, la retencin inicial de los
pacientes con Alzheimer est muy por debajo de las normales (Huppert y
Kopelman, 1989; Kopelman, 1985); otros demostraron una rpida cada a lo largo
de las dos primeras horas, pero lo que queda pueden ser retenidos durante al
menos dos das (RP Hart, Kwentus, Taylor, y Harkins, 1987;. RJ 'Hart, Kwentus,
Harkins, y Taylor, 1988). Adems, algunos pacientes en las primeras etapas de la
enfermedad muestran una mejor retencin de un conjunto de estmulos a los tres
das que en un da (el fenmeno de rebote) (Freed, Corkin, et al., 1989).
Problemas de recuperacin se muestran en varias formas: en el recuerdo mucho
menor que lo que est provocada por tcnicas de reconocimiento y cebado;
(Heindel, Salmn, et al., 1989) en el rendimiento deficiente de las pruebas de fl
uidez verbal; y en la memoria remota defectuoso (RS Wilson, Kaszniak, y Fox,
1981). Las respuestas de los pacientes con Alzheimer pueden incluir tantos o ms
intrusiones u otros tipos de errores como aciertos (Cahn et al., 1997; Gainotti y
Marra, 1994;] .H Kramer, Levin, et al., 1989;. Manning et al ., 1996), y que no se
benefician de la repeticin (Weingartner, Eckardt, et al., 1993). Ligeramente
pacientes deteriorados pueden realizar normalmente en pruebas de
reconocimiento. Sin embargo, incluso cuando ayudado por un formato de
reconocimiento, los pacientes de Alzheimer ms all de la fase temprana de la
enfermedad realizan significativamente por debajo de los niveles normales en
visual as como las tareas verbales (Heindel, Salmon, et al., 1989; Moss, Albert,
mantequillas, y Payne , 1986); que dan una gran proporcin de respuestas
positivas falsas ("falsas alarmas") debido a la mala discriminacin entre artculos y
distractores objetivo (Deweer, Pillon, et al., 1993). Cueing se ha utilizado con
frecuencia para evaluar el potencial de aprendizaje de estos pacientes, pero
muchos estudios encontraron que pre-escucha, ya sea verbal con ensayos de
aprendizaje o como una ayuda para recordar-no ayuda (N. Mantequillas, Albert,
Sax, et al., 1983; Herlitz y Viitanen, 1991; Petersen, Smith, lvnik, et al, 1994).. Sin
embargo, las fuertes seales de asociacin en el recuerdo puede mejorar el
rendimiento de los pacientes (Buschke, Sliwinski, et al., 1997; Granholm y
Mantequillas, 1988) y pre-escucha con actos motores asociados mejora la
memoria verbal (Karlsson et al., 1989). Claves autogeneradas son ms eficaces
que las seales proporcionadas por el examinador (Lipinska et al., 1994). Los
pacientes de Alzheimer no parecen beneficiarse de esencia (Nebes, 1992b) o
otras relaciones conceptuales (por ejemplo, las categoras semnticas), incluso
cuando estn incorporados en las listas de palabras, de nuevo, en marcado
contraste con los sujetos normales (Herlitz y Viitanen, 1991; Hodges, 2000 ).
Tampoco muestran la inhibicin proactiva normalmente se ve cuando se le
pregunt a aprender varios juegos de palabras en la misma categora semntica
(Cushman et al., 1988). Imgenes de alta no mejora la retencin de palabra
aunque familiaridad-cg, de las asociaciones de pares de palabras como IjastWCST (McWalter et al., 1991) (Ober, Koss et al., 1985) - se pueden beneficiar de
recuerdo. Memoria para el orden temporal de los acontecimientos se deteriora
(Storandt, Kashkie, y Von Dras, 1998).

Los estudios de pacientes comprobables (es decir, de ligera a moderadamente

demente) han informado de que muchos, pero no todos han deterioro de la
memoria principal (guardar informacin por no ms de 30 segundos) o memoria de
trabajo (JT Becker, 1988; Belleville et al., 1996; EV Sullivan, Corkin, y Growdon,
1986). La adicin de una tarea distractor para probar la memoria de trabajo
aumenta significativamente el dficit (RG Morris y Kopelman, 1986). Rendimiento
de la memoria de trabajo se correlaciona con insuficiencia repeticin de frases (JA
Small et al., 2000). Trabajar dficit de memoria tambin aparecen con estmulos
auditivos no verbales (DA Blanco y Murphy, 1998). Estos dficits, a su vez, ponen
en peligro el aprendizaje (memoria secundaria), que puede entonces proceder
nicamente en la informacin reducida.
Recuerdos mayores tienden a ser ms accesibles que los ms recientes,
mostrando as un gradiente temporal que se aplica tanto a disposicin del pblico
la informacin y la historia personal (Fama, Sullivan, Shear, et al., 2000b;
Fama, Shear, Marsh, et al., 2001; Kopelman, 1989; Nebes, 1992a). A medida que
la enfermedad progresa, el conocimiento de los acontecimientos actuales y la
informacin general se ve comprometida (Brandt, Folstein, Folstein y 1988; 1..F ..
Norton et al., 1997). Memoria el recuerdo prospectivo de recordar-deteriora
comienzo de la enfermedad (Hup- pizpireta y Beardsall, 1993) y puede ser
maincomplaint del paciente. Con el entrenamiento intensivo, respuestas muy
especficas de memoria prospectiva se pueden perforar en algunos pacientes de
Alzheimer (CJ. Campo et al., 1996), pero este retiro est disponible slo para las
respuestas objetivo capacitados.

En contraste con el panorama sombro de la memoria y el aprendizaje en ambas

modalidades verbales y visuales es evidencia de que la capacidad de aprendizaje
de tareas motoras y habilidades simples de aprendizaje es relativamente
preservada (Bondi y Kaszniak, 1991; Brandt y Rich, 2001; Dick et al., 1995;
Eslinger y Damasio, 1986), pero no es para tareas complejas (Graf ~ hombre,
Weingartner, Newhouse, et al., 1990). Afortunadamente, los pacientes con
Alzheimer pueden retener las habilidades para las actividades placenteras como
tocar instrumentos musicales (WW Beatty, Winn, et al., 1994). Los pacientes de
Alzheimer estn deteriorados en algunas pruebas de memoria implcita (Brandt,
Spencer, et al., 1988), pero no a otros, dependiendo del tipo de tarea, por ejemplo,
el xito con pequeos retrasos en las pruebas de percepcin wordbased pero falla
con largas demoras (Gabrieli, Vaidya , Stone, et al., 1999; Meiran y _lelicic, 1995).
A menudo muestran cebado perceptual normal (Fleischman et al, 1998;.. Jelicic et
al., 1995; Park et al, 1998). Estos patrones de aprendizaje diferencial reflejan las
diferencias anatmicas entre los sistemas de memoria declarativa y de
procedimiento y demostrar la selectividad de la degeneracin cerebral en esta
enfermedad.
. "Funciones verbales y habilidades acadmicas El deterioro de la calidad, la
cantidad, y el significado de la palabra, y en la comprensin verbal, caracteriza la
mayora de los pacientes de Alzheimer en etapas relativamente tempranas de la

enfermedad y, en ltima instancia, todos ellos (Bayles, 1988; Bschor et al ., 2001;

S. Hart, 1988;.. Hebert et al, 2000) central a todos los aspectos de este deterioro
es la ruptura de relaciones semnticas y entendimientos ", un debilitamiento de los
vnculos semnticos y la formacin de conceptos que produce una prdida de la
asociada enlaces de palabras y las cosas que representan "(LM Thompson, 1988,
p. 132) .Este desglose parece seguir la secuencia del desarrollo del lenguaje en
sentido inverso (Emery, 2000).
Interrupciones semnticas aparecen en muchas formas: la generacin de Word,
ya sea a las cartas, de categoras semnticas (por ejemplo, animales) o
situaciones (por ejemplo, nombrar las cosas en un supermercado) se reduce en
gran medida incluso temprano en el curso de la enfermedad y ms comprometida
por muchos errores como perscverations y categoras incorrectos (Bayles, salmn,
et al., 1989;., Binetti, Magni et al, 1995; Salmon, Heindcl, y Lange, 1999; vase
tambin p 520.). Categora fluidez parece estar ms alterado la fluidez de letras
tan (Monsch, Bondi, Mantequillas, et al., 1992; Salmon, Heindcl y l.ange, 1999).
Sus dficits semnticos contribuyen a una imposibilidad virtual para utilizar una
estrategia de agrupamiento para la generacin de palabra (Troyer, Moscovitch, et
al., 1998b). Por otra parte, intercalar pistas para las subcategoras (por ejemplo,
"los animales de granja, mascotas") no ayuda a ellos (C. Randolph, Braun, et al.,
1993). Tareas de fluidez son especialmente difciles para los pacientes de
Alzheimer porque hacen demandas tanto en generacin dirigida de ideas y el
conocimiento semntico (Fama, Sullivan, Shear, et al., 20003).
Confrontacin nombrar tambin provoca muchos pacientes de Alzheimer menos
responsesfrom que de personas intactos junto con muchos ms errores de
generalmente ya sea debido a semntico o a fallos de recuperacin de palabras
(Bowles et al, 1987;.. Gainotti, Daniele, et al, 1989; Hodges, Patterson , et al.,
1996; La Barge et al., 1992; Thompson-Schill et al, 1999), pero los errores
fonolgicos, como se ve en la afasia, son raros (Astell y Harley, 'i996;. Hodges,
salmn, y Mantequillas , 1991;. Huff, Mack, et al, 1988). Errores de percepcin
tambin pueden ocurrir en las pruebas de nombres, pero son raros hasta que las
enfermedades avanza a la etapa moderada (LaBarge et al., 1992). Algunos
estudios han encontrado que ciertas categoras de palabras, como nombres vs.
verbos, son especialmente perjudicadas, aunque estos hallazgos no han sido
consistentes (M. Grossman, Mickanin, et al., 1996;. DJ Williamson et al., 1998).
Problemas de nomenclatura pueden desarrollar algo ms tarde que su problema
con generativa (Bayles y Tomoeda, 1983). Sin embargo, las correlaciones son
altas Warrington, 1995). Precisin de lectura disminuye a medida que se deteriora
la memoria semntica (Storandt, Piedra, y LaBarge, 1995; er Strain al., 1998).
Comprensin dficits aumentan con la complejidad gramatical y sintctica (Croot
et al., 1999; Grober y Bang, 1995; S. Hart, 1988). Los pacientes de Alzheimer
tambin tienen dificultades para reconocer el tono emocional en el discurso, un
problema estrechamente vinculado a la alteracin de reconocimiento de
expresiones faciales cargadas de emocin (Allender y Kaszniak, 1989).

Como las funciones del lenguaje se deterioran casi todos los aspectos de la
escritura se deterioran tanto o ms (Appell er al, 1982;..] Horner et al., 1988;.
Lambert et al, 1996). Muchos menos palabras aparecen en la escritura libre (Neils
et al., 1989) y los aspectos mecnicos de la escritura tpicamente se deterioran
(N .L. Graham, 2000). No es sorprendente, la cantidad de errores de ortografa
est directamente relacionada con la progresin de la enfermedad (Pestell et al.,
2000), con fonolgicamente palabras irregulares ms probable mal escritas
(Rapcsak, Arthur, et al., 1989).
Un aspecto importante de deterioro verbal que aparece tempranamente en el
curso de la enfermedad es la prdida de la espontaneidad de manera que la
conversacin tiene tpicamente para ser iniciado por alguien o algo ms (lrigaray,
1973; Naugle, Cullum, y Bigler, 1997). En casos extremos, el paciente puede llegar
a ser verbalmente capaz de silencio.

A 49 aos de edad, vendedor casado, padre de tres hijos, haba sido

diagnosticado vario como depresin y esquizofrenia paranoide durante un perodo
de seis meses en el que se retir socialmente, en un momento de hablar slo al
radiador saln. En su tercera hospitalizacin psiquitrica, fue diagnosticado como
catatnico mientras l permaneca inmvil la mayor parte del tiempo y mudo. Dado
que es inusual para la esquizofrenia catatnica que aparezca primero en la
mediana edad, se pidi a alguien en el Departamento de Psiquiatra sospecha
afasia y una consulta neuropsicolgica. Cuando [mdl | Lo conoc en su habitacin
se fija en el botn amarillo brillante clavado en mi bata blanca de laboratorio y
poco a poco comenz a hablar por primera vez en semanas, leyendo las palabras
de color rojo impreso una y otra vez: "Gracias por no fumar. Gracias por no fumar
", etc. Una vez que haba empezado a hablar, se hizo posible contratar su atencin
suficiente para l para aclarar las dudas. Fue remitido rpidamente para un
estudio diagnstico neurolgico, lo que result en un diagnstico de probable
enfermedad de Alzheimer.

Habilidades aritmticas se afectan a menudo a principios de la enfermedad (Girelli

y Delazer, 2001). Rendimiento de los pacientes con enfermedad de Alzheimer leve
en la aritmtica oral (es decir, el SIO-A Aritmtica) altamente correlacionado con la
repeticin frase (r = 0,60) y la retencin de dgitos (avance r = 0.57, r = 0.56 hacia
atrs). Esto sugiere que los pacientes tenan dificultades para mantener la
cuestin en mente el tiempo suficiente para realizar el clculo mental (Rosselli,
Ardila, Arvizu, et al., 1998). En este estudio, las puntuaciones aritmticas tambin
correlacionan altamente con WMS-R Reproduccin Visual (r = 0,73), tal vez
debido a la manipulacin de los elementos item implica memoria visuoespacial. A
medida que la enfermedad avanza, tambin lo hacen las deficiencias de
procesamiento matemtico y nmero (Deloche et al., 1995).

Funciones Visuosparial, la construccin y la praxis. Competencia visual espacial

de los enfermos de Alzheimer en general tiende a ser afectada, como se ha
demostrado por varios medios muy diferentes: las discriminaciones
visuoperceptivas complejas se vuelven difciles (Kaskie y Storandt, 1995; Nebes,
1992a). Orientacin izquierda-derecha sigue siendo relativamente intacto, excepto
cuando la izquierda-derecha discriminaciones requieren rotacin mental
(Brouwers, Cox, y otros, 1984;.. Flicker, Ferris, Crook, et al, 1988). Falta de
atencin visuoespacial unilateral es muy comn entre los pacientes de Alzheimer,
apareciendo en la mayora como la falta de atencin del lado izquierdo, pero
algunos otros visualizar el problema del lado derecho menos comn (L. Freedman
y Dexter., 1991; vase tambin Mendez et al, 1997). Juicio orientacin de la lnea
tiende a verse afectada, con la gravedad que van desde el fracaso casi total a
solaparse con temas muy bajo rendimiento de edad avanzada (Ska, Poissant y
Joanette, 1990).
Las discapacidades de estructura de estos pacientes havebeen bien
documentados (Zec, 1993). En tareas simples como reloj dibujando sus
actuaciones son generalmente defectuosos (Cahn-Weiner et al., 1999; Kozora y
CulIum., 1994; Rouleau et al, 1996), empeoramiento con la progresin de la
enfermedad (M. Freedman, Leach, et al. , 1994); pero unos pocos pueden
alcanzar puntuaciones bajas en el rango intacta (T. Sunderland, Hill, et al., 1989).
En las tareas de copia ms difciles (por ejemplo, la Figura Compleja, diseo MiniMental State) la mayora de las actuaciones son defectuosos (Binetti, Cappa, et
al., 1998; Brandt, Folstein, Folstein y 1988; Brouwers, Cox, Martin, et al. , 1984).
Bloque de construccin, tambin, es sensible a esta enfermedad (BOZKI et al.,
2001; Brandt, Mellits, et al, 1989;.. Logsdon et al, 1989). En el manejo de material
de construccin, los pacientes con Alzheimer pueden exhibir el fenmeno de cierre
en cuando hacen su copia de un dibujo o construccin cerca de o conectados con
el modelo o la superposicin en ella. La presencia de las respuestas de cierre-in
puede ayudar en el diagnstico diferencial entre demencia y trastornos de
demencia de Alzheimer debido a la enfermedad vascular como los ltimos
pacientes no dan esta respuesta (Gainotti, Parlato, et al., 1992). Los pacientes con
sntomas conductuales visuoespaciales que se pierden, vagan sin rumbo, o ya no
pueden reconocer su entorno familiar son tambin ms propensos a realizar el
dibujo y la construccin tareas mal (VW Henderson et al., 1989). Prdida de
informacin visuoespacial aparece en una incapacidad comn el uso de un mapa
(WW Beatty y Bernstein, 1989). Apraxias en pacientes con Alzheimer pueden
aparecer como el deterioro en la pantomima (Bayles, Boone, et al., 1989;. RL
Schwartz et al, 2000) y en la copia (movimiento de los dedos) patrones gestuales
(L. Willis et al., 1998). Ms comnmente, los pacientes de Alzheimer tienen
apraxia conceptual en el que se cometen errores de herramienta de accin o
asociaciones de objetos de herramientas (Dumont et al, 2000;.. RL Schwartz et al,
2000). Deterioro en la capacidad de realizar

las actividades diarias se correlacion con esta perturbacin del sistema

conceptual (Drouesn et al., 2000). Parafasias y errores articulatorios que

pueden ser una forma de apraxia verbal aparecen cuando la enfermedad progresa
(Obler y Albert, 1980). Disartria y iumbling de sonidos y palabras tienden a paralelo
las apraxias rendimiento que finalmente interfieren con el logro de casi cualquier
acto intencional, incluyendo el habla intencional del paciente.

El pensamiento y el razonamiento. Como era de esperar, los pacientes con

Alzheimer presentan deficiencias de razonamiento, algunos desde las primeras
etapas de la enfermedad. El razonamiento sobre el material visual y verbal se ve
afectada (por ejemplo, Cronin-Golomb, Rho, et al, 1987;. Grady, Haxby, Horwitz, et
al., 1988; Zec, 1993). Conocimiento semntico, ya sea por palabras o los objetos,
se degrada de forma que los conceptos pierden su carcter distintivo y lmites
conceptuales desdibujan, lo que resulta en el pensamiento vago y demasiado
generalizadas (A. Martin, 1992). lrigaray (1973) seal, adems, que la prdida de
la actitud abstracta, apareciendo en el uso del lenguaje como la incapacidad de
asumir una distancia metalingstica del habla o del lenguaje, contribuye a la
expresin defectuosa, as como la comprensin. Como el razonamiento se hace
ms difcil con la progresin de la enfermedad, los pacientes pueden ser juzgados
incompetente para participar en la toma de decisiones (Marson, Cody et al., 1995;
Marson, Ingram et al., 1995).

Las funciones ejecutivas

Aspectos de la funcin ejecutiva crtico para la competencia social y el
comportamiento efectivo se vean comprometidos temprano en el curso de esta
enfermedad. Conciencia de s mismo, un componente importante de la funcin
ejecutiva, es tpicamente afectada. Algunos pacientes aprecian la extensin de la
memoria y otros problemas cognitivos, y muy pocos son capaces de apreciar el
impacto de la enfermedad en su familia y las implicaciones para el futuro. Sin
embargo, la mayora muestran disminuida conciencia de sus dficits cognitivos y
conductas inapropiadas temprano en el curso de la enfermedad, con la gravedad
de este problema ms o menos en paralelo el deterioro de las funciones de
memoria (DeBettignies et al., 1990; Fehcr, Mahurin, et al. , 1991; Vasterling et al.,
1997; MT Wagner et al, 1997).. Lo que es ms, la visin puede parecer en un
momento de claridad y luego desaparecen con la misma rapidez.
Perseverations e intrusiones en el habla y acciones representan otro aspecto de
deterioro de la capacidad de estos pacientes para ejecutar la conducta efectiva
(lrigaray, 1973;. Monsch, Bondi, salmn, et al, 1995; Salmon, Granholm, et al.,
1989). Al igual que la falta de respuesta, perseverations no se limitan a voz, pero
es ms comn que se refieran a materiales semntica (Lamar et al., 1997). Se
presentan a principios de ortografa escritos, como "streeet", "CCCcarl" o
"Reagagen;" en la apariencia de sentido por escrito o discurso de palabras o
expresiones recientemente utilizado (Bayles, Tomoeda, Kaszniak, et al., 1985 ); en
los dibujos que se asemejan a la ltima o la siguiente a la ltima cosa dibujado o
en movimientos o gestos que quedaron de una respuesta o actividad precedente

Este ltimo tipo de respuesta perseverative (intrusin) ha demostrado ser til para
diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otros. procesos demenciales (Fuld
1983; Fuld, Katzman, et al., 1982) Loewenstein, Wilkic, y sus colegas (1989)
identificaron cinco tipos de ataques:. intrusiones pruebas provienen de tareas
distractoras; intrusiones de cambio reflejan las dificultades de desplazamiento de
una tarea anterior; conceptual son respuestas intrusivos conceptualmente
similares a los elementos de tareas anteriores; confabulatoria constan de una sola
petcept la combinacin de dos elementos de destino; no relacionados no son de
las tareas de examen Intrusiones aparecen en las tareas de construccin, as (por
ejemplo, D. Jacobs, Troster, et al.. , 1990).
Medidas ejecutivas sensibles a la enfermedad en estadio leve de Alzheimer
incluyen pruebas de memoria de trabajo, la configuracin de cambio, y la
secuenciacin (MS Albert et al., 2001). A medida que la enfermedad progresa, los
pacientes tienen dificultad con las tareas ms complejas que implican la
planificacin y la fl exibilidad de pensar (Brugger, Monsch, salmn, y Mantequillas,
1996; _] L Mack y Patterson, 1995..).

Personalily y comportamiento psicosocial

Los trastornos de conducta, incluyendo cambios en la personalidad y trastornos
emocionales, afectan a todos los enfermos de Alzheimer, finalmente, muchos de
ellos desde las primeras etapas de la enfermedad (Gilley, 1993; Mace y Rabins.,
1991; Perry et al, 1988; Teri, Borson, et al ., 1989). Diferentes rasgos muestran
diferentes patrones de cambio-o ningn tiempo de cambio-over (Marvin et al.,
1997). Aferrarse a los cuidadores y los estados de nimo fcilmente distrados son
comportamientos caractersticos de muchos pacientes en las primeras etapas de
la enfermedad; desinters y pasividad son tambin caractersticas conductuales
prominentes (Wild, Kaye, y Oken, 1994).

Algunos tipos muy diferentes de los problemas de comportamiento se encuentran

entre los ms comunes: Bozzola y sus colaboradores (1992) reportaron la apata a
ser, con mucho, el ms prevalente que, en su ms leve, implica pasividad, prdida
de inters y preocupacin, y la reduccin de la espontaneidad, convirtindose
anergia en la que los pacientes se inmovilizan por su neuropatologa. La apata
puede confundirse con la depresin en estos pacientes (ML Levy et al., 1998;. DB
Marin et al, 1997; GW Pequeo, Rabins, et al., 1997). Ansiedad, depresin,
sntomas psicticos, trastorno del sueo, y la incontinencia son tambin frecuentes
problemas de comportamiento asociados con la enfermedad de Alzheimer
(Cacabelos er al., 1996). Muchos pacientes tienen episodios de alucinaciones e
ilusiones visuales (GW Pequeos, et al., 1997). Pobre auto-cuidado, incluyendo
hbitos de higiene se deterioraron y vestidor inapropiada, es un problema comn
que aumenta en severidad con la progresin de la enfermedad (Haley, Brown, y
Levine, 1987; Reisberg, Ferris, Borenstein, et al., 1990; Teri, Larson, y Reifler,
1988).

Otras alteraciones aparecen en aumento de la actividad como la agitacin y la

inquietud, con el viaje y estallidos de violencia sin sentido y la destructividad que
presenta serios problemas para los cuidadores (Haley, Brown, y Levine, 1987;
Gilley, 1993); pero a diferencia de las actividades de autocuidado, estos tienden a
aliviar ya que la capacidad del paciente para cualquier tipo de actividad se vuelve
cada vez ms comprometida (Haley y Pardo, 1989). Desconfianza y paranoia
afectan el pensamiento de muchos de estos pacientes (Rabins, Mace, y Lucas,
1982;. Suter et al, 1988). El negativismo, como terquedad o negativa a cooperar,
se informa con frecuencia por los cuidadores (por ejemplo, CM Fisher, 1988). En
un gran estudio cuidadores agitacin nominal, disforia, irritabilidad, delirios, y la
apata como los comportamientos ms perturbadores (Kaufer et al., 1998). Estos
problemas no son mutuamente excluyentes. Ellos pueden aparecer y desaparecer
en diferentes etapas de la enfermedad y no estn bien predicho por el estado
cognitivo (B6zzola et al, 1992;.. Marvin et al, 1997; Rubin, Morris, Storandt, y Berg,
1987).
Ya sea que ms pacientes de Alzheimer sufren de depresin que las personas
orgnicamente intactas de edades comparables sigue sin respuesta. Algunos
investigadores informan de que 20% a 50% o ms de estos pacientes tambin
estn deprimidos (Lazarus et al, 1987;.. Li et al, 2001; Reifler, 1992; Wragg y
Jeste, 1989). Otros estudios no han encontrado una cantidad anormal de la
depresin entre los pacientes de Alzheimer (Knesevich et al, 1983;. Rubin y
Kinscherf, 1989; MF Weiner et al., 2002). En un estudio, 4% de la demencia
(enfermedad de Alzheimer en su mayora) de los pacientes reportaron idcation
suicida pero ninguno haba hecho ningn intento de suicidio (Draper et al., 1998).
En general, la incidencia de la depresin disminuye a medida que la gravedad de
la demencia aumenta, pero las excepciones han sido reportados (Teri y Wagner,
1992). Los pacientes deprimidos pueden identificar mejor entrevistando a sus
familias que por su propio informe (Mackenzie et al., 1989).
Los pacientes con demencia con depresin mayor pueden constituir un subgrupo
especial con mayor degeneracin de las estructuras subcorticales que los
pacientes que no han estado deprimidos seriamente (Zubenko, 2000). Estos
pacientes tambin son ms propensos a tener parientes cercanos que han tenido
depresin mayor (Pearlson, Ross, et al., 1990). Por lo tanto, ambas contribuciones
orgnicos y psicolgicos pueden explicar las diferencias entre los pacientes con
respecto a la presencia, la sincronizacin, y la extensin de la depresin. Sin
embargo, problemas psiquitricos, en particular en la forma de alucinaciones y
delirios, no son infrecuentes, preocupante desde aproximadamente 20% a tanto
como 73% de los pacientes de Alzheimer (Gormley y Rozwan, 1998; Holroyd,
2000; Teri, Larson, y Reifler, 1988 ;. RS Wilson, Gilley, et al, 20003). Las amplias
diferencias en estos porcentajes pueden reflejar no slo diferentes poblaciones de
pacientes y tcnicas de evaluacin, sino tambin el aumento de la incidencia de
los problemas emocionales y de comportamiento durante la evolucin temprana
de la enfermedad (Rubin, Morris, y Berg, 1987;. Swearer et al, 1988) . Sin
embargo, las relaciones entre el deterioro cognitivo y sntomas psiquitricos no se

han documentado consistentemente (Wragg y jeste, 1989). Los pacientes con

sntomas psicticos floridos parecen deteriorarse ms rpidamente que los que no
presentaban esos sntomas (Lpez et al., 1991; RS Wilson, Gilley, et al., 2000b).
Ya sea que los pacientes de Alzheimer deben continuar la conduccin es un
dilema. Nadie quiere restringir la movilidad de los conductores seguros. Sin
embargo, los pacientes de Alzheimer se vuelven conductores peligrosos en algn
momento durante el curso de su enfermedad.
Una revisin de los registros de vehculos de motor del estado no mostr mayor
tasa de accidentes o violacines de trfico de enfermos de Alzheimer en
comparacin con los controles de la misma edad, pero los pacientes de Alzheimer
probablemente condujo menos millas que el grupo de comparacin (Trobe et al.,
1996). Por otra parte, algunos informes indican que ms del 80% de los que
continan impulsando perderse con aproximadamente un tercio a casi la mitad de
los pacientes de Alzheimer conduccin en caso de accidente (Kaszniak, Keyl, y
Albert, 1991). Resultados de las pruebas neuropsicolgicas no predijeron
accidentes o violacines futuro pero simuladores de conduccin y pruebas en
carretera lo hicieron (Cox et al., 1998;. GK Fox et al, 1997; L. Hunt et al., 1993).

Tratamiento
Tratamiento farmacolgico actual de los problemas cognitivos asociados con la
enfermedad de Alzheimer implica el uso de inhibidores de la anticolinesterasa que
mejoran cho | (. Cummings, et al, 1998) la funcin inergic. Dado que la funcin
colinrgica disminuye con la enfermedad de Alzheimer, este tratamiento intenta
restaurar los niveles tanto como sea posible. Algunos pacientes se benefician al
ser capaz de llevar a cabo las funciones que se haban perdido antes del
tratamiento, y algunos muestran una desaceleracin en la tasa de deterioro
cognitivo con el tiempo en comparacin con los pacientes no tratados (] .C Morris,
de Cyrus, et al., 1998;. S. [.. Rogers et al., 1998). Sin embargo, no todos los
pacientes mejoran. Este tratamiento es sintomtico y no cambia el curso de la
enfermedad. Medicamentos Diseasemodifying estn bajo investigacin
(Cummings et al., 1998); algunos estn en ensayos humanos. Los pacientes que
sufren de depresin pueden beneficiarse de los antidepresivos. Los pacientes con
sntomas psicticos - frecuentemente, alucinaciones o delirios, pueden ser
ayudados por algunos tpicos y algunos agentes antipsicticos nuevos (AsltinEdgar, blancos, y Cummings, 2002, vase la pgina 980 de su lista.). Los
pacientes con enfermedad leve y perspicacia pueden beneficiarse de la terapia de
apoyo o un grupo de apoyo. Aprender tcnicas de compensacin o formas de
cambiar el ambiente para ayudar al paciente es til para algunos pacientes y sus
familias. Sin embargo, los intentos de aumentar las habilidades de memoria son
desaconsejable, ya que pueden crear falsas expectativas y llevar a la frustracin
innecesaria. Cuando los pacientes carecen de visin, la intervencin por lo general
implica la educacin y orientacin familiar.

Lbulo frontal Demenlios

Demencias frontotemporal (FT D5) son enfermedades degenerativas de inicio
insidioso y de progresin lenta que implican los lbulos frontales y temporales con
preservacin relativa del cerebro posterior (Askin-Edgar, Blanco, y Cummings,
2002). Su etiologa es desconocida. Tienden a aparecer entre las edades de 40 y
65; el nmero de mujeres afectadas no es desproporcionadamente alta (Neary y
Snowden, 1991). Ellos representan aproximadamente el 20% de los casos de
demencia progresiva (M. Grossman, 2001). Los primeros estudios etiquetados
demencias frontotemporales generalmente como la enfermedad de Pick, aunque
PICL <'s es ahora distinguibles como un subtipo de demencia frontotemporal
(Kaufer y Cum-mings, 2003; vase p 221.).
La demencia frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer se confunden
fcilmente porque las condiciones son similares y, en sus etapas posteriores, se
puede confundir. El rasgo ms caracterstico de la demencia frontotemporal es el
profundo cambio en el comportamiento social y la personalidad que se produce, a
veces aos antes de diagnstico (Askin-Edgar, Blanco, y Cummings, 2002). La
falta de comprensin es inevitable (McGlynn y Kasznialt, 1991; Sungaila y
Crockett, 1993) y, junto con "el comportamiento estereotipado y comer" mejores
pacientes con demencia frontotemporal diferenciadas de las personas con
enfermedad de Alzheimer (Bozeat et al., 2000). Otras caractersticas comunes del
sndrome son alteraciones en el habla y el lenguaje, signos extrapiramidales
(acinesia, rigidez y temblor), incontinencia, y reflejos primitivos (Neary, Snowden,
Gustafson, et al., I998).
Los factores de riesgo
Aproximadamente el 40% y el 50% de los casos se transmiten por herencia
autosmica dominante (Bird, 1998; Higgins y Mndez, 2000). La mayora de los
casos tienen la patologa tau, y un pequeo porcentaje tener un gen tau mutado
en el cromosoma 17 (Higgins y Mndez, 2000). El hallazgo de un mayor que la
incidencia habitual de trauma cerebral que ocurre dentro de cuatro aos antes de
la aparicin de la degeneracin frontotemporal sugiere que TBI puede ser un
factor contribuyente, pero antes de TBI es relativamente poco frecuente (12% de
una serie de 60 pacientes) y por lo tanto puede ser slo un factor causal dbil, en
todo caso (Mortimer y Pirozzolo, 1985).

Neuroanatoma y palhophysiology
Los lbulos parietal y occipital no se ven afectados en la mayora de los casos,
con atrofia concentrado en el neocrtex temporal y frontal, a excepcin de la parte
posterior de la mitad a dos tercios de la circunvolucin temporal superior que
tambin est tpicamente a salvo. Atrofia cnico puede ocurrir de forma asimtrica.
En algunos casos, una "hoja de cuchillo" frontal separacin lmite y anterior lbulos
temporales del cerebro posterior no enferma se puede ver (Neary y Snowden,
1996). En cuanto a las estructuras subcorticales, el sistema lmbico y el cuerpo
estriado se ven afectados pero mucho menos que el neocrtex. El grado de

hipocampo y amgdala participacin vara de un caso a otro (Snowden, Neary,

Mann, y Benson, 1996, pp. 117-118). Las ncleo basal de Meynert pueden
reducirse en tamao, pero no tanto como en los pacientes de Alzheimer, y un
deficienq colinrgica marcado sera inusual (Rossor, 1987). Los dos principales
hallazgos celular son el cambio microvascular prominente y / o gliosis astroctica
grave con o sin cuerpos de Pick (Nary, Snowden, Gustafson, et al., 1998). En
casos frontotemporales puros los enredos y placas de la enfermedad de Alzheimer
estn ausentes. El flujo de sangre se reduce significativamente Frontal como es el
metabolismo frontal pero el EEG sigue siendo normal (Neary, Snowden, Northen, y
Goulding, 1988).
Proceso de la enfermedad
Curso. Estas enfermedades siguen una constante cuesta abajo por supuesto, pero
las tasas individuales de descenso pueden diferir en gran medida (Neary y
Snowdcn, 1991). En las etapas iniciales, silliness, comportamiento socialmente
desinhibido, y pobres predominan juicio (Askin-Edgar, Blanco, y Cummings, 2002),
aunque los trastornos del lenguaje pueden anunciar la enfermedad (Chui, 1989; 5.
Hart y Semple, 1990). Apata progresiva, embotamiento afectivo, y la disfuncin
cognitiva caracterizan las etapas intermedias. En las ltimas etapas los pacientes
se vuelven mudos y muchos pantalla cierta rigidez del motor. El proceso
deteriorante termina como un estado vegetativo. La duracin de estas
enfermedades puede estar en cualquier lugar entre dos y 17 aos (Chui, 1989;
Neary y Snowden, 1991). Los subtipos clnicos. Como con todas las
enfermedades degenerativas, el patrn clnico refleja la distribucin de la
enfermedad en el cerebro (Chui, 1989). Algunos pacientes tienen mayor frontal de
participacin temporal. En el tipo disinbibited, una atrofia frontal se limita a
orbitomedial zonas con preservacin relativa de la corteza dorsolateral.
Por el contrario, los pacientes con el tipo aptico tienen atrofia disproprotional de
la corteza dorsolateral (Neary y Snowden, 1996). Con frontal izquierda y la
participacin temporal, trastorno del lenguaje es predominante (Edwards-Lee et
al., 1997; M. Grossman, Payer, et al., 1998). Los pacientes con afectacin
predominante del lado derecho son mucho ms propensos a mostrar un
comportamiento socialmente indeseable como un sntoma temprano que aquellos
con enfermedad sobre todo del lado izquierdo (Mychack et al., 2001). Una forma
rpida progresin de la demencia del lbulo frontal se desarrolla en algunos casos
de enfermedad de la motoneurona (amyotropbic esclerosis lateral, ALS) (Neary,
Snowdcn, Mann, 'et al., 1990; Askin-Edgar, Blanco, y Cummings, 2002), pero
relativamente pocos pacientes con ELA tienen dficits cognitivos (Poloni et al.,
1986). Pick '5 enfermedad, descrita por primera vez hace ms de un siglo (Siogren
et al., 1952) es un tipo de demencia frontotemporal (vase p. 220) que con
frecuencia se confunde con la enfermedad de Alzheimer (Mndez, Selwood, et al.,
1993). Se estima que alrededor del 20% de los pacientes con demencia
frontotemporal tienen PICL <'s enfermedad clsica con las inclusiones
intraneuronales sello llamadas cuerpos de Pick (Higgins y Mndez, 2000).
Dysnomia, tanto con la recuperacin y la confrontacin naming deteriorados, es
una caracterstica habitual de la enfermedad de Pick. Tambin es caracterstico de

la enfermedad de Pick es un sndrome Klver-Bucy-como, probablemente

asociado con la degeneracin de la amgdala (Filley y Cullum, 1993; MuozGarca y Ludwin, 1984). As, estos pacientes tienden a ser impulsivos, hyperoral
con alimentacin indiscriminada, y pueden mostrar compulsivo y aparentemente
sin sentido bsqueda tctil. Al igual que con otros tipos de demencia
frontotemporal, deterioro social es un problema.
Diagnstico
El Problema de diagnstico principal es diferenciar las degeneraciones del lbulo
frontal de la enfermedad de Alzheimer ya que muchos de los defectos verbales
son similares; y la apata, juicio POR y la irritabilidad o aplanamiento afectivo
aparecen en ambas condiciones. Por otra parte, el Alzheimer neuropatologa
puede inmiscuirse en los lbulos frontales o rutas de proyeccin frontal que
producen un cuadro diagnstico mixto (Sungaila y Crockett, 1993). El uso de
criterios clnicos actuales para diferenciar la demencia frontotemporal de la
enfermedad de Alzheimer (Neary, Snowden. Gustafson, et al., 1998), el 77% de
los pacientes con demencia frontotemporal cumpli con los criterios de diagnstico
para las enfermedades en confirmado la autopsia (Varma et al., 1999) . Sin
embargo, en las primeras etapas, la tontera y conductas socialmente inadecuadas
e incluso groseros con la cognicin relativamente intacto, incluyendo la memoria,
pueden ayudar a distinguir estas enfermedades de otros trastornos demenciales.
Las etapas finales para todas las enfermedades corticales progresistas son
similares. Se han propuesto una serie de escalas de calificacin de
comportamiento para capturar las caractersticas que lo diferencian de la
enfermedad de Alzheimer (Kertesz, Nadkami, et al, 2000;.. Lebert et al, 1998;
Mendez, Perryman, et al., 1998; JR Swartz et al., 1997).
Neuroimagen muestra la degeneracin de los lbulos frontales y temporales (por
ejemplo, Lenzi y Padovani, 1994, pp 104, 105;. Askin-Edgar, Blanco, y Cummings,
2002). Del mismo modo, los signos de hipoperfusin en SPECT son ms graves
en el frontal anterior o reas temporales que en regiones posteriores (Elfgren et
al., 1993;. BL Miller et al, 1997). Sin embargo, la imagen puede parecer normal
temprano en el curso de la enfermedad (CA Gregory et al., 1999).

Cognicin
Alteraciones cognitivas siguen tpicamente personalidad y cambios de
comportamiento, aunque esto no es siempre el caso (Moss, Albert, y Kemper,
1992). La evaluacin formal no siempre es posible con estos pacientes, incluso
temprano en su curso, como desinhibido o comportamiento aptico puede hacer
que sea difcil entablar su cooperacin (Chui, 1989). Pacientes con demencia
frontotemporal realizan con regularidad, incluso peor en las pruebas de fluidez
verbal enfermos de Alzheimer bronceado (Mathuranath et al., 2000; Pachana,
Boone, et al., 1996). Orientacin visoespacial y praxis se conservan y las
habilidades aritmticas permanecen relativamente intactos (Chui, 1989; AskinEdgar, Blanco, y Cummings, 2002). El habla puede ser caracterizado por la

presin de expresin, estereotipia o ecolalia, y perseveracin o, alternativamente y

en las etapas posteriores, la pobreza de salida de voz que progresa a mutismo
(Neary, Snowden, Gustafson, et al., 1998). Estos pacientes estn orientados
generalmente.

Las funciones ejecutivas

Trastornos Ejecutivos, abstraccin, y el dficit de razonamiento son algunas de las
caractersticas distintivas de esta enfermedad (Moss, Albert, y Kemper, 1992). De
hecho, las deficiencias ejecutivos son mayores que los dficits de memoria exactamente la inversa de la presentacin Alzheimer (Mathuranath et al, 2000;
Pachana, Boone, et al, 1996; RJ Perry y Hodges, 2000; Askin-Edgar, White... y
Cummings, 2002). Sin embargo, estos pacientes suelen mantener rutinas durante
las primeras etapas de la enfermedad. Con los pacientes de enfermedades
lateralizadas exhibir las diferencias habituales de izquierda-derecha con un mayor
deterioro en las tareas ejecutivas verbales o no verbales, respectivamente (KB
Boone, Miller, Lee, et al., 1999).

Personalidad y comportamiento psicosocial

sntomas lnitial normalmente aparecen en las clases "lobish frontal" de cambios en
la personalidad, como la estupidez, la desinhibicin social, la falta de juicio, y la
impulsividad, adems de la apata o la alteracin en la capacidad para la
motivacin sostenida (ML Levy et al., 1996). Las conductas compulsivas son
comunes (Mndez, Perryman, et al., 1997), como son estereotipados y el
comportamiento utilizacin, g | uttony-especialmente en las primeras etapas de las
modas de comida, y la disminucin de la higiene personal y aseo (Neary,
Snowden, Gustafson, et al., 1998; Sungaila y Crockett, 1993; Askin-Edgar, blanco,
y Cummings, 2002). Hiperoralidad puede ocurrir ms adelante en el curso, con
introduccin en la boca de los objetos no comestibles (Neary y Snowden, 1991).
Afectivamente estos pacientes tienden a ser suavemente apropiado (Kertesz,
Nadkami, et al., 2000).

Demen fi a con cuerpos de Lewy (DLB)

Otra forma menos comn de demencia degenerativa primaria (Gmez-Tortosa et
al., 1998; C. Holmes et al., 1999; McKeith, 2002), la demencia de Lewy cuerpo
(DLB) fue reconocida antes de la dcada de 1970. Se puede dar cuenta de hasta
el 20% de los pacientes con demencia (Hansen et al., 1990, McKeith, Perry, et al.,
1992). DLB se asocia tpicamente con demencia progresiva, signos
extrapiramidales, alucinaciones visuales y delirios, y, fluctuaciones ms
destacables graves en el funcionamiento cognitivo (MCL (eith, 2002), aunque otros
reportan menos variabilidad (Papka, Rubio, Schiffer, y Cox, 1998) . Se comparte
caractersticas clnicas realizadas tanto en la enfermedad de Alzheimer y la

enfermedad de Parltinson, y por lo tanto no se conceptualiza fcilmente, ya sea

como una demencia cortical o subcortical (SEEP. 224).

Los factores de riesgo y el curso

Similar a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, los pacientes con DCL
tienen una frecuencia del alelo ApoE4 elevada (CF Lippa et al., 1995). DLB es
ligeramente ms comn en hombres (MF Weiner et al., 1996), con el inicio de la
enfermedad ocurre typ-camente despus de 50 aos de edad (McKeith, 2002).
Los pacientes con DLB tienen un descenso ms rpido que aquellos con la
enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas (McKeith, Perry, et al,
1992;.. Olichney et al, 1998).
Pacientes neuroanatoma y la fisiopatologa mayora DCL muestran hallazgos
neuropatolgicos visto en tanto de la enfermedad de Alzheimer y Parkinson (McKeith, 2002;. McKeith, Perry, et al, 1992). La caracterstica definitoria es
neuropatolgico de los rganos perezosos, los depsitos de protenas que se
encuentran en toda la corteza y reas paralmbicas y en la sustancia negra, como
en la enfermedad de Parkinson. Adems, las placas seniles son comunes aunque
los ovillos neurofibrilares son pocos (MF Weiner, 1999). Cuando los cuerpos de
Lewy se producen con los ovillos neurofibrilares y placas de amiloide, se considera
una variante de cuerpos de Lewy de la enfermedad de Alzheimer. Degeneracin
neuronal es prominente en frontal, la corteza cingulada anterior, insular y reas
temporales (McKeith y Burn, 2000).
El EEG es a menudo anormal, con una mayor desaceleracin del lbulo temporal
y transitoria actividad de onda lenta que la observada en la enfermedad de
Alzheimer (Briel et al., 1999). Atrofia generalizada puede aparecer en la RM, pero
con menos atrofia del lbulo temporal medial que caracteriza a la enfermedad de
Alzheimer (Barber, Ballard, et al., 2000;. GT Harvey et al, 1999), lo que puede
explicar por qu los pacientes con DCL suelen tener menos deterioro de la
memoria a principios de estadios de la enfermedad que aquellos con la
enfermedad de Alzheimer. Imagen funcional (SPECT) ha demostrado la
disminucin de la actividad dopaminrgica (Z. Walker, Costa, Ince, et al., 1999; Z.
Walker, Costa, Walker, et al., 2002) y el aspecto ms frecuente de hipoperfusin
occipital que en la enfermedad de Alzheimer (Lobotesis et al., 2001).
Diagnstico y prediccin
El patrn de las ayudas por deterioro neuropsicolgico en el diagnstico diferencial
de la DCL como en las pruebas cognitivas estos pacientes suelen tener
importantes dficits visuoespaciales (Ballard et al., 1999; Lambon Ralph, Powell,
et al., 2001), pero se desempean mejor en pruebas de memoria que Alzheimer (.
Ballard et al, 1999; Heyman, Fil-lenbaum, et al., 1999) de los pacientes y puede
tener dficit asociables a la disfuncin frontosubcortical (McKeith, 2002). Con los
deterioros cognitivos y de comportamiento esperados, el diagnstico clnico de la
posible DLB se basa en la presencia de al menos dos de las siguientes
caractersticas; slo una caracterstica sugiere posible DLB: (1) los niveles

fluctuantes de funcionamiento cognitivo; (2) alucinaciones visuales recurrentes,

que aparecen temprano en el curso de la enfermedad, que son normalmente bien
formados y detallados; (3) los sntomas parkinsonianos espontneas.
Cognicin
Dada la relativamente reciente que DLB se ha identificado como una entidad
clnica distinta, publicaron hallazgos neuropsycholog ical son escasos. Por
ejemplo, Gnanalingham y sus colegas (1997) informaron que los pacientes con
DCL fallaron en una tarjeta de clasificacin de tareas, pero la literatura carece de
otros estudios de funciones que pueden implicar estructuras frontosub cortical.
Hallazgos sensoriomotoras en pacientes con DCL son totalmente coherentes con
la patologa. Signos extrapiramidales similares a los sntomas de Parkinson
(bradicinesia, rigidez, discurso-hy pophonic, facies enmascarados, postura
encorvada y una marcha arrastrada lenta) se desarrollan en ms de un 50% de los
pacientes. Praxis es a menudo afectada (Z. Walker, Allen, et al., 1997), mientras
que la funcin sensorial es en gran parte intacta (Rockwell et al., 2000). La
fluctuacin de la atencin es una caracterstica fundamental de la enfermedad.
Atencin y lucidez pueden fluctuar durante unos minutos o durante semanas o
meses, y estados de confusin transitoria ocurrir. Disminucin hacia delante y se
ha informado de tramos de dgitos hacia atrs (Gnanalingham et al, 1997;..
Hansen et al, 1990). Deterioro atencional tambin ha aparecido en el tiempo de
reaccin simple y seleccin y pruebas de vigilancia com-computarizadas (McKeith
y Burn, 2000).
Temprano en el curso de la enfermedad, deterioro de la memoria con-siste en
mala recuperacin con adquisicin relativamente preservada (McKeith, Perry, et
al., 1992). El patrn de disfuncin de la memoria en la DCL se ha atribuido no slo
a las estructuras del lbulo temporal medial mejor conservados sino tambin para
neurotransmis-sion colinrgica soportado (McKeith y Burn, 2000). Funciones
verbales siguen el patrn de Alzheimer de deterioro. Letra y fluidez semntica
pueden disminuir, a niveles comparables a la enfermedad de Alzheimer. Del
mismo modo, la capacidad de nomenclatura puede ser a niveles Alzheimer
(Hansen et al., 1990). Por el contrario, el deterioro visuoespacial es una
caracterstica temprana y prominente de la DCL. Estos pacientes tienen ms
diseos dificultad de copiado con bloques que los pacientes con Alzheimer
(Hansen et al., 1990). No slo son sus dibujos reloj pobres pero los pacientes con
DCL no mejoran cuando se les permite copiar un dibujo del reloj, a diferencia de
los pacientes con enfermedad de Parkinson o de Alzheimer (Gnanalingham, et al.,
1996, 1997). Los pacientes que son incapaces de copiar los pentgonos se cruzan
en el MMSE son ms propensos a recibir un diagnstico de DLB que de la
enfermedad de Alzheimer (Ala et al., 2001).
Personalidad y funcin psicosocial
La depresin se puede desarrollar en casi la mitad de DLB pa-pacientes (McKeith
y Burn, 2000). Los trastornos del sueo son comunes (Grace et al., 2000).
Alucinaciones, generalmente visual, pueden aparecer temprano en el curso de la
enfermedad, y su persistencia pueden contribuir a un diagnstico de DCL. Los

pacientes a menudo tienen una idea de la irrealidad de las alucinaciones. Muchos

pacientes tambin tienen delirios paranoides. La alta frecuencia de estos sntomas
a menudo conduce a una derivacin psiquitrica inicial (McKeith y Burn, 2000). El
diagnstico preciso es importante como el tratamiento con neurolpticos
inapropiado puede resultar en motor (extrapiramidal) disfuncin severa, no
reversible, que exacerbar los sntomas parkinsonianos (McKeith, 2002; Taylor MA,
1999).
Tratamiento
Los pacientes pueden mostrar alguna mejora en ambos sntomas Cogni tivas y de
comportamiento de los inhibidores de la colinesterasa (Barber, Panikkar, y
McKeith, 2001; Maclean et al., 2001; McKeith, Gracia, et al., 2000). Los pacientes
que responden a inhibidores de la colinesterasa son ms gusta tener DLB que la
enfermedad de Alzheimer (McKeith, 2002).

Otros trastornos corticales Atrofias Neurodegenerativas veces toman la forma de

atrofia cortical focal (SE Negro, 1996). Dos de los ms comunes pueden ser
clasificados como variantes de la demencia frontotemporal (MP Alexander, 2002;
Boller y Duyckaerts, 2003). Afasia progresiva primaria es un sndrome afasia
gradualmente progresivo que se produce sin deterioro de la memoria o demencia
precoz en la enfermedad. De hecho, muchos pacientes permanecen sin demencia
durante al menos dos y hasta diez aos (Mesulam, 2000a), aunque casi todo el
progreso a un sndrome de demencia final. Ambos se han descrito los tipos de
fluidos y no tienen fluidez; caractersticas asociadas son acalculia y apraxia
ideomotora. El trastorno a menudo comienza con anomia y procede a la estructura
gramatical deteriorado y comprensin del lenguaje (Mesulam, 2001). El lbulo
temporal izquierdo es el sitio principal de la degeneracin; pruebas
neuropatolgico de la enfermedad de Pick es frecuente (Kertesz y Muoz, 1997;
Mesulam, 2001).
La demencia semntica se refiere a una condicin rara en la que el significado de
las palabras, objetos y conceptos se deteriora. En contraste con otras demencias,
recuerdos recientes se conservan mejor que los ms remotos (PJ Nstor, Graham,
et al., 2002). Neuroimagen y espectculo autopsia participacin destacada de los
lbulos temporales laterales, sobre todo las circunvoluciones temporal inferior y
medio. La amgdala se ve afectada y la atrofia del hipocampo puede estar
presente (Galton et al., 2001). Dificultades para encontrar las palabras se
producen (Lambon Ralph, Graham et al., 1998), pero ms sorprendente se
deteriora el conocimiento del significado de palabras (Snowden et al., 1996).
Como se salvan reas del lenguaje tradicional, el paciente tiene la gramtica y la
sintaxis intacta (Snowden ct al., 1996). A diferencia de los pacientes anmicos que
conocen el significado de una palabra, pero no es posible recuperarlo, estos
pacientes, cuando se le da una palabra para definir, demostrar que ellos no saben
el significado aunque la palabra puede parecer familiar. Se sabe menos sobre el
curso clnico y la neuropatologa porque pocos casos han sido reportados
(Hodges, Patterson, et al., 1992).

DEMENCIAS subcortical
Demencia Subcorttcal se refiere a la CONSTEL-mento de comportamiento de los
sntomas asociados con las enfermedades de las estructuras cerebrales
subcorticales (Bondi, Salmon, y Kaszniak, 1996; Cummings, 1990; Derix, 1994).
Aunque el concepto de demencia subcortical fue originalmente avanz por ML
Albert, Feldman, y Willis (1974), el conocimiento de los efectos en el
comportamiento de la participacin diferencial de las estructuras corticales y
subcorticales se remontan a finales del siglo 19. Meynert postula que ciertos
sntomas psiquitricos el resultado de un desequilibrio de flujo de sangre entre las
estructuras corticales y subcorticales (discutido en MA Turner et al., 2002).
Demenz Subcorticale fue utilizada por Von Stockert en 1932 para de-trace el
deterioro cognitivo de un paciente con sinrgica Ltha encefalitis. Los cambios de
comportamiento asociados con la demencia subcortical incluyen (1)
enlentecimiento cognitivo (bradifrenia) con trastornos de la atencin y la
concentracin, discapacidades ejecutivos incluyendo la manipulacin concepto
deteriorado y el uso de estrategias, visuoespaciales abnormali lazos, y un
trastorno de la memoria que afecta a la recuperacin de ms de aprendizaje; (2) la
ausencia de afasia, apraxia, agnosia y, los sntomas clsicos de dao cortical; y
(3) las caractersticas emocionales o psiquitricos de apata, depresin o cambios
de personalidad (Cummings, 1986; Huber y Shuttleworth, 1990). Aunque existen
diferencias en sustrato cerebral, la distincin clnica entre demencias corticales y
subcorticales es en gran parte (Bondi, salmn, y Kaszniak, 1996; Derix, 1994)
basada en el comportamiento. Cummings (1986) iden tificado-las funciones
cognitivas especficas afectadas por la degeneracin cortical-incluyendo las
habilidades del lenguaje, el razonamiento y la resolucin de problemas, el
aprendizaje y la praxis como instrumentales funciones-funciones que llevan a cabo
be-conducta y que son "el ms evolucionado de humano actividades ". En las
demencias subcorticales, en contraste, los deterioros cognitivos implican las
funciones-funciones fundamentales que "son cruciales para la supervivencia y
emergen temprano en el desarrollo filogentico y ontogentico." Estos incluyen la
excitacin, atencin, velocidad de procesamiento, la motivacin y la emotividad.
Demencias subcorticales surgen de diferentes etiologas, y una lista parcial de
estos incluye ictus talmico o tumores, hipoparatiroidismo, el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) encefalopata y demencia pugilstica
(Cummings, 1990; Frederiks, 1985b; MA Taylor, 1999). Este complejo sndrome
tambin ha sido llamado demencia frontalsubcortical porque se trata de vas
frontalsubcortical o estructuras subcorticales ntimamente conectados con los
lbulos frontales (Cummings y Benson, 1990; LM Duke y Kaszniak, 2000). La
distincin entre las demencias subcorticales "" "cortical" y no es universalmente
aceptada, sin embargo (RG Brown y Marsden, 1988; Lerner y blanco de la casa,
2002; Mayeux, Stern, Rosen, y Benson, 1983;. MA Turner et al, 2002). El
cuestionamiento de esta dicotoma resulta de la superposicin considerable entre
los dos grupos con respecto a los dos dficits cognitivos y alteraciones del estado
de nimo. Las objeciones a esta distincin subrayan an ms la interrelacin de la
degeneracin cortical y subcortical, la presencia de atrofia subcortical en las
demencias corticales (PJ Whitehouse, Precio, et al., 1981), y la presencia de

anomalas corticales asociadas con la enfermedad subcortical (LR Caplan, 1980 ;

Lazzarino et al., 1991; Nicolai y Lazzarino, 1991). "El patrn denso de
interconexiones neuronales entre las regiones corticales y subcorticales sugiere
que la organizacin funcional del cerebro no respeta estas distinciones anatmicas
convencional" (RG Brown y Marsden, 1988). As, los pacientes con Alzheimer y
pacientes con demencia con enfermedad de Caza toneladas Parkinson o pueden
presentar que no pueden diferenciarse-anomalas muy similares, a menudo (RG
Brown y Marsden, 1988; Kuzis et al, 1999;. Pillon, Dubois, Lhermitte, y IGDA,
1986; Starkstein ., Sabe, et al, 1996), mientras que las diferencias entre los grupos
de Parkinson y Huntington puede ser tan notable como las que existen entre los
grupos subcorticales como un todo y los pacientes de Alzheimer (AskinEdgar,
blanco, y Cummings, 2002; Chui, 1989; Derix, 1994 ).
Aunque la clasificacin de la demencia, ya sea cortical o subcortical puede ser
demasiado simplista, la enfermedad de Alzheimer y cada una de la trada mayor
de la enfermedad de subcorticales de-demencias-Parkinson, enfermedad de
Huntington, la parlisis supranuclear progresiva, a menudo puede ser distinguido
por sus patrones generales de los dficits cognitivos ( Pelin, Dubois, Lhermitte, y
Agid, 1986; Pillon, Dubois, Ploska y Agid, 1991). Por lo tanto, "cortical" vs.
categorizaciones "subcorticales" en el mejor representan un continuo de diferentes
grados de patologa cortical y subcortical, con distinciones de comportamiento ms
grandes durante las etapas tempranas de la enfermedad. Sin embargo, como una
distincin heurstica, esta diferenciacin de tipos de demencia ha dado lugar a
investigaciones ms cuidadosas en estos procesos de la enfermedad y
proporciona un marco conceptual para la organizacin y evaluacin de
observaciones de estos pacientes.