Anda di halaman 1dari 29

DIETETIK LANJUT

STUDI KASUS
“Diabetes mellitus sebagai faktor risiko kejadian
nefropati diabetik yang berdampak gagal ginjal
terminal pada pasien DM type II di RS. Setia
Mitra Jakarta”

DISUSUN OLEH :

ANUGRAH NOVIANTI
2007 – 32 – 002

PROGRAM STUDI ILMU GIZI


FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ESA UNGGUL
JAKARTA
2010
KATA PENGANTAR

Syukur alhamdulilah, saya ucapkan kepada Allah yang telah banyak

memberikan nikmatNya, sehingga dapat terselesaikannya makalah ini.

Ucapan terimakasih pun saya haturkan kepada dosen dietetik lanjut, ibu Ani

Prasetyaningsih yang memberikan saya kesempatan melakukan studi kasus tentang

Diabetes mellitus sebagai faktor risiko kejadian nefropati diabetik yang

berdampak gagal ginjal terminal. Dalam makalah studi kasus ini saya mengulas

cukup banyak materi yang sekiranya bisa membantu untuk kehidupan masyarakat

pada umumnya. Karena lengkap dengan pembahasan penatalaksanaan diet nya

guna mengurangi faktor risiko kejadian nefropati diabetik pada pasien Diabetes

Mellitus type 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus – NIDDM ).

Jakarta, 22 April 2010

2
Penulis

DAFTAR ISI

KATAPENGANTAR......................................................................................2

DAFTAR ISI....................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang..............................................................................4

B. Identifikasi Masalah......................................................................5

C. Perumusan Masalah......................................................................5

D. Tujuan Studi Kasus.......................................................................5

E.Manfaat Studi Kasus.....................................................................5

BAB II KERANGKA TEORI.......................................................................6

A. Deskripsi Teoritis..........................................................................6

1. Diabetes Mellitus......................................................................6

2. Gagal Ginjal Terminal............................................................13

3. Terapi Diet Pasien Nefropati Diabetik...................................15

BAB III HASIL STUDI KASUS.................................................................17

BAB IV PEMBAHASAN.............................................................................20

BAB V PENUTUP.......................................................................................27

A. Kesimpulan.................................................................................27

B. Saran...........................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

3
4
BAB I

PENDAHULUAN

Pada bab ini kan diuraikan tentang latar belakang, identifikasi masalah, perumusan
masalah, tujuan dan manfaat dibuatnya studi kasus.
A. Latar Belakang
Jumlah penderita Diabetes Melitus (DM) dari tahun ke tahun terus
meningkat. WHO telah mengeluarkan isyarat bahwa akan terjadi ledakan pasien
DM di abad 21, dimana peningkatan tertinggi akan terjadi di kawasan ASEAN.
Masalah yang akan dihadapi oleh penderita DM tenyata cukup komplek
sehubungan dengan terjadinya komplikasi kronis baik mikro maupun
makroangiopati. Pada kenyataannya banyak pasien DM yang sebelum terdiagnosis
DM, telah terjadi kerusakan organ tubuh yang meluas seperti ginjal, saraf, mata,
dan kardiovaskuler. Hal ini dapat terjadi akibat ketidak tahuan pasien sehingga
terjadi keterlambatan dalam penanganannya.
Salah satu komplikasi mikroangiopati adalah nefropati diabetik yang
bersifat kronik progresif dan tidak dapat dikembalikan lagi ke kondisi semula
dengan akibat paling buruk adalah terjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan
biaya yang sangat mahal untuk pengelolaannya. Oleh karena itu perlu diketahui
faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap progresivitas nefropati diabetik
menjadi gagal ginjal terminal.
Komplikasi kronis diabetes melitus (DM) terutama disebabkan gangguan
integritas pembuluh darah dengan akibat penyakit mikrovaskuler dan
makrovaskuler. Komplikasi tersebut kebanyakan berhubungan dengan perubahan-
perubahan metabolik, terutama hiperglikemia. Kerusakan vaskuler merupakan
gejala yang khas sebagai akibat DM, dan dikenal dengan nama angiopati diabetika.
Makroangiopati (kerusakan makrovaskuler) biasanya muncul sebagai gejala klinik
berupa penyakit jantung iskemik dan pembuluh darah perifer. Adapun mikro-
angiopati (kerusakan mikrovaskuler) memberikan manifestasi retinopati, nefropati
dan neuropati. Nefropati diabetik merupakan manifetasi mikroangiopati pada ginjal
yang ditandai dengan adanya proteinuri (mula-mula intermiten kemudian persisten),
penurunan GFR ( glomerular filtration rate) peningkatan tekanan darah yang
perjalanannya progresif menuju stadium akhir berupa gagal ginjal terminal.

5
Pasien diabetes kerap menderita gagal ginjal. Pasalnya, diabetes merupakan
penyebab utama penyakit gagal ginjal. Sebanyak 25 hingga 40 persen penyakit
gagal ginjal diderita oleh penderita diabetes. Ironisnya, meski menjadi pemicu
penyakit lainya, prevalensi penderita diabetes kian meningkat tiap tahunnya .
Menurut data Departemen Kesehatan prevalensi diabetes tercatat 12,7 persen dari
seluruh penduduk dan meningkat 2-3 kali dibanding negara maju. Di Indonesia,
pada tahun 1995 ada 4,5 juta orang yang mengidap diabetes, nomor tujuh terbanyak
di dunia. Sekarang angka ini meningkat sampai 8,4 juta diperkirakan 12,4 juts
orang, atau urutan kelima terbanyak didunia
B. Identifikasi Masalah
Beberapa studi cross-sectional dan longitudinal telah mengidentifikasi
adanya beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan risiko utama dari nefropati
diabetik. Faktor-faktor risiko tersebut antara lain : hipertensi, glikosilasi
hemoglobin, kolesterol, merokok, peningkatan usia, resistensi insulin, jenis
kelamin, ras (kulit hitam), dan diet tinggi protein. Studi kasus ini
mengidentifikasikan faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian
nefropati diabetik sampai terjadinya gagal ginjal terminal pada pasien DM type II.
C. Perumusan Masalah
Berdasarkan uraian diatas maka rumusan masalah studi ini adalah : Faktor-
faktor risiko apa saja yang berhubungan dengan risiko nefropati diabetik yang
berdampak gagal ginjal terminal pada pasien DM type II ?
D. Tujuan Studi Kasus
Teridentifikasi faktor – faktor risiko yang berhubungan dengan risiko
nefropati diabetik yang berdampak gagal ginjal terminal pada pasien DM type II.
E. Manfaat Studi Kasus
Hasil studi kasus ini diharapkan dapat memberikan sumbangan pikiran dan
masukan dalam meningkatkan mutu pendidikan khususnya dalam pemberian terapi
diet oleh ahli gizi guna mengurangi dampak terjadinya gagal ginjal terminal pada
pasien DM type II. Juga diharapkan memberikan edukasi kepada ahli gizi untuk
dapat memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga dalam mengurang dampak
terjadinya gagal ginjal terminal pada pasien DM type II.

6
BAB II
KERANGKA TEORI
A. Deskripsi teoritis
1. Diabetes Mellitus
a.Pengertian
Diabetes mellitus (DM) yang secara umum dikenal sebagai kencing manis
adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah)
yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Sumber lain
menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes mellitus adalah keadaan
hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan
hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan
pembuluh darah. Umumnya diabetes mellitus disebabkan oleh rusaknya sebagian
kecil atau sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada
pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan
insulin. Disamping itu diabetes mellitus juga dapat terjadi karena gangguan
terhadap fungsi insulin dalam memasukan glukosa kedalam sel. Gangguan itu dapat
terjadi karena kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui.
Tabel : Anjuran Pengontrolan Kadar Gula Darah ( Plasma Darah)

INDEKS BIOKIMIA NORMAL IDEAL

Kadar gula darah ( mg / dl )


< 110 90 – 130
( Sebelum makan )
Kadar gula darah ( mg / dl )
< 140 < 180
( 2 jam Sesudah makan )

Kadar A 1c <6 <7

b. Faktor Penyebab Diabetes mellitus

Umumnya diabetes mellitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau


sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang
berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin. Disamping
itu diabetes mellitus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi insulin

7
dalam memasukan glukosa kedalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena
kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui

c. Type Diabetes Mellitus

Penyakit diabetes mellitus (DM) yang dikenal masyarakat sebagai penyakit


gula atau kencing manis terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar
gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak
berfungsi baik. Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM type I
atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin
tidak berfungsi dengan baik disebut DM type II atau Non-Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM). Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di
pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi
mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan glukosa
menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot. Tidak keluarnya insulin
dari kelenjar pankreas penderita DM type I bisa disebabkan oleh reaksi autoimun
berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas.

Pada penderita DM type II, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik
karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya
sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan
glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka
panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai komplikasi.

8
Bagi penderita Diabetes Mellitus yang sudah bertahun-tahun minum obat modern
seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ tubuh lain.

Gestational Diabetes Mellitus (GDM) adalah Diabetes yang pertama


didiagnosis pada waktu kehamilan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
kadar gula darah. Wanita dengan GDM mempunyai hormon insulin yang cukup
untuk kebutuhannya, kadang-kadang mempunyai kadar yang lebih dari wanita tidak
hamil. Tetapi efek insulin tersebut sebagian diblok oleh bermacam hormon yang
dihasilkan plasenta (insulin resistance). Gejala klinik GDM sangat minim,
dibandingkan gejala Diabetes Mellitus type I atau type II. GDM dapat diduga dari
hasil pemeriksaan kadar gula darah sewaktu, pada ibu hamil yang tinggi.

Bila pemeriksaan gula darah sewaktu tinggi pada pemeriksaan trimester


pertama kemungkinan besar adalah Diabetes Melitus type II (Adult onset) atau
IDDM pada wanita muda usia. Skrining yang terbaik bagi GDM adalah pada
kehamilan 28 minggu, pada saat itu kebutuhan insulin meningkat secara tajam.
Selain itu bila di diagnosis pada waktu itu kitapun mempunyai kesempatan untuk
mengelolanya secara baik. Bila telah diketahui adanya kenaikan kadar glukosa
darah sewaktu, selanjutnya dikuti dengan pemeriksaan GTT.

9
Tabel berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan :

Vena < 100


Bukan DM Puasa 2 jam PP –
Kapiler < 80
Gangguan Toleransi Vena 100 – 140 Vena 100 – 140
Puasa 2 jam PP
Glukosa Kapiler 80 – 120 Kapiler 80 – 120
Vena > 140 Vena > 200
DM Puasa 2 jam PP
Kapiler > 120 Kapiler > 200

d. Komplikasi Diabetes Mellitus

• Penyakit jantung
• Impotensi
• Gangguan kulit dan syaraf
• Gangguan pembuluh darah otak (stroke)
• Pembuluh darah mata (gangguan penglihatan)
• Pembuluh darah ginjal (gagal ginjal)
• Pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangreun)

Kardiopati diabetik

Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah


yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan
trigliserida darah. Lama-kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan
pembuluh darah. Upayakanlah tidak makan nasi pada malam hari. Gantilah dengan

10
makan kentang atau bisa juga pisang kepok rebus atau bisa juga konsumsi sayur
dan buah-buahan. Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark
jantung dengan gejala antara lain nyeri dada. Karena diabetes juga merusak sistem
saraf, rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa. Serangan yang tidak terasa ini disebut
silent infraction atau silent heart attack. Kematian akibat kelainan jantung dan
pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih
besar dibanding bukan penderita diabetes., pengendalian kadar gula dalam darah
belum cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes.

Sebagaimana rekomendasi Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) serta


perkumpulan sejenis di Eropa atau Indonesia (Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia/Perkeni), penderita diabetes diharapkan mengendalikan semua faktor
secara bersama-sama untuk mendapatkan hasil yang optimal. Tekanan darah harus
diturunkan secara agresif di bawah 130/80 mmHg, trigliserida di bawah 150 mg/dl,
LDL (kolesterol buruk) kurang dari 100 mg/dl, HDL (kolesterol baik) di atas 40
mg/dl. Hal ini memberi proteksi lebih baik pada jantung.

Gangreun dan impotensi

Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya


menurun. Akibatnya, penderita rentan terhadap infeksi, seperti infeksi saluran
kencing, infeksi paru serta infeksi kaki. Banyak hal yang menyebabkan kaki
penderita diabetes mudah kena infeksi, terkena knalpot, lecet akibat sepatu sesak,
luka kecil saat memotong kuku, kompres kaki yang terlalu panas. Infeksi kaki
mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren
atau ulkus.

Jika dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka


karena tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita diabetes
banyak tersumbat atau menyempit. Jika luka membusuk, mau tidak mau bagian
yang terinfeksi harus diamputasi. Penderita diabetes yang terkena gangren perlu
dikontrol ketat gula darahnya serta diberi antibiotika. Penanganan gangren perlu
kerja sama dengan dokter bedah. Untuk mencegah gangren, penderita diabetes
perlu mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku serta cara memilih
sepatu.

11
Impotensi juga menjadi momok bagi penderita diabetes, impotensi
disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi.
Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau
gabungan organis dan psikologis.

Retinopati diabetik

Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Yang terutama


adalah retinopati diabetik. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang
memberi makan retina. Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi. Sekitar
60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan
pembuluh darah pada mata.

Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat
retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat. Selain itu terjadi
cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat.
Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina, bayangan
yang dikirim ke otak menjadi kabur. Gangguan penglihatan makin berat jika cairan
yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan
sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca, melihat obyek yang dekat
serta obyek yang lurus di depan mata

Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah, sehingga darah mengaburkan


vitreus, materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Hal ini
menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina
atau mengalami distorsi. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang
pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas
dari bagian belakang mata. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi
mata) menyebabkan glaukoma.

Nefropati diabetik

Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput


penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring
(glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar

12
gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula yang
tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan
fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein
rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh
buruk pada ginjal.

Menurut situs Nephrology Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai


dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. Jika diabaikan, kondisi
ini akan berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Karena itu, penderita
diabetes harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun.

Penderita diabetes type I secara bertahap akan sampai pada kondisi


nefropati diabetik atau gangguan ginjal akibat diabetes. Sekitar 5 – 15 % diabetes
tipe 2 juga berisiko mengalami kondisi ini. Gangguan ginjal, menyebabkan fungsi
ekskresi, filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran
zat-zat racun lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan
timbul risiko kematian. Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang
berfungsi mematangkan sel darah merah. Gangguan pada ginjal menyebabkan
penderita mengalami anemia. Pengobatan progresif sejak dini bisa menunda bahkan
menghentikan progresivitas penyakit. Repotnya penderita umumnya baru berobat
saat gangguan ginjal sudah lanjut atau terjadi makroalbuminuria (300 mg albumin
dalam urin per 24 jam).

Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling


penting untuk melindungi fungsi ginjal. Biasanya menggunakan penghambat enzim
pengonversi angiotensin (ACE inhibitors) dan atau penghambat reseptor
angiotensin (ARBs). Selain itu dilakukan pengendalian kadar gula darah dan
pembatasan asupan protein (0,6 - 0,8 gram per kilogram berat badan per hari).
Penderita yang telah sampai tahap gagal ginjal memerlukan hemodialisis atau
transplantasi ginjal.

Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah
berupa bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering
cegukan, mengalami penurunan berat badan. Penderita nefropati harus menghindari
zat yang bisa memperparah kerusakan ginjal, misalnya pewarna kontras yang

13
digunakan untuk rontgen, obat anti-inflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang
belum diketahui efek sampingnya.

2. Gagal Ginjal Terminal


a. Pengertian

Tugas yang diemban ginjal sangat banyak, kompleks dan saling mempengaruhi
(berpengaruh) terhadap organ-organ tubuh lainnya.

Struktur organ ginjal dan glomerulus

Bila dikelompokkan, terdapat 3 fungsi utama ginjal yaitu:


• Pengaturan lingkungan dalam (internal environment) adalah upaya ginjal untuk
mempertahankan keadaan lingkungan dalam agar kondisinya selalu stabil
(disebut juga extracellular homeostasis). Dalam hal ini ginjal bertanggung
jawab dalam pengaturan keseimbangan kebanyakan ion/elektrolit dalam cairan
tubuh/extracellular fluid (misal Natrium, Kalium, dll), mengatur keseimbangan
volume cairan dengan cara mengatur masuk-keluarnya (input dan output) cairan
dalam tubuh, menjaga keseimbangan asam-basa (pH) darah, dst.
• Membuang kelebihan air dan produk akhir dari hasil metabolisme protein
seperti: ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan asam urat.
• Menjalankan fungsi endokrin yaitu fungsi ginjal sebagai organ pembentuk
(sekresi) berbagai substansi dan hormon diantaranya: erythropoietin (suatu
hormon yang mengatur pembentukan sel darah merah); renin(suatu hormon

14
yang menjadi bagian dari Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron atau Renin-
Angiotensi-Aldosterone system = RAAS yang mengatur tekanan darah dan
keseimbangan cairan); bentuk aktif Vitamin D (Kalsitriol) yang mengatur
penyerapan kalsium dari makanan untuk pembentukan tulang dan metabolisme
tubuh lainnya; serta prostaglandin (suatu hormon yang mempunyai banyak
peran antara lain: pengaturan pengerutan dan pelebaran pembuluh darah,
pembekuan darah, pengaturan pergerakan kalsium, pengaturan pertumbuhan
sel, pengaturan rasa sakit, menurunkan tekanan bola mata, dll).
Penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil merupakan proses normal bagi
setiap manusia seiring bertambahnya usia, namun hal ini tidak menyebabkan
kelainan atau menimbulkan gejala karena masih dalam batas-batas wajar yang
dapat ditolerir ginjal dan tubuh. Tetapi oleh berbagai sebab dapat terjadi kelainan
dimana penurunan fungsi ginjal terjadi secara cepat/progresif sehingga
menimbulkan berbagai keluhan dari ringan sampai berat, kondisi ini disebut gagal
ginjal kronik (GGK) atau Chronic Renal failure (CRF). Gagal Ginjal Kronik adalah
suatu kondisi/penyakit dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara progresif-
ireversibel sehingga menimbulkan berbagai kelainan dan gejala yang mengganggu
dan merugikan.

Gagal ginjal kronik stadium 'terminal' (akhir) bila fungsi ginjal sudah
dibawah 10-15% dan tidak dapat lagi diatasi dengan pemberian obat-obatan atau
diet. Pada stadium ini ginjal sudah tidak mampu lagi beradaptasi/mengkompensasi
fungsi-fungsi yang seharusnya diemban oleh ginjal yang sangat dibutuhkan tubuh
sehingga memerlukan suatu terapi atau penanganan untuk menggantikan fungsinya
yang disebut terapi pengganti ginjal atau Renal Replacement therapy. Terapi
Pengganti Ginjal bisa dengan metode dialysis atau metode transpantasi (cangkok)

15
ginjal. Metode dialysis ada 2 jenis yaitu: metode cuci darah (haemodialysis atau
disingkat HD) dan cuci perut (peritoneal dialysis, disingkat PD).
b. Penyebab GGK dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu:
 Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga
ginjal kekurangan suplai darah  kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut
jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena
dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya
daya pompa jantung, adanya sumbatan/hambatan aliran darah pada arteri
besar yang kearah ginjal, dsb.
 Penyebab renal: berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal
sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic
nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem
kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan,
keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam
ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll
 Penyebab post renal: berupa gangguan/hambatan aliran keluar (output) urin
sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan
kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada
saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing,
contoh: adanya batu pada ureter sampai urethra, penyempitan akibat saluran
tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dsb.

c. Penatalaksanaan diet

• Diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat


perkembangan gagal ginjal kronis atau meringankan kerja ginjal.
• Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat
atau menjalani dialisa.
• Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar
garam (natrium) dalam darah.
• Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema
(penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi.
• Jika kadar kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat
untuk mengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang bersama tinja.

16
• Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan
kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan
dan minuman ringan).
3. Terapi diet pasien nefropati diabetik
Tujuan:
Memberikan diit yang sesuai dengan cara mengkombinasikan diet tergantung
pada kondisi pasien
Syarat Diet:
• Energi diberikan 35 kcal / kg BB ( 60 % KH kompleks, 5 % KH sederhana
dari makanan olahan )
• Protein :
- Pre dialisis : 0,8 gr / kg BB atau 0,6 gr / kg BB
- Kondisi hiperkatabolik : 1,2 – 1,5 gr / kg BB, selanjutnya turun
kembali ( 50 % HBV )
- Sesuai terapi pengganti yang dijalani
• Lemak 30 % dari total energi
• Kolesterol < 300 mg / hari
• Anjuran lain : konsumsi bahan makanan dengan indeks glikemik rendah

17
BAB III
HASIL LAPORAN

Faktor risiko yang terbukti berpengaruh terhadap kejadian gagal ginjal terminal
pada penderita DM. Didapatkan data pasien Rumah Sakit SETIA MITRA sbb :
Nama Pasien Tn. Sukardjo
Umur 61 tahun
Jenis Kelamin Laki – laki
Tgl Masuk 03 Maret 2010
Jam 18.10
Diagnosa Post hypoglikemia on DM type II
Intervensi RS Infus :
• IVFD Dextrose 10 % / 6 jam
Obat :
• Cefhalaxon 1 x 2 gr
• Autromycin 1 x 110 gr
• Ambroxol
• Captopril 2 x 25 gr
• Lasix 1 x 2 gr
Antropometri • TB : 154 cm
• BB : 60 kg
• BBI : 54 kg
• IMT : 25,88 kg/m2
Laboratorium • Hb = 10.9 g/dl
• SGOT/SGPT = 32/28
• Cl = 105 meq/L
• Ureum = 157 mg/dl
• Kreatinin = 5.6 mg/dl
• Na = 134 meq/L
• K = 4.1 meq/L
• Trombosit = 61 ribu/dl
• Albuminuria = 250 mg/24 jam
Kadar Glukosa darah :
Tgl. 03 Maret 2010
– Pukul : 22.00 WIB Glukosa darah sewaktu 44 mg/dL

18
Kadar Glukosa darah :
Tgl. 04 Maret 2010
– Pukul : 10.00 WIB Glukosa darah puasa 143 mg/dL
– Pukul : 16.00 WIB Glukosa darah puasa 104 mg/dL
– Pukul : 18.00 WIB Glukosa darah puasa 143 mg/dL
– Pukul : 22.00 WIB Glukosa darah puasa 116 mg/dL
Kadar Glukosa darah :
Tgl. 05 Maret 2010
– Pukul : 02.00 WIB Glukosa darah puasa 170 mg/dL
– Pukul : 06.00 WIB Glukosa darah puasa 182 mg/dL
– Pukul : 09.00 WIB Glukosa darah 2 jam Post Prandial 233 mg/dL
– Pukul : 14.00 WIB Glukosa darah 2 jam Post Prandial 232 mg/dL
Klinis/ Fisik • Tensi : 150/100 mmHg
• Suhu : 370C
• Ekstremitas : Oedema

Dari data di atas didapatkan kesimpulan bahwa pasien tersebut datang ke


Rumah Sakit SETIA MITRA dalam kondisi Hipoglikemia akibat penyakit DM type
II yang didertanya dengan kadar glukosa darah sewaktu pada pukul : 22.00 WIB
adalah 44 g/dL dengan tingkat kesadaran yang minim. Berdasarkan kebijakan
rumah sakit setia mitra, dilakukan intervensi awal yaitu memberikan infus IVFD
Dextrose 10 % / 6 jam, guna mengendalikan kadar glukosa dalam darah. Juga
dilakukan pengontrolan kadar glukosa setiap 3 – 4 jam/hari.

Perhitungan Kalori :
BBI = 54 kg
BMR = BBI x Faktor jenis kelamin (L)
= 54 x 27 kkal
= 1458 kkal
Aktifitas = 10 % x 1458 kkal
= 145,8 kkal
Faktor stress = 10 % x 1458 kkal
= 145,8 kkal
Kebutuhan Kalori = BMR + Aktifitas + Faktor Stress

19
= 1458 kkal + 145,8 kkal + 145,8 kkal
= 1749, 6 kkal ~ 1700 kkal
Protein = 0,8 gr/kgBBI
= 0,8 x 54
= 43,2 gr
% Protein = 43,2 x 4 x 100 %
1700
= 10 %
Lemak = 30 % x 1700
= 510 gr / 9
= 56,6 gr
KH = 60 % x 1700
= 1020 gr / 4
= 255 gr
Kebutuhan gizi yang dibutuhkan pasien dengan diet DM 1700 kkal, sbb :
• Protein = 43,2 gr
• Lemak = 56,6 gr
• KH = 255 gr

20
BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil laporan yang telah di lampirkan pada bab sebelumnya maka di
dapatkan identifikasi masalah untuk pasien tersebut sbb :
Identifikasi Masalah
Hasil Laboratorium :

• Hb = 10.9 g/dl (↓) Anemia  adanya gangguan fungsi


ginjal (gagal ginjal kronik)

• Ureum = 157 mg/dl (↑) Kadar ureum tinggi  adanya


gangguan fungsi ginjal (gagal ginjal
kronik)

Kreatinin = 5.6 mg/dl (↑) Kadar kreatinin tinggi  adanya


gangguan fungsi ginjal (gagal
ginjal kronik)

Na = 134 meq/L (↓) Kadar natrium rendah  adanya


gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit

Trombosit = 61 ribu/dl (↓) Trombositopenia  adanya gangguan


aliran darah karena fungsi endokrin
ginjal yang menurun

Albuminuria : 150 mg/24 jam (↑) Mikroalbuminuria  terjadi nefropati


diabetik, karena kebocoran protein ke
dalam urine
Klinis/ Fisik :
• Tensi : 150/100 mmHg Hipertensi  bersama-sama dengan
(↑) diabetes mellitus mengakibatkan
nefropati diabetik sampai terjadinya

21
gagal ginjal terminal

• Ekstremitas : Oedema Timbunan cairan dalam tubuh tinggi


 ketidakseimbangn cairan dan
elektrolit akibat angguan fungsi ginjal
Kadar glukosa darah puasa :
Tgl. 03 Maret 2010
– Pukul : 22.00 WIB = 44 mg/dL Hipoglikemia  adanya gangguan
fungsi insulin
Tgl. 04 Maret 2010
– Pukul : 10.00 WIB = 143 mg/dL Glukosa darah tinggi  risiko DM
– Pukul : 16.00 WIB = 104 mg/dL Gang. toleransi glukosa  risiko DM
– Pukul : 18.00 WIB = 143 mg/dL Glukosa darah tinggi  risiko DM
– Pukul : 22.00 WIB = 116 mg/dL
Gang. toleransi glukosa  risiko DM
Tgl. 05 Maret 2010
– Pukul : 02.00 WIB = 170 mg/dL
Glukosa darah tinggi  risiko DM
– Pukul : 06.00 WIB = 182 mg/dL
Glukosa darah tinggi  risiko DM
Kadar glukosa darah 2 jam PP :
Tgl. 05 Maret 2010
– Pukul : 09.00 WIB = 233 mg/dL
Glukosa darah tinggi  risiko DM
– Pukul : 14.00 WIB = 232 mg/dL
Glukosa darah tinggi  risiko DM

Berdasarkan teori yang sudah dibahas pada bab sebelumnya, diabetes


mellitus type I maupun type II merupakan faktor risiko terjadinya nefropati diabetik
yang dapat berdampak gagal ginjal terminal yang termasuk dalam kategori
penyebab renal berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri,
misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy),
hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti
SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan, keracunan obat, kista dalam
ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam ginjal yang merusak jaringan
ginjal, dll. Dari tabel di atas pasien tersebut terdiagnosa DM type II dan hipertensi
juga memiliki kadar kreatinin, ureum yang tinggi menunjukan bahwa pasien
tersebut mengalami komplikasi diabetes mellitus yaitu nefropati diabetik yang
dapat berdampak gagal ginjal terminal.

22
Terapi diet yang diberikan RS. SETIA MITRA kepada pasien

Tujuan Diet :
Memberikan makan adekuat untuk :
1) Membantu mengendalikan tekanan darah
2) Membantu mengontrol kadar gula darah dengan diet yang diberikan
3) Menurunkan asupan natrium
4) Meningkatkan BB dan nafsu makan Pasien
5) Membantu menyeimbangkan cairan dalam tubuh, mencegah terjadinya
oedema
Syarat Diet :
1) Energi diberikan cukup sesuai kebutuhan
2) Protein diberikan 15% dari total energi (dianjurkan protein hewani)
3) Karbohidrat diberikan 65% dari kebutuhan energi
4) Na 1000 – 1200 mg
5) Bentuk makanan lunak DM 1700 kal
6) Cara pemberian Oral dan Parenteral
7) Frekuensi makan 3x makan utama, 2x selingan (buah) + Infus IVFD
dextrose 10 % setiap 6 jam/hari
Terapi Edukasi
Sasaran : Pasien dan keluarganya
Waktu : 30 menit
Metode : Penyuluhan individu
Alat bantu : leaflet dan food sample
Tujuan :
1. Memperbaiki pola dan kebiasaan makan yang salah
2. Melakukan kontrol kesehatannya secara rutin
3. Dapat menjalankan diet yang dianjurkan dengan benar
Materi :
– Pola hidup sehat
– Diet Rendah Garam
– Diet Rendah Protein sesuai kondisi pasien
– Memberikan informasi bahan makanan yang boleh dan tidak boleh
– Memberikan informasi bahan makanan yang dianjurkan

23
Pencegahan yang dapat dilakukan agar terhindar dari penyakit DM adalah
dengan memodifikasi atau mengganti makanan yang tidak sehat dengan makanan
yang lebih sehat, bisa juga dengan melakukan kegiatan yang bermanfaat bagi
kesehatan.

1. Teh Manis

Tingginya asupan gula menyebabkan kadar gula darah melonjak tinggi.


Belum risiko kelebihan kalori. Segelas teh manis kira-kira mengandung 250-300
kalori (tergantung kepekatan). Kebutuhan kalori wanita dewasa rata-rata adalah
1.900 kalori per hari (tergantung aktivitas). Dari teh manis saja kita sudah dapat
1.000-1.200 kalori. Belum ditambah tiga kali makan nasi beserta lauk pauk. Patut
diduga kalau setiap hari kita kelebihan kalori. Ujungnya: obesitas dan diabetes.

Pengganti: Air putih, teh tanpa gula, atau batasi konsumsi gula tidak lebih dari
dua sendok teh sehari.

2. Gorengan

Gorengan adalah salah satu faktor risiko tinggi pemicu penyakit degeneratif,
seperti kardiovaskular, diabetes melitus, dan stroke. Penyebab utama penyakit
kardiovaskular (PKV) adalah adanya penyumbatan pembuluh darah koroner,
dengan salah satu faktor risiko utamanya adalah dislipidemia. Dislipidemia adalah
kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol
total, LDL (kolesterol jahat) dan trigliserida, serta penurunan kadar HDL
(kolesterol baik) dalam darah. Meningkatnya proporsi dislipidemia di masyarakat
disebabkan kebiasaan mengonsumsi berbagai makanan rendah serat dan tinggi
lemak, termasuk gorengan.

Pengganti: Kacang Jepang, atau pie buah.

3. Suka ngemil

Kita mengira dengan membatasi makan siang atau malam bisa


menghindarkan diri dari obesitas dan diabetes. Karena belum kenyang, perut diisi
dengan sepotong atau dua potong camilan seperti biskuit dan keripik kentang.
Padahal, biskuit, keripik kentang, dan kue – kue manis lainnya mengandung hidrat

24
arang tinggi tanpa kandungan serta pangan yang memadai. Semua makanan itu
digolongkan dalam makanan dengan glikemik indeks tinggi. Sementara itu, gula
dan tepung yang terkandung di dalamnya mempunyai peranan dalam menaikkan
kadar gula dalam darah.

Pengganti: Buah potong segar.

4. Kurang tidur

Jika kualitas tidur tidak cukup, metabolisme jadi terganggu. Hasil riset para
ahli dari University of Chicago mengungkapkan, kurang tidur selama 3 hari
mengakibatkan kemampuan tubuh memproses glukosa menurun drastis. Artinya,
risiko diabetes meningkat. Kurang tidur juga dapat merangsang sejenis hormon
dalam darah yang memicu nafsu makan. Didorong rasa lapar, penderita gangguan
tidur terpicu menyantap makanan berkalori tinggi yang membuat kadar gula darah
naik.

Solusi: Tidur tidak kurang dari 6 jam sehari, atau sebaiknya 8 jam sehari.

5. Malas beraktivitas fisik

Badan Kesehatan Dunia (WHO) mengatakan, kasus diabetes di negara –


negara Asia akan naik hingga 90 persen dalam 20 tahun ke depan. “Dalam 10 tahun
belakangan, jumlah penderita diabetes di Hanoi, Vietnam, berlipat ganda. karena di
kota ini, masyarakatnya lebih memilih naik motor dibanding bersepeda,” kata Dr
Gauden Galea, Penasihat WHO untuk Penyakit Tidak Menular di Kawasan Pasifik
Barat. Kesimpulannya, mereka yang sedikit aktivitas fisik memiliki risiko obesitas
lebih tinggi dibanding mereka yang rajin bersepeda, jalan kaki, atau aktivitas
lainnya.

Solusi: Bersepeda ke kantor.

6. Sering stres

Saat stres datang, tubuh akan meningkatkan produksi hormon epinephrine


dan kortisol supaya gula darah naik dan ada cadangan energi untuk beraktivitas.
Tubuh kita memang dirancang sedemikian rupa untuk maksud yang baik. Namun,

25
kalau gula darah terus dipicu tinggi karena stres berkepanjangan tanpa jalan keluar,
sama saja dengan bunuh diri pelan-pelan.

Solusi: Bicaralah pada orang yang dianggap bermasalah, atau ceritakan pada
sahabat terdekat.

7. Kecanduan rokok

Sebuah penelitian di Amerika yang melibatkan 4.572 relawan pria dan


wanita menemukan bahwa risiko perokok aktif terhadap diabetes naik sebesar 22
persen. Disebutkan pula bahwa naiknya risiko tidak cuma disebabkan oleh rokok,
tetapi kombinasi berbagai gaya hidup tidak sehat, seperti pola makan dan olahraga.

Pengganti: Permen bebas gula. Cara yang lebih progresif adalah mengikuti
hipnoterapi. Pilihlah ahli hipnoterapi yang sudah berpengalaman dan bersertifikat
resmi.

8. Menggunakan pil kontrasepsi

Kebanyakan pil kontrasepsi terbuat dari kombinasi hormon estrogen dan


progestin, atau progestin saja. Pil kombinasi sering menyebabkan perubahan kadar
gula darah. Menurut dr Dyah Purnamasari S, Sp PD, dari Divisi Metabolik
Endokrinologi RSCM, kerja hormon pil kontrasepsi berlawanan dengan kerja
insulin. Karena kerja insulin dilawan, pankreas dipaksa bekerja lebih keras untuk
memproduksi insulin. Jika terlalu lama dibiarkan, pankreas menjadi letih dan tidak
berfungsi dengan baik.

Solusi: Batasi waktu penggunaan pil-pil hormonal, jangan lebih dari 5 tahun.

9. Takut kulit jadi hitam

Menurut jurnal Diabetes Care, wanita dengan asupan tinggi vitamin D dan
kalsium berisiko paling rendah terkena diabetes tipe 2. Selain dari makanan, sumber
vitamin D terbaik ada di sinar matahari. Dua puluh menit paparan sinar matahari
pagi sudah mencukupi kebutuhan vitamin D selama tiga hari. Beberapa penelitian
terbaru, di antaranya yang diterbitkan oleh American Journal of Epidemiology,
menyebutkan bahwa vitamin D juga membantu keteraturan metabolisme tubuh,
termasuk gula darah.

26
Solusi: Gunakan krim tabir surya sebelum “berjemur” di bawah sinar matahari
pagi selama 10-15 menit.

10. Keranjingan soda

Dari penelitian yang dilakukan oleh The Nurses’ Health Study II terhadap
51.603 wanita usia 22-44 tahun, ditemukan bahwa peningkatan konsumsi minuman
bersoda membuat berat badan dan risiko diabetes melambung tinggi. Para peneliti
mengatakan, kenaikan risiko itu terjadi karena kandungan pemanis yang ada dalam
minuman bersoda. Selain itu, asupan kalori cair tidak membuat kita kenyang
sehingga terdorong untuk minum lebih banyak.

Pengganti: Jus dingin tanpa gula.

Sumber : www.prevention.or.id

27
BAB V
PENUTUP

Setelah dilakukan pembahasan maka pada akhir laporan studi kasus ini dapat
ditarik kesimpulan dan beberapa saran yang dapat digunakan dalam meningkatkan
mutu pendidikan bagi pasien, keluarga pasien dan khususnya ahli gizi dalam
pemberian terapi diet.
A. Kesimpulan
Berdasarkan hasil pembahasan studi kasus tentang faktor risiko terjadinya
nefropati diabetik yang berdampak gagal ginjal terminal pada pasien DM type II,
maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut :
1. Pasien dengan DM type II yang dirawat di RS.Setia Mitra mengalami
komplikasi nefropati diabetik yang sudah menunjukan dampak gagal ginjal
terminal karena adanya kadar ureum dan kreatinin yang tinggi.
2. Pasien nephropathy diabetik diberikan diet cukup energi, protein sesuai
kondisi pasien.
B. Saran
Karena ada keterbatasan dalam melakukan studi kasus ini maka saran yang ingin
disampaikan sebagai berikut :
1. Kepada masyarakat khususnya penderita DM, agar selalu melakukan
pemeriksaan atau kontrol tekanan darah, dan kadar kolesterol total secara
rutin serta menjaganya pada kondisi yang normal.
2. Perlu diadakan studi lanjutan dengan variabel glikosilasi hemoglobin
(HbA1c) sebagai dasar dalam menentukan terkontrol tidaknya kadar gula
darah pada penderita DM.
3. Perlu dilakukan studi lanjutan dengan rancangan penelitian yang lebih baik
seperti studi kohort dengan sampel yang lebih besar.

28
DAFTAR PUSTAKA

Arieff A, and Myers B. Diabetic Nephropathy in Brenner (eds) The Kidney, WB


Saunders Co. Philadelphia. 1981 : 1906-1941.

Djokomoeljanto R, Microalbuminuria in Diabetes Mellitus. Simposium


Mikroalbuminuria : Indikator, Prediktor atau Faktor Resiko, UNDIP
Semarang, 2002 : 8-20.

Eberhard Ritz, Stephan Reinhold Orth. Nephropathy in Patients With Type 2


Diabetes Mellitus. Primary Care. Massachusetts Medical Society.
1999;341;15 : 1127-33.

Maulana, Mirza. Mengenal diabetes mellitus. Jakarta : 2006. Kata hati press.

Sidartawan ,S. Masalah Diabetes di Indonesia. dalam Noer ,dkk (eds). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1996 : 571-
87.

Tandra, Hans.Diabetes. Jakarta : 2007. Gramedia.

Viberti G., et all., Diabetic nephropathy in Joslins Diabetes Mellitus 13 Ed., Kaln
CR, Weir GC, (eds)., Lea & Febiger. Philadelphia. 1994 : 691-729.

29