UNIVERSIDAD DE DURANGO

CAMPUS CHIHUHAHUA
ESCUELA DE MEDICINA
FISIOLOGA I
DR. FEDERICO GARCA DORANTES

Seminario de Fisiologa
Potenciales de Membrana y Potenciales de Accin

MAJIREL VZQUEZ PARRA

MARIO IVN COLUNGA ORTEGA
STEPHANIE GALLARDO GUTIRREZ
LVARO DE SANTIAGO TAPIA
JULIETA PEREA-HENZE
3B
Lunes 27 de febrero de 2016

INTRODUCCIN:
Los miembros del equipo, para la elaboracin del presente documento, realizamos la actividad en el
saln de clase de lectura colectiva e investigamos en otras fuentes acerca de los potenciales de accin y
de los potenciales de membrana; encontrando toda la informacin posible para lograr entender el
fenmeno desde diferentes puntos de vista y bajo la premisa de ser un equipo integrado por estudiantes
de tercer semestre de Medicina que tienen la idea firme de obtener el conocimiento de las diversas
actividades de potencial en la membrana.
En esta ocasin tuvimos el tiempo necesario para darnos a la tarea de la investigacin del tema y
creemos que conocemos lo suficiente para desarrollar la exposicin adecuada.
Nos fue mucho ms fcil identificar los puntos focales una vez que nos repartimos el trabajo sobre el cual
hablaremos.
Hemos agregado escritos provenientes de libros de biologa molecular, fisiologa y qumica; as como
accedimos a fuentes de varios temas en el internet.
Creemos que este documento puede ser una gran ayuda para facilitar el estudio y conocimiento profundo
del tema de potenciales de membrana y potenciales de accin previos al estudio de la accin de stos en
los diferentes tipos de msculo.

POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIN

Existen potenciales elctricos a travs de las membranas de prcticamente todas las clulas del cuerpo.
Gran parte de estas clulas son capaces de generar impulsos electroqumicos, y estos impulsos se
utilizan para transmitir seales a travs de las membranas de los nervios y de los msculos.
Fsica Bsica de los Potenciales de Membrana

Potenciales de Membrana Provocados por difusin

Potencial de Difusin: es producido por una diferente concentracin inica a los dos lados de la
membrana.

Relacin del Potencial De Difusin con la Diferencia de Concentracin: Potencial de Nernst

El nivel de potencial de difusin a travs de una membrana que se opone exactamente a la difusin neta
de un ion particular a travs de la membrana se denomina Potencial De Nernst. La magnitud de este
potencial viene determinada por el cociente de las concentraciones de este ion especfico en los dos
lados de la membrana. Se puede utilizar la ecuacin de Nernst para calcular el potencial de Nernst:
(Temperatura corporal normal 37)

FEM: Fuerza Electromotriz

Si el signo del potencial es positivo (+) el ion que difunde desde el interior hacia el exterior es un ion
negativo, y si es negativo (-) el ion es positivo.

Clculo del potencial de difusin cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes

Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusin que se genera
depende de tres factores:
1. La polaridad de la carga elctrica de cada uno de los iones
2. La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones
3. Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la
membrana

Potencial de membrana en reposo de los nervios

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten seales es de
aproximadamente -90 mV.
Los potenciales de difusin aislados que produce la difusin del sodio y del potasio daran un potencial de
membrana de -86 mV, casi todo determinado por la difusin del potasio. Aparte se genera -4 mV
adicionales al potencial de membrana por la accin continua de la bomba de sodio potasio

Potencial de accin nervioso

Las seales nerviosas se transmiten mediante potenciales de accin que son cambios rpidos del
potencial de membrana que se extienden rpidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa.
Cada potencial de accin comienza con un cambio sbito desde el potencial de membrana negativo en
reposo normal hasta un potencial positivo y despus termina con un cambio casi igual de rpido de nuevo
hacia el potencial negativo
Fases del potencial de accin:
1. Fase de reposo
2. Fase de despolarizacin
3. Fase de repolarizacin

Canales de sodio y potasio activados por el voltaje: Activacin e inactivacin del canal

El actor necesario en la produccin tanto de la despolarizacin como la repolarizacin de la membrana

nerviosa durante el potencial de accin es el canal de sodio activado por el voltaje. Un canal de potasio
activado por el voltaje tambin tiene una funcin importante en el aumento de la rapidez de la
repolarizacin de la membrana.

Funciones de otros iones durante el potencial de accin

Iones con carga negativa (aniones) no difusibles en el interior del axn nervioso

En el interior del axn existen muchos iones con caga negativa que no pueden atravesar los canales de
la membrana. Como estos iones no pueden salir del interior del axn, cualquier dficit de iones positivos
en el interior de la membrana deja un exceso de estos aniones negativos no difusibles. Por tanto estos
iones negativos no difusibles son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay
dficit neto de iones de potasio de carga positiva y de otros iones positivos

Iones de calcio

El calcio coopera con el sodio o en algunos casos este acta en su lugar para producir la mayor parte del
potencial de accin. La bomba de potasio bombea iones de calcio desde el interior hacia el exterior de la
membrana.

Existen canales de calcio activados por el voltaje, los cuales son ligeramente permeables a los iones de
sodio. Existen abundantes canales de calcio tanto en el musculo cardiaco como el musculo liso.

Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay dficit de iones de calcio

Cuando hay dficit de iones de calcio los canales de sodio se abren por un pequeo aumento del
potencial de membrana desde su nivel normal, muy negativo; gracias a esto la fibra nerviosa se hace
muy excitable.

Inicio del potencial de accin

Un crculo vicioso de retroalimentacin positiva abre los canales de sodio.

Siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce ningn potencial
de accin en el nervio normal. Si algn estimulo provoca la elevacin del potencial de membrana de -90
mV hasta 0, provoca que se abran los canales de sodio activados por el voltaje. Esto permite una entrada
rpida de iones de sodio. Posteriormente el aumento del potencial de membrana produce cierre de los
canales de sodio, as como la apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de accin.

Umbral para el inicio del potencial de accin

No se producir un potencial de accin hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo
suficientemente grande como para dar origen al crculo vicioso. Se dice que -65 mV es el umbral para la
estimulacin.

Propagacin del potencial de accin

Un potencial de accin que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable

habitualmente xito porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagacin del potencial de
accin a lo largo de la membrana.

Direccin de propagacin

Una membrana excitable no tiene una direccin de propagacin nica, es decir que el potencial de accin
viaja en todas direcciones alejndose del estimulo

Principio del todo o nada

Originado el potencial de accin en cualquier punto de la membrana, el proceso de despolarizacin viaja

por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, pero si las condiciones no son adecuadas no
viaja en absoluto.

Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva

Las descargas repetitivas auto inducidas aparecen con normalidad en distintos rganos del cuerpo. Estas
descargas rtmicas producen:
1. El latido rtmico del corazn
2. El peristaltismo rtmico de los intestinos
3. Fenmenos neuronales, como el control rtmico de la respiracin
Casi todos los tejidos excitables pueden descargar de manera repetitiva si se reduce lo suficiente el
umbral de estimulacin de las clulas del tejido.

Proceso de re-excitacin necesario para la ritmicidad espontanea

Para que se produzca la ritmicidad espontanea la membrana debe ser lo suficientemente permeable a los
iones de sodio como para permitir la despolarizacin automtica de la membrana. Para que sea posible
la ritmicidad es necesaria el siguiente proceso:
1. Algunos iones de sodio y calcio fluyen hacia el interior
2. Esto produce un aumento del voltaje de la membrana en direccin positiva, que aumenta ms la
permeabilidad de la membrana
3. Se produce flujo de entrada de aun ms iones
4. Aumenta ms la permeabilidad de manera progresiva hasta que se genera un gran potencial de
accin
5. Despus al final de la potencia, se repolariza la membrana

Excitacin: el proceso de generacin del potencial de accin

Cualquier factor que haga que los iones de sodio comiencen a difundir hacia el interior a travs de la
membrana en un nmero suficiente puede desencadenar la apertura regenerativa automtica de los
canales de sodio. Esto se puede deber a un trastorno mecnico de la membrana, o a los efectos
qumicos sobre la membrana o al paso de electricidad a travs de la membrana.

Periodo refractario tras un potencial de accin, durante el cual no se puede generar un nuevo
estimulo

No se puede producir un nuevo potencial de accin en una fibra excitable mientras la membrana siga
despolarizada por el potencial de accin precedente. El periodo durante el cual no se puede generar un
segundo potencial de accin, incluso con un estmulo intenso se denomina: periodo refractario absoluto.

CONTRACCIN DEL MUSCULO ESQUELETICO

El cuerpo humano est formado por un 40% de musculo esqueltico y un 10% de musculo liso y
cardiaco.

Anatoma fisiolgica del musculo esqueltico

Fibras del musculo esqueltico

Todos los msculos esquelticos estn formados por numerosas fibras que se extienden a lo largo de
toda la longitud del musculo. Las fibras musculares estn formadas principalmente por:
1. Sarcolema
2. Miofibrillas: Filamentos de actina y miosina
3. Sarcoplasma
4. Retculo Sarcoplasmtico

Mecanismo general de la contraccin muscular

1. Un potencial de accin viaja a lo largo de la fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras
musculares
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia transmisora:
acetilcolina
3. La acetilcolina acta en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir mltiples
canales a travs de molculas proteicas que flotan en la membrana
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones de
sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia el potencial de
accin en la membrana
5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular
6. El potencial de accin despolariza la membrana muscular y buena parte de la electricidad del
potencial de accin fluye a travs del centro de la fibra muscular, donde hace que el retculo
sarcoplasmtico libere grandes cantidades de iones de calcio
7. Los iones de calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y miosina haciendo
que se deslicen uno sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contrctil
8. Despus de una fraccin de segundo los iones de calcio son bombeados de nuevo al retculo
sarcoplasmtico por una bomba de calcio de la membrana

Energa de la contraccin muscular

Generacin de trabajo durante la contraccin muscular

Cuando un musculo se contrae contra una carga realiza un trabajo (transfiere energa del musculo hasta
la carga externa)
El trabajo se define mediante la siguiente ecuacin:
=
T: Trabajo generado
C: Carga
D: Distancia del movimiento que se opone a la carga

Fuentes de energa para la contraccin muscular

El ATP es una fuente muy importante para la contraccin muscular y al mismo tiempo es la fuente de
energa necesaria para que se provoque la contraccin muscular

Caractersticas de la contraccin de todo el msculo

Muchas caractersticas de la contraccin muscular se pueden demostrar desencadenacin de espasmos

musculares nicos. Esto se puede conseguir con la excitacin elctrica instantnea del nervio que inerva
un musculo o haciendo pasar un estmulo elctrico breve a travs del propio musculo dando lugar a una
nica contraccin sbita que dura una fraccin de segundo

Contraccin isomtrica frente a la isotnica

La contraccin muscular es isomtrica cuando el musculo no se acorta durante la contraccin e isotnica

cuando se acorta, pero la tensin permanece constante durante toda la contraccin.
En la isotnica el musculo se carota contra una carga fija

Fibras musculares rpidas frente a lentas

1. Fibras rpidas: fibras grandes para obtener una gran fuerza de contraccin; retculo
sarcoplasmtico extenso; grandes cantidades de enzimas glucolticas; vascularizacin menos
extensa; menos mitocondrias
2. Fibras lentas: fibras ms pequeas; inervadas por fibras nerviosas ms pequeas;
vascularizacin i capilares ms extensos; nmero elevado de mitocondrias; grandes cantidades
de mioglobina

EXCITACIN DEL MSCULO ESQUELTICO: TRANSMICIN NEUROMUSCULAR Y

ACOPLAMIENTO EXCITACIN CONTRACCIN

Transmisin de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del musculo esqueltico: la
unin neuromuscular

El musculo esqueltico se encuentra inervada nivel de sus fibras por fibras nerviosas mielinizadas que se
originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la medula espinal. Cada terminacin
nerviosa junto con la fibra muscular forma una unin denominada Unin Neuromuscular

Anatoma fisiolgica de la unin neuromuscular

En las terminaciones axnicas hay muchas mitocondrias, las mismas q proporcionan ATP, en el espacio
sinptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que destruye al acetilcolina algunos
milisegundos despus de que la hayan liberado las vesculas sinpticas. La fibra nerviosa forma un
complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular,
pero que permanecen fuera de la membrana plasmtica de la misma. Toda la estructura se denomina
Placa Motora Terminal.
Cuando un impulso nervioso llega a la unin neuromuscular, se libera aproximadamente 125 vesculas de
acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sinptico. La acetilcolina activa los canales inicos
que se encuentran localizados casi totalmente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales. Una
vez se ha liberado hacia el espacio sinptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina
mientras persista en este espacio, sin embargo esta enzima puede ser destruida por dos mtodos: 1) es
destruida en su mayor parte por la enzima acetilcolinesterasa 2) una pequea cantidad de acetilcolina
difunde hacia el exterior del espacio sinptico
La rpida entrada de iones de sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales de acetilcolina
hace que el potencial elctrico en el interior de la fibra en la zona local de la palca terminal aumente en
direccin positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa
terminal

Factor de seguridad para la transmisin en la unin neuromuscular; fatiga de la unin

Cada impulso que llega a la unin neuromuscular produce un potencial de la placa terminal
aproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa. Por tanto se dice
que la unin neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad. La fatiga de la unin muscular
es cuando la estimulacin de la fibra nerviosa a frecuencias mayores 100 veces por segundo durante
varios minutos con frecuencia disminuye tanto el nmero de vesculas de acetilcolina que los impulsos no
pueden pasar a la fibra nerviosa.

Frmacos que potencian o bloquean la transmisin en la unin neuromuscular

1. Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accin similar a la acetilcolina

Algunos compuestos tienen el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina. La diferencia
consiste en que los frmacos no son destruidos por la colinesterasa tales como: metacolina, carbacol y
nicotina
2. Frmacos

que

estimulan

la

unin

neuromuscular

mediante

la

inactivacin

de

la

acetilcolinesterasa
Existen tres frmacos que pueden inactivar la acetilcolinesterasa de la sinapsis de modo que ya no pueda
hidrolizar a la acetilcolina, estos frmacos son: neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo.
3. Frmacos que bloquean la transmisin en la unin neuromuscular
Un grupo de frmacos conocidos como frmacos curariformes puede impedir el paso de los impulsos
desde la terminacin nerviosa hacia el musculo

Potencial de accin muscular

Algunos puntos importantes del potencial de accin son los siguientes:

1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente -80 a -90 mV en las fibras esquelticas, el
mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes
2. Duracin del potencial de accin: 1 5 ms en el musculo esqueltico, aproximadamente cinco veces
mayor en los nervios mielinizados grandes
3. Velocidad de conduccin: 3 a 5 ms, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conduccin de las fibras
nerviosas mielinizadas grandes que excitan al musculo esqueltico.

Pulso excitador de los iones de calcio

La concentracin de los iones en el citosol que baa alas miofibrillas es demasiado pequeo como para
producir una contraccin, por lo que el complejo troponina tropomiosina mantiene inhibidos los
filamentos de actina por lo que mantiene relajado al musculo.

CONDUCCIN DEL IMPULSO NERVIOSO O ASPECTOS ESPECILAES DE TRAMSMISIN DE

SEALES EN LOS TRONCOS NERVIOSOS.
PERODOS REFRACTARIOS
Supone una situacin de inescitabilidad de la membrana cuando una clula acaba de ser estimulada y
acaba de generar un potencial de accin, el potencial de accin inmediatamente no puede generar otro.

Absoluto: perodo de tiempo inmediatamente despus de un potencial de accin en donde no hay

respuesta independientemente de la intensidad del estmulo que se le aplique.

Relativo: perodo de tiempo despus del perodo absoluto en donde si que hay respuesta pero slo si se
le aplica una intensidad de estmulo por encima del umbral de excitacin de la clula

TEORA DE LOS CIRCUITOS LOCALES O TEORIA DEL POZO O FUENTE

Por el hecho de existir cargas positivas al lado de negativas se generan unas corrientes locales que van
desde el positivo al negativo, esa corriente va a ser la que va a ir desplazando la zona vecina. No se
puede volver hacia atrs porque est el perodo refractario absoluto.
Existen dos tipos de clulas nerviosas:
1. Neuronas mielnicas
2. Neuronas no mielnicas.
La conduccin del impulso nervioso es diferente para cada una de ellas. La conduccin nerviosa en
las fibras mielnicas es una transmisin rpida, por trmino medio tienen unas 20 um de dimetro con
una velocidad de conduccin de unos 100 m/sg.
El potencial de accin es enviado mediante la Teora saltatoria, lo que hace esa despolarizacin es que
va saltando de nodo de Ranvier en nodo.
La transmisin sin mielina es lenta por trmino medio de 0,5 um de dimetro y la velocidad de conduccin
de alrededor de 0,5 m/sg, la transmisin se va produciendo en toda la zona de axn.
La transmisin del impulso nervioso saltatorio de las clulas con melina es ms econmica
energticamente para el organismo. Una molcula de ATP intercambia 3 de Na y 2 de K.
La velocidad de conduccin se mide conociendo 2 parmetros.

La distancia entre el estimulador y el registrador

Potencia (tiempo transcurrido entre en encendido de Eshm y el inicio del potencial de accin).

Factores que condicionan la velocidad de conduccin

1. El dimetro de la fibra. A mayor dimetro, mayor velocidad de conduccin. Existe una relacin entre
el incremento del dimetro y en incremento de la velocidad de conduccin.
2. La temperatura. La velocidad de conduccin se eleva progresivamente al elevar la temperatura,
desde 5C hasta 40C, a partir de los 40C se estabiliza.
Si se superan los 45C hay un bloqueo de la conduccin nerviosa y como consecuencia la muerte, por
eso es tan importante controlar la temperatura del organismo. Una fiebre que supere los 40C se debe
bajar porque podra causar daos irreversibles en el sistema nervioso.
3. La edad de la fibra. La velocidad de la fibra es mayor en funcin de la edad y se detiene manteniendo
una velocidad fija cuando se llega a la pubertad.
IONES DEL POTENCIAL DE REPOSO

Esquema que muestra los iones ms importantes involucrados en el potencial de reposo celular. Se
observa alta concentracin de sodio (150 mM ) y baja de potasio (4 mM potasio) en el extracelular. En el
intracelular la situacin es inversa

POTENCIAL DE REPOSO

Esquema que muestra el registro del potencial de reposo o de membrana de una clula

CANALES INICOS DEL AXN

Esquema de los canales inicos presentes en el axn

Registro de las corrientes producidas por el flujo de iones en un canal nico activado por acetilcolina

GENERACIN DE UN POTENCIAL DE ACCIN EN UN AXN

El esquema muestra los canales inicos involucrados en la generacin de un potencial de accin en un

axn. El proceso se inicia cuando los canales de sodio activados por voltaje se abren y los iones sodio
ingresan al interior de la clula y esta se despolariza

PROPAGACIN DEL IMPULSO NERVIOSO

Esquema que muestra la propagacin del impulso nervioso en el axn. Se indica adems la direccin en
que viaja el impulso dentro del axn

DEPOLARIZACIN Y REPOLARIZACIN DEL AXN

Se compara la propagacin del potencial de accin en una fibra sin mielina (a) y una fibra mielinizada (b).
Se conoce como conduccin saltatoria al hecho que el potencial de accin ocurre en las zonas no
cubiertas con mielina o nodos de Ranvier

CONCLUSIONES:

Que la vida depende de potenciales elctricos producidos por las clulas.

El transporte a travs de la membrana es muy importante para la vida de las clulas.

La membrana tiene una propiedad de ser anfiptica lo cual es muy importante para el equilibrio
de las sustancias en nuestro organismo

BIBLIOGRAFA:
1. https://independent.academia.edu/JulyHenze
2. http://www.aibarra.org/apuntes/fisiologia/FisioCompleta/Nervioso/TEMA%20II.%20POTENCIAL%20DE%20MEMBRANA%20O%20POTENCIAL%2
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5. Fisiologa humana medica , Arthur c. Guyton , MD,
6. MC Graw interamericana. Mxico 2001. 10ava edicin.
7. Principios de anatoma y fisiologa, gerard j.tortora Sandra Reynolds Grabowski.
8. Oxford university press Mxico d.f -2001.
9. Biologa "vida en la tierra", Teresa audesirk Gerald audesirk, prentice hall, MEXICO-1997