Cardiopatia

346
Protocolos
Diagnstico
Terapeticos
dela AEP: Neonatologa
Insuficiencia cardiaca
en el recin nacido
Elisenda Moliner Caldern, Roser lvarez Prez, Gemma Ginovart Galiana.
Unidad de Neonatologa. Servicio de Pediatra.
Hospital de la Santa Cru i Sant Pau. Barcelona
INTRODUCCIN
consecuencia de una sobrecarga de

volumen o de presin.
La insuficiencia cardiaca (IC) se

malformaciones cardiacas que
define como la incapacidad del Las
provocan sobrecarga de volumen o aumento
corazn para mantener un gasto
de la precarga, las clasificamos en dos
cardiaco
suficiente
para
el
grupos:
organismo. La IC se produce como
nocianticas
consecuencia del fallo del miocardio Cardiopatas
conshuntizquierdapara ofrecer un dbito de oxgeno y
derechayflujopulmonaraumentado(CI
nutrientes adecuado a los diferentes
A, CIV, PDA, etc.) y,
rganos que permitan su correcta
Cardiopatascianticasconflujopulmon
funcin y crecimiento.
ar aumentado(TGV, drenaje pulmonar
Las cardiopatas congnitas son
responsables del 90% de los casos
de IC que aparecen en el primer ao
de vida. El diagnstico de IC en los
primeros das de vida no siempre es
fcil, ya que a menudo se acompaa
de signos y sntomas clnicos que
incluyen otros rganos (clnica
respiratoria, digestiva o incluso
neurolgica).
ETIOLOGIA
La principal causa de IC en el recin
nacido y en el lactante durante el
primer ao de vida son las
cardiopatas congnitas.
venoso anmalo, truncus arterioso).
Dentro del segundo grupo se

encuentran las malformaciones que
provocan sobrecarga de presin o aumento
de poscarga y que se acompaan de
cianosis. En este grupo encontramos
las
cardiopatas
que
provocan
obstruccin a la salida del ventrculo
izquierdo
(estenosis
aortica,
coartacin de aorta, interrupcin de
arco aortico) y que se acompaan de
flujo pulmonar aumentado. Dentro
del grupo de cardiopatas con
sobrecarga de presin y cianosis se
encuentran
aquellas
que
clnicamente se manifiestan con flujo
pulmonar
disminuido:
lesiones
obstructivas del tracto de salida del
ventrculo
derecho
(estenosis,
pulmonar, tetraloga de Fallot, etc.).
1. Las malformaciones cardiacas pueden 2. Otro grupo de alteraciones cardiacas

provocar fallo miocrdico como
capaces de provocar IC son las
Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin
correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en
www.aeped.es/protocolos/
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
349
3.
miocardiopatas que pueden provocar
El
ltimo
grupo
corresponde
a
disfuncin miocrdica sistlica o
enfermedades que pueden provocar
diastlica y que las diferenciamos en
disfuncin miocrdica secundarias como
dos grupos:
son los trastornos del ritmo cardiaco:
bloqueo AV congnito, taquicardia
Congnitas,
que
incluyen
las
supraventricular paroxstica, etc.
enfermedades del metabolismo y
neuromusculares, y
Otras causas de origen no cardiaco que

dan lugar a insuficiencia cardiaca son
la insuficiencia renal (aumento de
precarga), la HTA (por sobrecarga de
presin del ventrculo izquierdo), y la
anemia, asfixia, sepsis, acidosis,
neumopatas
con
compliance
disminuida, etc., como consecuencia
Adquiridas como algunas infecciones

vricas y trastornos mecnicos como
el taponamiento cardiaco.

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
349
de disfuncin y depresin miocrdica

(Tabla I. Etiologa).
FISIOPATOLOGIA
TablaI. Etiologia
CAUSASCARDIACAS
CARDIOPATASCONGNITAS
SOBRECARGA
DE VOLUMEN
O AUMENTOPRECARGA
1. CC NO CIANTICAS
CON HIPERAFLUJOPULMONAR
Comunicacin
interauricular,
Comunicacin
interventricular,
Ductusarterioso
persistente,
Ventanaaortopulmonar,
Fstulas
arteriovenosas.
2. CC
3.
CIANTICAS
CON HIPERAFLUJOPULMONAR
Transposicin
grandes
arterias,Troncoarterioso,
Drenaje
venosopulmonar
anmalo.
INSUFICIENCIAVALVULAR ATRIOVENTRICULAR
O SIGMOIDEA.
Mitral,Tricuspdea,
Artica,Pulmonar.
SOBRECARGA
DE PRESION
O POSCARGA
Estenosis
ArticaGrave,Estenosis
MitralGrave,Estenosis
Pulmonar
Grave,
Coartacin
de Aorta,Interrupcin
del Arco Artico,Hipoplasia
decavidades
izquierdas.
MIOCARDIOPATIAS
CONGNITAS
( Miocardiopata
Hipertrfica,
Enfermedades
dedepsito
y mitocondriales).
ADQUIRIDAS
(Infecciosas
: vricas,
parasitosis,
Txicas).
ARRITMIAS
Taquicardia
Paroxstica
Supraventricular,
BloqueoA-V Congnito.
NO CARDIACAS
Hipoxia,Acidosis,Hipoglucemia,
Hipocalcemia,
Hipomagnesemia,
Neumopatias
conbaja
compliance
pulmonar,
Taponamiento
cardiaco.
La hipoxia tisular es la consecuencia

final
de
la
insuficiencia
cardiocirculatoria.
El aporte correcto de oxgeno y
nutrientes a los tejidos implica un
adecuado gasto car-

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
diaco y un correcto contenido de

oxgeno en sangre.
El gasto cardiaco o volumen de
eyeccin o sistlico depende a su vez
de la contractilidad del miocardio y
de la frecuencia cardiaca. En la
contractilidad del miocardio, adems
del estado del msculo cardiaco,
influye la precarga (o volemia) y la
poscarga o lo que es lo mismo el
estado de las resistencias vasculares
sistmicas.
La cantidad de oxgeno que va a
llegar a los tejidos va a depender de:
el porcentaje de hemoglobina y la
cantidad de oxgeno disuelta en
plasma.
Cualquier situacin que provoque una
alteracin de estos factores va a
condicionar
una
insuficiencia
cardiocirculatoria.
Mecanismos de adaptacin hemodinmica en
el fallo cardiaco. El bajo gasto cardiaco,
como consecuencia de un corazn
insuficiente,
es
detectado
por
receptores de presin a diferentes
niveles (arterias, grandes venas y
cmaras cardiacas). Estos receptores
van a producir una respuesta
mediada por el sistema nervioso
simptico,
el
sistema
reninaangiotensina-aldosterona y la
vasopresina
liberada
por
el
hipotlamo (4).
La activacin del sistema nervioso
simptico da lugar a una liberacin
de catecolaminas circulantes que
provocan
un
aumento
de
la
frecuencia cardiaca, un aumento de
la contractilidad y como resultado un
aumento del gasto cardiaco. Si la
actividad simptica se perpetua se
produce
taquicardia
y
vasoconstriccin
perifrica
con
349
aumento del consumo de O2 por el
miocardio. Todo ello en un individuo
sano es suficiente para restaurar y
mantener el gasto cardiaco.
La estimulacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona se produce
en respuesta a la hipovolemia. En
situacin de bajo gasto la hipotensin
detectada por el rin provoca un
aumento de la retencin de sodio y
agua. Este aumento de volumen
sanguneo circulante da lugar a una
liberacin de renina. Esta hormona a
su vez, estimula la produccin de
angiotensina I que se convertir a
angiotensina
II
provocando
vasoconstriccin y aumento de las
resistencias vasculares sistmicas. La
angiotensina II tambin estimula la
produccin de aldosterona que dar
lugar a retencin hidrosalina y
aumento del volumen circulante y
como
consecuencia
del
gasto
cardiaco. El aumento de lquido
circulante
sobre
un
corazn
insuficiente va a provocar una mayor
congestin sistmica y pulmonar (1,4).
ANAMNESIS
Se debe realizar una anamnesis
ordenada, los puntos a interrogar irn
orientados
a
conocer
los
antecedentes familiares, perinatales,
momento de aparicin de los
sntomas y clnica presentada.
En cuanto a los antecedentes familiares y
perinatales interrogaremos sobre la
existencia de familiares afectos de
cardiopatas
congnitas
o
miocardiopata
hipertrfica,
de
enfermedades maternas presentes
durante
el
embarazo
(diabetes
materna,
lupus
eritematoso
sistmico,
sndromes

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
neuromusculares, etc.), y tambin

sobre la exposicin materna a
agentes teratgenos cardiacos o
enfermedades infecciosas (rubola,
citomegalovirus, toxoplasma, etc.,).
349
neumopata mientras que si no
supera los 180 mmHg corresponda a
una cardiopata ciangena o una
neumopata
con
hipertensin
pulmonar secundaria a persistencia
de circulacin fetal.
En relacin a la anamnesis de la evolucin

Consisten
en
y
clnica
actual
interrogaremos 4.Crisis Hipoxmicas.
bsicamente sobre la presencia de
episodios de cianosis acompaados
de irritabilidad a los que siguen un
dos sndromes cardiolgicos: la
periodo
de
hiperventilacin,
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y la
cianosis.
depresin neurolgica e hipotona.
Estas crisis son tpicas de la
Signos y sntomas clnicos a tener en
obstruccin severa del ventrculo
cuenta:
derecho, siendo el tpico ejemplo la
1.Respiracin.Si presenta taquipnea y/o
Tetraloga de Fallot.
quejido.
La
taquipnea
suele
acompaar
a
las
cardiopatas 5.Periodo de latencia. Se define como el
tiempo
transcurrido
desde
el
cianticas y a las que cursan con ICC.
nacimiento hasta la aparicin de los
El quejido suele presentarse en
sntomas. Si la clnica aparece
lesiones obstructivas del tracto de
durante la primera semana se tratar
salida del ventrculo izquierdo y en
de una cardiopata compleja y grave
neumopatas.
(hipoplasia
cavidades
izquierdas,
2.Alteraciones en la alimentacin. La
transposicin
grandes
arterias,
alimentacin es el principal ejercicio
estenosis artica crtica, etc.,) ductus
fsico que realiza el recin nacido. Un
dependiente.
signo que acompaa frecuentemente
a la IC es la dificultad para
alimentarse.
Frecuentemente
EXPLORACION FISICA
aparece cansancio y sudoracin
durante
las
comidas.
La
Debemos seguir una sistemtica
consecuencia de la dificultad para
durante la exploracin para no obviar
alimentarse se traduce en una falta
ningn signo que pueda ayudarnos a
de medro repercutiendo sobre el
orientar el cuadro clnico.
desarrollo pondoestatural.
3.Cianosis. La aparicin de cianosis
central se detecta especialmente a
nivel de la mucosa oral y la lengua,
se asocia a enfermedad cardiaca o
respiratoria. Para ayudarnos en el
diagnstico diferencial sobre el
origen de la cianosis efectuaremos el
test de hiperoxia que consiste en
administrar oxgeno al 100% durante
10 minutos y valorar la pO 2. Si la pO2
en sangre arterial es superior a 250
mmHg posiblemente se trate de una
1. Signos Vitales. Determinacin de

frecuencia
cardiaca
(FC),
frecuencia respiratoria (FR) y
presin arterial (PA). La FC esta
sujeta a variaciones segn la
edad. Su valor en el recin
nacido vara entre 80 y 160
latidos por minuto (lpm), aunque
en los recin nacidos prematuros
el
lmite
superior
de
la
normalidad puede situarse en
170 lpm. En cuanto a la PA

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
recomendamos determinarla en
las cuatro extremidades. El nio
debe permanecer relajado y en
decbito supino. El manguito
debe cubrir las 2/3 partes de los
brazos o las piernas. Se define
como PA normal, sistlica o
diastlica, aquel valor que se
halla por debajo del percentil 90
para la edad, talla y sexo. Por el
contrario,
definimos
la
hipertensin arterial cuando su
valor se encuentra por encima
del percentil
95. La TA normal en un recin nacido
es de: sistlica entre 60 y 87 y
diastlica entre 35 y 63.
2.Inspeccin. Debemos valorar el estado
general del nio, estado nutricional,
fenotipo, malformaciones asociadas,
etc.,
Evaluaremos
el
patrn
respiratorio si es normal o si presenta
anomalas
(taquipnea,
distrs
respiratorio,
apneas,
etc,).
La
taquipnea suele acompaar a las
cardiopatas
con
aumento
de
vascularizacin pulmonar mientras
que el distres es ms propio de las
neumopatas. Inspeccionaremos el
trax; si presenta abombamiento de
hemitrax izquierdo hecho que
acompaa a las cardiopatas con
shunt
izquierda-derecha.
Localizaremos el impulso cardiaco
que en condiciones normales se
encuentra en el 4 espacio intercostal
izquierdo. Cuando se produce un
crecimiento del ventrculo derecho
este impulso se localiza hacia abajo y
adentro. Cuando existe insuficiencia
valvular artica observaremos un
latido carotdeo hipercintico. Las
cardiopatas que
dan
lugar
a
sobrecarga de volumen del ventrculo
derecho
provocan
ingurgitacin
yugular.
Debemos
valorar
la
coloracin de piel y mucosas en
349
busca de cianosis que se manifiesta
clnicamente cuando la cifra de Hb
reducida supera los 5 gramos/dl. La
localizacin idnea para valorar la
cianosis es la lengua ya que es un
rgano intensamente vascularizado y
est
libre
de
pigmento.
La
distribucin de la cianosis tambin es
un elemento a valorar: la cianosis
central o generalizada se produce por
aumento de la cantidad de HB
reducida mientras que la acrocianosis
(cianosis
a
nivel
distal
de
extremidades)
se
produce
en
situaciones de hipotermia, shock o
bajo gasto cardiaco.
3.Palpacin. Debemos palpar trax,
abdomen,
pulsos
perifricos
y
espalda. Palparemos con la mano
extendida el hemitrax izquierdo
para valorar la dinmica del corazn:
hiperdinmico
propio
de
las
patologas
con
sobrecarga
de
volumen,
acintico
propio
de
miocardiopatas o cardiopatas con
oligoemia pulmonar. El impulso
cardiaco lo palparemos hacia la
derecha y hacia abajo en casos de
hipertrofia del ventrculo derecho,
mientras que en la hipertrofia del
ventrculo izquierdo lo encontraremos
desplazado hacia la izquierda. Los
frmitos o thrill son vibraciones
producidas al final del soplo y que
suelen acompaar solo a los soplos
patolgicos. La palpacin de los
pulsos femorales y radiales son de
gran importancia en la exploracin
cardiaca ya que su ausencia o franca
disminucin
son
indicativos
de
coartacin de aorta. La palpacin del
abdomen en busca de hepatomegalia
o
la
presencia
de
reflujo
hepatoyugular
son
signos
de
insuficiencia cardiaca derecha.

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
4.Auscultacin. Parte fundamental de la

exploracin cardiaca. Los sonidos de
baja frecuencia se auscultan mejor
con la campana mientras que los de
alta frecuencia con el diafragma. La
auscultacin cardiaca tambin debe
seguir una sistemtica exploratoria:
primero determinaremos la frecuencia
cardiaca cuyos lmites, como ya hemos
mencionado, oscilan entre 80 y 170
lpm. Las alteraciones del ritmo se
encuentran
en
la
insuficiencia
cardiaca (tercer y cuarto tono) y en
las arritmias. Las arritmias ms
frecuentes
son
la
taquicardia
paroxstica supraventricular y los
bloqueos AV congnitos. Los tonos
cardiacos, si son fijos o estn
desdoblados. El desdoblamiento fijo
del segundo tono cardiaco puede
indicar la existencia de una CIA, un
bloqueo de rama derecha o una
estenosis pulmonar. En cambio un
desdoblamiento no fijo se produce en
condiciones fisiolgicas como la
inspiracin. El tercer tono se produce
durante la distole en el llenado
ventricular rpido. Es de baja
frecuencia y se ausculta mejor con la
campana y en el pex (estados
hiperdinmicos). El cuarto tono no es
audible en condiciones fisiolgicas.
Se produce al final de la distole
coincidiendo con la contraccin atrial
y en situaciones de insuficiencia
cardiaca
congestiva.
Los
soplos
cardiacos se
definen
como
las
vibraciones audibles producidas por
el paso de sangre por las diferentes
estructuras cardiovasculares.
Los
soplos los evaluamos en funcin de
su situacin, duracin, intensidad,
localizacin e irradiacin. Los soplos
sistlicos los podemos dividir en
eyectivos: corresponden a estenosis de
los tractos de salida ventriculares y
ocupan 2/3 partes de la sstole; y los
de regurgitacin que ocupan toda la
sstole terminando con el segundo
349
tono. Se producen como
consecuencia del paso de sangre de
una cmara de alta presin a otra de
baja presin (ejemplo: insuficiencia
mitral,
tricspide
y
defectos
septales). Los soplos diastlicos son
siempre patolgicos. Se dividen en
soplos diastlicos de regurgitacin: estos se
producen despus del segundo tono
(insuficiencia artica y pulmonar) y
los soplos diastlicos de llenado que se
produce por el paso de sangre a
travs de las vlvulas AV (estenosis
mitral y tricspide). El soplo cardiaco
continuo, es decir el que se ausculta
tanto en sstole como en distole,
sucede como consecuencia del paso
de sangre de una cmara de alta
presin a otra de baja presin y
mantiene un gradiente de presin
constante durante todo el ciclo
cardiaco. El ejemplo ms tpico sera
el del ductus arterioso persistente.
Tambn
se
auscultan
soplos
continuos en el truncus arterioso,
ventana aorto-pulmonar o fstulas
arteriovenos. La intensidad de los
soplos la graduaremos del 1 al 6,
aunque del 3 al 6 son patolgicos
siempre y del 4 al 6 se acompaan
siempre de thrill.
Los soplos inocentes se definen
como aquellos que:
son
sistlicos,
diastlicos,
son de corta duracin, nunca

ocupan toda la sstole,
son de baja intensidad < 3,
se acompaan
tono normal,
no se irradian,
de
nunca
segundo

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
cambian de intensidad con la

posi cin del paciente, y
aumentan
en
hiperdinmicos
ejercicio,).
estados
(fiebre,
La auscultacin respiratoria puede

poner de manifiesto signos de
hiperemia pulmonar como estertores
y/o sibilantes que aparecen en casos
de insuficiencia cardiaca congestiva
izquierda.
CLINICA.
La IC en el lactante cursa de manera
oligosintomtica e incluso en las
primeras
fases
puede
pasar
inadvertida. La primera y principal
manifestacin clnica de la IC es la
taquicardia a excepcin de la
insuficiencia cardiaca que se produce
como consecuencia de un ritmo
cardiaco lento como sucede en el
bloqueo AV. A medida que se agrava
la enfermedad aparecen signos de
congestin venosa secundarios a
fallo ventricular izquierdo o derecho.
En el fallo cardiaco izquierdo aparece
congestin venosa pulmonar que se
traduce clnicamente con taquipnea,
distrs
respiratorio
(retracciones
costales),
dificultad
en
la
alimentacin y sudoracin.
El
fallo
cardiaco
derecho
se
manifiesta como congestin venosa
sistmica
con
aparicin
de
hepatoesplenomegalia
y
edemas
principalmente.
Los
edemas
maleolares y la ascitis aparecen en IC
grave y son de mal pronstico. Puede
aparecer
derrame
pleural
e
ingurgitacin
yugular.
La
ingurgitacin yugular es difcil de
349
observar en el recin nacido por la
escasa longitud del cuello.
En la IC encontraremos signos de
bajo gasto cardiaco como fatiga,
palidez, frialdad de extremidades,
sudoracin o diaforesis, falta de
medro,
oliguria,
somnolencia
e
incluso,
en
fases
avanzadas,
alteraciones del nivel de consciencia.
DIAGNOSTICO. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.
El diagnstico de sospecha lo
obtenemos a travs de la clnica, la
exploracin fsica y radiologa pero la
ecocardiografa nos confirma el
diagnstico. Nos da el diagnstico
funcional
y
tambin
etiolgico
(cardiopata estructural, miocarditis,
etc.).
RADIOLOGA.
La radiografa de trax encontramos
signos de fallo miocrdico. En el fallo
del ventrculo izquierdo encontramos
cardiomegalia y signos de congestin
venosa pulmonar que se manifiestan,
segn la gravedad de la IC, por un
aumento de las lneas de Kerley
hasta el tpico edema pulmonar en
alas de mariposa. En el fallo
ventricular derecho puede haber
cardiomegalia
a
expensas
de
cavidades derechas y a menudo falta
la pltora pulmonar. Si el fallo se ha
producido por enfermedades que
provocan una obstruccin del flujo
pulmonar encontramos unos campos
pulmonares con un flujo sanguneo
disminuido (oligoemia pulmonar).

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
ELECTROCARDIOGRAMA.
Nos proporciona datos sobre la
presencia de arritmias o hipertrofias.
El
eje
indica
crecimiento
de
cavidades, hecho que puede apoyar
el diagnstico de ciertas patologas.
ECOCARDIOGRAMA.
Define
aspectos
anatmicos
y
funcionales del corazn y por lo tanto
es
el
mtodo
diagnstico
de
confirmacin. Mediante el estudio
doppler
pueden
valorarse
cortocircuitos y grados de estenosis,
as como estimar flujos y presiones.
Tambin pueden ser valoradas la
contractilidad miocrdica y fraccin
de eyeccin ventricular.
RESONANCIA MAGNTICA
Ha demostrado su utilidad en la
medicin de la morfologia de las
diferentes cavidades cardiacas (2).
DERIVACIN AL CARDIOLOGO.
Deben
derivarse
al
cardilogo
peditrico:
Nios con sospecha de CC, Nios
con signos sugestivos de IC, Nios
con evidencia de arritmias.
Recin nacidos con cambios en la
auscultacin cardiaca.
349
N
ios asintomticos pero con soplos
cuyas
caractersticas
sugieren
patologa.
TRATAMIENTO.
Realizaremos
monitorizacin
de
frecuencia cardiaca, tensin arterial,
saturacin de oxgeno, diuresis y
balance hdrico.
Medidas generales. Administracin de
oxgeno para mantener una correcta
saturacin de hemoglobina. En los
casos en que se presenta congestin
pulmonar venosa y el paciente se
encuentra en respiracin espontnea
es til la administracin de PEEP 4-6
cm. de H2O mediante CPAP nasal.
Restringiremos lquidos endovenosos
a 2/3 de las necesidades basales del
paciente.
Mantendremos
una
cifra
hemoglobina superior a 12 gr/dl.
de
Tratamiento farmacolgico (ver algoritmo de

tratamiento).
Los
tratamientos
aplicados en pediatra estn basados
en estudios realizados en adultos en
los que la etiologa y los mecanismos
de adaptacin de la IC son diferentes.
Estos estudios son difciles de realizar
en nios puesto que la principal
causa de IC son las cardiopatas
congnitas que son en su mayora
tributarias de ciruga. El propsito del
tratamiento de la IC ser mejorar la
perfusin
tisular.
Consta
de
diferentes escalones (Ver frmacos y
dosis en la tabla II):
1.Diurticos. Mejoran la IC a travs de
la reduccin de la poscarga. Los
pacientes
en
ICC
mejoran
rpidamente tras la administracin

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
de una dosis de diurtico de accin

rpida. Este grupo de frmacos
constituye el primer escaln del
tratamiento
de
la
insuficiencia
cardiaca. Los diurticos de asa como
la
furosemida,
provocan
una
disminucin de la reabsorcin de
sodio y un aumento consecuente de
la
excrecin
de
agua.
Su
administracin
crnica
puede
favorecer la estimulacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona
y
sistema
nervioso
simptico
estableciendo as un crculo vicioso.
Para romper este hecho los diurticos
pueden asociarse a IECAS o bloqueantes.
Algunos
estudios
realizados
en
adultos,
han
demostrado que la espironolactona ha
reducido en un 30% la mortalidad de
los pacientes afectos de IC y en un
35% los ingresos hospitalarios
(4,6)
349
2.I
notrpicos.
Aumentan
la
contractibilidad
miocrdica.
Pertenecen a este grupo la digoxina,
los inhibidores de la fosfodiesterasa y
las aminas vasoactivas. La digoxina es
el
tratamiento
especfico
salvo
contraindicaciones
(miocardiopata
hipertrfica, bloqueo AV congnito u
otras bradiarritmias, taponamiento
cardiaco, etc,) las dosis se indican en
la tabla II y los niveles de digoxina se
mantienen clsicamente entre 1 y 3
nanogr/dl. Recientemente se han
publicado estudios que muestran que
dosis
bajas
de
digoxina
(concentraciones plasmticas entre
0.5 y 0.9 nanogr/dl) reducen la
mortalidad y la incidencia de ingresos
hospitalarios especialmente si esta
se socia a dosis bajas de bloqueantes (4,10). Las aminas

correspondiente.
TablaII. Tratamiento
Farmacolgico
DROGAS
DROGAS
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
DIURTICOS
1-2mg/Kg/dosis,
c:4-8horas,voo ev.
Furosemida
1-2
mg/Kg/12
horas,
vo.
Hidroclorotizida
1-2 mg/Kg/12
horas,vo.
Espironolactona
349
INOTRPICOS
Digital
Prematuros
0.02mg/Kg,
vo
A trmino
0.03mg/Kg,vo.;
75%dela dosisporviaev.
Dosisde mantenimiento
un30% dela dosis
anterior
al dia administrada
cada12horas
Isoproterenol
Dopamina
Dobutamina
Milrinona
BLOQUEANTES
0.1-0.5ug/Kg/min,
bic.
5-20ug/Kg/min,
bic.
5-20ug/Kg/min,
bic.
0.5-1ug/Kg/min,
bic.
Propranolol
Atenolol
Caverdilol
1-3 mgr/Kg/dosis
(6-8h)
1-2 mgr/Kg/12-24
horas
0.08-0.75
mg/Kg/12
horas
REDUCTORESPOSTCARGA
Captopril
Enalapril
Losartan
Nitroprusiato
0.1-0.5mg/Kg/dia
c: 8h,vo.
0.10.5
mg/Kg/dia
c:12h,vo.
0.5-2mg/Kg/dia
c:24h, vo.
0.5-10ug/Kg/min,
bic.
vasoactivas
( dopamina,
dobutamina
y
co,comoocurreprobablemente
conla
adrenalina) e inhibidores de la fosfodiesdigoxina(4,12). terasa
endovenosos (milrinona) se uti3.IECAS. Frmacos vasodilatadores que
lizan en casos de IC grave, de instauraactan a travs del bloqueo de la concin aguda o bien cuando la causa versin de angiotensina I a angiotenetiolgica sea transitoria. Los inhibidosina II. Disminuyen la inactivacin de
res de la fosfodiesterasa orales como la bradicininas potenciando as su efecto
enoximona se asocian a un aumento vasodilatador. Tienen adems un efecdel riesgo de muerte debido fundato sobre la remodelacin del ventrcumentalmente a su efecto arritmognilo izquierdo. Reducen las resistencias

correspondiente.
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
vasculares sistmicas y
mejoran
la
capacitancia
venosa lo que se traduce en
un aumento del volumen
ALGORITMO
DE
sistlico y por lo tanto, del

gasto cardiaco. Aumentan la
349
contractilidad cardiaca, sin
incrementar el consumo de
oxgeno por el miocardio, a
travs de una reduccin de la
TRATAMIENTO
poscarga producida por

correspondiente.
349
su accin vasodilatadora. Se
ha demostrado que aumentan
la supervivencia y reducen la
sintomatologa de
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
IC
4.
(1,2,4,5,7,8,9)
Beta-Bloqueantes.
Se
han
demostrado tiles en el
tratamiento
de
la
IC
aumentando la supervivencia
y disminuyendo la morbilidad.
Esto
se
debe
fundamentalmente al efecto
antiarrtmico
de
los
bloqueantes. Se ha postulado
que
los
-bloqueantes
disminuyen
el
efecto
deletreo
de
las
catecolaminas
sobre
el
corazn. Tienen un efecto
tambin
sobre
el
remoldeamiento celular. Se ha
demostrado en numerosos
estudios,
realizados
en
adultos,
que
los
bloqueantes
reducen
la
mortalidad de los pacientes
con IC en un 30% y reducen
un 40% la hospitalizacin de
estos enfermos (1,4,11). Incluso
este grupo de frmacos,
concretamente el carvedilol,
se
ha
mostrado
incluso
superior
en
cuanto
a
resultados que los IECAS,
principalmente en pacientes
peditricos afectos de IC
secundaria a shunt izquierdaderecha..
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correspondiente.
349
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
Causas
Insuficiencia Cardaca Congestiva
en recin nacidos. La insuficiencia
cardaca congestiva es un sndrome
clnico que se debe a la incapacidad
del miocardio para mantener
adecuadamente las demandas de los
tejidos del organismo
Este fallo miocrdico es

consecuencia de:
Excesiva sobrecarga impuesta

al Corazn por defectos
estructurales.
Alteraciones miocrdicas por

proceso inflamatorio txico.
Combinacin de factores
mecnicos y miocrdicos.
Contenido
[ocultar]
1 Causas
2 Cuadro clnico
o 2.3 Signos por

congestin venosa
sistmica
Las secuelas de estos factores se

manifiestan por Congestin venosa
pulmonar y sistmica, mecanismos de
adaptacin y factores adrenrgicos. En
la primera semana de vida, la falla
miocrdica ms frecuente es la
Hipoplasia del Corazn izquierdo,
transposicin de los grandes vasos y
la coartacin de la Aorta. En el primer
mes de vida, una causa importante de
fallo miocrdico es la coartacin de la
aorta asociada a un conducto arterioso
y a otras lesiones.
o 2.4 Signos
radiolgicos
En este grupo de edad se incluyen

las lesiones siguientes:
o 2.1 Signos
miocrdicos
o 2.2 Signos congestin
pulmonares
3 Diagnstico de la
enfermedad
4 Fuentes
canal auriculoventricular
comn
Taquicardia paroxstica

correspondiente.
349
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
Drenaje anmalo total de las

venas pulmonares por debajo
del Diafragma
Pulso arterial saltn si fstula,

tronco arterioso o insuficiencia
artica.
Atresia tricspide
Cardiomegalia.
Ventrculo comn
Sudacin.
Tronco arterioso persistente
Lesiones complejas asociadas

al Sndrome de disgenesia
esplnica.
Taquipnea.
Jadeo.
En el segundo mes se debe a la

transposicin de los grandes vasos y
al defecto septal ventricular amplio
con la cada de las resistencias
pulmonares. En el tercer mes, al
defecto septal ventricular asociado al
conducto arterioso o al defecto septal
auricular. Del tercero al sexto mes al
defecto septal ventricular asociado a
otras lesiones o como lesin aislada.
Despus de los seis meses de edad la
insuficiencia cardaca es menos
comn; se observa en las
miocardiopatas, defectos de cojinetes
endocrdicos y drenaje anmalo de
venas pulmonares.
Estertores.
Cianosis.
Disnea paroxstica.
Tos.
Cuadro clnico
Signos miocrdicos
Signos congestin pulmonares
Signos por congestin venosa

sistmica
Hepatomegalia.
Dilatacin de las venas del

cuello.
Edema.
Signos radiolgicos
Taquicardia.
rea cardaca aumentada.
Ritmo de galope.
Hilios congestivos.

correspondiente.
349
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
Lneas de Kerley.
El drenaje anormal de las

venas pulmonares por debajo
del Diafragma se manifiesta
por una congestin venosa
pulmonar severa desde las
primeras horas de nacido;
presenta un cuadro de
Insuficiencia cardaca grave
con un Corazn de tamao
normal y en la radiografa del
Trax, signos de Edema
pulmonar.
Hijos de madre diabtica.

Generalmente no tienen
insuficiencia cardaca, pero
cuando tienen un conducto
arterioso o Hipoglicemia
severa la insuficiencia
cardaca puede ocurrir.
Una transfusin placentaria en

el momento de nacer provoca
una sobrecarga miocrdica e
insuficiencia cardaca. Nios
Pletricos con insuficiencia
cardaca congestiva.
Los gemelos Monocigticos,

en el momento de nacer, uno
de ellos puede recibir mucha
sangre y el otro anmico. El
beb pletrico puede tener
Cardiomegalia e insuficiencia
cardaca.
En la Policitemia idiomtica,
con un Hematocrito por
encimadel 65% estos nios
Los signos de la Insuficiencia

cardaca derecha son: aumento de la
presin venosa sistmica,
Hepatomegalia. El Edema es menos
frecuente y en ocasiones es mnimo.
En la Insuficiencia cardaca
izquierda los signos ms comunes
son:
Disnea
Estertores pulmonares, ritmo

de galope y evidencias
radiolgicas de congestin en
ambos pulmones.
Diagnstico de la
enfermedad
En presencia de Atresia artica

o [mitral]] (Sndrome de
hipoplasia de cavidades
izquierdas) con Foramen oval
cerrado o reducido; como la
Sangre procedente del Pulmn
no tiene escape a travs del
Tabique auricular, se produce
una congestin venosa
pulmonar con Disnea,
Cianosis, fallo
cardaco,Cardiomegalia y
frecuentemente no se oye
soplo.

correspondiente.
349
Insuficiencia
cardiaca
enel recinnacido
tienen cardiomegalia y no es
infrecuente la insuficiencia
cardaca.
El Distrs respiratorio del

recin nacido con un conducto
arterioso abierto puede ser
difcil de diferenciar de la
Insuficiencia cardiaca
congestiva.
Algunos nios con
cortocircuito de izquierda a
derecha, tienen Polipnea,
Cardiomegalia, sin
Insuficiencia cardaca
congestiva. Cuando el
cortocircuito es abundante y se
complican con infeccin
respiratoria o las resistencias
pulmonares disminuyen,
pueden tener fallo miocrdico.
Los nios cianticos con

cortocircuito de derecha a
izquierda y un Pulmn
Oligohmico, rara vez tienen
insuficiencia cardaca
congestiva.

correspondiente.

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346

consecuencia de una sobrecarga de

La insuficiencia cardiaca (IC) se

venoso anmalo, truncus arterioso).

Dentro del segundo grupo se

1. Las malformaciones cardiacas pueden 2. Otro grupo de alteraciones cardiacas

Otras causas de origen no cardiaco que

Adquiridas como algunas infecciones

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de disfuncin y depresin miocrdica

La hipoxia tisular es la consecuencia

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diaco y un correcto contenido de

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neuromusculares, etc.), y tambin

En relacin a la anamnesis de la evolucin

1. Signos Vitales. Determinacin de

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4.Auscultacin. Parte fundamental de la

son de corta duracin, nunca

son de baja intensidad < 3,

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cambian de intensidad con la

La auscultacin respiratoria puede

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Tratamiento farmacolgico (ver algoritmo de

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de una dosis de diurtico de accin

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sistlico y por lo tanto, del

poscarga producida por

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2. RM Perich Duran, Dimpna Albert

N Engl J Med 1999; 341(10):709-17.

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Este fallo miocrdico es

Excesiva sobrecarga impuesta

Alteraciones miocrdicas por

o 2.3 Signos por

Las secuelas de estos factores se

En este grupo de edad se incluyen

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Drenaje anmalo total de las

Pulso arterial saltn si fstula,

Tronco arterioso persistente

Lesiones complejas asociadas

En el segundo mes se debe a la

Signos congestin pulmonares

Signos por congestin venosa

Dilatacin de las venas del

rea cardaca aumentada.

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El drenaje anormal de las

Hijos de madre diabtica.

Una transfusin placentaria en

Los gemelos Monocigticos,

Los signos de la Insuficiencia

Estertores pulmonares, ritmo

En presencia de Atresia artica

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