FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

RED NACIONAL UNIVERSITARIA

Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Medicina

NOVENO SEMESTRE

SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
MEDICINA INTERNA III
HEMATOLOGIA

Elaborado por: Dr. Gerardo Rojas

Gestin Acadmica 2011

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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD

Ser la Universidad lder en calidad educativa.

MISION DE LA UNIVERSIDAD

Desarrollar la Educacin Superior Universitaria con calidad y

Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimado(a) estudiante:

El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza
para brindarte una educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua
para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.

Aprobado por:

Fecha: marzo 2011

SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA

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SYLLABUS GENRICO
Medicina Interna III
Hematologa
MED 910
MED 801
320 Horas/Semestre
80
240
16

Asignatura:
Cdigo:
Requisito:
Carga horaria:
Horas tericas:
Horas prcticas:
Crditos:

II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Desarrollar en el estudiante conceptos de diagnostico y tratamiento que lo capaciten en el
reconocimiento y evaluacin de pacientes que presente enfermedades hematolgicas
Diagnosticar mediante la sintomatologa, apoyados por los exmenes de laboratorio
anemias, poliglobulias, mononuleosis infecciosa, linfomas, leucemias, enfermedad de Hodgkin,
mieloma mltiple, macroglobulinemias, trombopatias, hemofilias
Interpretar, Exmenes de laboratorio y gabinete
III. PROGRAMA ANALTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I
TEMA 1. Concepto de la Hematologa
1.1. Introduccin
1.2. Bases de la Hematologa - Hematopoyeis
1.3. Relacin con otras disciplinas mdicas
1.4. Con Semiologa
1.5. Con Ciruga
1.6. Con Medicina interna
1.7. Con Nefrologa
1.8. La Sangre: generalidades, composicin, distribucin,
TEMA 2. Hematopoyesis
5.1
Mdula sea
5.2
Formacin
5.3
Maduracin
5.4
Multiplicacin
5.5
Envejecimiento y distribucin
5.6
Reguladores de la Hematopoyesis
UNIDAD II.
TEMA 3. Eritropoyesis Generalidades
6.1.
Descripcin
6.2.
Morfologa
6.3.
Elementos de la Eritropoyesis
6.4.
Reguladores de la Eritropoyesis

TEMA 4. Hierro y Vitaminas de la Eritropoyesis

7.1.
Metabolismo, Absorcin, distribucin, formas de depsito
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7.2.
Factores reguladores
7.3.
Vitamina B12
7.4.
Eritropoyetina
7.5.
Acido Flico
TEMA 5. Eritrocito
8.1.
Morfologa, funcin, composicin,
8.2.
Hemoglobina
8.3.
Hierro
8.4.
Antgenos eritrocitarios, Sistema ABO, Rh
8.5.
Compatibilidad transfusional.
TEMA 6 Bazo
6.1.
Caractersticas
6.2.
Conformacin
6.3.
Funcin
6.4.
Alteraciones del Bazo: Hiper Hipoesplenismo
6.5.
Tratamiento
TEMA 7 Leucopoyesis, Granulopoyesis
8.1.
Polinucleares: Neutrfilos, eosinfilos, basfilos, variaciones
8.2.
Monocitos, macrfagos, variaciones
8.3.
Linfocitos, Inmunidad celular, humoral
8.4.
Plasmocitos
TEMA 8. Trombopoyesis
9.1.
Plaquetas
9.2.
Morfologa
9.3.
ndices de correlacin
9.4.
Variaciones
UNIDAD III
TEMA 9. Patologa de los Eritrocitos. Anemias por deficiente produccin
10.1.
Clasificacin,
10.2.
Variaciones morfolgicas
10.3.
Anemia Ferropnica: causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
10.4.
Anemia Megaloblstica: Variedades, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
10.5.
Anemia Aplsica: Variedades, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
TEMA 10. Anemia por exceso de destruccin de eritrocitos
10.1.
Clasificacin, Hemlisis extravascular, intravascular
10.2.
Esferocitosis Hereditaria, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
10.3.
Deficiencia de G6PD, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
10.4.
Hemoglobinopatas, Drepanocitosis, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
10.5.
Talasemias Variedades, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
10.6.
Anemia Hemoltica Autoinmune causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
10.7.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
TEMA 11. Anemia por prdidas excesivas
11.1.
Clasificacin, Agudas, Crnicas
11.2.
Causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
TEMA 12. Poliglobulias
12.1.
Concepto, clasificacin.
12.2.
Poliglobulia primaria, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
12.3.
Poliglobulia secundaria, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento
UNIDAD IV
TEMA 13. Patologa de los Leucocitos.
13.1
Sindromes Mieloproliferativos, Linfoproliferativos
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13.2.
13.3.
13.4.
13.5.

Leucemias, clasificacin, agudas, crnicas, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento

Reaccin Leucemoide, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento, pronstico
Mieloma mltiple, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento, pronstico
Linfoma no Hodgkin, causas, sntomas, laboratorio, tratamiento, pronstico.

UNIDAD V
TEMA 14. Hemostasia.
14.1. Variedades, Hemostasia Primaria, secundaria
14.2. Factores de la coagulacin
14.3. Regulacin de la coagulacin
TEMA 15. Prpura Trombocitopnica
15.1. Causas, clasificacin,
15.2. Sntomas, laboratorio, tratamiento
TEMA 16. Hemofilia
16.1. Epidemiologa,
16.2. Causas, sntomas, laboratorio, tratamiento, pronstico.
16.3. Complicaciones
TEMA 17. Patologas Relacionadas Con Hematologa.
17.1. Coagulacin intravascular diseminada.
17.2. Mononucleosis infecciosa, Malaria, Lupus Eritematosos Sistmico, Insuficiencia renal,
Insuficiencia heptica.
BIBLIOGRAFA
a.- Bsica:

Jos Borbolla Escoboza. HEMATOLOGA. Algoritmo diagnstico 1Edicin. 2004.

Francisco Cuellar Ambrosi. HEMATOLOGA.6 Edicin. 2004.
J. Sans Sabrafn. HEMATOLOGA CLNICA. 2 Edicin 2000.

b.- Complementaria:
- Jess F. San Miguel. CUESTIONES EN HEMATOLOGA. 2 Edicin. 2002. Espaa.

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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA:
TITULO: DIAGNOSTICO DE LAS ANEMIAS
FECHA DE ENTREGA:
DIAGNOSTICO DE LAS ANEMIAS
La anemia es un sndrome producido por mltiples causas de significado pronstico y
tratamiento diferentes. No es una enfermedad por si misma aunque con frecuencia es considerada
como tal y medicada en forma automtica, sin ningn estudio diagnstico previo, con hierro y/o
vitamina B12 y/o cido flico con lo cual lo nico que se consigue es retrasar el hallazgo de su
causa y su tratamiento adecuado. No es privativa de las personas con bajo nivel socioeconmico
(desnutricin, parasitosis, etc.), tambin puede afectar personas con buen status. No afecta
solamente a personas que se dedican a las tareas agropecuarias como en las parasitosis sino
tambin puede hacerlo a gente que vive en la ciudad y con tareas puramente intelectuales. Ataca
tanto a los nios, como los adolescentes, adultos y ancianos.
La mayora de las veces, (alrededor del 75% de los casos), con una buena historia clnica y
algunos estudios bsicos de laboratorio es posible encontrar el mecanismo principal y la causa del
sndrome sin necesidad de recurrir al auxilio del hematlogo.
El diagnstico positivo de anemia se define por medio del hemograma al encontrar disminucin
del valor de la hemoglobina, hematocrito o de los hemates. Normalmente estos valores son
menores en la mujer que en el hombre y se obtienen con el promedio de ms o de menos dos
desviaciones standard de mediciones efectuadas en poblaciones sanas.
Hematocrito:
Mujeres: 36-48%.
Hombres: 40-52%.
Hemoglobinemia:
Mujeres: 12-16 g%.
Hombres: 13, 5-17, 7 g%.
Hemates:
Mujeres: 4-5 millones por mm3.
Hombres: 4, 5-6 millones por mm3.
Estos valores deben ser considerados en el contexto clnico del paciente ya que a veces los
valores tomados aisladamente, aunque normales, pueden indicar una anemia (por ejemplo un
paciente que acostumbra a tener un hematocrito de 49 a 50%, que baja bruscamente a 40%,
puede padecer anemia aunque esta cifra sea normal). De la misma forma, un individuo que vive en
zonas de grandes alturas es normalmente policitmico o el fumador crnico igualmente as que en
ellos un hematocrito "normal" puede significar anemia. Debe considerarse que el hematocrito y la
hemoglobinemia relacionan los hemates con el plasma de modo que si por cualquier motivo
aumenta el volumen plasmtico (hemodilucin) puede encontrarse un hematocrito bajo simulando
anemia como sucede en un hipoproteinmico, insuficiente cardaco, etc. Lo opuesto tambin
puede suceder en un caso de deshidratacin en que la contraccin del volumen plasmtico
aumenta artificialmente el que ocupan los hemates de modo que una anemia con deshidratacin
tiene posibilidades de tener valores hematimtricos normales.

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Etiopatogenia de la anemia:
Las anemias pueden producirse por tres mecanismos:
1) Prdidas de sangre: anemias posthemorrgicas
2) Destruccin de eritrocticos: anemias hemolticas
3) Falla de la mdula sea en la produccin de hemates: anemias arregenerativas.
Posthemorrgicas
Anemias:
Hemolticas
Arregenerativas
Las anemias del primer y segundo grupo suele ser regenerativas puesto que la mdula sea
incrementa su actividad eritropoytica en un intento compensador de la hipoxia estimulada por la
eritropoyetina. Las del tercer grupo, por definicin no cursan con esta respuesta medular. Los
conceptos de anemias regenerativas y arregenerativas son importantes porque se pueden
mensurar y nos sirven para orientar el diagnstico. Estos criterios, si bien tiles, no son absolutos
por cuanto dos o ms mecanismos pueden combinarse en determinados casos y originar cuadros
mixtos.
Anemias post hemorrgicas:
Las enfermedades locales sangrantes o las ditesis hemorrgicas ocasionan este tipo de
anemia. Las hemorragias pueden ser agudas o crnicas.
Anemias
Agudas - post hemorrgicas
Crnicas
Anemias hemolticas:
La destruccin anormal de hemates puede deberse a dos mecanismos:
1) Defectos intrnsecos de los hemates que los vuelve frgiles: Anemias hemolticas
intracorpusculares.
2) Hemates normales que son destruidos por alteraciones extrnsecas a ellos: Anemias
hemolticas extracorpusculares. - Intracorpusculares
Anemias hemolticas: Extracorpusculares
1) Anemias intracorpusculares:
Los hemates se vuelven frgiles por :
a) Falla en la funcin de la membrana celular: Anemia microesferoctica hereditaria de
Chauffard Minkovski
b) Defectos enzimticos del citoplasma eritrocitario que alteran el metabolismo: favismo
(anemia por la ingestin de habas), porfiria.
c) Hemoglobinas anormales, inestables que no se mantienen en suspensin en el
citoplasma celular, precipitan y llevan a la hemlisis: talasemia, anemia drepanoctica,
hemoglobinuria paroxstica.
2) Anemias extracorpusculares:
Los hemates son normales pero existe un medio ambiente a su alrededor que los destruye por:
a) Agentes txicos: plomo, venenos de serpientes, toxinas bacterianas (clostridium
perfringens), parsitos (plasmodios del paludismo).
b) Factores mecnicos: irregularidades y anfractuosidades en el aparto circulatorio que
traumatizan los eritrocitos y los rompen: anemia hemoltica microangioptica de algunas
vasculitis y anemia hemoltica por prtesis cardacas o vasculares.
c) Anticuerpos que se unen a antgenos eritrocticos y los destruyen:
Autoanticuerpos como en la anemia hemoltica autoinmune primaria y anemia hemoltica
secundaria a Lupus eritematoso sistmico. Anticuerpos inducidos por drogas que funcionan
como haptenos de constituyentes del hemate e inducen la produccin de anticuerpos:
antibiticos betalactmicos o macrlidos, alfa metil dopa, fenotiazinas, ranitidina, sulfas,
isoniazida, etc.
d) Secuestracin de hemates en el bazo: hiperesplenismo. Cualquier enfermedad que
produzca esplenomegalia puede producir este tipo de anemia como por ejemplo las cirrosis
hepticas.

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Anemias arregenerativas:
La mdula sea es incapaz de producir hemates por:
1) Desaparicin de las clulas progenitoras de hemates nicamente o de todas las lneas
medulares (granulocitos y plaquetas) : Anemia aplstica por: txicos industriales (benceno),
drogas (cloranfenicol, dipirona, AINES, citostticos antineoplsicos) radiaciones ionizantes)
y de causa desconocida (anemia aplstica primaria).
2) Invasin de la mdula sea por clulas extraas que reemplazan las clulas
progenitoras por: leucemias, metstasis de carcinomas, granulomas inflamatorios como
TBC o sarcoidosis, tejido conectivo fibroso (mieloesclerosis). Esta son las anemias
mieloptsicas.
3) Las clulas progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a hemates y son
destruidas en la misma mdula sea (eritropoyesis ineficaz). Estas son anemias
mielodisplsicas. Este tipo de anemia se puede producir por drogas antineoplsicas o
radiaciones. En circunstancias se instalan sin causa aparente, en forma primaria o
idioptica.
4) Las clulas eritropoyticas son normales pero no reciben material suficiente para
producir eritrocitos. Son las anemias carenciales. Las carencias pueden ser de:
a) Hierro: sideropnicas por falta aporte o con aporte normal pero incapacidad de utilizar
el hierro como sucede en algunas enfermedades crnicas inflamatorias no infecciosas e
infecciosas (artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, TBC, osteomielitis )
b) Vitamina B12 y/o cido flico: Anemias megaloblsticas.
c) Hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo, hiposuprarrenalismo, hipogonadismo
masculino, eritropoyetina en la insuficiencia renal.
Aplsticas
Anemias Mieloptsicas
Arregenerativas Mielodisplsicas
Carenciales
Sintomatologa particular de las anemias:
Anamnesis:
Fecha de comienzo y antecedentes familiares:
Un cuadro iniciado en la infancia o adolescencia, incluso en la adultez, y que haya afectado a
antecesores y hermanos del paciente orienta a anemias hemolticas hereditarias
(microesferoctica, drepanoctica, talasemia).
Anemias arregenerativas:
El primer paso es la determinacin del volumen corpuscular medio (VCM) que nos dir como es el
tamao del glbulo rojo del paciente. El VCM normal oscila entre 80 y 100 micrones cbicos o
fentolitros (fl).
Una anemia cuyos hemates tengan un tamao menor que 80 fl. se denomina microctica. Si el
VCM oscila entre 80 y 100 fl. es normoctica y si el parmetro es mayor que 100 fl. se trata de una
anemia macroctica.
Anemias regenerativas:
Cursan con valores de reticulocitos altos (ms de 100. 000 por ml. ). El VCM es normal en algunos
casos, pero si la reticulocitosis es muy marcada (los reticulocitos son clulas grandes, mayores
que los eritrocitos) puede haber leve macrocitosis. Igualmente si la hiperactividad medular
consume y agota los dos factores de maduracin eritroblstica, se producir macrocitosis. En otras
circunstancias (talasemia y anemia microesferoctica) puede haber microcitosis porque sus
hemates son pequeos.
Pueden deberse a hemlisis o hemorragias.
En las anemias hemolticas extracorpusculares los hemates normales son destruidos por la
creacin de un medio ambiente hostil que los suprime.
Sus manifestaciones generales son las mismas que en el caso anterior.
En las anemias hemolticas por secuestro: la causa es el hiperesplenismo. Enfermedades por
estancamiento de sangre en el bazo (cirrosis trombosis portal) o por hiperplasia de sus macrfagos
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(enfermedad de Banti) y que ocasionan esplenomegalia atrapan los eritrocitos y los destruyen. En
estas circunstancias no solo hay anemia sino tambin neutropenia y trombocitopenia. Los
hemates que escaparon a la hemlisis esplnica suelen ser microesferocticos por la deformacin
que adquirieron al pasar por los capilares sinusoides del bazo.
CUESTIONARIO WORK PAPER
1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.-

Defina que es anemia

Cuantos tipos de anemia conoce
Como se clasifican las anemias
Porque se producen las anemias
Cual es la poblacin ms susceptible de adquirir la anemia
Cuales son los sntomas de la anemia ferropenica
Cmo se diagnostica la anemia
Defina que entiende por anemia microcitica
Que alteraciones se observan en el hemograma del paciente anmico
En nios con anemia ferropenica cual es el tratamiento

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