1.

La respuesta inmune adaptativa a los microorganismos residentes en el

interior de los fagosomas de los fagocitos esta mediada por:
a) Linfocitos Th1
b) Linfocitos B
c) Macrfagos
d) LTCD8
e) LTNK
2. La activacin de macrfagos y la inflamacin dependiente de las clulas
T pueden causar hipersensibilidad
a)
b)
c)
d)
e)

Anafilctica
Inmunocompleko
Tipo II
retardada
Tipo III

3. En la respuesta inmune de tipo celular podemos decir:

a)
b)
c)
d)
e)

Es exclusivamente de la inmunidad adaptativa

Interviene los LTh1 como inductores
Los macrfagos y los LNK forman parte de la respuesta inmune cel.
Interviene solos los LTH1, LTH2 y los LTCD8
Interviene las clulas de la inmunidad innata

4. Algunos LTCD4+ activados por el antgeno se diferencian en clulas Th1

efectoras por estimulo de
a)
b)
c)
d)
e)

IL 2
IL 4
IL 1
IL 12
IL 7

5. El mecanismo principal de las citolisis mediada por LTC es la liberacion

de protenas granulares estas son:
a)
b)
c)
d)
e)

TNF
IFN
Defensinas
Lactoferina
Perforinas y granzimas

6. Se libera histamina y leucotrienos cuando la IL-5 actua sobre:

a) Macrfagos

b)
c)
d)
e)

Neutrfilos
Mastocitos
Eosinfilos
Basfilos

7. En la inflamacin crnica la formacin de granulomas se da por:

a)
b)
c)
d)
e)

Reclutamiento de monocitos
Fusin de macrofagos
Degranulacion especifica de neutrofilos
Acumulacin de mediadores quimicos
Persistencia del estimulo inflamatorio

8. De los siguientes mecanismos inmunolgicos efectores, uno no es

RELEVANTE frente a bacterias extracelulare:
a)
b)
c)
d)
e)

Citolisis por linfocitaos NK

Produccin de anticuerpos neutralizantes
Opsonizacin y fagocitosis bacteriana
Activacion del sistema de complemento
Cooperacion T (CD4) - B

9. De las siguientes alternativas marque la que corresponde a una

respuesta inmune secundaria:
a)
b)
c)
d)
e)

La IgM es la que la determina

Requiere bajas dosis de antigeno
Tiene anticuerpos de baja afinidad
El tiempo de sntesis de anticuerpos es corto
Requiere dosis alta de antigenos

10. El control cruzado entre linfocitos Th1 y Th2:

a)
b)
c)
d)
e)

El interfern-gamma inhibe a baja dosis el desarrollo de Th1

La IL- 10 inhibe el desarrollo de Th2 rep
El INF-gamma inhibe el desarrollo de Th2
La IL-4 inhibe a Th1
La IL-2 reprime la respuesta Th2

Autocontrol y control cruzado: La IL-4 induce la diferenciacin de los linfocitos TCD4 a

Th2 y la IL-12 promueve su diferenciacin a Th1. Cuando se produce Th1, no se
produce Th2 y viceversa. Ambas rutas se autorregulan negativamente: -INF- apaga la
ruta Th1(elevadas dosis). -IL-4 apaga la ruta Th2 (elevadas dosis).

11. Sntesis de IgE y la inflamacin en la hipersensibilidad inmediata

depende de:
a) Activacin de LTCD4+, secrecin de IL-2, IL-5 e IL-13
b) Activacin de LTC-CD8+, secrecin de IL-2, IL-4 e IL-5

c) Activacin de LTh1, secrecin de IL-10, IL-4 e IL-13

d) Activacin de LTh2, secrecin de IL-4, IL-5 e IL-13
e) Activacin de LTh LTC, secrecin de IL-2, IL-4 e IL-13
12. Las reacciones de hipersensibilidad retardad son desencadenadas por
a)
b)
c)
d)
e)

LTh2, LTC
LTh1, LTh2 y LTC
LTh1 y LTC
LTC
LTCD4+ y LB

13. Las enfermedades autoinmunes son el resultado de

a)
b)
c)
d)
e)

Alteracin de la tolerancia a lo ajeno

Alteracin de la tolerancia a lo propio
Disminucion de la respuesta inmune adaptativa
Disminucion de la respuesta inmune innata
Disminucion tanto de la respuesta inmune innata como adquirida

14. La autoinmunidad puede ser el resultado de alteraciones

a)
b)
c)
d)
e)

Alteraciones primarias de las clulas Th2 y TCx

Alteraciones secundarias de las clulas T y B
Alteraciones primarias de celulasT, B y macrofagos
Alteraciones primarias de clulas T y B
Alteraciones secundarias de las celula T, B y macrofagos

15. En la diabetes tipo I el patro predominante seria

a)
b)
c)
d)
e)

Th0
Th1 y Th2
Th2
Th1
Th1 y LB

Se ha acumulado evidencia a partir de modelos animales que

sugieren que las linfoquinas de tipo Th1 estn comprometidas en la
gnesis de enfermedades autoinmunes organoespecficas, tales como
la uveorretinitis autoinmune experimental la encefalomielitis alrgica
experimental o la diabetes mellitus insulinodependiente.

16. En un paciente con bronquitis asmatiforme con IgE 1elevada el patrn

que predomina ser:
a)
b)
c)
d)

TH1
TH2
TH0
TH1=TH2

e) TH1 y LB
17. La inmunodeficiencia puede deberse a defectos de la:
a) Maduracin de los linfocitos Th
b) Maduracion o activacin de los linfocitos T y B
c) Maduracion o activacin de los linfocitos o a defectos en los
mecanismos efectores de la inmunidad innata y adaptativa
d) A defectos en los mecanismos efectores de la inmunidad innata y
adaptatica
e) A y d son verdaderos
18. Las inmunodeficiencias congnitas primarias puede deberse
a) Anomalas del desarrollo y funcin de los linfocitos B
b) Anomalas del desarrillo y funcin de los linfocitos T
c) Anomalias del desarrollo de los linfocitos T y las clulas de la
inmunidad
d) Anomalas del desarrollo y funcin de los linfocitos
e) Anomalas del desarrollo y funcin de los linfocitos B, macrfagos y
NK
19. La inflamacin de tipo alrgica (inmediata) es mediada principalmente
por, Expceto
a)
b)
c)
d)
e)

Mastocitos, neutrfilos y eosinofilos

Basofilos, eosinfilos y macrfagos
Mastocito, labrocitos y eosinofilos
Mastocitos, basfilos y eosinofilos
Basfilos, mastocitos y linfocitos B

20. La inmunodeficiencia ocmbianada grave (SCID) ligada al cromosoma X

se caracteriza por una maduracin defectuosa de las clulas
a)
b)
c)
d)
e)

B1
T1
TyB
LTh2
LTh1