EDEMA:

FISIOPATOLOGIA

D A H I R R A M O S DE A N D R A D E

TRATAMENTO

LVARO O S C A K

CAMPANA

O lquido extracelular se distribui fundamentalmente e m dois compartimentos: o intravascular e o intersticial. Cada u m destes compartimentos mantm o seu volume relativamente constante, graas a u m
equilbrio de foras existentes ao nvel da membrana que os separa, que
representada pela parede vascular. Quando o equilbrio rompido no
sentido de dirigir u m fluxo de lquido do compartimento vascular para
o intersticial, o aumento, de volume deste ltimo acima de u m certo limite, resulta no aparecimento do edema.
O lquido intravascular est tambm e m equilbrio com vrias cavidades do corpo (peritoneal, pleural, luz intestinal, etc), conhecidas como
compartimentos transcelulares. Quando o equilbrio entre o compartimento vascular e a cavidade peritoneal rompido, determinando grandes
acmulos de lquido dentro da cavidade, resulta no aparecimento clinico
da ascite.
N a evoluo cios conhecimentos sobre os mecanismos responsveis
pelos edemas teve, de incio, maior impulso, o estudo dos fatores locais
representados principalmente pela presso hidrosttica intracapilar e a
presso coloidosmtica do plasma. Starling, e m fins do sculo passado,
estabelecia que o aparecimento dos edemas dependia de u m desequilbrio
entre a presso hidrosttica, que facilitaria a transudao de fludo, e
a presso osmtica do plasma, que se oporia sua sada. Outros fatores representados pela permeabilidade capilar, presso tecidual, drenagem linftica, etc, contribuem tambm para o equilbrio dos compartimentos vascular e intersticial. Entretanto, esses fatores s poderiam
explicar o aparecimento de edemas discretos, que se limitariam, quando
houvesse novo equilbrio de foras, isto , no momento e m que a presso
do lquido intersticial igualasse com a do intravascular30.
A observao de que os estados edematosos se caracterizam por reteno generalizada de sdio e gua, veio trazer melhor compreenso
para sua fisiopatologia e u m a explicao para os grandes acmulos de
lquido dentro cio interstcio ou da cavidade peritoneal, sem praticamente
Departamento de Clnica Mdica, 2. Diviso (Prof. L. V. Dcourt) Seo de Gastrenterologia (Dr. J. F. Pontes) da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo.

162

REVISTA DE MEDICINA

fatores limitantes. D e acordo com essa noo, os fatores locais seriam

principalmente localizadores, isto , facilitariam o aparecimento dos edemas e m regies do corpo que apresentassem desequilbrio desses fatores.
A reteno de sdio nesses estados mais evidente na urina, embora
se verifique tambm na saliva, suor e fezes. Verifica-se que o rim o rgo.mais importante no estudo dos mecanismos dos edemas, pois o
efetor de u m a srie de estmulos que determinam como conseqncia
final a excreo diminuda de sdio e gua. Torna-se, portanto, imperioso o estudo de alguns aspectos da anatomia e fisiologia do rim normal 2 8 , para compreendermos a reteno de sdio e gua na urina.

ASPECTOS DA ANATOMIA E FISIOLOGIA DO RIM NORMAL

Consideraremos duas estruturas fundamentais no parnquima renal.-.
o interstcio, dividido nas zonas cortical e medular e constitudo principalmente por vasos, nervos, linfticos e solutos, especialmente os electrlitos, e o nfron considerado a unidade funcional do rim, existindo
aproximadamente u m milho de unidades e m cada rim. Compe-se do
glomrulo e da poro tubular. O glomrulo est constitudo pelo tufo
de capilares dependentes das arterolas aferente e eferente e pela cpsula de B o w m a n . A poro tubular compe-se dos tbulos contorneadosproximal e distai, da ala de Henle e do duto coletor.
N a zona cortical localizam-se os glomrulos e os tbulos contorneados;
proximal e distai, enquanto que na zona medular esto, principalmente,
as alas de Henle e os dutos coletores. A populao dos nfrons no homognea, havendo aqueles com alas de Henle curtas, colocados na
zona cortical e outros mais profundos, justamedulares, com alas longas
que mergulham na zona medular. Esta heterogeneidade morfolgica poder ter implicaes de ordem funcional, estando demonstrado o papel
importante representado pela ala de Henle longa no mecanismo da concentrao urinaria. Certos roedores do deserto que eliminam urina vrias
vezes hipertnica e m relao ao plasma, tm nfrons exclusivamente de
alas longas.
A o nvel do glomrulo forma-se o filtrado glomerular por processo
essencialmente mecnico. O filtrado entra, e m seguida, no tbulo proximal onde se d u m a reabsoro ativa de sdio, u m a vez que se realiza
contra gradientes electroqumicos, necessitando de gasto de energia. Ocloro acompanha o sdio passivamente. A gua sofre reabsoro importante, passiva, pois considerada como dependente do sdio. Estes
processos de reabsoro se realizam de tal forma que o lquido tubular
ao sair do tbulo proximal ainda isotnico com o plasma. Estima-se
que cerca de 8 0 % do filtrado reabsorvido neste local.
Deixando o tbulo proximal, o fludo tubular entra na ala de Henle.
necessrio referir neste ponto, qual o papel representado pela ala
de Henle, com seus ramos ascendente e descendente, sobre a osmolaridade do interstcio medular. Estudos de micropunturas e de fragmentosde rins de ratos tm demonstrado que, enquanto o interstcio da zona

EDEMA:

FISIOPATOLOGIA E

TRATAMENTO

163

cortical tem osmolaridade igual do plasma, o interstcio medular se

apresenta com hipertonia crescente a partir da juno crtico-medular,
atingindo seus valores mximos ao nvel da zona mais interna da medula e na papila renal. Tal disposio dos solutos na zona medular
considerada de grande importncia no mecanismo de concentrao da
urina. Baseado fundamentalmente na forma da ala de Henle com seus
ramos justapostos e sua localizao preferencial dentro da zona medular,
foi atribuda a este segmento do nfron a funo de criar condies
para o estabelecimento de u m interstcio medular hipertnico e m relao
ao plasma. A teoria mais aceita para explicar o fenmeno a multiplicao contracorrente de Wirz, Hargitay e K u h n (cit. por Pitts28)
tendo e m vista o acmulo de evidncias experimentais nesse sentido.
preciso referir tambm o papel adicional representado pelos vasa recta,
que apresentam dois ramos justapostos com a m e s m a disposio dos da
ala de Henle, e m garantir a integridade desta disposio medular,
atravs do seu provvel mecanismo de trocador contracorrente.
O fludo tubular no ramo descendente da ala de Henle, estando e m
equilbrio com o interstcio medular, apresenta tambm hipertonicidade
crescente e, ao voltar pelo ramo ascendente, torna-se progressivamente
mais diludo, de tal forma que, na entrada do tbulo distai, .est hipotnico e m relao ao plasma.
N o tbulo distai d-se reabsoro de gua graas permeabilidade
aumentada desse segmento, de m o d o que ao aproximar-se do duto coletor,
o lquido tubular se encontra novamente isotnico com o plasma. A
permeabilidade do tbulo distai e do duto coletor gua garantida
pelo hormnio antidiurtico ( H A D ) . N o tbulo distai tambm se processa reabsoro ativa de sdio, provavelmente por mecanismo de troca
de ons com hidrognio e potssio. A o sair do tbulo distai com tonicidade igual do plasma, o lquido tubular penetra no duto coletor onde
se dar a concentrao da urina a u m nvel hipertnico e m relao ao
plasma. Essa concentrao do fludo tubular conseguida graas
permeabilidade do duto coletor e hipertonicidade do interstcio medular,
fazendo com que a gua seja reabsorvida intensamente, e m virtude dos
gradientes osmticos criados neste local. A uria tambm participa, pela
sua grande difuso, na eficincia do mecanismo de concentrao da urina.
Finalizando essas noes de fisiologia renal, importante referir
os conceitos de "clearance" osmolar e de gua livre. O "clearance"
esmolar definido como a quantidade de plasma e m ml/minuto, depurada de solutos osmticamente ativos ou a quantidade de gua "necessria
para tornar os solutos urinrios isotnicos com o plasma. calculado
pela equao:

volume urinrio em ml/min

U = osmolaridade urinaria em mOsm/1

osm

'

= osmolaridade plasmtica em mOsm/1

1G4

REVISTA DE

MEDICINA

O "clearance" cie gua livre definido como a gua livre de solutos excretada durante u m a diurese aquosa. calculada pela equao:
C

H.,0 = V Co onde

V = volume urinrio em ml/min

Co =

"clearance" osmolar em ml/min

Como corolrio da definio, o "clearance" da gua livre pode ser

considerado como u m ndice indireto da atividade do H A D , atingindo o
seu valor m x i m o durante u m a diurese aquosa, quando maior a inibio do H A D . A o contrrio, poder ter valor negativo quando fr m xima a atividade cio H A D .
Desde o incio, temos nos referido sobre a excreo diminuda de
sdio e gua nos edemas, admitindo, portanto, implicitamente, que os
dois fenmenos variam paralelamente, isto , que a reteno de sdio
corresponde reteno de gua e vice-versa. Tendo visto estas noes de
fisiologia renal, podemos verificar de modo mais objetivo de que forma
o rim condiciona a dependncia entre esses dois fatores.
Tanto a excreo urinaria de sdio como a da gua ser sempre
resultante da seguinte equao:
carga de H20 filtrada (H20 do plasma x F. G.) reabsoro tubular de
H 2 0 = excreo de gua
carga de N a filtrada ([Na] plasmtico x F. G.)
N a =: excreo de sdio

reabsoro tubular de

Analisando os termos dessas equaes, conjuntamente para o sdio

e gua temos:
Carga de sdio ou gua filtrada Admitindo como constantes a
percentagem de gua do plasma e a concentrao plasmtica de sdio
[NaJ para u m dado indivduo, fcil concluir que a carga de sdio ou
da gua filtrada depender da filtrao glomerular (F. G.), variando
paralelamente com ela.
Reabsoro tubular de sdio e gua Cabe considerarmos aqui dois
aspectos: 1) Reabsoro no tbulo proximal de sdio e gua. J vimos
que a reabsoro u m processo ativo para o sdio e passivo para a
gua, isto , primria do sdio e secundria da gua, com os dois fenmenos variando na m e s m a direo. 2) Reabsoro no nfron distai
(tbulo distai e coletor) de sdio e gua. Neste local, embora a reabsoro de sdio ainda seja u m processo ativo e a da gua tenda a variar
paralelamente, existe certa independncia, u m a vez que a reabsoro da
gua governada pelo hormnio antidiurtico, enquanto que a de sdio
por mecanismo basicamente similar ao tbulo proximal. Podemos concluir, ento, que somente no nfron distai onde existe u m a reabsoro
primria de gua, no dependente da de sdio. Tal noo nos parece
de grande importncia como veremos adiante, para explicar as dissocia-

EDEMA:

FISIOPATOLOGIA E

TRATAMENTO

165

'es entre a sada cie sdio e gua que eventualmente acontecem nos
-estados edematosos.
Baseados nesses conceitos passaremos a analisar os fatores relacionados com a reteno de sdio e gua conjuntamente e os fatores relacionados com a reteno de gua.

F A T O R E S R E L A C I O N A D O S C O M A R E T E N O D E SDIO E G U A
Hemodinmina renal focalizaremos o problema da filtrao glomerular (F. G.), fluxo plasmtico renal (F. P. R.) e frao cie filtrao
v(F. F.). Embora primeira vista parecesse mais fcil explicar a reteno de sdio e gua dos pacientes edematosos atravs cie alteraes
nos componentes da circulao renal, tal estudo apresenta grandes dificuldades e constitue u m dos pontos mais controvertidos e m toda a
literatura. Entre os fatores que tornam difcil a melhor avaliao da
importncia cias alteraes na hemodinmica renal para explicar a reteno de gua e de sdio, temos:
a) a F. G. e o F. P. R. no costumam se encontrar diminudos na
fase inicial dos edemas de doenas no intrnsecas do rim, quando j
ntida a reteno urinaria de sdio e gua.
b) o grande nmero de fatores que parecem intervir no controle
da F. G. e F. P. R., particularmente a regulao nervosa e hormonal
dos vasos renais, complicados pela existncia provvel cie mecanismo de
autoregulao renal.
c) embora a F. G. dependa essencialmente do F. P. R. e varie no
m e s m o sentido, isto , a queda do F. P R. determinando u m a diminuio
da F. G., os fenmenos no parecem ser concomitantes, sendo que a
alterao do F P. R. costuma preceder a da F. G. que, geralmente,
b e m estvel. Esta dissociao ter importncia na anlise da chamada
frao de filtrao.
d) a heterogeneidade morfolgica da populao de nfrons poder
ter implicaes funcionais com o conceito de desequilbrio glomrulo-tubular, isto , os glomrulos de alguns nfrons com capacidade de reabsoro tubular normal filtram pequenos volumes, enquanto outros nfrons
com caractersticas de filtrao normal tm capacidade de reabsoro
tubular subnormal. Goodyer e Jaeger 13 propem que certas alteraes
na excreo de sclio, sem alteraes importantes na F. G., podem ocorrer
por desvio de fluxo entre nfrons curtos, perdedores de sal, e nfrons
longos, conservadores cie sal.
e) a dificuldade em se avaliar uma alterao significativa da F G.,
u m a vez que as medidas de que dispomos para a filtrao glomerular,
como o "clearance" da inulina, podem dar diferenas cie mais ou menos
2 % e m perodos consecutivos28. Tal fato tem importncia porque a
excreo renal de sdio geralmente menor que 2 % da carga que foi
filtrada.

166

REVISTA DE MEDICINA

Apesar de todos estes fatos, que tornam difcil a avaliao adequada

do papel representado pelas alteraes da F. G. e F. P R. na reteno
de sdio e gua, fora de dvida que devem ter papel contribuinte
na fisiopatologia dos edemas. C o m o a reabsoro, no tbulo proximal,
de sdio parece variar paralelamente com as alteraes da F. G., de tal
forma que 8 0 % do filtrado sempre reabsorvido nesse local, a alterao
da F. G. se refletir na quantidade de lquido que chega ao nfron
distai, onde o mecanismo de reabsoro parece ser limitado, havendo
aumento da excreo de sdio quando a quantidade fr suficiente para
saturar a capacidade de reabsoro distai.
Tem-se verificado e m ces que, insuflando bales junto artria
renal para determinar a queda do fluxo plasmtico renal e da filtrao
glomerular, possvel tornar o sdio ausente da urina, quando a queda
de fluxo sangneo fr de nvel razovel'28. nossa impresso que a
F. G. e F. P. R. devem ser avaliados e m todos os edemas para se concluir do eventual papel que possam representar. C o m o essas taxas se
alteram geralmente n u m a fase mais avanada da doena, talvez tal fato
signifique realmente u m prognstico mais srio para a resoluo do
edema, e m virtude do nmero limitado de medidas teraputicas capazes
de melhorar a F. G.
Merece especial ateno o papel que pode representar a chamada
frao de filtrao na reteno de sdio e gua. calculada pela relao entre a F. G. e o F. P. R., representando, portanto, a frao de
plasma que filtrada pelos glomrulos. C o m o j referimos, pode haver
dissociaes entre o F. P. R. e a F. G., com a queda do primeiro precedendo geralmente a queda do segundo e, conseqentemente, determinando u m aumento da frao de filtrao. Tal fato levaria a u m aumento da presso onctica dos capilares peritubulares o que segundo
Vander e col.36 contribue para a reabsoro aumentada de sdio ao nvel
do tbulo proximal.
Reabsoro tubular de sdio e gua Existe neste ponto maior
concordncia e m toda a literatura, salientando-se por sua importncia o
estudo de u m hormnio, a aldosterona, que parece intervir na reabsoro
distai de sdio no mecanismo troca-on com hidrognio e potssio.
necessrio referir inicialmente, que a magnitude da reabsoro de sdio
atribuda a esse hormnio da ordem de apenas 2 % da carga que
filtrada. Corresponde portanto a u m a pequena frao, pois os 9 8 % restantes da reabsoro de sdio o rim efetua independentemente da maioria
dos fatores at agora conhecidos, no se conseguindo, na prtica, diminuir essa taxa. Apesar de apenas 2 % da carga filtrada estar relacionada
com a aldosterona, essa taxa ser suficiente para esgotar as reservas de
sdio do corpo, sendo fatal no paciente que, eventualmente, esteja desprovido desse controle hormonal.
A aldosterona u m hormnio secretado pela zona glomerular do
crtex adrenal, com potente atividade de reter sdio. Se considerarmos
como ndice 1 a atividade de reteno de sdio da hidrocortisona, a
aldosterona ter 300 a 500 vezes essa ao. A grande importncia do
estudo da aldosterona nos estados edematosos decorre do fato de se encontrar aumentada, s vezes e m nveis considerveis, mantendo esse au-

EDEMA: FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO

167

mento certa correlao com a severidade dos edemas. E m b o r a o aumento

cia secreo de aldosterona represente u m papel preponderante no aparecimento dos edemas, no implica necessariamente que seja o nico fator
e m causa, tendo e m vista:
a) o encontro de edemas sem hiperaldosteronismo;
b) doenas caracterizadas por aumentos considerveis da aldosterona
como o hiperaldosteronismo primrio e hipertenso maligna que geralmente no exibem edemas;
c) como a aldosterona atua em mecanismo relacionado essencialmente com a reabsoro de sdio distai, necessita para a reabsoro concomitante de gua de mecanismo normal de liberao de H A D 10> 34, pois
e m condies de ausncia de H A D , como no diabetes inspido, a administrao de aldosterona provoca reteno de sdio sem reteno de gua.
Verificada a relao estreita da aldosterona com os estados edematosos, necessrio conhecer quais os estmulos capazes de determinar a
secreo desse hormnio. A sntese .de aldosterona pela glndula adrenal
parece demonstrar a importante relao desse hormnio com a regulao
de volume lquido extracelular, particularmente o intravascular5, tendo-se e m vista os numerosos centros sensveis a alteraes de volume 3 8
que tm sido descritos como colocados estrategicamente na rvore arterial.
Deste modo, u m a expanso de volume deprime a secreo de aldosterona,
ao passo que a depleo de volume estimula a secreo do hormnio. Os
principais receptores de volume foram descritos como colocados no lado
arterial, ao nvel da juno tiro-carotdea, por Bartter e col.6 e que parecem ser sensveis a alteraes de presso, sendo melhor denominados
de baroceptores. Outro centro foi descrito no trio direito12 do corao,
onde a distenso aumentada inibe a secreo do hormnio e a distenso
diminuda estimula-a. Mais recentemente Davis 9 e outros autores21 descreveram centros colocados na arterola aferente do rim, sensveis a alterao do fluxo ou da presso sangnea.
C o m o os impulsos recolhidos por esses centros seriam capazes de
atuar sobre a adrenal, constitui ainda matria controvertida. Possivelmente, dois caminhos poderiam ser seguidos.
a) Indireto Os impulsos seriam conduzidos ao sistema nervoso
central, provavelmente no hipotlamo, onde se colocaria u m centro integrativo. Neste sentido, vale referir a importncia que parece ter a inervao das cartidas e o prprio vago 5 Deste centro seriam liberadas
substncias capazes de estimular especificamente a zona glomerular da
adrenal, funcionando como verdadeiros hormnios trficos. Entre essas
substncias est o prprio A C T H , hormnio trfico do crtex adrenal,
secretado pela adenohipfise e que parece estimular e m certas condies,
a secreo da aldosterona32. Entretanto, a longo prazo, tal papel do
A C T H no consistente, procurando alguns autores atribuir a u m a ao
depressora sobre o A C T H exercida pelo aumento concomitante da hidrocortisona 5.
interessante assinalar aqui as brilhantes experincias realizadas
por Farrell u com extratos da glndula pineal, descobrindo u m a subs-

16.8

REVISTA DE MEDICINA

tncia capaz de estimular a zona glomerular da adrenal e que foi batizada de aclrenoglomerulotropina. Finalmente, descreveu-se u m a ao
adrenocorticotrpica do prprio hormnio antidiurtico, que estimularia
diretamente a secreo de hidrocortisona e aldosterona17 Alm desta
atividade adrenocorticotrpica do H A D , que v e m melhor demonstrar a
relao ntima entre os fenmenos de reteno de sdio e gua, h ainda
autores que defendem as ligaes estreitas entre o H A D e o A C T H 2 9
Assim, o H A D seria liberado graas aos estmulos conduzidos pelos tratos
hipotlamo-hipofisrios e e m contacto com a adeno-hipfise provocariam o
aumento do A C T H , que por sua vez estimularia a adrenal.
b) Direto Neste tipo no haveria necessidade de um centro no
sistema nervoso central. Caberia referir especialmente o mecanismo de
secreo da aldosterona por estmulos recebidos ao nvel das arterolas
aferentes renais. Tobian 35, Pitcock 27 e outros tm demonstrado e m ratos
submetidos hipertenso e a dietas deficientes cie sal, que as clulas
justaglomerulares do rim, colocados na camada mdia das arterolas aferentes, parecem estar intimamente relacionadas com a liberao de renina. A verificao do aumento de granulaes nessas clulas e m ces
com insuficincia cardaca congestiva e hipofisectomizados por Davis ,
tambm tem levado suspeita da produo aumentada de renina nessas
situaes. C o m o esses ces exibem hiperaldosteronismo acentuado, que
praticamente anulado pela nefrectomia bilateral, passou-se a relacionar
as clulas justaglomerulares com o mecanismo de secreo da aldosterona.
C o m o essas clulas se colocam estrategicamente na camada mdia das
arterolas aferentes renais, procurou-se estudar a que tipo de estmulos
estariam sujeitas. Parece que a presso diminuda ao nvel das arterolas ou u m a diminuio de fluxo sangneo levam ao aumento das
granulaes destas clulas, o que seria indicativo da liberao aumentada
de renina. Esta substncia atuando sobre o hipertensinognio plasmtico
produziria a angiotensina I, que seria, e m seguida, convertida e m angiotensina II, substncia capaz de estimular especificamente a secreo de
aldosterona, alm de possuir u m a atividade pressora das mais potentes.
Finalizando, citaremos outros estmulos capazes de aumentar a secreo da aldosterona: a) Laragh 2 0 e Johnson 19 tm mostrado que o
nvel de potssio plasmtico influencia a secreo de aldosterona, de tal
forma que o potssio alto no plasma estimula a secreo e o potssio
baixo deprime; b) dietas com baixo contedo de sdio constituem u m
dos estmulos mais conhecidos para o aumento da aldosterona22; c) hemorragias, armazenamento de sangue nas extremidades inferiores pela
colocao de torniquetes venosos, posio erecta, so tambm estmulos
importantes para a secreo da aldosterona. Provavelmente atuariam
atravs de u m a reduo do volume extracelular.
Estando a secreo cia aldosterona intimamente relacionada com o
volume do lquido extracelular ou intravascular, seria aparentemente paradoxal falar e m reduo de volume nos estados edematosos como fonte
de estmulos para a aldosterona, u m a vez que nesses estados temos, obviamente, o volume extracelular aumentado. Para contornar essa dificuldade, a maioria dos autores admite que o que realmente existe u m a
m distribuio dos lquidos do corpo, armazenando-se e m excesso e m

EDEMA:

FISIOPATOLOGIA E

TRATAMENTO

169

algumas partes, e m detrimento de outras onde estaria diminudo. Assim, o lquido coletado nas extremidades inferiores, a ascite, etc, seriam
exemplos de quantidade de lquido aumentado e m certo setor, enquanto
que outros, onde se situam principalmente os centros receptores de volume, como a rvore arterial, estariam realmente diminudos de volume,
criando condies para estimular a secreo de aldosterona. Nesse sentido, Papper 26 prefere denominar de extracelular efetivo aquele que seria
responsvel pela secreo de aldosterona e de extracelular infetivo o
representado pelos edemas, ascite, que no teriam influncia sobre a
liberao do hormnio.

FATORES RELACIONADOS C O M A REABSORQO D E GUA

Tendo analisado os fatores ligados com a reabsoro primria de
sdio e de gua secundariamente, constitue at hoje u m a das maiores
incgnitas a verificao se, realmente, existe u m a reabsoro de gua,
pelo menos at certo ponto, possa ser independente da de sdio. Evidentemente, o estudo da possvel existncia deste mecanismo ter forosamente se relacionar com o hormnio antidiurtico. justamente este
ponto o de maior controvrsia na literatura, e m virtude dos resultados
discordantes sobre a elevao ou no do hormnio nos estados edematosos. Parece que a dificuldade reside no fato de, at o momento, no
existir tcnicas suficientemente sensveis para a dosagem do hormnio.
Apesar dessas dificuldades, certos fatos observados nos edemas s poderiam ser melhor explicados admitindo-se tambm a reabsoro primria
de gua.
a) nos pacientes edematosos em tratamento com drogas que so espoliadoras de sdio verifica-se que, depois de u m a fase inicial e m que
a excreo de sdio urinrio se correlaciona b e m com a excreo de
gua, deixa de haver tal correlao.
b) a relativa freqncia do aparecimento de hiponatremias em pacientes edematosos, especialmente quando submetidos a tratamento prolongado, cuja explicao poderia ser u m a reteno de gua predominante
e m relao de sdio.
c) com certa freqncia, encontra-se em alguns estados edematosos
(cirrtico30, cardaco) u m prejuzo na excreo de gua quando os pacientes so submetidos a testes de sobrecarga. C o m o atravs destes testes
se pretende inibir o hormnio antidiurtico, a medida do "clearance" de
gua livre que, como j vimos, pode ser considerado u m ndice indireto
da atividade desse hormnio, forneceria elementos para se avaliar a
importncia que o H A D possa representar nesses estados. Assim, u m
"clearance" de gua livre diminudo corresponderia a u m a atividade aumentada do H A D . Entretanto, vrios autores que estudam o problema
da excreo de gua, procuram explicar os testes prejudicados sem a
necessidade de u m aumento do H A D . Todos estes fatos servem para
demonstrar que o H A D pode representar u m papel importante na reteno de gua dos estados edematosos.

170

REVISTA DE MEDICINA

O hormnio antidiurtico secretado pela hipfise posterior e seus

estmulos seriam principalmente os seguintes:
a) Osmoceptores, que so centros sensveis a alteraes da osmolaridade dos fluidos do corpo. Verney (cit. por. Pitts28) sugere que sejam
representados por vesculas colocadas nos ncleos supra-pticos, funcionando como verdadeiros psmmetros sensveis osmolaridade do fludo
adjacente. Destes centros os impulsos so conduzidos pelos tratos supra-ptico-hipofisiaos ao lobo neural da hipfise, causando a liberao
do H A D .
b) Receptores de volume, como para a aldosterona, o HAD tambm
parece obedecer a centros sensveis a alteraes de volume dos fludos
do corpo. Assim, Gauer e col.12 admitem que a liberao de H A D pode
depender de receptores de estiramento colocados no trio esquerdo do
corao, de modo que a distenso aumentada do trio inibe o H A D , provocando u m a diurese aquosa, enquanto que u m a diminuio da distenso
provoca u m a liberao do H A D e, portanto, antidiurese. Tem-se verificado tambm que a respirao com presso negativa contnua provoca
diurese aquosa e com presso positiva contnua resulta e m antidiurese25.
Admite-se nesse caso que os estmulos sejam originrios de reservatrios
.sangneos torcicos, especialmente os grandes vasos. O captulo dos
receptores de volume para o H A D serve para demonstrar as relaes
estreitas que parecem guardar os mecanismos de reteno de sdio e
gua no organismo, alm das ligaes j referidas sobre a provvel influncia do H A D na secreo da aldosterona. Assim, so estmulos com u n s para a antidiurese ( H A D ) e antinatriurese (aldosterona): 1) hemorragias, posio erecta, coleo de sangue nas extremidades inferiores
com torniquetes venosos; 2) Gauer acredita que, enquanto o grau de
distenso do trio esquerdo do corao governa a excreo de gua atravs do H A D , o trio direito governa a excreo de sdio atravs da
secreo da aldosterona; 3) a presso alterada intratorcica influencia
tanto a excreo de gua como a de sdio25.
Tendo e m vista estes fatos, alguns autores advogam a necessidade da
existncia de u m mecanismo coordenador central para a secreo da
aldosterona e H A D , cuja localizao seria ao nvel do hipotlamo.
c) Estmulos complexos, como a dor, medo, apreenso, sncope, exerccio e fumo liberam o hormnio antidiurtico.
d) Drogas diversas, como ter, morfina, barbitrico, nicotina, acetilcolina, adrenalina e histamina so potentes estimuladores do hormnio
^antidiurtico.
Descrevem-se hoje trs aes fundamentais para o H A D ao nvel
-do rim: 1) controla a permeabilidade do tbulo distai e dos dutos coletores a gua; 2) estimula a bomba de sdio no ramo ascendente da
-ala de Henle, cuja importncia muito grande no chamado mecanismo
de multiplicao contracorrente; 3) regula o fluxo sangneo na zona
medular, atravs principalmente dos vasa recta. C o m o j vimos, estes
vasos parecem ser importantes na manuteno da tonicidade do lquido
medular, atravs do mecanismo de trocador contracorrente.

EDEMA: FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO

171

ASPECTOS PARTICULARES
Edema e ascite na cirrose heptica O rim do paciente cirrtico
pode ser considerado como normal do ponto de vista antomo-patolgico,
E m b o r a se tenham descritos, eventualmente, alteraes glonierulares e,
s vezes, degeneraes tubulares, tais achados no so freqentes, existindo pacientes que falecem com edema, ascite, oligria e uremia, cujo
exame do rim no revela alteraes dignas de nota. Vejamos ento quais
os fatores responsveis na reabsoro de sdio e gua dos cirrticos.
Hemodinmica renal: A filtrao glomerular encontra-se freqentemente normal e m pacientes cirrticos com ascite e edema; apenas e m
casos complicados com hiponatremia e uremia, a F. G. pode estar diminuda. 3 interessante observar que nesses casos o dbito cardaco est
freqentemente aumentado', tendo-se assim u m a F. G. baixa na presena
de u m dbito cardaco alto, o que seria possvel atravs de u m a resistncia perifrica extra-renal diminuda. Nesse sentido oportuno referir
que, nos pacientes cirrticos, tem sido descrito u m nmero aumentado de
comunicaes artrio-venosas, o que contribuiria para u m a resistncia perifrica diminuda.
O fluxo plasmtico renal costuma acompanhar paralelamente as alteraes da F. G., embora esta seja geralmente mais estvel. Existe
tambm a possibilidade da influncia da frao de filtrao nos casos
onde a queda cia F. P. R. mais acentuada que a F. G. A presso
abdominal aumentada e m virtude do acmulo da ascite, repercutindo sobre a veia cava inferior, veia renal e presso intra-renal, pode representar algum papel na reteno de sdio e gua dos cirrticos, atravs,
provavelmente, de alteraes na hemodinmica renal. Entretanto, at o
momento, seu valor real no est estabelecido.
Outro fator que poderia influenciar na hemodinmica o material
vaso-depressor de Schorr ou V D M (ferritina), que costuma estar e m nvel
aumentado nos cirrticos. Esse material, cuja origem provavelmente
heptica, e m virtude de u m predomnio sobre o material vaso-excitador
ou V E M , pode ser responsvel por u m a limitao da atividade constritora dos capilares, o que seria mais u m fator para explicar u m a resistncia vascular diminuda dos cirrticos. Atribui-se tambm ao V D M
u m papel estimulante do H A D , concorrendo assim para a reteno de gua.
Embora seja difcil avaliar qual o papel das alteraes da hemodinmica nesses pacientes, no se deve desprezar a sua importncia quando
esto presentes, u m a vez que surgem e m casos mais avanados, agravando o problema teraputico das ascites. Recentemente, tem-se tentado
o uso de drogas com ao basicamente circulatria, como o metaraminol
(Aramine), no tratamento da ascite dos cirrticos, com alguns resultados. A ao da droga seria, principalmente, atravs cia melhora da
filtrao glomerular e fluxo plasmtico renal14.
Reabsoro tubular de sdio e gua: Neste ponto parece ter grande
importncia a aldosterona, visto que nas cirroses hepticas com ascite
que se encontram os maiores aumentos da secreo desse hormnio 21 .

172

REVISTA DE MEDICINA

O aumento da aldosterona nos cirrticos implica sempre e m verificar se

devido a u m a secreo aumentada pela adrenal ou a u m a inativao
prejudicada pelo fgado lesado. A inativao da aldosterona est, realmente, prejudicada nas cirroses, sendo que a anormalidade reside na
reduo do grupo cetnico da aldosterona33. Entretanto, tal fato no
parece ser o mais importante, pois haveria inibio sobre o crtex adrenal a fim de normalizar a situao. A sntese aumentada do hormnio
parece estar definitivamente estabelecida pelos estudos com cateterizao
da veia adrenal. Os estmulos para a aldosterona j foram comentados,
sendo que a diminuio do volume extracelular efetivo tem maior aceitao nas cirroses.
Examinemos o papel representado por alguns fatores peculiares das
cirroses hepticas com ascite.
1. Hipertenso portal J uma constante nos pacientes cirrticos
com ascite, parecendo estar estreitamente ligada com a reteno de sdio37. Atkinson 3 estudando pacientes cirrticos com e sem ascite, encontrou os maiores valores para a presso intra-esplnica no grupo com
ascite. O papel da hipertenso portal seria atravs da prpria aldosterona, que determinando u m grande acmulo de sangue na rea esplncnica, diminuiria o volume extracelular efetivo. A hipertenso portal
tem tambm importncia como fator localizador, que faz com que esses
pacientes acumulem lquido, freqentemente, apenas na cavidade abdominal.
2. Hipoalbuminemia Sendo o fgado rgo de sntese da albumina,.
as hepatopatias apresentam, freqentemente, u m a hipoalbuminemia, s
vezes, acentuada. A baixa de albumina no sangue determina a queda
da presso osmtica plasmtica. Podemos ento ter reduo de volume
intravascular, criando condies para estimular a secreo da aldosterona.
Outro provvel mecanismo de ao seria atravs de u m prejuzo da hemodinmica renal.
3. Hormnios estrognicos Os pacientes cirrticos exibem aumentos dos estrgenos circulantes por causa da inativao prejudicada pelo
fgado. Sua importncia relativa seria devida ao fato de se ter demonstrado u m a atividade de reter sdio nesses hormnios.
Reabsoro de gua: J foi focalizado o problema do HAD nos edem a s e m geral. Apenas vale lembrar que no cirrtico, seu aumento seria
devido a duas causas: a) secreo aumentada; b) inativao heptica
prejudicada, o que no tem sido constantemente verificado.
Edema na insuficincia cardaca congestiva Na insuficincia cardaca congestiva o defeito primordial reside na capacidade deficiente do
rgo central da circulao, o corao, de lanar o sangue atravs da
circulao e suprir as necessidades dos tecidos. C o m o o rim recebe importante quota de sangue, quando se relaciona com o dbito cardaco
(20 a 2 5 % do dbito e m repouso), seria compreensvel que u m a reduo
do dbito cardaco repercutisse de modo acentuado sobre a hemodinmica renal, ou seja, fluxo plasmtico renal e a taxa de filtrao glome-

EDEMA: FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO

173

rular. Tal evidncia seria mais ntida do que nos pacientes cirrticos
onde pode haver alteraes da filtrao glomerular e fluxo plasmtico
renal na presena de u m dbito cardaco aumentado.
Entretanto, a complexidade dos fatores que regula a hemodinmica
renal, comentada anteriormente, torna o problema da avaliao dessas
alteraes na reteno de sdio e gua nos cardacos ainda pouco clara.
D e qualquer forma, observa-se com freqncia no cardaco grandes redues de fluxo plasmtico renal com alteraes menores na filtrao
glomerular 15>16, que permanece sempre b e m mais estvel, mostrando valores baixos apenas e m casos mais avanados. E m conseqncia podemos
ter o aumento da frao de filtrao que pode ter algum papel na reteno de sdio e gua como j referimos anteriormente.
N a insuficincia cardaca congestiva, o hiperaldosteronismo secundrio no tem sido to evidente como nas cirroses, parecendo que pelo
menos o aumento do hormnio no ocorra e m estgio precoce, quando
j existe ntida reabsoro de sdio e gua 4 . Os estmulos para secreo
aumentada da aldosterona seriam atravs da reduo do volume intravascular, particularmente no territrio arterial, e m vista do dbito cardaco diminudo. Recentemente tem adquirido grande impulso o mecanismo da interao rim-adrenal de Davis e Laragh, que j comentamos a
propsito dos mecanismos da aldosterona.
E m relao aos problemas do H A D na reteno de gua nos cardacos
valem as consideraes j referidas para os edemas e m geral, ou seja,
das dificuldades e m demonstrar o seu papel, embora no deva significar
tal fato que no tenha importncia nos edemas cardacos.
Edema de origem renal At o momento temos considerado o rim
dos pacientes edematosos como normal, isto , no apresentando alteraes antomo-patolgicas evidentes. Entretanto, no edema das doenas
intrnsecas do rim, essas alteraes estaro presentes e m maior ou menor
grau e, portanto, devem ser consideradas. Analisaremos inicialmente o
edema no sndrome nefrtico, por se aproximar mais na sua fisiopatologia dos edemas e m geral e a seguir focalizaremos rapidamente os edemas na glomerulonefrite aguda e crnica.
Sndrome nefrtica: Embora compreenda vrias entidades mrbidas,
estudaremos apenas o edema na chamada nefrose lipodica, onde as alteraes antomo-patolgicas so mais uniformes e constitudas fundamentalmente por u m a permeabilidade aumentada da membrana basal dos
glomrulos. Neste caso temos a proteinria macia e a hipoproteinemia
como as caractersticas mais importantes do edema.
C o m relao hemodinmica. renal, a filtrao glomerular pode ser
normal ou aumentada neste tipo de edema 28 . A reabsoro tubular de
sdio parece ser o fator mais importante e a aldosterona tem papel primordial. Alis, constitue juntamente com as cirroses hepticas, a entidade que produz maiores aumentos na secreo do hormnio. O mecanismo para o seu estmulo seria atravs da reduo do volume plasmtico
determinado pela hipoproteinemia acentuada. O H A D tambm pode representar algum papel na reteno de gua dos edemas nefrticos.

174

REVISTA DE MEDICINA

Glomerulonefrite aguda: Neste caso, as alteraes antomo-patolgicfps so principalmente glomerular es, pelo menos e m sua fase inicial.
Atribue-se assim grande importncia, para explicar a reduo da excreo
de sdio e gua, s alteraes na filtrao glomerular que costuma estar
:acentuadamente reduzida sem diminuio proporcional do fluxo plasmtico renal.
A aldosterona e o H A D tambm podem ser invocados neste tipo de
edema. Mais raramente, a insuficincia cardaca congestiva associada
pode estar presente, representando algum papel no edema deste tipo de
glomerulonefrite.
Glomerulonefrite crnica: Teremos nesta entidade uma miscelnea
cie fatores, dependendo fundamentalmente da fase do processo mrbido.
Assim, poderemos ter grandes redues na filtrao glomerular e o edem a decorrer dessa alterao, como tambm n u m a fase nefrtica, com
proteinria acentuada, o edema pode depender dos mecanismos j vistos
para a sndrome nefrtica. Finalmente, a insuficincia cardaca congestiva mais freqente que nos casos de glomerulonefrite difusa aguda,
contribuindo para agravar a reteno de sdio e gua. A aldosterona e
o H A D tambm podem representar algum papel neste tipo de edema.
Edema pr-menstrual Costuma-se observar freqentemente, 7 a 10
fdias antes das menstruaes, u m a reteno de sdio e gua que, ao lado
de u m ganho de peso, pode produzir edema clnico. Essa reteno tem
Sido atribuda a u m a reabsoro tubular aumentada, para a qual tem
sido responsabilizada u m hiperestrogenismo absoluto ou relativo18, a aldosterona e o H A D .
Edema na gravidez A prenhez normal se acompanha tambm de
u m a reteno de gua e de sdio. So interessantes nesse sentido os
estudos da hemodinmica renal realizados por Alvarez 1 que atribui papel
saliente para a filtrao glomerular e fluxo plasmtico renal na reteno
de sdio e gua.
A filtrao glomerular e o fluxo plasmtico renal se elevam no primeiro trimestre da gestao para depois carem progressivamente, atingindo nveis abaixo do normal algumas semanas antes do parto. N a
toxemia da gravidez (eclmpsia) existe freqentemente queda mais acentuada da filtrao glomerular e fluxo plasmtico renal do que na gravidez normal, embora a queda do fluxo plasmtico renal no seja to
pronunciada como a da filtrao glomerular.
A aldosterona e o H A D tambm so responsabilizadas por u m a reabsoro tubular aumentada, embora no se consiga avaliar qual a importncia desses fatores.
Edema idioptico assim chamado o edema que surge em pacientes onde no se evidencia doena cardaca, renal ou heptica. Ocorre
freqentemente e m mulheres jovens e parece ser influenciado pela posio de p, pelo calor ambiental e por estmulos psquicos. T e m sido
responsabilizado a aldosterona para a reteno cie sdio nesse tipo de
edema.

EDEMA:

FISIOPATOLOGIA E

TRATAMENTO

175

TRATAMENTO
Aspectos gerais Baseado na fisiopatologia, a teraputica dos edem a s compreende u m conjunto cie medidas que visam combater a reteno urinaria de sdio e gua. A maioria das armas de que se dispem
para esse fim atuam na excreo de sdio, provocando secundariamente
a sada de gua.
Dietas: A prescrio de uma dieta balanceada, especialmente quanto
ao contedo protico e electroltico (Na e K ) , depender evidentemente
da condio mrbida responsvel pelo estado edematoso. Por essa razo,.
deixaremos de comentar o contedo protico e de potssio, analisando
apenas o contedo de sdio por se constituir no fator c o m u m e m todos
os edemas.
No existe concordncia na literatura quanto quantidade de sdio
cia dieta, havendo variaes grandes desde as dietas muito restritas com
cerca de 5 a 10 m E q cie sdio (tipo dieta de arroz) at dietas de 25 a
30 m E q (tipo dieta geral acloretacla). Esta falta de padronizao na
administrao de sdio serve para demonstrar que no se deve ter u m a
idia preconizada e m relao a determinada dieta, m a s seria interessante
variar a quantidade de sdio de acordo com a intensidade da reteno
que o paciente apresenta. Surge aqui o ponto mais importante, que ser
o de verificar qual a capacidade de reter sdio e m cada caso particular.
Nesse sentido conveniente, sempre que possvel, avaliar a excreo
urinaria de sdio atravs de dietas no restritas, desde que a excreo
variar cie acordo com a quantidade ingerida. Desta forma poderemos
ter u m a informao mais objetiva na administrao de sdio, restringindo-o adequadamente. Esses cuidados so necessrios porque as dietas
muito restritas e m sdio, quando e m uso prolongado poderiam apresentar
inconvenientes maiores que superariam seus efeitos benficos eventuais.
Os inconvenientes seriam principalmente:
a) a restrio de sdio nas dietas tem demonstrado, como j vimos,
aumentar a secreo da aldosterona;
b) o uso, atualmente, de medidas potentes para espoliar sdio associado com dietas restritas tem provocado o aparecimento com certa freqncia de complicaes, especialmente as hiponatremias, que nesses estados constituem u m problema teraputico cie maior gravidade.
Tendo e m vista estes fatos e na impossibilidade de se avaliar melhor
a reteno de sdio, somos adeptos do uso de dietas menos restritas,
contendo e m torno de 500 a 600 m g de sdio (20 a 30 m E q ) , m e s m o nos
casos de extrema reteno urinaria.
Limitao da ingesto de lquidos: Trata-se de medida freqentemente aconselhvel e de fcil execuo, procurando-se restringir os lquidos ingeridos nesses pacientes, de m o d o a coloc-los e m balano negativo de gua.

176

REVISTA DE MEDICINA

Drogas: Procuraremos citar as principais drogas empregadas, focalizando rapidamente os seus provveis mecanismos de ao e a maneira
mais adequada de serem administradas.
a) Organomercuriais So os diurticos mais antigos e de largo
uso ainda hoje, apesar das conquistas mais recentes neste setor. Conquanto seu mecanismo de ao no esteja definitivamente estabelecido,
vrios estudos parecem demonstrar que sua ao se faz ao nvel do tbulo renal, particularmente o proximal, impedindo a reabsoro de sdio.
Afirma-se com freqncia que a droga agiria primariamente no on
cloro, impedindo assim a reabsoro de sdio. Embora o nvel normal
ou alto de cloro plasmtico condicione melhor ao da droga, tal mecanismo ainda no est esclarecido. M u d g e e Weiner 2 4 acreditam que so
alteraes do p H antes que do cloro plasmtico, que melhoram a resposta renal ao mercurial, tendo e m vista o fato dessas drogas serem retratar ias e m situaes com p H alcalino e cloro alto no plasma (alcalose
respiratria).
H autores que defendem u m a ao da droga no tbulo distai. Entretanto, como o mercurial geralmente aumenta o "clearance" de gua
livre, essa observao seria contrria a u m a ao distai importante da
droga.
O diurtico mercurial deve ser administrado e m dias alternados ou
cada trs dias, preferindo-se freqentemente a via intramuscular na
dose de 1 a 2 cm 3 .
A droga provoca natriurese e clorurese comparveis, com pequena
excreo de potssio.
b) Acidificantes So usados o cloreto de amnio, cloreto de clcio
e o cloreto de potssio. T m pouco valor como diurticos isolados. C o m o
o nvel de cloro sangneo importante para a ao dos mercuriais, o
papel principal desses sais o de fornecer esse on para melhor resultado dos mercuriais. A escolha do tipo de sal depender da molstia
primria responsvel pelo edema, obedecendo a contra-indicaes relativas, como o cloreto de amnio para os cirrticos, o cloreto de clcio
e m cardacos, o cloreto de potssio e m renais. A s doses so de 6 a 10 g
para o cloreto de clcio e amnio por via oral e o de potssio 2 a 3 g
dirios.
c) Xnticos Preconiza-se tambm o uso de um xntico, como a
aminofilina endovenosa, u m a a duas horas aps o mercurial, a fim de
potencializar a sua ao. C o m o diurtico isolado no tem valor.
d) Tiazidas Constituem um grupo de drogas mais recentes, desde
a clorotiazida a primeira do grupo, at s ltimas como a bendroflumetiazida 2.
Tm a vantagem do uso oral, de no serem refratrias em relao
ao p H sangneo e de terem potncia quase igual dos diurticos mercuriais. O mecanismo de ao desta drogas no b e m conhecido, parecendo atuar nos tbulos renais proximal e distai, com ao mais importante no primeiro. H autores que defendem a possibilidade dessas

EDEMA: FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO

177

drogas atuarem como inibidores da anidrase carbnica, baseados e m estudos in vitro. A principal objeo a essa hiptese que essas drogas
provocam excreo acentuada de cloro, ao contrrio da acetazolamida,
considerada como prottipo de inibidor da anidrase carbnica, que provoca reteno de cloro.
Essas drogas causam natriurese e clorurese comparveis e excreo
de potssio superior aos mercuriais.
A administrao pode ser feita diariamente, sendo sempre interessante interromper no fim de 5 a 6 dias e depois recomear, tendo e m
vista que a ao ntida no l.9, 2.* e 3.9 dias, perdendo e m seguida o
seu efeito. Para a clorotiazida podem ser empregadas doses de 500 a
2000 m g e m duas tomadas e para o grupo das bendroflumetiazidas doses
de 5 a 20 m g .
A procura sistemtica de drogas potentes por via oral, tem resultado
no aparecimento de compostos que, embora no derivadas das tiazidas,
(ftalimidas, Quinetazona) deixaremos de comentar por se assemelharem
ao modo de ao destas drogas. Finalmente, pode-se fazer associao
destas drogas com mercuriais com bons resultados, especialmente quando
as drogas isoladamente perderem a sua efetividade.
e) Acetazolamida (Diamox) inibidor da anidrase carbnica, provocando excreo de sdio, bicarbonato e potssio e reteno de cloro, de
modo a produzir u m a acidose hiperclormica. u m diurtico fraco,
tendo seu uso muito limitado.
f) Inibidores da aldosterona7 Tendo em vista o papel importante que a aldosterona parece representar na maioria dos pacientes edematosos, a procura de compostos que tivessem capacidade de inibir esse
hormnio, resultou no aparecimento das espirolactonas, particularmente
da espironolactona conhecida como Aldactona <E>.
Consideramos este composto como das maiores conquistas na teraputica dos edemas, especialmente naqueles onde existe u m a ntida influncia da aldosterona. Sua ao parece se fazer inibindo a aldosterona
ao nvel do tbulo renal, invertendo os seus efeitos, isto , provocando
excreo de sdio e retendo potssio. A dose habitual por via oral de
100 mg/dia, sendo os comprimidos de 25 m g , e m duas tomadas. Pode
tambm ser associada com diurticos mercuriais ou tiazdicos com bons
resultados.
g) Corticides At agora referimos o estudo de drogas que atuam
fundamentalmente na excreo de sdio, provocando e m conseqncia a
sada de gua.
Os glicocorticides sintticos como prednisona8, metil-prednisolona,
triancinolona e outros, parecem ter ao primria na excreo de gua
nos pacientes edematosos, talvez por mecanismo competitivo com o hormnio antidiurtico. Alm disso, freqentemente se consegue melhora da
filtrao glomerular com essas drogas,
Pode ser interessante a associao desta droga com outros diurticos
com ao primria na excreo de sdio. A s doses so as habituais para
esses corticides, por via oral.

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REVISTA DE

MEDICINA

h) Diurticos osmticos Constituem u m grupo de drogas valiosas

no tratamento dos edemas, especialmente nos casos onde existe u m a reduo da filtrao glomerular. P o d e m ser usados a uria, glicose, manitol.
Destas drogas, o manitol deve ser preferido, sendo freqentemente usado
e m soluo de 10, 20, 2 5 % , endovenosamente, n u m perodo de 4 a 6 horas.
Sua ao parece ser ao nvel do tbulo proximal, impedindo a reabsoro
de sdio provocando assim a excreo de gua. U m a das indicaes mais
interessantes a sua associao com outros diurticos31 j citados.
i) Albumina humana pobre em sal Nos estados edematosos caracterizados por hipoalbuminemia como o nefrtico e o cirrtico, a administrao de albumina humana, e m soluo iso ou hiperonctica, pode ser
u m recurso auxiliar de valor no tratamento do edema. Sua ao mais
provvel seria atravs da melhora da presso onctica do plasma, expandindo assim o volume intra-vascular, o que poderia refletir na melhora
da hemodinmica renal e na diminuio da secreo de aldosterona.
Aspectos particulares Referimos at agora um conjunto de medidas que podem ser empregadas nos edemas e m geral, apenas com pequenas adaptaes para cada caso e m particular. Entretanto, existem
.medidas auxiliares no tratamento dos edemas, geralmente mais relacionadas com a doena primria, que tambm devem ser referidas.
a) Digitlicos O edema da insuficincia cardaca congestiva est,
como j vimos, estreitamente relacionado com o dbito cardaco diminudo
ou presso venosa aumentada. Assim, a administrao de digitlicos
nesses estados, melhorando o dbito cardaco e reduzindo a presso venosa, contribui para a diurese do paciente. N o se tem comprovado u m a
alterao ntida na hemodirimica renal com os digitlicos15 > 23 e, como
provocam certa excreo de sdio, os autores preferem admitir alguma
ao na reabsoro tubular.
b) Glicocorticides Nos edemas de pacientes nefrticos, os glicocorticides apresentam u m papel saliente na reduo da proteinria afastando assim u m dos fatores mais importantes da fisiopatologia desses
edemas.
c) Anastomoses venosas Nos pacientes cirrticos, especialmente nos
casos de grande dificuldade na eliminao da ascite, pode-se tentar a
remoo da hipertenso portal atravs de anastomoses venosas, como a
derivao porto-cava por exemplo. Quando a operao exeqvel, consegue-se, freqentemente, livrar o paciente da ascite, embora aparea
edema discreto nos membros inferiores, que no chega a se constituir
n u m problema teraputico.
d) Paracenteses No caso de ascites volumosas que trazem perturbaes respiratrias para os pacientes, pode-se realizar paracenteses pequenas, com retirada de 3 a 4 litros de lquido vagarosamente. O uso
de paracenteses evacuadoras deve ser evitado, devido aos riscos que correm os pacientes e m virtude das espoliaes que determinam, sem praticamente efeitos benficos.

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REVISTA DE

MEDICINA

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