SISTEMA CARDIOVASCULAR

ASPECTOS FISIOLGICOS DA PRESSO SANGUNEA E HIPERTENSO

ARTERIAL
O sistema cardiovascular consiste no sangue, corao e vasos
sanguneos. Para que o sangue possa atingir as clulas corporais e trocar
materiais com elas, ele deve ser, constantemente, propelido ao longo dos
vasos sanguneos. A funo bsica deste sistema a de levar material nutritivo
e oxignio as clulas, alm de transportar produtos finais do metabolismo e
hormnios de uma parte do corpo a outra. Assim, o sistema cardiovascular
compe-se das seguintes estruturas: a) corao; b) vasos arteriais; c)
microcirculao; d) vasos venosos; e) vasos linfticos.
A oferta e manuteno do fluxo sanguneo aos tecidos do organismo,
que se constituem nos objetivos funcionais fundamentais do aparelho
cardiovascular, esto na dependncia bsica de um determinado volume de
sangue e de um certo gradiente de presso existentes no interior do rgo. O
sangue ejetado a cada batimento cardaco do ventrculo esquerdo para a
aorta, de onde fui rapidamente para os rgos atravs de grandes artrias de
conduo. Sucessivas ramificaes levam, atravs de artrias musculares, a
arterolas (endotlio cercado por uma camada de msculo liso com apenas
uma clula de espessura) e capilares, onde ocorrem trocas gasosas e de
nutrientes. Os capilares coalescem para formar vnulas ps-capilares, vnulas
e veias cada vez maiores, levando, atravs da veia cava, ao corao direito. O
sangue desoxigenado ejetado do ventrculo direito percorre a artria pulmonar,
os capilares pulmonares e as veias pulmonares de volta ao trio esquerdo.
Pequenas artrias musculares e arterolas so os principais vasos de
resistncia, enquanto as veias so vasos de capacitncia que contm uma
grande frao do volume sanguneo total. Em termos de funo cardaca,
portanto, as artrias e as arterolas regulam a ps-carga, enquanto as veias e
os vasos pulmonares regulam a pr-carga dos ventrculos.
Diversos so os mecanismos reguladores cardiovasculares, que atuam
isoladamente ou combinadamente, com o propsito final de garantir adequado
volume de sangue circulante e presses arterial e venosa as mais estveis

possveis dentro dos limites fisiolgicos, visando a manuteno do fluxo

sangneo tissular. Assim, o volume sangneo e a presso circulatria so as
duas variveis hemodinmicas que se constituem nos alvos finais da regulao
cardiovascular. Os mecanismos reguladores podem ser remotos, quando
atuam distncia das estruturas cardiovasculares reguladas, ou podem ser de
natureza local, quando as influncias reguladoras se processam localmente na
intimidade dos rgos para ajuste do fluxo sangneo exigido pelos mesmos,
independentemente da regulao do fluxo sangneo global.

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Em seres humanos, a presso sangunea varia constantemente, porm,

raramente desvia dos valores referenciais (120 mm Hg para a presso sistlica
e 80 mm Hg para a diastlica) mais do que 10 a 15% durante o dia. Isto

possvel porque o organismo possui mecanismos de controle que conseguem

promover uma resposta adequada frente s ocasies que a alteram.
Os mecanismos de regulao da presso arterial podem ser responsivos
em curto, mdio e longo prazo. Em curto prazo (resposta em segundos), esse
controle desempenhado pelos barorreceptores, quimiorreceptores e sistema
nervoso central (SNC). Os rins exercem o controle da presso arterial a longo
prazo (horas ou dias). E em mdio prazo (minutos), a regulao ou modulao
ocorrem principalmente por ao dos sistemas hormonais (sistema reninaangiotensina,

sistema

calicrena-cinina,

vasopressina

mediadores

endoteliais).

Sociedade Brasileira de Hipertenso, 2010

Alteraes em um ou ambos os mecanismos de controle da presso

arterial (neural e/ou humoral), podero resultar em elevao dos nveis
pressricos, instalando-se assim um quadro de hipertenso arterial. Para
adultos, quando ultrapassa a mxima de 130 mm Hg e a mnima de 85 mm Hg.
A hipertenso arterial uma doena altamente prevalente em nosso
meio, atingindo cerca de 20% da populao adulta com mais de 18 anos,

chegando a alcanar ndices de 50% nos idosos, estando entre as principais

causas de morbidade e mortalidade em muitos pases do mundo. uma
doena crnico-degenerativa, no aguda, ento no existem causas ou
fatores etiolgicos, mas fatores de risco, que aumentam a probabilidade do
indivduo desenvolver a hipertenso. Associa-se frequentemente a alteraes
funcionais e/ou estruturais dos rgos-alvo (corao, encfalo, rins e vasos
sanguneos) e a alteraes metablicas, com consequente aumento do risco
de eventos cardiovasculares fatais e no-fatais.
importante salientar que existem causas orgnicas para a hipertenso
arterial, que so responsveis por 10 a 15% na populao em geral. Em
indivduos jovens ou crianas, esse nmero sobe para mais de 80%.
As causas orgnicas, e potencialmente curveis, de hipertenso arterial
so: causas renais, particularmente uma obstruo da artria renal,
provocando baixa perfuso renal, estmulo da renina, etc. A obstruo pode ser
derivada de um hipodesenvolvimento ou adquirida por uma trombose ou
arteriosclerose; os indivduos podem ser curados por cirurgia, sendo a artria
substituda por uma prtese.
O feocromocitoma, um tumor de clulas cromafins, secretoras de
catecolaminas, que existem no crtex das supra-renais, provoca crescimento
desordenado dessas clulas e grande secreo de catecolaminas na
circulao, fazendo com que haja aumento da presso arterial e vermelhido
em vrios momentos do dia; so picos de hipertenso, com vermelhido,
sensao de angstia. No o que acontece em um indivduo hipertenso, que
apresenta os sintomas continuamente.
Os outros 85% dos casos de hipertenso arterial so idiopticos, ou
seja, no se sabe a causa, mas apenas os fatores de risco.
Presso arterial persistentemente elevada leva hipertrofia do ventrculo
esquerdo e remodelao das artrias de resistncia, com estreitamento da luz.
A resistncia vascular perifrica elevada pe em ao vrias respostas
fisiolgicas envolvendo o sistema cardiovascular, o sistema nervoso e o rim.
Tais crculos viciosos fornecem alvos para ataque farmacolgico.
Os principais sistemas incluem a diviso simptica do sistema nervoso,
o sistema renina-angiotensina-aldosterona e autacides derivados do endotlio
tonicamente ativos. A remodelao das artrias de resistncia em resposta

elevao da presso reduz a proporo entre o dimetro da luz e a espessura

da parede e aumenta a resistncia vascular perifrica. O papel dos fatores de
crescimento celulares (inclusive a angiotensina II) e inibidores do crescimento
(p.ex., xido ntrico) na evoluo destas alteraes estruturais de grande
importncia para o uso teraputico de frmacos como os inibidores da enzima
conversora de angiotensina.
O tratamento envolve medidas no-farmacolgicas, como reduo do sal
da dieta e das gorduras, reduo do peso e do consumo do lcool, aumento
dos exerccios, seguidas pela introduo gradual de frmacos, iniciando com
aqueles que tenham benefcio comprovado e que tenham a menor
probabilidade de produzir efeitos colaterais. Dentre os anti-hipertensivos que
so utilizados na clnica para o tratamento da hipertenso e suas
complicaes,

destacam-se

os

diurticos,

os

beta-bloqueadores,

os

bloqueadores de canais de clcio, os inibidores da enzima conversora de

angiotensina, os bloqueadores de receptor da angiotensina II, os antagonistas
da aldosterona e os inibidores de renina. Apesar de existir tantas classes de
agentes anti-hipertensivos disponveis para o tratamento da hipertenso nos
dias atuais, problemas cardiovasculares relacionados hipertenso continuam
a afetar milhes de pessoas.

Adaptado de RANG & DALE, 2007

Do ponto de vista fisiopatolgico, a hipertenso uma doena que

envolve

mudanas

persistentes

em

pelo

menos

uma

das

variveis

hemodinmicas (dbito cardaco, rigidez arterial, ou resistncia perifrica) que

determinam a mensurao da presso arterial. Cada uma dessas variveis tem
um potencial alvo teraputico, e provvel que alteraes nestas variveis
tambm contribuam para a heterogeneidade da resposta farmacolgica dos
pacientes com hipertenso. Alm disso, o tratamento atual adota estratgias
que visam no s focar na reduo da presso arterial, mas tambm em
normalizar a estrutura e funo vascular.
A reduo da presso arterial tem sido associada com uma reduo em
cerca de 40% do risco de ataques sbitos e em cerca de 20% de reduo do
risco de infarto do miocrdio. Alm disso, as diretrizes de prticas clnicas
atuais identificam a reduo da presso arterial como prioridade no tratamento
de pessoas com hipertenso. Porm, uma das maiores dificuldades
encontradas nas terapias farmacolgicas refere-se ao fato de que alguns

pacientes mostram-se refratrios aos tratamentos convencionais, alm de

outros apresentarem grande nmero de efeitos adversos.
Bibliografia:
Brunton L. L., Lazo J.S., Parker K.L. Goodman & Gilman. As bases
farmacolgicas da teraputica. 11 edio. Editora Mc Graw Hill, Rio de
Janeiro, 2006.
Guyton, A.C., Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Mdica. Elsevier, 11 edio.
2006.
Rang, H.P.; Dale, M.M.; Titter, J. M. Farmacologia. 5 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2007.
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertenso - Sociedade Brasileira de Hipertenso,
2010.