Ilmu Penyakit

Dalam

CATATAN TUTORIAL OPTIMA

Kardiologi& Vaskular

Gagal Jantung
Edema Paru Akut
Syok
Endokarditis Infektif
Kelainan EKG
Bantuan Hidup Dasar
Acute Coronary Syndrome
ACLS

Gagal Jantung

 disfungsi jantung berkurangnya aliran darah dan

suplai oksigen ke jaringan tidak dapat lagi
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
Pembagian:
Gagal jantung kanan (terjadi pada hipertensi pulmonal
primer, tromboemboli), dengan gejala kongesti cairan
sistemik dan Gagal jantung kiri (akibat kelemahan
ventrikel kiri) berakibat pada penurunan perfusi sistemik.
Low Output Heart Failure (biasanya terjadi akibat
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katub)dan High
Output Heart Failure (ditemukan pada penurunan
resistensi vaskular sistemik, seperti hipertiroid, anemia dan
kehamilan)

Stages of HF: ACC/AHA

Stage A
High Risk for developing
Heart failure
Stage B
Asymptomatic
LV dysfunction

Stage C
Past or current
Symptoms of HF
Stage D
End-stage HF

NYHA Functional Class

Class I
symptoms at activity levels that
would limit normal individuals
Class II
symptoms of HF with
ordinary exertion
Class III
symptoms of HF with less
than ordinary exertion

Class IV
Symptoms of HF at rest

Two classifications of the severity of HF in the context of acute

myocardial infarction

Neurohormonal Activation in Heart

Failure
Myocardial Injury
(CAD,HTN,CMP)

LV Dysfunction
Increase wall stress

Activation of RAS and SNS

LV Remodeling
and
progressive LV Dysfunction

Morbidity/Mortality
Arrhythmias
Pump Failure

Fibrosis, apoptosis, hypertrophy

cellular/molecular alterations,
myotoxicity

Peripheral vasoconstriction
Hemodynamic alterations

Heart Failure Symtoms

Dyspnea
Fatigue ,Edema
Chest Congestion

Terapi Non Farmakologi

1.
2.

3.
4.
5.

Monitoring BB : Target IMT 18 25. Bila kenaikan BB > 2 kg dalam

3 hari waspadai telah terjadi retensi cairan, intake garam
berlebih atau dosis diuretik yang kurang
Intake Na : restriksi garam < 2 gr/hari t.u Fungsional Class III-IV
dan bila ada edema perifer
Intake Cairan : Pada CHF max 1,5 2 lt/hr ttp pertimbangkan k.u
px
Hnetikan Merokok
Aktivitas Fisik dan seksual : keadaan akut tirah baring stlh
tertangani aktif. FC. II-II aktvitas sehari2 biasa slm tdk
mencetuskan gejala. OR yg bersifat isometrik (mendorong,
menarik) & kompetitif hrs dihindari. Max HR : 220 Umur X 60 %.
FC.III-IV penggunaan sildanafil atau fosfodiesterase inhibitor
lainnya tidak dianjurkan pada CHF apalagi bg yg masih dalam
therapi dg NITRAT

Stage A,B,C,D

Questions?

Edema Paru Akut

Definisi
Edema paru terjadi oleh karena adanya
aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke
alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui
saluran limfatik.
Klinis
Sianosis sentral
Sesak nafas dengan bunyi napas melalui
mukus berbuih
Ronkhi basah nyaring di basal paru
kemudian memenuhi hampir seluruh
lapangan paru; kadang-kadang disertai
ronki kering dan ekspirasi yang
memanjang akibat bronkospasme
sehingga disebut asma kardial
Takikardia dengan gallop S3
Murmur bila ada kelainan katup

Tata laksana
Lasix ( urin) Furosemid 40 80 mg IV
bolus
Morphine (venodilator, afterload)
Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang
tiap 25 menit, total dosis 15 mg>
pemberian ini bertujuan untuk
menenangkan pasien
Nitrates (venodilator) Nitrogliserin
sublingual atau intravena. Nitrogliserin
peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit.
Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg
bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB
Oksigen noninvasif
Posisi duduk (preload)

Syok
Definisi
Syok kumpulan gejala akibat perfusi selular tidak mencukupi dan
asupan O2 tidak cukup memenuhi kebutuhan metabolic
Perfusi yang inadekuat
Gangguan hemodinamik
Disfungsi organ

Klinis
Manifestasi klinis tergantung penyakit dasar dan mekanisme
kompensasi yang terjadi, misalnya:
Peningkatan tahanan vaskular perifer: kulit pucat dan dingin, oliguria
Tonus saraf adrenergik meningkat menyebabkan takikardia, keringat
banyak, cemas, mual, muntah, atau diare
Hipoperfusi organ vital berupa iskemi miokard ditandai dengan nyeri
dada atau sesak nafas, insufisiensi serebral ditandai dengan
perubahan status mental

Syok hipovolemik
Memnyebabkan penurunan
preload
Etiologi: Perdarahan:
trauma, perdarahan
intraabdomen, rupture
aorta. Kehilangan cairan :
diare berat

Syok kardiogenik

Syok distributive

Syok kardiogenik tanda

utamanya hipoperfusi, TD < 90
mmHg atau MAP turun > 30
mmHg, produksi urin < 0,5
mL/kg/jam, nadi > 60/mnt,
tampak low output syndrome
Pada right ventricular failure
tampak isi semenit yang
rendah, peningkatan JVP,
hepatomegali, hipotensi
sampai syok
Etiologi : Myopathy,
Arrhythmia, Mekanik,
Extracardiac (obstructive)

Disebabkan oleh penurunan

venous return. Vasodilatasi
sistemik penurunan
afterload
Etiologi:Sepsis, Neurogenic /
spinal, Anafilatik , Systemic
inflammation pancreatitis,
burn, Toxic shock syndrome,
Anaphylaxis and anaphylactoid
reactions, Toxin reactions
drugs, transfusions,
Addisonian crisis, Myxedema
coma
Syok sepsis = Sepsis disertai
tanda syok. (Sepsis = SIRS +
fokal infeksi)

 Tata laksana
Hipovolemi : resusitasi cairan dan control perdarahan
Kardiogenik : perbaiki tekanan darah lewat volume dan
kontraksi
Distributive: resusitasi cairan, vasokonstriktor, antibiotic
jika disebabkan infeksi

SIRS

SEPSIS

SIRS adalah respon klinis terhadap

agen infeksius atau non infeksius
dengan minimal 2 gejala di bawah ini:
Demam lebih dari 38 c atau kurang
dari 36 c
Nadi lebih dari 90 kali per menit
Pernapasan lebih dari 20 kali
permenit atau PaCO2 kurang dari
32mmHg
Abnormalitas jumlah leukosit
(>12.000 atau < 4000 atau > 10%
bentuk imatur)

Sepsis adalah SIRS yang disertai

dengan adanya infeksi sistemik,
ditandai dengan addnya gangguan
perfusi organ:
Gangguan mental status
Hipoksemia (PaO2<72mmHg)
pada FiO2 0,21
Peningkatan laktat plasma
Oliguria (UO <0.5 ml/kgBB atau
< 30ml dalam minimal 1 jam)

Konsep SIRS dan Sepsis

Sumber: www.emedicine.com

Endokarditis Infektif
Definisi
Inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan
sekitarnya yang terkait dengan agen penyebab infeksi
Klinis
Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (EI) :
EI definite :
Kriteria Patologis :
Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histology
Lesi patologis: vegetasi atau terdapat abses aktif.

Kriteria klinis : menggunakan definisi spesifik , yaitu :

Dua kriteria mayor atau satu mayor dan tiga kriteria minor atau lima kriteria minor
Kriteria mayor :
Kultur darah positif untuk Endokarditis Infektif (EI)
Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau
Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada focus primer
Bukti keterlibatan kardial
Ekokardiogram positif untuk EI
Regurgitasi valvular yang baru terjadi

 Kriteria Minor :
Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena
Demam : suhu > 37 0C
Fenomena vascular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik,
perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.
Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Oslers nodes, Roth Spots, dan factor
rheumatoid.
Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor seperti
tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI
Temuan ekokardiografi : konsisten dengan EI tetapi tidak memenuhi kriteria seperti
tertulis diatas

Tatalaksana
Oksigenasi
Cairan intravena yang cukup
Antipiretik
Antibiotika :
Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans dan Str. Bovis :
Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama
4 minggu atau seftriakson 2 g 1kali/hari iv atau im selama 4 minggu

Regimen untuk Methicilin Succeptible Staphylococci

Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam selama 4-6 minggu dengan opsional
ditambah gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 35 hari

Kelainan EKG
Left axis deviation (LAD)
Definisi: axis > 300 (S > R di
lead II)
Etiologi: LVH, LBBB, inferior
MI,WPW
Right axis deviation (RAD)
Definisi: axis > +900 (S > R in
lead I)
Etiologi: RVH, PE, COPD, septal
defects, lateral MI,WPW

Sinus Takikardi

Sinus Bradikardi

Aritmia Sinus

Sinus Arrest

Atrial Flutter

Atrial Fibrilasi

Takikardi Supraventrikular

Ekstrasistole Ventrikuler

Takikardi Ventrikel

Fibrilasi Ventrikel

Sinoatrial Blok

AV blok derajat I

AV blok derajat II/ Mobitz Type 1/

Wenkebach

AV blok Derajat II / Mobitz Type II

AV blok Derajat III/ Komplit AV blok

Bundle Branch Block

Left ventricular hypertrophy

(LVH)
Etiologi: HT,AS/AI, coarctation
of aorta
Kriteria
Sokolow-Lyon: S di V1 + R di V5
atau V6 35 mm
Cornell: R di aVL + S di V3 >28
mm laki2 atau >20 mm
perempuan

Right ventricular hypertrophy

(RVH)
Etiologi: cor pulmonale,
kongenital (tetralogy,TGA,
PS,ASD,VSD), MS,TR
Kriteria
R > S di V1 atau R di V17 mm, S
di V5 atau V6 7 mm, drop di
R/S ratio sepanjang precordium

Bantuan
Hidup
Dasar
(BLS)

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner (PJK) suatu kelainan
disebabkan oleh penyempitan / penghambatan
pembuluh arteri koronaria yang mengalirkan darah
ke otot jantung
Angina pektoris
PJK
stabil (kronis)
ACS (Acute Coronary Syndrom)
Angina pektoris (-) stabil
STEMI
NSTEMI

Etiologi/Faktor resiko

Gejala
Nyeri dada seperti tertekan, terbakar/susah
bernafas, dada terasa berat / seperti diiris-iris
Nyeri menjalar ke leher, rahang/mastoid,
punggung dan turun ke lengan kiri / ulu hati
Disertai gejala sistemik seperti keringat dingin,
rasa ketarik- tarik pada kerongkongan, tubuh
lemas, jantung berdebar dan pingsan
Gejala muncul saat beraktivitas namun
hilang/berkurang saat istirahat
Faktor pemicu seperti sedang emosi, bekerja,
sesudah makan / udara dingin.

1. Unstable angina pectoris

Bila terdapat minimal 1 keadaan dari 3:
Terjadi saat istirahat (dengan aktivitas minimal) selama >
10 menit dan < 30 menit
Baru terjadi (new onset) dalam 1 bulan
Nyerinya cresendo (semakin berat dan lama)
Tidak disertai dengan peningkatan enzim jantung
2. Stable angina pectoris
Terjadi saat aktivitas
Hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat
sublingual
Lama sekitar 5-10 menit
Nyeri dada yang menjalar ke lengan, bahu, punggung
dan rahang

3. Non-STEMI (NSTEMI, Subendocardial Myocard Infark)

Myocardial nekrosis tanpa ST segmen elevasi atau Q wave
abnormal
Ada peningkatan dari enzim jantung
4. STEMI (Transmural Myocard Infark)
Nekrosis myocard dengan ST segmen elevasi
Tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat
sublingual
Lama > 30 menit
Infark mengenai seluruh dinding ventrikel
Ada peningkatan dari enzim jantung

 Pada penderita diabetes, sesuai penelitian dari

MiDAs (di Milan Italia, pada 2006 ), hampir 52%
penderita PJK tidak mengalami keluhan nyeri dada
atau sering disebut silent ischemia

Lokasi nyeri

Patofisiologi

 LDL msk ke endotel yg disfungsi (krn rokok/DM

direfleksikan dengan pengurangan NO) dan dioksidasi/
aktifitas enzimatik & agregasi di ruang ekstraselular
meningkatkan fagositosis oleh makrofag
Pengeluaran GH dan sitokin, upregulation dari perlekatan
molekul akan menarik monosit. Foam cell (timbul dari lipidmakrofag) akan berakumulasi dan berproliferasi pada sel otot
polos plak.
Sel inflamasi masuk, kematian sel otot polos melalui
apoptosis dan degradasi matriks melalui proteolisis (matrix
metalloproteinases MMPs) menghasilkan plak yang tidak
stabil dengan fibrous cap yang tipis dan necrotic core kaya
lemak. Rupturnya plak dapat menyebabkan trombosis dimana
mungkin cukup menyebabkan oklusi pembuluh darah

Fatty
streak

Intermediate
lesion

Vulnerable

Advanced
obstruction
lesion

a. Akumulasi dari foam cell fatty streak (aorta anakanak, arteri koronaria remaja dan pembuluh darah
perifer dewasa muda). Meskipun tida menyebabkan
gejala klinik, tetapi dipertimbangkan sebagai lesi
inisiasi terhadap perkembangan aterosklerosis
b. sel otot polos vaskular dari t.media ke t.intima /
berproliferasi didalam t.intima mensekresi
komponen matriks ekstraselular (kolagen), tipe lain
dari monosoit (sel T) inflamasi kronis, plak
bertambah ukurannya

c. Foam cells yang mati sel debris & kolesterol

kristalin. Selain itu, sel otot polos membentuk fibrous
cap dibawah endothelium, dan dinding dari plak
dilewati darah, proses ini membentuk necrotic core di
dalam plak & membuat sel inflamasi dapat masuk.
Plak yang (-) obstruktif pecah/ mengikis
endothelium paparan zat trombogenik (tissue
factor), pembentukan trombus dalam lumen, jika
besar ACS / infark miokard
d. Pada akhirnya, jika plak (-) pecah & lesi terus
berkembang mengganggu lumen penyakit klinis
obstruktif

Proses aterosklerosis (umur)

0 10 th : pbl darah normal

10- 20 th : fatty streak
20 30 th : fibrous plaque
30 40 th : trombosis
perdarahan
kalsifikasi
> 40 th
: ima, angina, stroke, gangren

Diagnostik

> sensitif ,
spesifik

EKG istirahat, teknik

non invasif
kelainan saat istirahat
(LVH, LBBB, kelainan
repolarisasi) & (-)
exercise

 Creatine Kinase (CK atau CPK) dikeluarkan otot

yang rusak : Mm (otot rangka ), MB (otot jantung ) &
BB (jaringan otak ).
Troponin protein yang membantu mengatur
kontraksi otot jantung : Troponin I, Troponin T &
Troponin C.
Troponin I dan T normal tidak ditemukan dalam
aliran darah
Troponin C Mengikat ion Ca & (-) digunakan untuk
menentukan jaringan sel / kematian

Diagnosis Banding
1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena
refluks.
2. Kolik bilier.
3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi
pada tulang rawan kosta.
4. Radikulitis servikal.
5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.
6. Nyeri psikogenik.

Pencegahan
120/70
u/diabetes

Non
DM

Tatalaksana
ACS

Tatalaksana
ACLS

Bradikardi

Takikardi