Definicin
Etiologa
Clasificacion
duracin:
aguda
cronica (+ subaguda, hiperaguda)
componente
1. alterativa (predominancia de necrosis - difteria)
2. exudativa(pleuritis)
3. proliferativa(colecistitis - vesicula)
Clasificacion
Histologa
No especifica (etiologia?) la mayora
especifica (e.g. TB)
Agente causal
Aseptica (esteril) sustancia qumicas, congelacion,
radiacin - inflamacin tiene carcter reparativo
septica (organismo vivo) - inflamacion tiene carcter
protector
Sintomatologa local
Clsicos 5 sntomas (Celsus 1st B.C.,
Virchow 19th c. A.D.)
1. calor
2. rubor
3. tumor
4. dolor
5. functio laesa perdida de funcion
INFLAMACION AGUDA
EVENTOS VASCULARES
EVENTOS CELULARES (PMN o
Leucocito Polimorfonucleados,
Granulocito Neutrfilo
MEDIADORES
EVENTOS
HISTOLOGIA NORMAL
DAO TEJIDO
VASODILATACION
INCREMENTO PERMEABILIDAD VASCULAR
PERDIDA DE EXUDADO
MARGINACION, ROLLING, ADHESION
TRANSMIGRACION (DIAPEDESIS)
QUIMIOTAXIS
ACTIVACION PMN
FAGOCITOSIS: Reconocimiento, adhesion, endocitosis,
muerte (degradacion o digestion)
TERMINACION
100% RESOLUCION, cicatriz, o INFLAMACION CRONICA
EXUDADO
Seroso (agua)
Fibroso (hemorragico, rico
en FIBRINA)
Supurativo (PUS)
Ulcerativo
Cambios inmediatos:
Accion del patogeno, en el tejido afecto existe liberacion de
mediadores que son los responsables de los eventos posteriores.
macrofages, monocitos, mast cells, plaquetas, y celulas endoteliales
son capaces de producir multiples citoquinas. Las citoquinas (TNF-a) y
(IL)1 son liberadas en el comienzo e inician las cascadas de eventos.
Respuesta Vascular
Quimiotaxis
PMNs se mobilizan al sitio de la
injuria luego de la transmigracion
(diapedesis)
ACTIVACION de
LEUCOCITOS
2) DEGRANULACION
3) CITOQUINAS
CITOQUINAS/Quimioquinas
PROTEINS producidas por variedad de celulas,
LINFOCITOS y MACROFAGOS, numerosos roles en
inflammation aguda y cronica
Fiebre:
IL-1, IL-6, TNF, prostaglandinas
dolor:
Prostaglandinas, bradiquininas
Dao de tejido:
enzimas lisosomales de Neutrofilos y macrofagos , metabolitos derivados del O2,
NO
Fagocitosis
neutrofilos y macrofagos tragan y degradan bacterias y restos celulares en
un proceso llamado fagocitosis.
fagocitosis involucra 3 pasos:
Adherencia + opsonizacion
tragado
Muerte degradacion Intracelular
A traves de enzimas, toxic oxygen and nitrogen products produced
by oxygen-dependent metabolic pathways (nitric oxide,
peroxyonitrites, hydrogen peroxide, and hypochlorous acid)
Si antigeno esta coated con anticuerpos o complemento, su adherencia
esta incrementada a causa de la union al complemento. Este proceso de
incremento en la union de antigeno causada por anticuerpo o
complemento se llama opsonizacion.
fagocitosis
Cambios metabolicos
Metabolismo proteico
Se incrementa destruccion celular, productos metabolicos
incrementan presion osmotica en espacio instersticial contribuyendo
a edema;
Catabolismo de musculo esqueletico, provee aminoacidos para tejido
de reparacion;
glucosa
utilisacion Anaerobia debido a hipoxia formacion de acido lactico y
piruvico;
Lipidos
Se incrementa Acidos grasos y cuerpos cetonicos
Minerales
Aumenta concentracion de K+ extracelular
Balance Acido base
Acidosis Metabolica (cetonicos, acido lactico)
Inflamacion
estado I:
Seguido al insulto, citoquinas locales son producidas para incitar la
respuesta inflamatoria promoviendo reparacion y reclutamiento
sistema reticular endotelial.
estado II:
Pequeas catidades de citoquinas locales son liberadas a la circulacion
para mejorar la respuesta local. Esto conlleva la estimulaion de
factores de crecimiento y el reclutamiento de macrofagos y plaquetas.
Declinacion de mediadores proinflamatorios y liberacion de
antagonistas endogenos. The goal is homeostasis.
estado III:
Si la homeostasis no es recuperada, ocurre una reaccion sistemica.
destruccion > proteccion. activacion de numerosas cascadas
humorales y la activacion del sistema reticular endotelial y perdida de
la integridad circulatoria. Disfuncion de organos.
Proteasas Plasmaticas
Proceso reparacion:
Proliferacion celular
Proliferacion de tejido conectivo
Neoformacion de tejido vascular =
angiogenesis
Drenaje linfatico del exudado
fagocitosis
Interacciones Macrofago-linfocito
en inflamacion cronica
Granuloma
Definicion
coleccion de macrofagos, linfocitos, celulas
mononucleares y fibroblastos con o sin
formacion gigante
Inflamation Granulomatosa
Bacterial:
TB, Lepra, Sifilis, araaso de gato
Parasito:
Esquistosomiasis
Hongo :
Histoplasma, blastomycosis, cryptococcus
Inorganica, metales, polvo:
Silicosis,
Cuerpo extrao
desconocida:
Sarcoidosis
Epithelioid cells