UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE

MXICO.
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA

CARRERA DE MEDICO CIRUJANO

MODULO: ATENCIN MDICA DEL NIO EN CONSULTA

EXTERNA

DRA: GUADALUPE ALARCON

SALAS MUOZ ENRIQUE

GRUPO: 1705-B

25/ENERO/2016

SNDROME ICTRICO
CONCEPTO
Este sndrome est condicionado por el incremento de las bilirrubinas sricas, ya
sea la directa (BD), la indirecta (BI) o ambas; clnicamente se manifiesta por una
coloracin amarillenta de la piel y faneras, causada por la fijacin de la bilirrubina
al tejido graso subcutneo.
La ictericia en el adulto se presenta cuando hay bilirrubinas mayores a 2mg/dl,
mientras que el RN se encuentra cuando se supera el nivel de 5mg/dl. En 12% de
los RN con peso mayor a 2500 g tiene valores por arriba de los 12.9, mientras que
el menor de 2.5kg se encuentra mayores a 15
En el RN a trmino se presenta con una frecuencia del 60% y en el de pretrmino
en un 80%, lo que constituye una incidencia elevada.
PERIODO PREPATOGNICO
Agente Es causado por la bilirrubina, que en un 80 a 85% tiene su origen en el
catabolismo del ncleo hem de la hemoglobina proveniente de la destruccin de
los glbulos rojos, misma que tiene lugar a nivel de bazo y mdula sea. El otro
15 a 20% es por el metabolismo no hemoglobinmico del hem en el tejido
extraeritroctico. El catabolismo de 1g de Hb resulta de la produccin de 34 mg de
bilirrubina. La produccin normal en un RN es de 8.5 +- 2.3 mg de bilirrubina a
diferencia del adulto que es de 3.6 mg debido a que en el adulto la vida media del
eritrocito son 120 dias y en el RN es de 80; la fotooxidacion produce su
degradacin . La bilirrubina es una molcula no polar que es ligeramente soluble
en agua. En el plasma circula unida a la albmina de la que cada molcula tiene
dos sitios de unin; el primero tiene una gran afinidad por la bilirrubina, mientras
que el segundo se une dbilmente; la bilirrubina unida a la albmina no cruza la
membrana celular, pero cuando su relacin es mayor de 1, el exceso de
bilirrubina se desprende del segundo sitio de unin de la albmina y penetra en los
tejidos.
En trminos generales, los valores sricos normales de bilirrubinas totales en el
RN en las primeras 24 h de vida son de 1.8 mg/dL y de 1 a 5 das de edad son de
6 mg/dL. La bilirrubina en concentraciones sricas elevadas a expensas de la BI o
no conjugada puede ser txica, ya que atraviesa la barrera hematoenceflica,
fijndose a las neuronas de los ncleos basales, hipocampo, cerebelo y bulbo
donde ocasiona necrosis neuronal probablemente al interferir en la respiracin
celular (encefalopata aguda o kernicterus).
El dx de hiperbilirrubinemia para el RN se establece cuando se encuentran:

Ms de 4 mg % BI de cordon umbilical
Mas de 6 mg % BI en las primeras 12 horas de vida
Ms de 10 mg% BI en las primeras 24 hras
Mas de 12 mg% BI en las primeras 48 hras
Ms de 15 mg% BI en cualquier momento.

La ictericia aparece de manera cefalocaudal

Husped El RN puede manifestar el SI tanto en el periodo neonatal inmediato

como en el tardo, existiendo causas originadas por una sobreproduccin de
bilirrubinas, una disminucin en la excrecin y mixtas. El husped desempea un
papel muy importante, ya que, en las originadas por sobreproduccin, la
eliminacin de la bilirrubina es normal, solo que, ante una produccin exagerada,
se acumula el pigmento. En las provocadas por una disminucin en su excrecin,
la produccin es normal, pero en este caso la eliminacin es inadecuada, por
consiguiente tambin hay un incremento en las bilirrubinas. En las mixtas, existe
una produccin exagerada con una eliminacin deficiente y esto origina una
ictericia ms severa.
Ambiente La bilirrubina aparece en el lquido amnitico normalmente alrededor de
la semana 12 de gestacin y desaparece de la 36-37, por lo tanto in utero la

bilirrubina puede ser conjugada y excretada por el hgado fetal, hidrolizada en el

intestino fetal, reabsorbida a la circulacin fetal y excretada a travs de la
circulacin placentaria. ste tiene fundamental importancia, ya que, cuando el
microambiente se modifica actuando sobre el feto por alteracin del aparato
reproductor femenino, en especial el tero (p ej., infeccin), las consecuencias
en el producto son serias. El macroambiente tambin desempea un papel
importante, ya que afecciones a este nivel pueden dar como resultado productos
prematuros, malformados, etc.; finalmente, el matroambiente nos puede
condicionar problemas de orden gentico, inmunolgico, hormonal, etc. Por
consiguiente, los cambios o alteraciones en cualquiera de estas esferas trae
consigo situaciones que en un momento determinado condicionan ictericia en el
paciente
La capacidad de fijacin de la albmina disminuye: en los estados de acidosis,
con la administracin excesiva de Plasma Hepatocito Intestino Alb Alb + BI AG +
BI BI Protenas BI Receptores Transportadores algunos frmacos (sulfonamidas,
salicilatos, fenilbutoazona, ceftriaxona y otros), con el medio de contraste para
colangiografia, con cidos grasos libres. En algunos casos, la excesiva cantidad
de bilirrubina indirecta circulante satura la capacidad de fijacin de la albmina,
por lo que aparece bilirrubina no conjugada libre, que se difunde rpidamente al
espacio extracelular, puede atravesar la barrera hematoenceflica y ocasionar
fenmenos de toxicidad al nivel de la clula nerviosa. En la conjugacin heptica
de la bilirrubina entran en juego, desde el punto de vista anatmico: el plasma, el
hepatocito y el intestino en donde se lleva a cabo la siguiente secuencia: la BI
ligada a la albmina y que circula en el plasma llega a los sinusoides hepticos y
penetra en el hepatocito. En el interior es captada por las protenas receptoras Y
y Z, ligndolas al RELiso. Aqu es conjugada con cido glucornico por accin
de la enzima para su uridin-difosfo-glucuronil-transferasa . Se transforma as en
BD o conjugada, que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a travs
de las membranas celulares por lo que no es neurotxica. La excrecin de la BD
es un proceso de transporte activo que pasa a travs de la membrana del
hepatocito a los canalculos biliares y conjuntamente con la bilis llega al intestino.
La BD que llega al intestino es en parte eliminada por las evacuaciones, previa
transformacin en urobilingeno, por la accin de las bacterias y en parte
reabsorbida pasando nuevamente a la circulacin,
luego de haber sido
desconjugada del cido glucornico en el intestino por accin de la enzima glucoronidasa. La BI o no conjugada se reabsorbe hacia la circulacin portal y
puede requerir una nueva conjugacin heptica.

Una vez conocido el metabolismo normal de las bilirrubinas, definiremos el

concepto de hiperbilirrubinemia, relacionando la concentracin plasmtica de
bilirrubina con la edad del paciente.
1. Ms de 4 mg/dL de BI en la sangre del cordn umbilical.
2. Ms de 6 mg/dL de BI en las primeras 12 h de vida
3. Ms de 10 mg/dL de BI en las primeras 24 h de vida.
4. Ms de 13 mg/dL de BI en las primeras 48 h de vida.
5. Ms de 15 mg/dL de BI en cualquier momento.

Etapa clnica Despus del nacimiento, toda la bilirrubina producida por el RN

debe ser excretada por su propio hgado. Los eritrocitos tienen una vida ms corta

que los eritrocitos del adulto, por lo que el neonato produce dos a tres veces ms
bilirrubina por kilogramo de peso que el adulto y su hgado requiere excretar
mayores cantidades de bilirrubina proporcionalmente.
Por lo tanto, el RN se enfrenta con una carga elevada de bilirrubina y un sistema
excretor deficiente. Por estas razones, casi todos los RN tienen relativamente
niveles altos de bilirrubina circulante durante la primera semana de vida, siendo
esta la causa ms comn de ictericia, y se le describe como ictericia
fisiolgica, que debe de ser un diagnstico de exclusin y generalmente se
presenta a partir del tercer da de vida en nios sanos. Los niveles de BI pueden
llegar hasta 12.9 mg/dL en nios alimentados con leche substitutiva y hasta 18
mg/dL en nios alimentados con lecha materna. Este tipo de ictericia no est
acompaado de acolia ni coluria; la Hb y Hematocrito se encuentran normales. La
prueba de Coombs es negativa. El tratamiento consiste en brindar un aporte
hdrico y calrico adecuado y solamente en raras ocasiones se tendr que recurrir
a tcnicas como la fototerapia. Las condiciones clnicas que pueden ocasionar el
SI se relacionan con una sobreproduccin, disminucin en la excrecin de
bilirrubinas o mixtas, por lo que se har una descripcin de algunas de las
diversas patologas que pueden condicionarla; sin embargo, es de fundamental
importancia aclarar que la ictericia como tal no es un diagnstico. En la ictericia
fisiolgica existen tres periodos:
-

Fase I. Incluye los primeros 5 primeros das de vida, donde se eleva la BI

con un valor pico mximo donde 6.5-7 mg/dl,con un pico en los tres
primeros dias. En el prematuro puede llegar hasta 10-12 mg/dl y no ocurre
hasta el dia 5-7. Esto se debe a que la vida del eritrocito es menor y la
circulacin enterohepatica es mayor. ; aunado a una deficiencia de la
glucuronil-transferasa
Fase II se caracteriza por una concentracin relativamente estable de la BI
sobre 2mg/dl hasta el final de la 2da semana de VEU

Criterios para descartar ictericia fisiolgica:

-

Ictericia en las primeras 24 hras de vida

Incremento total de la concentracin de bilirrubina total por mas de 5mg/dl
Concentracion srica total que rebasa 12 mg/dl en el RNT y 15 en el RNPT
Ictericia que persiste por mas de una semana en el RNT y mas de dos
semanas en el RNPT

CAUSAS DE SOBREPRODUCCIN

Incompatibilidad fetomaterna de grupo sanguneo ABO, Rh u otras. Es un

padecimiento del feto y del neonato que tiene como causa la incompatibilidad
entre su grupo sanguneo con el de la madre. Es comn la incompatibilidad a
sistema ABO, ms rara es la isoinmunizacin de una madre Rh negativa al factor
Rh de los glbulos rojos de su hijo y es mucho ms rara la incompatibilidad a
grupos menores. La incompatibilidad en el sistema ABO est limitada la
sensibilizacin de las madres con grupo sanguneo O y afecta a los RN con grupo
sanguneo A o B, ya que todos los individuos con grupo O tienen naturalmente
anticuerpos anti-A y anti-B y la sensibilizacin previa no es necesaria. El RN con
enfermedad hemoltica muestra signos de palidez e ictericia temprana en
asociacin con anemia grave e hidrops fetalis (Insuficiencia Cardiaca). El Dx se
establece mediante una cuenta de reticulocitos mayor a 6% despus del tercer da
de vida, presencia de microesferocitos en frotis de sangre. La prueba de Coombs
directa es positiva en la isoinmunizacion en el sistema Rh y negativa en el ABO.
Cuando los ttulos de anticuerpos de la mujer mediante la prueba de Coombs
rebasan el titulo constante de 1:16 en la prueba con albumina conlleva riesgo de
10% de bito fetal; con ttulo constante de 1:64 hay un 50%. Con titulo anticuerpos
con albumina que excede la dilucin 1:8 constituye una indicacin para
amniocentesis, a partir de la semana 20-36, despus de este estudio se dividir el
riesgo en Tres Zonas, siendo la primera la de menor riesgo. Sin tx 45-50% de los
productos sobrevivirn; otros 25-30% nacen vivos pero sin tx morirn; un 20-25%
restante, si no son tratados de manera decuada naceran muertos o con anasarca.
Dentro de las complicaciones se puede mencionar el kernicterus que es la
encefalopata bilirrubinemica, unindose la bilirrubina indirecta a los ganglios
basales, hipocampo, talamo ptico, hipotlamo, cuerpo estriado. Se consideran
tres fases
1 Fase I: Hay estupor, hipertona y deficiencia en la succion, deglucin
2 Fase II: Hipertonia, fiebre, con retrocolis y opistotonos, depresin
neurologicaprofundo, apnea, cianosis y convulsiones.
3 Fase III: Desaparece la hipertona despus de una semana, aparece
coreoatetosis, movimientos extrapiramidales, perdida de la audicin,a
normalidades en la mirada, retraso psicomotor, convulsiones, etc.

Esferocitosis hereditaria Es una enfermedad autosmica dominante que se

caracteriza porque los glbulos rojos tienen forma esfrica, aumento del espesor
y reduccin del dimetro. Puede condicionar crisis hemolticas e ictericia. Afecta
aproximadamente a 1 de cada 5,000 nios y es ms comn en europeos del
Norte.

Anemias hemolticas no esferocticas La deficiencia de glucosa-6fosfatodeshidrogenasa (G6PD), deficiencia de piruvatocinasas y otras enzimas del
eritrocito, pueden ocasionar crisis hemolticas con presencia de ictericia y anemia;
estos padecimientos son infrecuentes. El diagnstico de certeza se hace mediante
pruebas de laboratorio especializadas. La talasanemia es una anemia hemoltica
debida a un defecto gentico que altera la sntesis de Hb. La sangre extravasada
puede originar una destruccin excesiva de glbulos rojos y la consiguiente
hiperbilirrubinemia.
Clnicamente la sangre extravasada se incluye en
cefalohematoma,
hemorragia subgaleal,
hemorragia cerebral, sangrado
intraabdominal o cualquier sangrado oculto. La deglucin de sangre materna es
otra fuente de produccin de bilirrubina una vez que esta se degrada.
Policitemia El paciente presenta un mayor volumen globular (hematocrito mayor
de 65), lo cual puede ocasionar una destruccin de glbulos rojos y una
produccin aumentada de bilirrubinas,
por lo que se presenta ictericia
habitualmente despus de las primeras 48 h de vida. Puede ser ocasionado por un
pinzamiento retardado del cordn.

CAUSAS POR DISMINUCIN EN SU SECRECIN

El sndrome de Crigler-Najjar (ictericia anhemoltica familiar) se debe al error
congnito metablico de la falta de glucoroniltransferasa y existen dos formas
clnicas: a) Tipo I. con herencia autosmica recesiva, en el que el dficit es total.
b) Tipo II, con herencia dominante, en el que el dficit es parcial y el pronstico
es menos grave (responde a la teraputica con fenobarbital). Este sndrome se
caracteriza por la presencia de ictericia a expensas de BI en ausencia de
hemlisis.
La galactosemia es una enfermedad hereditaria (autosmica recesiva) rara, que
conlleva a los nios a cirrosis heptica y complicaciones serias si no se
diagnostica rpidamente, ocasionada por niveles sanguneos elevados de
galactosa. Hay incapacidad de la clula heptica para metabolizar y excretar
bilirrubina. Los sntomas empiezan despus de establecer la alimentacin con
leche; la ictericia aparece a las 72 h de vida y se prolonga hasta la segunda
semana de vida. La determinacin especfica de galactosa-1-fosfato en sangre,
as como el anlisis de orina, revelan una sustancia reductora que no es glucosa
y que es muy importante para documentar el diagnstico; el tratamiento es
eliminar la galactosa de la alimentacin.
En el hipotiroidismo, la hiperbilirrubinemia puede ser el nico signo del
problema; la ictericia habitualmente es de evolucin prolongada y sin un origen
explicable; esto es debido a un retraso en la maduracin de la conjugacin de

la glucoroniltransferasa; adems, puede haber dificultad para la deglucin,

hipoactividad, prdida de inters al medio ambiente, somnolencia, estreimiento,
etc., datos que se presentan al final del segundo mes de vida. Actualmente se
requiere el tamizaje rutinario para esta patologa. La tirosinosis e
hipermetioninemia son entidades que, adems de la hiperbilirrubinemia,
presentan trastornos en el metabolismo de los aminocidos que pueden
acompaarse de hipoglucemia con hipofosfatemia y fosfaturia; la aminoacidemia
y la aminoaciduria hacen el diagnstico; la terapia diettica es fundamental. En
algunas ocasiones la ictericia puede ser el
nico dato clnico y existir
antecedentes de administracin previa de novobiocina (u otro medicamento), que
inhiben a la glucoroniltransferasa, ocasionando elevacin de la BI.
Desde hace tiempo, numerosos trabajos han demostrado que los RN a trmino
alimentados al seno materno tienen valores de bilirrubina superiores que los que
se alimentan al bibern, traducindose en una ictericia que puede llegar a ser
importante. La hiperbilirrubinemia generalmente se inicia entre el cuarto y sptimo
da de vida, alcanzando su acm a la tercera semana. Inicialmente se identific
un metabolito de la progesterona que inhibe la conjugacin de bilirrubina en el
hgado, pero este hallazgo no ha sido confirmado.
El sndrome de Lucey-Driscoll se debe a que algunas mujeres tienen cierto
esteroide srico progestacional que parece inhibir la conjugacin de
bilirrubinas en sus productos; aunque se desconoce la identidad de ese
inhibidor, se sabe que desaparece de la circulacin de la madre y del nio en el
periodo posnatal; el diagnstico se sospecha por los antecedentes familiares y se
confirma solamente con estudio del suero. En el sndrome de Dubin-Johnson y el
de Rotor, la falla principal es la excrecin y regurgitacin de la bilirrubina
conjugada desde los hepatocitos al plasma; adems, existe un grado de
deterioro variable en la captacin y conjugacin que complican estos cuadros.
La deficiencia de -1-antitripsina es causa de hiperbilirrubinemia conjugada
y se puede manifestar por lesin heptica e inclusive presentar todos los
signos y sntomas de hepatitis neonatal o atresia de vas biliares,
incluyendo heces aclicas. Este problema se identifica por un nivel bajo de 1antitripsina (protena o actividad) en suero. En las causas obstructivas, el paciente
con atresia biliar extraheptica presenta ictericia progresiva sin remisiones,
pudiendo iniciar en el periodo neonatal inmediato o tardo; la coloracin de la piel
de amarillenta se torna verdosa, hay coluria y acolia, la bilirrubina directa est
aumentada, hay trombocitopenia, tendencia al sangrado e hipercolesterolemia.
Cabe mencionar dentro de las causas obstructivas a las colestasis
intrahepticas congnitas familiares, las cuales se presentan debido a escasez

de los conductos biliares intrahepticos, es mas comn en el sexo femenino, y de

las que se conocen dos variedades: a) Las no sindromticas, entre las que
figuran: el sndrome de Zellweger, la enfermedad de Byler, el sndrome de
colestasis-linfedema, la formacin defectuosa de cido clico y la deficiencia de
-1-antitripsina; todos ellos pueden producir ictericia en la etapa neonatal; su
diagnstico no es fcil y a veces en necesario llegar a la biopsia heptica; tienen
mal pronstico. b) La variedad sindromtica conocida como sndrome de Alagille,
es un trastorno autosmico dominante en el que, adems del cuadro ictrico, se
acompaa de alteraciones viscerales o sistmicas, estenosis de la arteria
pulmonar, facies peculiar, defectos vertebrales, alteraciones oculares, talla baja,
retraso mental.

CAUSAS MIXTAS
Son aquellas donde existe una sobreproduccin y una disminucin en la secrecin
de bilirrubina srica. Las infecciones bacterianas (septicemia) producen
toxinas hemolticas, que aumentan la tasa de destruccin de los glbulos
rojos y provocan ictericia, cuya gravedad est condicionada por el grado de
infeccin. Suele estar aumentada la fraccin conjugada de las bilirrubinas y,
adems, es de ayuda diagnostica el hemocultivo, as como cultivos de los sitios
afectados; en el caso de sfilis, las reacciones seroluticas
En las infecciones como rubola, citomegalovirus, herpes, hepatitis y
sndrome de STORCH, hay lesin de las clulas hepticas y obstruccin de
los conductillos biliares,
lo que condiciona la elevacin de ambas
fracciones de bilirrubina. Son de ayuda diagnstica la bsqueda de clulas de
inclusin en el sedimento urinario, en LCR, etc., bsqueda de anticuerpos
antirubola, pruebas de funcionamiento heptico, etc. En la toxoplasmosis, la
fisiopatologa es la misma que en las causas vrales; clnicamente, adems de la
ictericia,
hay coriorretinitis,
microcefalia o macrocefalia y calcificaciones
intracraneales. Se buscar aislar parsitos en biopsias y sedimentos de lquidos
corporales, as como anticuerpos especficos. En el caso del hijo de madre
diabtica,
la ictericia es multifactorial,
y el aumento de la circulacin
enteroheptica desempea un papel muy importante; en otros el nacimiento
prematuro por cesrea puede acompaarse de hipotensin y dificultad
respiratoria, las cuales se asocian a leo y al consiguiente retardo del transito de
meconio. La composicin de la membrana del eritrocito puede estar alterada, y
los nios macrosmicos en ocasiones se obtienen mediante parto traumtico y
esto ocasionar reas equimticas en diversas partes del cuerpo.
En el tratamiento general se dispone de tres mtodos que son: a. La va mecnica
para la excrecin de la bilirrubina, representada por la exanguinotransfusin. b.

Incrementar la funcionabilidad de los cambios metablicos normales para la

excrecin de bilirrubina por medios farmacolgicos, por ejemplo: fenobarbital,
altas dosis de inmunoglobulinas, protoporfirinas. c. El empleo de mtodos para la
excrecin de bilirrubina que son alternativos y que en estado normal desempean
un papel secundario, por ejemplo: fototerapia.

TRATAMIENTO
Exanguinotransfusin ste es un procedimiento que en muchos casos puede
salvar la vida del paciente y/o evitar secuelas permanentes; sin embargo, existen
riesgos importantes y se requiere de material y personal capacitado para que
resulte til y no agrave la situacin en la que se encuentra el paciente. Sin
embargo es un procedimiento que ha sido reemplazado en gran medida por la
utilizacin adecuada de la fototerapia y el seguimiento cuidadoso clnico del RN.
Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con hiperbilirrubinemia ameritan
exanguinotransfusin, con una mortalidad global debida al procedimiento del 1
3%.
En esencia,
consiste en cateterizar un vaso sanguneo (o dos),
generalmente a nivel umbilical, y recambiar una cantidad de sangre fresca total
equivalente a dos veces el volumen sanguneo total del paciente que es de 85
mL/kg de peso.
Las indicaciones para exanguineotransfusion son:
1 Nios con enfermedad hemoltica no complicada (Anemia con hematocrito
menor de 45%, Coombs positivo y aumento de la bilirrubina mayor de 0.5
mg/dl/hra, por ABO aumento de 1mg/kg/hora, concentracin de bilirrubina
mayor de 20 mg/dl o 15 durante 3 dias)
2 Nios con cifras mayores de 20 mg/dl.
3 Cuando el nivel de bilirrubina indirecta, ocho horas despus de la primera
exanguineotransfusion sea igual o mayor que la cifra con la que fue
exanguinado originalmente.
4 Nio con signos de Kernicterus
5 Siempre que se practique exanguineotransfusion debe de acompaarse de
fototerapia.
6 Se efectua el reemplazo con sangre de un donador compatible con la
madre.

Complicaciones: Embolizacion, trombosis, enterocolitis necrozante, arritmias,

hipernatremia, hiperkalemia, hipocalcemia, trombocitopenia, hepatitis viral.

Fenobarbital Se utiliza para reducir los niveles de BI; sin embargo, sus
indicaciones como teraputica o profilaxis no estn bien definidas y son de
controversia. El mecanismo por el cul acta es mltiple, ya que incrementa la
excrecin heptica de bilirrubina, tanto por estimulacin de la glucoroniltransferasa, como por parte de los receptores y del citoplasma del hepatocito.
Debe de administrarse bajo un estricto control mdico, ya que puede tener varias
desventajas, porque, aumentando la actividad de la celdilla heptica, puede
acelerar el metabolismo de algunos medicamentos y hacer que su efecto sea ms
corto. Algunos autores han informado deplecin de los factores vitamina-K
dependientes, dando lugar a hemorragias. Puede producir, adems, sedacin,
disminucin del reflejo de succin, crisis de apnea (dependiendo de la dosis),
insuficiencia respiratoria, dermatitis, excitacin paradjica y llegar inclusive a
enmascarar un kernicterus. Puesto que tarda en actuar tres o ms das, su uso
no esta justificado en la mayora de los casos. Si se utiliza se administra de 4 a 6
mg/kg/da en 3 a 4 dosis por va bucal. Est indicado en nios con sndrome de
Crigler-Najjar tipo II.
Altas dosis de Inmunoglobulina intravenosa En la hiperbilirrubinemia en nios
sensibilizados por Rh o a grupo ABO, da como resultado la destruccin de
eritrocitos neonatales cubiertos con anticuerpos adquiridos transplacentariamente
que ocasionan destruccin eritrocitaria mediada por clulas que tienen el receptor
Fc en el sistema reticuloendotelial.
Se ha propuesto que la inmunoglobulina bloquea los receptores Fc, por lo tanto
inhibiendo la hemlisis y reduciendo la formacin de bilirrubina.
La
inmunoglobulina i. v. se administra a razn de 500 1 000 mg/kg en una infusin
lenta de ms de 2 h.
Protoporfirinas Ensayos clnicos han mostrado que la administracin de
Snprotoporfirina (SnPP) o Sn-mesoporfirina (SnMP) en nios pretrmino, a
trmino, con incompatibilidad a grupo ABO, o con deficiencia de G6PD, la
produccin de bilirrubina disminuye.
Estos compuestos son inhibidores
competitivos potentes de la enzima heme-oxigenasa. Estos medicamentos no han
mostrado efectos adversos importantes a corto plazo, solo erupcin cutnea leve y
transitoria
Fototerapia (FT) Es un mtodo que ha probado ser efectivo para reducir lo niveles
sricos de BI, ya que disminuye el trabajo del sistema de conjugacin heptico,
proporcionando una va metablica alterna para la eliminacin del pigmento.
Ayuda a metabolizar la bilirrubina mediante fotoisomerizacion y fotooxidacion. La

luz que se considera ms efectiva y, por lo tanto, la ms utilizada, es la que tiene

una longitud de onda de 450 a 460 nanmetros, sin embargo la eficacia de la
fototerapia depende de la irradiacin del espectro luminoso, la distancia entre el
nio y las lmparas y la superficie del nio expuesta a la luz. Si las lmparas son
efectivas y la ictericia no es por hemlisis, las cifras de bilirrubina deben de bajar
entre 1 y 2 mg/dL despus de 8 a 12 h de exposicin. Existe el tipo de FT
fibrptica y recientemente se ha estado utilizando lmparas que emiten luz azul y
que han probado ser muy efectivas ya que la luz penetra muy bien a travs de la
piel y es absorbida eficientemente por la bilirrubina. Es importante mencionar el
hecho de que disfraza la ictericia y oscurece el diagnstico, por lo que
frecuentemente se comete el error de tratar el signo ictericia y se ignora el
diagnstico.
1. Se utilizar cuando exista un aumento anormal de bilirrubinas sricas que
pueda ser peligroso para el RN, sin que haya alcanzado valores que obliguen a
una exanguinotransfusin.
2. En la enfermedad hemoltica,
exanguinotransfusin.
3. Antes de comenzar la FT,
pertinentes al caso.

puede ser utilizada como una ayuda a la

se deben realizar los estudios diagnsticos

4. Se cubrirn los ojos del paciente, y las lmparas de la unidad de FT se

cambiarn cada 2 000 horas de uso para obtener mximos resultados, por lo que
es conveniente llevar un registro del uso efectivo de la unidad de FT.
5. Se monitorizar la temperatura corporal del paciente cada dos horas.
6. Se administrarn lquidos complementarios para compensar el aumento en la
prdida insensible de agua.
7. El color de la piel no es una gua de la hiperbilirrubinemia en los RN que reciben
FT; por consiguiente, la bilirrubina srica se controlar al menos cada 12 h y no
se deber tratar negligentemente el valor de la bilirrubina mientras no se tengan
estudios adecuados.
8. No se emplear en RN con ictericia obstructiva o enfermedad heptica, ya
que pueden desarrollar el sndrome del nio bronceado. La exposicin al sol o
baos de sol como forma de tratar la hiperbilirrubinemia no es recomendable ya
que conlleva riesgos que pueden daar al paciente al exponerlo desnudo
directamente a los rayos solares y el exponerlo cubierto no tiene ningn efecto.
9. RN con peso menor de 1500g

10. RN con peso entre 1500- 1999 g con bilirrubina mayor a 10mg/dl.

BIBLIOGRAFIA
Moran DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN PEDIATRIA. MANUAL MODERNO. 1. 2008.
Gamez Eternod J, Troconis Trens G. Introduccin a la pediatra. 7 ed. Mxico: Mndez,
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Behrman E R, Kliegman R M, Hall B J. Nelson tratado de pediatra. 19 ed. Madrid:
Elsevier; 2012
Martinez y Martinez R, editor. La salud del nio y del adolescente. 7 ed. Mxico: El
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