Manual de Enfoque Práctico en Cuidados Intensivos - Sánchez Suen & Padilla Cuadra PDF

MANUAL DE ENFOQUE
PRACTICO EN
CUIDADOS INTENSIVOS
Dr. Kwok Ho Snchez Suen

Dr. Juan Ignacio Padilla Cuadra
CONTENIDO
INDICE DE FIGURAS
INDICE DE TABLAS
INDICE DE ABREVIATURAS
PROLOGO
REANIMACION CARDIOPULMONAR
SISTEMA NERVIOSO
Coma
Muerte cerebral
Estado neurovegetativo
Status epilepticus
Enfermedad vascular cerebral
Hemorragia subaracnoidea
Infecciones del sistema nervioso central
Trauma craneo-enceflico severo
Trauma espinal
Analgesia, sedacin y parlisis
Bloqueo neuromuscular
Hipertermia maligna
Sndrome neurolptico maligno
Enfermedades neuromusculares
Miastenia gravis
Sndrome de Landry-Guillain-Barre-Strohl
Debilidad inducida por drogas
Sndrome de Eaton-Lambert (Sndrome Miastnico)
Botulismo
Ttanos
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Urgencias y emergencias hipertensivas
Diseccin artica
Cardiopata isqumica
Estado de shock
Taponamiento pericrdico
Diagnstico y tratamiento de las taquiarritmias
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia ventricular
Evaluacin del paciente con taquicardia y complejo QRS amplio
Cardioversin de fibrilacin atrial
Marcapasos cardacos
VA AREA Y SISTEMA RESPIRATORIO

Va area
Insuficiencia respiratoria aguda
Edema pulmonar
Ventilacin mecnica
Asma bronquial
Neumona
Embolismo pulmonar
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Sangrado digestivo alto
Nutricin parenteral y enteral
Pancreatitis aguda
SISTEMA RENAL
Insuficiencia renal
Soporte renal
Trastornos del equilibrio cido-base
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metablica
Acidosis metablica
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipocalemia
Hipercalemia
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
SISTEMA ENDOCRINO
Cetoacidosis diabtica
Coma hiperosmolar no cetsico
Insuficiencia suprarrenal
CUIDADOS CRTICOS EN PACIENTES EMBARAZADAS

Preeclampsia severa
Enfermedad cardiovascular durante el embarazo
Enfermedad arterial coronaria
Prtesis valvulares
Disrritmias
Sndrome de Eisenmenger
Paro cardiorrespiratorio en paciente embarazada
Coagulopata intravascular diseminada (CID)
Paciente obsttrica con trombocitopenia
Preeclampsia-eclapmsia graves y sndrome de HELLP
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
Sndrome de distrs respiratorio del adulto durante el embarazo
Neumona en el embarazo
Enfermedad heptica durante el embarazo
Sndrome de HELLP
Infarto heptico
Ruptura heptica
Hgado graso agudo del embarazo
TOXICOLOGIA EN LA UCI
Accidente ofdico
Intoxicacin por acetaminofn
Intoxicacin con etanol
Intoxicacin por digitlicos
SISTEMA HEMATOLOGICO
Sndromes tromboflicos
Coagulacin intravascular diseminada
PATOLOGIAS RELACIONADAS CON EL AMBIENTE

Sndrome del casi ahogado
Hipotermia
Quemaduras
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Fiebre en pacientes crticamente enfermos
Sepsis y shock sptico
Infeccin intraabdominal
Hipertensin intraabdominal
Guas para la admisin y criterios de egreso de la UCI
PROCEDIMIENTOS
Lnea arterial
Va venosa central
Catter arterial pulmonar de Swan-Ganz
Marcapaso transvenoso temporal
Pericardiocentesis
Puncin lumbar
Drenaje torcico
APENDICE
Apndice 1: Valores normales de qumica
Apndice 2: Niveles teraputicos de frmacos
Apndice 3: Valores hematolgicos normales
Apndice 4: Datos tiles en interpretacin de la bioqumica sangunea
Apndice 5: Clculos y relaciones respiratorias
Apndice 6: Clculos nutricionales
Apndice 7: Requerimientos diarios de electrolitos y elementos traza
Apndice 8: Cambios hemodinmicos y respiratorios durante el embarazo
Apndice 9: Clculos hemodinmicos
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
INDICE DE FIGURAS
Figura 1
Algoritmo universal para cuidado cardaco de emergencia
Figura 2
Algoritmo para fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso
Figura 3
Algoritmo para actividad elctrica sin pulso
Figura 4
Algoritmo para manejo de la bradicardia
Figura 5
Algoritmo para manejo de la asistolia
Figura 6
Algoritmo para manejo de la taquicardia
Figura 7
Abordaje del paciente con estado neurovegetativo vrs muerte cerebral
Figura 8
Abordaje del paciente con status epilepticus
Figura 9
Algoritmo del manejo de la fase aguda del accidente vascular cerebral
Figura 10
Abordaje del paciente con meningitis bacteriana
Figura 11
Abordaje del paciente con trauma craneoenceflico severo
Figura 12
Abordaje del paciente con hipertensin intracraneana
Figura 13
Abordaje del paciente con sospecha de lesin cervical
Figura 14
Sedacin en el paciente crtico
Figura 15
Abordaje del paciente con crisis hipertensiva
Figura 16
Abordaje del angor pectoris con y sin infarto asociado
Figura 17
Manejo del estado de shock
Figura 18
Algoritmo para la seleccin del marcapaso en pacientes con enfermedad del nodo sinusal
Figura 19
Algoritmo para la seleccin del marcapaso en pacientes con bloqueo atrioventricular
Figura 20
Manejo de la va area
Figura 21
Algoritmo para el manejo de la va area difcil
Figura 22
Algoritmo para la traqueostoma de un paciente
Figura 23
Abordaje del paciente con insuficiencia respiratoria
Figura 24
Abordaje del paciente con ventilacin mecnica con hipoxia
Figura 25
Algoritmo de manejo del asma bronquial en emergencias mdicas
Figura 26
Abordaje del paciente en ventilacin mecnica con sospecha de infeccin respiratoria
Figura 27
Algoritmo para clasificar los pacientes con neumona nosocomial
Figura 28
Abordaje del paciente con sospecha de embolismo pulmonar
Figura 29
Abordaje del paciente con sangrado digestivo alto
Figura 30
Manejo nutricional del paciente hospitalizado
Figura 31
Evaluacin de la azotemia
Figura 32
Abordaje del paciente con falla renal
Figura 33
Decisiones para soporte renal
Figura 34
Representacin esquemtica de la hemodilisis y hemofiltracin
Figura 35
Abordaje del paciente con trastorno cido-base
Figura 36
Abordaje del paciente con acidosis respiratoria pura
Figura 37
Abordaje del paciente con alcalosis respiratoria pura
Figura 38
Abordaje del paciente con alcalosis metablica pura
Figura 39
Abordaje del paciente con acidosis metablica pura
Figura 40
Abordaje del paciente con hiponatremia
Figura 41
Abordaje del paciente con hipernatremia
Figura 42
Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabtica
Figura 43
Va metablica del acetaminofn
Figura 44
Cascada de la coagulacin
Figura 45
Fisiopatologa de la coagulacin intravascular diseminada
Figura 46
Fisiopatologa de la coagulacin intravascular diseminada
Figura 47
Mtodos de recalentamiento activo
Figura 48
Abordaje del paciente con fiebre y sospecha de infeccin
Figura 49
Abordaje del paciente con sospecha de infeccin relacionada con catter
Figura 50
Decisiones para colocacin de lnea arterial
Figura 51
Vas de acceso venoso central
Figura 52
Decisiones para colocacin de va venosa central
Figura 53
Morfologa de las ondas de presin invasiva
Figura 54
Pasos de la tcnica de pericardiocentesis percutnea
INDICE DE TABLAS
Tabla 1
Diferencias entre muerte, paro cardaco y colapso circulatorio
Tabla 2
Errores en el diagnstico de muerte de cerebro
Tabla 3
Gua para el manejo del status convulsivo
Tabla 4
Terapia anticonvulsivante de mantenimiento
Tabla 5
Manejo inicial del paciente con accidente vascular cerebral
Tabla 6
Manejo de los pacientes admitidos con AVC isqumico o hemorrgico
Tabla 7
Escala de Hunt-Hess
Tabla 8
Escala de la World Federation of Neurologic Surgeons
Tabla 9
Escala de Fisher
Tabla 10
Tratamiento inicial para la hemorragia subaracnoidea
Tabla 11
Manejo de los pacientes admitidos con hemorragia subaracnoidea
Tabla 12
Tratamiento emprico para meningitis aguda
Tabla 13
Tratamiento especfico para meningitis aguda
Tabla 14
Evaluacin neurolgica
Tabla 15
Analgsicos parenterales
Tabla 16
Sedantes e hipnticos
Tabla 17
Evaluacin del estado de sedacin (Escala de Ramsay Modificada)
Tabla 18
Evaluacin del estado de sedacin (Escala de Cook y Palma)
Tabla 19
Bloqueadores neuromusculares (dosis de bolos)
Tabla 20
Bloqueadores neuromusculares (dosis de mantenimiento)
Tabla 21
Comparacin del sndrome neurolptico maligno e hipertermia maligna
Tabla 22
Clasificacin clnica de presentacin de enfermedades neuromusculares
Tabla 23
Otras condiciones que pueden producir debilidad muscular a parte de la miastenia gravis
Tabla 24
Inmunosupresin en miastenia gravis
Tabla 25
Neumotecnia de indicaciones para admisin a UCI de paciente con sndrome de Guillain-Barr
Tabla 26
Drogas que afectan clnicamente la transmisin neuromuscular
Tabla 27
Drogas parenterales tiles en el control inmediato de la hipertensin
Tabla 28
Drogas parenterales tiles en el control de la hipertensin y condiciones asociadas
Tabla 29
Manejo de la diseccin artica torcica
Tabla 30
Presentaciones de la angina inestable
Tabla 31
Clasificacin de angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS)
Tabla 32
Clasificacin de Braunwald de la angina inestable
Tabla 33
Clasificacin clnica del infarto agudo del miocardio (Killip-Kimball)
Tabla 34
Clasificacin hemodinmica del infarto agudo del miocardio (Forrester-Swan)
Tabla 35
Propiedades de los agentes trombolticos
Tabla 36
Drogas comnmente usadas en manejo intensivo de pacientes con angina inestable
Tabla 37
Perfil hemodinmico de los estados de shock
Tabla 38
Propiedades volmicas de varios fluidos de resuscitacin lquida
Tabla 39
Agentes vasoconstrictores
Tabla 40
Agentes antiarritmicos segn la clasificacin de Vaughan-Williams
Tabla 41
Frmacos administrados para terminar y prevenir taquicardias supraventriculares
Tabla 42
Dosis de frmacos para control de taquicardia supraventricular
Tabla 43
Cdigo Internacional para Marcapasos
Tabla 44
Formas de estimulacin de los marcapasos artificiales
Tabla 45
Indicaciones para marcapaso artificial y permanente
Tabla 46
Indicaciones para marcapaso artificial en infarto agudo del miocardio
Tabla 47
Anestsicos usados en intubacin
Tabla 48
Diagnstico diferencial de hipoxemia
Tabla 49
Causas de insuficiencia respiratoria
Tabla 50
Causas de insuficiencia respiratoria hipercpnica
Tabla 51
Cambios en las variables de la ecuacin de Starling asociados con edema pulmonar
Tabla 52
Causas precipitantes del edema pulmonar agudo cardiognico
Tabla 53
Efectos hemodinmicos de los vasodilatadores
Tabla 54
Grupo I: Pacientes con neumona nosocomial leve a moderada, sin factores de riesgo inusuales, inicio
en cualquier tiempo o pacientes con neumona nosocomial severa de inicio temprano (excluyendo
inmunosuprimidos)
Tabla 55
Grupo II: Pacientes con neumona nosocomial leve a moderada, con factores de riesgo, inicio en
cualquier tiempo
Tabla 56
Grupo III: Pacientes con neumona nosocomial severa, con factores de riesgo, inicio temprano tardo
Tabla 57
Tratamiento emprico recomendado segn grupos de edad
Tabla 58
Ajuste de anticoagulacin con heparina intravenosa
Tabla 59
Terapia tromboltica en tromboembolismo venoso
Tabla 60
Estndares de mediciones antropomtricas para adultos
Tabla 61
Valoraciones sricas y grado de malnutricin
Tabla 62
Composicin de frmulas enterales disponibles
Tabla 63
Composicin de solucin de aminocidos para uso parenteral ( Aminoplasmal 10 %)
Tabla 64
Composicin de emulsin grasa para uso parenteral (Lipofundin 20 % MCT/LCT)
Tabla 65
Factores de lesin
Tabla 66
Categora de nivel catablico
Tabla 67
Criterios de Ranson en momento de la admisin o momento del diagnstico
Tabla 68
Criterios de Ranson en las primeras 48 horas
Tabla 69
Mortalidad en pancreatitis
Tabla 70
Causas de insuficiencia renal aguda
Tabla 71
Indices urinarios para diferenciar azotemia prerrenal de la necrosis tubular aguda
Tabla 72
Frmulas tiles en insuficiencia renal
Tabla 73
Composicin tpica de una solucin de reemplazo de hemofiltracin
Tabla 74
Tipos de terapia de soporte renal para insuficiencia renal aguda
Tabla 75
Cambios compensatorios esperados en trastornos cido-base
Tabla 76
Tratamiento de la hipercalemia
Tabla 77
Tratamiento de la hipercalcemia
Tabla 78
Manifestaciones clnicas de hipo/hipermagnesemia
Tabla 79
Tratamiento de la hipomagnesemia
Tabla 80
Diferencias entre cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglicmico no cetcico
Tabla 81
Etiologa de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
Tabla 82
Riesgos maternales por hipertensin severa durante el embarazo
Tabla 84
Indicaciones para admisin a UCI en preeclampsia
Tabla 85
Resumen de la terapia recomendada en preeclampsia
Tabla 86
Causas comunes de CID durante el embarazo
Tabla 87
Laboratorio para confirmar coagulopata de consumo
Tabla 88
Tratamiento de la coagulacin intravascular diseminada
Tabla 89
Sangre y sus componentes en la coagulacin intravascular diseminada
Tabla 90
Cambios de coagulacin y fibrinolticos durante el embarazo
Tabla 91
Trastornos predisponentes para SDRA
Tabla 92
Eleccin de antibiticos en neumona en pacientes embarazadas
Tabla 93
Clasificacin de la hepatopata durante el embarazo
Tabla 94
Diagnstico diferencial de hepatopatas nicas y relacionadas con el embarazo
Tabla 95
Signos y sntomas en envenenamiento por mordeduras
Tabla 96
Manejo general del envenenamiento ofdico
Tabla 97
Antdotos en intoxicacin por acetaminofn
Tabla 98
Manejo de la intoxicacin por acetaminofn
Tabla 99
Cuadros clnicos y evaluaciones de la intoxicacin etlica aguda
Tabla 100
Frecuencia relativa de las arritmias inducidas por digital
Tabla 101
Tratamiento antiarrtmico en arritmias inducidas por toxicidad digitlica
Tabla 102
Cambios en los factores hemostticos asociados con el sndrome nefrtico
Tabla 103
Factores y trastornos etiolgicos que ocasionan CID
Tabla 104
Anormalidades de laboratorio en CID
Tabla 105
Comparacin de tres coagulopatas complejas
Tabla 106
Tratamiento secuencial de la CID
Tabla 107
Resumen de las perspectivas del tratamiento en CID
Tabla 108
Cambios hidroelectrolticos sricos en asfixia por sumersin
Tabla 109
Mecanismos y causas de hipotermia
Tabla 110
Caractersticas fisiolgicas de los tres estados de hipotermia
Tabla 111
Grado de quemadura segn la profundidad
Tabla 112
Regla de los 9 para clculo de porcentaje de superficie quemada
Tabla 113
Componentes de la frmula de Parkland y Monafo
Tabla 114
Terapia inicial para pacientes spticos con funcin renal normal
Tabla 115
Organismos recuperados de la infeccin intraabdominal
Tabla 116
Terapia antimicrobiana aceptable para infeccin intraabdominal
Tabla 117
Resultados en pacientes recibiendo terapia antibitica secuencial IV a VO
Tabla 118
Factores que contribuyen al incremento de la presin intraabdominal
Tabla 119
Consecuencias fisiolgicas de la elevacin de la presin intraabdominal
Tabla 120
Prioridad de admisin a la UCI
Tabla 121
Criterios de egreso de la UCI
Tabla 122
Seleccin de acceso venoso central
INDICE DE ABREVIATURAS
Abreviatura Significado
Aumenta elevado
Disminuye disminuido
ABC
ABO
ACFA
ACTH
ADH
AI
AINEs
ALT
AM
AP
APACHE II
AST
AV
AVC
BAV
BID
BRDHH
BRIHH
c/d
Ca
+2
CAD
CaO2
CAPEV
CAVH
CAVHD
CcO2
CCS
Cd
CID
-
Cl
CO
CO2
CPK
Cs
CSD
Contina...
No cambia
Va area, ventilacin y circulacin
Grupo sanguneo
Arritmia cardaca por fibrilacin auricular
Hormona adrenocorticotrfica
Hormona antidiurtica
Angina inestable
Antiinflamatorios no esteroidales
Alanina transferasa
Maana
Antero-posterior
Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II
Aspartato transferasa
Atrioventricular
Accidente vascular cerebral
Bloqueo atrioventricular
Dos veces al da
Bloqueo de rama derecha del haz de His
Bloqueo de rama izquierda del haz de His
Cada da
Calcio
Contenido arterial de oxgeno
Contenido de agua pulmonar extravascular
Hemo-filtracin continua arterio-venosa
Hemo-diafiltracin continua arterio-venosa
Contenido capilar de oxgeno
Sociedad Cardiovascular Canadiense
Distensibilidad dinmica
Cloruro
Monxido de carbono
Dixido de carbono
Creatina-fosfoquinasa
Distensibilidad esttica
Cuadrante superior derecho
Capacidad vital forzada
CVF
Contraccin ventricular prematura
CVP
CVVH
CVVHD
DDAVP
DHL
DO2
Hemo-filtracin continua veno-venosa

Hemo-diafiltracin continua arterio-venosa
Hormona antidiurtica sinttica
Deshidrogenasa lctica
Entrega de oxgeno
DP
ECA
ECG
EEG
ECO
EPOC
FA
Dilisis peritoneal
FC
FiO2
Frecuencia cardaca
Electrocardiograma
Electroencefalograma
Ecocardiograma
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Fibrilacin auricular
Fraccin inspirada de oxgeno
FSH
FV
GABA
GC
GGT
HBPM
HCO3
Enzima convertasa
HDT
HELLP
HGAE
HI
HIC
HM
Hormona folculo-estimulante
Fibrilacin ventricular
Acido gamma-amino butrico
Gasto cardaco
Gamma-glutamil transferasa
Heparina de bajo peso molecular
Bicarbonato
Test de hipersensilidad tarda
Hemlisis, enzimas hepticas elevadas, plaquetas
bajas
Hemodilisis
Hipertensin intracraneana
Hipertermia maligna
HS
HSA
HTA
IA
Hora sueo
IAM
IC
Infarto agudo del miocardio
ICC
IgE
IgG
Insuficiencia cardaca congestiva
Hipertensin arterial
Indice cardaco
Inmunoglobulina E
Inmunoglobulina G
Continuacin
Abreviatura
IHF
IM
IMAO
IMC
IMV
INR
IPS
IR
IV
J
LCR
LEC
LES
LH
mEq
+2
Significado
Abreviatura
PLVD
Intramuscular
PM
Inhibidores de la monoamino-oxidasa
Pm
Indice de masa corporal
Pp
Ventilacin mandatoria intermitente
PR
Indice Internacional Normalizada
PTCA
Indice de probabilidad de supervivencia
PVC
Indice respiratorio
QID
Intravenoso
Qs/Qt
Joules
QT
Lquido cefalorraqudeo
QTc
Significado
Insuficiencia heptica fulminante
Presin de llenado del ventrculo derecho
Lquido extracelular
RCP
RMN
RQ
r-TPA
RVP
Resuscitacin cardiopulmonar
Lupus eritematoso sistmico

Hormona luteinizante
Miliequivalente
Tarde
Presin media
Presin pico
Intervalo PR
Angioplasta transluminal percutnea
Presin venosa central
Cuatro veces al da
Fraccin de corto-circuito
Intervalo QT
Intervalo QT calculado
Resonancia magntica nuclear
Cociente respiratorio
Activador de plasmingeno tisular recombinante
Mg
Magnesio
K+
MMV
msnm
Potasio
RVS
Resistencia vascular sistmica
Ventilacin minuto mandatoria
Rx
SaO2
SAPS
Radiografa
SC
SCB
SDA
SDOM
SDRA
SE
Subcutneo
Na
NAC
NAPQI
NTG
NU
NVO
P (A-a) O2
PA
PaCO2
PaO2
PAOP
PAPM
PASM
PB
PE
PEEP
PEF
pH
PIC
PL
Contina...
Metros sobre nivel del mar

Sodio
N-acetilcistena
N-acetilbenzoquinoneimina
Nitroglicerina
Nitrgeno ureico
Nada va oral
Gradiente alveolo-arterial de oxgeno
Presin arterial
Presin arterial de dixido de carbono
Presin arterial de oxgeno
Presin de oclusin arterial pulmonar
Presin arterial pulmonar media
Presin arterial sistmica media
Presin baromtrica
Prueba de esfuerzo
Presin positiva tele-espiratoria
Pico de flujo forzado
Potencial hidronio
Presin intracraneana
Puncin lumbar
SF
SG
SIMV
SL
SNC
SNM
SRIS
SSIADH
ST
STAT
TAC
TCE
TEP
Resistencia vascular pulmonar
Saturacin de oxgeno
Simplified Acute Physiology Score
Soporte vital bsico
Sndrome de disfuncin orgnica mltiple
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Status epilepticus
Solucin fisiolgica
Solucin glucosada
Ventilacin mandatoria intermitente sincronizada
Sublingual
Sistema nervioso central
Sndrome de reaccin inflamtoria sistmica
Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica
Segmento ST
Inmediatamente
Tomografa axial computarizada
Trauma craneoenceflico
Tromboembolismo pulmonar
Continuacin
Tubo endotraqueal
TET
Abreviatura
V/Q
Significado
Relacin ventilacin/perfusin
TID
Tres veces al da
TP
Tiempo de protrombina
VD
Ventrculo derecho
TPT
Tiempo parcial de tromboplastina
VE
Volumen de eyeccin
TSH
Hormona tiro-estimulante
VEF1
Volumen espiratorio forzado en 1 segundo
TSV
Taquicardia supraventricular
VES
Velocidad de eritrosedimentacin
TSVP
TV
Taquicardia supraventricular paroxstica

VAC
VI
VLDL
Volumen de aire corriente
Ventrculo izquierdo
Lipoprotenas de muy baja densidad
TVP
Trombosis venosa profunda
Vmx
Velocidad mxima
TXA2
Tromboxano A2
VO
Va oral
UCI
Unidad de cuidados intensivos
VO2
Consumo de oxgeno
UFC
Unidades formadoras de colonias
UI
Unidades internacionales
WPW
Wolff-Parkinson-White
MANUAL DE ENFOQUE PRACTICO EN CUIDADOS INTENSIVOS

PROLOGO
Los conocimientos de la medicina avanzan a pasos agigantados todos los das. Cada vez ms y ms estudios cln icos y
experimentales aparecen en diversas publicaciones cientficas. Esto, aunado a la incertidumbre de muchos fenmenos en la
rama de la medicina, obliga a la simplificacin y manejo prctico, pero no menos riguroso de las enfermedades y
sndromes.
Una de las especialidades mdicas ms recientes y que ha tenido ms avances es la medicina crtica y terapia intensiva. El
manejo de un paciente es extremadamente complejo y exige un enfoque multidisciplinario. Es esta la razn que impuls
nuestra propuesta de este manual, que enfoca mediante algoritmos, figuras y tablas las principales patologas de los
pacientes crticamente enfermos, con el fin de orientar un abordaje secuencial y prctico, en base a las publicaciones ms
recientes de la literatura mdica.
Incluyen puntos clave y fciles de entender sobre patologas tpicas de las Unidades de Cuidados Intensivos, entre los que
podemos citar como ejemplos: muerte neurolgica, eventos cerebrovasculares, cardiopata isqumica, falla ventilatoria,
infecciones severas y shock sptico, trastornos hidroelectrolticos y equilibrio cido-base, etc. Adems se presenta un
apartado acerca de los procedimientos ms frecuentemente realizados en los pacientes crticamente enfermos. Incluimos
tambin un apartado de consideraciones sobre otros temas de importancia en las Unidades de Cuidados Intensivos, as
como una gua para admisin y egreso de una Unidad de Cuidados Intensivos. Finalmente anexamos un captulo de tablas
de valores y clculos tiles en el manejo de los pacientes.
Los algoritmos estn adaptados a los medios diagnsticos y teraputicos que se cuenta en el pas. Aqu es importante
resaltar que los algoritmos son recomendaciones basadas en los conocimientos aceptados ampliamente; sin embargo, no de
esta manera significa pasos rgidos, sino ms bien debe adaptarse a las circunstancias clnicas de cada paciente y nunca
debe tratar de ajustar el paciente al algoritmo. En otras palabras, se debe individualizar cada caso.
Esperamos que este material sea de mucho provecho para resolver las situaciones clnicas que diariamente tiene que
enfrentar.
Atentamente:
Los autores
AGRADECIMIENTO
Al Dr. Jorge Deliyore Romero

Quien tuvo la paciencia de revisar
detalladamente el contenido de esta obra
y su valioso aporte cientfico
DEDICATORIA
A nuestros padres
LOS AUTORES
Dr. Kwok Ho Snchez Suen

Mdico cirujano
Graduado de honor de la Universidad de Costa Rica en Medicina y Ciruga
Residente de Medicina Crtica y Terapia Intensiva del Hospital Dr. Caldern Guardia
Profesor de Farmacia de la Universidad de Costa Rica
Profesor de Medicina Interna de la Universidad Autnoma de Centroamrica
Autor del libro Manejo del Dolor en el Cncer
Dr. Juan Ignacio Padilla Cuadra

Mdico cirujano
Asistente Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva
Jefe de la Unidad de Terapia Respiratoria del Hospital Dr. Caldern Guardia
Mdico Asignado del Comit de Nutricin Parenteral del Hospital Dr. Caldern Guardia
Coordinador local de Posgrado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva del Hospital Dr. Caldern Guardia
Coordinador de Docencia de la Universidad de Iberoamrica
Profesor de Medicina Interna de la Universidad Autnoma de Centroamrica
Autor de diversas publicaciones en revistas cientficas
REANIMACION CARDIOPULMONAR
Definicin:
-
La muerte sbita cardaca es un importante problema en la actualidad. Un nmero significativo de muertes causadas
por enfermedad cardiovascular se debe a la muerte sbita cardaca.
En el contexto del tiempo, sbito fue definido previamente como muerte dentro de las 24 horas del inicio de un evento
clnico que lleva a paro cardaco fatal. Esto fue secuencialmente acortado para la mayora de los propsitos clnicos y
epidemiolgicos a una hora o menos entre el inicio de la enfermedad terminal y la muerte (Ver tabla 1).
Tabla 1: Diferencias entre muerte, paro cardaco y colapso circulatorio

Trmino
Definicin
Observaciones o excepciones
Muerte
Cese irreversible todas las funciones biolgicas
Es sinnimo de la muerte neurolgica
Paro cardaco
Abrupto cese de la funcin de bomba cardaca que

puede ser reversible por una pronta intervencin, pero
que puede llevar a la muerte si no se le trata
Reversin espontnea es rara, la probabilidad del

xito de intervenciones se relaciona con el
mecanismo que llev al paro
Colapso
cardiovascular
Prdida sbita del flujo sanguneo efectivo o factores

vasculares perifricos que pueden revertir
espontneamente (p.ej., sncope vasodepresor) o
solamente con intervenciones (p.ej., paro cardaco)
Trmino no especfico que incluye al paro cardaco

y sus consecuencias y tambin eventos que
caractersticamente revierten espontneamente
Modificado de: American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2171-2295
La Asociacin Americana de Corazn ha establecido seis eventos que deben realizarse rpidamente, para mejorar el
pronstico de estos pacientes:
-
Reconocimiento temprano de los signos de alarma.
Activacin del Sistema de Emergencias.
Resuscitacin cardiopulmonar (RCP).
Desfibrilacin.
Intubacin.
Administracin intravenosa de medicamentos.
La meta es lograr restablecer circulacin sangunea efectiva lo ms rpido posible y prevenir la lesin neurolgica.
Todas las intervenciones teraputicas son clasificadas en tres grandes grupos:
-
Clase I: intervenciones que siempre son aceptables y consideradas tiles y efectivas.
Clase II: intervenciones aceptables, pero de eficacia incierta. Se subdividen en:
Clase IIA: el peso de la evidencia es a favor de su utilidad.
Clase IIB: la evidencia de su utilidad no est bien establecida y la intervencin probablemente no es daina.
Clase III: intervenciones que no son apropiadas y pueden ser dainas.
Fisiopatologa:
-
La muerte sbita cardaca se debe al cese abrupto de la circulacin sangunea efectiva, llevando a lesin neurolgica
rpidamente. La muerte sobreviene en pocos minutos si no se logra corregir la situacin.
El manejo est ampliamente establecido en los algoritmos de la Asociacin Americana de Corazn.
Se ha establecido para cada situacin, una secuencia de manejo. Se transcriben los principales:
-
Abordaje universal del cuidado cardaco de emergencias (Ver figura 1).
Manejo de la fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso (Ver figura 2).
Abordaje del paciente con actividad elctrica sin pulso (Ver figura 3).
Manejo de la bradicardia (Ver figura 4).
Manejo de la asistolia (Ver figura 5).
Manejo de la taquicardia (Ver figura 6).
* Se recomienda para una revisin amplia del tema: Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiac Care. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. JAMA 1992;
268:2171-2295.
Consideraciones generales:
-
Reconocimiento de las arritmias y desfibrilacin: deben ser realizadas tan pronto como sea posible. Una valoracin
rpida del ritmo se puede realizar por medio de las palas (derivacin pala en el monitor-desfibrilador).
Si hay taquicardia ventricular sin pulso o fibrilacin ventricular, se debe desfibrilar inmediatamente, con una
secuencia de 200 300 360 J. La colocacin de las palas debe ser en posicin antero-lateral (debajo de la
clavcula derecha, paraesternal y la otra a nivel del apex cardaco). No tiene mayor importancia el que una pala
esternal sea invertido con una pala del apex.
Inmediatamente despus de una desfibrilacin, se debe revisar pulso y el monitor.
La presencia de una lnea plana, sugiere un ritmo de asistolia, el cual debe ser confirmado revisando que los
electrodos y cables estn correctamente colocados, aumentar la seal (para diferenciar de la fibrilacin de onda fina) y
revisar el trazo en otra derivacin perpendicular.
La desfibrilacin a ciega en ausencia de un diagnstico del ritmo es raramente necesaria debido a la capacidad de los
monitores actuales.
Si el paro fue presenciado, el golpe precordial (clase IIB) puede ser aplicado (con el puo, a una altura de 25 cm sobre
el trax con un golpe gentil).
Manejo de la va area y oxgeno: son esenciales para cualquier esfuerzo de rescate. El oxgeno debe darse al 100% y
la intubacin endotraqueal debe ser realizado tan pronto como sea posible. Luego de la colocacin del tubo
endotraqueal (TET), se debe verificar su posicin correcta, auscultando ruidos en ambos campos pulmonares y a nivel
epigstrico.
Rutas de administracin de medicamentos: si hay una va venosa central colocada antes del paro, son preferibles a las
vas perifricas; sin embargo, durante el paro de un paciente sin vas venosas previas, se deben buscar nicamente una
va venosa perifrica, dado que no requiere suspender las maniobras. Luego de una administracin de un frmaco, se
debe aplicar un bolo de 20-50 ml de solucin salina y elevar el miembro con el fin de que llegue rpidamente a la
circulacin central para su efecto deseado. Si no se ha logrado acceso venoso, pero se hay intubado el paciente, se
puede administrar medicamentos por esta ruta (NAVAL: Naloxona, Atropina, Valium, Adrenalina, Lidocana), a una
dosis 2-2,5 veces de la dosis IV y diluidos en 10 ml de solucin salina y aplicado por medio de un catter a travs del
TET.
Fluidos intravenosos: para expansin del volumen son indicados en pacientes con paro cardaco y evidencia de
prdida sangunea, hipovolemia o hipotensin.
Drogas comunes:
Epinefrina (Adrenalina ): producen efectos beneficiosos durante RCP, debido a que incrementa el flujo sanguneo
coronario y cerebral. Es la catecolamina de eleccin para RCP (clase I). La dosis recomendada es de 1 mg, repetida
cada 3-5 minutos y en forma escalonada (1 3 5 7 y luego 7 mg subsecuentemente). A dosis altas, puede ser
considerada como droga clase IIB.
Atropina: es el tratamiento de eleccin para la bradicardia sintomtica (clase I). Puede ser beneficioso para el
tratamiento del bloqueo AV a nivel nodal, asistolia ventricular y actividad elctrica sin pulso (clase IIA). La dosis
recomendada es de 0,5-1 mg IV c/3-5 min, hasta la dosis total de 0,04 mg/kg. Una dosis total de 3 mg logra un
bloqueo vagal completo en humanos.
Lidocana: es el antiarrtmico de eleccin para la fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que
persisten luego de la desfibrilacin y administracin de epinefrina. Se usa a dosis de 1-1,5 mg/kg en bolos cada 3-5
minutos hasta completar dosis total de 3 mg/kg. Solamente se debe usar dosis de bolos. Cuando retorna la circulacin,
se puede mantener infusin a dosis de 2-4 mg/min. La toxicidad es ms probable con el bajo gasto cardaco, pacientes
mayores de 70 aos y disfuncin heptica.
Procainamida (no disponible en Costa Rica): es recomendada en el tratamiento de la fibrilacin ventricular recurrente
cuando la lidocana est contraindicada o ha fallado. Se acepta como clase IIA para el tratamiento de la taquicardia de
complejos anchos con pulso. Se administra en infusin de 20-30 mg/min hasta que sea suprimida la arritmia,
hipotensin, ensanchamiento del QRS en ms de 50% o una dosis total de 17 mg/kg (aproximadamente 1 g). La dosis
de infusin continua es de 1-4 mg/min. Debe evitarse en pacientes con ensanchamiento previo del QT o taquicardia
torsades de pointes. La hipotensin se puede producir con la administracin demasiado rpida.
Tosilato de bretilio (no disponible en Costa Rica): es til en el tratamiento de la fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular refractaria, cuando han fallado la desfibrilacin elctrica, epinefrina y lidocana. La dosis es de 5 mg/kg IV
en bolo, con una segunda dosis PRN de 10 mg/kg y eventualmente una tercera dosis PRN de 10 mg/kg cada 3-5 min
(carga total de 35 mg/kg). Si es efectivo, se contina con dosis de mantenimiento de 1-2 mg/min IV.
Sulfato de magnesio: es droga clase IIA en torsades de pointes, taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular
asociado con hipomagnesemia. La dosis es de 1-2 g IV en 1-2 minutos.
Adenosina: es el agente de eleccin (clase I) en taquicardia supraventricular paroxstica y puede usarse despus de la
lidocana para el tratamiento de la taquicardia de complejos anchos no clasificado (origen ventricular vrs
supraventricular con conduccin aberrante). La dosis inicial es de 6 mg IV rpida, seguida de un bolo de 20 ml de
solucin salina. Si no hay respuesta en 1-2 minutos, repetir 12 mg IV y eventualmente tercera dosis de 12 mg IV. Se
debe aumentar la dosis en pacientes que usan teofilina y reducir su dosis si est usando dipiridamol.
Diltiazem (no disponible en Costa Rica): es til en el manejo de la fibrilacin atrial, flutter y taquicardia auricular
multifocal. Puede ser administrado para la taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP) si ha fallado la adenosina
en paciente estable hemodinmicamente y el QRS es angosto. La dosis inicial es de 15-20 mg (0,25/kg) IV. Una
segunda dosis de 20-25 mg (0,35 mg/kg) puede ser administrada en 15 minutos PRN, seguida de dosis de
mantenimiento de 5-15 mg/h para controlar la frecuencia ventricular.
Verapamil (disponible en Costa Rica): sustituye al diltiazem, con las mismas indicaciones. La dosis es de 2,5-5 mg IV
aplicada durante 2 minutos, seguida a los 15-30 minutos de 5-10 mg IV aplicada durante 2 minutos. Dosis mxima de
20 mg.
Isoproterenol (no disponible en Costa Rica): no est indicado en la mayora de los pacientes con paro cardaco (clase
III). Puede ser til en torsades de pointes refractario (clase IIA) y bradicardia significativa en corazn desnervado
trasplantado.
Bicarbonato de sodio: no est recomendado para el uso rutinario durante la RCP. Solamente se indican para
hipercalemia (clase I). Puede ser beneficioso (clase IIA) para acidosis preexistente, sobredosis de antidepresivos
tricclicos y para alcalinizar la orina en pacientes con sobredosis de frmacos cidos. La dosis inicial es de 1 mEq/kg
IV, seguida de 0,5 mEq/kg IV c/10 minutos. En la mayora de los pacientes con paro cardaco, la acidosis es rara, si el
soporte cardaco bsico se ha hecho en forma correcta. No es til en la acidosis lctica (clase III). No se ha observado
que la acidosis afecte adversamente la probabilidad de lograr desfibrilacin exitosa del paciente.
Calcio: no ha demostrado que mejore la sobrevida en pacientes con paro cardaco. Puede usarse como droga clase IIA
en hipercalemia, hipocalcemia y sobredosis de calcio-antagonistas. Se debe usarse con precaucin en pacientes que se
sospechan de toxicidad digitlica.
Marcapaso transcutneo: ha demostrado que mejora la sobrevida en pacientes con bradicardia hemodinmicamente
inestable. Valor cuestionable en la asistolia.
Figura 1: ALGORITMO UNIVERSAL PARA

CUIDADO CARDIACO DE EMERGENCIA
Figura 2: ALGORITMO PARA FIBRILACION VENTRICULAR

Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
ABC
RCP hasta tener desfibrilador
TV / FV en monitor ?
Verificar si responde
Responde
Observar
Tratar como indicado
No responde
Activar SEM
Llamar por desfibrilador
Verificar respiracin
Desfibrilar #3 PRN para FV / TV persistente (200 - 300 - 360 j)

Ritmo despus de 3 shock ?
Respira
Colocar en posicin
de rescate si no trauma
No respira
Dar 2 ventilaciones lentas
Verificar circulacin
Pulso
No pulso
Oxgeno
IV
Monitor cardaco
Signos vitales
Historia clnica
Examen fsico
ECG 12 derivaciones
Iniciar RCP
Fibrilacin ventricular /
Taquicardia ventricular ?
Sospechar causa
Hipotensin
Shock
Edema agudo de pulmn
Evaluar y tratamiento
Intubar
Confirmar posicin del TET
Confirmar ventilacin
Determinar causa y ritmo
Actividad elctrica ?
Algoritmo de actividad
elctrica sin pulso
Retorno de circulacin
espontnea
Continuar RCP
Intubar
Acceso IV
Signos vitales
Soporte de va area
Soporte ventilatorio
Medicamentos apropiados
para PA, ritmo, FC
Adrenalina
1 mg IV c/3-5 min
Dosis escalonada
Algoritmo
de asistolia
Algoritmo bradiarritmia
o taquiarritmia
Tomado de:
American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2216
Figura 3: ALGORITMO PARA

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
Asistolia
Algoritmos
respectivos
Desfibrilar 360 j
dentro de 30-60 seg
Medicamentos de beneficio
probable (IIa) en FV / TV
persistente o recurrente
Desfibrilar 360 j, 30-60 seg
luego de cada dosis de
medicamentos
Secuencia Droga-Shock,
Droga-Shock
Tomado de:
American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2217
Figura 4: ALGORITMO PARA MANEJO DE LA BRADICARDIA
Disociacin electromecnica
Pseudo-disociacin electromecnica
Ritmo idioventricular
Ritmo ventricular de escape
Ritmo bradiasistlico
Ritmo idioventricular post-desfibrilacin
Continuar RCP
Intubar
Actividad elctrica
sin pulso
Algoritmo
para FV / TV
Infarto miocrdico
Eevaluar y tratamiento
Arritmia
FV / TV persistente
o recurrente
ABC
Asegurar va area
Administrar O2
Iniciar IV
Monitor, oxmetro pulso
Esfigmomanmetro automtico
Signos vitales
Revisar historia clnica
Examen fsico
ECG de 12 derivaciones
Rx trax porttil
Obtener acceso IV
Verificar flujo sanguneo por Dppler
Considerar posibles causas y tratamiento (entre parntesis):

Hipovolemia (Infusin volumen)
Hipoxia (Ventilacin)
Taponamiento cardaco (Pericardiocentesis)
Neumotrax a tensin (Toracentesis)
Hipotermia (Recalentamiento)
Embolismo pulmonar masivo (embolectoma, trombolisis)
Intoxicacin con tricclicos, digital, -bloqueo, calcio-antagonistas
Hiperkalemia (Gluconato de calcio, bicarbonato, insulina/glucosa)
Acidosis (Bicarbonato, mejorar perfusin)
Infarto miocrdico masivo
Adrenalina
1 mg IV repetir c/3-5 min PRN
Dosis escalonada
Bradicardia (absoluta o relativa
Signos o sntomas serios ?

No
Bloqueo AV Mobitz II
Bloqueo AV III grado ?
No
Observar
Bradicardia absoluta (<60/min) o relativa = atropina 1 mg IV
Repetir c/3-5 min hasta dosis total de 0,04 mg/kg
Tomado de:
Secuencia de intervencin:
Atropina 0,5-1 mg IV
Marcapaso transcutneo
Dopamina 5-20 g/kg/min
Adrenalina 2-10 g/min
Isoproterenol
Preparar para marcapaso transvenoso

Usar marcapaso transcutneo por mientras
Tomado de:
Figura 5: ALGORITMO PARA MANEJO DE LA ASISTOLIA
Figura 6: ALGORITMO PARA MANEJO DE LA TAQUICARDIA

ABC
Asegurar va area
Administrar O2
Iniciar IV
Esfigmomanmetro automtico
Continuar RCP
Obtener acceso IV
Intubar
Confirmar asistolia en ms de una derivacin
Inestable o con signos o sntomas serios ?
No o limtrofe
Considerar posibles causas y tratamiento (entre parntesis)

Hipoxia ( Ventilacin)
Hipotermia (Recalentamiento)
Intoxicacin con tricclicos, digital, -bloqueo, calcio-antagonistas
Hipercalemia (Gluconato de calcio, bicarbonato, insulina/glucosa)
Hipocalemia (Potasio IV)
Acidosis preexistente (Ventilacin, mejorar perfusin, considerar bicarbonato
Considerar marcapaso transcutneo STAT
ACFA
Flutter
TSVP
Considerar uso de:

Diltiazem
-bloqueo
Verapamil
Digoxina
Procainamida
Quinidina
Anticoagulante
Adenosina
6 mg IV
Normal
alta
Anchura
del complejo ?
Adenosina
6 mg IV
Ancho
Adenosina
12 mg IV
Lidocana
1-1,5 mg/kg IV
Procainamida
20-30 mg/min
mximo total 17 mg/kg
Si FC > 150/min =
Cardioversin STAT
Medicamentos PRN
Taquicardia
ventricular
Lidocana
1-1,5 mg/kg IV
Lidocana
0,5-0,75 mg/kg IV
mximo total 3 mg/kg
Baja o
inestable
Cardioversin
sincronizada
Verapamil
2,5-5 mg IV
Verapamil
5-10 mg IV
Lidocana
1-1,5 mg/kg IV
Lidocana
0,5-0,75 mg/kg IV
mximo total 3 mg/kg
Presin
arterial
Atropina 1 mg IV
Repetir c/3-5 min hasta dosis total de 0,04 mg/kg
Taquicardia de
complejo ancho
no clasificada
Adenosina
12 mg IV
Angosto
Tomado de:
Maniobras
vagales
Adrenalina
1 mg IV repetir c/3-5 min PRN
Dosis escalonada
Considerar terminacin de maniobras
Signos vitales
Revisar historia clnica
Examen fsico
Rx trax porttil
Bretilio
5-10 mg/kg en 8-10 min
mximo total 30 mg/kg
en 24 h
Considerar
Digoxina
-bloqueo
Diltiazem
Tomado de:
SISTEMA NERVIOSO
Coma
Definicin:
-
Es un estado de falta de respuesta psicolgica sin fenmeno de despertar y en el cual el sujeto permanece con los ojos
cerrados. Los sujetos en coma no muestran respuestas psicolgicas comprensibles a estmulos externos o a necesidades
internas. No profieren palabras comprensibles ni localizan con precisin estmulos nociceptivos con movimientos
defensivos.
Etiologa:
-
Una amplia variedad de trastornos especficos puede daar al cerebro y causar coma o defectos progresivos de la
consciencia.
Nemotecnia de causas de coma ( A E I O U T I P S ):

A
Alcohol
Encefalopata, endocrinopata, electrolitos
Insulina
Opiceos
Uremia
Trauma
Infeccin
Psicgeno
Sncope, seizure
Fisiopatologa:
Los dos tipos generales de procesos patolgicos que pueden daar la conciencia son:
-
Depresin de la funcin hemisfrica y a veces al mismo tiempo algunas estructuras del tallo.
Anormalidades que deprimen o destruyen los mecanismos activadores del tallo cerebral que yacen en la parte central
de la sustancia gris del mesencfalo, diencfalo y puente rostral.
Estos principios implican que las enfermedades que producen estupor o coma deben afectar ampliamente al cerebro,
localizarse en forma directa en sus estructuras centrales profundas o tener en ambos casos tales efectos. Estas
enfermedades caen en tres categoras:
-
Lesiones por masas supratentoriales, cuyos efectos se localizan de manera secundaria en estructura dienceflicas
profundas como consecuencia de la compresin o daaos a sistemas fisiolgicos que interactan con ambos
hemisferios.
Lesiones subtentoriales por masas o lesiones destructivas que daan directamente los sistemas que yacen en la porcin
central del tallo cerebral superior y que activan ambos hemisferios cerebrales.
Trastornos metablicos que deprimen ampliamente o interrumpen la funcin de estructuras cerebrales supra e
infratentoriales.
Los estados psicgenos al principio pueden simular el coma, pero son fisiolgicamente distinguibles de ste.
Guas clnicas para el diagnstico:

Determinar la causa del coma, es a veces si un paciente sin respuesta a estmulos sufre principalmente una enfermedad
fsica o psiquitrica puede resultar difcil. Al observar un paciente con enfermedad aguda con sntomas neurolgicos de
trastornos de la conciencia, el mdico debe contestar las siguientes interrogantes:
-
La alteracin es funcional u orgnica?
Si es orgnica, es focal o difusa?
El paciente mejora, volviendo a ser dueo de s mismo o empeora?
Cul es la causa patolgica especfica que ocasiona el coma?
El tratamiento mdico o quirrgico tiene mayor posibilidad de ser eficaz?
Una historia completa y cuidadosa con frecuencia proporciona la respuesta preliminar. Pero muchas veces no es posible
obtener una historia adecuada, por lo que un examen neurolgico completo es de suma importancia, enfatizando la
importancia de las siguientes variables:
-
Estado de conciencia.
Tipo de respiracin.
Tamao y reactividad de las pupilas.
Movimientos de los ojos y respuestas oculovestibulares.
Respuestas motoras musculoesquelticas.
Muerte cerebral
Definicin:
Se sugiere estado de muerte cerebral si:
-
Estado de coma.
Ausencia de reflejos de tallo.
Apnea.
En ausencia de:
Intoxicacin.
Hipotermia.
Y en presencia de causa evidente de lesin cerebral severa (clnica y/o radiolgica).
Tres consideraciones mdicas hacen importante la aplicacin de los conceptos de muerte del cerebro y coma irreversible:
-
Los programas de trasplantes requieren de donacin de rganos perifricos sanos para su xito. El diagnstico
temprano de muerte cerebral antes de que la circulacin general falle, permite la salvacin de tales rganos. Sin
embargo, las consideraciones ticas y legales demandan que si se declara al cerebro como muerto, los criterios deben
ser claros y sin duda alguna.
An cuando no hubiera programas de trasplante, la capacidad de la medicina moderna para mantener cuerpos
descerebrados por extensos peridos con frecuencia conduce a esfuerzos intiles, pero costosos. Es importante conocer
cundo se debe luchar por la vida y no estar dispuesto a diagnosticar la muerte.
Los medios para el cuidado crtico son limitados y caros e inevitablemente producen saturacin de los recursos y por
ende se debe requerir una adecuada seleccin de pacientes que se van a beneficiar de las tcnicas intensivas.
Criterios de muerte cerebral:

-
Una causa identificable de coma.
Exclusin de depresin reversible del SNC: (Ver tabla 2)
Ausencia de hipotermia (>34C).
Ausencia de drogas (etanol, barbitricos, etc.).
Ausencia de alteraciones metablicas que pueden potenciar la depresin del SNC (electrolitos, osmolalidad,
cido-base, uremia, hipoxemia, hipercapnia, etc.).
Ausencia de funcin cortical:

-
No respuesta ante estmulos dolorosos.
No movimientos musculares espontneos (en ausencia de bloqueadores neuromusculares).
No posturas, actividad convulsiva (en ausencia de bloqueadores neuromusculares).
Ausencia de funcin de tallo:

-
Pupilas no reactivas.
No reflejo corneal.
No reflejo de tos o nasea.
No reflejo oculoceflico.
No reflejo oculovestibular.
Documentacin de apnea (prueba de la apnea):

-
Ausencia de respiracin por ms de 30 segundos, luego de PaCO2 >60 mmHg, con pH <7,35.
Estudios confirmatorios adicionales (opcional):

-
Ausencia de flujo sanguneo cerebral (radiodiagnstico).
EEG (lnea isoelctrica).
La prueba de la apnea se realiza de la siguiente manera:

-
Oxigene el paciente con FiO2 100% por espacio de 5-10 minutos antes de la prueba.
Coloque oxgeno suplementario a 4-8 l/min por medio de una nasocnula dentro del tubo endotraqueal, mientras se
desconecta el paciente del ventilador.
Si se observa hipotensin y/o disrritmias, debe reconectar inmediatamente el paciente al ventilador. Considere en estos
casos otras pruebas confirmatorias.
Observe por respiraciones espontneas.
Luego de 10 minutos, se debe tomar una muestra de sangre para gases arteriales.
La prueba es positiva si el paciente persiste en apnea con una PaCO2 60 mmHg. En pacientes con EPOC, la PaO2
debe ser <50 mmHg al final de la prueba de la apnea.
Causas de muerte cerebral frecuentes en Unidad de Cuidados Intensivos:

-
Encefalopata hipxica.
Traumatismo craneoenceflico severo.
Hemorragia subaracnoidea.
Insuficiencia heptica fulminante.
Tabla 2: Errores en el diagnstico de muerte de cerebro

Datos
Causas posibles
Pupilas fijas
Drogas anticolinrgicas
Bloqueadores neuromusculares
Enfermedades preexistentes
Agentes ototxicos
Supresores vestibulares
Enfermedades pre-existentes
Apnea de post-hiperventilacin
Estado de encerramiento
Drogas sedantes
Drogas sedantes
Anoxia
Hipotermia
Encefalitis
Traumatismos
Ausencia de reflejos oculovestibulares
Ausencia de respiracin
Ausencia de actividad motora
EEG isoelctrico
Tomado de: Plum F, Posner J. Estupor y Coma 1982; p 376
Estado neurovegetativo
Definicin:
-
Estado de prdida de la conciencia de s mismo y del medio en presencia de preservacin parcial o completa de
funciones hipotalmicas y del tallo.
Criterios:
-
No consciencia de s mismo ni del ambiente (sin interaccin).
No respuesta voluntaria o sostenida a estmulos exteriores.
Sin capacidad de lenguaje.
Intermitencia entre estado de sueo y alerta.
Conservacin parcial o completa de funciones hipotalmicas y autnomas del tallo.
Se considera estado vegetativo persistente si los criterios se cumplen por 1 mes. Si el cuadro es de origen no traumtico y
dura hasta ms de 3 meses, se denomina permanente y si es de origen traumtico, es permanente si dura ms de 12 meses.
* En la figura 7 se describe cmo se puede proceder para realizar el diagnstico entre muerte cerebral y los diferentes tipos
de estado neurovegetativo.
Figura 7: ABORDAJE DEL PACIENTE CON ESTADO

NEUROVEGETATIVO vrs MUERTE CEREBRAL
Estado de coma
Persisten funciones
de tallo y autonmicas
Positivos
Cuadro traumtico
S
No
Test de apnea
Reflejos oculomotores
Potenciales evocados
somatosensoriales
No
Negativos
Duracin
> 12 meses
No
Duracin
> 30 das
Estado
neurovegetativo
persistente
Muerte cerebral
Donador
candidato?
No
Estado
neurovegetativo
permanente
Estado
neurovegetativo
permanente
Mantenimiento
Gestin de
donacin
Consideraciones especficas sobre el manejo del paciente con lesin cerebral:

-
Optimize la oxigenacin.
Mantenga va area permeable:
Considere inicio de ventilacin mecnica e intubacin endotraqueal si la escala de coma de Glasgow

es 7.
Recuerde que si hay sospecha de lesin cervical, opte por intubacin nasotraqueal en lugar de la
orotraqueal.
Evite intubacin nasotraqueal si hay sospecha de fractura de la base del crneo.
Inicie soporte con ventilacin mecnica si cumple criterios:

-
Recuerde que PEEP >10 cm H2O puede aumentar la presin intracraneana.
Mantenga posicin de la cabeza a 30 y en neutral.
Corrija cualquier inestabilidad hemodinmica y evite hipoxemia.
Mantenga presin sistlica mayor de 90 mmHg.
Status epilepticus
Definicin y clasificacin:
-
El status epilepticus (SE) es un estado de crisis continuas o recurrentes en las cuales la recuperacin entre un ataque y
el otro no es completa, esto es, una serie de crisis sin recuperar la conciencia entre ataques.
Fisiopatolgicamente el SE se puede considerar como cualquier actividad epilptica que dure ms de 30 minutos.
Se describe en la figura 8 el abordaje algortmico del status epilepticus.
Status epilepticus refractario:

-
Se define como caso en donde no se logra controlar la crisis convulsiva con el uso de benzodiacepinas, fenitona y/o
fenobarbital y requiere de otros medicamentos.
Etiologa:
-
Lesiones agudas del sistema nervioso central:

-
Meningitis.
Encefalitis.
Trauma.
Accidente vascular cerebral.
Anoxia.
Interrupcion de anticonvulsivos.
Trastornos metablicos:
-
Electrolitos (hipocalcemia, hipomagnesemia).
Hipoglicemia.
Tumores del sistema nervioso central.
Abstinencia alcohlica y/o drogas.
Clasificacin del status epilepticus:

-
Convulsivo:
-
Generalizado convulsivo:
-
Primariamente generalizado.
-
Clnico.
Tonico-clnico.
Mioclnico.
Secundariamente generalizado.
Focal convulsivo.
No convulsivo:
-
Ausencia.
Parcial compleja.
Diagnstico diferencial de crisis convulsivas:

-
Sncope cardaco y no cardaco.
Hiperventilacin.
Enfermedad cerebrovascular.
Epilepsia.
Intoxicaciones.
Trastornos metablicos.
Enfermedad psiquitrica.
Causas de complicaciones y mortalidad por status epilepticus:

-
Edema cerebral.
Acidosis.
Hipoxia.
Hipertermia.
Hipotensin.
Hipoglicemia.
Rabdomilisis.
Edema pulmonar neurognico.
Coagulacin intravascular diseminada.
Tratamiento:
-
Requiere abordar inmediatamente las crisis epilpticas y una vez logrado el objetivo inicial, continuar terapia
anticonvulsivante de mantenimiento (Ver tablas 3 y 4).
Tabla 3: Gua para el manejo del status convulsivo

Tiempo (min)
0
10-20
21-60
60 o ms
Procedimiento
-
ABC (Va area permeable, soporte ventilatorio, soporte cardiocirculatorio)
Bioqumica (electrolitos, funcin renal, glicemia, alcoholemia, niveles de medicamentos, gases arteriales)
Electrocardiograma
Electroencefalograma (si es posible)
Infusin de 100 ml de solucin salina + tiamina 100 mg IV
Infusin de 50 ml de solucin glucosada al 50% (nios 2 ml/kg de solucin glucosada al 25%)
Diazepam 0,2 mg/kg 2 mg/min y se puede repetir c/5-10 min si no cesan
Dosis mxima en 24 horas: 100 mg
Dosis mxima: c/5-10 min 20-30 mg
Lorazepam (si lo tiene) 0,1 mg/kg 2 mg/min
Fenitona 15-20 mg/kg en solucin salina + monitoreo (velocidad no mayor de 50 mg/min)
Dosis adicional de fenitona 5 mg/kg hasta 30 mg/kg
Intubacin
Fenobarbital 20 mg/kg 100 mg/min
(Opcional) *
Pentobarbital 15 mg/kg dosis carga, luego infusin 1-2 mg/kg/h
* Lidocana (infusin): 50-100 mg IV en bolo y luego infusin de 100 mg en 250 ml de solucin glucosada al 5% en bomba a 1-2 mg/min.
* Tomado de: Walsh G, Delgado-Escueta A. Status epilepticus. Neurol Clin 1993; 11:835-6
Tabla 4: Terapia anticonvulsivante de mantenimiento

Droga
Dosis inicial
Dosis promedio
Nivel teraputico
Crisis parciales y convulsivas generalizadas

Fenitona
100 mg TID
100-1.200 mg/d
10-20 g/ml
Fenobarbital
30 mg TID
30-240 mg/d
10-40 g/ml
Carbamazepina
200 mg BID
200-1.200 mg/d
6-12 g/ml
Acido valproico
250 mg BID
500 mg BID
50-100 g/ml
Primidona
100 mg HS
500-2.000 mg/d
5-12 g/ml
Crisis generalizadas no convulsivas

Etosuximida
500 mg c/d
500-2.000 mg/d
40-100 g/ml
Clonazepam
0,5 mg TID
1-3 mg/d
Modificado de: Brodie MJ, Dichter MA. Antiepileptic drugs. N Engl J Med 1996; 334:172
Figura 8: ABORDAJE DEL PACIENTE

CON STATUS EPILEPTICUS
Criterios de status epilepticus
A. Va area
B. Ventilacin
C. Circulacin
D. Drogas 1
Diazepam IV 2
Epamn IV (bolos)
S
Responde?
No
Epamn IV bolo
9 mg/kg
S
Responde?
No
Fenobarbital IV
bolo 6
Epamn de mantenimiento
Estudio bioqumico sanguneo 4
Estudio radiolgico 5
Responde?
No
Manejo de status
epilepticus refractario 7
Notas:
1
Tiamina 100 mg IV y sulfato de magnesio 1-2 g IV para todo paciente alcohlico y/o malnutrido. Administre dextrosa si se
demuestra hipoglicemia a dosis de 1 g/kg IV
Diazepam 0,2 mg/kg a razn de 2 mg/min, hasta un mximo de 20 mg

Alternativa: lorazepam 0,1 mg/kg, a razn de 1-2 mg/min hasta un mximo de 10 mg
Epamn bolo 18 mg/kg a razn de 25-50 mg/min. Si el paciente recibe previamente Epamn, administre 9 mg/kg
Medicin de electrolitos, NU, creatinina, funcin heptica, estudio toxicolgico, hemograma y niveles de anticonvulsivantes
Considere puncin lumbar y TAC de crneo
Fenobarbital 10-20 mg/kg IV
Considere:
-
Anestesia con pentobarbital 15 mg/kg a razn de 25 mg/min, seguido de 2,5 mg/kg/h
Alternativas:
-
Diazepam IV infusin: 4-8 mg/h
Lidocana 100 mg IV bolo
Anestesia general con isofluorano
Enfermedad vascular cerebral

Definicin:
-
Incluye todas las lesiones que resultan del dao a los vasos sanguneos, produciendo por ende infarto o hemorragia en
el SNC.
El sangrado dentro de un tumor localizado en el SNC usualmente no se cataloga como enfermedad cerebrovascular.
* En la figura 9 se describe el abordaje del paciente con enfermedad vascular cerebral.

Epidemiologa:
-
La enfermedad vascular cerebral constituye la principal causa de incapacidad neurolgica funcional en adultos.
Representa adems de un costo elevado para el sistema de salud, una elevada incidencia de complicaciones tanto
fsicas como psicolgicas para el paciente.
Un manejo temprano y apropiado puede mejorar el pronstico vital y funcional de los pacientes.
Clasificacin:
-
Emblico.
Trombtico.
Hemorrgico.
Fisiopatologa:
-
El infarto cerebro resulta de la oclusin de una arteria cerebral debido a trombosis o embolismo. La trombosis es la
causa ms comn, puede ocurrir en una arteria cerebral daada por aterosclerosis, periarteritis nodosa, tromboangeitis
obliterans o arteritis sifiltica.
El embolismo en las arterias cerebrales se origina de un trombo en cavidades izquierdas del corazn, venas
pulmonares o en otras venas por embolismo paradjico. Las placas ateromatosas pueden desprenderse de la ntima de
los grandes vasos.
La hemorragia cerebral espontnea generalmente se debe a hipertensin arterial y afecta principalmente a ganglios
basales, cpsula interna, puente y cerebelo.
La hemorragia subaracnoidea puede deberse a ruptura de un aneurisma (su causa ms comn), pero tambin a trauma
craneoenceflico, malformaciones arteriovenosas y trastornos de la coagulacin.
Figura 9: ALGORITMO DEL MANEJO DE LA FASE AGUDA

DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ABC
Signos vitales
Asegurar va area
Escala de Coma de Glasgow
Historia clnica
Examen fsico
Esfigmomanometra automtica
Va venosa
Radiografa cervical (segn caso)
Gases arteriales
Oxgeno suplementario por nasocnula
Radiografa de trax porttil
Electrolitos, glicemia, hemograma, TP, TPT
Contactar neurocirujano, neurlogo o ambos

TAC urgente sin contraste
No
TAC muestra hemorragia?
Sospecha de HSA con TAC negativo?

No
Hemorragia intracerebral o HSA
AVC isqumico
Estabilizar con
medidas apropiadas
Llamar al neurocirujano
Revertir cualquier anticoagulante
Realizar puncin lumbar

No
Sangre en LCR ?
Tomado de:
Tratamiento: (Ver tablas 5 y 6)

Tabla 5: Manejo inicial del paciente con accidente vascular cerebral
-
TAC cerebral
Tratar la hipertensin si la sistlica es >220 mmHg o la diastlica es >120 mmHg o cuando hay insuficiencia cardaca congesti va,
infarto agudo del miocardio o diseccin artica presente
Tratar la hipo o hiperglicemia (>170 mg/dl)
Oxgeno suplementario PRN
Monitoreo de la funcin cardaca
Anticoagulacin si el paciente tiene AVC en evolucin o si hay sospecha de lesiones isqumicas mnimas o moderadas asociadas
con embolismo de origen cardiaco o arterial
Monitoreo de los pacientes por hipertensin endocraneana o convulsiones despus de lesiones corticales grandes
Prevenir agresivamente la aspiracin, malnutricin. neumona, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, lceras de
decbito, contracturas, problemas articulares, etc.
Iniciar rehabilitacin y movilizacin temprana, a menos que el reposo en cama est indicado
Iniciar intervencin mdica o quirrgica temprana para prevencin secundaria
Educar al paciente y familiares que lo cuidan acerca de la enfermedad y su pronstico, incluyendo la comorbilidad cardaca
ra
Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manual of Admiting Orders and Therapeutics. 3 Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.143-4
Tabla 6: Manejo de los pacientes admitidos con AVC isqumico o hemorrgico

Orden
Comentarios
Ingreso a piso
Saln de Neurologa o traslado lo ms pronto posible si se

ingres a otro servicio
Signos vitales: temperatura, presin arterial, pulso, frecuencia

respiratoria c/4 horas por 24 horas, luego c/6 horas
Avisar al mdico si:
Los datos bsicos son la respuesta pupilar, nivel de

conciencia, patrn y frecuencia respiratoria y funcin
motora. Si no hay alteracin del estado de conciencia, el
examen neurolgico se puede hacerse con menos frecuencia.
El patrn y la frecuencia respiratoria debe evaluarse con ms
frecuencia en los AVC del tallo
a.
Presin sistlica <80 mmHg >180 mmHg presin

diastlica >120 mmHg
b.
Temperatura >39C
c.
Pulso >120 por minuto
d.
Frecuencia respiratoria >30 por minuto
Examen neurolgico c/hora por 12 horas, luego c/2 horas por

12 horas, luego c/4 horas. Avisar al mdico si hay cambios
abruptos del estado neurolgico
Dieta: corriente (a menos que exista otra condicin mdica),

asistida
Frecuentemente los pacientes con AVC de tallo no pueden

ingerir los alimentos, entonces se les pueden dar pur o dieta
blanda asistida. No debe iniciar dieta por boca si el paciente
no protege la va area (trastorno del estado de conciencia)
Actividad: a tolerancia, con asistencia nicamente, sentarse en

silla TID
Las actividades fsicas deben individualizarse segn el

dficit sensitivo o motor. No hay razn para restringir el
paciente a la cama si puede deambular
Va venosa perifrica
Mantener fluidos IV es necesario si el paciente es incapaz de

comer o beber
Medicamentos especiales
Laxantes
Anticonvulsivantes PRN
Anticoagulantes / antiplaquetarios PRN
Enfermera: Cambiar de decbito al paciente segn la

condicin clnica
Los cambios de decbito evitan la formacin de lceras de

presin
Hemograma completo
TP, TPT
Bioqumica general: electrolitos, funcin renal, funcin

heptica, cido rico
Un pequeo porcentaje de pacientes con AVC tiene infarto

agudo del miocardio. Las causas de AVC no aterosclertico
deben ser consideradas en todos los pacientes, en especial
jvenes (leucemia, drepanocitosis, policitemia,
enfermedades autoinmunes, vasculitis, etc.)
Radiografa de trax
Electrocardiograma
Considerar TAC, angiografa PRN

ra
Introduccin:
-
La hemorragia subaracnoidea (HSA) Es una patologa relativamente comn, con efectos clnicos devastadores, tanto
en la fase aguda como en la fase de convalescencia.
Conlleva un pronstico sombro, con una tasa de mortalidad global de 25% y morbilidad significativa entre cerca del
50% de los sobrevivientes.
Factores de riesgo:
-
Hipertensin.
Tabaquismo.
Alcoholismo intenso.
Clnica:
-
La presentacin ms tpica es la cefalea explosiva, acompaada de nuseas, vmito y rigidez nucal con prdida
transitoria de la conciencia o sin ella, relacionados con rotura del aneurisma.
Clasificacin: (Ver tablas 7, 8 y 9)

Tabla 7: Escala de Hunt-Hess
Grado
Definicin
Asintomtico o cefalea leve
II
Cefalea moderada a intensa, rigidez nucal, con dficit de pares craneales o sin ellos
III
Confusin, letargia o sntomas focales leves
IV
Estupor, hemiparesia o ambos
Estado comatoso o postura extensora o ambos
Tomado de: Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40
Tabla 8: Escala de la World Federation of Neurologic Surgeons

Grado Glasgow Dficit motor
I
15
No hay
II
14-13
No hay
III
14-13
Presentes
IV
12-7
Presentes o ausentes
6-3
Presentes o ausentes
Tomado de: Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40
Tabla 9: Escala de Fisher (basada en el aspecto inicial del TAC y la cuantificacin de sangre subaracnoidea)
Grado
Definicin
Ausencia de HSA en TAC
II
Difusin amplia de sangre subaracnoidea, ausencia de cogulos, as como de capas de sangre de ms de 1 mm
III
Cogulos de sangre localizados en el espacio subaracnoideo, o capas de sangre de ms de 1 mm
IV
Presencia de sangre intraventricular e intracerebral, en ausencia de un volumen importante de sangre subaracnoidea
Tomado de: Miller J, Diringer M. Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismtica. Clin Neurol NA 1995; 3:441-70
Diagnstico:
-
Un alto ndice de sospecha clnica.
TAC: es la investigacin ms adecuada inicial.
Puncin lumbar: est indicada cuando hay fuerte sospecha clnica HSA y datos negativos en el TAC o si no se dispone
de un aparato de TAC.
Angiografa: si el TAC muestra HSA, es necesario realizar una angiografa de 4 vasos tan pronto como sea posible,
para delinear la anatoma del aneurisma y planear la va de acceso neuroquirrgico.
Resonancia magntica: no es sensible para la HSA en el transcurso de las primeras 48 horas.
Dppler transcraneano: para el diagnstico no invasivo del vasoespasmo cerebral.
Complicaciones:
-
Neurolgicas:
-
Resangrado: es una complicacin devastadora con alta mortalidad.
Crisis convulsivas: sobrevienen con una incidencia de 10-25% de los casos. La fenitona es el tratamiento de
eleccin.
Hidrocefalia.
Vasoespasmo: es la principal causa de invalidez despus de HSA. Aparece en el transcurso de un perodo

bien definido (da 4-21 tras la hemorragia, alcanza un mximo durante el da 5-9 y es raro que empiece
despus del da 12). Se correlaciona con la escala de Fischer (0% para Fisher I, 2% para Fisher II, 42%
para Fisher III y 0% para Fischer IV).
Cardacas: arritmias ventriculares y supraventriculares, prolongacin del QT, ondas T invertidas, ondas U
prominentes y desnivel del ST en el 90% de los casos. Son benignas y revierten espontneamente.
Pulmonares: neumona por aspiracin y edema pulmonar (cardiognico o neurognico).
Electrolitos: la hiponatremia se debe a secrecin inapropiada de ADH y nunca debe restringir ingreso de lquidos para
corregir la hiponatremia.
Tratamiento:
-
Un rpido abordaje diagnstico y teraputico reduce significativamente la morbimortalidad (Ver tablas 10 y 11).
Tabla 10: Tratamiento inicial para la hemorragia subaracnoidea

ABC
Normalizar la presin arterial
Se intuba PRN. Debe premedicarse con:

-
Lidocana 1-1,5 mg/kg IV
Tiopental 2-5 mg/kg IV
Etomidato 0,1-0,4 mg/kg IV
Labetalol 10-40 mg IV c/30 min; cuando se estabiliza, se administra

una dosis equivalente dividida c/6-8 h
Hidralazina 10-20 mg IV c/20 min PRN
Tratar la hidrocefalia aguda
Catter intraventricular luego de premedicacin:
(si hay)
Analgesia: morfina 1-4 mg IV
Sedacin: midazolam 1-5 mg IV
Angiografa cerebral
Realizar tempranamente
Profilaxis de convulsiones
Fenitona 15-18 mg/kg IV y luego 300 mg/d
Profilaxis de vasoespasmo
Nimodipina 60 mg c/4 h VO por 21 das
Hidratacin
Solucin salina IV
Esteroides ?
Dexametasona 4 mg c/6 h IV
Control del dolor
Morfina 1-4 mg IV c/h fentanil 25-50 g IV c/30 min
Tomado de: Miller J, Diringer M. Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismtica. Clin Neurol NA 1995; 3:441-70
Tabla 11: Manejo de los pacientes admitidos con hemorragia subaracnoidea

Orden
-
Ingreso a piso
Signos vitales: temperatura, presin arterial, pulso, frecuencia

respiratoria c/4 horas por 24 horas, luego c/6 horas
Avisar al mdico si:

-
Presin sistlica <80 mmHg >180 mmHg presin

diastlica >120 mmHg
Temperatura >39C
Pulso >120 por minuto
Frecuencia respiratoria >30 por minuto
Comentarios
-
Saln de Neurologa o traslado lo ms pronto posible si se

ingres a otro servicio
Considerar admisin a Neurociruga segn la evaluacin

clnica
Los datos bsicos son la respuesta pupilar, nivel de

conciencia, patrn y frecuencia respiratoria y funcin
motora. Si no hay alteracin del estado de conciencia, el
examen neurolgico se puede hacerse con menos frecuencia.
Examen neurolgico c/hora por 12 horas, luego c/2 horas por

12 horas, luego c/4 horas. Avisar al mdico si hay cambios
abruptos del estado neurolgico
Dieta: corriente (a menos que exista otra condicin mdica),

asistida, alta en fibras.
Frecuentemente los pacientes con AVC de tallo no pueden

ingerir los alimentos, entonces se les pueden dar pur o dieta
blanda asistida. No debe iniciar dieta por boca si el paciente
no protege la va area (trastorno del estado de conciencia)
Actividad: reposo absoluto
Reposo absoluto debe mantenerse por los primeros das.
Va venosa perifrica
Mantener fluidos IV es necesario si el paciente es incapaz de

comer o beber
Enfermera: Restringir las visitas
Esto reduce los estmulos estresantes para el paciente
Medicamentos especiales
Nimodipina 60 mg c/4 h VO x 21 das
Anticonvulsivantes: fenitona 15-18 mg/kg IV y luego 300

mg/d
Laxantes: agarolato 1 onza HS VO
Puede observarse trastornos inespecficos de la

repolarizacin y el SSIADH
Hemograma completo
TP, TPT
Bioqumica general: electrolitos, funcin renal, funcin

heptica, cido rico
Radiografa de trax (porttil)
Electrocardiograma
Considerar TAC de control, angiografa PRN (si no se ha

realizado en la etapa inicial)
ra
Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manual of Admiting Orders and Therapeutics. 3 Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.1456
Infecciones del sistema nervioso central

Definicin:
-
La meningitis es una inflamacin de las membranas del encfalo y mdula espinal. A pesar del avance en los
antibiticos y los mtodos de diagnstico, la mortalidad contina siendo alta, que va en orden de 10-50% de los casos
de meningitis bacteriana o fngica. Adems, la morbilidad y secuelas a largo plazo continan siendo una
preocupacin de esta enfermedad.
La encefalitis ocurre cuando un agente infeccioso o inmunognico invade el SNC, resultando en cambios patolgicos
en una variedad de clulas.
Las colecciones de material purulento o infeccioso puede formarse dentro del SNC, constituyendo los abscesos.
Etiologa:
Meningitis:
Encefalitis:
Bacteria
Virus que causan encefalitis en humanos:
Streptococcus pneumoniae
Encefalitis equina del Este
Neisseria meningitidis
Encefalitis equina del Oeste
Haemophilus influenzae
Encefalitis equina venezolana
Bacilos gramnegativos
Encefalitis de St. Louis
Mycobacterium tuberculosis
Encefalitis Japons
Staphylococcus sp
Rubeola
Streptococcus grupo B
Encefalitis Californiana
Streptococcus grupo C
Polio-virus
Bacillus sp
Coxsackie-virus
Listeria monocytogenes
Echovirus
Sfilis
Enterovirus 70 y 71
Mycoplasma
Sarampin
Virus
Papera
Sarampin
Rabia
Enterovirus
Herpes simplex
Arbovirus
Varicela zoster
Herpes virus simple tipos 1 y 2
Citomegalovirus
Virus de la hepatitis
Epstein-Barr
Hongos
-
Cryptococcus
Coccidioides
Candida
Blastomyces
Histoplasma
Cladosporium
Paracoccidioides
Parsitos
-
Ameba
Otros
Abscesos cerebrales:
-
Los organismos causantes varan con la causa de la infeccin primaria, cuya presencia puede ser identificada en el 7585% de las veces. El S.aureus es el agente infeccioso ms frecuente, pero una amplia variedad de grmenes mixtos
pueden estar presente.
Presentacin clnica:
-
La constelacin de sntomas y signos que clsicamente ocurre en una infeccin aguda del SNC consiste de fiebre,
cefalea, fotofobia, rigidez nucal, letargia, malestar general, alteracin del sensorio, crisis convulsivas, vmito y
escalofro.
Puede encontrar tambin signos de Kernig, Brudzinski y papiledema.
Consideraciones generales para realizar una puncin lumbar:

En ciertas circunstancias, es necesario realizar un TAC de crneo antes de realizar una puncin lumbar (sospecha de
hipertensin endocraneana):
-
Estado mental profundamente deprimido.
Papiledema.
Dficit focal (excluyendo oftalmoplejia).
Presentacin subaguda con sospecha clnica de HSA u otra enfermedad neurolgica.
Fiebre mnima o ausente.
Historia de evidencia de trauma craneoenceflico (reciente o remota).
Crisis convulsiva de aparicin reciente.
Tratamiento:
Medidas generales:
-
Ingreso a saln general o UCI en los casos de meningitis severa.
Signos vitales de rutina.
Ingresos y egresos.
Dieta: corriente si tolera.
Estudios bioqumicos y gabinete.
* En la figura 10 se presenta una gua algortmica para abordaje del paciente con sospecha de meningitis infecciosa.
Antibiticos:
-
Es el tratamiento especfico. Antes de aislar el germen, es necesario iniciar tratamiento emprico, el cual se ajusta
posteriormente segn la sensibilidad del germen causante (Ver tablas 12 y 13).
Tabla 12: Tratamiento emprico para meningitis aguda

Edad
Patgenos comunes
Terapia emprica
0-4 sem
S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K.pneumoniae
Ampicilina + cefotaxime
4-12 sem
S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes
Ampicilina + aminoglucsido
Ampicilina + cefalosporina 3G
H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

3 meses18 aos
.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis
Ampicilina + cloranfenicol
1850 aos
S.pneumoniae, N.meningitidis
> 50 aos
S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, bacilos gram (-)
Tomado de: Sanford JP. Guide to Antimicrobial Therapy. 27 ed. 1997; p.2
Tabla 13: Tratamiento especfico para meningitis aguda

Entidad
Grmenes
1 eleccin
Absceso cerebral y empiema
Absceso cerebral (primario o

por continuidad)
Streptococcus (60-70%)
2 eleccin
Cefalosporina 3G (cefotaxime
2 g c/4h IV o ceftriaxona 2 g
c/12h IV) + metronidazol 7,5
mg/kg c/6h 15 mg/kg c/12 h
IV
Penicilina G 20-24 millones U IV

c/d + metronidazol IV
Absceso cerebral
S.aureus
postquirrgico, postraumtico Enterobacteriaceae
Nafcilina u oxacilina 2 g c/4h

IV + cefalosporina 3G
Vancomicina 1 g c/12h +
cefalosporina 3G
Absceso en HIV (+)
Toxoplasma gondii
Pirimetamina 200 mg VO da
1, luego 50-75 mg c/d + cido
folnico 10 mg c/d +
sulfadiazina 4-8 g IV c/6h
clindamicina 600 mg VO IV
c/6h x 3-4 sem
Empiema subdural
En adultos 60-90% son por

extensin de sinusitis u otitis
media
Idem absceso
Neonato
Streptococcus grupo B y D,
Enterobacteriaceae, Listeria
Ampicilina + gentamicina
Infante 1-3 meses
S.pneumoniae, H.influenzae +
patgenos neonatales
Ampicilina + (cefotaxime o
ceftriaxona) + dexametasona
Cloranfenicol + gentamicina +
dexametasona
Infantes >3 meses nios < 7

aos
S.pneumoniae, N.meningitidis,
H.influenzae
Cefotaxime o ceftriaxona +
dexametasona
Para alergia a penicilina:

cloranfenicol + vancomicina +
dexametasona
7-50 aos
S.pneumoniae, N.meningitidis,
Listeria monocytogenes
Cefotaxime 2 g c/4h IV
ceftriaxona 2 c/12h +
dexametasona (1 dosis preantibitico y luego 0,4 mg/kg
c/12h IV #2) + ampicilina 50
mg/kg c/6h IV
Para alergia severa a penicilina:

cloranfenicol 12,5 mg/kg c/6h IV
+ TMP/SMX (5 mg/kg de TMP
c/6h) + dexametasona
Adultos >50 aos o

alcoholismo u otras
enfermedades debilitantes
S.pneumoniae. Raras veces

Listeria monocytogenes,
coliformes, H.influenzae,
P.aeruginosa, N.meningitidis
ceftriaxona + dexametasona
Si hay cepas de S.pneumoniae

resistentes (>2%): vancomicina +
cefotaxime ceftriaxona +
dexametasona.
Si hay bacilos gramnegativos:
ceftazidime 2 g IV c/8h
Post-neurociruga o
postrauma
S.pneumoniae.
Vancomicina 1 g c/12h IV +
ceftazidime 2 g c*8h IV
Meropenem 1 g c/8h IV
Meningitis/ventriculitis por
derivacin infectada
S.epidermidis, S.aureus,
coliformes, difteroides
Nios: vancomicina 15 mg/kg

c/6h IV + cefotaxime 50 mg/kg
c/6h IV ceftriaxona 50 mg/kg
c/12h IV
Cefalosporina 3g sola si tincin

Gram evidencia bacilos
gramnegativos
Bacteroides (20-40%)
Enterobacteriaceae (10-15%)
Nocardia (raro)
Meningitis bacteriana
Otros: S.aureus, coliformes,

P.aeruginosa
Adultos: vancomicina 1 g c/12h

IV + rifampicina 600 mg c/d VO
Meningitis crnica (>4 sem)
M.tuberculosis (>40%),
Cryptococcus (7%), neoplsica
(8%), enigmtica (34%)
Tratamiento depende de la
etiologa.
No necesita terapia emprica
urgente
HIV (+)
Cryptococcus, M.tuberculosis,
sfilis, HIV, Listeria
monocytogenes
Si no se identifica etiologa,
tratamiento como un adulto de
>50 aos y obtener LCR
Tomado de: Sanford JP. Guide to Antimicrobial Therapy. 27 ed. 1997; p.3-4
C.neoformans: anfotericina B. Si
la enfermedad es leve: fluconazol
400 mg c/d VO x 6-10 sem y
luego 200 mg c/d VO de por vida
Figura 10: ABORDAJE DEL PACIENTE CON

MENINGITIS BACTERIANA
Sospecha de meningitis bacteriana
Papiledema y/o
focalizacin
No
Hemocultivo
Puncin lumbar
Hemocultivo
Antibitico
empricos 1
LCR compatible
con meningitis bacteriana
TAC de encfalo
Tincin Gram o
Test de antgeno bacteriano (+)
No
Antibitico
empricos 1
Notas:
1
Ver tabla 12
Ver tabla 13
S
Antibitico
especficos 2
No
Lesiones
espacio-ocupantes
S
Considerar
diagnstico
alternativo
Trauma craneo-enceflico severo

Definicin:
-
Es el caso del paciente con trauma craneoenceflico (TCE) asociado a escala de Glasgow 8.
Debe dar prioridad al manejo de la va area, resuscitacin cardiopulmonar y prevenir lesin secundaria, as como
estabilizar las lesiones primarias.
* En la figura 11 se describe el abordaje del paciente con trauma craneoenceflico severo.

Sedacin:
-
No modifica el pronstico de los pacientes con TCE severo.
Su uso debe individualizarse dado que interfiere con el examen neurolgico.
Bloqueo neuromuscular:
-
Debe reservarse para indicaciones especficas (hipertensin intracraneana [HIC] y transporte), ms que usarlo
rutinariamente, debido a que interfiere el examen neurolgico.
Presin arterial y oxigenacin:

-
La hipotensin e hipoxia incrementa dramticamente la morbilidad y mortalidad.
Debe evitar presin sistlica menor de 90 mmHg o hipoxia (PaO2 <60 mmHg).
Manitol:
-
Influye favorablemente en el manejo de la HIC asociada a TCE.
La dosis de carga es de 1 g/kg IV stat y luego 0,25-0,5 g/kg en bolos hasta llevar a osmolalidad meta de alrededor de
310 mOsm/l.
* En la figura 12 se describe el manejo del paciente con hipertensin endocraneana traumtica.

Hiperventilacin:
-
Provee una reduccin de la HIC por medio de la vasoconstriccin cerebral y una subsecuente reduccin del flujo
sanguneo cerebral.
La hiperventilacin agresiva (PaCO2 <30 mmHg) reduce el flujo sanguneo cerebral a valores muy bajos, pero no
reduce la HIC en forma consistente y puede causar prdida de la autorregulacin cerebral, de all que se debe evitar.
Indicaciones para monitoreo de presin intracraneana (PIC):

El monitoreo de PIC rutinario no est indicado en el manejo del paciente con TCE. Existe una serie de evidencias que
sugieren que el monitoreo de presin intracraneana puede:
-
Ayudar a detectar precozmente elevacin de la PIC.
Limitar el uso indiscriminado de terapias para controlar la HIC que son potencialmente deletreos.
Puede reducir la HIC por drenaje del LCR.
Ayudar a determinar el pronstico.
La meta es mantener una PIC <20-25 mmHg y una presin de perfusin cerebral (presin arterial media PIC) >70
mmHg.

TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO
Trauma craneoenceflico severo
(Glasgow < 8)
Procedimientos Dx
y Tx de emergencia
segn caso
Soporte avanzado
de trauma
Intubacin endotraqueal
Resuscitacin con fluidos
Ventilacin (PaCO2 en 35 mmHg)
Oxigenacin
Sedacin y/o bloqueo neuromuscular
Herniacin?
Deterioro?
Hiperventilacin
Manitol IV 1
TAC
Resolucin
Lesin
quirrgica ?
Ciruga STAT
No
No
No
Unidad de
Cuidados
Intensivos
Monitoreo presin
intracraneana
Tratamiento vrs
hipertensin
intracraneana
Nota:
1
Manitol 1g/kg IV stat y luego 0,25-0,5 g/kg en bolos hasta osmolalidad meta de alrededor de 310 mOsm/l

HIPERTENSION INTRACRANEANA
Monitoreo intracraneana
Mantener PPC >70 mmHg 1
Hipertensin
intracraneana?
Drenaje ventricular
(si est disponible)
Hipertensin
intracraneana?
Considerar
repetir TAC
Manitol IV 2
Retiro cuidadoso
del Tx vrs HIC
Hipertensin
intracraneana?
Hiperventilacin 3
Hipertensin
intracraneana?
Barbitricos 4
Hiperventilacin 5
Notas:
1
PPC (presin de perfusin cerebral) = (presin arterial media presin intracraneana)
Manitol 1g/kg IV stat y luego 0,25-0,5 g/kg en bolos hasta osmolalidad meta de alrededor de 310 mOsm/l
PaCO2 meta entre 30-35 mmHg
Dosis carga: Pentotal 10 mg/kg IV en 30 min ( 5 mg/kg/h #3)

Mantenimiento: 1 mg/kg/h /
PaCO2 meta < 30 mmHg

Monitoreo de saturacin yugular de O2, diferencia A-V de O2, flujo sanguneo cerebral
Trauma espinal
Epidemiologa:
-
Los accidentes de trnsito son las causas ms comunes de lesin espinal, siendo responsable de la mitad de todos los
casos. De los pacientes con trauma mayor, el 5% tienen columna cervical inestable; 2/3 de este 5% no presentan
ningn dficit neurolgico (Ver tabla 14).
Anatoma normal:
-
La columna vertebral humana consta de 33 vrtebras: 7 cervicales, 12 torcicas, 5 lumbares, 5 sacras (fusionadas en 1)
y 4 coccgeas (fusionadas en 1). Estas 26 unidades individuales son separadas por discos intervertebrales y unidas por
un complejo sistema ligamentario. La columna vertebral, adems de proveer la estructura bsica de soporte para la
postura, sirve para proteger la mdula espinal, la cual se extiende desde la unin bulbo-medular a nivel de la base del
crneo hasta a nivel de L2.
La integridad de las estructuras seas, neurales y ligamentarias son importantes a la hora de establecer la estabilidad
mecnica y neurolgica. Los segmentos ms afectados son los ms mviles (columna cervical y la zona de transicin
T11-L2).
Tabla 14: Evaluacin neurolgica

Examen motor
Nivel de lesin
Prdida funcional resultante
Examen sensitivo
Nivel de lesin
Prdida sensitivo resultante
C4
Respiracin espontnea
C2
Occipital
C5
Encoger hombros
C3
Cartlago tiroideo
C6
Flexin de la mueca
C4
Fosa supraesternal
C7
Extensin de la mueca
C5
Infraclavicular
C8-T1
Flexin de dedos
C6
Dedo pulgar
T1-T12
Msculos intercostales y abdominales
C7
Dedo ndice
L1-L2
Flexin de muslo
C8
Dedo meique
L3
Adduccin de muslo
T4
Lnea mamaria
L4
Abduccin de muslo
T10
Ombligo
L5
Dorsiflexin del pie
L1
Pulso femoral
Muslo medial
S1-S2
Flexin plantar del pie
L2-L3
S2-S4
Tono del esfnter rectal
L4
Rodilla
L5
Pierna lateral
S1
Pie lateral
S2-S4
Examen de los reflejos
Nivel de lesin
Prdida de reflejo resultante
C6
Bicipital
C7
Tricipital
L4
Patelar
S1
Aquiliano
Tomado de: Chiles III BW, Cooper PR. Acute spinal injury. N Engl J Med 1996; 334:516
Regin perianal
Clasificacin de las lesiones espinales de acuerdo al mecanismo de trauma:

-
Flexin.
Flexin-rotacin.
Extensin.
Compresin vertical.
Radiologa:
Serie estndar de trauma:
-
Antero-posterior.
Lateral.
Oblicua.
Vista de odontoides.
Es esencial que todas las vrtebras sean visualizadas en la radiografa y su imposibilidad para valorar una o ms vrtebras
no implica que sean normales.
Tomografa:
-
La incidencia de una radiografa lateral inadecuada de C7-T1 es de 25%, pero el TAC puede valorar efectivamente
estas regiones, sin necesidad de mucha manipulacin del paciente.
Indicaciones para TAC en trauma cervical:

-
Valoracin inadecuada por radiografa.
Hallazgos sospechosos por radiografa.
Fractura o desplazamiento demostrado por radiografa convencional.
Alta sospecha clnica de lesin a pesar de radiografa normal.
Las ventajas del TAC sobre la radiografa incluyen:

-
Mejor tasa de deteccin de fracturas.
Evaluacin del canal espinal.
Valora los tejidos blandos paravertebrales.
Reduce la manipulacin del paciente.
Puede identificar fragmentos seos, herniacin aguda del disco, cuerpos extraos o hematoma extramedular.
Resonancia magntica:
Indicacin:
-
Valoracin del paciente con trauma y dficit neurolgico, pero sin anormalidades demostradas por radiografa y TAC,
lo que hace sospechar de presencia de lesin del aparato de sostn vertebral.
Ventajas:
-
Resolucin y definicin superior al TAC para el canal espinal y permite visualizacin multiplanar.
No utiliza radiaciones ionizantes.
Permite adems valorar mejor los tejidos blandos (ligamentos, discos, oclusin de arteria vertebral, hematomas, etc.).
Valora edema o contusin medular.
Desventajas:
-
Incompatible con medidas de soporte agudo del paciente (monitores, aparatos de traccin cervical).
No se puede usar en pacientes con aparatos ferromagnticos (marcapasos, clips de aneurismas cerebrales, cuerpos
extraos, etc.).
Manejo de las lesiones espinales:

* En la figura 13 se describe el abordaje del paciente con sospecha de lesin espinal aguda.
Se debe sospechar de lesin espinal en los siguientes casos:
-
Alteracin de la consciencia.
Dolor cervical o de extremidades.
Evidencia de trauma facial y ceflico.
Espasmo muscular paravertebral, deformidad o dolor espinal localizado.
Hipotensin inexplicada.
Signos de dficit neurolgico focal.

SOSPECHA DE LESION CERVICAL
Inmobilizacin espinal
Estabilizar va area
+ soporte circulatorio
Valorar lesiones asociadas
Valoracin quirrgica PRN
Valorar estado espinal

y neurolgico
Anormal
Normal
Esteroides 1
Rx AP, lateral, odontoides
Valoracin neuroquirrgica
Traslado PRN
Rx AP, lateral odontoides
Anormal
Normal
Valoracin
neuro-Qx
Obtener serie Rx completa
Anormal
Normal
Valoracin
neuro-Qx
No
Dolor cervical severo ?

S
Disposicin
basada
en lesiones
asociadas
Rx en
flexin-extensin
Anormal
Normal
Notas:
1
Si el paciente llega en las primeras 8 horas postrauma, administrar metilprednisolona 30 mg/kg IV STAT y luego infusin 5,4
mg/kg/h por 23 horas
El estudio NASCIS 3 recomienda prolongar la infusin de metilprednisolona por 48 horas.
Analgesia, sedacin y parlisis

Definiciones:
-
Analgesia: lograr ausencia de sensibilidad al dolor en paciente consciente (Ver tabla 15).
Sedacin: intervencin farmacolgica para calmar o aliviar excitacin (Ver tablas 16, 17 y 18).
Parlisis: intervencin que lleva al bloqueo de placa neuromuscular. Para fines ventilatorios, se recomienda un
bloqueo no completo, o sea, si se realiza la estimulacin en tren de cuatro, se esperan dos respuestas (Ver tablas 19 y
20).
* En la figura 14 se describe las recomendaciones para la sedacin de un paciente crtico.

Tabla 15: Analgsicos parenterales
Droga
Dosis bolo
Infusin continua
Alfentanil
10-25 g/kg
0,5-3 g/kg/min
Fentanil
Meperidina
Morfina
Seguro en insuficiencia renal debido a ausencia de metabolitos

activos
Analgsico preferido si hay inestabilidad hemodinmica
0,25-1,5 g/kg
0,3-1,5 mg/kg/h
Bradicardia
25-50 mg
50-100 g/h
Aumenta T con infusin continua
25-100 mg
5-35 mg
Alta liposolubilidad
Acumulacin de metabolito neurotxico normeperidina en nefropata

(pro-convulsivante)
Es el analgsico de eleccin en la mayora de los casos
Menos liposoluble que fentanil
Liberacin de histamina produce hipotensin y broncoespasmo
Diez veces ms potente que el fentanil y mitad de duracin del efecto
0,05 mg/kg
2-5 mg/h
(en 5 min) IV
Sufentanil
Comentarios
0,2-0,6 g/kg
0,01-0,05 g/kg/min
Tomado de: Susla GM. Handbook of Critical Care Drug Therapy 1994; p.23
Tabla 16: Sedantes e hipnticos

Dosis inicial IV
Droga
Dosis IV
Inicio
Duracin
Infusin
mantenimiento
15 min
1 mg/kg/h
Comentarios
Barbitricos
20 mg/kg
Pentobarbital
<1 min
Administrar dosis de carga en 2 horas
La administracin rpida produce hipotensin

e inestabilidad hemodinmica
3-4 mg/kg
10-20 seg
5-15 min
No aplicable
Reducir dosis para ancianos y pacientes

hipovolmicos
Diazepam
0,1-0,2
mg/kg
1-3 min
1-2 h
No aplicable
Metabolitos activos contribuyen a la actividad
Lorazepam
0,04 mg/kg
5-15 min
1-6 h
No metabolitos activos
Midazolam
0,025-0,35
mg/kg
1-3 min
1-2
0,05-5 g/kg/min
Reducir dosis en ancianos y cuando se usa con

narcticos
0,05-0,1 mg/kg/h
Eliminacin impredecible en pacientes

crticos
Tiopental
Benzodiazepinas
Contina...
Tabla 16: Sedantes e hipnticos (continuacin)

Dosis inicial IV
Droga
Dosis IV
Inicio
Duracin
Infusin
mantenimiento
5-10 min
9-45 g/kg/min
Comentarios
Otros
1-2 mg/kg
IV
Ketamina
1-2 mg/kg
Propofol
Haloperidol
2-10 mg
<1 min
<1 min
3-5 min
5-10 min
5-50 g/kg/min
1-12 h
Repetir c/2-4
horas PRN
Usualmente preserva reflejos de proteccin de

vas areas
Estimulacin simptica central: hipertensin,

taquicardia, ventaja en pacientes
hipovolmicos
Aumenta presin intracraneana
Broncodilatador
Alucinaciones
No sntomas de supresin cuando se suspende
Depresin cardiovascular
Hipotensin
Rpida reversin
Es el agente de eleccin si hay delirio
Tabla 17: Evaluacin del estado de sedacin (Escala de Ramsay Modificada)

Escala
Descripcin
Paciente agitado y ansioso
Paciente cooperador, orientado y tranquilo
Paciente somnoliento, pero responde a rdenes
Paciente dormido, con leve respuesta a estmulos glabelares y estmulos auditivos intensos
Paciente dormido, con pobre respuesta a estmulos glabelares y estmulo auditivo intenso
Dormido sin respuesta
Tomado de: Buckley PM. Propofol in patients needing long-term sedation in intensive care:an assessment of the development of tolerance. Intensive Care Med
1997; 23:969-74
Tabla 18: Evaluacin del estado de sedacin (Escala de Cook y Palma)

Parmetro
Apertura ocular
Respuesta
4 = espontnea
3 = al hablarle al paciente
2 = en respuesta al dolor
1 = ausente
Respuesta a
procedimientos de
enfermera
5 = obedece rdenes
4 = movimiento intencional
3 = flexin no intencional
2 = extensin no intencional
1 = ninguna
Tos
4 = espontnea y fuerte
3 = espontnea y dbil
2 = slo con la succin
1 = ausente
Respiracin
5 = obedece rdenes
4 = espontnea, con intubacin
3 = activada mediante ventilacin obligatoria intermitente espontnea
2 = contra el ventilador
1 = ningn esfuerzo espontneo
Grados de sedacin
Ausente
16-18
Ligera
13-15
Moderada
8-12
Profunda
5-7
Anestesia
4
Tomado de: Carrasco G, et al. Propofol vs midazolam in short-, medium- and long-term sedation of critically ill patients. A cost-benefit analysis. Chest 1993;
103:557-64
Figura 14: SEDACION EN EL PACIENTE CRITICO

Inquietud
No cooperativo
S
No
Delirio?
No
Ventilacin
mecnica
Sedacin leve 2
Midazolam
de carga e
infusin 3
S
Responde?
No
Agregar
opiceo 5
Haloperidol de carga
y mantenimiento 1
Hemodinmicamente estable?
S
No
Morfina 6
S
Fentanil 7
Responde?
No
Mantenga tranquilo 4
Considerar
relajacin 8
Notas:
1
Haloperidol bolo IV 0,01-0,05 mg/kg
Se recomienda benzodiazepina VO
Midazolam:
-
Dosis carga: 0,025-0,35 mg/kg
Dosis infusin: 0,05-0,1 mg/kg/h
Se recomienda mantener en un estado de sedacin Ramsay 2-3
En caso de estado asociado a dolor, se sugiere inicio temprano de opiceo asociado a la benzodiazepina
Morfina:
Dosis carga: 0,05 mg/kg (en 5 min) IV
Dosis infusin: 2-5 mg/h
Fentanil
-
Dosis carga: 0,25-1,5 g/kg 25-50 mg
Dosis infusin: 0,3-1,5 mg/kg/h 50-100 g/h
Considere relajacin en casos especiales: presin pico severamente aumentada y modo ventilatorio particularmente incmodo
Bloqueo neuromuscular (parlisis)

Indicaciones:
-
Facilitar ventilacin mecnica.
Evitar aumentos sbitos en presin intracraneana.
Disminuir demandas metablicas.
Bloquear efectos de ttanos, sndrome neurolptico maligno, otras toxinas, etc.
Consideraciones especiales:
-
Es importante recordar que un paciente relajado debe estar con sedacin y analgesia adecuadas.
El monitoreo del paciente relajado debe ser continuo, dado que si se desconecta accidentalmente del ventilador, puede
fallecer por paro respiratorio.
Se ha observado la asociacin entre el antecedente de uso de relajantes neuromusculares y el desarrollo de la

neuropata del paciente crticamente enfermo, por lo que se recomienda retirar su administracin tan pronto como la
indicacin de su uso se haya resuelta.
Tabla 19: Bloqueadores neuromusculares (dosis de bolos)

Droga
Dosis de bolo
Inicio
Duracin
Atracurio
0,5 mg/kg
2 min
30-40 min
Mivacurio
Succinilcolina
0,15 mg/kg en 30 seg

y luego 0,10 mg/kg
1,5 min
1-2 mg/kg
1 min
25 min
10 min
Comentarios
-
Dosis bolo >0,6 mg/kg libera histamina y puede precipitar

asma e hipotensin
Metabolizado en plasma por eliminacin de Hoffman
Duracin no prolongada por nefropata o hepatopata
Inyectar en 30 segundos
Puede liberar histamina
Efecto prolongado en deficiencia de pseudocolinesterasa
Bradicardia (principalmente en nios)
Taquicardia
Hipercalemia
Pancuronio
0,08 mg/kg
2-3 min
40-60 min
Mnima liberacin de histamina, por lo que se puede usar

en pacientes hipotensos o asmticos
Rocuronio
0,6 mg/kg
1 min
30 min
Metabolizado por hgado
No se prolonga por nefropata
Bajo potencial para liberar histamina
Metabolizado por hgado
De eleccin si hay inestabilidad hemodinmica o

cardiopata
Usado cuando est contraindicado succinilcolina
Idem anterior
Vecuronio
Vecuronio
0,1 mg/kg
0,25 mg/kg
2 min
1 min
>40 min
100 min
Tomado de: Susla GM. Handbook of Critical Drug Therapy 1994; p.18-19
Tabla 20: Bloqueadores neuromusculares (dosis de mantenimiento)

Agente
Dosis de mantenimiento
Duracin
Comentarios
0,1 mg/kg
15 min
Metabolizado por pseudocolinesterasa
15-25 min
Eliminacin independiente de funcin renal o heptica
10-25 min
Metabolizado principalmente por hgado
15-25 min
Bilis es la principal ruta de eliminacin
Mnima dependencia de funcin renal
35-45 min
Estabilidad cardiovascular
25-60 min
Taquicardia (efecto vagoltico)
Metabolitos activos se acumulan en nefropata
Droga y metabolitos se eliminan x orina y bilis
Metabolitos activos se acumulan en nefropata
100% eliminacin renal
Taquicardia asociada con dosis de bolo
Principalmente eliminacin renal
Moderada liberacin de histamina
Significativa liberacin de histamina
Accin corta
Mivacurio
Infusin: 9-10 g/kg/min

Accin intermedia
Atracurio
0,08-0,10 mg/kg
Rocuronio
0,10-0,2 mg/kg
Vecuronio
0,01-0,15 mg/kg
Infusin: 1 g/kg/min
Accin larga
Doxacurio
0,005-0,01 mg/kg
Infusin: no recomendada
Pancuronio
0,01-0,015 mg/kg
Infusin: 1 g/kg/min
Pipecuronio
0,01-0,015 mg/kg
50-60 min
Otras
Galamina
0,5-1 mg/kg
70-80 min
Metocurina
0,3-0,4 mg/kg
>150 min
Infusin: 0,5 mg/kg/h

Tubocurina
0,1-0,5 mg/kg
>60 min
Tomado de: Susla GM. Handbook of Critical Drug Therapy 1994; p.20-21
Hipertermia maligna
Definicin:
-
La hipertermia maligna (HM) es un sndrome clnico de etiologa desconocida que predispone a los pacientes
susceptibles a un aumento catastrfico en el metabolismo luego de la exposicin a anestsicos generales potentes,
relajantes musculares despolarizantes y posiblemente al estrs.
Epidemiologa:
-
Es un sndrome poco comn. La incidencia por grupos de edad sugiere que en nios es de 1:15.000 y en adultos
1:50.000.
Fisiopatologa:
-
El acontecimiento celular precipitante es un aumento pronunciado del calcio ionizado intracelular, hasta 8 veces sus
niveles normales en reposo, con un bloqueo de la recaptacin de calcio:
-
El aumento del calcio ionizado puede ser producido por un defecto del retculo sarcoplsmico, las
mitocondrias o el tbulo transverso.
La transmisin neuromuscular no se altera.
Las fibras del msculo esqueltico pueden tener tambin una menor respuesta umbral de contractura.
El calcio intracelular incrementado se combina con la troponina, formando puentes entrecruzados de actinamiosina que inician la contractura muscular de la HM (a diferencia de la contraccin normal, no se prolonga
y no se propaga), que puede traducirse en rigidez.
Factores desencadenantes:
-
Agentes desencadenantes: halotano, enfluorano, isofluorano, succinilcolina, decametonio.
Agentes no desencadenantes: anticolinesterasas, barbitricos, narcticos, xido nitroso, benzodiacepinas, pancuronio,

vecuronio, atracurio, altesn, etomidato, anestsicos locales estricos.
Clnica:
-
Fiebre alta: usualmente mayor de 39C.
Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, inestabilidad hemodinmica.
Respiratorios: hipercapnia, edema pulmonar, cianosis.
Cutneos: exantema, diaforesis.
Sistema nervioso central: edema cerebral, coma permanente o parlisis.
Renales: insuficiencia renal.
Hematolgico: aumento de la fragilidad eritrocitaria, coagulacin intravascular diseminada.
Neuromusculares: rigidez muscular, espasmo del masetero (trismus).
Datos de laboratorio:
-
Gases arteriales: acidosis mixta, hipercapnia, hipoxemia, dficit de base.
Electrolitos: hipercalemia, hipermagnesemia, hipercalcemia (precoz), hipocalcemia profunda (tarda), hipernatremia.
Enzimas: aumento de CPK (20.000 UI/l es diagnstico), aumento de LDH, aumento de AST.
Sangre: hemoglobina disminuida, trombocitopenia.
Coagulacin: prolongacin de TP y TPT, disminucin de fibringeno, aumento de productos de fibrinolisis.
Tratamiento:
Fase aguda:
-
Suspender todos los anestsicos por va inhalatoria y comenzar hiperventilacin con O 2 al 100% a flujos de gas altos,
de al menos 10 l/min.
En ausencia de anlisis de gases en sangre, debe administrarse 1-2 mEq/kg de bicarbonato IV.
Debe mezclarse dantrolene sdico con agua destilada estril y administrarse 2,5 mg/kg IV stat.
Simultneamente, debe iniciarse el enfriamiento por todas las vas: superficie, sonda nasogstrica, herida y lavado
rectal con agua helada y soluciones IV fras.
Cambiar la tubuladura del anestsico y si es posible, cambiar mezcla de cal-soda custica (segn recomendaciones
ms recientes, no es necesario cambiar el circuito ni el absorbente de CO 2).
Las arritmias casi siempre respondern al tratamiento de la acidosis y la hipercalemia. Si persisten o ponen en peligro
la vida, deben administrarse 200 mg de procainamida en dosis repetidas PRN. No se debe usar bloqueadores de
canales de calcio, debido a que pueden producir hipercalemia y colapso cardiovascular.
Administrar dosis mayores de dantrolene PRN, titulado segn la frecuencia cardaca, rigidez muscular y temperatura.
La respuesta a este agente debe comenzar en minutos; si no es as, debe administrar ms droga. Aunque la dosis
promedio satisfactoria de dantrolene es aproximadamente 2,5 mg/kg, pueden requerir dosis mucho mayores (10 mg/kg
o ms).
Determinar y vigilar estrechamente la diuresis, potasio srico, calcio, gases arteriales y los estudios de coagulacin.
Se determina y vigila el CO2 al final de la espiracin, los gases sanguneos, electrolitos y estudios de coagulacin.
Los menores de 9 aos de edad que sufren paro cardaco repentino tras la administracin de succinilcolina en ausencia
de hipoxemia, primero deben recibir tratamiento para la hipercalemia aguda. En esta situacin, se dar cloruro de
calcio (o gluconato) junto con otros medios para reducir el potasio srico.
Fase subaguda:
-
Observar al paciente en UCI como mnimo durante 24 horas, ya que pueden ocurrir recadas.
Seguir la evaluacin de CPK, calcio y potasio hasta que retornen a la normalidad.
Obtener ECG y hacer seguimiento en el postoperatorio.
Monitorizar la temperatura corporal estrechamente, ya que el tratamiento vigoroso de HM puede dar lugar a la
hipotermia.
Considerar el monitoreo invasivo por los desplazamientos de lquidos que pueden ocurrir.
Cuando el estado del paciente se ha estabilizado, considerar cambiar dantrolene IV a VO. El paciente debe recibir
probablemente una cantidad total de 4 mg/kg/d en dosis fraccionadas durante 48 horas en el postoperatorio (1 mg/kg
c/6 h IV). La dosis VO es de 1 mg/kg c/6 h por 24 horas ms.

Definicin:
-
El sndrome neurolptico maligno (SNM) se trata del efecto adverso ms grave con amenaza para la vida del paciente,
asociado con el uso de prcticamente cualquier neurolptico, caracterizado por disfuncin autonmica, disfuncin
extrapiramidal e hipertermia.
Epidemiologa:
-
Se presenta en cerca de 0,5-1% de todos los pacientes sometidos a neurolpticos en forma crnica. Los varones adultos
jvenes con trastornos del afecto son los ms afectados.
Algunos reportes sugieren que el inicio a dosis altas incrementa el riesgo de desarrollar SNM, pero el inicio del SNM
no est relacionado con la duracin de la exposicin ni con la sobredosis.
Fisiopatologa:
-
El SNM ocurre luego del uso de neurolpticos potentes en dosis teraputicas.
Una segunda exposicin en un paciente con antecedente de SNM con el mismo frmaco no desencadena un segundo
episodio de SNM, lo que sugiere que el neurolptico es necesario, pero no causa suficiente para el sndrome.
El mecanismo de accin es debido a un bloqueo en la va dopaminrgica en los ganglios basales e hipotlamo.
Adems de una depleccin de la dopamina, que se asocia con parkinsonismo y reacciones distnicas agudas, estos
agentes tienen efectos antimuscarnicos. La vasodilatacin perifrica se debe al bloqueo alfa adrenrgico perifrico.
Clnica:
-
La disfuncin autonmica se caracteriza por taquicardia, presin arterial lbil (rango de 40-190 mmHg de sistlica),
diaforesis profusa, disnea e incontinencia urinaria. La disfuncin extrapiramidal se manifiesta como comportamiento
catatnico, distona, rigidez muscular generalizada y pseudoparkinsonismo (fascies de mscara, tremor, bradiacinesia). La temperatura puede ser tan alta como 41C.
La consciencia flucta desde alerta hasta el estado de coma. En ausencia de este patrn clnico, se debe cuestionar el
diagnstico.
Diagnstico diferencial:
-
Golpe de calor.
Catatonia letal.
Hipertermia maligna asociada con anestsicos (Ver tabla 21).
Interacciones farmacolgicas con inhibidores de la MAO.
Sndrome anticolinrgico central.
Laboratorio y gabinete:
-
Leucocitosis (15-30.000/l) con o sin desviacin a la izquierda.
Elevacin de la CPK indicando mionecrosis.
Los niveles de electrolitos pueden sugerir deshidratacin (que adems es un factor desencadenante).
Las pruebas de funcin heptica usualmente indican anormalidades, con elevacin de transaminasas, DHL y fosfatasa
alcalina.
El EEG indica cambios inespecficos de encefalopata o puede ser normal.
El LCR es normal o con cambios inespecficos.
La histopatologa postmortem del cerebro no muestra ninguna alteracin especfica.
Tabla 21: Comparacin del sndrome neurolptico maligno y la hipertermia maligna

Caracterstica
Hipertermia maligna
Aspectos clnicos
Taquicardia
Hipertermia
Taquipnea
Rigidez muscular y acinesia
Hipertermia
Alteracin de la consciencia
Contractura de msculo esqueltico
Inestabilidad vegetativa
Inestabilidad vegetativa
Puede producir disfuncin orgnica mltiple
Puede producir disfuncin orgnica mltiple
Agentes
desencadenantes
Anestsicos halogenados por inhalacin
Fenotiacinas
Succinilcolina
Butirofenona
Tioxantenos
Antipsicticos diversos
Supresin brusca de levo-dopa
Incidencia
Poblacin
Nios 1:15.000
Adultos 1:50.000
0,5-1% de todos los pacientes sometidos a

neurolpticos
Trastorno hereditario
Predominantemente varones jvenes
Varones y mujeres afectados por igual
Etiologa
Defecto perifrico de liberacin y recaptacin de

calcio en el msculo esqueltico
Aparicin
Minutos a horas despus de la exposicin al anestsico En das o semanas (sin relacin con la duracin de la
exposicin al frmaco desencadenante)
No hay bloqueo neuromuscular

Respuesta a
bloqueadores
neuromusculares
no despolarizantes
Anomalas de
laboratorio
Tratamiento
Defecto central, tal vez en bloqueo de receptores

dopaminrgicos
Se produce bloqueo neuromuscular
Acidosis marcada
Aumento de CPK
Aumento de CPK
Leucocitosis
Hipercalemia
Alteracin en pruebas de funcin heptica
Mioglobinuria
Mioglobinuria
Suspensin del anestsico
Suspensin del neurolptico
Dantrolene sdico
Dantrolene sdico
Teraputica de apoyo
Agonistas de la dopamina:
-
Bromocriptina
Amantadina
Levo-dopa con carbidopa
Teraputica de apoyo
Mortalidad
Menor del 10% si se diagnostica pronto y se usa

dantrolene sdico
20-30%
Tratamiento:
-
Medidas de soporte: enfriamiento y suspensin del neurolptico.
Dantrolene 0,8-10 mg/kg/d IV inicialmente y luego continuar por VO 50-200 mg/d en dosis divididas (reduccin de la
temperatura en horas y los niveles de CPK en das).
Mesilato de bromocriptina 2,5-10 mg c/8 h.
Cloruro de amantadina 100 mg c/12 h VO.
Estas drogas no son dializables, pero se indica en casos de insuficiencia renal.
Terapia electroconvulsiva.
Enfermedades neuromusculares
Definicin:
-
Las enfermedades neuromusculares son trastornos de la unidad motora y de los nervios sensitivos y autonmicos
perifricos (Ver tabla 22).
Generalidades:
-
Los principales sntomas de enfermedades de la unidad motora son debilidad muscular, fatiga, calambre, dolor o
rigidez.
Los sntomas de enfermedad del nervio perifrico comprenden, adems, disminucin de la sensacin (hipoalgesia o
hipoestesia), sensaciones anormales (parestesia), o sensaciones dolorosas (disestesias).
Los sntomas del sistema autonmico comprenden mareo postural, anormalidad cardaca, visceral y de la funcin
ocular y cambios en la sudoracin.
Etiologa:
-
Miastenia gravis.
Lesin medular espinal.
Intoxicacin con metales pesados (plomo).
Porfiria aguda intermitente.
Abuso de hidrocarburos voltiles.
Intoxicacin con organofosforados.
Neuropata alcohlica.
Neuropata por frmacos: nitrofurantona.
Deficiencia nutricional.
Vasculitis.
Enfermedad de Lyme.
Botulismo.
Difteria.
Infiltracin linfomatosa.
Neuropata aguda asociada con fallo multiorgnico.
Tabla 22: Clasificacin clnica de presentacin de enfermedades neuromusculares

Sitio de afeccin
Clulas asta anterior
Nervio perifrico
Unin neuromuscular Msculo
Ejemplos
Atrofia muscular espinal
Neuropata nutricional
Miastenia gravis
Polimiositis
Eaton Lambert
Distrofias musculares
Poliomielitis
Distribucin de la
debilidad
Asimtrica de los
miembros o bulbar
Distal simtrica
Extraocular, bulbar,
proximal de miembros
Simtrica proximal de
los miembros, bulbar
Atrofia
Notable y temprana
Moderada
Ninguna
Leve
Afeccin sensorial
Ninguna
Parestesias, hipoestesia
Ninguna
Dolor
Rasgos caractersticos
Fasciculaciones,
calambres, temblor
Fluctuacin diurna
Reflejos
Variables
Disminuidos fuera de
proporcin con la
debilidad
Normales
Fuerza paralela
ra
Modificado de: Kohn MS. Weakness. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1815
Miastenia gravis
Definicin:
-
Enfermedad de etiologa probablemente autoinmune, caracterizada por debilidad muscular y la fatigabilidad debido al
ataque mediado por anticuerpos de los receptores de acetilcolina.
Epidemiologa:
-
La miastenia gravis no es una enfermedad rara, con una prevalencia de 50-125 casos/milln de habitantes.
La incidencia es edad y sexo relacionado, con un pico en la segunda y tercera dcada, afectando la mayora de los
casos a mujeres y un pico en la sexta y stima dcada, afectando principalmente a los hombres.
Clnica:
-
La caracterstica cardinal es la debilidad y la fatigabilidad de los msculos esquelticos, usualmente ocurriendo en una
distribucin caracterstica.
La debilidad tiende a incrementar con la actividad repetitiva y mejora con el reposo.
Clasificacin de Osserman de la severidad clnica de la miastenia gravis:

-
Grado I: enfermedad focal (msculos oculares nicamente).
Grado II: enfermedad generalizada que puede ser:

-
Grado IIa: leve.
Grado IIb: moderada.
Grado III: enfermedad generalizada severa.
Grado IV: crisis miastnica con fallo ventilatorio.
Fisiopatologa:
Est ampliamente aceptado que las anormalidades neuromusculares en la miastenia gravis son debidas a los procesos
mediados por autoanticuerpos. Las evidencias que satisfacen este razonamiento son:
-
Los anticuerpos estn presentes. Cerca de 80-90% de los pacientes miastnicos tienen anticuerpos sricos contra
receptores colinrgicos que son detectados por pruebas estndar.
Los anticuerpos interactan con el antgeno blanco, el receptor colinrgico. En los pacientes con miastenia gravis, la
presencia de IgG en las uniones neuromusculares, adyacentes a los receptores colinrgicos son demostrados por medio
de la microscopa electrnica.
La transferencia pasiva reproduce la enfermedad. La inyeccin repetitiva de los anticuerpos IgG de los miastnicos
producen la enfermedad modelo.
Una reduccin de los niveles de anticuerpos se asocia con mejora clnica.
Los anticuerpos pueden reducir el nmero de receptores colinrgicos disponibles en al menos por tres mecanismos:
-
Endocitosis acelerada de los receptores.
Degradacin acelerada de los receptores.
Bloqueo funcional de los receptores.
Dao de los receptores mediados por complemento.
Diagnstico:
-
La historia clnica y los hallazgos fsicos son usualmente los datos iniciales ms importantes para el diagnstico.
Pruebas diagnsticas:
Prueba anticolinesterasa: el edrofonio (Tensilon ), es el ms usado, debido a su inicio rpido (30 segundos) y
corta duracin (5 minutos) de sus efectos. Si hay mejora inequvoca en una debilidad muscular objetivada, la
prueba es considerada como positiva.
Estimulacin neural repetitiva: se dan electrochoques al nervio a una velocidad de tres por segundo y se
miden los potenciales de accin y una respuesta decremental es considerada como positiva.
Anticuerpos anti-receptor colinrgico: es detectable en solo el 85% de todos los pacientes y an menor (50%)
en los casos de miastnicos con paresia ocular pura.
Electromiografa de monofibrilla: es til en situaciones diagnsticas difciles. Es positiva en 88-92% de los

pacientes, pero su especificidad es limitada, con hallazgos positivos en otras enfermedades de nervios,
msculos o uniones neuromusculares.
Diagnstico diferencial: (Ver tabla 23)

Tabla 23: Otras condiciones que pueden producir debilidad muscular a parte de la miastenia gravis
Condicin
Sntomas y caractersticas
Comentarios
Sndrome miastnico congnito
Raro, inicio temprano, no autoinmune
Se requieren de estudios electrofisiolgicos

e inmunohistoqumicos sofisticados para su
diagnstico
Penicilamina
Desencadena la miastenia autoinmune
Recuperacin en semanas despus del

retiro de la droga
Curare, procainamida, quininas,

aminoglucsidos
Debilidad en personas normales,

exacerbacin de la miastenia
Recuperacin luego del retiro de la droga
Sndrome de Eaton-Lambert
Debilidad, fatiga, areflexia, 60% de los

casos se asocia con el carcinoma de las
clulas en avena
Respuesta incremental con estimulacin

neural repetitiva, anticuerpos a canales de
calcio
Hipertiroidismo
Exacerbacin de la miastenia, debilidad

generalizada
Funcin tiroidea anormal
Enfermedad de Graves
Diplopia, exoftalmos
Inmunoglobulina tiroestimulante positiva
Botulismo
Debilidad generalizada, oftalmoplejia
Respuesta incremental con estimulacin

neural repetitiva, pupilas dilatadas
Oftalmoplejia externa progresiva
Ptosis, diplopia, debilidad generalizada en

algunos casos
Anormalidades mitocondriales
Lesin espacio-ocupante con

compresin de nervios craneales
Oftalmoplejia, debilidad de nervios

craneales
Anormalidades en TAC o RMN
Miastenia inducida por droga
Tomado de: Drachman DB. Myastenia gravis. N Engl J Med 1994; 330:1979-1810
Tratamiento:
En general se disponen de 4 mtodos teraputicos:
-
Potenciar la transmisin neuromuscular con agentes anticolinesterasa.
Timectoma quirrgica.
Inmunosupresin (Ver tabla 24).
Inmunoterapia de corta duracin, incluyendo plasmafresis, inmunoglobulina IV.
Agentes anticolinesterasas:
-
Son los medicamentos de primera lnea para miastenia gravis.
La piridostigmina (Mestinon), es el ms usado. Su efecto se inicia en 30 minutos, pico a las 2 horas y gradualmente
va reduciendo con el tiempo. La dosis y esquema de administracin depende de las necesidades de cada paciente. La
dosis mxima til raramente excede de 120 mg c/3 horas. En Costa Rica en su lugar se usa la fisostigmina.
Timectoma:
-
La timectoma quirrgica est indicada por sus efectos teraputicos en la miastenia gravis o para prevenir la
diseminacin de un timoma. El objetivo es inducir remisin o al menos, mejorar, permitiendo una reduccin en la
medicacin inmunosupresora.
Tabla 24: Inmunosupresin en miastenia gravis

Dosis adulta usual
Tiempo de inicio
del efecto
Tiempo para
efecto mximo
Variables a monitorizar
Prednisona
15-20 mg/d con incremento

gradual hasta 60 mg/d y cambiar
gradualmente a dosis c/48 h
2-3 semanas
3-6 meses
Peso, presin arterial, glicemia,

electrolitos, cambios oculares,
densidad sea, calciuria de 24 horas
Azatioprina
2-3 mg/kg/d (dosis total de 100250 mg/d)
3-12 meses
1-2 aos
Leucocitos (<3.500/l), diferencial

(<1.000 linfocitos/l, VCM (>100
m3), plaquetas, funcin heptica
Ciclosporina
5 mg/kg/d en 2 dosis divididas

(dosis total 125-200 mg BID)
2-12 semanas
3-6 meses
Presin arterial, creatinina srica,

nitrgeno ureico, ciclosporinemia
Droga
Tomado de: Drachman DB. Myastenia gravis. N Engl J Med 1994; 330:1979-1810
Inmunoterapias de corta duracin: (Plasmafresis e inmunoglobulina IV)

-
La plasmafresis remueve anticuerpos de la circulacin y produce mejora clnica de corto plazo. Se realiza 5
recambios de 3-4 litros diarios son llevados sobre un perido de 2 semanas. El efecto de la plasmafresis es rpido,
con mejora en pocos das.
La dosis usual de inmunoglobulina es de 400 mg/kg/d x 5 das. La mejora fue de 73% y la mejora ocurre a los 4-5
das. El efecto es temporal, pero puede mantenerse por semanas a meses.
Sndrome de Landry-Guillain-Barr-Strohl
Generalidades:
-
El sndrome de Guillain Barr (Landry-Guillain-Barr-Strohl) es una entidad clnica descrita por primera vez hace
ms de 100 aos. En 1859, Landry public 10 casos de pacientes con cuadro de parlisis ascendente flcida que
comprometa los msculos respiratorios. En 1887, Westphal la denomin parlisis ascendente de Landry. En 1916,
Guillain, Barr y Strohl agregaron a la descripcin clnica el estudio del LCR con la disociacin citolgica-albmina.
Epidemiologa:
-
El sndrome afecta a 1/50.000 personas cada ao, siendo ms frecuente en hombres que mujeres y se vuelve ms
frecuente con la edad.
No hay edad determinada, pero parece haber un predominio en la segunda y tercera dcadas de la vida.
La tercera parte de los pacientes acusan sntomas de enfermedad respiratoria alta y/o gastrointestinal 2-4 semanas
antes del inicio de los primeros sntomas.
Fisiopatologa:
-
Se cree que la causa es autoinmune. Se hace nfasis en el antecedente infeccioso de tipo viral que precipita una
neuropata indirecta de tipo infeccioso, con lesin de las clulas de Schwann y liberacin del antgeno de sta,
crendose una reaccin inmunolgica. El ataque es mediado por clulas contra el sistema nervioso perifrico, a travs
de la produccin intratecal de anticuerpos. Los anticuerpos contra sistema nervioso perifrico se encuentran en el 83%
de los casos y se ha encontrado tambin anticuerpos contra el sistema nervioso central en el 50% de los casos, pero el
SNC no es afectado y el espectro de inflamacin corresponde a una polirradiculoneuropata.
Clnica:
-
Es una condicin muy variable. En casos hiperagudos, frecuentemente desencadenado por una infeccin intestinal, la
debilidad avanza a estado de tetraplejia completa en cuestin de 24 horas.
En casos ms tpicos, los sntomas sensoriales, debilidad y dolor alcanza su mayor intensidad entre 1-2 semanas (4
semanas en la mayora de los casos). El paciente experimenta debilidad en las piernas y luego asciende hasta incluir
brazos y tronco. La debilidad distal es ms frecuente, pero la debilidad proximal usualmente est presente y en
algunos casos puede incluso predominar.
Luego de una fase meseta de 1-2 semanas, la mayora de los pacientes empiezan a recuperar, de tal manera que
pueden volver al trabajo entre 3-6 meses despus del inicio. Los casos con cursos subagudos, crnico progresivos o
relapsantes son menos comunes que los casos agudos.
En casos raros, el sndrome afecta los msculos oculares predominantemente y los pacientes se presentan con
oftalmoplejia, ataxia y arreflexia (sndrome de Miller-Fisher) y se caracteriza por tener un patrn de progresin
descendente.
Complicaciones: (Ver tabla 25)

-
Insuficiencia respiratoria.
Infeccin pulmonar.
Complicaciones de la ventilacin mecnica.
Arritmias cardacas.
Embolismo pulmonar.
Otras complicaciones son: hipotensin postural, alucinaciones, SSIADH, papiledema, dolor, trombosis venosa
profunda, debilidad persistente y contracturas.
Tabla 25: Neumotecnia de indicaciones para admisin a UCI de paciente con sndrome de Guillain-Barr
C C onduccin (bloqueo), bradicardia, asistolia
R R pida progresin de la debilidad motora
I
I nfeccin: sepsis, infeccin urinaria, neumona
T T aquiarritmias
I
I ntensivo (monitoreo): de la funcin respiratoria y autonmica
C C omplicaciones de la enfermedad crtica: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, infarto miocrdico
A A rea (va): falla ventilatoria, debilidad bulbar
L L abilidad de presin arterial: hipotensin o hipertensin
Tomado de: Fulgham JR, Wijdicks FM. Guillain-Barr syndrome. Crit Care Clin 1997; 13:1-15
Diagnstico:
-
El diagnstico del sndrome de Guillain Barr se basa en la presentacin clnica.
El nico estudio de laboratorio que apoya su diagnstico es el anlisis del LCR. La disociacin citolgica-albmina
[elevacin de protena >40 mg/dl y un conteo celular <10/ml (todos mononucleares)]. Sin embargo, el LCR puede ser
normal en el curso temprano de la enfermedad.
Manejo inicial:
-
Se debe anticipar a las complicaciones. Cerca de un 20% de los pacientes necesitarn de ventilacin mecnica y el
12% de los casos fallecen por falla respiratoria, arritmias cardacas u otras causas no reconocidas. Una adecuada
terapia intensiva puede reducir esta cifra a <5%.
Ni el flujo pico espiratorio ni el monitoreo de los gases arteriales constituye una adecuada informacin. Si el paciente
est inquieto y la capacidad vital est decayendo rpidamente o llega a tener <1 litro (<20 ml/kg), se recomienda
anticipar una intubacin y ventilacin mecnica electiva.
No se debe usar succinilcolina como agente paralizante debido a que produce hipercalemia peligrosa en condiciones
como el sndrome de Guillain Barr, que tiene una desnervacin muscular.
Si hay dificultades para deglutir y toser, el peligro de broncoaspiracin debe tener en mente.
Las arritmias cardacas en sndrome de Guillain Barr se presentan usualmente en pacientes que estn siendo
ventilados mecnicamente, pero tambin puede ocurrir en pacientes antes de requerir de ventilacin mecnica. Esto
justifica la necesidad de monitoreo cardaco continuo.
Profilaxis contra trombosis venosa profunda y la tromboembolia pulmonar subsecuente, con heparina subcutnea.
Tratamiento:
-
La plasmafresis est siendo aceptada cada vez ms como terapia de eleccin.
Es posible que la inmunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/d x 5 das) sea tan efectiva como la plasmafresis.
Los esteroides tanto por va oral como parenteral no han demostrado ser efectivos y ms bien se ha visto que puede ser
contraproducente (excepto en la forma de presentacin crnica, en donde los esteroides parecen ser efectivos).
El SSIADH que se presenta en estos pacientes puede controlarse con la restriccin de fluidos.
En casos de disautonoma, manifestada por disrritmias, trastornos de la conduccin, hipotensin o hipertensin, se

debe administrar bloqueadores, marcapasos, inotrpicos, fluidos IV, etc, segn sea el caso.
Una adecuada analgesia para el dolor postural y asociado a procedimientos invasivos mejorar la calidad de vida del
paciente.
Considerar iniciar terapia fsica tempranamente.
Debilidad inducida por drogas

Generalidades:
-
Muchas drogas pueden afectar directamente en varios sitios de la unin neuromuscular o pueden inducir produccin
de anticuerpos que afectan la transmisin neuromuscular (Ver tabla 26).
La polimixina, propranolol y procainamida producen un efecto similar al curare y se unen a la membrana

postsinptica. La fenitona, clorpromazina y aminoglucsidos aparentemente reducen la liberacin de
neurotransmisores. La D-penicilamina induce anticuerpos especficos que se unen al receptor de acetilcolina.
El tratamiento es de soporte y esperar la resolucin del cuadro al eliminar la droga.
Tabla 26: Drogas que afectan clnicamente la transmisin neuromuscular

Cardiovascular
Antibiticos
Hormonal
Neurolgico/psicotrpico
Otras
bloqueadores
Aminoglucsidos
ACTH
Fenitona
Cloroquina
Lidocana
Tetraciclina
Hormonas tiroideas
Trimetadiona
Timolol
Quinidina
Clindamicina
Esteroides
Litio
Procainamida
Lincomicina
Clorpromazina
Relajantes musculares
Trimetafn
Polimixina
Fenitona
Colistina
Metoxifluorano
ra
Tomado de: Kohn MS. Weakness. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1818
Sndrome de Eaton-Lambert (Sndrome Miastnico)

Etiologa:
-
Usualmente se asocia con carcinoma de pulmn, pero puede ocurrir independientemente. Podra ser autoinmune,
debido a que el defecto neuromuscular puede ser pasivamente transferido a animales usando el suero de los pacientes
afectados.
Clnica:
-
Su presentacin inicial puede simular una miastenia gravis.
El inicio tpico es caracterizado por fatiga y debilidad de los miembros con ataxia y dificultad para sostener la cabeza.
Evoluciona lentamente y no parece comprometer severamente la funcin respiratoria.
Fisiopatologa:
-
Aparentemente afecta las terminaciones neurales y se inhiben la liberacin de la acetilcolina.
Tratamiento:
-
Se ha recomendado la guanidina 10-25 mg/d, pero tiene efectos secundarios graves como lesin renal y sangrado
gastrointestinal. Algunos pacientes han reportado mejora luego de la terapia exitosa contra la neoplasia de fondo. El
sndrome de Eaton-Lambert no carcinomatoso ha sido reportado y responde a la plasmafresis o combinacin con
prednisona, azatioprina con plasmafresis.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden mejorar la fuerza, pero no son efectivos clnicamente. De hecho, si un
paciente con sospecha de tener inicio de miastenia gravis sin respuesta al edrofonio, se debe pensar en el sndrome de
Eaton-Lambert.
Botulismo
Definicin:
-
Enfermedad producida por una toxina elaborada por el Clostridium botulinum, un microorganismo anaerbico gram
positivo con capacidad de generar esporas termoestables.
Epidemiologa
- Es una enfermedad rara. La mayora de los casos son producido por ingestin de alimentos enlatados, contaminados
con la toxina del C. botulinum. Casos ocasionales resultan de infeccin de una herida. Los enlatados comerciales
raramente son responsables de la enfermedad, a pesar de que se han reportado epidemias por este medio.
Fisiopatologa:
-
El botulismo es causado por una toxina elaborada por el C.botulinum y no necesariamente requiere o representa una
infeccin por el organismo.
Las toxinas son inactivadas por ebullicin por 10 minutos o por calor a 80 por 30 minutos. Las esporas pueden
sobrevivir hasta por 2 horas an con ebullicin.
En la mayora de los casos, los sntomas son precipitados por la ingestin de las toxinas ms que las toxinas
producidas por el microorganismo ingerido.
La toxina botulnica acta sobre la unin neuromuscular evitando la liberacin de la acetilcolina de las terminaciones
nerviosas. La toxina es extremadamente potente y la muerte puede sobrevenir luego de la ingestin de pequesimas
cantidades de alimento contaminado. Los sntomas usualmente ocurren dentro de 12-26 horas despus de la ingestin,
pero puede aparecer das despus. Entre ms severo es el envenenamiento, ms temprana la aparicin de sntomas.
Clnica:
-
Los sntomas ms comunes son la disfagia, sequedad bucal, diplopia y disartria. La visin borrosa, odinofagia, nasea
ocurren frecuentemente. Vmito, diarrea y calambres abdominales son usuales. Debilidad extrema, ptosis, paresia
extraocular y anormalidades de nervios craneales son vistos en 2/3 o ms de los pacientes. Las pupilas que son fijas o
dilatadas son muy sugestivas de botulismo, pero ms de la mitad de los casos pueden inicialmente tener funcin
pupilar normal.
Diagnstico:
-
La historia epidemiolgica es lo ms importante.
No hay una prueba de laboratorio til en las etapas tempranas del botulismo. Un pequeo porcentaje puede mejorar
con una prueba teraputica con edrofonio.
El diagnstico definitivo es confirmado tardamente por la deteccin de la toxina en el plasma o heces o por
identificacin del germen en paciente sintomtico.
Tratamiento:
-
El manejo inicial es una intervencin respiratoria agresiva y el uso de antitoxina equina. La antitoxina trivalente (A,
B, E) est disponible.
Los antibiticos no tienen efectos beneficiosos.
Ttanos
Definicin:
-
Enfermedad infecciosa producida por toxinas tetnicas y caracterizada por espasmos tnicos intermitente de los
msculos voluntarios.
Etiologa:
-
Producido por el Clostridium tetani, un bacilo gram positivo, mvil, anaerbico y esporulado.
Fisiopatologa:
Las esporas invaden los tejidos y germinan, proliferando y posteriormente produciendo dos tipos de exotoxinas:
-
Tetanolisina: causa dao a los tejidos viables alrededor de la herida, disminuyendo el potencial de reduccin y
promoviendo el crecimiento de microorganismos anaerbicos.
Tetanospasmina: tiene la capacidad de migrar del sitio de la herida hacia el sistema nervioso a travs del transporte
retrgrado de los cuerpos neuronales. A nivel de la mdula espinal y del tallo cerebral, la toxina inhibe la liberacin
de la glicina y GABA, dos neurotransmisores inhibitorios liberados por las neuronas inhibitorias pre y post-sinpticas
de las vas aferentes motoras. Al evitar el efecto inhibitorio de estos dos neurotransmisores, se produce un estmulo
constante e incontrolado de las motoneuronas alfa hacia los msculos voluntarios, resultando en espasmos musculares
tpicos del ttanos. A nivel autonmico, causa elevacin del tono simptico, que se traduce clnicamente por hallazgos
hiperadrenrgicos (hipertensin lbil, taquicardia, alteraciones del ritmo cardaco).
Manifestaciones clnicas:
Son cuatro tipos de presentaciones:
-
Ttanos generalizado: es la forma ms comn. El trismo es la manifestacin ms frecuente. Existen adems

contracturas musculares de la espalda, hombros, risa sardnica, contractura abdominal, retencin urinaria,
constipacin, hipertensin lbil, fiebre, taquicardia, vasoconstriccin perifrica, trastornos del ritmo cardaco, disfagia
y hasta su forma ms dramtica, el opisttono. El estado de conciencia est conservado. Todo lo anterior lleva a la
falla ventilatoria por apnea u obstruccin de las vas areas por espasmo gltico.
Ttanos localizado: espasticidad por un grupo de msculos cercanos a la herida, pero sin trismo. Puede persistir por
meses sin progresar y resolver espontneamente; sin embargo, ms comnmente puede evolucionar a ttanos
generalizado, a menos que la condicin sea tratada con antitoxina.
Ttano ceflico: es una forma localizada que afecta a los nervios craneales, siendo el ms comn la parlisis facial
perifrica.
Ttanos neonatal: usualmente por sobreinfeccin del cordn umbilical. Se presenta con ms frecuencia como debilidad
o dificultad para succionar durante la segunda semana de la vida. Posteriormente se desarrolla espasmo y rigidez
tetnica, hasta el tpico opisttono.
Diagnstico:
-
El diagnstico es clnico. El laboratorio es para descartar otras patologas y la determinacin de los ttulos de
anticuerpos antitetnicos. El antecedente de una herida en un paciente con rigidez muscular o espasmo es sugestivo de
ttanos.
Tratamiento:
-
Diagnstico y estabilizacin (primeras horas):

-
Evaluacin de la va area y ventilacin. Si es necesario, intubacin orotraqueal previa sedacin con

midazolam o diazepam y bloqueo neuromuscular con vecuronio.
Obtener muestra sangunea para anlisis de: nivel de antitoxina, electrolitos, funcin renal, CPK, mioglobina
urinaria.
Historia de inmunizaciones, perido de incubacin, puerta de entrada.
Administrar benztropina (1-2 mg IV) o Benadryl (50 mg IV) como prueba teraputica para descartar
reacciones distnicas.
Administrar benzodiazepinas IV hasta controlar el espasmo y disminuir la rigidez.
Intubar al paciente PRN.
Bloqueador neuromuscular (vecuronio 0,1 mg/kg) en bolo mientras se traslada el paciente a una UCI.
Manejo de la fase temprana (primeras 24 horas):

-
Administrar inmunoglobulina tetnica humana 500 U IM.
En sitio diferente, administrar toxoide tetnico 0,5 ml IM.
Metronidazol 500 mg c/6 h x 7-10 das.
Traqueostoma luego de la colocacin de tubo orotraqueal bajo bloqueo neuromuscular si los espasmos
producen algn grado de compromiso de la va area.
Debridacin de la herida.
Sonda nasogstrica para alimentacin.
Benzodiazepina IV VO para controlar los espasmos y sedacin. Estas drogas son GABA agonistas e
indirectamente antagonizan los efectos de la tetanospasmina en el sistema inhibitorio.
Si el control de los espasmos no es adecuado, instaurar una infusin de bloqueador neuromuscular (vecuronio
6-8 mg/h). En su lugar se puede usar atracurio.
Manejo de la fase intermedia (2-3 semanas):

-
Tratamiento de la hipertona simptica con labetalol 0,25-1,0 mg/min o morfina 0,5-1 mg/kg/h. No usar
bloqueadores puros debido a que dejan libre el estmulo alfa adrenrgico con alto riesgo de hipertensin.
Si existe hipotensin, colocar catter Swan-Ganz y una lnea arterial y luego administrar fluidos, dopamina o
norepinefrina.
En caso de bradicardia sintomtica, puede requerir de marcapaso.
Heparina sdica profilctica.
Colchn inflable por segmentos para evitar lceras por decbito.
Plan de rehabilitacin fsica.
Etapa de convalescencia (2-6 semanas):

-
Con el paciente libre de espasmo, iniciar terapia fsica y soporte psicoteraputico.
Resuelto los espasmos, administrar otra dosis de toxoide tetnico 0,5 ml IM.
La tercera dosis de toxoide tetnico se administra 4 semanas despus de la segunda dosis (0,5 ml IM).
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Urgencias y emergencias hipertensivas
Urgencia:
-
Es aquella crisis hipertensiva que requiere manejo rpido, pero no ofrece un riesgo mayor de complicaciones
inmediatas. Ejemplos:
-
Hipertensin maligna/acelerada. *
Hipertensin severa asociada con enfermedad coronaria (excepto en sndromes coronarios agudos).
Hipertensin severa en paciente con trasplante renal.
Hipertensin perioperatoria no controlada (pre, peri y postoperatoria).
Hipertensin asociada con quemaduras.
Emergencia:
-
Crisis hipertensiva que ofrece alto riesgo y pobre pronstico con gran posibilidad de complicaciones y muerte.
Ejemplos:
-
Hipertensin maligna/acelerada. *
Encefalopata hipertensiva.
ICC izquierda aguda.
Diseccin artica aguda.
Hemorragia intracraneana.
Crisis de feocromocitoma.
Interaccin de inhibidores de la monoamina oxidasa con la tiramina.
Eclampsia.
Hipertensin aguda inducida por drogas.
* Nota: la hipertensin maligna/acelerada puede caer en cualquiera de los dos grupos.

Consideraciones importantes: (Ver figura 15 y tablas 27 y 28)
-
Encefalopata hipertensiva:
-
Manifestaciones: crisis hipertensiva, cefalea, nusea, vmito, papiledema, alteraciones visuales, convulsiones,
confusin.
Se debe reducir la presin arterial rpidamente. El control adecuado de la crisis hipertensiva se asocia con
rpida recuperacin del estado del sensorio.
Diseccin artica:
-
Nunca se debe iniciar un vasodilatador antes de lograr un adecuado bloqueo en estos casos, debido al riesgo
de agravar la diseccin artica.
Edema pulmonar:
-
Considerar siempre la causa precipitante de fondo.
Los nitratos y diurticos producen mejora rpida, debido a sus efectos hemodinmicos beneficiosos.
Crisis de feocromocitoma:
-
Se debe utilizar solamente drogas con efectos bloqueadores alfa y beta (fentolamina, labetalol) y no usar un
bloqueador como monoterapia.
Eclampsia:
-
La hidralazina es la droga de eleccin.
Considerar el manejo de otras complicaciones asociadas, as como valoracin frecuente del bienestar fetal.
El cese del embarazo se asocia con control rpido de las descompensaciones.
Hemorragia intracraneana:
-
Debe reducir la presin arterial en forma controlada, debido a que la hipotensin se asocia con extensin del
dao neurolgico.
Tabla 27: Drogas parenterales tiles en el control inmediato de la hipertensin

Droga
Inicio de
accin
Desaparicin
del efecto
Segundos
3-5 min
Toxicidad por tiocianato puede ocurrir

con uso >48 horas o dosis altas (>15
g/kg/min), particularmente en
insuficiencia renal
5 min o menos
3-6 horas
Respuesta rpida, puede continuar la

misma droga VO
Puede producir taquicardia refleja
Ruta y dosis
Comentarios
Nitroprusiato
IV, infusin 0,25-8

g/kg/min
Labetalol
IV, 20 mg c/10 min (puede

incrementar a 80 mg), dosis
total de 300 mg
Nicardipina
IV, 5-15 mg/h
5-15 min
30-40 min
Hidralazina
IV/IM, 10-20 mg
10-30 min
2-4 h
Nitroglicerina
IV 5-15 g/min y titular
2-5 min
Minutos
Util en hipertensin severa + enfermedad

coronaria
Trimetafn
IV, 1-5 mg/min
Inmediato
5-10 min
Puede producir cicloplejia, midriasis,

retencin urinaria, broncoespasmo
inducido por histamina
Fentolamina
IV, 5-20 mg
2 min
10-15 min
Taquicardia, arritmias
Propranolol
IV, 0,25 mg de prueba y

luego 1-2 mg c/1-2 min
2 min
1-6 horas
ICC, broncoespasmo, bradicardia, mareos
Esmolol
IV, 0,25-0,5 mg/kg y luego

50-200 g/kg/min
Inmediato
<15 min
Bradicardia, ICC
Enalaprilat
IV, 0,625-1,25 mg/h en 5 min
5-15 min
6 horas
Disfuncin renal
Puede precipitar angina, infarto

miocrdico
Modificado de: Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med
1997; 157:2429
Tabla 28: Drogas parenterales tiles en el control de la hipertensin y condiciones asociadas

Condicin
Nitroprusiato
Labetalol
Nicardipina
Nitroglicerina
Propranolol
Hipertensin severa
ICC crnica
No
No
Bloqueo atrioventricular *
No
No
Asma EPOC
No
No
Insuficiencia renal
No
Enfermedad vascular
No
Enfermedad cerebrovascular
Diseccin artica
No
No
Continuidad con misma droga por VO

* Bloqueo AV de 1 grado con PR > 0,24 seg o ms avanzado

CRISIS HIPERTENSIVA
Crisis hipertensiva
(diastlica > 110 mmHg
Deterioro acelerado
de rgano blanco
Emergencia hipertensiva 1
Cardiopata
isqumica
No
Nitroprusiato
en infusin 3
Urgencia hipertensiva 2
S
Vasodilatador
sublingual 5
Nitroglicerina
en infusin 4
Contraindicacin
para bloqueo
No
bloqueo 6
No
S
Otros antihipertensivos 7
Tx de mantenimiento 8
Notas:
1
Ver ejemplos de emergencia hipertensiva
Ver ejemplos de urgencia hipertensiva
Nitroprusiato 0,5-8 g/kg/min. Evite infusiones por ms de 24 horas
Nitroglicerina 10-200 g/min IV
Nifedipina 5-10 mg SL (uso cauteloso)

Captopril 25-50 mg SL
Propranolol 1 mg IV c/5 min hasta dosis mxima de 0,1 mg/kg
Dosis de otros antihipertensivos parenterales:
No
Hidralazina 5-10 mg c/20 min IV
Diazxido 50-100 mg c/5-10 min IV hasta mximo de 600 mg
Frmacos recomendados para mantenimiento segn caso
Responde?
Diseccin artica
Definicin:
-
Un aneurisma se define como una dilatacin localizada permanente de la aorta con un dimetro que es al menos 50%
mayor que lo normal.
La diseccin artica resulta de una separacin de las capas de la arteria por la corriente sangunea, usualmente a
travs de un colgajo de la ntima.
La diseccin aguda de la aorta torcica es un evento cardiovascular catastrfico, que en la mayora de las veces ocurre
en pacientes hipertensos. Un nmero de estudios ha demostrado que el 60% de los pacientes con diseccin no tratada
de la aorta ascendente fallecen dentro de 24 horas, 80% en las primeras dos semanas y 90% a los 3 meses. Con terapia
apropiada, hay una mejora dramtica del pronstico.
Etiologa y asociaciones de la diseccin artica:

-
Hipertensin.
Sndrome de Marfan.
Estenosis artica.
Coartacin artica.
Vlvula artica bicspide.
Embarazo.
Sndrome de Ehlers-Danlos.
Policondritis recurrente.
Trauma torcico.
Post-ciruga cardiovascular.
Clasificacin de diseccin artica:

-
Clasificacin de Stanford:
-
Tipo A: aorta ascendente.
Tipo B: aorta descendente.
Si < 2 semanas es aguda.
Si > 2 semanas es crnica.
Clasificacin de DeBakey:
-
Tipo I: inicio en aorta ascendente y se extiende distal al arco y aorta descendente.
Tipo II: se limita a la aorta ascendente.
Tipo III: se limita a la aorta descendente.
Historia natural:
-
La mayora (60%) de los pacientes con diseccin artica, involucrando aorta ascendente que no fueron tratados con
ciruga fallecieron dentro de las 24 horas, 80% en las primeras dos semanas y 90% a los 3 meses.
La mortalidad temprana es sustancialmente menor para el subgrupo de pacientes con DeBakey III o Stanford B, en
quienes la diseccin ocurri nicamente en direccin antergrada.
La mayora de las muertes tempranas de todos tipos de disecciones articas fueron debidas a ruptura de la aorta dentro
de la cavidad pleural o pericrdica. La muerte tambin puede deberse a obstruccin de los orgenes de las arterias
coronarias, braquioceflica o viscerales por el hematoma disecante o por intususcepcin de la capa interna
circunferencialmente rota de la pared artica.
Diagnstico precoz:
-
Historia clnica: dolor torcico en el 90% de los casos. El dolor es cataclismal y mximo desde el inicio, que se
diferencia de la intensidad in crescendo del infarto miocrdico. Los pacientes describen el dolor como desgarrador que
lo siente en el centro del trax anterior en la diseccin proximal y entre las escpulas en la diseccin distal.
Examen fsico: el paciente puede estar el shock, con disminucin o ausencia de pulsos principales. El inicio reciente
de una insuficiencia artica frecuentemente es seal de diseccin.
Otros sntomas y signos pueden resultar de la compresin de las ramas de la aorta: infarto miocrdico, isquemia
cerebral, AVC, paraplejia, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de extremidades, etc.
Angiografa artica:
-
Adems de proveer el diagnstico definitivo, la aortografa va cateterizacin retrgrada puede identificar el sitio del
desgarro intimal, delimitar la extensin de la diseccin y determinar los efectos sobre los troncos arteriales principales
que salen de la aorta. La aortografa es dispensable en la mayora de los pacientes, pero es importante en algunos
pacientes. En la actualidad, la aortografa se usa en solamente el 10% de los pacientes con sospecha de diseccin
artica.
Imgenes no invasivas:
-
Radiografa: los hallazgos de la radiografa de trax pueden ser diagnsticos para el aneurisma aorta torcico. Sin
embargo, el 17% de los pacientes con aneurisma o diseccin documentadas no tienen anormalidades en la radiografa
de trax.
Otras tcnicas no invasivas: TAC, ECO transtorcico bidimensional, ECO transesofgico y RMN.
Tratamiento:
-
Las claves de una evolucin favorable consisten en un diagnstico pronto y resolucin quirrgica inmediata en los
casos de diseccin proximal, junto con la estabilizacin hemodinmica en todo momento (Ver tabla 29).
Tabla 29: Manejo de la diseccin artica torcica

Medidas
Observaciones
Admisin a UCI
La terapia ptima para diseccin artica requiere de monitoreo

estrecho de la presin arterial y el estado clnico
Condicin: crtica
En casos no tratados, la mortalidad es superior al 25% en las

primeras 24 horas
Signos vitales
La mayora de las UCI tienen normas de monitoreo de signos

vitales
Monitoreo arterial invasivo

Llamar al mdico si la PAS es >120 mmHg PAD <70 mmHg,
pulso >130, respiracin >30 o temperatura >38,5C
Llamar al mdico si hay cada sbita de la PAS (>30 mmHg) y
valorar suspensin del nitroprusiato
Actividad: reposo absoluto
La reduccin de los estmulos ambientales al paciente ayuda a

reducir la frecuencia cardaca, presin y liberacin de
catecolaminas
Enfermera:
Los pacientes usualmente requieren de monitoreo de cerca del

gasto urinario y medidas frecuentes de la presin arterial y
parmetros por Swan-Ganz
Ingestas y excretas
Oxgeno 2 l/min por nasocnula
Sonda Foley
Cuido de lneas arteriales y Swan-Ganz
Contina...
Tabla 29: Manejo de la diseccin artica torcica (continuacin)

Medidas
Dieta:
-
NVO
Ordenes IV:
-
Solucin parenteral de mantenimiento
Mantener lnea arterial con sistema de lavado con heparina

IV
Mantener catter Swan-Ganz con sistema de lavado con

heparina IV
Medicaciones:
Morfina 1-5 mg IV c/30 min PRN para dolor
Nitroprusiato 50 mg/250 ml SG 5%, titulando segn presin
Propranolol 1 mg c/5 min hasta que la FC <60/min o una

dosis total de 0,15 mg/kg. Puede repetir dosis c/4-6 horas
Laboratorio y gabinete:
-
Electrolitos, nitrgeno ureico, creatinina, glucosa,

hemograma, TP, TPT, ABO, Rh
ECG
Radiografa de trax
Exmenes especiales:
-
Ecocardiografa
Angiografa
TAC
Resonancia magntica nuclear
Observaciones
Dependiendo del sitio de la diseccin y compromiso de rganos
vitales, los pacientes pueden requerir de ciruga de emergencia,
angiografa etc.
La principal meta de la terapia es una reduccin rpida de la
tensin parietal artica por reduccin de la presin arterial y
frecuencia cardaca. El dolor, frecuentemente severo, est presente
en ms del 90% de los pacientes y puede incrementar el tono
simptico
El tratamiento y los resultados deben obtenerse rpidamente.

Niveles potencialmente txicos de tiocianato pueden acumularse
luego de 24-48 horas de infusin de nitroprusiato
El diagnstico y confirmacin rpida de la anatoma son

esenciales para planear apropiadamente el manejo mdico o
quirrgico
ra
Cardiopata isqumica
Comprende tres principales manifestaciones:
-
Angina crnica estable.
Angina inestable (AI).
Infarto agudo del miocardio (IAM).
Definiciones:
Angina estable:
-
Es el dolor precordial de origen isqumico que se presenta asociado a fenmenos precipitantes tales como ejercicio,
ingestin de alimentos, emociones o el fro. Su intensidad usualmente no excede la clase I y II de la Sociedad
Canadiense Cardiovascular (Ver tabla 31).
Angina inestable:
-
Dolor precordial secundario a una disminucin sbita del flujo coronario o a un aumento de la demanda de oxgeno
con o sin cambios electrocardiogrficos (Ver tabla 30). A diferencia de la angina estable, puede presentarse en reposo
y conlleva un pronstico de mayor gravedad, dado su asociacin con muerte sbita e infarto agudo del miocardio.
Infarto del miocardio:

-
Necrosis miocrdica secundaria a la oclusin coronaria que generalmente se asocia a:

-
Dolor precordial.
Elevacin enzimtica.
Elevacin del segmento ST de >1 mm en dos o ms derivaciones.
Fisiopatologa de la isquemia coronaria aguda:

-
En el angor estable, la angina se debe a un incremento en la demanda miocrdica de oxgeno, que sobre pasa la
capacidad de las coronarias estenosadas por placas ateromatosas para aumentar el flujo sanguneo. Sin embargo, los
sndromes coronarios agudos (AI, IAM no Q, IAM Q), representan una fase ms evolucionada de la enfermedad y
estn generalmente caracterizadas por una reduccin brusca del flujo coronario como resultado de la ruptura de la
placa y la consiguiente formacin de un trombo intraluminal superpuesto a la lesin aterosclertica. El que esta
reduccin brusca del flujo sanguneo coronario desencadene AI, IAM no Q IAM Q depende del equilibrio que se
establece, en el momento de la ruptura de la placa, la presencia de factores de riesgo trombognicos locales y
sistmicos y el desarrollo de fenmenos protectores (circulacin colateral y activacin de la fibrinolisis endgena), que
pueden modificar la extensin, intensidad y duracin del proceso trombtico.
Relacin del AI con el IAM no Q e IAM Q:

-
IAM no Q: la morfologa angiogrfica de la lesin responsable de un IAM no Q es similar a la que se observa en la

AI, sugiriendo que la ruptura de la placa es comn a ambos procesos. Sin embargo, en IAM no Q, el dao en la placa
o los factores de riesgo trombognicos son mayores que en el AI, resultando en una oclusin trombtica ms
persistente. La lisis espontnea del trombo por mecanismos fibrinolticos endgenos en las dos primeras horas o la
resolucin del vasoespasmo limita la duracin de la isquemia miocrdica y previene la aparicin de la necrosis
transmural con aparicin de un IAM no Q.
IAM Q: un dao vascular ms severo en forma de una ruptura profunda de la placa y ulceracin, junto con un perfil
de riesgo trombognico desfavorable (hipercoagulabilidad o estasis del flujo), resulta en la formacin de un trombo
fijo y persistente. Este trombo es oclusivo y produce un cese brusco de la perfusin miocrdica, conduciendo a una
necrosis del miocardio afectado. El IAM Q se asocia con trombos oclusivos ricos en fibrina, mientras que en AI el
trombo es no oclusivo, mural y es ms rico en plaquetas.
Factores de riesgo coronario:

-
Sexo masculino.
Historia familiar positiva por enfermedad coronaria.
Mayor de 45 aos.
Diabetes mellitus.
Hipertensin.
Hiperlipoproteinemia.
Sedentarismo.
Estado post-menopasico.
* En la figura 16 se describe el abordaje del paciente con dolor torcico.
Diagnstico:
-
Dolor torcico anginoso caracterstico o sin ello.
Cambios ECG.
Enzimas cardacas.
Modificaciones ECG durante los episodios de angina:

-
Depresin de ST:
-
Indica reduccin difusa, pero no total del flujo coronario.
Representa un grado avanzado y significativo de enfermedad arterial coronaria, con mayor incidencia de
afectacin del tronco comn o equivalente del tronco comn.
Un descenso del ST 1 mm en dos o ms derivaciones contiguas indica una isquemia no transmural sobre un vaso
daado que no puede desarrollar un vasoespasmo total.
Suele aparecer en pacientes ms ancianos, que han tenido IM previos y con historia de sndrome anginoso ms
larga.
La depresin de ST refleja una isquemia subendocrdica difusa y por consiguiente no seala qu arteria causa la
isquemia.
La incidencia de IAM es menor que en los casos con elevacin de ST, pero cuando estos pacientes desarrollan
IAM alcanzan una peor clasificacin de Killip, durante el IAM y tienen una mortalidad mayor.
Elevacin de ST:
-
Indica una reduccin total localizada del flujo.
La mayora tienen enfermedad de un nico vaso.
Fisiopatolgicamente episodios de vasoespasmo en el lugar de la placa de ateroma producen oclusin total e

isquemia transmural.
La elevacin de ST 1 mm en dos o ms derivaciones contiguas refleja el rea de isquemia transmural, sealando

la arteria causante de la isquemia.
Desarrollan IAM con ms frecuencia y cuando lo hacen es en la zona de isquemia transmural previa, causando
necrosis transmural y ondas Q patolgicas. La mayora estn en Killip clase I II durante el IAM y la mortalidad
es baja.
Enzimas:
-
Las enzimas miocrdicas seriadas son normales en AI, aunque existe un pequeo porcentaje de los pacientes que
tienen elevacin discreta, sin alcanzar las proporciones de una necrosis miocrdica.
Exploraciones complementarias:
-
Coronagiografa: ayuda a establecer la severidad de la enfermedad coronaria y seleccionar la estrategia de manejo ms

adecuada, colaborando en la decisin entre tratamiento mdico, angioplasta coronaria y derivacin quirrgica. La
coronariografa en pacientes con AI estara indicada en las siguientes circunstancias:
Angina que no se estabiliza con tratamiento mdico adecuado.
Pacientes con hallazgos clnicos de alto riesgo.
Angina postinfarto.
Pacientes con angina ya estabilizada que presentan alto riesgo en los test no invasivos.
Angina en pacientes con procedimiento de revascularizacin previo.
Prueba de esfuerzo (PE): aporta informacin pronstica adicional a los conocidos indicadores de riesgo clnicos y
ECG obtenidos y debe realizarse solo cuando la angina se ha estabilizado. Se considera como parmetros de riesgo de
futuros eventos coronarios:
Aparicin de angina en las primeras etapas o estados de la prueba.
Descenso de ST 2 mm.
Descenso de ST en varias derivaciones.
ST se mantenga descendido durante >6 minutos en la fase post-ejercicio.
Baja carga mxima de trabajo alcanzada (<5-6 equivalentes metablicos).
Frecuencia cardaca alcanzada al presentar los sntomas limitantes son <120/min.
Desarrollo de hipotensin.
Estudios con istopos: se usan cuando la PE no es valorable debido a la presencia en el ECG basal bloqueo de rama
izquierda del haz de His (BRIHH), hipertrofia ventricular izquierda o efectos farmacolgicos que podran interferir
con la interpretacin de los resultados de la PE. Las dos pruebas que se realizan son la gammagrafa de perfusin y la
ventriculografa isotpica.
Tabla 30: Presentaciones de la angina inestable

-
Angina de reposo de <2 semanas de presentacin
Angina de inicio de novo CCS III o IV de <2 meses de

presentacin
Angina in crescendo en CCS a al menos CCS III o IV
Angina variante
Angina post-infarto de >24 horas
Tomado de: Braunwald E et al. Diagnosing and managing unstable angina. Circulation 1994; 90:613-22
Clasificacin:
-
Con el fin de unificar criterios, se ha propuesto diversas clasificaciones, tanto para la angina inestable como el infarto
agudo del miocardio (Ver tablas 31, 32, 33 y 34).
Tabla 31: Clasificacin de angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS)

Clase
Actividad que evoca la angina
Limitaciones a la actividad normal
Ejercicio prolongado
Ninguna
II
Caminata de ms de 2 cuadras
Ligera
III
Caminata de menos de 2 cuadras
Marcada
IV
Mnima o de reposo
Severa
Tomado de: Ruiz J, Cabads A. Angina inestable. Ciencia Mdica 1996; 5:9-31
Tabla 32: Clasificacin de Braunwald de la angina inestable

Circunstancias clnicas
Severidad
A. Desarrollo en presencia de
condiciones extracardacas que
intensifican la isquemia
miocrdica (angina inestable
secundaria)
B. Desarrolla en ausencia de
condiciones extracardacas
(angina inestable primaria)
C. Desarrolla dentro de 2
semanas despus de un infarto
(angina inestable post-infarto)
I. Angina severa o acelerada de

inicio de novo, no angina de
reposo
IA
IB
IC
II. Angina en reposo en el

ltimo mes, pero no dentro de
las 48 horas previas (angina de
reposo, subagudo)
IIA
IIB
IIC
III. Angina de reposo en las

ltimas 48 horas (angina de
reposo, agudo)
IIIA
IIIB
IIIC
Tomado de: Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989; 80:410-14
Tabla 33: Clasificacin clnica del infarto agudo del miocardio (Killip-Kimball)
Clase
Descripcin
Mortalidad esperada
Sin disnea, examen fsico normal
6%
II
Sin disnea, crpitos basales o S3 *
17%
III
Disnea, crpitos bibasales o S3, no hipotensin *
38%
IV
Choque cardiognico
81%
* S3 = Tercer ruido
Tabla 34: Clasificacin hemodinmica del infarto agudo del miocardio (Forrester-Swan)
Clase
IC
PAOP
Mortalidad esperada
>2,2 l/min/m2
<18 mmHg
3%
II
>2,2 l/min/m2
>18 mmHg
9%
III
<2,2 l/min/m2
<18 mmHg
23%
IV
<2,2 l/min/m2
>18 mmHg
51%
IC = Indice cardaco
PAOP = Presin de oclusin arterial pulmonar
Tratamiento:
Medidas generales:
-
Reposo fsico absoluto hasta que est asintomtico al menos por 48 horas.
Reposo psquico: la administracin de agentes sedantes o ansiolticos puede reducir la aparicin de crisis de angor.
Diagnosticar y tratar todas las situaciones precipitantes.
Terapia mdica inicial:

-
La certeza del diagnstico, severidad de los sntomas, estado hemodinmico y la historia de medicacin previa
determina la eleccin de los medicamentos usados individualmente. Las drogas a considerar para el manejo inicial
son: aspirina, heparina, nitratos y bloqueadores (Ver tabla 36).
Estos tratamientos deben ser iniciados en emergencias y no deben retardar hasta el momento de la admisin. La
agresividad del tratamiento depende de la severidad de los sntomas.
En caso de infarto agudo del miocardio con elevacin del ST, est indicada la trombolisis. La terapia tromboltica no
est indicada en los pacientes que no tienen evidencia de elevacin aguda de ST o BRIHH en ECG de 12 derivaciones.
Terapia tromboltica:
-
Existe al menos 4 agentes trombolticos tiles en infarto agudo del miocardio, siendo los dos ms utilizados la
estreptoquinasa y el r-TPA (Ver tabla 35).
Tabla 35: Propiedades de los agentes trombolticos

Propiedad
Estreptoquinasa
Uroquinasa
r-TPA
APSAC
Origen
Cultivo de
Streptococcus
Cultivo de tejido mamario

heterlogo
Cultivo de tejido mamario

heterlogo
Cultivo de
Streptococcus
Peso molecular
47.000 daltons
32.000-54.000 daltons
70.000 daltons
131.000 daltons
Tipo de agente
Proactivador
bacteriano
Activador del plasmingeno

tisular (recombinante)
Activador del plasmingeno

tisular (recombinante)
Proactivador
bacteriano
Aclaramiento
plasmtico (min)
12-18
15-20
2-6
40-60
Activacin
fibrinoltica
Sistmica
Sistmica
Sistmica
Sistmica
Especificidad
fibrinoltica
Mnima
Moderada
Moderada
Mnima
Antigenicidad
No
No
Reacciones alrgicas
No
No
Fiebre
Comn
Rara
Rara
Comn
Tomado de: Bell WR. Evaluation of thrombolytic agents. Drugs 1997; 54:S3
r-TPA = Recombinantly produced tissue plasminogen activator
APSAC = Anisoylated (acylated) lysplasminogen-streptokinase activator complex
Listado de elegibilidad de pacientes para trombolisis

A. El paciente cumple los siguientes criterios?
-
Dolor torcico o equivalente de al menos 30 minutos.
Duracin del dolor <12 horas.
Elevacin del segmento ST de al menos 1 mm (0,1 mV) en dos derivaciones contiguas o evidencia de IM posterior.
Bloqueo de rama de aparicin nueva.
B. Contraindicaciones absolutas:
-
Sangrado interno activo.
Hipertensin severa, persistente, no controlada >200/120 mmHg, que no responde al tratamiento.
Sospecha de diseccin artica.
Resuscitacin cardiopulmonar traumtica o prolongada (>10 min).
Historia de AVC de <6 meses.
Trauma craneal reciente (<2 semanas) o neoplasia intracraneana conocida.
Trauma o ciruga de <2 semanas que puede ser origen de resangrado.
Retinopata diabtica hemorrgica u otra condicin hemorrgica oftlmica.
Mujer embarazada o con sospecha de embarazo (estudios recientes la cataloga como contraindicacin relativa).
Reaccin alrgica previa a estreptoquinasa o APSAC (puede usar r-TPA).
C. Consideraciones:
-
Ulcera pptica activa.
Elevacin de ST con dolor torcico de >12 horas de evolucin.
Ciruga espinal reciente.
Ditesis hemorrgica conocida (coagulopata, trombocitopenia severa) o uso concomitante de anticoagulantes; INR
>1,5.
Predisposicin a sangrado, ej. rin poliqustico, malformaciones arteriovenosas digestivas, tumores vasculares o
disfuncin heptica significativa.
Bypass coronario previo de >3 aos, de la arteria relacionada con el infarto.
Enfermedad neoplsica.
Cualquier condicin que probablemente afecte la sobrevida a 1 ao.
Evidencia clnica de reinfarto das despus de trombolisis (use solamente r-TPA).
Pericarditis o endocarditis.
Tabla 36: Drogas comnmente usadas en manejo intensivo de pacientes con angina inestable (AI)
Droga
Condicin clnica
Evitar en
Dosis
Aspirina
AI
Alergia
324 mg (160-324) c/d
Sangrado activo
Riesgo alto de sangrado
Sangrado activo
Historia de
trombocitopenia
inducida por heparina
80 U/kg IV bolo, seguida de

infusin 18 U/kg/h, titular hasta
obtener aTPT entre 1,5-2,5
veces control
Riesgo alto de sangrado
AVC reciente
Hipotensin
5-10 g/min IV infusin, titular

a 75-100 g/min hasta alivio
sintomtico o efectos adversos
limitantes (cefalea, hipotensin
con PAS <90 mmHg o ms de
30% de cada respecto a PAM
inicial si previamente estaba
hipertenso)
Dosis mxima: 400 g/min
Propranolol: 0,5-1,0 mg IV
seguido en 1-2 horas de 40-80
mg c/6-8 horas VO
Atenolol: 5 mg IV, seguido a los

5 minutos por segundo bolo de 5
mg IV y luego 50-100 mg VO
c/d iniciada 1-2 horas luego de
la dosis IV
* Otros: metoprolol, esmolol
Heparina
Nitratos IV
bloqueadores
Contina...
AI de alto riesgo
Sntomas no se alivian con NTG SL +

bloqueadores VO
AI
PR >0,24 s
BAV 2 3 grado
FC <60 x min
PA <90 mmHg
Choque
ICC izquierda
Broncoespasmo
Tabla 36: Drogas comnmente usadas en manejo intensivo de pacientes con angina inestable (AI) (continuacin)
Droga
Condicin clnica
Evitar en
Dosis
Calcio
antagonistas
Sntomas no se alivian con dosis

adecuadas de nitratos y bloqueadores o
en pacientes incapaces de tolerar dosis
adecuadas de uno o ambos de estos
medicamentos o en pacientes con angor
variante
Edema pulmonar
Depende del agente especfico
Evidencia de disfuncin
ventricular izquierda
Morfina
Sntomas no se alivian con NTG SL #3 o

sntomas recurren luego de terapia antiisqumica adecuada
Hipotensin
2-5 mg IV
Depresin respiratoria
Puede repetir c/5-30 min PRN
Confusin
Obnubilacin
Tomado de: Braunwald E et al. Diagnosing and managing unstable angina. Circulation 1994; 90:613-22
Catherwood W, ORourke DJ. Critical pathway management of unstable angina. Progress Cardiovas Dis 1994; 37:121-48
Revascularizacin coronaria:
-
Se dispone de dos mtodos: la angioplasta coronaria transluminal percutnea (PTCA) y el bypass coronario.
La indicacin de una u otra tcnica de revascularizacin se basa en la clnica del paciente, la historia natural de la
enfermedad coronaria, la anatoma coronaria y la experiencia del equipo mdico-quirrgico responsable.
La angioplasta primaria (procedimiento de revascularizacin en infarto Q antes de trombolisis), requiere un equipo

logstico solo disponible en algunos centros mdicos y obvia los riesgos de los trombolticos.
En general, la PTCA y el bypass coronario tienen mayor riesgo en la fase aguda y por lo tanto es preferible realizarlas
cuando el angor ha sido estabilizado.
Figura 16: ABORDAJE DEL ANGOR PECTORIS

CON Y SIN INFARTO ASOCIADO
Dolor torcico caracterstico
Cambios ECG
de lesin 1
No
Alto riesgo de cardiopata coronaria 2
No
S
Replantear causa del dolor
Evolucin
> 6 horas
Angina inestable
No
Nitratos 3
bloqueadores 4
Contraindicaciones
para trombolisis
S
Estreptoquinasa
Responde?
Responde?
No
bloqueadores 4
Heparina bolo
e infusin 7
No
Persiste dolor
Tx de mantenimiento
y monitoreo en UCI 5
Responde?
No
Nitratos 3
Heparina 7
Angiografa
angioplasta
stent 8
Notas:
1
Elevacin del segmento ST de 0,1 mV o ms en 2 o ms derivaciones contiguas
Presencia de mltiples factores de riesgo coronario
Considere uso de nitroglicerina IV en angina inestable a dosis de 10-200 g/min. En infarto miocrdico, usar si hay
hipertensin, falla ventricular izquierda o persistencia del dolor
En ausencia de contraindicacin, bloqueo IV con propranolol 1 mg IV, hasta dosis mxima de 0,1 mg/kg
Monitoreo electrocardiogrfico continuo por aproximadamente 72-96 horas

Aspirina 300 mg a iniciar desde el Departamento de Emergencias
Considere el uso de inhibidores de la ECA en ausencia de hipotensin marcada, falla renal severa o hipercalemia
Criterios de respuesta: desaparicin del dolor, disminucin >50% en la elevacin del segmento ST y pico enzimtico temprano
Heparina 5.000 U IV en bolo y luego 1.000 U/h a mantener TPT 60-85 segundos
En caso de angiografa, suspender heparina en infusin 4 horas antes del procedimiento. Si se prevee introduccin de stent, se
recomienda el uso concomitante de aspirina con ticlopidina
Estado de shock
Definicin:
-
Estado caracterizado por flujo sanguneo insuficiente para compensar las demandas tisulares.
Generalmente se asocia con hipotensin significativa (presin sistlica <90 mmHg o una disminucin de la misma
>40 mmHg) y a signos de hipoperfusin como oliguria, alteracin del sensorio y acidosis metablica.
Clasificacin: (Ver tabla 37)

-
Existe diversos sistemas de clasificacin para los estados de shock; sin embargo, una forma sencilla de dividirlos es el
siguiente:
-
Cardiognico
Hipovolmico
Distributivo
Obstructivo
El shock cardiognico se debe a la falla cardaca para mantener un gasto cardaco adecuado. La causa ms frecuente
es la cardiopata isqumica y usualmente con compromiso de >40% de la masa miocrdica.
El shock hipovolmico se debe a la depleccin del volumen intravascular. Puede ser por prdida sangunea o por
contraccin de volumen secundario al uso de diurticos, deshidratacin, entre otras causas.
El shock distributivo tpicamente se presenta en la anafilaxis y la sepsis severa, en donde existe un estado de
vasoplejia perifrica, con cada de la resistencia vascular sistmica.
El shock obstructivo se debe a la presencia de un fenmeno mecnico que impide un retorno venoso adecuado o para
la eyeccin antergrada o ambos (p.ej., taponamiento pericrdico, neumotrax a tensin, sndrome de la vena cava
superior, estenosis valvular, embolia pulmonar masivo etc).
Tabla 37: Perfil hemodinmico de los estados de shock

Presin arterial
sistmica
Indice cardaco
Resistencia
vascular sistmica
Resistencia
vascular pulmonar
Presin oclusin
arterial pulmonar
Cardiognico
Hipovolmico
Distributivo
, normal
normal
Obstructivo
(en TEP)
Tipo
Tomado de: Voyce SJ, Rippe JM. Pulmonary artery catheters. EN: Rippe J et al. Procedures And Techniques In Intensive Care Medicine.
Little, Brown & Co. 1995.

TEP = Tromboembolismo pulmonar
Principios del manejo:

* En la figura 17 se describe el abordaje del paciente con shock.
Cardiognico:
-
Uso de inotrpicos y vasopresores (Ver tabla 39).
Medidas de reperfusin en caso de cardiopata isqumica, que incluyen trombolisis (cuestionable valor en el shock
cardiognico), angioplasta o bypass coronario.
Adicionalmente se puede utilizar el mtodo de baln de contrapulsacin artica, que permite reducir el trabajo
miocrdico y ganar tiempo mientras se programa para un procedimiento de revascularizacin definitiva.
Hipovolmico:
-
Reposicin de volumen con soluciones cristaloides (Ver tabla 38).
El uso de coloides como primera opcin es cuestionable y no ha demostrado que sea mejor que los cristaloides en la
resuscitacin lquida. Entre las opciones se encuentran: albmina, dextrn, gelatina, hetastarch, pentastarch, etc.
Tienen el inconveniente de que son ms costosos que los cristaloides y algunos (p.ej., albmina) son incmodos
debido a que requiere de refrigeracin y otros pueden producir coagulopata o insuficiencia renal (p.ej., dextrn).
Transfusin sangunea en caso necesario.
Distributivo:
-
Expansin de volumen. La presencia de un estado de vasoplejia, con cada marcada de la resistencia vascular
sistmica se traduce clnicamente cmo un estado de hipovolemia relativa y por ende, la administracin de grandes
volmenes de lquidos es una prioridad.
Uso de inotrpicos y vasopresores. Es la base fisiopatolgica del tratamiento. Puede escoger dopamina, adrenalina o
noradrenalina.
Manejo especfico de la causa (antibiticos, tratamiento de la anafilaxis, etc.).
Obstructivo:
-
Resolucin inmediata de la causa de la obstruccin, que usualmente es mecnica (pericardiocentesis, sonda de trax,
etc.).
Debe considerar la opcin de una resolucin quirrgica en caso necesario.
Parmetro meta generales:

-
Presin arterial media >60 mmHg.
Disminucin de taquicardia.
Corregir manifestaciones de hipoperfusin, incluyendo alteracin del sensorio y oliguria.
Alcanzar gasto urinario de 0,5-1 ml/kg/h.
Correccin de la acidosis lctica.
Parmetro meta avanzados:

-
Mantener hemoglobina de 10 g/dl.
Mantener saturacin por oximetra de pulso >92%.
PAOP entre 12-15 mmHg.
Indice cardaco meta de 2,5 l/min/m2 (en shock cardiognico) y >4,5 l/min/m2 (en caso de trauma o sepsis).
Tabla 38: Propiedades volmicas de varios fluidos de resuscitacin lquida: (cifras en ml)
Fluido
Intracelular
Extracelular
Intravascular
Plasmtico
Solucin glucosada 5%
660
340
255
85
Solucin salina 0,9%
100
1.100
825
275
Albmina
1.000
500
500
Sangre total
1.000
1.000
Tomado de: Imm A, Carlson RW. Fluid resuscitation in the circulatory shock. Crit Care Clin 1993; 9:313-33
* Cifras basadas en infusin de volumen de1 litro
Tabla 39: Agentes vasoconstrictores

Efecto
Agente
Dosis
Alfa
Beta
Dopa
Dopamina
2-4 g/kg/min
++++
Dopamina
4-8 g/kg/min
++
++
Dopamina
8-20 g/kg/min
+++
++
Norepinefrina
2 g/min y titular
++++
++
Epinefrina
2 g/min y titular
++++
++++
Comentarios
-
Dosis >20-30 g/kg/min usualmente no produce efecto

aditivo
2 g/kg/min produce efecto protector renal
Idem
Idem
Vasoconstrictor e inotrpico mixto, til cuando no responde a

dopamina
Titular hasta respuesta (usualmente <30 g/min)
Vasoconstrictor e inotrpico mixto
Ms potente inotrpico que norepinefrina
No vasoconstriccin coronaria o cerebral
Titular hasta respuesta (usualmente <20 g/min)
* El nmero de + corresponde a la potencia relativa
Figura 17: MANEJO DEL ESTADO DE SHOCK

Hipotensin
(sistlica < 100 mmHg)
No
Sintomtica
Congestin?
Observar
No
Prueba de
volumen
Vasopresores
Responde?
No
Vasopresores
Contine
infusin
de fluidos
Identifique causa
del estado
de choque 3
Responde?
S
Contine infusin
de vasopresor
No
Estado hemodinmico crtico 4
Notas:
1
Prueba de volumen con solucin fisiolgica 500 ml a chorro. Se recomienda repetir segn respuesta y evaluando continuame nte
por evidencia de congestin
Se recomienda dopamina en infusin, no obstante, en caso de choque sptico, debe considerar el uso de epinefrina
Clasifique cuadro de choque segn causa (obstructivo, distributivo, cardiognico o hipovolmico) y maneje especficamente
Se recomienda manejo en Unidad de Cuidados Intensivos y se debe considerar monitoreo invasivo (catter de arteria pulmonar)
Taponamiento pericrdico
Definicin:
-
El taponamiento pericrdico es una condicin que limita la expansin de las cmaras cardacas como consecuencia de
la compresin aguda del corazn por aumento del volumen y la presin del lquido pericrdico.
Etiologa del derrame pericrdico:

-
Pericarditis idioptica.
Pericarditis infecciosa: viral, supurativa, tuberculosa.
Trauma:
Directo: por trauma torcico o abdominal, quirrgico, cateterizacin cardaca, perforacin esofgica.
Indirecto: trauma torcica no penetrante, irradiaciones teraputicas del mediastino.
Postrauma miocrdico o pericrdico.
Neoplasias
-
Secundaria: pulmonar, mamaria, linfoma, otros.
Primaria: mesotelioma.
Enfermedades de estructuras contiguas: infarto miocrdico, hemopericardio por administracin de anticoagulantes.
Trastornos del metabolismo: sndrome urmico, estados hemorrgicos, pericarditis por colesterol, mixedema.
Pericarditis con derrame en vasculitis o enfermedades del tejido conectivo: uremia, lupus eritematoso, fiebre
reumtica, artritis reumatoidea.
Otras causas: sndromes de Reitter, Loffler. derrame pericrdico asociado con pancreatitis.
Fisiopatologa y hemodinamia:
-
El taponamiento pericrdico produce impedimento para el llenado diastlico de las cmaras cardacas como
consecuencia del incremento de la presin causada por acumulacin de lquidos dentro del saco pericrdico. La sstole
mecnica se preserva. Conforme se va agregando fluidos en el saco pericrdico, la tasa de incremento de la presin
dentro del saco pericrdico depende de varios factores:
-
Compliance del pericardio.
Volumen y rapidez con que se acumula el lquido dentro del pericardio.
Volemia.
Tamao del corazn.
Con incrementos agudos de fluidos, tan pequeos como 200 ml, puede producir marcado aumento en la presin
intrapericrdica. Esto explica el hecho de que solamente pequeas remociones de fluidos puede seguir por dramtica
reduccin en la presin intrapericrdica y mejora del paciente. Sin embargo, con acumulacin lenta del fluido
pericrdico sobre semanas o meses, hay gradual estiramiento del pericardio y puede incrementar su compliance. Ms
de 2 litros de lquido pueden acumularse sin un incremento severo de la presin intrapericrdica. Conforme la porcin
ascendente de la curva de presin-volumen se alcanza, la presin intrapericrdica se incrementa y el llenado
ventricular diastlico se deteriora.
Debido a que el llenado diastlico del ventrculo derecho depende del gradiente entre la presin venosa y la presin
diastlica del ventrculo derecho, la presin venosa inicialmente se incrementa para mantener este gradiente. Pero
conforme se incrementa la presin pericrdica, inhibe el llenado a lo largo del ciclo cardaco, el llenado rpido
temprano durante la distole es abolida.
Conforme la presin intrapericrdica se incrementa ms, la presin venosa no puede incrementar suficientemente para
mantener el llenado diastlico y el volumen de eyeccin cae. La taquicardia refleja puede inicialmente mantener el
gasto cardaco; por medio del aumento de la simpaticotona. Posteriormente el gasto cardaco se reduce gradualmente
y la presin arterial sistmica se reduce y aparece un estado de shock. En esta etapa, ya aparece la tra de Beck
(apagamiento de los ruidos cardacos, elevacin de la presin venosa central e hipotensin arterial sistmica), que es
indicacin de paro cardaco inminente.
-
La hipovolemia puede enmascarar las manifestaciones usuales del taponamiento cardaco. De hecho, la dinmica del
taponamiento se vuelve aparente en algunos pacientes solamente luego de administracin de volumen. A pesar de que
la hipervolemia usualmente acenta las manifestaciones clnicas del taponamiento, la dinmica cardaca se favorece
por el incremento de la presin de llenado ventricular, con incremento del gasto cardaco.
Diagnstico:
-
Clnica: no existen signo o sntomas especficos. La trada de Beck se encuentra raras veces y su presencia
indica evolucin a taponamiento cardaco inminente como se mencion con anterioridad.
El ECG, que a veces sugiere el diagnstico, puede demostrar un bajo voltaje y una elevacin difusa del
segmento ST en la mayora de las derivaciones, excepto en aVR y a veces en V1. Los segmentos ST
conservan por lo general su aspecto cncavo. Tambin puede observarse una depresin del segmento PR.
Cuando aparece un bloqueo AV de primer grado o un bloqueo de rama, sugiere la presencia de una
miocarditis diseminada.
La radiografa de trax, que tambin son inespecficas, rara vez muestra el signo del botelln o la presencia
de una silueta cardaca redondeada, que sugieran la existencia de un derrame pericrdico.
El ECO es la prueba diagnstica ms sensible. El modo M puede revelar un espacio libre de eco, como el
sitio de la coleccin lquida. El ECO bidimensional proporciona una cuantificacin ms precisa de la
magnitud del derrame y de su distribucin, del engrosamiento del pericardio, de las adherencias fibrosas y de
las dimensiones de las cmaras cardacas. A veces, el ECO puede sugerir que un aumento aparente del
tamao cardaco podra deberse a un derrame o a la presencia de ambas alteraciones.
El TAC puede demostrar un pericardio engrosado e inflamado.
-
Neumotrax a tensin.
Insuficiencia ventricular derecha aguda.
EPOC.
Pericarditis constrictiva.
Exacerbacin aguda de una bronquitis crnica.
Embolia pulmonar aguda.
Embolia grasa.
Tratamiento:
-
El problema principal consiste en corregir el defecto primario, el hemopericardio, pero una medida ms inmediata
puede ser el mantenimiento de cierto grado de estabilidad hemodinmica hasta que sea posible corregir de forma
definitiva el hemopericardio.
Mientras se considere la posibilidad de una operacin en el paciente con un posible taponamiento cardaco, la
administracin de una carga lquida de prueba mejora la hemodinamia y confirma que el problema no es una
insuficiencia cardaca. La administracin de lquidos es beneficioso en presencia de una PVC elevada en estos
pacientes dado que el problema es una alteracin en la contractilidad miocrdica.
Si se produce un deterioro brusco, puede estar indicada la toracotoma de emergencia. Si la operacin se demora por
cualquier motivo, la pericardiocentesis teraputica puede salvar la vida del paciente. No es necesario evacuar la
totalidad del contenido pericrdico; a menudo, la extraccin de slo 20-30 ml de sangre no coagulable en un
hemopericardio agudo puede restaurar la estabilidad hemodinmica, dado que la diferencia entre un hemopericardio
compensado y la descompensacin puede ser escasa.
Pericardiocentesis:
-
La pericardiocentesis puede estar indicada por motivos teraputicos cuando se produce deterioro rpido de la
hemodinmica, cuando debe demorarse la intervencin quirrgica y con un objetivo diagnstico en el caso de
derrames de causa desconocida. En este ltimo caso, el lquido aspirado debe ser cultivado para bacterias, hongos y
micobacterias. Adems debe analizarse por celularidad, citologa, niveles de glucosa, protenas, factor reumatoideo,
anticuerpos antinucleares y niveles de complemento.
Tcnica de pericardiocentesis:
-
Ver apartado de pericardiocentesis.
Pronstico:
-
La mortalidad de los pacientes con taponamiento cardaco sometidos a toracotoma sin demora es de 15-25%; este
ndice aumenta a un 60% si se produce un paro cardaco.
El sndrome pospericardiotoma, que consiste en fiebre, dolor y derrame pericrdico, se desarrolla en un pequeo
porcentaje de pacientes, esta complicacin puede responder a la administracin de esteroides o de agentes
antiinflamatorios no esteroidales.
La pericarditis constrictiva es una complicacin rara.
Diagnstico y tratamiento de las taquiarritmias

Generalidades:
-
Las taquiarritmias son de los trastornos ms frecuentes en la clnica. Muchas veces son asintomticas y no representa
una amenaza para la vida del paciente, pero otras veces puede producir muerte sbita.
Todos los antiarrtmicos excepto la amiodarona tienen una eficacia entre 50-60%. En el 20% de los casos son ms
bien nefastos debido al efecto proarrtmico de la droga, de all que se dice que los antiarrtmicos son venenos con
efectos secundarios deseables.
Fisiopatologa:
Mecanismos de arritmias:
-
Aumento de la automaticidad.
Reentrada.
Combinacin de los dos.
Estructuras involucradas en una reentrada:

En una reentrada, se necesita dos vas de velocidad de conduccin distinta, as como un tejido de propagacin:
-
Va lenta: nodo AV, tejido atrial o ventricular lesionado.
Va rpida: haces accesorios.
Tejido de propagacin: atrial, ventricular.
Sustrato anatmico:
-
Haz accesorio: problemas congnitos. Kent, James, Mahaim.
Lesiones musculares: aneurismas, cicatrices, necrosis, lesin o isquemia.
Lesiones del sistema His-Purkinje: disociacin longitudinal.
Moduladores que permiten que las taquiarritmias se perpeten:

-
Sistema nervioso autnomo: tono simptico y vagal.

-
Espontneo.
Medicamentos:
-
bloqueadores.
Estimuladores.
Otros: antiarrtmicos, antidepresivos.
Alternativas teraputicas:
-
Tratamiento farmacolgico (Ver tabla 40).
Tratamiento ablativo con radiofrecuencia.
Desfibrilador/cardioversor automtico implantable.
Finalidad teraputica:
-
Tratamiento farmacolgico:
Modificar las caractersticas del sustrato anatmico.
Disminuir o abolir el factor desencadenante.
Mejorar los moduladores.
Tratamiento ablativo:
-
Destruir el sustrato anatmico.
Estimulacin elctrica:.
Revertir la taquicardia a ritmo sinusal.
Tabla 40: Agentes antiarritmicos segn la clasificacin de Vaughan-Williams

Clase
IA
IB
IC
II
III
IV
Accin
Disminuyen la Vmax, alarga QTc, prolonga perido
refractario y duracin del potencial de accin de
todos los tejidos
Ejemplos
-
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Ajmalina
Mexiletina
Lidocana
Tocainide
Disminuyen considerablemente Vmax, prolonga el

perido refractario de todos los tejidos,
particularmente del sistema His-Purkinje y
ventricular
Propafenona
Encainide
Flecainide
Bloqueadores beta
Atenolol
Propranolol
Metoprolol
Amiodarona
Bretilio
Sotalol
Verapamil
Diltiazem
No modifica Vmax, acortan el perido refractario y la

duracin del potencial de accin (a dosis bajas)
Disminuye duracin del potencial de accin
Bloqueadores de canales de calcio
Modificado de: Dreifus LS, Hessen S, Samuels F. Diagnstico y tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Heart Dis Stroke 1995; 3:39-47
Taquicardias supraventriculares
Generalidades:
-
Durante la ltima dcada, el tratamiento de las arritmias ventriculares graves ha adquirido particular inters. Los
recientes avances en electrofisiologa y el mayor conocimiento de la funcin del ndulo AV permite curar algunos
tipos de arritmias supraventriculares.
A pesar de que las taquicardias supraventriculares (TSV) son menos graves que las ventriculares, s son molestas para
el paciente.
Se desconoce la incidencia global de la TSV en la poblacin general. Casi siempre se inicia en la infancia o al iniciar
la edad adulta, pero puede aparecer a cualquier edad.
Por orden de frecuencia:

-
Reentrada nodal AV
58%
Reentrada AV por haz oculto
30%
Reentrada nodal sinoauricular
8%
Taquicardia auricular automtica
4%
Mecanismos:
-
Scheinman et al demostraron que la modificacin del rea nodal auriculoventricular disminua en forma permanente
la frecuencia de aparicin de las taquicardias nodales AV supraventriculares recurrentes.
Mndez y Moe postularon la existencia de vas AV dobles que podran conducir la reentrada nodal AV. Iinuma et al
localizaron dichas vas, haciendo posible las tcnicas quirrgicas para modificar con precisin la regin perinodal AV
y anular las taquicardias en forma permanente.
La mayora de los casos comienzan y finalizan en forma espontnea. En los primeros estados se puede confundir con
una taquicardia sinusal. Las TSV paroxsticas son las causa ms frecuente de palpitaciones recurrentes asociadas con
frecuencias muy rpidas, pero regulares. A veces, cuando es incesante, se requiere de cardioversin.
Fisiopatologa:
-
Las consecuencias hemodinmicas de las TSV dependen de la causa de la arritmia (patologa cardaca de base) y de la
frecuencia ventricular que alcanza y en menor grado de la contribucin auricular al llenado ventricular. Por lo
general, en un corazn sano, se tolera bien frecuencia ventricular de 150-170 latidos por minuto y a partir de
entonces, se va reduciendo gradualmente el gasto cardaco, debido a que se acorta demasiado en perido de distole.
Pueden estar o no asociadas con patologas orgnicas. Otras causas son: esfuerzo fsico, psicolgico, ciclos
menstruales, alcohol y drogas.
La frecuencia de la TSV por reentrada suele ser rpida y regular, de 140-220 latidos por minuto. Por lo general, el
complejo QRS es angosto, de menos de 100 mseg, excepto en los casos de aberrancia o un bloqueo de rama
subyacente. La morfologa de la P puede ser diferente al ritmo de base, pudiendo preceder, coincidir o suceder al
complejo QRS.
TSV paroxstica:
-
Se debe sospechar cuando hay antecedente de aceleracin sbita de la frecuencia cardaca, que persiste por peridos
variables y que finaliza sbitamente.
El comienzo sbito suele ser ms notorio que la finalizacin, que puede ser autoinducida por maniobras vagales como
nusea, tos y Valsalva.
A veces hay antecedente de extrasstoles auriculares.
El ritmo suele ser de 140-220 por minuto. Cuando es por reentrada nodal, la frecuencia suele ser de 140-160 latidos
por minuto.
Se debe hacer diagnstico diferencial con:

-
Taquicardia sinusal.
Flutter auricular.
Taquicardia ventricular.
TSV por reentrada nodal SA.
TSV por reentrada intraauricular.
TSV auricular automtica.
TSV por reentrada nodal AV.
TSV por reentrada AV (haz oculto).
El proceso del diagnstico diferencial se resume en:

-
Caractersticas clnica.
ECG.
Respuesta a:
-
Adenosina.
Digoxina.
Bloqueadores de canales de calcio.
Maniobras vagales.
Drogas clase I-A.
Drogas clase I-C.
Interrupcin y diagnstico de la taquicardia:

-
Las maniobras vagales pueden interrumpir la taquicardia, pero no siempre son efectivas.
La adenosina provoca bloqueo AV transitorio, pero permite que el mecanismo auricular contine por un perodo ms
largo, antes de finalizar. Por lo tanto, puede localizar el origen auricular o en el AV. Cuando existe un haz oculto,
como el sndrome de Wolff-Parkinson-White y con taquicardia con QRS estrecho, la administracin de adenosina
obliga a los impulsos elctricos a conducirse preferentemente por la va accesoria, generando una onda delta y un
complejo QRS ancho. La adenosina puede finalizar una TSV con QRS ancho, diferencindola de un mecanismo por
reentrada ventricular. Excepcionalmente finaliza una taquicardia ventricular.
Otras medidas:
-
bloqueadores.
Colinrgicos.
Tratamiento
Depende de factores:
-
Hemodinmicos.
Frecuencia.
Duracin.
Patologa cardiovascular.
Sntomas.
Tratamiento farmacolgico: (Ver tablas 41 y 42)

Tabla 41: Frmacos administrados para terminar y prevenir taquicardias supraventriculares
Farmacoterapia
Taquicardia supraventricular
Inicial
2 opcin
Reentrada nodo sinusal
bloqueadores
Antiarritmicos clase I (quinidina, procainamida)
Reentrada intraauricular
Procainamida
Amiodarona
Quinidina
Disopiramida
Procainamida
Propafenona
Quinidina
Flecainide
Disopiramida
Digoxina
Procainamida
Verapamil
Quinidina
Adenosina
Disopiramida
bloqueador
Propafenona
Flecainide
Amiodarona
Auricular automtica
Reentrada nodal AV
Auriculoventricular recproca
Digoxina
Flecainide
Verapamil
Amiodarona
Adenosina
Propafenona
bloqueador
Procainamida
Quinidina
Disopiramida
Tomado de: Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995; 332:162-73
Tabla 42: Dosis de frmacos para control de taquicardia supraventricular

Frmaco
Dosis
Propranolol
0,5-1 mg IV c/5 min (Total 0,1 mg/kg)
Digoxina
0,25-0,5 mg IV (Total 1,5 mg)
Esmolol
0,5 mg + infusin 0,2-0,4 mg/min
Adenosina
6 mg, luego 12 mg x 1-2 veces PRN
Verapamil
80-120 mg VO stat, luego en 1 hora PRN
Flecainide
50 mg BID VO
Propafenona
150 mg TID VO
Amiodarona
5 mg/kg IV en 30 min y luego 10 mg/kg IV en 24 h
Tomado de: Dreifus LS, Hessen S, Samuels F. Diagnstico y tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Heart Dis Stroke 1995; 3:39-47
Definicin:
-
Tres complejos ventriculares sin la participacin de los atrios.
Taquicardia en la que participa primariamente los ventrculos (del tronco del haz de His hacia abajo). La actividad
atrial no es importante en la actividad ventricular.
Generalidades:
-
La presencia de disociacin AV debe ser catalogada como taquicardia ventricular (TV) hasta no demostrar lo
contrario. Basta que se tenga dos ondas R sin P se debe considerar TV. La conduccin retrgrada puede emular una
taquicardia recproca si la conduccin retrgrada es buena. Registro de la onda P por electrodos transesofgicos.
La taquicardia ventricular es potencialmente letal por dos condiciones asociadas:

-
Puede degenerar en una fibrilacin ventricular.
Por los trastornos hemodinmicos que produce.
Presentacin clnica:
Es variable, segn el sustrato clnico de fondo (corazn sano vrs cardiopata de fondo):
-
Asintomtico.
Palpitaciones.
Disnea.
Dolor precordial o angor.
Mareos, lipotimia, sncope.
Muerte sbita.
La repercusin hemodinmica depende de:

-
Frecuencia sinusal.
Frecuencia ventricular.
Funcin ventricular global.
Postura: decbito o erecta.
Medicamentos: cardioactivos.
Sincrona AV.
Desarrollo de insuficiencia mitral.
Estmulos vagales.
Clasificacin:
-
Morfologa del QRS:

-
TV polimrfica.
TV monomrfica.
Duracin:
-
Sostenida.
No sostenida.
Monomrfica:
-
Sin cardiopata estructural aparente:

-
Morfologa de BRDHH:
-
Automtica.
Actividad disparada.
Morfologa de BRIHH:
-
Reentrada.
Miscelneo
Con cardiopata estructural aparente:

-
Cardiopata isqumica crnica.
Cardiopata no isqumica:
-
Miocardiopata dilatada idioptica.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho.
Miocardiopata chagsica.
Miscelneas: post-ciruga de tetraloga de Fallot.
Dao muscular o reentrada rama-rama.
Polimrfica:
-
Intervalo QT prolongado: taquicardia helicoidal o torsades de pointes. Es la causa ms frecuente de taquicardia

polimrfica. La punta de la onda R da una vuelta completa alrededor del eje elctrico. Cuando se estudia con un
vectograma tridimensional se observa el vector dar una vuelta en forma de hlice y en plano bidimensional del ECG
se observa cambio de la altura de la onda R desde positiva hasta llegar a negativizar. Puede ser congnito o adquirido.
Intervalo QT normal: isquemia miocrdica aguda, cardiopata estructural, miscelnea
Tratamiento:
-
El paciente con TV requiere una valoracin inmediata de su estado hemodinmico. Aquellos pacientes con TV sin
pulso deben ser manejados como si fuera una fibrilacin ventricular (Ver figuras 2 y 6). Los pacientes
hemodinmicamente inestables pueden ser manejados con una prueba farmacolgica por corto tiempo y si no mejora,
debe recurrir a la cardioversin elctrica sincronizada.
Aquellos pacientes hemodinmicamente estables pueden ser tratados con lidocana, que es la droga de primera
eleccin, tanto por su eficacia teraputica, como la experiencia acumulada sobre su uso. La dosis inicial es de 1 mg/kg
IV en bolo c/5 minutos, hasta dosis total de 3 mg/kg IV. Una vez suprimida la TV, debe continuar infusin a dosis de
2-4 mg/min durante las siguientes 24 horas.
En caso de TV tipo torsades de pointes, el sulfato de magnesio 1-2 mg IV lento es el agente de eleccin.
El propranolol es la droga de eleccin para casos de TV en pacientes cardipatas. La dosis es de 1 mg IV c/5 min,
hasta un total de 0,1 mg/kg. Se debe vigilar por los efectos secundarios (hipotensin, insuficiencia cardaca,
bradicardia, bloqueo cardaco, broncoespasmo, etc.).
La amiodarona es un agente antiarrtmico de eficacia probada. Suprime tanto las TV como TSV. Se usa a dosis de 5
mg/kg IV en 30 minutos y luego 10 mg/kg IV en infusin por 24 horas.
Concomitante a las medidas antes mencionadas, se debe buscar y tratar todas las causas de fondo: isquemia
miocrdica, trastornos electrolticos, trastornos cido-base, intoxicacin por digitlicos o tricclicos, etc.
Evaluacin del paciente con taquicardia y complejo QRS amplio

Generalidades:
-
La evaluacin del paciente con taquicardia de complejo QRS ancho (duracin >0,12 seg) es a veces difcil.
El mecanismo de la taquicardia no siempre es evidente a primera vista; sin embargo, establecer un diagnstico exacto
puede ser de importancia decisiva para el tratamiento tanto inmediato como a largo plazo.
-
Consiste en separar si la taquicardia es de origen ventricular o supraventricular con aberrancia. En referencia a las
TSV con aberrancia, se puede producir por un bloqueo funcional de una rama, retraso de conduccin intraventricular
preexistente o conduccin de impulsos sobre una va accesoria durante la taquicardia.
La cardioversin elctrica interrumpe de manera eficaz la mayor parte de las TV y TSV. Por lo tanto, al tratar a estos
pacientes lo primero que debe decidir el mdico es si realmente es necesaria la terminacin inmediata del ritmo. Es
preciso hacer una evaluacin minuciosa del estado hemodinmico del paciente y la presencia de angina de pecho,
hipotensin, congestin pulmonar o trastornos mentales impone la decisin de terminar rpidamente la arritmia. En
caso de alteracin hemodinmica ms leve, est justificado recurrir a un tratamiento medicamentoso breve de prueba,
antes de la cardioversin elctrica. Las taquicardias ms rpidas son mejor toleradas por pacientes jvenes y por
aquellos enfermos que no tiene cardiopata estructural. Los pacientes jvenes toleran a menudo una taquicardia
supraventricular o ventricular de ms de 200 latidos por minuto manifestando solo sntomas ms leves. Por lo tanto, el
primer tratamiento de urgencia de un enfermo con taquicardia de complejo QRS ancho depende ms de la capacidad
de mantener el gasto cardaco durante la taquicardia que del origen de la taquicardia. Aunque fuera necesaria la
terminacin elctrica inmediata de la taquicardia, lo que impedir un diagnstico exacto se har lo posible para
obtener todos los registros electrocardiogrficos de la arritmia a fin de estudiarlos despus cuando se determine el
tratamiento para evitar la recurrencia de la arritmia.
Aunque algunos aspectos de la historia clnica aporten indicios acerca del origen de la taquicardia, generalmente no
proporcionan un diagnstico definitivo. Por ejemplo, existen ms probabilidades de que un paciente de cierta edad con
enfermedad coronaria de fondo que presenta una taquicardia de complejo ancho tenga una taquicardia ventricular y no
supraventricular; mientras que un paciente con sndrome de WPW diagnosticado y taquicardia de complejo QRS
ancho es ms probable la taquicardia supraventricular.
Aunque el estado hemodinmico del paciente, la etiologa de las cardiopatas y los antecedentes de las arritmias dan
alguna pista en cuanto a la etiologa de la taquicardia, estas informaciones son en general de valor limitado para
distinguir las TSV de las TV.
Criterios electrocardiogrficos:
-
El ECG de superficie, aunque no siempre es diagnstico, suministra bastante informacin para esbozar el mecanismo
de la taquicardia de complejo QRS ancho.
Se debe valorar la regularidad de la taquicardia, puesto que una taquicardia con QRS ancho muy irregular representa
probablemente a una ACFA con retraso de la conduccin intraventricular preexistente, un bloqueo de rama funcional
o una conduccin sobre una va accesoria.
A veces la fibrilacin auricular (FA) diagnosticada es difcil diferenciar los estallidos de TV de una aberrancia. La
fibrilacin auricular es ms frecuente la aberrancia de la rama derecha que la aberrancia de bloqueo de rama
izquierda, aunque ocurren las dos. La conduccin intraventricular normal despus de intervalo RR ms largos indica
etiologa supraventricular. La existencia de un complejo QRS ancho iniciado nicamente despus de un intervalo RR
alternativamente corto y largo (fenmeno de Ashman) sugiere un mecanismo supraventricular. Para establecer la
diferencia es til comparar la morfologa QRS con la observada en los casos conocidos de aberrancia intraventricular
o de complejos ventriculares prematuros. Una pausa especialmente larga que termina en una serie de complejos QRS
anchos durante la FA habla en favor de una causa ventricular y no supraventricular. El fenmeno se debe a una
conduccin nodal AV retrgrada oculta de los impulsos de taquicardia ventricular, lo cual impide la penetracin nodal
AV de varios impulsos de FA subsiguientes una vez que ha terminado la TV. El hecho es anlogo a la pausa
compensatoria despus de una extrasstole ventricular (EV) en el ritmo sinusal. El acoplamiento fijo de complejos
QRS anchos con QRS angostos previos habla en favor de origen ventricular y la falta de acoplamiento fijo sugiere un
origen supraventricular.
Es indispensable comparar la taquicardia de QRS ancho con los trazos ECG anteriores o subsiguientes del paciente
durante el ritmo sinusal normal. Por ejemplo, una taquicardia de QRS ancho que es idntico, en cuanto a la
morfologa, a un trazado registrado en ritmo sinusal con bloqueo de rama, corresponde probablemente a una TSV.
La aparicin de captura ventricular por impulsos auriculares o de complejos de fusin durante la taquicardia son
signos clsicos de diagnstico de TV. Sin embargo, estos fenmenos son raros y segn Wellens, se observa
nicamente en el 5% de las TV. Para que ocurran estos complejos de captura o de fusin, la TV debe ser relativamente
lenta; no debe haber conduccin VA 1:1 y la conduccin AV debe ser normal.
La morfologa del QRS ayuda en la diferenciacin de las TSV de las TV. Wellens et al, estudiaron 100 pacientes con
TV y 100 pacientes con TSV de QRS ancho cuyo origen de la taquicardia fue corroborado por registros del haz de
His. Una superposicin exagerada en la frecuencia de la taquicardia impidi que fuera un factor til de diferenciacin.
Entre los pacientes que no tenan trastornos de la conduccin intraventricular preexistente, ningn paciente con
conduccin aberrante durante la TSV tuvo una duracin del QRS superior a 0,14 seg. Sin embargo, solamente el 69%
de los pacientes con TV tenan duraciones de QRS superiores a 0,14 seg y por tanto, una duracin de QRS menor de
0,14 seg no distingue las TSV de las TV.
En pacientes que no tenan defectos de conduccin intraventricular en el ritmo sinusal, Wellens et al demostraron que
la desviacin del eje izquierdo durante la taquicardia de QRS ancho era mucho ms probable en la TV que en la TSV.
Durante la TV, el 74% de los pacientes con morfologa de BRDHH y el 59% con morfologa de BRIHH tuvieron
desviacin del eje izquierdo. En cambio, durante la TSV slo el 4% de los pacientes con aberrancia de BRDHH y el
13% de los pacientes con aberrancia de BRIHH presentaron desviacin del eje izquierdo.
Los criterios de duracin del QRS y de desviacin del eje izquierdo no se pueden usar para diferenciar las TV de las
TSV si est presente un bloqueo de rama preexistente. En casi la mitad de los pacientes con TSV y bloqueo de rama
preexistente, las duraciones del QRS fueron superiores a 0,14 s y en ms de la mitad hubo desviacin del eje
izquierdo. As cuando un paciente no tiene retraso de conduccin intraventricular previo, el hecho de que la duracin
de QRS sea superior a 0,14 s o de que exista desviacin del eje izquierdo sugiere el diagnstico de TV.
Cardioversin de fibrilacin atrial

Generalidades:
-
La cardioversin de la fibrilacin atrial a ritmo sinusal debe ser considerada para todos los pacientes como una
alternativa para llevar el paciente en una arritmia cardaca y tratarla con drogas.
Los beneficios potenciales del retorno al ritmo sinusal son el mejoramiento del bienestar y capacidad de ejercicio,
evitar los riesgos potenciales de las drogas y una posible reduccin del riesgo tromboemblico.
Factibilidad para cardioversin:

-
Inicio reciente de la fibrilacin atrial.
No enfermedad cardaca estructural, tales como valvulopata, pobre funcin del ventrculo izquierdo, atrio izquierdo
dilatado.
Tratamiento exitoso de cualquier causa precipitante de fibrilacin atrial (p.ej., tirotoxicosis, infeccin torcica).
Cardioversin elctrica:
-
Funciona permitiendo una despolarizacin uniforme y restauracin de una conduccin ordenada. Luego de un perido
de asistolia inicial, el nodo sinusal retoma rpidamente su funcin de marcapaso cardaco, permitiendo una actividad
atrial elctrica sincronizada. Puede ser de tres tipos:
-
Externa: es la ms usada y es efectiva en el 20-90% de los casos segn etiologa subyacente.
Transesofgica.
Interna.
Cardioversin farmacolgica y tratamiento antiarrtmico:

-
Agentes clase I: las ms comnmente usadas de clase I son la quinidina, flecainide y propafenona. La quinidina es
particularmente efectiva en la cardioversin en los pacientes con ACFA y mantener al ritmo sinusal, pero los efectos
secundarios puede ocurrir en 1/5 de los pacientes y 2/3 de ellos requieren suspender el tratamiento. La flecainide y la
propafenona tienen tasa de xito en cardioversin de 25-55% cuando se da oral. Varios estudios de flecainide han
demostrado una tasa de xito de 92% si se da por IV y reduce significativamente la recurrencia de las arritmias. La
droga produce efectos secundarios en 74% de los pacientes. La propafenona, otra droga clase Ic, puede ser ms til
que la flecainide en vista de que tiene otras propiedades, como el efecto bloqueador, permitiendo mayor tasa de xito
en el control de la frecuencia ventricular.
Amiodarona: es un antiarrtmico de clase III, que es altamente efectiva en la cardioversin de los pacientes con ACFA
y mantenerlos en ritmo sinusal. Una infusin IV de amiodarona acta rpidamente, restaurando al ritmo sinusal en
ms de la mitad de los pacientes, siendo por ende tan efectiva como la cardioversin elctrica. La dosis es de 5 mg/kg
IV en 30 minutos y luego una infusin de 10 mg/kg IV en 24 horas. En los casos de resistencia de ACFA, se requiere
de una carga de 4 semanas de 600 mg/d VO antes de la cardioversin y una dosis baja (200 mg/d VO) de
mantenimiento luego de una cardioversin exitosa.
Otras drogas: a pesar de que ocasionalmente el verapamil puede convertir ACFA en ritmo sinusal, tiene una tasa
mucho ms baja de xito que las drogas de los grupos I y III.
La digoxina no es mejor que el placebo para restaurar al ritmo sinusal. No existe evidencia de que la digoxina sea
efectiva como profilaxis contra la recurrencia de ACFA luego de la cardioversin. Adems, en los pacientes con
recurrencia de la ACFA, los paroxismos de ACFA ocurren ms frecuentemente, a una frecuencia ms rpida y por
ms tiempo en los pacientes que reciben digoxina.
Procedimientos para cardioversin:

-
Preparacin:
-
Monitor ECG, idealmente en una UCI.
Asegurar que los electrolitos (especialmente el potasio), sean normales.
Asegurar que la anticoagulacin sea la ptima con INR de 2,0-3,0.
Si el paciente usualmente toma digoxina y no hay evidencia de toxicidad por digital, la droga puede ser suspende
el da antes de la cardioversin. Si existen datos de toxicidad digitlica, se debe medir las concentraciones sricas
y diferir la cardioversin.
Farmacolgica:
-
Iniciar infusin de la droga, por ej. la flecainide, amiodarona, bajo monitoreo continuo con ECG.
Elctrica:
-
Mantener el paciente en ayunas.
Dar anestesia corta para eliminar las molestias asociadas con el shock transtorcico.
Dar corriente de shock directa sincronizada, iniciando a 100 J, con incremento gradual, eventualmente hasta 360
J.
Luego del procedimiento, se debe monitorizar al menos durante 1 hora, para asegurar la estabilidad del ritmo y
presin arterial.
Mecanismos y factores contribuyentes al tromboembolismo:

-
Mecnicos:
-
Sbito reinicio de la sstole mecnica atrial que puede resultar en la embolizacin de cualquier cogulo
preexistente, que se rompe por efecto mecnico del cambio del ritmo cardaco durante la cardioversin.
El retorno de la sstole atrial y contraccin atrial efectiva luego de la cardioversin puede tomar hasta 3 semanas.
La cardioversin puede promover la formacin de nuevos trombos debido a disfuncin atrial transitoria (atrio
contundido).
Duracin de la fibrilacin atrial:

-
Un trombo recin formado y pobremente adherido es ms probable de romper en el momento de la cardioversin.
La relacin entre la duracin de la fibrilacin atrial y tromboembolismo es afectada por el estado hemodinmico,
tamao atrial y la patologa atrial subyacente y la efectividad de la anticoagulacin.
Tamao del atrio izquierdo:

-
La formacin del trombo es ms probable en un atrio izquierdo dilatado.
Anormalidades en la funcin hemodinmica y marcadores protrombticos:

-
Factores de coagulacin.
Factor natriurtico atrial: lleva a la hemoconcentracin y aumento del volumen corpuscular.
Recomendaciones de la American Thoracic Physician para la anticoagulacin antes y despus de la cardioversin:

-
La warfarina debe darse tres semanas antes de una cardioversin no emergente en ACFA de >24-48 horas de
duracin.
La warfarina debe darse por 4 semanas luego de la cardioversin.
La heparina IV debe darse, seguida de warfarina si la cardioversin no puede posponerse por tres semanas.
Los anticoagulantes puede no ser necesarios en ACFA de menos de 2 das de duracin o para la cardioversin de la
taquicardia supraventricular.
Las consideraciones son similares que en el manejo del flutter atrial.
Predictores de refractariedad de cardioversin o mantenimiento no exitoso del ritmo sinusal:

-
Edad >50 aos.
Arritmia >1 ao.
Hipertensin.
Enfermedad cardaca estructural, incluyendo pobre funcin cardaca, valvulopata, ciruga valvular mitral previa y
otras enfermedades cardacas orgnicas.
Factores precipitantes no corregibles, por ejemplo, enfermedad tiroidea e infeccin.
Cambios luego de la cardioversin del ACFA:

-
A corto plazo:
-
Hipotensin y bradicardia: la bradicardia es ms comn en los pacientes con sndrome del nodo sinusal enfermo y
luego de un infarto agudo del miocardio.
Arritmias: usualmente debido a una inadecuada sincronizacin o toxicidad digitlica. Las arritmias ventriculares
luego de la cardioversin son menos comunes, pero ms serias (fibrilacin ventricular es ms comn, en cerca de
1% de los casos, pero es usualmente revertido por shock repetido).
Latidos prematuros y trastornos de la conduccin (bloqueos AV de primer o segundo grado) son tambin
comunes.
Ligero incremento de CPK, que puede ser por el shock elctrico al msculo esqueltico. El dao miocrdico es
poco probable.
Elevacin transitoria del ST luego de la cardioversin, usualmente asociada con pericardiotoma previa y edad.
A largo plazo:
-
Reduccin del tamao del atrio izquierdo.
Mejoramiento de la funcin ventricular y tambin en algunos casos del gasto cardaco y capacidad funcional o
ejercicio debido a una combinacin de una reduccin de la frecuencia cardaca y una restauracin de la sstole
atrial.
Marcapasos cardacos
Generalidades: Qu es un marcapaso artificial?
-
Un marcapaso artificial es un dispositivo que transmite un estmulo elctrico al corazn, originando una
despolarizacin cardaca y finalmente una contraccin miocrdica. Por ende, sustituye al sistema de conduccin
propio del corazn. En esencia, un marcapaso consta de una fuente de energa elctrica y circuitos electrnicos que
encapsulados hermticamente, forman lo que se conocen como generador de pulsos del marcapaso y de un conductor
con electrodos que conectan dicho generador con el corazn.
Hay dos tipos de marcapasos artificiales:

-
Temporales
-
Invasivos:
-
Transvenosos
Transtorcicos
No invasivos: transcutneos
Permanentes
-
Subendocrdicos
Subepicrdicos
Estimulacin transtorcica:
-
Fue introducida en 1957. En este mtodo, se inserta un cable de estimulacin o un catter en el ventrculo derecho a
travs de una aguja percutnea por el trax anterior. Un generador de impulsos externo enva los impulsos elctricos a
travs del catter para despolarizar el ventrculo derecho.
Mientras el marcapaso transtorcico ofreca un medio rpido para restaurar el ritmo cardaco, hay muchas
complicaciones asociadas a l. Una colocacin impropia puede perforar los vasos, incluyendo coronarias, venas cavas,
arterias pulmonares, etc. Tambin se puede perforar el pulmn y otras vsceras. Otra complicacin es una infeccin.
El marcapaso transtorcico percutneo ha demostrado ser de valor limitado debido a las frecuentes complicaciones y a
su bajo nivel de xito. Por estas razones su uso no est muy extendido hoy en da.
Estimulacin transvenosa:
-
La estimulacin cardaca transvenosa fue desarrollada en 1959, y es generalmente el mtodo ms comn de

estimulacin temporal. Se inserta un catter de estimulacin en el ventrculo derecho a travs del sistema venoso. Al
igual que la estimulacin transtorcica, el catter se conecta al generador de pulsos externo. Debido a que es un
mtodo fiable y relativamente fcil, hoy en da es el mtodo ms aceptable.
Marcapasos permanentes:
-
Los marcapasos implantados de forma permanente se introdujeron en 1960. Mediante ciruga menor, se implanta un
cable de marcapaso en el ventrculo derecho a travs del sistema venoso y se conecta a un generador de pulsos
colocados subcutneamente. Se trata de un mtodo seguro a largo plazo para controlar disrritmias irreversibles
selectas y para la supervivencia prolongada.
En un principio, los marcapasos fueron de estimulacin ventricular fija, asincrnica. Luego se introdujeron circuitos
para detectar la actividad ventricular con la posibilidad de una estimulacin sincronizada, no competitiva, con
marcapasos de demanda. Se fabricaron diferentes tipos de electrodos (unipolares y dipolares) para implantacin
endocavitaria y epicrdica y para estimulacin ventricular o auricular. Posteriormente se introdujeron los marcapasos
bicamerales con retraso PR que permiten la secuencia AV.
Nomenclatura: (Ver tabla 43)

Tabla 43: Cdigo Internacional para Marcapasos (ICHD)*
Letra
Categora
Cmara estimulada
Opciones
A = Auricular
V = Ventricular
D = Dual
Cmara detectada
II
A = Auricular
V = Ventricular
D = Dual
O = Ninguna
III
Mecanismo de estimulacin
I = Inhibido
T = Disparado
D = Dual
O = Ninguno
R = Revertido
IV
Capacidad del marcapaso de programar frecuencia

variable, energa de salida, capacidad para
detectar seales elctricas de diferentes
amplitudes, perido refractario despus de un
latido detectado o estimulado y otras variables
ms complejas
P = Programable
Respuesta del generador de impulsos en detectar

taquicardias y la funcin antitaquicardia
disponible
B = (burst) salvas de estmulos
M = Multiprogramable
C = Comunicante
O = Ninguna
N = Frecuencia normal de competicin

S = Respuesta de exploracin
E = Control externo
Tomado de: Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996; 334:89-98.
* ICHD: Intersociety Commission for Heart Disease Resources.
Modos de estmulo:
-
Modo inhibido: el marcapaso espera la seal de la actividad cardaca espontnea y si est presente, se inhibe. Si no
hay actividad elctrica espontnea, y si la frecuencia queda por debajo de la frecuencia lmite bajo programada, se
activa. El ms commente usado es el VVI. Este modo puede ser AAI o VVI, pero el mecanismo de funcionamiento
por ser el mismo, se le puede designar como SSI.
Modo disparado: cuando el electrodo detecta una actividad cardaca, genera una descarga elctrica que estimula la
cmara.
Formas de estimulacin: (Ver tabla 44)

Tabla 44: Formas de estimulacin de los marcapasos artificiales
Tipo
Caracterstica
Estimulacin auricular
AOO
Estimulacin auricular asincrnica
AAI
Estimulacin auricular inhibida (inhibida por la actividad auricular)
Estimulacin auricular provocada (provocada por la actividad auricular)

AAT
Contina...
Tabla 44: Formas de estimulacin de los marcapasos artificiales (continuacin)

Estimulacin ventricular
VOO
Estimulacin ventricular asincrnica (continua)
VVI
Estimulacin ventricular inhibida (inhibida por la actividad ventricular)
VVT
Estimulacin ventricular provocada (provocada por la actividad ventricular)
VAT
Estimulacin ventricular provocada por la actividad auricular e inhibida por la actividad ventricular
Estimulacin auriculoventricular secuencial

DOO
Estimulacin AV secuencia asincrnica (continua)
DVI
Estimulacin AV secuencial inhibida por la actividad ventricular
DDD
Estimulacin AV secuencial de doble demanda auricular y ventircular (estimulacin auricular inhibida por la actividad
auricular; estimulacin ventricular provocada por la actividad auricular e inhibida por la actividad ventricular)
VDD
Estimulacin ventricular al detectar actividad auricular, inhibida cuando hay actividad ventricular
DDI
Estimulacin secuencial inhibida por actividad auricular y ventricular
Tomado de: Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996; 334:89-98.
Indicaciones para marcapaso: (Ver tabla 45)

-
Para evaluar los pacientes ms uniformemente, la Joint American College of Cardiology-American Heart
Association Task Force establecieron en 1991, un sistema de clasificacin para las indicaciones para implante de
marcapaso. En general, como regla, se considera que los trastornos elctricos que modifican el ritmo son las que se
consideran para marcapaso, no as los que cambian la morfologa del complejo QRS.
Tabla 45: Indicaciones para marcapaso artificial permanente

Clase
Definicin y ejemplos
I
II
III
Es una indicacin absoluta y es de consenso:

-
Bloqueo AV adquirido completo con o sin sntomas
Bloqueo AV congnito con sntomas
Bloqueo sinoatrial primaria o secundaria: 2,5 segundos si es sintomtica y 3 segundos si es

asintomtica
Indicaciones relativas. Puede ser aceptable o quizs necesaria, pero no es indispensable:

-
Bloqueo AV congnito con intolerancia al esfuerzo
Sncope con alteracin ECG fija o intermitente
Secuela de infarto que haya cursado con bloqueo AV transitoria
Bloqueo sinoatrial secundaria por necesidad de tratamiento sintomtico
Arritmia ventricular corregibles por sobreestimulacin
Miocardiopata hipertrfica del VI con obstruccin del tracto de salida
Insuficiencia cardaca congestiva con miocardiopata dilatada
No hay indicaciones para colocacin de marcapaso:

-
Sncope sin causa documentada
Pausas sinusales <3 segundos sintomtico
Bloqueo AV bifascicular o completo intermitente asintomtico
Tomado de: Joint American College of Cardiology-American Heart Association Task Force, 1991
Eleccin del marcapaso:

-
Para elegir correctamente el tipo de marcapaso para el paciente, se debe tomar en cuenta varios factores, tales como:
(Ver figuras 18 y 19)
-
Sitio de la alteracin (nodo sinusal o atrioventricular).
Presencia o no de insuficiencia cronotrpica por parte del nodo sinusal.
Presencia o no de taquiarritmias auriculares.
Costo y beneficios.
Figura 18: ALGORITMO PARA LA SELECCIN DEL MARCAPASO

EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
Bradi-taquiarritmias
ACFA crnica
Bradicardia o paros sinusales
Bloqueo AV
Taquicardias
auriculares
paroxsticas
Insuficiencia
cronotrpica
No
Insuficiencia
cronotrpica
Insuficiencia
cronotrpica
Bloqueo AV
No
VVIR
VVI
DDDR
No
No
No
AAI
AAIR
DDD
DDDR
Figura 19: ALGORITMO PARA LA SELECCIN DEL MARCAPASO EN

PACIENTES CON BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR
BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR
ACFA crnica
Ritmo sinusal
Insuficiencia
cronotrpica
Taquiarritmias
auriculares
frecuentes
No
VVIR
VVI
No
Insuficiencia
cronotrpica
DDDR
No
VDD DDD
DDDR
Marcapasos en pacientes con infarto miocrdico: (Ver tabla 46)

-
Un captulo especial son los pacientes con infarto agudo miocrdico, que presentan trastornos de la conduccin. Existe
guas generales para el uso de marcapasos tanto temporales como permanentes:
Tabla 46: Indicaciones para marcapaso artificial en infarto agudo del miocardio
Anormalidad electrocardiogrfica
Marcapaso
temporal
Marcapaso
permanente
Trastornos de conduccin atrioventricular

BAV 1
No
No
Mobitz 1
No
No
Mobitz 2
++
BAV 3 inferior, QRS angosto y asintomtico
No
BAV 3 inferior, QRS angosto y sintomtico
++
BAV 3 anterior, QRS ancho
++
++
No
No
No
No
BRIHH BRDHH antiguo o intermitente + HAS HPI
No
No
BRIHH BRDHH + HAS HPI + Mobitz 2 BAV 3
++
++
Trastornos conduccin intraventricular

Bloqueo fascicular nuevo
BRIHH nuevo
BRDHH nuevo + HAS HPI
BRIHH = Bloqueo de rama derecha

BRIHH = Bloqueo de rama izquierda
HAS = Hemibloqueo anterosuperior
HPI = Hemibloqueo posteroinferior
VA AREA Y SISTEMA RESPIRATORIO

Va area
Definicin:
-
El soporte vital bsico incluye manejo de la va area, ventilacin y circulacin. De estos, la primera es, sin duda, la
prioritaria, ya que si no se cumple, el resto de las medidas son infructuosas.
Historia:
-
La intubacin orotraqueal en animales fue descrita hace aproximadamente 1.000 aos AC, pero no fue hasta el siglo
XVII cuando se propuso en humanos.
A mediados del siglo XVIII, los primeros tubos endotraqueales estaban construidos de cuero, hule, plata, madera o
combinaciones de stos. Estos tubos unidos a un fuelle permitan la insuflacin de los pulmones.
La principal innovacin, la introdujo Trendelenburg, en 1869, al agregarle un baln inflable al tubo de traqueostoma
para lograr sello contra la pared traqueal. Este modelo fue luego perfeccionado por Eisenmenger en 1893, agregando
el baln piloto. La tcnica de introduccin del tubo fue perfeccionada por Chevalier Jackson con su laringoscopa
directa, en 1907. Adems Magill, un anestesilogo ingls describe junto con Rowbotham, tcnicas de intubacin tanto
por visualizacin directa como a ciegas.
Epidemiologa:
-
En un estudio realizado por Danzyl et al, se encontr que los diagnsticos tpicos de pacientes que requirieron de
intubacin de emergencias fueron:
-
Falla cardaca: 12%
Falla pulmonar: 19%
Condiciones neurolgicas: 10%
Trauma: 28%
Sobredosis: 31%
Aproximadamente el 33% de todas las demandas por malpraxis en anestesiologa en Estados Unidos fueron
relacionadas con complicaciones del manejo de la va area y aproximadamente el 85% de estas complicaciones
consistieron en ya sea algn grado de lesin neurolgica hipxica o la muerte.
Valoracin:
-
La valoracin de la permeabilidad de la va area es el primer paso crucial. El clnico debe oir, ver y sentir el
movimiento del aire de la respiracin. A pesar de que puede estar presente los movimientos de la caja torcica, no se
garantiza que la ventilacin sea adecuada. Por el otro lado, el volumen tidal puede ser adecuado a pesar de una
excursin torcica mnima. La ausencia de movimiento de la caja torcica es un signo ominoso. Una vez observada la
movilidad de la caja torcica, ausculte los ruidos respiratorios. La ausencia de sonidos respiratorios en presencia de
movimientos torcicos visibles es muy sugestivo de obstruccin de la va area.
La terapia inicial para sospecha de una obstruccin de la va area consiste en la maniobra de extensin del cuello,
con levantamiento del mentn o mediante la traccin mandibular sin extensin cervical si se sospecha de trauma
cervical. Estas maniobras frecuentemente deben ser seguidas de la colocacin de una va artificial orofarngea
(paciente inconsciente) o nasofarngea (paciente consciente).
Indicaciones para una va area artificial:

-
Aspiracin de secreciones bronquiales.
Apnea.
Proteccin de la va area.
Inicio de ventilacin mecnica.
Proteccin de la va area:
-
Para la proteccin adecuada de la va area, se requiere que el paciente tenga un estado de consciencia adecuada. Esto
es, que debe responder a rdenes verbales o al menos demostrar que tiene una localizacin consistente de los estmulos
dolorosos. Los pacientes que solamente se retiran de los estmulos dolorosos o muestran respuesta flexora o extensora
no protegen apropiadamente la va area.
Adems, debe tener los reflejos de proteccin de la va area conservados. Estos incluyen: nasea, tos y deglucin.
Causas de obstruccin de la va area:

-
Trauma
-
Sangrado hacia el lumen de la va area
Disrupcin anatmica
Compresin extrnseca debido a hematoma o enfisema subcutneo
Tumor
Infeccin:
Angina de Ludwig
Absceso periamigdalino
Absceso retrofarngeo
Epiglotitis
Croup
Edema:
-
Alergia
Edema angioneurtico
Inhalacin de irritantes
Infeccin
Aspiracin de cuerpo extrao
Anomalas congnitas
Disfuncin de cuerdas vocales:

-
Laringoespasmo
Patologa de cuerdas vocales
Lesin del nervio recurrente larngeo
Diskinesia larngea recurrente
Estenosis traqueal o subgltica
Opciones:
-
Nasotraqueal.
Orotraqueal.
* En la figura 20 se describe el abordaje del paciente que requiere de va area artificial.
Intubacin orotraqueal:
La principal ventaja de la ruta oral es la velocidad con que puede ser establecida, en comparacin con otras rutas. Se
prefiere en las siguientes situaciones:
-
Apnea
Hipoxemia severa
Hipertensin intracraneana
Contraindicacin para la intubacin nasal
La incapacidad para abrir la boca es una contraindicacin para intubacin orotraqueal. Esta ruta en un paciente que est
luchando es difcil de realizarse y requiere de sedacin y/o parlisis neuromusular.
Intubacin nasotraqueal:
Indicaciones:
-
Sospecha de lesin cervical.
Paciente despierto.
Trismo.
Traumatismo oro-facial.
Incapacidad funcional para extender el cuello.
Precauciones y desventajas de la intubacin nasotraqueal:

-
La va nasotraqueal debe evitarse en pacientes con trastornos de la hemostasia, fractura de la base del crneo, fugas de
LCR y apnea.
Se requiere tubo de menor dimetro interno, lo cual aumenta la resistencia al flujo areo.
Alternativas:
-
Intubacin dirigida por broncoscopio fibroptico.
Intubacin por gua.
Cricotirotoma.
Intubacin retrgrada.
Traqueostoma.
Traqueostoma percutnea por dilatacin.
Figura 20: MANEJO DE LA VIA AEREA
Criterios de intubacin 1
Sospecha de
lesin cervical
No
Intubacin orotraqueal
Intubacin nasotraqueal
Intubacin exitosa
en <3 intentos
S
No
Corrobore intubacin adecuada
Intubacin
traqueal difcil
Tiempo estimado inicial

de intubacin >10 das 2
Mtodos alternativos
de va area artificial 3
No
Revalore
a los 10 das
Tiempo estimado
para extubacin
> 3 das adicionales
Considere
traqueostoma
No
Extubacin pronta
Notas:
1
Considere intubacin si el paciente es incapaz de mantener va area permeable o requiere de ventilacin mecnica
En ttanos severo, sndrome de Guillain-Barr u otras enfermedades neuromusculares, se recomienda traqueostoma temprana
Mtodos alternativos: cricotirotoma, intubacin retrgrada, intubacin guiada por broncoscopa, traqueostoma de urgencia
Valoracin inicial: (Ver figura 21)

-
En un adulto, la mandbulanormal tiene una apertura >40 mm (2 traveses de dedo), entre los incisivos superiores e
inferiores.
Una faringe que parece ser muy anterior para la lnea de visin del operador debe sospecharse si la distancia entre el
borde inferior mentoniano y el cartlago tiroideo mide con el cuello extendido <6 cm (3 traveses de dedo).
El rango normal de extensin-flexin de la cabeza es de 90-165, con 35% de extensin ocurriendo en la articulacin
atlanto-occipital.
Cuando se planea una intubacin nasal, se debe anticipar una obstruccin de la va nasal.
Figura 21: ALGORITMO PARA MANEJO DE VA AREA DIFCIL

Valoracin de la va area
(sentado o supino)
Clasificacin de Mallampati, extensin del cuello, apertura bucal
Sospecha de dificultad o contraindicacin local o fallida
Anestsico tpico de va area o vasoconstrictor nasal (intubacin nasal)
Laringoscopa directa
Visualiza fcilmente
cuerdas vocales
No se visualiza
cuerdas vocales
Broncoscopa fibroptica
Fallida
Exitoso
Aspire secreciones
Reintentar
Proceda intubacin
Fallida
No
Tcnica a ciegas:
Estilete con luz
Nasotraqueal
Visualiza faringe?
Intubacin
retrgrada
Reposicionar
Use gua de va area oral
Sostener manualmente lengua afuera
Reintentar
Fallida
Cricotirotoma o traqueostoma
Marcadores de una intubacin difcil:

-
Apertura inapropiada de la boca.
Micrognatia.
Incapacidad para extensin del cuello.
Paciente obeso.
Macroglosia.
Epiglotitis no visible.
Boca pequea.
Cuello musculoso, corto o grueso
Incisivos prominentes.
Cicatriz de traqueostoma.
Sangrado oral, nasal o farngea.
Incapacidad para visualizar la epiglotis y cartlagos aritenoideos.
Paciente combativo.
Clasificacin de Mallampati:
-
La base de la lengua en algunos pacientes es desproporcionalmente grande en algunos individuos, haciendo que la
laringoscopa sea difcil. Relacionando el tamao de la base de la lengua con las estructuras farngeas (vula, pilares y
paladar blando), se puede clasificar, segn Mallampati, en tres clases de pacientes, en base a la visibilidad de las
estructuras farngeas:
-
Clase I: vula, pilares fauciales y paladar blando visibles
Clase II: pilares fauciales y paladar blando visibles
Clase III: paladar blando visibles
Una modificacin de Samsoon y Young de la clasificacin de Mallampati, adiciona una cuarta clase (Clase IV), que es
una forma extrema de la clase III, en la cual solamente el paladar duro es visible, pero no el paladar blando.
Cul nmero de tubo se escoge?

-
Generalmente el tubo 8-8,5 es el adecuado para un adulto masculino y 7,5-8 para una mujer adulta. Si se utiliza la va
nasotraqueal, se prefiere 0,5-1 mm menos. Recuerde, si se prevee broncoscopa, el dimetro del tubo debe ser por lo
menos 8 mm. En nios menores de 8 aos, la escogencia del tamao puede aproximarse por la siguiente ecuacin:
Tamao (mm DI) = [16 + edad (aos)]/4
Tipos de tubo endotraqueal

-
De acuerdo al baln, se pueden clasificar los tubos como:

-
Alto volumen, baja presin (requiere de 15-30 mmHg para un sello efectivo).
Bajo volumen, alta presin (requiere de 180-250 mmHg para un sello efectivo y puede transmitir hasta 100200 mmHg de presin hacia la trquea).
Baln intermedio.
El volumen del baln puede incrementar conforme el aire es calentado a temperatura corporal. Los balones de alto
volumen, baja presin reducen, pero no eliminan la lesin traqueal. La denudacin ciliar en el sitio del baln ocurre 2
horas despus de la intubacin an con presin menor de 25 mmHg.
Existen tubos con baln de espuma para mantener presin contra la trquea a 15 mmHg. Tienen la inconveniencia de
que no siempre logra el sello para evitar la fuga area.
Los tubos para situaciones especiales incluyen los blindados con refuerzo de alambre (para evitar acodamiento y
oclusin); los tubos de doble lumen (para manejo selectivo de cada bronquio) y tubos con punta direccional.
Anestesia de la va area: (Ver tabla 47)

-
La lidocana es el anestsico local ms comnmente usado para la anestesia de la va area, a pesar de que la
tetracana es probablemente ms indicado y la cocana todava se usa para la anestesia nasal.
La lidocana aplicada a las membranas mucosas produce un efecto anestsico en 1 minuto. La anestesia alcanza su
mxima intensidad dentro de 2-5 minutos, durando cerca de 30-45 minutos y es enteramente superficial. Las
concentraciones al 2-4% son efectivas. La dosis mxima segura para uso tpico es de 3-4 mg/kg, a pesar de que
algunos autores han recomendado hasta 6 mg/kg. Los anestsicos locales aplicados a las membranas mucosas de la va
area es rpidamente absorbido a la circulacin. Las concentraciones picos en sangre venosa son sin embargo menores
que luego de una administracin IV y ocurre a los 15-20 minutos luego de la aplicacin.
La cocana es el nico anestsico local que inhibe la recaptacin de la norepinefrina y por ende puede producir
vasoconstriccin, de all su uso en procedimientos nasales. Luego de la aplicacin tpica, el inicio de la anestesia es
esencialmente inmediata, mientras que los efectos vasoconstrictores se inician a los 5-10 minutos. La anestesia
superficial persiste por 30-90 minutos. Las concentraciones de 4-10% son efectivas, siendo la dosis mxima de 1-4
mg/kg. Las reacciones txicas han sido descritas con dosis tan bajas como 20-30 mg.
La tetracana produce un pico anestsico a los 3-8 minutos y tiene una duracin de accin de 30-60 minutos. Las
concentraciones de 1-2% son efectivas y la dosis mxima segura es de 50-80 mg.
Tericamente la anestesia local por debajo de las cuerdas vocales predispone a la aspiracin debido a que abole los
reflejos protectores de la va area.
A veces es conveniente aplicar un antisialogogo, como la atropina con el fin de reducir las secreciones en la va area,
siendo la atropna la droga ms usada, aunque probablemente el glicopirrolato sea la droga de eleccin debido a que
produce menos efectos en el SNC.
Tabla 47: Anestsicos usados en intubacin

Anestsico
Concentracin
Dosis mxima
Lidocana
2-4%
3-4 mg/kg
Cocana
4-10%
1-4 mg/kg
Tetracana
1-2%
50-80 mg
Tomado de: OCallaghan S, Finucane BT. Anesthetizing the airway. Anesthesiology Clin North Am 1997; 13:325-36
Tcnica de intubacin orotraqueal con secuencia de sedacin rpida:

-
Administre oxgeno por mascarilla facial al 100%. Esto previene la hipoxia durante la intubacin. La administracin
de oxgeno al 100% a un individuo con respiracin espontnea normal resultar en un 95-98% de lavado del
nitrgeno (desnitrogenacin) en 2 minutos. En este punto, la capacidad residual funcional constituye un reservorio de
oxgeno igual a 34 ml/kg. El consumo basal de oxgeno es de 4 ml/kg/min y por lo tanto, la proteccin contra la
hipoxia puede persistir por ms de 18 minutos. La ventilacin manual con oxgeno antes de la intubacin puede
mantener la PaO2 por encima de los niveles normales por al menos 2-3 minutos en la mayora de los adultos, pero
durante la apnea, la PaCO2 se incrementa y la hipercapnia puede limitar la duracin de la apnea durante la
intubacin.
Prepare y revise el equipo necesario (fuente de oxgeno, resucitador manual con reservorio, equipo y sondas para
succin, tubo endotraqueal, laringoscopio, jeringa de 20 ml, cinta adhesiva).
Coloque al paciente en una superficie rgida, en decbito supino.
Deprima la lengua del paciente con un bajalenguas y administre anestesia tpica a la faringe del paciente.
Coloque la cabeza del paciente en posicin de olfateo (flexionando el cuello y extendiendo la cabeza, puede ayudarse
colocando una sbana enrollada bajo el occipucio).
Sede al paciente con midazolam 5 mg IV en 2-3 min o diazepam 5-10 mg IV en 1 min.
Si el paciente no est relajado despus del uso de las drogas anteriores, utilice relajantes musculares:
-
Succinilcolina* (1-2 mg/kg IV). No la utilice en los pacientes con hipercalemia, glaucoma, hipertensin
endocraneana, trauma muscular o quemaduras en su lugar use:
Pancuronio (0,06-0,08 mg/kg IV en bolo)
Atracurio (0,5 mg/kg IV en bolo).
Hiperventile e hiperoxigene al paciente durante 3-5 minutos.
Un ayudante realiza maniobra de Sellick (compresin del cartlago cricoides posteriormente contra los cuerpos
vertebrales) para prevenir la regurgitacin y aspiracin de contenido gstrico. La aspiracin del contenido gstrico
cido fue inicialmente descrito en pacientes obsttricos por Mendelson, en 1946. La aspiracin de 25 ml o ms del
jugo gstrico a un pH de 2,5 o menos produce el sndrome de Mendelson y la aspiracin de contenido a un pH mayor
de 2,5; pero de gran volumen puede producir sntomas tambin. Sellick en 1961 describi la maniobra que lleva su
nombre, que permite prevenir la aspiracin asociada con la intubacin durante la induccin de anestesia en pacientes
a riesgo. Esto se recomienda solo en pacientes sedados y/o paralizados, ya que en el paciente consciente, puede
desencadenar el vmito. La liberacin de la compresin cricoidea se puede darse una vez que se haya logrado
intubacin adecuada. En caso de vmito, se debe liberar la compresin del cricoides para prevenir la ruptura del
esfago.
Utilice guantes y tome el laringoscopio con la mano izquierda y abra la boca del paciente con la mano derecha y retire
prtesis dental o material extrao.
Inserte la hoja del laringoscopio por el lado derecho de la boca del paciente y avance hacia la base de la lengua,
desplazando la lengua hacia la izquierda.
Levante el laringoscopio sobre el paciente en un ngulo de 45 usando la fuerza del brazo y hombro. Evitar usar los
dientes del paciente como punto de apoyo.
Succione orofaringe e hipofaringe si es necesario.
Tome el tubo endotraqueal (TET) con la mano derecha e inserte por el lado derecho de la boca del paciente, evitando
perder de vista la epiglotis y cuerdas vocales.
Avance el TET a travs de las cuerdas vocales, en el espacio gltico, hasta que el extremo proximal del baln quede a
2-3 cm ms all de las cuerdas vocales (la presin manual sobre el cricoides ayuda a exponer las cuerdas vocales
durante la intubacin).
No suelte el TET hasta que infle el baln con suficiente aire para evitar fuga significante de aire.
Verifique posicin correcta del TET auscultando ambos pulmones y epigastrio.
Obtenga una radiografa de trax y verifique posicin correcta del TET (4-5 cm por encima de la carina y en el centro
del lumen traqueal).
* Diluya un frasco de succinilcolina (500 mg) en 25 ml de agua bidestilada (20 mg/ml).

Recomendaciones:
-
Procure que el procedimiento no tarde ms de 30 segundos.
Si dispone de un manmetro, mida la presin del baln.
Complicaciones:
-
Traumatismos dentales y orales.
Desaturacin durante procedimientos prolongados.
Hipertensin (en adultos).
Hipotensin y bradicardia (en nios).
Intubacin bronquial.
Intubacin esofgica.
Complicaciones inherentes a la permanencia del tubo.
Arritmias.
Broncoaspiracin.
Prevencin y manejo de complicaciones:

Malposicin:
-
La malposicin del tubo endotraqueal es uno de los problemas ms comunes asociados con la ventilacin mecnica.
En los adultos, la profundidad usual de insercin del tubo endotraqueal es de 21-23 cm a partir de los incisivos. Las
complicaciones de una intubacin esofgica incluyen: hipoventilacin, hipoxemia, dilatacin gstrica con
regurgitacin subsecuente y potencial aspiracin y muerte. La intubacin esofgica debe sospecharse inmediatamente
por:
-
Ausencia de ruidos respiratorios.
Auscultacin de ruidos en epigastrio.
Pobre o no expansin de la caja torcica.
Ausencia de deteccin de CO2 por capnmetro luego de 8-10 respiraciones.
Falla para mejora de la saturacin de oxgeno o deterioro continuo de la saturacin de oxgeno.
El tubo debe ser insertado de tal forma que el tope superior del baln est por debajo del espacio subgltico y el tope
del tubo est aproximadamente 3 cm por encima de la carina y verificado por radiografa.
Debe recordarse que la radiografa AP convencional no tiene valor para descartar intubacin esofgica, pero s es til
para evaluar la profundidad del tubo. La punta debe mantenerse 3-5 cm sobre la carina.
Obstruccin del tubo:

-
La obstruccin puede ser parcial y puede producirse abruptamente o durante horas. El acodamiento puede ocurrir
externamente debido a la traccin del tubo y circuito o internamente, usualmente en la nasofaringe posterior. La
compresin del tubo puede ocurrir si el paciente est mordindolo si es orotraqueal, o por los cornetes nasales si es
nasotraqueal. La compresin del tubo lleva a incremento de la resistencia a la respiracin o incapacidad para
succionar o toser. Las secreciones mucoides espesas pueden obstruir el tubo, especialmente cuando hay inadecuada
succin o humidificacin.
-
La evaluacin de una aparente obstruccin incluyen:

-
Ventilacin manual con oxgeno al 100% para confirmar de que el circuito no sea el sitio de la obstruccin.
Inspeccionar por acodamiento externo.
Pasar una sonda de succin, notando la profundidad a la cual el paso de la sonda es difcil.
La correccin frecuentemente requiere de reemplazo emprico del tubo, an cuando la causa de la obstruccin no sea
clara.
Fuga de aire a travs del baln:

-
El manejo y valoracin apropiada de la fuga de aire son importantes. Si se requiere de una presin excesiva (>20
cmH2O) para un sello adecuado, se recomienda cambiar por un tubo ms grande. La herniacin del baln a travs de
la faringe puede producirse si el tubo est colocado muy proximalmente, que se comprueba mediante laringoscopa
directa. Cuando el baln no puede sostener la presin, se debe sospechar de vlvula incompetente y se resuelve
colocando una llave de tres vas.
Monitor de presin del baln:

-
Debe mantener la presin del baln a menos de 25 mmHg y mdala c/8 h.
La estimacin por tacto ha demostrado ser ineficaz.
En pacientes hipotensos, puede que el lmite de presin sea an menor.
En casos difciles, se puede permitir una fuga mnima (50-75 ml).
Cundo se indica la realizacin de traqueostoma en un paciente intubado?

-
Si hay algo lleno de controversia en el manejo de la va area es el tiempo para indicar la traqueostoma. Tanto la
intubacin prolongada como la traqueostoma poseen complicaciones. Se recomienda enfoque mediante algoritmos
establecidos (Ver figura 22).
Figura 22: ALGORITMO PARA LA
TRAQUEOSTOMA DE UN PACIENTE
Inicio de intubacin
por falla respiratoria
Da 1-3, anticipe
duracin de intubacin
< 7-10 das
< 21 das
Evale diariamente
para estimar duracin
A los 7 das, estime
Extubacin probable
en 5-7 das ?
S
Contine tubo endotraqueal
Extubacin poco
probable en 21 das ?
S
Traqueostoma
Insuficiencia respiratoria aguda

Definicin:
-
Incapacidad para mantener una adecuada oxigenacin y eliminacin de CO 2, que se manifiesta con taquipnea,
alteracin del sensorio, etc.
La valoracin clnica es muy poco confiable para predecir los valores especficos de la PaCO2 y PaO2.
Interpretacin de los valores de los gases arteriales:

-
El anlisis de los gases arteriales es la prueba de laboratorio ms importante para evaluar los trastornos respiratorios
y metablicos. La insuficiencia respiratoria se puede demostrar por las alteraciones de los gases arteriales (PaCO 2
mayor de 50 mmHg y PaO2 menor de 50 mmHg).
Intercambio gaseoso normal:

La principal funcin del sistema respiratorio es el intercambio gaseoso. Este proceso se puede dividir en dos componentes
bsicos:
-
Flujo masivo de los gases entre la atmsfera y las vas areas terminales.
Difusin de los gases entre las regiones pulmonares terminales y la sangre capilar pulmonar.
La eficiencia del proceso puede valorarse mediante la determinacin de la PaO2, PaCO2 y el gradiente alveolo-capilar de
PaO2.
PaO2: el valor normal depende de la posicin del paciente y la edad. Las frmulas para predecir la PaO 2 normal son:
-
De pie: PaO2 = 104,2 0,27 x edad (aos).
Supino: PaO2 = 103,5 0,42 x edad (aos).
Gradiente P (A-a) O2:

Para interpretar una reduccin de la PaO2 es muy til conocer la diferencia entre la PO2 alveolar y la PO2 arterial,
mediante la frmula:
P (A-a) O2 = (PB PH2O) x FiO2 (PaCO2/R) PaO2
PB = Presin baromtrica.
PH2O = Presin de vapor de agua.
FiO2 = Fraccin inspirada de oxgeno.
PaCO2 = Presin parcial de CO2 arterial.
R = Cociente ventilacin/perfusin = 0,8.
PaO2 = Presin arterial de oxgeno.
El gradiente P(A-a)O2 se afecta por la edad y la posicin:
-
De pie: P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 x edad (aos).
En decbito supino es un poco mayor.
El gradiente P (A-a) O2 es el indicador ms sensible de la patologa respiratoria que interfiera en el intercambio gaseoso.
Si se mide durante la respiracin de aire ambiental, puede diferenciar entre causas extrapulmonares y pulmonares de
hipercapnia e hipoxemia. A cualquier edad, un P(A-a)O2 mayor de 20 mmHg debe ser considerado como anormal e
indicador de disfuncin pulmonar.
PaCO2:
El valor est determinado por la ventilacin alveolar para cierto nivel de CO2 producido por el cuerpo:
PaCO2 = produccin de CO2 / ventilacin alveolar x K
K = es una constante (0,863), que convierte la concentracin de CO 2 en presin (mmHg).
A diferencia de lo que ocurre con la PaO2, la PaCO2 no se afecta por la edad ni por la posicin. Dado que la produccin de
CO2 no experimenta grandes variaciones, ni siquiera los pacientes graves (a menos que haya consumido dieta rica en
carbohidratos, pobre en grasa o que tenga tasa metablica elevada), puede asumirse que la PaCO2 vara en sentido
inversamente proporcional a la ventilacin alveolar.
Intercambio gaseoso patolgico:

Hipoxemia:
Cuatro son las condiciones bsicas que pueden causar hipoxemia:
-
Hipoventilacin alveolar.
Desequilibrio ventilacin perfusin, con valores bajos.
Cortocircuito derecha-izquierda.
Alteracin de la difusin.
La hipoventilacin, los valores bajos de V/Q y los cortocircuitos derecha-izquierda son, con raras excepciones, las causas
clnicamente ms importantes de hipoxemia. En los pacientes con esa hipoxemia, es vital calcular el gradiente P (A-a) O2,
para determinar si la causa es solamente la hipoventilacin alveolar [P (A-a) O2 normal], las alteraciones de relacin V/Q
o cortocircuito [P (A-a) O2 elevado].
Diagnstico diferencial de hipoxemia: (Ver tabla 48)
-
En la hipoventilacin alveolar, la PaCO2 est elevada, el gradiente P (A-a) O2 es normal y la disminucin de la PaO2
es debida a una PAO2 baja. Si el paciente se le suministra oxgeno al 100% para respirar, hay un aumento
espectacular de la PaO2 (p.ej., > 500 mmHg).
Cuando hay valores bajos en el desequilibrio V/Q o un cortocircuito derecha-izquierda, la disminucin de la PaO2 va
acompaada siempre de un gradiente P (A-a) O2 elevado. En los desequilibrios V/Q, la PaCO2 puede estar elevada o
no; casi nunca lo est en los cortocircuitos derecha-izquierda. En los pacientes con valores bajos de V/Q, se observa
una respuesta espectacular a la aplicacin de oxgeno al 100% (PaO 2 >500 mmHg), en cambio, en los cortocircuitos
derecha-izquierda, se observa una respuesta mucho menor, casi nula en los pacientes graves, con O 2 al 100%.
En trminos de etiologa y teraputica, es crucial diferenciar entre alteracin de V/Q y cortocircuito derecha izquierda
como causa de hipoxemia. Por ejemplo, un gran circuito derecha-izquierda (SDRA, malformacin AV pulmonar, TEP
masivo, foramen oval permeable, etc.), no responder a la oxigenoterapia, mientras que la PaO 2 baja por EPOC
generalmente se corrige con facilidad mediante O2 suplementario.
Tabla 48: Diagnstico diferencial de hipoxemia

Mecanismo
PaO2
PaCO2
P (A-a) O2
Respuesta a oxgeno 100%
Hipoventilacin
Normal
Trastorno V/Q
Normal o
Trastorno de difusin
Normal o
Cortocircuito derecha-izquierda
Normal o
No
P (A-a) O2 = Gradiente alveolo-arterial de oxgeno

V/Q = relacin ventilacin/perfusin
Hipercapnia arterial:
Tres son los procesos que pueden conducir a la elevacin de la PaCO2:
-
Respiracin de un gas que contenga CO2.
Hipoventilacin.
Desequilibrio V/Q con valores muy bajos.
Clnicamente solo son importantes los dos ltimos. En caso de hipoventilacin ocurre cuando el nivel de ventilacin
alveolar es insuficiente para el grado de produccin de CO2, a consecuencia de una reduccin de la ventilacin minuto. Se
identifica por la combinacin de una PaCO2 elevada y un gradiente P(A-a) O2 normal. Es la causa primordial de la
insuficiencia respiratoria en patologa extrapulmonar.
Una relacin V/Q baja es probablemente la causa ms comn de hipercapnia arterial en pacientes con EPOC. Para causar
hipercapnia arterial debe haber una relacin V/Q ms baja que para causar hipoxemia. En la alteracin grave de V/Q, la
PaO2 est significativamente reducida y el gradiente P(A-a) O2 estar bastante elevado (por lo menos 30 mmHg y
usualmente 40 mmHg o ms).
Clasificacin gasomtrica:
-
Tipo I: Insuficiencia respiratoria hipoxmica (PaO2 <50 mmHg).
Tipo II: Insuficiencia respiratoria hipercpnica (PaCO2 >50 mmHg), asociada a con narcosis, hipertensin y
taquipnea.
* En la figura 23 se describe el abordaje del paciente con insuficiencia respiratoria.

Clasificacin etiolgica: (Ver tablas 49 y 50)
-
Secundaria a patologa del SNC.
Secundaria a alteraciones neuromusculares.
Enfermedades de la va area.
Patologa del parnquima pulmonar.
Trastornos cardiovasculares.
Tabla 49: Causas de insuficiencia respiratoria

Hipercpnica
Pulmonar
-
Asma
EPOC
Fibrosis qustica
Neumopata intersticial
No hipercpnica
Extrapulmonar
-
Pulmonar
Depresin del centro

respiratorio (frmacos)
Asma
EPOC
Hipoventilacin primaria
SDRA
Mixedema
Mielopata espinal
Enfermedad vascular
pulmonar
Guillain Barr
Neumopata intersticial
Esclerosis lateral amiotrfica
Pospoliomielitis
Miastenia gravis
Esclerosis mltiple
Botulismo
Toracoplasta
Espondilitis anquilosante
Polimiositis
Distrofia muscular
Epiglotitis
Trastornos larngeos
Estenosis traqueal
Extrapulmonar
-
Ninguna
Tabla 50: Causas de insuficiencia respiratoria hipercpnica

Gradiente P (A-a) O2 normal
-
Trastornos del SNC
Gradiente P (A-a) O2 elevado

-
Enfermedades pulmonares intrnsecas
Sobredosis de frmacos
EPOC
Hipoventilacin primaria
Asma
Mixedema
Fibrosis qustica
Enfermedad de la mdula espinal
Fibrosis intersticial
Trastornos del sistema nervioso perifrico

-
Guillain Barr
Esclerosis lateral amiotrfica
Pospoliomielitis
Miastenia gravis
Esclerosis mltiple
Botulismo
Trastornos de la pared torcica

-
Toracoplasta
Espondilitis anquilosante
Trastornos de los msculos respiratorios

-
Polimiositis
Distrofia muscular
Obstruccin de las vas areas altas

-
Epiglotitis
Trastornos larngeos
Estenosis traqueal
Enfermedades combinadas de la pared torcica y pulmonar

-
Escoliosis

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)
Evidencia clnica de
insuficiencia respiratoria aguda
Obstruccin de va
area superior
No
Gases arteriales
Manejo de obstruccin 1
PaO2
< 60 mmHg
No
Replantear
diagnstico
S
No
PaCO2
> 50 mmHg
IR tipo I
IR tipo II
Criterios para 2
ventilacin mecnica
No
Oxgeno
suplementario
Responde?
No
Iniciar ventilacin
mecnica
S
Mantener Tx
Notas:
1
2
3
4
Maniobras de manejo de obstruccin de va area segn Soporte Vital Bsico

Ver criterios en apartado de ventilacin mecnica
Dispositivos disponibles para O2 suplementario: nasocnula, mascarilla simple, mascarilla de Venturi, mascarilla con reservorio
Parmetros iniciales de ventilador: VAC 8-10 ml/kg, frecuencia 12-16/min, FiO2 100%
Edema pulmonar
Definicin:
-
Edema pulmonar es el resultado de un aumento en el lquido extravascular a nivel del territorio pulmonar.
Esto puede ser principalmente producto de un aumento de la presin hidrosttica o de la permeabilidad de dichos
capilares.
Clasificacin:
-
Edema pulmonar cardiognico.
Edema pulmonar no cardiognico.
Fisiopatologa:
-
Las fuerzas que controlan el movimiento del agua a travs de las membranas biolgicas semipermeables se resumen
en la ecuacin de Starling:
CAPEV = ([AS * Lp][(Pmv Ppmv) - @(&mv - &pmv)]) flujo linftico
CAPEV = Contenido de agua pulmonar extravascular.
AS = rea de superficie.
Lp = Conductividad hidrulica para el agua.
Pmv y Ppmv = presiones hidrostticas dentro del espacio microvascular y perimicrovascular respectivamente.
@ = coeficiente de refleccin proteica.
&mv y &pmv = presiones oncticas dentro del espacio microvascular y perimicrovascular respectivamente.
Edema pulmonar cardiognico es producto de un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Esto
es frecuentemente producto del deterioro de la contractilidad o aumento marcado de la poscarga (Ver tablas 51 y 52).
En el caso del edema no cardiognico, generalmente el mecanismo es de tipo inflamatorio. De esto, la forma ms
conocida es el llamado sndrome de distrs respiratorio del adulto o edema pulmonar lesional.
Tabla 51: Cambios en las variables de la ecuacin de Starling asociados con edema pulmonar
Variable
Cambios
Ejemplo clnico
Lp
Aumento
SDRA
Reduccin
SDRA
Pmv
Aumento
ICC, sobrecarga de volumen, hipertensin venosa pulmonar
Ppmv
Reduccin
Obstruccin va area superior, edema pulmonar de re-expansin
&mv
Reduccin
Hipoalbuminemia severa
&pmv
Aumento
No se conoce
Tomado de: Bone RC. Acute respiratory distress syndrome. DM 1996; 42:267-325
Edema pulmonar lesional:

Factores de riesgo para edema pulmonar lesional:
-
Sepsis.
Pancreatitis severa.
Trauma severo.
Fracturas mltiples.
Broncoaspiracin.
Criterios para diagnstico de edema pulmonar lesional:

-
PaO2/FiO2 <200.
Infiltrados pulmonares bilaterales.
PAOP <18 mmHg.
Generalmente se logra identificar una causa subyacente y ausencia de cardiopata como causante (aunque pueden
coexistir).
Edema pulmonar cardiognico:

Tabla 52: Causas precipitantes del edema pulmonar agudo cardiognico
Causa
Incidencia
Descompensacin de la ICC
26%
Enfermedad coronaria
21%
Infarto subendocrdico
16%
Infarto transmural
10%
Disrritmia aguda
9%
No cumplimiento teraputico
7%
Transgresin diettica
3%
Insuficiencia valvular
3%
Otras causas *
5%
* Intoxicacin con frmacos o drogas ilcitas
Indicaciones para cateterizacin con Swan-Ganz:

-
Diagnstico diferencial entre edema pulmonar cardiognico y no cardiognico.
Manejo del infarto miocrdico, especialmente en casos de regurgitacin mitral, defecto del septo interventricular,
diagnstico de taponamiento cardaco, diagnstico y manejo de inestabilidad hemodinmica.
Manejo de la ICC severa.
Manejo de hipertensin pulmonar.
Tratamiento del edema pulmonar cardiognico:

Teniendo en cuenta los diversos factores que regulan la funcin del ventrculo izquierdo, los objetivos teraputicos en el
edema pulmonar cardiognico son:
-
Obtener y mantener una precarga ptima.
Mantener una adecuada oxigenacin tisular.
Mejorar el volumen minuto cardaco: aumentar la contractilidad ventricular o reducir la poscarga ventricular.
Regulacin de la precarga:
-
El punto ptimo de la curva de Starling en el infarto miocrdico corresponde a un valor de presin telediastlica
ventricular izquierda de 20-25 mmHg, con un valor de presin capilar pulmonar de 14-18 mmHg. La funcin
ventricular izquierda mejora en un 5% por cada mmHg de aumento en la presin capilar pulmonar cuando sta es
inicialmente menor de 16 mmHg y disminuye en un 2% por mmHg de aumento cuando es superior a 15 mmHg.
La disminucin de la precarga se logra con los diurticos. Estos provocan un descenso significativo de la presin
capilar pulmonar, mientras que el gasto cardaco y la presin arterial pueden reducirse ligeramente.
La nitroglicerina por va sublingual reduce rpidamente la presin de enclavamiento pulmonar. Es posible mantener
ms la vasodilatacin con una infusin de nitroglicerina de 5 g/min, que se aumenta si es necesario. Sin embargo, la
presin sistlica no debe descender por debajo de 90-100 mmHg. La tolerancia a la nitroglicerina IV aparece en 24
horas. El mononitrato o dinitrato de isosorbide VO son eficaces tambin.
Mejora de la ventilacin y de la oxigenacin:
-
Oxgeno suplementario.
Tratamiento del broncoespasmo: la aminofilina es la droga de eleccin, dado sus efectos sobre la broncodilatacin,
diurtico e inotrpico positivo.
Ventilacin mecnica: en casos de claudicacin ventilatoria inminente o que ya lo est.
Mejora de la contractilidad miocrdica:

-
Los digitlicos en edema agudo de pulmn, especialmente debido al infarto miocrdico agudo, es objeto hoy de
muchas crticas, a causa de su toxicidad y su efectividad relativa. Hay pocos estudios que han demostrado su eficacia.
En la ICC moderada a grave, los digitlicos no disminuyen la presin capilar pulmonar ni aumentan el gasto cardaco.
Otras drogas con efecto inotrpico positivo posibles a usar en edema agudo de pulmn son la dopamina, amrinona y
milrinona, aunque los estudios recientes concluyen que no se deben usar en forma rutinaria en edema agudo de
pulmn.
Regulacin de la poscarga:
-
Arteriodilatadores: al reducir la impedancia artica o incluso la resistencia vascular sistmica, aumentan el volumen
de eyeccin y el gasto cardaco y contribuyen a la reduccin de los volmenes ventriculares residuales al final de la
sstole (Ver tabla 53).
Venodilatadores: modifican muy poco el gasto cardaco, pero reducen la presin de llenado ventricular y disminuyen
por ende la hipertensin pulmonar y la congestin circulatoria.
Los vasodilatadores mixtos: renen ambas propiedades mencionadas.
Tabla 53: Efectos hemodinmicos de los vasodilatadores

Droga
Sitio principal
de accin
Efectos hemodinmicos
FC
GC
PASM
PAOP
Fentolamina
Arterial
PAPM
Nitroprusiato
Arterial y venoso
Trimetafn
Arterial y venoso
Nitroglicerina
Venoso
Isosorbide dinitrato
Venoso
Hidralazina
Arterial
Prazosn
Arterial y venoso
PLVD
RVS
RVP
FC = frecuencia cardaca
PAOP = presin de oclusin arterial pulmonar
RVS = resistencia vascular sistmica
GC = gasto cardaco
PAPM = presin arterial pulmonar media
RVP = resistencia vascular pulmonar
PASM = presin arterial sistmica media
PLVD = presin llenado ventrculo derecho
Ventilacin mecnica
Definicin:
-
Mtodo de sustitucin funcional del aparato respiratorio que provee ventilacin por mtodos mecnicos.
Clasificacin:
-
Ventilacin mecnica a presin negativa.
Ventilacin mecnica a presin positiva (invasiva no invasiva).
Criterios generales para inicio de ventilacin mecnica:

-
Evidencia clnica de fatiga ventilatoria.
Alteracin severa del estado del sensorio con incapacidad para mantener la va area permeable.
Hipoxemia refractaria.
* En la figura 24 se describe el abordaje del paciente con ventilacin mecnica.

Criterios especficos para inicio de ventilacin mecnica:
-
Frecuencia respiratoria >35/min.
PaO2 <70 mmHg con oxgeno suplementario.
Gradiente alveolo-capilar de oxgeno [P(A-a) O2] >450 mmHg con oxgeno suplementario.
Fuerza inspiratoria mxima <-20 cm H2O.
Capacidad vital <15 ml/kg.
Volumen tidal <5 ml/kg.
Criterios para desacostumbramiento de ventilacin mecnica:

-
Paciente alerta.
Estabilidad hemodinmica.
Cumple parmetros objetivos:

-
Fuerza inspiratoria negativa >-25 cm H2O.
Frecuencia respiratoria <25/min.
Capacidad vital >15 ml/kg.
Cortocircuito (Qs/Qt) <20%.
Volumen minuto respiratorio <10 l/min.
PaO2 >70 mmHg con FiO2 <40%.
PaCO2 <50 mmHg.
Frecuencia respiratoria / volumen tidal <100.
Modos disponibles:
-
Ventilacin mecnica controlada.
Ventilacin mecnica asisto-controlada.
Ventilacin intermitente mandatoria sincronizada.
Ventilacin con presin de soporte.
Ventilacin controlada por presin.
Definiciones:
-
Controlado: el ventilador solo permite al paciente las respiraciones mandatorias que estn establecidas, an cuando
ste tiene respiracin espontnea.
IMV: el ventilador le da al paciente las respiraciones mandatorias establecidas, pero tambin las respiraciones
espontneas. Tiene la desventaja de que no est sincronizada con el ritmo respiratorio del paciente, por lo que puede
inducir angustia en el paciente no sedado, en el caso de que est en una espiracin espontnea y el ventilador le
introduce la respiracin mandatoria.
SIMV: es similar al IMV, pero con la ventaja de que no induce en el paciente una lucha con la mquina, ya que si la
mquina le detecta que est en inspiracin, le permite terminarla y luego se introduce la respiracin mandatoria.
Asisto-controlado: el ventilador le introduce al paciente una respiracin mandatoria por cada esfuerzo inspiratorio que
ste haga, as como para cada respiracin mandatoria preestablecida. Si el paciente cae en apnea, el ventilador solo le
da las respiraciones mandatorias.
SIMV con presin de soporte: el ventilador le da al paciente las respiraciones mandatorias establecidas, pero adems,
por cada esfuerzo inspiratorio del paciente, le introduce un volumen de aire corriente que se fija previamente.
MMV: el ventilador introduce el nmero de respiraciones mandatorias por minuto segn el esfuerzo inspiratorio del
paciente. El mecanismo acta con un volumen minuto mnimo prefijado, de tal forma que si el paciente logra
mantener sobre dicho lmite, no recibe asistencia. Los ventiladores provistos de esta modalidad tiene un
microprocesaror que funciona de forma algortmica para la disminucin gradual de la frecuencia mandatoria hasta
que el paciente ya no recibe soporte ventilatorio alguno. Tiene la desventaja de que si el paciente cae en taquipnea por
alguna patologa, el ventilador va a dar cada vez menos respiraciones mandatorias, induciendo hipoxemia e
hipercapnia, con lo que cierra un crculo vicioso con ms taquipnea. Por esta razn, su modo no es del todo
recomendable, aunque ya existe respiradores modernos que son capaces de discriminar los volmenes tidales bajos.
Los parmetros ms importantes que se deben controlar son:

-
Modalidad.
Tipos de curvas de presin:

-
Inspiracin cuadrada + espiracin cuadrada: para pacientes sin patologa pulmonar de fondo.
Inspiracin cuadrada + espiracin curva: para pacientes con procesos obstructivos.
Inspiracin curva + espiracin cuadrada: para pacientes con procesos restrictivos.
Inspiracin curva + espiracin curva: para pacientes con procesos obstructivos y restrictivos combinados).
Mandatorias.
Volumen de aire corriente.
Relacin tiempo inspiracin/espiracin.
PEEP.
Tiempo de inspiracin.
Consideraciones de seguridad con el ventilador:

-
Fijacin de alarmas del ventilador.
Radiografa de trax diario.
Gases arteriales al inicio y peridicamente.
Monitoreo continuo de signos vitales y oximetra de pulso.
Consideraciones especiales:
-
Pacientes en alto riesgo de barotrauma (atrape areo, EPOC, asma, edema pulmonar lesional). Las medidas
preventivas son:
-
Tratamiento de la obstruccin.
Disminuya el volumen tidal.
Use tubo endotraqueal de mayor calibre posible.
Factores de riesgo de edema larngeo post-extubacin en adultos:

-
Sexo femenino.
Intubacin por >36 horas.
Fuga de aire con baln desinflado.
Figura 24: ABORDAJE DEL PACIENTE EN

VENTILACION MECANICA CON HIPOXIA
Paciente en ventilacin mecnica
PaO2
< 60 mmHg
No
FiO2
< 50%
S
Aumentar hasta
FiO2 = 50% 1
Responde?
No
No
Presin sistlica
>100 mmHg
S
Iniciar PEEP 2
No
S
Mejora
presin arterial
No
Mantener parmetros
Responde?
Aumentar FiO2
hasta 100%
No
Considere medidas
especiales 3
Notas:
1
Recordar que FiO2 > 50% es txico
Iniciar PEEP con 5-6 cmH2O y luego incremente segn respuesta y estado hemodinmico
Incluyen: ventilacin en decbito prono, hipoventilacin alveolar controlada, inversin de relacin inspiracin:espiracin
Asma bronquial
Definicin:
-
Obstruccin reversible de las vas areas que se caracteriza por hiperreactividad e inflamacin de las vas areas. La
reversibilidad puede ser con o sin tratamiento.
Fisiopatologa:
-
Se caracteriza por la constriccin del msculo liso bronquial, hipersecrecin de moco, edema, inflamacin e
infiltracin celular de la mucosa de la va area, as como engrosamiento de la membrana basal epitelial.
Estos cambios fisiopatolgicos no son uniformes, de modo que en algunas reas predominan broncoespasmo y otras
tapones mucosos.
Caractersticas clnicas:
-
El asma clsicamente se presenta como episodios de tos, disnea, apretazn de pecho y sibilancias espiratorias. Los
ataques pueden ser provocados por infeccin respiratoria superior, alergenos, emociones y muchos otros estmulos no
especficos.
Los sntomas del asma exhiben un amplio espectro de severidad, reflejando la variabilidad de la obstruccin de va
area subyacente. Algunos pacientes tienen solamente ocasionales ataques de disnea y sibilancias, que responden a
broncodilatadores.
El trmino de status asmaticus usualmente se reserva para ataques asmticos prolongados, que no responden al
tratamiento e implica broncoespasmo tan severo que lleva a riesgo de fallo ventilatorio.
-
Las manifestaciones clnicas de asma bronquial severo incluyen fatiga, taquicardia, cianosis y uso de
msculos accesorios.
La reduccin en la presin sistlica de >20 mmHg (pulso paradjico) indica superinsuflacin pulmonar.
El paciente no mejora luego de 1 hora de tratamiento intensivo.
Otra definicin es todo aquel episodio que pone en peligro la vida del paciente.
Diagnstico:
-
Examen fsico: tpicamente revela taquicardia, taquipnea, con expiracin prolongada, superinsuflacin torcica con
poco movimiento del diafragma y sibilancias difusas de tono agudo.
Esputo: el esputo puede aparecer purulento debido a incremento de eosinfilos a consecuencia de la respuesta
inflamatoria. El frotis puede revelar los espirales de Curschmann (mocos que forman molde de las vas areas
pequeas) o cristales de Charcot-Leyden (productos de degradacin de eosinfilos).
Hematolgico: leucocitosis y eosinofilia tanto en la forma alrgica como la intrnseca.
Pruebas de funcin pulmonar:
La capacidad vital forzada est reducida; VEF1/CVF est reducida pero puede mejorar luego de
broncodilatador. El volumen residual, capacidad pulmonar total y distensibilidad pulmonar estn
incrementados y la capacidad de difusin de CO est incrementada.
Luego de recuperacin sintomtica, la capacidad pulmonar total y distensibilidad pulmonar retornan a lo

normal, pero el mximo flujo espiratorio puede permanecer reducido a volmenes pulmonares bajos y una
distribucin anormal de la ventilacin puede persistir, reflejando obstruccin de las pequeas vas.
El pico de flujo espiratorio forzado (PEF) define tres zonas bien claras:
-
Verde: 80-100% del PEF esperado (sin peligro).
Amarilla: precaucin.
Roja: alerta mdica.
Radiografa de trax: usualmente no muestra ms que superinsuflacin. Hallazgos ocasionales incluyen densidad
localizada, debido a un tapn mucoso grande y a veces neumotrax o neumomediastino, reflejando la ruptura de tejido
alveolar, causada por altas presiones intraalveolares.
Gases arteriales: la PaCO2 usualmente es baja, que es <36 mmHg. Un incremento de la PaCO 2 o normal (40 mmHg)
indica obstruccin severa. La hipoxia arterial es comn a pesar del incremento de la ventilacin y es debido a
trastornos de la ventilacin perfusin.
Datos de severidad:
-
PEF: <30-50% del esperado o del mejor del paciente.
Evolucin: no mejora de al menos en un 10% luego de tratamiento intensivo.
Oxigenacin: PaO2 <60 mmHg. SaO2 <90%.
Ventilacin: PaCO2 >40 mmHg.
Indicaciones de VMA en asmticos:

-
No puede hablar.
Alteracin del estado de conciencia.
Neumotrax.
Severa acidosis.
No puede mantener posicin acostada.
Paro respiratorio.
Fatiga progresiva.
Trax silencioso.
pH <7,2.
PaCO2 >55 mmHg.
PaO2 <60 mmHg a FiO2 alto (>50%).
Disminucin de la capacidad vital a nivel del volumen tidal.
Criterios de hospitalizacin:
-
PEF <40%, a pesar del tratamiento.
Taquicardia, taquipnea.
Pulso paradjico de >15 mmHg.
Sibilancias espiratorias e inspiratorias.
Msculos accesorios.
Disnea.
SaO2 <90 mmHg.
Riesgos de muerte:
-
Antecedente de intubacin previa por asma.
2 o ms hospitalizaciones en el penltimo ao.
3 o ms consultas a emergencias durante la misma crisis.
Hospitalizacin o visita previa en los ltimos meses.
Uso continuo de esteroides o suspensin sbita del mismo.
Crisis convulsiva por hipoxia.
Ingreso previo a UCI.
Enfermedad psiquitrica o enfermedad psicosocial que implique abandono del tratamiento.
Terapia:
Las opciones teraputicas, en base a la fisiopatogenia son las siguientes: reduccin de la reactividad del rbol
traqueobronquial, prevencin de la unin del antgeno con la IgE, bloquear la liberacin de mediadores qumicos y dilatar
el msculo liso bronquial.
-
Mtodos:
-
Evitar la unin antgeno-anticuerpo.

-
Evitar los alergenos.
Hiposensibilizacin: se basa en la inyeccin de pequeas dosis del posible alergeno con el fin de
inducir la produccin de IgG bloqueador.
Bloquear la liberacin de mediadores: el pre-tratamiento con cromoln sdico previenen el broncoespasmo

que un antgeno ordinariamente induce.
-
El cromoln sdico inhibe la liberacin de los mediadores y es efectivo como profilctico. No revierte
el broncoespasmo una vez que se haya desarrollado y se usa nicamente como terapia profilctica.
Debido a que no se absorbe, se usa en forma inhalado.
Es ms efectivo en jvenes, con asma alrgica. Puede ser efectivo en pacientes de mayor edad y con
asma intrnseca y en pacientes con asma inducida por ejercicio.
Dilatando el rbol traqueobronquial:

-
Simpaticomimticos:
-
2 adrenrgicos: salbutamol, metaproterenol, terbutalina, salmeterol, fenoterol, formoterol,

etc. Son los agentes de primera eleccin para el tratamiento de la crisis aguda. Se usan en
forma inhalada o nebulizada.
Epinefrina: se usa en forma subcutnea, como suplemento o sustituto de los 2 adrenrgicos,

en el tratamiento de crisis severas de broncoespasmo.
Aminofilina: se usa en el ataque agudo. Se usa en forma IV con una dosis de carga y luego de
mantenimiento.
Corticoesteroides: se usa para el mantenimiento del ataque agudo, cuando los sntomas persisten
luego del tratamiento con los agentes anteriores.
Anticolinrgicos: atropina e ipratropium. Son usados principalmente como suplemento de otros

broncodilatadores en ataque agudo.
* En la figura 25 se describe el abordaje del paciente con asma bronquial en emergencias mdicas.
Otros tratamientos:
-
Antibiticos.
Fisioterapia de trax.
Mucolticos.
Hidratacin.
Metas del egreso:

-
Sin sibilancias.
Mnimo sntoma nocturno.
VEF1 >70%.
Buena tolerancia a la actividad fsica.
SaO2 adecuada.
Figura 25: ALGORITMO DE MANEJO DEL

ASMA BRONQUIAL EN EMERGENCIAS MEDICAS
Historia clnica + Examen fsico + Pico flujo
Nebulizacin con salbutamol 0,5-1 cc / 3 cc SF #4 en 30 min
Valoracin + Pico flujo
Sin broncoespasmo o
Pico flujo >80% valor esperado
S
Considerar salida
+ medicamentos PRN
No
Continuar nebulizaciones
con SBT c/30-60 min
Ha recibido teofilina
horas antes ?
No
Aminofilina carga 5 mg/kg

en 100 cc SF en 30 min
Aminofilina mantenimiento
0,3-0,5-0,9 mg/kg/h en 250 cc SF IV
Sin broncoespasmo o
Pico flujo >80% valor esperado
S
No
Solu-Medrol carga
2 mg/kg IV stat
Solu-Medrol mantenimiento
1 mg/kg IV c/6-8 horas
Si no hay respuesta,
considerar ingreso
Neumona
Definicin:
-
Proceso infeccioso pulmonar caracterizado por fiebre, expectoracin purulenta, leucocitosis e infiltrado radiolgico.
Una consideracin especial es la neumona nosocomial, que se desarrolla despus de las 48 horas de ingreso al
hospital y luego de excluir cualquier infeccin que estaba en incubacin en el momento de la admisin.
Epidemiologa:
-
La neumona sigue siendo una causa importante de morbimortalidad a pesar de la introduccin de antimicrobianos de
amplio espectro, terapias de soporte complejas y el uso de las medidas preventivas.
La neumona que se desarrolla intrahospitalariamente se asocia a un incremento en la estancia hospitalaria, aumento

en los costes de tratamiento de los pacientes afectados y, posiblemente a una mayor mortalidad (como parecen
demostrar estudios recientes). Este riesgo es notablemente mayor en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en
dependencia de las patologas de base y de las tcnicas empleadas especialmente la ventilacin mecnica.
La neumona nosocomial ocupa el 13-18% de las infecciones nosocomiales, siendo la segunda causa de infeccin
nosocomial ms frecuente en los Estados Unidos, pero es la que se asocia con la ms alta morbimortalidad de todas.
Su mera presencia incrementa la estancia hospitalaria en un promedio de 7-9 das por paciente.
Las estadsticas indican que la tasa de incidencia es de 5-10 episodios/1000 hospitalizaciones. Se presenta en el 17,5%
de los pacientes post-operatorios y el 10-30% de los pacientes en UCI.
Una poblacin de especial riesgo son los pacientes sometidos a ventilacin mecnica, ya que se aumenta el riesgo
entre 6-20 veces. La probabilidad de adquirirla es de 1-3%/da de ventilacin mecnica.
A pesar de que la tasa cruda de mortalidad para los pacientes con neumona nosocomial puede ser tan alta como el
70%, todas estas muertes no son debidas directamente como el resultado de la infeccin. La mortalidad atribuible a la
neumona o mortalidad atribuible, ha sido definida como el porcentaje de muertes por neumona nosocomial que no
hubiera ocurrido en ausencia de esta infeccin. Los estudios indican que entre 1/3 a la mitad de todas las muertes de
los casos de neumona nosocomial pueden atribuirse directamente a la infeccin, pero puede ser mayor si est presente
la bacteremia o si el agente etiolgico es la Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter sp.
Factores de riesgo:
-
Relacionados con el paciente:
Relacionados con intervencin:
Mayor de 60 aos.
Sedantes del SNC.
Coma.
Esteroides.
Fumado.
Citotxicos.
Presencia de enfermedades comrbidas: EPOC,

diabetes mellitus, alcoholismo, azotemia,
insuficiencia respiratoria, disfuncin del SNC.
Ciruga prolongada o complicada

(especialmente toracoabdominales).
Tubo endotraqueal.
Malnutricin.
Terapia antibitica previa.
Hospitalizacin prolongada.
Aumento del pH gstrico.
Acidosis metablica.
Periodo preoperatorio.
Hipotensin.
Nutricin parenteral total o nutricin enteral

con grandes volmenes que lleva a reflujo y
aspiracin.
Sonda nasogstrica.
Monitoreo hemodinmico invasivo.
Relacionados con el control de la infeccin:

-
Pobre control de medidas de higiene del

personal de salud.
Circuito del ventilador contaminado.
Broncoaspiracin como factor de riesgo:

-
La incidencia de aspiracin del contenido gstrico es 8,5 veces ms probable en pacientes en posicin supina que en
semifowler, segn un estudio realizado por Torres et al, 1990, usando conteo de radiactividad en el rbol
traqueobronquial luego de introducir Tc99m por la sonda nasogstrica. Los microorganismos de la faringe y estmago
fueron encontrados en el rbol traqueobronquial en el 68% de los pacientes en posicin supina vrs 32% de los
pacientes en semifowler.
El uso innecesario de antibiticos per se puede predisponer a la neumona nosocomial por grmenes ms virulentos
(p.ej. , Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter calcoaceticus).
Clasificacin:
-
Neumona de adquisicin comunitaria.
Neumona nosocomial.
* En la figura 26 se describe el abordaje del paciente con sospecha de infeccin respiratoria.

Clasificacin e implicaciones teraputicas:
-
Grupo I: <60 aos, sin enfermedad coexistente.
Grupo II: >60 aos o con enfermedad coexistente.
Grupo III: requiere hospitalizacin.
Grupo IV: neumona severa que requiere de cuidados intensivos.
Clasificacin de la neumona nosocomial:

-
Inicio temprano:
-
Es causada por grmenes extrahospitalarios: neumococo, Moraxella, Haemophilus.
Se define como neumona que se presenta en los primeros 4 das de estancia.
El diagnstico y tratamiento no es tan difcil y se maneja igual que una neumona adquirida en la comunidad.
Se produce por macroaspiracin.
Inicio tardo:
-
Es la verdadera neumona nosocomial.
Se presenta despus de 4 das de estancia. Frecuentemente son en pacientes con tubo endotraqueal. Los datos
acumulados sugieren que ms de la mitad de los pacientes con neumona asociada con ventilacin mecnica
es polimicrobiana.
Etiologa:
-
Grupo I: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, virus, Clamydia pneumoniae, Haemophilus

influenzae.
Grupo II: Streptococcus pneumoniae, virus, Haemophilus influenzae.
Grupo III: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, polimicrobiano.
Grupo IV: Streptococcus pneumoniae, Legionella, bacilos gram negativos.
Fisiopatogenia:
-
La entrada a los pulmones puede ocurrirse por varias rutas, incluyendo:

-
Aspiracin: la va de adquisicin ms importante. Puede darse por micro o macroaspiracin de secreciones

orofarngeas colonizadas con bacterias patgenas o del contenido gstrico/esofgico.
Translocacin: paso de bacterias a travs de una barrera permeable.
Hematgena: es la minora de los casos.
Inhalacin de un aerosol infectado.
Penetracin exgena de un sitio infectado (p.ej. , espacio pleural).
Inoculacin directa en las vas areas de pacientes intubados durante procedimientos (p.ej., succin o
broncoscopa).
Cundo considerar el ingreso hospitalario para un paciente con neumona:

-
Signos vitales con severa alteracin:
Pacientes con enfermedades concomitantes que

requieran de ingreso independiente de la neumona:
Frecuencia cardaca >140/min.
Presin sistlica <90 mmHg.
Infarto agudo del miocardio.
Presin diastlica <60 mmHg.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Enfermedad vascular cerebral.
Inmunosupresin.
Neumonas supurativas relacionadas a:

-
Alteraciones electrolticas y metablicas:
Empiema.
Artritis sptica.
Sodio <130 mEq/l.
Meningitis.
Creatinina >2,5 mg/dl.
Endocarditis.
Mala nutricin:
Alteraciones hematolgicas:
-
Hematocrito <30.
Neutrfilos absolutos <1000/mm3.
Alcoholismo.
Desnutricin per se.
Estado mental alterado.
Adiccin a drogas.
Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg).
Definicin de neumona nosocomial severa:

-
Requiere de admisin a la UCI.
Insuficiencia respiratoria: ventilacin mecnica o necesidad de oxgeno >35% para mantener saturacin de oxgeno
>90%.
Frecuencia respiratoria > 30/min.
PaO2/FiO2 < 250.
Inestabilidad hemodinmica.
Progresin radiolgica rpida, multilobar o cavitacin de un infiltrado pulmonar.
Evidencia de sepsis severa con hipotensin o disfuncin orgnica: shock (PAS <90 mmHg PAD <60 mmHg),
requerimiento de vasopresores por >4 horas, diuresis <20 ml/h diuresis total <80 ml en 4 horas (a menos que tenga
otra explicacin).
Insuficiencia renal aguda que requiere dilisis.
Diagnstico:
-
El diagnstico es difcil si no se toma en cuenta el conjunto de factores asociados al husped, debido a que muchos de
ellos tienen una patologa de fondo que puede enmascarar los sntomas y hallazgos de laboratorio y gabinete.
Radiolgicamente los nuevos infiltrados pueden ser debidos a atelectasia, neumonitis, hemorragia pulmonar,
tromboembolia pulmonar, infarto pulmonar, contusin y derrame pleural.
En un estudio realizado por Fagon JY et al, 1989, se encontr que en los pacientes con ventilacin mecnica, el
diagnstico de neumona fue incorrecto en el 60% de los pacientes con sospecha de tener neumona nosocomial. En
un segundo estudio realizado por el mismo autor, 1993, se evalu el juicio clnico en la identificacin y tratamiento de
neumona nosocomial en pacientes con ventilacin mecnica. Encontraron que el juicio clnico fue correcto en el 62%
de los casos y que la terapia fue innecesaria en el 16% de los pacientes sin infeccin. En los dos estudios, se us la
prueba de patrn de oro un cultivo positivo de la muestra tomado por cepillado bronquial protegido.
La necesidad de estudios diagnsticos invasivos en los casos de neumona nosocomial ha sido siempre debatida. Se ha
sugerido que muchos clnicos no creen en el hecho de que 2/3 de los pacientes tratados por neumona nosocomial en
realidad no la tiene. Este grupo considera que los criterios clnicos son suficientes para iniciar la terapia y que los
estudios invasivos no estn normalizados an para la interpretacin y solamente identifica aquellos pacientes ms
severamente enfermos.
Clnico:
-
Fiebre.
Leucocitosis o leucopenia (25%).
Esputo purulento.
Nuevos infiltrados.
72 horas o ms de estancia.
Alta sensibilidad.
Poca especificidad.
Pruebas diagnsticas:
Las pruebas diagnsticas se indican para tres fines:
-
Determinar si el paciente tiene neumona como la explicacin de una nueva constelacin de signos y sntomas.
Identificar el patgeno etiolgico, cuando est presente la neumona.
Definir la severidad de la enfermedad.
Radiografa de trax:
-
Si bien es un mtodo fcilmente disponible y rpido, muchas veces la interpretacin es difcil, debido a que existen
condiciones no infecciosas que pueden dar un infiltrado pulmonar y asociar a fiebre. Por ende se debe plantear cuatro
preguntas:
-
Infiltrados pulmonares = infeccin pulmonar ?
Infiltrados pulmonares = siempre infeccin?
Infiltrados pulmonares = solo infeccin pulmonar ?
Ausencia de infiltrados pulmonares = descarta infeccin pulmonar ?
Se debe sospechar de causas no infecciosas cuando:

-
Patrn radiolgico atpico.
Manifestaciones extrapulmonares.
Pobre respuesta a antibiticos.
Diagnstico microbiolgico:
-
Secreciones del tracto respiratorio inferior (es importante diferenciar entre colonizacin, contaminacin e infeccin).
Hemocultivo: puede identificar el germen en el 8-20% de los casos. Cuando est positivo, es indispensable buscar
otros sitios de infeccin. En neumona nosocomial severa, se puede encontrar otro sitio de infeccin hasta en el 50%
de los casos si el hemocultivo est positivo.
La toracentesis puede ayudar a diferenciar un empiema de un derrame pleural paraneumnico, especialmente si el

derrame pleural es >10 ml en decbito lateral o si el paciente luce txico.
Los estudios serolgicos tienen poco valor en la evaluacin inicial. Los ms usados son para la identificacin de
antgenos de la Legionella o Streptococcus pneumoniae.
Criterios de exclusin para realizar broncoscopa:

-
Presencia de PEEP > 15 cm H2O.
PaO2/FiO2 < 100.
Coagulopata no controlada.
Presin sistlica < 90 mmHg con vasopresores.
Arritmias.
Tubo endotraqueal con calibre < 8.
Prevencin:
-
Lavado de manos.
Evaluar mecanismo de deglucin.
Uso restringido de antibiticos.
Cabeza a 30.
Cuidado respiratorio peri-operatorio.
Cuidado de equipo respiratorio.
Uso de guantes estriles al succionar.
Uso de humedecedores descartables.
Cambio de circuito cada 24-48 horas.
Nariz artificial: filtros de intercambio calor-humedad.
Neumona nosocomial en el paciente con ventilacin mecnica:

-
El abordaje diagnstico y teraputico de estos pacientes es mucho ms difcil que en el paciente no ventilado. Se
propone el siguiente algoritmo:
Figura 26: ABORDAJE DEL PACIENTE EN VENTILADOR CON

SOSPECHA DE INFECCION RESPIRATORIA
Sospecha de infeccin respiratoria
S
Probable neumona
No
Traqueobronquitis
S
> 48 horas
hospitalizado
Comunitaria
No
Infiltrado pulmonar
Tx + fisioterapia
Nosocomial
Rastreo bacteriolgico
No
Aisla germen
S
S
Sensible
Tratamiento
No
Modifique
Responde?
Responde?
No
Aspirado por broncoscopio

S
Aisla germen
No
Continuar Tx
No
Plantee no
infeccin
Considere cobertura
de amplio espectro
Alta probabilidad
de infeccin
Tratamiento: (Ver tablas 54, 55 y 56)

Para manejar un paciente en forma apropiada, se debe plantear clasificarlo en base a tres preguntas:
-
Es la neumona leve, moderada o severa?
Hay factores especficos del husped o teraputicos, que predispone a un patgeno especfico?
Es la neumona temprana (<5 das de admisin) o tarda (>5 das de admisin)?
Segn la respuesta a estas preguntas, se clasifica en tres grupos de pacientes: (Ver figura 27)
Figura 27: ALGORITMO PARA CLASIFICAR
LOS PACIENTES CON NEUMONA NOSOCOMIAL
Severidad de la enfermedad
Leve a moderada
Severa
Factores de riesgo
Factores de riesgo
No
Inicio cualquier tiempo
Grupo I
No
Inicio temprano
Inicio tardo
Inicio cualquier tiempo
Grupo I
Grupo III
Grupo III
Grupo II
Tabla 54: Grupo I: Pacientes con neumona nosocomial leve a moderada, sin factores de riesgo inusuales, inicio en
cualquier tiempo o pacientes con neumona nosocomial severa de inicio temprano (excluyendo inmunosuprimidos)
Microrganismos (flora endgena)
Antibiticos
Cefalosporina de 2 generacin
Cefalosporina de 3 generacin no antipseudomonal
lactmico/inhibidor de lactamasa
Si es alrgico a penicilina: fluoroquinolona o clindamicina +

aztreonam
Bacilos entricos gram negativos (No Pseudomonas):

Klebsiella, E.coli, Proteus sp, Serratia marcescens,
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus
meticilino-sensible
Streptococcus pneumoniae
Tomado de: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive
strategies. Am J Respir Crit Care Med 1995; 153:1711-25
Tabla 55: Grupo II: Pacientes con neumona nosocomial leve a moderada, con factores de riesgo, inicio en cualquier
tiempo
Flora endgena + siguientes microrganismos
Antibiticos
Anaerobios: ciruga abdominal reciente, sin evidencia

de aspiracin
Clindamicina lactmico/inhibidor de lactamasa (solos)
Staphylococcus aureus (coma, TCE, diabetes mellitus,

falla renal)
vancomicina (hasta que se descarte Staphylococcus aureus

meticilino-resistente)
Legionella (altas dosis de esteroides)
Eritromicina rifampicina
Pseudomonas aeruginosa (estancia prolongada en UCI,

esteroides, antibiticos, enfermedad pulmonar
estructural)
Tratar como grupo III
Tabla 56: Grupo III: Pacientes con neumona nosocomial severa, con factores de riesgo, inicio temprano tardo
Flora endgena + siguientes microrganismos
Antibiticos
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter sp
Penicilina antipseudomonal
Considerar Staphylococcus aureus meticilino-resistente
lactmico/inhibidor de lactamasa
Ceftazidime cefoperazona
Imipenem
Aztreonam
Aminoglucsido ciprofloxacina (+ uno de los siguientes):
vancomicina
Otra forma de enfocar el tratamiento, es basarse en los grupos de edad: (Ver tabla 57)
Tabla 57: Tratamiento emprico recomendado segn grupos de edad
Grupo
Antibitico
< 60 aos
Penicilina G
Ambulatorio
Macrlidos *
No-enfermedad de fondo
Aminopenicilina
No complicada
Tetraciclina
Cefalosporina de 2-3 generacin
> 60 aos
Cefalosporina de 2-3 generacin
Ambulatorio
TMP/SMX
Con enfermedad de fondo
Macrlidos
lactmicos + inhibidores de lactamasa
Macrlidos + cefalosporina de 2-3 generacin u otro lactmico con

actividad antipseudomonal + rifampicina + aminoglucsido/quinolona
Aminopenicilina + quinolona + macrlido
Severa de causa desconocida
Modificado de: Sanford JP. Guide to Antimicrobial Therapy. 27 ed. 1997; p.26-29
* Claritromicina o azitromicina para pacientes con intolerancia a la eritromicina
Embolismo pulmonar
Definicin:
-
Oclusin de la circulacin arterial pulmonar debido a la presencia de cogulos sanguneos provenientes usualmente
del sistema venoso ileofemoral.
* En la figura 28 se describe el abordaje diagnstico y teraputico de embolismo pulmonar.

Factores de riesgo:
-
Trauma.
Inmovilizacin.
Obesidad.
Embarazo.
Malignidad.
Ciruga mayor.
Estados de hipercoagulabilidad.
Recomendaciones para prevencin de la trombosis venosa profunda (TVP):

Las recomendaciones de la III Conferencia de Consenso del American Thoracic Physician para la prevencin de la TVP
son:
-
Ciruga general de bajo riesgo, menor de 40 aos, para ciruga menor y no hay factores de riesgo clnico, no se
requiere ms profilaxis que la deambulacin temprana.
Ciruga general de moderado riesgo, con ms de 40 aos y sometidos a ciruga mayor, pero no hay factores de riesgo
adicionales para tromboembolismo, la compresin con medias elsticas, dosis bajas de heparina c/12 h o compresin
neumtica intermitente estn recomendadas. La aspirina no est recomendada.
Ciruga general de alto riesgo, ms de 40 aos de edad sometidos a ciruga mayor y con factores de riesgo adicional se
requiere heparina c/8 horas o heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Ciruga general de alto riesgo, propensos a infecciones de la herida quirrgica, tales como hematoma e infeccin, el
dextrn o la compresin neumtica intermitente son opciones profilcticas deseables.
Ciruga general de muy alto riesgo, con mltiples factores de riesgo, est recomendado que a las medidas
farmacolgicas efectivas (heparina de bajas dosis, HBPM, dextrn) deben adicionar la compresin neumtica
intermitente. En pacientes de ciruga general de muy alto riesgo seleccionados, la terapia warfarnica peri-operatoria
puede ser usada.
Reemplazo total de cadera, la warfarina, HBPM y heparina en dosis ajustada para TPT en lmite normal alto se
recomienda como uso rutinario.
Fractura de cadera, se recomienda la warfarina o HBPM.
Ciruga de rodilla, la compresin neumtica intermitente est recomendada.
Ciruga ortopdica de alto riesgo y pacientes de traumas mltiples en quienes otras formas de profilaxis estn
contraindicadas o inefectivas, la colocacin de un filtro profilctico en vena cava inferior est recomendada.
Neurociruga para intervenciones intracraneanas, la compresin neumtica intermitente con o sin compresin
graduada con medias elsticas est recomendada.
Lesin espinal aguda con parlisis, dosis ajustada de heparina o HBPM est recomendada para la profilaxis. La
warfarina o la compresin neumtica intermitente pueden ser efectivas. Bajas dosis de heparina parecen ser
inefectivas y no est recomendada.
Traumas mltiples, la compresin neumtica intermitente, la warfarina o HBPM son recomendadas.
Infarto agudo del miocardio, bajas dosis de heparina son recomendadas para la prevencin de la TVP. Dosis completa
de anticoagulacin tambin es efectiva y puede ser indicada como parte del tratamiento primario del infarto
miocrdico. La HBPM, compresin neumtica intermitente y posiblemente las medias elsticas graduadas pueden ser
tiles.
AVC isqumico y parlisis de extremidades inferiores, bajas dosis de heparina o HBPM est recomendada.
Diagnstico:
Se basa en una alta sospecha clnica y exmenes de laboratorio y gabinete:
-
Historia clnica: lo usual es que no tenga una presentacin tpica. Los sntomas ms frecuentes son la disnea, dolor
pleurtico, tos, edema y dolor en miembros inferiores y hemoptisis. Al examen fsico puede encontrar el paciente con
taquipnea, crpitos pulmonares, taquicardia, un cuarto ruido, aumento del componente de la pulmonar del segundo
ruido y datos de trombosis venosa profunda. En una gran mayora de los pacientes se puede identificar uno o ms
factores de riesgo.
Laboratorio:
Gases arteriales: son muy tiles para el diagnstico y seguimiento. La hipoxemia est presente en ms de 75% de
los pacientes.
Dmero D: es un producto de la fibrinolisis y est elevado en la gran mayora de los pacientes en fases tempranas
del embolismo pulmonar. En una metanlisis de 11 estudios, con un total de 1.337 pacientes con sospecha de
trombosis venosa profunda, la sensibilidad fue de un 96,8% y una especificidad de 35,2%.
Gabinete:
-
Electrocardiograma: est alterado en el 70% de los pacientes, siendo los hallazgos ms frecuentes la taquicardia
sinusal, flutter auricular, ACFA y cambios inespecficos en la ST y T. Un patrn de pseudoinfarto S 1Q3T3 y
S1S2S3 son infrecuentes en embolismo pulmonar, ya que estn presentes en 12% o menos de los casos.
Radiografa de trax: los hallazgos son inespecficos, los cuales incluyen atelectasias, derrame pleural, reduccin
de la vascularidad pulmonar, etc. El signo de Westermark (prominencia de la arteria pulmonar central con
reduccin de la vascularidad pulmonar) es caracterstico, pero solo
La gammagrafa de ventilacin/perfusin es un estudio muy valioso, como se demostr en el estudio PIOPED. Un

88% de los pacientes con gammagrafa de ventilacin/perfusin de alta probabilidad tuvieron pruebas
angiogrficas de tromboembolismo pulmonar. El estudio tambin demostr que la combinacin de la valoracin
clnica y la gammagrafa mejoraba la precisin diagnstica. Un reporte de gammagrafa normal o de baja
probabilidad en un paciente con poca sospecha clnica excluye el diagnstico de embolismo pulmonar.
Ultrasonido Dppler: permite valorar trombosis venosa profunda. Tiene el inconveniente de que es difcil valorar
el sistema venoso plvico e infrapoplteo. Su ventaja consiste en que es un estudio fcilmente disponible y no
invasivo. En algunas ocasiones puede tener un ultrasonido Dppler normal del sistema venoso profundo, cuando
todo el trombo ha embolizado hacia la circulacin pulmonar.
Venografa: consiste en la administracin de un medio de contraste en las venas de miembros inferiores. No es un

examen de primera eleccin, dado que puede dar falsos positivos en pacientes que han tenido antecedente de
trombosis venosa profunda. Otro inconveniente es la necesidad de inyectar un medio de contraste.
Angiografa pulmonar: es el estudio patrn de oro para el diagnstico de tromboembolismo pulmonar. Est
contraindicado en pacientes con hipertensin arterial pulmonar. Puede dar falsos negativos, debido a que su
resolucin baja no permite detectar embolias a ramas menores de 3 mm de dimetro. Cuando se realiza
tardamente puede ser normal, debido a la lisis del mbolo. Dado el carcter invasivo del procedimiento, se indica
solamente en casos de:
-
Diagnstico dudoso luego de evaluacin exhaustiva.
Tratamiento anticoagulante de alto riesgo.
Requerimiento de mtodos mecnicos de prevenir recurrencia de tromboembolismo como:

-
Embolismo recurrente a pesar de anticoagulacin ptima.
Contraindicacin de anticoagulacin.
Antecedente de embolismo masivo.
Tratamiento:
-
Medidas de soporte: oxgeno suplementario para corregir la hipoxemia. Los pacientes con hipotensin y bajo gasto
deben ser tratados agresivamente con lquidos IV y considerar uso de inotrpicos para casos refractarios.
Prevencin del embolismo recurrente: es la principal medida teraputica.

-
Los pacientes deben ser anticoagulados con heparina lo ms pronto posible. Las recomendaciones para
anticoagulacin son:
-
Bolo inicial de heparina 80 UI/kg de peso, seguido de:
Infusin continua de heparina 18 UI/kg/h.
Regule segn TPT (6 horas despus del bolo inicial o de cada cambio de dosis) (Ver tabla 58).
Mantener anticoagulacin con heparina por 7-10 das.
Iniciar traslape con anticoagulantes orales (5 mg de warfarina c/da) hasta INR 2-3 y TPT 2 veces del control,
entonces se suspende la heparina.
Interrupcin de la vena cava inferior: la colocacin de un filtro en vena cava inferior (Greenfield, Gnther,
Simon-Nitinol, Amplatz, etc.), debe considerarse en pacientes con contraindicaciones para anticoagulacin,
embolia sptica de miembros inferiores, eventos emblicos recurrentes a pesar de estar adecuadamente
anticoagulado, embolia pulmonar masiva con compromiso hemodinmico y trombos residuales en miembros
inferiores o aquellos pacientes con severo compromiso pulmonar o cardaco que no sobrevivir a un evento
recurrente.
Terapia tromboltica: an queda mucha controversia acerca de los beneficios de la trombolisis en tromboembolismo
pulmonar. Se indica para pacientes con tromboembolia pulmonar masiva e inestabilidad hemodinmica. Las
alternativas son con estreptoquinasa, uroquinasa o r-TPA (Ver tabla 59).
Tabla 58: Ajuste de anticoagulacin con heparina intravenosa

TPT (seg)
Cambios de la dosis
< 35
80 U/kg bolo, incrementar infusin en 4 U/kg/h
35-45
40 U/kg bolo, incrementar infusin en 2 U/kg/h
46-70
No cambios
71-90
Reducir infusin en 2 U/kg
> 90
Cerrar infusin por 1 hora y luego reiniciar infusin con reduccin de 3 U/kg/h
Tomado de: Society of Critical Care Medicine. Fundamental Critical Care Support 1997; p.269
Tabla 59: Terapia tromboltica en tromboembolismo venoso

Agente
Dosis carga
Dosis mantenimiento
Estreptoquinasa
250.000 UI
100.000 UI/h x 24 horas
Uroquinasa
4.400 UI/kg
4.400 UI/kg/h x 12 horas
r-TPA
100 mg (56 millones de UI) en 2 horas
Tomado de: American Heart Association. Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism. Circulation 1996;93:2212-45

SOSPECHA DE EMBOLISMO PULMONAR (EP)
Sospecha de EP 1
No
Contraindicacin para
anticoagulacin o alto 2
riesgo de sangrado
Anticoagule 3
No anticoagule
Gammagrafa
ventilacin / perfusin
Alta probabilidad
Probabilidad intermedia
Baja probabilidad
Evidencia
deTVP 4
Evidencia
deTVP 4
S
Contraindicacin
para anticoagulacin
S
Filtro en vena
cava inferior
No
Angiografa
pulmonar
No
No
Anticoagulacin
(+)
(-)
Fin de
estudios
Anticoagulacin
Notas:
1
Factores de riesgo para trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar + cuadro clnico sugestivo
Contraindicaciones para anticoagulacin (p.ej., sangrado activo)
Heparina 5.000-10.000 U IV en bolo y luego infusin de 800-1.200 U/h para TPT 2 veces el control
Estudios para trombosis venosa profunda (p.ej., US Dppler ileofemoral, pletismografa de impedancia, venografa)
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Definicin:
-
Hemorragia originada en el tubo digestivo alto, desde tercio superior del esfago hasta el ngulo de Treitz en la unin
duodeno-yeunal se le conoce como sangrado digestivo alto (SDA). Por debajo de este nivel se le conoce como
sangrado digestivo bajo.
Etiologa:
-
Sangrado digestivo alto:

-
Ulcera pptica.
Erosiones por estrs.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Sangrado digestivo bajo:

-
Divertculos de colon.
Angiodisplasia.
Neoplasia.
Hemorroides.
Isquemia intestinal.
* En la figura 29 se describe el abordaje diagnstico y teraputico del sangrado digestivo.

Pacientes en riesgo de sangrado por estrs:
-
Ventilacin mecnica.
EPOC.
Shock.
Uso de esteroides y AINEs.
Sepsis.
Coagulopata.
Criterios diagnsticos:
-
Antecedentes de hematemesis o melena.
Lavado gstrico positivo por sangre fresca o material (en brosa de caf).
Tacto rectal con heces melnicas.
Presencia de sangre en la endoscopa digestiva alta.
Prueba de sangre oculta en heces positivas (tambin en sangrado digestivo bajo).
Datos importantes del interrogatorio:

-
Tiempo de evolucin de los sntomas, prdida de peso, anemia.
Epistaxis o hemoptisis recientes.
Antecedentes de hemorragia gastrointestinal previa.
Antecedente de enfermedad acidopptica.
Antecedentes personales o familiares de discracias sanguneas.
Ingesta de bebidas alcohlicas, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, AINES.
Antecedentes de hepatopata, enfermedad arterial coronaria o infarto miocrdico reciente, insuficiencia cardaca,
valvulopatas, neumopatas, insuficiencia renal.
Alergias a medios de contraste.
Reacciones transfusionales previas.
Creencias religiosas, especialmente si no acepta transfusiones sanguneas.
Cmo localizar a familiares cercanos para eventual autorizacin de procedimientos o donacin de sangre.
Datos importantes del examen fsico:

-
Medir la presin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura.
Inspeccin general: palidez, sudoracin, alteraciones en el estado mental o sensorio, estigmas de hepatopata crnica,
cicatrices quirrgicas abdominales, caquexia, petequias o equimosis.
Evidencia de trauma nasal, oral o en cuello.
Presencia de masas o visceromegalias abdominales.
Linfadenopatas.
Endoscopa digestiva:
-
En todo paciente con SDA confirmado se debe realizar endoscopa digestiva alta lo ms pronto posible.
La endoscopa permite determinar el sitio y etiologa del sangrado, estimar su cuanta y actividad, realizar
procedimientos hemostticos.
En casos de sangrado severo, el paciente debe ser estabilizado en su condicin respiratoria y cardiocirculatoria previo
al estudio endoscpico.
Se debe realizar lavado gstrico previo a la endoscopa para remover restos alimentarios y hemticos que dificulten o
impidan la visualizacin.
En pacientes con intubacin endotraqueal se realiza endoscopa solo en casos de necesidad extrema, individualizando
el caso y teniendo en cuenta la relacin entre riesgo y beneficio.
En pacientes desorientados, con alteraciones del sensorio, poco cooperadores o que rehusen realizar el procedimiento
bajo sedacin, tambin individualizando el caso y teniendo en cuenta el riesgo-beneficio.
Si se encuentran vrices esofgicas rotas, se debe realizar escleroterapia endoscpica con inyeccin de tetradecil
sdico, etanolamina, moruato sdico o polidocanol.
En lceras sangrantes se debe realizar hemostasia con inyeccin de adrenalina 1:10.000 en suero fisiolgico o
solucin salina hipertnica o usando electrocoagulacin o termorregulacin si estn disponibles.
En pacientes que han tenido sonda de Sengstaken-Blakemore con baln esofgico inflado por 24 horas o ms, la
endoscopa digestiva es de alto riesgo de complicaciones.
Estigmas de sangrado reciente y riesgo de resangrado (por endoscopa):

-
Sangrado activo.
Vaso visible.
Cogulo adherido.
Otros estudios:
-
Arteriografa selectiva: si el paciente contina con sangrado y la endoscopa no logra aclarar el sitio, se debe realizar
este procedimiento. Requiere que el sangrado sea de por lo menos 0,5 ml/min. Permite realizar inyeccin arterial de
vasopresina o embolizacin hemosttica.
Gammagrafa con glbulos rojos marcados: la misma indicacin que la arteriografa y requiere de sangrado de 1-2
ml/min.
Colonoscopa y trnsito intestinal: en caso de melena, pero con endoscopa alta sin lesiones que explican el sangrado.
Abordaje y manejo inicial del paciente:

-
Establecer estado respiratorio del paciente: considerar el uso de intubacin endotraqueal en casos de depresin mental
o coma, sangrado masivo con inestabilidad hemodinmica, sangrado por ruptura de vrices esofgicas, baln de
Linton o Sengstaken-Blakemore.
Establecer estado cardiocirculatorio del paciente: considerar hemodinmicamente inestable si hay frecuencia cardaca
en reposo mayor de 110 por minuto, cada de la presin arterial (diastlica mayor de 10 mmHg) o aumento de la
frecuencia cardaca mayor de 10 pulsaciones por minuto al ponerse de pie, vasoconstriccin perifrica, oliguria con
diuresis menor de 30 ml/hora, alteracin mental sin otra causa aparente y si hay hipotensin arterial sostenida o shock
hipovolmico.
Estabilizar al paciente:
-
Tomar va venosa perifrica con catter grueso #18. Si est hemodinmicamente inestable se debe tomar dos
vas con catter 16. Pacientes con insuficiencia cardaca, infarto miocrdico reciente, valvulopata, deben tener
va venosa central para medicin de PVC o catter para presin enclavada pulmonar.
Soluciones parenterales: se debe dar solucin salina o lactato de Ringer, no usar dextrosa. En pacientes
inestables se pasa a chorro, hasta normalizar la tensin arterial. En pacientes estables, de acuerdo a
requerimientos de volumen.
Transfusiones:
-
Se debe pasa glbulos rojos empacados. Casi nunca es necesario sangre total.
Pasar lo ms pronto que sea posible realizando las pruebas cruzadas de compatibilidad, excepto en los casos de
sangrados masivos que amenace la vida del paciente. Se busca mantener hematocrito mayor de 30% o
hemoglobina mayor de 10 g/l. Se espera aumento del hematocrito en 3 puntos por cada unidad de sangre
transfundida. Si es menor, considerar posibilidad de persistencia del sangrado. Se recomienda 1 unidad (250
ml) de plasma fresco congelado por cada 4-6 unidades de glbulos rojos empacados. Se recomienda usar 10 ml
de gluconato de calcio en infusin si se transfunden ms de 10 unidades en menos de 24 horas. Si hay
trombocitopenia con conteo de plaquetas menor de 30.000/mm 3, usar concentrados de plaquetas. Se espera un
aumento de 1000 por cada bolsa.
Sonda vesical: en todo paciente inestable, para medir la diuresis.
Sonda nasogstrica: A todo paciente con SDA debe colocrsele para realizar lavado. Si el lavado es positivo por sangre
fresca u oxidada, se debe continuar hasta aclarar y luego dejar con succin intermitente a 90 mmHg para monitoreo de
la actividad del sangrado. Si el lavado es negativo y el paciente est estable, se debe retirar y hacer endoscopa. El
tiempo empleado y la cantidad de solucin necesaria para aclarar el lavado ayudan a estimar la cuanta del sangrado.
Exmenes de laboratorio y gabinete:
Hematocrito y hemoglobina inicial y seriados, tan frecuentes como sean necesarios.
TPT, TP y plaquetas inicial. TP seriados en multitransfusiones.
Grupo ABO y Rh.
Exmenes complementarios: prueba de funcin heptica, electrolitos, amilasa, prueba de funcin renal, orina,
glicemia.
Electrocardiograma; en todo paciente inestable y mayor de 40 aos o cardipata conocido.
Cuidados generales:
-
NVO por 24 horas despus de detencin total del sangrado. Iniciar luego la dieta lquida para probar
tolerancia.
Monitoreo estricto de signos vitales, diuresis, estado mental y actividad del sangrado.
Pacientes con sangrado masivo, inestabilidad hemodinmica sostenida, ruptura de vrices esofgicas con
sangrado no controlado o cardiopata severa de fondo deben ser ingresados a UCI.
Criterios de ingreso:
-
SDA por ruptura de vrices esofgicas.
Sangrado que persiste activo por ms de 24 horas.
Paciente con inestabilidad hemodinmica a pesar de las medidas iniciales de soporte.
Vaso visible o cogulos adherido en fondo de lcera o sangrado arterial activo al momento de la endoscopa. Estos
pacientes son de alto riesgo de resangrado y se deben observar por lo menos por 48 horas despus de cesar el
sangrado.
SDA en pacientes embarazadas.
Pacientes con cardiopata o neumopata severa de fondo.
SDA por neoplasia gstrica.
Sospecha de lcera duodenal penetrada a pncreas.
Tratamiento quirrgico de urgencia:

Se debe pedir valoracin para tratamiento quirrgico de urgencia en:
- Hemorragia masiva.
-
Paciente hemodinmicamente inestable que no mejora con medidas de soporte.
Ruptura de vrices esofgicas con sangrado activo a pesar de medidas farmacolgicas, escleroterapia endoscpica y
taponamiento con baln de ms de 24 horas.
Ulcera pptica sangrante que requiera ms de 2 litros de sangre para mantener estabilidad.
Resangrado importante en el curso del internamiento.
Tratamiento farmacolgico:
Variable de acuerdo a etiologa:
-
Ulcera pptica:
-
Bloqueadores H2, por ejemplo cimetidina 300 mg c/6-8 horas IV ranitidina 50 mg c/8 horas IV.
Hidrxido de aluminio 1 onza c/2 horas por sonda nasogstrica.
Ulceras de estrs o sangrado asociado al uso de AINES: anlogos de prostaglandinas, por ejemplo misoprostol 200 mg
c/6 h por sonda nasogstrica.
Ruptura de vrices esofgicas:

-
Vasopresina en infusin 0,1-0,6 U/min. Preferiblemente se usa bomba de infusin, catter central y monitoreo
cardaco y de presin arterial.
Anlogos de la somatostatina: bolo inicial de 100-250 g y luego infusin de 50-200 g/h y se mantiene por 5
das.
Criterios de egreso:
-
Estabilidad hemodinmica.
Hemostasia exitosa y sostenida por ms de 48 horas demostrada por clnica y/o endoscopa.
Ausencia de hematemesis y melena.
Haber establecido el sitio y etiologa de la lesin sangrante.
Buena tolerancia a la va oral.
Ausencia de complicaciones u otras enfermedades que requieran internamiento.

SANGRADO DIGESTIVO ALTO
Estabilizacin 1
Pruebas de laboratorio
No
Hipertensin
portal
Endoscopa
gastroduodenal
Endoscopa
gastroduodenal
Causa relacionada
a hipertensin porta 2
No
Identifica causa
S
Tratamiento
Iniciar infusin
con octretido 3
Persistenica
o resangrado
Vrices
No
Continuar
tratamiento
S
Escleroterapia
o ligadura
Criterios
de ciruga 4
Responde?
No
No
Endoscopa
terapetica
Ciruga
Baln de
Sengstaken
Blakemore 5
No
Responde?
Continuar
Tx mdico
Notas:
1
Aborde cuadro como estado de choque. En presencia de coagulopata manejo especfico
Causas relacionadas a hipertensin portal: gastropata, vrices esofgicas y gstricas
Octretido de somatostatina 100-250 g IV en bolo y luego infusin de 50-200 g/h IV y se mantiene por 5 das
Considere ciruga si: resangrado, >45 aos, imposibilidad para estabilizar hemodinmicamente, tipo sanguneo escaso
Se prefiere inflar baln gstrico inicialmente
Mantener antagonistas de H2. Considere misoprostol en caso de cuadro asociado a AINEs
Nutricin parenteral y enteral

Definicin:
-
Aporte de macronutrientes, micronutrientes y electrolitos para mantener requerimientos calricos. Si su

administracin es por va endovenosa, se denomina parenteral y si es por acceso gastrointestinal, se denomina enteral.
Todo paciente debe tener previamente una valoracin del estado nutricional basal (Ver tablas 60 y 61)
Tabla 60: Estndares de mediciones antropomtricas para adultos

Sexo
Pliegue cutneo de trceps Circunferencia del brazo
Hombre
12,5 mm
25,3 mm
Mujer
16,5 mm
23,2 mm
nd
Tomado de: Pursell T, Turner W. Handbook of Intensive Nutritional Support. Southwestern Medical Center. Dallas, Texas. 2 Ed. 1987
Tabla 61: Valoraciones sricas y grado de malnutricin

Nivel de malnutricin Albmina *
Leve
3,0 3,5
Moderada
2,1 3,0
Grave
< 2,1
nd
* gramos/l
Tipos:
-
Soporte parenteral parcial: va de administracin endovenosa que solo cubre parcialmente requerimientos, tambin
frecuentemente denominado soporte perifrico.
Soporte parenteral total: por acceso central y s suple los requerimientos estimados en su totalidad.
Soporte mixto: parte de los requerimientos se suplen por va endovenosa y otra parte por acceso gastrointestinal.
* En la figura 30 se describe el manejo nutricional del paciente hospitalizado.

Frmulas enterales:
-
Existen diferentes preparaciones comerciales, las cuales tienen indicaciones especficas. Por ejemplo:
-
Glucerna: diabticos
Pulmocare: neumpatas
Nepro: nefrpatas
Hepatic-Aid: hepatpatas
Las diferencias se basan en la composicin de protenas, grasas, carbohidratos, densidad calrica, osmolalidad, as
como los electrolitos (Ver tabla 62).
La mayora de las frmulas comerciales contienen los requerimientos bsicos en trminos de protenas, carbohidratos,
grasas, elementos trazas, vitaminas y electrolitos.
Algunos pacientes se benefician de frmulas que contienen fibras (p.ej., diabticos, pacientes con diarrea).
Tabla 62: Composicin de frmulas enterales disponibles

Componente *
Densidad calrica
Alitraq
Ensure
Glucerna
Hepatic-Aid
Isocal
Jevity
Nepro
Pulmocare
1.5 cal/ml
Sustacal
1.0 cal/ml
1.06 cal/ml
1.0 cal/ml
1.1 cal/ml
1.06 cal/ml
1.06 cal/ml
2.0 cal/ml
Protena
21 %
14 %
16.7 %
15 %
13 %
13 %
14 %
16.7 %
1.06 cal/ml
24 %
Carbohidrato
66 %
54.5 %
33.3 %
57 %
56 %
16.7
43 %
28.1 %
55 %
Grasas
13 %
31.5 %
50 %
28 %
37 %
53.3
43 %
55.2 %
21 %
480
470
375
560
270
310
635
520
650
Sodio
1.000 mg
846 mg
928 mg
288 mg
530 mg
933 mg
829 mg
1.311 mg
930 mg
Potasio
1.200 mg
1.564 mg
1.561 mg
196 mg
1.320 mg
1.567
1.057
1.733 mg
2.100 mg
Cloro
1.300 mg
1.312 mg
1.435 mg
1.060 mg
1.314
1.011
1.688 mg
1.480 mg
Calcio
733 mg
530 mg
704 mg
630 mg
912
1.373
1.056 mg
1.010 mg
Fsforo
733 mg
530 mg
704 mg
530 mg
759
686
1.056 mg
930 mg
Magnesio
267 mg
212 mg
282 mg
210 mg
210
211
423 mg
380 mg
Osmolalidad
* Composicin segn especificaciones de la casa comercial
Componentes de la nutricin parenteral: (Ver tablas 63 y 64)

-
Carbohidratos: soluciones de dextrosa de diferentes concentraciones.
Grasas: emulsiones de lpidos (Intralipid al 10% y 20% Lipofundin al 20%).
Protenas: soluciones de aminocidos (Aminoplasmal al 10%).
Tabla 63: Composicin de solucin de aminocidos para uso parenteral ( Aminoplasmal 10 %)

Composicin *
1000 ml contienen
Acetil-tirosina
1.23 g
Leucina
8.90 g
Acido asprtico
1.30 g
Lisina clorhidrato
7.00 g
Acido glutmico
4.60 g
Metionina
3.80 g
Alanina
13.70 g
Ornitina clorhidrato
2.40 g
Arginina
9.20 g
Prolina
8.90 g
Asparagina
3.27 g
Serina
2.40
Cistena
0.5 g
Tirosina
0.30 g
Fenilalanina
5.10 g
Treonina
4.10 g
Glicina
7.90 g
Triptfano
1.80 g
Histidina
5.20 g
Valina
4.80 g
Isoleucina
5.10 g
Nitrgeno

* Osmolalidad = 885 mOsm/L
Composicin *
1000 ml contienen
16 g
Tabla 64: Composicin de emulsin grasa para uso parenteral (Lipofundin 20 % MCT/LCT)
Composicin *
1.000 ml contienen
Aceite de soja
100 g
Triglicridos de cadena media
100 g
Fosfolpidos de yema de huevo
12.0 g
Glicerol
25.0 g
1.908 kcal
Valor calrico
Osmolaridad aproximada (mOsm/l)
380
6.5-8.5
pH
* MCT = Triglicridos de cadena media / LCT = Triglicridos de cadena larga
Relaciones de valor calrico:

-
Un gramo de glucosa provee aproximadamente 4 kcal (3,4 kcal en solucin).
Un gramo de grasa provee aproximadamente 9 kcal (10 kcal en las frmulas que contienen glicerol).
Un gramo de protenas provee aproximadamente 4 kcal.
Clculo de requerimientos (frmula de Harris-Bennedict)

-
Hombres (kcal/d) = 66,5 + 13,75 (peso) + 5,003 (talla) 6,775 (edad).
Mujeres (kcal/d) = 655,1 + 9,563 (peso) + 1,850 (talla) 4,676 (edad).
* Peso en kilogramos, talla en centmetros y edad en aos.

Correccin segn factores de estrs y actividad:
-
Factores de actividad:
-
Reposo (x 1,2).
Ambulatorio (x 1,3).
Factores de estrs:
-
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (x 1,8)
Factor lesin (Ver tabla 65)
Tabla 65: Factores de lesin

Condicin
Factor *
Ciruga Menor
1,0 1,1
Ciruga Mayor
1,1 - 1,2
Infeccin Leve
1,0 - 1,2
Infeccin Moderada
1,2 - 1,4
Infeccin Severa
1,4 - 1,8
Trauma esqueltico
1,2 - 1,35
Trauma Craneal
1,6
Trauma contuso
1,15 - 1,35
Quemadura 20 % superficie
1,0 - 1,5
Quemadura 20 40 % superficie
1,5 - 1,85
Quemadura > 40 % superficie
1,85 - 1,95
nd
* Aporte calrico diario = Clculo de requerimiento x factor lesin
Aporte proteico y balance de nitrgeno:

-
Protenas (g/kg/d) = 0,8-2 g/kg/d.
Balance de nitrgeno: se recomienda medir nitrgeno urinario luego de 24 horas de que se alcanz aporte total
(gramos de protena x 0,16) (nitrgeno urinario + 4) (Ver tabla 66).
Tabla 66: Categora de nivel catablico

Categora
Nitrgeno urinario *
Normal
<5
Leve
5 10
Moderado
10 15
Severo
> 15
nd
* gramos en 24 hrs
Diarrea en un paciente con nutricin enteral:

Una de las condiciones ms frecuentes en el paciente con nutricin enteral es la diarrea, para la cual, se debe evaluar y
corregir en forma adecuada. Puede ser muchas las causas:
-
Antibiticos.
Soluciones enterales con bajo contenido de fibras.
Drogas (elxires que contienen sorbitol, bloqueadores H2, anticidos, lactulosa, etc).
Contaminacin bacteriana de la frmula o equipo de administracin.
Hipoalbuminemia.
Intolerancia a la lactosa.
Administracin post-pilrica de frmulas hipertnicas.
Uso de frmulas con alto contenido de grasas.
Diarrea de realimentacin.
Figura 30: MANEJO NUTRICIONAL DEL

PACIENTE HOSPITALIZADO
Clculo de requerimientos
Tracto gastrointestinal til
No
Nutricin parenteral
Nutricin enteral
Prolongada? 2
No
Prolongada? 1
No
Sonda
nasogstica
Continuar
enteral
Acceso
perifrico
Acceso
central
Nutricin
parcial
Nutricin
total
Yeyunostoma
Cumple requerimientos
S
Tracto gastrointestinal til
No
No
Nutricin
mixta 3
Notas:
1
Duracin > 4 semanas
Duracin > 7 das
Nutricin mixta es la combinacin de soporte enteral y parenteral parcial para alcanzar requerimientos
Pancreatitis aguda
Definicin:
-
Proceso autoltico del pncreas asociado con dolor abdominal epigstrico con irradiacin en banda a dorso. En
laboratorio se evidencia hiperamilasemia e hiperamilasuria.
La forma aguda puede desde el punto de vista patolgico ser edematosa (90% de los casos), proceso que generalmente
no es mortal y es autolimitado, y otras dos formas que son la necrotizante y la hemorrgica, fenmenos severos que
llevan a la muerte en el 70% de los casos a pesar de las maniobras teraputicas que se realicen.
Etiologa:
-
Alcohol.
Clculo biliar.
Trauma abdominal.
Postoperatorio.
Embarazo.
Drogas.
Fisiopatologa:
-
La primera fase de la pancreatitis aguda se caracteriza por la liberacin de sustancias txicas y vasoactivas, que son
responsables de las complicaciones sistmicas de la enfermedad. La fase tarda, en los pacientes con enfermedad
severa se manifiesta principalmente como necrosis pancretica, infeccin y sepsis. La sepsis y el sndrome de
disfuncin orgnica mltiple son las principales causas de muerte por pancreatitis. A pesar de la mejora en el manejo
de las complicaciones sistmicas de la pancreatitis necrotizante, la mortalidad sigue siendo elevada, que va de 1550%, an en centros especializados.
En dos estudios de autopsia, que revisaron las causas de muerte en pacientes con pancreatitis aguda, Renner et al
describieron sus resultados de 405 autopsias. En pacientes que fallecieron en los primeros 7 das, el hallazgo
predominante fue edema pulmonar y congestin, que estaban presentes en el 95% de los casos. En los pacientes que
fallecieron despus de los 7 das, el cuadro dominante fue la infeccin, que estaba presente en el 77% de los casos.
Wilson et al, revisaron 126 pacientes con pancreatitis aguda fatal y encontraron que las complicaciones tardas de la
pancreatitis, que son el absceso y la falla multiorgnica contribuyeron a la muerte en la mayora de los casos.
Criterios de diagnstico:
Historia clnica y examen fsico:
-
Dolor abdominal epigstrico continuo que empeora al movimiento que ha iniciado luego de una comida copiosa
en grasas o bien luego de una ingesta etlica.
Datos de irritacin peritoneal (rebote positivo y ausencia de peristalsis).
Rara vez se ven las manchas equimticas de Cullen y Grey-Turner.
Laboratorio:
-
Puede haber aumento de la hemoglobina y hematocrito por hemoconcentracin.
Hay leucocitosis con desviacin a la izquierda (bandemia).
Aumento de la VES.
Hiperglicemia.
Insuficiencia renal (nitrgeno ureico y creatinina aumentados).
Hipernatremia (deshidratacin y hemoconcentracin).
Hipocalemia.
Hipocalcemia (formacin de jabones que captan el calcio).
Aumento de la fosfatasa alcalina (colestasis leve por edema de la cabeza del pncreas o coledocolitiasis asociada).
Aumento de las transaminasas ALT y AST por colangitis ascendente.
Hiperbilirrubinemia de menos de 3 mg/dl (edema de la cabeza del pncreas o colangitis ascendente).
Amilasemia >1.000 UI/l.
Amilasuria >17 UI/hora.
Gabinete:
-
Radiografa simple de abdomen: muestra asa centinela.
US de abdomen: muestra pncreas aumentado de volumen con lquido libre en cavidad peritoneal.
TAC de abdomen: esencial para establecer el pronstico al ingreso y a las 48 horas dependiendo de las
colecciones peri-pancreticas que se observan en las diferentes cavidades.
Diagnstico diferencial de hiperamilasemia:

-
Enfermedad pancretica.
Enfermedad plvica inflamatoria.
Enfermedad del tracto biliar.
Tromboembolismo pulmonar.
Ulcera perforada.
Neumona.
Obstruccin intestinal.
Insuficiencia renal.
Infarto mesentrico.
Cetoacidosis diabtica.
Apendicitis aguda.
Parotiditis.
Aneurisma disecante de aorta.
Embarazo ectpico roto.
Clasificacin de severidad segn etiologa: (Ver tablas 67 y 68)

Tabla 67: Criterios de Ranson en momento de la admisin o momento del diagnstico
Parmetro
No colelitiasis
Colelitiasis
Edad
>55 aos
>70 aos
Leucocitos
>16.000
>18.000
Glicemia
>200 mg/dl
>220 mg/dl
DHL
> 350 UI/l
> 400 UI/l
AST
> 250 UI/l
> 250 UI/l
Tomado de: Lillemoe KD, Yeo ChJ. Management of complications of pancreatitis. Curr Prob Surg 1998; 35:22
Tabla 68: Criterios de Ranson en las primeras 48 horas

Parmetro
No colelitiasis
Colelitiasis
Hematocrito
>10
>10
Nitrgeno ureico
>5 mg/dl
>2 mg/dl
<8 mg/dl
<8 mg/dl
PaO2
< 60 mmHg
No se usa
Dficit de base
> 4 mEq/l
> 5 mEq/l
Dficit de fluidos
>6l
>4l
Ca
+2
Tomado de: Lillemoe KD, Yeo ChJ. Management of complications of pancreatitis. Curr Prob Surg 1998; 35:22
Pronstico:
El pronstico puede hacerse por varios mtodos:
-
Determinacin de los criterios de Ranson al ingreso y a las 48 horas (Ver tabla 69).
Pueden utilizarse adems los criterios de Bank, Imrie, SAPS (Simplified Acute Physiology Score) y el Medical
Research Council Sepsis Score.
Determinacin de la puntuacin de APACHE II (al ingreso y diario).
Realizacin de TAC al ingreso a las 48 horas.
Tabla 69: Mortalidad en pancreatitis

Criterios de Ranson
Mortalidad observada
5%
3-4
15-20%
5-6
40%
100%
Calcio < 7 mg/dl
Pronstico ms serio
Tomado de: Lillemoe KD, Yeo ChJ. Management of complications of pancreatitis. Curr Prob Surg 1998; 35:22-23
Complicaciones:
-
Pseudoquistes (2 a 3 semanas).
Abscesos (4 semanas).
Sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Sangrado digestivo por lcera de estrs.
Ileo adinmico.
Trastornos de coagulacin.
Sepsis.
Pancreatitis crnica.
Manejo:
El tratamiento de la pancreatitis es principalmente de soporte. La terapia especfica se reserva para las complicaciones.
-
NVO: debe permanecer NVO hasta que no tenga dolor, nusea o vmito.
Hidratacin enrgica: solucin fisiolgica o mixta 1.000 ml cada 6 horas monitorizada con la funcin renal y la
diuresis. Agregar 40 mEq de KCl en cada suero.
Colocacin de sonda nasogstrica a succin: slo se reserva para pacientes con dolor, nusea o vmito persistentes.
La sonda nasogstrica se suspende cuando: haya canalizacin de gases, presencia de peristalsis, ausencia o franca
mejora del dolor, ausencia de vmitos y exploracin abdominal sin peritonismo.
Antagonistas H2: cimetidina 300 mg c/8-12 h IV o ranitidina 50 mg c/12 h IV. Estos frmacos no tienen ningn
efecto sobre la evolucin de la pancreatitis, pero puede ser necesario en pacientes crticamente enfermos con factores
de riesgo significativos para sangrado por lcera de estrs.
Analgesia: tramadol ampolla c/4 horas SC IV PRN, meperidina (Demerol ) 1 ampolla c/6 h IV PRN, morfina
ampolla SC IV diluida en solucin glucosada c/3-4 h PRN. Tambin se recomienda el uso de xilocana 300 mg
disuelta en cada suero, siempre y cuando la condicin cardiovascular del paciente lo permita. La meperidina es el
analgsico ms utilizado, debido a que tiene pocos efectos sobre el tono del esfnter de Oddi; aunque estudios recientes
indican que la morfina tiene efectos poco importantes sobre el tono de este esfnter.
Antibiticos: se usan solo ante la evidencia de proceso sptico extrapancretico (p.ej., neumona, infeccin urinaria) o
datos de colangitis ascendente (en estos casos se usa cefotaxime 2 g c/6-8 horas IV ceftriaxone 2 g c/12 horas IV
ampicilina 1 g c/6 horas IV clindamicina 600 mg c/6 h IV asociados con aminoglucsidos: gentamicina 5-7 mg/kg/d
IV amikacina 500 mg c/12 h IV). En caso de necrosis pancretica infectada, se recomienda el uso de una
cefalosporina de III generacin (cefotaxime 2 g c/6-8 horas IV ceftriaxone 2 g c/12 horas IV) una quinolona
(ciprofloxacina 200-400 mg c/12 h IV) imipenem 500 mg c/6-8 h IV, dado que se concentran bien en el tejido
pancretico. Ni la ampicilina ni los aminoglucsidos se concentran en tejido pancretico, pero pueden ser tiles para
tratar la bacteremia que se presenta. No est indicada la profilaxis antibitica en caso de pancreatitis leve edematosa.
La conducta con el pseudoquiste debe ser individualizada con cada paciente de acuerdo con su evolucin clnica.
La pancreatitis hemorrgica, necrotizante y el absceso pancretico requieren de resolucin quirrgica en la mayora de

los casos. El momento de la ciruga debe individualizarse en cada caso.
Punciones dirigidas por TAC de colecciones pancreticas o peri-pancreticas se debe decidir en cada caso individual
para verificar la presencia de sepsis en stas (cultivos y frotis de estas colecciones).
Se debe repetir los criterios de pronstico seleccionados, ya sea TAC a las 48 horas, criterios de Ranson a las 48 horas
o recuento del puntaje de APACHE II que corresponde a cada da para ver la evolucin y establecer el pronstico.
En el caso de pacientes con pancreatitis biliar, el procedimiento indicado para estos enfermos es la realizacin de una
esfinterotoma endoscpica con extraccin del clculo. La ciruga temprana se indica cuando hay coledocolitiasis que
est empeorando o entorpeciendo la evolucin de la pancreatitis aguda en esos pacientes y en que la esfinterotoma
endoscpica no fue exitosa.
En los pacientes con colelitiasis y pancreatitis, sin coledocolitiasis, se les deben programar desde su internamiento su
colecistectoma 6 semanas posteriores al episodio de pancreatitis aguda.
El uso de inhibidores de la bomba de protones (omeprazole o lanzoprazole) puede utilizarse como adyuvante en el
manejo de las complicaciones asociadas con hiperacidez que se observen.
El uso de enzimas pancreticas se indica en el paciente con pancreatitis crnica reagudizada de cualquier origen que
muestre datos de insuficiencia exocrina pancretica. Hay de dos tipos:
Preparaciones de enzimas pancreticas sin cubierta entrica: Viokase o Cotazym 2-4 tabletas 20-30
minutos antes de cada comida. Se debe darse junto con un antagonista H2, debido a que la acidez gstrica
puede desnaturalizar la enzima.
Preparaciones de enzimas pancreticas con cubierta entrica: Pancrease o Creon, 1-2 cpsulas con las
comidas. No se requiere de uso concomitante de antagonista H2.
En caso de dislipidemia asociada, deber considerarse el uso de medicacin para su manejo adyuvante en combinacin
con la dieta (lovastatina o gemfibrozil segn sea el caso).
Criterios de ingreso:
-
Todo paciente con el diagnstico de pancreatitis aguda debe ingresarse.
Los pacientes con criterios de pancreatitis severa deben ser ingresados a una unidad de cuidados intensivos.
Criterios de egreso:
-
Paciente sin dolor, afebril, tolerando la va oral y canalizando gases.
TAC a las 48 horas normal.
Pacientes sin criterios de Ranson de mal pronstico.
APACHE II con puntaje <20.
Paciente recuperado de ciruga (si la requiere).
Paciente con ciruga coordinada para colecistectoma en 6 semanas luego del episodio de pancreatitis biliar.
Paciente que cedi su proceso luego de esfinterotoma endoscpica.
SISTEMA RENAL
Insuficiencia renal
Definicin:
-
Incapacidad del rin para depurar desechos nitrogenados y otros metabolitos, asociando aumento del nitrgeno
ureico, creatinina y deterioro del gasto urinario (oliguria < 400 ml/d anuria < 100 ml/d).
Clasificacin: (Ver tablaas 71 y 72)

-
Renal.
Prerrenal.
Postrenal.
* En la figura 31 se describe el estudio del paciente con azotemia y en la figura 32 el abordaje del paciente con falla renal.
Etiologas:
-
En los pacientes de Unidad de Cuidados Intensivos, las causas ms frecuentes de insuficiencia renal aguda son:
hipovolemia, disminucin del gasto cardaco, disminucin de la perfusin renal con gasto cardaco elevado y el uso de
drogas nefrotxicas.
Existen otras causaas a considerar (Ver tabla 70).
Tabla 70: Causas de insuficiencia renal aguda

Tipo
Prerrenal
Causas
-
Contina...
Prdida de volumen
Gastrointestinal:
Sangrado
Vmito / diarrea / succin nasogstrica
Renal: diurticos
Prdidas insensibles
Secuestro de tercer espacio:
Pancreatitis
Peritonitis
Trauma
Quemadura
Cardaco:
Infarto miocrdico
Valvulopata
Cardiomiopata
Reduccin del volumen arterial efectivo
Medicacin antihipertensiva
Neurognico
Sepsis
Anafilaxis
Hipoalbuminemia:
Sndrome nefrtico
Enfermedad heptica
Tabla 70: Causas de insuficiencia renal aguda (continuacin)

Tipo
Renal
intrnseca
Causas
-
Postrenal
Vascular:
Grandes vasos:
Trombosis o estenosis arterial renal
Trombosis de vena renal
Enfermedad ateroemblica
Vasos medianos y pequeos
Esclerodermia
Hipertensin maligna
Sndrome urmico hemoltico
Prpura trombocitopnica trombtica
Glomerular:
Enfermedad sistmica:
Lupus eritematoso sistmico
Endocarditis infecciosa
Vasculitis sistmica (periarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener)
Prpura de Henoch-Schnlein
Crioglobulinemia esencial
Sndrome de Goodpasture
Enfermedad renal primaria:
Glomerulonefritis post-estreptoccica
Otras glomerulonefritis post-infecciosas
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Tubulointersticial:
Drogas nefrotxicas
Toxinas: metales pesados, etilenglicol
Infecciones
Mieloma mltiple
Necrosis tubular aguda:
Isquemia
Shock
Sepsis
Todas las causas de azotemia renal severa
Nefrotoxinas
Antibiticos, AINEs
Medios de radiocontraste
Pigmentos: mioglobina, hemoglobina
Intrarrenal y ureteral:
Nefrolitiasis
Neoplasia
Fibrosis retroperitoneal
Precipitacin de cristales: cido rico, sulfonamida, cido oxlico
Precipitacin de metotrexate o aciclovir
Vejiga:
Litiasis
Cogulo
Hipertrofia prosttica
Carcinoma vesical
Vejiga neurognica
Uretra:
Fimosis
Estrechez
ra
Tomado de: Israel RS, Wolfson AB. Acute renal failure. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1910.
Figura 31: EVALUACION DE LA AZOTEMIA
Azotemia
Examen fsico
Historia clnica
Bioqumica sangunea
Corregir azotemia prerrenal

S
Mejora
Azotemia
prerrenal
No
Descartar obstruccin
S
Mejora
Obstruccin
No
Enfermedad renal intrnseca
Urinlisis
Electrolitos urinarios
Vascular
(vasculitis)
Glomerular
(glomerulonefritis)
Intersticial
(nefritis intersticial)
Necrosis
tubular aguda
Tabla 71: Indices urinarios para diferenciar azotemia prerrenal de la necrosis tubular aguda
Parmetros
Prerrenal
Necrosis tubular aguda
> 1.020
<1.010
< 0,1-1%
> 1%
Osmolalidad urinaria
> 500
<300
Nitrgeno ureico / creatinina
> 20
< 15
Hialinos
Granulosos
Osmolalidad urinaria / plasmtica
>1,3
<1,1
Sodio urinario
<20
>40
Gravedad especfica
Fraccin de excrecin de sodio
Sedimento (cilindros)
Tomado de: Thadhani R. et al. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-60
Tabla 72: Frmulas tiles en insuficiencia renal

Clculo
Frmula
Comentarios
Na urinario x 100
Cr urinaria / Cr srica
<1 = prerrenal
Na urinario/ Na srico x 100

<1 = prerrenal
Urea urinaria/ Urea srica x 100

Normal >50%
140 - edad x peso

72 x creatinina
Multiplicar por 0,85 en mujeres
0,5 x peso x (HCO3- deseado HCO3- actual)
HCO3- deseado = 15 mEq/l
0,27 x peso x (100 - Cl- actual)
Volumen de SF = dficit de Cl - / 154
Indice renal
Fraccin de excrecin de sodio
Fraccin de excrecin de urea
Aclaramiento creatinina
Dficit de bicarbonato
Solucin fisiolgica (SF) para corregir la
alcalosis metablica
>1 = renal
>1 = renal
Modificado de: Thadhani R. et al. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-60
Figura 32: ABORDAJE DEL PACIENTE CON FALLA RENAL

Oliguria o anuria 1
No
Sonda vesical
permeable
Permeabilice
No
Congestin pulmonar
No
Orina?
Prueba de volumen
Hipotensin
No
Mantener sonda
permeable
S
Vasopresores hasta
PAM 70 mmHg
Responde?
S
No
Diurticos
Responde?
Responde?
S
Mantener infusin de fluidos
No
Mantener
diurticos
No
Considere
soporte renal
Mantener
vasopresores
Notas:
1
Oliguria cuando la diuresis es <400 ml/d y anuria cuando la diuresis es <100 ml/d
Soporte renal
Introduccin:
-
La insuficiencia renal aguda que requiere terapia de reemplazo renal es una condicin relativamente comn, con una
incidencia anual de al menos 30 casos por milln de habitantes. Histricamente, el reemplazo de la funcin renal en la
insuficiencia renal aguda incluyen tcnicas que se usan tambin en el manejo de la insuficiencia renal crnica
(hemodilisis intermitente y dilisis peritoneal).
La hemofiltracin fue descrita por primera vez en 1977 por Kramer y colegas, como una medida para remover fluido
extracelular de los pacientes con edema refractaria a los diurticos. La hemofiltracin continua, combinada con la
administracin de un fluido apropiado, es actualmente una forma cada vez ms usada de reemplazo renal.
Principios bsicos:
-
La hemofiltracin se asemeja a la hemodilisis. Ambas tcnicas se basan en el paso de la sangre a travs de un

circuito extracorpreo que incluye un dializador y un hemofiltro (Ver figura 34).
Durante la dilisis, la sangre fluye de un lado al otro de la membrana semipermeable, mientras que una solucin de
cristaloides es bombeada a lo largo del otro lado de la membrana. Las partculas pequeas se difunden a travs de la
membrana por gradiente de concentracin. La hemofiltracin utiliza una membrana altamente permeable, que permite
el paso del agua y sustancias con peso molecular menor de 20.000 daltons, por un mecanismo que imita a la filtracin
glomerular.
Las partculas ms pequeas (urea, 60 daltons) son ms eficientemente removidas (creatinina, 113 daltons). Los iones
de fosfato tiene una baja tasa de depuracin y por ende la hiperfostatemia es siempre un problema difcil de resolver
para pacientes con dilisis intermitente, pero no as en la hemofiltracin y de hecho una complicacin frecuente es la
hipofosfatemia. Las partculas grandes, tales como heparina, insulina, mioglobina y vancomicina, son depuradas de la
sangre solamente en cantidades nfimas por un dializador, son depuradas eficientemente por un hemofiltro.
Debido a que la funcin tubular es demasiado complicada para ser imitada artificialmente, se descarta el filtrado y el
paciente recibe infusin de restitucin a travs de la parte distal del circuito del hemofiltro (Ver tabla 73).
La hemofiltracin inevitablemente lleva a un incremento de la concentracin, tanto de clulas como de protenas

plasmticas en la sangre del circuito extracorpreo post-filtro, por lo que existe una tendencia hacia la hiperviscosidad
sangunea con hematocrito elevado y presin onctica elevada, llevando a riesgo de trombosis. La anticoagulacin del
circuito evita la trombosis local. El riesgo se minimiza si el reduce el filtrado a menos del 30% del flujo sanguneo
local. Una alternativa es la predilucin, que consiste en administrar el fluido de reemplazo proximal al hemifiltro,
pero esto raramente se usa debido a que reduce la eficiencia e incrementa el costo de la hemofiltracin, ya que una
proporcin del filtrado generado es en realidad del fluido de reemplazo.
Tabla 73: Composicin tpica de una solucin de reemplazo de hemofiltracin:

Componente
Sodio
Valor (mEq/l)
140
Potasio
Calcio
1,6
Magnesio
0,75
Cloruro
101
Lactato
45
Glucosa
11
Tomado de: Forni LG, Hilton PJ. Continuous hemofiltration in the treatment of acute renal failure. N Engl J Med 1997; 336:1303-9
* Se adiciona KCl a la solucin hasta una concentracin de 4 mEq/l segn la kalemia del paciente.
* Para convertir calcio a mg/dl, divida por 0,25; magnesio a mg/dl divida por 0,5 y glucosa a mg/dl, divida por 0,05551
Opciones de soporte renal: (Ver tabla 74)

-
Intermitentes:
-
Hemodilisis (HI).
Dilisis peritoneal (DP).
Continuos:
-
Hemo-filtracin continua arterio-venosa (CAVH).
Hemo-filtracin continua veno-venosa (CVVH).
Hemo-diafiltracin continua arterio-venosa (CAVHD).
Hemo-diafiltracin continua arterio-venosa (CVVHD).
* En la figura 33 se describe las decisiones para soporte renal.

Indicaciones para dilisis de emergencia:
-
Edema pulmonar.
Hipertensin severa no controlada.
Hipercalemia.
Otros trastornos severos cido-base o electrolticos.
Algunas sobredosis de frmacos.
Pericarditis (posiblemente).
Tratamiento del edema pulmonar en insuficiencia renal:

-
Dilisis: hemodilisis, hemo-filtracin, dilisis peritoneal.
Oxgeno.
Morfina.
Diurticos.
Nitroglicerina.
Nitroprusiato (con precaucin).
Flebotoma.
Tabla 74: Tipos de terapia de soporte renal para insuficiencia renal aguda
Tipo
Complejidad
DP
Baja
Eficiencia
Moderada
Costo
Anticoagulacin
Riesgo de
Riesgo de
Control del
Uso en
sangrado
infeccin
LEC *
hipotensin
Moderado
No
Bajo
Alto
Moderado
S
No
HI
Moderada
Alta
Bajo
Moderado
Bajo
Intermitente
CAVH
Moderada
Baja y variable
Moderado
Moderado
Bajo
Bueno
No
CAVHD
Alta
Moderada y variable
Alto
Moderado
Bajo
Bueno
Variable
CVVH
Moderada
Alta
Moderado
Moderado
Bajo
Bueno
CVVHD
Alta
Alta
Alto
Moderado
Bajo
Bueno
Tomado de: Forni LG, Hilton PJ. Continuous hemofiltration in the treatment of acute renal failure. N Engl J Med 1997; 336:1303-9
* LEC = lquido extracelular
Figura 33: DECISIONES PARA SOPORTE RENAL

Criterios de dilisis 1
S
No
Sistlica
>100 mmHg
Remonta
presin 2
No
Hemodilisis disponible
No
Hemofiltracin disponible 3
S
S
Hemodialice
No
Soporte renal
continuo 5
Dilisis
peritoneal 4
Revalorar estado
No
Cambio de
circuito
No
Filtracin y
flujo adecuado 6
Obstruccin
por trombosis
No
Predilucin 7
heparina
flujo dialisado
Responde?
Continuar soporte
renal continuo
Notas:
1
Considere soporte dialtico si: acidosis metablica no controlada, hipercalemia refractaria, hipervolemia, pericarditis,
encefalopata urmica, algunos tipos de intoxicaciones
Manejo de estado de hipotensin segn algoritmo
Contemple disponibilidad del filtro, equipo, soluciones y personal de enfermera entrenado en hemo-diafiltracin
Considere contraindicaciones: ciruga abdominal, sepsis intraabdominal
Opciones: CAVHF, CAHDF, CVVHF y CVVHDF
Filtracin preferible mayor a 1.000 ml/h asociado a disminucin en niveles de elementos nitrogenados
Heparina en infusin de 300-1200 U/h. La predilucin aumenta gasto en soluciones
Hemofiltracin arteriovenosa continua:

-
La hemofiltracin arteriovenosa continua (CAVH) es una forma sencilla y original de reemplazo renal. La arteria y
vena femoral son canuladas y la sangre pasa a travs del hemofiltra bajo gradiente de presin fisiolgica. Debido a que
la presin del sistema excede a la presin atmosfrica, no hay posibilidad de que el aire entre al circuito y no se
requiere precauciones para prevenirla. Tiene varias desventajas:
-
Si se desconecta el circuito, produce prdida sangunea masiva.
La eficiencia depende de la presin arterial, que es frecuentemente baja e inestable en los pacientes con
falla renal aguda.
Un bajo flujo sanguneo puede complicarse con trombosis del circuito extracorpreo.
Se requiere canulacin prolongada de la arteria femoral, con todos los riesgos asociados.
La CAVH frecuentemente resulta en una tasa de depuracin tan baja como 10-15 ml/min, an en pacientes
normotensos, pero puede caer an ms si el paciente est hipotenso.
Hemodiafiltracin arteriovenosa continua:

-
El reconocimiento de lo inadecuado que es la CAVH sola, llev a la adicin de un circuito dialtico al hemofiltro. Esto
permiti aumentar la eficiencia en la remocin de partculas pequeas que se acumulan por la falla renal. Esto por
supuesto, aumenta los costos del tratamiento, debido a que se requiere grandes cantidades de soluciones de dilisis.
Hemofiltracin venovenosa continua:

-
La incorporacin de una bomba oclusiva al circuito de filtracin, junto con el uso de una vena femoral, subclavia o
yugular interna como fuente de sangre para el circuito extracorpreo, permite el control del flujo sanguneo y la tasa
de filtracin sin las limitaciones impuestas por la presin arterial del paciente. El uso de una bomba tambin evita los
problemas asociados con la canulacin de la arteria femoral. Tambin se incorpora un dispositivo que detecta baja
presin en el circuito y la presencia de aire. La tasa de filtracin puede exceder los 100 ml/min, aunque raramente se
requiere este valor en los pacientes con falla renal aguda. Las claras ventajas de este sistema sobre el CAVH/CAVDH
llev a su amplio uso en las UCIs.
Hemodiafiltracin venovenosa continua:

-
Esto permite incrementar an ms la eficiencia para remover partculas pequeas. En ms de 6.000 paciente-das de
tratamiento en la UCI del Hospital Saint Thomas de Inglaterra, nunca se produjo una situacin en la cual la CVVH
sola fuera incapaz de obtener un control metablico adecuado.
Aspectos prcticos de la CVVH:

-
En la CVVH, los accesos vasculares son adquiridos por medio de un catter de doble lumen hacia una vena central. La
sangre se bombea tpicamente a 125 ml/min. El hemofiltrado se recolecta en bolsas especiales. Una lnea de coneccin
se dirige para reemplazo de los fluidos. Un servomecanismo permite bombear el fluido de reemplazo a una tasa
computada ya sea por el balance de la salida y entrada de fluidos o para mantener una tasa predeterminada de prdida
de fluidos. La anticoagulacin del circuito se logra con heparina sdica 200-1.600 U/h, a travs de la lnea entrada
localizada en el circuito prefiltro. En caso de sangrado, se retira la anticoagulacin o se cambia la heparina por
epoprostenol (prostaciclina); sin embargo, el eprostenol es mucho ms caro que la heparina.
La hemofiltracin remueve virtualmente todos los iones del plasma, incluyendo calcio, magnesio y bicarbonato y por
ende deben reemplazarse apropiadamente. Debido a que el calcio y el bicarbonato son incompatibles en una misma
solucin, se debe infundir aparte (calcio junto con magnesio aparte del bicarbonato).
Figura 34: REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA HEMODIALISIS Y HEMOFILTRACION
HEMODIALISIS
Hacia el
paciente
Urea
Fosfato
K+
Creatinina
Urea
Fosfato
K+
Creatinina
Urea
Fosfato
K+
Creatinina
Dializado
Lquido de dilisis
Lquido de reposicin
Hacia el
paciente
Del paciente
HEMOFILTRACION
Urea
Fosfato
K+
Creatinina
Urea
Fosfato
K+
Creatinina
Urea
Fosfato
K+
Creatinina
Hemofiltrado
Nota: El tamao de las flechas indican la magnitud de la depuracin
Anticoagulacin
Del paciente
Trastornos del equilibrio cido-base

Definicin:
-
La homeostasis cido-base del organismo se logra a travs una adecuada funcin de los pulmones (eliminacin de
+
CO2) y riones (excrecin de H y sntesis y reabsorcin del HCO3 ).
Una alteracin de dicha homeostasis puede llevar a acidosis o alcalosis, que a su vez se subdividen en metablica o
respiratoria, segn sea de origen renal o pulmonar respectivamente. Puede haber trastornos mixtos.
* En la figura 35 se describe el abordaje del paciente con trastorno cido-base.
Respuesta compensatoria:
El papel de los procesos compensatorios pueden resumirse de la siguiente forma:
-
Estos procesos tienden a retornar la relacin HCO3 / PaCO2 hacia la normalidad y por ende ayuda a normalizar el pH
srico.
La compensacin, con una sola excepcin (alcalosis respiratoria primaria), nunca puede retornar el pH completamente
a la normalidad.
Las respuestas compensatorias requieren funcionamiento normal de los pulmones y riones y toma tiempo para
hacerlas.
La falta de compensacin dentro de un intervalo apropiado define la presencia de un trastorno primario adicional.
La respuesta compensatoria crea una anormalidad secundaria de laboratorio.
El grado apropiado de compensacin puede ser predicho (Ver tabla 75).
Tabla 75: Cambios compensatorios esperados en trastornos cido-base

Trastorno primario
Agudo (24 h)
Acidosis metablica
HCO3-
PaCO2 = [1,5 x
+ (8 2)] mmHg
Crnico (2-3 das)

Igual
PaCO2 = 2 ltimos dgitos del pH
Alcalosis metablica
PaCO2 = 40 + 0,6 ( [HCO3- ])
Igual
[HCO3] = PaCO2/10
[HCO3] = 3,5 x PaCO2/10
[HCO3] = 2 x PaCO2/10
[HCO3] = 5 x PaCO2/10
Tomado de: Breyer JA. Basic acid-base terminology. Sxth National Critical Care Medicine Review Course 1997;209-19
= Cambio

TRASTORNO ACIDO-BASE
Gases arteriales
pH
< 7,35
> 7,45
Acidemia
Alcalemia
PaCO2
HCO3
PaCO2
HCO3
PaCO2
HCO3
PaCO2
HCO3
Origen
respiratorio
Origen
metablico
Origen
respiratorio
Origen
metablico
Cumple reglas de
compensacin 1
Trastorno puro
S Cumple reglas de
compensacin 2
No
No
Mixto
Mixto
PaCO2 3
HCO3 (+)
PaCO2 5
HCO3 (+)
PaCO2 7
HCO3 (+)
PaCO2 9
HCO3 (+)
PaCO2 4
HCO3 (-)
PaCO2 6
HCO3 (-)
PaCO2 8
HCO3 (-)
PaCO2 10
HCO3 (-)
Notas:
1
Reglas de compensacin para acidemia
Acidosis metablica + acidosis respiratoria
Reglas de compensacin para alcalosis
Alcalosis respiratoria + acidosis metablica
Acidosis respiratoria + acidosis metablica
Alcalosis respiratoria + alcalosis metablica
Acidosis respiratoria + alcalosis metablica
Alcalosis metablica + acidosis respiratoria
Acidosis metablica + alcalosis respiratoria
10
Alcalosis metablica + alcalosis respiratoria
Definicin:
PaCO2
pH
Etiologa:
-
Enfermedad pulmonar primaria.
Enfermedad neuromuscular.
Disfuncin del SNC.
Hipoventilacin inducida por drogas.
Diagnstico:
-
Aguda: del pH con mnimo cambio en HCO3-. Por cada 10 mmHg de en PaCO2, el nivel de HCO3- se 1 mEq/l y
el pH aproximadamente 0,08.
Crnica: por cada 10 mmHg de en la PaCO2, el HCO3- se en 3-4 mEq/l y el pH en 0,03.
* En la figura 36 se describe el abordaje del paciente con acidosis respiratoria pura.
Tratamiento:
-
Correccin de la enfermedad de fondo.
Si la PaCO2 se a ms de 60 mmHg, puede ser indicacin para ventilacin mecnica.
Algunos pacientes son retenedores crnicos de CO2, por lo que la conducta terapetica a seguir debe ser
individualizada.

ACIDOSIS RESPIRATORIA PURA
pH < 7,35
HCO3 normal o leve
PaCO2
No
Inicie
ventilacin
mecnica
Paciente en
ventilacin
mecnica?
Falla
ventilatoria
inminente?
VAC
8-10 ml/kg
No
Frecuencia
respiratoria
Otros criterios
para iniciar VM 1
No
No
VAC
< 8 ml/kg
No
Responde?
S
Crnico
S
Responde?
S
Depresin
ventilatoria
No
Observar
Presin pico
> 35 cm H2O?
S
Tx especfico
Ver apartado de ventilacin mecnica
Dieta con alta proporcin de carbohidratos o hipercalrica
Mantener
parmetros
No
Valorar otras 2
causas de
PaCO2
Notas:
No
VAC
hasta
15 ml/kg
No
Responde?
Definicin:
PaCO2
pH
Etiologa:
-
Ansiedad.
Intoxicacin con salicilatos.
Hipoxia.
Trastornos intratorcicos: embolismo pulmonar, neumona, asma, EPOC, fibrosis pulmonar.
Disfuncin SNC: AVC, infeccin, trauma, tumor.
Bacteremia por gram negativos.
Insuficiencia heptica.
Embarazo.
Diagnstico:
-
Aguda: por cada 10 mmHg de en PaCO2, el HCO3- en 2 mEq/l y pH en 0,08. El cloruro puede estar .
Crnica: por cada 10 mmHg de de la PaCO2 crnicamente, el HCO3 en 5-6 mEq/l y el pH en 0,02.
-
* En la figura 37 se describe el abordaje del paciente con alcalosis respiratoria pura.
Tratamiento:
-
Correccin de la causa de fondo.
Se puede usar mezcla de aire enriquecido de CO2 o ventilacin controlada.

ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA
pH > 7,45
HCO3 < 24
PaCO2 < 40
Paciente en
ventilacin
mecnica?
No
S
Hipoxia
No
S
Optimice
oxigenacin
Dolor o
inquietud ?
Plantee
criterios de VM
Considere
sedacin y/o
analgesia 1
VAC
> 10 ml/kg
VAC a
8-10 ml/kg
Frecuencia
respiratoria
No
No
S
Requiere
ventilacin
mecnica?
No
Considere 2
descontinuar
ventilacin mecnica
Ver algoritmo de sedacin y analgesia
Ver apartado de ventilacin mecnica
Responde?
S
Responde?
Notas:
No
Mantener
parmetros
Alcalosis metablica
Definicin:
HCO3 pH
Etiologa:
-
Vmito.
Diurticos.
Exceso de mineralocorticoides.
Administracin de lcali.
Rpida correccin de PaCO2.
Diagnstico:
-
La hipocalemia es frecuente.
de HCO3- y niveles variables de PaCO2 (la PaCO2 0,6-0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de de HCO3-)
Puede presentar hipoxia.
* En la figura 38 se describe el abordaje del paciente con alcalosis metablica pura.
Tratamiento:
-
Segn causa de fondo.
Debe recordar que la hipoventilacin alveolar, con retencin de CO 2 es un mecanismo poco desarrollado y usualmente
la Pa CO2 no sube por encima de 50 mmHg si es un trastorno cido-base primario.

ALCALOSIS METABOLICA PURA
pH > 7,35
HCO3 > 24
PaCO2 > 40
Alcalosis metablica
S
Contraccin de
No
volumen evidente?
Reponer volumen
y electrolitos
(solucin salina) 1
Responde?
Cloruro urinario
< 10 mEq/l
No
No
S
Continuar
reposicin 1
Probable exceso de
mineralocorticoides 3
Disminuya
prdidas 2
Tratamiento
especfico 4
Considerar
infusin cida 5
No
Responde?
S
Resuelto
Notas:
1
Reposicin de volumen con solucin salina NaCl 0,9%
Disminuya prdida va succin si es posible
Causas de exceso de mineralocorticoides
Tratamiento de exceso de mineralocorticoides
HCl solucin 1 Normal. Dosis: 1 mmol HCl/ml de agua a pasar no mayor de 1 mmol/kg/h por va central
Acidosis metablica
Definicin:
HCO3 pH
Etiologa:
-
Cetoacidosis.
Lactacidosis.
Intoxicacin: salicilato, metanol, etilenglicol.
Acidosis tubular renal proximal y distal.
Acidosis tubular renal hipercalmica.
Prdida de aniones orgnicos.
Inhibicin de la anhidrasa carbnica.
Diarrea.
Fstulas pancreticas.
Ureterosigmoidostoma.
Acido mineral: NH4Cl, Ca2Cl.
Diagnstico:
-
de HCO3- con compensatoria de la PaCO2.
Frmula de Winter: PaCO2 = [1,5 x HCO3- + (8 2)] mmHg.
* En la figura 39 se describe el abordaje del paciente con acidosis metablica pura.
Tratamiento:
-
La correccin de la causa de fondo es indispensable (p.ej., compensar la cetoacidosis, mejorar la perfusin tisular en la
lactacidosis, controlar la diarrea, terapia dialtica en la insuficiencia renal, etc).
El uso del bicarbonato de sodio es cuestionable en algunos casos, ya que su administracin solo corrige artificialmente
el trastorno cido-base, pero no la causa subyacente. No hay tampoco un concenso claro acerca de cul es el pH
mnimo para indicar bicarbonato de sodio. En caso de ameritarlo, la dosis se calcula de la siguiente manera:
HCO3- requerido = [HCO3- deseado - HCO3- paciente] x 0,5 x peso.

ACIDOSIS METABOLICA PURA
pH < 7,35
HCO3 < 24
PaCO2 < 40
Acidosis metablica
Brecha aninica 1
Aumentada
Normal
Hipoperfusin
No
Considere
prdida de HCO3
Disfuncin renal
Lactacidosis
Aumento de cidos
endgenos ?
Optimice
perfusin
Tratamiento
especfico
No
Volumen y/o
vasopresores
Considere
mtodos
de eliminacin
Notas:
1
Brecha aninica = Na+ - (Cl- + HCO3- (normal es de 8-12 mEq/l))
Reposicin de
fluidos y electrolitos
Bicarbonato PRN
Hiponatremia
Definicin:
-
Se define como niveles de sodio srico <135 mEq/l.
Clasificacin:
-
Con volumen aumentado: cirrosis, ICC, sndrome nefrtico.
Con volumen reducido: diarrea, vmito, uso de diurticos.
Con volumen normal: SSIADH, hipotiroidismo, polidipsia psicgena.
* En la figura 40 se describe el abordaje del paciente con hiponatremia.
Tratamiento:
-
Si hiponatremia hipovolmica: restituir volumen.
Si hiponatremia hipervolmica: tratar la causa de fondo.
Si hiponatremia normovolmica: en el caso de SSIADH se recomienda restringir agua libre, uso de diurticos.
Figura 40: ABORDAJE DEL PACIENTE CON HIPONATREMIA
Hiponatremia
Estado del
volumen LEC
Disminuido
Normal
Aumentado
Identifique
causa 1
Identifique
causa 2
Identifique
causa 3
Sintomtico
Manejo especfico 4
Sintomtico
No
S
S
Reposicin de
volumen con
sol. NaCl 0,9%
No
Reposicin de
volumen con sol.
NaCl hipertnica
Considere
manejo
especfico 5
Considere mtodos
de eliminacin de
exceso de lquidos 6
Restringir
aporte
de lquidos
No
Responde?
S
Resuelto
Notas:
1
2
Causas de hiponatremia con LEC bajo: prdidas renales (diurticos, deficiencia de mineralocorticoides, nefritis perdedora de sal,
acidosis tubular renal, diuresis osmtica) y prdidas extrarrenales (vmito, diarrea, quemadura)
Causas de hiponatremia con aumento moderado o normal de LEC: SSIADH, clopropamida, carbamazepina
Causas de hiponatremia con aumento de LEC: sndrome nefrtico, insuficiencia cardaca, cirrosis
En casos de SSIADH, considere uso de antagonistas de ADH
En caso de deficiencia de mineralocorticoides, considere tratamiento sustitutivo
Hipernatremia
Definicin:
-
Se define como niveles de sodio srico >145 mEq/l.
Clasificacin:
-
Por prdida de agua: diarrea, vmito, diabetes inspida.
Excesiva ingesta de sodio.
Ingesta de agua reducida.
* En la figura 41 se describe el abordaje del paciente con hipernatremia.
Principios del tratamiento:

-
Reposicin de agua libre segn clculo del dficit de agua.
Evitar cambios rpidos.
Figura 41: ABORDAJE DEL PACIENTE CON HIPERNATREMIA

Hipernatremia
Estado del
sodio total
Disminuido
Normal
Aumentado
Identifique
causa 1
Identifique
causa 2
Identifique
causa 3
Causas
renales
Causas
extrarrenales
Tubo digestivo til?
Reposicin
con solucin
hipotnica
Gastroclisis
con agua libre
No
Uso de solucin
glucosada 5% IV
Reposicin
con fluidos
+ diurticos
Manejo de la causa especfica 4
Notas:
1
Causas de hipernatremia con sodio total bajo: diurticos, sudoracin excesiva, etc.
Causas de hipernatremia con sodio total normal: diabetes inspida, baja ingesta de lquidos
Causas de hipernatremia con sodio total aumentado: exceso de mineralocorticoides (sndrome de Cushing), exceso de aporte
En caso de diabetes inspida central, considere sustitucin con DDAVP
Hipocalemia
Definicin:
-
Se define como niveles de potasio <3,5 mEq/l.
Etiologas:
-
Prdida excesiva:
-
Renal:
-
Hiperaldosteronismo (sndrome de Cushing, adenoma adrenal, contraccin de volumen, alcohol).
Aniones no reabsorbibles (carbenicilina, ticarcilina, cetonas).
Incremento de la diuresis (diurticos, acidosis tubular renal, sndrome de Bartter).
Depleccin de magnesio.
Extrarrenal:
-
Diarrea.
Catrticos.
Fstula.
Adenoma velloso.
Redistribucin:
-
Cambios en el pH.
Insulino-terapia.
Salbutamol.
Parlisis peridica.
Ingesta reducida.
Caractersticas electrocardiogrficas:
-
Aparicin de la onda U.
Prolongacin del intervalo QT.
Onda T aplanada.
Principios del tratamiento:

-
Reposicin de potasio.
Corregir hipomagnesemia.
Evitar soluciones con potasio a concentraciones mayores de 40 mEq/l por va perifrica.
Infunda a razn de 10 mEq de KCl por hora.
La administracin de hasta 40 mEq de KCl por hora puede justificarse en caso de hipocalemia severa (<2 mEq/l),
siempre y cuando se haga bajo vigilancia electrocardiogrfica.
Hipercalemia
Definicin:
-
Se define como la presencia de niveles de potasio srico >5,5 mEq/l.
Etiologas:
-
Aumento del aporte:

-
Suplementos de potasio.
Penicilina potsica.
Sangre almacenada.
Disminucin de la excrecin renal:

-
Reduccin de la filtracin glomerular (<5 ml/min).
Reduccin de la secrecin tubular:
Deficiencia de aldosterona.
Hiporreninemia.
Inhibidores de la convertasa.
Heparina.
Nefritis tubulointersticial:
-
Nefropata por AINEs.
Pielonefritis crnica.
Drepanocitosis.
Rechazo de trasplante renal.
Uropata obstructiva.
Drogas:
-
Diurticos ahorradores de potasio.
Ciclosporina.
AINEs.
Pentamidina.
Trimetoprim.
Redistribucin:
-
Cambios en el pH.
bloqueadores.
Deficiencia de insulina.
Acidosis hiperclormica.
Lisis celular: rabdomilisis, hemlisis, lisis tumoral.
Hipertonicidad.
Caractersticas electrocardiogrficas:
-
Onda T hiperaguda.
QRS ensanchado.
PR alargado.
Onda P disminuida.
Ritmos idioventriculares.
Tratamiento:
-
Dado que la hipercalemia es una condicin potencialmente letal, que amenaza la vida del paciente, se requiere
medidas inmediatas, especialmente cuando la calemia est por encima de 6 mEq/l.
Existen medidas que estabilizan la irritabilidad miocrdica (p.ej., gluconato de calcio), redistribucin del potasio en
los compartimentos intra y extracelular (p.ej., bicarbonato de sodio, glucosa/insulina) y aquellas que aumentan la
excrecin de potasio (p.ej., kayexalate, diurticos, dilisis) (Ver tabla 76).
Tabla 76: Tratamiento de la hipercalemia

Medida
Dosis
Accin
Inicio
Duracin
Mecanismo
Comentarios
Gluconato de
calcio al 10%
10 ml IV (puede repetir x
2 PRN c/5-10 min)
1-5 min
1h
Antagoniza los
efectos del potasio
sobre la membrana
Bicarbonato de
sodio
50 mg IV (puede repetir x
1 PRN)
10-15
min
1-2 h
Movimiento
intracelular del
potasio
Vigilar sobrecarga de
volumen, hipertonicidad,
alcalosis (puede producir
convulsiones)
Salbutamol
10-20 mg (nebulizacin o
inhalacin)
30 min
2h
Movimiento
intracelular de
potasio
Relativamente libre de
efectos secundarios
significativos
Glucosa/insulina
10-20 U insulina
simple/100 g de glucosa
30 min
Mientras
contina la
infusin
Movimiento
intracelular de
potasio
Vigilar hiper o hipoglicemia
Kayexalate
25 g en 25 ml de sorbitol
al 70% VO c/6h 50 g en
50 ml de sorbitol al 70%
c/6h por enema
Horas
Mientras
contina
Intercambio de
potasio por sodio a
nivel intestinal
Vigilar por sobrecarga de

sodio. Enema debe retener
por 30-45 min
Dilisis
Hemodilisis
Minutos
Mientras
contina
Remueve potasio de
la sangre
Puede remover 50 mEq/h

(hemodilisis) 15 mEq/h
(peritoneal)
Minutos
Mientras haya
diuresis
Excrecin de
potasio por orina
Solamente en pacientes con

funcin renal residual
Dilisis peritoneal
Hemo-filtracin
Diurticos IV
Furosemida a dosis de 20
mg ms
ra
Requiere monitoreo ECG. No

mezclar con bicarbonato
Tomado de: Wolfson AB. Chronic renal failure and dialysis. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1933
Hipercalcemia
Definicin:
-
Elevacin de la calcemia >10,4 mg/dl.
Etiologa:
-
Aumento de absorcin intestinal:

-
Intoxicacin con vitamina D.
Produccin ectpica de vitamina D:
Sarcoidosis.
Tuberculosis.
Histoplasmosis.
Linfoma.
Sndrome de leche-lcali.
Aumento de resorcin sea:

-
Hiperparatiroidismo.
Metstasis osteoltica.
Mieloma mltiple.
Inmovilizacin.
Incremento de la reabsorcin renal:

-
Hiperparatiroidismo.
Diurticos tiazdicos.
Tratamiento: (Ver tabla 77)

-
Hipercalcemia leve (<12 mg/dl): solo requiere de simple hidratacin, restriccin del aporte diettico de calcio y tratar
la causa subyacente.
Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl): adems de las medidas anteriores, debe agregar diurticos para aumentar la
excrecin de calcio por orina.
Hipercalcemia severa (>14 mg/dl): se debe considerar adicin de calcitonina, mitramicina o bifosfonatos a las medidas
anteriores.
Tabla 77: Tratamiento de la hipercalcemia

Terapia
Dosis
Solucin salina 3-4 l/d

Furosemida
80-160 mg/d
Hidrocortisona 200 mg/d x 3-5 d
Inicio
Duracin
Eficacia
Toxicidad
Horas
Horas
1-2 mg/dl
Exceso de volumen
Horas
Horas
1-2 mg/dl
Depleccin de volumen
Horas
Das
Leve
Hipertensin, hipocalemia, hiperglicemia
Calcitonina
4-8 UI/kg SC c/6-12 h
Horas
Horas
1-2 mg/dl
Nusea, trombocitopenia
Mitramicina
25 g/kg
12 h
Das
1-5 mg/dl
Toxicidad renal, mdula sea y heptica
Etidronato
7,5 mg/kg/d x 3-7 d
1-2 d
Das a semanas
1-5 mg/dl
Incrementa creatinina y fsforo
Pamidronato
30-90 mg IV/sem
Das
2-4 semanas
1-5 mg/dl
Fiebre
Tomado de: Muther RS. Disorders of serum calcium, magnesium, and potasium. Sixth National Critical Care Medicine Review Course 1997; 239-49
Hipocalcemia
Definicin:
-
Elevacin de la calcemia <8,0 mg/dl
Etiologa:
-
Reduccin de absorcin intestinal:

-
Deficiencia de vitamina D.
Sndromes de malabsorcin.
Reduccin de resorcin sea:

-
Hipoparatiroidismo.
Hipomagnesemia.
Sepsis.
Quemadura.
Pancreatitis.
Rabdomilisis.
Quelacin intravascular o tisular:

-
Citratos: transfusin masiva.
Albmina.
Embolismo graso.
Fosfato: quemadura, rabdomilisis, insuficiencia renal, lisis tumoral.
Manifestaciones:
-
Parestesia peri-oral.
Espasmo muscular.
Tetania.
Convulsiones.
Signo de Chvostek y Trousseau (si es menor de 6 mg/dl).
Prolongacin del intervalo QT, bradicardia, hipotensin.
Tratamiento:
-
Debido a que el tratamiento de la hipocalcemia es solo efectivo transitoriamente, se debe identificar la causa
subyacente.
La hipocalcemia leve y asintomtica solo requiere de suplemento de calcio oral.
En casos severos sintomticos, se administra calcio 100-200 mg IV en 10 min, seguido de 100 mg/h.
El gluconato de calcio (90 mg de calcio elemental/10 ml de solucin) es de eleccin, debido a su poco efecto irritante
sobre las venas.
Debe monitorizar los niveles de calcio peridicamente.
No se debe aplicar calcio suplementario cuando est presente una hiperfosfatemia.
La adicin de vitamina D aumenta la eficacia del tratamiento, en especial en los pacientes con insuficiencia renal
crnica.
Hipermagnesemia
Definicin:
-
Elevacin de la magnesemia >3,0 mg/dl.
Etiologa:
-
Aumento del aporte:

-
Enemas rectales.
Anticidos y laxantes.
Administracin IV en tratamiento de pre-eclampsia.
Disminucin de la excrecin renal:

-
Manifestaciones:
-
Los signos y sntomas estn relacionados con el nivel plasmtico (Ver tabla 78).
Tratamiento:
-
En casos leves (magnesemia menor de 8 mg/dl), solo se requiere de hidratacin y descontinuar el aporte exgeno de
magnesio.
En casos severos, la administracin de calcio IV puede salvar la vida del paciente.
La dilisis puede usarse cuando la funcin renal est comprometida.
Tabla 78: Manifestaciones clnicas de hipo/hipermagnesemia

Nivel srico (mg/dl)
Manifestaciones
>12
Parlisis muscular, bloqueo cardaco completo, paro cardaco
>7
Somnolencia, depresin respiratoria, hipocalcemia, bradicardia, hipotensin
>4
Letargia, hiporreflexia
1,4-4
Usualmente asintomtica
<1,6
Debilidad, anorexia, hipocalemia, hipocalcemia
<1,2
Tetania, signo de Chvostek, signo de Trousseau, QRS ancho, T alta
<0,8
Convulsiones, prolongacin de PR, T aplanada, fibrilacin / taquicardia ventricular
Hipomagnesemia
Definicin:
-
Reduccin de la magnesemia <1,2 mg/dl.
Consideraciones:
-
Ocurre en el 12% de los pacientes hospitalizados, pero en 40-60% de los pacientes en UCI.
Predice un exceso de mortalidad en pacientes crticamente enfermos, en especial si est con ventilacin mecnica.
Etiologas:
-
Prdida excesiva:
-
Renal:
-
Diurticos.
Diuresis post-obstructiva.
Alcohol.
Nefrotxicos: aminoglucsidos, anfotericina B, ciclosporina.
Cetoacidosis.
Acidosis tubular renal.
Extrarrenal:
-
Diarrea, catrticos, malabsorcin.
Ingesta reducida.
Incremento de captacin celular:

-
Recuperacin de la hipotermia.
Rabdomilisis.
Pancreatitis.
Insulino-terapia.
Tumor de crecimiento rpido.
Manifestaciones:
-
Los signos y sntomas estn relacionados con el nivel plasmtico (Ver tabla 79).

-
Se requiere corregir la causa renal o gastrointestinal si est presente.
La normalizacin de los niveles sricos ocurre antes de que se repleten los depsitos, por lo que se requiere una terapia
de mantenimiento prolongada (3-5 das).
Tabla 79: Tratamiento de la hipomagnesemia

Nivel srico (mg/dl)
Sntomas
Tratamiento (MgSO4)
Magnesio elemental
Comentarios
1,2-1,6
Mnimo
6-8 g
600-800
50-66
IV en 24 h
<1,2
Hiperreflexia, mioclona
6g
600
50
IV en 3-6 h
<1,2
Arritmia ventricular
2-4 g
200-400
16-32
IV en 15-30 min
SISTEMA ENDOCRINO
Generalidades:
-
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una de las urgencias mdicas ms frecuentes.
El dficit insulnico y una significativa depleccin electroltica constituyen los elementos claves de la CAD.
A pesar de que es ms frecuente entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, tambin puede ocurrir en diabticos
tipo 2 bajo ciertas condiciones (Ver tabla 80).
La mortalidad global es de 10%.
Tabla 80: Diferencias entre cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglicmico no cetcico
Parmetro
Estado hiperosmolar hiperglicmico no cetcico
Glicemia (mg/dl)
>250
>600
pH
<7,3
>7,3
Bicarbonato srico(mEq/l)
<15
>20
Cetonuria
3+
1+
Cetonemia
Positiva en 1:2 diluciones
Negativa en 1:2 diluciones
Osmolalidad srica (mOsm/kg)
Variable
330
Na+ srico (mEq/l)
130-140
145-155
K+ srico (mEq/l)
5-6
4-5
Nitrgeno ureico (mg/dl)
18-25
20-40
Pptido C (nM)
0,21
1.14
Acido graso (nM)
1,6
1,5
Tomado de: Kibatchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin NA 1995; 79:9-37
Factores precipitantes:
En orden de frecuencia decreciente son:
-
Infeccin.
Omisin o uso inadecuado de la insulina.
Debut diabtico.
Condiciones miscelneas (infarto miocrdico, estrs, etc.).
* En muchos casos, la causa desencadenante nunca se llega a determinar.
Fisiopatologa:
Hiperglicemia y niveles sricos de electrolitos:
-
La hiperglicemia y las modificaciones en el metabolismo celular causadas por la ausencia de la insulina provocan
alteraciones intensas en la composicin de todos los lquidos orgnicos.
Para un varn de 70 kg de peso, el dficit medio es de 7 litros de agua, 400-500 mEq de sodio, potasio y cloro y
cantidades ms pequeas, aunque significativas de fsforo y magnesio.
La diuresis osmtica causada por la glicosuria da lugar a una prdida de agua desproporcionadamente grande en
relacin con las prdidas electrolticas que se producen, lo que lleva a elevacin de los niveles de sodio y cloro. No
obstante, debido al desplazamiento del agua desde el interior de las clulas hasta los espacios intersticial y vascular,
se produce dilucin del sodio.
Los niveles de cloro pueden estar menos disminuidos que los de sodio, debido a que las prdidas de ste ltimo (en
forma de sales cetnicas) son significativamente mayores que las de cloro. Los vmitos pueden aumentar la prdida de
cloro.
Alteraciones del equilibrio cido-base:

-
Se produce hipercetonemia debido a la sobreproduccin y disminucin en la utilizacin de cetonas. Durante el

desarrollo de la CAD, los cetocidos liberados hacia el LEC se unen al HCO 3- y a otros tampones orgnicos. Este
proceso da lugar a un aumento del nivel plasmtico de aniones y explica el patrn de brecha aninica aumentada.
La brecha aninica puede estar aumentada debido a un anin no cido, por ejemplo la hiperproteinemia, que se puede
producir en la CAD a medida que la diuresis osmtica disminuye el volumen.
Potasio y fosfato:
-
La CAD se suele acompaar de diferentes grados de depleccin corporal total de potasio, debido a la caliuresis
masiva, a la disminucin en la ingesta de potasio y a los vmitos frecuentes. Sin embargo, al ingreso del paciente, el
nivel srico de potasio puede oscilar entre un valor normal y uno elevado. Esta relacin paradjica se ha atribuido a la
salida de potasio del interior de las clulas.
El potasio intracelular se puede intercambiar por iones de hidrgeno extracelular durante la CAD. Adems, el
incremento de la osmolalidad srica efectiva por la hiperglicemia da lugar a la translocacin del agua de las clulas,
ricas en potasio, hacia el LEC. Tambin hay incremento de los niveles sricos de glucagn, produciendo mayor salida
de potasio a partir del hgado.
El estmulo adrenrgico alfa o bloqueo del sistema beta, puede producir hipercalemia.
Se ha observado que en experimentos con animales sanos, a los cuales se les inducen artificialmente cetoacidemia e
hiperglicemia no aumentan los niveles de potasio, por lo que se postula que la deficiencia de insulina es el responsable
de tal fenmeno. La insulina aumenta la captacin celular de potasio a partir del hgado, msculo esqueltico y tejido
adiposo.
Los niveles sricos de fosfato fluctan ampliamente, alcanzando frecuentemente cifras muy elevadas, incluso cuando
se ha depletado las reservas corporales. Anteriormente se pensaba que la depleccin de fosfato era peligrosa, por lo
tanto, se recomendaba la perfusin de fosfato, pero actualmente, en estudios ms recientes, no se ha podido
documentar que la sustitucin de fosfato influya en la recuperacin de la CAD.
Clnica:
-
Los pacientes pueden presentar poliuria, polidipsia, debilidad y prdida de peso, secundarias a la diuresis osmtica de
la hiperglicemia. El dolor abdominal, la anorexia, los vmitos tambin se asocian con la depleccin volumtrica y la
acidosis metablica.
Habitualmente los pacientes presentan taquicardia e hipotensin ortosttica. Si est muy acidtico, se puede observar
la respiracin de Kussmaul y el aliento que presenta el caracterstico olor a acetona. Con frecuencia existe dolor
abdominal, que se acompaa de espasmos y reflejo de defensa.
Entre las alteraciones neurolgicas, figuran la cefalea, aletargamiento, movimientos oculares incoordinados, estupor y
coma. Estos fenmenos se pueden explicar por el hecho de que la hiperglicemia y la consiguiente elevacin de la
osmolalidad srica y del LCR, puede dar lugar a una modificacin en el volumen cerebral, que a su vez produce
alteraciones en el estado mental.
La sbita disminucin en la osmolalidad del LCR, debido a la reduccin rpida de la hiperglicemia o a la sustitucin
volumtrica excesivamente agresiva, especialmente cuando se utiliza solucin hipotnica puede precipitar el edema
cerebral.
Las alteraciones del pH del LCR y en la tensin de oxgeno tras el tratamiento con soluciones alcalinas tambin
pueden dar lugar a edema cerebral.
Manejo clnico:
-
Es muy importante identificar los desencadenantes que conducen a la CAD. Muy frecuentemente las infecciones
agudas precipitan una CAD y deben ser tratadas de forma agresiva para controlar la CAD.
La evaluacin inicial del paciente con CAD debe incluir una determinacin del peso corporal, radiografa de trax,
cetonas y glucosa srica y urinaria. Electrolitos, equilibrio cido-base, osmolalidad srica, nitrgeno ureico, creatinina,
hemograma completo, cultivos pertinentes, gasometra, ECG.
Los objetivos teraputicos bsicos para el tratamiento adecuado de la CAD son:

-
Repleccin del volumen intravascular y mantenimiento de una circulacin adecuada.
Correccin de las alteraciones del metabolismo intermedio administrando insulina.
Correccin de los desequilibrios electrolticos y las alteraciones en el equilibrio cido-base.
Tratamiento del proceso patolgico desencadenante.
* En la figura 42 se describe el manejo del paciente con cetoacidosis diabtica.

Tratamiento insulnico:
-
El nivel sricos de insulina necesario para conseguir una oxidacin del 50% de la glucosa en el hombre normal es de
aproximadamente 5 mol/ml. En un varn de 70 kg de peso, la inyeccin IV de 7 unidades de insulina regular da
lugar a una insulinemia de aproximadamente 1.000 mol/ml, claramente por encima del nivel fisiolgico. Durante
aos, se usaron la insulina a dosis de cientos de unidades en las primeras 24 horas tras el diagnstico; pero
posteriormente a principios de la dcada de los 70s, en varios ensayos clnicos bien diseados, se estableci la eficacia
de los regmenes con dosis bajas de insulina. Actualmente, la prctica ms aceptada es la administracin de una
infusin IV continua de insulina rpida a una tasa <10 U/h.
Normalmente se administra un bolo IV inicial de 10 U de insulina simple y simultneamente se inicia goteo IV de 0,1
U/kg/h. El nivel srico de glucosa disminuir aproximadamente 10% c/h. A medida que este nivel de glucosa se
aproxima a los 250 mg/dl, se debe incluir solucin glucosada al 5% IV, monitorizando cuidadosamente la glicemia. El
problema bsico en la CAD es que las clulas estn hambrientas de glucosa y que el tratamiento con insulina
requiere la disponibilidad de glucosa para el metabolismo celular.
Cuando el paciente puede alimentarse por VO y ha desaparecido la cetosis, se inicia el tratamiento con insulina rpida
o de accin prolongada por va SC.
Ocasionalmente algunos pacientes con CAD presentan una importante resistencia a la insulina. Si el nivel sanguneo
de glucosa no disminuye con el goteo a 0,1 U/kg/h, se aumenta al doble o triple la dosis.
Fluidoterapia:
-
En un varn de 70 kilos de peso, puede perder de 5-7 kilos de lquido en el curso de una CAD. Se debe realizar una
valoracin inmediata del volumen intravascular y del estado hemodinmico.
La fraccin proteica del plasma y la albmina al 5% permanecen en el espacio vascular, por lo tanto, la perfusin con
estos fluidos expandir inicialmente el volumen vascular en cantidad igual al volumen de lquido perfundido. Por otra
parte, el suero fisiolgico normal se distribuye en los espacios intravascular e intersticial, de forma que la perfusin de
un litro aumenta el volumen vascular en 250 ml. El suero salino medio normal y la solucin glucosada 5% se
distribuyen en los tres compartimentos (vascular, intersticial e intracelular), de forma que un litro de solucin medio
normal expandir 170 ml el volumen intravascular y la solucin glucosada 5% solo 100 ml. El resto del volumen
permanece fuera del espacio intravascular.
Tpicamente se requiere de 6 a 10 litros de fluidos en las 24 horas. Se debe monitorizar las presiones venosas centrales
en casos indicados.
Para impedir las infecciones urinarias, se debe evitar la cateterizacin vesical a menos que el paciente presente estupor
o bien no se puede precisar las prdidas por orina durante las primeras 24 horas de tratamiento.
Fosfato y potasio:
-
El paciente con CAD presente dficit de potasio de aproximadamente 6 mEq/kg en el momento del ingreso, aunque el
nivel de potasio inicial puede ser normal o incluso estar elevado. Despus de administrar insulina, el nivel srico de
potasio disminuye rpidamente a medida que el potasio se desplaza al interior de las clulas. Se comienza con
infusin IV de potasio a velocidad de 10-20 mEq/h, continuando hasta que se controla la CAD.
La sustitucin de fosfato no ha demostrado tener una significacin clnica y es potencialmente peligrosa, debido a que
puede asociar con hipocalcemia, hipomagnesemia o ambas. No se debe perfundir a menos que los niveles de fosfato
desciendan por debajo de 0,5 mg/dl. En estas circunstancias, se administra 10 mmol de fosfato potsico a la perfusin
IV.
Bicarbonato:
-
Tradicionalmente, se pensaban que la rpida correccin de la acidosis metablica era beneficiosa para el paciente con
CAD. Por lo tanto, a menudo se administraba bicarbonato durante las primeras horas de tratamiento. Sin embargo, la
administracin de bicarbonato puede ser innecesaria debido a que las cetonas retenidas, cuando finalmente se
metabolizan a CO2 y agua, generan bicarbonato.
No se debe administrar en forma rutinaria en el tratamiento convencional de la CAD. Las indicaciones actuales
incluyen:
-
Acidosis grave con pH <7 o CO2 total <5 mmol/l, independientemente del estado hemodinmico
Acidosis metablica importante, con un pH <7,15 y un CO2 total <10 mmol/l, asociada a shock que no
responde a fluidoterapa, que persiste varias horas despus del tratamiento o bien, que se acompae de un
empeoramiento del estado de conciencia.
Ventajas de la administracin de bicarbonato:

-
Mejora el estado hemodinmico si persiste el shock, tras la repleccin volumtrica y existe una acidosis metablica
importante.
Aumenta la contractilidad miocrdica e incrementa las respuestas cardacas y vascular frente a las catecolaminas.
Ayuda a la correccin de la hipercalemia, especialmente en los pacientes con oliguria o anuria.
Impide la rpida disminucin en la osmolalidad del LCR y por lo tanto, puede reducir el riesgo de edema cerebral.
Mejora el metabolismo y la funcin celulares, incluyendo a nivel del SNC, que estn deprimidas por la acidosis grave.
Mejora la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la resistencia a la insulina.
Desventajas:
-
Puede precipitar o empeorar la hipocalemia, dando lugar a arritmias cardacas, especialmente en pacientes
digitalizados y/o disfuncin de la musculatura respiratoria.
Puede producir edema pulmonar e hipoxemia debido a la expansin del LEC.
Puede disminuir el flujo sanguneo cerebral y la llegada de oxgeno al cerebro.
Puede empeorar la hipofosfatemia debido a la captacin celular del fosfato y disminuir la salida de oxgeno de los
glbulos rojos (aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno) hacia los tejidos.
Puede producir hipernatremia y aumento de la osmolalidad srica.
Puede aumentar ms el pH del LCR y dar lugar a empeoramiento de la funcin del SNC.
Puede producir una alcalosis de rebote una vez que se tiene la conversin de las sales cetnicas a bicarbonato.
Puede agravar la acidosis lctica, cuando existe.
Puede predisponer a tetania, causada por la hipocalcemia ms la alcalosis.
Figura 42: ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

Historia clnica
Gases arteriales
Solucin fisiolgica 1 litro IV STAT
Fluidos IV
Examen fsico
Bioqumica completa + hemograma
Urinlisis
Insulina simple
0,4 U/kg STAT
( IV y SC)
Valorar necesidad
de bicarbonato
Potasio
Hipotensin
pH
Shock
hipovolmico
Considerar
expansor
de volumen
leve
Shock
cardiognico
UCI
Coma
Deshidrat. severa
Insulina simple
5-7 U/h IV infusin
Continuar solucin
salina 200-1000 ml/h
Monitoreo c/hora:
- Presin arterial
- Diuresis
- Sensorio
Duplicar dosis
de insulina c/2h
hasta:
<5,5 mEq/l
No dar K+, pero

control c/2 h
20-30 mEq/l KCl

en c/solucin y
mantener K+ srico
entre 4-5 mEq/l
No UCI
<6,9
>7,0
6,9-7
88 mEq
No
44 mEq
Insulina simple
5-7 U/h SC IM
Monitoreo
hemodinmico
Si glicemia no
10% en 1 hora
>5,5 mEq/l
Si glicemia no
10% en 1 hora
Cambiar a insulina
IV 10 U (bolos) y
Duplicar bolos c/2h
hasta:
Si K+ srico
< 3,3 mEq/l
Dar HCO3hasta tener pH>7
aporte a
40 mEq/l KCl
en c/ solucin
Glicemia llega a 200 mg/dl
Cambiar a SG 5% 100-250 ml/h

Seguir insulina simple hasta control metablico
Complicaciones de la CAD:
-
La complicacin potencialmente fatal ms frecuente es el shock, que se produce por la depleccin volumtrica
secundaria a la diuresis osmtica y las prdidas extrarrenales. Sin embargo, el shock puede deberse tambin al infarto
miocrdico o sepsis, por lo que estas otras causas deben ser consideradas en el diagnstico diferencial.
Los trastornos del equilibrio cido-base y de la homeostasis del potasio tambin se producen con cierta frecuencia. Se
pueden observar cuadros de edema pulmonar de origen cardiognico y no cardiognico, as como insuficiencia renal
aguda debida a necrosis tubular.
Entre las complicaciones ms devastadoras se incluyen la CID y la trombosis cerebrovascular. La aparicin de edema
cerebral, que es un trastorno potencialmente irreversible, constituye una causa frecuente de morbimortalidad.
Coma hiperosmolar no cetsico

Definicin:
-
Descompensacin diabtica, caracterizada por osmolalidad srica >330 mOsm/l, glicemia >600 mg/dl, ausencia o
presencia mnima de cetonas en suero, un pH arterial >7,3, un nivel srico de bicarbonato >20 mEq/l, una ausencia de
cetonuria y una alteracin del estado de conciencia.
Desencadenantes:
-
Tpicamente presentan alguna enfermedad de fondo. A menudo son ancianos de los asilos con una edad entre los 57 y
69 aos. Entre los factores desencadenantes figuran la infeccin, el infarto del miocardio, la uremia, los vmitos, entre
otros.
La mortalidad est entre 40 y 70%, mientras que la cetoacidosis es de solo 1-5%.
Fisiopatologa:
-
Tiene muchas semejanzas con la CAD. El organismo presenta suficiente cantidad de insulina para impedir la liplisis,
aunque no suficiente para facilitar la utilizacin de la glucosa. El resultado es la constelacin de alteraciones
caractersticas del coma hiperosmolar hiperglicmico no cetsico: hiperglicemia, deshidratacin sin cetosis ni
acidosis.
Se produce con mayor frecuencia en los diabticos tipo 2, que no han sido previamente diagnosticados y que han ido
atrasando su asistencia mdica.
Tratamiento:
-
Los aspectos centrales son la repleccin volumtrica y electroltica, as como la administracin de dosis fisiolgicas de
insulina.
Fluidoterapia:
-
Presentan una mayor depleccin volumtrica, elevacin del nitrgeno ureico, sodio, creatinina y osmolalidad que en la
CAD.
Con la administracin de solucin normal 1 litro en la primera hora es una medida conveniente, ya que mejora la
respuesta del paciente frente a las concentraciones fisiolgicas de insulina. Si la presin arterial permanece baja tras el
primer litro, se puede administrar solucin salina con un expansor de volumen. Si existe cardiopata, se recomienda
colocar un catter de Swan-Ganz para monitoreo.
Durante la segunda hora y las posteriores, se administran 200-1.000 ml cada hora de solucin salina o solucin
glucosada dependiendo del estado de hidratacin y la glicemia del paciente.
Los pacientes con coma hiperosmolar hiperglicmico no cetsico son ms sensibles a la insulina que los pacientes con
CAD, por lo tanto, la fluidoterapia debe ser ms vigoroso: durante las primeras 12-24 horas se puede administrar el
12% del peso corporal del paciente en solucin salina medio normal, junto con dosis bajas de insulina.
Insulina:
-
Con dosis bajas de insulina (menor de 10 U/h), se consigue la misma velocidad de disminucin de la glicemia (70-100
mg/dl/h) que con dosis superiores, al mismo tiempo que aparece con menos frecuencia la hipoglicemia e hipocalemia.
La forma ms eficaz de administrar insulina a un paciente consciente es dar 0,2 U/kg de insulina rpida IV en bolo y
de 0,2 U/kg por SC como tratamiento inmediato, seguido de hasta 7 U SC cada hora. En los pacientes comatosos o
aletargados y en los pacientes ingresados en las UCI, se prefiere uso de insulina simple 10-15 U en bolo IV, seguida
de infusin de 5-7 U de insulina simple cada hora.
Bicarbonato:
-
Solo se recomienda cuando tiene un pH <7 y asociado con descompensacin cardaca severa.
Potasio:
-
El dficit de potasio debe ser anticipado durante la insulino-terapia y puede ser severo si concomitantemente tomaba
diurticos.
Si el nivel srico de potasio es <5,5 mEq/l y el paciente orina, se administra por infusin 10-30 mEq/l, comprobando
calemia c/2 h y una vez estabilizado, c/6 h.
Fosfato:
-
En estudios aleatorios prospectivos, se ha demostrado que el fosfato disminuye el nivel srico de calcio sin producir
una mayor disminucin de la hiperglicemia y la cetosis y sin incrementar la oxigenacin tisular. Por lo tanto, no se
recomienda su uso rutinario.
Insuficiencia suprarrenal
Generalidades:
-
Se trata de una verdadera emergencia mdica que frecuentemente ocurre en un paciente con insuficiencia suprarrenal
no reconocida previamente (Ver tabla 81).
Puede ser de origen central (hipopituitarismo) o perifrica (insuficiencia suprarrenal primaria enfermedad de
Addison).
La insuficiencia suprarrenal secundaria es frecuentemente una consecuencia de la terapia con esteroides, enfermedad
autoinmune o destruccin de la glndula pituitaria por un tumor o proceso granulomatoso.
En muchos pacientes admitidos a la UCI, la administracin de esteroides es necesaria en ausencia de enfermedad

suprarrenal conocida.
Tabla 81: Etiologa de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria

Primaria
Secundaria
De inicio lento
Adrenalitis autoinmune (sola o como parte del sndrome

poliglandular autoinmune tipo I II)
Tumor pituitario o metastsico
Craneofaringioma
Tuberculosis
Hipofisitis linfocitaria
Adrenomieloneuropata
Sarcoidosis
Infeccin fngica sistmica (histoplasmosis, criptococosis,

blastomicosis)
Histiocitosis
Sndrome de silla turca vaca
Tumor hipotalmico
Terapia esteroidal crnica
SIDA (Pneumocystis, sarcoma de Kaposi)
Carcinoma metastsico (pulmn, rin, mama), linfoma
De inicio abrupto
-
Hemorragia adrenal, necrosis o trombosis:
Sndrome de Sheehan
Meningococemia
Necrosis o sangrado dentro de un macroadenoma
Trastornos de la coagulacin (warfarina)
Sndrome antifosfolpido
Ciruga adrenal o pituitaria
Tomado de: Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335:1206-12
Factores precipitantes:
-
Estrs
Infeccin
Ciruga
Ayuno prolongado
Trauma
Sepsis
Anticoagulacin (infarto hemorrgico de suprarrenales)
Manifestaciones clnicas:
Insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria:
-
Fatiga, debilidad, depresin mental.
Anorexia, prdida de peso.
Vrtigo, hipotensin ortosttica.
Nusea, vmito, diarrea.
Hiponatremia, hipoglicemia, anemia, linfocitosis, eosinofilia.
Insuficiencia suprarrenal primaria y trastornos asociados:

-
Hiperpigmentacin.
Hipercalemia.
Vitiligo.
Enfermedad tiroidea autoinmune.
Sntomas del SNC en adrenomieloneuropata.
Insuficiencia suprarrenal secundaria y trastornos asociados:

-
Palidez sin anemia marcada.
Amenorrea, reduccin de la libido y potencia sexual.
Testculos pequeos.
Hipotiroidismo secundario.
Pubertad retardada.
Cefalea, sntomas visuales.
Diabetes inspida.
Diagnstico:
-
Se debe siempre considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal en pacientes crticamente enfermos. Si el

diagnstico pasa por alto, probablemente el paciente fallece.
Se debe sospechar en casos de:

-
Hipotensin resistente a catecolaminas.
Hiponatremia.
Hipercalemia.
Hiperpigmentacin cutnea.
Atrofia del vello pbico y axilar.
Un valor normal de cortisol no descarta insuficiencia suprarrenal en un paciente agudamente enfermo. En base a un
estudio reciente, nivel de cortisol de >25 g/dl probablemente descarte el diagnstico, pero el valor de corte seguro
an no se ha establecido.
La hiponatremia que ocurre puede amenazar para la vida. A veces llega a ser <120 mEq/l, manifestndose con crisis
convulsivas, delirio y coma.
Tratamiento:
-
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda requieren de tratamiento inmediato con altas dosis de
hidrocortisona IV (100 mg IV STAT, seguida de 100-300 mg c/24horas).
Si hay hipovolemia e hiponatremia, debe recibir solucin salina. La cantidad de lquidos se ajusta en base a la
respuesta.
En la mayora de los casos, al segundo da ya se ha compensado y puede continuar los esteroides por VO
(hidrocortisona 15 mg AM y 10 mg PM).
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria deben recibir adems mineralocorticoides (fludrocortisona 50200 g/d como sustituto de la aldosterona).
CUIDADOS CRTICOS EN PACIENTES EMBARAZADAS

Preeclampsia severa
-
La preeclampsia, una enfermedad nica de pacientes con embarazo de ms de 20 semanas, es una de las principales
causas de mortalidad materna alrededor del mundo y contina siendo la principal causa de muerte durante el
embarazo en pases desarrollados (Ver tabla 82).
Todos los intentos para prevenir el desarrollo de la preeclampsia en mujeres susceptibles han fallado y los
intensivistas siguen siendo los que manejan las consecuencias de dicha enfermedad.
Es una enfermedad con mltiples manifestaciones devastadoras: hemorragia cerebrovascular, insuficiencia renal
aguda, edema larngeo, ruptura de hematoma heptico, edema pulmonar, neumona por aspiracin o una combinacin
de estos efectos (Ver tabla 83).
Tabla 82: Riesgos maternales por hipertensin severa durante el embarazo

-
Abruptio placentae con CID
Aguda
Insuficiencia renal
Cardiomiopata hipertensiva
Enfermedades cerebrovasculares
-
Encefalopata hipertensiva
Hemorragia cerebral
Ruptura de aneurismas
Necrosis tubular aguda
Necrosis cortical aguda
Insuficiencia renal crnica
Tomado de: Roberts WE. Medical complications during pregnancy. Obstet Gynecol Clin NA 1992; 19:617
Tabla 83: Caractersticas definitorias de preeclampsia

Manifestaciones clnicas clsicas
Gestacin
> 20 semanas
Hipertensin
Diastlica > 110 mmHg > 90 mmHg en 2 das
Proteinuria
> 300 mg en 24 horas
Posibles signos clnicos y hallazgos de laboratorio

Signos fetales
Retardo del crecimiento

Hipoxemia
Signos maternos
Excesiva ganancia del peso
Aumento del volumen de clulas empacadas
Edema generalizada
Hipoalbuminemia
Edema larngeo
Hipocalciuria
Ascitis
Hiperuricemia
Hemlisis
Elevacin de enzimas hepticas
Trombocitopenia
Coagulopata
Hemoconcentracin
Tomado de: Linton DM, Anthony J. Critical care management of severe pre-eclampsia. Intensive Care Med 1997; 23:249
Principios generales del manejo: (Ver tablas 84 y 85)

Deteccin y prevencin:
-
El reconocimiento de la preeclampsia puede ser difcil debido a que la fase prdromo es subclnica y los signos
cardinales del sndrome son inespecficos. No hay un estudio diagnstico que puede considerarse lo suficientemente
sensible y especfico para ser usado en el tamizaje. La eclampsia no proteinrica o presentaciones inusuales del
sndrome de HELLP puede ocurrir an en casos de hipertensin leve o no existente.
Tabla 84: Indicaciones para admisin a UCI en preeclampsia

-
Administracin de antihipertensivos IV con crisis hipertensiva
Compromiso de vas areas superiores debido a edema
Proteccin de va area en eclampsia
Neumona por aspiracin
Ventilacin mecnica para edema pulmonar o SDRA
Monitoreo hemodinmico invasivo
Sndrome de HELLP
Insuficiencia renal aguda
Vasodilatacin:
-
La piedra angular de las medidas paliativas contina siendo la vasodilatacin. La terapia antihipertensiva en pacientes
hipertensas severas es imperativa para proteger la circulacin cerebral. La vasodilatacin en hipertensin menos
severa tambin es lgica por el hecho de que existe isquemia perifrica debida a vasoespasmo. Debido a que la
vasodilatacin se asocia con reduccin del gasto cardaco por reduccin del retorno venoso, se recomienda expansin
volumtrica para prevenir el sufrimiento del feto.
La hidralazina es un vasodilatador directo que ha mostrado ser efectiva en el manejo de la hipertensin severa. Esta
droga se da en forma de infusin de 25 mg/250 ml de solucin salina y titular contra la presin arterial de la paciente.
Una dosis de carga de 5-10 mg puede darse en forma de bolo.
Los calcio-antagonistas del grupo de las dihidropiridinas tambin son vasodilatadores efectivos. La nifedipina oral
provee un inicio rpido del efecto y es fcil de administrar. La posibilidad de interaccin existe entre el uso de
nifedipina y el sulfato de magnesio, pudiendo precipitar una hipotensin severa.
El labetalol es otro agente til, que se aplica a dosis de 200 mg/200 ml de solucin salina en infusin y titular contra
la presin arterial. El labetalol est contraindicado en pacientes asmticas o ICC.
Antihipertensivos potentes tales como nitroprusiato de sodio eventualmente no son necesarios en el manejo de la
preeclampsia severa.
Expansin del volumen plasmtico:

-
La expansin del volumen plasmtico incrementa las presiones de llenado de cmaras derechas e izquierdas
permitiendo aumento del gasto cardaco y en casos de preeclampsia severa puede reducir la resistencia vascular
sistmica en forma significativa. Estos cambios usualmente ocurren sin cambios en la presin arterial sistmica (cada
de la resistencia x aumento del gasto cardaco).
Mientras que la expansin del volumen plasmtico es beneficiosa y un pre-requisito esencial es la vasodilatacin,
puede ser peligrosa debido a que las pacientes preeclmpticas pueden tener reduccin del compliance del ventrculo
izquierdo, con resultante incremento de las presiones de llenado de cmaras izquierdas en respuesta a pequeos
aumentos de cargas de fluidos. Por ende, en estos casos puede ser til la colocacin de un catter en la arteria
pulmonar (Swan-Ganz). Los lquidos de eleccin son los cristaloides.
Terapia anticonvulsivante:
-
La convulsin en pacientes preeclmpticas puede deberse a edema cerebral, isquemia o hemorragia intracraneana. La
fisiopatologa por ende es diferente que en la epilepsia. El sulfato de magnesio, fenitona y benzodiazepinas son las
drogas de eleccin en la prevencin de las crisis recurrentes entre las pacientes eclmpticas.
El sulfato de magnesio es una droga con mecanismos de accin complejos y poco entendidos. Tiene un efecto
bloqueador dbil directo de los canales de calcio. La vasodilatacin cerebral o accin calcio-antagonista adems puede
reducir la resistencia vascular sistmica. La vasodilatacin cerebral o bloqueo de los canales de calcio en neuronas por
s mismo pueden jugar un papel en la prevencin de la actividad convulsivante. Se administra a dosis de 4-6 gramos
de carga, seguido de infusin de 1-1,5 g/h IV.
Le fenitona se administra a dosis de 15-18 mg/kg IV en bolo, diluida en solucin salina (no glucosada debido a que se
precipita). No debe pasar a una velocidad de infusin mayor de 50 mg/min, por el riesgo de hipotensin y arritmias.
Se contina con 5-8 mg/kg IV de mantenimiento (125 mg c/8 h IV) o con dosis oral de 100 mg c/8 h ( 300 mg HS
VO).
Las benzodiacepinas se usan PRN, dada su alta efectividad para controlar las crisis agudas, pero con una vida media
muy corta, hacindolas no prcticas para mantenimiento.
Tabla 85: Resumen de la terapia recomendada en preeclampsia

-
Preclampsia leve etapa temprana:

-
Reposo en cama
Control de dieta: minerales, vitaminas, aceite de pescado, suplementos de calcio, restriccin de sal
Aspirina
Antihipertensivos: metildopa / nifedipina
Seguimiento
Preeclampsia severa
-
Admisin a UCI o rea de parto
Antihipertensivos y vasodilatacin: hidralazina / nifedipina
Expansin de volumen: cristaloides / coloides
Mejorar perfusin renal: expansin de volumen
Asegurar oxigenacin
Soporte ventilatorio PRN: oxgeno / CPAP / SIMV con o sin PEEP
Soporte cardaco PRN: reduccin de la postcarga / inotrpicos
Soporte hematolgico PRN: plaquetas / plasma fresco / transfusin sangunea
Terapia anticonvulsivante PRN: sulfato de magnesio / benzodiazepinas / fenitona
Expulsin del feto y placenta
Enfermedad cardiovascular durante el embarazo

-
El embarazo per se representa un riesgo de morbilidad y mortalidad an para pacientes jvenes. Una de las causas
ms importantes de causas no obsttricas de muerte materna es la enfermedad cardaca.
Hasta recientemente, la cardiopata reumtica sobrepasaba a todas las dems formas de cardiopata juntas, pero con la
reduccin gradual de la primera, en la actualidad la relacin de cardiopata reumtica vrs congnita es de 3:1.
Enfermedad arterial coronaria:

- Conforme las mujeres van difiriendo el embarazo, la enfermedad coronaria, que es la principal causa de muerte en
mujeres mayores de 40 aos, puede jugar un papel cada vez ms importante. A pesar de que el infarto miocrdico es
raro, si ocurre en el tercer trimestre del embarazo, la mortalidad puede llegar a ser tan alta como 50%.
-
Cualquier mujer embarazada que llega a sala de emergencias por dolor torcico, deben excluirle causa coronaria,
mediante historia clnica, examen fsico, ECG, enzimas cardacas y de ser posible ecocardiograma, prueba de esfuerzo
y Holter.
La angiografa, cuando se realiza a finales del tercer trimestre, conlleva bajo riesgo para anomalas congnitas, si la
dosis de radiacin es <10 rads y no se ha asociado con incremento del riesgo de leucemia.
Prtesis valvulares:
-
Representa un problema especial en pacientes embarazadas. Si la prtesis es porcina, no se requiere de

anticoagulacin, como s lo es en casos de prtesis metlicas. Sin embargo, en mujeres jvenes a quienes se les
someten a recambio valvular, se les deben explicar que en casos de vlvulas porcinas, stas se calcifican rpidamente y
pronto requerirn de reemplazo por una vlvula metlica.
El Coumadin produce embriopata warfarnica en 3% de los fetos si se toma durante el primer trimestre; sin
embargo, ms de 25% de los fetos pueden estar afectados en forma sutil. Por lo tanto, el cambio a heparina subcutnea
debe realizarse y continuar a largo plazo, suspendindola con el inicio de la labor o inmediatamente antes de la
induccin, para continuar tan pronto como sea posible posterior al parto.
Disrritmias:
- Las disrritmias hemodinmicamente inestables raramente ocurren durante el embarazo, a pesar de que las
taquicardias supraventriculares pueden ocurrir ms frecuentemente debido a los cambios durante el embarazo.
Muchos de los antiarrtmicos representan un riesgo para la madre y el feto.
-
Debido a que la mayora de las disrritmias que ocurren son benignas y no causan sintomatologa significativa, se debe
manejar conservadoramente: evitando estimulantes como el caf, tener reposo, evitar el estrs, etc.
Sndrome de Eisenmenger:
-
El complejo de Eisenmenger representa el cortocircuito en un defecto del septo interventricular no restrictivo, con
incremento de la resistencia resultado de aos de sobrecarga volumtrica. El sndrome de Eisenmenger representa la
reversin del cortocircuito, como resultado de cualquier comunicacin entre la circulacin sistmica y pulmonar.
La hipertensin pulmonar es contraindicacin para el embarazo y es una razn para su trmino en estas pacientes. La
muerte materna y fetal puede ser tan alta como un 50%. Unicamente la hipertensin pulmonar conlleva un pronstico
peor que el sndrome de Eisenmenger durante el embarazo. Si la paciente no est de acuerdo con el cese del embarazo,
se debe:
-
Hospitalizarse a las 20 semanas de gestacin.
Oxigenoterapia suplementaria.
Pronto tratamiento de la ICC.
Paro cardiorrespiratorio en paciente embarazada:

-
Cuando el paro cardiorrespiratorio ocurre antes de las 24 semanas de gestacin (posible inicio de la viabilidad fetal),
los rescatadores deben dirigirse para salvar la vida de la madre, debido a que la probabilidad de sobrevida materna es
mayor que la fetal.
El manejo debe seguirse segn las normas de la American Heart Association. Despus de las 24 semanas de gestacin,
el rescatador debe considerar la vida del potencial feto viable as como de la madre. Los eventos precipitantes,
incluyendo disrritmias, ICC, infarto miocrdico, hipermagnesemia iatrgena o hemorragia intracraneana en paciente
con toxemia deben corregirse. La hemorragia espontnea, incluyendo el sangrado intraheptico, puede ocurrir en
hipovolemia.
La mayora de los procedimientos de resuscitacin pueden aplicarse sin modificaciones de las normas. La
desfibrilacin para la fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso se procede de la misma manera. Las
compresiones torcicas externas se realizan de manera convencional. Una sbana debajo de la parte derecha del dorso
permite rechazar el tero hacia la izquierda, reduciendo la compresin sobre el sistema venoso abdominal.
La lidocana cruza la placenta; sin embargo, cuando se usa a dosis estndar, parece afectar poco al feto. El uso de
vasopresores, tales como epinefrina, norepinefrina y dopamina deben evitarse debido a que induce vasoconstriccin
utero-placentaria, especialmente cuando estn presentes la hipoxemia e hipotensin.
Si luego de 5-10 minutos de RCP estndar y soporte cardaco avanzado falla para restablecer la circulacin efectiva, se
debe intentar evaluar la viabilidad fetal y considerar segn la situacin con el masaje cardaco externo y cesrea de
emergencia. Si las medidas estndares no son exitosas en 15 minutos del inicio del paro, se debe realizar toracotoma
y masaje cardaco abierto si el feto todava es viable.
Coagulopata intravascular diseminada (CID)

Definicin:
-
Proceso patolgico desencadenado por la activacin del mecanismo de coagulacin que ocasiona defectos en esta
funcin y el peligro concomitante de la hemorragia que puede ser mortal.
La perturbacin fisiopatolgica fundamental en casi todos los casos obsttricos es la hipofibrinogenemia.
Etiologa:
-
Son diversas las causas que llevan a una CID en pacientes obsttricas (Ver tabla 86).
Tabla 86: Causas comunes de CID durante el embarazo

-
Desprendimiento prematuro de placenta
Obito fetal
Sepsis
Embolia de lquido amnitico
Aborto inducido
Preeclampsia/eclampsia
Hemorragia excesiva
Hgado grado agudo
Tomado de: Perry KG. Complicaciones hematolgicas durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1995; 13:492
Diagnstico:
Clnico:
-
Por lo comn, la CID se manifiesta con clnica de signos visibles de trastornos de la hemostasia. Estos signos pueden
incluir la prdida hemtica por puncin venosa o sitios de acceso intravenoso, encas, vas nasales, vagina o recto.
Tambin pueden aparecer hematuria, equimosis, petequias y hemorragia capilar por incisiones quirrgicas o por
desgarros.
Se debe considerar tambin la presencia concomitante de una ditesis hemorrgica hereditaria, siendo la ms
frecuente la enfermedad de von Willebrand, que sucede aproximadamente en 1/1.000 personas y se debe a una
anomala en el complejo del factor VIII. Otros estados menos frecuentes son la hemofilia A y B, as como
desfibrinogenemia congnita.
Laboratorio:
-
Las alteraciones en el laboratorio es el reflejo del consumo de factores de coagulacin y actividad fibrinoltica
aumentada (Ver tabla 87).
Tabla 87: Laboratorio para confirmar coagulopata de consumo

-
Formacin de cogulo y prueba de retraccin
Concentracin de fibringeno
Concentracin de dmero D
Nmero de plaquetas
Frotis de sangre perifrica
Tiempos de protrombina y tromboplastina
Actividad de antitrombina III
Tratamiento:
-
La base del tratamiento es la correccin de la causa de fondo, junto con las medidas de soporte vital y reemplazo de
componentes sanguneos y de coagulacin (Ver tablas 88 y 89).
Tabla 88: Tratamiento de la coagulacin intravascular diseminada

-
Correccin de la causa fundamental
Restauracin y conservacin del volumen plasmtico
Antibiticos segn indicados
Nacimiento del feto y la placenta segn convenga
Evacuacin del tero, segn indicado para expulsar tejido retenido o necrtico
Reemplazo de factores de coagulacin: plasma fresco congelado, crioprecipitados, plaquetas
Heparina: en caso de bito intrauterino e hipofibrinogenemia
Tabla 89: Sangre y sus componentes en la coagulacin intravascular diseminada

Componente (volumen por unidad)
Contenido
Comentario
Glbulos rojos empacados (250 ml)
Eritrocitos
Hematocrito aumenta 3-5% por unidad
Plasma fresco congelado (200-250 ml)
Todos los factores de coagulacin
Fibringeno aumenta 10 mg/dl por unidad
Plaquetas (50 ml)
Plaquetas
Plaquetas aumentan en 7500/l por unidad
Crioprecipitados (24-40 ml)
Factores I, V, VIII, XIII
Fibringeno aumenta 10 mg/dl por unidad
Paciente obsttrica con trombocitopenia

Generalidades:
-
Despus de la anemia, la trombocitopenia ocupa el segundo lugar como problema hematolgico ms comn por
corregir durante la gestacin. La trombocitopenia no complicada (menor de 150.000/l) durante el embarazo se
reporta en 5,1%.
Las causas pueden ser directamente relacionadas con el embarazo (trombocitopenia gestacional, sndrome de HELLP)
o indirectamente relacionadas (LES, prpura trombocitopnica autoinmune, medicamentosas, etc.).
Preeclampsia-eclapmsia graves y sndrome de HELLP:

-
Los trastornos hipertensivos complican el 5-13% de las gestaciones y explican una fraccin importante de la
trombocitopenia propia de la gestacin. Las mujeres con cualquier tipo de hipertensin en el embarazo tienen un
riesgo de 1-20% de trombocitopenias. Por ejemplo, habr plaquetopenia como consecuencia de la enfermedad en 1518% de las preeclmpticas y en 30% de las eclmpticas. La morbimortalidad materno-fetal aumenta en gestaciones
complicadas por estos trastornos.
La terapia definitiva en mujeres con preeclampsia y plaquetopenia moderada a grave es el sulfato de magnesio para
prevenir la eclampsia y los intentos para la extraccin de todos los productos de la gestacin.
Las pacientes con sndrome de HELLP y trombocitopenia moderada, con aumento de los tiempos de tromboplastina y
protrombina e hipofibrinogenemia requieren de reposicin a base de plasma fresco congelado o crioprecipitados. El
hecho de transfundir plaquetas exgenas depende del nmero de plaquetas. Se debe transfundir plaquetas en pacientes
con parto vaginal con plaquetas menor de 20.000/l y si se realiza parto por cesrea, se debe transfundir plaquetas si
stas estn menor de 50.000/l. Roberts et al sealan que las gestantes con sndrome de HELLP y plaquetas por debajo
de 40.000/l se relaciona con complicaciones hemorrgicas; sin embargo, la transfusin profilctica de plaquetas en el
parto no asegura que surjan menos episodios de hemorragia.
La resolucin de la trombocitopenia y otras anormalidades de laboratorio en la preeclampsia/HELLP por lo comn

comienza en trmino de 72-96 horas despus del parto.
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar

Generalidades:
-
La tromboembolia venosa es una de las complicaciones maternas mortales ms frecuentes durante el embarazo.
Durante el embarazo, puede ser difcil el diagnstico de la tromboembolia venosa. Sin embargo, es indispensable el
diagnstico preciso y la intervencin teraputica para conservar al mnimo la mortalidad y morbilidad.
Fisiopatologa:
-
La posibilidad de tromboembolismo venosa en el embarazo y puerperio normales aumenta 5 veces cuando se compara
con mujeres no embarazadas de edad similar. Durante la gestacin normal, ocurren cambios progresivos de la
coagulacin y el sistema fibrinoltico en preparacin para la hemostasia del desprendimiento placentario, por lo que el
embarazo se comporta como un estado de hipercoagulabilidad (Ver tabla 90).
Tabla 90: Cambios de coagulacin y fibrinolticos durante el embarazo

Factores
Fibringeno
V, VII, VIII, IX, X, XII
XI y XIII
Cambio
Incremento notorio
Aumento
Disminucin
Factor de von Willebrand
Aumento
II
Ninguno
Antitrombina III
Ninguno
Protena C
Ninguno
Tomado de: Miller JM. Enfermedades pulmonares durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1996; 1:80
Manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento:

-
Ver apartado de Embolismo Pulmonar.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto durante el embarazo

Generalidades:
-
El sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) representa una va final comn de lesin pulmonar, que tiene
numerosas causas diferentes que se presentan con la misma fisiopatologa. Se caracteriza por aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar. Los signos y sntomas son inespecficos y suceden en todas las pacientes con
dificultad respiratoria: disnea, taquicardia, taquipnea. La falta de datos de edema pulmonar cardiognico es la regla,
pero a veces puede coexistir. El criterio de consenso para definir SDRA incluye:
-
Antecedentes congruentes con factores de riesgo especficos (Ver tabla 91).
Exclusin clnica de edema pulmonar cardiognico.
Dificultad respiratoria.
Opacidades difusas por lo general bilaterales en la radiografa de trax.
Relacin PaO2/FiO2 <200.
Tabla 91: Trastornos predisponentes para SDRA

-
Aspiracin
Traumatismos
Eclampsia
Embolia area venosa
Sobredosis
Embolia grasa
Embolia de lquido amnitico
Inducidas por drogas
Desprendimiento prematuro de placenta
Neumona
Aborto sptico
Sndrome de feto muerto
Transfusiones sanguneas
Sepsis
Retencin de productos de la concepcin
Convulsiones
Tomado de: Miller JM. Enfermedades pulmonares durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol 1996; 1:130
Tratamiento:
Sostn general:
-
El sostn cardiovascular, ventilacin mecnica y las necesidades nutricionales son consideraciones vitales para el
tratamiento de la embarazada crticamente grave.
Debe conservarse las presiones de perfusin miocrdica, cerebral y fetal para reducir la morbimortalidad.
Ventilacin mecnica:
-
Las indicaciones para intubacin e institucin de ventilacin mecnica no varan con el embarazo. Los criterios
clnicos son: apnea, imposibilidad para proteccin de las vas areas y eliminar secreciones, PaO 2 <55 mmHg con
oxgeno suplementario de >50% y PaCO2 en aumento, imposibilidad de tratar el trabajo respiratorio, deterioro del
sensorio e inestabilidad hemodinmica.
Los parmetros ventilatorios son esencialmente los mismos que en una mujer no embarazada.
Vigilancia hemodinmica:
-
Es indispensable en la paciente crticamente enferma, para determinar el estado clnico, valorar de manera constante
el tratamiento y ofrecer informacin pronstica.
Los recursos que se disponen en las unidades de cuidados intensivo son: vigilancia de la presin venosa central, del
catter arterial pulmonar y de la presin arterial.
El monitoreo del catter arterial pulmonar es la valoracin ms especfica y repetible de la funcin de las cavidades
cardacas derechas e izquierdas de que se dispone. El estado del volumen es de importancia capital para la evaluacin
y el tratamiento de embarazadas con insuficiencia respiratoria. La ausencia de elevacin de las presiones enclavadas
en presencia de infiltrados alveolares difusos y la clnica permite dirigir el tratamiento del SDRA y buscar la causa del
proceso.
Neumona en el embarazo
Generalidades:
-
La neumona es una complicacin rara, aunque grave del embarazo, la causa ms frecuente de infeccin no obsttrica
y la tercera causa de muerte obsttrica indirecta. La incidencia segn Benedetti et al es de 1 caso por cada 2.888
mujeres embarazadas.
Es la segunda causa de muerte materna de origen no obsttrico durante el embarazo.
La neumona es causante de 44-36% de los partos prematuros en pacientes con neumona.
Existe cambios en la mujer embarazada que aumenta la mortalidad:

-
Disminucin en la respuesta de los linfocitos.
Disminuye el fenmeno citotxico mediado por clulas.
Reduccin del nmero de linfocitos T.
Las respuestas por linfocinas ante aloantgenos est disminuida.
Reduce la tolerancia a la hipoxemia.
Aumento de agua a nivel pulmonar (pulmn ms pesado).
Etiologa:
-
S.pneumoniae: 30-50%
H.influenzae: 10%
Influenza A
Agentes patgenos no identificados
Varicela
Neumonas atpicas
Legionella
Mycoplasma
Virales
Por aspiracin:
-
Bacilos gram negativos
Fngicas
Clamydia (agente TWAR)

Tabla 92: Eleccin de antibiticos en neumona en pacientes embarazadas
Condicin
Primera lnea
Alternativas
Ampicilina 1-2 g c/6 h IV
Eritromicina
Penicilina G 2 millones de U c/4 h IV
Cefazolina
Casos atpicos
Eritromicina 500 mg c/6 h VO
Azitromicina 500 mg VO stat y luego 250

mg c/d VO x 4 d
Claritromicina 500 mg c/12 h VO x 5 d
Neumona posterior a influenza
Nafcilina 1-2 g c/6 h IV
Cefazolina vancomicina
Neumona por varicela
Aciclovir 10 mg/kg IV c/8 h
Neumona nosocomial
Aminoglucsidos + cefalosporina III

generacin + penicilina
antipseudomonal
Neumona por aspiracin
Clindamicina 600 mg IV c/8 h +

aminoglucsidos (en especial si se
sospecha de grmenes gram negativos)
Penicilina G o cefoxitina +
aminoglucsidos si se sospecha de
grmenes gram negativos
Neumona por virus influenza
Amantadina 100 mg VO c/12 h +

ribavirina inhalada
Casos clsicos
Tomado de: Roberts WE. Medical complications during pregnancy. Obstet Gynecol Clin NA 1992; 19:705
Enfermedad heptica durante el embarazo

Generalidades:
-
Los cambios fisiolgicos del hgado durante el embarazo puede mimificar una disfuncin heptica. Un hgado sano
durante el embarazo no produce ninguna sintomatologa. Por lo tanto, los sntomas tales como fatiga, nusea, vmito
y malestar general reflejan una enfermedad heptica o puede asociarse a otra enfermedad de fondo (Ver tablas 93 y
94).
Debido a que el hgado y el bazo normalmente no son palpables durante un embarazo normal, la hepatomegalia y
esplenomegalia usualmente representan estados patolgicos y requieren de estudios.
Tabla 93: Clasificacin de la hepatopata durante el embarazo

-
Aquella que se desarrolla coincidente con el embarazo:
Causas nicas y relacionadas con el embarazo
Hepatitis viral
Asociada con preeclampsia
Colelitiasis
Sndrome de HELLP
Sndrome de Budd Chiari
Infarto heptico
Ictericia con sepsis
Ruptura heptica
Hepatitis droga-inducida
Neoplasia
No asociada con preeclampsia
Hepatopata preexistente exacerbada por el embarazo

-
Hepatitis viral crnica
Cirrosis e hipertensin portal
Hepatitis crnica activa autoinmune
Enfermedad de Wilson
Hepatopata por alcohol
Sndrome de Dubin-Johnson
Hiperemesis gravdica
Colestasis del embarazo
Embarazo en paciente que ha recibido un trasplante heptico
Tomado de: Assy N, Minuck GY. Liver disease in pregnancy. J Am Coll Surg 1996; 183:644
Tabla 94: Diagnstico diferencial de hepatopatas nicas y relacionadas con el embarazo

Caractersticas
HELLP
HGAE
Colestasis
Hiperemesis
Prevalencia
Comn
Raro
Comn
Comn
Inicio
>25 sem
>25 sem
12-30 sem
<15 sem
Preeclampsia
Prurito
+++
Plaquetopenia
+/-
+/-
TP prolongado
+/-
>500 UI/l
<500 UI/l
Normal
+/-
+++
Aminotransferasas
Incremento de GGT
Grasa en biopsia
Insuficiencia heptica
Tomado de: Assy N, Minuck GY. Liver disease in pregnancy. J Am Coll Surg 1996; 183:648
+ leve, ++ moderado, +++ severo, +/- no tpicamente presente
HELLP = hemlisis, elevacin de enzimas hepticas, plaquetopenia
HGAE = hgado graso agudo del embarazo
GGT = -glutamil-transferasa
Sndrome de HELLP
- Durante el sndrome de HELLP, la hemlisis es inducida, se elevan las enzimas hepticas y con plaquetopenia. Esta
combinacin de anormalidades fue reconocida por primera vez en 1954 por Pritchard et al, pero se populariz en
1982 por Weinstein. La fisiopatologa del sndrome de HELLP parece ser similar a la fisiopatologa de la
preeclampsia, con dao de la microcirculacin, activacin plaquetaria intravascular y liberacin del TXA 2, causando
vasoespasmo. La hemlisis es debida al paso de los eritrocitos a travs de la ntima daada y los depsitos de fibrina.
La necrosis heptica ocurre por depsito de fibrina en las sinusoides.
Presentacin clnica:
-
Las pacientes con sndrome de HELLP pueden confundirse con aquellas pacientes que tienen enfermedad heptica de
fondo. La paciente es tpicamente de raza blanca, mayor de 25 aos, menos de 36 semanas de gestacin y con historia
pasada de complicaciones obsttricas.
Complicaciones:
-
Conlleva una serie de complicaciones potencialmente letales, de las cuales se deben tener en cuenta. El sndrome se
resuelve rpidamente luego del parto. La mortalidad perinatal va de 10-60%, siendo la causa de la mayora de las
muertes la ruptura de la placenta, asfixia intrauterino y prematuridad. La recurrencia del sndrome de HELLP en
embarazos subsecuentes es rara.
Infarto heptico:
-
Tiende a ocurrir al final del embarazo o durante el perido postparto.
Las manifestaciones incluyen fiebre, dolor en cuadrante superior derecho, leucocitosis, elevacin de aminotransferasas
en forma marcada y reduccin del TP.
El procedimiento diagnstico de eleccin es el TAC de abdomen que demuestran las reas de infarto. A diferencia de
la ruptura heptica, tiende a ocurrir en el lbulo izquierdo del hgado.
El tratamiento consiste en terminar el embarazo y admisin a una unidad de cuidados intensivos.
Ruptura heptica:
- Representa la ms severa manifestacin de la enfermedad heptica asociada con la preeclampsia. El sndrome de
HELLP est presente en la mayora de los casos. Las mujeres afectadas son usualmente multparas y est a finales del
segundo o en el inicio del tercer trimestre del embarazo. La ruptura se debe a trombosis vascular heptica llevando a
necrosis de coagulacin.
-
Clnicamente, las pacientes manifiestan una trada clsica de dolor sbito en CSD o epigastrio, shock hemorrgico y
eclampsia. Inicialmente, la hemorragia es contenida como un hematoma subcapsular limitado a las caras anterior y
superior del lbulo heptico derecho, pero la ruptura con extensin hacia la cavidad abdominal es inminente.
El diagnstico se realiza por medio de la paracentesis y TAC de abdomen. A pesar de la terapia agresiva, la
mortalidad materna excede al 50%.
En casos de confirmar el diagnstico, se debe iniciar terapia agresiva y transferencia a una unidad de cuidados
intensivos, con correccin de los trastornos de la coagulacin y terapia transfusional. La ciruga es la principal opcin
teraputica para esta condicin. Diversas tcnicas han sido propuestas, todas con el objeto de drenar el hematoma y
empacar el hgado daado con gelfoam y drenaje del sitio quirrgico. Otras tcnicas ms agresivas son la ligadura de
la arteria heptica y la lobectoma heptica. En un estudio reciente se demostr que el empaque del rea fue
claramente superior a la lobectoma heptica (80% de sobrevida vrs 25%).
Hgado graso agudo del embarazo:

-
La incidencia de este sndrome es de 1/1.000.000 embarazos. La causa no est clara. Puede deberse a un defecto fetal
en la -oxidacin de los cidos grasos relacionados con una deficiencia de la deshidrogenasa de la 3-hidroxiacil-CoA
de cadena larga en el hgado en desarrollo del feto. La mayora de los casos ocurren durante la segunda mitad de la
gestacin. A pesar de que los casos ms leves son asintomticos, los casos ms agresivos pueden producir ictericia,
sangrado y coma heptico. El inicio de los sntomas es rpido y tiende a ocurrir entre las 32 y 38 semanas de gestacin
y ocasionalmente ocurrir en el perido postparto inmediato. Muchas pacientes pueden tener oliguria, anuria y uremia.
Las transaminasas tienden a estar por debajo de 500 UI/l. El TAC es til para confirmar la infiltracin grasa del
hgado, al igual que el ultrasonido. Cuando se realiza la biopsia, el espcimen no debe fijarse en formalina o parafina,
debido a que esto puede lavar la grasa fuera de los hepatocitos, causando problemas diagnsticos.
El diagnstico diferencial debe hacerse con otras causas de infiltracin grasa microvesicular, como el sndrome de
Reye y la toxicidad por tetraciclina. Tambin se debe diferenciar del sndrome de HELLP.
TOXICOLOGIA EN LA UCI
Accidente ofdico
Generalidades:
-
En Costa Rica encontramos 135 especies de serpientes, de las cuales, nicamente 17 se consideran venenosas. Se
dividen en tres familias: Hydrophidae, Elapidae y Viperidae.
Epidemiologa:
-
Se producen 22,4 casos/100.000/ao, siendo la mortalidad de 3,3%, y se presenta principalmente en agricultores, en

poca lluviosa.
Los sitios anatmicos ms frecuentemente afectados son: pies y piernas (54,28%), miembros superiores (30,47%),
muslos (13,33%) y excepcionalmente la cabeza y cuello (1,9%).
Familia Hydrophidae:
-
Son conocidas como serpientes de mar (Pelamis platurus). Habita nicamente en el ocano Pacfico. Normalmente se
le encuentra a 1-3 km de la costa. Hasta el da de hoy no se conoce un solo caso clnico.
Alcanza un tamao de 1 m, su coloracin tpica es: una banda de color negro en el dorso, una banda de color amarillo
a cada lado y una banda de color gris en el vientre, al final de su cuerpo est aplanado como una cola de pez. Tiende a
confundirse con una anguila o pez morena. Su veneno es neurotxico. Es la nica especie para la que no hay un suero
especfico.
Familia Elapidae:
Son conocidas como corales. Miden entre 60-70 cm. En Costa Rica existen 4 especies de coral que se dividen en dos
subgrupos:
1.
Corales de tres anillos: rojo-amarillo-negro
Con 3 especies: Micrurus nigrocinctus, M. alleni y M. clarcki. Son conocidos como coral macho o coralillo. Su
distribucin es por todo el pas, usualmente en reas menores de 1500 msnm. Estas son las especies ms abundantes y
las que ocasionan la mayora de los accidentes por coral. Su veneno es neurotxico. Puede inyectar por lo general,
entre 8 y 16 mg de veneno. Para diferenciar una coral venenosa de una falsa coral, se usa el siguiente esquema:
-
Coral verdadero: anillos completos y secuencia de anillos RANA (Rojo-Amarillo-Negro-Amarillo) .
Coral falso: anillos completos y/o incompletos y secuencia de anillos no RANA.
2.
Coral de dos colores (rojo-negro y blanco-negro)
Con una nica especie: Micrurus mipartitus. Se le conoce como coral gargantilla. Se diferencia de las otras especies
en que su cuerpo presenta anillos de dos colores: generalmente rojo-negro, pero puede ser blanco-negro.
Su distribucin es exclusiva de la zona Atlntica, por este motivo y dado que sus poblaciones son muy reducidas, rara
vez se produce una mordedura por esta especie. Su veneno es neurotxico y para estos envenenamientos se requiere el
uso de suero antigargantilla. Para diferenciar una gargantilla venenosa de una falsa gargantilla se usa el siguiente
esquema:
-
Gargantilla verdadera: anillos completos.
Gargantilla falsa: anillos incompletos.
Familia Viperidae:
Cconocidas como tobobas venenosas (gneros Crotalus, Lachesis, Agkistrodon y Bothrops). Incluye 12 especies que se
distribuye en diferentes zonas, abarcando todo el pas. Existen varias caractersticas fsicas que permite diferenciar una
toboba verdadera de una falsa:
-
Toboba venenosa: Pupilas verticales, cabeza triangular, 4 fosetas o agujeros (dos loreales y dos nasales).
Toboba falsa: pupilas esfricas y/o verticales, cabeza no triangular y/o triangular y 2 fosetas (nasales).
* La caracterstica ms importante es la presencia de las fosetas loreales en la toboba venenosa.
Fisiopatologa:
Envenenamientos por serpientes de la familia Elapidae (corales): (Ver tabla 95)
-
Cuando la serpiente coral inocula su veneno, ste generalmente es depositado a nivel subcutneo. Localmente se
produce un dolor de leve a moderado y un ligero edema, sin que se presenten efectos hemorrgicos ni necrticos
evidentes y sin la presencia de un cuadro inflamatorio prominente. Pueden presentarse parestesias.
El veneno se distribuye va linftica y hemtica, llegando a las uniones neuromusculares, donde se produce un bloqueo
sinptico, responsable del cuadro que caracteriza a estos envenenamientos. Los venenos de Micrurus tienen
neurotoxinas de bajo peso molecular (entre 6.000 y 9.000 daltons), de carcter no enzimtico, que se unen fuertemente
al receptor colinrgico de la placa motora de las clulas musculares. Ms especficamente estas neurotoxinas postsinpticas se unen a la cadena alfa del receptor, en un sitio muy cercano al sitio de la unin de la acetilcolina. Como
consecuencia de la unin, se inhibe la unin del neurotransmisor a su receptor, originndose una parlisis flccida de
tipo no despolarizante.
Adems de esta accin post-sinptica, algunos venenos de Micrurus presentan una accin pre-sinptica, debida a la
actividad farmacolgica de fosfolipasa A2 presentes en estos venenos. En el caso de las serpientes centroamericanas,
este efecto presinptico solo se ha descrito para el veneno de M. nigrocinctus. Estas neurotoxinas se unen a la
membrana plasmtica de la terminal presinptica y mediante un mecanismo an no establecido, inhibe el proceso de
liberacin del neurotransmisor.
Como consecuencia de estas acciones a nivel sinptico, se desencadena una parlisis de diversos msculos,
responsables de los signos y sntomas que caracterizan este tipo de envenenamientos. Uno de los primeros signos de
neurotoxicidad es la ptosis palpebral. Tambin se presenta oftalmoplejia, diplopia, disartria y debilidad muscular
generalizada, aunque la consecuencia principal de estos efectos es la parlisis de los msculos de la respiracin, efecto
que origina la muerte si no es trata el paciente oportunamente.
En la mayora de los casos, los signos y sntomas se desencadenan al cabo de varias horas, sin que previamente haya
evidencias que sugieran la presencia de un envenenamiento severo, aunque en algunos casos espordicos, la
neurotoxicidad aparece rpidamente.
Envenenamiento por serpientes de la familia Hydrophidae:

-
Pese a que no se ha descrito casos de accidentes por la serpiente Pelamis platurus en la literatura mdica nacional, los
estudios farmacolgicos sugieren que estos envenenamientos seran muy similares a los producidos por las serpientes
coral, ya que el veneno de Pelamis posee neurotoxinas de accin post-sinptica.
Envenenamiento por serpientes de la familia Viperidae: (Ver tabla 95)

-
La severidad de estos envenenamientos es muy variable. Depende de varios factores:

-
Cantidad de veneno inoculado (Bothrops asper inocula mayor volumen que otras especies).
Sitio anatmico: los accidentes en la cabeza y tronco son ms severos que las extremidades.
Peso y talla, as como estado fisiolgico general de la persona mordida (en nios tiende a complicarse debido
a un menor volumen de distribucin que le permite al veneno actuar con mayor rapidez a nivel sistmico).
El 90-95% del veneno est hecho de protenas, que son las responsables de la mayora de las manifestaciones clnicas.
Los efectos locales son generalmente causados por accin enzimtica sobre varios componentes celulares y estructuras
no celulares en los tejidos de la vctima. Estas enzimas causan coagulacin, anticoagulacin, lisis celular, hemorragia,
hemlisis y destruccin de organelas, mitocondrias y cido nucleico.
La fosfolipasa A2 puede inhibir la transferencia de electrones a nivel del citocromo C y solubilizar las enzimas ligadas
a mitocondrias. Puede hidrolizar los fosfolpidos de los axones neurales, degradar las vesculas de acetilcolina en la
unin mioneural, causar mionecrosis y producir hemlisis.
Los polipptidos, estructuralmente ms pequeos, son ms rpidamente absorbidos y son responsables de los efectos
sistmicos sobre el corazn, pulmn, rin, membranas pre y post-sinpticas y otros rganos distantes.
Muchas enzimas pueden producir liberacin de bradiquinina, histamina y serotonina de las clulas de la vctima y
producir reacciones anafilcticas fatales.
Tabla 95: Signos y sntomas en envenenamiento por mordeduras

Manifestaciones
Serpiente coral
Serpiente toboba
Locales
Dolor leve, parestesias locales
Dolor severo, edema, sangrado local, equimosis, bulas,

necrosis
Sistmicas
Salivacin
Nusea, vmito, hipotensin, sudoracin, fiebre,

oliguria, sangrado sistmico
Neuromusculares
Disartria, diplopia, oftalmoplejia, ptosis palpebral,

parlisis respiratoria, fasciculaciones, disnea,
dificultad de deglucin
No tienen, excepto cuando se complica con sndrome

compartimental
ra
Modificado de: Chaves F, et al. Aspectos Bsicos Sobre Las Serpientes De Costa Rica. EUCR. 3 Ed. 1997, p 42-56
Tratamiento del accidente ofdico: (Ver tabla 96)

Primeros auxilios en el envenenamiento ofdico: (fuera del hospital)
-
No efectuar ningn tipo de incisin, ya que se aumenta el riesgo de infeccin y se favorece el sangrado.
Retirar anillos de los dedos.
No efectuar succin.
No usar torniquetes, ya que el tejido est siendo afectado por sangrado y edema.
No aplicar compresas de hielo.
No suministrar descargas elctricas de ningn tipo.
No administrar sustancias qumicas ni extractos de plantas o animales por ninguna va al paciente mordido.
Tratamiento hospitalario:
-
Repetidamente se ha demostrado que las pruebas conjuntivales e intradrmicas para predecir la hipersensibilidad al
suero NO son confiables, por lo que generalmente no se efectan. Estas pruebas nicamente se deben dejar para fines
legales.
Se debe canalizar una buena va venosa.
Con base en los sntomas y signos que presente el paciente, as como en la observacin de las caractersticas de la
serpiente que origin el accidente, se debe determinar si se trata de una mordedura por serpiente coral, viprido o
serpientes no venenosas.
Dosis inicial del suero antiofdico:

-
Casos leves: 5 ampollas.
Casos moderados: 8 ampollas.
Casos severos: 10 ampollas.
Casos excepcionalmente crticos: 15 ampollas.
Tabla 96: Manejo general del envenenamiento ofdico

Enfermera
Sonda Foley
Miembro afectado en alto, medicin de pulsos y dimetro, anotar la distancia entre las marcas de los
colmillos e indicar varios puntos de referencia en la extremidad
Lavar y cubrir la herida
Laboratorio
Hemograma completo, funcin renal, electrolitos, TP y TPT, fibringeno, productos de degradacin del
fibringeno, CPK, examen general de orina
Gabinete
Radiografa de trax, ECG
Monitoreo
Parmetros de coagulacin c/4-6 horas, segn la severidad del cuadro

ra
Modificado de: Chaves F, et al. Aspectos Bsicos Sobre Las Serpientes De Costa Rica. EUCR. 3 Ed. 1997, p 42-56
Administrar el suero antiofdico de la siguiente manera:

-
Una vez definida la dosis inicial a administrar, diluir el suero antiofdico en 500 ml de solucin salina (250 ml en caso
de nios para evitar sobrecarga de lquidos) e iniciar infusin a goteo lento. Si no hay reacciones alrgicas en 15
minutos, incrementar el flujo para que todo el suero pase en 3-4 horas.
Si se producen reacciones alrgicas, suspender inmediatamente la administracin del suero y administrar

antihistamnicos (clorfeniramina) y esteroides IV. Luego reiniciar la administracin a goteo lento. Se debe tener
preparada una solucin de adrenalina 1:1.000 y equipo de resuscitacin cardiopulmonar para tratar reacciones
severas. En algunos centros se administran antihistamnicos antes del suero con fines profilcticos.
Cundo se justifica el uso de dosis adicional de suero antiofdico?

-
Esto se basa en la severidad de los signos y sntomas del envenenamiento, los cuales deben reducirse una vez
administrada la primera dosis del suero antiofdico. Estudios clnicos sealan que las alteraciones en la coagulacin
no se corrigen antes de las 8-10 horas de administrado el suero. Por ello, si al cabo de ese perodo de tiempo no hay
cambios favorables en las pruebas de coagulacin o si el cuadro local y sangrado sistmico se mantienen, se debe
administrar una dosis adicional de 5-10 ampollas de suero. Hay casos reportados en los que, una vez controlado el
envenenamiento, reaparecen signos y sntomas al cabo de las 12-24 horas, posiblemente como consecuencia de
liberacin tarda del veneno de sitios en los que se haba acumulado en los tejidos. En estos casos se recomienda
administrar dosis adicional de 10 ampollas.
Tratamiento de otras complicaciones:

-
Infeccin y profilaxis del ttano: los venenos de la serpiente son fluidos muy contaminados, predominantemente por
Enterobacteriaceae y anaerobios tipo Clostridium. Por lo tanto, se recomienda la administracin de antibiticos en las
fases tempranas del tratamiento intrahospitalario. Se debe usar una combinacin de penicilina y un antibitico de
amplio espectro (p.ej., aminoglucsido). Administrar toxoide tetnico o antitoxina tetnica, de acuerdo con las
vacunaciones del paciente.
Sangrado y las alteraciones cardiovasculares: en caso de hipovolemia o shock cardiovascular, se debe considerar la
necesidad de administrar sangre o expansores del plasma. Sin embargo, estas medidas deben ser siempre precedidas
por la administracin de cantidades adecuadas de suero antiofdico, el cual va a neutralizar el veneno circulante.
Alteraciones renales: es importante mantener en el paciente una volemia adecuada para prevenir la insuficiencia renal
aguda. Se debe vigilar la diuresis y pruebas de funcin renal. En caso de oliguria, se recomienda inducir diuresis
osmtica mediante manitol. Si se establece un cuadro de insuficiencia renal aguda, se debe considerar dilisis.
Alteraciones locales: los abscesos deben ser drenados. Se debe considerar la necesidad de debridar el tejido necrtico.
El punto ms controversial es la necesidad o no de efectuar la fasciotoma. Pese a que se puede adoptar una postura
conservadora, se debe considerar el procedimiento cuando se tengan evidencias de que se ha establecido un sndrome
compartimental. Debe tenerse en cuenta de que este procedimiento induce muchos riesgos.
Parlisis respiratoria en envenenamientos por serpiente coral: se recomienda la intubacin endotraqueal con el fin de
efectuar ventilacin artificial. Esta medida debe ser complementaria a la administracin del suero anticoral.
Enfermedad del suero: adems de las reacciones alrgicas inmediatas, de tipo anafilctico y anafilactoide, en un alto
porcentaje de los pacientes tratados con el suero antiofdico se presenta la enfermedad del suero, la cual aparece entre
8 y 15 das posteriores a la seroterapia y se caracteriza por fiebre, prurito, edema, artralgia y fiebre. El tratamiento en
estos casos es la administracin de esteroides.
Intoxicacin por acetaminofn

Introduccin:
-
El acetaminofn se halla en ms de 200 combinaciones de productos farmacolgicos.
Pocos mdicos pueden escapar del impacto de la sobredosis de acetaminofn desde que se report por primera vez la
hepatotoxicidad en 1966. En 1993, la intoxicacin por acetaminofn represent el 10% de los casos de intoxicaciones
en Reino Unido y ms de 40.000 casos en Estados Unidos.
Fisiopatologa:
-
Se absorbe rpidamente en el tubo digestivo, con niveles mximos que se alcanzan cerca de 1-2 horas despus de la
ingestin. En dosis teraputicas, se metaboliza en el hgado por dos vas enzimticas (Ver figura 43).
En dosis teraputicas, la mayor parte del frmaco se destoxifica mediante la conjugacin con glucurnido o sulfato.
La segunda va, el sistema del citocromo P-450 mezclado con la funcin de la oxidasa es responsable del metabolismo
de un pequeo porcentaje del frmaco ingerido. Un derivado de esta segunda va es una hepatotoxina, normalmente,
este metabolito es inactivado por la conjugacin con glutatin. Sin embargo, grandes dosis de acetaminofn saturan
las reacciones con glucurnidos y sulfatos, dejando cantidades ms grandes de sustrato para el sistema citocromo, que
provoca la produccin de grandes cantidades de metabolitos txicos. En estas circunstancias, los depsitos de glutatin
en el hgado se vacan y la toxina no fijada queda libre para unirse con las macromolculas intracelulares. La lesin
resultante presente un cuadro patolgico caracterstico de necrosis centrolobulillar.
Figura 43: VIA METABOLICA DEL ACETAMINOFEN

O
HN - C - CH3
HN - C - CH3
HN - C - CH3
UDP-glucuronosiltransferasa
Sulfoniltransferasa
OH
Glucurnido
SO4
Citocromo P450 2E1
HN - C - CH3
HN - C - CH3
N - C - CH3
Glutatin reducido
Protenas
Glutatin - S - transferasa
S - Protena
SG
OH
Acido mercaptoprico
O
NAPQI
OH
Enlaces covalentes
Diagnstico:
-
Los sntomas iniciales de la toxicidad, que aparecen entre 3 y 24 horas despus de la ingestin, son nuseas, vmitos,
anorexia y algunas veces diarrea. Estos sntomas suelen pasar antes de que aparezcan otros sntomas relacionados con
la hepatotoxicidad. Despus de 2-5 das, el paciente puede presentar sensibilidad heptica o ictericia. De modo
concomitante, se elevan las enzimas hepticas y se prolonga el TP. Cuando hay lesin extensa, aparece un franco
coma heptico. En la sobredosis, se ha publicado lesin renal y con menos frecuencia lesin miocrdica, aunque el
problema que ms a menudo amenaza la vida es la hepatotoxicidad.
Despus de la ingestin aguda de casi 10 g de acetaminofn, cabe esperar una importante hepatotoxicidad. La
ingestin de ms de 25 g de acetaminofn, si no se trata de modo inmediato, es casi invariablemente fatal.
Nomogramas:
-
A pesar de que la hepatotoxicidad es muy improbable si se ha consumido menos de 150 mg/kg de acetaminofn, el
riesgo de dao heptico severo y posiblemente fatal luego de una sobredosis no puede enfocarse adecuadamente ya sea
a partir de la cantidad ingerida o de los sntomas.
Las lneas de tratamiento, basadas en un anlisis entre la concentracin srica seriada de acetaminofn y la funcin
heptica fueron introducidas para resolver los problemas anteriormente mencionados. Los pacientes cuyo nivel srico
de acetaminofn est por encima de la lnea de riesgo estn en riesgo de dao heptico severo (definida
arbitrariamente como ALT/AST >1.000 UI/l) mientras que por debajo de esta lnea, casi de seguro se escapan de
consecuencias serias. Las lneas de tratamiento fueron obtenidas de observaciones a partir de pacientes no tratados. Se
han introducido varios nomogramas en la dcada de los 1970s, pero el nomograma ms aceptado internacionalmente
fue basado en los resultados de los pacientes admitidos en el Royal Infirmary, Edinburgh, entre 1969 y 1973, antes de
que estuviera disponibles un tratamiento efectivo. Este nomograma tiene puntos de referencia de 200 mg/l a las 4
horas y 30 mg/l a las 15 horas (la lnea de los 200) en un grfico semilogartmico. Un nomograma similar, que se
extiende a las 24 horas, basado en los mismos pacientes fue publicado independientemente y a veces se le conoce
como el nomograma de Rumack-Matthew. Ms recientemente en EUA, esta lnea de tratamiento ha sido modificada
posteriormente y se introdujo la lnea de los 150, que une puntos de 150 mg/l a las 4 horas con 30 mg/l a las 12 horas.
La aplicabilidad de estos nomogramas nunca ha sido probada en los nios y su validez ms all de las 15 horas es
incierta debido a la falta de datos en la poblacin estudiada.
Una lnea de tratamiento solamente predice la probabilidad de un paciente de desarrollar actividad de transaminasa
heptica de 1000 UI/l o ms, pero no predice la vida o muerte. Cerca de 60% de los pacientes con concentraciones de
acetaminofn por encima de la lnea de 200 desarrollar actividad AST/ALT >1.000 UI/l. La mayora de los casos
fatales y algunos de los que desarrollan insuficiencia renal aguda caen dentro del grupo cuya concentracin de
acetaminofn con respecto al tiempo cae por encima de la lnea que es ms alta y paralela a la lnea de los 200 y junta
los puntos de 300 mg/l a las 4 horas y 75 mg/l a las 12 horas (lnea de los 300). Cerca de 90% de los pacientes no
tratados por encima de esta lnea tiene AST/ALT >1.000 UI/l.
N-acetilcistena (NAC): (Ver tablas 97 y 98)

Mecanismos de accin:
-
Cuando se administran rpidamente luego de una sobredosis, el NAC y la metionina actan principalmente por
repleccin de las reservas de glutatin mitocondrial y citoslico, que pueden estar depletadas por el metabolito
altamente reactivo del acetaminofn, el N-acetilbenzoquinoneimina (NAPQI).
El NAC puede tambin reparar los daos oxidativos causados por el metabolito ya sea directamente o a travs de la
generacin de la cistena y/o glutatin. Cuando se administran muchas horas luego de la sobredosis, el NAC, un
antioxidante potente, puede proteger contra dao heptico posterior a travs de su accin sobre los neutrfilos y
restauracin del flujo microcirculatorio.
Hay tambin evidencias de que NAC es un inotrpico positivo y potente vasodilatador.
Tabla 97: Antdotos en intoxicacin por acetaminofn

Antdoto
Ruta
Metionina
Oral
NAC
Oral
NAC
IV
NAC
IV
Dosis total
(mg/kg)
Duracin del
tratamiento (horas)
2,5 g (36 mg/kg) c/4h x 4 dosis
144
12,0
140 mg/kg, a las 4 horas 70 mg/kg c/4 h x 17 dosis
1300
72,0
150 mg/kg en 200 ml SG 5% en 15 min; 50 mg/kg en 500

ml SG 5% en 4 h y 100 mg/kg en 1 l SG 5% en 16 h
300
20-25
140 mg/kg en 200 ml SG 5% en 1 h; a las 4 h iniciar 12

dosis de mantenimiento (70 mg/kg) 1 l SG 5% en 1 h c/4 h
980
48,0
Rgimen
Tomado de: Vale JA, Proudfoot AT. Paracetamol (acetaminophen) poisoning. Lancet 1995; 346:547-52
NAC en insuficiencia heptica fulminante (IHF):

-
Los estudios retrospectivos y prospectivos realizados en unidades de hgado del Kings College Hospital, Londres,
sugieren que NAC puede ser beneficioso en insuficiencia heptica fulminante. De los pacientes tratados con curso de
20,25 horas de NAC y quienes subsecuentemente desarrollaron IHF, el 37% fallecieron vrs 58% de los pacientes que
no recibieron antdoto. Aquellos que recibieron NAC fueron significativamente menos probables de desarrollar coma
grado III (51% vrs 75%).
Tratamiento:
-
Las bases fisiopatolgicas del tratamiento consiste en realizar decontaminacin gstrica en aquellos pacientes que se
presentan tempranamente al servicio de emergencias e iniciar NAC y continuarla hasta tener niveles de acetaminofn
y decidir segn nomograma. Todas estas acciones deben acompaarse de medidas de soporte general (Ver tabla 98).
Tabla 98: Manejo de la intoxicacin por acetaminofn

Medidas
Tiempo de evolucin
<8 horas
Niveles sricos de acetaminofn
post-sobredosis
Carbn activado 50 g VO STAT
Iniciar NAC si la concentracin srica de acetaminofn est por encima de la lnea de tratamiento
Si no est disponible an la concentracin srica de acetaminofn a las 8 horas, iniciar NAC si se ha

ingerido ms de 150 mg/kg de acetaminofn
Descontinuar NAC si la concentracin srica de acetaminofn est por debajo de la lnea de tratamiento
Mientras se completa NAC, determinar TP (INR), AST, ALT y creatinina
Si el paciente est asintomtico y los estudios son normales, no hay riesgo de complicaciones serias y el
paciente puede ser egresado
Niveles sricos de acetaminofn, TP (INR), AST, ALT, creatinina, bilirrubina, gases arteriales y
hemograma
Carbn activado 50 g VO STAT
Iniciar NAC si la concentracin srica de acetaminofn est por encima de la lnea de tratamiento
Si no est disponible an la concentracin srica de acetaminofn a las 8 horas, iniciar NAC si se ha

ingerido ms de 150 mg/kg de acetaminofn
Descontinuar NAC si la concentracin srica de acetaminofn est por debajo de la lnea de tratamiento
Mientras se completa NAC, repetir bioqumica sangunea, excepto niveles de acetaminofn
Si el paciente est asintomtico y los estudios son normales, no hay riesgo de complicaciones serias y el
paciente puede ser egresado
15-24 horas
Iniciar dosis estndar de NAC si se ha ingerido >150 mg/kg
post-sobredosis
Niveles sricos de acetaminofn, TP (INR), AST, ALT, creatinina, bilirrubina, fosfato, gases arteriales y
hemograma
Mientras se completa NAC, repetir bioqumica sangunea, excepto niveles de acetaminofn
Si el paciente est sintomtico y los estudios son anormales, considerar continuar NAC
Repetir los estudios PRN
Niveles sricos de acetaminofn, TP (INR), AST, ALT, creatinina, bilirrubina, fosfato, gases arteriales y
hemograma
Si el paciente est sintomtico y los estudios son anormales, iniciar curso de NAC
Repetir los estudios al final del tratamiento estndar con NAC y considerar continuar NAC si el paciente
tiene o est a riesgo de desarrollar insuficiencia heptica fulminante
8-15 horas
post-sobredosis
>24 horas
post-sobredosis
Tomado de: Vale JA, Proudfoot AT. Paracetamol (acetaminophen) poisoning. Lancet 1995; 346:547-52
Tratamiento de la insuficiencia heptica fulminante por acetaminofn:

-
Dar curso de NAC (si previamente no se le ha administrado) y/o continuar NAC hasta recuperacin.
Administrar SG 10% IV para prevenir la hipoglicemia y monitorizar glicemia regularmente.
Dar bloqueadores H2 para prevenir la hemorragia gastrointestinal.
Mantener balance de electrolitos y dar fosfato de potasio IV si hay hipofosfatemia severa.
Corregir la acidosis severa (pH <7,2) y monitorizar el estado cido-base regularmente.
Plasma fresco congelado debe administrarse si hay sangrado activo (la vitamina K tiene poco valor).
Manitol 0,5-1 mg/kg IV en caso de encefalopata.
Tratar infecciones (estafilococos y grmenes entricos son frecuentes).
Dilisis / hemofiltracin en casos de insuficiencia renal aguda.
Considerar trasplante heptico.
Factores pronsticos:
Trastornos de la coagulacin:
-
La importancia de TP en intoxicacin por acetaminofn ha sido establecida desde hace varios aos. El TP fue ms de
37 segundos, 48 horas despus de la sobredosis en todos los pacientes con dao heptico severo y el pico correlaciona
con el resultado tambin. Si el pico fue menos de 90 segundos, el 80% de los pacientes sobreviven, mientras que si el
pico fue mayor de 180 segundos, solamente el 8% de los pacientes sobrevivieron. La concentracin del factor V
(<10%) tiene una sensibilidad de 91% para predecir el desarrollo de IHF. La relacin factor VIII:V es >30, es el
indicador pronstico ms til, con una sensibilidad de 91%, un valor predictivo de 95%, una especificidad de 100% y
valor predictivo positivo de 100%.
Trastornos cido-base:
-
En un estudio de 53 pacientes, Gray et al encontraron que una acidosis metablica compensada estuvo presente en el
55% de los pacientes en el momento de la admisin, con niveles sricos de acetaminofn debajo de la lnea de 200 y
en 42% de aquellos con niveles de acetaminofn por encima de la lnea en quienes recibieron NAC dentro de las 15
horas de sobredosis; un posterior 21% del ltimo grupo tambin tuvieron acidosis metablica descompensada. El 46%
de los pacientes que se presentaron al hospital ms de 15 horas despus de la sobredosis fueron acidticos: 22% con
una acidosis metablica compensada y 26% descompensada.
La hiperlactatemia con o sin trastorno significativo del equilibrio cido-base fue comn, especialmente en aquellos
severamente intoxicados. Una acidosis metablica descompensada en pacientes quienes se presentaron tempranamente
y que requirieron de terapia protectora deben pensarse y corregirse si no remite espontneamente. La mitad de los
pacientes que presentaron demasiado tarde para un tratamiento efectivo con NAC fueron acidticos y aquellos con
acidosis metablica descompensada resistente a la correccin tuvieron peor pronstico. Un pH ms de 24 horas luego
de la sobredosis se correlaciona con la sobrevida. En los pacientes con pH menor de 7,3 ms de 24 horas posteriores a
la sobredosis, solamente un 15% sobrevivieron.
Creatinina srica:
-
En 125 pacientes con IHF que tuvieron creatinina srica mayor de 300 mol/l (3,39 mg/dl), la sobrevida fue de 23%.
Por el contrario, en 37pacientes con creatinina srica menor de 100 mol/l (1,13 mg/dl), la sobrevida fue de 65%. El
40% de los pacientes con niveles entre 100 y 300 mol/l sobrevivieron.
Hipofosfatemia y fosfaturia:
-
Jones et al demostraron que la hipofosfatemia fue una caracterstica de la intoxicacin por acetaminofn, mientras que
la hepatotoxicidad estuvo o no presente. Se correlaciona bien con el grado de dao heptico y no fue influenciada por
la infusin de glucosa. El fosfato srico correlacion con el umbral renal de fosfato, de tal manera que la prdida renal
ms que la redistribucin intracelular del fosfato parece ser la razn de la hipofosfatemia observada y el grado de sta
se correlaciona con la severidad.
Bilirrubina srica:
-
El pico de bilirrubina srica correlaciona muy bien con la sobrevida, mientras que la bilirrubina en el momento de la
admisin no lo fue. Estos datos sugieren que los pacientes con niveles ms altos de bilirrubina fueron aquellos que
sobrevivieron de las complicaciones tempranas (edema cerebral e hipotensin) de la IHF.
Edad y grado de encefalopata en el momento de la admisin:

-
Los pacientes ms jvenes con IHF tuvieron mejores probabilidades de sobrevida que los pacientes ms viejos. Por
ejemplo, entre los pacientes de 15-30 aos, el 37% sobrevivieron, en comparacin con solamente el 24% de los
pacientes mayores de 50 aos. Los pacientes con encefalopata grado 0 tuvieron 50% de probabilidad de sobrevida vrs
24% en pacientes con encefalopata grado 4.
Intoxicacin con etanol

Introduccin:
-
El alcoholismo es una enfermedad que tiene un impacto significativo en las vidas de los que son vctimas de l, sus
familiares, sus amigos y otros. Se ha estimado que el 10% de los varones adultos, y del 3-5% de las mujeres adultas
estn afectadas por el alcoholismo. El abuso de alcohol se define como una dependencia psicolgica y un consumo
elevado de alcohol, a pesar de problemas sociales y laborales.
Tiene un impacto grande en la prctica de la medicina de urgencias, ya que sobrevarga los recursos econmicos.
La ingesta de bebidas alcohlicas es la causa ms comn de intoxicacin aguda encontrada en la prctica clnica. Sin
embargo, otros productos como medicamentos que contienen alcohol, colonias, elxires bucales, lociones de afeitar,
tnicos capilares, disolventes y otros productos caseros pueden tambin contener alcohol.
Epidemiologa:
-
Se ha estimado que el 40% de los pacientes de los servicios de urgencias haban ingerido alcohol recientemente y
hasta el 32% tenan niveles alcohlicos de al menos 80 mg/dl, que es el lmite legal de intoxicacin.
La intoxicacin alcohlica aguda es significativa en los traumatismos. La asociacin de alcohol y trauma se ha

sugerido a lo largo de la historia. Varios autores coinciden en que el 40-50% de los accidentes mortales de trfico
estn asociados con intoxicacin alcohlica (concentracin mayor de 100 mg/dl).
Farmacocintica:
-
El etanol es un compuesto hidrosoluble con un peso molecular de 46 y una densidad especfica de 0,79 g/ml. Atraviesa
fcilmente membranas celualres, alcanzando rpicamente un equilibrio. El etanol puro es un lquido incoloro,
inflamable. Un gramo de etanol produce 7,1 kcal. Se distribuye en el agua corporal total y por lo tanto su volumen de
distribucin es de 0,6-0,8 l/kg. La dosis letal es variable. Las muertes generalmente ocurren solo a niveles mayores de
500 mg/dl, aunque se ha descrito recuperaciones de niveles extremadamente elevados de 1.127 mg/dl y 1.510 mg/dl.
El comienzo de los efectos del alcohol es rpido. La absorcin inicial tiene lugar en el estmago en 5-10 min. Se
absorbe principalmente en intestino delgado proximal, pero tambin se absorbe en cantidades ms pequeas por el
estmago, esfago y las membranas mucosas. Los picos de concentracin en suero ocurren en 30-90 minutos despus
de la ingestin.
Se metaboliza al 90% en el hgado por tres sistemas enzimticos, que operan dentro del hepatocito. El resto se excreta
por los pulmones, orina y sudor.
-
El etanol se metaboliza a acetaldehdo por la deshidrogenasa alcohlica en el citosol de la clula, como se

resume en la siguiente ecuacin:
CH3CH2OH + NAD ADH CH3CHO + NADH + H ADH CO3 + H3O
+
El segundo camino para la oxidacin del alcohol utiliza la catalasa, una enzima localizada en los
peroxisomas y los microsomas.
El tercer sistema enzimtico, el sistema microsomal etanol oxidasa, tiene un papel en la oxidacin del etanol
a acetaldehdo. Este sistema puede oxidar hasta el 10% del etabol a niveles sricos ms elevados.
El metabolismo del etanol generalmente sigue una cintica de grado cero. Se cree que esto se debe a una depleccin
precoz del NAD, que es un cofactor para la alcohol deshidrogenasa.
Las velocidades de metabolismo son variables, pudiendo ser segn diversas fuentes entre 13-25 mg/dl/h. En la
prctica clnica se considera como promedio 20 mg/dl/h.
Clnica: (Ver tabla 99)

El etanol puede afectar al sistema nervioso atravs de una variedad de mecanismos:
-
Interaccin directa del etanol o sus metabolitos con protenas y lpidos de las membranas neuronales
Estados de deficiencia nutricional como complicacin del alcoholismo crnico
Trastornos metablicos producidos por induccin de dao orgnico (especialmente el hgado)
Efectos clnicos del etanol a diferentes concentraciones.

-
Cuando un sujeto no-alcohlico ingiere etanol, el efecto ms temprano consiste en cambios en el estado de nimo
(humor), dao a funciones cognocitivas (como la concentracin), juicio, e incoordinacin. Estos hallazgos se asocian
con concentraciones de etanol en sangre de aproximadamente 25 mg/dl ( 0,03 %/volumen).
Niveles alrededor de 50 mg/dl producen una alteracin el la funcin cognocitiva y en la coordinacin lo suficinte para
producir un aumento en el riesgo de accidentes automovilsticos.
Niveles cerca de 100 mg/dl (el nivel que define legalmente intoxicacin) produce nistagmus, defectos en los
movimientos de busqueda del ojo, diplopa, disartria, y ataxia, que llegan ha ser prominentes.
Niveles > de 100 mg/dl pueden causar hipotensin, hipotermia, estados confusionales agudos, y coma.
Niveles alrededor de 500 mg/dl pueden causar depresin respiratoria y muerte.
Tabla 99: Cuadros clnicos y evaluaciones

Presentacin
Evaluacin
Estudios diagnsticos
Cambios en el
estado mental
Historia completa
Electrolitos
Signos vitales
Calcio, magnesio, fsforo
Precauciones en la columna cervical
Niveles de alcoholemia
Respuestas pupilares, nistagmus
Amonio
Exploracin del cuello
Gases arteriales
Evidencia de traumatismos
Pensar en TAC
Exploracin neurolgica
Pensar en puncin lumbar
Historia completa
Radiografa de trax
Signos vitales
ECG
Exploracin cardiopulmonar
Gases arteriales
Historia completa
Electrolitos
Signos vitales
Amilasa
Explicacin cardiopulmonar
Pruebas de funcin heptica
Exploracin del abdomen
Sonda nasogstrica PRN
Exploracin rectal
Pensar en US, TAC
Dolor torcico
Dolor abdominal
Tomado de: Burkhart KK, Kulig KW. Aspectos de urgencia del alcoholismo. Cln Med Urgenc North Am 1993; 4:1053-68
Abstinencia
-
La reduccin o cese del consumo de etanol desenmascara los mecanismos fisiolgicos que resultan del uso excesivo
de etanol, llevando a sndromes de abstinencia clnicos. Los que pueden ocurrir siguiendo a un prolongado abuso de
etanol o despus de cortos perodos.
Sndrome de abstinencia menor:

-
Menores manifestaciones de abstinencia aparecen tipicamente entre las 36 horas del cese, e incluyen taquicardia,
incremento de la presin arterial, anorexia, nauseas y vmitos, agitacin, insomnio, y temblor. Iluciones o
alucinaciones (visuales o auditivas) tambin ocurren. Los sntomas se resuelven al reanudar el consumo de etanol. El
tratamiento consiste en:
-
Diazepan 5-20 mg VO c/4 h
Beta-bloqueador (atenolol 50 mg VO c/d o BID)
Alfa-1-agonistas (clonidina 0,3 mg VO BID)
Convulsiones por abstinencia.

-
Las convulsiones tambin pueden ser un rasgo de la abstinencia alcohlica. Estas ocurren ms frecuentemente entre 2
das del inicio de la abstinencia y tipicamente consisten en 1-6 crisis convulsivas tnico-clnicas generalizadas, las
cuales ocurren en un mximo de 6 horas, sin datos de focalizacin. No son necesarios el TAC, la RMN, ni el
tratamiento, ya que usualmente es autolimitado, y la supresin del tratamiento y alcohol produce mayor riesgo de
convulsin.
Por el contrario en ptes con convulsiones focales, dficit neurolgicos focales, trauma craneoenceflico, ms de 6
convulsiones, convulsiones despus de 6 horas, estatus epilptico, o confusin postictal prolongada requieren de ms
estudios para excluir otras causas. Tales como bioqumica, TAC, RMN, EEG, y puncin lumbar.
Tratamiento del estatus convulsivo por abstinencia:

-
Diazepan 10 mg IV o lorazepan 0.1 mg/kg IV.
Se debe agregar inmediatamente Epamn 18 mg/kg IV.
Si las convulsiones continuan agregamos fenobarbital 18 mg/kg IV.
Si el estatus persiste entonces el siguiente paso es la anestesia general con un barbitrico de accin corta
(pentobarbital 15 mg/kg seguido por 2,5 mg/kg/hora IV).
Delirium tremens.
-
Es la ms ominosa manifestacin de la abstinencia, ya que se asocia con una mortalidad significativa, ya que
usualmente se asocia a infeccin, pancreatitis, hipotensin, o trauma. Tiende a ocurrir ms tarde que las convulsiones
por abstinencia, pero usualmente entre los 5 das de abstinencia. Clinicamente es similar que el snd. menor de
abstinencia y su tratamiento tambin, pero es tpicamente ms severo y adems se presenta un profundo estado
confusional.
Hipoglicemia.
-
El alcoholismo puede llevar a la hipoglicemia atravs de una variedad de mecanismos, incluyendo el ayuno, alteracin
de la glicogenlisis por enfermedad del hgado, y efectos directos del etanol sobre el metabolismo celular y la descarga
hormonal.
Los sntomas incluyen estado confusional agudo y sobreactividad simptica. Con hipoglicemia severa que persiste por
muchos minutos a horas puede ocurrir dao cerebral, como puede ocurrir coma.
El tratamiento consiste en la administracin de 50 ml de dextrosa al 50% IV.
Intoxicacin por digitlicos

Generalidades:
-
Cuando William Withering (1785) us la preparacin de digital para el tratamiento de la ICC, not que una vez que se
alcanz el efecto teraputico, segua rpidamente de toxicidad, usualmente en forma de vmito. Este efecto secundario
era tan comn, que se us como un indicador de que se alcanz una dosis adecuada.
Despus de 200 aos, los efectos secundarios continan siendo un problema con el uso del digital, ocurriendo entre 10
a 20% de los pacientes que reciban la droga. Las arritmias ocurren en ms de 80% de los pacientes. A pesar de que
los efectos extracardacos pueden ser molestos, la toxicidad cardaca es lo ms importante. El desarrollo de las
arritmias puede provocar una mortalidad de hasta 10% de los casos de intoxicacin. El enorme problema con esta
droga reside en el hecho de que es una de las drogas ms recetadas, siendo la cuarta droga ms usada en los Estados
Unidos.
A pesar de su toxicidad, los digitlicos continan siendo un pilar en el manejo antiarrtmico, debido a que enlentece la
conduccin por el nodo AV en la fibrilacin atrial, sin deprimir la contractilidad cardaca y su efectividad en el
tratamiento de las arritmias supraventriculares. Otro uso comn es en la ICC en pacientes con ritmo sinusal. Debido a
que su uso contribuye significativamente a la incidencia de la toxicidad y es controversial apoyar el uso de la
digitalizacin crnica oral en los pacientes con ICC y en ritmo sinusal.
Mecanismos de las acciones teraputicas y txicas del digital:

-
Las acciones cardiovasculares de los digitlicos son particularmente complejas, debido a que la droga acta a
diferentes niveles de la circulacin. Tiene efectos directos sobre el miocardio y la vasculatura perifrica y tambin
efectos neuroexcitatorios potentes, produciendo efectos autonmicos sobre el corazn y la circulacin. Las acciones
son frecuentemente modificadas en la prctica clnica por los niveles de electrolitos sricos, pH, PaO 2, edad,
tratamientos concomitantes y la severidad de la enfermedad cardaca.
Es un potente inhibidor del transporte de sodio/potasio a travs de la membrana celular y su inhibicin del transporte
inico resulta del bloqueo del digital a la enzima del sistema Na/K-ATPasa.
Efecto inotrpico:
-
El digital ejerce un efecto directo cardaco y no mediado por alteraciones en el tono autonmico. Ocurre en el sitio
extracelular, aumentando la disponibilidad del calcio para estimular la interaccin de las protenas contrctiles. Varias
hiptesis se han postulado para explicar el incremento del calcio citoslico. Se cree que la alteracin de la actividad de
la bomba Na/K-ATPasa produce cambios en los movimientos inicos, en especial del calcio. Sin embargo, estudios
con modificacin de la bomba de sodio han debatido esta hiptesis.
Es posible que la asociacin entre la unin del digital a la bomba de Na/K-ATPasa produzca un cambio en la
conformacin de la membrana celular, que altera la afinidad del calcio sarcolemal y por ende, se dispone de ms
calcio para la contraccin.
Toxicidad:
-
Se cree que la toxicidad del digital puede estar mediada por alteraciones en los electrolitos intracelulares. A pesar de
que los cambios de los electrolitos intracelulares estn ausentes o leves, cuando se encuentra a dosis teraputica,
incremento a dosis txicas puede reducir la concentracin del potasio intracelular e incremento del calcio intracelular
y sodio intracelular. Estos cambios electrolticos se relacionan con el desarrollo de las arritmias.
A diferencia de los efectos inotrpicos, que parecen ser independientes del sistema autonmico, los efectos directos del
digital no son confinados a una accin directa sobre el corazn. Los efectos cardacos indirectos son mediados por el
sistema autonmico y tiene efecto importante tanto aditivo como modificador de los efectos txicos sobre el corazn.
Por ejemplo, un trastorno moderado de la conduccin AV en la fibrilacin atrial produce un enlentecimiento
beneficioso de la frecuencia de la fibrilacin, pero una excesiva depresin de la conduccin AV puede producir una
bradiarritmia peligrosa.
Efectos autonmicos del digital:

-
A dosis teraputica normal de digital produce solamente mnima alteracin directa de la electrofisiologa cardaca, y
los efectos autonmicos producen la mayora de los cambios observados en la frecuencia cardaca y ritmo. Estos
efectos autonmicos pueden si son excesivos, tener tambin algunos de los efectos txicos del digital.
A dosis teraputica normal, el efecto ms importante es la vagotona, producida por el sistema nervioso parasimptico;
sin embargo, a niveles txicos puede tambin producir estmulos simpticos que se vuelven los ms importantes.
Efectos arritmognicos:
Incremento de la automaticidad:
-
Potenciacin de la despolarizacin diastlica: Conforme el nivel de digital aumenta, la fase 4 (despolarizacin

diastlica) se vuelve cada vez ms rpida en las clulas del sistema His-Purkinje. Esto significa que las clulas que
normalmente no actan como marcapaso dominante puede alcanzar su descarga antes de que sea despolarizada por el
prximo impulso del marcapaso normal, produciendo un latido prematuro. Esto puede ocurrir por alteracin de la
bomba de sodio y la conductancia catinica y se exacerba por una depleccin del potasio. La despolarizacin de la fase
4 es tambin estimulada por el incremento de la descarga simptica hacia el corazn, que es producido por la
toxicidad digitlica, por ende, tanto los efectos directos, como los autonmicos combinados crean un aumento de la
automaticidad. Estos efectos combinados son ms importantes por debajo del nodo AV, en donde no hay influencia
vagal opuesta. Muchos de los pacientes con enfermedad cardaca tienen trastornos de la funcin vagal, por ende
tienden a tener un incremento de la automaticidad, particularmente con contracciones ventriculares prematuras y
ritmos de ectopia auricular, como manifestaciones de toxicidad digitlica, mientras que en los corazones normales, el
efecto vagal es el predominante.
Post-despolarizacin tarda: Recientemente la atencin se ha enfocado en la post-despolarizacin tarda que ocurre en

el sistema His-Purkinje como un mecanismo electrofisiolgico importante en las taquiarritmias, particularmente en la
toxicidad digitlica. Luego de una despolarizacin normal, en presencia de toxicidad digitlica, el potencial de
membrana cae por debajo de lo normal (hiperpolarizacin) y entonces se vuelven rpidamente a niveles ms altos que
el potencial de reposo normal, produciendo una post-despolarizacin tarda, que a veces puede alcanzar un nivel
suficiente para despolarizarse prematuramente. Esto por s solo puede desencadenar una cadena de mismos eventos,
produciendo arritmias repetitivas. Este fenmeno est potencializado por la descarga simptica y la hipocalemia y
parece ser calcio-dependiente.
Reduccin del potencial de membrana de reposo: Ocurre en tejido atrial y ventricular y sistema His-Purkinje. Esto
depende casi exclusivamente de la razn del potasio extracelular vrs intracelular. Si se reduce el potasio intracelular
por inhibicin de la bomba Na/K-ATPasa, se reduce el potencial de membrana, llevando a las clulas a un nivel ms
cercano al de disparo, por ende incremento de la automaticidad.
Reduccin de la conduccin:
-
Los efectos autonmicos: las acciones vagotnicas tienen sus efectos ms importantes en el enlentecimiento de la
conduccin a travs del nodo AV. Si este efecto se vuelve excesivo, ya sea por niveles txicos de la droga o porque los
niveles normales tienen un efecto excesivo sobre la conduccin que estaba alterada antes de la terapia con digital, se
puede producir bloqueo cardaco y ritmo de escape por debajo del nivel del bloqueo.
Reduccin del potencial de membrana de reposo: La reduccin del potencial de membrana de reposo puede
incrementar la automaticidad, pero tambin afecta la conduccin.
Factores que predisponen a la toxicidad por digital:

Electrolitos:
-
Hipocalemia: es el factor ms importante. Puede ser causada por diurticos, pero tambin se le agrega la baja ingesta y
por hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la ICC. En pacientes hipocalmicos, la toxicidad se
desarrolla a niveles de digital ms bajos. Muchas veces las arritmias desaparecen con la administracin de potasio.
Las alteraciones de los electrolitos intracelulares, particularmente reduccin del potasio intracelular son importantes
en la produccin de la toxicidad, debido a que la hipocalemia y el digital pueden alterar la actividad de la bomba
Na/K-ATPasa. Experimentos evidencian que el potasio extracelular y los glucsidos cardacos compiten por n receptor
de membrana, probablemente en la bomba. Si esto realmente ocurre, la hipocalemia es esperada como factor de
toxicidad digitlica. La hipocalemia per se inhibe a la bomba. Otro mecanismo indirecto es que la hipocalemia puede
producir alteracin en el potencial de membrana.
Magnesio: la deficiencia de magnesio raramente se reconoce, pero puede ser producida por el uso de diurticos. En
animales se ha observado que la hipomagnesemia potencializa la toxicidad digitlica, pero el mecanismo an no est
claro.
Otros electrolitos: alteraciones en el calcio puede alterar la sensibilidad del corazn hacia el digital, sin embargo, es
dudoso si las alteraciones de los niveles del calcio sean importantes si est dentro de lmites normales.
No hay suficiente evidencia de que la hiponatremia sea factor importante en la toxicidad por digital.
Cambios cido-base:
-
Los efectos de los cambios cido-base en la toxicidad digitlica son complejos. Tanto la acidosis como la alcalosis
pueden precipitar las arritmias cardacas en ausencia de digital y por ende es esperable que exacerbe el potencial
arritmognico de ste. Pueden alterar la actividad autonmica y afecta los niveles intra y extracelular de potasio. A
pesar de que los efectos del pH alterado sobre el movimiento del potasio vara de tejido a tejido, el potasio extracelular
usualmente cae ante la acidosis.
Hipoxia:
-
Es ms comn la toxicidad por digital en pacientes con hipoxia; sin embargo, el papel es ms que todo en los cambios
agudos de la tensin arterial de oxgeno.
Edad:
-
Los ancianos son menos tolerantes al digital y ms propensos a desarrollar toxicidad. Hay reduccin de la funcin
renal y el volumen de distribucin tiende a caer. Hay cambios en la sensibilidad miocrdica hacia el digital. En los
nios, la dosis de digital debe ser ms alta que en el adulto, debido al incremento del volumen de distribucin,
explicado porque se alcanza el mismo nivel srico.
Funcin renal:
-
La excrecin es altamente dependiente de la funcin renal. Cerca de 34% de la reserva de digoxina en el cuerpo se
eliminan diariamente en pacientes con funcin renal normal, pero solo 14% si est anrico. La digitoxina, que se
elimina principalmente por metabolismo heptico, no se afecta en forma importante en la insuficiencia renal.
Funcin tiroidea:
-
Alteraciones en la funcin tiroidea puede cambiar la sensibilidad del corazn hacia los digitlicos. Los pacientes con
hipotiroidismo son particularmente susceptibles, a pesar de que este incremento en la susceptibilidad no se ha podido
explicar completamente. La menor frecuencia cardaca en estos pacientes puede ser el factor precipitante de las
bradiarritmias del digital. Otros fenmenos observados son la reduccin de la secrecin biliar de digitlicos, reduccin
del volumen de distribucin y reduccin del aclaramiento renal.
Otras drogas:
-
Los anticoagulantes orales, sulfonilureas, sulfonamidas y clorfibrato desplazan los glucsidos cardacos de las
protenas sricas, pero este efecto no se ha observado de importancia clnica, an para drogas que tienen alta unin a
protenas como la digitoxina.
La colestiramina puede reducir la recirculacin enteroheptica reduciendo los niveles del digital.
La espironolactona bloquea la secrecin tubular de digitlicos a nivel renal y desplaza la droga de su sitio receptor; sin
embargo, estos efectos se anulan entre s.
La flora bacteriana intestinal inactiva la mitad de la dosis de digital, por lo que los antibiticos como la tetraciclina y
eritromicina pueden incrementar los niveles de digital srico, pero esto solo ocurre en pacientes susceptibles.
Interaccin digoxina/quinidina:
-
La quinidina afecta en forma importante los niveles de digoxina, elevndola casi al doble. Esto es dosis dependiente y
no se ha observado cuando la dosis es inferior a 500 mg/d. La elevacin se media por reduccin de la excrecin renal,
pero por desplazar la digoxina de sus sitios receptores, el efecto neto es difcil de predecir. La evidencia clnica es que
la quinidina aumenta la toxicidad cardaca y no cardaca del digital.
Otros frmacos que pueden incrementar la toxicidad digitlica son la amiodarona, verapamil y nifedipina por
incremento de los niveles sricos.
Neumopata crnica:
-
No est claro si las arritmias ms frecuentes en estos pacientes sean por fluctuaciones de la PaO 2, dosis excesiva de
digital, hipocalemia o los simpaticomimticos que se usan en estos pacientes.
Efectos de la cardiopata en las acciones del digital:

-
El tipo de cardiopata subyacente presente en un paciente que recibe digital puede modificar significativamente los
efectos del digital. Las fibras daadas y estiradas son ms probables de desarrollar anormalidades electrofisiolgicas
frente al exceso de digital. La contraparte clnica de esto es que la cardiopata subyacente es ms propensa a
desarrollar taquiarritmias como resultado de la toxicidad cardaca, mientras que en corazn normal tiende a
desarrollar bradiarritmias.
Efectos inotrpicos no deseados:

-
En IAM, el digital, por su efecto inotrpico positivo, pueden incrementar la necrosis miocrdica y por ende debe
evitarse. Los grados leves de ICC en IAM puede manejarse con diurticos. Debido a que controla rpidamente las
taquiarritmias, particularmente en pacientes con funcin comprometida del VI, se debe usar a pesar de los posibles
efectos deletreos del inotropismo positivo. No hay evidencia de que la toxicidad digitlica sea ms frecuente en
isquemia aguda.
No se debe usar en la cardiomiopata hipertrfica, debido a que puede exacerbar los trastornos hemodinmicos y
sintomticos por incremento de la obstruccin del tracto de salida del VI. Cuando se desarrolla fibrilacin atrial, se
debe usar en su lugar un bloqueador.
Efectos sobre la formacin del impulso y la conduccin:

-
En el sndrome del nodo sinusal enfermo, las taquiarritmias supraventriculares tales como taquicardia
supraventricular y la fibrilacin atrial, que responden a digital frecuentemente ocurren. No hay efectos deletreos
sobre el nodo sinusal o la frecuencia cardaca, pero se debe usar con cuidado.
Puede exacerbar los bloqueos de primer y segundo grado, a menos que sea un Mobitz II. Si hay BRDHH o BRIHH
nicos, el digital es seguro; sin embargo, se debe tener mucha precaucin ante bloqueos bifasciculares o
trifasciculares, debido a que estos pacientes usualmente tienen trastornos de la funcin del nodo AV.
Afortunadamente, cuando se produce bloqueo completo, usualmente son en pacientes con disfuncin del nodo AV y el
ritmo de escape generalmente, pero no siempre es acelerado.
El digital no se debe usar para acelerar el ritmo ventricular en bloqueo completo, debido a que la aceleracin
ventricular es definitivamente un efecto txico y puede ser seguida de otras arritmias serias.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White: (WPW)

-
Algunos pacientes con WPW desarrollan fibrilacin atrial y cuando esto ocurre, se puede desencadenar una fibrilacin
ventricular por la va accesoria. Cerca de 1/3 de los pacientes con WPW aceleran la conduccin va bypass con el
digital y puede incrementar el riesgo de FV. En estos pacientes deben evitar la droga y su uso debe recomendarse solo
luego de estudios electrofisiolgicos.
Diagnstico:
-
Debido a que la toxicidad digitlica es tan frecuente y las consecuencias pueden ser serias, la aparicin de arritmias
inexplicadas y sntomas nuevos en un paciente digitalizado debe siempre considerar como toxicidad a menos que se
demuestre lo contrario. Esta conducta inevitablemente lleva a un sobrediagnstico, particularmente cuando los
sntomas son inespecficos y no cardacos. Cerca del 20% de los pacientes sin toxicidad cardaca tienen sntomas
acompaantes como nusea y anorexia.
Laboratorio:
-
Potasio srico: la hipocalemia favorece la toxicidad digitlica.
Niveles sricos de digital: niveles por debajo de 1 ng/ml generalmente son sub-teraputicos y raramente se asocia con
toxicidad. Niveles mayores de 3 ng/ml usualmente son txicos. Se debe interpretar en trminos de la calemia:
-
En pacientes normocalmicos, la toxicidad es rara si el nivel de digital es menor de 2 ng/ml.
En pacientes hipocalmicos, la toxicidad es frecuente an a niveles menores de 2 ng/ml. A veces se desarrolla

a niveles por debajo de 0,5 ng/ml.
Cuando hay una cardiopata seria de fondo, se puede desarrollar toxicidad con niveles tan bajos como menor
de 2 ng/ml.
Caractersticas clnicas:
Manifestaciones extracardacas:
-
Gastrointestinales: anorexia, nusea, vmito, diarrea son frecuentes. Adems se acompaa de astenia, adinamia,
lasitud, debilidad, etc. La nusea y el vmito pueden ser causados por irritacin gstrica en un paciente sin toxicidad
sistmica. La mayora de los sntomas son por estmulo del rea postrema del bulbo. Los efectos vagotnicos tambin
pueden producir los efectos gastrointestinales. El efecto puede ser tan severo, que lleva a anorexia y prdida de peso.
Visuales: son relativamente raras en comparacin con los efectos gastrointestinales. Hay disturbio de la visin del
color (xantopsia), escotomas y fosfenos. Se debe a la accin directa sobre la corteza visual.
Otras caractersticas clnicas: debido a la similitud estructural con los estrgenos, puede inducir ginecomastia en los
varones. Otras manifestaciones raras son psicosis, confusin y cefalea.
Manifestaciones cardacas:
-
Produce cambios en ECG de reposo. Los ms frecuentes son la prolongacin del PR, acortamiento del intervalo QT y
cambios en ST. Estos cambios son atpicos y muy difciles de interpretar en ST.
Arritmias: se puede esperar prcticamente cualquier tipo de arritmia. Puede concurrir varios tipos de arritmias en un
mismo paciente (Ver tabla 100).
Tabla 100: Frecuencia relativa de las arritmias inducidas por digital

Frecuencia
Tipo de arritmia
Muy comn
Contraccin ventricular prematura (75%)
Bloqueo AV de 1 2 grado (30%)
Disociacin AV
Ritmo de la unin
Taquicardia atrial (usualmente con bloqueo)
Fibrilacin atrial
Flutter atrial
Contraccin atrial o de la unin prematura
Fibrilacin ventricular
Asistolia
Bloqueo AV completo
Parasistolia
Mobitz-II
Taquicardia paroxismal de la unin
Comn (10-20%)
Menos comn (<10%)
Nunca?
Tratamiento de las arritmias inducidas por digital:

-
El enfoque teraputico depende del riesgo relativo que implica la toxicidad aguda por digital:
-
El paciente tiene arritmia que puede ser por digital, pero no tiene compromiso hemodinmico o datos que
sugieran que va a progresar a arritmias ms serias.
El paciente con terapia por digital con arritmias que compromete la hemodinamia o posiblemente sea la
antesala de arritmias ms peligrosas.
El paciente con toxicidad digitlica como resultado de una dosis masiva de glucsidos, ya sea tomada
accidentalmente o con intencin suicida.
Paciente hemodinmicamente estable:

-
Esta situacin es muy comn. Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) son usualmente el signo ms
temprano de toxicidad por digital y no produce trastornos hemodinmicos. Similarmente, las disrritmias no
paroxismales de la unin AV (otra manifestacin frecuente), frecuentemente con una frecuencia relativamente baja
(60-120/min) y usualmente son bien toleradas. En estos pacientes se debe valorar la calemia y si est baja, reponer el
dficit por infusin IV y luego continuar VO. Si el nivel est por debajo del intervalo normal, se debe restablecer hasta
el nivel normal alto (4-4,5 mEq/l) por infusin IV. La hipercalemia per se puede inducir a disrritmia, por ende se debe
tener cuidados del uso.
El potasio IV puede administrarse a velocidad de 20-40 mEq/h. Si se administra por va perifrica, las
concentraciones por encima de 40 mEq/l deben evitarse debido a que las soluciones ms concentradas producen
considerable dolor en el sitio de la infusin y adems requiere de un control muy preciso para prevenir hipercalemia
seria. La desventaja de este mtodo es que se requiere de grandes volmenes de lquido y estos pacientes a veces no los
toleran. Una manera para solucionar esto es con bombas de infusin y a travs de una va venosa central (p.ej., 1
mEq/ml). Si se demuestra deficiencia de magnesio, se puede dar 10-20 ml de MgSO4 al 20% IV durante 10-20
minutos, seguido de 500 ml de MgSO4 al 2% en 6 horas. Una de las medidas ms tiles es suspender el digital,
debido a que muchas de las arritmias son benignas y desaparecen con el tiempo.
Pacientes con compromiso hemodinmico o con arritmias peligrosas:

-
Se requiere en esta situacin un manejo ms agresivo. Los efectos duales del digital (incremento de la automaticidad o
trastornos de la conduccin AV) deben ser considerados a la hora de seleccionar un agente teraputico. El deterioro
hemodinmico es frecuentemente causado por taquiarritmia y menos frecuentemente por bradiarritmias, sin embargo
una taquicardia rpida y bradiarritmia significativa pueden ocurrir en un mismo paciente en un corto lapso de tiempo.
A pesar de que esta transicin frecuentemente ocurre espontneamente, es particularmente probable cuando se usan
drogas antiarrtmicas que deprimen la conduccin AV. Por esta razn la mejor droga debe ser una droga que reduzca
la automaticidad con mnimo efecto sobre el nodo AV. El grado y duracin de la descompensacin cardiovascular del
paciente son tambin importantes. Si el paciente ha tenido una disrritmia peligrosa por un corto perido de tiempo, la
restauracin de un ritmo ms benigno usualmente produce mejora clnica inmediata, pero si la disrritmia se ha
presentado por horas o das, la ICC y edema pulmonar pueden estar presentes y la hipoxia, acidosis y aumento del
tono simptico puede exacerbar la toxicidad digitlica, ya sea directamente o por alteracin de los niveles del potasio.
La acidosis eleva el potasio srico debido a que desplaza el potasio del intracelular al extracelular y si se corrige
rpidamente con infusin de bicarbonato, la calemia puede caer en forma precipitada y exacerbar disrritmias a menos
que se administre potasio suplementario.
-
La ICC coincidente debe ser tratada, con opiceos, vasodilatadores, diurticos IV, en forma apropiada. Las
catecolaminas inotrpicas deben evitarse si fuera posible, debido a que potencializa el incremento de la automaticidad
producida por la toxicidad digitlica y puede llevar a taquiarritmias serias. Si se requiere de diurticos IV, se debe
agregar potasio adicional.
Existe una impresin clnica de que las CVP que sean multiformes u ocurre en pares, tripletas o salvas tienden a
degenerar en taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular. Debido a su relativa infrecuencia de la taquicardia
ventricular y fibrilacin ventricular como manifestacin de la toxicidad digitlica, es improbable que esta impresin
clnica tenga algn fundamento cientfico. La cardioversin con corriente directa para TV y FV en toxicidad digitlica
tiene menor tasa de xito que en otras situaciones y puede acompaarse de serias complicaciones.
Medidas especficas:
-
. Adecuado reemplazo de potasio, posiblemente con reemplazo de magnesio y tratamiento de la ICC frecuentemente
terminan las arritmias de tal manera que no se requiere de tratamiento antiarrtmico. Sin embargo otras medidas
especficas son necesarias.
Agentes antiarrtmicos: (Ver tabla 101)

-
Lidocana: es frecuentemente efectiva en pacientes con arritmias ventriculares resultantes de toxicidad digitlica y
tiene poco o casi ningn efecto depresor del nodo AV. Se considera la droga de primera eleccin. No tiene lugar en el
manejo de las arritmias supraventriculares. Su accin es puramente sobre la excitabilidad de la membrana y no parece
depender de ninguna unin a sitios receptores de la digoxina.
Fenitona: a pesar de que es solamente moderada o dbilmente efectiva en arritmias no inducidas por digital, tiene
efecto poderoso como antiarrtmico especfico contra la toxicidad digitlica. No trastorna la funcin del nodo AV y
tiene la ventaja sobre la lidocana de que puede suprimir tanto las arritmias ventriculares como las atriales causadas
por digital. Su mecanismo sobre la toxicidad digitlica es pobremente comprendido. A dosis bajas de potasio, puede
revertir los cambios inducidos por digital en el potencial de membrana de reposo y enlentece el disparo del potencial
de accin, mejorando por ende la conduccin y eliminando la reentrada. A niveles normales de potasio puede reducir
las post-despolarizaciones tardas y acelerar la fase 4 de despolarizacin que son producidas por digital. Tiene
efectividad limitada para suprimir las taquiarritmias de la unin.
Quinidina: a pesar de que la quinidina suprime las arritmias ventriculares y supraventriculares por digital, se debe
evitar por la posibilidad de que potencializa la toxicidad por el digital.
Procainamida: puede deprimir la conduccin AV, especialmente a altas dosis y produce hipotensin con la
administracin IV, pero tiene la ventaja sobre la quinidina de que no potencializa la toxicidad digitlica. Es
frecuentemente efectiva en el manejo de las arritmias ventriculares por toxicidad digitlica y menos frecuentemente
til para arritmias supraventriculares.
bloqueadores: suprimen efectivamente tanto las arritmias ventriculares como supraventriculares producidas por
digital, sin embargo tienen la desventaja de que puede exacerbar los trastornos preexistentes de la conduccin AV y
puede ejercer efecto inotrpico negativo significativo en pacientes con funcin cardaca previamente comprometida.
Debido al riesgo de compromiso serio de la conduccin AV, se requiere la insercin de un marcapaso temporal antes
de iniciar el tratamiento con bloqueadores.
Disopiramida: los efectos son muy similares a la quinidina, pero no tiene la desventaja de que altera la digoxinemia
como s lo hace la quinidina. Es efectiva en el control de las arritmias ventriculares y supraventriculares por toxicidad
digitlica. Sus efectos sobre la conduccin AV no son significativos debido a la inhibicin directa de la conduccin es
contrarrestada porque la disopiramida ejerce un efecto potente anticolinrgico, vagoltico. Esta droga debe ser evitada
en los pacientes con compromiso de la funcin ventricular izquierda.
Otras medidas:
-
La colestiramina acta quelando los digitlicos en tubo digestivo. No es importante para agentes como digoxina que se
excreta principalmente a nivel renal, pero puede incrementar significativamente el aclaramiento de la digitoxina que
tiene recirculacin enteroheptica.
El magnesio controla todas las arritmias inducidas por digital. Dosis excesiva puede producir arreflexia, depresin y
paro respiratorio.
Cuando hay bradiarritmias severas, se puede insertar un marcapaso temporal. La colocacin del marcapaso per se
puede irritar a un miocardio estimulado por digital y puede inducir arritmias ventriculares serias. Este efecto puede ser
parcialmente contrarrestado con la administracin previa de lidocana.
Los anticuerpos Fab contra digoxina son tiles en casos de intoxicacin masiva por suicidio.
Tabla 101: Tratamiento antiarrtmico en arritmias inducidas por toxicidad digitlica

Tipos de arritmias
Tratamiento
-
Potasio IV hasta normalizar
Potasio IV en normocalmicos
Fragmentos Fab glucsido-especfico
Arritmias
ventriculares
1 lnea: lidocana, fenitona
2 lnea: procainamida, disopiramida, bloqueador + marcapaso, magnesio IV, cardioversin de

corriente directa con lidocana o fenitona previa
Taquicardia atrial
o de la unin
1 lnea: fenitona *, procainamida, bloqueador + marcapaso
2 lnea: disopiramida, magnesio IV, cardioversin de corriente directa con lidocana o fenitona previa
Bradicardia y
bloqueo
atrioventricular
Atropina **
Marcapaso
Evitar catecolaminas
Todas las arritmias
* Frecuentemente inefectiva, pero segura

** Ocasionalmente efectiva
SISTEMA HEMATOLOGICO
Sndromes tromboflicos
Introduccin:
-
La hemorragia y la trombosis son alteraciones de la hemostasis; su inhibicin origina hemorragias espontneas y su

estimulacin causa formacin de trombos.
La trmino de estado de hipercoagulabilidad se incluy inicialmente solo como un desbalance entre las fuerzas
protrombticas y antitrombticas, llevando a la trombosis; pero se ignoraba la va de la fibrinolisis, que actualmente se
est observando cada vez ms su importancia.
Mecanismos de la coagulacin sangunea:

Trombognesis:
-
Las plaquetas tiene un papel vital en todas las enfermedades tromboemblicas. La trada de Virchow de
hipercoagulabilidad, cambios en la pared vascular y estasis, que data del siglo XIX, es an la base de las teoras
actuales de la trombognesis. Iniclamente se forma un trombo blanco en las arterias sometidas a alta presin al
adherirse las plaquetas circulantes a la pared arterial. Estas plaquetas adheridas liberan ADP, un potente inductor de
la agregacin plaquetaria. El trombo creciente formado por plaquetas agregadas reduce el flujo arterial. La estasis
localizada desencadena la formacin de fibrina y se forma un trombo rojo alrededor del trombo blanco original. El
trombo rojo se forma en las venas de presin baja, especialmente en las bolsas de las vlvulas, tambin por adherencia
de las plaquetas circulantes. La estasis venosa activa el proceso hemosttico, de manera que el grueso del trombo
forma una larga cola roja que consiste en una red de fibrina, en la que quedan atrapados los eritrocitos. Estas colas se
desprenden con facilidad y pasan en forma de mbolos a las arterias pulmonares. Aunque todos los trombos son
mixtos, en los arteriales predominan el ncleo de plaquetas y los venosos la cola de fibrina. Los trombos arteriales
ocasionan enfermedades graves al producir isquemia local por oclusin; los venosos, por embolizacin a distancia.
La hemostasia es la cesacin espontnea de la hemorragia en un vaso sanguneo lesionado. Su clula endotelial

normal no es trombgena y las plaquetas no se adhieren a ella. La reaccin hemosttica inmediata de un vaso daado
es el vasoespasmo. En segundos, las plaquetas se fijan a la colgena expuesta del vaso (adhesin plaquetaria), as
como unas a otras (agregacin plaquetaria). Las plaquetas pierden entonces sus membranas individuales y forman una
masa gelatinosa durante el proceso de metamorfosis viscosa. Este tapn de plaquetas puede interrumpir la hemorragia
rpidamente, pero se debe reforzar por fibrina para ser eficaz a largo plazo; dicho reforzamiento es el resultado de
estmulos locales que favorecen la coagulacin; la colgena expuesta de los vasos lesionados y las membranas y el
contenido liberado de las plaquetas. La produccin local de trombina no solo libera ms ADP de las plaquetas, sino
que estimula la sntesis de prostaglandinas a partir de cido araquidnico de las membranas plaquetarias. Estas
potentes sustancias comprenden dos grupos de eicosanoides con efectos opuestos en la trombognesis. El tromboxano
A2 se sintetiza dentro de las plaquetas y favorece la produccin de trombos. La prostaciclina se sintetiza en las
paredes vasculares e inhibe la trombognesis.
Coagulacin sangunea:
-
La sangre se coagula por la transformacin del fibringeno soluble en fibrina insoluble. Ms de 12 protenas
circulantes interactan en una serie progresiva de reacciones proteolticas limitadas. En cada paso, un factor cimgeno
de coagulacin (por ejemplo, el factor XII), experimenta una protelisis limitada y se convierte en una proteasa activa
(por ejemplo, el factor XIIa); sta activa al siguiente factor de coagulacin (XI), hasta que al final se forma un cogulo
slido de fibrina (Ver figura 44).
El fibringeno (factor I), el precursor soluble de la fibrina, es sustrato de la enzima trombina (factor IIa). La proteasa
se forma durante la coagulacin por la activacin de la protrombina cimgena (factor II). La protrombina se une por
medio del calcio a la superficie de naturaleza fosfolpida de la plaqueta, donde el factor X activado (Xa) en presencia
del factor V la convierte en trombina circulante.
El factor X se activa por dos vas. El sistema intrnseco tiene todos los factores necesarios para la coagulacin
contenidos en la sangre circulante. El sistema extrnseco tiene una lipoprotena no identificada llamada
tromboplastina tisular (factor III), que se libera de los tejidos lesionados hacia la sangre circulante. La tromboplastina
tisular, en presencia del factor VII activado (VIIa), convierte el factor X, unido por el calcio a superficies
fosfolipdicas, en factor X activado (Xa). En el sistema intrnseco, el factor Xa tarda varios minutos en formarse. En el
sistema extrnseco, el factor Xa se forma en segundos, porque se evitan las reacciones iniciales lentas. Para que la
hemostasis sea adecuada, ambas vas deben estar intactas. El TPT es una medida del funcionamiento del sistema
intrnseco, mientras que el TP mide el sistema extrnseco.
Figura 44: CASCADA DE LA COAGULACION
SISTEMA INTRINSECO
XII
CAPM
Kalicrena
VII
XIIa
XI
IX
SISTEMA EXTRINSECO
Tromboplastina
tisular
XIa
Calcio
Calcio
IXa + VIII
Calcio
Plaquetas
X
Xa + V
Calcio
Plaquetas
II
IIa
Fibringeno
XIII
XIIIa
Calcio
Fibrina
Cogulo de
fibrina estable
* CAPM = ciningeno de alto peso molecular
Regulacin de la coagulacin y fibrinolisis:

-
La coagulacin de la sangre y la formacin del trombo deben limitarse a la menor rea posible para lograr una
hemostasis local como reaccin a la hemorragia por traumatismo o intervencin quirrgica. Dos sistemas principales
regulan y limitan estos procesos: inhibicin de fibrina y fibrinolisis.
El plasma contiene inhibidores de proteasas que inactivan con rapidez las protenas de lacoagulacin en tanto
abandonan el sitio de la lesin vascular. Las protenas ms importante de este sistema son 1-antitripsina, 2macroglobulina, 2-antiplasmina y antitrombina III. Puede presentarse coagulacin intravascular diseminada si se
sobrepasa la capacidad de este sistema. Este proceso puede ocurrir en lesin tisular extensa, lisis celular en
padecimientos neoplsicos malignos, urgencias obsttricas como el desprendimiento de placenta, o en la sepsis.
El proceso principal en la fibrinolisis es la conversin del plasmingeno activo en la enzima proteoltica plasmina.
Este proceso se activa al principio de la coagulacin por el factor XIIa. Las clulas lesionadas liberan activadores del
plasmingeno. La plasmina remodela el trombo y limita la progresin de la trombosis por digestin proteoltica de la
fibrina.
La regulacin del sistema fibrinoltico se aprovecha en terapetica. El aumento en la fibrinolisis constituye un

tratamiento eficaz para las enfermedades tromboemblicas. La uroquinasa, la extreptoquinasa y el activador del
plasmingeno tisular recombinante, activan el sistema fibrinoltico. Por el contrario, la disminucin de la fibrinolisis
protege a los cogulos de la lisis y reduce la hemorragia en casos de falla hemosttica. El cido aminocaproico es un
inhibidor de la fibrinolisis til en la clnica. La heparina y los anticoagulantes orales no afectan el sistema
fibrinoltico.
Etiologa:
-
Los eventos asociados con estados de hipercoagulabilidad pueden ser agrupados en adquiridos o heredados.
Factores de riesgo adquiridos asociados con tromboembolismo venoso:

-
Anormalidades en la coagulacin y fibrinolisis: embarazo, anticonceptivos orales, sndrome nefrtico, anticuerpos

antifosfolpido, insuficiencia heptica, drepanocitosis
Anormalidades en la funcin plaquetaria: trastornos mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxstica nocturna
Anormalidades vasculares y reolgicos: estasis, sndromes de hiperviscosidad, superficies articiales, vasculitis,

aterosclerosis, hiperlipidemia, diabetes mellitus, vlvulas protsicas o vasculares
Miscelneas: edad, obesidad, necrosis cumadnica, neoplasia, sndrome de Behcet, enfermedad de Kawasaki, trauma
Desrdenes protrombticos hereditarios:

-
Deficiencia de antitrombina III
Resistencia a la antitrombina III activada
Deficiencia de protena C
Resistencia a la protena C activada (mutacin Leiden del factor V)
Deficiencia de protena S
Disfibrinogenemia
Displasminogenemia
Liberacin defectuosa del activador de plasmingeno
Contenido venoso disminuido de activador de plasmingeno
Liberacin excesiva del inhibidor del activador de plasmingeno
Homocistinuria
Sndromes tromboflicos adquiridos:

Sndrome antifosfolpido
Generalidades:
-
Esta entidad clnica se caracteriza por la elevacin de ttulos de anticuerpos contra los fosfolpidos cargados
negativamente, hipercoagulacin, trombocitopenia y aborto a repeticin.
El trmino de anticoagulante lpico es errneo, debido a que in vitro ms bien se asocia con fenmenos
procoagulantes.
Forman parte de un grupo de anticuerpos que se presentan en el LES y algunos otras enfermedades
autoinmunes. Estos anticuerpos se presentan tanto en enfermedades infecciosas agudas como crnicas, pero
usualmente desaparecen con la resolucin de la enfermedad, siendo el ejemplo clsico la sfilis, donde se
produce la reagina, un anticuerpo antifosfolpido.
Clnica:
-
Asociacin fuerte: AVC, aborto a repeticin, trombosis arterial o venosa, livedo reticularis, lesin valvular cardaca,
corea, demencia presenil.
Asociacin probable: trombocitopenia, hipertensin pulmonar, necrosis avascular, sndrome de Budd-Chiari.
Asociacin posible: infertilidad (aborto muy temprano), migraa, cardiomiopata (isquemia), esplenomegalia.
Tratamiento:
-
No se conoce an el tratamiento adecuado para los pacientes con trombosis recurrente, pero se recomienda la
anticoagulacin VO cuando hay historia de trombosis venosa o arterial a repeticin y posiblemente sea til asociarla
con antiplaquetarios. La mayora de los estudios incluyeron pacientes con enfermedad trombtica venosa o arterial as
como sndrome antifosfolpido primario o aquel asociado con LES. El riesgo de recurrente de la trombosis venosa es
alto luego de la discontinuacin de la anticoagulacin oral en pacientes con LES. En dos estudios publicados se
evidenciaron que la presencia de anticuerpo anticardiolipina confirin un alto riesgo incrementado de recurrencia,
mientras que en un tercer estudio se encontr que el anticoagulante lpico, pero no el anticuerpo anticardiolipina fue
asociado con recurrencia.
La terapia inmunosupresora debe ser considerada en los pacientes que continan con eventos trombticos a pesar de la
anticoagulacin VO o terapia antiplaquetaria.
Prednisolona 50 mg c/d, combinada con bajas dosis de AAS reduce la actividad anticoagulante lpico y mejorar el
xito del embarazo.
Estudio retrospectivo del suero de algunos pacientes con tratamiento con prednisolona y azatioprina: redujeron los
niveles de anticuerpos anticardiolipina y el resultado del embarazo.
El papel de la terapia inmunosupresora para la prevencin de la trombosis recurrente requiere de futuros estudios.
Algunos estudios sugieren que los esteroides y/o inmunosupresores son capaces de reducir la actividad del
anticoagulante lpico.
La combinacin de plasmafresis regular, altas dosis de esteroides (prednisolona 20 mg c/d) y/o azatioprina reduce los
niveles de Ac anticardiolipina en la mayora de los pacientes estudiados, sin embargo, los niveles retornan a ttulos
altos una vez que se suspende el tratamiento. Claramente, los anticoagulantes son menos txicos que los esteroides en
el tratamiento a largo plazo, pero debido a que el embarazo es de relativamente corto lapso, pueden ser bien tolerados.
Los esteroides suprimen la respuesta inmune en general, por lo que consecuentemente predispone a las infecciones.
Interesantemente no se ha visto complicaciones infecciosas en las mujeres jvenes. Hay ciertos efectos secundarios
asociados con el uso de los esteroides, como lo son, la ganancia de peso, diabetes gestacional que puede ser resuelta
una vez suspendido el tratamiento. Adems, se desarrollan estras exageradas. Estos efectos son dosis dependientes.
Estasis, ciruga y trauma

-
La estasis del flujo sanguneo es un factor de riesgo fundamental para el desarrollo de la trombosis. En 1952, Wessler
y Connelly aislaron y pinzaron cuidadosamente las venas en los perros y demostraron que luego de 1 hora, se forma
cogulo de fibrina y la protrombina y plaquetas fueron consumidas. Con esto se demostr el efecto de la estasis
sanguneo como causa de hipercoagulabilidad.
Los procedimientos quirrgicos asociados con estasis debido a la inmovilizacin y con factores de riesgo adicionales
(ej., trauma), liberan tromboplastina tisular, reduccin de la actividad fibrinoltica y lesin endotelial constituyen
fenmenos predisponentes importantes bien descritos.
Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal postmenopasica

-
Poco despus de la introduccin de los anticonceptivos orales a principios de los 1960s, se observaron asociacin
entre complicaciones tromboemblicas con su uso. Los estudios caso-control retrospectivos y estudios de cohorte
prospectivos concluyeron que las usuarias de anticonceptivos orales tienen riesgos incrementados para eventos
tromboemblicos y el riesgo es reversible si se suspende el tratamiento. Adems se observ que el uso de gestgenos
orales se asoci con incremento de 3-5 veces el riesgo de infarto miocrdico o enfermedad cerebrovascular. En un
estudio retrospectivo de Inman et al, en 1970, concluyeron que el riesgo de enfermedad tromboemblica se relacion
principalmente con el contenido de estrgeno sinttico, por lo que a partir de dicho estudio, se redujo el contenido
estrognico (de 75-150 g a 30-35 g o menos en aproximadamente 85% de las prescripciones en EUA en 1991).
Los nuevos mtodos como la Depo-Provera y el Norplant (levonorgestrel), con poca actividad andrognica, son
ms seguros y hasta la fecha, no se ha reportado complicaciones tromboemblicas con ninguno de estos dos mtodos.
Un estudio en Singapur en usuarias de Norplant , se encontr que hubo incremento del conteo plaquetario, reduccin
de II, V y VII y no hubo cambios en la actividad de la antitrombina III, protena C y fibringeno.
El uso de terapia de reemplazo hormonal postmenopasica no se asocia con incremento de riesgo de fenmenos
tromboemblicos, infarto miocrdico o enfermedad cerebrovascular.
Embarazo
-
La posibilidad de tromboembolismo venosa en el embarazo y puerperio normales aumenta 5 veces cuando se compara
con mujeres no embarazadas de edad similar. Durante la gestacin normal, ocurren cambios progresivos de la
coagulacin y el sistema fibrinoltico en preparacin para la hemostasia del desprendimiento placentario, por lo que el
embarazo se comporta como un estado de hipercoagulabilidad, con cambios en la concentracin de algunos factores de
la coagulacin (Ver tabla 90).
La trombosis venosa profunda confirmada por venografa en las extremidades plvicas tiene una incidencia anual
calculada de 0,5-1/1.000 en la poblacin general. La frecuencia vara debido a la confiabilidad de los datos y la
heterogeneidad de los grupos. La trombosis venosa profunda, causa subyacente de embolismo pulmonar e
insuficiencia venosa crnica de las piernas produce casi 200.000 ingresos hospitalarios al ao en Estados Unidos.
Durante el embarazo, hay una incidencia global de 0,09% segn los informes. En dos revisiones retrospectivas
grandes de 62.000 embarazos, la frecuencia de trombosis venosa profunda diagnosticada clnicamente anteparto fue de
5/10.000. La incidencia aument a 10/10.000 durante el perido postparto. Un informe ms reciente seala una
incidencia de la enfermedad anteparto de 0,15% para la tromboflebitis superficial y 0,36% para la tromboflebitis
venosa profunda. La frecuencia es an menor en el puerperio: 3%.
Hay embolia pulmonar en 15-25% de las pacientes con trombosis venosa profunda no tratada, con una tasa de
mortalidad resultante de 12-15%. La frecuencia de embolia pulmonar no mortal diagnosticada por clnica durante el
embarazo en dos estudios retrospectivos fue de 4 y 13/10.000 partos.
Neoplasia
-
Trousseau fue el primero en describir la relacin entre trombosis venosa profunda y cncer gstrico. Desde entonces se
acepta que la neoplasia es un estado de hipercoagulabilidad. Tanto en estudios experimentales como clnicos se
observa un desbalance a factor de la procoagulacin en pacientes cancerosos.
Las series retrospectivas de autopsias han confirmado la asociacin entre cncer de pncreas e incremento del riesgo
de trombosis venosa profunda. Los pacientes con cncer y sometidos a ciruga estn en extremo riesgo de desarrollar
complicaciones tromboemblicas.
Otra posible asociacin a considerar es que algunos pacientes se presentan con una tromboembolia como primera
manifestacin de una neoplasia oculta.
Sndrome nefrtico
-
Los eventos tromboemblicos son complicacioens mayores frecuentes en el sndrome nefrtico y se localizan
principalmente en las venas renales (incidencia de 5-62%, promedio 35%). Otros sitios involucrados incluyen embolia
pulmonar, trombosis venosa profunda y raramente arteriales.
Diversos mecanismos se han propuesto. La deficiencia adquirida de antitrombina III y protena S parece ser ms
probables. Los niveles de antitrombina III se correlacionan positivamente con la albuminemia y negativamente con la
albuminuria, sugiriendo que la deficiencia aquirida de antitrombina III es un factor importante para explicar la
trombofilia en los nefrticos (Ver tabla 102).
A pesar de que hay incremento de la protena S total, la fraccin libre est reducida, debido a que se incrementa la
sntesis de la protena ligadora de C4b.
Tabla 102: Cambios en los factores hemostticos asociados con el sndrome nefrtico
Factor
II, VII, IX, X
Cambios
V, VIII, I
Antitrombina III
Protena C
Protena S total
Protena S libre
Actividad fibrinoltica
Agregacin plaquetaria in vitro
Tomado de: Brigden ML. The hypercoagulable state. Postgrad Med 1997; 101:249-67
no cambia
aumenta
reduce
Otras condiciones miscelneas

-
Hay tambin varios desrdenes hematolgicos que incluyen la hemoglobinuria paroxstica nocturna, trombocitosis
esencial, y policitemia vera que tiene anormalidades en leucocitos circulantes y platelets o cambios en el flujo de
sangre y la viscosidad que predispone a los pacientes a la trombosis venosa y arterial. Las enfermedades que afectan la
clula del endothelial, como el sndrome de Behcet, la enfermedad de Kawasaki, y homocistinuria, o la administracin
de drogas como la L-asparaginase que inhibe produccin de mltiples factores de coagulacin, tambin puede
predisponer a los pacientes a la trombosis. La infusin del filgrastin (GM-CSF) tambin ha sido asociada con
trombosis.
La deficiencia de 2-macroglobulina se asocia con trombofilia, debido a que es una protena que inhibe a la trombina
y otras proteasas.
Sndromes tromboflicos heredados:

Deficiencia de antitrombina III
Generalidades:
-
La antitrombina III es el inhibidor fisiolgico ms importante de la coagulacin. Es una protena plasmtica que acta
como un inhibidor de la serin-proteasa.
Activacin: a pesar de que la antitrombina III inherentemente puede inhibir la actividad enzimtica de los factores de
coagulacin serin-proteasa, la presencia de la heparina incrementa esta capacidad hasta 1000 veces y este es el
principal mecanismo por el cual la heparina ejerce su efecto anticoagulante. Ms que una verdadera activacin, la
heparina potencializa una activadad preexistente. La unin de la heparina a la antitrombina III induce cambios
conformacionales que permite que el sitio de inactivacin de serin-proteasas de la antitrombina III sea ms accesible a
sus sustratos, por lo que acelera la velocidad de inactivacin.
Sitios de accin: la antitrombina III puede inhibir muchas enzimas serin-proteasas (ej., trombina, factores Xa, IXa y
XIa) al formar complejos (1:1) de antitrombina III con protenas de la coagulacin activadas bloqueando su actividad
biolgica y dado el papel central de la trombina, es sobre este factor que ejerce su principal efecto fisiolgico.
Epidemiologa:
-
Es uno de los defectos ms comn de los trastornos de la coagulacin que predispone a la trombosis, con una
prevalencia estimada de deficiencia del antitrombina III heterozigota, que ocurre en 1 en 2.000 a 1 en 5.000
individuos. Adems, puede haber molculas de antitrombina III disfuncionales, con mutaciones que o afectan el sitio
de receptor de la serin-proteasa o el sitio de interaccin con la heparina.
Clnica:
-
Los estudios sugieren que ms del 50% de los pacientes con deficiencia identificada de antitrombina III experimentan
al menos 1 episodio de evento tromboemblico. Los sntomas usualmente aparecen en la segunda o tercera dcada,
con trombosis venosa en extremidades inferiores como la manifestacin ms comn. La trombosis mesentrica y en
extremidades superiores tambin pueden ocurrir.
Muchos pacientes no tienen causa precipitante obvia para la trombosis, pero el primer evento puede darse durante el
embarazo o en el postoperatorio.
Una caracterstica muy llamativa es la resistencia a la heparina, debido a que el efecto anticoagulante de la heparina
est mediado por la antitrombina III.
Diagnstico:
-
El nivel funcional de la antitrombina III debe medirse y una reduccin es patognommico. La antitrombina III se
encuentra a una concentracin que vara de 5 a 15 mg/L. En algunos individuos, los niveles cuantitativos de
antitrombina III son normales, pero funcionalmente bajos, por lo que la medicin de su actividad es imperativa.
Las mediciones de los niveles de antitrombina III durante el evento tromboemblico pueden ser confusas, ya que
pueden reducirse durante el evento o con la heparinizacin. La warfarina se asocia con incremento de los niveles de
antitrombina III. Por lo tanto, en los pacientes con sospecha de deficiencia de antitrombina III, es mejor tomar una
muestra antes de iniciar tratamiento para no entorpecer la interpretacin de los exmenes.
Manejo:
-
El evento agudo se maneja igual que cualquier otro evento tromboemblico, con heparinizacin. En los casos con
deficiencia severa y resistencia a la heparina, se puede usar plasma fresco congelado como fuente de antitrombina III
exgena. Actualmente se dispone de concentrados de antitrombina III para aquellos pacientesque tienen alto riesgo de
anticoagulacin (ej., ciruga, embarazo).
Luego de su primer episodio de tromboembolismo, deben dar anticoagulantes orals de por la vida prevenir trombosis
recurrente. La familia debe ser estudiada cuando se descubre un individuo con antitrombina III deficiente, debido a
que pueden afectarse a la mitad de los pariente. Los individuos asintomticos con deficiencia del antitrombina III
deben recibir anticoagulacin profilctica con heparina o infusiones de plasma para elevar sus niveles de antitrombina
III antes de procedimientos mdicos o quirrgicos que pueden aumentar su riesgo de trombosis. El anticoagulation
oral crnico se recomienda solo para los individuos que han tenido un episodio trombtico clnico.
Deficiencia de protena C
Generalidades:
-
La protena C es el precursor inactivo del anticoagulante activado protena Ca, que es una serin-proteasa que acta
sobre factores de coagulacin especficos, en presencia del cofactor protena S. Tanto la protena C como la S son
protenas vitamina K-dependientes. Cerca de un 40% de la protena S circulante est libre para actuar como cofactor
de la protena S y el restante 60% circula como complejo inactivo con el componente del complemento C4b.
Activacin: requiere de la trombina y trombomodulina, un receptor proteico localizado en la superficie de las clulas
endoteliales y ocurre por fragmentacin de un pptido de activacin pequeo de la cadena pesada de la protena C. La
interaccin de la trombina y trombomodulina produce un cambio conformacional que potencializa el efecto de la
trombina sobre la protena C e inhibe su efecto sobre el fibringeno y las plaquetas.
Sitios de accin: en presencia de fosfolpidos y con la protena S como cofactor, la protena Ca lisa e inactiva los
factores Va y VIIIa, cortando en forma efectiva la cascada de la coagulacin. Adems, en presencia de la protena S
como cofactor, la protena Ca potencializa la fibrinolisis evidando la degradacin del activador del plasmingeno por
sus inhibidores.
Epidemiologa:
-
Este trastorno autosmico dominante puede ser el ms comn de los trastornos hereditarios trombticos. Se estima que
1 de 300 individuos son heterozigotos para la deficiencia de protena C.
La correlacin entre los niveles de protena C y S y el riesgo de trombosis no es tan precisa como la deficiencia de
antitrombina III. De hecho, cuando se han completado estudios grandes, se descubren un buen nmero de individuos
asintomticos con deficiencia de protena C.
Los individuos asintomticos pueden tener niveles de protena C tan bajos como los parientes afectados con trombosis
recurrente. Estas observaciones indican que existe la posibilidad de que cuando todava queda por identificar una
condicin comrbida presente en pacientes sintomticos.
Clnica:
-
Enfermedad tromboemblica: al igual que en la deficiencia de la antitrombina III, se manifiesta con eventos
tromboemblicos sin factores de riesgo obvios durante la vida adulta temprana. No hay resistencia a la heparina y
la administracin de la warfarina sola puede empeorar el trastorno, debido a que es vitamina K-dependiente y con
una vida media relativamente corta.
Necrosis inducida por warfarina: es un sndrome caracterizado por necrosis extensa de la piel, especialmente
sobre las reas de depsito de grasas (mamas, abdomen) unos 3-8 das despus del inicio de la terapia con
warfarina. Es el resultado de la trombosis extensa de las venas y capilares que suplen la piel, presumiblemente por
la reduccin ulterior de la protena C inducida por la warfarina. No se sabe porqu la piel es el blanco de este
sndrome.
Prpura neonatalis fulminas: es una condicin potencialmente fatal, caracterizda por el desarrollo de necrosis
cutnea y trombosis sistmica en los neonatos homozigotos para deficiencia de protena C. No todos los
individuos homozigotos sufren de este sndrome; sin embargo, no se conoce factores adicionales que predisponen
a su desarrollo.
Tratamiento:
-
Hay, sin embargo, dos problemas potenciales con el uso de anticoagulantes del warfarina en estos pacientes. Primero,
la warfarina baja el nivel de los procoagulantes II, VII, IX, y X, tambin puede reducir suficientemente la
concentracin de protenas C y S para anular el efecto antitrombtico deseado. Hay pacientes adems, con necrosis
superficial warfarina-inducida, sugiriendo que este defecto puede predisponer a los pacientes a una complicacin rara
pero seria de anticoagulantes orales. Pacientes homozigotas para deficiencia de protena C requiere infusiones del
plasma peridicas en lugar de los anticoagulantes orales para prevenir la coagulacin intravascular recurrente y
trombosis.
Deficiencia de la protena S
Epidemiologa:
-
No hay datos disponibles sobre la prevalencia de la deficiencia de la protena S en la poblacin general.
Clnica:
-
Las caractersticas son muy similares a los pacientes con deficiencia de la protena C y antitrombina III. Los
individuos afectados estn predispuestos a enfermedad tromboemblica recurrente que se inicia a una edad
relativamente temprana.
La trombosis usualmente se localiza en el territorio venoso y muy raras veces en lado arterial (esta caracterstica es
comn tanto para la deficiencia de la antitrombina III como de la protena C).
Diagnstico:
-
La medicin de la actividad de protena S libre probablemente es la prueba clnicamente ms relevante, pero no es

disponible fcilmente. La prueba ms usual es la medicin del antgeno protena S total. Cuando se interpreta esta
prueba, es importante tener en mente que normalmente el 60% de la protena circulante est unida a la C4b y por ende
es inactiva. Las condiciones que incrementan la C4b puede por ende reducir la cantidad de protena C funcionalmente
disponible y por ende predisponer a un evento tromboemblico. Desafortunadamente, la medicin de la actividad de
protena S no est disponible comercialmente.
Terapia:
-
Es igual para la deficiencia de la protena S. Los antagonistas de la vitamina K utilizados solos pueden empeorar la
condicin.

Generalidades:
-
La coagulacin intravascular diseminada (CID) se trata de un trastorno de evolucin rpida y de alta mortalidad. Es a
consecuencia de una serie heterognea de condiciones que culminan en trastornos severos de la funcin del sistema de
coagulacin. Es muy controversial an el manejo en la actualidad y no existe consenso acerca de cul es el enfoque
ms apropiado.
Otros trminos usados son: coagulopata de consumo y sndrome de desfibrinacin.
Etiologa: (Ver tabla 103)

-
Se debe usualmente a un estrs suprafisiolgico del sistema de la coagulacin. Existe una larga lista de enfermedaes
en que surge como complicacin, pero a menudo aparece en catstrofes obstricos, cncer diseminado, traumatismo
masivo y sepsis bacteriana. En cada caso se ha identificado un posible mecanismo desencadenante. Por ejemplo, los
cnceres y los tejidos traumatizados necrticos liberan materiales similares a la tromboplastina tisular, hacia la
circulacin, en tanto que la endotoxina de las bacterias gramnegativas activa algunas etapas de la cascada de la
coagulacin.
Tabla 103: Factores y trastornos etiolgicos que ocasionan CID

Factor
Liberacin de factores
tisulares
Ejemplos
-
Sndromes obsttricos: desprendimiento prematuro de placenta, embolia de lquido amnitico,

feto muerto-retenido, aborto del segundo trimestre, mola hidatiforme, placenta previa, placenta
acreta, parto con frceps, eclampsia (preeclampsia?)
Hemlisis aguda secundaria a infecciones
Neoplasia, en especial adenocarcinoma mucinoso, leucemia promieloctica aguda
Hemlisis intravascular por transfusin de sangre incompatible
Embolia grasa
Lesin tisular: quemaduras, congelacin, trauma craneoenceflico, heridas por bala, golpe de
calor, aplastamiento, ciruga mayor
Aneurisma artico
Sndrome urmico hemoltico
Glomerulonefritis aguda
Fiebre manchada de las Montaas Rocallosas
Sndrome de Kasabach-Merritt (coagulacin intravascular local)
Bacterianas: estafilococos, estreptococos, neumococos, meningococos, bacilos gramnegativos

Virus: arbovirus, varicela, sarampin
Parsitos: paludismo, kala-azar
Rickettsias: fiebre manchada de las Montaas Rocallosas
Micticas: histoplasmosis aguda
Policitemia vera
Amiloidosis
Pancreatitis aguda
Prpura fulminante
Trombocitopenia
Colitis ulcerosa
Enfermedades del colgeno
Enfermedad renal aguda y crnica (?)
Prpura trombocitopnica trombtica (?)
Vasculitis alrgica
Mordedura por serpiente
Circulacin extracorprea
Shock circulatorio de cualquier causa
Lesin del endotelio
Malformacin vascular y
menor flujo sanguneo
Infecciones
Diversos
Modificado de: Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Med Clin North Am 1994; 78:511-43
Fisiopatologa:
-
Los estmulos trombognicos potentes hacen que se depositen pequeos trombos y mbolos en toda la
microcirculacin y esta fase incipiente de la coagulacin intravascular diseminada (trombtica), es seguida por otra de
fibrinolisis secundaria. La formacin ininterrumpida de fibrina y la fibrinolisis ocasiona hemorragia por agotamiento
de los factores de coagulacin y plaquetas y por los efectos antihemostticos de los productos de la degradacin de la
fibrina. Por ende, algunos autores han propuesto que el trmino ms descriptivo desde punto de vista fisiopatolgico es
el de protelisis intravascular diseminada aguda, puesto que es la produccin general de plasmina lo que parece ser la
causa de la hemorragia en su mayor parte (Ver figuras 45 y 46).
Figura 46: FISIOPATOLOGIA DE LA

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
Figura 45: FISIOPATOLOGIA DE LA

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
Depsitos de fibrina
en la microcirculacin
Consumo de plaquetas y
factores de coagulacin
Endotelio lesionado
Factor 3
plaquetario
Lesin isqumica
de tejidos
Lesin de eritrocitos
y hemlisis
XII
ADP
XIIa
Hemlisis
Lpidos
Fibrina
Fibrinolisis secundaria
Trombina
Xa
Hemorragia difusa
La consecuencia clnica de estos procesos es la combinacin de ditesis hemorrgica que amenaza la vida por la
prdida de plaquetas, factores de coagulacin, fibrinolisis e interferencia de los productos de degradacin de la fibrina;
obstruccin de la microcirculacin e isquemia tisular por los depsitos de fibrina; lesin de los eritrocitos y anemia por
los depsitos de fibrina.
Diagnstico:
-
La primera etapa en el diagnstico de la CID es reconocer que el paciente en cuestin tiene una o ms condiciones que
lo predispone al desarrollo de una CID. La segunda etapa es usar exmenes de laboratorio para demostrar los cambios
dinmicos que ocurren durante la CID (Ver tablas 104 y 105).
Clnica:
-
El cuadro inicial vara con la fase y gravedad del sndrome. Casi todos los pacientes muestran hemorragia extensa de
piel y mucosas en mltiples sitios, por lo comn incisiones quirrgicas, punciones de venas o sitios de catteres. Con
menor frecuencia, el cuadro inicial es a veces de acrocianosis perifrica, trombosis y cambios pregangrenosos en dedos
de manos, genitales y nariz, zonas en que la corriente sangunea disminuye notablemente por vasoespasmo o
microtrombo.
El 10% de los pacientes tienen trombosis de grandes vasos, ms que sangrado; pero esta cifra probablemente sea
mayor.
Laboratorio: (Ver tabla 104)

Tabla 104: Anormalidades de laboratorio en CID
Prueba
Tiempo de protrombina *
Cambios
Fisiopatologa
Prolongado
Consumo de factores I, II
Tiempo parcial de
tromboplastina *
Prolongado
Consumo de factores I, II, V y VIII
Tiempo de trombina
Prolongado
Consumo del factor I e inhibicin del sistema de prueba por

los productos de degradacin del fibringeno.
Fibringeno *
Reducido
Consumo del factor II. Puede ser difcil interpretar, debido a

que es una reactante de fase aguda
Leucocitos
Elevados
Desviacin a la izquierda
Plaquetas *
Reducidas (usualmente
<100.000/l)
Consumidas en la coagulacin. Se manifiesta como

prolongacin del tiempo de sangrado
Productos de degradacin de
fibringeno *
Muy elevados
Por fibrinolisis intravascular
Dmero D *
Muy elevados
Por fibrinolisis intravascular
Factor VIII
Normal a bajo
Por consumo
Factor V
Normal o bajo
Por consumo
Frotis de sangre perifrica *
Plaquetopenia, esquistocitos,
fragmentos de eritrocitos
Fragmentacin de eritrocitos por la red de fibrina. Los

esquistocitos no siempre estn presentes (50%)
Tomado de: Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Med Clin North Am 1994; 78:511-43
* pruebas de mayor utilidad
-
Hay otras dos entidades clnicas que son muy difciles de distinguir de la CID: la hepatopata y la transfusin masiva
(Ver tabla 105).
Tabla 105: Comparacin de tres coagulopatas complejas

CID
Hepatopata
Transfusin masiva
TP
Prueba
Prolongado
Prolongado
Prolongado
TPT
Prolongado
Prolongado
Prolongado
Fibringeno
Reducido
Normal o bajo
Reducido
Plaquetas
Reducidas
Normal o bajas
Reducidas
Productos de degradacin de fibringeno
Muy elevados
Elevados
Elevados
Dmero D
Muy elevados
Ligeramente elevado
Normal
Factor VIII
Normal o bajo
Normal o alto
Normal
Tratamiento:
-
El aspecto ms controvertido en la CID es el tratamiento y las controversias siguen siendo tan profundas que es
imposile hacer recomendaciones especficas en este momento (Ver tablas 106 y 107).
Tabla 106: Tratamiento secuencial de la CID

Eliminar y tratar la causa
desencadenante
Inhibir el proceso de
coagulacin intravascular
Corregir el agotamiento del

componente de coagulacin
Inhibir la fibrinolisis residual

(rara vez indicada)
Evacuar el tero
Tratar el shock circulatorio
Administrar lquidos y electrolitos
Administrar antineoplsicos
Heparina subcutnea
Heparina intravenosa?
Antiplaquetarios (aspirina, dipiridamol)
Concentrados de antitrombina III
Plaquetas
Eritrocitos concentrados y lavados
Plasma fresco congelado
Crioprecipitados
Acido -aminocaproico
Transfusin de hemoderivados:
-
Hacia fines de la dcada de los 1950s, el tratamiento recomendado era el reemplazo con sangre fresca entera,
plaquetas, factores de coagulacin como fibringeno y plasma fresco congelado que contena adems del fibringeno,
los factores de coagulacin V y VIII.
Los sujetos con hemorragia como sntoma principal deben recibir plasma fresco congelado y crioprecipitados, para
reponer los factores de coagulacin en deficiencia y concentrados de plaquetas para corregir la trombocitopenia. La
meta de la transfusin de plaquetas es mantener un nivel por encima de 50.000/l, pero esto puede ser una meta difcil
de lograr con una sola transfusin debido al consumo, por lo que usualmente se requiere de mltiples transfusiones. El
fibringeno se administra usualmente como criprecipitados. La transfusin de plasma raras veces es necesaria, debido
a que los crioprecipitados adems contienen el factor VIII. La meta de la transfusin de crioprecipitados es mantener
niveles de fibringeno por encima de 100 mg/dl.
La transfusin de glbulos rojos puede ser necesaria en casos de anemia severa por sangrado.
Una posible consideracin a tomar en cuenta es que la administracin de componentes sanguneos en caso de CID
sostenida puede aadir combustible al fuego. Si el paciente recibe plasma fresco congelado o concentrados de
factores de la coagulacin, stos pueden aadir ms productos de degradacin de fibringeno y fibrina, inhibir ms
todava la polimerizacin del monmero de fibrina, interferir en mayor magnitud con la funcin plaquetaria e
intensificar ms an la biodegradacin inducida por plasmina de los factores de coagulacin V, VIII y IX. Esto tiende
a intensificar la CID y en estos casos, la hemorragia clnica se volver mucho ms intensa.
Anticoagulacin:
-
Historia del tratamiento con heparina en CID: a comienzos de los 1960s, el tratamiento con heparina se instituy
sobre la base del razonamiento de que la heparina bloqueara el problema fundamental de mayor actividad de
coagulacin. La heparina administrada en dosis que variaba entre 150 y 600 U/kg/d y habitualmente en combinacin
con medidas de reemplazo apropiadas fue el fundamento del tratamiento de los sndromes de CID en los ltimos 1015 aos. El uso extenso de heparina se basaba casi por completo en material anecdtico, comunicaciones de casos
aislados y ensayos clnicos pequeos no controlados. Nunca se ha realizado un ensayo clnico controlado y
prospectivo, e incluso, los anlisis retrospectivos son escasos y estn muy separados entre s.
Los que tienen acrocianosis y gangrena o trombosis incipientes, necesitarn anticoagulantes inmediatamente, como
heparina IV, aunque su uso para corregir la hemorragia es an controvertido, pero constituye una forma lgica de
disminuir la generacin de trombina y evitar el mayor consumo de protenas de coagulacin. Su empleo debe
reservarse para personas con trombosis o los pacientes que siguen sangrando a pesar de tratamiento intensivo a base
de plasma y plaquetas.
-
La meta es llevar a un TPT de 2-3 veces con respecto a la cifra normal (no a la cifra basal del paciente). Se
recomienda obviar la dosis de bolo, dado que puede comprometer completamente la coagulacin del paciente.
Antifibrinolticos:
-
A fines de los aos 1950s, se enfoc la atencin principalmente sobre el componente fibrinoltico de los estados de
CID; por esta razn, el inhibidor de la plasmina, cido -aminocaproico (Amicar ) fue introducido como tratamiento
especfico de eleccin en los pacientes con hemorragias hipofibrinogenmicas. Aunque las comunicaciones de casos
iniciales fueron alentadoras, la experiencia posterior ha demostrado otra cosa. Entre 1959 y 1968, Bang report 51
pacientes con CID manejados con cido -aminocaproico, con un ndice de fracaso de 80%. A veces se hallaron
complicaciones graves como trombosis de vasos mayores, en particular ictus trombticos y se produjo dos casos de
pacientes que evolucionaron a coma heptico durante el uso del Amicar. Es probable que esta complicacin se deba a
que esta droga compite en forma efectiva con los aminocidos esenciales por el transporte transmembrana, reduciendo
as ms la sntesis proteica de los hepatocitos.
Debe tener en cuenta de que slo en casos excepcionales (menos de 5% de las veces), se usa la terapia antifibrinoltica;
es decir, cuando an luego de las medidas tradicionales (correccin de la causa de fondo y transfusin de
hemoderivados), an el paciente est sangrando, indicando fibrinogenolisis (fibrinolisis) residual. Si el proceso de
CID es sostenido, el paciente requerir fibrinolisis para eliminar los microtrombos de fibrina. Por lo tanto, si se aplica
tratamiento antifibrinoltico en caso de coagulacin continua, las consecuencias sern manifestaciones catastrficas.
Algunos estudios han demostrado utilidad de uso simultneo de la heparina con un inhibidor de la plasmina como el
cido -aminocaproico o el cido tranexmico. Se deben administrar en forma simultnea en infusin para asegurar
niveles continuos y se suspenden cuando se detiene la infusin de la heparina.
El consenso en la actualidad es que el Amicar tiene poco o ningn papel en el tratamiento de los estados de CID.
Tabla 107: Resumen de las perspectivas del tratamiento en CID

Cundo est indicado ?
Tratamiento
Grado de certeza
Siempre
Tratar la enfermedad subyacente cuando sea posible
Establecido
Casi nunca
Acido -aminocaproico
Establecido
CID crnica, con

trombosis de vasos
mayores
Heparina con dosis plena
Razonable
CID aguda
Tratamiento de sustitucin y heparina en dosis plena
La mayora de las veces incierto
Antitrombina III preactivada con pequeas dosis de heparina en

cantidad suficiente para corregir la deficiencia calculada de
antitrombina III
Especulativo
Inhibidores de la funcin plaquetaria para prevenir la liberacin del

factor 4 plaquetario
Especulativo
Globulina insoluble al fro para mejorar la funcin reticuloendotelial
Especulativo
Modificado de: Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Med Clin North Am 1994; 78:511-43
PATOLOGIAS RELACIONADAS CON EL AMBIENTE

Sndrome del casi ahogado
Definiciones:
-
Ahogamiento: sofocacin debido a sumersin en un medio lquido
Casi ahogamiento: implica que la recuperacin ha ocurrido luego de la sumersin
Ahogamiento secundario: muerte que ocurre minutos a das luego de la recuperacin inicial
Sndrome de inmersin: muerte sbita luego de sumersin en una agua muy fra (probablemente secundaria a las
disrritmias inducidas por estmulo vagal)
Epidemiologa:
-
La muerte por sumersin es la causa de cerca de 8.000 muertes cada ao en Estados Unidos y las cifras van
incrementando paulatinamente, con el nmero creciente de piscinas, uso rutinario del licor y muchos otros factores.
La muerte por sumersin es la cuarta causa ms comn de muerte accidental y es la secunda causa, solo superada por
los accidentes de trnsito como causa de muerte entre varones de 1-34 aos y mujeres entre 15-19 aos. Es la segunda
causa de muerte entre nios. Los nios menores de 5 aos contabilizan cerca de 40-50% de los accidentes por
sumersin y sndrome del casi ahogado.
La causa especfica del accidente por sumersin puede ser difcil de determinar. Ciertos factores son asociados, entre
los cuales se incluyen el buceo, accidentes, hipotermia, no saber nadar, cansancio, convulsiones, suicidio, alcohol,
hiperventilacin antes de entrar al agua, etc.
La prevencin es el mejor mtodo para reducir el nmero de accidentes por sumersin.
Clasificacin:
-
Hmedo: indica que la aspiracin ha ocurrido.
Seco: se refiere a la ausencia de la aspiracin, secundario al laringoespasmo. Un 10-20% de los casos ocurren sin
aspiracin.
Fisiopatologa:
-
La secuencia de eventos en ahogamiento inicia con el pnico y respiracin sostenida, seguida de un perido de
incremento del atrape areo, culminando en esfuerzos inspiratorios reflejos resultando en aspiracin. La hipoxia,
inconsciencia y paro cardaco ocurre rpidamente.
En la literatura inicial sobre casi ahogamiento, los cambios en los electrolitos sricos, volumen sanguneo y funcin
cardiovascular, fueron enfatizados. Estudios ms recientes han demostrado que el dao pulmonar y la hipoxemia
acompaante son de importancia primaria.
El dao pulmonar produce hipoxemia por diversos mecanismos:

-
Edema pulmonar alveolar e intersticial
Movimiento de fluidos proteinceos del espacio intravascular al intersticio y alveolo
Dao directo de la membrana alveolar capilar
Reduccin del surfactante
El desarrollo de uno o ms mecanismos depende de la tonicidad del fluido aspirado, as como de la presencia de
contaminantes, tales como lodo, arena, bacterias, etc.
La acidosis se desarrolla en muchos pacientes. Inicialmente la acidosis puede ser producida por la hipoventilacin e
hipoxemia. La hipoventilacin, sin embargo, es usualmente corregida una vez que retorna la ventilacin espontnea y
con la ventilacin artificial. La acidosis lctica persiste si la hipoxemia severa no es corregida.
Agua dulce vrs agua salada: (Ver tabla 108)

-
Las diferencias fisiopatolgicas entre el agua dulce y el agua salada han sido tradicionalmente enfatizadas. En
aspiracin de agua dulce, el lquido hipotnico pasa a los pulmones hacia la vasculatura pulmonar. El volumen
sanguneo se incrementa en 3-4 minutos luego de la aspiracin y la concentracin de la mayora de los electrolitos se
reduce. Un incremento en los niveles de potasio srico, sin embargo, puede producirse debido a la hemlisis
secundaria al agua dulce hipotnico y a la hipoxemia. Se produce por ende hemoglobinuria.
El agua salada, (3% NaCl) que es 3-4 veces ms concentrada que el plasma, llena los alveolos y empuja fluidos
proteinceos de los capilares hacia el alveolo e intersticio. La volemia se reduce y la concentracin de electrolitos se
reduce.
A pesar de estas diferencias, entre el agua dulce y el agua salada, la mayora de las vctimas no aspiran suficiente
lquido para producir cambios en la volemia y concentracin de electrolitos suficiente para amenazar la vida del
paciente. Modell et al, demostraron que si menos del 22 mg/kg de peso corporal es aspirado, no ocurren alteraciones
electrolticas que amenazan la vida. Sin embargo, los estudios de autopsias demostraron que solamente un 15% de
aquellos que murieron aspiraron ms de esta cantidad. En un estudio de 91 vctimas casi ahogados, ningn paciente
requiri tratamiento de emergencia por anormalidades electrolticas. El efecto clnico del cloruro en el agua dulce
aspirado es incierto. Los estudios en animales sugieren que no producen efectos adversos.
Tabla 108: Cambios hidroelectrolticos sricos en asfixia por sumersin

Parmetro
Agua dulce
Agua salada
Sodio
Cloruro
Calcio
Magnesio
Potasio
Volemia
ra
Tomado de: Knopp RK. Near-Drowning. EN: Rosen P. Emergency Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company 1992; p.1013-9
Funcin orgnica:
-
Pulmones: el dao pulmonar es comn en accidentes de sumersin. El edema pulmonar ocurre en ms de 75% de los
casos de casi ahogamiento. Los signos de lesin pulmonar pueden desarrollarse horas a das despus de la
resuscitacin inicial. La contaminacin del fluido aspirado, antecedente de problemas mdicos y la edad de los
pacientes son factores que influyen en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria tarda.
Sistema nervioso: la frecuencia de dao al SNC parece incrementar en los ltimos aos. Este incremento
probablemente refleja el incremento de vctimas salvados de los accidentes de sumersin. A pesar de la resuscitacin
cardaca puede ser exitosa, la recuperacin neurolgica no siempre es posible. Algunos estudios reportaron que el 1227% de las vctimas casi ahogados tienen dao neurolgico severo. Las bajas temperaturas de las aguas pueden
explicar estas discrepancias en los resultados neurolgicos.
Columna cervical: a pesar de que el dao neurolgico es el problema principal, la lesin cervical tambin debe ser
considerada. La asociacin frecuente de accidentes de buceo con lesin cervical debe ser enfatizada.
Cardiovascular: los problemas cardacos primarios son inusuales en casos de casi ahogamiento. Las disrritmias
cardacas pueden ocurrir en casos complicados con falla multisistmica. A pesar de acidosis, hipotermia y
anormalidades electrolticas pueden causar estas disrritmias, la causa ms comn es la hipoxemia.
Riones: la insuficiencia renal ocurre infrecuentemente en casi ahogamiento. Cuando est presente, la acidosis tubular
renal se desarrolla secundaria a la hipxemia. En ahogamiento en agua dulce, la insuficiencia renal puede producirse
por hemlisis y hemoglobinuria.
Factores que afectan el pronstico:

-
Duracin y grado de hipotermia.
Temperatura y contaminacin del agua.
Edad.
Duracin del paro cardaco.
La rapidez y efectividad del tratamiento.
Resuscitacin cerebral efectiva.
Tratamiento:
Manejo prehospitalario:
-
La evaluacin inicial de las vctimas en escena incluyen tres prioridades:

-
ABC.
Tratamiento de la hipoxia.
Proteccin de la columna cervical.
Las condiciones que amenazan la vida requieren de tratamiento inmediato. La permeabilidad de las vas areas,
ventilacin adecuada y circulacin efectiva son prioritarias. Los intentos por drenar los fluidos de los pulmones son
intiles y peligrosos. Tales maniobras pueden retarda el uso de ventilacin artificial y compresin cardaca externa.
Adems, los fluidos drenados de los pulmones pueden ser contenido gstrico. Un catter intravenoso debe insertarse
en todas las vctimas asintomticas para administrar drogas.
La desfibrilacin de los pacientes con fibrilacin ventricular debe intentarse en el sitio del accidente. Si existe
hipotermia severa (temperatura central 28C), la desfibrilacin slo es efectiva hasta que se haya recalentado.
Departamento de emergencias:
-
La evaluacin y estabilizacin en el departamento de emergencias incluyen las mismas prioridades mencionadas.

Recalentar los pacientes hipotrmicos puede ser todo lo que se necesita para estabilizarlos.
La decisin de intubar la trquea en pacientes respirando espontneamente se basa en los criterios usuales.
El shock es infrecuente en casi ahogamiento. Cuando est presente, se debe determinar la posibilidad de que sea
hipovolmico, hipxico o neurolgico. La determinacin de la presin venosa central y diuresis es esencial para todos
los pacientes en shock. La fluido terapia se da de acuerdo a los conceptos usuales.
El manejo de la lesin pulmonar requiere atencin inmediata. Se debe dar oxgeno al 100% en todos los pacientes
sintomticos. Una mscara de no reinhalacin o aparato de respiracin suplida por oxgeno debe usarse para pacientes
que respiran espontneamente. La intubacin traqueal debe realizarse si est indicada. Se debe tomar gases arteriales
y radiografa de trax en todos los pacientes.
Adems del oxgeno, puede usar presin positiva para tratamiento del shunt intrapulmonar. CPAP o PEEP pueden
usarse. Las indicaciones incluyen PaO2/FiO2 <300 shunt (Qs/Qt) >0,15.
El uso de esteroides en aspiracin pulmonar es controversial. Varios estudios retrospectivos mostraron que no existen
diferencias en los resultados entre pacientes tratados con y sin esteroides. Hasta que se d evidencias nuevas, por el
momento no estn indicadas.
Los antibiticos profilcticos no han demostraron mejorar la sobrevida. Slo se indican si hay evidencia de infeccin o
sepsis. Todava hay controversia en los casos de aspiracin de agua contaminada.
La controversia persiste en los pacientes hipotrmicos. En general, se recomienda continuar los esfuerzos de rescate
hasta que la temperatura central alcance 30C, debido a que la muerte cerebral no puede ser adecuadamente
diagnosticada en los pacientes hipotrmicos. Sin embargo, esto no siempre es posible, debido a que los pacientes con
muerte cerebral son poiquilotrmicos.
El tratamiento ptimo para los pacientes con lesin cerebral anxica no est claro e incluyen: parlisis muscular,
coma barbitrico, hiperventilacin, diurticos osmticos, hipotermia y esteroides.
Sonda nasogstrica en pacientes con depresin del sensorio para evitar la broncoaspiracin.
Sonda de Foley medir la diuresis.
Hipotermia
Definicin:
-
Se define como una temperatura nuclear (timpnica, esofgica o rectal) de menos de 35C. La hipotermia tambin es
considerada en los estados clnicos de temperatura subnormal cuando el cuerpo es incapaz de generar suficiente calor
para funcionar eficientemente.
La hipotermia accidental es la reduccin de la temperatura central no intencionalmente inducida en ausencia de

condiciones patolgicas en el rea preptica hipotalmica anterior. A pesar de que la clasificacin en hipotermia
asociada y no a inmersin, una clasificacin ms sencilla es la que divide en individuos con exposicin y tienen o no
una condicin sistmica predisponente. Los rangos de mortalidad van hasta ms de 50% en series de pacientes con
enfermedades subyacentes significativas.
Esta patologa no es exclusiva de regiones de clima fro, debido a que an en regiones tropicales, se producen casos de
hipotermia, especialmente en los alcohlicos, ancianos y pacientes con enfermedades crnicas subyacentes con
alteracin de la termorregulacin.
Etiologa: (Ver tabla 109)

Tabla 109: Mecanismos y causas de hipotermia
Mecanismo
Ejemplos
Reduccin de la
produccin de
energa
Falla endocrina: hipotiroidismo, hipoadrenalismo, hipopituitarismo
Sustrato insuficiente: hipoglicemia, malnutricin, marasmo, kwashiorkor, ejercicio de maratn
Ineficiencia neuromuscular: edad extrema, alteracin del escalofro, falta de adaptacin
Alteracin en la
termognesis
Falla perifrica: neuropata, diabetes, transeccin aguda de la mdula espinal
SNC: trauma, AVC, toxicolgica, metablica, hemorragia subacarnoidea, farmacolgica, disfuncin

hipotalmica, enfermedad de Parkinson, anorexia nerviosa, lesin cerebelar, neoplasia, anomalas
intracraneanas congnitas, esclerosis mltiple
Incremento de la prdida del calor -
Miscelneas
Ambiental: inmersin, no inmersin

Vasodilatacin inducida: farmacolgica, toxicolgica
Eritrodermia: quemadura, psoriasis, ictiosis, dermatitis exfoliativa
Iatrognica: infusin de lquidos fros, tratamiento del golpe de calor
Hipotermia recurrente, hipotermia episdica, sepsis, pancreatitis, carcinomatosis, enfermedad

cardiopulmonar, insuficiencia vascular, uremia, enfermedad de Paget, arteritis de clulas gigantes,
sarcoidosis
ra
Tomado de: Danzl DF, Pozos RS, Hamlet MP. Accidental hypothermia. EN: Averbach PS. Wilderness Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company. 1995;
p.51-103
Fisiologa:
La prdida de calor corporal normalmente ocurre por 5 mecanismos. Asumiendo una tala metablica basal:
-
El 55-65% de la prdida del calor es va radiacin, pero se incrementa en una persona desnuda y menos si est vestida
y aislada. Depende del gradiente entre el ambiente y la superficie corporal expuesta.
Por la conduccin normalmente se pierde 2-3% del calor. Sin embargo, puede incrementarse 5 veces con la ropa
hmeda y hasta 25 veces con el agua fra.
Por la conduccin y conveccin normalmente pierde el 15% del calor corporal, pero la prdida convectiva se
incrementa con el escalofro.
Por la evaporacin y respiracin se pierde el resto. Un 2-9% del calor se pierde para calentar el aire inspirado y el 2027% por evaporacin de la piel y los pulmones.
Existen dos zonas de hipotermia:

-
Entre 37-32C: la termognesis se media por vasoconstriccin, escalofro y termognesis endocrina y no mediada por
escalofro.
Entre 32-24C: depresin progresiva de la tasa metablica basal y no ocurre termognesis por escalofro, a pesar de
que la vasoconstriccin est preservada.
Menos de 24C: los mecanismos autonmicos y endocrinos para la conservacin del calor se inactivan
Fisiopatologa: (Ver tabla 110)

-
Cardiovascular: inicialmente hay taquicardia, pero se desarrolla bradicardia conforme desciende la temperatura y a
28C, la frecuencia cardaca desciende a un 50%. La bradicardia de la hipotermia es diferente de la normotermia,
debido a que es la sstole la que se prolonga ms que la distole. Si una taquicardia es inconsistente con la hipotermia,
se debe pensar en hipoglicemia, drogas o hipovolemia por sangrado. La bradicardia en hipotermia no responde a
atropina. Hay cada del gasto cardaco y la presin arterial media. El ECG muestra la onda de Osborn (J), descrita en
1938 por Tomaszewski, que se observa en la unin del QRS con ST. La onda J es potencialmente diagnstica, pero no
pronstica y puede aparecer a temperatura <32C. La onda J o joroba hipotrmica, se observa ms frecuentemente en
DII o V6 y en los casos severos hasta en V3 o V4. El tamao de la onda J no se relaciona con el pH arterial, pero se
incrementa con la depresin de la temperatura. La deflexin J puede deberse a alteraciones del flujo inico
secundarias a la hipotermia, con retardo en la despolarizacin o repolarizacin precoz de la pared del ventrculo
izquierdo. Puede observarse tambin en sepsis, lesiones del SNC, cardiopata isqumica o pacientes jvenes
normotrmico. Cualquier tipo de arritmia atrial o ventricular es esperable. El tiempo de conduccin miocrdico se
incrementa 4 veces entre 25-20C y el perodo refractario absoluto se aumenta solo 2,28 veces. Debido a que el
sistema de conduccin es ms sensible al fro que el miocardio, la prolongacin del ciclo cardaco es esperable.
Caractersticamente se prolonga el QT. El ACFA se presenta ms frecuentemente a temperatura <32C y revierte
espontneamente al recalentar. El intervalo AH (auriculo-Hiz) se prolonga y no responde a atropina. La fibrilacin
ventricular y asistolia puede ocurrir a temperatura <25C. La irritabilidad miocrdica puede resultar de una reduccin
del potencial de reposo transmembrana. El umbral para la fibrilacin ventricular se reduce y puede deberse a focos
independientes o fenmeno de reentrada. Cuando el corazn se recalienta, se produce dispersin de la repolarizacin,
favoreciendo retardo en la conduccin.
Sistema nervioso central: la hipotermia deprime progresivamente el SNC. El metabolismo cerebral reduce linealmente
6-7%/C de descenso entre 35-25. Se produce alteraciones significativas en la actividad elctrica por debajo de
33,5C. Se produce silencio EEG por debajo de 19-20C. La autorregulacin cerebral se mantiene con un incremento
de la resistencia hasta los 25C. Sin embargo, en la hipotermia severa, ocurre una redistribucin
desproporcionalmente amplia del flujo al cerebro.
Renal: la exposicin al fro aumenta la diuresis a pesar de que se produce una cada de la filtracin glomerular y flujo
sanguneo renal. La hipotermia tiene un efecto depresor del flujo sanguneo renal, reduciendo en un 50% a 27-30C.
Los riones pueden sufrir una diuresis fra y diluida. Esta diuresis puede ser un regulador de la sobrecarga de
volumen, debido a la vasoconstriccin. Otras posibilidades son una inhibicin de la ADH.
Respiratoria: el cambio inicial respiratorio a la hipotermia es un incremento en la frecuencia, seguido de una cada en
el volumen minuto respiratorio que es desproporcional a la cada del metabolismo. Se produce por ende una retencin
de CO2 con acidosis respiratoria. La produccin de CO2 puede reducirse en un 50% con cada de 8C.
Tabla 110: Caractersticas fisiolgicas de los tres estados de hipotermia

Estado TC central
Caractersticas
Leve
Moderada
Severa
36
Incremento de la tasa metablica basal
35
Mxima termognesis por escalofro
34
Amnesia, disartria, presin arterial normal, mximo estmulo respiratorio
33
Ataxia y apata
32
Estupor, 25% de reduccin del consumo de oxgeno
31
Termognesis por escalofro extinguida
30
ACFA y otras arritmias, poiquilotermia, frecuencia y gasto cardaco cae en 2/3, insulina inefectiva
29
Depresin del sensorio, pulso, respiracin. Pupilas dilatadas
28
Fibrilacin ventricular susceptible, 50% descenso en consumo de oxgeno y pulso
27
Prdida de reflejos y movimiento voluntario
26
Alteraciones cido-base, son reflejo o respuesta al dolor
25
Flujo sanguneo cerebral cae a 1/3, gasto cardaco a 45% de lo normal, puede haber edema pulmonar
24
Hipotensin significativa
23
No reflejos corneal ni oculoceflico
22
Riesgo mximo de fibrilacin ventricular, 75% de cada del consumo de oxgeno
20
Pulso 20% de lo normal
19
EEG plano
18
Asistolia
16
Temperatura ms baja de sobrevida en un adulto
15
Temperatura ms baja de sobrevida en un infante
10
92% de reduccin en consumo de oxgeno
Sobrevida ms baja a una hipotermia terapetica

ra
Tomado de: Danzl DF, Pozos RS, Hamlet MP. Accidental hypothermia. EN: Averbach PS. Wilderness Medicine. 3 Ed. The CV Mosby Company. 1995;
p.51-103
Laboratorio:
-
Trastorno acido-base: la alteracin usual es la acidosis. Luego de una alcalosis respiratoria inicial por la
hiperventilacin, se desarrolla acidosis respiratoria por depresin del centro respiratorio. Adems, conforme la
temperatura desciende, la solubilidad de la CO2 en sangre se incrementa. Los contribuyentes a la acidosis metablica
incluyen: alteracin del metabolismo heptico, generacin de lactato por escalofro, reduccin de la perfusin tisular y
excrecin de cidos. En una serie de 135 casos, el 30% estaban acidticos y el 25% alcalticos.
Hematolgico: se incrementa el hematocrito secundario a la reduccin del volumen plasmtico. El hematocrito

incrementa 2%/C de cada en la temperatura. Dependiendo de la causa de fondo, puede haber leucocitosis o
leucopenia.
Electrolitos: los resultados son contradictorios y no hay un predictor seguro de su valor o tendencia. Las alteraciones
del potasio deben tomarse muy en cuenta, debido a que puede ser la explicacin de una rabdomilisis, acidosis
metablica, etc., y an con niveles <7 mEq/L, un paciente hipotrmico puede fibrilar. La hipocalemia es ms comn.
Funcin renal: el nitrgeno ureico y la creatinina pueden estar elevados, pero an junto con el hematocrito, son pobres
predictores del estado volumtrico del paciente hipotrmico.
Coagulacin: son frecuentes la prolongacin de los tiempos de sangrado y coagulacin. Hay leucopenia y
trombocitopenia que usualmente revierten durante el recalentamiento. En una serie de 123 pacientes inicialmente
normotrmico traumatizados, la coagulopata letal despus de resuscitacin fue de 31,2C. El promedio de plaquetas
cae desde un inicial de 184 mil a 37 mil/l. Hay aumento de la viscosidad de la sangre, junto con las crioaglutininas o
el criofibringeno, pueden llevar a trombosis y esto sea posiblemente la explicacin de la mayor frecuencia de
trombosis coronaria y cerebral en la poca de invierno.
Tratamiento:
Estabilizacin prehospitalaria:
-
El paciente debe manejarse con mucho cuidado y no permitir el ejercicio del paciente. Las prdidas de calor por
conduccin, conveccin, radiacin y evaporacin deben minimizarse por medio del aislamiento respiratorio y
superficie cutnea.
El recalentamiento activo debe limitarse al oxgeno humidificado caliente.
No debe dar estimulantes, etanol o fluidos calientes por boca.
Inmovilizar y transportar los casos severos a un centro adecuado antes de recalentar.
No usar masaje de extremidades.
Considerar uso de dextrosa al 50%, naloxona, tiamina, solucin salina (calentadas preferiblemente).
Manejo en emergencias:
-
Confirmar la hipotermia e iniciar monitoreo del paciente.
Intubacin endotraqueal es necesaria a menos que el paciente est totalmente alerta con proteccin intacta de la va
area.
La depresin de la actividad mucociliar por el fro produce acmulo de secreciones, con produccin de esputos espesos
y congestin torcica.
La intubacin nasotraqueal puede usarse si hay trismus.
La sonda nasogstrica se indica en caso de hipotermia moderada a severa, despus de haber colocado el tubo
endotraqueal. La reduccin en la motilidad gstrica y dilatacin es frecuente.
Se debe colocar catteres adecuados para la infusin de fluidos y medicamentos.
Retirar toda la ropa del paciente en un ambiente clido.
Colocar una sonda vesical para medir la diuresis y posiblemente recalentamiento con lavado vesical con soluciones
calientes.
Muestras sricas para laboratorio: bioqumica, coagulacin, hemograma completo, pruebas toxicolgicas. En caso
necesario, una prueba de funcin tiroidea y cortisolemia.
Radiografa: debe incluir siempre de trax y de abdomen y si el paciente no est alerta, incluir una radiografa de
columna cervical.
Resuscitacin de volumen:
-
Son pacientes usualmente hipovolmicos y con viscosidad srica aumentada. Durante el recalentamiento, se produce
vasodilatacin significativa, por lo que junto con la redistribucin de volumen, puede llevar a shock circulatorio. Por
lo tanto, nunca se debe intentar recalentamiento si no se acompaa de una resuscitacin adecuda de fluidos. As como
en normotermia, la ventaja de coloides vrs cristaloides no es clara. Las soluciones IV deben ser calentadas a 40-42C,
pero la cantidad de calor suministrada por este mecanismo es solo significativa con volmenes altos de fluidos. El
calentamiento de la sangre puede producir hemlisis significativa.
La seguridad y eficacia de los pantalones antishock no est bien establecida, debido a que ya previamente la
resistencia vascular perifrica est mximamente vasoconstreida.
Soporte cardaco avanzado:

-
Las medidas de resuscitacin cardiopulmonar en un paciente con paro cardiorrespiratorio son iguales a un paciente
normotrmico, con la diferencia de que la fibrilacin ventricular es usualmente refractaria a las medidas usuales, si no
se recalienta el paciente. Se debe continuar las medidas de RCP hasta que el paciente est normotrmico, antes de
considerar suspensin de maniobras. La American Heart Association establece que la RCP se debe iniciar en un
paciente hipotrmico, a menos que:
-
Un documento de No-Resuscitacin escrito y verificado
Lesiones letales obvias presentes
Depresin de la pared torcica es imposible
Cualquier signo de vida est presente
Medidas de recalentamiento:
Recalentamiento pasiva externa:
-
Es una medida no invasiva y excelente para la mayora de los pacientes con hipotermia leve. Consiste en minimizar
las prdidas de calor; sin embargo, esta medida solo es til para pacientes con mecanismo de termognesis
conservado. La tasa de recalentamiento recomendada es de 0,5-2C/h. Se debe evitar una velocidad ms rpida,
debido a que puede aparecer disrritmias y los pacientes con depleccin de sustratos o hipovolmicos centralmente, o
sin sistema cardiovascular adecuado, pueden tener alteraciones significativas con el recalentamiento.
Recalentamiento activo:
-
Se indica para aquellos caos que tengan:

-
Inestabilidad cardiovascular
Hipotermia moderada a severa (<32,2C)
Inadecuada tasa o falla para recalentamiento
Insuficiencia endocrina
Vasodilatacin perifrica toxicolgica o traumtica
Hipotermia secundaria a alteracin de la termognesis
Se dispone de recalentamiento activo externo e interno: (Ver figura 47)

-
Externo: bao en una tina con agua a 40C, frazadas calientes, mantas elctricas, etc.
Interna o central: recalentamiento de la va area con aire humificado caliente, dilisis peritoneal, irrigacin
vesical, lavado gstrico, circulacin extracorprea, hemofiltracin, lavado pleural, lavado pericrdico.
Figura 47: METODOS DE RECALENTAMIENTO ACTIVO
Quemaduras
Introduccin:
-
El manejo de un paciente con quemaduras es extremadamente complejo, puesto ue se afecta la piel, los vasos
sanguneos, el sistema inmunolgico, la sangre, el sistema endocrino, la funcin heptica y el sistema cardiovascular,
el tracto gastrointestinal y el cerebro; hay un estado catablico y de mala cicatrizacin.
Epidemiologa:
-
En Costa Rica, ms de mil personas sufren quemaduras de consideracin por ao. Aproximadamente, una tercera
parte de ellas requiere hospitalizacin en centros especializados. La mayora de estos pacientes son vistos por primera
vez por los mdicos de los servicios de emergencias.
Clasificacin:
-
Las quemaduras se pueden clasificar segn la profundidad y la extensin superficial comprometida (Ver tablas 111 y
112).
Todo paciente con quemadura, cualquiera que sea la causa, deben ser clasificados correctamente, debido a que va a
determinar el manejo a seguir.
Tabla 111: Grado de quemadura segn la profundidad

Grado
I
Aspecto de la piel
Color
Dolor
Curacin
No hay
Eritema
Dolorosa
En 7 das, sin dejar cicatriz
II
Hmeda
Rosadas o parches Muy dolorosa

blancos y rojos
III
Escara gruesa con vasos Blanca o negruzca Poco o ninguno

trombosados visibles
10 a 12 das si son superficiales. 3-4

semanas ms si son profundas. Dejan
cicatriz
Requieren de injerto
Tabla 112: Regla de los 9 para clculo de porcentaje de superficie quemada

Regin anatmica
Porcentaje de SCT *
Cabeza y cuello
9%
Tronco anterior
18%
Tronco posterior
18%
Cada miembro superior
9%
Cada miembro inferior
18%
Genitales
1%
TOTAL
100%
* superficie corporal total
Fisiopatologia:
-
La zona quemada se pone roja al dilatarse los pequeos vasos sanguneos, y ello va seguido muy pronto de aumento de
la permeabilidad capilar y exudacin de lquido seroso o rico en protenas, tornndose la tpica ampolla de
quemadura. El incremento de la permeabilidad capilar es mayor en las primeras 8 horas.
Despus de las 24 horas, los fluidos continan perdindose a travs del rea quemada, pero a una menor velocidad.
En la quemadura de espesor parcial las clulas del epitelio superficial demuestran de manera similar el trastorno de la
permeabilidad de la membrana, con hinchazn nuclear y celular.
Con quemaduras de ms del 20% de la superficie corporal las reacciones generales resultan de mayor importancia que
la lesin local. Las metabolitos liberados de los tejidos quemados causan una reduccin del gasto cardaco en las
primeras horas. El shock es el motivo de preocuparin ms importante despus de una quemadura. Puede ser en parte
de origen neurgeno, pero poco despus guarda relacin con la salida masiva de exudado. La prdida progresiva de
agua plasmtica origina hipovolemia y hemoconcentracin. Simultneamente se pierden protenas plasmticas y en
plazo de unas horas, con la hemodilucin, la presin onctica del plasma disminuye y agrava la prdida de lquido,
cerrando un crculo vicioso que lleva al shock.
Complicaciones:
-
Hemorragia gastrointestinal (lcera de Curling): es una de las complicaciones ms serias y comunes en las
quemaduras mayores. La incidencia es tan alta como en el 47% de los casos. El uso de los bloqueadores de receptores
H2 puede prevenirla en forma efectiva.
Sepsis: resultante de infeccin de las quemaduras probablemente sea la causa ms importante de muerte, considerada
aisladamente, en los casos graves. La infeccin ocurre en el 74% de los fallecidos. La herida por quemadura suele ser
asptica durante un perodo de 24 horas aproximadamente despus de sufrida. Pasado este tiempo, las bacterias
contaminan la superficie y proliferan rpidamente. Los grmenes a considerar son Staphylococcus sp, Streptococcus y
bacilos gramnegativos, sobre todo Pseudomonas aeruginosa.
Hemlisis intravascular: puede ocurrir a temperaturas mayores de 38 C, con hemoglobinuria como signo de la
afectacin renal en el shock.
En los nios, puede resultar en crisis convulsivas, debido a los trastornos hidroelectrolticos, hipoxemia, infeccin o
drogas.
Hipertensin arterial sistmica: ocurre en el 10% de los casos en el perodo de post-resucitacin con lquidos.
Otras complicaciones son: dilatacin gstrica, impactacin fecal, compromiso vascular en quemaduras
circunferenciales, restriccin de la movilidad articular post-cicatrizacin.
Manejo de las quemaduras:

Historia clnica:
-
Circunstancias en las que ocurri la quemadura.
Mecanismo por el que se produjo la quemadura puede proveer claves en relacin con posibles lesiones asociadas, tales
como trauma toracoabdominal, fracturas de columna o de huesos largos.
Agente productor de la quemadura ya que sugiere la profundidad de la lesin; pueden ser, lquidos calientes, fuego
directo, superficie caliente, fuente elctrica, agente qumico, gases inhalados, plvora o radiacin.
Hora en la que se produjo la quemadura.
Antecedentes de enfermedades cardiacas, respiratorias o renales, diabetes mellitus y tratamiento con medicamentos
tale como anticonvulsivantes, esteroides, hipoglicemiantes e inmunosupresores.
Alergias o sensibilidad a medicamentos.
Grado de inmunizacin del paciente contra el ttano. Se interrogar al rescatador en cuanto al tratamiento administrado anterior al ingreso en el servicio de emergencias.
Evaluacin general:
Debe hacerse un examen fsico rpido pero completo que incluir:
-
Signos vitales:
-
Frecuencia del pulso.
Presin sangunea.
Frecuencia respiratoria.
Temperatura.
Estado de conciencia.
Manejo de la va area: es prioritaria, por lo que debe asegurarse, en todo momento, una va area permeable y una
adecuada ventilacin. Se debe descartar la posibilidad de lesin por inhalacin; si existiera dicha lesin, se debe tener
en cuenta que aunque los gases arteriales y las radiografas son normales en un inicio, el pronstico es grave despus
de 48 horas, por lo tanto debe entubarse el paciente a su llegada e ingresarse.
Pacientes que se ingresan

Los pacientes con las siguientes lesiones se deben internar en la unidad de quemados:
-
Segundo y tercer grados, de ms del 10% de superficie corporal, en nios.
Segundo y tercer grados, de ms del 20% de superficie corporal, en adultos.
En la cara, manos, pies, genitales y en las articulaciones grandes.
Tercer grado mayores al 2% de superficie corporal, a cualquier edad.
Elctrica.
Qumica.
Asociada a lesiones concomitantes (p.ej.: fracturas, trauma craneoenceflico, etc.).
En pacientes con enfermedades preexistentes (p.ej.: diabetes mellitus, nefropatas, etc.)
Por inhalacin.
Circunferencial.
Pacientes que vivan lejos del centro hospitalario.
Tratamiento inicial:
Resuscitacin de lquidos: (Ver tabla 113)
-
La resucitacion con lquidos es el aspecto ms importante en el manejo inicial del quemado y si se lleva a cabo en las
primeras 24 a 30 horas se obtiene una mejor respuesta del paciente.
Inmediatamente despus de la quemadura, aumenta la permeabilidad capilar que favorece la salida, desde el espacio
intravascular, de coloides, agua y electrolitos hacia el espacio extravascular. Este proceso es autolimitado, da inicio al
producirse la quemadura, dura menos de 24 horas y actualmente no es reversible por ningn mtodo. El objetivo de la
resucitacin con lquidos es mantener los parmetros cardiovasculares dentro de lo normal, mientras tiene lugar este
proceso.
Es importante evaluar frecuentemente al paciente, clnica y metablicamente durante la etapa crtica. Se debe recordar
que el clculo es desde el momento en que se produce la quemadura y que se debe tomar en cuenta el porcentaje total
de la lesin y no el 60% en el adulto y el 30% en nios, como el lmite maximo superior para el clculo de lquidos.
Se ha aceptado universalmente que el paciente con quemaduras severas requiere de 2-4 ml de solucin electroltica por
kilogramo de peso y porcentaje de superficie corporal quemada cada veinticuatro horas. Esto se resume en la frmula
de Parkland:
Frmula de Parkland: Lquido para administrar = 2-4cc x kg de peso x % SCT quemada
Se usa para calcular la dosis de la resucitacin de fluidos. Fue establecida en base a un anlisis de regresin de la
cantidad de solucin de lactato-Ringer necesaria para mantener una diuresis de 30-70 ml/h y una presin arterial
estable:
-
Primeras 24 horas: 4 ml/kg de peso/% SCT. Se pasa la mitad de los lquidos calculados en 8 horas y la otra
mitad en las 16 horas siguientes.
Segundas 24 horas:
-
Coloides 0,5 ml/kg/% SCT.
+ Suero glucosado 5% 2000 ml.
+ lactato de Ringer calculado para las primeras 24 horas.
Frmula de Monafo:
-
Primeras 24 horas: 2 ml/kg. de peso/% SCT.
Segundas 24 horas: 1,5ml/kg. de peso/% SCT.
Despus de 48 horas dar lquidos de acuerdo a los clculos de mantenimiento + prdidas en el area quemada (es 4-15
veces lo normal).
Tabla 113: Componentes de la frmula de Parkland y Monafo

Componentes
Parkland
Monafo
Sodio
130
250
Cloruro
109
150
Potasio
no
Calcio
no
Coloides
no
no
Lactato
28
100
Osmolaridad
274
500
Metas de la resucitacin lquida:

-
La diuresis es el indicador ms til y fiable de la respuesta a la resucitacin con fluidos. El objetivo es mantener una
diuresis de 0,5-0,75 ml/kg/h (aproximadamente 30 a 50 ml/h) en adultos y de 0,5-1,5 ml/kg/h en nios. Cualquier
exceso, en ausencia de glicosuria o diurticos indica la necesidad de reducir la velocidad de la infusin.
Sensorio normal: esto es indicativo de una perfusin cerebral adecuada.
Buen llenado capilar.
Pulso <110 pulsaciones/minuto. Junto con la presin arterial debe ser medida al menos cada hora.
Otras medidas:
-
Sonda nasogstrica: si el paciente presenta nuseas, vmitos o distensin abdominal, o si la quemadura es mayor del
40% de superficie corporal (el 30% de los pacientes presentan ileo adinmico), debe colocarse un sonda nasogstrica
con succin intermitente o bien a drenaje libre.
Sonda de Foley:
Todo paciente con quemaduras severas o con signos de shock, para monitorizar el gasto urinario horario.
Pacientes con quemaduras en perin, deben tener una sonda vesical para facilitar los cuidados de enfermera.
El volumen urinario ideal es de 30-50 ml/h en adultos y 15-25 ml/h en nios.
Analgsicos y sedantes:
-
No deben administrarse por va intramuscular en el paciente quemado. Se recomienda emplearlos por va

intravenosa para controlar la absorcin y los efectos de la droga.
La ansiedad en el paciente con quemaduras severas corresponde ms frecuentemente a hipoxemia o hipovolemia y no al dolor. Por lo que puede obtenerse una mejor respuesta administrando oxgeno o aumentando
la administracin de lquidos, respectivamente, que administrando analgsicos, narcticos o sedantes.
Se debe emplear meperidina o morfina intravenosos a dosis de:
Meperidina: 5-10 mg c/4 h IV.
Morfina: 2-5 mg c/4 h IV.
Se ha observado que las quemaduras ocluidas son menos dolorosas, probablemente porque previene la
desecacin de las terminaciones nerviosas expuestas en los bordes de la lesin.
Vigilar la circulacin perifrica en quemaduras circunferenciales de extremidades:

-
Desaparicin del pulso perifrico.
Llenado capilar lento.
Cianosis distal.
Signos neurolgicos progresivos, tales como parestesias o dolor profundo. Ante la aparicin de dichos signos
de compromiso de la circulacin distal, el mdico debe realizar una incisin a lo largo de toda la escara para
liberar la compresin. Este procedimiento es conocido como escarotoma; puede realizarse en emergencias y
sin anestesia, debido a que la escara es insensible.
Control de infecciones:
-
Medidas generales: deben emplearse siempre guantes cuando se est evaluando o tratando el rea quemada.
Antibiticos:
En quemaduras moderadas no se recomienda el empleo profilctico de antibiticos.
En quemaduras extensas, a pesar de que la causa ms comn de mortalidad y de morbilidad es la

infeccin, la administracin de profilaxis sistmica con antibiticos no ha permitido disminuir la
incidencia de septicemia. Sin embargo, en lesiones de tercer grado durante las primeras 72 horas
postquemadura, la escara parece representar una barrera para los organismos invasores, excepto para
el virulento Streptococcus B hemoltico. Por lo que se ha recomendado el empleo de penicilina oral o
IV por 4-5 das para prevenir infeccin por estreptococos. Al tercer da debe descontinuarse su
administracin, excepto que existan signos clnicos de infeccin. Despus del 5 da la bacteria que
ms contamina a los quemados es la Pseudomonas aeruginosa.
Profilaxis contra ttano:

-
Si hay inmunizacin previa y la ltima dosis fue administrada hace ms de cinco aos, aplicar una
dosis de toxoide antitetnico.
Si no ha habido inmunizacin previa o con historia dudosa de inmunizacin, aplicar 250 U. de

gammaglobulina hiperinmune antitetnica y, durante su internamiento, debe aplicrseles la
inmunizacin pasiva contra el ttano.
Nutricin:
-
En los pacientes con quemaduras ocurre un estado de hipermetabolismo, cuya causa al parecer no es debida a una
hiperfuncin tiroidea. Hasta ahora, los factores precisos que inducen el hipermetabolismo despus del dao trmico no
han sido identificados. En los pacientes cuyas heridas son manejadas al aire libre, se acentan este fenmeno. En un
estudio de 75 pacientes con quemaduras entre 5 y 98% de SCT, sugirieron una frmula para la nutricin ptima:
Total de caloras diarias = 1000 x m2 + 25 x % SCT quemada.
-
El total se fracciona en 55-60% de glucosa, 20-30% de grasas y 15-20% de protenas.
Otras frmulas propuestas son:

Frumula de Curreri: Total de caloras diarias = 25 x kg + 40 x % SCT quemada.
Frmula de Pasulko-Wachtel: Total de caloras diarias = 20 x kg + 70 x % SCT quemada.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Fiebre en pacientes crticamente enfermos
Definicin:
-
Se define como aumento de la temperatura mayor de 38,3C, como respuesta a un proceso infeccioso o inflamatorio
mediado por citoquinas (IL-1, IL-6).
Etiologas:
-
No infecciosas:
-
Neoplasia.
Patologa del SNC (convulsiones).
Infarto agudo del miocardio.
Fiebre por drogas.
Relacionada con procedimientos y postoperatorio.
Atelectasia.
Alcoholismo y por supresin.
Tromboembolismo pulmonar.
Trombosis venosa profunda.
Colagenopatas.
Infecciosas:
-
Neumona.
Flebitis (en especial los accesos venosos centrales).
Celulitis.
Sinusitis / mastoiditis.
Endocarditis infecciosa.
Pielonefritis e infeccin urinaria baja asociada con sonda vesical.
Absceso oculto.
Tuberculosis.
Meningitis o meningoencefalitis.
Consideraciones:
-
La fiebre que se presenta en el paciente crticamente enfermo obliga a una bsqueda exhaustiva de la etiologa, debido
a que entre las causas ms frecuentes de muerte en estos pacientes se encuentra la sepsis.
El anlisis debe basarse en la historia clnica, examen fsico y exmenes complementarios segn los factores de riesgo.
* En la figura 48 se describe el abordaje del paciente con fiebre y sospecha de infeccin.

Fiebre relacionada con catter:
-
La infeccin del catter como causa de fiebre se presenta en solamente un 5% de los casos.
En la mayora de las veces, ocurre luego de ms de 72 horas de haber sido colocada. El 75% de los casos ocurrieron
hasta despus de los 6 das. Virtualmente la infeccin relacionada con catter es inexistente antes de las 48 horas.
* En la figura 49 se describe el abordaje del paciente con sospecha de infeccin relacionada con catter.
Figura 48: ABORDAJE DEL PACIENTE CON FIEBRE

Y SOSPECHA DE INFECCION
Figura 49: ABORDAJE DEL PACIENTE CON SOSPECHA

DE INFECCION RELACIONADA CON CATETER
Fiebre
Sospecha de infeccin relacionada con catter?
No
Historia clnica
Examen fsico
No
>72 horas?
Catter colocado bajo

condiciones ptimas?
S
Instrumentacin
urinaria
Instrumentacin
va area
Urinlisis
Radiografa
de trax
Sospecha
de bacteremia
Lnea
intravascular
por >72 horas
Compatible
con infeccin
Clnicamente sptica?
No
Considerar
cambio de lnea
Infiltrados
nuevos
No
No
>6 das?
Cambio con gua
Cultivo positivo?
No
Urocultivo
Gram y cultivo
de esputo
Hemocultivo
Germen aislado
Tratamiento especfico
Hemocultivo
transcatter y
de sangre perifrica
Dejar catter nuevo in situ
S
Remover catter viejo
Sepsis y shock sptico

Definiciones:
En 1991, el American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine, acordaron los trminos y
definiciones para describir los estados de la respuesta inflamatoria en forma correcta:
-
Infeccin: un fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o
la invasin del tejido normalmente estril por estos organismos.
Bacteremia: la presencia de bacterias viables en la sangre.
Respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): variedad de insultos clnicos severos, incluyendo infeccin, pancreatitis,
isquemia, trauma mltiple e injuria tisular, shock hemorrgico, lesin orgnica inmuno-mediada y administracin
exgena de mediadores inflamatorios tales como factor de necrosis tumoral y otras citoquinas.
Sepsis: respuesta sistmica a la infeccin. Es idntica a la SIRS, excepto de que debe resultar de infeccin.
Shock sptico: sepsis con hipotensin (presin arterial sistlica <90 mmHg reduccin de 40 mmHg de la cifra basal)
a pesar de reposicin adecuada de fluidos; en asociacin con disfuncin orgnica y anormalidades en la perfusin (p.
ej., lactacidosis, oliguria, obnubilacin) en ausencia de otras causas para tales anormalidades.
Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM): presencia de alteracin orgnica funcional en un paciente
agudamente enfermo, cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin. El SDOM primario es el resultado
directo de un insulto bien definido en el cual la disfuncin orgnica ocurre tempranamente y puede ser atribuida
directamente al insulto mismo. El SDOM secundario se desarrolla como consecuencia de una respuesta del husped y
es identificado dentro del contexto del SIRS.
La conferencia de consenso tambin recomend el uso concomitante de sistemas de clasificacin de severidad de la

enfermedad y no usar el trmino de septicemia debido a que es ambiguo y a veces se usa inapropiadamente como
bacteremia.
Etiologa:
-
Gram positivos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes.
Gram negativos: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas y Serratia.
Otros: Neisseria meningitidis, anaerobios gramnegativos (especialmente Bacteroides), Candida, Cryptococcus,

Coccidioides.
Factores de riesgo:
-
Diabetes mellitus.
Cirrosis.
Leucemia/ linfoma.
Carcinoma diseminado.
Quimioterapia antineoplsica.
Frmacos inmunosupresores.
Neonatos.
Embarazadas.
Tratamiento con antimicrobianos, y/o corticoesteroides.
Catteres intravenosos, sondas uretrales permanentes, equipos de ventilacin.
Neutropnicos: especialmente cuando el conteo leucocitario es menor de 500/l.
Fisiopatologa
-
La mayor parte de las bacterias gram negativas que causan sepsis pertenecen a la flora bacteriana normal del aparato
gastrointestinal. De all se puede diseminar a estructuras adyacentes.
La bacteremia por gramnegativos ocurre despus de una infeccin en algn foco primario, usualmente en las vas
urinarias, biliares, tracto gastrointestinal y respiratorio; y en menor frecuencia en huesos, piel y articulaciones.
En casos especiales, como los quemados y leucmicos, la piel y pulmones constituyen las puertas de entrada.
La lesin inicial es desproporcionalmente pequea en comparacin con el cuadro clnico final. El shock sptico se
origina en la reaccin de los productos bacterianos con las membranas celulares, los componentes de la coagulacin y
los sistemas del complemento; conduciendo a la activacin de la coagulacin, lesin celular, alteracin del flujo
sanguneo, en especial la microcirculacin, entre otra serie de eventos.
Mediadores de la sepsis:
Ningn mediador puede ser el responsable de todos los fenmenos observados, y ms bien puede deberse a una interaccin
compleja entre ellos. Se han propuesto muchas sustancias, pero las evidencias ms fuertes se dirigen hacia:
-
Interleucina 1 (IL-1): sintetizada por linfocitos ante diversos estmulos. Su funcin es la produccin de fiebre a nivel
central, por lo que se le denomina el factor pirgeno endgeno; adems causa redistribucin de minerales, catabolismo
muscular, produccin de protenas de fase aguda y cambios inmunolgicos. La inyeccin de la IL-1 eleva la
temperatura corporal en plazo de 30 minutos. Un papel secundario juegan la IL-2, IL-4, IL-6 e IL-8.
Opiceos endgenos. la endotoxina de las gramnegativas estimula la liberacin de la ACTH y la -endorfina. Actan
como potentes hipotensores, ya sea directamente o indirectamente a travs de la inhibicin de la liberacin de
catecolaminas.
Prostaglandinas y leucotrienos: son segundos mensajeros de la sepsis. Se sintetiza casi en todas las clulas excepto en
el eritrocito maduro, lo que explica la extensin de la cascada del shock sptico. Los efectos son:
-
Aumenta la contractilidad del msculo liso.
Cambios en el flujo sanguneo y resistencia vascular.
Cambios en la agregacin plaquetaria.
Cambios metablicos.
Factor activador de plaquetas: induce la agregacin plaquetaria, degranulacin de los polimorfonucleares, incrementa
la permeabilidad capilar, contraccin del msculo liso e hipotensin.
Factor de necrosis tumoral (FNT): llamado tambin caquectina y es uno de los ms importantes y sobre l se ha
realizado numerosos experimentos, con el fin de dilucidar su funcin durante el shock. Activa a las prostaglandinas y
acta en sinergismo con las interleucinas para desencadenar fenmenos inflamatorios. Se fija en receptores de alta
afinidad, localizados en prcticamente todas las clulas del organismo.
Factores del complemento: principalmente los fragmentos C3 y C5. Las endotoxinas pueden activar directamente la
fraccin C3, en ausencia de la activacin precedente de C1, C4 y C2.
Serotonina, bradiquinina y histamina: son potentes sustancias vasoactivas, provocando mucho de los cambios
vasculares indeseables.
La endotoxina activa al factor de Hageman, el cual activa el complemento, la cascada de la coagulacin, fibrinolisis y
las bradiquininas.
Factor relajante derivado del endotelio y endotelina-1: son dos vasoreguladores muy potentes, descubiertos
recientemente. El factor relajante derivado del endotelio actualmente ha sido identificado como el xido ntrico (NO)
es la molcula ms simple del organismo y ejerce efectos potentes. El NO es un gas ligado a la membrana que
funciona como un regulador del tono vascular y es un inhibidor de la agregacin plaquetaria as como de la adhesin
de leucocitos. Hay dos formas de NO constitutivo (producido por la NO sintetasa calcio dependiente) y una forma de
NO inducible (iNO) (produccin inducida por mediadores inflamatorios). El iNO producido por las clulas
musculares lisas vasculares y clulas endoteliales explica en gran parte la hipotensin causada por la sepsis por
gramnegativos.
Factor depresor del miocardio: produce dilatacin miocrdica, depresin miocrdica reversible y disminucin de la
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
Criterios diagnsticos de shock sptico:

-
Presin arterial sistlica <90 mmHg, presin arterial media <70 mmHg o cambios ortostticos en la presin arterial.
Estos parmetros deben ser comprobados al menos en dos mediciones.
Hipoperfusin renal manifestada por volmenes urinarios <20 ml/hora o <0,5 ml/kg/hora. Dicha oliguria debe
mantener al menos por 1 hora.
Taquicardia: >90/min.
Taquipnea: >20/min en paciente con respiracin espontnea o en presencia de ventilacin mecnica.
Diaforesis o criodiaforesis, signos de hipoperfusin:
Disfuncin cerebral: confusin, estupor, coma.
Hipoxemia sin enfermedad pulmonar existente y causa primaria.
Lactato sanguneo >3 mmol/l.
Hipoperfusin heptica manifestada por aumento de enzimas y bilirrubina.
Fiebre: la temperatura rectal >38,3C (102F) o hipotermia <35,6C.
Exantema: eritrodermia difusa macular (cuando se sospecha de S.aureus).
Evidencia de compromiso de 3 o ms sistemas corporales: gastrointestinal, muscular, membranas mucosas, renal,

heptico, hematolgico y sistema nervioso central.
Sospecha clnica de una infeccin y sin evidencia de otras causas del cuadro.
Tratamiento:
Medidas generales:
-
Establecer el diagnstico de bacteremia: obtener sangre, orina y otras muestras adecuadas para tincin Gram y cultivo.
Descartar otras causas del shock.
Insertar una sonda permanente uretral o por puncin suprapbica, para vigilar cada hora la diuresis.
Idealmente un catter de Swan-Ganz para determinar la presin de llenado de cavidades izquierdas.
Eliminacin de cuerpos extraos y drenaje de acumulaciones purulentas.
Medidas especficas:
-
Antibiticos (Ver tabla 114).
Resuscitacin cardio-respiratoria, incluso con ventilacin mecnica.
Tabla 114: Terapia inicial para pacientes spticos con funcin renal normal
Situacin clnica
Rgimen
Cobertura emprica
Vancomicina 1 g c/12 h + tobramicina 2-3 mg/kg c/8 h
Neumona adquirida en la comunidad
Cefuroxime 1,5 g c/8 h + eritromicina 500 mg c/6 h
Urosepsis adquirida en la comunidad
Piperacilina 2 g c/8 h + tobramicina 2-3 mg/kg c/8 h
Infeccin nosocomial
Vancomicina 1 g c/12 h + tobramicina 2-3 mg/kg c/8 h
Neutropenia o quemadura
Piperacilina 3 g c/6-8 h
Imipenem 750 mg c/6-8 h
Ticarcilina-clavulanato 3,1 g c/6 h
Ceftazidime 2 g c/8 h
Ciprofloxacina 400 mg c/12 h
Neumona en HIV
TMP/SMX 5 mg/kg c/6 h

Pentamidina 4 mg/kg c/24 h
* Puede asociar eritromicina 500 mg c/6 h
Tomado de: Bone RC. The sepsis syndrome. Clin Chest Med 1996; 17:175-181
Restauracin de volumen circulante:

-
A menudo, la cantidad de lquido requerido excede el volumen sanguneo normal y puede llegar a ser 8 a 12 litros
en unas pocas horas. El nivel ptimo de entrega de oxgeno parece ser ms alto que las condiciones fisiolgicas, ya
que se ha observado una mayor demanda y una menor extraccin del oxgeno sanguneo.
Restauracin de la presin de perfusin:

-
Si el cuadro no revierte con la fluidoterapia, entonces se implementa el uso de dopamina.
Si no hay evidencia de mejora en el lapso de 30-45 minutos se instaura la monitorizacin invasiva con catteres
arterial y pulmonar. La dosis se incrementa hasta obtener respuesta o mximo de 20 g/kg/min.
En casos an refractarios, se utiliza adrenalina iniciando a dosis de 2-4 g/min y titular hasta en forma ascendente
hasta obtener respuesta.
Reduccin de la demanda de oxgeno:

-
A pesar que la fiebre representa un mecanismo protector contra la infeccin, la mayora de los clnicos aplican
medidas para limitar la temperatura corporal en pacientes febriles. Anteriormente se inducan a los pacientes a una
hipotermia; sin embargo hoy en da ya no se utiliza debido a que una baja en la temperatura reduce significativamente
no solo la demanda sino tambin el suministro de oxgeno de tal manera que el balance final no es marcadamente
mejorado y adems se requieren potentes sedantes para prevenir el escalofro. Otra medida efectiva para reducir la
demanda de oxgeno es la ventilacin mecnica ya que disminuye el trabajo ventilatorio.
Correccin de la acidosis metablica:

-
La acidosis metablica resultante de la hipoxia tisular y/o una insuficiencia renal superimpuesta puede actuar como
factor protector dentro de ciertos lmites debido a que aumenta la disociacin de la hemoglobina mejorando el
suministro de oxgeno a nivel perifrico. La administracin de bicarbonato puede tener efectos deletreos y solo se usa
en casos de acidosis metablica severa; sin embargo el pronstico en estos pacientes es de por si sombro.
Introduccin:
-
La microbiologa de las infecciones intraabdominales (IA) ha sido bien conocida razonablemente por ms de 30 aos.
En la dcada de los 1970s, en los animales de experimentacin, se demostr el papel preponderante de los bacilos
gram negativos aerbicos, especialmente la E.coli, en la fase sptica aguda de la IA, as como de la importancia de los
anaerobios, especialmente B.fragilis, en la promocin de complicaciones tardas con formacin de abscesos.
Cientos de artculos y estudios (de calidad variable), sobre antibioticoterapia para IA se han realizado, pero an
quedan preguntas que contestar, como p.ej., el espectro de cobertura emprica ms apropiado, el papel de los cultivos
intraoperatorios, la importancia de los microorganismos resistentes y la duracin ptima del tratamiento.
El manejo de la IA se fundamenta en tres principios: medidas de soporte para el paciente, terapia antimicrobiana e
intervencin para controlar la enfermedad subyacente. La optimizacin de cada uno de estos tres componentes es
necesaria para obtener el mejor resultado. La terapia antibitica para la peritonitis claramente reduce las tasas de
infeccin de la herida y reduce la incidencia de abscesos post-operatorios. Sin embargo, el manejo exitoso de la
enfermedad de fondo, ya sea a travs del drenaje percutneo o intervencin quirrgica, es incuestionable.
Microbiologa:
-
El espectro de microorganismos contaminantes de la cavidad peritoneal despus de una perforacin del tracto
digestivo depende del nivel de la perforacin. Las perforaciones altas liberan principalmente organismos
principalmente gram positivos aerbicos, mientras que los cultivos de los exudados peritoneales luego de perforacin
del intestino delgado distal y colon revelan una flora ms compleja. En estos casos usualmente es polimicrobiana y
contiene una mezcla de bacterias entricas gram negativa, as como bacilos anaerbicos obligatorios. Las bacterias
aerbicas gram positivas, incluyendo los estreptococos no enteroccicos as como los enterococos tambin se aislan
frecuentemente (Ver tabla 115).
Tabla 115: Organismos recuperados de IA

Gram negativos aerbicos y facultativos
-
Escherichia coli
Klebsiella sp
Enterobacter sp
Pseudomonas aeruginosa
Otros bacilos entricos gram negativos
Gram positivos aerbicos y facultativos

-
Enterococcus sp
Streptococcus no enterococcicos
Staphylococcus sp
Anaerbicos
-
Bacteroides fragilis
Otros Bacteroides sp
Clostridium sp
Peptostreptococcus/Streptococcus
Tomado de: Nathens AB, Rotstein OD. Antimicrobial therapy for intraabominal infection. Am J Surg 1996;172:1S-6S
Condiciones favorables para terapia antibitica de corta duracin

-
Apendicitis aguda temprana.
Apendicitis aguda supurativa.
Colecistitis aguda simple.
Infarto intestinal sin perforacin.
Perforacin gastrointestinal operada en <24 horas.
Perforacin entrica traumtica operada en <24 horas.
Seleccin de los regmenes antimicrobianos: (Ver tabla 116)

-
La evidencia tanto en estudios en animales como ensayos clnicos apoyan el inicio de la terapia antimicrobiana
emprica contra E.coli y otros grmenes comunes de la familia Enterobacteriaceae, as como los anaerobios,
principalmente Bacteroides fragilis. Basada en esta premisa, el clnico debe escoger entre una amplia variedad de
agentes posibles, ya sea sola o combinacin de varios. La Surgical Infection Society ha publicado guas en este caso.
Los factores involucrados incluyen el espectro de accin, los estudios experimentales en animales y la eficacia en los
estudios clnicos bien realizados. Adems, el costo puede afectar profundamente la seleccin del rgimen
antimicrobiano.
Tabla 116: Terapia antimicrobiana aceptable para IA

Esquema
Infeccin adquirida en la comuni-
Infeccin severa o posibilidad de
dad de severidad leve a moderada
gram negativo resistente
Monoterapia -
Cefoxitina
Carbapenem
Cefotetan
Imipenem-cilastatina
Cefmetazole
Meropenem
Ampicilina-sulbactam
Ticarcilina-cido clavulnico
-
Anti-anaerobio + cefalosporina III G aminoglucsido
Clindamicina + aztreonam
Ciprofloxacina + metronidazol
Combinacin -
Anti-anaerobio + aminoglucsido
En el estudio Canadian Intraabdominal Infection Study Group, realizado en forma multicntrica (10 centros) y
abarcando n = 213 pacientes, compar imipenem vrs cefoxitina como terapia emprica. Dicho estudio fue prospectivo.
Entre los aislados iniciales, el 98% fueron susceptibles a imipenem, vrs 72% a la cefoxitina. Como cabe esperar, la
resistencia a este ltimo se debi principalmente a Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa y Citrobacter. A pesar de
estas diferencias in vitro, la tasa de falla terapetica fue similar en ambos grupos (16,2% para cefoxitina vrs 12,2%
para imipenem). Las tasas de muerte fueron 2,5% para cefotixina y 2,7% para imipenem. Todos los pacientes que
tuvieron microorganismos resistentes aislados intraoperatoriamente tuvieron falla terapetica. Christou et al
concluyeron en este estudio que el imipenem y la cefoxitina son igualmente efectivos para la terapia inicial de
peritonitis adquirida en la comunidad y que los cultivos intraoperatorios fueron predictores de falla terapetica.
Regmenes combinadas:
-
La combinacin de un aminoglucsido con un anti-anaerobio (clindamicina o metronidazol) ha sido hasta hace poco
considerada como la terapia estndar para el tratamiento de pacientes con IA. Los aminoglucsidos tienen una amplia
cobertura contra las bacterias gram negativas, son baratos y han sido usados extensamente con buena tasa de xito. El
riesgo de nefrotoxicidad inducida por aminoglucsidos es de 8-18%. Los pacientes de alto riesgo para nefrotoxicidad
por aminoglucsidos son los ancianos, pacientes con enfermedad renal preexistente, hepatopata o que han tenido
episodios de hipotensin. La eficacia de los aminoglucsidos puede ser reducida por subdosificacin y consecuente
niveles por debajo de la concentracin inhibitoria mnima. En un estudio realizado por Solomkin et al, documentaron
un caso de un paciente que amerit de 4 das para lograr niveles teraputicos. La incapacidad para obtener niveles
teraputicos puede deberse en parte a la expansin del LEC y por ende un mayor volumen de distribucin en pacientes
crticamente enfermos con IA.
-
Los problemas de toxicidad, dosis y costo puede potencialmente cambiar el modo de administracin de los
aminoglucsidos. La administracin 1 vez por da de aminoglucsidos ha mostrado ser tan eficaz como esquema de 3
veces al da. Los niveles picos altos y el efecto post-antibitico de este modo de administracin asegura su eficacia,
mientras que los niveles picos altos / niveles valles bajos se asocian con una menor incidencia de nefrotoxicidad. Con
excepcin de los pacientes con disfuncin renal, el monitoreo de los niveles sricos de aminoglucsidos probablemente
no sea necesario en pacientes que requieren de 1 dosis al da, debido a que se garantiza un alto nivel pico y un bajo
nivel valle.
La combinacin de una cefalosporina de III generacin con un anti-anaerobio o aztreonam en combinacin con
clindamicina tambin son alternativas a los regmenes basados en aminoglucsidos cuando se considera la resistencia
y la nefrotoxicidad. Un estudio reciente demostr que la combinacin de una quinolona (ciprofloxacina) con
metronidazol es equivalente a la monoterapia con imipenem/cilastatina. Una ventaja de este rgimen es su potencial
conversin a la va oral una vez que el paciente est en condiciones.
La eleccin de un agente anti-anaerobio se limita a la escogencia entre clindamicina o metronidazol. Ambos son
efectivos, seguros y baratos y con excelente cobertura anti-anaerobio.
Monoterapia:
-
El desarrollo de agentes antimicrobianos como monoterapia contra gram negativos facultativos y anaerobios ha
permitido el tratamiento de infecciones polimicrobianas. Estos incluyen las cefalosporinas de espectro extendido
(cefmetazole, cefotetan y cefoxitina), derivados de la penicilina + inhibidor de la lactamasa (ampicilina/sulbactam,
ticarcilina/cido clavulnico, piperacilina/tazobactam) y los carbapenemas (imipenem, meropenem). En estudios
clnicos bien controlados, estos agentes han demostrado ser de eficacia equivalente a los esquemas combinados que
incluyen aminoglucsidos en el tratamiento de infecciones intraabdominales.
Consideraciones sobre grmenes especficos:

Enterococos:
-
A pesar de que frecuentemente se aislan de los sitios de IA, la contribucin del enterococo en la patognesis an es
controversial. Los estudios experimentales demostraron que estos microorganismos pueden actuar como copatgenos
con E.coli. Adems se ha observado que la presencia de enterococos en el cultivo inicial es un predictor independiente
de falla terapetica. Debido a que los enterococos son esencialmente microorganismos oportunistas, se recomienda
terapia antienterococcica en el manejo inicial de los pacientes inmunosuprimidos.
Candida:
-
Los hongos son frecuentemente aislados como parte de la flora polimicrobiana. El enfoque teraputico es similar al
enterococo.
Consideraciones sobre la administracin del antimicrobiano:

Ruta:
-
La administracin IV es la va ms confiable para obtener niveles sricos adecuados. En el caso de la ciprofloxacina y

metronidazol, que tienen una excelente biodisponibilidad VO, pero la eleccin de la ruta VO depende de la integridad
de la funcin digestiva. El 47% de los pacientes pueden pasarse a VO alrededor del 5 da. Esto representa un impacto
importante en los costos del tratamiento, as como la estancia intrahospitalaria (Ver tabla 117). Se debe considerar
tambin que los pacientes crticamente enfermos por trauma tienen una biodisponibilidad limitada.
Tabla 117: Resultados en pacientes recibiendo terapia antibitica secuencial IV a VO

Rgimen teraputico
Tasa de xito
Imipenem/cilastatina IV
89%
Ciprofloxacina/metronidazol IV
89%
Ciprofloxacina/metronidazol IV a VO
96%
Duracin:
-
Las guas para la duracin de terapia antimicrobiana luego de la intervencin por IA fueron establecidas en base a
estudios retrospectivos. Si el paciente est afebril, con mejora clnica y el conteo de leucocitos es normal, con menos
de 3% de bandas, la probabilidad de recurrencia o infeccin residual luego de la descontinuacin de la terapia
antimicrobiana es virtualmente cero. Usando estos criterios, la duracin de antibiticos fue aproximadamente 9 das
en un estudio reciente de IA.
Papel de los cultivos peritoneales en la seleccin de los agentes antimicrobianos:

-
El uso inadecuado de la terapia antimicrobiana emprica resulta en un incremento de eventos adversos relacionados
con la infeccin, incluyendo infeccin de la herida, abscesos post-operatorios, reoperacin, larga estancia hospitalaria,
etc. Una vez que un antibitico emprico ha sido seleccionado inadecuadamente, la tasa de las complicaciones no se
relaciona con futuros cambios en el rgimen antimicrobiano en base a los cultivos obtenidos en laparotoma. Estos
datos sugieren que el uso de los cultivos intraabdominales para guiar los antibiticos es menos importante en el
resultado final que la seleccin de un rgimen antibitico emprico adecuado. La presencia de cultivos cambi la
seleccin de antibitico en menos del 10% de los pacientes. Si hay tan poco efecto sobre el manejo y el resultado, la
pregunta sera si es conveniente tomar cultivos intraoperatorios. En un estudio retrospectivo, los aislados
intraabdominales obtenidos de laparotoma inicial fueron analizados por resistencia antimicrobiana. Los anlisis de
susceptibilidad de los aislados intraoperatorios indican una relacin significativa entre la resistencia a la terapia
emprica y el desarrollo de infeccin postoperatoria. En los pacientes con resolucin de la IA, el 44% tuvieron aislados
resistentes vrs el 82% de los pacientes con infeccin postoperatoria tuvieron aislados resistentes. Estos datos sugieren
que los microorganismos resistentes pueden contribuir al desarrollo de infeccin postoperatoria. No est claro si un
cambio expedito de la terapia antimicrobiana basada en la susceptibilidad del sitio operatorio, independientemente de
la respuesta inicial del paciente, reducira la incidencia de eventos relacionados con infeccin postoperatoria.
Hipertensin intraabdominal
Introduccin:
-
La importancia del sndrome de hipertensin intraabdominal (HIA) en los pacientes quirrgicos y no quirrgicos es
cada vez mayor, dada la frecuencia creciente con que se presenta. La cavidad abdominal se comporta como un
compartimento, por lo que un acmulo de lquido o sangre en forma progresiva puede llevar a incrementos de la
presin intraabdominal. A diferencia de la ascitis crnica y progresiva, con poca repercusin sobre el sistema
circulatorio, la elevacin aguda de la presin intraabdominal (PIA), produce importantes efectos sobre el llenado del
corazn derecho, el gasto cardaco y especialmente sobre la funcin renal.
El aumento progresivo de la PIA, determina una elevacin de la presin venosa renal, con lesin progresiva del
parnquima que puede evolucionar a la insuficiencia renal y sta abrir la puerta a la falla orgnica mltiple.
Etiologa:
-
Existen causas agudas y crnicas de aumento de la PIA (Ver tabla 118).
Tabla 118: Factores que contribuyen al incremento de la presin intraabdominal

Tipos
Ejemplos
Agudas
Espontneas
Peritonitis, abscesos intraabdominales, ileo, obstruccin intestinal, ruptura de aneurisma artico

abdominal, neumoperitoneo a tensin, pancreatitis aguda, trombosis venosa mesentrica
Postoperatorias
Peritonitis postoperatoria, abscesos intraabdominales, ileo, dilatacin gstrica aguda, hemorragia

intraperitoneal
Postraumticas
Sangrado retroperitoneal o intraperitoneal, edema visceral post-resuscitacin
Iatrognicas
Procedimientos laparoscpicos, pantaln neumtico anti-shock, empaques abdominales, reduccin de

una hernia parietal o diafragmtica, cierre abdominal bajo tensin
Crnicas
Ascitis, tumor abdominal grande, dilisis peritoneal crnica ambulatoria, embarazo
Tomado de: Schein M et al. The abdominal compartment syndrome:the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am
Coll Surg 1995; 180:745-53
Fisiopatologa: (Ver tabla 119)

-
La PIA normal es prcticamente de cero. Despus de una laparotoma, generalmente asciende a 3-15 mmHg.
El mtodo ms seguro para medir la PIA es a travs de la presin intravesical, por medio de una sonda Foley, la cual
da valores que correlacionan muy de cerca con la PIA. Los efectos de un cambio sbito de la PIA llevan a una
disminucin del gasto cardaco, con aumento de las resistencias vasculares sistmicas y aumento de presiones de
llenado. El gasto cardaco con PIA de 25-35 mmHg puede estar disminuido entre 35-50%, reduccin que puede ser
an mayor en caso de hipovolemia, por la ms fcil compresin de la vena cava inferior, produciendo as altas
resistencias venosas y disminucin de la precarga.
Otro efecto es el aumento de la postcarga, por aumento de las resistencias vasculares sistmicas. La mayor parte de los
estudios muestra que la reduccin del gasto cardaco se deriva principalmente del aumento de la postcarga. Entre los
mecanismos propuestos para este aumento de la resistencia vascular son:
-
Compresin directa sobre los lechos capilares
Vasoconstriccin esplcnica refleja
Compresin de la aorta descendente
Liberacin de vasopresina y angiotensina
Disminucin de la presin transcardaca
Aumento de la presin pleural
Tabla 119: Consecuencias fisiolgicas de la elevacin de la presin intraabdominal

Parmetro
Cambios
Presin arterial media
Frecuencia cardaca
Presin de oclusin arterial pulmonar
Presin pico en va area
Presin torcica, pleural
Presin venosa renal
Gasto cardaco
Retorno venoso
Flujo sanguneo visceral
Flujo sanguneo renal
Tasa de filtracin glomerular
Compliance de la pared abdominal
Tomado de: Schein M et al. The abdominal compartment syndrome:the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am
Coll Surg 1995; 180:745-53
= no cambia
= reduce
= aumenta
Al igual que los efectos observados sobre el sistema venoso, los cambios sobre la resistencia vascular sistmica son
proporcionales al aumento de la PIA. Los cambios ms importantes se observan cuando la PIA llega a 40 mmHg.
Los cambios vasculares no son los nicos causantes de la disminucin del gasto cardaco. Las alteraciones metablicas
como la acidosis e hipoxemia, pueden deprimir la contractilidad de la fibra miocrdica.
Los principales efectos de un aumento de la PIA sobre el sistema respiratorio derivan bsicamente de la elevacin de
los hemidiafragmas, con disminucin de los volmenes pulmonares, adems de la compresin directa de la
vasculatura pulmonar, aumentando las resistencias vasculares pulmonares. Uno de los sistemas ms comprometidos
con los aumentos de la PIA es el renal. Los estudios experimentales en animales han demostrado que aumento de PIA
de 20 mmHg producen cadas del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular, de un 23% y 21%
respectivamente. Elevaciones de la PIA por encima de 40 mmHg producen anuria y la ausencia de flujo sanguneo
renal. La causa de esto es multifactorial:
-
Disminucin del gasto cardaco
Cambios locales sobre la vasculatura renal, capaces de explicar por s solos la alteracin renal
Estudios muestran que aumentos de la PIA por encima de 20 mmHg producen un aumento de la resistencia
vascular renal en un 555% (15 veces ms que la resistencia vascular sistmica, cuyo aumento es de 30,4%).
Por otra parte, un aumento de 20 mmHg de la PIA hace que la presin de la vena renal aumente un 488%,
que llega hasta 622% si la pIA alcanza 40 mmHg, es decir, presiones venosas renales superiores a 65 mmHg.
De esta forma, el gradiente de filtracin a travs del glomrulo se aproxima a cero, con aumentos acentuados
de la PIA.
Un clculo del gradiente de filtracin se puede obtener, si se conoce la presin arterial media y la PIA, dado
que la presin tubular proximal es similar a la PIA:
Gradiente de filtracin = PAM 2 (PIA)
De lo anterior, se deduce que un paciente con una PIA de 40 mmHg, tiene un gradiente de filtracin glomerular de
cero.
Los aumentos de la PIA tambin producen disminucin progresiva del flujo sanguneo portal, heptico y en la
microcirculacin heptica. Al igual que en otros rganos, la HIA produce marcada disminucin del flujo sanguneo
mesentrico, reducindose en un 52-69% a presiones de 30-40 mmHg respectivamente. As, se desarrolla acidosis
intramural, por metabolismo de la mucosa, lo que fcilmente lleva a translocacin bacteriana, con diseminacin al
torrente circulatorio de enterobacterias y la consiguiente aparicin de sepsis.
Tcnica de monitoreo de la PIA:
- Cuando se llena la vejiga con volmenes de 50-100 ml de solucin salina, sta funciona como un diafragma pasivo,
dando medidas muy cercanas a las de la PIA en rangos entre 5-50 mmHg.
-
La tcnica consiste en colocar una sonda Foley n14, la cual, despus de ser inflada, es conectada en Y a la bolsa de
orina y a un equipo para medir la PVC. Una vez vaciada la vejiga, se procede a cerrar la conexin a la bolsa de orina y
se inyectan 100 ml de solucin salina. Posteriormente, con el equipo de PVC, se mide la columna de lquido
procedente de la vejiga. Al finalizar la medicin, los 100 ml de solucin salina se evacan, previo cierre del equipo de
PVC.
Tratamiento:
Mdico:
- Este consiste bsicamente en mantener un adecuado volumen intravascular, para asegurar una precarga satisfactoria.
El soporte inotrpico debe ser guiado al igual que la reposicin de lquidos, por una estrecha monitorizacin de la
condicin hemodinmica.
-
Entre los inotrpicos, la dopamina ofrece la ventaja de producir un aumento del flujo sanguneo esplcnico y renal,
mediado por los receptores dopaminrgicos. La utilizacin de vasodilatadores para disminuir la postcarga, puede
producir una dilatacin de los lechos extraabdominales y por consiguiente esta terapia solo debe usarse cuando hay
una adecuada volemia.
Finalmente debe optimizar el intercambio de gases, eventualmente con ventilacin mecnica y PEEP ptimo.
Quirrgico:
-
Este tiene como fin, tanto resolver el aumento de la PIA como corregir la causa que perpeta este aumento. La
utilizacin de PIA como criterio para definir una reexploracin, en los pacientes quirrgicos, debe asociarse al anlisis
de otras variables y no tomarse como criterio nico y aislado para definir una conducta.
La mayora de las publicaciones coinciden en afirmar que la descompresin quirrgica debe realizarse en pacientes
con PIA mayor de 40 mmHg, dado los graves efectos que tiene sobre el resto del organismo.
En los pacientes con PIA menor de 20 mmHg, se debe observarlos y manejarlos con terapia de soporte.
Finalmente en aquellos con PIA mayor de 25 mmHg en el postoperatorio, en quienes se ha asegurado una adecuada
terapia de soporte y presentan compromiso de algn sistema, especialmente oliguria y/o falla renal, deben ser
reexplorados.
Guas para la admisin y criterios de egreso de la UCI

Consideraciones generales:
-
Una unidad de cuidados intensivos provee servicios tanto de monitoreo avanzado como tratamiento intensivo.
Durante los tiempos de alta utilizacin, los pacientes que requieren de tratamiento intensivo (paciente de prioridad 1)
deben ser aceptados sobre los pacientes que solamente requieren de monitoreo intensivo (prioridad 2) y terminales o
crticamente enfermos con pobre pronstico para la recuperacin (prioridad 3) (Ver tablas 120 y 121).
Tabla 120: Prioridad de admisin a la UCI

Prioridad
Definicin
Pacientes crticamente enfermos o inestables, que requieren de medidas tales como soporte ventilatorio, infusin continua
de drogas vasoactivas, etc. Ej.: post-operados de ciruga cardio-torcica, shock sptico, sndrome de distrs respiratorio
del adulto, etc.
Pacientes que requieren monitoreo avanzado. Son potencialmente candidatos a tratamiento intensivo inmediato y por lo
tanto se benefician de mtodos de monitoreo invasivo, tales como una lnea arterial, catter Swan-Ganz, etc. Ej.:
pacientes con enfermedad cardaca, pulmonar o renal previas con una enfermedad mdica aguda severa.
Pacientes crticamente enfermos o inestables con pobre pronstico para recuperacin y por ende poca probabilidad de
beneficiarse de la UCI. Ej.: paciente con nefropata terminal, cncer metastsico, etc.
Exclusin Paciente con muerte neurolgica confirmada (excepto si es candidato potencial para donar rganos, en cuyo caso se
admite para soporte corporal y conservar los rganos).
Pacientes con estado neurovegetativo permanente.
Pacientes competentes que rehusan medidas de terapia de soporte vital agresivo.
Pacientes fisiolgicamente estables y con baja probabilidad de necesitar tratamiento intensivo.
Modificado de: Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine. Guidelines for categorization of services for the critical ill patients. Crit Care Med
1991; 19:279-85
Tabla 121: Criterios de egreso de la UCI

Prioridad
Definicin
Paciente que ya no necesita de medidas de terapia intensiva o cuando el tratamiento ha fallado y el pronstico a corto
plazo es pobre, con poca probabilidad de recuperacin o beneficiarse del tratamiento intensivo continuo. Ej.: pacientes con
sndrome de disfuncin orgnica mltiple sin respuesta al tratamiento.
Paciente cuya probabilidad de requerir tratamiento intensivo de forma sbita ha disminuido.
Pacientes sin necesidad de tratamiento intensivo, pero que pueden egresarse antes si hay poca probabilidad de
recuperacin o beneficio de tratamiento intensivo continuo. Ej.: pacientes con enfermedad avanzada (EPOC, nefropata
terminal, cardiopata terminal, etc.), que no han respondido a la terapia de UCI para la enfermedad aguda y con pobre
pronstico y para quienes no existe terapia potencial para mejorar su pronstico.
Modificado de: Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine. Guidelines for categorization of services for the critical ill patients. Crit Care Med
1991; 19:279-85
PROCEDIMIENTOS
Lnea arterial
Indicaciones:
-
Monitoreo invasivo continuo de la presin arterial.
Toma repetida de muestras arteriales.
* En la figura 50 se describe las decisiones para colocacin de una lnea arterial.

Sitios de insercin:
-
Radial.
Femoral.
Axilar.
Dorsal pedial.
Complicaciones:
-
Dolor local.
Hematoma / Sangrado.
Trombosis.
Infeccin.
Isquemia distal (realizar previamente prueba de Allen) *
Lesin nerviosa.
Prueba de Allen:
-
El explorador debe colocar sus dedos pulgares sobre los pulsos radial y cubital de una mano del paciente, luego se le
pide apretar el puo para expulsar la sangre de la mano y a continuacin, el explorador comprime las arterias. Cuando
el paciente abre el puo, la mano muestra una coloracin plida. A continuacin el explorador cesa la compresin
sobre la arteria radial, aunque la mantiene sobre la arteria cubital. Si la arteria radial distal a la mueca es permeable,
la mano adquirir con rapidez un tono rosado; la mano persistir con una coloracin plida si la arteria est ocluida.
La maniobra se repite comprimiendo sobre la arteria radial, cuya interpretacin es anloga para la arteria cubital.
Factores predisponentes a complicaciones de canulacin Arterial.

-
Uso de cnula con dimetro >20 gauge.
Hipotensin.
Coagulopata.
Mltiples intentos de insercin.
Uso de vasopresores.
Aterosclerosis.
Estado de hipercoagulabilidad.
Canulacin por diseccin.
Canulacin por ms de 4 das.
Inflamacin local.
Sistema de purga intermitente.
Bacteremia.
Figura 50: DECISIONES PARA COLOCACION

DE LINEA ARTERIAL
Indicacin de lnea arterial
Acceso radial
(+)
Prueba de Allen
(-)
Acceso radial
Cateterizacin
exitosa?
No
Otros accesos arteriales
S
Mantener lnea no
ms de 72 horas
Cateterizacin
exitosa?
No
Lnea arterial
obligatoria?
No
Suspender
colocacin
S
Diseccin
Va venosa central
Indicaciones:
-
Monitoreo invasivo de la presin venosa central y presin de llenado de cavidades izquierdas.
Acceso venoso para infusin de medicamentos.
Administracin de nutricin parenteral total.
Colocacin de catter arterial pulmonar.
Colocacin de marcapaso temporal.
Administracin de vasopresores y soluciones hipertnicas.
Monitoreo de la PVC:
-
En casos de enfermedad cardiopulmonar severa, la PVC frecuentemente falla para reflejar el estado volumtrico
adecuado, por lo que se recomienda en su lugar la insercin de un catter de Swan-Ganz.
* Los resultados de esta discrepancia se obtuvieron mediante un estudio entre los puertos proximal y distal del catter de
Swan-Ganz.
Contraindicaciones:
-
Infeccin local.
Relativas: sepsis sistmica, coagulopatas, anticoagulacin.
Las vas de acceso en orden de riesgo para el paciente son: (Ver figura 51)
-
Vena baslica y ceflica.
Vena yugular externa.
Vena yugular interna.
Vena subclavia.
Figura 51: VIAS DE ACCESO VENOSO CENTRAL
Vena baslica y ceflica:

-
Se logra acceso al sistema venoso central a travs de una va percutnea. Se selecciona una vena en la fosa antecubital
y el rea correspondiente se limpia con yodo. La piel se infiltra con 0,5 ml de lidocana al 1%. Se introduce
cuidadosamente el Intracath Sorensen y se conecta el catter hacia un sistema de infusin intravenosa. Se introduce
lentamente, verificando la permeabilidad por medio de la continuidad de la infusin. El brazo puede ser abducido y
para evitar que el catter penetre a una vena del cuello, se pide al paciente girar la cabeza hacia el lado de la
venopuncin. Una vez que el catter sea adecuadamente colocado, se conecta a un sistema de monitoreo de la presin,
que generalmente es una columna de mercurio. Se asegura la estabilidad de la va con sutura contra la piel.
La posicin correcta es 2 cm por encima del atrio derecho, que debe ser confirmado con una placa de trax. Las
complicaciones son hematoma, tromboflebitis e infeccin.
Vena yugular externa:

-
Esta vena se extiende desde el ngulo de la mandbula hacia la parte posterior de la mitad de la clavcula y se une con
la subclavia. Si la vena no es visible o palpable, no se debe intentar por esta va. Se coloca el paciente en posicin de
Trendelenburg y se distiende la vena por medio de la digitopresin por encima de la clavcula, esto con el fin de
facilitar la introduccin del catter. La tcnica estril es idem. Se introduce previamente una gua de 6,25 cm, a travs
de la cual se pasa la va. Durante la introduccin se deprime el hombro del paciente. Una vez colocada la va, se
remueve la gua y se corrobora la permeabilidad idem. Resto idem.
Yugular interna:
-
Esta vena descansa detrs del esternocleidomastoideo, cerca del borde lateral de la cartida. El punto de insercin para
la percutnea es la unin superior de las dos cabezas del esternocleidomastoideo (a nivel del cartlago cricoides). El
paciente se coloca en Trendelenburg, permitiendo distender la vena en cerca de una pulgada y reduce la probabilidad
de embolismo gaseoso. La cabeza se coloca contralateral al sitio de la puncin. La piel y los tejidos profundos se
infiltran con xilocana al 1%. Se prefiere seleccionar el lado derecho, debido a la cercana con el atrio derecho. Se
introduce aspirando con una jeringa, hasta llegar a salir sangre venosa. Entonces se introduce el catter dentro de la
vena, removiendo la aguja. La introduccin de la va es idem.
Las complicaciones son: neumotrax, hemotrax, hidrotrax, embolismo gaseoso, arritmia cardaca (si el catter entra
al atrio derecho e irrita el miocardio), dao al conducto torcico (izquierdo solamente), dao nervioso (plexo braquial,
nervio frnico), embolismo, sepsis sistmica, trombosis, celulitis local, paro cardaco, fstula arteriovenosa vertebral.
En trminos generales, conlleva ms riesgo que con la yugular externa, pero la probabilidad de xito es mayor que
sta.
Subclavia:
-
Debido a que la probabilidad de complicaciones es la ms alta, solo debe ser practicada por personal experimentado.
Tiene la ventaja de que es ms fcil de canular, especialmente en estados de colapso circulatorio, en donde incluso la
yugular interna puede estar colapsada.
La vena se localiza en el ngulo formado por el tercio medial de la clavcula y la primera costilla. Cruza sobre la
primera costilla, para entrar a la cavidad torcica. Para la canulacin, el paciente descansa en posicin supina, con la
cabeza hacia el lado opuesto a la venopuncin. Anestesia y asepsia idem.
Se inserta una aguja, con su jeringa, en el punto medio de la clavcula, hasta que se alcanza el hueso, luego se desliza
por debajo de la clavcula, con aspiracin hasta obtener sangre en la jeringa, confirmando la entrada hacia la vena.
Resto de la tcnica idem con yugular interna.
Las complicaciones: neumotrax en el 4%. En trminos generales, las complicaciones mayores y menores se
presentan en el 31% de los casos, incluyendo neumotrax, hemotrax, hidrotrax, embolismo gaseoso, arritmia
cardaca, perforacin miocrdica, hematoma de la arteria subclavia, embolismo, sepsis sistmica, trombosis, celulitis
local, paro cardaco, fstula arteriovenosa, etc.
Seleccin del acceso venoso central:

En manos expertas, las complicaciones son mnimas, pero en ciertas situaciones clnicas particulares, existen pequeas
ventajas en referencia a la escogencia de la ruta (Ver tabla 122).
Tabla 122: Seleccin del acceso venoso central

1 eleccin
2 eleccin
3 eleccin
Cateterizacin de arteria pulmonar usual
Situacin clnica
VYID
VYII
VSI
Cateterizacin de arteria pulmonar con coagulopata
VYED
VYEI
VYID
Cateterizacin de arteria pulmonar con compromiso

pulmonar o PEEP elevado
VYID
VYII
VYE
VS
VYI
VYE
Nutricin parenteral usual

Nutricin parenteral prolongada
VS implantada quirrgicamente
VS
VF
VJI
VYID
VS VYII
VF
Hipovolemia, sin vas perifricas
VS
VYI
VF
Acceso venoso para propsitos generales
VYI
VS VF
VYE
Hemodilisis aguda o plasmafresis

Marcapaso transvenoso de emergencia
Modificado de: Seneff M, Central venous catheters. EN:Rippe J et al. Procedures And Techniques In Intensive Care Medicine. Little, Brown & Co. 1995.
Complicaciones generales:
-
Vasculares: hematoma, puncin arterial, laceracin venosa, fstula arteriovenosa.
Neumotrax.
Infusin de fluidos en cavidad pleural.
Infeccin.
Embolismo areo.
Arritmias ventriculares.
Recomendaciones:
-
Punta en vena cava superior.
Toda va venosa central debe demostrar adecuado flujo y reflujo de fluidos.
Toda va central debe corroborar su adecuada colocacin por radiografa.
* En la figura 52 se describe las decisiones para colocacin de una va venosa central.
Figura 52: DECISIONES PARA COLOCACION

DE VIA VENOSA CENTRAL
Indicacin de va venosa central
No
Alto riesgo 1
Acceso yugular
Acceso subclavio
No
Cateterizacin
exitosa 2
Corroboracin
radiolgica
Radiografa
antes de nuevo
intento contralateral
Adecuada
colocacin?
Nuevo intento exitoso
No
No
Neumotrax
S
Sello de trax
Recolocar 5
Cuidados
propios del
catter
No
Considere otro acceso 4
Notas:
1
Alto riesgo si: coagulopata, obesidad, alteraciones anatmicas, ventilacin mecnica (principalmente si hay PEEP)
Cateterizacin exitosa si se canaliza va antes de 2 intentos y se demuestra adecuado flujo antergrado y retrgrado y no pun cin
arterial
Punta del catter debe estar a nivel de la vena cava superior. Evitar colocacin intracavitaria (atrial o ventricular)
Considere venodiseccin o cambio de sitio de acceso
Catter arterial pulmonar de Swan-Ganz

Indicaciones:
-
Monitoreo invasivo del estado hemodinmico en pacientes inestables (Apndice 9).
Tcnica para la colocacin:

-
No se requiere control fluoroscpico, a pesar de que puede facilitar la introduccin en casos difciles. Todos los
pacientes requieren monitoreo ECG continuo y disponibilidad de equipo para reanimacin cardiopulmonar. La
venopuncin se hace con tcnica estril, usando una va antecubital, subclavia, yugular interna o la vena femoral. La
tcnica de introduccin es igual como el acceso venoso central. Previamente se verifica la integridad del baln distal,
inflando con 2 ml de aire (el baln puede contener hasta 3 ml). La longitud recomendable para adultos de la va desde
el sitio de la puncin es:
-
35-40 cm desde la fosa antecubital.
10-15 cm desde la vena yugular interna.
10 cm desde la subclavia.
35-45 cm desde la femoral.
Con el baln en esta distancia, se infla con 0,8-1 ml de aire o CO2 (si existe cortocircuito arteriovenoso). La fuerza del
flujo sanguneo sobre la superficie del baln propulsa el catter hacia el ventrculo derecho y luego dentro de la arteria
pulmonar, y se detiene debido a que el dimetro del vaso es menor que el del baln y de esta forma se puede
determinar la presin enclavada pulmonar (Ver figura 53).
Figura 53: MORFOLOGIA DE LAS ONDAS DE PRESION INVASIVA

Complicaciones:
-
Son similares a la colocacin de la va central.
Relacionadas con el catter: ruptura del baln (con embolismo gaseoso) anudamiento del catter.
Infarto pulmonar: es la complicacin ms temible.
Ruptura de la arteria pulmonar. El riesgo en una serie de 1200 casos, mostr una incidencia de 0,2%, pero se asocia
usualmente con otros factores de riesgo, como la edad, hipertensin pulmonar, defectos de la coagulacin o en curso
de anticoagulacin, enfermedad valvular mitral, mltiples inflaciones o hiperinflacin del baln.
Arritmias: episodios transitorios de taquicardia o fibrilacin ventricular han sido reportados. Las contracciones
ventriculares prematuras son comunes, siendo presentes en ms de 30% de los casos durante la introduccin del
catter. Estos trastornos desaparecen al retirar el catter. Cuando la arritmia persiste, se administra lidocana o
cardioversin. Si son pacientes con ventrculos previamente irritables, se administra profilcticamente un
antiarrtmico.
Infecciones: especialmente importante si se coloca durante ms de 72 horas. Se calcula en el 19% de los casos.
Otras complicaciones: ruptura de la vlvula tricuspdea, reduccin del flujo pulmonar, entrada al espacio pleural
(especialmente si el acceso fue a travs de la yugular interna), BRDHH transitorio en pacientes con infarto agudo del
miocardio o bloqueo grado III con BRIHH previo o bloqueo AV de 1 grado, embolismo gaseoso durante la
colocacin.
Recomendaciones:
-
Todo catter de Swan-Ganz debe corroborar adecuada colocacin por radiografa.
Se evitar su presencia por ms de 48 horas.
Nunca mantener inflado el baln ms de 6 segundos continuos.
Asegrese al retirar el catter que el baln est desinflado.
Nunca avanzar el catter si no est inflado.
Consideraciones especiales sobre medidas hemodinmicas:

-
Presin del corazn derecho: en ausencia de obstruccin entre el VD y la circulacin pulmonar (estenosis pulmonar o
mixoma ventricular derecho), la presin arterial sistlica de la arteria pulmonar y ventrculo derecho son
esencialmente idnticas.
Presin enclavada: su importancia radica en que da informacin sobre la probabilidad de congestin pulmonar y sobre
las presiones en el atrio izquierdo (y por consiguiente, si no hay obstruccin atrioventricular izquierda, mide
indirectamente la presin de llenado del VI), que en condiciones normales debe ser menor de 15 mmHg. Este mtodo
funciona porque el lecho pulmonar es ms que todo de capacitancia, con poca resistencia a la circulacin entre el lado
derecho e izquierdo del corazn. En condiciones normales, la presin enclavada es 1-3 mmHg menor que la presin
diastlica de la arteria pulmonar, pero en condiciones en que se incrementa la resistencia vascular pulmonar, esta
diferencia excede los 5 mmHg.
Gasto cardaco: consiste en inyectar 10 ml de dextrosa al 5% a 0C en el atrio derecho. El cambio de temperatura que
ocurre en la arteria pulmonar durante la primera circulacin, con respecto al tiempo es trazado en una curva y el rea
bajo sta, representa el gasto cardaco.
Marcapaso transvenoso temporal

Indicaciones:
-
Bloqueo AV completo.
Bloqueo de II grado Mobitz II.
Bloqueo bifascicular de novo.
Bloqueo alternante de rama derecha y rama izquierda luego de infarto agudo del miocardio.
Asistolia.
Bradicardia sintomtica.
Torsades de pointes.
Taquicardia ventricular recurrente refractaria a tratamiento mdico.
Equipo:
-
Cable-electrodo.
Equipo de para toma de va venosa central con introductor para electrodo.
Generador de pulso.
Medicacin para sedacin PRN.
Oxgeno suplementario.
Oxmetro de pulso.
Monitor/desfibrilador.
Equipo de reanimacin disponible.
Tcnica:
-
Reconocer el ritmo cardaco, determinar la severidad.
Preparar al paciente.
Obtener lnea IV.
Aplicar oxgeno, monitor ECG y oxmetro de pulso.
Acceso venoso central por tcnica de Seldinger.
Fijar introductor para electrodo.
Introducir electrodo con generador de pulso en modo asincrnico y salida 20 mA y frecuencia 80/min.
Avanzar electrodo hasta lograr captura del estmulo.
Tratar de colocar electrodo que permita el mnimo umbral (idealmente 0,5-1 mA) y dejar salida tres veces el valor del
umbral.
Asegurar electrodo junto con el introductor.
Tomar radiografa de trax porttil de control.
Complicaciones:
-
Son las mismas que las asociadas con la toma de va venosa central.
Pericardiocentesis
Indicaciones:
-
Taponamiento pericrdico hemodinmicamente inestable.
Equipo necesario:
-
Aguja #16, de al menos 9 cm de longitud.
Jeringa de 30-50 ml.
Conector tipo pinza de lagarto hacia ECG en derivacin V.
Aguja de puncin lumbar #20 (si no se va a usar monitoreo ECG).
Solucin yodo-povidone.
Xilocana sin epinefrina como anestsico local.
Guantes y bata estriles.
Mscara facial.
Campos estriles.
Tcnica: (Ver figura 54)

-
Paciente en posicin supina o dorso elevado en 20-30.
Preparar el rea alrededor del xifoides con solucin de yodo-povidone.
Si el paciente est consciente o responde al dolor, infiltrar la piel y tejidos subcutneos con xilocana al 1% sin
epinefrina a una profundidad de 1,5-2 pulgadas.
Localizar el sitio de insercin por debajo del xifoides y 1 cm a la izquierda del paciente.
Atar a la aguja la pinza lagarto con derivacin V del ECG. Insertar la aguja, succionando continuamente con la
jeringa, a una inclinacin de 20-30 con el plano frontal. Conforme avanza, se puede sentir la resistencia que opone el
pericardio.
Si se obtiene sangre, sta no debe coagular si proviene del saco pericrdico. Una gota del lquido sanguinolento se deja
caer sobre una tela y si se esparce como una mancha de color rojo profundo homogneo, debe ser sangre, pero si es del
saco pericrdico, se separa con una mancha roja central y un halo perifrico que es menos sanguinolento.
Se puede insertar un catter dentro del saco pericrdico para drenaje, usando la tcnica de Seldinger.
1
Figura 54: PASOS DE LA TCNICA DE PERICARDIOCENTESIS PERCUTNEA
Riesgos de la pericardiocentesis:
-
Arritmias cardacas, incluyendo fibrilacin ventricular y asistolia.
Puncin o laceracin de las cmaras cardacas o arterias coronarias.
Puede inyectar accidentalmente aire dentro del saco pericrdico o cmara cardaca.
Hemotrax, neumotrax o ambos.
Hemorragia por puncin miocrdica o coronaria, especialmente en paciente con trombocitopenia o trombolizado.
Complicaciones:
-
La recuperacin de un taponamiento provocado por una herida penetrante por lo general no se complica a menos que
existe un compromiso de los vasos coronarios, el septo o las vlvulas cardacas.
Puncin lumbar
Definicin:
-
La puncin lumbar (PL) es el medio no especializado de uso universal para obtener el LCR que se ha de estudiar.
La puncin ventricular y puncin cisternal son de opciones a considerar en situaciones especiales.
Indicacin:
-
Sospecha de proceso inflamatorio menngeo (infeccioso o no infeccioso).
Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
Equipo necesario:
-
Aguja #21.
Jeringa de 5 ml.
Aguja de puncin lumbar de diferentes tamaos (#19, 20 21, de 2 - 3 pulgadas de longitud).
Solucin yodo-povidone.
Xilocana como anestsico local.
Guantes y bata estriles.
Mscara facial.
Campos estriles.
Tubos de ensayo estriles
Raquimanmetro
Tcnica:
-
La posicin del paciente es decbito lateral izquierdo, con la cabeza ligeramente elevada (sobre una almohada), sin
necesidad de flexionar la nuca y menos a la fuerza, debido a que muchas veces los pacientes tienen rigidez nucal. Los
muslos deben flexionarse hacia el mximo sobre la pelvis, de tal manera que las rodillas se aproximen al abdomen.
La asepsia se hace lavando repetidamente con jabn yodado toda la regin lumbosacra y luego se aplica yodo local.
Se coloca campo estril sobre la cama, dejando descubierta la columna.
El mdico ubica el espacio L4-5 mirando y palpando a la vez con el codo, la cresta ilaca. A este nivel, utilizando una
aguja delgada, calibre 22 o 23, se aplican 2-3 ml de anestsico local, presionando previamente con los dedos los
tejidos a fin de reducir la ansiedad del paciente, condicionando de esta manera el sitio de la inyeccin, lo cual reduce
el dolor inicial.
Despus de 20-30 segundos despus de la anestesia, se introduce gradualmente entre el espacio intervertebral la aguja
de PL, con el bisel orientado paralelamente a las fibras de la duramadre. De lo contrario, al producir un agujero en
ella, es la causa de la cefalea hipotensiva post-PL. En el momento en que la aguja atraviesa hasta el espacio
subaracnoideo, se produce un dolor breve y agudo, debido a la irritacin de las races de la cauda equina.
Se retira el mandril y se espera el goteo del LCR. Si ste no ocurre, se rota la aguja gradualmente y si an no fluye
lquido, se avanza o se retira un poco la aguja e inmediatamente tomar la manometra.
Inicialmente se debe dejar gotear una pequea cantidad de LCR, debido a la contaminacin con sangre por el trauma
del procedimiento y la cual puede distorsionar los hallazgos en el estudio citoqumico. Para este estudio y para el
examen directo con tincin, 10 ml de LCR son suficientes, mientras que para cultivo y sensibilidad antibitica se
requiere una segunda muestra de igual volumen.
Manometra: se debe verificar que la posicin de la aguja en el espacio subaracnoideo sea la correcta. Se debe hacer en
este momento con la relajacin completa del paciente, con los miembros en extensin y en posicin horizontal. La
presin se indica en longitudes de LCR y no de agua como se acostumbra decir, debido a que estos dos lquidos son de
densidades diferentes y los manmetros de LCR no estn calibrados para el agua, cuya densidad especfica es de
1,000.
La presin mxima normal es de 200 mm de LCR. Toda medida que se aleje significativamente de esta cifra indica
hipertensin endocraneana. Por el contrario, las presiones bajas de LCR (en ausencia de fstulas o bloqueos
subaracnoideos y si la tcnica de puncin es la correcta) no tienen importancia por ser expresin de la existencia de la
baja cantidad de LCR en el momento del examen, como por ejemplo en la deshidratacin, puesto que la produccin de
LCR se hace en la medida directa de la osmolaridad plasmtica y as, en los casos mximos de deshidratacin, se
puede presentar la situacin peculiar de que un examinador experto no logra obtener LCR por PL.
-
La llamada prueba de Queckenstedt, que consiste en medir la presin inicial del LCR por PL y luego sus elevaciones,
primero con la compresin de venas yugulares y despus con la compresin del abdomen, aunque del todo
reemplazable por la mielografa, algunos an la usan para el diagnstico de bloqueo del canal vertebral, pero no debe
ser practicada nunca en presencia de patologa intracraneana, por el peligro de herniacin cerebral.
Complicaciones:
-
Cefalea post-puncin (por fstula de LCR).
Sangrado.
Dolor.
Infeccin local.
Meningitis iatrgena.
Puncin de estructuras neurales.
Herniacin enceflica (si hay hipertensin endocraneana).
Drenaje torcico
Indicaciones:
-
Hemotrax traumtico.
Neumotrax.
Hemoneumotrax.
Neumotrax espontneo a tensin o simple.
Neumotrax iatrgeno.
Piotrax e hidrotrax maligno.
* El drenaje profilctico en caso de enfisema subcutneo se aplicar slo cuando el paciente requiera ventilacin asistida o
anestesia general. Cuando esto no sucede, el paciente debe vigilarse estrechamente y se le colocar sonda solo si ocurre
posteriormente neumo o hemotrax.
Sistema de sello de agua:
-
Con respecto a los frascos de drenaje torcico, estos pueden ser uno, dos o tres frascos, dependiendo de lo que se
pretenda drenar.
El sistema de un frasco es utilizado para drenar pequeas colecciones de aire o lquido.
Cuando utilizamos 2 frascos, el prmero servir para drenar en una sola direccin desde el espacio pleural y el otro
frasco regular el grado de aspiracin que se aplica al espacio pleural.
Al utilizar el sistema de 3 frascos, el primero que comunica el paciente es el que colecciona el lquido que drena desde
el espacio pleural; el segundo funciona como vlvula de una va que permte el flujo del lquido drenado slo hacia el
frasco torcico y el tercero regula el grado de aspiracin que se emplea en el sistema.
Tcnica de insercin de sonda torcica.

-
La resucitacin con lquidos a travs de vas de grueso calibre y el monitoreo de signos vitales, debe estar llevndose a
cabo.
Determine el sitio de insercin, a nivel del pezn (quinto espacio ntercostal), anterior a la lnea axilar media. En caso
de hemotrax, puede utilizarse una segunda sonda de trax.
Asepsia y antisepsia de la regin.
Anestesia local a la piel y en el periostio costal,
Realizar una incisin transversa de 2-3 cms, en el stio predeterminado y mediante diseccin roma, a travs de tejido
subcutneo, justo sobre el borde costal.
Puncionar la pleura paretal con la punta de una pinza y colocar un dedo enguantado en la incisin, para limpiar
cualquier adherencia, cogulos, etc.
Cierre con una pinza el extremo proximal de la sonda de toracostoma y avance la sonda dentro del espacio pleural
hasta la longitud deseada.
Buscar empaamiento de la sonda de trax con la espiracin o escuchar el movimiento de aire.
Conectar el extremo de la sonda toracostoma a un sello de agua.
Fjar el tubo mediante sutura.
Colocar un apsito y con esparadrapo adherido al trax.
Tome una radiografa de trax.
Tomar gases arteriales si es necesario.
Tcnica de toracentesis con Angiocath:

-
Otra forma de drenaje de la cavidad torcica es en el paciente crtico con neumotrax a tensin, que se deteriora
rpidamente y tenemos que realizar toracentesis con Angiocath.
Administrar oxgeno a la mayor concentracin posible y a travs del medio que nos proporcione la mejor ventilacin.
Localizar el segundo espacio intercostal, en la lnea clavicular media, del lado del neumotrax.
Asepsia y antisepsia.
Anestesia local, si el paciente est consciente.
Adaptar con Angiocath #14 (3-6 cm) a una jeringa de 35 ml.
Colocar al paciente en posicn supina, si se ha descartado lesin de columna cervical.
Insertar el catter por la piel y dirigirlo por el borde superior de la costilla en el espacio intercostal.
Puncione la pleura parietal.
Aspire tanto aire como sea necesario, para aliviar la sintomatologa aguda del paciente.
Mantenga colocado el Angiocath y cubra con un apsito.
Prepararse para colocar sonda de trax, a nivel del pezn, anterior a la lnea axilar media, del lado afectado.
Conectar la sonda torcica a un sello de agua.
Tomar una radograia de trax.
APENDICE
Apndice 1: Valores normales de qumica
Anlisis
Muestra
-glutamil-transferasa
Acido rico
Aclaramiento de
creatinina
Albmina
Aldolasa
ALT
Amilasa
Amonio
AST
Bilirrubina directa
Bilirrubina indirecta
Bilirrubina total
Calcio
Ceruloplasmina
CK-MB
CK-Total
Cloruros
CO2 Total
Cobre
Colesterol
Cortisol
Creatinina
Desipramina
DHL
D-Xilosa
Fosfatasa cida
Fosfatasa alcalina
Fsforo
Fraccin prosttica
Contina...
Suero
Intervalo
Hombre: hasta 50
Mujer: hasta 35
Suero
2,3-7,5
Orina
250-750
Orina 24 horas y
Hombre: 85-115
suero
Mujer: 75-115
Suero
3,5-5,0
Orina
hasta 150
Suero
Hasta 7,6
Suero
10-60
Suero
44-128
Orina
1-17
Sangre heparinizada 17-80
Suero
10-42
Suero
0-0,2
Suero
0,2-0,8
Suero
0,2-1,0
Suero
8,6-10,1
Orina
55-220
Suero
55-150
Suero
< 6 % CK total
Suero
22-269
Suero
99-111
Orina
110-250
Suero
22-30
Suero
85-155
Orina
hasta 50
Suero
Hombre: 141-200
Mujer: 131-200
Suero
138-690
Orina
20-90
Suero
0,5-1,4
Orina
1,0-2,0
Suero
75-160
Suero
91-180
Suero
>20%
Orina
>20%
>12-14 %
Suero
Hombre: 2,5-11,7
Mujer: 0,3-9,2
Suero
2,6-88
Suero
2,6-4,9
Orina
294-825
Suero
0,2-3,5
Unidades
UI/l
mg/dl
mg/vol
ml/min
ml/min
g/dl
mg/vol
UI/l
UI/l
UI/l
u/hora
g/dl
UI/l
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/vol
UI/l
%
UI/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
g/dl
g/24hrs
mg/dl
mg/dl
mmol/l
g/24hrs
mg/dl
g/vol
g/l
UI/l
mg/dl % de excrecin
% de excrecin
> de 60 aos
UI/l
UI/l
mg/dl
mg/vol
UI/l
Apndice 1: Valores normales de qumica (continuacin)

Anlisis
Muestra
Intervalo
FSH
FTI
Gases arteriales
pH
PaO2
PaCO2
CO2 total
Exceso de base
Globulinas
Glucosa
Glucosa
Hemoglobina glicosilada
Hormona de
crecimiento
Hormonas 17-ceto
esteroides urinarios
Imipramina
Insulina
LDL-colesterol
Suero
Suero
Sangre heparinizada
Suero
Suero
L.C.R.
Sangre Total
Suero
Orina
Suero
Suero
Suero
Lecitina
Lquido amnitico
Lecitina/esfingomielina
LH
Lquido amnitico
Suero
Lipasa
Litio
Magnesio
Nitrgeno ureico
Nortriptilina
Osmolaridad
Pptido C
Potasio
Contina...
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Suero
Orina
Suero
Suero
Orina
Unidades
Hombre: hasta 20
Mujer:
Hasta 20 en fase folicular
Hasta 13 en fase ltea
14-32 en medio ciclo
>40 en menopausia
1,12-4,6
mUI/ml
7,37-7,44
80-90
40-45
22-30
2,4-2,3
mmHg
mmHg
mmol/l
mmol/l
mEq/l
2,4-3,5
70-110
40-75
5,5-7,7
Menos de 10
g/dl
mg/dl
mg/dl
%
mUI/ml
Hombre: 8-18
Mujer: 6-12
150-250
Menos de 20
Hombre: 100-181
Mujer: 83-142
>5,1
4,7-5,1
<4,7
2>
Hombre: hasta 6
Mujer:
Hasta 8 en fase folicular
Hasta 7 en fase ltea
7-50 en medio ciclo
>10 en menopausia
Hasta 190
0,3-1,2
1,3-2,5
6-22
50-150
280-300
500-800
Hasta 5,4
3,5-5,3
25-120
mg/24 h
mg/24 h
g/l
mUI/ml
mg/dl
mg/dl
mg/dl m.p.
mg/dl i.l.
mg/dl m.i.
mUI/ml
UI/l
mEq/l
mEq/l
mg/dl
g/l
mOsm/kg
mOsm/kg
mg/ml
mmol/l
mmol/l
Apndice 1: Valores normales de qumica (continuacin)

Anlisis
Muestra
Intervalo
Unidades
Progesterona
Suero
mg/ml
Prolactina
Suero
Protenas totales
Suero
L.C.R.
Suero
Relacin
albmina/globulina
Sodio
Sulfato de
dehidroepiandrosterona
Suero
Orina
Suero
T3
T4
Testosterona
Suero
Suero
Suero
Triglicridos
TSH
VLDL
Suero
Suero
Suero
Hombre: hasta 0,4

Mujer:
1-1,5 en fase folicular
2,5-28 en fase ltea
5,7-28 en medio ciclo
hasta 0,2 en menopausia
0,1-0,3 con gestgenos orales
Hombre: 125-258|
Mujer: 170-586
6,0-8,0
15-45
1,0-2,1
137-150
40-220
Hombre: 80-560
Mujer: 35-430
0,8-2,1
45-130
Hombre: 9-4,7
Mujer: 0,7-3,6
46-160
Hasta 6,2
9,2-47,2
Tomado de: Laboratorio Clnico del Hospital R.A. Caldern Guardia
U/ml
U/ml
g/dl
mg/dl
mmol/l
mmol/l
g/dl
g/dl
ng/ml
ng/ml
pg/ml
pg/ml
mg/dl
U/ml
mg/dl
Apndice 2: Niveles teraputicos de frmacos

Droga
Nivel teraputico
Toma de muestra
Acido valproico
Amikacina
Amitriptilina
Carbamazepina
Desipramina
Digoxina
Fenitona
Fenobarbital
Gentamicina
Imipramina
Litio
Nortriptilina
Teofilina
Vancomicina
50 100 g/ ml
Valle: menos de 2 g / ml
Pico: 15 25 g / ml
120 250 g / ml
4 10 g / ml
75 160 g / ml
0.9 2.2 g / ml
< 3 meses: 10 20 g / ml
15 40 g / ml
Valle: menos de 2 g/ml
Pico: 5 12 g / ml
120 250 g / ml
0.3 1.3 mol/L
50 150 g / ml
8 20 g / ml
Valle: 5-10 g/ml
Pico: 30-40 g/ml
Antes de la dosis
Antes de la dosis
-1 hora post-dosis/
Antes de dosis
Antes de la dosis
Antes de dosis
8 horas post-dosis
En cualquier momento
En cualquier momento
Antes de la dosis
-1 hora post-dosis
Antes de dosis
12 horas post-dosis de la tarde (pre-dosis a.m.)
Antes de dosis
Basal: antes de la dosis
Pico: 2 horas post-dosis
Antes de la dosis
-1 hora post-dosis
Apndice 3: Valores hematolgicos normales

Anlisis
Valor normal
Hemoglobina
Hematocrito
Glbulos rojos
Concentracin media de
hemoglobina corpuscular
Volumen corpuscular medio
Reticulocitos
Hombre: > 13 g/dl

Mujer: > 12 g/dl
Nios: > 11 g/dl
Hombre: > 40
Mujer: > 37
Nios: > 34
Hombre: > 4,3 millones/mm3
Mujer: > 4,0 millones/mm3
Nios: > 3,7 millones/mm3
332 %
877
0,5-1,5 %
Plaquetas
150.000-400.000/mm3
Leucocitos
5.000-10.000/mm3
Hierro Srico
60-160 g/dl
Descripcin y observaciones
Si hemoglobina > 18 considere investigar por policitemia
Si hematocrito mayor a 54 considere investigar por policitemia
Su valor es til para realizar el clculo de volumen corpuscular

medio
Se calcula (Hb/Hto) x 100
Hipocroma: <31
Normocroma 332
Se calcula Hto/ millones de glbulos rojos
Si > 95 es macrocitosis
Si < 80 es microcitosis
Se corrige con la ecuacin:
Reticulocitos x (Hto/45)
An cuando el conteo es normal, funcionalmente puede ser
anormal (trombastenia)
Su diferencial incluye:
Basfilos: 0-1%
Eosinfilos: 1-5%
Bandas: 0-2%
Segmentados: 40-70%
Linfocitos: 20-40%
Monocitos: 2-6%
La capacidad de fijacin es de 250-400 g/dl con un ndice de
saturacin normal de 20-40 %
Apndice 4: Datos tiles en interpretacin de la bioqumica sangunea

Alteracin
Nivel
Causas probables
-glutamil-transferasa
Alanina transaminasa
Albmina
Albmina
Amilasa
Amonio
Amonio
Hipoornitinemia
Hiperamonemia transitoria
Hepatopata severa
Aspartato transaminasa
Bilirrubina
Bilirrubina
Hepatitis
Colestasis
Alcoholismo
Infarto del miocardio
Miocarditis
Lesin muscular
Ingestin de ciertas drogas (p.ej., fenobarbital)
Lesin hepatocelular
Enfermedad de Gilbert
Obstruccin de conductos biliares
Sndrome de Crigler-Najjar
Hemlisis
Ayuno prolongado
Contina...
Alcoholismo
Hepatopata
Ictericia obstructiva
Congestin heptica
Mononucleosis infecciosa
Pancreatopata
Fenitona
Hepatopata
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pancreatitis aguda
Malnutricin
Sndromes de malabsorcin
Edema, ascitis
Quemaduras
Infecciones crnicas
Sndrome nefrtico
Prdida digestiva (reseccin quirrgica,
enteropatas perdedoras de protenas)
Deshidratacin
Alcoholismo
Aneurisma artico roto
Apendicitis
Cncer de pncreas
Cetoacidosis
Embarazo ectpico roto
Falla renal
Hepatitis/cirrosis
Macroamilasemia
Diabetes mellitus
Sndrome nefrtico
Sepsis
Fenobarbital
Lesin muscular esqueltica
Tratamiento con heparina
Hipertiroidismo
Embarazo
Neoplasia
Infeccin
Trauma
Hepatopata
Dilucional (lquidos IV, SSIADH,
intoxicacin hdrica)
Albmina exgena IV
Obstruccin intestinal
Pancreatitis
Parotiditis
Perforacin intestinal
Peritonitis
Pseudoquiste pancretico
RCP
Salpingitis
Trauma cerebral
Trombosis intestinal
Infeccin gastrointestinal con distensin y
estasis
Terapia con valproato
Anemia hemoltica
Anemia megaloblstica
Pancreatitis
Infarto pulmonar/renal
Apndice 4: Datos tiles en interpretacin de la bioqumica sangunea (continuacin)

Alteracin
Nivel
Causas probables
Calcio
Calcio
Cloro
Cloro
Colesterol
Colesterol
Creatina-fosfoquinasa
Creatinina
Creatinina
Fosfatasa cida
Contina...
Deficiencia de vitamina D
Sndromes de malabsorcin
Hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Sepsis
Quemadura
Pancreatitis
Rabdomilisis
Intoxicacin con vitamina D
Sarcoidosis
Tuberculosis
Histoplasmosis
Linfoma
Sndrome de leche-lcali
Hipertioridismo
Citratos: transfusin masiva

Albmina
Embolismo graso
Fosfato: quemadura, rabdomilisis,
insuficiencia renal, lisis tumoral
Tratamiento con yodo radiactivo
Drogas, colchicina, estrgenos, mitramicina,
calcitonina
Metstasis osteoltica
Mieloma mltiple
Inmovilizacin
Hiperparatiroidismo
Tiazidas, teofilina, litio y tamoxifen
Hiperparatiroidismo
Enfermedad de Addison
Feocromocitoma
Vmitos prolongados o succin gstrica
Nefropata perdedora de sal
Acidosis metablica con acmulo de aiones
Insuficiencia adrenal
orgnicos
Aldosteronismo primario
Acidosis respiratoria crnica
Expansin del LEC (SSIADH, hiponatremia,
ICC, intoxicacin hdrica)
Acidosis metablica con diarrea prolongada Hiperparatiroidismo
Tubulopata renal con reduccin de
Diabetes inspida
excrecin de cidos
Deshidratacin
Ureterosigmoidostoma
Soluciones salinas intravenosas
Bromismo
Dislipoproteinemias (I, III, V)
Sndrome nefrtico
Colestasis
Embarazo
Hipotiroidismo
Porfiria Aguda Intermitente
Anticonceptivos orales
Macroglobulinemia
Anemia
Malabsorcin
Abetalipoproteinemia
Desnutricin
Hepatopata
Hipertiroidismo
Accidente vascular cerebral
Miocarditis
Alcoholismo
Post-ejercicio
Leptospirosis
Convulsiones
Uremia
Inyeccin intramuscular
Cetoacidosis
Miopatas
Shock severo
Hipotiroidismo
Artefacto (sin importancia clnica, p.ej., hiperbilirrubinemia)
Dieta (ingestin de carnes)
Azotemia pre-renal
Miopata (gigantismo, acromegalia)
Azotemia post-renal
Carcinoma de prstata
Hepatopata
Hiperplasia de prstata
Hemlisis
Palpacin prosttica
Trombocitopenia
Infarto prosttico
Enfermedades mieloproliferativas
Post-cistotoma
Enfermedad de Gaucher
Post-ciruga de prstata
Enfermedad de Niemann-Pick

Alteracin
Nivel
Causas probables
Fosfatasa alcalina
Fosfatasa alcalina
Fsforo
Fsforo
Glucosa
Glucosa
Lactato deshidrogenasa
Lactato deshidrogenasa
Contina...
Exceso de ingesta de vitamina D

Hipotiroidismo
Anemia perniciosa
Malnutricin
Colestasis
Metstasis a hgado
Pancreatitis
Infecciones por citomegalovirus
Enfermedad de Paget
Metstasis osteoblsticas
Hiperparatiroidismo secundario
Prdida renal o intestinal (dilisis,
diurticos, sndrome de Fanconi,
hipocalemia, dilisis, hipomagnesemia,
hipercalciuria idioptica)
Sndrome de Cushing (algunos pacientes)
Hipotermia prolongada (ciruga cardaca)
Intoxicacin con salicilatos
Alcalosis respiratoria o metablica
Administracin exgena de esteroides,
epinefrina, glucagn, insulina, etc.
Insuficiencia renal
Hipoparatiroidismo
Drepanocitosis
Ingesta incrementada
Sarcoidosis
Deficiencia de magnesio
Obstruccin intestinal alta
Insulinoma
Deficiencia de glucagn
Hepatopata difusa
Hipopituitarismo
Postgastrectoma
Gastroenterostoma
Diabetes mellitus
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crnica
Encefalopata de Wernicke
Irradiacin con rayos X
Infarto miocrdico
ICC
Ciruga cardiovascular
Embolismo pulmonar
Infarto pulmonar
Sndrome nefrtico
Obstruccin intestinal
Sarcoidosis
Enfermedad celaca
Coleccin de sangre en anticoagulante de
EDTA, fluoruro u oxalato
Hipertiroidismo
Embarazo
Sarcoidosis
CUCI
Lesin isqumica intestinal
Sepsis
Fracturas en resolucin
Malabsorcin
Deficiencia de vitamina D
Osteomalacia
Malnutricin
Diarrea, vmito
Alcoholismo
Acidosis (especialmente cetoacidosis)
Hiperalimentacin
Sndrome de realimentacin
Fsforo exgeno (enemas de fosfato,
laxantes, infusiones)
Hipervitaminosis D
Transfusin masiva
Neoplasia (p.ej., leucemia mieloctica)
Lesin tisular (rabdomilisis, lisis tumora)
Enfermedad sea (fractura, mieloma
mltiple, enfermedad de Paget, metstasis
sea)
Prematuridad
Enfermedad de von Gierke
Intolerancia a la fructosa
Galactosemia
Facticia (insulina exgena o
hipoglicemiantes orales)
Alcoholismo
Incremento de epinefrina circulante
Enfermedad de Cushing
Drogas (esteroides, estrgenos, propranolol,
hipervitaminosis A crnica, etc)
Hepatitis
Anemia perniciosa
Anemia hemoltica
Pancreatitis aguda
Hipotiroidismo
Enfermedades de la colgena vascular
Quemaduras, aplastamiento, electrocusin
Neoplasias (elevada en el 50% de los casos)

Alteracin
Nivel
Causas probables
Magnesio
Enemas rectales
Anticidos y laxantes
Magnesio
Diurticos
Diuresis post-obstructiva
Alcohol
Nefrotxicos: aminoglucsidos, anfotericina
B, ciclosporina
Cetoacidosis
Acidosis tubular renal
Nitrgeno ureico
Nitrgeno Ureico
Potasio
Potasio
Protenas totales
Protenas totales
Sodio
Sodio
Hepatopata
Sobrehidratacin
Hormonas anablicas
Nefropata
Falla renal prerrenal
Terapia esteroidal
Hiperaldosteronismo (sndrome de Cushing,
adenoma adrenal, contraccin de volumen,
alcohol)
Aniones no reabsorbibles (carbenicilina,
ticarcilina, cetonas)
Incremento de la diuresis (diurticos,
acidosis tubular renal, sndrome de Bartter)
Depleccin de magnesio
Catrticos
Suplementos de potasio
Penicilina potsica
Sangre almacenada
Filtracin glomerular reducida (<5 ml/min)
Deficiencia de aldosterona
Hiporreninemia
Inhibidores de la convertasa
Heparina
Nefropata por AINEs
Pielonefritis crnica
Drepanocitosis
Rechazo de trasplante renal
Deficiencia nutricional
Hepatopata severa
Agammaglobulinemia
Estados hipercatablicos (fiebre,
inflamacin, neoplasia, enfermedades
crnicas)
Hipergammaglobulinemia mono o policlonal
Cirrosis
ICC
Sndrome nefrtico
Diarrea, vmito
Diarrea, vmito
Diabetes inspida
th
Tomado de: Wallach J. A Synopsis of Laboratory Medicine. Boston, 5 Ed. 1992, p 33-81
Administracin IV en tratamiento de preeclampsia

Insuficiencia renal
Diarrea, catrticos, malabsorcin
Ingesta reducida
Recuperacin de la hipotermia
Rabdomilisis
Pancreatitis
Insulino-terapia
Tumor de crecimiento rpido
Desnutricin
Embarazo normal
Dieta hiperproteica
Falla post-renal
Tetraciclinas
Fstula
Adenoma velloso
Cambios en el pH
Insulino-terapia
Salbutamol
Parlisis peridica
Ingesta reducida
Diarrea
Uropata obstructiva
Diurticos ahorradores de potasio
Ciclosporina
Pentamidina
Trimetoprim
Cambios en el pH
bloqueadores
Deficiencia de insulina
Acidosis hiperclormica
Lisis celular: rabdomilisis, hemlisis, lisis
tumoral
Hipertonicidad
Prdida renal (sndrome nefrtico)
Prdida digestiva (reseccin quirrgica,
enteropatas perdedoras de protenas)
Quemaduras, pnfigo, eczema
Dilucional (lquidos IV, SSIADH,
intoxicacin hdrica)
Estados hipovolmicos
Uso de diurticos
SSIADH
Hipotiroidismo
Polidipsia psicgena
Excesiva ingesta de sodio
Ingesta de agua reducida
Apndice 5: Clculos y relaciones respiratorias

Parmetro
Clculo y relacin
Por cada 1 mmHg que aumenta el PaCO2, el PaO2 disminuye 1,25 mmHg
Por cada aumento de 20 mmHg en PaCO2 el pH disminuye 0,1
Por cada disminucin de 10 mmHg en PaCO2 el pH aumenta 0,1
Por cada 10 mmHg que aumenta el PaCO2, el HCO3 aumenta 1 mEq/L en fenmenos
Relacin entre bicarbonato y PaCO 2
agudos. Si se prolonga por 2 3 das, aumenta 2 mEq/L
Por cada 10 mmHg que disminuye el PaCO2, el bicarbonato disminuye 1,5 mEq/L si
Relacin entre PaCO2 y bicarbonato
es agudo, y 3 mEq/L si es prolongado
Si pH aumenta 0,15, el bicarbonato habra aumentado 10 mEq/L.
Relacin entre pH y bicarbonato
Si pH disminuye, 0,15, el bicarbonato habra disminuido 10 mEq/L
FiO2 D = PaO2 D x FiO2 A
Estimacin de FiO2 deseada (FiO2 D)
para PaO2 meta (PaO2 D)
PaO2 A
Donde:
FiO2 A es la fraccin inspirada de oxgeno actual
PaO2 A es la presin arterial de oxgeno actual
FR D = FR A * PaCO2 A
Estimacin de frecuencia respiratoria
deseada (FR D) para PaCO2 meta
PaCO2D
(PaCO2 D)
Donde
FR A es frecuencia respiratoria actual
PaCO2 A es la PaCO2 actual
Cs =
VAC____
Normal: > 50 ml/ cmH2O
Distensibilidad pulmonar esttica (Cs)
Pm PEEP
Donde
VAC es volumen de aire corriente
Pm es presin meseta en va area
PEEP es presin positiva teleespiratoria
VAC___
Normal: > 50 ml/ cmH2O
Distensibilidad pulmonar dinmica (Cd) Cd =
Pp PEEP
Donde
VAC es volumen de aire corriente
Pp es presin pico en va area
PEEP es presin positiva teleespiratoria
P(A-a)O2 = (PiO2 PaCO2) PaO2
Normal: 3 16 mmHg
Clculo de gradiente
alveolo arterial de oxgeno
Donde
P(A-a) O2
PiO2 es (PB PH2O)*FiO2
RQ es 0,8 o cociente respiratorio
PB es presin baromtrica
IR = PaO2
Normal: 400 o ms
Clculo del ndice respiratorio(IR)
Si 200 400, es lesin pulmonar aguda
FiO2
Si < 200, es edema pulmonar lesional
Si IR < 200, Qs/Qt > 20 %
Si IR > 200, Qs/Qt < 20 %
Relacin PaCO2 a PaO2
Relacin del pH con PaCO 2
Apndice 6: Clculos nutricionales

Parmetro
Clculo y relacin
Indice de masa corporal (IMC)
IMC = Peso (kg)

Talla (m)2
Clculo de requerimientos
calricos
Frmula de Harris-Benedict (kcal/d)

-
Hombres (kcal/d) = 66,5 + 13,75 (peso) + 5,003 (talla) 6,775 (edad)
Mujeres (kcal/d) = 655,1 + 9,563 (peso) + 1,850 (talla) 4,676 (edad)
Clculo de balance nitrogenado
Balance N2 = (Protena ingresa x 0.16) (NU urinario + 4 gramos )
Indice catablico (ICAT)
ICAT = NU urinario [(0,5 x Protena ingresa x 0,16) + 3 g]
Indice de Probabilidad de
IPS = 0,91 (albmina) 1,0 (HDT) 1,44 (Sep) + 0,98 (DIA) 1,09
Supervivencia (IPS)
Donde:
-
HDT es reespuesta de hipersensibilidad drmica tarda (1 = anergia, 2 = reactiva)
Sep es sepsis (1 = sepsis no presente, 2 = sepsis)
DIA es diagnstico de cncer (1 = no cncer, 2 = cncer)
Indice pronstico nutricional (IPN) IPN (% riesgo) = 158 % - 16,6 (albmina) 0,78 (Ptri) 0,2 (Tfn) 5,8 (HDT)
Donde:
-
Ptri es pliegue tricipital en mm
Tfn = Nivel de transferrina
HDT es la respuesta de hipersensibilidad tarda (1 = anergia, 2 = reactiva)
Apndice 7: Requerimientos diarios de electrolitos y elementos traza

Elemento
Dosis diaria de mantenimiento
Sodio
130 mEq
Potasio
60 mEq
Fsforo
20 mM
Calcio
5 mEq
Magnesio
16 mEq
Hierro
1.000 ug
Zinc
4.000 ug
Cobre
1.600 ug
Cromo
16 ug
Manganeso
400 ug
Selenio
40 ug
nd
Tomado de: Pursell T, Turner W. Handbook of Intensive Nutritional Support. Southwestern Medical Center. Dallas, Texas. 2 Ed. 1987, p 36-37
Apndice 8: Cambios hemodinmicos y respiratorios durante el embarazo

Parmetro
Gasto cardiaco
Cambio
30 40 %
Frecuencia cardiaca
10-15 latidos/ minuto
Volumen de eyeccin
Volumen eanguneo
30 40 %
Presin arterial sistmica
Presin de pulso
Resistencia sistmica
Presin arterial pulmonar
Resistencia pulmonar
Funcin miocrdica
Mejora
Frecuencia respiratoria
Capacidad vital
Capacidad inspiratoria
5 %
Volumen aire corriente
30 40 %
Capacidad funcional residual
20 %
Volumen espiratorio de reserva
20 %
Volumen residual
20 %
Capacidad pulmonar total
5%
Tomado de: Varon J, Fromm R. The ICU Handbook of Facts, Formulas, and Laboratory Values. Mosby Year Book 1997, p 61-63
Aumenta
Disminuye
No cambia
Apndice 9: Clculos hemodinmicos

Parmetro
Frmula
Valor normal
[(presin sistlica + 2 presin diastlica)]/3
50-105 mmHg
PVC (medida)
0-8 mmHg
Presin oclusin arterial pulmonar
PAOP (medida)
5-12 mmHg
Gasto cardaco / frecuencia cardaca
60-130 ml/latido
Gasto cardaco (GC)
Volumen de eyeccin x frecuencia cardaca
4-8 l/min
Indice cardaco (IC)
Gasto cardaco / rea superficie corporal.
2,5-4,0 l/min/m2
Resistencia vascular pulmonar
[(pres. pulm. media - PAOP) x 80]/gasto cardaco
150-250 dinas/seg/cm-5
(PAM - PVC) x 80 / GC
800-1.200 dinas/seg/cm-5
Contenido arterial de O2 (CaO2)
1,36 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2
17-20 ml O2 / dl sangre
Contenido de O2 venosa mezclada
1,36 x Hb x SvO2 + 0,003 x PvO2
12-15 ml O2 / dl sangre
1,36 x Hb + 0,003[0,5 x (Patm - 47) - PaCO2]
20 ml O2 / dl sangre
CaO2 CvO2
4,2-5,0 ml/100 ml
Presin arterial media (PAM)
Volumen de eyeccin (VE)
Contenido capilar pulm. O2 (CcO2)

Difer. contenido O2 arteriovenosa
Aporte de O2 (DO2)
Consumo de O2 (VO2)
GC x CaO2
1,36 x Hb x SaO2 x CO x 10
800-1.200 ml/min
GC x (CaO2 CvO2)
225-275 ml/min
1,36 x Hb x (SaO2 - SvO2) x GC x 10
Extraccin de O2
Fraccin de corto circuito (Qs/Qt)
(CaO2 CvO2 ) / CaO2
25%
[CcO2 CaO2 x 100] / (CcO2 CvO2)
* El rea de superficie corporal (ASC) se calcula segn frmula de Dubois & Dubois = (0,007184) (Talla en cm
< 3% GC
0,725
0,425
) (Peso en kg
) m2
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