INMUNOLOGA
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OBJETIVOS
El alumno, al finalizar esta Unidad, deber tener conocimientos sobre:
a) Funciones de la inmunidad.
b) Elementos que intervienen en la inmunidad.
c) Proceso de la inmunidad.
d) Respuestas inmunes secundarias: humoral y celular.
e) Enfermedades con mecanismos autoinmunes.
f) Hipersensibilidad y Alergia.
g) Inmunognesis.
h) Breves conceptos sobre transplantes.
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NDICE
OBJETIVOS
NDICE.
Introduccin. Generalidades.
Inmunidad
Elementos que intervienen en la inmunidad..
Dinmica del proceso de la inmunidad...
Antgeno. Hapteno.
Inmunidad humoral o inmediata..
Inmunidad celular o mediata
Patologas
Hipersensibilidad y alergia
Reaccin tipo I. Reaccin tipo II..
Reaccin tipo III. Reaccin tipo IV..
Panorama general de la alergia...
Inmunognesis
Principales mediadores qumicos
Transplantes
GLOSARIO..
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INTRODUCCIN
Podemos definir a la inmunidad como el conjunto de mecanismos fisiolgicos que permiten
al animal reconocer las sustancias extraas a su ser, y neutralizarlas, eliminarlas o
metabolizarlas, con o sin lesiones de los tejidos propios.
Desde antiguo se conoca la inmunidad con un concepto emprico, y as cuando se emiti
la teora de los grmenes para explicar las enfermedades infecciosas, haca ya varios
siglos que se tena conocimiento de que algunas enfermedades creaban en la etapa de
convalecencia una resistencia especial contra la reinfeccin.
Clsicamente, lo que luego sera la inmunologa, se inicia como una rama de la
microbiologa; con el andar del tiempo, va adquiriendo personalidad propia y ampliando
sus campos, y anatomistas, microbilogos, bilogos, antroplogos, genetistas y
bioqumicos aportarn lo suyo para el mejor conocimiento de esta disciplina.
En el entroncamiento de la historia de la inmunologa con el de la medicina en general,
podemos decir que ya en el siglo X los mdicos chinos haban observado que quienes
inhalaban costra de viruela, posteriormente no contraan la enfermedad. En el siglo XVIII,
Timoni y Pylari llevaron a Inglaterra esta primitiva forma de inmunizacin, donde ms tarde
Lady Montag se encarg de difundirla, an a expensas de algunas muertes.
Lo que podemos llamar inmunologa moderna comienza en 1798, cuando Jenner
corrobor que la inoculacin de costras de viruela protega al hombre contra esa
enfermedad, y observ que los trabajadores de los establos que sufran de cowpox, lo que
despus se llamara vacuna, se mostraban resistentes a la infeccin por viruela.
Posteriormente, Pasteur obtuvo las inmunizaciones preventivas, y fue l que por primera
vez utiliz la palabra vacuna para referirse a procedimientos biolgicos para proteger de
las infecciones. Junto con su concepcin de la etiologa microbiana de las enfermedades,
consigui cultivar y aislar microorganismos, gracias a los cuales obtuvo material para
vacunas, compuesto por microbios vivos, muertos o atenuados. Algunas de sus tcnicas
son las que an se utilizan, tal como sucede con la rabia.
Son nombres para recordar en la historia de la inmunidad: Koch, Roux, Yersin, von
Behring, Kitasato, Bordet, Ehrlich. Mechtnikoff, etc.
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GENERALIDADES
A los fines de utilizar adecuadamente los trminos, conviene definir algunos de ellos:
Infeccin:
Es la penetracin de agentes parasitarios y su multiplicacin en el interior del husped.
Parsito:
Es todo ser vivo que vive a expensas de otro que lo alberga en su interior. En general la
idea de parsito lleva consigo la de accin patgena, pero esa nocin es incorrecta, an
en la parasitacin de animales superiores, pues hay muchos ejemplos de parsitos que
son siempre simples comensales apatgenos, o que lo son generalmente, mientras no se
multipliquen en exceso o no salgan de su hbitat natural o habitual. Un caso extremo es el
de aquellos grmenes cuyo parasitismo beneficia al husped y viven en un estado vecino
a la simbiosis, el mutualismo (bacterias intestinales).
A su vez los grmenes denominados patgenos no siempre causan enfermedad y en
muchos casos la infeccin es inaparente. Se denomina enfermedad al funcionamiento
anormal de un organismo. O tambin al conjunto de fenmenos que se producen en un
organismo que sufre la accin de una o mltiples causas morbosas y reacciona contra
ellas. Entonces, la infeccin es la interrelacin entre dos sistemas de seres vivos. Supone
dos elementos principales: por un lado el agente patgeno y por el otro el husped.
Crculo de la infeccin:
El agente patgeno puede estar en el ser humano, en el animal o en los objetos
inanimados. Pueden estar tambin en el aire o en el agua, o en los objetos llamados
fomites (toallas, platos, etc.).
El agente patgeno que se encuentra en cualquiera de estos mbitos, se dirige a la puerta
de entrada.
En el ser humano hablamos de sano y enfermo. El enfermo trasmite el agente patgeno al
sano. Tambin hay los que transportan agentes patgenos, y son los llamados portadores
sanos.
Las puertas de entrada ms importantes son las vas areas y el tubo digestivo; hay otras
como la piel y mucosas y otras vas anmalas como son los aparatos de dilisis,
endoscopios, o cualquier cosa que se introduzca en el organismo por vas naturales.
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Una vez que el agente patgeno vence la puerta de entrada hay mecanismos de defensa.
Se produce dentro del organismo la diseminacin y multiplicacin de los mismos. Hay
agentes patgenos que se diseminan y multiplican rpidamente: los ms rpidos son los
virus y en el caso extremo, el ms lento es el bacilo de la lepra.
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1) Reino vegetal:
Esquizomicetas: Se dividen por la mitad y comprenden todas las bacterias.
Rickettsias: Son ms pequeas y se caracterizan por vivir en los artrpodos.
PLT: Grupo psitacosis, linfogranuloma, tracoma. Son ms pequeos y se crea que
pertenecan al grupo de los virus, pero no lo son, pues tienen RNA y DNA en su molcula,
que no lo tienen los virus.
Virus: Se caracterizan por ser muy pequeos y en su molcula falta uno de los dos cidos
nucleicos (RNA o DNA), por lo tanto no pueden tener vida propia ni dividirse por s solos,
necesitan de las clulas vivas de las que utilizan el cido nucleico que les falta para poder
as dividirse.
Eumicetos: Componen el gran grupo de los hongos. Son organismos mucho ms
evolucionados que las bacterias.
2) Reino animal:
Agentes patgenos monocelulares, que son los protozoos.
Agentes patgenos pluricelulares, que son los helmintos o gusanos. Haremos una
disgresin para hablar de patgenos facultativos y saprofitos.
Se llaman grmenes saprofitos a aquellos que normalmente se encuentran dentro del
organismo y que incluso son necesarios para cumplir alguna funcin (bacilo coli que
sintetiza la vitamina K). Dadas ciertas circunstancias, estos microorganismos que son
saprofitos, es decir, que no producen ningn dao, por aumento de su virulencia o por
disminucin de la capacidad de reaccionar del husped, se transforman en patgenos, en
este caso los saprofitos son patgenos facultativos.
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INMUNIDAD
Veremos ahora qu hace el husped frente a un agente patgeno para evitar que el mismo
le produzca una enfermedad y, a la postre, lo destruya y provoque la muerte.
El husped se defiende por medio de una serie de mecanismos que se conocen con el
nombre de inmunidad.
Las funciones de la inmunidad son tres:
1) Defensa: defiende al husped de los agentes patgenos.
2) Eliminacin: los glbulos rojos, por ejemplo, tienen una vida media de 120 das y son
destruidos por el bazo, a partir de eso comienzan a circular los detritus o restos. Los
mecanismos de inmunidad proceden a la eliminacin de esos restos.
3) Identifica y elimina: identifica y elimina a los mutantes. Los mutantes son clulas que
por transportacin intracelular tienden a diferenciarse de las clulas normales del
organismo. Cualquier clula normal del organismo tiene capacidad para formar un
individuo completo en si mismo, dentro de sus genes, pues tiene la potencialidad biolgica
para hacerlo. Para la formacin de un ser humano completo, implica no slo la
diferenciacin de las clulas en los distintos tipos de clulas que forman un ser vivo, sino
que adems significa un poder de autolimitacin.
Si las clulas pierden esa capacidad de autoeliminacin en su crecimiento y de producir
las clulas que tienen que producir y producen ejemplares aberrantes, similares pero no
iguales a los que tienen que producir, se produce una mutacin y la mutacin es la base
del cncer.
La mutacin es la produccin de clulas anormales que crecen anormalmente. Por medio
del mecanismo inmunitario el o los organismos vivos son capaces de identificar a los
mutantes y eliminarlos, si no fuese as, ninguno de nosotros estaramos vivos. Estas tres
funciones estn ntimamente intrincadas entre s, y a veces superponen sus tareas,
resultando difcil una perfecta identificacin de cada una de ellas.
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1. rganos:
Los rganos mas importantes que intervienen son los ganglios linfticos, bazo, timo y
ndulos linfoides.
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f) El otro factor humoral es el complemento, que forma parte del sistema inmunolgico y
aparece como "potenciador" de sus reacciones defensivas.
Para hacer frente a todo aquello que resulte extrao (antignicamente) al sistema
inmunolgico, ste dispone de un arma especfica: los anticuerpos, y de un sistema de
apoyo y potenciacin: el complemento.
Si bien el complemento es un importante sistema defensivo, en ocasiones puede ser
causante de patologa (edema angioneurtico, anemias hemolticas, lupus y
glomerulonefritis).
Esencialmente, el complemento est formado por nueve fracciones de naturaleza proteica.
Los anticuerpos son el instrumento que sirve de unin entre la clula y el complemento.
Los ms eficaces fijadores del mismo son la IgG y la IgM.
Actuando como bactericida, la reaccin antgeno anticuerpo que va a activar el sistema del
complemento, se lleva a cabo en la pared externa de la bacteria. Los componentes
activados del complemento deben luego atravesarla para alcanzar sus sitios de ataque
sobre la membrana celular donde provocan lesiones. Para que se produzca la lisis de la
bacteria, muerta por la accin bactericida del complemento, es necesaria la presencia de
lisozima.
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b) Haptenos: Son antgenos incompletos, es decir que por s solos, no son sustancias
capaces de provocar la respuesta inmune. Los haptenos pueden conjugarse
espontneamente con portadores (a los que unidos adquieren la capacidad de actuar
como antgenos) en estado natural, dentro del organismo o fuera de l.
El organismo puede ponerse en contacto con la sustancia extraa o antgeno por primera
vez, careciendo hasta ese momento de los anticuerpos especficos y desencadenar una
serie de fenmenos metablicos y celulares consecuencia de la captura, reconocimiento y
modificaciones de la sustancia, con destruccin, inactivacin de sta, etc., pero a la vez se
producir el archivo o memoria de la informacin recibida en este contacto. En este primer
contacto, las clulas que intervienen llevan a cabo solamente una funcin de fagocitosis y
digestin de las partculas inmungenas, a la vez que transmitirn o transferirn el
conocimiento y memoria hacia el sector celular y el humoral de la inmunidad.
El proceso del primer contacto demandar un determinado tiempo que siempre resultar
ms largo que el necesario para los futuros contactos.
Esta primera reaccin tiene algunas caractersticas que es importante conocer y ellas son:
1. Heterogeneidad, que es la posibilidad de reaccin ante una amplia variedad de tipos o
sustancias celulares;
2. Especificidad, que implica la elaboracin de una seleccin grandemente discriminativa,
ya que los productos de la respuesta inmune slo reaccionarn ante una configuracin
igual o qumicamente muy semejante a la que desencaden la primer respuesta; y
3. Memoria; gracias a ella cuando sobrevienen nuevos contactos con un determinado
inmungeno, la respuesta est aumentada por proliferacin y diferenciacin de clulas que
mantienen el recuerdo de los contactos anteriores.
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Todos los contactos posteriores de ese husped, con la misma sustancia que
especficamente lo haba sensibilizado, desencadenan otra vez los mismos fenmenos
biolgicos, pero como ya existen clulas que mantienen la memoria del o de los contactos
anteriores, resultarn reacciones desencadenantes ms rpidas y con mayor violencia, y
as las clulas encargadas de fabricar anticuerpos circulantes, iniciarn precozmente su
tarea, siempre en un tiempo menor que el de la reaccin primaria; un poco ms tarde, se
pondrn en marcha los mecanismos de la inmunidad celular.
La respuesta inmune secundaria se cumple en dos sectores, el de la inmunidad humoral o
inmediata y el de la inmunidad celular o mediata.
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PATOLOGAS
ENFERMEDADES CON MECANISMOS AUTOINMUNES
Los mecanismos conocidos por los cuales una reaccin inmunolgica acontecida in vivo
puede lesionar son 5:
1. Citotoxicidad o histotoxicidad directa: Es el ms fcilmente comprensible y el que se
ha postulado para casi todos los autoanticuerpos conocidos.
El autoanticuerpo, con o sin la participacin del complemento, ejercera un efecto deletreo
sobre la clula o estructura hstica contra la que se encuentra dirigido. Este efecto, sin
embargo, se ha demostrado en muy pocos anticuerpos, siendo los mejores ejemplos las
anemias hemolticas autoinmunes.
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HIPERSENSIBILIDAD Y ALERGIA
El uso ha consagrado la denominacin de inmunidad para designar a la fenomenologa
vinculada a las reacciones del organismo frente a la penetracin de elementos forneos
con caractersticas antignicas; etimolgicamente, correspondera reservar esta
denominacin slo para las reacciones acompaadas de proteccin o de defensa para el
husped.
El concepto contrario al de inmunidad sera el de hipersensibilidad, el que debera, a su
vez, emplearse para denominar la totalidad de los fenmenos reaccionales denominados
actualmente alrgicos, es decir para aquellos que se traducen por un proceso agresivo.
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INMUNOGNESIS
La clsica agrupacin de los antgenos tomando en cuenta las vas de penetracin en el
organismo, hace referencia al fenmeno ms evidenciable, es decir, al que aparece
involucrado en el desencadenamiento de las manifestaciones alrgicas.
Lo que no se ha establecido an con seguridad es cmo y por qu va penetran esos
antgenos para engendrar el proceso de sensibilizacin.
Es bastante probable que la serie de eventos que integran el proceso inmunogentico en
la atopa sean muy similares, en trminos generales, a los que rigen otros procesos
inmunolgicos. Es decir: captacin del antgeno por una clula fagocitaria (macrfago o
polimorfonuclear) con formacin de un fagolisoma y ulterior ataque de los mismos por las
enzimas lisosomales intracelulares, con ulterior procesamiento y elaboracin de la
informacin portada por ese antgeno.
La transcripcin de esa informacin a linfocitos es mediada probablemente por una
partcula inmunognica, como en cualquier otro proceso inmunolgico, y la ulterior
estimulacin antignica es seguida de proliferacin de linfocitos B con regresin a
linfoblastos y plasmocitos, productores de anticuerpos, los que se transforman en clulas
antgeno reactivas y en clulas portadoras de memoria (REACCIN PRIMARIA).
La produccin de anticuerpos como consecuencia de la re-exposicin al antgeno es
seguida de un gran aumento en la produccin de los mismos (REACCIN
SECUNDARIA).
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TRANSPLANTES
El trasplante de piel o de rganos completos (rin, corazn, pulmn, pncreas, etc.) se ha
intentado con resultados variables.
El trasplante, saltando barreras importantes de histoincompatibilidad, como ocurre cuando
se trata de especies diferentes (heteroinjertos), va asociado a un rechazo rpido del
injerto, por el receptor.
Cuando el trasplante se hace entre sujetos acoplados ntimamente con respecto a la
histocompatibilidad, el rechazo del injerto se produce ms despacio. Los mecanismos del
rechazo del homotransplante con complejos y no se conocen todava del todo, pero
probablemente implican la destruccin de las clulas transplantadas, por las clulas
receptores que estn sensibilizadas contra los antgenos de histoincompatibilidad de
superficie presente en las membranas de las clulas trasplantadas. Adems, en algunos
casos, es posible que una reaccin injerto contra husped implique lesin de las clulas
del receptor por las clulas del injerto. En muchos casos, la supervivencia del homoinjerto
se ha prolongado suprimiendo primariamente la respuesta inmune del receptor mediante
corticoides, irradiacin o agentes inmunosupresores especficos (azatioprina, 6mercaptopurina, ciclofosfamida)
Recientemente, el uso de gamma globulina antilinfocitos (GAL) ha demostrado ser muy
efectiva en la inmunosupresin, en conjuncin con los corticoides o la azotioprina. La GAL
puede producir su efecto inmunosupresor al disminuir la respuesta celular inmune de los
linfocitos del husped que normalmente abundan en los infiltrados celulares dentro de los
tejidos injertados que sufren rechazo.
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GLOSARIO
ADCC.......
ADYUVANTE..
ALERGIA.
ANAFILAXIA
ANTICUERPOS.....
ANTGENO..
ANTGENO
DE
HISTOCOMPATIBILIDAD.
AUTOINMUNIDAD.
BRM..
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CLULAS EFECTORAS...
CLULAS
KILLER
O
CLULAS K.
CLULAS NK..
CITOQUINA
CMH.
COMPLEJO INMUNE
COMPLEMENTO...
EPITOTE.
ESPECIFICIDAD
INMUNOLOGICA...
GENE...
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TEMA:
INMUNOLOGA
HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA..
IDIOTIPO.
INMUNIDAD CELULAR
INMUNOESTIMUACION..
INMUNOGLOBULINAS.
INMUNOMODULADOR
INMUNOSUPRESION...
INTERFERONES...
ISOTIPO..
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TEMA:
INMUNOLOGA
LINFOCITO B O CLULA
B....
LINFOCITOS T O CLULAS
T
LINFOCITOS T / CLULAS
"HELPER" O AUXILIARES...
LINFOCITOS
T
SUPRESORES O CLULAS
SUPRESIVAS.
LINFOCITO T CITOTOXICO
LINFOQUINA..
MACROFAGO
MONOCITO.
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TEMA:
INMUNOLOGA
OPSONIZACION
RECEPTOR
SISTEMA HLA
TOLERANCIA
INMUNOLOGICA...
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