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7 de abril

URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS


de 2010

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 1


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Byanca Zacnyte Camacho Mendoza


7/4/2010

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CIRUGIA
CIRUGÍA
En su etimología, el término se define como “la rama de la medicina que trata los
padecimientos por medios manuales e instrumentales” y para el profesional significa o
expresa, el manejo integral de los
enfermos que se atienden con
esta disciplina.

• Instrumental Quirúrgico
Hipócrates escribió: “Es
menester que todos los
instrumentos sean propios
para el propósito que se
persigue, esto es respecto a su
tamaño, peso y precisión”. El
material puede ser fabricado
con titanio, vitalio u otros
metales, lo importante es
que estén hechos de acero
inoxidable, las aleaciones que

UAM – se
URGENCIAS MÉDICO
utilizan
propiedades
deben tener
específicas para

X QUIRÚRGICAS
hacerlos resistentes a la
corrosión cuando se
exponen a sangre y
líquidos corporales,
soluciones de limpieza,
esterilización y a la atmósfera.
○ Clasificación y
Uso del Instrumental
Los instrumentales están diseñados con el fin de proporcionar al cirujano
las herramientas que le permiten realizar las maniobras específicas en
cada intervención. Existen maniobras básicas comunes a las diferentes
intervenciones quirúrgicas. Los instrumentos según su función pueden
ser pequeños o grandes, cortos o largos, rectos o curvos, filosos o
romos.
 Corte y Disección
El instrumento de corte tiene bordes filosos, se usa para: cortar,
separar o extirpar tejido. Dentro de las precauciones se debe
considerar los bordes filosos los que se protegen durante la
limpieza, esterilización y almacenamiento, guardándolos
separados de otros y con un manejo cuidadoso, en la
manipulación.
• Bisturí. Es un instrumento en forma de cuchillo pequeño,
de hoja fina, puntiaguda, de uno o dos cortes, que se usa
en las disecciones anatómicas, autopsias y vivisecciones.
Cuando se usa el bisturí, el corte se dirige siempre de la
izquierda del operador a su derecha, o de la lejanía a la
proximidad o de arriba abajo. (Imagen 1)
• Tijeras. Las hojas de las tijeras varían según su objetivo,
rectas, en ángulo o curvas y con las puntas romas o

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puntiagudas. Los mangos pueden ser cortos o largos.


(Imagen 2)
○ Tijera de disección: El tipo y localización del tejido
a cortar determina la tijera a usar; puede ser
grande para tejidos duros, con ángulo para
alcanzar estructuras, con mangos largos para
cavidades corporales profundas y con hojas filosas.
○ Tijeras de hilo: tienen puntas romas para no cortar
las estructuras cercanas a la sutura y también
sirven para preparar material de sutura.
○ Tijeras de apósitos: se utilizan para cortar drenajes
y apósitos y para abrir artículos como paquetes de
plástico.

Pinzas. Cuentan con mandíbula, caja de traba, mango,


cremalleras y anillas. Las mandíbulas aseguran la presión
del tejido y al cerrar deben quedar estrechamente
aproximadas, generalmente son acerradas; las
cremalleras mantienen al instrumento trabado cuando
está cerrado.(Imagen 3)

Figura 1. Bísturi y Tijeras

○ Retractor Manual. Sutura. Porta Agujas. Agujas.


Succión. Aspiración.

Personal de Quirófano.

• Cirujano, Arsenalera, Enfermera, Auxiliar, Anestesista.

SUTURA
Es la maniobra quirúrgica que consiste en la aproximación de los tejidos seccionados y
su fijación óptima hasta que se completa el proceso de cicatrización.

Materiales de Sutura. Se conocen en la actualidad dos tipos básicos que son los
absorbibles y nos no absorbibles. Las absorbibles son de origen animal y sintético. La
clasificación de los hilos de sutura puede realizarse atendiendo a varios aspectos como
el origen, estructura, tiempo de permanencia en el organismo o características de
acabado y manipulación industrial, datos importantes a tener en cuenta a la hora de
elegir el hilo de sutura adecuado al tipo de herida que queramos reparar.

HEMOSTASIA
Es el sistema que cohíbe la hemorragia. En realidad es el encargado de mantener en
equilibrio ('stasia') los niveles de hemorragia y trombosis. Este sistema está formado a
su vez por tres sub-sistemas:
• VASCULAR.
• PLAQUETARIO.
• PLASMÁTICO.
Lo primero que ocurre luego de la ruptura de un vaso sanguíneo es una
vasoconstricción. Luego se forma el tapón hemostático temporario de plaquetas y
finalmente actúa el sistema plasmático de la coagulación para consolidar el tapón
hemostático y formar el coágulo definitivo.
CICATRIZACIÓN

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• Respuesta inflamatoria local: sirve para reparar-preparar el tejido para producir


cicatrización implica un aumento del flujo sanguíneo entonces hay una
vasodilatación. HAY UNA RESPUESTA LOCAL-VASCULAR
• Hay una exudación de líquidos liberando HISTAMINA
• Hay un rubor color tumor
• Hay un aumento de la permeabilidad vascular con la consiguiente extravasación
Fases.
Incluye el momento inflamatorio: sé sitúa en los tiempos de 1 a 3 días.
a. Fase inflamatoria: Coagulo del vaso sanguíneo => costra, tapón protector para
que no haya sangrado y no entre gérmenes. , aparición de los macrófagos
produciendo FAGOCITOSIS => CATABIOSIS
i. Hay un aumento de los leucocitos – macrófagos, puede aparecer
FIEBRE como respuesta inmunitaria
ii.Entonces hay una movilización de los macrófagos y fibroblastos
iii.Aumento de glicoproteínas para la cicatrización
iv.Esta fase también es llamada como FASE DE LA LICUACIÓN

b. Fase asimilativa: del 3er al 4to día


i. Entonces a partir del 6to día se retiran los puntos
ii.Hay aparición de los tejidos de granulación y vascularización
iii.La leucocitosis de la 1ra etapa de lugar ala formación de
COLÁGENO de tejido granular
c. Fase de la maduración: Aumento del colágeno y disminución de la
vascularización entre la 2da y 6ta semana
i. PERIODO : Dehiscencia: entre otros se puede producir la
apertura de los puntos
ii.Tejido conjuntivo avascular
iii.No se pigmentan con el sol
iv.No crece el vello
v.El colágeno se retrae
vi.Puede aparecer picazón

URGENCIAS
ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE EN SITUACION DE URGENCIAS

En la actualidad el politraumatismo es una entidad relativamente frecuente, sobre todo


en las grandes ciudades, como el producto de alto grado de industrialización y del
desarrollo tecnológico. La atención del paciente con lesiones múltiples ha sido un reto
para los sistemas de salud, pero quizá el sitio donde la importancia ha acrecentado es
en el área de urgencias.

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Figura 2. Revisión Sistematizada de Pies Cabeza


HISTORIA CLINICA DE URGENCIAS
Registro de información del episodio asistencial. Necesaria para el cuidado actual o
futuro del paciente (durante la atención en urgencias, a su ingreso y al alta). Es un
documento médico-legal.
 INTELIGIBILIDAD:
 Letra legible.
 Abreviaturas de uso común.
 CALIDAD:
 Terminología científica.
 Anamnesis cuidadosa.
 Exploración física completa.
 Registro de pruebas, tratamientos y procedimientos realizados.
 FIABILIDAD.
 ORGANIZACIÓN.
 IDENTIFICACION DEL PACIENTE Y DEL MEDICO RESPONSABLE de la ATENCION y
del ALTA:
 Nombre.
 Nº colegiado.
 Fecha y hora del alta.
FORMATO DE HISTORIA CLINICA
 Datos del centro, fecha y hora de admisión.
 Identidad y datos de filiación del enfermo.
 Motivo de consulta.
 Antecedentes personales.
 Enfermedad o historia actual.
 Exploración física.
 Pruebas complementarias.
 Comentarios y evolución en urgencias.
 Juicio clínico o diagnóstico (etiológico/ sindrómico/ sintomático).

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 Plan y tratamiento a seguir.


 Destino, fecha y hora de salida de urgencias.
 Datos del médico y firma.

BIOETICA EN URGENCIAS

El principio de beneficencia, señala que el personal de salud debe actuar buscando


siempre el bien del enfermo.
Confidencialidad, se refiere a que el padecimiento del paciente no debe ser
divulgado, de forma que éste resulte afectado por el mal manejo de la información.
Eficacia, principio que busca el máximo beneficio con el menor número de recursos y
con la máxima calidad que pueda otorgarse.
Integridad, el paciente no tiene sólo un componente biológico, sino que está
integrado como un ser biopsicosocial, y la salud no sólo es la ausencia de enfermedad,
sino la armonía entre las esferas biológica, psicológica y social.
Los problemas bioéticos que a menudo se generan en la medicina de urgencias, son:

• El paciente por lo general no elige la institución en la cual recibirá la atención.


• El paciente experimenta un cambio agudo en su condición de salud.
• El ambiente de trabajo no es agradable.
• Deben tomarse decisiones con rapidez.
• En estas áreas, de manera simultánea se llevan a cabo acciones de capacitación y
formación de recursos humanos para la salud, lo cual puede interferir en algunos
momentos con la atención.
• El equipo de salud no conoce al paciente ni sus valores morales.
• Algunos integrantes del personal de salud, tienen comportamiento diferente cuando
desarrollan su labor en instituciones públicas, que cuando lo hacen en una institución
privada.

El personal que desarrolla la medicina de urgencias debe cumplir en forma mínima con
los principios de beneficencia, no maleficencia, justicia y autonomía que es lo
que se ha desarrollado como la bioética de mínimos. Siempre debe recordarse que
podemos dar más de acuerdo con las condiciones del paciente que utiliza estos
servicios.
Por último, la bioética que puede adoptarse en las áreas de urgencias deberá ser:
• Ética y civil, no basada en ninguna preferencia religiosa.
• Pluralista, que acepte enfoques de diversas ideologías.
• Multidisciplinaria, que represente un foro de todos los involucrados en la actividad
asistencial al paciente y
• Universal, que pueda ser aplicada a cualquiera.

El médico que interprete a la bioética como una herramienta para otorgar calidad a los
pacientes, debe tener en cuenta que se conducirá como una dama o un caballero,
salvaguardando las reglas morales del núcleo en el cual está inmerso; ser un
investigador conservando su capacidad de asombro y no cayendo en la práctica
rutinaria de la medicina, fomentando la práctica reflexiva de la misma.

Debe poseer amplios conocimientos, saber de la digital tanto como el cardiólogo, tanto
como el reumatólogo de los esteroides, etc., porque estos fármacos serán usados
buscando el beneficio de los pacientes. Debe ser abierto (a) a la crítica sana que ayuda
a desarrollar mejor la labor, estar consciente que forma parte de un equipo de trabajo
y que la finalidad es el otorgar servicios con calidad y calidez.

Tener en cuenta que debe salvaguardar los recursos de la institución para beneficiar a
más pacientes y que, por último, debe ser un líder con experiencia amplia que se

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busque día con día, con curiosidad y entusiasmo ilimitado, que acepte riesgos y retos,
que piense a largo plazo, que actúe con prontitud, con sólidos valores morales y una
visión amplia que enfoque a la bioética como un tiempo de reflexión el cual favorecerá
el cumplimiento del objetivo del ejercicio de la medicina.

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Bibliografía

1. C. kate stone. Current DIAGNOSIS AND TREATMENT: EMERGENCY MEDICINE. Mc


Graw hill, 6 edición, 2008
2. Fonseca del Pozo, Francisco Javier; García Criado, Emilio Ildefonso. ATENCION AL
ACCIDENTADO. GUIA DE URGENCIAS. 1 ed. Editorial Barcelona, Barcelona, 2006
3. Henry, M.M.CIRUGÍA CLÍNICA Editorial Elsevier. México 1 ed. 2005
4. Oría, Alejandro, Ferraina, Pedro. CIRUGÍA DE MICHANS editorial panamericana 5
ed. Chile. 2000
5. Phillips, N.BERRY & KOHN'S. Técnicas de quirófano. Mc Graw hill, Mexico D.F. 3
ed. 2005

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Ciencias Básicas y
Patologías.
Sistema Cardiovascular
Y
Sistema Respiratorio

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EMBRIOLOGIA CARDIACA
Sistema circulatorio.
Como nos muestra la figura 3, las primeras células sanguíneas proceden del
«mesodermo», en los islotes sanguíneos, que se hallan diseminados por las túnicas de
la «vesícula umbical».

Figura 3. Circulación primordial del embrión (1). A: Aorta. B: Vena umbilical. C: Arteria carótida. H: Hígado.
I: Arteria ilíaca externa izquierda. L: Arteria vitelina. N: Vena vitelina. O: Aurícula del corazón. P: Vena cava. R: Arcos
aórticos. T: Vesícula umbilical. U: Arteria umbilical. V: Ventrículo del corazón.

Formación del corazón.

Se realiza por la fusión de dos tubos endocárdicos hacia las doce horas del desarrollo
embrionario. El corazón aparece en el seno de la primitiva fosilla cardíaca, de origen
mesodérmico (figuras 4 y 5), donde se forma el «músculo cardíaco» a expensas del
«mesodermo explácnico». Este músculo o «mioepicardio» rodea al endocardio y
comienza a latir hacia las veintinueve horas de la gestación, a pesar de carecer en este
momento de regulación nerviosa.

La fusión progresiva de los rudimentarios «tubos cardíacos» comienza por su extremo


anterior, extendiéndose después para formar el «ventrículo común o simple». De la

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fusión posterior acodada se origina el «atrio» o «aurícula primaria», y algo después y a


continuación el «seno venoso». El ventrículo sufre una violenta incurvación en forma
de V, quedando colocado, a las setenta y dos horas, en la parte posterior del «atrio»
(fig. 6); y, como puede apreciarse en dicha figura, la rama ascendente se continúa con
el «tronco arterial», y la rama descendente, con el «seno venoso».
El vértice de la V será la futura «punta» del corazón. A partir de la tercera semana
crece el tabique que divide la aurícula en dos, y más tarde, el tabique interventricular,
con las diferenciaciones y acoplamientos, de las que resultan los. El corazón, como
órgano ya formado, da sus primeros latidos entre la tercera y cuarta semanas, en el
embrión humano. Orificios aurículo-ventriculares y las válvulas mitral y tricúspide que
surgen de los «cojines endocárdicos». Por su parte, las válvulas aórticas y pulmonares
(«semilunares y sigmoideas») proceden de las «prominencias laterales» del tronco
arterial, el cual queda dividido por medio de un tabique en dos conductos, que serán la
arteria aorta por detrás y la arteria pulmonar por delante (fig. 6).

Figura 4. A: Cavidad del «amnios». C: Fosílla cardíaca. I: Intestino.


K: Vellosidades coriales. L: Vesícula alantoides en crecimiento. N: Notocorda.
O: Celoma (peritoneo). P: Protovértebras. S: Vesículas cerebrale.s
U: Vesícula umbilical en regresión. W: Corion.

Figura 5. A: Amnios
(cavidad del). C: Fosilla
cardíaca mesodérmica. I: Tubo
digestivo (intestino). Obsérvese
que en su parte superior, donde
se pone en contacto con el
ectodermo («stomodoeum»), se
perforará la entrada de la boca,
y en su parte inferior
(«proctodoeum») se perforará
el ano. K: Vellosidades
coriales. L: Vesícula alantoides
en contacto con la zona

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placentaria. O: Celoma (peritoneo). P: Vértebras. S: Cerebro, en el que puede verse la vesícula óptica (ojo). U: Restos de
la vesícula umbilical.
X: Cordón umbilical ecto-mesodérmico, incluyendo los restos de la vesícula umbilical y la vesícula alantoides, que unirá
la placenta con el cuerpo del embrión por el ombligo.

Figura 6. Desarrollo del corazón.


A: Doblez hacia arriba y atrás del tubo arterial para formar el
ventrículo y dando lugar a la punta del corazón. (Embrión de dos
semanas y 12 protovértebras.) Au: Aurícula.
I. Vena vitelina.
O: Aorta ventral. S: Seno venoso.
T: Tronco arterioso. V: Ventrículo.

B: Corazón de tres semanas y media (y 18 protovértebras).


Au: Aurícula.
la: Primer arco aórtico.
lia: Segundo arco aórtico. Md: Mesocardio dorsal.
S: Seno venoso. Vea: Vena cardinal anterior.
Vo: Vena onfalomesentérica.
Vu: Vena umbilical. (La arteria pulmonar, invisible en esta figura,
deriva del 6.° arco aórtico.)

Detengámonos con más detalle en la observación del desarrollo de las estructuras de


este importante órgano.
Fácilmente se echa de ver que el alargamiento del primitivo tubo cardíaco es mucho
más rápido que el crecimiento de la «fosilla cardíaca» en el seno de la cual se forma, y
esto le obliga a replegarse sobre sí mismo en una violenta incurvación facilitada por la
desaparición del mesocardio dorsal, que en forma de doble membrana suspendía el
tubo cardíaco de la parte anterior del celoma.

Al tiempo que se realiza la incurvación o «rizo» del tubo cardíaco se van diferenciando
las masas y cavidades del corazón.

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El ventrículo queda formado por la porción media del tubo original doblado. Según se
acentúa esta incurvación, la cavidad ventricular cardíaca se proyecta, al comienzo,
hacia delante (ventralmente) y después hacia atrás (caudalmente), acabando por
definitivamente por debajo del atrio. Entre éste y el ventrículo, el tubo cardíaco queda
relativamente estrecho, formando el canal atrio-ventricular (fig. 7).

Figura 7. Momento del desarrollo de la aorta y de los arcos aórtico en un embrión humano de 6 mm. (Aumentado 33
veces). Aa: Aorta dorsal. Ab: Arteria basilar. Ao: Arteria oftálmica.
Ar: Aorta ventral. As: Arteria subclavia. Av: Arteria vertebral. R: Vesícula biliar.
Ce: Arteria carótida externa. Ci: Arteria carótida interna. H: Hígado. I: Tubo digestivo.
Ma: Mamelón pulmonar con la arteria pulmonar incipiente. O: Vesícula acústica. P:
Páncreas.
V: Ventrículo cardíaco. Ve: Vena cardinal común. Vía: Sexto arco aórtico.

En embriones todavía muy jóvenes, el «tronco arterioso», que continúa la cavidad del
ventrículo hacia la parte superior, forma un abultamiento o «bulbo aórtico», del cual
brotan los arcos aórticos (fig. 6). En este lugar es donde primeramente se fusionan los
dos primitivos tubos cardíacos y donde más tarde aparece la diferenciación inicial entre
la arteria aorta y la pulmonar.

Obsérvese también, ya desde los primeros momentos de su diferenciación (en


embriones de tres semanas y media u ocho a diez somites), la tendencia a la división
de una cavidad derecha y otra izquierda, tanto del ventrículo como de la aurícula. En el
primero se manifiesta externamente por un surco incipiente que aparece en su ápice.
En la segunda, por una ostensible dilatación bilateral o bilobulada que se origina por la
presión medial del tronco arterioso.

∗ División del atrio en dos aurículas. Tiene lugar hacia la quinta semana con la
aparición de un «primer tabique» («septum primun»), que en forma de media
luna va creciendo en la zona dorso-ventricular», que como un estrechamiento
separa las dos cavidades primordiales. Al mismo tiempo, dos engrosamientos
(cojinetes anterior y posterior) en las paredes del citado «canal» forman,
durante la sexta semana, el «segundo tabique» («septum secundum») al
fundirse ambos dividiendo el canal. Finalmente, durante las últimas semanas de
la vida fetal, se juntan los dos «septos» o tabiques, dividiendo definitivamente
el «atrio» en dos aurículas, pero dejando un orificio, agujero interauricular o
foramen de Botal, que perfora el tabique y comunica las dos nuevas cavidades,

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el cual solamente se obliterará en el momento del nacimiento, una vez que se


establezca la respiración pulmonar extrauterina. (Es el interatrial ostium
secundum que permanece abierto después que los dos tabiques se han fundido,
obliterando el interatrial ostium primum.)

∗ División del ventrículo en dos. Acontece al mismo tiempo que la separación de


las aurículas, comenzando con el segundo mes del desarrollo. El tabique o
septum interventricular aparece el ápice del doblez del ventrículo, creciendo
hacia los «cojinetes» del «canal atrio-ventricular». Durante un cierto tiempo
permanece perforado en un foramen interventricular en el lugar de fusión de
ambas formaciones, el cual se oblitera rápidamente hacia el final del segundo
mes.

∗ División del tronco arterioso y formación de las válvulas de las arterias.—Como


consecuencia del crecimiento y prolongación de las crestas interiores del cono
ventricular que han formado el tabique, el tronco arterioso queda también
dividido en dos gruesos tallos arteriales (aórtico y pulmonar) por el septo
aórtico. La división comienza entre las raíces de los arcos aórticos cuarto y
sexto (figs. 7 y 8). El canal aórtico conduce al cuarto arco aórtico y el canal
pulmonar conduce al sexto arco aórtico, colocándose ambos nuevos troncos
arteriales en una posición que dimana de un giro en espiral, de uno alrededor
de otro, en sentido contrario al de las agujas de un reloj (mirando al corazón
sobre su base).

Figura 8. Desarrollo de los arcos aórticos en embriones de mamíferos. (Esquemas.)


A: Arcos aórticos (numerados). Ad: Aorta dorsal. Av: Aorta ventral. Ce: Arteria carótida externa.—
Ci: Arteria carótida interna.
II. (Los arcos aórticos se encuentran numerados como en la anterior.) Ai: Arterias intercostales.
Ao: Aorta dorsal.—
As: Arterias subclavias (der. e izq.). C: Arteria carótida primitiva. Ce: Arteria carótida externa. Ci:
Arteria carótida interna. F: Tronco braquiocefálico. I: Arterias intervertebrales cervicales. P: Rama

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pulmonar del 6° arco. R: Cayado de la aorta. T: Conducto arterioso (entre las arterias aorta y
pulmonar).U: Arteria pulmonar.

Las válvulas aórticas y pulmonares se desarrollan a nivel de la línea que separa el


tronco arterioso de la base del cono ventricular, surgiendo de las crestas endocárdicas
del acolchado tejido que tapiza las cavidades del corazón. En las paredes internas de
las dos nuevas arterias surgen tres pequeños abultamientos almohadillados, de tejido
conectivo joven y plástico, que poco a poco obturan la luz del conducto. Los
rudimentos de la válvula dorsal de la aorta y de la válvula ventral de la pulmonar
derivan de puntos independientes de crecimiento local opuestos al punto de fusión de
las crestas. Por esta razón Kramer las considera como excrecencias intercaladas,
dorsales y ventrales.

Las válvulas auriculo-ventriculares («mitral» y «tricúspide») se originan en las paredes


exteriores del dividido canal atrio-ventricular, en forma de aletas constituidas de tejido
conjuntivo elástico, que se proyectan hacia los ventrículos. Al comienzo de su
desarrollo estas válvulas son gruesas y embotadas, presentando en su cara inferior
(ventricular) una cantidad de fibras musculares cardíacas unidas por trabéculas a la
pared ventricular.

En el curso de su desarrollo se afinan y recortan, desaparece el tejido muscular de su


cara inferior y las trabéculas musculares son sustituidas por cordones fibrosos
adheridos a sus valvas, los cuales muestran en su extremo parietal un tejido de
músculos papilares.
De esta manera queda constituido un eficiente aparato que refuerza el mecanismo de
las válvulas auriculo-ventriculares: los cordones fibrosos sirven de tirantes; los
músculos papilares, al contraerse, acortan los tirantes para compensar el movimiento
de introversión de la pared del corazón durante el sístole. Por otra parte, este
dispositivo de contención evita que las válvulas se vuelvan hacia las aurículas en el
momento en que, por la contracción impelente del ventrículo, aumenta bruscamente la
presión en el interior de éste.

Formación de los vasos sanguíneos.

En las primeras etapas del desarrollo del embrión, como puede verse en las figuras 4,
5, 9 y 10, los primitivos grandes vasos se forman por invaginación del «endodermo», y
así también surgen, como hemos dicho, de las «zonas hemacopoyéticas»
mesodérmicas de la «vesícula umbilical». La disposición primaria del «árbol
circulatorio» sufre transformaciones radicales, desapareciendo muchos de los vasos
primitivos y aun cambiando el mecanismo circulatorio, como más adelante hemos de
ver.

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Figura 9. Embrión evolucionando. Ar: «Arkenteron» c intestino primitivo. C: Conducto medular. D: Endodermo.
E: Ectodermo. M: Mesodermo. N: Notocorda.. O: Celoma (futura cavidad pleuro-peritoneal).
P: Protovértebras. V: Invaginaciones del endodermo que producirán los grandes vasos.

Figura 10. Formación de las envolturas embrionarias. A: Amnios o envoltura


inmediata del embrión formada por el ectodermo, el mesodermo. C: Conducto
medular. F: Nefrotoma o rudimento del aparato urinario. I: Intestino en formación. L:
Líquido amniótico que llena la cavidad del amnios. N: Notocorda. O: Celoma. P:
Protovértebras. U: Vesícula umbilical o «saco embrionario». V: Grandes vasos,
desprendidos del endodermo. W: Corion o envoltura general del embrión formada por
el ectodermo y el mesodermo.

El tubo arterial da origen a dos «vasos cefálicos» o aortas ascendentes y a otros dos
«vasos» o aortas descendentes, que se funden en una sola aorta dorsal (fig. 7). De los
dos primeros pares aórticos derivan, respectivamente, las arterias carótidas externas y
las arterias carótidas internas.

Hacia la tercera semana del desarrollo surgen seis arcos aórticos, que comunican las
«aortas ascendentes» con las «descendentes» (figs. 7 y 8) y se corresponden con los
«arcos branquiales», pero que no aparecen al mismo tiempo, sino sucesivamente, de
modo que en la especie humana desaparecen el primero, el segundo y el quinto,
persistiendo el «tercero», que da origen a la carótida interna; el «cuarto», que se
convierte en el cayado de la aorta en el lado izquierdo, y en la arteria subclavia, en el
derecho.
El sexto arco» se integra en la arteria pulmonar (fig. 8).
La evolución de los arcos aórticos puede sintetizarse de la siguiente manera:

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TABLA 1. Evolución Arcos Aórticos

La arteria aorta da origen después a todas las «arterias dorsales y abdominales» que
se estudian en anatomía descriptiva, como las intercostales, lumbares, epigástricas,
renales, celíaca, mesentéricas, ilíacas, hipogástricas, vesicales, etc.
Las venas primitivas del embrión son ocho: dos umbilicales, dos ónfalomesentéricas y
cuatro cardinales 'dos anteriores y dos posteriores), que por medio de los conductos de
Cuvier confluyen en el seno venoso (fig. 11).

Figura 11. Desarrollo de los tabiques de las cavidades del corazón en un embrión de tres
meses. (Corte descubriendo el ventrículo derecho.) A: Tronco arterioso, separándose la aorta (a
la izquierda en el dibujo) y la pulmonar (a la derecha).
B: Ventrículo derecho. C: Conducto derecho de Cuvier (vena cava superior). D: Septo o tabique
dextrodorsal del cono arterioso. E: Aurícula derecha. F: Segundo foramen interatrial en el «septo
primo». G: Surco siniestro-ventral del cono arterial. I: Surco del cono del ventrículo izquierdo (se
le ve haciendo bulto en el ventrículo derecho y dirigido hacia la aorta). L: Conducto izquierdo de
Cuvier en el surco atrio-ventricular. N: Segundo tabique interauricular. P:
Válvulas pulmonares. R: Vena cava inferior. S: Tabique o septo interventricular. T: Foramen
interventricular. U: Tubérculo del
cojinete ventral atrio-ventricular. V: Vena cardinal anterior. X: Tubérculo del cojinete dorsal atrio-
ventricular. Z: Válvula venosa.

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Las venas cardinales son los vasos de retorno de la sangre del primitivo circuito intra-
embrionario. Las dos anteriores producen más tarde el sistema de la vena cava
superior, que realiza el drenaje de la cabeza, el cuello y los brazos («yugulares»,
«cerebrales» y «braquiales»). Las dos posteriores constituyen el sistema de la vena
cava inferior, que recibe la sangre de la parte inferior del cuerpo («ilíacas»,
«hipogástricas», «renales», «mesentéricas», sacras, etc.) (figs. 12 y 13).
El conducto de Cuvier del lado izquierdo se convierte en el seno coronario, donde
desaguan las venas coronarias del corazón.

Figura 12. Sistema venoso primitivo en un embrión de cuatro semanas. A: Aorta. Au: Aurícula.
C: Corazón. Cu: Conducto de Cuvíer. H: Hígado. O: Vena onfalomesentérica. U: Vesícula
umbilical. Vu: Vena umbilical. Vx: Vena cardinal anterior. Vz: Vena catdinal posterior.

Figura 13. Evolución embrionaria del sistema de la vena cava inferior en un embrión de cerdo
de 9 mm., que se corresponde con un embrión humano del comienzo de la sexta semana. Ao:
Anastomosis de las venas onfálicas. C: Corazón. Ce: Conducto venoso de Cuvier. Cp: Vena

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cardinal posterior en degeneración. Cv: Conducto venoso. H: Hígado. I: Tubo digestivo. le: Vena
ilíaca. Od: Vena onfalomesentérica derecha. Oi: Vena onfalomesentérica izquierda. Sv: Seno
venoso. Va: Vena anastomótica subcardinal. Ve: Vena cava inferior. Vs: Vena subclavia. Vu:
Venas umbilicales. Vu': Vena umbilical (sinápsica). Ye: Vena yugular externa. Yi: Vena yugular
interna. Z: Vena ázigos.

Las venas ónfalomesentéricas (o «vitelinas») producen el sistema hepático de la vena


porta, que vierte en el hígado la sangre portadora de las sustancias absorbidas por el
tubo digestivo. El retorno de la sangre venosa de la circulación primitiva del embrión se
realiza a lo largo de las venas vitelinas de la «vesícula umbilical», que confluyen en el
par principal de las «venas ónfalomesentéricas», que a su vez desaguan en la parte
posterior del «seno venoso». Al desaparecer la «vesícula umbilical» y desarrollarse el
intestino, la porción «onfálica» (o «vitelina») de dichas venas desaparece, persistiendo
las ramas mesentéricas, que se hacen cada vez más extensas y complicadas. Los
troncos «mesentéricos» convergen en el tronco único de la vena porta, en el
cualconfluyen también las venas «gástricas», «esplénica» y «pancreática»

Embriológicamente—dice Bradley M. Patten—, «este gran vaso troncal representa la


fusión de las partes proximales de las primitivas venas «ónfalomesentéricas»,
ampliadas por la corriente sanguínea placentaria, la del conducto venoso y la de la
vena cava. En el adulto, una vez interrumpida la circulación placentaria desde el
momento del nacimiento, domina la circulación de la «vena cava inferior» (fig. 13).

HISTOLOGIA CARDIOVASCULAR
CORAZÓN
El corazón es la bomba del sistema cardiovascular, que se contrae rítmicamente. Sus
paredes incluyen tres capas que son endocardio, miocardio y epicardio.

ENDOCARDIO
Es homólogo a la túnica íntima de los vasos, con un endotelio compuesto de epitelio
plano simple, por debajo hay una capa de fibras colágena, elásticas y fibroblastos
diseminados. A mayor profundidad se encuentra una capa de tejido conectivo denso
con abundancia fibras elásticas intercaladas y fibras de músculo liso.
La capa subendocárdica de tejido conectivo laxo contiene vasos sanguíneos, nervios y
fibras de Purkinje del sistema de conducción.

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Figura 14. Endocardio

MIOCARDIO.
El miocardio, capa media y la más gruesa de las tres capas del corazón. Está integrado
por músculo cardiaco.
La frecuencia cardiaca se encuentra bajo el control del nodo sinuauricular
( maroapaso ) localizado entre vena cava superior y aurícula derecha. Estas células
musculares cardiacas nodales especializadas pueden despolarizarse espontáneamente
70 veces por minuto, se extiende por todas las paredes de la cavidad auricular por vías
internodales hacia el nodo auriculoventricular, localizado en la pared septal por arriba
de la válvula tricúspide. El nodo se continúa con el haz de his ( haz auriculoventricular )
pasa hacia el tabique interventricular para conducir el impulso del músculo cardiaco, y
producir por tanto una contracción rítmica. Este haz se divide en dos ramas, derecha e
izquierda para cada ventrículo que constituyen las fibras de Purkinje, las cuales
transmiten impulsos hacia las células del músculo cardiaco localizada hasta la punta
del corazón. Debe observarse que, el sistema vegetativo no inicia el latido cardiaco,
modula la frecuencia cardiaca.

Figura 15. Histología Miocardio

Las células musculares cardiacas especializadas que se encuentran primordialmente


en la pared auricular en el tabique interventricular producen una serie de péptidos

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pequeños . Estas son: atriopeptina, polipéptido auricular natriurético, cardiodilatina y


cardionatrina, que se descargan hacia los capilares circundantes. Estas hormonaS
ayudan a la conservación de equilibrio líquido y electrolítico y disminuye la presión
arterial.

PERICARDIO
Es la membrana serosa del corazón está forma de dos hojas pericárdicas una viseral y
otra parietal y entre ellas se encuentra la cavidad pericárdica. Se compone por: epitelio
plano simple conocido como mesotelio. La capa subepicárdica contiene tejido
conectivo laxo, vasos coronarios, nervios y ganglios.

Figura 16. Pericardio

TÚNICA ÍNTIMA

Las células endoteliales que revisten la luz del vaso sanguíneo descansan sobre una
lámina basal. Hay una capa subendotelial inmediatamente por debajo de las células
endoteliales. Está compuesta por tejido conectivo laxo y unas cuantas células de
músculo liso. Por debajo de esta capa se encuentra una lámina elástica interna bien
desarrollada en las arterias musculares. Separa a la túnica íntima de la media, y es una
lámina fenestrada que permite la difusión de sustancias hacia la región más profunda
de la pared arterial para nutrir las células que se encuentran en esas partes, y está
compuesta por elastina.

Figura 15. Túnica íntima

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TÚNICA MEDIA

Comprende principalmente células de músculo liso distribuidas helicoidalmente. En el


músculo liso se encuentran algunas fibras elásticas, colágena de tipo III y
proteoglucanos. Las arterias con capa muscular que son de mayor tamaño presentan
una lámina elástica externa que separa a la túnica media de la adventicia. Capilares y
vénulas postcapilares carecen de
túnica media; la cual es reemplazado
por los pericitos.

Figura 16. Túnica Media

TÚNICA ADVENTICIA

Cubre a los vasos sobre su superficie exterior continuándose con el tejido conectivo
que rodea al vaso, y está compuesta principalmente por fibroblastos, fibras colágenas
del tipo I y fibras elásticas. Además se distribuyen nervios del sistema nervioso
autónomo para producir la contracción del músculo liso de la media.

ANATOMÍA DEL SISTEMA


CARDIOVASCULAR

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EL CORAZÓN

Es un órgano que posee unas paredes musculares. Su función es la de bombear la


sangre de todo el cuerpo. Está situado en el mediastino, espacio que queda entre los
pulmones, el esternón, la columna vertebral y el diafragma, donde se apoya.
El corazón posee cuatro cavidades, dos aurículas (derecha e izquierda) y dos
ventrículos (derecho e izquierdo).
Los ventrículos están separados por un tabique llamado septum o tabique
interventricular y las aurículas están separadas por otro tabique más delgado que se
llama septum interauricular o tabique interauricular.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por unas válvulas. Entre la AD y el VD
está la válvula tricúspide y entre la AI y el VI está la válvula mitral.
Tanto los tabiques como las válvulas forman unos surcos por la parte externa del
corazón. El tabique interventricular forma el surco interventricular anterior y el surco
interventricular posterior. El tabique interauricular forma el surco interauricular. Y las
válvulas forman el surco aurículo-ventricular o surco coronario ya que rodea al corazón.
El corazón está orientado de forma que las aurículas quedan situadas en la parte
posterior. La punta del ventrículo es el ápex, vértice o punta cardíaca, que está situado
en la parte anterior dirigiéndose un poco hacia la izquierda y hacia abajo,
aproximadamente en el 5º espacio intercostal. (El corazón representa una forma
acostada).

La cara anterior del corazón está ocupada mayormente por el VD. La cara posterior o
base del corazón está ocupada por las aurículas. La parte inferior o diafragmática se
llama así porque los ventrículos reposan sobre el diafragma, sobre todo el VD.

La sangre venosa (CO2) es recogida de todo el organismo por la vena cava inferior y la
vena cava superior, que desembocan en la AD.

De la AD pasa al VD por la válvula tricúspide y luego se dirige a la arteria pulmonar,


que se divide en dos ramas para llevar la sangre desoxigenada a los pulmones, donde
se oxigenará y saldrá por las venas pulmonares (dos en cada pulmón) hacia la AI. La
sangre rica en O2 pasa de la AI al VI por la válvula mitral, y saldrá del corazón por la
arteria aorta para irrigar y oxigenar todo el cuerpo, comenzando un nuevo ciclo.

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Existen dos tipos de circulación sanguínea: la circulación menor que basa su recorrido
entre el corazón y los pulmones y la circulación mayor que consiste en el recorrido que
la sangre hace por todo el organismo.
Todos los vasos que salen del corazón son arterias y todos los que entran son venas.
Todas las venas llevan sangre desoxigenada y todas las arterias llevan sangre
oxigenada, excepto en el caso de las venas y arterias pulmonares que invierten su
cometido.

EL MÚSCULO CARDIACO
La pared del corazón está formada por tres capas: (Figura 17)

1. Endocardio o capa interna: Es una fina membrana que tapiza


interiormente las cavidades cardíacas.
2. Miocardio o capa media: Es el músculo cardíaco. Está formado por
fibras de músculo estriado con la particularidad de ser involuntario.
3. Pericardio o capa externa: Es una membrana que recubre todo el
corazón y que se divide en:
○ Pericardio fibroso: Es la capa más externa y más dura. Se fija al
diafragma y al esternón.

○ Pericardio seroso: Es la siguiente capa hacia el interior. Está


formado por el PERICARDIO PARIETAL (lámina externa que da a la
cavidad pericárdica) y el PERICARDIO VISCERAL (lámina interna que
está en contacto directo con el músculo cardíaco). Entre ambas
capas queda la cavidad pericárdica, en cuyo interior se aloja el
líquido pericárdico cuya función es facilitar el movimiento del
corazón, actuando como lubricante, disminuyendo así el
rozamiento entre ambas capas.

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Figura 17. Corazón y Saco Pericárdico

Figura 18. Cavidades Cardiácas

VÁLVULA
PULMONAR VÁLVULA AÓRTICA

VÁLVULA
VÁLVULA TRICÚSPIDE
MITRAL

Figura 19. Válvulas Cardiacas

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CAVIDADES CARDIACAS (Figura 19)

Cada aurícula tiene una especie de prolongación dirigida hacia delante que se
conoce como OREJUELA DE LA AURÍCULA.

Las paredes de las aurículas son más finas que las de los ventrículos. En el
interior se forman unos relieves que son MÚSCULOS PECTÍNEOS. Se encuentran sobre
todo en las orejuelas.

A la aurícula derecha (AD) desembocan la vena cava inferior y la vena cava


superior.

La AD y el ventrículo derecho (VD) se comunican a través de la VÁLVULA TRICÚSPIDE

(FIGURA 5), que está formada por una especie de anillo fibroso dispuesto
alrededor del orificio aurículo-ventricular (AV), al que se fijan una especie de
lengüetas o pliegues del endocardio que se llaman VALVAS AURÍCULO-VENTRICULARES

(AV). Son 3 valvas que se abren o se cierran dejando pasar o no la sangre.

Las valvas están unidas a unas cuerdas tendinosas que por el otro lado se fijan
a una columna muscular de la pared ventricular. Estos músculos se llaman
MÚSCULOS PAPILARES y cuando se contraen provocan el cierre de la válvula
tricúspide.

A la salida del ventrículo derecho (VD) tenemos la VÁLVULA PULMONAR, que es el


inicio de la arteria pulmonar. Se conoce como válvula SEMILUNAR o de nido de
golondrina (= que la válvula aórtica), por la forma de sus valvas, las cuales se
abren por la presión de salida de la sangre, sin ayuda de músculos papilares ni
estructuras tendinosas.

A la aurícula izquierda (AI) desembocan las venas pulmonares, que llevan


sangre oxigenada.
La AI y el ventrículo izquierdo (VI) se comunican a través de la VÁLVULA MITRAL.

Tiene el mismo funcionamiento que la válvula tricúspide, aunque la mitral solo


tiene dos valvas (las demás tienen tres).

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El ventrículo izquierdo (VI) también dispone de músculos papilares y cuerdas


tendinosas que provocan la apertura o cierre de la válvula mitral. Estas paredes
son mucho más gruesas ya que deben realizar una mayor fuerza de contracción
para enviar la sangre a través de la VÁLVULA AÓRTICA, de igual funcionamiento que
la válvula semilunar. La sangre se dirige a la aorta que sale del corazón por la A.
Ascendente, llega al cayado aórtico donde cambia de dirección para bajar la A.
Descendente.
Todos los vasos salen por la parte superior del corazón. Los ventrículos tienen
forma de triángulo invertido, de manera que la sangre entra por los extremos
laterales de la base, chocan con el vértice y se impulsa hacia los extremos
mediales.

CUERDAS
TENDINOSAS

MÚSCULOS
PAPILARES

Figura 20. Conducción Cardiaca

SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN (Figura 20)

En el corazón hay unas fibras musculares especializadas para originar y


transmitir el latido cardíaco, éste sistema se conoce como sistema
cardionector o sistema de conducción.

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Estas fibras se encuentran en medio de las fibras musculares del miocardio.


Unas se agrupan en unas formaciones redondas denominados NÓDULOS o NODOS y
otras se agrupan de manera alargada.

Los nódulos son:

El nódulo sinusal: se encuentra situado en la AD. Se dice que es el MARCAPASOS

del corazón porque es donde se origina el latido cardiaco, es el que imprime al


corazón el latido (unos 80 por minuto), y gracias a la existencia de unas fibras
que van por la aurícula se transmite el latido a la AI y al nódulo
auriculoventricular.

El nódulo auriculoventricular (AV): esta situado también en la AD, cerca de


la válvula tricúspide (entre aurícula y ventrículo). Recibe el impulso del nódulo
sinusal quedando sometido al ritmo impuesto por éste. Desde el nódulo AV se
transmite el latido a través de unas fibras que están a lo largo del tabique
interventricular que se llaman Haz de Hiss o fascículo AV, que se ramifican
por todo el espesor de los ventrículos formando lo que se llama la red de
Purkinje.

Por lo general el nódulo sinusal es el que lleva el mando, es decir, no deja que
los demás actúen, sin embargo cuando éste falla el mando pasa al nódulo
auricular, pero éste tiene otro tipo de latido o ritmo más lento.

VENA
CORONARIA
IZQUIERDA

SENO VENA
CORONARIO CORONARIA
DERECHA

Figura 21. Irrigación Cardiaca

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AORTA ASCENDENTE

ARTERIA
CIRCUNFL
EJA
ARTERIA
CORONARIA
DERECHA
ARTERIA
INTERVENTRICULAR

Figura 22. Arterias Cardiacas


VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN

ARTERIAS (Figura 22)

De la aorta ascendente salen unas ramas que son las arterias coronarias, una
derecha y otra izquierda.
La arteria coronaria derecha va por el SURCO AV DERECHO rodeando al corazón
hacia la cara posterior.
La arteria coronaria izquierda es más pequeña porque nada más salir de la
aorta se divide en dos ramas:
○ La arteria interventricular anterior o descendente anterior,
que baja por el surco interventricular anterior.
○ La arteria circunfleja izquierda que va por el SURCO AV IZQUIERDO. Es
como una corona que da la vuelta alrededor del corazón hacia su
cara posterior para unirse con la arteria coronaria derecha y luego
ramificarse e irrigar todo el corazón.

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Cuando se obstruyen puede tener lugar un infarto de miocardio, ya que el


corazón no recibe sangre oxigenada y esa carencia facilita que se necrose o
muera esa parte del músculo y deje de funcionar. La gravedad dependerá de la
parte que se obstruya. Otra patología menos grave es la angina de pecho,
ocasionada por una obstrucción momentánea, no permanente.

VENAS
La sangre venosa se recoge por las venas que van junto con las arterias. Casi
todas las venas del corazón desembocan en el SENO CORONARIO, que es una vena
de unos 2-2.5 cm. situada en el surco AV en su cara posterior. Se localiza dentro
de una zona denominada SURCO CRUCIFORME.

El seno coronario desemboca en la AD, que es la que recoge toda la sangre


desoxigenada.

PROYECCIÓN DEL CORAZÓN EN LA PARED ANTERIOR DEL TÓRAX (Figura


23)

Se localizan cuatro puntos que, unidos, nos dan la referencia sobre su situación.
1. 2º espacio intercostal derecho, cerca del esternón.
2. 5º cartílago costal derecho.
3. 2º espacio intercostal izquierdo, también cerca del esternón.
4. 5º espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media clavicular.
Punto que corresponde a la situación del ápex cardíaco.

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Figura 23. Proyección


en Rx

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Función general del sistema Cardiocirculatorio:

El sistema Cardiocirculatorio tiene como función principal el aporte y eliminación de


gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del cuerpo, lo que
se cumple mediante el funcionamiento integrado del corazón, los vasos sanguíneos y la
sangre.

Pero a su vez, cada "región" o sector del organismo tiene diferentes necesidades en un
momento dado. Por ejemplo, si estamos andando en bicicleta, serán nuestros
miembros inferiores quienes requerirán un mayor aporte de Oxigeno y nutrientes,
mucho más que nuestros brazos y manos que solo sostienen el manubrio, si en cambio
acabamos de cenar y estamos sentados en nuestro sillón, escuchando música, el
principal trabajo orgánico se centrará en el Aparato digestivo y la circulación
abdominal.

El "producto final" de estas variables, es el gasto o débito cardíaco, que corresponde a


la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales.

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En condiciones normales estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de carácter


local o general: pH sanguíneo, PO2, tono simpático, hormonas, etc. que mantienen un
flujo sanguíneo acorde a las características de funcionamiento de cada órgano o tejidos
en particular.
Considerando lo anterior podemos decir que la función fundamental del corazón es la
de responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno venoso.

El corazón es el órgano clave del aparato circulatorio. La principal función de esta


bomba muscular hueca es bombear sangre a todo el cuerpo. Generalmente, late entre
60 y 100 veces por minuto, pero de ser necesario, puede hacerlo mucho más rápido. El
nódulo sinoauricular (SA), ubicado en la pared derecha de la aurícula derecha, envía
una señal eléctrica para comenzar la contracción del músculo cardíaco. Este nodo se
denomina "marcapasos del corazón", porque fija la velocidad del latido y hace que el
resto del corazón se contraiga a su ritmo. Estos impulsos eléctricos hacen contraer
primero a las aurículas y después se trasladan hacia abajo en dirección al nódulo
aurículo-ventricular (AV). Desde allí, la señal eléctrica viaja a través de los ventrículos
derecho e izquierdo, haciéndolos contraer y expulsando la sangre hacia el interior de
las arterias principales.
El corazón tiene cuatro cavidades, estas cavidades son: dos ventrículos y dos aurículas,
cada aurícula se comunica a través del orificio aurículo-ventricular –separados por una
válvula- con la cavidad ventricular del mismo lado.
Otras dos válvulas cardíacas separan los ventrículos y los grandes vasos sanguíneos
que transportan la sangre que sale del corazón. Estas válvulas se denominan válvula
pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar que lleva a los
pulmones, y válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la aorta, el vaso
sanguíneo más extenso del cuerpo.
Un latido completo conforma un ciclo cardíaco, que consta de dos fases. Cuando el
corazón late, los ventrículos se contraen (esto se denomina sístole), y envían sangre a
la circulación pulmonar y sistémica. Después, los ventrículos se relajan (esto se
denomina diástole) y se llenan de sangre proveniente de las aurículas.

En la circulación sistémica, la sangre se traslada desde el ventrículo izquierdo a la


aorta y hacia todos los órganos y tejidos del cuerpo y después regresa a la aurícula
derecha.
Las arterias, los capilares y las venas del aparato circulatorio sistémico son canales a
través de los cuales tiene lugar este largo viaje. Una vez en las arterias, la sangre fluye
hacia las arteriolas y después hacia los capilares. Mientras se encuentra en los
capilares, el flujo sanguíneo proporciona oxígeno y nutrientes a las células del cuerpo y
recoge los materiales de desecho, por ejemplo el CO2. Después la sangre regresa a
través de los capilares hacia las vénulas, y más tarde a venas más grandes, hasta
llegar a la aurícula derecha. La sangre de la cabeza y los brazos regresa a través de la
vena cava superior, y la sangre de las partes inferiores del cuerpo regresa a través de
la vena cava inferior. Ambas venas cavas llevan esta sangre sin oxígeno a la aurícula
derecha. Desde aquí, la sangre pasa a llenar el ventrículo derecho, lista para ser
bombeada a la circulación pulmonar en busca de más oxígeno, intercambiándose el
dióxido de carbono resultante del metabolismo celular.

Ciclo Cardiaco

Se define como ciclo cardíaco la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros


que ocurren durante un latido cardíaco completo. Estos eventos incluyen la
despolarización y repolarización del miocardio, la contracción (sístole) y la relajación
(diástole) de las diferentes cavidades cardíacas, el cierre y apertura de válvulas
asociado y la producción de ruidos concomitantes. Todo este proceso generalmente
ocurre en menos de un segundo. Se divide en dos fases sístole y diástole, la primera es

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cuando los ventrículos eyectan la sangre hacia la circulación sistémica o pulmonar, la


segunda, es cuando se llenan los ventrículos con la sangre proveniente de las
aurículas. A su vez, estas dos fases, se dividen en dos fases:

Figura 24. Fases Ciclo Cardiaco

Figura 25. Diástole y Sistole

Diástole:
La fase de relajación isovolumetrica ocurre justo después de la expulsión de la sangre,
cuando se cierran las válvulas sigmoideas aortica y pulmonar), porque se iguala la
presión de la arteria (puede ser la pulmonar o la aorta) con la del ventrículo
involucrado, entonces este ventrículo se relaja y desciende su presión permaneciendo
su volumen constante, ya que el volumen residual de sangre no puede irse a ningún
lado, porque los orificios están cerrados. Cuando llega un estimulo desde el sistema
cardionector (nódulos Sinusal y Av) se abrirán las válvulas que permitirán el comienzo
de la fase de llenado, en la cual la sangre pasa de la aurícula al ventrículo por
diferencia de presiones al principio y luego por la contracción auricular que refuerza el
llenado. En condiciones de reposo, esta contracción auricular solo contribuye al 30%

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del llenado del ventrículo, pero durante el ejercicio por ejemplo, puede llegar a
contribuir con el 70% del volumen.

Sístole:
La fase de contracción isovolumetrica, comienza tras el cierre de la válvula aurículo-
ventricular y finaliza con la apertura de las sigmoideas, durante este lapso, la presión
intraventricular aumenta a volumen constante, y cuando el corazón tiene la fuerza
suficiente para vencer la presión que se opone a la eyección (poscarga) se abren las
válvulas sigmoideas (por diferencia de presión entre la arteria y el ventrículo) y
comienza la fase de expulsión, que al principio es máxima y luego decae lentamente
hasta cerrarse las sigmoideas. Tras lo cual, vuelve a iniciarse el ciclo cardiaco.

∗ Precarga: Es la tensión que soporta la pared del ventrículo al final de la


diástole. Y está caracterizado por la contracción auricular, el retorno venoso y la
distensibilidad del miocardio.
∗ Poscarga: Es la tensión máxima que soporta el ventrículo durante la eyección,
y por ende la fuerza que tiene que vencer para enviar la sangre hacia afuera de
la cavidad.

Electrofisiología cardiaca

Es imposible comprender cómo y por qué late el corazón, sin un conocimiento somero
de las características básicas de la electrofisiología cardiaca.
Desde este punto de vista podemos simplificar diciendo que el corazón presenta dos
tipos de tejidos:

• Tejido especializado de conducción


• Miocardio contráctil.

El primero está representado por el nódulo sinusal o de Keith-Flack, el nódulo auriculo-


ventricular o de Aschoff-Tawara, el haz de His, las ramas Derecha e Izquierdas y la red
de Purkinje.
La diferencia fundamental entre estos dos tejidos, es que en condiciones normales el
automatismo es patrimonio del tejido especializado de conducción, careciendo de esta
propiedad el miocardio contráctil, debido a que tienen como característica común, la
propiedad de generar corrientes eléctricas de muy bajo voltaje como consecuencia de
los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al Potasio (K+) y al Sodio
(Na+), al Cloro (Cl-) y al Calcio (Ca++) fundamentalmente, y que continuamente se
están produciendo. Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a
través de la membrana celular, generando potenciales eléctricos o de acción.

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Figura 26. Cargas de la Célula Miocárdica

Cuatro son las propiedades fundamentales del corazón:

• Automatismo.
• Conductibilidad.
• Excitabilidad.
• Contractilidad.

Automatismo:
Es la propiedad que tiene el corazón de generar su propio impulso, de acuerdo a los
que acabamos de decir sobre las corrientes iónicas y los potenciales de acción. El
ritmo cardíaco normal depende del automatismo del nódulo sinusal (es el marcapaso
del corazón). La expresión que se utiliza para expresar el ritmo cardíaco normal es
ritmo sinusal. La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 90-100
despolarizaciones por minuto. Se dice que hay bradicardia sinusal cuando hay una
frecuencia menor a 60 latidos por minutos, y taquicardia sinusal cuando hay una
frecuencia de más de 100 latidos por minuto. El automatismo intrínseco del nódulo AV
oscila alrededor de las 45 despolarizaciones por minuto. El sistema His-Purkinje tiene
una frecuencia aún más baja, alrededor de 30 por minuto. En condiciones de
normalidad el automatismo de estos focos no se hace evidente por la mayor frecuencia
del nódulo sinusal.

Conductibilidad o Dromotropismo:
Es la propiedad del tejido especializado de conducción y del miocardio contráctil que
permite que, un estímulo eléctrico originado en el nódulo sinusal o en cualquier otro
sitio, difunda con rapidez al resto del corazón. La velocidad de conducción del estímulo

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varía en función del tejido considerado. Por ejemplo: el nodo AV tiene una velocidad de
conducción lenta, esta particularidad tiene su razón de ser, en la necesidad de que se
produzca un retraso en la conducción del estímulo que permita la contracción de
ambas aurículas en forma previa a la contracción ventricular.

Excitabilidad o Batmotropismo:
Es la propiedad de responder a un estímulo originando una contracción propagada.

Contractilidad o Inotropismo:
Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de desarrollar fuerza y acortarse.
Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y
volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).

EMBRIOLOGIA RESPIRATORIA
∗ La laringe se produce por una evaginación ventral del tubo endodérmico
intestinal superior que, captando la zona contigua del mesodermo periférico,
forma un surco laringotraqueal. Hacia el final del tercer mes de la gestación la
laringe adquiere su configuración definitiva con sus cinco cartílagos principales
(tiroides, cricoides, dos aritenoides y epiglotis) formados de núcleos
mesodérmicos, sus ligamentos del mismo origen y la mucosa epitelial del
revestimiento interior, endodérmico.

∗ La tráquea queda formada de un modo análogo provista de su mucosa por ti


endodermo y de su armazón fibrocartilaginoso por el tejido mesenquimatoso
periférico que se agrupa en masas celulares alrededor del tubo endodérmico en
crecimiento. Su dirección y formación es paralela en tiempo y sentido a la del
esófago, al cual permanece adosado definitivamente.

∗ Los bronquios y los pulmones inician su desarrollo con la aparición de dos


vesículas pulmonares en la pared ventral del intestino cefálico como
prolongación inferior («caudal», dada la incurvación del embrión) del citado
«surco respiratorio». Los bronquios primarios tienden a crecer en forma
monopodial (es decir, con la aparición de ramificaciones laterales alrededor del
tubo bronquial principal que sigue creciendo), pero los tubos bronquiales
principales acaban por dividirse
dicotómicamente (es decir,
«bifurcándose). De esta manera el
«árbol respiratorio» que sirve de
esqueleto fibro-cartilaginoso a los
grandes lóbulos pulmonares queda
constituido por un profuso proceso de
ramificaciones sucesivas que, hacia el
sexto mes, presenta hasta diecisiete
órdenes o clases de bronquios.

∗ Los pulmones se desarrollan después


de un repetido proceso de elaboración
y expansión de miles de «vesículas»
terminales, sin un orden determinado
de crecimiento, formándose

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«lobulillos» y «alveolos» o «celdillas» pulmonares a los que concurten


innumerables vasos sanguíneos derivados de la arteria pulmonar y tributarios
de las venas pulmonares (figs. 27 y 28).

Figura 27. Desarrollo de las pleuras en un embrión humano de nueve semanas (40 mm.|. (Esquema.)
A: Aorta. C: Corazón. E: Esófago. F: Nervio frénico (o del diafragma). I: Vena cava inferior. L: Cavidad de la pleura. N:
Tubo neural. P: Pulmón con sus bronquios en formación.R: Cavidad pericárdica (separada ya de la pleural, con la que
estuvo unida).V: Vértebra con sus costillas cartilaginosas, en crecimiento y osificación.

Figura 28. Corte sagital postero-lateral mostrando el desarrollo del aparato respiratorio en un embrión humano de
14 mm A: Aorta. A': Aorta dorsal. B: Bronquios. D: Diafragma. G: Plexo esofágico del nervio «vago». I: Nervio
intercostal. L: Cavidad laringo-traqueaL. M: Túbulos del mesonefros. N: Pulmón incipiente. P: Cavidad &.: la pleura. R:
Cavidad peritoneal. S: Costilla. V: Ganglio nudoso del nervio pneumogástrico. X: Fibras viscerales del pneumogástrico
o «vago». Y: Vena yugular interna

Las vesículas o «brotes» endodérmicos que constituyen el germen de la masa


parenquimatosa de los bronquios y pulmones comienzan su desarrollo en el seno de un
tejido mesenquimatoso limitado por el mesodermo visceral. En esta región
«mediastínica» la membrana mesentérica sostiene los brotes respiratorios delante del
esófago. Al crecer los mamelones pulmonares presionan y se extienden lateralmente,
disminuyendo progresivamente la cavidad del celoma pleural y desplazando
ligeramente hacia atrás al corazón. El mesodermo esplácnico se adelgaza, sirve de
envoltura al árbol bronquial y acaba formando la capa mesotélica de la pleura. El
mesenquimo, de mallas lasas, sirve de base histogénica para la formación del estroma
de los lóbulos pulmonares, de los anillos cartilaginosos de los bronquios, de las fibras
musculares lisas y del tejido conectivo que refuerza el revestimiento epitelial de los
bronquios (fig. 28).

Generalmente cada bronquiolo terminal se divide en tres a seis conductos alveolares,


cada uno de los cuales termina en una vesícula o lobulillo de epitelio cúbico o
columnario, que durante el sexto mes se expande y dilata en numerosos alveolos o
celdillas que se abren en el conducto común del lobulillo. A continuación, el epitelio
cúbico que tapiza las vesículas pulmonares degenera, siendo sustituido por otro
epitelio más delgado de células aplanadas, al cual acuden innumerables capilares
rizados formando densas mallas que se extienden por la superficie interna de la nueva
capa epitelial, no estando separados del «lumen» del alveolo más que por el simple y

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escaso espesor del protoplasma de las células epiteliales y de sus propias y delgadas
paredes. De este modo la sangre cambiará fácilmente sus gases con el aire de la
celdilla pulmonar.

Algunos histólogos han opinado que el epitelio alveolar llega a desaparecer, aflorando
los capilares sanguíneos directamente en la luz de la celdilla, y quedando solamente el
endotelio vascular como tenue barrera separatoria entre la sangre y el aire del alveolo.
Lo importante de estos cambios histológicos es que quede dispuesto el mecanismo
más eficaz para el intercambio de oxígeno y bióxido de carbono de la sangre y del aire.
Los pulmones del feto permanecen inactivos hasta el momento del nacimiento, por lo
cual no contienen aire y aparecen como una masa glandular, sin más sangre que la
necesaria para la nutrición de su tejido, y de aquí la disposición de la segunda
circulación fetal, que por medio del «agujero interauricular» y del «conducto arterioso»
desvía la mayor parte de la sangre hacia la arteria aorta, por la imposibilidad y la falta
de necesidad de ser oxigenada por el propio organismo del feto (Figura 29).

Figura 30. Circulación secundaria del feto humano de ocho semanas. A; Arteria aorta
abdominal. B: Vena porta, cortada. C: Corazón. E' Cayado de la aorta (nótese su comunicación
con la arteria pulmonar por el «conducto arterioso»).
F: Arteria y vena femorales. C: Arteria hipogástrica (de la cual parte la arteria umbilical). H:
Hígado. I: Arteria ilíaca izquierda. K: Arteria carótida primitiva. L: Arteria pulmonar. P: Pulmón. S:
Vena cava superior. T: Venas hepáticas. U: Vena umbilical. V: Vena cava inferior. X: Arteria
umbilical (que nace en la arteria hipogástrica o «ilíaca interna»). Y: Vena yugular izquierda. Z:
Placenta.

HISTOLOGIA PULMONAR

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Figura 31. Tráquea

Figura 32. Bronquio

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Figura 33. Bronquiolo

Figura 34. Alveolo

ANATOMIA SISTEMA
RESPIRATORIO

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Figura 35. Senos Paranasales

SENOS PARANASALES
Los senos paranasales son unas cavidades que hay en el interior de algunos
huesos del cráneo. En su interior están tapizados por mucosas nasales y aire.
Son cuatro pares de senos, y todos ellos desembocan en los meatos.
 Senos frontales: están localizados por encima de las órbitas.
 Senos maxilares: se localizan a los lados de las fosas nasales.
 Senos esfenoidales: están situados en el cuerpo del esfenoides.
 Celdillas etmoidales: están localizados en las masas laterales del
etmoides.
En estas cavidades es donde se acumula el moco y una de sus funciones el
aligerar el peso del cráneo.

LA NARIZ

Tiene una parte externa que sobresale de la cara (que es la nariz propiamente
dicha) y una parte interna que es la cavidad nasal.
La parte externa de la NARIZ está formada por los HUESOS PROPIOS NASALES y unos
cartílagos que forman cada ventana de la nariz o ALA DE LA NARIZ.
La CAVIDAD NASAL está separada de la boca por el PALADAR y del cerebro por
la LÁMINA CRIBOSA DEL ETMOIDES, que forman el suelo y el techo respectivamente.
Está dividida en dos fosas mediante el TABIQUE NASAL, que está formado por el
VÓMER, la LÁMINA PERPENDICULAR DEL ETMOIDES y por el CARTÍLAGO DEL TABIQUE.

Tiene unas aperturas externas llamadas NARINAS, que son los orificios nasales. Al
entrar por las narinas nos encontramos con una zona más ensanchada de la
nariz que es el VESTÍBULO (antepuerta de las fosas nasales).
A partir del vestíbulo se extienden las fosas nasales hacia atrás. De las paredes
laterales salen unas láminas de hueso retorcidas hacia abajo que son los

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CORNETES – superior, medio e inferior. Los espacios que quedan entre los cornetes
son los MEATOS (superior, medio e inferior).
Los orificios posteriores de las fosas reciben el nombre de COANAS, que son las
que comunican las fosas nasales con la faringe.

HUESO NASAL

CARTÍLAGO NASAL
ALA DE
LA NARIZ

LÁMINA

PERPENDICULAR DEL

ETMOIDES

HUESOS

NASALES

Figura 35. Nariz

LA FARINGE
En un tubo de paredes musculares, recubiertas de mucosa en su interior, que va
anclado a la base del cráneo.
Tiene tres porciones:

1. La nasofaringe: es la parte más craneal de la faringe. En ella


encontramos unos orificios donde desembocan las TROMPAS DE

EUSTAQUIO, que son unos conductos que van del oído medio a la
nasofaringe y cuya finalidad es igualar las presiones externas e
internas del oído. A través de estos conductos se pueden transmitir
infecciones entre la faringe y el oído, en ambos sentidos.
También nos encontramos con las ADENOIDES o AMÍGDALAS FARÍNGEAS,
órganos linfoides que producen linfocitos y que cuando se inflaman
dan lugar a las vegetaciones.

2. La orofaringe: queda por detrás de la boca y se extiende hasta el


hueso hioides. Aquí se encuentran LAS AMÍGDALAS PALATINAS, que

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también producen linfocitos contribuyendo al sistema de defensa y


cuya inflamación se conoce como amigdalitis.

3. La laringofaringe: es la parte más caudal de la faringe, cuya parte


anterior se comunica con la laringe (la parte posterior se comunica
con el esófago). Es lugar de paso común para el aparato respiratorio
y para el digestivo.

HUESO NASAL CORNETE

CARTÍLAGO
COANAS
TROMPA DE EUSTAQUIO

AMÍGDALA
FARÍNGEA
VESTÍBULO
FARING

OROFARINGE

EPIGLOTIS
AMÍGDALA
PALATINA
LARINGE

ESÓFAGO

Figura 36. Vías Aéreas Superiores


LA LARINGE
Tubo formado por varios cartílagos que se unen entre ellos por músculos y
membranas. Los cartílagos más importantes son la epiglotis, el tiroides y el
cricoides

• La epiglotis: es un cartílago grande que tiene forma de raqueta,


siendo el vértice la parte más inferior (mango de la raqueta) y la
parte superior sería el cuerpo de la raqueta. Su parte inferior se une
a la parte posterior del tiroides en la línea media. Su mecanismo
consiste en subir o bajar para impedir el paso de alimentos a la

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laringe, actúa cerrándose cuando se traga y cuando se respira esta


abierta, por lo que regula el paso de sustancias a la laringe.
• El tiroides: también es un cartílago grande y se encuentra por
debajo de la epiglotis, éste tiene forma de libro abierto mirando
hacia atrás (el lomo del libro hacia la parte anterior). En los hombres
se nota en la cara anterior del cuello y se conoce como la “nuez de
Adán”.
• El cricoides: se encuentra por debajo del cartílago tiroides y tiene
forma de anillo con una especie de sello, que quedaría hacia atrás.
Se continúa hacia abajo con la tráquea.

Estos tres cartílagos se unen entre sí a través de membranas y


ligamentos. El interior de la laringe está tapizado por mucosas que forman
unos pliegues en sentido antero posterior que son las cuerdas vocales.
Hay dos pares de cuerdas vocales:

• Las FALSAS o superiores, que tienen un papel meramente protector.


• Las VERDADERAS o inferiores, cuya vibración por el paso del aire
produce la modulación de la voz.
El espacio que queda entre las cuerdas vocales se conoce como GLOTIS, que
es por donde pasa el aire. Un edema en la mucosa produciría que se
inflamase e impediría el paso del aire, provocando un grave problema.

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Figura 27. Tráquea

LA TRÁQUEA
La laringe se continúa con la tráquea. La tráquea es un tubo de unos 11cm que
va de la laringe a los bronquios principales. Se localiza delante del esófago.

Esta formada por anillos de cartílagos pero incompletos, porque no hay cartílago
en la parte posterior. Tienen forma de C. Se unen entre sí por músculos y
membranas, y están tapizadas en su interior por mucosas.

La tráquea llega hasta una zona llamada CARINA donde se divide en dos
bronquios, el principal derecho y el principal izquierdo.

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Figura 39. Tráquea


CARIN

BRONQUIOS DCHO. E
IZQ.

LOS BRONQUIOS

Hay dos BRONQUIOS PRINCIPALES uno derecho y otro izquierdo, que se dirigen cada
uno a un pulmón.
Tiene su pared formada por anillos de cartílagos incompletos hacia su parte
posterior igual que en la tráquea, pero completos al entrar en los pulmones.
El bronquio derecho es un poco más vertical que el izquierdo, por lo que es más
fácil que un cuerpo extraño vaya al derecho.
Al entrar en los pulmones se van dividiendo en bronquios más pequeños y a
medida que se dividen tienen distintos nombres. Los primeros son los BRONQUIOS
LOBULARES, uno a cada lóbulo del pulmón. Estos se siguen dividiendo en bronquios

más pequeños y finos hasta llegar a los BRONQUIOLOS, que van a terminar en una

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zona dilatada que son los ALVÉOLOS (es una especie de saco) estas estructuras se
pueden comparar a racimos de uvas. El conjunto es el SACO ALVEOLAR y cada uva
recibe el nombre de ALVEOLO, aquí es donde se produce el intercambio de gases
entre sangre y aire. Los alvéolos están separados entre sí por un TABIQUE
INTERALVEOLAR por donde circulan los CAPILARES SANGUÍNEOS, que son vasos derivados

de la arteria pulmonar y de la vena pulmonar en su punto de encuentro. Aquí es


donde se realiza el intercambio: El CO2 que llega de las arterias pulmonares
atraviesa las paredes de los capilares y de los alvéolos para depositarse en el
interior de éstos y ser expulsado al exterior por la espiración, y el O 2 que
inspiramos realiza la misma operación en sentido contrario, saliendo de los
alvéolos para incorporarse a las venas pulmonares que llevarán la sangre
oxigenada al corazón y de ahí al resto del cuerpo. Las paredes que se
atraviesan en esta operación, las de los alvéolos y las de los capilares,
conforman lo que se llama BARRERA HEMATOAÉREA.

ARTERIAS → ARTERIOLAS  CO2 → CAPILARES → O2→ VÉNULAS →


VENAS
Esto solo ocurre con las arterias y las venas pulmonares, en el resto del
organismo las arterias llevan O2 y las venas CO2.

BRONQUIO

ALVÉOLO

CAPILARE

Figura 40. Pulmones

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Figu
ra 41. División Pulmones

LOS PULMONES

Tienen forma de cono con la base apoyada en el diafragma y los vértices


entrando en el cuello. Tienen una consistencia elástica y son de color rosado.
Tiene varias caras:
• Cara diafragmática: Es la cara inferior, forma la base de los
pulmones y se apoya en el diafragma.
• Cara costal: es la cara externa y se encuentra en contacto con las
costillas. Son caras lisas.
• Cara mediastínica: mira hacia dentro, concretamente hacia el
mediastino que es el espacio que queda entre los dos pulmones
(aquí se encuentra el corazón), estas caras están enfrentadas. Aquí
nos encontramos todas las estructuras que entran o salen del

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pulmón, todas estas estructuras forman el PEDÍCULO PULMONAR y la zona


por donde entra el pedículo recibe el nombre de HILIO PULMONAR. Por lo
que el pedículo estará formado por los bronquios, arterias
pulmonares, arterias bronquiales, venas pulmonares y venas
bronquiales, vasos linfáticos, nervios y otras ramitas aórticas.
Los dos pulmones son diferentes.
 El pulmón derecho está formado por tres LÓBULOS: SUPERIOR, MEDIO E
INFERIOR. Los lóbulos están separados por unas hendiduras grandes que

son las cisuras, estas son dos: la CISURA HORIZONTAL O MENOR, que separa el
lóbulo superior del medio, y la CISURA OBLICUA O MAYOR, que separa el lóbulo
medio del inferior. A cada lóbulo le llega su propio bronquio lobular.
 El pulmón izquierdo es más pequeño que el derecho para acoger al
corazón, por lo que solo tiene dos LÓBULOS: SUPERIOR E INFERIOR, que se
encuentran separados únicamente por la CISURA OBLICUA O MAYOR. Para
hacerle hueco al corazón, tiene un entrante en su cara mediastínica (la
interna o medial) que se llama ESCOTADURA CARDÍACA, quedando en su borde
inferior una especie de lengüeta que lo abraza por delante, llamada
LÍNGULA.

Los pulmones están recubiertos por la pleura, que es un saco de doble


membrana. La parte más pegada al pulmón es la pleura visceral, y la que
queda por fuera es la pleura parietal, ambas pleuras se continúan y recubren
al pulmón, menos por la parte del hilio para que puedan entrar y salir las
estructuras. Entre ellas (ocurre lo mismo que en el corazón, con el ejemplo del
globo) hay una cavidad, que es la cavidad pleural, la cual se encuentra
ocupada por una cantidad pequeña del líquido pleural, que se encarga de
lubricar, es decir, facilitar el desplazamiento entre las dos membranas en los
movimientos respiratorios.
Cuando se rompe la pleura parietal (por la rotura de una costilla, por ejemplo)
se produce una entrada de aire, neumotórax. Si entra sangre se produce un
hemotórax.
Hay una zona del pulmón donde la cavidad pleural no está totalmente pegada al
pulmón, es el ángulo inferior externo del pulmón. Cuando hay un derrame
pleural por una inflamación de la pleura u otra patología, en una radiografía se
puede apreciar el líquido en esta zona.

FISIOLOGIA RESPIRATORIA
MECANICA VENTILATORIA
Factores mecánicos

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El aire fluye hacia adentro y afuera el pulmón siguiendo gradientes de presión y contra
un resistencia.
La inspiración es un proceso activo. Necesita trabajo
La espiración es un proceso pasivo. Utiliza las propiedades elásticas del pulmón

Fuerzas involucradas
Para que se produzca respiración, se requiere la participación de:
Controladores: Cerebro, tallo, Médula
Sensores: Quimiorreceptores
Efectores: Pulmones y músculos respiratorios

Control de la Ventilación
Para la regulación de la respiración existen los centros nerviosos situados en el bulbo
(Neumotáxico) y en el punte (apneúsico)
El pulmón no posee actividad intrínseca propia a diferencia del corazón.
Esta actividad se lleva a cabo por un sistema automático de control descrito
anteriormente

Músculos inspiratorios
Elevan la caja toráxica y aumenta su tamaño cuando se contraen

El diafragma es el músculo más importante de la inspiración. Es el que más trabajo


realiza.

Diafragma
Durante la inspiración se aplana, desciende para aumentar el volumen torácico.
Durante la espiración se eleva para disminuir el volumen.
Una respiración normal y tranquila puede lograrse solamente con el diafragma
Recibe inervación de raíces espinales de C3-C5

Intercostales externos
Tiran las costillas hacia arriba y hacia fuera
Aumentan los diámetros AP y laterales del tórax
Son músculos inspiratorios
Inervados por raíces de T-1 a T12

Intercostales Internos
Son músculos esencialmente espiratorios
Se contraen durante la espiración principalmente forzada.
Comprimen la caja torácica

Músculos abdominales
Son los músculos espiratorios más importantes.
Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal.
Esto empuja el Diafragma hacia arriba y disminuye el volumen torácico.
Músculos abdominales
Son los músculos espiratorios más importantes.
Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal.

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Esto empuja el Diafragma hacia arriba y disminuye el volumen torácico.

PRESIONES INTRATORÁCICAS

Presión Intraalveolar ( PA)


Es la presión existente en el interior de los alvéolos.
Se le llama también presión intrapulmonar
Cuando la glotis está abierta y no hay flujo se dice que es igual a la presión atmosférica

Presión Intrapleural ( Pip)


Presión existente en el espacio virtual entre las 2 pleuras.
Normalmente oscila entre –2.5 a –5 cmh2o.
Su presión es Negativa con respecto a la presión atmosférica.

Presión de retracción
Es causada por la capacidad de retracción de los pulmones.
Está en relación a las paredes que deben estirar a los pulmones durante la inspiración.
En condiciones normales su presión es positiva de 5 cm de agua

Ventilación y presiones
En condiciones normales, las presiones antes citadas disponen de un ambiente de
presión igual o positiva respecto a la presión atmosférica.
Para lograr la ventilación de los pulmones, se debe generar un presión negativa (es
decir menor a la presión atmosférica)
La generación de está presión negativa se da gracias a la participación de los músculos
intercostales, el diafragma y la pleura
La contracción de los intercostales aumenta el volumen del tórax por lo que disminuye
la presión intrapleural.
La contracción del diafragma genera que disminuya la presión pleural hasta –6cmh2o
lo que permite una mayor expansión del pulmón
Todo esto genera que la presión dentro de las vías respiratorias sea negativa y forme
un gradiente de aire al interior de la vía.

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Figura 42. Control de la Respiración

Resistencia al Flujo aéreo

Tensión alveolar superficial


Los alvéolos se encuentran recubiertos por una película de líquido.
Los alvéolos al ser pequeños sacos microscópicos posee una tensión definida
Los alvéolos tienen esta propiedad denominada tensión alveolar.
Es una fuerza que se opone al flujo de aire

Tensión alveolar superficial


En 1929 von Neergard descubrió que en el gato necesitó menos presión para llenar los
pulmones cuando se le aplicaba solución salina que cuando se usaba aire.
Este principio sirvió para que 30 años después se descubriera en factor tensoactivo
alveolar

Factor Tensoactivo
Sustancia con tensión de superficie. Compuesta por proteínas y lípidos.
Producido por los neumocitos tipo II
Líquido que reduce la tensión superficial del alvéolo, por lo tanto ayuda a la distensión
pulmonar durante la inspiración

Ley de LaPlace
La presión trasnmural es igual a:

PTm= 2T/radio de los alvéolos. Donde T es


tensión alveolar
Lo que explica esta ley en términos
sencillos, es que si la tensión superficial
no se mantiene baja cuando los alvéolos
se vuelve pequeños durante la espiración,
estos alvéolos colapsarán.
Esto explica el mecanismo fisiopatológico
principal del SIRI en el recién nacido
prematuro.
Volúmenes y Capacidades Pulmonares
Comportamiento de un gas
El Oxígeno, el CO2 y el nitrógeno se
encuentran disueltos en los líquidos
corporales.
La concentración de los gases se miden
por presiones parciales
El aire es una mezcla de gases que posee
21% de oxígeno, 78 % de Nitrógeno
A nivel del mar estos gases en total
poseen una presión parcial de 760 mmHg

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(Una atmósfera)

Figura 43. Presiones en Sistema Respiratorio


Volúmenes y Capacidades

Volúmenes Pulmonares
Un volumen pulmonar es una medida de cambio que se obtiene mediante un
espirómetro
Una suma de 2 o más volúmenes corresponde a una capacidad

Volumen Tidal
También llamado volumen de aire corriente
Es el volumen que entra y sales durante una respiración normal
Corresponde aprox. a 500cc de aire pero varía de acuerdo con el sexo la edad y la talla

Volumen Residual
Cantidad de aire que queda en los pulmones luego de una espiración normal
Dicha cifra corresponde a aproximadamente al 25% a 30% de la capacidad funcional
residual
Es decir aprox. 3 litros de aire

Volumen de reserva inspiratoria


Es el volumen de aire que se puede inspirar durante una inspiración máxima.
Corresponde a aprox. 2,5 litros de aire

Volumen de reserva espiratoria


Cantidad de aire de la reserva residual que puede ser sacada con un esfuerzo
espiratorios máximo
Corresponde a aprox. 1,5 litros de aire

Capacidad Vital
Cantidad máxima de aire que se puede expulsar luego de una inspiración máxima.
Corresponde a la suma del VAC con la reserva inspiratoria y la reserva espiratoria

Capacidad Pulmonar Total


-Es el volumen de aire total que es capaz de almacenar el pulmón luego de una
inspiración forzada.
Corresponde aproximadamente a 6 litros de aire
Es la suma de todos los volúmenes

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Ventilación y Perfusión
Ventilación (V) equivale al producto de la frecuencia respiratoria por el volumen de aire
que entra en cada respiración (VAC)
La perfusión (Q) alude al flujo sanguíneo pulmonar que llega a cada uno de los alvéolos
por unidad de tiempo.
Ventilación
La ventilación es el proceso de llevar el oxígeno hasta los alvéolos para que se lleve a
cambio el intercambio gaseoso.
Las moléculas de O2 pasan la membrana alveolo-capilar por medio de difusión pasiva
hacia la circulación y la de CO2 difunden hacia el alvéolo

Espacio muerto Anatómico


Corresponde a la cantidad de aire que no llega a los alvéolos y que queda contenido en
los espacios anatómicos de la vía aérea y que por lo tanto no participa en el
intercambio gaseoso.

Espacio Muerto alveolar


Corresponde a la cantidad de aire que alcanza los alvéolos pero que no son
intercambiados debido a la escasa perfusión que por algún motivo puede tener ese
alvéolo.

Espacio Muerto Fisiológico


Corresponde a la suma del espacio muerto anatómico y del espacio muerto alveolar.
Generalmente el espacio muerto fisiológico corresponde al 30% del volumen de aire
corriente

Cortocircuito Pulmonar
Corresponde a la cantidad de sangre que llega y perfunde los alvéolos pero que no es
oxigenada por lo tanto no participa en el intercambio gaseoso.
De acuerdo con la anterior, el cortocircuito pulmonar es mayor en la Zona 3 del pulmón

Zonas de West
El flujo sanguíneo pulmonar está influido por la gravedad. En el pulmón ni la ventilación
ni el flujo sanguíneo tienen relación uniforme
Así las bases pulmonares están más perfundidas que ventiladas y los ápices más
ventilados que perfundidos.
Las zonas de West lo que explica es este comportamiento de la relación V/Q en las
diferentes partes anatómicas.
Así la Zona 1 corresponde a los ápices del pulmón, la Zona 2 a la parte media y la Zona
3 a las bases
Zonas de West
En la zona 1 V > Q (mayor que 1)

En la Zona 2 V = Q ( igual a 1)

En la Zona 3 V < )∝Q (tiende a

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De acuerdo con lo anterior, el espacio muerto alveolar es mayor en la Zona 1 y el


cortocircuito mayor en la zona 3
Intercambio de Gases

Presiones parciales
La presión parcial de Oxígeno en el alveolo normalmente es de 105mmhg
La presión parcial de oxígeno en sangre venosa normal es de 40 mmHg
La presión parcial de CO2 en el alveolo normalmente es de 40 mmHg
La presión parcial de oxígeno en sangre venosa normal es de 46-50 mmHg
Este comportamiento de presiones explica la existencia de un gradiente de difusión
favorable del O2 del alveolo al interior del capilar sanguíneo.
Existe también un gradiente de presión de CO2 que favorece la difusión del gas del
capilar al alvéolo
La difusión de gases a través de la membrana alveolo capilar es tipo difusión pasiva

La capacidad de difusión los pulmones para un gas es directamente proporcional al


área de membrana e inversamente proporcional a su grosor.
Otro factor que determina la capacidad de difusión son el Cociente de difusión

Coeficiente de difusión
Es un resultado de dividir los cocientes de la solubilidad y el peso molecular del O2
entre el cociente de la solubilidad y el peso molecular del CO2
Cuanto mayor sea el cociente a mayor será la difusión.
El cociente de difusión del CO2/O2 es 21, eso significa que el CO2 es 21 veces más
rápido para difundir.
El CO es 210 veces más rápido para difundir las membranas celulares

Transporte de Oxígeno y Dióxido de Carbono

TRANSPORTE DE O2
El oxígeno se une a las molécula de hemoglobina para su transporte en la sangre
arterial
Normalmente la concentración de hemoglobina es de 15 g/dl
En el músculo, el O2 se une a la mioglobina que es más afín al O2
Mioglobina
La mioglobina se encuentra en los músculos
Su curva de disociación es diferente a la de la hemoglobina
La mioglobina se satura casi al 100% cuando la PO2 alcanza 40mmhg y libera con
rapidez el O2 cuando la presión parcial es menos de 20mmhg

Ley de Henry
La Cantidad de Gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la
presión parcial de ese gas.

Saturación de Oxígeno (SaO2)


Se refiere a la cantidad de oxígeno que está saturando los sitios de unión de la
hemoglobina. Se da en porcentaje

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Cuanto mayor sea la Presión parcial de O2, mayor será la saturación de Hemoglobina.
Así por ejemplo una presión parcial de O2 de 100 mmHg, saturará el 97% de la
hemoglobina de la sangre. Esto es lo normal

Diferencia Arteriovenosa de O2
No todo el Oxígeno que viaja en las moléculas de HB es captado por los tejidos.
La cantidad de captación depende de la tasa metabólica de los tejidos y de la perfusión
de estos.
La diferencia AV de oxígeno es la resta de las moléculas de O2 en sangre arterial
menos las que permanecen en la sangre venosa
La mayor diferencia AV se da en la circulación coronaria. (11,4%)

Curva de disociación de HB
No existe una relación lineal entre la Presión parcial de O2 y la saturación de HB.
En condiciones normales de temperatura corporal de 37° pH de 7,40 Hematocrito de
40% con un Pao2 de 100 mmHg existirá al menos un 97,4% de HB saturada

Desplazamiento de la Curva hacia la derecha


Aumento de PCO2 (Hipercapnia)
Aumento de la Acidez (Ph)
Aumento de 2,3 difosfoglicerato (DPG)
Aumento de la Temperatura.

Todas estas circunstancias condicionan un desplazamiento de la curva hacia la derecha


para que la HB sea menos afín al O2 para ser cedido más fácil a los tejidos...
2,3 DPG
Se forma en los eritrocitos durante la glicólisis anaerobia
Aumenta su producción en situaciones de hipoxia, acidosis o aumento de la
temperatura corporal

Temperatura corporal
El aumento de la temperatura corporal disminuye la afinidad del HB por el O2
Esto desvía la curva hacia la derecha provocando una mayor liberación de oxígeno a
los tejidos
Por el contrario, el descenso de la temperatura da una curva desviada a la izquierda

TRANSPORTE DE CO2
El CO2 no viaja unido a la HB
Se transporta en la sangre de 3 maneras:
Como Carbaminohemoglobina
Disuelto den forma de CO2 en la Sangre
En forma de Bicarbonato
El transporte metabólico del CO2 es la única función de la sangre venosa sistémica.
En condiciones normales, el humano exhala 80 moléculas de CO2 por cada 100
introducidas de O2
El CO2 difunde 2 veces más rápido la barrera alvéolo capilar

Transporte del CO2

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El bicarbonato es el principal medio de transporte del CO2. A medida que se va


formando CO2 los capilares reacciona con el agua para formar ácido carbónico que a
su vez se disocia instantáneamente dando lugar al H+ + HCO3-
Transporte del CO2

H+ + HCO3⇔ H2CO3 ⇔CO2 + H2O

La primera reacción catalizada por la enzima Anhidrasa Carbónica.


Entonces, con esta reacción se explica porqué el pulmón está implicado en el equilibrio
ácido base. Cuanto más CO2 se retenga en el cuerpo, mayor acidez provocará.
La Anhidrasa carbónica existe en gran cantidad en el eritrocito, por lo que esta
reacción se lleva a cabo más rápido y en mayor proporción aquí.

El HCO3 difunde hacia el exterior del eritrocito y el H+ es amortiguado por las


moléculas de HB.
Cada molécula de Bicarbonato es intercambiado por un Ion cloruro
La concentración de cloruro es menor en la sangre venosa que en la arterial.
CO2 en el eritrocito

Figura 44. Intercambio Gaseoso

Pulmón y Equilibrio Ácido-Base


Equilibrio Acido-Base
El riñón junto al pulmón son los 2 órganos encargados del equilibrio ácido base del
organismo.
La el comportamiento de los ácidos en el sistema respiratorio se explica gracias a la
reacción:

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H + HCO3 ⇔ H2CO3 ⇔ CO2 + H2O

PH
El Ph depende de las concentraciones de H+ que tenga el organismo.
Cuanto mayor [H+] menor será el Ph y mayor será la acidez del organismo
El Ph promedio de la sangre arterial es de un valor de 7,40

Amortiguadores
Un amortiguadores es una sustancia que disminuye la variación de la concentración de
[H+] cuando se agrada una base o un ácido debil para que reacciones.
Por ejemplo cuando se asocial OH- al ácido carbónico

H2O + ⇔ H2CO3 + OH - HCO3

Alteraciones ácido-base
Las alteraciones en la concentración sanguínea de CO2 condicionaran patologías en el
equilibrio ácido base del organismo:
Acidosis respiratoria (Exceso de CO2)
Alcalosis respiratoria (Disminución del CO2)
Centros de la regulación
La regulación que define el ritmo y las necesidades de la respiración tiene 2 orígenes:

Una regulación química: Quimio y baroceptores


Una regulación neural: Centros nerviosos

Figura 45. Curva flujo-


volumen normal

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PARO CARDIORESPIRATORIO.
Se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración
espontánea.

Figura 46. PCR


La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras
encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar
reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas.
La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB): Agrupa un conjunto de
conocimientos y habilidades para identificar a las víctimas con posible parada cardiaca
y/o respiratoria, alertar a los sistemas de emergencia y realizar una sustitución de las
funciones respiratoria y circulatoria, hasta el momento que la víctima pueda recibir el
tratamiento calificado.

EL Soporte Vital Básico (SVB): Concepto más actual que supera el de RCPB. Por
ejemplo, el Soporte Vital Básico Cardiaco contempla aspectos de prevención de la
cardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de actuación
ante el mismo.
La posibilidad de disponer de desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de uso
sencillo y fácil aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a completar la RCPB
con el tratamiento precoz de la fibrilación ventricular mediante la desfibrilación por
personal no sanitario.

La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): Agrupa el conjunto de


conocimientos, técnicas y maniobras dirigidas a proporcionar el tratamiento definitivo a

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las situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las funciones respiratorias y


circulatorias hasta el momento en que estas se recuperen.
El Soporte Vital Avanzado (SVA): Concepto que supera el de RCPA y en el caso del
SVA Cardiaco se contemplan los cuidados intensivos iniciales para enfermos
cardiológicos críticos.

Figura 47. SVA

Niveles de recomendación para los medicamentos y técnicas de manejo en


RCP:
• Clase I: absolutamente recomendable, existen muchos trabajos que lo validan.
• Clase II a: son aceptables y útiles, considerados buenos y muy buenos, existen
varios trabajos con buen o muy buen resultado clínico.
• Clase II b: existen pocos estudios que lo avalan, resultados generalmente
positivos. Se pueden considerar aceptables y útiles.
• Clase III: no existe evidencia positiva, no es aceptable ni útil y puede ser
deletéreo.
• Indeterminada: no se puede recomendar hasta que haya información disponible
al respecto.
Causas
• Las causas en el adulto son muchas, la más frecuente: CARDIOPATIA
CORONARIA
• El trastorno que lo origina también determina la supervivencia:
• F.V. 34%
• Asistolia 6%
• Traumatismo directo ( miocardio)
• Shock eléctrico
• Intoxicaciones
• Desequilibrios hidroelectrolíticos
Diagnóstico
El diagnóstico del PCR es fundamentalmente clínico y los hechos anteriores se
manifiestan clínicamente como:
• Pérdida brusca de la conciencia.
• Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...).
• Cianosis.
• Apnea y/o gaspings
• Midriasis
Diagnostico Eléctrico
Existen tres modalidades de PCR:

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Figura 48. Ritmos Cardiacos

• Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP).


La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR
secundaria a enfermedad coronaria.
• Asistolia. Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una
situación de PCR en el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en
el 5% de las extrahospitalarias.

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• Actividad eléctrica sin pulso: Se define como la presencia de actividad


eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de
pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg.

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL

Comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR,


sustituyendo primero, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación
espontáneas. Se divide en:
• RCP Básica.
• RCP Avanzada.
• Cuidados Intensivos Prolongados.
Secuencia De Reanimación Cardiopulmonar Básica
A. Vía aérea (Airway). Es básico que esté despejada, para que entre aire a los
pulmones.
B. Respiración. (Breathing). Si no hay respiración, hacer respiración boca a boca,
boca-nariz, boca-estoma. Actualmente hay dispositivos de barreras para evitar
contaminación del rescatador.
C. Circulación. (Circulation). Si no hay latido, hacer compresiones cardiacas externas.
En condiciones especiales debe realizarse masaje cardiaco directo (ver indicaciones)
D. Desfibrilación. (Defibrillation). Utilizar de inicio siempre que este disponible el
equipo.

Figura 49. Comprima 1/3 del tórax. 100/min

Vía aérea en RCP:


• Debe garantizar una adecuada oxigenación y ventilación por un tiempo
indeterminado.
• Tener presente que todo paciente en PCR potencialmente tiene “Estomago
Lleno”.
• Dispositivos mas usados:
a. Tubo endotraqueal (TET).

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b. Mascara Laríngea (Clásica o Proseal).


c. Combitube.
d. Fastrach.
e. Tubo Laringeo.

• Desfibrilación: Se define como el uso terapéutico de la corriente eléctrica en


la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, la FV es el ritmo mas
frecuente asociado al paro en el adulto.
La desfibrilación debe considerarse parte del soporte vital básico en
reanimación cardiopulmonar (RCP).
○ Desfibrilador: Es un aparato que administra de manera programada y
controlada una descarga o choque eléctrico a un paciente con el fin de
yugular una arritmia cardiaca.
○ Importancia de la desfibrilación temprana:
a) La FV es el ritmo inicial más frecuente en el paro cardiaco súbito.
b) La desfibrilación es el único tratamiento efectivo para la FV.
c) La probabilidad de desfibrilación exitosa disminuye rápidamente
conforme el tiempo pasa, una vez iniciada la FV.
○ Posición de las palas para la desfibrilación: La posición de las palas
debe optimizar el paso de la corriente eléctrica a través del corazón. La
posición más recomendable de las palas es la llamada anterior-ápex. La
pala esternal se aplica en la parte alta del hemitórax derecho, cubriendo
la mitad derecha del manubrio del esternón y la porción vecina de la
región infraclavicular derecha. La pala del ápex se aplica a la izquierda
del pezón izquierdo y con el centro de la pala en la línea axilar media.
 Dos alternativas a la posición anterior-ápex son:
a) Colocar la pala esternal en posición anterior, sobre la porción
izquierda del precordio, y la pala del ápex situada posterior en el tórax,
en la región infraescapular izquierda.
b) Colocar la pala esternal en la cara anterior del tórax, a la
izquierda del pezón, y la pala del ápex en situación posterior, en la
región infraescapular izquierda.
○ Energía para desfibrilar: Comenzar con 200 joules, valorar ritmo sin
retirar las palas, si persiste FV, aplicar un segundo choque con 300 J, en
caso de persistir dar un tercer choque con 360 J. Si luego de tres
descargas aun continua FV, aplicar algoritmo para RCP, incluyendo
intubación endotraqueal y accesos venosos.

Figura 50. Técnica de Desfibrilación

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• Monitorización en RCP: Es fundamental observar la actividad eléctrica


cardíaca en un monitor, a ser posible en la derivación DII.
Los monitores-desfibriladores incluyen una opción de registro de la actividad
eléctrica a través de las palas del desfibrilador, siempre que se mantenga la
posición de las palas que se especifique en el equipo.
Circulación
• Masaje cardiaco externo: En caso de que la víctima no presente pulso, se
deberá comprimir su pecho con la frecuencia indicada en el cuadro de abajo. El
auxiliador se arrodillará al costado de la víctima, situando a esta última sobre
una superficie rígida. Se recorrerá un reborde costal de la víctima hasta llegar
hasta el apéndice xifoides (punta del esternón), localizado en el punto donde se
unen los 2 rebordes costales. Se pondrá el dedo mayor de una mano del
auxiliador sobre el apéndice xifoides, el dedo índice a continuación y el talón de
la otra mano del auxiliador al costado del dedo índice. Una vez apoyado el talón
de la mano sobre el esternón se entrelazarán los dedos de las manos,
levantando los dedos de la mano de abajo para no producir fracturas costales.
El auxiliar se deberá encontrar en una posición totalmente perpendicular a la
víctima y sin doblar los codos ejercerá presión sobre el pecho de la víctima
usando el peso de todo su cuerpo, no deberá hacer fuerza con las manos.

Figura 51. Masaje Cardiaco Externo

• Masaje Cardiaco Interno: Esta indicado en pacientes con:


a) Traumatismo torácico con heridas penetrantes.
b) Volet Costal.
c) Hernias diafragmáticas.
d) Neumotórax a tensión.
e) Taponamiento Cardiaco,
f) Deformidades torácicas.
g) Parada cardiaca transoperatoria o en locales con condiciones de asepsia que
lo permitan.

Cuidados Postresusitacion
· Administración de Volumen: Solución Salina Fisiológica al 0.9% o Ringer Lactato, 10
ml/kg de inicio y continuar según monitorización hemodinámica.
No usar DEXTROSA.
· Estado hiperdinámico: TAS entre 140-150 mmHg, utilizando inotropicos y
vasopresores de ser necesario.
· Protección cerebral.
a) Ventilación con FiO2 que garantice sat Hb > 90%.
b) Centrar y Elevar Cabeza 30º
c) Tratar Edema Cerebral: Manitol 0,5-1g/kg EV 20min, Furosemida e hiperventilar
PCO2
30-35 mmHg.
d) Tratar Convulsiones: Diazepám: 0.15- 0.25 mg/kg.
e) Disminuir el consumo de Oxigeno: Paralizar, relajar, hipotermia,
Coma Barbitúrico.
Anticoagular: Heparina 0.5 - 1 mg/kg.
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Esteroides.

ESTADO DE CHOQUE
El estado de choque o shock, es la incapacidad del sistema cardiovascular para
abastecer adecuadamente de sangre y por lo tanto de oxígeno, a todos los tejidos y
órganos de nuestro cuerpo.
Esto afecta de manera primordial a órganos vitales como lo son el cerebro, corazón,
riñones y pulmones, los cuales se lesionan con relativa facilidad ante pequeñas
variaciones en la concentración de oxígeno.
El Estado de Choque puede definirse como un síndrome agudo multietiológico de
hipoperfusión tísular sistémico.

Clasificaciones

Tomando en consideración los requisitos para tener una función cardiáca adecuada, los
mecanismos de daño que podrían ocasionar el que no se cumplieran son:
1. Que disminuya la cantidad de líquidos en el organismo. Por ejemplo por una
hemorragia abundante (clase II a IV) o una deshidratación grave por vómito y diarrea;
o bien debido a una quemadura extensa y profunda. A este tipo de estado de choque le
Ilamaremos HIPOVOLÉMICO.
2. Que el Órgano encargado de impulsar la sangre deje de hacerlo o lo haga de
manera deficiente. Por ejemplo en un infarto al corazón, produciendo una ”falla de
bomba”. A este estado de choque le llamaremos
CARDIOGÉNICO.
3. Que por alguna razón los vasos sanguíneos se dilaten y al hacerlo la sangre
contenida en estos se estanque.
Por ejemplo en el caso de una sección de la médula espina1 o una reacción alérgica
grave. En el primer caso le llamaremos choque NEUROGÉNICO y en el segundo
ANAFILÁCTICO.
Existe además el choque séptico, ocasionado por una infección que provoca
vasodilatación sistémica y por consiguiente un síndrome de hipoperíusión tisular
sistémica.
Es un cuadro que suele presentarse en los hospitales.
Es prioritario determinar el origen del estado de choque, porque de esto dependerá el
tratamiento que se le deba proporcionar al paciente.

Cuadro Clínico
Estado de Choque Hipovolémico
• En el caso de que una persona haya perdido una gran cantidad de sangre (más
de medio litro) empezara a presentar uno 10 más de los siguientes datos de
manera progresiva.
• Ansiedad
• Palidez
• Pulso rápido
• Respiración acelerada
• Sed
• Llenado capilar retardado (más de 2s.eg)
• Diaforesis y disminución de la temperatura
• Pérdida del estado de alerta
• Pérdida de pulsos periféricos
• Disminución de la presión arterial
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El Estado de Choque Hlipovolernico puede ser dividido en 3 etapas, la cuales se


presentan en el siguiente cuadro.

Figura 52. Caracteristicas del Choque Hipovolémico

Estado de Choque Cardiogénico


Cuando se presenta este tipo de estado de choque, en la gran mayoría de los casos se
trata de un adulto de más de 40 años (aunque han aumentado las cifras de afectados
en edades de la tercera y la cuarta década de la vida). Los antecedentes más comunes
son: padecer hipertensión arterial, ser obeso, sedentario y probablemente fumador.

En el Estado de Choque Cardiogénico, de los datos que pueden encontrarse son:


• Dolor retroesternal opresivo, intenso con irradiación al hornbro, brazo izquierdo,
mandíbula y epigastrio
• Angustia "sensación de muerte inmiriente"
• Palidez y cianosis.
• Diaforesis
• Respiración rápida
• Náusea y vómito
• Sed de aire

Estado de Choque Neurógenico


En este caso suele tratrarse de un adulto joven que ha sido víctima de un accidente o
violencia que le ha ocasionado lesiones en la columna vertebral y probablemente de la
médula espinal.
Se podrán identificar los siguientes datos clínicos.

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• Disminución o ausencia de la sensibilidad por debajo del sitio de la lesión


• Disminución o ausencia de la motilidad por debajo del sitio de la lesión
• Micción o defecación por pérdida del control de los esfínteres
• Coloración y temperatura normal por debajo del sitio de lesión y pálido y frío por
arriba de ésta.
• Bradicardia
Estado de Choque Anafiláctico
Se presenta en personas que se han expuesto a a sustancias potencialmente
alergénicas
El paciente puede presentar lo siguiente:
• Náusea.
• Palidez
• Calambres musculares abdominales
• Pulso rápido y débil
• Disminución de la presión arteria1
• Respiración rápida y superficial
• Puede haber sensación de ahoga-
• Ansiedad
• Pérdida del estado de alerta y otros derivados del tipo específico del alérgeno
Tratamiento
Como se ha mencionado anteriormente, el tratamiento del estado de choque deberá
realizarse de acuerdo a la etiología del mismo. La sobrevida de la víctima dependerá
de lo que se realice en el momento del problema, de la pronta Ilegada al lugar de
Técnicos en Urgencias Médicas profesionales y del manejo definitivo instaurado en una
unidad hospitalaria.
Choque hipovolémico
Este es seguramente el tipo de estado de choque al que con mayor oportunidad podrá
enfrentarse un proveedor de Primeros Auxilios Esenciales: en la mayoría de los casos
se trata de un paciente con mecanismo de lesión por trauma, el cual cursa con uno o
vario:; focos de hemorragias internas y/o externas.
Eventualmente, pueden encontrarse otras causas de hipovolemia severa donde el
mecanismo de lesión no haya sido un trauma y que existan hemorragias incontrolables
en el tórax y el abdomen por várices esofágicas sangrantes o un sangrado transvaginal
anormal, entre muchas otras. En todos los casos la piedra angular del manejo sigue
siendo el pronto reconocimiento del problema y la activación
• Identificar el problema principal tan pronto sea posible.
• Asegurar ABC del paciente
• Mantener la temperatura corporal del paciente
• Administrar las medidas de reanimación adecuadas

DOLOR TORACICO
Enfermedad Coronaria
• Isquemia Miocárdica : Disminución de la oxigenación del miocardio debida a
inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la
demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral
• Infarto Miocárdico : Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo
coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria
llevando a necrosis del tejido miocárdico, después de isquemia miocárdica
prolongada

Infarto Agudo al Miocardio

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Es el término utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio
debidos a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario
durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión
coronaria aguda (trombosis, hemorragia subíntima, o rotura de placa de
ateroma).Muchos pacientes con ataques cardiacos agudos mueren en el transcurso de
las primeras dos horas después de la iniciación de los síntomas, siendo difícil en estos
casos demostrar los cambios estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las
técnicas anatomopatológicas disponibles, no son capaces de descubrir los cambios
más tempranos del infarto; siendo en estos casos la muerte consecuencia de arritmia
grave por cambios electrofisiológicos precoces que llevan a la muerte súbita.
La patología coronaria alcanza actualmente proporciones epidémicas; según cifras de
la Organización Mundial de la Salud (OMS), esta patología es responsable de un tercio
de las muertes en varones entre 45 y 54 años de edad y de la muerte de 4 de cada 10
varones en todos los grupos de edades.
Manifestaciones clínicas
Síntomas: El más característico es el dolor, intenso, repentino, de naturaleza opresiva,
constrictiva o quemante, localizado típicamente en la región retroesternal y con
irradiación a ambos hombros o brazos, cuello mandíbula, dientes, barbilla, antebrazos,
dedos y área ínter escapular; aparece generalmente en reposo, dura más de 30
minutos y no se alivia con Nitroglicerina. En ocasiones el dolor es epigástrico, en pared
anterior del tórax, puede no ser tan intenso o incluso faltar, se acompaña de nauseas,
vómitos, sudoración profusa, astenia marcada y sensación de muerte inminente.
Examen Físico: se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u
otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.
A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1),
presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente
del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su
persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave
en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24
horas.
Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin
dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya
existente, accidente cerebro vascular como resultado de embolia procedente de un
trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial
hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente
silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras
intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de
presentación.

Electrocardiograma.
Diagnóstico de infarto. El patrón característico evoluciona en cuatro fases: a) en la fase
hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce una elevación del
segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto; b) en la fase aguda, a los
cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la
amplitud de la onda R; c) en la fase subaguda el segmento ST comienza a descender,
la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo (duración
> 0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompañante), y d) en la fase crónica, los
cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la
onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto inferior
pequeño) puede desaparecer al cabo de meses o años. El único criterio de infarto es la
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aparición de nuevas ondas Q de necrosis; sin embargo, su especificidad no es total (80


%), ya que faltan en el 50 % de los infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del
comienzo de los síntomas, pudiéndose retrasar hasta 24-48 horas. Debido a la
precocidad que exigen los tratamientos de reperfusión, en la práctica se admite el
diagnóstico de infarto si existe dolor precordial sugestivo de isquemia miocárdica de
más de 30 min de duración, acompañado de nueva (o presumiblemente nueva)
elevación del segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg después del punto J) en 2
derivaciones o más, que no revierte con la administración de nitroglicerina. El patrón
electrocardiográfico más frecuente del infarto sin onda Q consiste en el descenso
persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en otras
situaciones, como la angina inestable lsolo con confirmación enzimática. Algunas
circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la presencia de ritmo de
marcapasos sin latidos espontáneos, enmascaran los signos electrocardiográficos de
infarto y hacen muy difícil o imposible su diagnóstico y localización por este método.
En estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del complejo QRS en
comparación con trazados previos ayudan al diagnóstico, que debe ser confirmado por
otras técnicas.

Figura 53. Alteraciones Electrocardiográficas en Isquemia Miocárdica

Figura 54. IAM Inferior en Fase Aguda

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Figura 55. IAM Anterolateral en Fase Aguda


Diagnóstico Diferencial:
Procesos cardiovasculares:-Angina inestable.
• Embolismo pulmonar agudo
• Aneurisma disecante de la aorta.
• Pericarditis aguda.
• Procesos respiratorios: Neumotórax espontáneo.
• Procesos digestivos: Ulcera peptica perforada.
• Rotura esofágica.
• Pancreatitis aguda.
• Cólico biliar.
• Hernia hiatal.
• Esofagitis.
Angina Estable

Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el
tiempo.
Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos
hasta un total de < de 15 minutos (episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)

Síntomas
El síntoma más común es el dolor en el pecho que ocurre detrás del esternón o
ligeramente hacia la izquierda. Se puede sentir como rigidez, opresión, aplastamiento o
dolor intenso. El dolor puede irradiarse al hombro, brazo, mandíbula, cuello, espalda u
otras áreas.
Algunas personas dicen que el dolor se siente como indigestión o gases.
El dolor:
• Ocurre después de actividad, estrés o esfuerzo
• Dura de 1 a 15 minutos
• Usualmente se alivia con descanso o con un medicamento llamado
nitroglicerina

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Signos y exámenes
El médico lleva a cabo un examen físico y mide la presión arterial. Se pueden llevar a
cabo los siguientes exámenes para diagnosticar o descartar una angina:
• Angiografía coronaria
• ECG
• Prueba de tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo o prueba del caminador de
rodillo o cinta sin fin)
• Ecocardiograma de esfuerzo

Figura 56. Muerte


Súbita

Angina Inestable

Se entiende por angina de pecho como un dolor torácico, generalmente restroesternal,


que puede ser descrito como opresivo, quemazón o leve pesadez, y que esta motivado
por la isquemia del miocardio. Este dolor se puede irradiar o presentarse en el cuello,
mandíbula, hombros, brazos, antebrazos, manos, espalda o epigastrio.
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La situación que se origina en una angina inestable no parece relacionada con un


mayor trabajo cardiáco. Es decir, la isquemia miocárdica no parece justificarse por un
mayor consumo miocárdico de oxígeno y, por lo tanto, la causa es una disminución
aguda del flujo sanguíneo coronario. Clásicamente se denomina angina inestable a la
que se presenta en las siguientes circunstancias:

1. Angina de reposo: ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo.


2. Angina de comienzo reciente: inicio de los síntomas en el último mes, es un
paciente previamente asintomático, y de aparición con esfuerzos mínimos.
3. Angina progresiva: Es un paciente con angina estable previa, los síntomas se
presentan con esfuerzos menores, son cada vez más frecuentes o su duración
es más prolongada.

La presentación clínica puede ser muy parecida a un IAM, la diferencia es conceptual:


si hay necrosis miocárdica hablamos de un IAM.

Fisiopatología
La angina inestable es la expresión clínica del disbalance circulatorio miocárdico
desencadenado por la reducción aguda de la luz coronaria, provocada por la formación
de un trombo, generalmente no oclusivo, sobre una placa ateromatosa inestable.

Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactuan


simultáneamente
1) ACCIDENTE DE PLACA.
2) ACTIVACIÓN PLAQUETARIA.
3) VASOESPASMO.
4) TROMBOSIS INTRACORONARIA.
5) AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO.
6) INFLAMACIÓN.

1) Accidente De Placa
∗ Puede ocurrir en cualquier momento de la enfermedad.
∗ Es un daño o lesión que se produce a nivel del endotelio.
∗ Su causa es desconocida
∗ Los linfocitos t generan INF gamma, lo que disminuiría la producción de músculo
liso y aumentaria la de colágeno.
∗ Los mastocitos producen metaloproteinasas, con la consecuente destrucción de
la capa fibrosa lo que llevaría a la ruptura de la placa (hombro).
∗ Produciéndose entonces exposición de los componentes de la placa a la
corriente sanguínea con la consiguiente: a) adhesión y agregación
plaquetaria,b) trombosis coronaria y c) vasoespasmo.

2) Activación Plaquetaria.
Es consecuencia de la lesión de la placa, con exposición de factores endoteliales y la
consecuente adhesión plaquetaria (Ib-vw;Ia IIa- colágeno subendotelial )
Las plaquetas expresan integrinas.
La agregación plaquetaria se produce por 3 vias:
• Ac araquidonico/ cox/ tx 2 .
• ADP.
• _colágeno- trombina
* Trombina : fibrina: trombo rojo.

3) Espasmo Coronario:

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*Constricción activa inadecuada de un segmento de la arteria coronaria que determina


la oclusión subtotal.
Angina de Prinzmetal.
Puede reproducirse (ach, dopa, Na, alcalosis)
Se produce a nivel de la placa por disminución de la acción de NO.
Se observa supradesnivel del ST en ECG.

4) Trombosis Intracoronaria.
CCG.
Trombo blanco.
Aumento del inhibidor del plasminogeno “Trombosis dinámico”
Son ejemplos Apiam, angina refractaria.

5) Aumento Consumo De O2.


En ACE.
Reproducible al aumentar el doble producto con estimulación auricular.
ECG: infradesnivel ST.

6) Inflamación.
Evidencias histológicas: células inflamatorias en adventicia.
Evidencias hematológicas: presencia en torrente sanguíneo de monocitos, linfocitos y
macrófagos activados.
Se activarían por un trauma hidráulico posestenótico
Evidencias humorales: aumenta la IL-6, que sería la responsable del aumento de
reactantes de fase aguda, como PCR y la proteina amiloide A.
Se postula a la PCR como un predictor pronóstico a corto plazo.

CUADRO CLÍNICO.
La angina instable se caracteriza por la presencia de dolor precordial: a) típico y b)
característico.
1) Se define asi al dolor, cuando presenta un comportamiento preciso frente a
ciertas cirscuntancias y cuando cede cuando finaliza el apremio
desencadenante o con la administración de nitritos.
2) Es característico cuando lo definen como una opresión precordial que irradia al
brazo, muñeca, hombro o mandíbula. Generalmente el dolor dura de 3 a 10
minutos y cuando se extiende más allá de 15 a 20 minutos se lo denomina
angor prolongado.

Clasificación de Bertolasi:
• ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: Es aquella cuyo tiempo de evolución es
inferior a 3 meses.
• ANGINA PROGRESIVA: Es el agravamiento de una angina estable previa,
expresado por un incremento en la intensidad o la frecuencia o el requerimiento
de un estímulo desencadenante menor.
• ANGINA POST INFARTO: Es la que se produce dentro del 1° mes de evolución del
IAM.

Clasificación De Braunwald
Según la gravedad del cuadro clínico:
2) Angina grave de reciente comienzo o progresiva sin dolor de reposo.
3) Angina de reposo en el último mes pero no en las últimas 48 horas.
4) Angina de reposo en las últimas 48 horas
Según las circunstancias de aparición:
I. Se produce en presencia de condiciones extracardiacas que intensifican la
isquemia miocárdica (AI secundaria).

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II. Se produce en ausencia de condiciones extracardíacas ( AI primaria)


III. Se produce en las dos semanas posteriores a un IAM (apiam)
Según el electrocardiograma:
A) Con cambios electrocardiográficos intradolor.
B) Sin cambios electrocardiográficos intradolor.
Según la intensidad del tratamiento:
1) Ocurre en ausencia de tratamiento o con tratamiento mínimo.
2) Ocurre en presencia de tratamiento standart para angina crónica estable.
3) Ocurre a pesar de la administración de dosis máximas de drogas antianginosas,
incluidas nitroglicerina endovenosa.
Teniendo en cuenta esta última clasificación el pronóstico empeora se I a III (gravedad)
y de A a C (circunstancias clínicas) y de 1 a 3 (tto). La presencia de alteraciones
isquémicas en el ECG empeora el pronóstico.

Diagnóstico
Interrogatorio: Lo principal en este punto es considerar las características del dolor y
evaluar si este es típico y característico.
Examen físico
• Normal
• Signos de falla de bomba (R3, crepitantes)
• Insuficiencia mitral isquémica
ECG
• Normal desnivel del ST (supra o infradesnivel ST)
• Cambios en la onda T
Marcadores serológicos
TNT y TNC
Mioglobina
CK-MB
La Troponina T (TNT) es un componente habitual de la miofibrilla, que se eleva en
plasma cuando hay necrosis miocárdica. La troponina t es un marcador de necrosis
miocárdico mucho más sensible que la CK-mb. La presencia de niveles elevados de TNT
se asocia con peor pronóstico a corto plazo. En el transcurso del último año se empezó
a redefinir el IAM englobando a los cuadros de angina inestable con troponina t +
dentro de la definición de IAM, aunque esta postura se encuentra en discusión y no ha
sido aprobada por la sociedad Argentina de cardiología
Estratificación del riesgo
Para dicha estratificación se toman en cuenta parámetros clínicos que permiten
predecir el riesgo de eventos mayores como IAM y muerte, determinando el tipo de
tratamiento a realizar.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.
Es de fundamental importancia discernir si el dolor precordial es de origen coronario o
no y para esto es vital realizar un adecuado interrogatorio del dolor, evaluando las
características del mismo, descartada la etiología coronaria del mismo se deben tener
en cuenta:
• VALVULOPATIAS. PERICARDITIS. ANEURISMA DE AORTA T0RÁCICA. DISECCIÓN
AÓRTICA. ENFERMEDADES PLEURO-PULMONARES.
• DE ORIGEN MEDIASTÍNICO: ESOFÁGICO. TUMORES MEDIASTINALES.
• DE LA PARED TORACICA – NEURORRADICULAR OSTEOCONDRITIS.
• MUSCULAR EXTRATORACICO: ÚLCERA GASTRODUODENAL. DOLOR VESICULAR.
En último término es importante mencionar al IAM como un diagnostico diferencial
importante debido a que en este último a diferencia de la AI el dolor se prolonga más
de 30 minutos no cede con NTG y presenta curva enzimática.

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TRATAMIENTO DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS


A medida que se realiza el diagnóstico se realiza el monitoreo electrocardiográfico, se
administran sedantes comunes y se inicia el tratamiento específico , este se basa en
tres pilares:
1) TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y ANTITROMBÓTICO.
2) TRATAMIENTO ANTI-ISQUÉMICO.
3) TRATAMIENTO INVASIVO.

Figura 57. Manejo IAM

1) TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
ASPIRINA.
Reduce el riesgo de muerte de causa cardiaca y la incidencia de IAM en la angina
inestable entre el 51 y el 72%.. Se recomienda administrar inmediatamente después
del diagnóstico (500 mg masticados) y luego seguir con una dosis de entre 75 a 325
mg indefinidamente.

HEPARINA NO FRACCIONADA Y DE BAJO PESO.


Se utiliza de rutina en pacientes con AI de moderado y alto riesgo. Reduce la incidencia
de IAM y muerte casi a la mitad con escasa tasa de complicaciones (FRISC). Su efecto
beneficioso se ejerce aún en presencia de aspirina. La Heparina de bajo peso molecular
(HBPM) reduce la incidencia combinada de IAM o muerte respecto de la no fraccionada
un 17%, siendo además de fácil utilización.
Heparina sódica EV llevar el KPTT a 1.5-2 veces el nivel basal.
HBPM: ENOXAPARINA 1MG /KG C/12HS. Se aconseja administrar 72 horas.

2) TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO.

NITRATOS:
La NTG es la droga de elección para el tratamiento de la fase aguda de la AI por su
efecto de alivio rápido y estable de las crisis isquémicas.
Se comienza con una ampolla de 25 mg diluida en 250 ml dx al 5% a 10ml por hora por
bic y se aumenta hasta reducir la TA sistólica en un 10% o normalizarla en caso HTA,
se extiende 24 horas , luego se pasa a nitratos orales.

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BETA –BLOQUEANTES
De primera línea en la angina inestable, particularmente en presencia de infradesnivel
del ST ,, en pacientes con taquicardia y hta. Reduce la evolución al infarto en la fase
aguda.
Dosis: Propranolol 20mg c/8hs vo.
Atenolol :comenzar con 25 mg / día vía oral
BLOQUEANTES CÁLCICOS:
Reducen los síntomas y las crisis isquémicas en la AI, particularmente en pacientes con
elevación del segmento ST, no se ha observado disminución en la incidencia de IAM o
muerte .
Diltiazem: 60 a 120 mg c/8hs vo. Evitar el uso de nifedipina.

3) TRATAMIENTO INVASIVO.
Balon de contrapulsación:
Se utiliza en los casos de angina inestable refractaria al tx médico y como puente a la
cirugía.

INDICACIONES DE CCG Y REVASCULARIZACIÓN


• ANGINA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO MÉDICO
• PACIENTE DE ALTO RIESGO CLÍNICO EN LA ADMISIÓN.
• ANGINA POST IAM.
• ANGIOPLASTIA RECIENTE < A 6 MESES.
• ALTO RIESGO ISQUÉMICO POR ESTUDIO NO INVASIVO
• DISFUNCIÓN VENTRICULAR BASAL.
La revascularización se puede llevar a cabo mediante angioplastia o cirugía.

Figura 58. Algoritmos Diagnósticos y Terapéuticos en Dolor Torácico

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DOLOR PLEURAL:
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• Producido por estiramiento pleura parietal inflamada.


• Patrón semejante al de la pericarditis.
• Se agrava con la tos, respiración, es sordo.
• La porción externa de la pleura diafragmática es inervada por los dermatomas
D6 a D9.
• Además de las infecciones puede estar implicados neumotorax y tumores que
irriten pleura parietal.
El dolor pleural, un dolor agudo a consecuencia de una irritación del revestimiento de
los pulmones, empeora al efectuar una inspiración profunda y al toser. El dolor se alivia
con la inmovilización de la pared del tórax, por ejemplo, sujetando el costado que duele
y evitando las inspiraciones profundas o la tos. Habitualmente, se puede precisar la
localización del dolor, aunque puede cambiar de lugar. El derrame pleural, una
acumulación de líquido en el espacio comprendido entre las dos membranas de la
pleura, puede producir dolor al principio, aunque éste con frecuencia desaparece
cuando dichas membranas se separan por la acumulación de líquido. El dolor
proveniente de otras estructuras respiratorias es por lo general más difícil de describir
que el dolor pleural. Un absceso o un tumor pulmonar, por ejemplo, pueden causar un
dolor de características mal definidas, que se localiza en el interior del pecho.

El dolor puede también originarse en la pared torácica y empeorar con la inspiración


profunda o la tos; con frecuencia, se limita a una zona de la pared torácica, que
también duele cuando se presiona. Las causas más comunes son las lesiones de la
pared del tórax, como fracturas de las costillas y el desgarro o la lesión de los músculos
intercostales.

NEUMOTORAX

Es la acumulación de aire en el espacio pleural, lo que provoca colapso del pulmón.


Normalmente la presión en el espacio pleural inferior a la presión en el interior de los
pulmones. Cuando el aire penetra en el espacio pleural, la presión en este espacio se
vuelve mayor que la presión en el pulmones y se colapsan parcial o totalmente.
Prácticamente la totalidad de los colapsos pulmonares producen de forma inmediata
una dificultad respiratoria grave.

Figura 59.
Neumotórax

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Puede producirse por causas desconocidas; este es conocido como neumotórax


espontaneo. El primario se genera por una ruptura de una pequeña zona debilitada del
pulmón (bulla). El proceso es más frecuente entre hombres altos de menos de 40 años
de edad y la mayoría no son consecuencia de esfuerzo físico; algunos se producen
durante inmersión o durante vuelos a grandes alturas, aparentemente por cambios de
presión. La mayoría de los pacientes se recupera totalmente, el neumotórax suele
repetirse alrededor del 30 – 50% de las personas.

El secundario se da en personas que padecen una enfermedad pulmonar extensa. Este


tipo con frecuencia es el resultado de la ruptura de una bulla en personas mayores con
enfisema, pero también se da en personas que padecen otras afecciones pulmonares
como F.Q., granulomatosis de células de Langerhans, sarcoidosis, absceso pulmonar,
etc…

También puede ser causa de un traumatismo o de un procedimiento médico que


permita la entrada de aire dentro del espacio pleural, como es el caso de la
toracocentesis. Los respiradores artificiales pueden lesionar los pulmones por la
presión que ejercen (barotrauma), lo que produce neumotórax; esto se da con más
frecuencia en las personas con un gran distrés respiratorio agudo.

Síntomas y Diagnóstico

Los síntomas dependen de la cantidad de aire dentro del espacio pleural, del tamaño
de la zona pleural colapsada y la función pulmonar de la persona antes del
neumotórax.
Puede existir desde una dificultad respiratoria leve, dolor torácico hasta una dificultad
respiratoria grave, un estado shock y un paro cardiaco potencialmente mortal; los
dolores punzantes de pecho y la dificultad respiratoria comienzan de repente y, a
veces, se acompañan de una tos seca. Se puede sentir dolor en el hombro, el cuello o
el abdomen. Los síntomas generalmente desaparecen a medida que el organismo se
adapta al colapso del pulmón y éste comienza lentamente a inflarse de nuevo,
mientras se reabsorbe el aire del espacio pleural

La exploración física puede confirmar el diagnóstico cuando se trata de un neumotórax


extenso. A la auscultación se puede notar que en el hemitoráx afectado no hay
murmullo vesicular, y a la percusión se produce un sonido timpánico.
Un radiografía de tórax muestra la acumulación de aire y la porción colapsada del
pulmón delineada por una fina capa pleural interna., también se puede observar si la
tráquea está siendo desplazada hacia el lado contrario a la lesión, lo que también nos
ayuda a confirmar el diagnóstico.

Tratamiento

Uno primario pequeño, no requiere


tratamiento, ya que generalmente no provoca
trastornos importantes en la respiración y el
aire se reabsorbe en pocos días. La
reabsorción de un neumotórax grande tarda
entre 2 a 4 semanas; no obstante, se puede
extraer más rápidamente, mediante la
inserción de un tubo dentro de la cavidad
torácica.
El tubo se conecta a un sistema de drenaje
sellado o a una válvula de una sola vía que
deje salir el aire sin que vuelva a entrar. Se

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puede conectar el tubo a una bomba de aspiración si el aire sigue escapándose a


través de una fístula entre la vía respiratoria y el espacio pleural.
Un neumotórax recidivante puede dar lugar a una incapacidad considerable.

Figura 60. Sonda Endopleural

HEMOTÓRAX

Es la presencia de una cantidad importante de sangre en la cavidad pleural. El líquido


tiene aspecto de sangre y el hematocrito del LP debe ser igual o mayor del 15% o al
menos el 50% del sanguíneo.

Etiología
• Traumatismos torácicos
• Yatrógenas:
○ Sondas de drenaje pleural.
○ Cateterismos centrales.
○ Toracocentesis y biopsias pleurales.
• Neoplasias
• Coagulopatías
• Vasculares
○ Aneurismas rotos.
○ Fístulas arteriovenosas.

El hemotórax espontáneo es muy infrecuente, puede deberse a rotura de


malformaciones como fístulas arteriovenosas pulmonares o secuestros, en el curso de
tratamiento anticoagulante o ruptura de aneurismas de aorta. Es posible que la sangre
coagule al llegar al espacio pleural, pero el batido que provoca el movimiento del
corazón y los pulmones hace que se deposite la fibrina y parte quede líquida, dando
lugar a un derrame tabicado.

El diagnóstico debe sospecharse en cualquier paciente con traumatismo torácico


cerrado (sobre todo si se acompaña de fracturas costales con desplazamiento) o
penetrante que presenta DP radiográfico. Inicialmente pueden pasar desapercibidas en
una radiografía de tórax pequeñas cantidades de sangre, por lo que se aconseja
seguimiento radiográfico en las siguientes 3-6 h tras el accidente para valorar la
aparición o crecimiento del DP.
Una vez hecho el diagnóstico, está indicada la colocación de un drenaje torácico
permanente para evacuar la sangre de la cavidad pleural y para controlar el sangrado.
La consecuencia inmediata de la
colocación de un drenaje torácico es
un ligero incremento de la presión
pleural negativa, pero esto tiene
escasa repercusión en aumentar la
cuantía del sangrado. Los tubos
deben ser de calibre grueso (36-40 F)
para evitar la obstrucción de los
mismos por coágulos. Si se sospecha
taponamiento cardíaco, lesión de

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Sangre En
Espacio
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grandes vasos, rotura bronquial o hay hemorragia grave persistente (sangrado mayor
de 200 ml/h) está indicada la toracotomía. Una vez se ha drenado el hemotórax, el
tubo torácico debe retirarse lo antes posible para evitar la contaminación del espacio
pleural. En caso de que quedaran dentro de la cavidad pleural coágulos, puede
intentarse la limpieza de la misma mediante la administración intrapleural de
fibrinolíticos (estreptoquinasa o uroquinasa), bien a través del mismo tubo de drenaje o
bien mediante videotoracoscópia. Dado que hasta el 4% de pacientes con hemotórax
desarrollan empiema, se aconseja la administración de antibioterapia profiláctica con
un antibiótico de amplio espectro como las Cefalosporina. En caso de que no haya
existido un drenaje y limpieza adecuados de la cavidad pleural puede desarrollarse un
fibrotórax con la consiguiente repercusión funcional que puede precisar decorticación.
Antes de decidir la decorticación es conveniente esperar varios meses puesto que se
ha comprobado disminución del engrosamiento pleural de forma espontánea.
Figura 61. Hemotórax
El manejo de los hemotórax de etiología diferente a la traumática es similar al del
hemotórax traumático, así como sus complicaciones.

EDEMA AGUDO PULMONAR


Es la acumulación de líquido en el pulmón, y es un problema médico común y notable
debido a que el síntoma inicial es la disnea, y este puede ser el principio de una franca
insuficiencia respiratoria.
Causa rápidamente un deterioro de la función respiratoria; el reconocimiento del
problema es el primer paso de su manejo. Una vez conseguido el diagnóstico, debe
investigarse la causa.

Etiología
Resulta de varios mecanismos, la causa más común es el aumento de la presión
hidrostática de la microvascultaura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la
presión pulmonar capilar en cuña.
En este contexto, el incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa
líquido fuera de los vasos pulmonares; dicho líquido acumulado, es trasudad con
niveles bajos de proteínas, a tal forma de edema pulmonar, se le denomina
cardiogénico, debido a que de ordinario, está en relación con una anormalidad de la
función ventricular izquierda.

Tabla 4. Causas de Edema Pulmonar Cardiogénico

Comunes Poco Comunes

Insuficiencia Ventricular Enfermedad de la Válvula


Izquierda Mitral

Infarto Agudo al Miocardio Cor pulmonale

Hipertensión Esencial Trombosis de Auricula


Izquierda

Estenosis Aórtica Mixoma Auricular


Izquierdo

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Miocardiopatías

En los últimos 20 años se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del


endotelio vascular pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos casos,
la presión pulmonar capilar en cuña es normal u ocasionalmente baja.
Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio
vascular, por lo que se acumula un exudado rico en proteínas en el intersticio
pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no cardiogenico, así como síndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la causa es un
aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso primario a nivel
pulmonar como de u padecimiento sistémico grave.
Tabla 5. Causas de Edema Pulmonar No
Cardiogénico

Comunes Poco Comunes

Sepsis Pancreatitis

Transfusiones Múltiples Sobredosis de


Fármacos

Aspiración de Contenido Quemaduras


Gástrico

Fracturas de Huesos Puente


Largos Cardiopulmonar

Neumonía Inhalación de Gases


Tóxicos

Contusión Pulmonar CID

Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta;
p. ej., disminución abrupta de la presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido
intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la reexpansión rápida
de un neumotórax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de
broncoespasmo.
De la misma forma, la sobrehidratacion iatrogénica en un paciente con disminución de
la presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones
del flujo linfático, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc.,
condicionan un drenaje anómalo de liquido con su consecuente acumulación en
pulmones.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El acortamiento de la respiración y la disnea son los síntomas mas prevalentes. La tos
es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo
asalmonelado es característica del edema pulmonar cardiogenico, pero su
presentación es más bien rara. En ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la
angina de infarto miocárdico.
A la exploración física por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos
campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede
presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.

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Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de


la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiracion,
neumonía, traumatismo toracico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta
(sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios
diagnósticos;
1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg
2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.
3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg (en caso de no contar con catéter de
flotación pulmonar, la ausencia clínica de datos de insuficiencia cardiaca).
ALTERACIONES RADIOLOGICAS
Debido a que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar no son específicos,
para establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha clínica más una
radiografía de tórax. Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el
pulmón se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente, este edema alveolar se
presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y
básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas
cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el
intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches.
En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido se acumula en el intersticio
de los tabiques interlobares, la pleura visceral y el tejido conectivo de bronquios
arterias, lo cual da por resultado las imágenes radiológicas características conocidas
como líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural,
lo que se conoce como edema pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas
regiones se debe a las propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de
depuración de líquido.
Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el edema pulmonar no cardiogénico no se
aprecia un patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso, pero se notan áreas
diseminadas de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por inflamación
local.
En los últimos años se ha empleado la tomografía de tórax tanto para el diagnóstico
temprano como para el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico
(SIRPA), y se ha informado que es factible observar cambios de daño pulmonar agudo
en etapas más tempranas cuando aún no se observan en la radiografía de tórax. Por
otra parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la región dorsal puede
redecir mejoría en la oxigenación de estos pacientes si se cambian a posición de
decúbito prono, lo cual facilita la disminución de corto circuitos. Además, en fases
tardías es útil para encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en
relación con una neumonía sobreagregada.

Exámenes complementarios
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes
complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al
diagnóstico etiológico.
Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La
hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En
la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley.
En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de
tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca.

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ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para
identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM,
de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.

Figura 62. Imagen en “alas de mariposa


Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis
respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis
respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que más valor tiene en el seguimiento
del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso
de diuréticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que
casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la
intoxicación por agentes digitálicos ( Ej. Digoxina).
∗ Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser
la causa de la descompensación cardiaca.
∗ Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos.
∗ Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y
la troponina.
∗ Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías,
bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, pleuresía con derrame y tromboembolismo pulmonar.
TRATAMIENTO
Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede dividir en el de origen
cardiogénico y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema
pulmonar no cardiogénico).
Manejo Del Edema Pulmonar Agudo Cardiogenico
Primera línea de acción (Tabla 7)
El personal de urgencias debe colocar al paciente sentado, con las extremidades en
declive para incrementar el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminuir el trabajo
respiratorio y el retorno venoso y, por ende, la precarga al corazón. De inmediato debe
instituirse oxigenoterapia, tener un acceso venoso así como monitorización cardiaca. El
oxímetro de pulso ayuda a establecer medidas terapéuticas y valorar la respuesta a las
mismas, teniendo en cuenta que la medición de la saturación de oxígeno puede ser
inadecuada por el decremento en la perfusión periférica, y que sólo la gasometría
arterial
Tabla 7. Primera Línea de Acción

Furosemida, IV, 0.5 a 1 mg/kg


Morfina, IV, 1 a 3 mg

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Nitroglicerina sublingual
Oxigenación/intubar en caso
necesario

Se debe colocar una mascarilla de oxígeno con alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no
haber mejoría, se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo que
proporciona concentraciones de oxígeno de 90 a 100%. Se agrega PEEP(presión
positiva al final de la respiración) con objetivo de prevenir el colapso pulmonar y
mejorar el intercambio de gases, así como la presión positiva continua de la vía aérea
(CPAP), tanto con ventilación espontánea como con intubación endotraqueal. Se
realizará intubación si la PaO2 no puede mantenerse mayor de 60 mmHg con una
fracción inspirada de oxígeno de 100% si el sujeto presenta signos de hipoxia cerebral
(letargia, obnubilación), y si incrementa progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene
incremento progresivo de acidosis.
Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y síntomas de choque y la presión
arterial sistólica inicial es menor de 70 a 100 mmHg, se habrá de iniciar una infusión
con dopamina a dosis de 2.5 a 20 µg/kg/min; en caso de requerirse más de 20 a
30µg/kg/min de dopamina para mantener la tensión arterial, se inicia norepinefrina y
se disminuye la dosis de dopamina a 10µg/kg/min.
Si el individuo con edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales sistólicas
entre 70 y 100 mmHg sin signos o síntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en
infusión de 2 a 20 µg/kg/minuto.
Una vez que la presión arterial sistólica sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar
nitroglicerina, la cual, según muchos estudios, es el agente más importante en el
manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno venoso por su efecto sobre la
capacitancia venosa( al bajar la precarga); al mismo tiempo, disminuye las resistencias
vasculares sistémicas y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la poscarga).
La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol oral, o bien la isosorbida oral
permiten iniciar la administración de nitroglicerina en tanto se coloca una línea IV.
Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min mientras se vigila que la
tensión arterial sistólica no se reduzca a más de 90 a 100 mmHg. La nitroglicerina
sublingual es preferida a la presentación en pasta trasdérmica debido a que los
pacientes con vasoconstricción periférica pueden tener absorción inconsciente a través
de la piel.
La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo tiempo para el tratamiento del
edema pulmonar agudo; tiene acción bifásica. En primer lugar, causa decremento
inmediato del tono venoso y así eleva la capacitancia venosa, a lo cual sigue una caída
de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y mejoría de los síntomas clínicos. Este
efecto se logra a los 5 min de su aplicación.
En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis varios minutos mas tarde hasta
alcanzar su pico de acción a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para
ser efectiva. Por lo tanto, si le paciente tiene colocada una vía oral después de la
primera dosis de furosemida, se debe seguir con 20 mg, VO, dos veces al día, debe
duplicarse la dosis si el individuo presenta retención masiva de líquidos, tiene
insuficiencia renal, o en ambos casos.
El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la presión arterial es mayor de 100 mmHg) se
mantiene como parte del armamentario terapéutico del edema pulmonar agudo, causa
vasodilatacion de los vasos de capacitancia en la red venosa periférica, lo cual reduce
el retorno venoso a la circulación central y disminuye la precarga del corazón. Además,
la morfina baja la poscarga del corazón mediante vasodilatacion arterial. Por otra
parte, su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y respiratoria.

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Las evaluaciones clínicas han demostrado que el uso de torniquetes rotatorios no


brindan beneficio posible alguno.
Segunda línea de acción
Los pacientes a veces responden a la primera línea de acciones y no requieren
medidas adicionales. El medico puede iniciar la segunda línea de acciones con menor
urgencia que la primera. La nitroglicerina intravenosa encabeza la segunda; se debe
adecuar la dosis del vasodilatador en función de la respuesta hemodinámica de cada
paciente.
Los otros medicamentos de segunda línea se iniciaran según el estado hemodinámico
de cada enfermo e implican el uso de nitroprusiato (cuando la presión arterial es
demasiado alta y sin respuesta a nitroglicerina), dopamina (en caso de presión arterial
baja) y dobutamina (si hay normotension con falla de bomba).
Cuadro.- Segunda línea de acción
• Nitroglicerina, IV,si la presión arterial es > 100 mmHg
• Nitroprusiato, IV si la presión arterial es > 100 mmHg
• Dopamina, si la presión arterial es < 100 mmHg
• Dobutamina , si la presión arterial es >100 mmHg
• Presión positiva al final de la espiración
• Presión positiva continua de la vía aérea.
Tercera línea de acción
La tercera línea de acciones se reserva solo para pacientes con falla de bomba y
edema pulmonar agudo, los cuales ni han presentado respuesta a la primera y segunda
línea de acciones, o quienes experimentan complicaciones especificas.
Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren monitorización
hemodinámica invasiva en una unidad de cuidados intensivos.
La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2 a 3 min, seguida de 2 a 20
µg/kg/min ) tiene efectos inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La
aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg, administrada en 10 a 20 min, seguida por 0.5 a
0.7 mg/kg/h en infusión) ha sido efectiva en pacientes con broncoespasmo (asma
cardiaco), aunque solo se reserva para aquellos individuos con broncospasmo grave y
debe evitarse su uso en pacientes con arritmias supraventriculares, en especial en
quienes padecen cardiopatía isquemia.
La función de los tromboliticos se limita a pacientes con infarto miocárdico y falla de
bomba. Tales individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y balón de
contrapulsacion aortica que para trombolisis. La angioplastia se ha realizado en
muchos pacientes con choque cardiogenico. Así cuando se realiza esta en las primeras
18 hrs. de la presentación de los síntomas los índices de sobrevida alcanzan 50% lo
cual es mucho mas alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis, balón de
contrapulsacion , o ambos.
Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para procedimientos quirúrgicos
de urgencia, como la colocación de puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante
cardiaco o la colocación de corazón artificial.
Cuadro.- tercera línea de acción
• Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a 15µg/kg/min, IV (si otros fármacos son
insuficientes ) en caso de que la presión arterial sea > 100 mmHg
• Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de broncospasmo).

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• Terapéutica trombolitica
• Digoxina (si existe fibrilación auricular o taquicardia supraventricular)
• Angioplatia
• Balón de contrapulsacion aortica
• Tratamiento quirúrgico (valvuloplastia, puente coronario o trasplante cardiaco).
Figura 63. Algoritmo de Actuación

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Es la obstrucción súbita de una arteria pulmonar causada por un émbolo, casi siempre
formado por un trombo.

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La función de las arterias pulmonares es llevar hasta los pulmones suficiente sangre
que contenga oxígeno y nutrientes, para mantener sano el tejido pulmonar y sacar de
allí el CO2 para que pueda ser eliminado del cuerpo. Sin embargo, cuando una arteria
está osbtruida por un émbolo, la cantidad de sangre que alcanza a transportar es
insuficiente, y causa muerte del tejido pulmonar.

Alrededor del 10% d las personas con embolia pulmonar, sufren infarto pulmonar.

La prevalencia de embolia pulmonar en personas que tienen que ser hospitalizados es


del 1%. Cuando a raíz d una muerte súbita hay que realizar una autopsia, se encuentra
que la causa de muerte en alrededor del 5% de las personas fue un embolismo
pulmonar.

Figura 64. Émbolo

Causas

La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis venosa
profunda (TVP), principalmente localizada en los miembros inferiores (venas ilíacas,
femorales y poplíteas); en mucha menor proporción, también se involucran las venas
pélvicas, especialmente después de embarazos o ó intervenciones quirúrgicas en la
zona. Se estima, que hasta el 50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón,
aunque la mayoría de las veces de forma silente. Con estos datos , el problema se
debería de abordar considerando el embolismo pulmonar como una complicación de la
TVP, de ahí el nombre de tromboembolismo pulmonar. Mucho menos frecuente,
aunque significativa en nuestro medio, la fuente embolígena puede estar en vena cava,
miembros superiores y cavidades cardiacas derechas, en relación con catéteres
venosos centrales y marcapasos; también, pueden encontrarse trombosis embolígena
en aurícula derecha (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis) y ventrículo
derecho (necrosis miocárdica). En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ,
es una etiología rara que predomina en lóbulos superiores, asienta en vasos pequeños
y suele estar en relación con hipertensión pulmonar. En una larga serie de 583
autopsias con TEPA, no se pudo encontrar el foco en el 53%. De los orígenes conocidos,
el 86% lo tenía en el territorio de la cava inferior y miembros inferiores, el 3,1% en el
corazón derecho y el 2,7% en el de la cava superior, el resto se localizó en zonas
mixtas. En las UCI la incidencia de TVP, a pesar de la profilaxis, alcanza al 12%.

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Fisiopatología

La obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar tiene un componente


anatómico fijo y otro funcional determinada por la liberación de sustancias vasoactivas.
Cuando es de entidad suficiente se producen importantes consecuencias a nivel
cardíaco y respiratorio. En último extremo, la gravedad además de depender
directamente del tamaño de la embolia, también está determinada por la situación
cardiopulmonar previa.

Figura 65. Trombo

Repercusiones En El Corazon:
El TEPA provoca una reducción del área transversal del lecho arterial pulmonar, a partir
de un determinado grado (se requiere perder casi el 50% de esta área para que se
eleve significativamente la presión de la arteria pulmonar) se producirá hipertensión
pulmonar y un aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD) que al no poder
vaciarse adecuadamente, y tolerar mal los incrementos de presión, provocará un
rápido aumento de los volúmenes telesístólico y telediastólico. Una vez sobrepasada su
capacidad de adaptación, que por sus características intrínsecas es pobre, se dilata de
forma progresiva; esta dilatación aguda puede tener varias consecuencias:
1. Aumento de presión de forma retrógrada con disminución del retorno venoso
(precarga).
2. Aumento de la tensión parietal del VD (ley de Laplace), esta tensión
intramiocárdica es causante de un aumento del consumo de oxígeno.
3. Disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario y por lo tanto del
flujo sanguíneo, motivado por el aumento de las presiones en el corazón
derecho y seno coronario.
4. Interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo. Se llega a
producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo interventricular
hacia la izquierda con repercusión negativa en la distensibilidad y llenado de
dicho ventrículo, lo que lleva a un fallo diatólico.
Todos estos hechos llevan, básicamente, a una disminución del gasto cardiaco y de la
presión de perfusión coronaria, y por ende a isquemia, que puede ser severa con
necrosis, primero del VD con graves alteraciones de la motilidad parietal (hipoquinesia
ó aquinesia). En casos de TEP masivo nos encontraremos un VD dilatado,
hipoquinético, con el septo aplanadao ó desplazado a la izquierda y con frecuencia con
una aurícula derecha también dilatada con regurgitación tricuspídea. Esta situación

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hemodinámica tan especial nos obliga a evitar mayores sobrecargas, en este caso
intempestivas, de líquidos y a ser muy cuidadosos con los modos de ventilación
mecánica, si fuera precisa, porque todo aumento de presión positiva en la via aérea
implica una disminución del retorno venoso derecho y un aumento de la postcarga.
Nunca deberíamos utilizar PEEP en las fases iniciales.
Debido a la complejidad de este proceso es conveniente tener monitorizada la presión
de la arteria pulmonar, la fracción de eyección del VD y la saturación venosa mixta en
situaciones de fallo hemodinámico ó ventilación mecánica. Sin entrar en detalles más
profundos, conviene indicar que las medidas de las presiones en arteria pulmonar, sólo
pueden tener correlación con el grado del TEPA en el supuesto de ausencia de
enfermedad cardiopulmonar previa, así unas presiones medias superiores a 40 mmHg
indican TEP masivo con muy probable repercusión en el índice cardiaco, debido a la
imposibilidad que presenta el VD para generar presiones mayores; en casos de
enfermedad previa no existen tales correlaciones. También deberemos ser muy cautos
en la valoración de los valores de la presión de enclavamiento pulmonar (PCP) como
índice de llenado de VI, toda vez que el fenómeno de interdependencia con
deslazamiento del septo contribuye de forma importante a su elevación; en corazones
previamente sanos, valores de PCP mayores de 12-15 mmHg lo que nos indican con
más seguridad es este fenómeno de interdependencia se ha producido.
Repercusiones Pulmonares:
Las consecuencias fisiológicas inmediatas después de un TEPA son un aumento del
espacio muerto alveolar y broncoconstricción, posteriormente pueden aparecer
atelectasias por constricción del espacio aéreo pulmonar afectado por el embolismo,
parece que en relación con la hipocapnia local severa que se produce, alteraciones del
surfactante pulmonar que empeora aún más la estabilidad de los alveolos e infarto
pulmonar.
La hipoxemia es el signo más frecuente encontrado en el TEPA, y es debida a
alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V/Q); por un lado hay zonas de
espacio muerto alveolar, en que la perfusión es nula, mientras que la distribución de
flujo hacia otras zonas permeables dará lugar a zonas con hiperaflujo (V/Q disminuida).
Aunque es posible encontrar casos de TEPA, inclusos grandes, sin hipoxemia por
compensación, lo habitual es que exista una relación entre la gravedad del cuadro y el
grado de hipoxemia. Otros factores que pueden influir en la disminución de la PaO2 son
la presencia de shunts intrapulmonares (atelectasias, infartos y hemorragias
pulmonares) y las situaciones de bajo gasto cardiaco. Por lo tanto, la corrección de la
hipoxemia deberá basarse en el conocimiento de su causa, así el aumento de la FiO2
será suficiente en algún caso, pero en otros será preciso resolver shunt
intrapulmonares ó aumentar el gasto cardiaco.
La hiperventilación, es el otro gran hallazgo clínico que nos encontraremos en casos
masivos; es posible que tenga una relación más directa con la magnitud del émbolo
que las alteraciones de la V/Q, y se debe a la estimulación de los receptores J
pulmonares. Aunque es un mecanismo compensador de la hipoxemia, la
hiperventilación suele ser desproporcionada para la magnitud de las anomalías del
intercambio gaseoso y puede llagar a ser globalmente perjudicial en aquellos casos con
gasto cardiaco deprimido ó con un aumento de las resistencias en la via aérea por el
consumo energético aumentado que comporta. En estas circunstancias, puede
ocasionar fatiga muscular y agravar el fallo respiratorio
Diagnóstico

Es clave que el clínico sospeche ó se plantee la posibilidad de que exista un TEPA, y sin
duda es el primer escalón diagnóstico, aunque con una sensibilidad aislada muy baja;
la concordancia diagnóstica antemorten y en la autopsia oscila entre el 16-38%. Según
la gravedad del cuadro así será su presentación clínica; en casos de TEP masivo,
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destaca la presencia de shock, cianosis y posiblemente síncope, también pueden


detectarse signos sugestivos de fallo del VD (ruidos de galope, soplo de regurgitación
tricuspídea, etc.); si la afectación es menor, los enfermos suelen presentarse con
disnea, taquipnea y taquicardia de instauración súbita; otros hallazgos como dolor
pleurítico, hemóptisis, etc son menos frecuentes e indican obstrucciones distales
cercanas a la pleura. De todas formas, estas presentaciones son muy poco específicas
y su frecuencia es similar en los casos con y sin confirmación diagnóstica posterior,
pero en su conjunto, y descartando otros procesos confundentes , se puede decir que
la semilogía puede tener un valor pronóstico positivo (VP+) del 0,60 y negativo (VP –)
del 0,84.

Tabla 8. Protocolo de Wells Punt


os

Signos y Síntomas de TVP 3

TEP más probable que un diagnóstico 3


alternativo

Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 1.5


semanas

F.C. >100 lpm 1.5

Antecedentes TVP o TEP 1.5

Hemoptisis 1

Enfermedad Neoplásica 1

• Probabilidad clínica baja < 2 puntos


• Probabilidad clínica moderada 2 – 6 puntos.
• Probabilidad clínica alta > 6 puntos
Las pruebas diagnósticas clásicas que rutinariamente acompañan a la primera
valoración son:
a. Radiografía de tórax: Es fundamental para descartar otros procesos y para la
valoración racional de la gammagrafía pulmonar, destacan, aún a pesar de una
especificidad baja, la presencia de atelectasias, derramen pleural, elevación
hemidiafragma y oligoemia vascular.

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Figura 66. Posibles alteraciones radiológicas del TEP (más frec. normal).
b. Electrocardiograma: Es la otra gran prueba de rutina ante todo paciente con
molestias torácicas. Hasta un 63% de los pacientes con TEP probado tienen
alguna alteración en el ECG; los hallazgos más frecuentes son: taquicardia
sinusal, inversión de la ondaT, Bloqueo de rama derecha (completo ó
incompleto), alteraciones segmento ST, arrítmias supraventriculares, trastornos
de la conducción, p pulmonale, bajo voltaje
general y el clásico patrón S1Q3T3; estas
alteraciones también aparecen en el 41% de
los enfermos con sospecha inicial sin
confirmación posterior. A estos datos
conviene añadir la valoración de las
precordiales derechas (V4R-V6R) donde
pueden aparecer ascensos del ST e incluso
ondas q transitorias.
Figura 67. Patrones de ECG con Alto Valor
Predictivo
c. Pruebas de Laboratorio: La más utilizada es
la determinación de gases en sangre,
hallazgos de PaO2 menor de 80 mmHg con
disminución de la PaCO2 apoyan el diagnóstico pero hasta un 26% de los casos
con TEP tienen unos valores de gases asrteriales normales.
Se han publicado una gran cantidad de pruebas distintas, sin embargo ninguna
tiene la suficiente validez diagnóstica para que haya tenido éxito. Últimamente, se
discute el valor del D-Dimero (producto de la degradación de la fibrina) como

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marcador de trombosis aguda y de TEPA, según algún autor , valores por debajo de
500 microgramos/litro, prácticamente excluyen su presencia, por el contrario puede
elevarse en múltiples patologías como IAM, neumonía, fallo cardiaco, cáncer ó
cirugía,

Gammagrafía Pulmonar de perfusión

• Gran valor diagnóstico


• Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo.
• En caso de que sea anormal, es necesario completar con una de ventilación Xe
133
• Ventajas: es un metódo no invasivo, rápido, asequible, sencillo de realizar con
alta sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP.
• Las imágenes se obtienen por gamma cámara en 6 – 8 proyecciones. La imagen
normal es una distribución homogénea de la actividad radioactiva en todas las
proyecciones, cuando hay obstrucción de un vaso, no hay proyección distal de
las micropartículas, lo que provoca una ausencia de radioactividad en todo el
territorio.

Figura 68. Gammagrafia de


Ventilación

TAC Helicoidal de Tórax

• Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias


centrales y segmentarias, no tiene riesgos.
• Inconvenientes, no es capaz de diagnosticar TEP periféricos.

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Figura 69. Tromboembolismo pulmonar en arteria lobar inferior derecha.

Arteriografía

• Sensibilidad y especificidad del 99%


• Es la prueba definitiva y de referencia
• Es una técnica cruenta, con morbimortalidad.
• Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza
y en situaciones de extrema urgencia.

Dímero – D

• Es muy poco especifico porque también se puede elevar en otras patologías


como: IAM, neoplasias, infecciones úlmonares, cirugía, edad avanzada,
embarazo, raza negra, etc..
• Tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo, tiene gran valor
para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos
asociarlo con la sospecha clínica; así si el valor del dímero – D es <500 ng/ml y
la sospecha clínica es baja nos permitirá excluir el diagnóstico, y no será
necesario realizar otras pruebas.

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Figura 70. Algoritmo diagnóstico:

Tratamiento

Considerando que en numerosas ocasiones van a ser necesarias varias exploraciones y


que la exclusión/confirmación del TEP/ETEV puede ser ardua, es preciso que tengamos
claro que en un paciente con probabilidad alta o intermedia sin contraindicaciones para
el tratamiento anticoagulante debemos iniciar la anticoagulación tras la valoración
clínica y de los parámetros basales de coagulación (plaquetas, INR y TCK o TTPA)
aunque no tengamos un diagnóstico de certeza. La gran mayoría de los pacientes con
TEP serán candidatos al tratamiento anticoagulante siguiendo las mismas pautas ya
descritas en el capítulo de TVP (es decir HBPM preferentemente) con la excepción de
que no se contempla el tratamiento domiciliario (salvo en casos concretos estables
individualizados).
En caso de pacientes con TEP masivo está indicada la trombolisis preferiblemente con
rTPA 100 mg IV en 2 h.
- Pacientes con contraindicación para ser anticoagulados: candidatos a la colocación de
un filtro en la vena cava inferior que evita la migración del émbolo hacia la circulación
pulmonar. En el caso de que se trate de un TEP masivo estaría indicada la

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embolectomía del émbolo alojado en arterias pulmonares. Este procedimiento tiene


complicaciones potencialmente graves y requiere personal experto.
Trombolisis:
Indicada en TEP masivo y más controvertido en TEP con sobrecarga de VD objetivada
en ecocardiograma con un margen de 14 días para su administración o en pacientes
con reserva cardiopulmonar escasa. Contraindicación absoluta: Hemorragia interna
activa y hemorragia intracraneal espontánea reciente.
Filtro de cava:
Indicado en TEP en paciente con contraindicación para ser anticoagulado, en caso de
recidiva de TEP con anticoagulación adecuada y en caso de hemorragia vital durante la
anticoagulación. Complicaciones: Migración del filtro, trombosis de cava inferior y
rotura o implantación inadecuada. Para minimizar las complicaciones si el filtro es
colocado por recurrencia y no por contraindicación para anticoagulación se debe
mantener ésta.

 Inhibidores inderectos de trombina:


 Heparina no fraccionada
 Bolo 5,000-10,000 UI
 Infusion venosa ajustada a TPT (relacion 1.5- 2-5)
 Se puede usar en cualquier forma de TEP
 Puede inducir trombocitopenia
 Heparina de bajo peso molecular
 TEP de bajo riesgo
 Acorta estancia hospitalaria y calidad de vida
 Enoxaparina: 1 mg/kg/cada 12 hrs

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición
Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del
intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.
Para su diagnostico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre
arterial.

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Figura 71. Insuficiencia Respiratoria


Clasificación
1. Según la fisiopatología:
a. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor
a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja.
b. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50
mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
2. Según el tiempo de evolución: La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda
se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras
que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo que se produzca la
compensación renal generando retención de bicarbonato.
a. La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia
respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en
sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia
crónica como la policitemia o el cor pulmonar.

Fisiopatología

A. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del pulmón para


oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos:
a. Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial
sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.
Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes
vasos) o adquiridos: Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI,
Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastólica, Edema
pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress),
Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento,
Neumonía, Inhalación de gases.
La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada
de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito
supera el 30%.
b. Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q): Las enfermedades
con obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial
(fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular (TEP,
hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la
relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a

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un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de


oxigeno).
Tanto el shunt como la alteración de la relación V/Q producen un
aumento del gradiente alveolo arterial de oxigeno, mayor a 15 mmHg. La
presión alveolar de oxigeno puede calcularse según la siguiente formula:
PAO2 = FIO2 x (P. atmosférica – PH2O) – PaCO2/R
Donde FIO2 es la fracción inspirada de oxigeno, PH2O es la presión del
vapor de agua, PaCO2 es la presión alveolar de dióxido de carbono, igual
a la presión arterial de CO2 y R es el cociente respiratorio,
aproximadamente 0.8
c. Disminución del oxigeno en el aire inspirado: Grandes alturas, inhalación
de gases tóxicos.
d. Hipoventilación: Este trastorno se acompaña de aumento de la PCO2.
e. Alteración en la difusión: Intersticiopatias, suele mejorar con
oxigenoterapia.

B. Insuficiencia respiratoria hipercápnica:


a. Aumento de la producción de dióxido de carbono: Pueden precipitarlo la
fiebre, sepsis, convulsiones.
b. Aumento del espacio muerto: Zonas ventiladas del pulmón que no son
prefundidas (asma, EPOC, fibrosis pulmonar)
c. Hipoventilacion: SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco o la
medula espinal
d. Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia, ELA, porfirias.
e. Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular
f. Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, obesidad mórbida.Obstrucción
respiratoria alta

Figura 72. Patrón De la


Insuficiencia Respiratoria

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la enfermedad


subyacente, así como la hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos del examen
respiratorio se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía,
edema agudo de pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. En cambio, en los
pacientes con edema pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser
extratorácicas, como dolor abdominal o fracturas.

Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen desasosiego, ansiedad, excitación,


confusión, convulsiones o coma. Pueden presentarse taquicardia y arritmias,

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secundarias a la acidosis. A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de músculos


accesorios, tiraje y cianosis.
Ante la sospecha clínica de insuficiencia respiratoria deben determinarse gases en
sangre arterial para confirmar el diagnostico y determinar la severidad de la alteración
del intercambio gaseoso.

Diagnostico
• Laboratorio
○ Gases en sangre arterial
○ Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química
(alteraciones de la función renal y hepática que pueden contribuir a
establecer la etiología), ionograma para diagnosticar y tratar
alteraciones electrolíticas que puedan agravar el cuadro, enzimas
cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha hipotiroidismo.
• Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil
diferenciar entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress
respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de
flujo, líneas septales, derrame pleural, infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una
causa cardiogénica del cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de SDRA.
• Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes, permite
confirmar causa cardiogénica.
• ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos
que pueden ser causantes del síndrome. Test de función pulmonar: Permite
evaluar causas crónica de insuficiencia respiratoria.

Tratamiento

Apunta a la corrección de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo


es alcanzar una PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%. Los métodos
para implementarla consisten en:
a) Cánulas nasales: Permiten al paciente comer, beber y hablar, pero se
desconoce la FIO2 exacta que suministran, ya que esta depende del flujo
inspiratorio máximo del enfermo. En forma práctica se considera que un aporte
de 1 litro/min. Equivale a una FIO2 de 24%, y que por cada litro que se aumenta
la FIO2 aumenta un 4%, debiendo limitarse el flujo a menos de 5 litros/min.
b) Las mascaras con efecto Venturi permiten una medida mas exacta de la FIO2,
habitualmente se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%.
c) La máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se puede
emplear cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg con una máscara de FIO2 al 50%
y el paciente se encuentra consciente, colabora con el tratamiento, maneja bien
las secreciones y esta estable hemodinámicamente. Se aplica mediante una
máscara que ajusta herméticamente y equipada con válvulas que ajustan la
presión, conectada al oxigeno central, con o sin la utilización de un respirador.
Inicialmente se aplica una CPAP de 3-5 cm. de H2O, controlándose la saturación
de oxigeno y la PaO2, si esta continua por debajo de 60 mmHg se va
aumentando progresivamente de a 3-5 cm. de H2O hasta un nivel de 10-15 cm.
de H2O. Puede ser difícil de tolerar por el paciente, ya sea por sensación de
claustrofobia, aerofagia o inestabilidad hemodinámica, haciéndose necesario la
intubación orotraqueal.
d) Intubación orotraqueal: La mayoría de los pacientes con insuficiencia
respiratoria severa van a requerir intubación orotraqueal. Las indicaciones son:
Pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía
respiratoria, lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con
métodos menos cruentos), prevención de la aspiración e hiperventilación para
el tratamiento de la hipertensión endocraneana.

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Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que generó la falla


respiratoria, por ejemplo diuréticos y nitratos en el edema agudo de pulmón,
antibióticos para las etiologías infecciosas, broncodilatadores y corticoides en asma.

Figura 73. Algoritmo Diagnóstico

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BIBLIOGRAFÍA

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Ciencias Básicas Y
Patologías
Aparato Digestivo

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EMBRIOLOGIA DIGESTIVA
El tubo digestivo tiene su origen en el «endodermo», presentándose en la forma del
«archenterón» o intestino primitivo, que hemos podido ver en las figuras octava,

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novena y undécima, que ilustran la formación de la «gástrula», cuyo nombre de


«gaster» (estómago) indica precisamente su finalidad digestiva o nutricia y la asemeja
a la disposición del cuerpo de los «celentéreos», cuyo nombre, asimismo, quiere
decir .cavidad intestinal».
Mas, avanzado el desarrollo embrionario, el tubo digestivo se extiende entre las
extremidades cefálica y caudal del cuerpo del embrión, presentando un seno bucal (por
consiguiente, todavía cerrado por la «membrana faríngea») y otro seno rectal o
cloaca», cerrado por la «membrana anal o cloacal».

A todo esto el tubo intestinal se va separando del resto de la cavidad gastrocélica


mediante un estrechamiento o «conducto onfaloentérico», que deja separado el
intestino del «saco vitelino» o «vesícula umbilical» (figs. 4, 5 y 74). (Esta se atrofia al
tiempo eme crece la «vesícula alantoides».)
Hacia la cuarta semana del desarrollo embrionario se rompe la «membrana
bucofaríngea» (formada por el endodermo y el ectodermo contiguo), apareciendo la
«boca primitiva», y al final del segundo mes ocurre lo mismo con la «membrana
cloacal» (formada también por dichas dos capas blastodérmicas), quedando abierto el
recto a través del «ano».

Figura 74. Desarrollo Embrionario,


corte sagital.
A: Amnios. C: Fosilla cardíaca. E:
Ectodcrmo. I: Intestino. L: Vesícula
alantoides. M: Mesodermo. O: Celoma
(cavidad peritoneal). P: Protovértebras.
S: Vesículas cerebrales. CJ: Vesícula
umbilical. W: Corion.

El desarrollo de la boca primitiva dimana, por una parte, del ectodermo, que suministra
el epitelio para la formación de la propia boca, la cavidad nasal, los labios, la lengua,
las glándulas salivares, la adenohipófisis y el esmalte dentario. El endodermo
(contiguo, pero posterior al «ectodermo» en la citada membrana buco faríngea)
suministra a su vez el epitelio del velo del paladar, de la faringe, de la base de la
lengua, de la amígdala y de la glándula tiroides, (fig. 75).

Figura 75. Bolsas faríngeas de un embrión


humano de cuatro semanas (4 mm.)
B: Estomodeum o «boca primitiva». C: Copa
óptica. E: Esófago. F: Bolsas faríngeas. I:
Proceso del «infundibulum». L: Mamelón
laringo-traqueal. N: Noto

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corda. O: Membrana oral. P: Mamelón paratiroideo de la tercera bolsa. P' Mamelón paratiroideo
de la IV bolsa. R: Bolsa de Rathke (hipófisis).
S: Bolsa de Seessel. T: Mamelón tiroideo principal. T" Mamelón túnico. U: Corpúsculo post-
branquial
También el mesodermo próximo de los arcos branquiales, faríngeos o viscerales
interviene en la formación de los órganos de la cavidad bucal proporcionando los
músculos de la lengua, de la faringe, del oído medio y los huesos de las mandíbulas (el
de la inferior procedente del «cartílago de Meckel») y del hioides (que surge del
«cartílago de Reichert»).

Los dientes derivan del mesodermo, excepto el esmalte, que, como ya se ha dicho,
procede del ectodermo en forma de «epitelio diamantino». Las «crestas dentarias»
epiteliales de los bordes maxilares muestran desde el tercer mes veinte prominencias
o «yemas dentarias», que serán el origen de la «primera dentición».
Las células conjuntivas de las yemas dentarias u «odontoblastos» generan la
«dentina»; en la parte contigua, el «epitelio adamantino», y la «pulpa dentaria», por la
parte contigua a los maxilares».

Las «raíces» de los dientes se producen después del nacimiento. Ya en esta etapa
postfetal, los «dientes de leche» brotan a partir de los cinco o seis meses y son
sustituidos por los «dientes de reemplazo» (o «segunda dentición», con sus 32 dientes)
a los siete años. La formación y constitución de éstos es análoga a la de los primeros.
Las bolsas faríngeas endodérmicas producidas en la parte superior y lateral del tubo
digestivo del embrión, en relación con los arcos branquiales, dan también lugar a
formaciones importantes de la faringe y del cuello (tonsilas, timo, glándulas
paratiroieas, cavidad timpánica membranosa, trompa de Eustaquio, etc.).

Formación de los órganos digestivos glandulares abdominales.

Por medio de nuevas dilataciones, contracciones, evaginaciones, crecimientos,


acodamientos y dislocaciones, surgen del tubo entodérmico los sectores que
diferenciamos con los nombres de esófago, estómago, intestino delgado (con sus
tramos de duodeno, yeyuno e íleon) e intestino grueso (que dividimos en sus trayectos
de ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon íleo-pélvico y
recto), integrándose con su túnica interna epitelio-glandular, su túnica media de fibras
musculares y su cubierta externa protectora de tejido conjuntivo, que, como la
anterior, procede del mesodermo.

La formación del estómago iniciase al final de la cuarta semana por la aparición de una
pequeña dilatación en el primitivo tubo intestinal. Su posición es medial; su situación,
detrás del corazón y del hígado, y su abertura cardíaca o esofágica, al contrario que en
el adulto, se halla en posición inferior (dorsal) a la del orificio pilórico o intestinal.
Debida a esta misma causa su incipiente curvadura dirige generalmente su lado
convexo hacia la pared inferior o dorsal.

Más adelante el estómago cambia de posición, colocándose en el plano sagital del


cuerpo embrionario, rotando después sobre su eje mayor y descendiendo finalmente.
El borde convexo, en el cuál hállase inserto el mesogastrio, que al principio se dirigía
hacia el dorso, se vuelve después hacia el lado izquierdo. La «gran curvadura» se
orienta hacia la parte inferior e izquierda. Como consecuencia de estos cambios de
posición, el mesogastrio dorsal se disloca y dobla, formando la bolsa omental o
retroestomacal (o también «gran omento»).

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El descenso del estómago a la región abdominal implica también el alargamiento del


esófago y de las ramas viscerales del «nervio vago», que desde un principio hubieron
tomado contacto con el estómago.

El desarrollo del intestino comienza partiendo del final de la cuarta semana, sobre la
base del primitivo «tubo intestinal» extendido a lo largo del cuerpo embrionario y
paralelo al «tubo neural». En la quinta semana su longitud empieza a crecer
rápidamente, originándose un asa ventral que se proyecta en forma de U hacia el
pedículo y entrada de la vesícula umbilical. La parte del tubo intestinal situada sobre
este asa (entre el estómago y la vesícula umbilical) se designa como tracto cefálico, y
la situada entre la vesícula umbilical y la cloaca se denomina tracto caudal (fig. 76).

La vesícula umbilical hállase en este momento del desarrollo acoplada exactamente


sobre el punto donde ha de aparecer la válvula ileo-cecal que separa el intestino
delgado del intestino grueso. -Es decir, el «tracto cefálico» del tubo intestinal dará
origen al intestino delgado (duodeno, yeyuno y la mayor parte del íleon) y el «tracto
caudal» originará la parte terminal del íleon (unos 90 centímetros) y el intestino grueso
(colón y recto). Una vez que desaparece la vesícula umbilical y su circulación vitelina,
queda una pequeña dilatación en el «tracto caudal» del tubo intestinal que anuncia la
formación del fondo de saco cólico o intestino ciego. Es curioso observar que en tal
estado el diámetro del intestino delgado es mayor que el diámetro del que va a ser en
el adulto «intestino grueso», contraposición que desaparece al quinto mes.

Figura 76. Desarrollo del tubo digestivo en un embrión humano de 10 m A: Aorta. C:


Tronco celiaco.
E: Esófago. G: Estómago. H: Hígado. I: Intestino (Asa intestinal que hace «hernia» en el
celoma extraembrionario de la vesícula umbilical). K: Corazón. L: Cloaca. M: Arteria
mesentérica superior. N: Tubo intestinal. O: Vasos onfálicos. U: Vasos umbilicales. V:
Seno venoso. X: Arteria mesentérica inferior.

Un nuevo crecimiento y doblez de la primitiva asa intestinal, haciéndola girar (si


miramos de frente) en sentido contrario al de las agujas de un reloj, obliga al nuevo
tramo del «intestino delgado» a descender por detrás del tracto grueso o caudal del
intestino que más tarde llamaremos «colón transverso». Esto explica por qué en el
adulto el «yeyuno» y el «íleon» descansan sobre la pared abdominal por debajo del
colón transverso.

Mientras tanto, el tramo cefálico del tubo intestinal comienza también a crecer y
plegarse sobre sí mismo en múltiples asas, por encima del primitivo doblez, que

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aparece así empujado hacia el celoma extraembrionario de la vesícula umbilical, como


si fuera una «hernia umbilical». Más alrededor de la décima semana del desarrollo el
crecimiento y fortalecimiento de la pared abdominal es suficiente a contener la
prominencia de dicha asa, haciéndola recular a su posición definitiva dentro de la
cavidad peritoneal.

Al tiempo que esto sucede, la parte superior y derecha del colón crece y se dobla hacia
abajo, viniendo a instalarse con su «fondo de saco ciego», su «apéndice vermiforme» y
su «válvula
íleo-cecal» en la parte inferior derecha de la cavidad abdominal en contacto con su
pared interna, quedando así constituido el «colón ascendente».
El desarrollo del recto y del ano hállase íntimamente relacionado con el de las vías
urinarias y órganos genitales, y, en uno de sus aspectos, puede verse en la figura 37.

Es interesante la histogénesis de las paredes del tubo digestivo, por la gran cantidad
de glándulas que alberga y sus propiedades de absorción selectiva.
Se ha dicho en páginas anteriores que el primitivo entodermo embrionario solamente
proporciona el revestimiento epitelial interno del tubo intestinal. A éste se suman luego
las capas muscular y conjuntiva derivadas del mesodermo. De modo que el tubo
digestivo, como sucede con la generalidad de los órganos, queda constituido por tres
capas o túnicas: epitelial, mucosa o interna; muscular o media, y conjuntiva, fibrosa,
adventicia o serosa, externa.

La mucosa digestiva, o revestimiento epitelial interno, sirve de base al desarrollo de las


glándulas secretoras de los jugos digestivos, que se observan ya claramente definidas
en embriones humanos de ocho semanas. Estas glándulas presentan un epitelio
secretor columnario repartido por fondos de saco y anfractuosidades más o menos
complejas según su clase y función. En el «lumen» del intestino delgado esta
estructura se complica con la aparición de las vellosidades intestinales, verdaderos
órganos de la absorción, en forma de dedo, y en número de cuatro a cinco millones en
la especie humana. Estas excrecencias aumentan extraordinariamente la superficie de
la mucosa y hállanse formada por un «vaso linfático» o lacteal en su centro y a lo largo,
rodeado de una malla de vasos capilares sostenidos por tejido linfoide, y todo esto
cubierto por una capa de epitelio columnario.

Las glándulas del estómago son tubulares o racemosas, que segregan pepsinógeno y
ácido clorhídrico; sin contar algunos acúmulos de células glandulares que segregan
gastrina estimulante de la secreción de las primeras.
Las glándulas del intestino, intercaladas entre las vellosida des, son las llamadas
criptas de Lieberkuehn, en general tubulares, repartidas por toda la longitud del
intestino delgado, y las glándulas de Brunner en el duodeno. A esto se agrega la
formación de nodulos linfáticos de un milímetro de diámetro, constituidos por finas
mallas de tejido linfoide, tupidas redes de capilares sanguíneos y linfáticos y
numerosos leucocitos. Estos nodulos se agrupan en general formando las placas de
Peyero.

El páncreas es la principal glándula digestiva, porque sus aparatos secretores producen


todas las variedades de fermentos necesarios para el desdoblamiento de toda clase de
principios nutritivos.
De aquí su nombre de pán-creas, que significa «todas las secreciones».

Esta glándula digestiva, alargada, arracimada y esponjosa, surge en la cuarta semana


de dos brotes (dorsal y ventral) que aparecen en el canal digestivo a nivel del
incipiente hígado y por debajo de la dilatación gástrica. Estos dos brotes se funden más

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tarde y empujan hacia detrás (dorsalmente) al mesenterio dorsal del mesodermo


esplácnico, tratando de introducirse entre sus dos membranas. Habiendo aparecido el
«páncreas ventral» en el ángulo formado por el tubo intestinal y el «brote hepático», es
arrastrado por el crecimiento del conducto biliar («colédoco») pareciendo una
excrecencia de éste. Una vez que el intestino se desplaza en rotación y el «conducto
biliar» se dirige hacia el lado derecho, el brote ventral del páncreas inicia su desarrollo
alrededor del lado derecho del duodeno, pasando luego la glándula entera a instalarse
en el lado izquierdo del mismo, de modo que su conductor excretor (o conducto de
Wirsung) desemboca en el duodeno frente a la desembocadura del «conducto biliar»
en la dilatación conocida con el nombre de ampolla de Vater.

En la histogénesis del páncreas hay que hacer la distinción de dos estructuras.


Primeramente, el tejido glandular enzimático digestivo, formado por folículos más o
menos ramificados que terminan tomando la forma de sus «acini» característicos,
semejantes a los de las glándulas salivares, también arracimadas. Entre estas zonas
glandulares enzimáticas aparecen los islotes de Langerhans, muy vascularizados,
conteniendo células de secreción interna que producen insulina (hormona activadora
de la oxidación de la glucosa), y otras «células a» productoras de otra hormona
denominada glucagona, de acción antagónica con las primeras, puesto que moviliza el
glucógeno hepático aumentando la glucemia. Los islotes de Langerhans proceden, por
diferenciación, de los mismos folículos y bandas epiteliales que forman los «acini»
enzima tógenos.

El hígado nace del «divertículo o seno hepático», surgiendo en la parte ventral o


anterior del revestimiento endodármico del tubo intestinal, durante la cuarta semana
(lámina III). Al principio hállase situado detrás del corazón. Pronto se diferencian en él
varias partes claramente observables en embriones de cinco a seis milímetros: una
aglomeración de cordones celulares ramificados y anastomosados que se dirigen hacia
delante y arriba (ventral y cefálicamente), los cuales engendran túhulos secretores en
su extremo libre, y conductos hepáticos en su extremidad radical. Estas formaciones
empujan y se introducen entre las dos membranas mesodérmicas del mesenterio
ventral que, reflejadas sobre la superficie del hígado, constituyen su cápsula fibrosa (o
de Glisson) y las membranas conectivas
intersticiales que separan los lóbulos
hepáticos. En la confluencia de los
conductos hepáticos aparece una dilatación
que formará la vesícula biliar unida al
conducto colédoco por el conducto cístico.
Entre los túbulos secretores del hígado hay
una malla de tejido conectivo muy laso (es
decir, poco denso), pero, en cambio, los
espacios interglandulares hállanse repletos
de vasos capilares sinusoides, de
importante papel en las funciones
hepáticas.

Figura 77. Cortes sagital y transversal de un lobulillo hepático glandular. (Semiesquemático.)


A: Rama de la arteria hepática (aferente). B: Conductillo biliar secretor. B' Conducto colector de
la bilis y conductor de ésta hacia la vesícula biliar. C. Ramo venoso central (aferente, de la vena
porta). P: Cápsula conjuntiva del lobulillo. S: Venilla sinusoide

El crecimiento y disposición de las glándulas tubulares hepáticas es típico de la


estructura de este órgano. Agrupadas en lobulillos hepáticos, cada uno de éstos
presenta un conjunto radial de túbulos simples o escasamente ramificados (más bien

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bifurcados) que desembocan en un conducto hepático central, que a su vez vierte la


secreción en otro conducto principal. La disposición de las redes vasculares sanguíneas
se adapta histológica y funcionalmente a la arquitectura glandular.

Las venas onfalomesentéricas se ramifican profusamente, formando un apretado


plexo de pequeños vasos sinusoides entre los túbulos glandulares hepáticos en pleno
desarrollo, y que una vez que se atrofia la vesícula umbilical, las dos venas
onfalomesentéricas se funden debajo del hígado, dando lugar al tronco único de la
vena porta. La disposición de las venas sinusoidales en el interior del tejido hepático
adopta también una forma radial en superficie, y estratificada en profundidad,
desaguando las pequeñas ramitas en un vaso central paralelo al conducto del lobulillo
hepático, que a su vez vierte en una vena hepática para conducir la sangre a la vena
cava inferior. De esta manera el esquema de la estructura hepática queda integrado
por el lobulillo glandular formado por túbulos en disposición radiada, tres conductos
centrales que discurren perpendicularmente al plano radial (el conducto hepático, la
vena del sistema portal y el capilar de la arteria hepática) y venas básales sublobulares
que recogen la sangre de las venillas portales centrales y confluyen en el sistema de
venas hepáticas. El resultado de esta disposición
es que tanto en el embrión como en el adulto los materiales nutritivos ingresan en el
hígado por vía venosa, pero por vía de circulación placentaria en el primero y por vía
portal desde el intestino en el segundo (figs. 13, 30 y 78).
La función hematopoyética del hígado se establece al tercer mes y la secreción biliar al
cuarto.

Figura 78. Desarrollo de la circulación portal


hepática (en un en> brión humano de siete semanas).
(Esquema.) Ao: Tronco original onfálico atrofiado. Cv:
Conducto venoso. H: Hígado. I: Tubo intestinal. Vb: Vena
umbilical derecha. Ve: Vena cava inferior (o posterior). Vh:
Vena onfálica (hepática) derecha). Ve: Vena onfálica
(hepática) izquierda. Vp: Vena porta. Vu; Vena umbilical
izquierda.

Los mésentenos y el peritoneo.

En los mamíferos el celoma se ha dividido en tres compartimentos separados, para


cada uno de los sistemas que presentan mayor movimiento: la cavidad pericárdica
para el corazón; la cavidad pleural para los pulmones, y la cavidad peritoneal para el
tubo gastro-intestinal.
Dentro de su respectiva cavidad, los órganos hállanse sostenidos por membranas que
derivan del mesodermo esplácnico, que se denominan mésentenos. Estos se forman
por adosamiento y reflexión de dicha hoja visceral, sirviendo a la vez de soporte a los

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nervios y vasos que abastecen a cada órgano. En general, las membranas


mesentéricas se reúnen en la línea media ventral y dorsal, si bien algún órgano, como
el intestino, rompe su conexión con el mesenterio anterior o ventral, quedando
sostenido solamente por el mesenterio dorsal a fin de ampliar la cavidad del abdomen.
El hígado, como ya sabemos, crece en el seno del mesenquima de las membranas
adosadas del mesodermo esplácnico (o mesenterio ventral del tubo intestinal), y éste
se une al mesodermo lateral para formar el «septum transversum», que contribuirá a
la formación del diafragma, separando la cavidad abdominal de la torácica (fig. 79).

Figura 79. Disposición de los


mesenterios en un embrión de seis
semanas.
A: Arteria aorta. B: Intestino ciego. C:
Corazón. D:
Mesenterio dorsal. E: Mesocolon. F:
Ligamento falciforme. G: Estómago. H:
Colon. I: Arteria mesentérica inferior. K:
Cloaca. M: Mesogastrio dorsal. N:
Alantoides. O: Tronco celiaco. P: Pliege
pleuro-pericárdico. R: Páncreas. S:
Arteria mesentérica superior. T: Septo
transverso. U: Conducto izquierdo de Cuvier. V: Mesogastrio ventral. Y: Hígado. Z: Gran
omento. (Las membranas mesentéricas han sido teñidas en azul y los vasos arteriales
en rojo.)

Por otra parte, el estómago se encuentra unido al hígado por la membrana posterior
restante del mesenterio ventral, formando el pequeño omento, contrapuesto al gran
omento.

El mesenterio dorsal sujeta al estómago y al intestino en la pared posterior (dorsal) del


cuerpo. Presenta cuatro láminas principales: el mesogastrio, el mesocolón transverso
(unido al «gran omento»), el mesocolón sigmoideo y el mesenterio propio del intestino
delgado, con las derivaciones membranosas que su función sostenedora necesita.

El mesenterio de las ganadas es común en su origen con el mesonefros, constituyendo


el mesenterio uro-genital. Cuando las gónadas se diferencian y descienden, las
membranas mesentéricas forman profundos pliegues que se denominan tnesorquium
para los testículos y mesovarium para el ovario. Cuando al tercer mes de la gestación
descienden los testículos hacia el conducto inguinal, el pliegue inguinal de la
membrana forma el gubernaculum, que, al retraerse y ceder, deja caer el testículo en
la bolsa escrotal.

Como resumen debemos decir que las membranas mesentéricas definitivas se forman
por medio de plegamientos, invaginaciones y evaginaciones; por fusión primaria de

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membranas, por fusión secundaria de un mesenterio con otro, por fusión de


mesenterios con la pared del cuerpo, por crecimiento de membranas para ocluir
orificios, por degeneración de ciertas áreas mesentéricas y por formación de
ligamentos. Digamos, finalmente, que el «gran omento» suele ser un depósito para el
almacenaje de grasas.

Peritoneo.
Llamado también túnica serosa, es la mayor membrana serosa de nuestro organismo.
Consiste en un saco cerrado aplicado contra las paredes del cuerpo (peritoneo parietal)
y cuyos bordes restantes se reflejan contra las visceras contenidas (peritoneo visceral).
En la mujer el peritoneo no es cerrado, desde el momento en que los extremos libres
de las trompas uterinas abren directamente en su cavidad.

Entre sus dos hojas (cavidad peritoneal), revestidas de mesotelio aplanado, existe una
pequeña cantidad de líquido seroso, lubrificante, que permite el suave deslizamiento
de los órganos internos. La hoja exterior se conecta con las visceras por una fascia
subserosa y se baila separada de la pared del cuerpo por un espacio virtual que impide
su adherencia a la fascia que tapiza las cavidades abdominal y pélvica, excepto debajo
del diafragma y en la línea media del abdomen, donde se adhiere más íntimamente.

El peritoneo puede considerarse formando cuatro compartimentos: una cavidad


previsceral, un compartimento supramesocólico, otro inframesocólico y un
compartimento pelviano.

En la cavidad previsceral contigua a la pared anterior del abdomen pueden observarse


restos embrionarios, como son: el ligamento suspensorio del hígado («vena umbilical
atrofiada»), y a nivel y por debajo del ombligo, el uraco y las arterias umbilicales, que
en forma de cordones fibrosos se ven por transparencia y forman tres repliegues
peritoneales que se extienden hasta la vejiga, y se conocen con el nombre de hoces
menores de! peritoneo. En el compartimento supramesocólico la membrana peritoneal
da lugar al gran divertículo que hemos citado como bolsa omental, situado detrás del
estómago, y que comunica con la cavidad del peritoneo que se insinúa entre el
estómago y la pared posterior del abdomen, por medio del foramen epiploico o hiato
de Winslow. (Esta gran bolsa, llamada transcavidad de los epiplones, es una de las más
importantes formaciones del peritoneo.)

En el hígado, el peritoneo se refleja alrededor del cordón fibroso que, como resto de la
citada «vena umbilical», se extiende desde el ombligo hasta la superficie inferior de
dicha víscera, constituyendo en el adulto el ligamento teres, ya citado con la
denominación de «ligamento suspensorio del hígado». La reflexión peritoneal en este
punto forma un doblez triangular llamado ligamento falciforme del hígado. El
compartimento inframesocólico contiene la casi totalidad de la masa intestinal (figura
79). En el compartimento pelviano, en fin, el fondo del peritoneo extendido sobre las
visceras pelvianas, se adentra entre el recto y la vejiga, formando el fondo de saco
vésico-rectal; en la mujer, los fondos de saco recto-uterino (o «de Douglas») y el
vésico-uterino; y en ambos sexos, los canales látero-vésico-rectales.

La complicada topografía de la serosa peritoneal interpuesta entre las paredes


abdominales y las masas viscerales requiere un detenido estudio en los textos
descriptivos. Basta aquí con lo que queda dicho para formar una idea de su desarrollo,
ilustrado en parte por la figura 79.

HISTOLOGIA DIGESTIVA
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El tubo digestivo está compuesto por diversas capas histológicas: mucosa, submucosa,
muscular y serosa (o adventicia). Éstas capas manifiestan modificaciones regionales.

MUCOSA
✔ Se compone de un epitelio que reposa sobre una lámina propia de tejido
conectivo laxo más profunda, ricamente vascularizada que alberga glándulas,
linfocitos y nódulos linfoides. La rodea una zona muscular lisa dispuesta en dos
capas una circular interna y una longitudinal externa, ambas reciben el nombre
de muscular de la mucosa.

SUBMUCOSA.
✔ Se compone de tejido conectivo denso irregular. Contiene vasos sanguíneos y
linfáticos y el plexo nervioso parasimpático de Meissner que controla a la
muscular de mucosa y la actividad secretoria de las glándulas.

MUSCULAR
✔ Se encarga de la actividad peristáltica. Se organiza en dos capas: una circular
interna y otra longitudinal externa. En el estómago contiene tres capas
distribuidas como: longitudinal interna, circular media y longitudinal externa. El
plexo parasimpático de Auerbach regula la actividad de estas fibras de músculo
liso. Todas las capas van girando de manera helicoidal.

SEROSA O ADVENTICIA.
✔ Se compone de tejido conectivo laxo que puede contener un epitelio plano
simple del peritoneo visceral, si no lo contiene será sólo una adventicia.

HISTOFISIOLOGÍA
En el tubo digestivo es donde se licua y digiere la comida, se absorben los elementos
nutricionales y el agua contenida y se eliminan sus componentes indigeribles. Mide 9
m. y se subdivide en: esófago, estómago, intestino delgado y grueso.

Esófago
Es un tubo que mide cerca de 25 cm de longitud, conduce el bolo alimenticio desde la
orofaringe hasta el estómago.

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Figura 80. Esófago

Mucosa:
La luz del esófago se reviste de un epitelio plano estratificado no queratinizado con
células de Langerhans que migran a los ganglios para presentar los antígenos a los
linfocitos. La lámina propia no tiene ningún aspecto extraordinario. Alberga a las
glándulas del cardias esofágicas localizadas unas cerca de la faringe y otra en la unión
del esófago con el estómago. La capa muscular de la mucosa consiste en una sola capa
de fibras de músculo liso orientadas longitudinalmente, que se vuelve más gruesa
conforme se aproxima al estómago. Las glándulas esofágicas del cardias producen
moco que protege al epitelio conforme pasa el bolo hacia el estómago.

Figura 81. Mucosa

Submucosa.
Se compone por tejido conectivo denso que alberga a las glándulas esofágicas
propiamente dichas. El esófago y el duodeno son dos regiones del tubo digestivo que
tiene glándulas en la submucosa. Son tubuloacinares compuestas, formadas por
células mucosas y serosas, contiene la proenzima pepsinógeno y el agente
antibacteriano lisozima. El plexo submucoso se encuentra en la vecindad de la capa
circular interna de la muscular.

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Figura 81. Submucosa

MUSCULAR
Se distribuye en una capa circular interna y una longitudinal externa. Se componen por
fibras de músculo estriado esquelético y liso. El tercio superior tiene solo músculo
estriado esquelético, el medio tiene ambos y el inferior solo músculo liso.

ADVENTICIA
Se compone de tejido conectivo laxo, después de la perforación del diafragma está
cubierto de serosa con un epitelio plano simple.

Figura 82. Adventicia

HISTOFISIOLOGÍA
El esófago cuenta con dos esfínteres fisiológicos: el faringo esofágico y el
gastroesofágico que impiden el reflujo hacia la faringe desde el esófago y hacia el
esófago desde el estómago. La peristalsia del esófago es de unos 50 mm por segundo.

ESTÓMAGO
Es la región más dilatada del tubo digestivo en forma de saco, puede aceptar en
promedio 1,500 ml de alimento, éste se convierte aquí con los jugos gástricos en un
líquido viscoso llamado quimo. Se vacía de manera intermitente en partes pequeñas, a
través de la válvula pilórica hacia el duodeno. Produce ácido clorhídrico, pepsina,

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renina y lipasa gástrica. Tiene una curvatura menor cóncava y una mayor convexa.
Cuenta con cuatro regiones: cardias a nivel de la unión gastroesofágica, el fondo en
forma de cúpula llena a menudo de gas, el cuerpo es la porción de mayor tamaño y es
la encargada de la formación del quimo, el píloro es una porción en forma de embudo
equipado con el esfínter pilórico que regula la salida del quimo. Todas las regiones del
estómago manifiestan arrugas que son pliegues de la mucosa y submucosa, que
desaparecen cuando el estómago está distendido. La mucosa se invagina produciendo
fositas gástricas o foveolas que son superficiales en el cardias y profundas en la región
pilórica; hay cinco a siete glándulas gástricas de la lámina propia que se vacían en el
fondo de las fositas.

Mucosa
Se reviste por epitelio cilíndrico simple con células de revestimiento superficiales que
elaboran una capa de moco denso que lo protege de la autodigestión. La lámina propia
se compone de tejido conectivo laxo, altamente vascularizado, con una población rica
en células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, fibroblastos y células musculares lisas
ocasionales. Gran parte de la lámina propia se compone de 15 millones de glándulas
gástricas estrechamente empacadas, llamadas glándulas fúndicas. Cada glándula se
extiende desde la muscular mucosa hasta la base de la fosita gástrica. Se subdivide en:
istmo, cuello y base. El epitelio es cilíndrico simple con seis tipos de células, parientales
de revestimiento superficial u oxínticas, regenerativas o madres, mucosas del cuello,
principales o cimógenas, enteroendócrinas del sistema neuroendócrino difuso.

1. Revestimiento superficial, semejantes a las del epitelio.


2. Las oxínticas o parientales tienen forma redonda a piramidal y producen ácido
clorhídrico y factor intrínseco gástrico.
3. Las regenerativas o madres son de forma cilíndrica, contiene ribosomas en
abundancia.
Éstas células restituyen a todas las células de las glándulas fúndicas, con excepción de
las enteroendócrinas. Las células superficiales de revestimiento y mucosas del cuello
se restituyen cada cinco a siete días.
4. Las células mucosas del cuello son cilíndricas y se parecen a las superficiales de
revestimiento, tienen microvellosidades cortas, el citoplasma apical está lleno de
gránulos de secreción.
5. Las células principales o cimógenas ponen de manifiesto su citoplasma basófilo con
núcleo localizado en la base, con gránulos en la porción apical que contienen
pepsinógeno, la exocitosis de éste se induce mediante estimulación nerviosa y
hormonal, la nerviosa principalmente del vago y hormonal con la secretina que
también produce exocitosis.
6. Las células enteroendócrinas del sistema neuroendócrino difuso captan precursores
de aminas las descarboxilan y secretan hormonas. Existen 13 tipos diferentes,
descargan su contenido a nivel basal en lámina propia con efecto parácrino y
endócrino. Por ejemplo las células G que producen gastrina.
La muscular de la mucosa: Se compone de músculo liso se distribuye en dos capas:
una circular interna y longitudinal externa.

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Figura 83. Mucosa Estómago

Submucosa
Se compone de tejido colagenoso denso irregular con red vascular y linfática muy rica.
Las células de la submucosa se parecen a cualquier tejido conectivo propiamente
dicho. El plexo submucoso o de Meissner está en la vecindad de la capa muscular.

Muscular.
Se distribuye en tres capas de músculo liso: capa oblicua interna, la circular media que
en la región pilórica forma el esfínter pilórico y la capa muscular longitudinal externa.
El plexo mientérico se localiza entre la circular media y la longitudinal externa.

Figura 83. Muscular Estómago

SEROSA.
Contiene tejido conectivo laxo cubierto por epitelio plano simple húmedo, ofrece un
ambiente libre para los movimientos de machacamiento del estómago.

HISTOFISIOLOGÍA.
Las glándulas gástricas producen 2 a 3 litros de jugo gástrico al día. Éstas secreciones
se componen de agua, ácido clorhídrico, pepsinógeno, renina, lipasa gástrica y
glucoproteínas protectoras (moco). Las tres capas musculares interaccionan de modo
que machacan el contenido del estómago; alimentos y jugos forman el quimo viscoso
que parece crema de chícharos. Los factores que facilitan el vaciamiento gástrico es su

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grado de distención y acción de la gastrina que produce contracción de la capa


muscular y relajación del esfínter pilórico.

Figura 84. Glándulas Gástricas


INTESTINO DELGADO.

Tiene aproximadamente 7 m de longitud, se divide en tres regiones: duodeno, yeyuno


e íleon. Son similares histológicamente aunque hay diferencias menores que permiten
su identificación.

Figura 89. Intestino Delgado

Aspectos Histológicos Comunes.


La superficie luminal está modificada por: pliegues circulares, vellosidades y
microvellosidades. Los pliegues circulares son transversos, elevados entre 8 a 5 cm.
Las vellosidades son protusiones digitiformes de lámina propia cubierta de epitelio, en
el centro encontramos un vaso quilífero. Las microvellosidades son elevaciones del
plasmalema apical de las células epiteliales, aumentando el área total de superficie
disponible para la absorción de nutrientes. Las invaginaciones del epitelio hacia el
interior forma glándulas llamadas criptas de Lieberkühn.

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Figura 90. Vellosidad

MUCOSA
Se compone de un epitelio cilíndrico simple, lámina propia y una muscular de la
mucosa.
✔ Las células epiteliales son: células superficiales de absorción, células
caliciformes, enteroendócrinas, y células de los micropliegues.
✔ Las células superficiales de absorción son las más numerosas, con núcleos
basales y superficie apical en borde de cepillo, que corresponde a
microvellosidades con un glucocáliz grueso.
✔ El glucocáliz, contiene componentes enzimáticos, funcionando para la absorción
de nutrientes.
✔ Las células caliciformes son glándulas unicelulares. El duodeno tiene el número
más pequeño y el número se incrementa hacia el ileón. Producen mucinógeno
cuya forma hidratada es mucina, un componente del moco que protege la luz.
✔ Células enteroendócrinas: producen hormonas parácrinas y endócrinas,
constituyen 1% de las células epiteliales de la mucosa. Por ejemplo las células I
producen colecistocinina; las células Mo, motilina; las células S, secretina.
✔ Células M se encuentran en regiones del epitelio cilíndrico simple en donde se
substituye por regiones de epitelio plano simple en donde se encuentran los
nódulos linfoides. Se cree que estas células pertenecen al sistema mononuclear
fagocitario, fagocitan y transportan los antígenos de la luz intestinal.
a. La lámina propia se compone de tejido conectivo laxo muy vascularizado con
numerosas criptas de Lieberkühn que son glándulas tubulares simples que se
abren hacia los espacios intervellosos, la base de cada vellosidad está rodeada
por las aberturas de numerosas criptas. Estas glándulas se componen de:
células regenerativas, superficiales de absorción, caliciformes, células
enteroendócrinas y de Paneth.

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Figura 91. Glándula Lieberkühn

b. Las superficiales de absorción y las caliciformes ocupan la mitad superior de la


glándula. Las caliciformes tienen vida breve, se cree que se descaman al
descargar la mucina. La mitad basal carece de células superficiales de
absorción y pocas células caliciformes, hay mayor cantidad de células
regenerativas, células enteroendócrinas y células de Paneth. Sólo se describirán
aquí las de Paneth ya que las otras fueron descritas anteriormente.
c. Las células de Paneth contienen gránulos de secreción eosinófilos apicales de
gran tamaño. Elaboran el agente antibacteriano lisozima. Son células de vida
prolongada y secretan la lisozima de manera continua.
d. La muscular de la mucosa se compone de una capa circular interna y una
longitudinal externa de músculo liso. La capa muscular circular interna entra
hasta la vellosidad y llega hasta la membrana basal. Durante la digestión estas
fibras musculares se contraen de manera rítmica y acortan la vellosidad varias
veces por minuto.

Figura 92. Mucosa I.D.

SUBMUCOSA
Se compone de tejido denso con abundantes vasos sanguíneos y linfáticos, con el
plexo submucoso de Meissner.

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En el duodeno la submucosa alberga a las glándulas de Brünner. Las glándulas de


Brünner son tubuloalveolares, ramificadas, cuyas porciones secretoras se parecen a los
acinos mucosos. Los conductos de estas glándulas penetran en la muscular mucosa y
perforan la base de las criptas para descargar sus productos en la luz intestinal. Estas
glándulas secretan un líquido mucoso alcalino con la estimulación parasimpática.
La alcalinidad neutraliza al quimo ácido proveniente del estómago. Elabora además la
hormona urogastrona que inhibe en el estómago la producción de ácido clohídrico.

Figura 93. Submucosa I.D.

MUSCULAR
Contiene dos capas de músculo liso, una circular interna y una longitudinal externa,
inervada por el plexo de Auerbach que desarrolla la actividad peristáltica.

Figura 94. Muscular I.D.


SEROSA
Con excepción de la segunda y tercera porción del
duodeno todo el intestino delgado está revestido de una
serosa.

Figura 95. Serosa I.D.

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DIFERENCIAS REGIONALES

El duodeno tiene aproximadamente 25 cm de longitud, contiene a los conductos


colédoco que drena bilis y el conducto pancreático que drena enzimas de éste órgano a
nivel de la papila duodenal o de Vater. La mucosa contiene vellosidades más anchas y
altas, la submucosa contiene glándulas de Brünner.
En el yeyuno las vellosidades son más estrechas, cortas y escasas que el duodeno.
En el íleon las vellosidades son aún más escasas, cortas y estrechas, alberga en la
lámina propia nódulos linfoides conocidos como placas de Peyer.

Histofisiología Del Intestino Delgado.


Su función es la digestión y absorción, manifiesta actividad inmunológica y secretoria.

INTESTINO GRUESO

Se compone de las regiones: ciego, colon


ascendente, transverso, descendente, sigmoides,
recto y ano. Mide aproximadamente 1.5 m de
longitud. Absorbe la mayor parte del agua y los
iones que se recibe de la materia proveniente del
intestino delgado, compactando la materia que se
eliminará en forma de excremento. Ciego y colon
son indistinguibles desde el punto de vista
histológico por lo que se describirán como una sola
entidad denominada colon.

Figura 96. Corte de intestino grueso teñido con azul alcián


en el que se muestran, en azul, las células
mucosas (caliciformes), que producen moco.
COLON.
Constituye casi toda la longitud del intestino grueso. Carece de vellosidades y está
ricamente dotado de criptas de Lieberkühn las, que son semejantes a las del intestino
delgado salvo que carecen de células de Paneth. Las células caliciformes son más
abundantes que las células superficiales de absorción. Las células regenerativas
restituyen la cubierta epitelial cada seis a siete días.
La lámina propia, capa muscular de la mucosa y submucosa del colon se parecen a las
del intestino delgado. La capa muscular es extraordinaria porque su componente
longitudinal más externo no se continúa a lo largo de toda la superficie, remata en tres
cintas estrechas de fascículos musculares, conocidos como cintillas o tenias cólicas, el
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tono constante de estas cintillas deforma el intestino grueso en saculaciones,


denominadas haustras.

Figura 97. Muscular I.G.


La serosa pone de manifiesto numerosos sacos llenos de grasa, que de denominan
apéndices epiploicos.

Figura 98. Serosa I.G.

RECTO Y CONDUCTO ANAL.

El recto se parece al colon salvo que sus criptas de Lieberkühn son más profundas pero
en menor cantidad por unidad de área.
El conducto anal tiene una longitud de 3-4 cm. Sus criptas de Lieberkühn son cortas y
escasas. La mucosa pone de manifiesto pliegues longitudinales llamados columnas
anales o de Morgagni que se reúnen entre sí para formar excrescencias a manera de
sacos, llamados válvulas anales con senos anales intercalados. Estas válvulas
sostienen la columna de excremento.
La mucosa anal está revestida por un epitelio cilíndrico simple hasta la línea pectínea,
de ésta hasta el ano con epitelio plano estratificado no queratinizado.

La lámina propia se constituye de tejido conectivo laxo, alberga glándulas anales y


circunanales. En el ano hay folículos pilosos y glándulas sebáceas. La muscular mucosa
se compone de una capa circular externa y otra longitudinal externa, estas no se
extienden más allá de la línea pectínea. La submucosa contiene tejido conectivo que
alberga el plexo hemorroidario interno por arriba de la línea pectínea y al plexo
hemorroidario externo. La capa muscular externa contiene una capa circular interna y
otra longitudinal de músculo liso. La circular interna se engrosa para formar el músculo

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esfínter anal externo. Los músculos esqueléticos forman al músculo esfínter anal
externo que manifiesta control voluntario y tono constante.

APÉNDICE
Es un divertículo de 5-6 cm de longitud, su luz tiene forma estrellada que está
revestida por epitelio cilíndrico simple con células superficiales de absorción,
caliciformes, y células M, en los sitios donde están estas últimas se unen nódulos
linfoides. La lámina propia es un tejido conectivo laxo con numerosos nódulos linfoides
y criptas de Lieberkühn superficiales. Las células que la componen: de absorción,
caliciformes, regenerativas, enteroendócrinas y de Paneth. La muscular de la mucosa y
muscular no se desvían del plan general del tubo digestivo, aunque en la submucosa
hay nódulos linfoides y en ocasiones infiltración de grasa. Se reviste de una serosa.

A. B. C

Figura 99. A. Apéndice. B. Nódulo Linfoide C. Serosa de Apéndice

HISTOFISIOLOGÍA DEL COLON.


El colon absorbe agua y electrolitos unos 1,400 ml al día y vuelve compacto al
excremento y lo elimina.

VESÍCULA BILIAR
Es un órgano en forma de pera, mide unos 10 cm de longitud, por 4 cm de ancho, que
almacena 70 ml aproximadamente de bilis. Tiene un cuerpo y un cuello que se
continúa con el conducto cístico.
Histológicamente se compone de tres capas: mucosa, ( epitelio, lámina propia ),
muscular, serosa o adventicia. La mucosa se repliega en bordes paralelos altos, si se
llena de bilis estos bordes se distienden y la mucosa se vuelve lisa.
La luz contiene un epitelio cilíndrico simple, con dos tipos de células: claras y de
cepillo. Manifiestan microvellosidades en la región apical. En la región basal son ricas
en mitocondrias para energetizar el bombeo de Na y K.
La lámina propia se compone de tejido conectivo laxo vascularizado dotado con fibras
elásticas y de colágena. Contienen glándulas
tubuloalveolares simples que producen moco para
lubricar la luz; estas sólo se encuentran en su porción
terminal.

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La capa muscular consiste en una región delgada de músculo liso con orientación
oblicua y otra en sentido longitudinal.
La adventicia se encuentra unida a la cápsula de Glisson del hígado, pero puede
separarse de ella con facilidad. La serosa contiene un epitelio plano simple peritoneal.

Figura 100. Vesícula Biliar


HISTOFISIOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR
Su función es almacenar, concentrar y descargar bilis. Las células enteroendócrinas del
duodeno producen colecistocinina como reacción a una comida grasosa. El músculo
liso biliar tiene receptores para esta hormona que llega vía sanguínea, lo cual hace
contraerse y relaja el esfínter de oddi, por lo que la bilis se descarga hacia el duodeno.

PÁNCREAS

El páncreas se sitúa en la pared corporal posterior del duodeno y en la profundidad en


relación al peritoneo. Tiene cuatro regiones: gancho, cabeza, cuerpo y cola. Mide 25
cm de largo, 5 cm de ancho, 1 a 2 cm de grueso, pesa aproximadamente 150 g. Su
frágil cápsula de tejido conectivo forma tabiques que subdividen a la glándula en
lobulillos. Los vasos, nervios y conductos viajan por estos compartimientos de tejido
conectivo. El páncreas es un órgano endócrino y exócrino.

PÁNCREAS EXOCRINO
Se compone de glándulas tubuloacinares compuestas. Produce 1,200 ml de líquido rico
en proenzimas elaboradas por el acino; y de bicarbonato producidas por las células
centroacinares y de los conductos.
Las células acinares son piramidales truncadas, contienen gránulos de cimógeno que
poseen proenzimas, cuyo número disminuye después de las comidas. Las células
acinares tienen receptores para la colecistocinina que los estimula para liberar su
producto de secreción.
El sistema de conductos se inicia en el centro del acino con las células centroacinares
que son células cuboideas bajas. Estas son el inicio de los conductos intercalares, estos
se continúan con los intralobulillares, la convergencia de estos forman los conductos
interlobulares, para descargar el contenido hacia el conducto pancreático principal que
se une al colédoco. El epitelio de estos conductos es cilíndrico simple.

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Figura 101. Páncreas Exocrino

HISTOFISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO


Las células acinares del páncreas exócrino fabrican, almacenan y descargan enzimas:
amilasa, lipasa, ribonucleasa, DNAasa; proenzimas: tripsinógeno, quimiotripsinógeno,
procarboxipeptidasa y elastasa. Producen además inhibidor de tripsina que evita la
activación de la tripsina. Su descarga se debe a la colecistocinina. Las células
centroacinares y de los conductos producen bicarbonato. Su descarga se debe a la
secretina.

PÁNCREAS ENDOCRINO.
Los islotes de Langerhans son un conglomerado esférico ricamente vascularizado.
Existen aproximadamente un millón de islotes distribuídos por toda la víscera. Cada
islote se rodea por fibras reticulares que acompañan a los capilares que riegan al
islote.
Las células que componen al islote son de cinco tipos: Alfa, Beta, Delta, PP y G., pero
no son distinguibles histológicamente, sólo se diferencia con el microscopio electrónico.

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Figura 102. Páncreas Endocrino

HISTOFISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO


Las hormonas que se producen en el islote son la insulina y el glucagon. La insulina se
produce en las células beta. Una vez descargada se fija a la superficie de muchas
células como las esqueléticas, hepatocitos y adiposas, que activa permeasas para el
transporte de glucosa y disminución de la concentración sanguínea.
El glucagon se produce en las células alfa que se descarga cuando hay disminución de
la cantidad de glucosa sanguínea. El glucagon activa la gluconeogénesis y la
glucogenolisis.
La somatostatina se elabora por las células delta, sus efectos son parácrinos y
endócrinos. Los parácrinos inhiben la descarga de las células alfa y Beta cercanas. Los
efectos endócrinos van dirigidos al músculo liso para reducir la motilidad en el tubo
digestivo. La somatostatina se descarga por reacción del aumento de glucosa,
aminoácidos o quilomicrones después de tomar una comida.
Las células G. producen gastrina que estimula la producción de ácido clorhídrico y
aumenta la motilidad del estómago.
Las células PP del polipéptido pancreático, hormona cuya función no ha sido
esclarecida.

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ANATOMÍA DIGESTIVA
Es un conducto largo que se extiende desde la
boca hasta el ano y está formado por los
siguientes órganos: boca, faringe, esófago,
estómago, intestino delgado e intestino grueso.
Desde el punto de vista histológico el tubo
digestivo está formado por 3 tipos de tejidos:
mucosa, submucosa y capa muscular.
Aquellos órganos del tubo digestivo que están
localizados debajo del diafragma están total o
parcialmente recubiertos por una cuarta capa
que es de naturaleza serosa, esa capa se llama
peritoneo, que en realidad es una doble
membrana, que por una parte tapiza el interior
de la cavidad abdominal, y a esa se le llama
peritoneo parietal, y por otro lado envuelve las
vísceras del aparato digestivo, se le llama
visceral. Entre las dos capas hay una cavidad,
cavidad peritoneal y existe un líquido, líquido
peritoneal. Ese peritoneo tiene unas zonas
específicas, unas se llaman mesos, otros
epíplones y otros se llaman ligamentos
peritoneales. Los mesos son repliegues que hace el peritoneo para unir las vísceras a la
pared del abdomen, por esos repliegues es por donde van vasos y nervios, los
epiplones Figura 104. Tubo Digestivo
son porciones del peritoneo que van de una víscera a otra,
son láminas anchas y en su interior es donde se encuentran vasos y nervios. Los
ligamentos son porciones del peritoneo que comunican vísceras entre sí o las vísceras
con la cavidad abdominal, pero por su interior no discurren ni vasos ni nervios.

Esófago
Es una estructura tubular que va desde la faringe
hasta el estómago, se inicia a nivel del cuello y
luego tiene que entrar en el tórax, ahí se dirige por
el mediastino y luego atraviesa el diafragma en la
zona del abdomen, para atravesar el diafragma lo
hace a través de un orificio
llamado hiato esofágico y entra
en el estómago. Ese recorrido
tiene una longitud de unos 2,5
cm.
La estructura es la siguiente, se
distinguen 3 capas, una capa

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muscular, esta capa está formada por fibras musculares en 2 planos, unas
externas son longitudinales, pero las internas son circulares, el fin es realizar los
movimientos peristálticos, que son movimientos musculares para que avance el
bolo alimenticio. Hay otra capa que es una capa fibrosa y la última que es una
capa mucosa. La última parte del esófago que se sitúa debajo del diafragma que
está recubierta por una cuarta capa, peritoneo.

La última parte en la porción inferior

Figura 105. Esófago presenta un esfínter llamado cardias, un


esfínter es un músculo liso en forma de anillo que en
condiciones normales está cerrado y que cuando se relaja se abre.
Figura 106. Peristalsis Esofágica

ESTÓMAGO

Es una dilatación del tubo


digestivo que se sitúa entre
el esófago y el duodeno.
Está situado en la cavidad
abdominal en la zona más
alta ocupando una zona
llamada epigastrio e
hipocondrio izquierdo.

La estructura está
organizada en varias capas,
la capa más externa del
estómago es el peritoneo,
hay una capa media
muscular muy desarrollada
por su función de mezcla de
alimentos con el jugo
gástrico, las fibras
musculares están dispuestas en 3 capas, las más externas longitudinales, las más
internas circulares y las más intermedias son oblicuas. Hay también una capa
fibrosa y la capa más interna es una mucosa gástrica que presenta muchos
repliegues en su interior y Figura 107. División Estómago
tiene gran cantidad de glándulas.

Dentro de las glándulas se distinguen: glándulas mucosas, son unicelulares, estas


glándulas se extienden por toda la mucosa gástrica y son secretoras de moco,
hay otras glándulas llamadas fúndicas, están a nivel del fondo del estómago y
cuerpo gástrico se caracterizan porque tienen forma de matraz y se distinguen
dos tipos de estas células, unas principales que segregan pepsinógeno y otras
parietales que segregan HCl y factor intrínseco. Hay otro tipo llamado pilóricas
que se sitúan en la región pilórica y segregan gastrina que pasa a sangre y
estimula la secreción de las otras glándulas.

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El HCl que es segregado por estas glándulas es un ácido muy fuerte que podría
perforar cualquier víscera, en condiciones normales la pared del estómago no se
ve perforada porque hay moco que actúa como una defensa, el pepsinógeno
forma parte del jugo gástrico, pero el pepsinógeno en si es inactivo, es necesario
la acción del HCl para poder pasar el pepsinógeno a una forma activa, pepsina.
Esta enzima va a actuar sobre las proteínas descomponiéndolas en aminoácidos.
Si no hubiese factor intrínseco se produciría anemia perniciosa por déficit de
vitamina B12 y eso conlleva una atrofia
muscular gástrica. La gastrina prepara es
estómago para recibir los alimentos.

Figura 108. Estómago

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INTESTINO DELGADO
Es un conducto músculo- membranoso que va desde el estómago hasta el intestino
grueso, desde el píloro hasta la válvula ileocecal, tiene aproximadamente una longitud
de 7 metros y en su interior se lleva a cabo la digestión y absorción de nutrientes. En
esta zona de intestino se distinguen 2 regiones: duodeno y yeyuno- ileón.

El duodeno se comunica con el estómago a través del


píloro, lo localizaríamos en la zona del epigastrio y tiene
forma de letra C, en la cavidad se alojaría la cabeza del
páncreas y se distinguen 4 zonas en el duodeno:

Una porción horizontal (a), una porción vertical


descendente(b), la segunda porción horizontal (c) y una
porción vertical ascendente (d). En la porción b se sitúan
dos protuberancias que se llaman carúnculas. Hay una
llamada carúncula mayor o ampolla de Vater, que tiene a
su vez 2 orificios, por uno de ellos el conducto colédoco, el
otro es por donde drena el conducto pancreático principal, la bilis llega el duodeno a
través del colédoco y el jugo pancreático llega al duodeno a través del conducto de
Wirsung. Figura 110.
Duodeno

En la otra carúncula, carúncula menor, entre el conducto pancreático accesorio, este


aporta jugo pancreático.

La zona de yeyuno- íleon es la zona más larga, tiene muchos repliegues, y tiene asas
intestinales, que son los espacios de una curva a la otra, la mayor parte del yeyuno-
íleon se sitúa en la zona del mesogastrio, todo el interior del intestino delgado se
encuentra formado por mucosa intestinal. En esta zona es donde se realiza la
absorción de nutrientes, la superficie que tiene es de aproximadamente 250 m2 y se
destacan en ella unos pliegues, en eses pliegues se encuentran unas válvulas llamadas
válvulas conniventes que son pliegues de la mucosa metidos hacia la luz intestinal,
hacia el interior de la mucosa tiene vellosidades intestinales que son digitiformes que
aparecen en la superficie de las válvulas, esas vellosidades tapizan toda la superficie
de la

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 132


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Figura 111. Intestino Delgado

mucosa intestinal, dentro de esas vellosidades hay 2 tipos de células, unas son células
cilíndricas, que intervienen en la absorción, y otras son células caliciformes, que
intervienen en la secreción de moco.

En la mucosa también se distinguen microvellosidades que están en la superficie de las


células cilíndricas. En esta mucosa intestinal existen dos tipos de glándulas. Unas se
llaman glándulas de Brunner, solamente existen a nivel del duodeno y lo que hace es
secretar moco que cumple una misión defensiva. Las otras se llaman glándulas
Lieberkühn, que vierten jugo intestinal, ese jugo intestinal llevaría carbohidrasas,
lipasas y proteasas. Además en el intestino hay una capa muscular que es músculo liso
y esas fibras están dispuestas en dos placas, longitudinales y circulares, esto
proporciona dos tipos de movimientos del intestino, uno con un movimiento de mezcla,
mezcla el jugo pancreático con la bilis… y el otro son movimientos peristálticos porque
favorece el avance del bolo.

Irrigación e Inervación

• Sangre arterial
• Pancreaticoduodenales superior e inferior
• Ramas de la gastroduodenal
• Ramas de la pancreaticoduodenal izquierda
• Sangre venosa
• Troncos satélites
• Vena pancreaticoduodenal inferior derecha
• Vena mesentérica superior
• Vena gastroepiploica derecha, pancreaticoduodenal superior derecha à
Vena porta
• Vena pancreaticoduodenal izquierdaà mesentérica superior
• Linfáticos
• Nacen por redes
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• Ganglios portas situados detrás del páncreas


• Junto con los linfáticos del estómago, del páncreas e hígado
• Nervios
• 1ª porciónà ramos hepáticos
• Del plexo duodenopilórico
• Demás porcionesà ramas de los ganglios mesentéricos superiores y del
plexo solar
Intestino Grueso

Es la última porción del intestino, está a continuación del intestino delgado, hay una
válvula que separa al intestino delgado del intestino grueso, se llama válvula ileocecal,
el intestino grueso más o menos mide 1,5 m., la
función del intestino grueso es la absorción de
agua con lo cual da consistencia las heces.
Además se encuentra la zona intestinal saprofita
que es importante para acabar descomponiendo
los alimentos, además es responsable del olor de
las heces. Esa flora es responsable de la
producción de la vitamina K.

Se distinguen varias partes; el ciego va desde la


válvula ileocecal hasta una zona llamada “de
fondo de saco”. En esta parte del intestino hay un
orificio que da entrada al apéndice, el cual tiene
forma de gancho y no tiene ninguna misión
especial. La zona del apéndice no se depura bien
y es la manera de que en un momento
determinado se inflame, así da lugar a la apendicitis.

El colon se divide en 4 porciones: colon ascendente, colon transverso, colon


descendente y sigmoideo. El ángulo que separa al colon descendente del colon
trasverso se denomina

Figura 112. Intestino Grueso

ángulo hepático del colon. El ángulo que


separa el transverso del colon
descendente es el ángulo esplénico del
colon. El colon sigmoideo se encuentra en
la parte final del colon y tiene forma de
una integral ( ) y es una porción
pequeña.

El recto es la parte final del intestino


grueso y del tubo digestivo. Se encuentra
a continuación del colon sigmoideo y en el
recto se localiza una estructura dilatada llamada “ampolla rectal”. A continuación hay
una zona rectilínea que es el conducto anal al cual desemboca el ano.

Figura 113. División I.G.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 134


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El ano está compuesto por 2 esfínteres, uno interno de músculo liso e involuntario y
otro externo que es de músculo estriado y de contracción voluntaria.

La pared del intestino grueso presenta unas dilataciones llamadas haustras junto con
unos estrechamientos. En las zonas estrechas hay unas válvulas semilunares y en la
zona del colon existen fibras de músculo liso que están colocadas en sentido
longitudinal y otras de formación circular.

APÉNDICE

• Parte especializada del tracto alimentario.

• 200 folículos de tejido linfoide.

• Secreción de IgG.

El apéndice se encuentra en el inicio del colon ascendente, inicio del colon ascendente,
donde termina el ileon. El donde termina el ileon. El apéndice no tiene ninguna
apéndice no tiene ninguna función.

Figura 114. Apéndice

El apéndice tiene forma de dedo El apéndice tiene forma de dedo de guante, es decir
tiene luz en de guante, es decir tiene luz en su
interior.su interior.

Cuando esta luz se tapa Cuando esta luz se tapa


entonces, se produce un cuadro entonces, se
produce un cuadro de apendicitis.

Variaciones Anatómicas

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• Descendente Interna 44%


• Externa 26%
• Ascendente interna 17%
• Retrocecal 13%

Figura 116. Presentación Apéndice

PÁNCREAS

Es un órgano que desarrolla una doble función; funciona como órgano del aparato
digestivo (exocrina) que libera jugo pancreático y forma parte del sistema endocrino
(endocrina) que libera 2 hormonas, insulina y glucagón.

Tiene forma alargada como de hoja, está situado a nivel del epigastrio, detrás del
estómago y se encuentra enmarcado por el duodeno. Se distinguen 3 porciones: zona
de la cabeza, cuerpo y cola. En el interior hay 2 conductos, el conducto pancreático
principal el cual recorre todo el interior de la glándula, vierte a nivel del duodeno, y
solo en la cabeza aparece el conducto pancreático accesorio que también drena en el
duodeno por la carúncula menor.

La función exocrina radica en unas estructuras celulares llamadas “acinos


pancreáticos” que son un conjunto
de células dispuestas como en una
estructura piramidal, por el interior
de esta pirámide discurre un canal,
fabrican jugo pancreático, recogen
las secreciones de las células, los
conductos de muchos acinos
desembocan en el conducto
pancreático principal o accesorio.
Este jugo pancreático siempre
discurre por los conductos, si sale de
estos conductos ataca a la propia
glándula que lo creo, debido a que es
un jugo muy alcalino el cual tiene 3
enzimas:

1. Proteolíticas: degradan las proteínas


hasta que dan lugar a los
aminoácidos: tripsina, quimotripsina,
carboxipeptidasas…
2. Lipolíticas: actúan sobre las grasas y las degradan: lipasa pancreática
3. Glucolíticas: amilasa pancreática
La función endocrina entre los acinos pancreáticos aparecen unos cúmulos de células
de otro tipo: “islotes de Langer Hnas” que en ellos radica la acción endocrina del
páncreas porque en las células de los islotes es donde se puede crear insulina y
glucagón.

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Figura 117. Localización del Páncreas

VESICULA BILIAR

La vesícula está tapizada en su interior por el epitelio cilíndrico dispuesto en pliegues.


Después de esto está la capa del músculo liso, y la capa más externa es la parte
visceral.

La vesícula es un órgano hueco en forma de saco que se encuentra en la parte inferior


del hígado, mide unos 10 cm.

Puede dividirse en tres zonas: el fondo (sobresale por la parte anterior del hígado), el
cuerpo (conecta con el canal cístico que conduce la bilis), y el cuello.

La función de la vesícula es el almacenamiento y concentración de la bilis hasta que


sea necesaria en el proceso de la digestión. El conducto cístico es el que se une al
conducto hepático para formar el
colédoco (tubo conector que entra en el
duodeno).

Figura 118. Localización Vesícula Biliar

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 137


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FISIOLOGIA DIGESTIVA
La misión del aparato digestivo es recibir alimentos y transformarlos para conseguir
nutrientes que podrán ser absorbidos y pasar entonces a la sangre. Este proceso
comienza en la boca.

Digestión en la Boca

Comienza con la masticación triturando los alimentos


para convertirlos en moléculas más sencillas, aquí
entra en juego la saliva que hace una ensalivación de
los alimentos. En la saliva existe una enzima sobre
todo, llamada “amilasa salival” o “ptialina”, su función
es descomponer los polisacáridos, en principio en
disacáridos. Entonces continúa el proceso con la
deglución, que tiene 3 fases: la primera fase comienza
en la boca (hecho de tragar9, consiste en llevar el bolo
alimenticio hasta la faringe. Después se produce la
digestión en la faringe y en el esófago.

Digestión en Faringe y Esófago

En esta fase no hay trituración del alimento, no hay


insalivación. Hay un proceso mecánico en el que
ocurren dos cosas, se eleva la laringe y se tapona la
entrada superior de esta mediante la epiglotis. En esta
fase no hay respiración, hay un proceso de apnea (si en
este momento intentamos hablar o respirar nos
atragantamos y este alimento va a parar al pulmón).
Luego, el bolo se introduce en el esófago donde se
producen los movimientos peristálticos (avance) y lo
desplazan cara el cardias.

Figura 119. Digestión

Digestión Gástrica

El bolo llega al estómago donde se encuentra con el


jugo gástrico. La función del estómago es mezclar el
bolo con el jugo gástrico y transformarlo en una
papilla llamada quimo. Dentro de las enzimas que
atacan en el estómago está la pepsina la cual
descompone a las proteínas en péptidos. A nivel del
estómago hay sustancias que ya pueden ser
absorbidas como agua, alcohol (moléculas a nivel
estomacal).

Digestión en Intestino Delgado

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 138


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A este nivel actúan el jugo intestinal, jugo pancreático y la bilis. Estos son líquidos con
gran concentración enzimática que van a actuar sobre los distintos nutrientes. El jugo
pancreático aportaría una enzima llamada amilasa pancreática la cual va a seguir al
trabajo de la amilasa salival rompiendo carbohidratos para dar monosacáridos. En este
jugo también hay carbohidratos que actúan sobre hidratos de carbono y sobre maltosa,
lactosa, sacarosa. Otros enzimas son proteasas que descomponen proteínas,
generalmente proceden del jugo pancreático.

En realidad lo que hay son precursores de la enzimas, llamados cimógenos. De estos


destacamos tres precursores: tripsinógeno, quimiotripsinógeno y carboxipeptinógeno,
los cuales dan lugar a tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasas respectivamente.
Estas enzimas están en el jugo pancreático, pero también contribuye el jugo intestinal
que tiene una enzima que es la enterozinasa, lipasas (que actúan sobre los lípidos
liberando ácidos grasos). Figura 120. Tracto Alimenticio

Otras sustancias que intervienen en la digestión de las grasas como es la bilis (sobre
las grasas tienen efecto emulsionante disminuido a la tensión superficial de estas). Las
grasas se transforman en gotitas pequeñas;
la otra función de la bilis es “hidrotropa”, es
decir, solubiliza los ácidos grasos que
resultan de la actuación de las lipasas. Por
acción de todas estas enzimas los glúcidos se
transforman y se absorben como
monosacáridos, las proteína sen aminoácidos
y las grasas de los ácidos grasos.

Lo que no se absorba se dirige entonces


hacia el intestino grueso.

Figura 121. Tracto Digestivo

Digestión en Intestino Grueso

Al llegar a él los restos de los alimentos que


no fueron absorbidos tienen gran cantidad
de agua, así que a nivel de este intestino
grueso lo fundamental es la absorción de
agua y electrolitos. En el colon se le da
consistencia a las heces. En el intestino
grueso se dan unos “movimiento en masa”
que ocurren tres o cuatro veces al día

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 139


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coincidiendo con las comidas, la función de estos movimientos es transportar los


residuos no absorbibles hasta la parte final del colon y que permanezcan ahí hasta el
momento de la defecación, proceso que va a ocurrir cuando las heces lleguen al recto.
Una vez que lleguen a él, este va aumentando de volumen y eso provoca un estímulo
de ganas de defecar, En este acto hay una parte voluntaria y otra involuntaria, debido
a un esfínter interno liso que normalmente está contraído y cuando hay un estímulo de
contracción se relaja, el esfínter externo es voluntario que es el que relajamos en el
acto de defecación.

Si las heces están mucho tiempo en el colon entonces da lugar a que haya mucha
absorción y van a estar más concentradas, con menos agua. Pero si están poco tiempo
Figura 122. Aparato Digestivo
van salir poco a poco.

Figura 123. Colon Figura 124. Intestino


Grueso

PÁNCREAS

Páncreas Exocrnio
La parte exocrina tiene unidades que secretan jugo pancreático que contiene enzimas
esenciales para la digestión de hidratos de carbono, grasas y proteínas.
Páncreas Endocrino
La parte endocrina segrega hormonas esenciales para el control del metabolismo
hidrocarbonado.

En su constitución histológica consta de un estroma formado por la cápsula y tabiques


de tejido conectivo que contienen vasos sanguíneos, nervios y conductos excretores y
lo separan en lóbulos y lobulillos, y un parénquima que tanto en el páncreas exocrino
como endocrino tienen sus estructuras específicas.
ESTROMA Tejido conjuntivo laxo por el cual corren los vasos sanguíneos,
nervios, linfáticos y conductos interlobulillares.

Cápsula

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Delgada constituida por tejido conectivo cubierto de peritoneo.

Tabiques

Parten de la cápsula, constituidos por tejido conectivo. Los de


mayor diámetro contienen conductos excretores tapizados por
epitelio cilíndrico y vasos sanguíneos.

PARENQUIMA Tejido acinar

Islotes de Langherhans

PANCREAS EXOCRINO
Tejido Acinar
El páncreas está organizado en muchos lobulillos unidos entre sí por un estroma. Los
acinos (serosos) del páncreas exocrino son redondos o alargados, formados por 40-50
células piramidales en una capa única en torno a una luz estrecha. El tamaño de la luz
varía con el estado fisiológico del órgano. El citoplasma de las células acinares es
fuertemente Basófilo, un núcleo esférico y prominente y el citoplasma apical está
repleto de gránulos de secreción, rodeados por membrana, que contienen enzimas
digestivas pancreáticas (gránulos de cimógeno), son más abundantes en el tejido
acinar durante el ayuno. La parte inferior repleta de RER (20% de volumen celular),
abundantes ribosomas libres, superior al complejo de Golgi hay vesículas y vacuolas
que representan las diferentes fases de formación de nuevos gránulo. También se
puede observar algunas gotas de lípido y lisosomas.

Sistema Ductal
Células cilíndricas bajas o planas revisten el conducto que se extiende a corta distancia
del acino (células centroacinares). Estas células tienen un citoplasma pálido, se
continúan con el epitelio de revestimiento de los delgados conductos intercalados que
drenan el ácino. Estos finos conductos convergen formando conductos intralobulillares
de mayor tamaño, a su vez, ramas de los conductos interlobulillares situados en los
tabique de tejido conjuntivo que separan los lobulillos parenquimatosos. Estos últimos
conductos están revestidos de epitelio cilíndrico bajo que contiene ocasionales células
caliciformes. Los conductos más pequeños poseen un epitelio de revestimiento activo
en el transporte de agua e iones bicarbonato hacia la luz, contribuyendo al volumen de
secreción total del páncreas.
Conducto de Wirsung
Los conductos interlobulillares se unen a los dos conductos pancreáticos principales, el
de Wirsung es el mayor de ellos. Se inicia en la cola del páncreas y recorre
longitudinalmente toda la glándula aumentando gradualmente de diámetro a medida
que le van uniendo cada vez más conductos interlobulillares. En la cabeza del páncreas
discurre con el colédoco, junto al que se abre en el duodeno a través de la ampolla de
Vater. La apertura y cierre de esta salida están controlados por el esfínter de Oddi.
Conducto de Santorini
Es un conducto accesorio, situado por encima del conducto de Wirsung y de una
longitud de 6cm. Estos grandes conductos pancreáticos están revestidos por epitelio
cilíndrico bajo con cantidad moderada de células caliciformes y ocasionales células

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 141


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argentafines. Están rodeados por una gruesa capa de tejido conjuntivo que contiene
algunas células musculares lisas y abundantes células cebadas.

PANCREAS ENDOCRINO
Islotes de Langherhans
El tejido endocrino del páncreas está dividido en agregados celulares que constituyen
pequeños islotes que están diseminados por toda la glándula, aunque son más
numerosos en la cola que en cuerpo y cabeza de páncreas. Existen más de un millón
de islotes, aunque por su pequeño tamaño constituyen solo 1-2% del volumen de la
glándula. Cada islote formado de 2000-3000 células que podrían estar dispuestas en
trabéculas o cordones. Pero realmente forman simplemente una masa compacta de
células epiteliales en cuyo seno existe una red laberíntica de capilares, de forma que
las células están polarizadas hacia éstos. Los islotes están separados del tejido acinar
adyacente por una fina capa de fibras reticulares que se extiende hacia su interior
revistiendo delicadamente los capilares. Contienen cuatro tipos de células:
Célula Secreción Localización
s

αoA Glucagón Periferia del islote, aunque algunas pueden


estar en el interior mismo alrededor de los
capilares.

βoB Insulina Son el tipo predominante, ocupan la parte


central del islote y constituyen hasta 70% de su
volumen.

δoD Somatostatina

F Polipéptido Están muy distribuidas, son muy escasas y se


Pancreático pueden observar entre los acinos y en el interior
de los islotes.

Todas estas células presentan un RER menor que las células acinares. Se diferencian
entre sí por su tamaño, densidad y estructura interna de los gránulos de secreción. En
todos los tipos celulares de islotes, el contenido de los gránulos de secreción se libera
mediante exocitosis hacia el espacio extracelular en donde se dispersa para actuar
sobre las células adyacentes en el propio islote o para introducirse en el torrente
sanguíneo a través de los poros de los capilares. Entre las células de los islotes se
pueden observar terminaciones axonales simpáticas y parasimpáticos.

VESÍCULA BILIAR

Sistema Biliar

∗ Formado por células epiteliales (3-5% de la masa hepática).

∗ Va de conductillos biliares que se van fusionando a conductos más grandes


(canalículos) y luego al conducto biliar común (colédoco).

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 142


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∗ El colédoco drena al duodeno (el esfínter de Oddi regula el paso de bilis al


duodeno).

Bilirrubina

• Producto de la degradación de la Hb.

 Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es excretada por la bilis y las


heces.

✔ 80% excretada por las heces.

✔ 20% reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado (circulación


enterohepática) o excretada por los riñones.

DOLOR ABDOMINAL
Tipos De Dolor Abdominal
Visceral
Se produce por distensión de las terminaciones nerviosas que rodean a las vísceras. Se
describe como calambre, cólico, sensación de gases. Con frecuencia es intermitente,
dependiendo su localización de las vísceras afectadas:
• Epigástrico: estómago, duodeno, sistema pancreato-biliar.
• Periumbilical: intestino delgado, colon ascendente.
• Suprapúbico: colon descendente.
Los cuadros clínicos, que típicamente provocan este tipo de dolor son: apendicitis
aguda, colecistitis aguda y obstrución intestinal. Pero además de presentarse como
cuadros típicos, no hemos de olvidar, que estos cuadros, pueden presentarse como un
dolor difuso y mal definido.
Somático
Producido por irritación, por agentes químicos o inflamatorios, de las terminaciones
nerviosas localizadas en el peritoneo parietal. El paciente lo describe como agudo,
constante y bién localizado.
Referido
Suele seguir unos patrones clásicos (supraclavicular por irritación diafragmática).
Según las características, evolución del dolor abdominal y exploración clínica repetida,
con frecuencia es posible identificar cual es su causa. Así una apendicitis inicialmente

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 143


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se refiere como una molestia periumbilical mal definida (obstrucción intra-apendicular)


pero su inflamación y consiguiente irritación del peritoneo parietal localizaran el dolor
en fosa iliaca derecha.
Origen Del Dolor Abdominal
Intraabdominal
Puede deberse a:
∗ INFLAMACION PERITONEAL: Esta puede ser primaria en pacientes con ascitis de
cualquier causa (con más frecuencia cirróticos) o secundaria a la lesión de una
víscera intraabdominal o pélvica. El dolor en cualquier caso tiene características
somáticas.
∗ OBSTRUCCION DE UNA VISCERA HUECA: El dolor será típicamente visceral
(cólico), con frecuencia asociado a nauseas y vómitos, siempre más intensos
cuando está afectada la porción proximal del intestino delgado.
∗ ALTERACIONES VASCULARES: Suele tratarse de urgencias vitales:
La isquemia-infarto intestinal suelen ser diagnosticadas tardíamente. Con frecuencia
son pacientes de edad avanzada, con patología cardiovascular. Destacan los escasos
signos en la exploración física en relación a los síntomas tan alarmantes que refiere el
paciente, con una rápida evolución hacia el deterioro sistémico, acidemia metabólica y
shock.
El aneurisma de aorta abdominal roto se manifiesta con dolor abdominal, irradiado a
espalda, flancos o región genital, asociado a hipotensión y/o shock hipovolémico, el
cuadro clínico es muy similar al cólico nefrítico, por lo que cuando se valora este, se
debe de tener siempre en mente el aneurisma de aorta compliado.
Extraabdominal
Las lesiones de pared abdominal (desgarros musculares, hematomas, traumas) se
caracterizan porque el dolor aumenta al contraer la musculatura abdominal.
En algunos casos patología intratorácica puede manifestarse con síntomas
abdominales, así una neumonia, sobre todo en niños puede originar más molestias
abdominales que intratorácicas. En ocasiones la isquémia miocardica aguda produce
dolor epigástrico, nauseas y vómitos, de ahí la suma importancia de realizar un ECG a
todo paciente con factores de riesgo que presente dolor epigástrico.
La patologia pélvica y el embarazo ectópico suelen producir dolor abdominal agudo.
La cetoacidosis diabética es la alteración metabólica que con más frecuencia produce
dolor abdominal, en este caso es fundamental descartar que el trastorno metabólico
sea secundario a alguna patología intraabdominal y no primario.
Entre las alteraciones neurológicas que pueden producir dolor abdominal las más
frecuentes son el herpes zoster y las alteraciones secundarias a la patología del disco
intervertebral.

ABDOMEN AGUDO
Son múltiples las descripciones que se han utilizado para definir el abdomen agudo; en
general se define como la presencia de un dolor abdominal hasta entonces no
diagnosticado y que tiene una evolución inferior a una semana.
Completando la anterior definición, podríamos señalar que se trata de un dolor
caracterizado por:
• Ser originado y referido al abdomen.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 144


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• Agudo por su cronología e intensidad.


• Acompañado de alteraciones del tránsito intestinal.
• Deterioro grave del estado general.
Causas

En un análisis de 10682 casos de dolor abdominal agudo seguidos por la Organización


Mundial de Gastroenterología, el 34% fueron diagnosticados como dolor abdominal
inespecífico, un 28% de apendicitis aguda y un 10% de colecistitis.

Las principales afecciones causantes de dolor abdominal agudo y que precisan un


tratamiento urgente, quedan resumidas en la siguiente tabla:
1. Apendicitis aguda.
2. Aneurisma de la aorta abdominal.
3. Perforación de víscera hueca.
4. Obstrucción intestinal con o sin estrangulación.
5. Isquemia intestinal.
6. Colecistitis y Colangitis aguda.
7. Rotura de embarazo ectópico.
8. Absceso intraabdominal.
9. Rotura hepática.
10. Rotura de bazo.
11. Patología extrabdominal: Infarto de miocardio, Embolia pulmonar, insuficiencia
suprarrenal aguda.

Cólico Úlcera
Gástrica
Perforada

Úlcera
Duodenal Pancreatitis
Perforada

Divertículo Obstrucc
de
ión

Apendiciti Diverticuli
s

Figura 125. Causas de Abdomen Agudo


Rotura de Torsión
Quiste de de Ovario
Byanca
Ovario Zacnyte Camacho Mendoza 145
Salpingiti
Embarazo
Ectópico
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Diagnóstico

El objetivo es identificar a aquellos pacientes que pueden requerir intervención


quirúrgica urgente
Ante todo paciente con dolor abdominal agudo, debemos tomar las constantes vitales:
temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria

Anamnesis
• Antecedentes personales (enfermedades médicas, intervenciones quirúrgicas)
• Antecedentes de traumatismos
• Tratamientos que realice o haya realizado en los últimos días o semanas (AINEs,
corticoides, inmunosupresores, anticoagulantes…)
• En mujeres: breve historia ginecológica (fecha última regla, uso de
anticonceptivos)
Interrogar sobre las características del dolor:
Inicio
Duración
Frecuencia
Naturaleza
Localización
Evolución
Irradiación
Inicio: orienta sobre la gravedad del proceso
• Inicio súbito: sugestivo de isquemia, rotura o perforación, sobre todo si se
acompaña de pérdida de conocimiento
• Localización del dolor: orienta sobre el órgano afectado
○ Fosa ilíaca derecha: ileítis, apendicitis
○ Fosa ilíaca izquierda: diverticulitis
○ Hipocondrio derecho: patología hepatobiliar
○ Epigastrio: esofagitis, úlcera péptica, pancreatitis
Naturaleza del dolor:
• Dolor intermitente (intervalos de dolor con intervalos asintomáticos o de mejoría
del dolor; suele asociarse al dolor visceral)
• Dolor continuo (en ocasiones es la evolución final del dolor cólico; intensidad
constante, sin intervalo de mejoría o desparición del dolor; suele asociarse al
dolor parietal.

Un dolor abdominal de inicio súbito o evolución progresiva, de intensidad


constante o que haya pasado de carácter cólico a continuo, sugiere un
proceso intraabdominal subsidiario de tratamiento quirúrgico.

Síntomas acompañantes:
 Vómitos
 Diarrea
 Fiebre
 Estreñimiento
 Ictericia
 Coluria/acolia
 Hematuria

Exploración Física
Inspección:
 Valorar si es un abdomen normal, está distendido o es escafoideo

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 146


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 Buscar tumoraciones (hernias), que se harán más prominentes con las


maniobras de
 Valsalva
 Venas superficiales prominentes (hipertensión portal)
 Zonas equimóticas, hematomas
Auscultación:
 Determinar si existen ruidos normales o metálicos, si están aumentados o están
abolidos
Percusión:
 Permite determinar áreas de timpanismo (obstrucción intestinal), matidez
(visceromegalias), presencia de líquido (ascitis), y detecta signos de
peritonismo
Palpación: es la parte más importante
1. Preguntar dónde localiza el dolor
2. Comenzar la exploración por la zona contraria, avanzando en sentido
antihorario
3. Distraer al paciente y relajarlo
Masas:
 Si es intraabdominal, al pedirle al paciente que se levante, la masa
desaparecerá o disminuirá
 Si es de la pared abdominal, no se modificará
 Masas duras, irregulares, nodulares: neoplasias
 Masas blandas, redondeadas: quistes o visceromegalias
 Masa sólida, dolorosa y mal definida: procesos inflamatorios
Defensa abdominal:
• Poner la mano sobre el abdomen del paciente en la zona donde localiza el dolor
• Pedirle que respire normalmente o distraerlo
• Si la contractura muscular desaparece, en una defensa voluntaria
• Si permanece, es involuntaria
Blumberg o signo del rebote:
• Para determinar irritación peritoneal en procesos inflamatorios (apendicitis,
diverticulitis,salpingitis)
• Realizar una presión suave y profunda en el área explorada, y soltar de forma
brusca
• - Es positivo si despierta dolor en el paciente
• - Inconvenientes: la presión profunda puede generar
• ansiedad en el paciente, y la sorpresa de la
• descompresión despertar dolor sin que exista
• irritación peritoneal
Tacto rectal:
• Debe realizarse en todos los pacientes con dolor abdominal agudo
• Valorar presencia de masas, fecalomas consistencia y tamaño de la próstata,
dolor al palpar el fondo de saco de Douglas
• Valorar aspecto de las heces y presencia deproductos patológicos (sangre, pus,
moco)

Pruebas complementarias
• Hemograma: valorar descensos de hemoglobina, leucocitosis y neutrofilia
• Bioquímica: determina estado hidroelectrolítico, glucemia, y permite otras
determinaciones (amilasa, transaminasas, etc), según nuestra sospecha
diagnóstica
• Coagulación: debe solicitarse junto a las anteriores en pacientes con sospecha
de precisar cirugía para no demorarla.
• Orina: permite detectar infección urinaria, micohematuria en cálculos
renales/ureterales..

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• Test de gestación: ante toda paciente en edad fértil con posibilidad de


embarazo, y antes de cualquier radiografía
• Electrocardiograma: para despistaje de dolor en hemiabdomen superior en
pacientes con factores de riesgo cardiovascular (sospecha de infarto de
miocardio), y como prueba preoperatoria
• Rx de tórax: para despistaje de otras causas (neumotórax, neumonías…), y
determinar existencia de neumoperitoneo
• Rx de abdomen simple y en bipedestación: determina presencia de cálculos,
dilatación de asas, aerobilia, íleo biliar.
• Ecografía: no solicitar en obstrucción intestinal. Útil en embarazadas, mujeres
con sospecha de apendicitis para despistaje de causas ginecológicas, dolores no
filiados, y para confirmar diagnóstico de colecistitis.
Tratamiento
• El tratamiento inicial en Urgencias ante un dolor abdominal agudo con
estabilidad hemodinámica, será:
1. Ayuno
2. Sueroterapia
3. No pautar analgesia hasta un diagnóstico claro o haber descartado abdomen
quirúrgico
4. Ajustar el tratamiento previo del paciente, pasándolo a vía intravenosa (pauta
de insulina en pacientes diabéticos, etc.), y suspendiendo temporalmente la
medicación oral (analgésicos, benzodiacepinas…).
5. Una vez diagnosticado, el tratamiento será el de la etiología /enfermedad
subyacente

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Figura 126. Algoritmo Abdomen Agudo

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APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda constituye la condición inflamatoria aguda abdominal más
frecuente: aproximadamente 7% de la población general sufre apendicitis en el curso
de su vida.
La apendicitis aguda se puede presentar en cualquier edad; su incidencia aumenta
durante la infancia y alcanza un pico entre los 10 y 30 años, declinando a partir de la
cuarta década.
En los adultos jóvenes la relación hombre: mujer es de 3:1, igualándose a la edad de
30 años.

Figura 128. Apéndice con Fecalito


FISIOPATOLOGÍA

En la sexta semana del desarrollo embrionario aparece el ciego como una estructura
coniforme sacular, derivada de la parte caudal del intestino medio; la punta del
apéndice comienza su elongación hacia el quinto mes, hasta alcanzar su forma de
apariencia de lombriz, y de allí el nombre de vermiforme.

La ubicación del apéndice es variada. Puede localizarse sobre el aspecto posteromedial


del ciego, en la unión de las tres tenias. La punta exhibe diferentes localizaciones:
retrocecal 65,2%, pélvica 31%, subcecal 2,2%, paraileal 1% y paracólica 0,4%.

El apéndice recibe irrigación de la rama apendicular de la arteria ileocólica y el drenaje


linfático es a través de los ganglios que corren a lo largo de la arteria ileocólica. La
inervación se deriva del plexo mesentérico superior (T10-L11).

La inflamación del apéndice comienza con la obstrucción de la luz apendicular, lo que


trae como consecuencia un incremento de la presión intraluminal por el acúmulo de
moco asociado con poca elasticidad de la serosa. El incremento de la presión
compromete primero el retorno venoso y linfático. Si el proceso continúa, la presión
intraluminal excede la presión capilar, produciendo isquemia de la mucosa y luego
perforación del apéndice.

Junto con los cambios locales en la zona del apéndice, ocurre una respuesta
inflamatoria regional mediada por el mesotelio y los vasos sanguíneos del peritoneo

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parietal. En una secuencia de eventos inflamatorios, la salida de neutrófilos y otros


mediadores de inflamación a partir del apéndice y las estructuras adyacentes lleva a
una respuesta inflamatoria local que tiende a limitar el proceso. En esta fase puede
ocurrir perforación, la cual puede ser “sellada” por las estructuras adyacentes; si ello
no ocurre, se produce derramamiento del contenido del apéndice, con la consecuente
peritonitis severa, retención líquida en “tercer espacio”, shock y muerte en un
porcentaje significativo de los casos.

Figura 129. Etiología

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Figura 130. Formas de Presentación

EVALUACIÓN

El objetivo del tratamiento quirúrgico de la apendicitis consiste en la remoción del


apéndice inflamado antes de que se produzca su perforación, tratando de realizar un
número mínimo de apendicectomías en blanco. Este obj objetivo presume que la
perforación tiene relacióndirecta con el tiempo que transcurre entre el inicio de los
síntomas y el tratamiento quirúrgico.

Numerosos estudios han demostrado que la tasa de perforación apendicular está


relacionada con la demora en el diagnóstico; tal demora puede evitarse mediante la
educación de la población general sobre cuándo acudir al médico en presencia de un
dolor abdominal.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la apendicitis aguda es esencialmente clínico. Al comienzo de la
enfermedad, el paciente refiere dolor abdominal difuso, de tipo cólico y ubicación
periumbilical, que posteriormente se localiza en el cuadrante inferior derecho,
acompañado de náusea, vómito y fiebre. Cuando hay vómito, se presentan luego del
dolor y se reduce a uno o dos episodios.

El examen físico se caracteriza por dolor a la palpación en el cuadrante inferior


derecho, clásicamente en el sitio descrito por Charles McBurney (1845-1913), que se
conoce como “punto de McBurney” (centro de una línea trazada entre el ombligo y la
espina iliaca anterior y superior, correspondiente al sitio de implantación del apéndice
en el ciego).

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Figura 132. Signo de Mac


Burney

Los signos de irritación peritoneal, como el de Jacob Moritz Blumberg, en el que la


descompresión brusca de la región cecal es más dolorosa que la compresión misma, el
espasmo muscular y los de deshidratación, como la mucosa oral seca y taquicardia, se
presentan en los casos más avanzados. El tacto rectal dirigido hacia la fosa ilíaca
derecha produce dolor, pero hoy es un examen que no se practica sino en casos
seleccionados.
La presentación atípica ocurre cuando hay perforación con algún grado de peritonitis.

El cuadro puede incluir fiebre, escalofríos y dolor abdominal difuso; el examen físico
muestra defensa (espasmo) muscular, signos de peritonitis difusa, íleo, distensión
abdominal y, ocasionalmente en el caso de plastrón o absceso, una masa palpable.

Una vez ocurre la perforación del apéndice, se desencadenan otras complicaciones


como obstrucción intestinal, absceso hepático e incluso pileflebitis.
En pacientes con patología asociada comodiabetes mellitus, insuficiencia renal crónica
(IRC), en niños y en ancianos, en obesos y en mujeres embarazadas o en edad fértil, el
diagnóstico clínico es más difícil. Por ejemplo, los pacientes diabéticos y los que
cursancon IRC presentan dolor abdominal inespecífico y generalmente de manera
tardía. En laspacientes embarazadas la apendicitis se presenta más frecuentemente
durante el primer trimestre; la localización del apéndice es muy variable; inicialmente
se desplaza lateralmente y luego rota para posteriormente ubicarse en posición más
alta. El diagnóstico diferencial en mujeres jóvenes en edad reproductiva se debe hacer
con diversas patologías ginecológicas.

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Figura 133. Signo de


Rovsing
Ante la sospecha clínica de apendicitis se deben ordenar exámenes de laboratorio, que
incluyan hemograma, uroanálisis y prueba de embarazo en las mujeres en edad
reproductiva.

En general el recuento de leucocitos en sangre aparece moderadamente elevado y en


la mayoría de los casos hay desviación a la izquierda, pero en un porcentaje bajo
(generalmente <5%), aunque significativo, tanto el recuento de glóbulos blancos como
la fórmula diferencial son normales. Se debe tener en cuenta que el recuento globular
blanco tiene baja sensibilidad (78%) y especificidad (51%), con un valor predictivo muy
bajo (25%), como lo demostraron Vargas y colaboradores de México. El uroanálisis es
de ayuda para el diagnóstico diferencial con urolitiasis o infección de las vías urinarias,
siendo ésta más frecuente en mujeres.
Los hombres jóvenes con cuadro clínico típico y recuento leucocitario mayor de 12.000
con desviación a la izquierda, generalmente deben ser llevados a cirugía sin otros
exámenes diagnóstico adicionales.

La medición de enzimas hepáticas y de amilasa puede ser útil para el diagnóstico


diferencial con patología hepatobiliar, sobre todo cuando el dolor se localiza en el
mesogastrio o el epigastrio. La amilasa sérica puede estar elevada en 3-10% de
pacientes con apendicitis aguda.

IMÁGENES DIAGNÓSTICAS

La radiografía simple de abdomen se debe realizar en todo paciente que consulte


por dolor abdominal, aunque esto es motivo de controversia. En la apendicitis aguda no
ha demostrado la presencia de fecalito en más de 50% de los casos. Nitecki S y su
grupo de la Clínica Mayo demostraron la presencia de fecalitos en 10% de pacientes

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con apendicitis no complicada, 20% de pacientes con apendicitis perforada y 40% de


pacientes con absceso apendicular. Aunque en los jóvenes se podría decir con estos
hallazgos que no es costo-efectiva, la radiografía simple de abdomen debe realizarse
en población mayor como imagen diagnóstica inicial, que sirve para aclarar otras
condiciones anormales.

La ultrasonografía tiene una sensibilidad de 75-90% y una especificidad de 86-100%.


Se debe tener en cuenta que se trata de un examen operador-dependiente, y que
presenta dificultades técnicas en pacientes obesos o con distensión abdominal, donde
se interpone gas. En mujeres jóvenes en quienes se debe descartar patología
ginecológica, la ecografía pélvica o transvaginal puede ser de gran ayuda.

Figura 134. Visualización de una imagen tubular, localizada en la FID, cerrada en un


extremo, no compresible por medio del transductor, con un diámetro transverso mayor
a 6 mm y una pared engrosada mayor de 2 mm

La tomografía axial computadorizada (TAC) es considerada el “patrón oro” como


examen diagnóstico no invasor en la apendicitis aguda.
Puede detectar y localizar masas inflamatorias periapendicualres (plastrones),
abscesos (algo similar como en la diverticulitis) y, con gran precisión la apendicitis
aguda. Naturalmente, por su costo, es un examen para ser practicado sólo en
pacientes seleccionados.

La laparoscopia diagnóstica no debe considerarse como una herramienta


diagnóstica inicial, ya que es un procedimiento invasor que requiere anestesia general;
sin embargo, la laparoscopia puede reducir la tasa de perforación y la morbimortalidad,
especialmente en mujeres en edad reproductiva y en ancianos.
Si en la laparoscopia diagnóstica el apéndice no se encuentra inflamado, debe
resecarse de igual manera.

Cuando los síntomas sugieran plastrón y/o absceso se debe practicar ecografía (ECO)
y/o TAC abdominal para confirmar el diagnóstico, y practicar drenaje percutáneo en
radiología, si la colección es abordable por este método.

TRATAMIENTO

Cuando se sospecha apendicitis se debe canalizar una vena e iniciar hidratación con
cristaloides.
Una vez establecido el diagnóstico de apendicitis aguda, se lleva el paciente a cirugía;
se aplican antibióticos profilácticos, en dosis única, durante la inducción anestésica con
un agente que cubra microorganismos

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Gram negativos y anaerobios, en los siguientes esquemas:


• Clindamicina 600 mg y amikacina 1g;
• Metronidazol 500 mg y gentamicina 80 mg;
• monoterapia con sulbactam-ampicilina 3 g, cefoxitín 1g u otros de acuerdo a la
sensibilidad de la flora en cada hospital.

Cuando se hace el diagnóstico de absceso por ecografía o por TAC, hay dos
posibilidades terapéuticas:

• Drenaje percutáneo, en caso de que el compromiso sistémico del paciente sea


importante y la localización de la colección lo permita. Se realiza apendicectomía
diferida en 6 a 8 semanas.

• Operación: laparotomía y apendicectomía en el mismo tiempo operatorio. En ambos


casos es necesario el uso de antibióticos terapéuticos. El uso de drenes en cirugía está
restringido a dos situaciones: cuando hay una cavidad para drenar, y cuando hay
dudas sobre el cierre del muñón apendicular en la base del ciego.

En presencia de un cuadro de abdomen agudo con peritonitis, el paciente debe ser


llevado a laparotomía a través de una incisión de línea media. Se toman muestras del
líquido peritoneal para coloración por Gram y cultivo.
La herida se deja abierta para cierre primario tardío (laparostomía).
En los casos en que el diagnóstico se haga por laparoscopia, se realiza una
apendicectomía asistida.

APENDICECTOMÍA

El tratamiento de la apendicitis aguda es siempre quirúrgico. Debe realizarse tan


pronto como sea posible, sobre todo, en la apendicitis aguda perforada con peritonitis
difusa, y tras un estudio preoperatorio adecuado, intentando no posponer el
tratamiento más allá de 24 horas tras el inicio de los síntomas (la perforación es rara,
en general, antes de las primeras 24−36 horas.).

La apendicectomía es la extracción del apéndice extracción del apéndice vermicular


que se encuentra en vermicular que se encuentra en el ciego (región del intestino) y el
ciego (región del intestino) y que esta inflamado o infectado.que esta inflamado o
infectado.

La apendicectomía se lleva a La apendicectomía se lleva a cabo para prevenir que el


cabo para prevenir que el apéndice inflamado se perfore y apéndice inflamado se
perfore y provoque una peritonitis( provoque una peritonitis( inflamación de la
membrana inflamación de la membrana que recubre el abdomen )o un que recubre el
abdomen )o un absceso abdominal.

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Figura 135. El abordaje preferido de la cavidad abdominal será por medio de una
incisión de Mc Burney.

A. MANEJO PREOPERATORIO.
1. Estudio preoperatorio (anamnesis, exploración física, hemograma, hemostasia,
bioquímica, Rx tórax, ECG.).
2. Preparación breve con sueroterapia, en ocasiones aspiración nasogástrica, para
corregir déficits hidroelectrolíticos.
3. Profilaxis antitetánica: vacuna ATT y gammaglobulina, que aunque de escasa
utilidad, indicada por motivos legales.
4. Profilaxis antibiótica: disminuye la incidencia de infección de la herida quirúrgica. La
antibioterapia debe ir dirigida hacia los microorganismos de la flora mixta colónica:
aerobios (Bacilos gram − : E. coli, Klebsiella, Enterobacter; y Enterococos) y anaerobios
(Clostridium y Bacteroides). La profilaxis antibiótica se administra durante la inducción
a la anestesia o justo antes de pasar a quirófano. Las pautas másutilizadas son:
○ Amoxicilina + Ac. clavulánico: 1−2 gr. i.v. en monodosis o una dosis
preoperatoria y dos postoperatorias.
○ Cefalosporina de 2ª generación (cefoxitina, cefuroxima, cefamandol) 1
gr. i.v. en monodosis (menos activa que la pauta anterior frente al
Enterococo).
○ En alérgicos a penicilinas se suele usar la combinación Aminoglucósido
(Gentamicina o Tobramicina) 1 mg / kg peso i.v. + Metronidazol 500 mg
i.v.. (En pacientes con Insuficiencia Renal, en vez de
○ Aminoglucósidos , se recomienda Ciprofloxacino 200 mg i.v.).

B. CONDUCTA INTRAOPERATORIA.

El tratamiento quirúrgico es la apendicectomía, generalmente a través de una


laparotomía de McBurney (laparotomía media o paramedia derecha en caso de duda
diagnóstica). En caso de no hallar una apendicitis aguda tras la laparotomía , la actitud
es la siguiente:
• Tomar muestra para Gram y cultivo del líquido peritoneal.
• Explorar el ciego: neoplasia, diverticulitis.
• Examen de adenopatías mesentéricas con biopsias ganglionares: adenitis
mesentérica por micobacterium avium intracelularis ( en HIV), Tbc, Yersinia,
Linfomas
• Explorar 70−100 últimos cm. de ileon para descartar divertículo de Meckel o
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• − Exploración de anejos en mujeres.
• − Exploración del resto de abdomen: vesícula, estómago, duodeno, sigma....
Apendicitis aguda perforada con peritonitis difusa.
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• Apendicectomía + lavado cavidad abdominal + drenaje + antibioterapia


pautada (generalmente usamos un aminoglucosido + metronidazol).
Abceso periapendicular.
• Drenaje cuidadoso del abceso, generalmente por laparotomía de McBurney para
evitar entrar en cavidad abdominal libre (contraindicada incisión paramediana)
+ apendicectomía si es posible.
Plastrón apendicular.
• Se puede realizar tratamiento conservador en aquellos casos con diagnóstico
tardío de apendicitis aguda, con masa en fosa iliaca derecha, consistente en
sueroterapia para reposición hidroelectrolítica, antibioterapia de amplio
espectro y observación clínica. Si existe buena respuesta a tratamiento
conservador se podrá posponer la apendicectomía a las 6 semanas de la
desaparición de los sintomas. La mala evolución con tratamiento médico suele
significar la existencia de un abceso que habrá que drenar.

C. MANEJO POSTOPERATORIO.
Se resume en la siguiente tabla junto con el algoritmo de actuación terapeútica.

D. APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA.
• A pesar de haber demostrado ser una técnica prometedora, segura y efectiva,
no es aún el tratamiento de elección de la apendicitis aguda. En general la
indicación debe ser individualizada, pudiendose optar por la laparoscopia en
pacientes obesos (en quienes se precisaría una laparotomía amplia), mujeres en
edad fértil o en la perimenopausia , quienes suelen presentar síntomas
equívocos poniendo en duda el diagnóstico de apendicitis aguda. La
apendicectomía laparoscópica está indicada realizarla durante la Laparoscopia
• Diagnóstica en caso de hallar apendicitis aguda, exploración normal, fecalito
largo o patología recurrente (endometriosis, enfermedad inflamatoria
intestinal...) para eliminar futuras confusiones con la apendicitis.
• Los principales inconvenientes son, de momento, su mayor tiempo operatorio,
mayor coste económico y sus contraindicaciones: presencia de abceso
periapendicular, radioterapia o cirugías previas, inmunosupresión, hepatopatía
severa u otras coagulopatías.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Un divertículo es una protusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del
colón, ésta ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los

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vasos sanguíneos, habitualmente son de 5 – 10 mm de tamaño; son realmente


pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa
cubiertas de serosa.

La enfermedad diverticular consiste en:

• Diverticulosis – presencia de divertículos dentro del colon


• Diverticulitis – inflamación de un divertículo
• Sangrado diverticular

Tipos:
• Simple: 75% no tienen complicaciones
• Complicada: 25% presentan abscecos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.

Epidemiología

Prevalencia según edad:


• 40 a. 5%
• 60 a. 30%
• 80 a. 65%
Prevalencia género
• Edad <50: más común en sexo masculino
• Edad de 50 – 70: Leve preponderancia femenina
• Edad >70: más común en sexo femenino.

Etiología

Poco contenido de fibras. El riesgo relativo de presentar ED es 0.58 para los hombres
que ingieren poca fibra en su dieta. La ED es menos común en los vegetarianos

La actual teoría que plantea a la fibra como un agente protector contra los divertículos
y posteriormente contra la diverticulitis sostiene que: la fibra insoluble provoca la
formación de heces más voluminosas, disminuyendo así la efectividad en la
segmentación colónica. El resultado general es que la presión intracolónica se
mantiene próxima al rango normal durante la peristalsis colónica.

Aparición de la Enfermedad Diverticular


No existen evidencias de una relación entre la aparición de divertículos y el
tabaquismo, el consumo de cafeína y de alcohol. Sin embargo, un elevado contenido
de carne roja y un alto contenido total de grasa en la dieta están asociados con un
aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular. Este riesgo puede ser
reducido con un alto contenido de fibras en la dieta, especialmente si es de origen
celulósico (frutas y verduras)

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 159


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Localización Tabla 5. Distribución


de la
Enfermedad Compromiso Sigmoideo 95
Diverticular %

Sólo sigmoideo 65
%

Todo el colón 7%
La forma más
típica es un Próximo al sigmoides (manteniendo el 4%
pseudo (falso)
sigmoides normal)
divertículo o
divertículo por
pulsión (el divertículo no contiene todas las capas de la pared colónica. La mucosa y la
submucosa se hernian a través de la capa muscular y son recubiertas por la serosa).
Hay cuatro puntos bien definidos alrededor de la circunferencia del intestino, donde los
vasos rectos penetran la capa muscular circular. Los vasos ingresan a la pared de cada
lado del borde de la tenia mesentérica y en las 2 tenias antimesentéricas. No hay
formación de divertículos distalmente a la unión recto-sigmoidea por debajo de la cual
la tenia coalesce para formar una capa muscular longitudinal.

Tabla 6. Historia Natural

Asintomática 70%

Evoluciona a 15 –
Diverticulitis 25%

Se asocia a sangrado 5-15%

Fisiopatología

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 160


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Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de debilidad en dicha
pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa
colónicas (cubiertas de serosa). La segmentación ocurre como resultado de un
aumento de la presión intracolónica en ciertas áreas del colon. Dicha segmentación
representa fuertes contracciones musculares de la pared colónica que sirven para
hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del material. Las presiones de
las cámaras individuales se elevan transitoriamente por encima de los valores de
presión hallados en la luz del colon no segmentado. En la diverticulosis, la
segmentación está exagerada, provocando oclusión de ambos ''extremos' de las
cámaras, produciendo altas presiones dentro de las mismas

El Sigmoides se ve comúnmente afectado, probablemente debido a su diámetro


pequeño. La ley de Laplace explica su desarrollo a través de la ecuación P=kT/R. Eso
explica por qué la mayoría de las complicaciones están también ubicadas en esta área.
En la enfermedad diverticular, el sigmoides y otros segmentos del intestino pierden la
complacencia por varios mecanismos:

• Micosis - engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia


y estrechamiento luminal.

• Elastina - aumento del depósito de elastina entre las células musculares y la


taenia coli. La elastina también se dispone de manera contraida, lo que
produce acortamiento de la taenia y formación de racimos del músculo
circular.

• Colágeno - Las enfermedades del colágeno como el síndrome de Ehlers-


Danlos, el síndrome de Marfan y la enfermedad autosómica dominante de
riñón poliquístico llevan a cambios en la estructura de la pared intestinal que
producen una disminución de la resistencia de la pared a las presiones
intraluminales y por consiguiente permiten la protrusión de los divertículos.

Diverticulitis

Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una
inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre. El
mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un
divertículo, ya sea microscópica o macroscópica. El antiguo concepto de obstrucción
luminal probablemente represente un hecho raro. El aumento de la presión
intraluminal o las partículas espesadas de alimentos pueden erosionar la pared
diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultantes, llevando a la perforación
(micro/macro). La manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la
misma y de lo vigorosamente que responda el organismo. Las perforaciones que están
bien controladas llevan a la formación de un absceso, mientras que puede presentarse
una localización incompleta con perforación libre.

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Diagnóstico

La mayoría de los pacientes presentan dolor en el cuadrante inferior izquierdo. El


dolor exquisito a la decompresión implica un cierto grado de compromiso peritoneal.

La fiebre y la leucocitosis son hallazgos importantes pero inespecíficos.

Diagnóstico diferencial

• Carcinoma de intestino – pieolonefritis

• EII – appendicitis

• Colitis isquémica

• Síndrome de colon irritable

• Enfermedad inflamatoria pélvica

Exámenes

• Radiografía de tórax/ Radiografía abdominal – habitualmente no se observan


hallazgos específicos de la ED, pero se puede ver un neumoperitoneo en 11%
de los pacientes con diverticulitis aguda.

• Se dice que la radiografía abdominal es anormal en 30–50% de los pacientes


con diverticulitis aguda. El hallazgo más común incluye:

o Dilatación del intestino delgado y grueso o íleon

o Obstrucción intestinal

o Opacidades de partes blandas sugestivas de abscesos [26, 27]

• Un diagnóstico basado únicamente en la clínica sería incorrecto en 33% de los


casos

• Desde un punto de vista diagnóstico, una TAC es mejor que una ecografía.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 162


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• La diverticulitis a menudo es considerada como un trastorno


predominantemente extraluminal. La TAC ofrece el beneficio de evaluar
tanto el intestino como el mesenterio con una sensibilidad = 69–98% y una
especificidad = 75–100%.

• Los hallazgos tomográficos más comúnmente observados en la diverticulitis


aguda incluyen:

1. engrosamiento de la pared intestinal

2. grasa mesentérica en franjas

3. abscesos asociados

Tabla 6. Hallazgos

Grasa pericólica 98%


inflamada

Divertículos 84%

Pared intestinal 70%


engrosada

Absceso pericólico 35%

Peritonitis 16%

Fístula 14%

Obstrucción colónica 12%

Tractos sinusales 9%
intramurales

• Obstrucción

• La obstrucción colónica completa por enfermedad diverticular es relativamente


rara, dando cuenta de aproximadamente 10% de las obstrucciones del
intestino grueso.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 163


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• La obstrucción parcial es un hallazgo más común, y se produce como resultado


de una combinación de edema, espasmo intestinal y cambios inflamatorios
crónicos.

• La diverticulitis aguda puede llevar a una obstrucción parcial del intestino a


causa del edema (colónico, o pericolónico) o compresión a causa de un
absceso.

• La fibrosis progresiva recurrente y/o la estrechez del intestino pueden producir


un alto grado de obstrucción o una obstrucción completa ( a menudo es
difícil distinguir entre una estrechez inducida por un divertículo y un
neoplasma, pero es importante hacer dicha distinción)

• Absceso

• La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad


de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso
inflamatorio.

• En general, los abscesos intra-abdominales se forman por:

o Fuga anastomótica = 35%

o Enfermedad diverticular = 23%

La diseminación limitada de la perforación da lugar a un flemón, mientras


que al seguir avanzando (aunque manteniéndose localizado) se crea un
absceso.

• Signos/Síntomas

o fiebre+/- leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados, tumoración


dolorosa

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• Tratamiento

o Absceso pericólico pequeño - 90% responde a los antibióticos y manejo


conservador.

o Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección


para las colecciones simples, bien definidas. Un grupo de la
Universidad de Minnesota publicó tasas generales de éxito de 76%
para DPA.

o 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y


antibióticoterapia. Entre los factores identificados como limitantes del
éxito de esta estrategia de manejo se incluyen:

1. colección multilocular

2. abscesos acompañados de fístulas entéricas

3. abscesos que contienen material sólido o semisólido

• Perforación libre

• Afortunadamente la perforación libre es infrecuente. Ocurre más


frecuentemente en el paciente inmunocomprometido.

La perforación libre está asociada a una alta tasa de mortalidad, presentándose


en hasta 35% de los casos. En la mayoría de los casos se require una
intervención quirúrgica urgente.

• Fístulas
○ Las fístulas ocurren en 2% de los pacientes con enfermedad diverticular
complicada. La fístula se forma a partir de un proceso inflamatorio local
que produce un absceso que se descomprime espontáneamente,
perforándose hacia una víscera adyacente o a través de la piel.

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Habitualmente hay un único tracto fistuloso, pero se pueden encontrar


tractos múltiples en 8% de los pacientes.

• Un proceso inflamatorio local asociado con un absceso que se descomprime


espontáneamente, perforándose a las vísceras adyacentes o a través de la
piel. Habitualmente hay un único episodio, pero puede ocurrir en más de una
oportunidad en 8% de los pacientes.

• Las fístulas son más frecuentes:

o en los hombres que en las mujeres (2:1)

o en los pacientes con antecedentes de cirugía abdominal

o en pacientes inmunocomprometidos

○ Tipos de fistulas relacionadas con Enfermedad Diverticular:


 Colovesical: 65%
 Colovaginal: 25%
 Colocutánea: (no disponible)
 Coloentérica: (no disponible)

• Diagnóstico:

• El diagnóstico puede requerir múltiples exámenes, pero lo más frecuente es


que se vea en la TAC, en el enema baritado, la vaginoscopía, cistoscopía, o
fistulografía.
Tendencias: Un grupo de Yale destacó las siguientes tendencias en relación con
las fístulas intraabdominales:

• Fístulas por ED - pacientes de mayor edad, con neumaturia

• Fístulas por neoplasmas - fecaluria, síntomas digestivos y hematuria

• Fístulas por enfermedad de Crohn - pacientes más jóvenes, dolor, masa


abdominal, neumaturia.

• Sangrado. A excepción de las hemorroides y otros trastornos perianales no


neoplásicos, el cáncer colorectal es la causa más común de sangrado digestivo
bajo. La Enfermedad Diverticular sigue siendo la causa más común de sangrado
digestivo bajo masivo, responsable de 30–50% de los casos. Se estima que 15%
de los pacientes con diverticulosis sangrará en algún momento de la vida. El
sangrado habitualmente es abrupto, indoloro y de gran volumen, siendo 33%
masivo, requiriendo una transfusión de emergencia. A pesar de esto, el
sangrado se detiene espontáneamente en 70–80% de los casos.
○ En 30 a 40% de los casos no se identifica la fuente de sangrado. Los
intentos por localizar el área de hemorragia incluyen:

1. Angiografía selectiva:

o La velocidad mínima necesaria es 1.0–1.3 mL/minuto

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o Esta modalidad tiene la ventaja de permitir la terapia intervencionista


mediante:

 vasopresina, somatostatina

 embolización

 marcado del área con azul de metileno para una investigación


ulterior.

2. Barrido con Radioisótopos:

o Puede detectarse sangrado hasta de 0.1 mL/minuto

o Pueden usarse varios tipos de isótopos, incluyendo:

o A. Coloide de azufre marcado con Tecnesio 99m

 Aclarado en minutos

 Pools en la luz

 Ventaja – tiempo breve para completar el estudio

o B. Glóbulos rojos marcados

 Vida media circulante más prolongada

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 Pueden repetirse las tomas hasta 24–36 horas

La exactitud de los estudios de sangrado varían ampliamente entre 24–91%.


Colonoscopía

• Es mejor reservar la colonoscopía para el sangrado autolimitado. En los


pacientes con sangrado moderado que se ha detenido, se puede realizar
colonoscopía de manera segura dentro de las 12–24 horas.

Manejo médico y quirúrgico

Tratamiento ambulatorio: pacientes con dolor/ hipersensibilidad abdominal leve, sin


síntomas sistémicos

• Dieta baja en residuos aguda

• Antibióticos durante 7–14 días (Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprim-


sulfametoxazol, o Quinolona+Metronidazol durante 7–10 días)

o Luego de iniciar el tratamiento, se espera mejoría en 48–72 horas

o Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis

o Si no se observan mejorías en 48–72 horas, buscar una colección intra-


abdominal.

Tratamiento con internación: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los
casos)

• Ingresar el paciente al hospital

• Reposo intestinal

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• Antibióticos IV (cobertura contra gram negativos y anaerobios) 7–10 días

• Fluidos IV

• Analgesia (meperidina)

• Se prefiere la meperidina antes que la morfina porque esta última puede


provocar un aumento de la presión intracolónica en el sigmoides.

o Si mejora en 48 horas, comenzar con una dieta baja en residuos en el


período agudo. Pueden pasarse los antibióticos a la vía oral si el
paciente permanece en apirexia durante 24–48 horas +/-
disminuyendo el recuento leucocitario.

o Si no hay mejoría debe sospecharse e investigarse la presencia de un


flemón o una colección (absceso).
15–30% de los pacientes ingresados para manejo de su diverticulitis requieren cirugía
durante el ingreso, presentando una tasa de mortalidad asociada de 18%.

Exámenes

Enema Baritado

• Inexacto en 32% de los casos de diverticulitis aguda.

Colonoscopía

• La colonoscopía en condiciones agudas se acompaña de un aumento teórico


del riesgo de perforación de colon por insuflación de aire durante el
procedimiento. Por esta razón, habitualmente no se recurre a este
procedimiento diagnóstico.

• Las dificultades técnicas con la colonoscopía en la enfermedad diverticular


incluyen:

o Espasmo intestinal

o Estrechamiento luminal a causa de pliegues prominentes

o Fijación del colon debida a inflamación previa, fibrosis pericólica

Manejo Quirúrgico (Diverticulitis)

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Entre 22–30% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis


presentarán un segundo episodio. La intervención quirúrgica de urgencia es ineludible
en caso de surgir alguna de las siguientes complicaciones:

1. Perforación libre con peritonitis generalizada

2. Obstrucción

3. Absceso no pasible de drenaje percutáneo

4. Fístulas

5. Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador

La cirugía de elección es más común. Se realiza luego de hacer una adecuada


preparación del intestino. Entre las indicaciones de cirugía citadas más
frecuentemente, se incluyen:

1. 2 ó + episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar


la hospitalización

2. Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste (Ba),


síntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y
cáncer.

La resección habitualmente se hace entre las 6 y 8 semanas de cualquier episodio de


inflamación aguda. Las opciones de cirugía pueden variar, dependiendo de si la
indicación es de urgencia o de elección. La Cirugía Electiva habitualmente comprende
la exéresis del colon sigmoides. La resección se realiza luego de haber completado una
preparación mecánica y antibiótica del intestino. El procedimiento puede ser realizado
por vía abierta o laparoscópica. La inflamación y la formación de cicatriz puede impedir
técnicamente la vía laparoscópica.

Las opciones quirúrgicas han sido históricamente controvertidas, proponiéndose por un


lado la necesidad de resección primaria en la operación inicial, o la realización de un
procedimiento en tiempos que se contrapone a un plan en un único tiempo
operatorio. La resección primaria constituye actualmente la norma aceptada y una
serie de estudios han demostrado que está asociada a:

1. Una estadía hospitalaria más breve

2. Una menor morbilidad que con colostomía sola y drenaje

3. Una menor mortalidad que con colostomía sola comparado con resección
(26% vs 7%)

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4. Una ventaja en la sobrevida

El procedimiento de Hartmann, descrito originalmente en 1923, estaba inicialmente


dirigido al tratamiento del cáncer de recto. Se trata de un procedimiento en tiempos,
en el que se moviliza y reseca el colon sigmoides, cerrándose el recto y realizándose
una colostomía. La colostomía se cierra más adelante (a menudo a unos 3 meses de la
operación) con restauración de la continuidad del intestino. Este procedimiento en
tiempos planteaba problemas como una segunda operación, cicatrización rectal y
dificultad para completar la anastomosis. La colostomía transversa con drenaje
constituye otro procedimiento en tiempos (sin resección primaria) en el que
inicialmente se hace la colostomía, seguida de resección del segmento patológico, con
posterior cierre de la colostomía. Este procedimiento se acompaña de una morbilidad
de 12% y una tasa de mortalidad de 5–29%. El concepto de anastomosis primaria
surgió como respuesta a los problemas inherentes a la revisión en tiempos del
procedimiento de Hartmann. La anastomosis primaria es el procedimiento preferido en
la mayoría de los pacientes sometidos a una correcta preparación del intestino, pero
está contraindicada si la situación del paciente es inestable, si tiene una peritonitis
fecaloidea, si presenta una desnutrición severa o está inmunocomprometido. La
resección con anastomosis primaria y estoma proximal: es un procedimiento
modificado empleado de manera individualizada y facilita la más fácil reversión de la
colostomía por medio de una segunda operación (en tiempos) menos invasiva.
También se puede utilizar un procedimiento de un único tiempo con lavado intestinal
en la mesa de operaciones en agudo, para posibilitar la anastomosis primaria de un
intestino preparado menos que idealmente.

PANCREATITIS AGUDA
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Etiopatogenia

La causa más frecuente en nuestro medio es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el


alcohol. El 80% de las presuntamente idiopáticas son por microlitiasis. Numerosos
fármacos pueden ser causantes de pancreatitis aguda. Independientemente de la
etiología, se produce una activación intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a
otras enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estas enzimas destruyen las
membranas celulares, causan edema intrapancreático y en ocasiones necrosis de
células acinares, necrosis grasa peripancreática e incluso hemorragia parenquimatosa.
Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la
intensidad de la inflamación leucocitaria más que por el fecto sistémico en las enzimas
pancráticas.

TABLA 7. CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

Causas a) Coledocolitiasis.
Obstructivas
b) Tumores pancreáticos o ampulares.

c) Parásitos o cuerpos extraños.

d) Coledococele.

e) Esfínter de Oddi hipertensivo.

f ) Obstrucción de asa duodenal.

g) Divertículo duodenal periampular.

Toxinas y a) Toxinas.
Drogas
- Alcohol etílico.

- Alcohol metílico.

- Veneno de escorpión.

- Insecticidas organofosforados.

b) Drogas

Causas a) Hipertrigliceridemia.
Metábolicas
b) Hipercalcemia.

Trauma a) Accidental.

b) Yatrogénico.

- Postoperatorio (abdominal o no).

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- CPRE.

Infecciosa a) Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr,


Coxsackie-B.

b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.

c) Parásitos.

Miscelánea a) Ulcus péptico penetrante.

b) E. de Crohn duodenal.

c) Asociada al embarazo.

d) Fibrosis quística.

e) Idiopática.

f) Hereditaria

Vascular a) Isquemia-hipoperfusión (postcirugía


cardíaca).

b) Embolias, arteriosclerosis.

c) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna

Clínica

Suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio


izquierdo con náuseas y vómitos. El dolor alcanza el máxim en minutos y dura varios
días. A la exploración física el abdomen es doloroso, a veces distendido, con
disminución de los ruidos hidroaéreos. Pueden apreciarse nódulos eritematosos en la
piel en casos de necrosis grasa. Raramente en la pancreatitis hemorrágica aparece una
gran equimosis en los flancos (signo de Grey – Turner) o en área periumbilical (signo de
Cullen). Puede haber shock en los casos más graves.

El diagnóstico diferencial incluye, entre otros la úlcera péptica con o sin perforación,
cólico biliar, cólico renal, colecistitis, colangitis e infarto y obstrucción del intestino
delgado. Ocasionalmente puede presentarse con un cuadro de abdomen agudo.

Tabla 8. Criterios de Ransom

A. En el momento del B. A las 48 hrs.


ingreso

• Edad >55 a. • Hto >10%.

• Leucocitosis >16.000/mm3. • Déficit de líquidos


>4 l.

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• Hiperglucemia >200 mg/dl. • Calcio <8 mg/dl.

• LDH >400 UI/l. • PO2 <60 mmHg.

• GOT >250 UI/l. • ↑ del BUN >5


mg/dl.

• Albúmina <3,2
g/dl.

Diagnóstico
Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior de la
normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnósticos, excepto en los casos
de perforación, infarto intestinal o afectación de las glándulas salivares. No hay
relación entre sus niveles y la gravedad. Una amilasemia normal nos descarta
pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente de los 4 – 7 días del
comienzo del dolor. Si continúa elevada más de 6 días, significa que puede haber una
complicación. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede aumentar la
amilasa sérica hasta 4 – 6 veces lo normal. La Hipertrigliceridemia puede dar valores
de amilasa falsamente normales en una pancreatitis aguda; en estos casos, al diluir el
suero paradójicamente aumenta la amilasa.

Existen otras causas de hiperamilasemia, como son:


• Enfermedades pancreáticas. Pancreatitis aguda y crónica y con sus
complicaciones. Carcinoma de páncreas y traumatismo pancreático.
• Enfermedades no pancreáticas. Insuficiencia renal, enfermedades de las
glándulas salivales, en algunos tumores (pulmón, esófago, mama y ovario),
macroamilasemia, quemados, cetoacidosis diabética, embarazo, transplante
renal, trauma cerebral o con la utilización de ciertas drogas como la morfina.
• Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares, perforación de una
úlcera, obstrucción intestinal o infarto, rotura de embarazo ectópico, peritonitis,
aneurisma aórtico, hepatopatía crónica y en el postoperatorio.

Otras enzimas útiles:


a) Lipasa. Más sensible y especifica que la amilasa. Se eleva al mismo tiempo,
pero persiste durante más días.
b) Tripsina sérica, que se considera más sensible y especifica que las anteriores y
la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad no aportan
realmente ventajas respecto a la amilasa en el diagnóstico de la pancreatitis
aguda.
c) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y especifico (92%)

Analíticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, aumento de la bilirrubina


y fosfatasa alcalina e hipertransaminemia.

Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax u abdomen son útiles excluir
para otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula y vías
biliares, determinando si la pancreatitis es de origen biliar, así como la presencia de
complicaciones pancreáticas.

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La TC visualiza mejor el áncreas y el espacio peripancreático. La ecografía y la TC


permite el diagnóstico en aquellos casos con enzimas séricas normales o en rango no
diagnóstico, si se viasualizan, como mínimo, cambios en la textura del páncreas
compatibles con edema.

La TC dinámica (con contraste I.V.) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el
pronóstico. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere
necrosis. La TC dinámica permite cuantificar la extensión de necrosis, dato relacionado
con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más de los
criterios de Rnsom, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.

Cuando hay importante necrosis y la evolución no es buena, la TC permite guiar la


punción de las áreas afectadas para obtener muestra microbiológica.

Criterios de Balthazar

Figura 136. Criterios de Balthazar


Clasificación

a. Pancreatitis Aguda Edematosa


• Aparece en el 80% de los casos aproximadamente.
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• Suele tener un curso el proceso aproximadamente de una semana


• Siendo su pronóstico bueno y con ausencia de complicaciones.
• Se diferencia de Pancreatitis Aguda necrótica porque el contraste en la
TAC se visualiza uniforme.
a. Pancreatitis Necrótica
• Aparece en el 20 % de los casos
• El contraste no se distribuye en las zonas necróticas.

Tratamiento de Pancreatitis Aguda Edematosa


1. Ayuno
2. Fluidoterapia e iones: La reposición de liquidos pueden alcanzar varios litros al
día(reposición de las pérdidas).En las formas graves para mantener una diuresis
adecuada son precisos 4-5 litros al día ó más.
3. Analgesia:
a. Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
b. Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
c. La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secrección biliar y
pancreática.
4. Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas
5. Sondaje nasogástrico cuando presente: Ileo paralitico , náuseas y vómitos sin
respuesta al Tto.
6. Hiperglucemia : Insulina en función de cifras de glucemia cada 6 horas.
7. Ocreótido
8. Ranitidina 50 mgrs iv cada 6-8 horas.

Pronóstico

La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy importante identificar de forma precoz a


los pacientes con mal pronóstico. Existen varias escalas para valorar el pronóstico de
una pancreatitis aguda. Las más utilizadas actualmente son la de Ransom y la de
APACHE II. En la escala de Ransom, si el paciente tiene 3 o más factores de riesgo, la
morbilidad y mortalidad son más altas. La obesidad debe ser considerada también
como un factor de mal pronóstico. Las determinación de proteína C reactiva, elastasa
granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno urinario parecen ser marcadores
bioquímicos de carácter pronóstico.

COMPLICACIONES:
Las complicaciones serán locales y sistémicas; siendo precoces en su aparición ó
tardías. Siendo la mortalidad por complicaciones de: P A Edematosa (1-2%) PA
necrotizante sin infección (10%) PA necrotizante con infección (30%) PA necrotizante
con complicaciones sistémicas (>50%).

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Figura 137. Complicaciones

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

1. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva


2. Infección precoz de la necrosis
3. Perforación intestinal
4. Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas.

PERFORACIÓN INTESTINAL
En la cavidad abdominal existen normalmente tres tipos de vísceras huecas: el tubo
digestivo-desde el estómago al recto; la vesícula biliar y la vejiga urinaria.
Ocasionalmente éstas vísceras huecas del tubo digestivo se "perforan libremente" a la
cavidad peritoneal en forma "espontánea", por alguna razón.

Posibles causas de perforación espontánea de las vísceras huecas del tubo digestivo:
 A) Ulceras Pépticas
 B) Inflamaciones Agudas
 C) Granulomas Intestinales
 D) Neoplasias Gastrointestinales

Las causas más frecuentes son:


• Ulceras pépticas duodenal o gástrica.
• Ulceraciones tifodicas del íleon
• Diverticulitis aguda del colon.

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Fisiopatología de la perforación de visera hueca


Hay salida del contenido del segmento del tubo digestivo afectado a la cavidad
peritoneal con la consecuencia lógica de ello, que es la "peritonitis de tipo mixto", por
la quemadura e inflamación agudas del peritoneo provocadas por ciertas sustancias
químicas y la contaminación bacteriana, respectivamente.

Según su nivel anatómico y grado de contaminación las perforaciones pueden


ser:
 ALTAS o gastroduodenales: “Ricas” Ej: Ulceras pépticas
 MEDIAS oyeyunoileales: “Millonarias” Ej: Perforaciones tifódicas
 BAJAS o colónicas: “Multimillonarias” Ej: Diverticulitis aguda

Cuadro clínico de la perforación visceral


 El DOLOR ABDOMINAL es el sintoma cardinal
 Suele haber vómito, seguido de inicio de dolor
 Distensión abdominal, incapacidad para expulsar flatos y estreñimiento
 La fiebre, taquicardia, disminución de la presión del pulso, oliguria y taquipnea
son signos de hipovolemia y sepsis.
 Descenso de la presión sanguínea
 El dolor intenso a la palpación
 Sensibilidad de rebote en el área de inflamación
 Rigidez en caso de peritonitis generalizada
 El dolor se agrava con cualquier movimiento, incluidos los estornudos y la tos
 No hay ruidos intestinales en caso de íleon adinámico por inflamación
 Los ruidos pueden ser hiperactivos en la obstrucción temprana, y desaparecer
cuando la obstrucción no es reciente
 Si se ha acumulado aire libre, es factible que no haya matidez hepática a la
percusión.
 Hallazgos Radiológicos: Las placas torácicas detectan aire libre por debajo del
diafragma (Neumoperitoneo).

Perforaciones Por Ulceras Pépticas Gastroduodenales


La perforación es la segunda complicación más común de la ulcera péptica, el uso de
AINES se relaciona con la enfermedad ulcerosa péptica perforada, las úlceras
duodenales posteriores por lo general penetran en el páncreas en vez de perforar
libremente el peritoneo, y ocasionan pancreatitis, las úlceras anteriores suelen perforar
hacia la cavidad peritoneal.
La peritonitis química surge en las primeras 6-8 horas, a causa del efecto que surten el
ácido gástrico y la pepsina en el peritoneo, las perforaciones de úlceras gástricas o
duodenales son más comunes con las úlceras benignas que con las malignas.

Hallazgos del Interrogatorio: es importante investigar en el paciente antecedentes


importantes como; Antecedente de úlcera perforada, Uso de antiácidos, Uso de AINEs
Antecedente de dolor, investigando intensidad, caracter, localización, predominio de
horario, atenuantes y excacerbantes, Antecedentes de SDA, hallazgos del Examen
Físico: buscar Signos de irritación peritoneal. El manejo de esta complicación de
ulceras pépticas gastroduodenales es quirúrgico. En algunos casos puede manejarse
conservadoramente dependiendo del estado general del paciente.

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Perforaciones Tifoidicas
Generalidades: Enfermedad infecciosa aguda, febril, que se conoce también con el
nombre de fiebre entérica, es producida por Salmonella typhi, La fiebre tifoidea se
observa más en edad escolar y adolescente, es excepcional en lactantes y poco
frecuente en preescolares, El bacilo causante se ingiere con agua y alimentos
contaminados, frecuente en países en vías de desarrollo, entre el 1 y 10% de los
pacientes presentan hemorragia intestinal grave y del 0.5 al 3% sufre perforación
intestinal, las perforaciones se producen típicamente en el íleon distal.
La sospecha de perforación tifódica se hace en base:
 Cuadro actual o reciente de Fiebre Tifoidea
 Signos de irritación peritoneal
 Hallazgos radiológicos
La peritonitis producida por perforación de visera hueca es de tipo mixta ( bacteriana y
química) si no es operado el paciente muere. Las perforaciones de estomago o
duodeno queden manejarse de manera conservadora y no operarse por que el tipo de
bacterias presentes en estos casos no son tan virulentas. Lo elemental de este tema es
aprender a diagnosticar sindromicamente la peritonitis aguda generalizada y luego en
base a los datos de la historia clínica sospechar la causa de la peritonitis.
Las 5 causas mas frecuentes de peritonitis aguda generalizada son:
1. Apendicitis
2. Pancreatitis
3. Enfermedad pélvica inflamatoria aguda e Ileos isquemiantes que se
perforan por isquemia (mujeres)
4. Oclusiones de trasplante y trombosis mesentérica ( hombres)
5. Perforación de vicera hueca
Diagnostico: perdida de la matidez hepática normal a la percusión (Signo De Jovert )
(neumoperitoneo), y rayos x de abdomen de pie ( gas libre subdiafragmatico )

Las 5 causas mas frecuentes de perforación de vicera hueca son: ulcera péptica
gastroduodenal, fiebre tifoidea, diverticulitis aguda, neoplasias gastrointestinales ( ca
colon y estomago), hernia de ritcher.

Fistulas abdominales
Se define como una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas, esta
comunicación puede ser interna o externa.
Clasificación de las fistulas externas dependiendo de la cantidad de liquido que drenan
pueden ser: de alto debito (500ml/24 hrs), moderado debito (200-500ml/24hrs) y bajo
debito (menos de 200ml/24hrs).

Etiología de las fistulas enterocutaneas o externas.


➢ 75-85% Post operatorio: Lesión intestinal, enterotomía inadvertida, fuga
anastomotica.
➢ 15-25% espontáneamente: diverticulitis, trauma radioterapia, isquemia
intestinal, neoplasia colorrectal.
Según un estudio realizado por Martínez en 2007, se encontró que la localización de las
fistulas abdominales más frecuentes son: Intestino delgado 90 (51,7%), Yeyuno 48,
Íleon 42, Colon 50 (28,7%), Otras 34 (19,55%).
El tratamiento de las fistulas abdominales de alto debito (mas de 500ml/24hrs) se basa
en: Resucitación agresiva, Control de la fístula/protección de la piel, Soporte

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nutricional, Caracterización de la fístula (radiología, biopsia), Vigilancia de la sepsis,


Cirugía definitiva.

El manejo inicial de las fistulas abdominales incluye:


 Identificar las fístulas
 Identificación de la sepsis y su origen
 Drenaje de los posibles abscesos
 Restitución de líquidos
 Antibiótico terapia
 Soporte nutricional (enteral o parenteral)
 Control del debito de la fístula
 Cuidado de la piel
Estabilidad metabólica
 Balance de fluidos con cuantificación del debito
 Alto debito frecuente hiponatremia, deshidratación, perdidas de cloro, potasio y
bicarbonato
 Paciente estable introducir líquidos orales, hasta 1 litro/día
 Inhibidores de motilidad Loperidina 40mg/dia o Codeina 30mg/dia
Somatostatina y análogos: disminuyen las secreciones de jugo gástrico, pancreático y
biliar.
 Control del debito de las fístulas
 Vida media 1 – 3 min. 250 bolo iv stat
Octreotido: análogo de la somotostatina
 Vida media 90- 120 min SC 100

Presentación clínica de las fistulas:


• Fístulas entero cutáneas yatrógenas se manifiesta entre el 5to y 10mo día del
postoperatorio.
• Fiebre, Leucocitosis, Íleo prolongado
• Hipersensibilidad abdominal e infección de la herida.
• Diagnostico es obvio cuando se elimina material entérico a través de la herida
abdominal o de los drenes que existen.
• Complicaciones: Problemas cutaneos (ulceración de la piel o celulitis),
Problemas vasculares (hemorragia masiva), Problemas respiratorios (derrames
pleurales con dificultad respiratoria),Sepsis abdominal no controlada
(bacteriemia, abscesos hepáticos, esplénicos y endocarditis).

Métodos diagnosticos
• Fistulografía
• Radiografía de tránsito de tubo digestivo
• Colon por enema
• Endoscopia Colonoscopia y sigmoidoscopia
• USG
Tratamiento
Por lo general, el tratamiento de esta afección implica cirugía para reparar la
perforación. En ocasiones, es necesario extirpar parte del intestino y se puede requerir
una colostomía o una ileostomía temporales.

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En muy pocos casos, se puede utilizar solamente terapia antibiótica para tratar
pacientes cuya perforaciones se han cerrado, lo cual se puede confirmar por medio de
un examen físico, exámenes de sangre y radiografías.

COLECISTITIS CRONICA
LITIASICA
Es la forma más común de enfermedad de la vesícula biliar sintomática y está asociada
en casi todos los casos con cálculos.

Figura 138. Litos Biliares


Etiología
Episodios repetidos de obstrucción del conducto cístico, producen el “cólico biliar” y
contribuyen a la inflamación y cicatrización.
La obstrucción del conducto cístico se debe a cálculos, “lodo biliar”.

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Figura 139. Etiología

Signos y Síntomas

• “Cólico biliar”.
• Náusea, vómito.
• Intolerancia a comida
grasa.
• Flatulencia.
• Dolor abdominal CSD.
• Distensión abdominal.

Figura 140. Formas Clínicas de


CCL

Imagen

• US. Cálculos demostrables en 95%.


• Colecistografía oral.
• 2% tienen US y colecistografía oral normal.
• Examen de bilis, para cristales de colesterol.
• PSA. Hasta un 15% de los cálculos pueden ser radiopacos.

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Figura

Laboratorio

En la mayoría de los casos los análisis de laboratorio son normales, o bien con
alteraciones mínimas. B.H., Q.S., P.F.H., E.G.O., Amilasa sérica.

Diagnóstico Diferencial

• Ulcera duodenal o gástrica.


• Pancreatitis .
• Hernia hiatal.
• ERGE.
• Infarto de miocardio.
• Apendicitis aguda.

Complicaciones

• Colecistitis aguda.
• Colédoco litiasis.

Tratamiento Médico

• Ursodiol. Eficacia marginal, cálculos pequeños, menores de 5 mms., sin calcio,


vesícula biliar funcionante, después de 2 años 50% de reducción.
• Al suspender tratamiento recurren 50% en 5 años.

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• Litotripsia y disolución, 25% efectividad en 9 meses, no aprobado.

Tratamiento Quirúrgico

• Elecció : Colecistectomía electiva.


• Mortalidad 0.1% menores de 50 años y 0.5% mayores de 50 años.
Mejoría 95%.
• La presencia de cálculos no es razón para colecistectomía profiláctica, si es
asintomática o levemente sintomática.
• COLECISTECTOMIA:
• Mediante esta técnica se le va a extirpar la vesícula biliar, bien a través de una
incisión abdominal (abierta) o mediante laparoscopia. En algunos casos, se
realizará una radiografía intraoperatoria para descartar la presencia de cálculos
en los conductos biliares, de forma que, en caso de que estén presentes, se
ampliará la cirugía para realizar una limpieza de esos cálculos pudiendo ser
necesario la derivación o drenaje de la vía biliar o ampliación de la salida del
conducto biliar (esfinterotomía de Oddi).
• También cabe la posibilidad de que durante la cirugía haya que realizar
modificaciones del procedimiento por los hallazgos intraoperatorios para
proporcionar un tratamiento más adecuado.

Figura 142. Opción Terapéutica Preferencial en la Litiasis

OBSTRUCCION INTESTINAL
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La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del


contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo.
Si dicha detención no es completa y persistente, hablaremos de suboclusión intestinal.

Por otra parte conviene aclarar el término seudoobstrucción intestinal idiopática o Sd


de
Ogilvie. Esta se trata de una enfermedad crónica, caracterizada por síntomas de
obstrucció intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión mecánica. Se asocia
a cierta patología como enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas,
psiquiatricas etc. En su patogenia, se barajan trastornos de la reacción intestinal a la
distensión y anomalías en los plexos intramurales ó en el músculo liso del intestino. No
es en principio una patología quirúrgica.

Contenidos
Intestinales
Pre-obstrucción

Bloqueo de
Intestino Grueso

Figura 143. Obstrucción Intestinal


Etiología

Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clínicas bien distintas.


Por un lado el íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal, debida a
una parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirúrgico.
No obstante el acodamiento de las asas, puede añadir un factor de obstrucción
mecánica.

Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, y que supone un auténtica
obstáculo mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo
digestivo, ya sea por causa parietal, intraluminal ó extraluminal.

Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromiso vascular del segmento


intestinal afecto, hablaremos de obstrucción mecánica estrangulante.
Denominamos oclusión en asa cerrada, cuando la luz está ocluida en dos puntos. Este
tipo de oclusión tiene mayor tendencia a la isquemia y por lo tanto a la perforación.
En general la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes intervenidos
de cirugía abdominal, son las adherencias ó bridas postoperatorias (35-40%). Tanto es

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así que debe ser considerada siempre como la causa en pacientes intervenidos,
mientras no se demuestre lo contrario.
La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean
inguinales, crurales, umbilicales ó laparotómicas.
La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de colon y
recto.
En la siguiente tabla se recogen las causas más frecuentes de oclusión intestinal, ya
sean de origen mecánico ó paralítico.

Figura 144. Obstrucción

Causas Íleo Mecánico

Causas íleo Paralítico

Fisiopatología

La obstrucción mecánica de intestino delgado, produce acumulación de líquidos y


gases en la porción proximal de la obstrucción, lo que produce distensión del intestino,
que es iniciada por el líquido ingerido, secreciones digestivas (entre 6 y 8 litros al día) y
gas intestinal. El estómago tiene una capacidad muy pequeña para la absorción de
líquidos, de modo que la mayor parte de ellos, se absorben en el intestino delgado.

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El aire intestinal es impulsado en dirección contraria a la boca por la peristalsis, y es


expelido por el recto. El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstrucción
se origina de:

1. Aire deglutido
2. CO2 por neutralización del bicarbonato
3. Gases orgánicos de la fermentación bacteriana.

El aire deglutido es la fuente más importante de gas en la obstrucción intestinal,


puesto que su contenido en nitrógeno es muy alto y este gas no se absorbe en la
mucosa intestinal. A consecuencia de este hecho, el gas intestinal es sobre todo
nitrógeno (70%). También se producen grandes cantidades de CO2 en la luz intestinal,
pero este gas se absorbe con facilidad, y por lo tanto contribuye más bien poco a la
distensión de la obstrucción intestinal.

Uno de los acontecimientos más importantes durante la obstrucción mecánica simple


de intestino delgado, es la pérdida de agua y electrólitos. En primer lugar ocurre
vómito reflejo como resultado de la distensión intestinal. Esta distensión se perpetúa,
como consecuencia del aumento de secreción intestinal que provoca y la disminución
de la absorción. Estos fenómenos dan como resultado un acumulo de líquidos en el
intestino proximal a la obstrucción que puede aumentar aún más la deshidratación.

Desde el punto de vista metabólico, los resultados dependerán del sitio y la duración
de la obstrucción. La obstrucción proximal produce pérdida de agua, Na, Cl, H y K. Lo
que causa deshidratación con hipocloremia, hipokaliemia y alcalosis metabólica.

Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de grandes cantidades de líquidos


hacia el intestino, sin embargo, los trastornos electrolíticos pueden ser menos
espectaculares, fundamentalmente porque las pérdidas de ácido clorhídrico son
menores.

Además de la deshidratación antes mencionada, ocurren oliguria, hiperazoemia y


hemoconcentración.

Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos que origina(taquicardia,


disminución de la PVC y del GC), desencadenarán hipotensión y shock
hipovolémico.

Otras consecuencias de la distensión son el aumento de la presión intraabdominal,


disminución del retorno venoso de las piernas e hipoventilación.

También ocurre proliferación rápida de las bacterias intestinales, durante la


obstrucción intestinal. Normalmente, el intestino delgado contiene cantidades
pequeñas de bacterias y a veces está casi estéril. Una de las causas que provocan la
escasez de la proliferación bacteriana en el intestino delgado es la importante
peristalsis en condiciones normales. Pero durante la estasis del intestino, las bacterias
proliferan con rapidez, pudiendo producir translocación bacteriana y sepsis. Su
contenido, por tanto, se torna fecaloide.
Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulación normal hacia el
intestino, hablamos de estrangulación. En este tipo de obstrucción, además de la
pérdida de sangre y plasma, debemos tener en cuenta el material tóxico del asa
estrangulada. Este, está formado por bacterias, material necrótico y líquido retenido en
el asa intestinal y puede pasar a través de la pared lesionada por la distensión y los
trastornos vasculares, ingresando en el torrente sanguíneo y provocando un cuadro de
sepsis y toxemia generalizados.

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En el caso concreto de la obstrucción en asa cerrada, el aumento de la presión


intraluminal del segmento afecto, puede superar la presión de los vasos submucosos y
producir isquemia, perforación y peritonitis generalizada.
En las obstrucciones de colon, en general, se producen menos y más lentos trastornos
de líquidos y electrolitos, pero si la válvula ileocecal es competente, el colon se
comporta como un asa cerrada y por tanto el riesgo de perforación es mayor. El sitio
más probable para ello, es el ciego, por su forma y diámetro mayor. Sin embargo, si la
válvula es incontinente, la obstrucción se comporta como de intestino delgado.

Figura 145. Fisiopatología

Clínica

Siempre que nos enfrentamos a un paciente en el que sospechemos un cuadro


oclusivo, debemos plantearnos de forma sistemática las siguientes cuestiones:

1) ¿Tiene el paciente una obstrucción intestinal?


2) ¿Dónde está la causa de la obstrucción?
3) ¿Cual es la naturaleza anatómica y patológica de las lesiones que la provocan?
4) ¿Existe estrangulación?
5) ¿Cual es el estado general del paciente?

Desde el punto de vista clínico, los cuatro síntomas cardinales del íleo son: Dolor,
distensión abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces.

Dolor
Es el síntoma más frecuente en las obstrucciones intestinales.

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Es un dolor de comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en


las obstrucciones de etiología mecánica ó contínuo en el íleo paralítico y la isquemia.
Los “picos” de dolor suelen estar separados por intervalos de 4-5 minutos. Estos
intervalos se relacionan con la distancia de la obstrucción. Así, la frecuencia de picos
de dolor será menor en las obstrucciones bajas y mayor en las altas.
Conviene resaltar, que en los casos tardíos, el dolor desaparece porque la propia
distensión del asa inhibe su propio movimiento.

Distensión Abdominal.
A la exploración, el abdomen aparece distendido y timpanizado. Es consecuencia de la
distensión de las asas intestinales que se encuentran llenas de aire y líquido, lo que
provoca un aumento en el volumen del contenido de la cavidad abdominal y en el
diámetro de la misma, con las correspondientes repercusiones fisiopatológicas.

Vómitos.
Los vómitos son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del dolor
y la distensión, pero conforme la obstrucción va evolucionando, son debidos a la
regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán alimenticios, después
biliosos ó de contenido intestinal y más tardíamente fecaloideos.
Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la
obstrucción.

Ausencia De Emisión De Gases Y Heces.


Es importante llamar la atención de que éste no es un síntoma constante. Así, puede
haber estreñimiento sin obstrucción de la misma forma que puede haber obstrucción
con emisión de heces como en las altas y en el carcinoma colorrectal.
En el siguiente cuadro se resumen las principales diferencias en la clínica de la
obstrucción según su etiología:

Figura 146. Clínica


DIAGNOSTICO.

Exploración Física.

La obstrucción intestinal aguda suele diagnosticarse mediante historia clínica y


exploración física.
Está indicada la exploración física completa, dedicando especial atención a ciertos
puntos.
Taquic Taquicardia e hipotensión indican deshidratación grave, peritonitis ó ambas.

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En cuanto a la exploración abdominal, a la inspección, suele estar distendido, no


obstante, el examinador debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis.
Esta última se caracteriza por onda líquida y matidez cambiante. El grado de distensión
depende de la localización y tiempo de evolución. A veces, es posible ver ondas
peristálticas a través de la pared en pacientes delgados. Se deben descubrir cicatrices
quirúrgicas previas dada la implicación etiológica de la cirugía previa.

A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad


localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harán sospechar
peritonitis y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar masas
abdominales como neoplasias, abscesos, invaginación, etc. Nunca debe faltar en este
tipo de pacientes la exploración sistemática y metódica de los orificios herniarios en
busca de hernias incarceradas. Asimismo, debe hacerse exploración rectal en busca de
masas extraluminales, fecalomas, restos hemáticos, neoplasias, etc.

La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción intestinal revela un


peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo
según progresa el cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza por un tono alto o
características musicales.

Figura 147. Distensión Abdominal

Datos Analíticos.

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Debe solicitarse hemograma completo, coagulación y bioquímica completa, incluyendo


función renal. No existen datos específicos de obstrucción intestinal.
Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, más adelante,
la deshidratación producirá hemoconcentración y también puede existir leucocitosis,
bien como consecuencia de la propia hemoconcentración, o bien indicando sufrimiento
del asa intestinal.

Datos Radiológicos.

La radiología del abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico y puede brindar


datos acerca de la altura de la obstrucción. Se solicitará radiografía simple de abdomen
y en bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal. Intentaremos incluir el
diafragma para descartar perforación de víscera hueca.

En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de


gas en intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en
bipedestación, producido por el acúmulo de gas y líquido en asas distendidas.
Es importante determinar si está distendido el intestino delgado, el colon, o ambos. Las
asas de intestino delgado ocupan la porción más central del abdomen, y se disponen
transversalmente a modo de peldaños. La imagen de las válvulas conniventes ocupan
todo el diámetro del asa (en pila de moneda).

Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues de las
austras que no atraviesan completamente el asa.
Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener gas en
colon, y, si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal
generalizada de todo el tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos
sospechar un ileo paralítico y dudarcdel diagnóstico de obstrucción mecánica.
En los casos de obstrucción de colon, con válvula ileocecal competente, tendrán
distensión de colon, pero poco gas en intestino delgado, cuando la válvula es
incompetente, observaremos un patrón radiológico de distensión de intestino delgado
y colon.
Existen algunas situaciones concretas con imágenes radiológicas características, que
pueden orientarnos hacia la etiología de la obstrucción: aerobilia en el caso de ileo
biliar o signo del grano de grano de café en el vólvulo.
El enema opaco en urgencias es muy útil en caso de obstrucción intestinal de intestino
grueso.

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Figura 148. Imagen en Cuentas de Rosario

Figura 149. Imagen en Pila de Monedas

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Figura 150. Imagen en Peldaño de Escalera

Figura 151. Imagen en Tablero de Ajedrez

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Figura 152. Niveles Hidroaéreos

TRATAMIENTO.

En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal el quirúrgico, la


excepción a esta regla la constituyen las oclusiones debidas a adherencias y las
incompletas o suboclusiones.

La pseudoobstrucción intestinal y los ileos de etiología funcional no son, en principio,


subsidiarios de tratamiento quirúrgico, en estos casos, se debe instaurar un
tratamiento médico con especial atención a la hidratación del paciente y al equilibrio
hidroelectrolítico.

Cuando la causa de la obstrucción se debe a adherencias se debe intentar tratamiento


conservador en la sala de cirugía con sonda nasogástrica, dieta absoluta, control de
iones diario y reposición hidroelectrolítica adecuada. El paciente será valorado a diario
prestando atención al grado de distensión, grado de dolor, presencia o no de ruidos
peristálticos, cantidad de aspiración nasogástrica y estado general, asimismo, se
efectuarán controles radiológicos. Si el cuadro no mejora en un plazo de 24-48 horas,
está indicada la intervención quirúrgica urgente.

En las obstrucciones incompletas de intestino grueso, siempre y cuando el estado


general del paciente lo permita, se puede intentar tratamiento conservador para evitar
cirugía de urgencia y la posterior realización de
cirugía electiva.
La hernia incarcerada que consiga ser reducida
manualmente, deberá ser observada en las horas
siguientes a la reducción por el potencial riesgo de
perforación intraabdominal.

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Figura 154. Child – Phillips

TROMBOSIS MESENTÉRICA
Anatomía Vascular

Arteria Celíaca: Proviene de la aorta abdominal dividiéndose en la arteria hepática


común, esplénica y gástrica izquierda.
Irriga las estructuras que provienen embriológicamente del intestino anterior
(estómago, duodeno, hígado, páncreas, bazo). Su flujo basal es de 800 cc/min pero,
después de una comida, se incrementa un 30% (1.100 cc/min).

Arteria mesentérica superior (AMS):


Se origina un cm. bajo la a. celíaca y se dirige hacia el ciego finaliza como arteria
ileocólica, sus ramas son la a. pancreáticoduodenal inferior, ramas yeyunales e ileales,
la a. cólica media y cólica derecha.
Su flujo es de 500 cc ml/min, pero se incrementa en un 150% tras una comida,
alcanzando volúmenes de 1.400 ml/min.

Arteria mesénterica inferior (AMI): Nace 6-7 cm bajo AMS, dando origen a la arteria
cólica izquierda, arterias sigmoídeas y arterias hemorroidales. Irriga desde el colon
transverso distal hasta el recto proximal con un flujo de 400 ml/min en reposo

Figura 156. Anatomía Vascular

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La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del
territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del
intestino.

Figura 157. Isquemia Intestinal


Causas

Figura 158. Etiología

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Clasificación

►La Isquemia Mesentérica (IM) se puede clasificar según el tiempo de evolución en


Aguda (IMA) y Crónica (IMC)
►Algunos autores también la clasifican según el origen arterial o venoso.
►De acuerdo a la fisiopatología en Oclusiva y No Oclusiva.
• Oclusión Arterial: La arteria más frecuentemente implicada es la mesentérica
superior (AMS). El tronco celiaco y la mesentérica inferior (AMI) también pueden
ocluirse, pero gracias a la circulación colateral, no suelen producir lesión
isquémica aguda, a menos que se afecte a la vez la AMS.
○ Embolia Arterial: es la causa más frecuente de IMA (50%) Su origen en
un 90% de los casos es una cardiopatía embolígena y puede existir
historia de embolias previas a otros niveles. La zona más frecuente de
embolización es la AMS, distalmente a la salida de la A. Cólica Media,
afectando al colon derecho y área íleo-cecal. La isquemia que se produce
es muy grave, por la brusquedad con que se instaura y por la no
existencia de colaterales.
○ Trombosis Arterial: supone un 25% de las IMA. Son pacientes con
antecedentes vasculares (es característica la historia previa de Isquemia
Mesentérica Crónica) cuyas arterias tienen disminuido el flujo y han
desarrollado circulación colateral. La trombosis de la AMS suele
producirse en su origen o en sus 3 primeros centímetros y la mortalidad
es muy alta, porque a pesar de que la circulación colateral es capaz de
mantener cierto flujo, el territorio afectado es muy extenso.
• Oclusión Venosa: La imposibilidad de retorno venoso produce edema y
aumento de presión venosa que cuando se iguala a la arterial produce isquemia
e infarto hemorrágico.
○ Trombosis Venosa Mesentérica: ha de afectarse de forma muy
severa el eje porto-esplénicomesentérico e incluso en estos casos es
excepcional que una trombosis venosa produzca un infarto intestinal
agudo. Antecedente habitual de hipercoagulación o trombosis venosa
profunda.
• Isquemia no oclusiva: el bajo gasto, la hipotensión o la vasoconstricción local
mantenidos pueden impedir el aporte sanguíneo mínimo necesario para la
viabilidad intestinal.
○ Insuficiencia Mesentérica No Oclusiva (IMNO): produce el 20% de
las IMA. Son pacientes con el flujo esplácnico de base disminuido por la
arteroesclerosis generalizada o el consumo de fármacos vasoactivos
como la digital y que ante una disminución de perfusión generalizada,
desencadenada por un proceso agudo, no pueden mantener el aporte
sanguíneo necesario en el territorio intestinal. Los precipitantes de la
IMNO van desde el sock cardiogénico hasta una deshidratación que
desencadene hipovolemia. Excepcionalmente el consumo de tóxicos con
actividad simpática como la cocaína o los ergotamínicos, pueden
producir vasoconstricción visceral aislada y desencadenar IMNO.

MECANISMOS DE LA ISQUEMIA

• El suministro de oxígeno a las células depende de:


• El flujo de sangre que circula por los vasos principales.
• La Hb y su saturación de oxígeno.
• La distribución de sangre en la pared intestinal.
• El intercambio de oxígeno entre la capa más basal (mucosa) y la más distal las
vellosidades.

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• El balance entre las demandas metabólicas y el aporte real de oxígeno y


nutrientes
• La capacidad de las propias células para utilizar el oxígeno.

Figura 159. Fisiopatología

Evaluación diagnóstica
a.) Sospecha clínica: es la base del diagnóstico y se establece ante un paciente con
perfil de riesgo definido, que a primera vista impresiona de gravedad y presenta
DOLOR ABDOMINAL SEVERO, acompañado de forma más o menos frecuente de
distensión abdominal, nauseas, vómitos, diarrea y/o rectorragia. Llama la atención la
NORMALIDAD DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA, sin signos de irritación peritoneal, en
contraste con la gran intensidad del dolor.
1. Embolia Arterial: el dolor es de comienzo brusco y localización
periumbilical.
2. Trombosis Arterial: inicio gradual del dolor, incluso de días de evolución,
con aumento progresivo de intensidad y localización difusa.
3. Trombosis Venosa Mesentérica: dolor variable según la extensión de la
trombosis, habitualmente difuso de instauración progresiva e intensidad más
leve que en las de causa arterial.
4. IMNO: el dolor abdominal es difuso y de rápida instauración, aunque en
ocasiones, por la patología desencadenante son pacientes graves que se
encuentran en cuidados intensivos y sedoanalgesiados en los que el dolor no es
valorable. Se sospecha cuando existe episodio reciente de bajo gasto e
hipotensión mantenida y aparece fiebre y leucocitosis, distensión abdominal o
sangrado digestivo. Si se produce la necrosis completa de la pared intestinal
aparecen defensa abdominal y signos de irritación peritoneal con
hiperperistaltismo primero y luego silencio abdominal total. Son pacientes
inquietos, sudorosos y que no se dejan explorar por la gran intensidad del dolor.
Aparecen también signos de deterioro hemodinámico: taquicardia, hipotensión,
oligoanuria, etc.

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Figura 160. Incidencia


b.) Pruebas complementarias: Rx y AS suelen ser inespecíficos inicialmente, pero
nos ayudan a descartar otras patologías que podrían justificar los síntomas.
• Radiología simple: es normal inicialmente. Cuando aparece la necrosis
podemos ver edema de pared, distensión de asas, y gas intramural (infarto
intestinal) o libre en peritoneo (perforación)

Figura 161. Asas Dilatadas

Figura 162. Thumb


Printing

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• Analítica de sangre: inicialmente inespecífica, salvo discreta leucocitosis.


Posteriormente aparece:
○ Gran leucocitosis, normalmente por encima de 20000 y con gran
desviación izquierda.
○ Acidosis metabólica severa y/o coagulopatía que en este contexto de
dolor abdominal sugieren isquemia o sepsis grave.
○ Hiperamilasemia y elevación de CPK, LDH, GOT y GPT que reflejan la
presencia de importante destrucción celular.
○ Puede aparecer hemoconcentración por presencia de importante edema
y tercer espacio abdominal o anemia en los casos que cursan con
importante sangrado digestivo.

c) Pruebas diagnósticas: la arteriografía es método diagnóstico típico, pero es una


prueba menos disponible que el TC o el ECO-doppler, que han aumentado mucho su
sensibilidad además de ser más útiles como primera prueba diagnóstica, porque
ayudan orientar el diagnóstico diferencial.
– TC Helicoidal con contraste IV: muy útil para el diagnóstico diferencial y es
muy sensible para detectar signos indirectos de infarto intestinal: neumatosis
intestinal, dilatación de asas, edema de pared. En muchos casos nos da el
diagnóstico etiológico, sin tener que recurrir a la arteriografía.
• Oclusión embólica o trombótica Arterial: detecta hasta el 78% de las
oclusiones de AMS, aunque si la oclusión es muy distal, la arteriografía
sigue siendo superior.
• Trombosis Venosa Mesentérica: hoy día es el Gold standart. Se aprecia
un retraso del paso de contraste al sistema venoso, una pared
engrosada y la falta de opacificación de la porta.
• IMNO: descarta otros posibles diagnósticos y detecta el infarto intestinal
avanzado, pero no es útil para ver el espasmo arteriolar.
– Arteriografía: es un proceso menos disponible, pero con mayor rentabilidad
diagnóstica.
○ Oclusión embólica o trombótica Arterial: sigue siendo superior al TC.
Detecta la oclusión el nivel al que se produce y la presencia o no de
colaterales.
○ Trombosis Venosa Mesentérica: ha sido superada por el TC.
○ IMNO: único método diagnóstico: afilamiento de los vasos mesentéricos
o de sus ramas, ausencia de relleno de los vasos viscerales. Aspecto de
“árbol podado” o de “rosario”.

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– ECO doppler: es poco invasivo, puede detectar oclusiones en el origen de la


AMS, del tronco celiaco o de la porta-mesentérica. Está limitado por ser un
método explorador dependiente.

Figura 163. Algoritmo Diagnóstico

d) Tratamiento:
– T. inicial: Infusión vigorosa de cristaloides sonda de aspiración gástrica,
analgesia y antibióticos intravenosos (Cefotaxima1 ó 2gr + Metronidazol 500mg
cada 8h o Piperacilina-tazobactam 4gr / 6h)
– T. definitivo: si existe infarto intestinal establecido el tratamiento siempre es
quirúrgico, para resección del segmento necrosado, con la máxima urgencia
posible.
○ Oclusión embólica o trombótica Arterial: tratamiento quirúrgico para
repermeabilizar los segmentos aun viables mediante embolectomía o By-
pass
○ Trombosis Venosa Mesentérica: si no hay infarto intestinal establecido se
realiza tratamiento conservador anticoagulando con heparina.

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○ IMNO: lo fundamental es la corrección de los factores desencadenantes.


Se puede realizar infusión de vasodilatador (papaverina) intrarterial,
durante la arteriografía. Hay autores que recomiendan el empleo de IECA
por la relación del eje renina-angiotensina en la fisiopatología del cuadro.

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Se denomina hemorragia digestiva a la eliminación de sangre fresca o desnaturalizada
a través del vómito o las deposiciones de un paciente.

Se denomina seudo hemorragia a aquellas situaciones que simulan hemorragias de


origen intestinal. Entre estas se consideran la deglución de sangrados de rinofaringe,
muy frecuentes en pediatría, debidos o a micro o macro traumas de la zona nasal, o
por alteraciones en la coagulación, o por lesiones de cavidad oral, como
ginigivorragias, alteraciones dentales. En el caso de niños amamantados puede darse
la situación de que ingieran sangre materna debido a mastitis, grietas del pezón u
otras lesiones de su madre. Las pseudohemorragias de segunda infancia se producen
por ingestión de alimentos con colorantes, remolacha, medicamentos como hierro o
bismuto, chocolate, jarabes o jaleas, etc.

Localización del sangrado en tubo digestivo :

Una vez descartadas las pseudo hemorragias, se tratará de clasificar la hemorragia


según el sitio de sangrado.

– Se denomina hemorragia digestiva alta, a aquélla cuyo lugar de sangrado


abarca desde el esófago hasta el ángulo de Treitz – duodeno distal-.
Los sangrados más frecuentes de localización alta son debidos a esofagitis
secundaria a reflujo gastroesofágico, várices de esófago, gastritis hemorrágica,
úlcera por estrés, pólipo gástrico, hemangiomas mucoso o submucoso, ulcera
gástrica o duodenal, ingestión de cuerpo extraño, duodenitis hemorrágica,

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ingestión de medicación irritante, como aspirina, eritromicina, antiinflamatorios


no esteroides – AINE- o cualquier otra medicación en pacientes susceptibles. El
Síndrome de Mallory-Weiss sucede en el caso de pacientes con esfuerzo
importante en el vómito espontáneo o provocado. Otras causas de sangrado la
podemos hallar en anomalías del tubo digestivo alto, como ser páncreas
ectópico sobre mucosa gástrica, duplicación gástrica, tumores.linfomas, etc
– Se denomina hemorragia digestiva media, a aquellos sangrados cuyo
origen se halla ubicado entre el ángulo de Treitz hasta válvula ileocecal. Sus
causas mas probables son : divertículo de Meckel, hemangioma de mucosa
intestinal, poliposis o pólipo aislado, enfermedad de Crhon, duplicación
intestinal, ingestión de cuerpo extraño, obstrucción intestinal como la
invaginación o vólvulo de intestino, parasitosis irritantes, enteritis necrotizante,
tumores, alergias graves, púrpura de Schonei Henoch - vasculitis -, hiperplasia
nodular linfoide sobre todo a nivel de ileón terminal - Sindrome de Golden-
– Se denomina hemorragia digestiva baja a aquellas que se originan desde la
válvula ileocecal hasta recto y o ano. Se destacan como causas, pólipos
benignos juveniles hamartomatosos, colitis ulcerosa, fisuras en zona recto anal,
criptitis, medicaciones abrasivas recto anales, hemorroides, alergias
alimentarias, hemangiomas, tumores,parasitosis irritantes o penetrantes,
cuerpos extraños, prolapso rectal, síndrome urémico hemolítico, colitis
linfofolicular.

Es de destacar que en el caso de enfermedades sistémicas, los orígenes de sangrado


pueden ser aparte de los descriptos, principalmente el Síndrome urémico hemolítico,
enfermedades hematológicas, enteritis necrotizantes, enfermedad de Hirchsprung en
período de enteritis, neoplasias, mal rotaciones o duplicaciones intestinales.

Presentaciones Clínicas De Las Hemorragias Digestivas:

→ Hematemesis: así se denomina a la emisión del contenido gástrico con sangre


roja u obscura, a veces en grumos comparado con borra de café, que puede
contener o no alimento o secreciones. Habitualmente se repite luego de un
período de calma. Su origen generalmente es alto y en la mayoría de los casos
el sangrado es de importancia. El origen duodenal de sangrado muchas veces
no se acompaña de hematemesis exteriorizándose simplemente por sangre en
las deposiciones.
→ Melena: Deposición negra pegajosa con o sin materia fecal. Se trata de sangre
desnaturalizada y en la mayoría de los casos proviene del tracto digestivo alto.

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En recién nacidos y primera infancia un sangrado a esta altura del tracto


digestivo puede exteriorizarse como sangre fresca roja, debido a la irritabilidad
yal fenómeno osmótico de arrastre que causa la sangre extravasada en el tubo
digestivo. Esto ocurre más frecuentemente luego del año de edad del paciente.
→ Hematoquezia o proctorragia : pasaje de sangre roja brillante con las
deposiciones. Indica localización hemorrágica de tracto digestivo terminal o
cólonico. Generalmente la causa se localiza desde el colon transverso hasta la
zona anal. La sangre puede observarse antes o después de la deposición,
mezclado o no con la misma, cubrir con estrías o líneas la deposición, o puede
ser independiente de la misma.
→ Enterorragia: Ocurrencia de deposiciones con sangre roja vinosa o con coágulos.
En el caso de primera infancia la causa puede deberse a patología del tracto
digestivo superior debido al factor osmótico y estimulante sumado a la
hipermotilidad por la edad. En niños mayores la causa es generalmente en
zona media sobre todo si está mezclada con melena.

Etiologías Probables De Las Hemorragias Digestivas

Clasificación etiológica según las edades.

 Recién nacido: Sangre ingerida, alteración de la coagulación, stress perinatal,


sepsis, diarrea infecciosa, enterocolitis, mal rotación, vólvulo
 Lactantes: Alteraciones anales, alergias alimentarias, diarrea aguda,
invaginación, gastritis hemorrágicas, esofagitis, ulcera gástrica, divertículo de
Meckel, duplicación intestinal, vasculitis, hemangiomas.
 Niños: Esofagitis, gastritis, ulcera gástrica, ulcera duodenal, Síndrome de
Mallory Weiss, varices de esófago, hiperplasia nodular linfoidea, vasculitis y
Síndrome de Shonelei Henoch, Síndrome de Peutz-Jeghers, traumatismos
abdominales, hematoma duodenal, duodenitis, Síndrome de Zollinger Ellison,
medicación, enfermedades inflamatorias intestinales.
 Adolescentes: Ulcera gastroduodenal, enfermedades inflamatorias intestinales,
neoplasias, medicación, tóxicos son las más destacadas.

Todas las causas anteriores pueden aparecer a esta edad.

Diferenciación según la urgencia de la hemorragia

 Hemorragia aguda: en muchos casos verdadera emergencia se observa en


casos de Síndrome Mallory-Weiss o desgarro esofágico posterior a vómitos,

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várices esofágicas. Úlcera péptica, divertículo de Meckel, invaginación


intestinal, duplicación gástrica, síndrome urémico hemolítico, síndrome de
Schonlei Henoch, infarto intestinal, enterocolitis necrotizante, pólipos
colorectales, hemorroides, fisuras.
○ Cuadro clínico crónico y situaciones que permiten armar estrategia
diagnóstica en forma programada: Gastritis, enterocolitis,enfermedades
inflamatorias intestinales, hemangiomas, Síndrome de Peutz Jeghers,
hiperplasia nodular linfoidea, enfermedad del nevo azul elástico,
telangiectasias hereditarias, esofagitis,alergias.

Diagnóstico

En primera instancia deberemos realizar un breve examen clínico a los fines de


descartar la veracidad, urgencia y magnitud del sangrado.

Interrogatorio
Es conveniente interrogar sobre ingestión de medicamentos, como ser ácido acetil
salicílico o similares, antiinflamatorios no esteroides, uso prolongado de esteroides,
cuerpos extraños, cáusticos, alteraciones hematológicas, antecedentes de onfalitis o
canalizaciones umbilicales en relación a hipertensión portal prehepática con posterior
desarrollo de várices esofágicas o hemorroidales. Es importante tener en cuenta a los
pacientes con historia prolongada de reflujo gastroesofágico sin resolver o carentes de
tratamiento o con recidivas en su sintomatología.

Dentro de los antecedentes familiares con causas asociadas a hemorragias digestivas


se deben considerar las alteraciones de la coagulación, poliposis, síndrome ulcero
péptico, hipertensión portal, gastritis por helicobacter pyloris, etc.

Examen clínico

Se sugiere evaluar la magnitud del sangrado, y compromiso de la volemia del paciente.


La presencia de taquicardia, palidez, sudoración, alteración del sensorio, hipotensión
arterial. En general se estipula que si la perdida sanguínea es del 10-20% de la
volemia, con caída de menos de 10 Mm de mercurio de la tensión arterial sistólica, el
paciente se presenta con palidez y frialdad.

Es una verdadera emergencia el hallazgo de palidez, sudoración, taquicardia,


hipotensión, astenia, alteración del sensorio, soplo sistólico y hematocrito de menos

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30, o con oliguria y o hipoxia. El shock hipovolémico se presenta cuando el paciente


pierde entre 35-50% de su volumen de sangre.

El examen de cavidad oral, nos dará signos directos del estado de las encías,
amígdalas, dientes. El examen de la piel, nos brindará información sobre angiomas,
hematomas, nevus, máculas, ectasias, elasticidad cutánea, vasculitis, etc. Se deberán
realizar un examen anal, a la pesquisa de criptitis, fisuras, hemorroides, cicatrices,
traumas, etc.

Tratamiento

Se debe siempre colocar sonda naso gástrica a los fines diagnósticos. Dicha sonda nos
guiará sobre la altura del sangrado en casos de ausencia de hematemesis o la
magnitud del mismo en caso de localización alta de la lesión.

Se debe colocar vía venosa central o periférica para suministro de substitutos de


volemia y extracción de muestras para análisis clínicos de laboratorio de urgencia y
programados.

Se deberá monitorear en forma continua en lo posible, la tensión arterial, presión


venosa, pulso, oxigeno en sangre.Se solicitarán estudios de medio interno, glucemia,
hemograma, plaquetas, grupo y factor sanguíneo, uremia.

Frente a una caso de gran volumen de pérdida, masiva o continua, con sospecha de
hipertensión portal o várices de esófago, se aconseja tratar al paciente por vía
endovenosa con somatostatina,o algunos de sus derivados. En el caso de contar con
somatostatina se aplicará la misma a dosis 1-2 mg. por kilo de peso por hora durante
24 horas. Su derivado mas adecuado y práctico, ya que no requiere almacenamiento
en frío, es la terlipresina la cual se administra de inmediato a 1 mg por kilo de peso por
dosis controlando la tensión arterial y se repite cada 4 horas hasta cumplirese las
primeras 24 horas.

Frente a antecedentes o sospecha clínica de procesos erosivos o ulcerosos de mucosa


digestiva se debe medicar con dosis máximas de medicacion inhibidora de la bomba de
protones como los omeprazoles por vía endovenosa ya que han demostrado suma
utilidad en el caso de hemorragia digestiva alta de esta causa.

Métodos Diagnósticos

A menudo no es fácil ubicar la causa del sangrado intestinal y no es raro hallar casos
con diagnóstico incierto, aún manejados por profesionales con reconocida experiencia.

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En muchos de estos casos la exploración quirúrgica aparece como la última chance


diagnóstica aclaratoria. Otras veces sucede que hemorragias importantes cesan
espontáneamente sin haber podido dar tiempo al diagnóstico previo y sin secuelas o
recaídas. De todos modos con fines orientativos para el diagnóstico se presenta el
siguiente esquema:

Diagnóstico Hemorragia Digestiva Alta

a) Radiología tóraco abdominal de frente para la pesquisa de opacidades


intrínsecas o extrínsecas del tubo digestivo o respiratorio.

b) Colocación de sonda nasogástrica

c) Fibroendoscopia digestiva alta durante la hemorragia si el estado general del


paciente lo permite, si esta no es masiva, tratando de que no se cumplan 48 horas
del cese del sangrado..

e) En caso de ser negativo se puede realizar con el paciente ya compensado estudio


radiológico seriado de tubo digestivo de marco duodenal y de tubo digestivo
medio a los fines de hallar malformaciones del tipo de duplicaciones o alteraciones
de la rotación del intestino.

f) En caso de dar negativo este estudio se puede solicitar arteriografia del tronco
celíaco y ambas mesentéricas a los fines de localizar el sangrado y observar
anomalías vasculares.

Diagnóstico Hemorragia digestiva media.

a) Radiología simple abdominal de frente para la pesquiza de opacidades


intrínsicas o extrínsicas del tubo digestivo u aparato respiratorio.

b) Compensado el paciente, estudio de cámara gamma con Tecnecio 99 a los


fines de detectar mucosa gástrica ectópica, tanto para Meckel como para
ectopias aisladas no asociadas a Meckel.

c) De ser negativo esto último se puede plantear en período ínter hemorrágico


la realización de enteroclisis: estudio radiológico específico para intestino
delgado con doble contraste con intubación hasta ángulo de Treitz.

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d) De no hallarse claramente la causa se solicitará centello grama con azul


coloidal o glóbulos rojos marcados a fines de localizar zona sangrante.

e) De ser negativo lo anterior o de hallar zona accesible a la endoscopía


digestiva alta y baja, se realizará la misma con anestesia general.

f) De ser negativas las endoscopios se prueba con arteriografia selectiva en lo


posible digital, tiempos arteriales y venosos de tronco celíaco arterias
mesentérica superior e inferior

g) Si el caso los permite se debería elegir Endocápsula -metodo fotográfico


automático enteral-

h) finalmente en el caso de no tener diagnóstico se realizará la exploracion


laparoscópica simultánea con endoscopía digestiva.

Diagnóstico Hemorragia digestiva baja:


La secuencia de procedimientos podría ser la siguiente:

a) Anoscopía y tacto rectal

b) Endoscopia digestiva baja.

c) De no encontrar hallazgos, se pedirá centellograma con azul coloidal o glóbulos


rojos marcados.

d) Arteriografia selectiva en lo posible digital, tiempos arteriales y venosos de


tronco celíaco, arterias mesentérica superior e inferior

e) Exploracion laparoscópica simultánea con endoscopia.

Tratamiento de las hemorragias digestivas altas.

En el caso de oportunidad de abordaje endoscópico,actualmente existen varios


métodos de inhibición de la hemorragia que son resorte del endoscopista

Cada centro endoscópico emplea el que tiene a mano, o aquel con el cual se siente
más cómodo o entrenado para la inhibición del sangrado.

Las posibilidades terapéuticas endoscópicas son entre otras: esclerosis de várices de


esófago,ligadura de várices de esófago,inyección de substancias inhibidoras de
hemorragia como ser adrenalina, aetoxiesclerol, metanol, solución fisiológica
combinada con adrenalina, glucosado hipertónico, etc.. También en centros
terapéuticos con posibilidades, se emplean dispositivos de electrocoagulación mono o

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bipolar, dispositivos de polipectomía, rayo laser, heater probe - sonda caliente


multipolar

Tratamiento de las hemorragias digestivas bajas.

En la mayoría de los pacientes la colonoscopia es el procedimiento de elección para el


diagnóstico de la hemorragia digestiva baja activa. La angiografía sería apropiada en
aquellos casos donde la colonoscopia no pueda ser realizada o no se consiga identificar
el origen del sangrado activo. La endoscopia digestiva alta está indicada cuando se
sospecha lesión alta del tracto gastrointestinal o cuando la evaluación del colon ha sido
negativa.
Cuando todos los estudios han fallado es conveniente examinar intestino delgado por
enteroscopia o estudio baritado.

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Bibliografía

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Ciencias Básicas
Y
Patologías
Aparato Reproductor Femenino

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Embriología del Aparato


Reproductor Femenino
Aparato sexual.

Como puede colegirse de la observación de la figura 164, el conglomerado generador


de las «gónadas» o «glándulas sexuales» deriva del epitelio celómico en un punto
situado ventral e internamente con respecto al «mesonefros».

Figura 164. Desarrollo embrionario del sistema uro-genital A: Arteria aorta. B:


Glomérulo renal. C: Conducto neural. E: Embudo peritoneal que comunica con el
nefrotoma. G: Gónada. I: Intestino.
N: Notocorda. O: Celoma intraembrionario. P: Protovértebra. R: Capsula de Bowmann
del riñon. F: Arteria renal que va de la aorta al glomérulo. V: Vena renal. W: Conducto
de Wolff.Z: Mesenterio dorsal.

Dice en su conocidísimo tratado el gran anatómico francés L. Testut: «En su primera


aparición las glándulas sexuales son idénticas en los dos sexos.» La primera eminencia
germinal mesodérmica nace derivada y a los lados del mesonefros o cuerpo de Wolff,
siendo sus incipientes canales excretores los conductos de Wolff y de Müller. En el
curso del desarrollo se atrofia unas veces el conducto de Müller (que queda reducido a

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un «utrículo prostático» o «útero macho») y se perfecciona el de Wolff, formando el


«conducto del epéndimo» y el «conducto deferente», polarizándose de este modo el
feto en el sexo masculino. Otras veces se atrofia el conducto de Wolff (que se reduce al
rudi mentarlo «órgano de Rosenmüller» y a los «conductos de Gartner») y persiste el
«conducto de Müller», que, desarrollándose, forma la trompa, el útero y la vagina,
polarizándose el embrión en el sexo femenino (fig. 165).

Figura 165. Desarrollo de los órganos gcnito-urinarios en un embrióni de siete


semanas (imitado de Patten). (Esquema.)
A: Vesícula alantoides. C: Cloaca. Cm: Conducto de Müller. F: Disposición femenina. M:
Conducto y túbulos mesonéfricos en degeneración. Me: Conducto metanéfrico (uréter).
Mt: Túbulos mesonéfricos. N: Túbulos metanéfricos. O: Ovario. T: Testículo. V:
Disposición masculina.
Z- Tubo uterino y vaginal.
Por su parte, añade otro gran anatómico, el sajón Henry Gray, en su «Anatomy of the
human body», lo siguiente: «Los restos de los túbulos wolffianos» pueden considerarse
divididos en tres grupos: uno de ellos en la porción craneal del mesonefros, persiste,
produciendo uno o más apéndices vesiculares en las franjas del tubo uterino; otro
grupo intermedio y mayor, adosado a un segmento del conducto de Wolf, persiste
como «epoóforp» u órgano de Rosenmüller. Las porciones persistentes del conducto
mesofrénico se conocen como conductos de Gartner, y el tercer grupo o caudal
constituye el «paroóforo», que habitualmente desaparece en el adulto, y cuando
persiste lo hace en forma de vesículas pediculadas o «hidátides»).
«El conducto de Müller se forma muy poco después que el «conducto de Wolff» y
contiguo lateralmente a éste. Procede de una invaginación tubular de las células que
tapizan el «celoma»: El orificio de esta invaginación y su ensanchamiento inferior
formará el orificio abdominal del «tubo uterino».
«En el macho, el «conducto de Müller» se atrofia, pero persisten trazas de su
extremidad cefálica, representadas por los «apéndices testiculares» o hidátides de
Morgagni».
«Las glándulas genitales tienen el mismo origen en ambos sexos.
Proceden de un engrosamiento o «placa» de la capa epitelial de la cavidad peritoneal
(«celoma») en el punto medio del pliegue uro-genital. Esta placa epitelial empuja a la
capa mesodérmica, proyectándola ostensiblemente y formando el «surco genital», del
cual se desarrollan los testículos en el macho y los ovarios en la hembra. Estas
glándulas se destacan y separan poco a poco del «mesonefros», pero permanecen

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conectadas con él por medio de un pliegue del peritoneo llamado, respectivamente,


mesorchium y mesovarium. Después de la séptima semanala distinción del sexo en el
pliegue genital empieza a hacerse perceptible. Luego, hacia el séptimo mes, el
testículo desciende por el anillo inguinal en una bolsa del peritoneo llamada saco
vaginal, y el ovario lo hace de modo análogo, aunque sin descender, colocándose en su
posición definitiva, horizontalmente, en otra bolsa peritoneal, llamada divertículo de
Nuck».
«Los órganos genitales externos empiezan a diferenciarse en el tercer mes de la
gestación por medio de montículos, rodetes, pliegues y surcos en el seno del tejido
conjuntivo embrionario, que forman los cuerpos cavernosos del pene, en el «miembro
viril», y los grandes y pequeños labios y la vagina, en los órganos femeninos, a cuyas
formaciones se une una gruesa capa epitelial o «placa uretral», constituyendo el falo,
en el macho, y, con menor volumen, el clítoris, en la hembra.

Histología del Aparato


Reproductor Femenino

Figura 166. Corteza Ovario Figura 167. Ovario. Folículos Primarios


Figura 168. Folículo Primario

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Figura 169. Médula Figura 170. Trompa de Palopio. Ampolla

Figura 171. T.F. Mucosa

Figura 172. T.F. Submucosa Figura 173. Serosa


Figura 174. Útero. Endometrio

Figura 175. U. Miometrio Figura 176. Vagina

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Anatomía del Aparato


Reproductor Femenino
EL ÚTERO

Está situado en la pelvis, entre la vejiga urinaria y el recto. Suele estar recostada
sobre la vejiga. Sus fibras musculares se disponen en varias direcciones para darle
resistencia.

Está formado por tres capas, una externa fibrosa llamada PERIMETRIO, la capa
muscular llamada MIOMETRIO, cuyas contracciones permiten la perfecta
expulsión del feto en el momento del parto, y una interior serosa que se llama
ENDOMETRIO.

Tiene forma cónica o de pera. El CUERPO DEL ÚTERO lo forman los 2/3 superiores y
el CUELLO DEL ÚTERO el 1/3 inferior. Entre ambas partes hay un estrechamiento o
ISTMO DEL ÚTERO.

La parte superior del cuerpo se conoce como FONDO DEL ÚTERO, por encima de la
línea media que une los orificios de salida de las TROMPAS UTERINAS, que salen a
cada lado del cuerpo uterino. El cuello del útero en su parte inferior se
proyecta dentro de la vagina. Esta parte del cuello se conoce como HOCICO DE

TENCA, y presenta un orificio UTEROVAGINAL que comunica la cavidad uterina con


la vagina.

Tiene varios ligamentos que lo unen a los órganos vecinos para mantener su
posición. El útero es un órgano subperitoneal. El peritoneo forma un fondo de
saco entre la vejiga y el útero llamado FONDO DE SACO VESICOUTERINO o UTEROVESICAL y
otro saco de fondo en su cara posterior que es el FONDO DE SACO RECTOUTERINO o
FONDO DE DOUGLAS, donde se acumulan los líquidos de una peritonitis.

El ligamento ancho es uno de los medios de sujeción del útero. Está formado
por peritoneo que queda a los lados del útero, por debajo de las trompas
después de cubrirlas y llega a la pared pelviana.

En el interior del útero se lleva a cabo la implantación o anidación del óvulo


fecundado y su posterior desarrollo

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FUNDUS

ENDOMETRI

CAVIDAD
MIOMETRIO

PERIMETRI CUERPO
O

CUELLO ISTMO

CERVIX
FONDOS DE SACO
VAGINALES
HOCICO DE

ORIFICIO

VAGINA

Figura 177.

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FONDO DE SACO
VESICOUTERINO Figura 178. Fondo de

FONDO DE
SACO
RECTOUTERINO

LAS TROMPAS

Son dos conductos por los que se transportan los ovocitos que salen de los
ovarios para ser dirigidos hacia el útero. Miden 10 cm. aproximadamente. De
fuera hacia dentro encontramos la parte más amplia que se llama el INFUNDÍBULO

O PABELLÓN DE LA TROMPA, a través de la cual se capta el ovocito (es el orificio


abdominal de la trompa). Tiene unos bordes irregulares con unas
prolongaciones denominadas FIMBRIAS que son succionadoras para transportar
los ovocitos hacia la cavidad de la trompa. Se continúa con la AMPOLLA UTERINA

que es la porción más larga, donde se desarrolla la fecundación del óvulo. A


continuación se estrecha con el ISTMO DE LA TROMPA y seguidamente se abre al
útero a través del ORIFICIO UTERINO.

LOS OVARIOS

Son las gónadas femeninas donde se producen los ovocitos, que son las células
sexuales, y se secretan las hormonas femeninas. Son estructuras pequeñas de
4 cm. de largo y pesan unos 6 – 8 gramos. Están situadas en la cavidad pélvica,
por debajo de las trompas uterinas, y van cambiando de posición. Se
relacionan con las trompas mediante una fimbria que es más larga que las
demás y que llega hasta éstos. Los ovocitos salen del ovario y se sueltan a la
cavidad abdominal siendo recogidos por las fimbrias del pabellón de la trompa.
Los ovarios se unen al útero a través del LIGAMENTO UTEROVÁRICO.

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AMPOLL
Figura 179. Útero y ISTM
INFUNDÍBU
LO

FIMBRIA
OVARI

LIGAMENTO
UTEROVÁRIC

LA VAGINA
Es un conducto de paredes musculares tapizado por mucosas en su interior. Es elástico
y contráctil. Va desde el útero hasta el orificio de la vagina que se encuentra en la
vulva. Se sitúa entre el recto y la uretra. Es un cilindro aplanado en sentido antero
posterior.
Alrededor del cuello uterino se forman unos fondos de sacos que son los FONDOS DE SACOS

VAGINALES (ver dibujo útero)


Las mucosas internas presentan unos pliegues transversales y otros longitudinales en
la pared anterior y posterior conocidos como las COLUMNAS DE LA VAGINA. La mucosa sufre
transformaciones similares a las del endometrio durante el ciclo menstrual.
El orificio inferior de la vagina desemboca en la VULVA y está tapizado por el HIMEN

(membrana incompleta) cuando no se han tenido relaciones sexuales.

LA VULVA
Es el conjunto de partes blandas que forman los genitales externos femeninos. En ella
encontramos lo que se conoce como MONTE DE VENUS, que es la prominencia que hay en
la parte anterior del pubis y esta recubierta de vello.

Hay dos repliegues de piel que van en sentido antero posterior entre las caras internas
de los músculos llamados LABIOS MAYORES, que se reúnen en la parte anterior
conformando la COMISURA LABIAL ANTERIOR y en la parte posterior formando la COMISURA

LABIAL POSTERIOR U HORQUILLA VULVAR.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 219


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Por dentro de los labios mayores se encuentran los LABIOS MENORES, dispuestos también
de forma longitudinal antero posterior. El extremo posterior junto con la horquilla
vulvar forma una zona lisa denominada FOSA NAVICULAR. El extremo anterior se desdobla
en dos repliegues, uno por delante del clítoris, el PREPUCIO DEL CLÍTORIS y uno por detrás, el
FRENILLO DEL CLÍTORIS.

Entre los labios encontramos el ESPACIO INTERLABIAL, donde se encuentra el MEATO URINARIO,

que está levantado por la PAPILA URETRAL, pequeña elevación donde se encuentra el
meato urinario, 2 cm. por detrás del clítoris. Hacia atrás encontramos el ORIFICIO INFERIOR

DE LA VAGINA que es una hendidura ovalada de 3-5 cm. de largo, que está parcialmente
cubierto por el HIMEN cuando no se han tenido relaciones sexuales. Al tener relaciones
sexuales se rompe el himen y quedan unos restos llamados CARÚNCULAS HIMENEALES.

MONTE DE VENUS

COMISURA
PREPUCIO ANTERIOR

FRENILLO
DEL CLÍTORIS
CLÍTORIS

PAPILA
LABIO
URETRAL
MAYOR

MEATO LABIO
URINARIO MENOR

ORIFICIO VAGINAL

HIMEN
FOSA
NAVICULAR
FRENILLO DE
LOS LABIOS

COMISURA POSTERIOR

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 220


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Figura 182.

LOS ÓRGANOS ERÉCTILES FEMENINOS


Los CUERPOS CAVERNOSOS son dos estructuras alargadas que están muy vascularizadas, y
durante la excitación sexual aumenta su tamaño. Son dos cilindros que están anclados
en el isquion. Hay dos uno derecho y otro izquierdo, que se dirigen hacia delante y se
unen en la línea media formando el clítoris.
El CLÍTORIS es un órgano eréctil resultante de la unión de los dos cuerpos cavernosos. Se
presenta como una pequeña eminencia que se sitúa en la línea media. Parte del clítoris
se encuentra tapado por una especie de capuchón formado por los repliegues de los
labios menores, que se conoce como PREPUCIO DEL CLÍTORIS.

Los BULBOS VESTIBULARES son dos estructuras alargadas y cilíndricas situadas a los lados
del orificio inferior de la vagina.
Las GLÁNDULAS DE BARTOLINO están situadas a ambos lados de la entrada de la vagina y
secretan un líquido, principalmente
durante el coito, para lubricar la parte
inferior de la vagina.

CUERPOS
CAVERNOSOS
DEL CLÍTORIS

PREPUCIO
CLÍTORIS

FRENILLO
LABIO MENOR CLÍTORIS

MEATO
BULBO URINARIO
Byanca Zacnyte
VESTIBULAR Camacho Mendoza 221

GLÁNDULA
DE
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CARÚNCULAS
HIMENEALES

BULBO
ESPONJOS

Figura 183. Órganos Eréctiles


Femeninos

Figura 185.Ciclo Sexual Femenino

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 222


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Figura 186. Ciclo Neuroendocrino

EMBARAZO ECTÓPICO
Concepto E Incidencia

El Embarazo Ectópico (E.E.) se define como, la implantación del óvulo fecundado fuera
de la cavidad uterina. Se da exclusivamente en la especie humana y en los primates de
experimentación. Representa una de las causas más importantes de abdomen agudo
en ginecología y la principal causa de muerte materna, en el primer trimestre del
embarazo (alrededor del 10%).
Su incidencia es del 1/200-300 embarazos. Con el desarrollo de las técnicas de
reproducción asistida (TRA), en las últimas décadas, se ha registrado una tendencia al
aumento en los países desarrollados. En EE.UU ha pasado del 4’5 al 19’7 por mil, entre
1970 a 1992, debido por una parte al desarrollo de las técnicas de detección precoz, y
por otra, al aumento de prevalencia de los factores de riesgo entre la población.
En cuanto a la edad, afecta en el 48’2% a mujeres entre los 30-39 años y en el 36’8%
entre los 20-29 años, representando las nulíparas el 34’4% y las que han tenido 1-2
hijos el
23,6%.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 223


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Figura 187. Embarazo Ectópico

Localización:

A / Embarazo Tubárico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98,3 %


a. Ampular 79,6 %
b. Ístmico 12,3 %
c. Fímbrico 6,2 %
d. Intersticial 1,9 %

B / Embarazo Extratubárico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,7 %


a. E. Ovárico: intrafolicular o intersticial 0’15 %
b. E. Abdominal: primario o secundario 1’4 %
c. E. Cervical 0’15 %

Figura 188. Presentación de Embarazo Ectópico


Etiología

Está determinada por todos aquellos factores que impiden o dificultan la migración
normal del huevo hacia la cavidad uterina. Se pueden distinguir entre:

A. FACTORES TUBULARES: pueden ser debidos


a. Enfermedad inflamatoria pélvica (E.I.P.), y dentro de ella la causada por la
salpingitis gonocócica y la TBC genital (asintomáticas en el 80-90% de casos), y
las salpingitis postabortivas. Deterioran la actividad ciliar y la motilidad
tubárica, y generan adherencias en la mucosa tubárica que conducen a la
estenosis.
b. Cirugía tubárica contra la infertilidad y cirugía conservadora de ectópico
previo.
c. Cirugía tubárica para la esterilidad permanente, sobre todo si es por
electrocoagulación.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 224


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d. Endometriosis Tubárica: favorece la nidación precoz.


e. Anomalías congénitas: hipoplasias (observada en la exposición intraútero al
dietilestilbestrol) o trompas excesivamente largas y tortuosas.
f. Alteraciones funcionales del peristaltismo tubárico o de la actividad ciliar,
debidas tanto a la hipocontractibilidad como al espasmo tubárico.

B. FACTORES OVULARES: aquellos que conducen a la:


a. Nidación precoz del huevo, bien sea debido a huevos excesivamente pesados
que maduran con rapidez y no pueden progresar, o al desprendimiento precoz de la
capa pelúcida del huevo capacitando la implantación.
b. Transmigración: se ha sugerido la posibilidad de la Hipermigración del huevo
y su implantación en la trompa contralateral. En el 20% de los casos el cuerpo lúteo se
encuentra en el ovario contralateral al de la implantación. Dicha Hipermigración puede
ser:
Hipermigración externa: cuando la trompa homolateral está ocluida.
Hipermigración interna: cuando el óvulo captado, es fecundado, alcanza la
cavidad uterina y progresa hacia la trompa contralateral donde se implanta.
c. Técnicas de Reproducción Asistida (TRA): de todos los embarazos clínicos
resultantes de las TRA, el 5 al 5,7% fueron ectópicos y el 1% fueron embarazos
heterotópicos (coexistencia simultánea de un embarazo ectópico y otro eutópico),
debido a la hiperestimulación ovárica y a las implantaciones múltiples resultantes de la
transferencia de varios embriones. Estas tasas incluyen todas las formas de TRA:
fecundación in vitro (FIV), transferencia intrafalopiana de gametos (GIFT) y
transferencia intrafalopiana de cigotos (ZIFT).
Algunos autores afirman que la implantación ectópica está estrechamente ligada a la
insuficiencia del cuerpo lúteo, y que esta insuficiencia es un factor patogénico común a
muchas anomalías de la reproducción, entre ellas algunas cromosomopatías y abortos.
La ovulación retrasada como causa de una hipermadurez preovulatoria se considera
común denominador en la etiología de estas entidades. Según estas observaciones, se
establecen dos modalidades etiopatológicas del embarazo ectópico: Ectópico
enfermedad y Ectópico accidente.

Factores De Riesgo:

Las alteraciones patológicas tubáricas demostradas, como el antecedente de cirugía,


infección pelviana o la endometriosis, constituyen los factores de riesgo más sólidos
del embarazo ectópico informados recientemente, con el riesgo relativo que
representan:

Figura 189. Factores de riesgo del embarazo ectópico

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 225


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Patología Del Embarazo Tubárico:

El embarazo tubárico es el más representativo de la implantación ectópica,


dependiendo su curso clínico, en gran parte, de la localización topográfica de la misma.
En algunas ocasiones, la interrupción del embarazo es tan precoz, que se resuelve por
reabsorción espontánea, sin llegar a dar manifestaciones ni de amenorrea. Lo habitual,
sin embargo, es que progrese hasta el segundo o tercer mes del embarazo.

Una vez implantado el huevo en la trompa, las vellosidades invaden rápidamente el


endosalpinx, alcanzando la pared tubárica y el peritoneo. Esta penetración va
acompañada de una proliferación vascular y de un hematoma peritubárico o
hematosalpinx, que a menudo afecta la trompa contralateral, y que se propaga hacia el
extremo distal de la trompa, entre la pared y la serosa. A partir de aquí, puede
evolucionar hacia él:

A. ABORTO TUBÁRICO: el huevo carece de vellosidades suficientes y está


implantado en el segmento distal de la trompa. Se atrofia y se desprende, y es
expulsado por el orificio peritoneal de la trompa. Esta expulsión suele ir
acompañada de hemorragia moderada, que ocupa el fondo de saco de Douglas
formando hematocele. En raras ocasiones puede convertirse secundariamente,
en embarazo abdominal. El aborto tubárico se da con más frecuencia en la
implantación ampular y fímbrica de la trompa.
B. ROTURA TUBÁRICA: las vellosidades son suficientes y enérgicas, pero el
aumento de la presión intratubárica llega a dificultar el riego sanguíneo de la
trompa, lo que produce necrosis tisular que conduce a la ruptura por corrosión
vascular (no por estallido). Esta rotura suele acompañarse de hemorragia
intensa, que da lugar al hemoperitoneo y al schock hipovolémico, ya que suele
afectar la anastomosis de las arterias tubáricas con la uterina ascendente. La
rotura tubárica se da con más frecuencia en la implantación ístmica e
intersticial de la trompa.
La metrorragia se manifiesta generalmente antes de la rotura, debido a la
insuficiencia placentaria (esteroidogénesis reducida), que precede las
manifestaciones clínicas.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 226


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Es generalmente escasa y se acompaña a menudo de una proliferación


endometrial atípica, denominada Reacción Arias Stella, constituida por una
decidua que carece de vellosidades. En ocasiones (5-10% de casos) esta
decidua es expulsada “en molde”, lo que simula la expulsión de restos
abortivos.

Figura 190. E.E. Roto


C. ECTÓPICO VIABLE: lo habitual del embarazo ectópico es que progrese hasta el
segundo o tercer mes, momento en que se interrumpe, y rara vez llega a ser
viable. Sin embargo, el embarazo abdominal ha dado lugar ocasionalmente a
fetos vivos, con tasas de morbilidad y mortalidad materna y fetal altas.

CLÍNICA

El embarazo ectópico accidentado no precisa mucha pericia diagnóstica. La paciente


suele presentar un cuadro de schock hipovolémico y dolor abdominal agudo,
confirmándose el diagnóstico en quirófano, previa punción fondo de saco de Douglas.
Sin embargo, es más complejo confirmar el diagnóstico de sospecha en un ectópico en
evolución.

Las manifestaciones clínicas del embarazo ectópico no accidentado en evolución, se


caracterizan en el 90% de los casos por pérdidas hemáticas irregulares y dolor
abdominal.

Estos síntomas inespecíficos, que también pueden observarse en otros procesos


ginecológicos, tienen la particularidad:

A. METRORRAGIAS IRREGULARES: suelen ser de carácter escaso y continuo, otras


veces intermitente, y suelen ir precedidas de un retaso menstrual no superior a 2-3
semanas en el 75-90% de los casos, aunque muchas veces la paciente lo confunde
con la menstruación. Puede o no ser acompañado de dolor vago en hipogastrio.
B. DOLOR ABDOMINAL: referido como de tipo constante y con exacerbaciones, de
intensidad leve a moderada, según la fase evolutiva del cuadro, y en general se
localiza en la parte baja del abdomen con predominio en una de las fosas ilíacas.
El dolor grave “en puñalada” que se irradia a la región sacra y en ocasiones al
hombro, puede ser indicativo de rotura del ectópico, especialmente si se acompaña
de síntomas y signos de schock hipovolémico, que no guarda relación con la
metrorragia habida.
Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 227
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La implantación ectópica extratubárica, aunque rara, obstaculiza el proceso


diagnóstico.
Un embarazo ovárico es difícil de distinguir de un quiste hemorrágico de cuerpo
lúteo, incluso durante el acto quirúrgico.

Exploración General Y Ginecológica

La exploración general y las constantes vitales nos pueden revelar, la existencia de


signos de anemia, su intensidad y el grado de estabilidad hemodinámica de la
paciente. La exploración ginecológica revela la existencia de:
a. Hipersensibilidad abdominal, que se da en el 80-95 % de las pacientes. El
abdomen está blando, sensible, pero sin defensa refleja. Cuando hay
hemoperitoneo, hay signos de matidez, sin signo de oleada.
b. Hipersensibilidad anexial, en el 75-90 de los casos, y la movilización del cuello
uterino suele ser dolorosa. Se puede percibir el Douglas ocupado y doloroso,
cuando hay hematocele.
c. Tumoración anexial palpable, en el 50% de las pacientes, pudiendo haber en el
20% de los casos, masa anexial en el lado contralateral al del ectópico, que suel
corresponder a un quiste de cuerpo lúteo.
d. Útero ligeramente aumentado, en el 20-30% de casos.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de sospecha de E.E. se establece, hasta demostrar lo contrario, en toda


mujer sexualmente activa, en edad fértil, que consulta por metrorragia irregular y dolor
en la parte baja del abdomen, sobre todo si tiene antecedentes de riesgo.

Sin embargo, el desarrollo de nuevas técnicas sensibles de determinación de β-HCG y


la ecografía transvaginal de alta resolución, han revolucionado el proceso diagnóstico y
han permitido el diagnóstico temprano y preciso del embarazo ectópico, antes de dar
sintomatología clínica.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Establecido el diagnóstico clínico de sospecha, se debe realizar un test de embarazo,


junto a la analítica general y la determinación del grupo sanguíneo, que nos puede
mostrar un descenso del hematocrito. Si la prueba de embarazo resulta positiva, se
practica una ecografía para descartar una gestación intrauterina.

Otras exploraciones importantes, que se pueden considerar labor del ginecólogo, se


detallan a continuación:

1. DETERMINACIÓN SERIADA DE HCG: Los tests actuales, con anticuerpos


monoclonales para la detección de HCG en orina, son bastante sensibles y detectan
cifras de 50 mU/ml, con una fiabilidad ≥90%. Cuando el test de embarazo en orina
resulta negativo, lo indicado es la determinación seriada de HCG en plasma.

Conviene recordar que la HCG es sintetizada por el trofoblasto, y es identificada su


presencia en suero a los 10 días de fecundación.. En un embarazo intauterino de
evolución normal, los niveles de HCG se duplican cada 2-3 días. Si eso no sucede así,
en el 95% de los casos, es señal de que existe alguna involución del embarazo.

En la mayoría de los casos de embarazo ectópico, las cifras de HCG se muestran


menores o decrecientes, que las de un embarazo normal; lo que se explica por el
pequeño volumen que ocupa el trofoblasto y su degeneración progresiva. Se puede

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 228


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afirmar, que existe una alta probabilidad de embarazo ectópico, si los niveles de HCG
aumentan por debajo del 65%, en el espacio de 48 horas.

2. ECOGRAFÍA: si el test de embarazo o la determinación de HCG resultan positivas, se


practica una ecografía, para descartar la existencia de gestación intrauterina.
Con la ecografía abdominal suele observarse el saco gestacional intraútero, a partir de
la 5ª semana de la última regla normal, y a partir de la 6ª semana es posible observar
el polo embrionario y actividad cardiaca. Cuando los niveles de HCG son 6500 mU/ml y
no se observa un saco gestacional intraútero, el diagnóstico del ectópico es muy
probable. Sin embargo, en el 20% de ectópicos, se observan imágenes falsas positivas,
dentro del útero. También se puede observar, la existencia de líquido en el fondo de
saco de Douglas, cuya presencia puede ser secundaria, entre otros, al ectópico
accidentado.

En este sentido, la ecografía transvaginal de alta resolución ha supuesto un gran


avance en el diagnóstico del ectópico, alcanzando un porcentaje de aciertos del 80%,
pudiendo detectar tumores anexiales hasta de 10mm. En el 5% de los casos, es posible
apreciar en la masa anexial un saco gestacional y embrión con latido cardiaco.

Se puede afirmar, que existe sospecha de Ectópico, si en una mujer que tiene niveles
de HCG 3000 mU/ml, la ultrasonografía transvaginal no detecta un saco gestacional
intraútero.

Figura 192. Imagen ultrasonogràfica del embarazo ectopico

3. CULDOCENTESIS: La punción y aspiración del fondo de saco de Douglas, tiene


utilidad cuando se sospecha presencia de sangre en la cavidad intraperitoneal. Si en el
aspirado se obtiene sangre que no coagula, indica la existencia de hemorragia
intaperitoneal, con un valor predictivo positivo del 80-95%. Si bien la causa más
frecuente es el embarazo ectópico accidentado, no se excluye la posibilidad de un
quiste ovárico roto, un quiste hemorrágico del cuerpo lúteo, un aborto incompleto o de
una menstruación retrógrada. El índice de falsos positivos es del 5-10%. Con una
culdocentesis positiva se puede proceder directamente a una laparotomía.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 229


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Si en la culdocentesis se obtiene líquido peritoneal claro, la prueba es negativa pero no


descarta la posibilidad un ectópico intacto. El índice de falsos positivos es del 10-15%.
Por todo ello, actualmente la culdocentesis se reserva para circunstancias de urgencia,
cuando no se puede realizar una ultrasonografía.

Figura 193. Culdocentesis

4. LEGRADO UTERINO: Se procede a realizar un legrado, si las anteriores exploraciones


no son concluyentes. Permite el estudio histológico intraoperatorio del material
extraído, y diferenciar entre restos abortivos y endometrio atípico con signos de Arias
Stella. Si se confirma la atipia, se puede proceder a realizar la Laparoscopia.

5. LAPAROSCOPIA: Si la punción del Douglas resulta negativa o no concluyente, la


laparoscopia se considera el procedimiento ideal para diagnóstico definitivo del
ectópico, y en ocasiones permite también su tratamiento quirúrgico.

6. OTRAS PRUEBAS: En pacientes sometidas a TRA, se están ensayando otros


marcadores hormonales, como la progesterona y la inhibina, para la vigilancia de un
embarazo intauterino de desarrollo normal, y por tanto también para la detección
precoz del embarazo ectópico, en caso en los que las cifras de -HCG no sean
concluyentes. Niveles de progesterona 25 ng/ml coexisten con un embarazo
intrauterino viable, en tanto que los niveles 5 ng/ml son sugestivos de embarazo no
viable.
Las cifras comprendidas entre 5 y 25 ng/ml no son concluyentes, lo que reduce la
utilidad del marcador.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La secuencia diagnóstica descrita del embarazo ectópico, permite establecer el


diagnóstico diferencial con otros procesos ginecológicos como el aborto, la enfermedad
inflamatoria pélvica, el cuerpo lúteo hemorrágico o el quiste de ovario accidentado (por
torsión o rotura), además de otros procesos pélvicos como la apendicitis.

1. El aborto incompleto, suele presentar un dolor abdominal de tipo cólico central, la


metrorragia es igual o superior a la regla y está precedida siempre de amenorrea. La
exploración general no muestra signos de anemia, y si la hay, está en relación con la

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 230


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metrorragia habida. Sin embargo, no es raro que un embarazo ectópico sea


diagnosticado de aborto incompleto, y la paciente sometida a legrado uterino, siendo el
examen histopatológico el que revela el error diagnóstico.

2. La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un proceso a menudo bilateral


susceptible de tratamiento médico. Se puede diferenciar del ectópico por la clínica, la
analítica y en última instancia por la laparoscopia. La clínica revela fiebre y leucorrea y
la analítica revela leucocitosis con desviación a la izquierda y ausencia de signos de
anemia. Además, la determinación de HCG es negativa y en la culdocentesis se obtiene
líquido purulento.

3. El quiste de ovario accidentado al igual que el cuerpo lúteo hemorrágico, suelen


presentar el mismo cuadro del ectópico accidentado, con la paciente
hemodinámicamente inestable, por lo que es difícil diferenciarlos del mismo. La
confirmación del diagnóstico suele realizarse durante el acto quirúrgico. En este caso el
error diagnóstico, no tiene trascendencia, dado que el tratamiento de ambos procesos
es quirúrgico.

4. Otros procesos pélvicos como la apendicitis puede confundirse con el ectópico.


En este caso el tipo de dolor localizado en fosa ilíaca derecha con defensa abdominal,
la participación de sintomatología gastrointestinal y los signos de un proceso infeccioso
apendicular, orientan el diagnóstico.

TRATAMIENTO:
El tratamiento del ectópico ha sido siempre quirúrgico y durante mucho tiempo la
salpinguectomia fue una intervención estándar. La introducción de la laparoscopia ha
sustituido la laparotomía, y en un esfuerzo por conservar la fertilidad futura, la
Salpingostomía lineal ha sustituido la salpinguectomía, en los casos en que no haya
daño tubárico extenso.

Por otra parte, los avances en el diagnóstico precoz del ectópico, por medios no
invasivos, están impulsando un cambio en el tratamiento del ectópico, sobre todo en
mujeres con deseos de procreación. En fechas recientes, la introducción de tratamiento
médico mediante metotrexate, ha demostrado ser eficaz, en pacientes seleccionadas
con ectópico no accidentado.
El tipo de tratamiento a aplicar, si bien es competencia del médico ginecólogo,
conviene señalar los criterios en que se fundamenta. Va a depender de los deseos
procreativos de la mujer, de la forma de presentación del ectópico, accidentado o no, y
del estado hemodinámico de la paciente:

a) Paciente inestable: El tratamiento es siempre quirúrgico. Se procede a la


laparotomía urgente, previa estabilización hemodinámica de la paciente. La cirugía
suele ser de tipo radical: salpinguectomía, que además sigue siendo la más indicada,
en el ectópico recurrente y en la paciente con deseos de procreación satisfechos.
La cirugía tubárica conservadora, se puede intentar, en los casos que fuera posible
(daño tubárico no extenso, aborto tubárico), en mujeres con deseos de procreación no
satisfechos.
b) Paciente estable: El tratamiento suele ser de tipo quirúrgico conservador y en los
últimos años se ha introducido el tratamiento médico con metotrexate.
• Cirugía conservadora: Salpingostomía lineal o expresión de la fimbria que se
puede realizar per laparoscopia programada. Se considera el procedimiento
ideal, en mujeres que desean conservar su fecundidad.
• Tratamiento médico con metotrexate: se ha ensayado con éxito en los casos de
ectópico diagnosticado de forma precoz, sobre todo en pacientes estériles,

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 231


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sometidas a técnicas de reproducción asistida . Está indicado en el ectópico no


accidentado < 4 cm., antes de la 5ª semana postfecundación.
• Consiste en la administración de metotrexate 1mg/kg./im, cada 2 días (hasta un
máximo de 4 dosis), con una pausa de una semana / ciclo. Requiere controles
seriados de -HCG. El tratamiento se interrumpe cuando los niveles -HCG en
dos días descienden ≥15 %. Los controles seriados de -HCG, se prosiguen sin
embargo cada semana, hasta que su titulación sea < 5 mU / ml.

El tratamiento conservador así como el tratamiento médico del ectópico, pueden no


erradicar por completo el tejido trofoblástico, y dar lugar al ectópico persistente, que se
da según algunas estadísticas entre el 2 y el 20 %.
La tasa de embarazos intrauterinos subsiguiente, se calcula en el 53 % en la cirugía
conservadora frente al 49,3 % en la salpinguectomía. La tasa de ectopicos recurrente
fue del 14,8 y 9,9 % respectivamente.
Los estudios han sugerido que el tratamiento conservador puede dar lugar a una tasa
de embarazos intrauterinos subsiguiente comparable o mayor que la consecutiva a la
cirugía radical, pero la tasa del ectópico recurrente también puede ser más alta.

Figura 194. Algoritmo Diagnóstico Del Embarazo Ectópico

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 232


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ENFERMEDAD PÉLVICA
INFLAMATORIA

La enfermedad pélvica inflamatoria aguda consiste en la infección del útero, trompas


de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes, no asociadas con cirugía o embarazo.
También es conocida como salpingitis. El término enfermedad pélvica inflamatoria
(EPI) es impreciso, ya que la inflamación no necesariamente es consecuencia de
infección. Debería reemplazarse por terminología más específica como salpingooforitis
aguda, piosalpinx con peritonitis pélvica, y absceso tubo-ovárico agudo.
Epidemiologia
En nuestro medio no contamos con cifras confiables sobre la incidencia de EPI ni a nivel
nacional ni regional. En los Estados Unidos de Norte América se estima que cada año
más de un millón de mujeres son tratadas por salpingitis aguda (SA). La incidencia es
máxima en adolescentes y mujeres menores de 25 años. Esta afección y sus
complicaciones son causa de más de 2.5 millones de consultas y más de 150.000
procedimientos quirúrgicos cada año. De 18 a 20 de cada 1000 mujeres entre 15 y 24
años de edad adquieren salpingitis cada año, siendo la SA la causa del 5 al 20% de
hospitalizaciones en los servicios de ginecología en USA. Del 8 al 20% de las mujeres
no tratadas con infección endocervical por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia
trachomatis desarrollaron SA; más del 25% de las pacientes con SA tienen menos de
25 años y un 75% son nulíparas. La SA es responsable de aproximadamente el 20% de
los casos de infertilidad.
Factores De Riesgo
Ya se tienen identificados con claridad factores que son determinantes importantes en
el desarrollo de la SA; las adolescentes sexualmente activas tienen tres veces más
riesgo de desarrollar EPI que las mujeres sexualmente activas entre 25 y 29 años de
edad.
Las adolescentes son más suceptibles a desarrollar salpingitis aguda debido a que el
epitelio columnar endocervical se extiende más allá del endocérvix (llamado ectopia
cervical), la que produce una gran área cubierta por epitelio columnar y
escamocolumnar que es más susceptible a las infecciones por Chlamydia trachomatis.
La C. trachomatis parece no crecer en las células escamosas del exocérvix y la vagina.
También se tiene identificado con claridad que mujeres que tengan numerosos
compañeros sexuales exhiben mayor riesgo de sufrir SA.
Otros factores de riesgo identificados para SA son el uso de duchas vaginales y el
cigarrillo; también son condiciones de riesgo la historia de episodios previos de EPI, o
enfermedad de trasmisión sexual (ETS), inserción reciente de DIU, menstruación
reciente y pareja sexual con uretritis o enfermedad sexualmente transmitida
asintomática.
Durante la menstruación las alteraciones en el moco cervical facilitan la migración
ascendente de las bacterias hacia la cavidad endometrial. El uso de anticonceptivos
orales (ACO) altera el moco cervical y el tejido endometrial, el cual ayuda a bloquear la
infección ascendente al igual que los agentes anticonceptivos de barrera; así mismo,
se ha determinado el efecto bactericida de los espermicidas. No es claro el papel de los
ACO en el riesgo de la EPI, si bien su acción sobre el moco cervical es protectora, en

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algunos estudios se ha encontrado que los estrógenos y la progesterona facilitan el


crecimiento, sobrevida y ascenso de la infección por Chlamydia. Además se sabe que
los ACO pueden facilitar el desarrollo de ectopia cervical.
Acerca del papel del dispositivo intrauterino (DIU) en la génesis de la EPI, continúa la
controversia. La infección pélvica no ha probado ser una complicación significante de la
anticoncepción intrauterina. La recrudescencia de una endometritis puerperal o una
salpingitis puede ocurrir posteriormente a la inserción del DIU, pero las infecciones que
se producen lejos de la inserción del DIU parecen no estar relacionadas con la
presencia de éste. La inserción de DIU en mujeres con infecciones cervicales
asintomáticas no diagnosticadas, especialmente por C. trachomatis y Neisseria, es una
causa temprana del EPI. También se han identificado factores de bajo riesgo para EPI
(Tabla No. 9).

Variables que afectan el riesgo en EPI

Factores de alto riesgo para EPI


• Adolescencia
• Menstruación reciente
• Múltiples parejas sexuales
• Compañero sexual con uretritis o ETS
asintomática
• Episodio previo de EPI o ETS
• Inserción reciente de DIU en pacientes con
cervicitis
Factores de riesgo disminuido para EPI
• Monogamia
• Uso de anticonceptivos orales
• Métodos de Barrera
• Uso de espermicidas

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Microbiología: La mayoría de casos documentados de EPI son causados por C.
trachomatis o N. gonorrhoeae. Otras especies bacterianas, incluyendo aerobios y
anaerobios, han sido aisladas del endometrio y de las trompas de Falopio (Tabla No.
10).
El canal endocervical y el moco cervical presentan la mejor barrera protectora para el
endometrio y tracto genital superior contra infección por la flora vaginal. La infección
por C. Trachomatis y N. gonorrhoeae lesiona el canal endocervical alternando estas
barreras protectoras, permitiendo así la infección ascendente.
El ascenso de microorganismos ocurre también por pérdida del mecanismo de
depuración de las células epiteliales ciliadas tubáricas y uterinas; el daño del epitelio
endocervical permite la invasión por flora vaginal. Experimentalmente se ha
comprobado transporte bacteriano entre el endocérvix, el endometrio y las trompas.

GERMENES AISLADOS EN EPI

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Neiseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis

Bacterias aerobias Bacterias anaerobias


 Peptostreptococcus
• Gardenella vaginalis
• Enterobacterias gram negativas  Bacteroides
• E. Col Mycoplasma hominis
• Proteus mirabilis Ureoplasma urelyticum
• Klebsiella Actinomyces israeli
• Estreptococo grupo B Mycobacterium tuberculosis

Factores Facilitadores Del Ascenso De La Infección


La extensión del epitelio columnar fuera del endocérvix (ectopia) origina una gran área
cubierta por epitelio columnar y escamoso susceptible a infección por Chlamydia.
Cambios hormonales que alteran el moco cervical durante el ciclo menstrual normal
permiten el transporte de microorganismos en la mitad del ciclo. La calidad del moco
se altera en la fase progestacional; éste se hace más viscoso y difícil de penetrar.
Los microorganismos ascienden a la cavidad uterina durante la menstruación,
colonizan el endometrio y posteriormente comprometen las trompas.
Infección Por Chlamydia
Experimentalmente se ha comprobado que la lesión no siempre es causada por
replicación bacteriana, sino por alteración de la inmunidad mediada por anticuerpos y
complemento. Reportes recientes han implicado un genoma específico, 57-KD, en esta
respuesta. El papel de esta proteína en estimular la respuesta patogénica en el hombre
está aún por determinarse. El cuello es el sitio más común de infección por Chlamydia,
microorganismo que compromete la integridad del epitelio cilíndrico endocervical.
Infección Por N. Gonorrhoeae
La patogenia de la infección por gonococo no ha sido establecida con claridad. El
microorganismo permanece localizado en el cérvix durante el periodo variable,
desplazándose a la cavidad uterina en la parte media del ciclo menstrual. Las bacterias
proliferan en la cavidad uterina durante la menstruación y su ascenso es facilitado por
la menstruación retrógrada. Los gérmenes pueden alcanzar los órganos genitales altos
por transporte pasivo fijados a la cola de los espermatozoides. El gonococo invade las
células que cubren la trompa de Falopio y se adhiere a las células mucosecretoras
localizándose en la superficie basal por exocitosis. El gonococo inicialmente no es
destruido por anticuerpos y es opsonizado cuando alcanza el tracto genital superior. La
lesión más importante se observa en trompas y es mediada por componentes de la
superficie del gonococo (lipopolisacáridos). La trompa desarrolla exudado purulento en
la luz tubárica, el cual pasa fácilmente a cavidad peritoneal.
Actualmente se sugiere una etiología polimicrobiana en la EPI aguda; las infecciones
peritoneales por flora bacteriana mixta aerobia y anaerobia son frecuentes en la
enfermedad pélvica no gonocócica.
DIAGNOSTICO
El dolor abdominal bajo es el síntoma más frecuente en pacientes con salpingitis aguda
demostrada por laparoscopia. La mayoría de las pacientes con salpingitis aguda
presenta sensibilidad anexial, fiebre y secreción vaginal anormal acompañada de dolor
abdominal; otras patologías pueden dar estos hallazgos. El dolor abdominal, con o sin
rebote, se halla en el 99% de los casos de salpingitis aguda, pero este signo puede

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presentarse en un gran número de entidades diferentes a la SA. El dolor abdominal de


la SA es usualmente bilateral y bajo; hay dolor a la movilización del cérvix y del útero,
y sensibilidad anexial; en ausencia de estos signos y síntomas no están presentes debe
pensarse en otro diagnóstico. El frotis de la secreción cervical coloreado con gram es
poco confiable por causa de la baja sensibilidad en pacientes con gonorrea
asintomática.
Criterios Clínicos Para El Diagnostico De Salpingitis
a. Dolor abdominal con o sin rebote.
b. Sensibilidad a la movilización del cérvix.
c. Sensibilidad anexial.
Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico, con uno o
más de los siguientes:
a. Extendido de Gram de endocérvix positivo, para diplococos gram negativos
intracelulares
b. Temperatura mayor de 38°C
c. Leucocitosis (mayor de 10.000 por c.c.)
d. Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido
por culdocentesis o laparoscopia.
Establecido el diagnóstico clínico de EPI, se debe hacer la definición del estado clínico y
anatómico de la patología pélvica:
a) No complicada (limitada a trompas u ovarios)
1) Sin peritonitis pélvica
2) Con peritonitis pélvica
b) Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s)
1) Sin peritonitis pélvica
2) Con peritonitis pélvica
c) Diseminada a estructuras más allá de la pelvis y/o ruptura de absceso tubo-ovárico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No hay signos y síntomas patognomónicos que den seguridad completa al diagnóstico
de una SA; tampoco existen exámenes paraclínicos que lo aseguren. Hay algunas
patologías pélvicas con las que más frecuentemente debe hacerse el diagnóstico
diferencial: embarazo ectópico, quiste ovárico con hemorragia o torsión, apendicitis
aguda, endometrioma roto, cuerpo lúteo hemorrágico.
Estudios Diagnósticos En La Epi Aguda
• Prueba de embarazo de buena sensibilidad
• Leucograma, VSG
• Proteína C reactiva
• Cultivo de cérvix para N. gonorrhoeae y C. trachomatis
• Prueba de antígeno para Chlamydia
• Cultivo endometrial
• Cultivo de trompas uterinas
• Cultivo de líquido de fondo de saco de Douglas
• Laparoscopia
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• Ecografía pélvica
• Biopsia endometrial
Clasificación Laparoscópica De La Enfermedad Pélvica Inflamatoria
El estándar de oro para el diagnóstico de EPI es la laparoscopia, ya que además de
visualizar directamente los órganos pélvicos, permite la toma de muestras para
estudios bacteriológicos.
Los criterios laparoscópicos para el diagnóstico de EPI, se describen en la tabla No.11

Tabla No. 11

CLASIFICACION LAPAROSCOPICA DE LA EPI

Leve Eritema, edema, las trompas se mueven


libremente. No hay exudado purulento.

Moderada Eritema, edema mas marcado, material


purulento evidente. No hay movimiento
libre de las trompas. La fimbria puede no
ser evidente.

Severa Presencia de piosálpinx y/o absceso

EPI Y EMBARAZO
Rara vez la salpingitis ha sido descrita durante el embarazo. No hay diferencia entre los
factores de riesgo para EPI en la mujer embarazada en comparación con los de la no
embarazada. En teoría, la mujer en estado de embarazo puede desarrollar EPI si la
cavidad uterina no ha sido obliterada por el saco gestacional; también puede deberse a
la reactivación de una salpingitis crónica. La oclusión de la cavidad endometrial por la
aposición de las deciduas capsular y parietal ocurre hacia la semana 16 de gestación.
Los mecanismos del desarrollo de una EPI durante la gestación son las siguientes:
a. Infección en el momento de la fecundación (trasporte de bacterias a las trompas
por los espermatozoides)
b. Infección después de la fecundación y antes del cierre de la cavidad
endometrial
c. Diseminación linfática desde cérvix o vagina
d. Diseminación vascular de cérvix o vagina
e. Reactivación de EPI crónica, instrumentación, infección ascendente durante
aborto o sangrado, diseminación adyacente
MANEJO DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
El objetivo básico en el manejo de la EPI es la erradicación de los agentes etiológicos,
utilizando como mínimo dos antibióticos.
Tratamiento Farmacologico De La Epi
____________________________________________________________________________
HOSPITALARIO
Esquema A
Cefoxitina 2 g IV c/6h más
Doxiciclina 100 mg VO c/12h.
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Después de alta:
Doxiciclina 100 mg VO c/12h
*El régimen es continuado al menos 48 horas después por 10 a 14 díasde la mejoría
clínica
____________________________________________________________________________
Esquema B
Clindamicina 900 mg IV c/8h más
Gentamicina 2 mg/kg IV o IM (dosis de carga).
Continuar 1.5 mg/kg IV o IM c/8h.
Después de alta:El régimen es continuado
Doxicilina 100 mg VO c/12h
Clindamicina 450 mg VO c/6h
*El régimen es continuado al menos 48 horas después por 14 díasde la mejoría clínica
____________________________________________________________________________
AMBULATORIO
____________________________________________________________________________
Esquema A
Cefoxitime 2 g IM dosis única,más
Probenecid 1g VO.
Ceftriaxone 250 mg IM u otra
cefalosporina de tercera generación
Doxiciclina 100 mg VO por 14 días.
____________________________________________________________________________
Esquema B
Ofloxacina 400 mg VO c/12h por 14 días. Clindamicina 450 mg VO o Metronidazol 500
mg VO dos veces al día por 14 días.
____________________________________________________________________________
Según los esquemas recomendados por los Centro de Control de las Enfermedades
(CDC, Atlanta), en el tratamiento de la EPI aguda durante el embarazo los agentes de
elección son la clindamicina combinada con gentamicina; las tetraciclinas están
contraindicadas.
SI EL CULTIVO- ANTIBIOGRAMA-GRAM: SON POSITIVOS PARA GONOCOCO
Penicilina G procaínica 4.8 millones divididos en 2 dosis en cada glúteo.
Probenecid 1 gr VO más doxiciclina 100 mg VO c/12h por 10 a 14 días o tetraciclina
500 mg VO c/6h por 10 a 14 días.
Si en 48 horas no hay mejoría: espectinomicina 2 gr IM o cefoxitin 2 mg IM, seguido de
doxiciclina o tetraciclina por 10 a 14 días.
Criterios De Hospitalizacion En EPI Aguda
a. Sospecha de embarazo
b. Temperatura > 38°C
c. Leucocitosis mayor de 16000
d. Intolerancia al antibiótico oral
e. Embarazo
f. Peritonitis
g. Diagnóstico no aclarado

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h. Fracaso en el tratamiento ambulatorio


i. Presencia de DIU
j. Adolescentes
k) Toda paciente con EPI?
Tratamiento Quirurgico
Se reserva para aquellas pacientes en las que se sospecha la presencia de absceso
pélvico, y que presentan las siguientes características: abdomen agudo, shock séptico,
bacteremia persistente, falla del tratamiento conservador (48-72 horas), bacteremia,
fiebre, peritonitis e íleo persistentes, tumoración creciente, anomalías de laboratorio
persistentes, pacientes sin deseo de fertilidad.
El tratamiento farmacológico del absceso pélvico combina los siguientes antibióticos:
clindamicina 900 mg IV c/8h o metronidazol 1 gr IV c/12h, más garamicina 2 mg/kg
dosis inicial, seguida de 1.5 mg/kg c/8h. Hay estudios que refieren la asociación entre
aztreonam más clindamicina con un índice de curación hasta del 97.7%.
El tratamiento quirúrgico debe ser lo más conservador posible. Es norma realizar
colpotomía posterior si hay absceso del fondo de saco de Douglas. La ruptura del
absceso con peritonitis generalizada, debe considerarse y tratarse como una
emergencia quirúrgica; generalmente histerectomía abdominal total, con salpingo o
forectomía bilateral.
Prevencion De La Enfermedad Pelvica Inflamatoria
Las estrategias para la prevención de la EPI son de importancia para proteger de las
secuelas reproductivas y evitar grandes gastos. El enfoque preventivo de la EPI y sus
secuelas se hace en tres niveles:
a. Prevención primaria: incluye evitar la exposición a enfermedades sexualmente
transmitidas o la adquisición de infección después de exposición
b. Prevención secundaria: una vez adquirida la enfermedad de transmisión sexual,
se enfoca hacia la detección de la infección; tratamiento adecuado de la
paciente y de su compañero sexual
c. Prevención terciaria: orientada a prevenir las secuelas del compromiso del
tracto genital superior (disfunción tubárica u obstrucción)
Bibliografía

1. Archundia Educación quirúrgica. Mc Graw Hill. 3 ed. México. 2008


2. Brunicardi. Principios de Schawrtz.. Ed mc graw hill, 8 ed, 2005, mexico
3. Cormack, D.H., Histología de Ham, 9a Edición, Editoral Harla, México, 1998.
4. Fonseca del Pozo, Francisco Javier; García Criado, Emilio Ildefonso. ATENCION AL
ACCIDENTADO. GUIA DE URGENCIAS. 1 ed. Editorial Barcelona. Barcelona, 2006
5. García del Moral R., Laboratorio de Anatomía Patológica. Interamericana Mc
Graw-Hill. 1993.
6. Guyton, A.C.& Hall, J.E.. "Tratado de Fisiología médica". 11ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid. 2005
7. K.L. Moore y T.V.N. Persaud. Embriología Clínica 6ªEd. Ediciones Interamericana-
Mc Graw-Hill. 1999
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Barcelona. 1993.
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Panamericana. Barcelona. 2005.
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FUNDAMENTOS DE LA CIRUGIA. 2 ed. Elsevier Masson. 1996

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11. Ross,M.H., Romrell L.J., y Reith E.J., Histología, Texto y Atlas Color, 2ª Edición,
Editorial Médica Panamericana, México, D.F., 1992.
12. S. Langman. 1996. Embriología médica. 7ª Ed. Ediciones Panamericana.
13. Stevens A, y Lowe J.,Histología Humana, 2ª Edición, Harcout Brace, Madrid,
España.1998.
14. Tamames Escobar - Martínez Ramos CIRUGIA. APARATO DIGESTIVO. APARATO
CIRCULATORIO. APARATO RESPIRATORIO. Médica panamericana, 3 ed, España.
2000
15. Tamames Escobar - Martínez Ramos. CIRUGIA. FISIOPATOLOGÍA GENERAL.
ASPECTOS BÁSICOS. MANEJO DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. 1° edición, Madrid
España, Panamericana. 1997
16. Tortora, G.H. & Evans, R.L. "Principles of human phisiology". Harper and Row.
New York.1996

Estados
Patológicos
Sistémicos

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ESTADO DE COMA
COMA

Estado de un paciente que se encuentra inconsciente de sí mismo y del medio externo


que le rodea, por lo que no responde a ningún tipo de estímulo externo.

Se considera una emergencia vital.

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Estado de coma según la “Escala de Glasgow” (15 puntos): paciente que no abre los
ojos a la orden, no emite palabras y no obedece órdenes motoras → puntuación  a 8.

Figura 194. Escala de Glasgow

Fisiopatología:

• El Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) o “sistema de alerta o


vigilancia”, situado en el tronco cerebral → preserva el nivel de conciencia.
• La corteza cerebral  da contenido al estado de conciencia.

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Figura 195. Cerebro

Clasificación fisiopatológica:

-Coma estructural.

-Coma metabólico.

COMA ESTRUCTURAL:

El espacio intracraneal está organizado en tres compartimientos: dos supratentoriales


separados por la hoz del cerebro (hemisferios cerebrales y diencéfalo) y uno
infratentorial (mesencéfalo, protuberancia, bulbo y cerebelo).

1) Proceso supratentorial:
• Afectación hemisférica bilateral.
• Afectación hemisférica unilateral y contralateral, 2ª a herniación cingulada.
• Herniación transtentorial central o uncal → compresión 2ª del SRAA.
○ Herniación transtentorial central: lesión frontal, parietal y occipital →
herniación de los gangios basales a través de la tienda del cerebelo.
○ Herniación cingulada o subfascial (enclavamiento lateral): lesión frontal
→ erniación de la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del
cerebro (enclavamiento subfalciforme del cuerpo calloso).
○ Herniación uncal (enclavamiento inferior): lesión temporal  herniación
del uncus a través de la tienda del cerebelo.
1) Proceso Infratentorial:
• Afectación 1ª del SRAA.
• Afectación 2ª del SRAA por herniación transtentorial superior o amigdalar.
○ Herniación transtenrorial superior (enclavamiento ascendente).
○ Herniación amigdalar (enclavamiento descendente): lesión de fosa
posterior → herniación de las amígadalas cerebelosas a través del
agujero occipital.
Hoz del cerebro

Figura 196. Herniación supratentorial


Ventrículos

Gancho (Uncus)

Tienda del cerebelo


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(Tentorio)

Cerebelo
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Herniación
Transtentorial
(central)

Herniación cingulada o
subfascial
(enclavamiento lateral)

Herniación
transtentorial

Herniación uncal
(enclavamiento
inferior)

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Figura 198. Herniación infratentorial

Transtentorial superior
(enclavamiento ascendente)

Amigdalar transoccipital
(enclavamiento descendente)

•COMA METABOLICO:

1) Falta de oxígeno: hipoxia cerebral de cualquier etiología.

2) Falta de cofactores: encefalopatía de Wernicke →deficiencia de tiamina.

3) Transtornos endocrinológicos:

• Diabetes: coma hipoglucémico, cetoacidótico e hiperosmolar no cetósico.


• Hipotiroidismo (coma mixedematoso) o hipertiroidismo (crisis tirotóxica).
• Insuficiencia suprarrenal (coma addisoniano).
• Panhipopituitarismo.

4) Intoxicaciones:

• Endógenas: encefalopatía hepática, urémica, hipercápnica y porfirias.


• -Exógenas: alcohol, fármacos, drogas de abuso, gases, productos químicos e
industriales.

5) Infección o inflamación del SNC: meningitis, encefalitis y/o sepsis.

6) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico: sodio (), calcio (↑↓), magnesio (↑↓) y
fosfato (↓), y del equilibrio ácido-base (acidosis o alcalosis).

7) Alteración de la termorregulación:

• Hipotermia.
• Hipertermia, insolación y golpe de calor.

Diagnóstico:

1) Historia clínica → clave del diagnóstico:

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• Información exhaustiva: cuando, como y donde sucedió al personal sanitario,


familia, testigos y policía.
• Antecedentes personales y hábitos farmacológicos.

2) Exploración física general

• Exploración neurológica:
○ Valoración del nivel de conciencia: “Escala de Glasgow” (CSG) definida
por 15 puntos que resultan de subdividir:

Figura 199. Escala de Glasgow


• Pares craneales:
○ Valoración pupilar: tamaño y simetría de ambas en mm:
 Pupilas fijas y dilatadas (8-9 mm): encefalopatía anóxica, agentes
anticolinérgicos Ej: atropina. ¡OJO! en la RCP avanzada.
 Pupila fija y dilatada: herniación uncal (III par).
 Pupilas fijas y medias (4-6 mm): ls mesencefálica, intoxicación por
barbitúricos e hipotermia.
 Pupilas poco reactivas y pequeñas (1,5-3 mn): ls diencefálicas.
 Pupilas fijas y puntiformes: ls del puente, opiáceos, pilocarpina
(gotas oculares: glaucoma), agentes colinérgicos
(organofosforados).

“La respuesta de las pupilas a la luz habitualmente están conservadas en los


comas metabólicos”

• Motilidad ocular:
○ Posición de los ojos en reposo:
 Desviación de la mirada contraria al lado hemiparético, “los ojos
miran hacia la lesión”, indican lesión hemisférica.
 Desviación de la mirada hacia el lado hemiparético, “los ojos se
desvían de la lesión”, indican lesión protuberancial.
 Una convulsión o foco irritativo, los ojos se desvían alejándose
 de la lesión.

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○ Ausencia o presencia de movimientos anómalos


○ Conjugación de la mirada:
 Reflejos óculo-cefálicos (ROC): los ojos se desvían hacia el lado
contrario al giro. Los pacientes despiertos no tienen ROC.
 Contraindicado en TCE.
 Reflejos óculo-vestibulares (ROV): con la cabeza a 30º, si
instilamos agua fría: nistagmus regular y rítmico de 2-3 min de
duración con un componente lento hacia el oído irrigado y uno
rápido hacia el contrario.

“La pérdida de los ROC y ROV sugiere una disfunción del tronco cerebral a
excepción de la intoxicación por barbitúricos”

• Sensibilidad superficial: la estimulación corneal produce cierre de ambos ojos.


La abolición del reflejo corneal → ls protuberancial.
• Fondo de ojo: se pueden evidenciar signos de hipertensión intracraneal o
lesiones propias de algún estado específico de coma.
• Respuestas motoras:
○ Valorar la respuesta espontánea del paciente. Ej: si al paciente etílico
crónico nos cuesta despertarlo o adopta posturas inhabituales → valorar
patología asociada.
○ Tono muscular.
○ Movilidad y asimetrías de las cuatro extremidades.
○ Reflejos osteotendinosos (ROT) y cutáneo-plantares (RCP).

“La asimetría de los signos motores (signos focales o de lateralización)


sugieren coma estructural”

Funciones vegetativas:

Tipo de respiración, ritmo, frecuencia y amplitud:

• Respiración atáxica (Biot): irregular y desorganizada lesión bulbar.


• Respiración de Cheyne-Stokes: patrón respiratorio con una fase hiperpneica
seguida de una fase de apnea  signo incipiente de herniación transtentorial o
coma metabólico (uremia).
• Hiperventilación neurógena central: hiperventilación sostenida  lesión del
tronco.
○ D/D: respiración de Kussmaul de la acidosis metabólica: GSA.
• Respiración apneústica: detección de la respiración al final de la inspiración → ls
tronco o coma metabólico (anoxia).

Herniaciones:

“Para que una lesión estructural sea responsable de un coma, debe afectar
directa o indirectamente al tronco cerebral”

• Transtentorial inicial (compresión diencefálica):


○ Transtornos respiratorios: bostezos, suspiros, pausas, respiración de
Cheyne-Stockes.
○ Pupilas: pequeñas (1.5-3 mm) y poco reactivas.
○ Signos motores bilaterales: hipertonía oposicional, conductas motoras
arcaicas -reflejo de prensión y de hociqueo- (afectación hemisférica
bilateral) y posteriormente flexión espástica.
○ ROC y ROV: presentes.
• Transtentorial avanzada (comprensión de los pedúnculos y de la protuberancia):
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○ Transtornos respiratorios: hiperventilación neurógena.


○ Pupilas: medias (4-6 mm) y fijas.
○ Signos motores bilaterales: en extensión.
○ ROC y ROV: lentos o no conjugados.

Uncal:

• Pupila: dilatada (8-9 mm), unilateral y poco reactiva (afectación del III par por
compresión del uncus sobre el tentorio).
• Signos motores: homolaterales a la lesión, Ej: hemiplejia ipsilateral (compresión
del pedúnculo contralateral) y posteriormente en extensión.
• ROC y ROV: lentos o no conjugados.

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Diagnóstico diferencial:

• Coma estructural:
○ Iniciamente existen signos neurológicos.
○ Signos motores asimétricos indicativos de focalidad.
○ Alteraciones asimétricas de reflejos pupilares, ROC y ROV.
○ Habitualmente parálisis de pares craneales.
• Coma metabólico:
○ Confusión y estupor preceden a la aparición del coma.
○ Signos motores simétricos a excepción de la hipoglucemia.
○ Reflejos pupilares preservados.
○ Pueden aparecer movimientos espontáneos, temblor, mioclonías y
convulsiones generalizadas.

Protocolo de actuación:

1) Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital adecuado:

• Maniobra de elevación mandibular.


○ “La causa más frecuente de muerte evitable es la obstrucción de la vía
aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia”.
○ Si se sospecha traumatismo craneoencefálico, protección de la columna
cervical antes de realizar cualquier tipo de maniobra.
• Revisión de cavidad orofaríngea con retirada de prótesis dentales flojas y
limpieza de secreciones con aspirador.
• Colocación de cánula orofaríngea: ¡OJO! se puede precipitar la aspiración si se
coloca incorrectamente o el tamaño es inadecuado.
• Oxigenoterapia e intubación orotraqueal si procede.
• Colocación de una o dos vías gruesas en venas periféricas para infusión de
líquidos: suero fisiológico.
• Si se sospecha de edema cerebral, se evitará la hidratación excesiva.

2) Monitorización cardíaca, TA, pulsioximetría, Tª y ECG.

3) Antídotos específicos:

• Tiamina IM o EV (Benerva): 100 mg como prevención o si sospecha de


encefalopatía de Wernicke.
• Glucosa EV: 20 gr. Dos ampollas de 20 ml de Glucosmón al 50%.
• Naloxona EV: dos ampollas de 0,4 mg si sospecha de intoxicación por opiáceos.
• Flumazenil EV (Anexate): 0,2-0,5 mg / min hasta un máximo de 2 mg si
sospecha de intoxicación por benzodiacepinas.

4) Analítica general y GSA.

Si intento de autolísis, investigación de otros tóxicos.

5) Punción lumbar si procede, después de haber descartado hipertensión


endocraneal (fondo de ojo y/o TAC)

6) Colocación de SNG para evitar aspiraciones y dilatación aguda gástrica.

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7) Colocación de sonda vesical para control de diuresis y petición de sistemático de


orina. Investigación de tóxicos si procede.

8) Si convulsiones: benzodiacepinas y/o difenilhidantoínas.

9) Tratamiento de la hipertensión intracraneal:

• La camilla debe estar a 30.


• Manitol al 20%: 200 ml de Osmofundina 20% (0,5 g / kg) en infusión EV rápida
(20 min) y posteriormente 0,25 g / kg / 4-6 h si procede.
• Esteroides: 12 mg de dexametasona en bolus y posteriormente 4 mg cada 6
horas.

10) TAC y radiografías oportunas:

La ausencia de focalidad no excluye la necesidad de realizar un TAC. Ej: hemorragia


subaracnoidea o hidrocefalia severa.

11) Profilaxis del embolismo pulmonar con heparina de bajo peso molecular
(2.500 UI).

12) Profilaxis del ulcus por estrés con antagonistas H2, antiácidos o sucralfato.

13) Protección de los ojos para evitar erosiones corneales.

EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO

Distribución de los líquidos corporales


• Líquido Intracelular (LIC): 2/3
• Líquido Extracelular (LEC): 1/3
• L. Intersticial: fuera de los vasos sanguíneos y entre las células.
• L. Intravascular: plasma sanguíneo

Composición de los líquidos corporales


• Electrolitos: Elemento que cuando está disuelto en agua u otro disolvente se
disocia en iones y es capaz de transmitir una corriente eléctrica.
• Catión (+): Na+, K+, Ca++ Anión (-): Cl-, HCO3-. Meq/l: número de gramos de
un electrolito determinado disuelto en un litro Tabla 12
Valores Normales

ELECTROL VALOR
ITO NORMAL

Sodio 135 a 145


(Na+) mEq/L

Potasio 3,5 a 5,3


(K+) mEq/L

Cloro (Cl-) 96 a 106


mEq/L

•Minerales: Fósforo, hierro, cobre, yodo

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•Células: hematíes, leucocitos

Desplazamiento de los líquidos corporales


Depende de la permeabilidad de la membrana capilar
• Difusión: Proceso por el cual las partículas presentes en un líquido se
desplazan de una zona de mayor concentración a una de menor concentración.
Figura 200

∗ Ósmosis: Desplazamiento de un solvente puro, a través de una membrana


semipermeable, desde una solución de baja concentración a otra de mayor
concentración. Figura 201

•Transporte activo: Mecanismo que utiliza energía para movilizar las moléculas a
través de una membrana semi-permeable en contra de un gradiente de concentración.
(O2+Hb, BombaSodio-Potasio)
Figura 202

La concentración de una solución se mide en: Osmoles: Cantidad de una sustancia en


disolución, en forma de moléculas, iones o ambos que ejerce la misma. Osmolaridad
sanguínea: 280 a 295 mOsm

Tipos de Soluciones
• Isotónicas: Solución con la misma osmolaridad que el plasma. No hay
movimiento neto de soluciones hidroelectrolíticas entre los compartimientos de
los líquidos.
• Hipotónica: Concentración de solutos menor de lo normal en los líquidos
corporales. LEC, hipotónico, existe un movimiento claro de agua hacia el interior
de las células.

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• Hipertónicas: Concentración de solutos mayor que el plasma LEC hipertónico,


el movimiento de agua es hacia fuera de las células (deshidratación celular)

Regulación de los líquidos corporales


1. Ingesta de líquidos: Sed (aparece con la pérdida del 0.5% ACT, centro de
control: hipotálamo) Hombre de 70 Kg ingiere: 2600 m = 1300 ml ingesta, 1000
ml alimentos y 300 ml metabolismo.
2. Regulación de la eliminación de líquidos:
 Riñones: filtran entre 170 lts de plasma/24 horas, produce 1,5 lts de orina.
 Piel: S. Simpático, estimula las glándulas sudoríparas. Pérdida insensible:
600ml/día (0,4 a 0,5 ml/h/Kg).
 Pulmones: respiración 400ml/día
 Gastrointestinal: 100ml/día.
3. Regulación hormonal:
 ADH: liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis. El estímulo es aumento
de la osmolaridad = disminuye la orina y aumenta le reabsorción de agua.
 Aldosterona: mineralcorticoide. Regula el equilibrio de sodio y potasio.
Disminuyen los Líquidos, disminuye la P.A, disminuye el Sodio, aumenta el
Potasio, entonces, la aldosterona activa la reabsorción de sodio y la
secreción de potasio, para aumentar el sodio que arrastra el agua y
disminuir el potasio.

DESEQUILIBRIO
HIDROELECTRILOTICO
1. DESHIDRATACIÓN
Deficiencia en el volumen de líquido. Pérdida tanto de líquido como de solutos

FISIOPATOLOGÍA

↓Volumen urinario
↓Peso corporal
↑Osmolaridad sérica y Sodio sérico
↓Piel y membranas secas, turgor de la piel
↑Hematocrito proteínas séricas
SHOCK

Clasificación

 LEVE: Pérdida del 10% o más del porcentaje de agua corporal

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Clínica: sed moderada, lengua pastosa, signo del pliegue discreto, diuresis
menor de 800 – 1000 ml/día, Hcto: 45 – 48gr%
 MODERADA: Pérdida entre 10 y 20% del porcentaje de agua corporal
Clínica: sed moderada, mucosas secas, saliva espesa, diuresis: menor de 800
ml/día, taquicardia y orina concentrada.
 GRAVE: Pérdida de más del 20% del porcentaje de agua corporal
Clínica: sed intensa, lengua seca, pliegue marcado y persistente, diuresis:
menor de 500 ml/día, ojos hundidos, Hcto: mayor a 50gr%, hipotensión,
taquipnea, angustia, mareos.

Tratamiento

1. Vigilar la ingesta: asegurar su ingreso de 1500- 2000 ml/día, por lo menos siempre y
cuando no este contraindicado. Pos vía oral y/o parenteral
2. vigilar los egresos, asegurarse que sean por lo menos entre 1000- 1500 ml/día
3. Puede ser necesario reponer proteínas en pacientes con pérdida protéica del espacio
vascular
4. Administrar los fármacos según se indique para ayudar o corregir las causas de la
deshidratación: antidiarreicos, antieméticos, etc.
5. Pesar a la persona diariamente a la misma hora, preferiblemente en la mañana
antes del desayuno
6. Valorar la comprensión de la persona sobre la razón para mantener el equilibrio de
líquidos y adapte la enseñanza a los resultados
7. hacer participar al paciente en el registro de los líquidos, si es posible
8. Valorar los resultados de laboratorio

2. SOBREHIDRATACIÓN
Exceso de volumen de líquido

FISIOPATOLOGÍA
↑Volumen urinario
↑Peso corporal
↓Osmolaridad sérica y Sodio sérico
↑Edema subcutáneo, edema pulmonar
↑Hcto y proteínas séricas
INSUFICIENCIA CARDÍACA

Clasificación

 ISOTÓNICA/HIPERVOLÉMICA: El volumen de líquido aumenta en el LEC


Clínica: edema con fovea, piel brillante y tensa (pálida y fría al tacto), aumento
de peso, taquicardia, pulso saltón, distensión de las venas del cuello y la mano,
disnea, estertores.
 HIPOTÓNICA: Todos los compartimientos se saturan de agua, se diluyen los
solutos.
Clínica: poliuria, diarrea, edema, arritmia cardíaca, ansiedad, inquietud.

Tratamiento

1. Disminuir la ingestión de líquidos permitiendo que los riñones desechen el exceso de


líquidos
2. Evaluar los ingresos de la dieta y suspender la ingesta de sal
3. Vigilar cuidadosamente los líquidos conjuntamente con los resultados de laboratorio
4. Control de los signos vitales

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5. Controlar cuidadosamente el estado respiratorio del paciente

3. EDEMA
Acumulación de líquido anormal en el espacio intersticial de los tejidos.

Fóvea: depresión o hundimiento de la piel, luego de realizar presión firme con el dedo
pulgar por aproximadamente 5 seg, en las áreas edamatosas.
Anasarca: Edema generalizado

Clasificación
Según la profundidad de la fovéa
1+: 2 mm
2+: 4 mm
3+: 5 mm
4+: 8 mm

Tratamiento
1. Restringir los líquidos
2. Si el edema es periférico, elevar los miembros
3. Realizar cambios frecuentes de posición
4. Control de peso diario
5. control de signos vitales
6. Control del balance de líquidos estricto

HIPONATREMIA
Concentración de sodio menor de 135 mEq/l(o mmol/l).Generalmente osmolaridad
sérica baja, aunque puede ser normal e incluso aumentada. Trastorno electrolítico más
frecuente en paciente hospitalizado;causa mas frecuente es la retención hidrica o las
sobrecargas de volumen.

CAUSAS Y MECANISMOS DE HIPONATREMIA

a)Hiponatremia normo o hipertónica: Osmolaridad normal o elevada.

-Aumento de solutos osmóticamente activos en espacio extracelular:


hiperglucemias extremas, infusiones de manitol, glicerol, sorbitol u otras sustancias
activas .Aumento de la osmolaridad extracelular y paso de agua del interior al exterior
de la célula.

-Pseudohiponatremia: aumento de sustancias osmóticamente inactivas,que


interfieren con la medicion del sodio al reducir la proporción del agua plasmática. Es el
caso de la hipergliceridemias extremas, o de las hiperproteinemias. No requieren
tratamiento.

b) Hiponatremia hipotónica .Osmolaridad disminuida .Exceso de agua con respecto a la


concentración de sodio. Dependiendo del mecanismo fisiopatológico:

1. Por exceso de ingesta o ganancia de agua. La capacidad de excreción renal


es normal. Sobrecarga de líquido hipotónico intravenoso (postoperados) o en la
polidipsia primaria. La orina está diluida y con osmolaridad disminuída (< 200 mosm).

2. Por incapacidad del riñon para la excreción de agua libre. La situación más
frecuente en la clínica. Valorando el volumen extracelular,se distinguen:

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-VE bajo: se asocian signos de deshidratación y descenso del VE e inducen el


estimulo de la sed y de la secreción de ADH, así se repone la volemia, pero persiste la
hiponatremia. Orina concentrada con osmolaridad en general >200 mosm/ kg. Causas:

*Perdidas extrarrenales: vómitos, diarrea, sudoración excesiva. La concentración de


Na en orina está descendida:< 20 mEq/l. El sodio en orina puede ser mayor de 20 si el
paciente toma tto diurético,o en casos de vómitos en alcalosis, donde la eliminación de
bicarbonato ,elimina Na en la orina (en este caso, se reabsorbe más cloro, por lo que la
concentración de cloro en orina, será menor de 20mEq/l.

*Pérdidas renales, debido al uso e diuréticos, uso de sustancias osmóticas o


neuropatías intersticiales con pérdida de sal. En este caso ,el Na en orina es> 20 mEq/l.
La asociación de varios diuréticos, es la causa más frecuente e hiponatremia por
diuréticos.

-VE alto. Se caracteriza por la aparición de edemas. En circunstancias con VE alto


,pero con disminución del volumen circulante efectivo, se desencadenan respuestas
encaminadas a la retención hidroelectrolítica con ganancia absoluta de agua y con Na
en orina disminuído, generalmente menor de 20 mEq/l.

-VE normal. No hay datos de deshidratación ni edemas .Aparece en enfermedades


endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal), enfermedades hipotálamo-
hipofisarias que alteran el eje del cortisol.El SIADH es la causa más frecuente de
hiponatremia con volumen extracelular normal.

TRATAMIENTO

a) Hiponatremia hipotónica sintomática

Debe tratarse en todos los casos. El objetivo es aumentar el sodio a un límite de


seguridad y el control de la sintomatología grave. En pacientes con hiponatremia grave
(< 120 mEq/l) ,puede corregirse 1-2 mEq/l por hora durante 3-4 horas, y disminuir el
ritmo tras el control de la sintomatología o hasta alcanzar niveles de seguridad (120-
125 mEq/l). En ningún caso el ritmo de corrección ha de ser mayor de 8-10 mEq/24 h.

1. Pacientes hipovolémicos: Reponer la volemia. Se utiliza suero fisiológico al


0.9%.La cantidad y velocidad de reposición, se calcula como veremos a continuación.

2. Pacientes euvolémicos o hipervolémicos:

-Se utilizan sueros hipertónicos para evitar sobrecargas de volumen.

-La furosemida es útil, induce diuresis hipotónica.

Sueros hipertónicos:

-SS hipertónico al 5%:1000cc SS al 0,9%(154 mEq)+20 amp.NaCl al 20%


(34mEq×20) = 834mEq

-SS hipertónico al 3%: 1000cc SS al 0,9%(154 mEq) +10 amp de NaCl al 20%
(34mEq×10) = 484mEq.

A) Una vez elegido el suero a perfundir, se calcula que aumento de concentración de


sodio se va a conseguir con un litro del suero elegido. Esto se consigue con la fórmula:

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Cambio de Na con el suero preparado=(Na perfundido-Na sérico)/(agua


corporal+1)

 Agua corporal: Peso×% de agua(0.6 en general; 0.5 en ancianos y mujeres; 0.45


en mujeres ancianas)
 Na prefundido: Na que contiene un litro de suero preparado

B) Una vez conocido el aumento de sodio esperado en un paciente con un litro del
suero preparado,se calcula el volumen que vamos a infundir con la fórmula:

Volumen de suero (en ml)=(Na que desea aumentar×1000)/Cambio de Na con


el suero preparado

Esta fórmula determina que cantidad de suero se precisa para conseguir el cambio
deseado.

c) Finalmente, debemos calcular la velocidad de infusión, dependiendo de velocidad


de corrección por hora que se estime necesario.

HIPERPOTASEMIA
Los niveles normales de potasio en sangre son de 3,5 a 5,1 mEq/l. Cuando esos niveles
se encuentran por encima de 5,1 mEq/l, se considera hiperpotasemia o
hiperkaliemia.

Etiología

 Aumento de la ingesta de potasio (frutas, verduras, chocolate...). Al igual


que la hipopotasemia sólo se produce si existe insuficiencia renal o alteraciones
en la excreción renal. En pacientes en diálisis con tendencia a la hiperpotasemia
hay que limitar la fruta.
 Aumento de la salida de K+ de la célula a la sangre, esto se da en
determinadas situaciones:
○ Acidosis metabólica
○ Diabetes mellitus, la falta de insulina determina que no entre potasio a la
célula. Además los diabéticos tienden a tener alteraciones como
hipoaldosteronismo hiporreminémico, que también favorecen que se
desarrolle una hiperpotasemia.
○ Alta destrucción tisular: Traumatismos con aplastamiento, (hay mucha
destrucción muscular). Tratamientos con citostáticos o citolíticos.
Hemorragia intestinal.
○ Intoxicación por digitálicos (digoxina), estos inhiben la bomba Na+/K+
ATPasa, por lo que el potasio está bloqueado y no puede entrar en la
célula y mantener el gradiente, aumentando lógicamente en sangre.
 Alteraciones en la excreción renal de potasio, aquí participan 2
mecanismos:
○ Insuficiencia renal, todos los segmentos están alterados.
○ Acidosis tubulares distales.
 Toda situación que curse con hipoaldosteronismo
○ Sd Adisson.

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○ Hiporreminismo
○ Fármacos ahorradores de potasio
 Espironolactona, es un antagonista competitivo de la aldosterona,
por lo que disminuye su acción.
 Triamterene
 Amiloide
 IECA´s y/o ARA II, hay que llevar cuidado en pacientes con estos
tratamientos ya que alteran la función de la aldosterona y pueden
producir hiperpotasemia.
 Hipovolemia, teóricamente si la hipovolemia está provocada por pérdida de
líquidos que no contengan potasio, porque ante una situación de hipovolemia
ocurren dos cosas:
○ Activación del SRAA, con esto perdemos potasio porque es eliminado.
○ Pero por otro lado, aumenta la reabsorción de agua y sodio en el TCP, (la
volemia prima sobre la osmolaridad), por lo que la cantidad de sodio que
llega a la luz del TCD está muy disminuida y el potasio no puede entrar a
la luz del TCD, ya que se intercambia con el sodio, y si no hay sodio no
puede eliminarse el potasio. Esta situación nos podría crear una
hiperpotasemia teóricamente, pero el funcionamiento del SRAA hace que
esa hiperkaliemia no sea muy grave si se produce.

Diagnóstico diferencial

En primer lugar hay que hacer una buena Hª Clínica, buscando datos que nos
sugieran, insuficiencia renal (poliuria, nicturia, hematuria, espuma en orina, etc.);
preguntar también por lo fármacos que toma, si es diabético, etc.
Exploración física, valorando la situación hemodinámica (volemia, signos de
deshidratación, insuficiencia cardíaca...).
Analítica, la analítica es IGUAL para todas las alteraciones del equilibrio ácido-base:
 Glucosa
 Urea/creatinina
 Iones: Na+/K+/Ca2+, el calcio es muy importante por la interacción que
tiene con el potasio.
 Gases arteriales, después pueden hacerse venosos si NO existen
problemas respiratorios.
 Orina: Si en orina encontramos un Na+ muy bajo, y la función renal es
NORMAL, el paciente tiene una ligera hipovolemia. En casos raros,
podemos pedir cortisol, etc.

Clínica

En una hiperpotasemia el potencial de reposo está disminuido, (necesitamos menos


estímulo para despolarizar las células), por lo que las células están hiperactivas,
esto se va a notar sobre todo en las células musculares, podremos encontrar:
 Debilidad muscular importante, pequeños estímulos van a generar
contracturas; además también aparecen parestesias (frecuentes en la
lengua), y diarreas, por afectación intestinal.

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 Lo más importante es la afectación del músculo cardíaco, en el ECG


observamos los siguientes cambios:

En primer lugar, la onda T aumenta de


tamaño, volviéndose picuda y
simétrica.
El segmento QT se acorta.
La onda P se aploma y va
desapareciendo.
El complejo QRS se va ensanchando.
Todo esto conduce a una fibrilación
ventricular que puede producir la
muerte del paciente.

Fi
gura 205. Alteraciones Segmento ST

Las alteraciones van a ser más o menos manifiestas según la cronicidad/agudeza del
cuadro, ya que no es lo mismo un potasio de 8 en un paciente con IRC que en un
paciente que llega a esa cifra de manera aguda.

Tratamiento
En dos fases, primero tratamos la hiperpotasemia, y después tratamos la causa.

 De la hiperpotasemia: depende de la gravedad del cuadro.


○ Disminuir la ingesta.
○ Resinas de intercambio, pude darse vía oral o por enemas, la más
utilizada es Resincalcio (coge potasio y lo intercambia por calcio).
○ Glucosado con insulina, la insulina se da aunque el paciente no sea
diabético y es para introducir el potasio a la célula, la pauta de insulina
es que según la concentración del glucosado metes más o menos
unidades de insulina, por cada 1%, una unidad, ejemplo:
 Glucosado 5% (es el fisiológico) → 5 unidades
 Glucosado 20% → 20 unidades
○ Bicarbonato sódico, la dosis isoosmótica con respecto al plasma es de
1/6 M, por lo que si no hay contraindicaciones es esa la dosis normal.
○ Gluconato cálcico, si damos Ca2+, el potencial de acción aumenta y se
distancia del potencial de reposo, (que en hiperpotasemia está
aumentado), disminuyendo así la hiperactvidad celular. Está
CONTRAINDICADO si está tomando digitales.
○ β 2 estimulantes, como el salbutamol, introducen potasio en el interior
celular.
○ Diálisis

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 Tratamiento de la causa
○ Retirar los fármacos ahorradores de potasio.
○ Si el problemas es por hipoaldosteronismo, damos 9-Fluhidrocortisona,
es un mineralcorticoide que actúa igual que la aldosterona.
HIPOPOTASEMIA

Situación en la que el nivel de potasio sanguíneo es menor de 3,5 meq/l

Etiología

La hacemos basándonos en el esquema del control del potasio. Participan así la


ingesta, el equilibrio transcelular y el riñón. Distinguimos pues:

– Pérdidas digestivas Es la causa más frecuente de hipopotasemia. Puede ser por


diarrea o por vómitos:
+Vómitosà alcalosis metabólica, que mete más potasio a la célula,
agravando la hipopotasemia y debiendo actuar más rápido.
+ Diarreaà acidosis metabólica y perdida muy importante de K+, Como
en la acidosis sale potasio de la celula, la hace menos grave que en el
caso anterior.
– Disminución de la ingesta. Es muy extraño con función renal normal, porque el
riñón puede regularlo ahorrando potasio en la excreción a nivel del TCD. No tendría
que comer nada o asociarse a otros factores.
– Aumento de la entrada a la célula.
+En alcalosis metabólica (como ya hemos dicho por vómitos o por otras
causas).
+En hiperinsulinemia: por dietas intravenosas ricas en carbohidratos o
bien por un insulinoma (tumor productor de insulina).
+Grado de formación/destrucción celular aumentado: Se han descrito
casos en pacientes con anemia megaloblástica en tratamiento debido a la
intensa formación celular que se produce en esta situación.
– En acidosis tubular distal tipo I (depende de la bomba de H+) o tipo (del HCO3)
o bien en un hiperaldosteronismo primario o secundario.
– Cualquier fármaco que produzca aumento de Na+ produciría una
hipopotasemia, como los diuréticos (excepto los inhibidores de la aldosterona).

Clínica

Las células están hipoexcitables porque se aumenta mucho el cociente


K+ intracelular / K+ extracelular. Esto se verá reflejado en las células musculares con
más intensidad. Así se presentará:
 Debilidad muscular (músculo estriado)
 Íleo paralítico (músculo liso)
 En casos muy graves se ha descrito aparición de Rabdomiolosis.
Cuando la hipopotasemia grave se une al ejercicio físico porque se
aumenta el déficit de oxígeno ya que el AMPc no puede actuar sin K+
y las lanzaderas están trabajando a mayor intensidad de la que el
poco K+ que hay puede abastecer.
 En el miocardio vemos un ECG con:
-Descenso de ST.
-Negativización de la onda T.
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-Aparece y se acentúa la onda U (entre la onda P y la T) el cual


es un signo patognomónico de hipopotasemia.
Lo siguiente que ocurre es que la onda P se hace prominente y se
ensancha el QRS, con alargamiento del intervalo PQ y el paciente
entra en una arritmia. Todo esto indica un enlentecimiento de la
despolarización por la hipoexcitabilidad.
 En el riñón vemos vacuolización, pero lo más importante es una
diabetes insípida nefrogénica debido a que la ADH no puede
actuar.

Diagnóstico
Debemos valorar:
+ Hª Clínica.
+ Focos(diuréticos)
+ Exploración físicaàfundamentalmente para determinar la volemia.
+ Analítica: ph, HCO3-, pCO2, pO2, glucemia, urea/creatinina, iones ( k+,Na+, Cl+, Ca2+),
ph en orina, K+ y Na+ en orina.

Así:
– pH. Si es ácido sería por acidosis tubulares, diarreas…, si por el contrario es
alcalino el diagnóstico se orientaría a hiperaldosteronismo, vómitos o diuréticos.
– Volemia. Prácticamente siempre encontraremos hipovolemia, excepto en el
hiperaldosteronismo primario que tendremos hipervolemia.
– Excreción de K+ en orina. Depende de si es mayor o menor de 20 meq/l.
+ Si es mayor sugiere causa renal porque el paciente tiene disminución del
K+ sanguíneo debido a que lo pierde por la orina.
+ Si es menor de 20 sugiere causa extrarenal.

Tratamiento

Lo más importante es dar potasio (comercializado con varios nombres, uno de


ellos “POTASION”) por vía oral cuando la causa sea crónica como en tratamiento con
diuréticos. También aumentaremos la ingesta de K+ para ayudar al sistema a
recuperarse.

En el hospital el tratamiento dependerá básicamente del pH:


– Si hay alcalosis, administramos Cloruro Potásico (KCl) nunca directamente
intravenoso, siempre diluido. En vía periférica por debajo de 20 meq/500cc (mejor
suero salino porque el glucosado mete el K+ en la célula). En vía central 40
meq/500cc en 1 hora como muy rápido (en casos críticos se puede llegar a 100
meq/500cc pero da mucha flebitis y aumenta el riesgo de arritmia).
– Si hay acidosis damos bicarbonato potásico (KHCO3)

– Tenemos que vigilar siempre el calcio y la volemia y corregirlos a la vez. EL Ca2+


sobretodo se corrige con KHCO3.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

El Magnesio, es el segundo catión intracelular más abundante del cuerpo humano


después del Potasio, siendo esencial en gran numero de procesos enzimáticos y
metabólicos. El magnesio es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que
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involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la


excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas. Una de las características
mas significativas del magnesio es la distribución no uniforme del ión en los
compartimentos líquidos del organismo; más de la mitad de los depósitos corporales
totales se localizan en el hueso y menos de un 1% en el plasma.

La distribución del Magnesio en adultos es, en el hueso un 55%, en músculo 27%, y en


tejidos blandos 20%, ( los niveles sericos pueden ser normales, frente a una deplección
ó un exceso de este ión).
La ingestión diaria recomendada de magnesio es de 6-10 mgr/kg./dia.; su
concentración en sangre es de 1.7 a 2.4 mgr/dl; alrededor de un 30% del magnesio en
sangre está ligado a las proteínas, el restante de forma ionizada, constituyendo una
fracción difusible. Se absorbe fundamentalmente en el Ileon. Normalmente solo un 5%
del Magnesio se elimina por la orina, pero el riñón es el órgano principal que regula su
concentración sèrica, modificando su excreción o reabsorción a nivel del Asa de Henle.
Así la PTH, Vitamina D, la deplección del liquido extracelular, y la hipocalcemia
aumentan la reabsorción. mientras que la expansión de liquido extravascular, los
vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la hipercalcemia, los diuréticos de Asa, y la
diuresis osmótica la disminuyen.
Hipomagnesemia
La deplección de Magnesio (cifras menores de 1.6 mg/dl), suele
ser la anormalidad electrolítica más común en pacientes hospitalizados. Esto suele
deberse a la falta de ingesta en las soluciones intravenosas, aporte de diuréticos,
aminoglucósidos y otros fármacos que aumentan la excreción urinaria. La prevalencia
es desconocida, debido a que se mide en el suero y una concentración sèrica normal,
no descarta una hipomagnesemia.
Causas
a) Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle
(furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y
aumentan las pérdidas urinarias.
b) Aporte de aminoglucósidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben
desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diuréticos.
c) Alcoholismo en los primeros dias de hospitalización por abstinencia.
d) La diarrea (las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en Magnesio.
e) Reducción de la ingesta; es poco probable como causa única..
f) Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.
g) Administración de Digital, Anfotericina, Ciclofosforina, y *Pentamidina.
h) Disfunción túbulo renal.
i) Recuperación de la hipotermia.
Marcadores Clínicos
Dado que los niveles sericos de Magnesio pueden ser engañosos, por ello es preciso
valorar la situación clínica. La deplección de Magnesio suele asociarse con otras
alteraciones electroliticas (Hipokaliemia en un 40% con hipomagnesemia,
hipofosfatemia en un 30%, Hiponatremia en un 27% y hipocalcemia en el 22%. La
hipokaliemia es un dato frecuente en la hipomagnesemia y el déficit se debe corregir
antes de que sea posible hacerlo con el Potasio. El vínculo entre hipocalcemia y
hipomagnesemia, es la disminución de la secreción de la hormona paratiroidea.

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Arritmias en el Infarto Agudo de Miocardio (I.A.M): La deplección de Magnesio se


considera como factor de riesgo en la aparición de arritmias en el I.A.M. La deplección
de Magnesio puede precipitar el vasoespasmo coronario, porque aumenta el ingreso de
calcio en el músculo liso vascular.
Cardiotoxicidad por Digital: La deplección de Magnesio, desempeña un papel
importante en la potenciación de las arritmias inducidas por digital y puede ser más
importante que la hipokaliemia para incrementar el riesgo de cardiotoxicidad por esta
droga. Por ello se debe considerar el déficit de Magnesio en toda sospecha de toxicidad
digitalica. El magnesio, puede ser efectivo para abolir las taquiarritmias inducidas por
digital, aun cuando los niveles séricos sean normales.
Arritmias Rebeldes: Las arritmias rebeldes pueden responder a veces al Magnesio
intravenoso, cuando fracasa la terapia antiarritmica convencional. No está claro si es
por una acción antiarritmica específica del Magnesio ó por deplección de este.
Fuerza Muscular: Existen datos aislados de debilidad muscular asociada con
hipomagnesemia, que incluye la debilidad de los musculos respiratorios.
Los siguientes signos son infrecuentes ó tienen significación clínica dudosa:
Excitabilidad neuromuscular, convulsiones, trastornos psiquiátricos, QT alargado y
temblor.
Tratamiento
Cuando los niveles de magnesio sanguíneos son inferiores a 1 mEq/l. el déficit es de
aproximadamente de 1-2 mEq/Kg .La dosis a administrar será el doble del déficit. El
primer dia se aporta la mitad y el resto en 3 a 5 dias. Habitualmente se emplea
reposición oral en forma de sales halógenas ó lactato de magnesio a dosis de 20-40
mEq/dia repartidos en tres tomas. En casos de déficit graves disolver 6 gr. de sulfato
de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del
déficit calculado en 24-48 horas, en una solución similar. En caso de arritmias
ventriculares, administrar 1.5 gr en 1 minuto seguidas de perfusión de 9 gr. en 500 cc.
de glucosado al 5% en 6 h.
Durante el aporte de Magnesio, hay que vigilar la frecuencia respiratoria, reflejos
tendinosos, diuresis, electrocardiograma, y niveles sanguíneos de magnesio.
En el mercado, existen los siguientes preparados: Magnogene ( grageas de 50 mgr. de
sales halógenas de magnesio, 4,25 mEq de ión magnesio). Magnesioboi ( comprimidos
de 500 mgr. de Lactato de Magnesio). Sulmetín (ampolletas de 10 ml. de Sulfato de
Magnesio con 1500 mgr. para uso IV).
En edad infantil, suele ir asociada a malnutrición, malaabsorción, a niños gravemente
enfermos y a la administración prolongada de fluidos IV. La dosis recomendada es de
25-50 mlg/kg a pasar entre 5 y 15 minutos.
Tratamiento de la Hipermagnesemia.
.Perfundir suero salino 500 ml. para mantener PVC entre 8-10 cm H20. Administrar
furosemida 20-40 mgr. IV.
.En caso de alteraciones ECG administrar 10 ml. de Gluconato Calcico IV.
Hay que tener las siguientes precauciones: En caso de insuficiencia renal, hay que
dializar. La furosemida, además de deplección de volumen puede provocar
hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiponatremia, hipopotasemia,
hipocalcemia, alcalosis metabólica, calambres musculares, anorexia, astenia, sordera,
cefaleas, mareos, vómitos y elevación de la urea y creatinina.

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En el mercado, existen los siguientes preparados comerciales: Seguril (ampollas de 2


ml con 20 mgr. de furosemida) y Calcium Sandoz (gluconato calcico al 10%) en
ampollas de 5 ml con 0,45 mEq/ml.

DESEQUILIBRIO ACIDO – BASE


ACIDO – BASE

El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos límites estrechos, es de


vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va a
generar una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la concentración de hidrogeniones
[H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de
unos límites estrechos.
Ello es debido a la acción de los amortiguadores fisiológicos que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentración de hidrogeniones, y a los
mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son en última instancia los
responsables del mantenimiento del pH.

FISIOLOGÍA
En condiciones normales la concentración de hidrogeniones del líquido extracelular es
baja
(De unos 40 nEq/l). A pesar de ello, pequeñas fluctuaciones de la misma va a tener
repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen unos límites
relativamente estrechos entre los cuales la concentración de hidrogeniones es
compatible con la vida.
Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a
6.80. El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono
(CO2) que viene a representar un 98% de la carga ácida total. Aunque no se trate de
un ácido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un ácido potencial ya que su
hidratación mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica
(A.C.) va a generar ácido carbónico (H2CO3):

Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado practicamente en su totalidad por los


pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido, por lo que se denomina
ácido volátil.
Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de ácidos no volátiles, también
denominados ácidos fijos que representan de un 1-2% de la carga ácida y cuya
principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminoácidos sulfurados de las
proteínas. Estos ácidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmón siendo el riñón el
principal órgano responsable en la eliminación de los mismos.

1. AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS
También denominados sistemas tampón o “ buffer”. Representan la primera línea de
defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para
captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que
se produzcan. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base
conjugada:

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La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK


(pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede
alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá
un valor de pK característico.
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán buenos
amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En este sentido,
existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol
de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, como
veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH
es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.

2. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo
manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial. Como
ya vimos, la concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea,
que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo
pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales
se va a producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde
será eliminado.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está
mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del
centro respiratorio bulbar.
Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido
extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentración
de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación,
aumentando de este modo la eliminación de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2
arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de
hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la
ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la
PCO2 arterial.

3. COMPENSACIÓN RENAL
El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por
dos motivos fundamentales:
 Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los
metabolitos ácidos patológicos.

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 Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de


bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y
generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares
renales.
Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de
ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis
ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato.
Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y
8.2.

DESEQUILIBRIO ACIDO – BASE

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria resulta de trastornos de ventilación que aumente el PCO2


(Presión arterial de Bióxido de Carbono). Un aumento de PCO2 desvía el equilibrio
normal del sistema amortiguador bicarbonato-acido carbónico y aumenta la
concentración de ion hidrogeno (ósea qué disminuye el PH). Sin embrago, este efecto
sobre el PH disminuye por un aumento secundario de la concentración plasmática de
bicarbonato, que depende de dos mecanismo biológicos. Durante la hipercapnia aguda
se produce bicarbonato por neutralización de amortiguadores corporales. Con una
elevación mas prolongada de PCO2 se añade bicarbonato adicional al liquido
extracelular a consecuencia de aumentar la excreción renal de resorción de
bicarbonato permite conservar el bicarbonato nuevo, y que la concentración
plasmática de bicarbonato se estabilice en un valor elevado.

Patogenia

La acidosis respiratoria ocurre en diversas situaciones clínicas. La obstrucción de la vía


aérea o la hipoventilación resultante de la anestesia, trastornos neuromusculares o
enfermedad de sistema nervioso central, son las causas más frecuentes. También hay
acidosis respiratoria extrema en casos de paro cardiopulmonar.

Tratamiento
El único útil es la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la
ventilación mecánica, evitando corregir la pCO2 en forma rápida, sobre todo en los
casos crónicos, ya que al “barrer” la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metabólica
por la presencia aumentada del HCO3 que estaba compensando la acidosis respiratoria
y que demora en eliminarse por vía renal 24hrs.
Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria resulta de cualquier trastorno de ventilación que disminuye la


presión arterial de bióxido de carbono. Una reducción de PCO2 desvía el equilibrio
normal del sistema amortiguador bicarbonato-acido carbónico y disminuye la
concentración plasmática de iones de hidrogeno (o sea que aumenta el PH). Pero este
efecto sobre el PH queda disminuido por una reducción secundaria a la concentración
plasmática de bicarbonato. Durante la hipocapnia aguda el bicarbonato es eliminado
del líquido extracelular por un proceso de amortiguadores en sangre y tejidos; la
eliminación renal de alcalino solo desempeña un papel mínimo.

Patogenia

Probablemente la causa mas frecuente de alcalosis respiratoria sea la hiperventilación


resultante de una gran ansiedad. Otras causas son lesiones del sistema nervioso

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central que afecta el centro respiratorio, ventilación artificial, fiebre, coma hepático e
intoxicación por salicilatos.

Tratamiento
Corrección del proceso patológico de base. La hiperventilación por crisis de ansiedad,
que es una de las formas más comunes, que acostumbra a ceder, haciendo respirar a
la persona en una solución salina complementada con bicarbonato.
Acidosis metabólica

La acidosis metabólica es el resultado de la adición de acido al cuerpo, de perdida de


álcalis, o de la alteración de la función renal impide la excreción de la carga normal de
acido endógeno. En cada caso la reducción de la concentración de bicarbonato se
acompaña de un aumento de ion hidrogeno, estos es, de una disminución del PH.

Patogenia

Posiblemente la causa mas frecuente de acidosis metabólica sea la adición de una gran
carga de acido a los líquidos corporales. La cetoacidosis diabética es un ejemplo
familiar de tal alteración. En esta existe un desequilibrio entre la producción y
utilización de los ácidos beta-hidrixibutirico y aceto acético, con la consiguiente
acumulación en el líquido extracelular.

Tratamiento:
Está orientado al cese de la fuente productora de ácidos, el uso de bicarbonato e. v.
está reservado sólo para situaciones de riesgo vital (acidosis críticas: HCO3>5 y PH< a
7.1) y como medida para ganar tiempo hasta que actúen el resto de las medidas
insaturadas se usa la oxigenación tisular, hidratación, uso de insulina, diálisis, etc.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica resulta de una perdida anormal de acido o de una retención
excesiva de alcalinos. En cada caso el aumento de la concentración de bicarbonato
origina una caída de iones de hidrogeno, ósea un aumento de PH. Como en la acidosis
metabólica, el PH se conserva hasta determinado grado por la acción amortiguadora
de los tejidos. En respuesta a la alcalinización del liquido extracelular, los iones de
hidrogeno emigran desde las células al espacio extracelular (con el intercambio de
sodio y potasio), y, por tanto disminuye la gravedad del trastorno acido-básico.
Patogenia
Diversos trastornos clínicos pueden producir alcalosis metabólica, pero la mayor parte
pueden agruparse en las grandes secciones de pérdida a nivel del tubo digestivo alto,
terapéutica diurética o hiperfunción corticosuprarenal.
Tratamiento
Alcalosis con cloro urinario bajo: el tratamiento se basa en la administración de
volumen en base a NaCl para expandir el líquido extracelular, valorar el retiro de los
diuréticos (si se puede), uso de anti H2 en aspirados gástricos o vomitadores
psicógenos. En los casos de Cloro resistentes (espirolactoma, amiloride, indometacina,
cirugía, etc.) es imprescindible la accesoria de un nefrólogo. En las alcalosis extremas
se puede usar HCl en infusión por la vena central de acuerdo al exceso de base
calculado o la hemodiálisis con baja concentración con bicarbonato.
HIPOGLUCEMIA

Se define la hipoglucemia en un adulto como una cifra de glucemia inferior a 40 mg /


dl, incluso en ausencia de síntomas.

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FISIOPATOLOGIA
La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la
glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo
ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier
mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas
de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían
un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia
hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas
de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la
fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el
proceso de
contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de
secreción adecuada de glucagón. En caso de déficit en la producción de glucagón,
como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido sometidos a
pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel alterarse con
la administración de beta-bloqueantes no selectivos, tales como el propranolol.
Los síntomas que ocurren durante una hipoglucemia se deben a:
La descarga producida por el sistema nervioso simpático - descarga adrenérgica -
causados por la neuroglucopenia.
La hipoglucemia activa células del hipotálamo que serían las responsables de la
descarga del sistema nervioso simpático, dicha activación produciría síntomas tales
como: sudoración, palpitaciones, ansiedad; la activación del sistema nervioso
parasimpático produciría manifestaciones tales como: cambios en el tamaño pupilar y
aumento en la secreción de saliva por la parótida. Tanto hipotermia como hipertermia
pueden observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se debería a la pérdida de calor
causada por la sudoración excesiva y la vasodilatación periférica. La hipertermia se
produciría por las convulsiones o el edema cerebral.
El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por neuroglucopenia es
aproximadamente 36 mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden
demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la conciencia. La corteza
cerebral es la más susceptible a los efectos de la hipoglucemia, seguida por el
cerebelo, los ganglios de la base, tálamo, hipotálamo, troncoencéfalo, médula espinal y
finalmente los nervios periféricos. Las convulsiones pueden producirse durante la
hipoglucemia, siendo este síntoma más frecuente en los niños.
Causas
Después de establecer el diagnóstico de hipoglucemia, debería determinarse la causa
de ésta. Clásicamente las hipoglucemias se han clasificado en aquellas relacionadas
con el ayuno y aquellas relacionadas con la ingesta, aunque esta clasificación no
resulta práctica para los pacientes críticos. Por ello a continuación presentaremos una
clasificación basada en las causas productoras de hipoglucemia en los pacientes
críticos.
Dentro de esta clasificación la administración de insulina exógena, el alcohol y las
drogas, las disfunciones orgánicas, la nutrición parenteral total, el tratamiento de la
hiperkalemia con insulina y los quemados extensos son las causas más frecuentes de
hipoglucemias encontradas en el paciente crítico.
A. Estados de hiperinsulinismo: Administración exógena de insulina (con terapia
convencional, o bien perfusión continua de insulina).
B. Hipoglucemia inducida por etanol que puede ocurrir tras la ingesta de alcohol en
pacientes sanos o alcohólicos crónicos.

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C. Hipoglucemia inducida por drogas. Las drogas que pueden inducir hipoglucemias
incluyen las sulfonilureas, quinina, propranolol, disopiramida, fenilbutazona y
salicilatos. Hay otras muchas drogas que ocasionalmente se han descrito como
productoras de hipoglucemia, aunque su relevancia es mucho menor.
D. Disfunciones orgánicas:
✔ Enfermedades hepáticas. Estas incluyen cirrosis hepática, insuficiencia hepática
fulminante, congestión hepática severa secundaria a fracaso cardíaco congestivo,
hígado graso del embarazo y enfermedades infiltrativas hepáticas ( metástasis,
amiloidosis ).
✔ Enfermedades renales. Las hipoglucemias pueden ocurrir en la insuficiencia renal
crónica cuando se asocia a enfermedad hepática, fallo cardíaco congestivo, sepsis,
etc.
✔ Sepsis. La hipoglucemia puede observarse en sepsis por Gram negativos, colangitis,
abscesos hepáticos, SIDA resultado del ayuno, insuficiencia adrenal y tratamiento
con pentamidina.
E. Nutrición parenteral total y tratamiento insulínico para la hiperkalemia.
F. Grandes quemados junto a sepsis, shock o fracaso

CLINICA
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy variadas e inespecíficas. Los
síntomas derivados se pueden clasificar en dos grupos, aquellos que resultan de la
descarga simpática secundaria a la activación del simpático y las derivadas de la
neuroglucopenia. Dentro de los síntomas derivados de la descarga simpática destacan
las palpitaciones, temblor, sudoración, palidez y ansiedad. Dentro de los síntomas
derivados de la neuroglucopenia destacan la fatiga, hambre, trastornos del
comportamiento, síntomas visuales, focalidad neurológica y coma.
En pacientes diabéticos controlados con insulina, los síntomas de la hipoglucemia no
siempre se presentan, así los pacientes con una diabetes de larga evolución pueden no
presentar los síntomas típicos de hipoglucemia hasta que los niveles de glucemia
alcanzan niveles muy bajos. Por otro lado, los diabéticos mal controlados pueden
desarrollar síntomas de hipoglucemia con niveles de glucemia más elevados que los
que se presentan en el ayuno. Así pues, los diabéticos insulíndependientes deberían
tener mucho cuidados con la cantidad de insulina que se administran, el lugar de la
inyección, los hábitos alimenticios, la cantidad de ejercicio que realizan, así como la
toma de drogas y alcohol.
Las hipoglucemias que se presentan con el ayuno o después de realizar ejercicio
sugieren una hipoglucemia orgánica reflejo de una enfermedad grave. Al contrario, los
síntomas y signos que ocurren después de la ingestión de comida, hipoglucemias
postprandiales, es muy probable que sean reactivas y por lo tanto de mejor pronóstico.
Examen Fisico
Con la aparición de la hipoglucemia, los signos que aparecen son el resultado de la
descarga adrenérgica y la neuroglucopenia. La rápida mejoría de los síntomas y signos
con la administración de glucosa confirmaría el diagnóstico de hipoglucemia. Los
signos físicos usuales durante una hipoglucemia incluirían la taquicardia, dilatación
pupilar, palidez, piel fría, signos neurológicos tales como hemiparesia, reflejo cutáneo
plantar extensor, afasia transitoria, convulsiones, posturas de descerebración o
decorticación y coma. Las alteraciones del comportamiento y de las funciones
cognoscitivas, demencia senil y otros síndromes orgánicos de la personalidad pueden
presentarse tras episodios repetidos y desapercibidos de hipoglucemias. Otras
alteraciones secundarias a la hipoglucemia serían alteraciones en la presión arterial,

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arritmias cardíacas, alteraciones en la temperatura corporal y neuropatía periférica.


Durante los episodios de hipoglucemia hay un aumento en la presión arterial sistólica,
aunque la diastólica puede subir también. Contracciones auriculares y ventriculares
prematuras también pueden presentarse. La fiebre por encima de 38º C también
puede presentarse y se correlacionaría con convulsiones o edema cerebral.
Es muy importante recordar que entre los episodios de hipoglucemia el sujeto puede
estar libre de síntomas y signos. También sería de interés a la hora de la exploración
física hacer hincapié en el hallazgo de signos físicos compatibles con enfermedades
sistémicas, tales como enfermedades hepáticas o renales. De igual forma debería
buscarse signos físicos de hipopituitarismo, hipoadrenalismo e hipotiroidismo en
pacientes afectos de hipoglucemia.
Hallazgos De Laboratorio
Alteraciones en la analítica sanguínea electrocardiograma y en el electroencefalograma
pueden observarse en la hipoglucemia. En la analítica sanguínea puede observarse un
aumento en el hematócrito y hemoglobina, además inmediatamente antes de la
aparición de la hipoglucemia hay un aumento en los linfocitos seguidos posteriormente
de neutrofilia. Las alteraciones electrocardiográficas incluyen depresión del segmento
ST, alteraciones de la onda T y prolongación del intervalo QT. Las anormalidades
encontradas en el electroencefalograma consistirían en una disminución de las ondas
alfa y un aumento en las ondas delta.
Los niveles de glucemia en plasma son generalmente unos 15% más altos que lo que
correspondería a la glucosa en sangre completa. Las muestras de plasma deberían
usarse para la determinación posterior de las concentraciones insulina, péptido C y
proinsulina una vez documentada la hipoglucemia.
La hipoglucemia espúrea debe ser excluida especialmente cuando la hipoglucemia no
se correlaciona con la clínica y no encontramos una causa desencadenante. Los niveles
de glucemia en sangre total descienden unos 10-20 mg/dl/h debido a la actividad
metabólica de los leucocitos y eritrocitos, si los tubos son dejados a temperatura
ambiente durante un periodo de tiempo largo. La separación del plasma rápida es
eficaz para impedir la glucolisis. Un aumento en las células sanguíneas provocado por
procesos leucémicos, reacciones leucemoides o policitemia vera pueden ocasionar
niveles bajos de glucemia. La presencia de heparina o anticuerpos antiinsulina en
plasma también falsean las determinaciones de insulina.
Diagnóstico
En pacientes con diabetes insulíndependiente la hipoglucemia debería considerarse
siempre en el diagnóstico diferencial de los pacientes con alteraciones en el nivel de
conciencia o coma. Hay una serie de hechos de la historia que son útiles para
identificar los pacientes con riesgo de desarrollarla, entre los que se encontrarían una
administración excesiva de insulina, ingestión de alcohol, ayuno, ejercicio físico,
deficiencia crónica de cortisol u hormona de crecimiento, o bien la presencia de títulos
elevados de anticuerpos antiinsulina en suero. Las alteraciones en los mecanismos de
contrarregulación también juegan un papel importante en la producción de
hipoglucemia, especialmente en los pacientes diabéticos insulíndependiente. La
administración de beta-bloqueantes junto con alteraciones en la secreción de glucagón
pueden favorecer la hipoglucemia.
El diagnóstico de insulinoma se realizaría por la demostración de niveles elevados de
péptido C y proinsulina en plasma. Las exploraciones para la localización del
insulinoma incluirían la ecografía, la tomografía computerizada, la resonancia
magnética nuclear y la arteriografía.

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En todas las situaciones de hipoglucemia espontánea la ingestión de alcohol debería


tenerse en cuenta. En las hipoglucemias inducidas por drogas la historia clínica tiene
un papel fundamental a la hora de realizar el diagnóstico.
Debido a la pobre relación existente entre la extensión de la enfermedad hepática y la
hipoglucemia, en todos los pacientes con glucemias basales o postprandiales menores
o igual a 40 mg/dl debería estudiarse la posibilidad de enfermedad hepática. En los
pacientes con insuficiencia renal crónica e hipoglucemia es importante excluir
problemas hepáticos, hipopituitarismos, hipoadrenalismos o hipoglucemias inducidas
por drogas mediante la historia clínica y las pruebas de laboratorio pertinentes. En los
pacientes sépticos la hipoglucemia debería siempre considerarse dentro del
diagnóstico diferencial en caso de alteración del nivel de conciencia o trastornos del
comportamiento. De la misma forma si hay sospecha de alteraciones endocrinas
deberían realizarse las pruebas de laboratorio para descartar hipopituitarismo,
hipoadrenalismo, déficit de glucagón o hipotiroidismo. La hipoglucemia de ayuno, junto
a malnutrición, puede verse aún en nuestros hospitales. Estos pacientes pueden
desarrollar una hipoglucemia resistente al tratamiento. Habrá que tener en cuenta a
las embarazadas y lactantes, las cuales pueden desarrollar una hipoglucemia más
rápidamente cuando se reduce el aporte nutricional.
Ciertos tumores, entre los que se encuentran particularmente sarcomas, hepatomas y
tumores del tracto biliar pueden secretar factores de crecimiento parecidos a la
insulina que producen hipoglucemia, a menudo en presencia de caquexia.
La hipoglucemia facticia es el resultado de la administración inadecuada de insulina o
antidiabéticos orales, lo que produce una elevación de los niveles de insulina en
plasma, pudiéndose diagnosticar la situación erróneamente como insulinoma. En la
hipoglucemia generada por la administración inadecuada de insulina los niveles
plasmáticos de péptido C están bajos, cuando los niveles de insulina permanecen altos;
igualmente la aparición de anticuerpos contra la insulina, en sujetos que no necesitan
la administración terapéutica de ésta, nos indicaría la utilización inadecuada de
insulina (con la utilización de insulina humana la detección de anticuerpos contra la
insulina, generados con la utilización de insulinas animales, ha perdido su valor). En
sujetos que desarrollan hipoglucemia por la ingesta inadecuada de antidiabéticos
orales, presentan niveles altos de insulina y péptido C en plasma, simulando un
insulinoma; sin embargo la búsqueda de metabolitos de las sulfonilureas en plasma y
orina confirmaría el diagnóstico.
Las hipoglucemias producidas tras la ingesta alimentaria se asocian en muchas
ocasiones a cirugía gástrica previa, aunque en algunas ocasiones se desarrolla sin
antecedentes de cirugía gástrica; en estas ocasiones, el vaciado gástrico rápido puede
ser demostrado por tránsitos digestivos baritados o estudios isotópicos del tracto
digestivo superior.
Tratamiento
En todo paciente en coma debería administrarse glucosa intravenosa. Inicialmente de
25 a 50 ml de glucosa al 50% debería ser administrada rápidamente, seguida de una
perfusión de glucosa al 10% tanto tiempo como fuera necesario hasta que apareciera
hiperglucemia leve o persistente. En algunos pacientes es necesario suplementar la
perfusión de glucosa al 10% con bolos intermitentes de glucosa al 50%.
De cualquier forma el paso más importante en el tratamiento de la hipoglucemia es la
búsqueda de la causa desencadenante, y por lo tanto buscar la posible duración y
severidad de la misma.
En las hipoglucemias inducidas por drogas una perfusión prolongada de glucosa al 10%
puede ser necesaria para mantener unos niveles de glucemia en sangre en torno a 200
mg/dl. Si estos niveles de glucemia no pueden ser mantenidos con la perfusión glucosa
al 10% a un ritmo de 200 ml/h, habrá que mantener la perfusión junto a:
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1. 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagon por cada litro de glucosa al 10%


administrada durante el tiempo que sea necesario.

2. Además una perfusión de 300 mg de diazóxido en glucosa al 5% administrado


durante un periodo de 30 minutos y repetidos cada 4 horas hasta que los niveles de
glucemia aumenten y se sitúen por encima de 200 mg/dl (la administración de
diazóxido disminuye la secreción de insulina). Conforme los niveles de glucemia se van
elevando la hidrocortisona, el glucagón y el diazóxido se suspenderán y la velocidad de
infusión de glucosa al 10% se disminuirá. Cuando se presenta hiperglucemia
persistente a pesar de la infusión de glucosa al 5% se suspenderá la glucosa durante
un periodo de 24 horas.
Los síntomas de hipoglucemia deben responder de una forma rápida a la infusión de
glucosa iv, a no ser que la hipoglucemia haya sido profunda y prolongada en cuyo caso
puede producir un daño orgánico cerebral. Si el paciente permanece en coma a pesar
de haberse corregido la hipoglucemia puede administrarse un bolo de manitol al 20%,
que en ocasiones provoca una rápida recuperación de la conciencia.
La administración intravenosa, intramuscular o subcutánea de glucagón a dosis de 0,5
a 1 mg puede ser efectiva en el tratamiento de la hipoglucemia causada por sobredosis
de insulina en pacientes diabéticos. Debido a que la administración de glucagón iv
puede producir vómitos deben tomarse precauciones para evitar la aspiración de estos
pacientes. La administración de glucagón no es efectiva para revertir la hipoglucemia
desarrollada por sulfonilureas.
En los casos en que la hipoglucemia se genera por la existencia de un insulinoma,
especialmente si éste es único y benigno, el tratamiento sería la extirpación quirúrgica.
En los casos de insulinomas malignos, en pacientes con contraindicaciones mayores
para la cirugía y en los casos en los que la cirugía no ha sido curativa el tratamiento
médico con diazóxido sería de elección. Otras drogas útiles en el tratamiento del
insulinoma serían las tiazidas, difenilhidantoína, propranolol y antagonistas del calcio.
En los insulinomas malignos el tratamiento quimioterápico puede alcanzar la remisión
parcial o completa en el 60% de los casos. En algunos casos el tratamiento de estos
pacientes con octeótrido en dosis de 50 a 100 microgramos subcutáneos tres o cuatro
veces al día o radioterapia pueden ser beneficiosos.
En las hipoglucemias inducidas por el etanol, así como las hipoglucemias asociadas con
trastornos sistémicos pueden hacer necesaria la infusión continua de glucosa. Además
de esta medida el tratamiento de las causas desencadenantes es un pilar básico en el
tratamiento. En las hipoglucemias relacionadas con la falta de aporte calórico -
malnutrición - pueden ser necesarias infusiones muy importantes de glucosa para su
corrección. En las hipoglucemias facticias es básico el tratamiento psiquiátrico de estos
sujetos una vez corregida la hipoglucemia. En las hipoglucemias alimentarias el
tratamiento inicialmente consistiría en comidas frecuentes y escasas. Si esto falla
debería intentarse una solución quirúrgica.

COMPLICACIONES AGUDAS DE
LA DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA

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Es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de insulina


que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de
ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
Fisiopatologia
Las anormalidades metabólicas que precipitan la cetoacidosis metabólica son
multifactoriales. En esta situación se produce un catabolismo aumentado en diversos
órganos ( hígado, grasa y músculo ); en general en estos tejidos se produce un
descenso en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos ( en el tejido
adiposo ), y una movilización de los aminoácidos ( provenientes del músculo ). La
energía obtenida de estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y
la producción de cuerpos cetónicos, procesos que definen este cuadro.
Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabética son situaciones de
déficit absoluto de insulina, o bien, déficit relativo de insulina derivado del exceso de
producción de hormonas de contraregulación. Al final lo que realmente ocurre es un
déficit de insulina junto a un exceso de glucagon en sangre. El elevado cociente entre
Glucagón/Insulina produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado,
produciendo clínicamente hiperglucemia por estimulación de la vía de la
gluconeogénesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproducción de
acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona. Así pues, el déficit absoluto o relativo de
insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulación ( catecolaminas,
cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas ) son los responsables de las
alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos - cuerpos cetónicos
- en la CAD (en forma resumida el déficit de insulina produce una elevación de los
ácidos grasos liberados del tejido adiposo, los cuales en el hígado son oxidados hasta
Acetil CoA; cuando la tasa de producción de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad
del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por lo que en esta situación el Acetil CoA pasa a
producir cuerpos cetónicos).
Clínica
El cuadro clínico de CAD, sustentada sobre las descompensaciones metabólicas
previamente dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos días. Los
pacientes afectos de CAD grave clásicamente se presentan con letargia y un patrón de
hiperventilación característica consistente en respiraciones profundas y lentas
(respiración de Kussmaul) asociado con un característico olor a manzanas. El paciente
presenta un estado de deshidratación e hipovolemia (secundaria a diuresis osmótica
inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia, poliuria, anorexia y
vómitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede estar asociado con
distensión, íleo y abdomen blando sin rebote; que usualmente se resuelve con el
tratamiento de la CAD, a menos que exista patología abdominal intrínseca subyacente.
La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma que las infecciones pueden no
manifestar fiebre. El edema cerebral puede aparecer.
Diagnóstico
Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnóstico puede ser realizado de
forma rápida con pruebas rutinarias de laboratorio. El dato más importante en la CAD
es la cetoacidosis. Como ya se mencionó anteriormente, en la CAD hay dos cetoácidos:
el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato. Así pues la CAD produce una acidosis con
anión gap aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un anión gap superior a
20 mEq/l, aunque en algunos puede ser superior a 40 mEq/l. Sin embargo, en algunos
sujetos puede aparecer una acidosis metabólica hiperclorémica sin un anión gap
significativamente alto. Habitualmente los niveles de cloro no son útiles, indicando los
niveles de cloro elevados una situación de cetoacidosis más crónica. La acidosis
hiperclorémica puede verse en la fase de recuperación de la CAD. Por otro lado unos
niveles muy bajos de cloro indicarían la existencia de vómitos importantes.

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Anión gap = sodio - (cloro + Bicarbonato)


El otro dato diagnóstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fósforo totales
están disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La deshidratación
que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio, aunque también
puede haber pérdidas urinarias, sin embargo la medida de sodio sérico es usualmente
bajo, debido al efecto osmótico de la glucemia. Este efecto osmótico puede ser
corregido usando una fórmula simple:
Concentración de sodio corregida = Sodio medido +0 ,016 (glucosa-100).
Además de los datos anteriores hay una serie de datos inespecíficos de laboratorio que
se dan con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevación de la creatinina,
leucocitosis con neutrofilia y elevación de la amilasa.
El diagnóstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anión
gap aumentado:
1. Cetosis de ayuno.
2. Cetoacidosis alcohólica.
3. Acidosis láctica.
4. Uremia.
5. Ingestión de tóxicos.
Complicaciones de la CAD
Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas: Hipotensión
y shock; Gastrointestinales con gastritis, dilatación gástrica, pancreatitis, etc.; sépticas
- neumonías aspirativas -; metabólicas - hipopotasemias, hiperpotasemias,
hipoglucemias entre ellas -; Edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico
por sobrecarga de volumen; Infarto agudo de miocardio; Fracaso renal agudo;
Accidentes cerebrovasculares así como edema cerebral relacionado con alteraciones
hidroelectrolíticas.
1. Hipotensión y shock. Es una complicación importante de la CAD. En la mayor
parte de las ocasiones se debe a pérdida de volumen, por lo que la reposición de
volumen soluciona dicha situación. Sin embargo otras posibilidades pueden ser las
causas de esta situación, tales como el sangrado, la acidosis severa, hipokalemia,
infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal.
Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de glucemia
así como un paso de agua y potasio del espacio extracelular al intracelular, este
movimiento de fluidos puede provocar hipotensión, solucionándose la situación con un
aumento en el aporte de líquidos.
Si a pesar del aporte de fluidos la situación de hipotensión y shock persiste habrá que
investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De igual forma
la pancreatitis necrótico-hemorrágica puede producir sangrado en el interior del
peritoneo; en estas situaciones además del examen físico detallado nos orientaría un
hematócrito excesivamente bajo para un paciente con CAD.
La acidosis severa impide el efecto presor de las catecolaminas, por lo que los
pacientes en situación de shock con acidosis severa necesitarían la corrección de la
acidosis con bicarbonato antes que la hipotensión pueda ser solucionada.
El tratamiento de la CAD produce un paso de potasio al interior celular con la
consiguiente hipopotasemia, pudiendo producir ésta arritmias severas y por lo tanto
hipotensión, es evidente pues que el aporte de potasio y su monitorización es muy
importante en estas situaciones.
Los pacientes que estando hipotensos presentan una presión venosa central elevada
podrían presentar un problema cardíaco. El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) es la

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manifestación más frecuente, aunque el taponamiento cardíaco también debería ser


excluido. El IAM es una complicación frecuente en pacientes diabéticos de larga
evolución, presentando además una clínica silente en muchas ocasiones por lo que su
diagnóstico puede ser más complejo en esta situación. De cualquier forma los
pacientes con CAD que presentan un IAM tienen un pronóstico pésimo.
La sepsis por Gram (-) es otra causa de hipotensión y shock en la CAD. Los focos más
frecuentes son el urinario y respiratorio. Habría que recordar que la CAD por sí misma
no produce fiebre.
2. Trombosis. Los pacientes con CAD presentan una deshidratación importante y
pueden estar en coma, pero dicha situación activa una gran cantidad de factores de la
coagulación, por lo que los accidentes cerebrovasculares isquémicos por trombosis de
vasos cerebrales pueden ocurrir.
3. Edema cerebral. Es más frecuente en niños, y el mecanismo exacto de producción
es desconocido, involucrándose en éste mecanismos iónicos, desplazamientos rápidos
de volumen del espacio extracelular al intracelular y trombosis de vasos cerebrales. El
tratamiento más eficaz para esta situación es el manitol. Sin embargo, en algunas
ocasiones el diagnóstico y tratamiento precoz de esta situación no evita la muerte o la
discapacidad de algunos pacientes.
4. Fracaso renal agudo. Las causas más frecuentes sin duda son los factores
prerrenales. Sin embargo factores postrrenales también pueden verse, tales como la
obstrucción al flujo urinario por atonía vesical, producida en pacientes comatosos
además de poder presentar diversos grados de neuropatía diabética. En ocasiones
pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal
en el contexto de una necrosis tubular aguda.
Tratamiento
El enfoque terapéutico de la CAD debe orientarse a la corrección de las alteraciones
fisiopatológicas que ésta origina, así pues el tratamiento se basará:
1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusión tisular.
2. Tratar el déficit de insulina con una perfusión continua de ésta.
3. Corregir las alteraciones electrolíticas.
4. Vigilancia estrecha del paciente.
5. Investigar la causa responsable de la descompensación metabólica.
Fluidoterapia
La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la CAD, pudiendo ésta contribuir a
la producción de acidosis láctica así como a un descenso en el aclaramiento de ácidos
orgánicos e inorgánicos. De igual forma contribuye a la hiperglucemia por descenso en
el aclaramiento de glucosa, así como si la hipovolemia es significativa y produce
hipoperfusión se produciría una resistencia a la acción de la insulina.
Así pues la reposición hídrica será un pilar básico en el tratamiento de la CAD; de forma
que cuando la hipovolemia-deshidratación es evidente - sequedad de piel y mucosas,
hipotensión - administraremos 1 litro de salino normal durante la primera hora y 500
ml/h en las siguientes horas, hasta que remonta la situación hemodinámica. Si la
hipotensión es severa con evidencia clínica de hipoperfusión y ésta no responde a los
cristaloides debería considerarse la monitorización hemodinámica invasiva, así como el
uso de coloides.
Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de laboratorio, lo cual
nos ayudará a planificar el resto de la terapia. A pesar del exceso de pérdida de agua
libre sobre el sodio, la medida de sodio sérico es usualmente bajo debido al efecto
osmótico de la glucosa (ver fórmula de sodio sérico corregido). Si aparece
hipernatremia se cambiará el salino normal por hiposalino como líquido de reposición.

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Cuando las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl se iniciará el suero
glucosado como líquido de reposición.
La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente diabético,
puede causar un descenso espúreo en las concentraciones de sodio sérico, que puede
cifrarse en 1 mEq/L para una concentración de lípidos séricos de 4,6 g/L.
El objetivo principal de la reposición hídrica es mantener una adecuada perfusión
orgánica, y de forma secundaria mantener una diuresis abundante.
El déficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio corregido:
Déficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1).
Teniendo en cuenta este objetivo debería evitarse el edema pulmonar, la acidosis
metabólica hiperclorémica y una rápida caída en la osmolaridad sérica que puede
aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y mal monitorizado, por lo
que el control de las glucemias, electrolitos y continua valoración de la situación clínica
del paciente es fundamental. De igual forma la reposición hídrica, y la consecuente
diuresis osmótica, es la responsable en gran medida del descenso de la glucemia
durante el tratamiento de la CAD.
Tratamiento insulínico.
La CAD se genera por un déficit insulínico, por lo que la insulina es fundamental en el
tratamiento de la cetoacidosis. La utilización de bajas dosis de insulina - 0,1 U/kg/h -
tiene la misma efectividad que las dosis altas, utilizadas en el pasado, para disminuir la
glucemia y producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos cetónicos; sin embargo el
uso de dosis bajas de insulina ha disminuido de forma importante la morbilidad
importante que se asociaba a las dosis altas de insulina: hipoglucemias e hipocalemia.
La vía de administración ideal de la insulina en la CAD es la intravenosa; la vía
subcutánea no es apropiada en pacientes críticos por la limitación que produce la
hipoperfusión en la absorción de la insulina subcutánea, así como la absorción errática
que esta vía de administración produce. La vía intramuscular está avalada por
numerosos estudios, por lo que en casos donde no sea posible la vía intravenosa la
intramuscular sería de elección.
Inicialmente se administrarían 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen descensos
significativos de la glucemia en la primera hora, así como se pretende saturar los
receptores insulínicos antes de iniciar la perfusión continua con lo que se evitan
retrasos en alcanzar un estado de equilibrio inicial.
En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50 mg/dl
en la primera hora, la velocidad de perfusión de la insulina debería aumentarse y
administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme las glucemias van
descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusión de insulina, hasta que los
niveles alcancen niveles de 250 mg/dl, cuando la perfusión se disminuirá hasta
aproximadamente 2 U/h, así como se iniciará la perfusión de sueros glucosados. Es un
error suspender la perfusión de insulina cuando descienden los niveles de glucemias,
de forma que la insulina en perfusión se mantendrá hasta que los cuerpos cetónicos
sean aclarados de la circulación, usualmente de 12 a 24 horas después de que la
hiperglucemia haya sido controlada. La medición de cuerpos cetónicos incluye acetona
y acetoacetato, no hidroxibutirato. Como éste es el que se metaboliza más
rápidamente, al principio no habrá descenso en la concentración medible de
cetoácidos. Con la resolución de la cetosis las necesidades de insulina se aproximan a
las fisiológicas ( 0,3-0,5 U/Kg./día ).
Tratamiento de las alteraciones electrolíticas
a. Potasio. Las pérdidas de potasio durante la CAD son muy importantes (de 3 a 10
meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular

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secundario a la acidosis y al catabolismo proteico unida a una situación de


hiperaldosteronismo y diuresis osmótica.
Muchas personas con CAD presentan al inicio niveles de K normales o incluso altos,
pero conforme se inicia el tratamiento (reposición de volumen e insulina) estas cifras
caen de forma importante. De esta forma, en sujetos con hiperpotasemia, debe
aportarse K de forma cuidadosa cuando no se detecten signos ECG de hiperpotasemia
(ondas T picudas, ensanchamientos del QRS) o niveles de K inferiores a 5,5; una pauta
sería administrar 10 mEq /h tras 2-3 horas de iniciar el tratamiento. Si el paciente está
oligúrico no administraremos K a menos que existan signos ECG de hipopotasemia
(onda U), o bien K sérico inferior a 4 mEq / l, e incluso en estas circunstancias lo
haremos con máxima precaución. En pacientes sin hiperpotasemia inicial el déficit es
aún mayor, por lo que le administraremos desde el principio 20-30 mEq / h (el 50% en
forma de cloruro y el otro 50% en forma de fosfato), y monitorizaremos cada 2 horas
los niveles séricos, así como la morfología del ECG. En algunos casos la CAD presenta
vómitos importantes que producen en el pacientes acidosis e hipopotasemia, éstos
sujetos pueden necesitar de 30-40 mEq / h por una vía central para evitar que siga el
descenso en las concentraciones de K.
b. Bicarbonato. Los niveles de bicarbonato están siempre bajos en la CAD, sin
embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD está muy discutido 14, no
pudiendo demostrarse su utilidad en ningún ensayo clínico, presentándose en algunos
de ellos un aumento de las hipopotasemias en el grupo de pacientes tratados con
bicarbonato.
Hay una serie de consideraciones teóricas en contra del uso de bicarbonato, en primer
lugar en la CAD hay una deplección de 2-3 difosfoglicerato celular, produciendo una
desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo
que se empeora la extracción tisular de oxígeno; en este sentido la acidosis produciría
un efecto opuesto, por lo que la corrección aguda de ésta podría empeorar la
extracción tisular de oxígeno. Por otro lado hay estudios de laboratorio que indican que
la acidosis es un regulador del metabolismo celular del lactato, por lo que la corrección
de ésta podría aumentar la producción de lactato; y lo que sería más importante la
administración aguda de bicarbonato aumenta la producción de CO2, lo cual puede
disminuir el pH intracelular.
Por todo lo expuesto anteriormente el bicarbonato estaría indicado:
 Cuando nos encontramos una acidosis severa ( pH < 6,9).
 Pacientes inestables hemodinámicamente con pH < 7,1.
 Pacientes con transtornos ECG achacados a la hiperpotasemia.
Aproximadamente se administraría 1 mEq / Kg. de bicarbonato en infusión rápida
durante 10-15 minutos, basando posteriores administraciones en gasometrías cada 30-
60 minutos. Tener cuidado con los niveles de K que pueden bajar de forma importante
con el uso de bicarbonato.
c. Fosfato. En pacientes con CAD se producen deplecciones de fosfato. Aunque no han
sido documentadas alteraciones clínicas asociadas a este hallazgo, así como no se han
obtenido beneficios con la administración de fosfato, muchos autores recomiendan su
uso.
ESTADO HIPEROSMOLAR
Es la manifestación más severa de la diabetes no insulín-dependiente, caracterizado
por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una
hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de
hiperosmolaridad secundaria. Es una situación que puede darse también en la diabetes

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insulín-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis


pero no para controlar la glucemia.
Fisiopatología
La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular
produciendo por efecto osmótico un paso de agua desde el compartimento intracelular.
La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la reabsorción
tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el
exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida
excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se establece un círculo vicioso
de deshidratación celular junto a diuresis osmótica, la cual sólo puede ser cortada con
un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un
cuadro de hipovolemia e hiperosmolaridad, que llevaría a un aumento en la resistencia
periférica a la insulina y más hiperglucemia secundaria.
Clínica
Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clínicos derivados
de una deshidratación severa, tales como alteraciones hemodinámicas (taquicardia,
hipotensión o shock), neurológicas (disminución del nivel de conciencia - estupor o
coma -, hipotonía muscular, convulsiones y coma, reflejos patológicos - Babinski -,
paresias, fasciculaciones, afasia, etc.). También la hiperviscosidad sanguínea que
acompaña el cuadro puede producir transtornos tromboembólicos.
El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso en la
ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia, desarrollándose todo
este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia de diabetes. Estos pacientes
pueden presentar transtornos en la respiración, que puede ser superficial o incluso
presentar depresión respiratoria. De igual forma la hipotermia es común, así como el
edema cerebral es raro.
Diagnóstico
La condición imprescindible para el diagnóstico de CH es la hiperosmolaridad. La
osmolaridad puede ser medida por el descenso en el punto de congelación, o bien,
puede ser estimada con la siguiente fórmula:
Osmolaridad (mOsm/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8 + etanol / 4,6.
donde la glucosa, el BUN y el etanol están en mg/dl.
En el CH la osmolaridad plasmática está elevada en torno a 350 mOsm / L y puede
superar los 400 mOsm / L. La glucosa está muy elevada, frecuentemente por encima
de 600 mg / dl, pudiendo superar los 1000 mg / dl. Los niveles séricos de sodio y
potasio pueden ser altos, normales o bajos, sin embargo no suelen reflejar el estado de
los depósitos corporales que están de forma constante disminuidos. En el CH hay una
ausencia de cetoacidosis, pues en esta situación habría suficiente insulina como para
impedir la cetogénesis.
Tratamiento
El pilar fundamental en el tratamiento de la situación hiperosmolar sería la reposición
hídrica. Así pues, las necesidades hídricas de estos pacientes son mayores que
aquellos con CAD, así como necesitan menos cantidad de insulina. Una pauta de
reposición hídrica sería con fisiológico a razón de 1 Litro / hora durante las tres
primeras horas, para seguir posteriormente con el esquema de la CAD, aunque
teniendo en cuenta que la monitorización de la volemia en estos sujetos debería ser
más estrecha, pues son habitualmente pacientes de edad avanzada con probable
cardiopatía asociada.
Complicaciones y pronostico

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La complicación más frecuente del CH es la muerte. Mujeres de edad avanzada que


desconocen su situación de diabéticas y la aparición de una infección aguda son los
factores de riesgo para el desarrollo de un CH. A pesar de un tratamiento agresivo de
esta situación, la mortalidad oscila entre el 20 al 50% en las series más recientes. Del
mismo modo la mortalidad se relaciona en gran parte con la patología de base del
paciente, y con la demora en el inicio de un tratamiento adecuado. El pronóstico se
relaciona de una forma inversa a la osmolaridad plasmática, las cifras de BUN y de
sodio.
Aunque la recuperación completa de la situación neurológica es la norma, el coma
persistente no es excepcional. Tromboembolismos arteriales y venosos son bastante
comunes, por lo que la profilaxis de estos fenómenos parece razonable.

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URGENCIAS TRAUMÁTICAS

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EPIDEMIOLOGIA DE LOS PADECIMIENTOS TRAUMATICOS

En la actualidad los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las


primeras cuatro décadas de la vida. Como causa global de muerte en todas las edades,
el trauma es superado únicamente por el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y
las enfermedades respiratorias. Directa o indirectamente los traumatismos tienen
además alto impacto financiero, por los gastos que generan en atención médica y en
días de trabajo perdidos.

La muerte en los pacientes politraumatizados puede darse en los primeros segundos o


minutos del accidente, generalmente por lesiones difícilmente tratables (muy pocos de
estos pacientes pueden ser salvados), como laceraciones cerebrales, de médula
espinal alta o tronco cerebral, lesiones cardíacas, ruptura de aorta y de grandes vasos,
hemorragias masivas. El paciente que supera esta etapa entra en lo que se suele
denominar la "hora de oro" del paciente politraumatizado, período en el que se pueden
evitar algunas muertes "prevenibles" si se instaura en forma oportuna el tratamiento
adecuado. En esta etapa la muerte sobreviene por hematomas subdurales o
epidurales, hemoneumotórax, ruptura de bazo, laceración hepática, fractura de pelvis
o lesiones múltiples asociadas con hemorragia masiva. Más tardíamente (días o
semanas después del traumatismo), la muerte deriva de complicaciones secundarias a
sepsis o falla orgánica múltiple.

De los factores que influyen en la morbimortalidad de los pacientes politraumatizados,


son vulnerables a la acción de los sistemas de salud la oportunidad del rescate y
reanimación del paciente, la calificación del personal que atiende al paciente, y la
disponibilidad de métodos diagnósticos (por ejemplo, de diagnóstico por imágenes) y
terapéuticos eficaces (cirugía, cuidados intensivos). En la atención de estos pacientes
son muy relevantes también las decisiones y disposición de traslado interhospitalario
cada vez que sea necesario.

RESPUESTA METABÓLICA AL
TRAUMA
La respuesta del sistema neuroendocrino, la liberación de sustancias mediadoras y las
alteraciones consiguientes del metabolismo celular e intermedio se van a adecauar a la
magnitud, duración y naturaleza de la lesión. Aunque no se han identificado todos los
procesos que ocurren se han observado patrones predecibles en la mayoria de los
pacientes. Para un bien cuidado quirúrgico es necesario comprender la respuesta a las
lesiones, a fin de diferenciar los cambios fisiológicos que ocurren para mantener la
homeostasis.

Respuesta a la Lesión Incluye


• Eje hipotalámo-hipófisis
• SNA
• Sistema hormonal clásico
• Mediadores
• Producto de cel. del endotelio vascular

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• Sustancias intracelulares de células aisladas

Fase de decadencia
• Consecuencia inmediata de la lesión
• Perdida de vol. sanguíneo, plasma y vol. circulante efectivo
• Choque
• Perdida de resistencia vascular:
 Barorreceptores y receptores de estiramiento
 Estimulan SNC
 Activan la secreción de catecolaminas, vasopresina arginina (VPA), y
angiotensina II.
Fase de Flujo
• Corresponde al periodo de compensación
• Se incrementa el índice metabólico
• Modulación enzimática dirigida por la glucosa
• Restricción del volumen sanguíneo
• Estimulación del sistema inmunitario
Si todos estos sistemas prevalecen:
– El gasto de energía disminuye
– Metabolismo cambia a vías anabólicas
– Cicatrización de heridas
– Crecimiento de capilares
– Remodelación tisular
– Recuperación funcional

La Respuesta A Lesiones Tiene Los Siguientes Componentes:


a) Estímulos
b) Respuesta neurohormonal
c) Alteraciones resultantes del metabolismo
d) Modificaciones consecutivas en líquidos y electrólitos

Estímulos Del Reflejo Neuroendocrino

1. La respuesta hormonal a una lesión resulta de reflejos fisiológicos.


2. Las estímulos se reciben por sistemas periféricos y centrales específicos
3. Viajan por SNC e integran un impulso eferente que determina la liberación de
numerosas sustancias neuroendocrinas que actúan para conservar la
homeostasis

Cuando no hay hemorragia importante, traumatismo o sepsis las alteraciones de la


hemostasia suelen ser pequeñas y la respuesta lo será al igual.
Cuando la lesión es mayor se presentan estímulos múltiples e intensos que originan
varios reflejos y origina la liberación de sustancias que tienen como objetivo establecer
de nuevo la hemostasia
Cuando algunas de estas respuestas para mantener la hemostasia son muy
exageradas suelen tornarse perjudiciales

Estímulos Primarios

a) Volumen circulante efectivo:


• Perdida de volumen circulante efectivo
• Hemorragia
• Secuestro de plasma
• Deterioro de la circulación
• Secuestro de sangre

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• Detectado por barorreceptores


• Inhibición tónica sobre muchas hormonas y sobre actividades del SNC y
SNA

b) Concentración de oxígeno, dióxido de carbono o ión hidrógeno


• Activación de quimiorreceptores periféricos
• Aumenta la actividad del sistema nervioso simpático cardiaco y
disminuye la del sistema nervioso parasimpático, lo que origina aumento
de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad del corazón, también
estimula el centro respiratorio e incrementa la frecuencia respiratoria y
la liberación de ACTH y vasopresina
• La hipovolémia puede acompañarse de hiperventilación debido a que
hay disminución del volumen circulante efectivo y del flujo sanguíneo y
esto estimula al quimiorreceptor
c) Dolor
• Es un estímulo del sistema neuroendocrino
• Proyecciones de fibras nocioceptívas periféricas al SNC
• Tálamo y el hipotálamo.
• Las respuestas se pueden amortiguar o hasta evitarse por medio de
lesiones neuronales, anestésicos locales o lesiones en la médula espinal
d) Estímulos emocionales con miedo y ansiedad
• A través del sistema límbico hacia proyecciones de los núcleos
hipotalámicos y del tallo encefálico. Por mediación del sistema
hipofisiario se estimula la secreción de:
 VPA
 ACTH
 Cortisol
 Opiáceos endógenos
 En SNC (Catecolaminas y aldosterona)

a) Sustratos de energía
• Glucosa es el sustrato principal que activa reflejos neuroendocrinos.
Cuando hay disminución de la glucemia se estimula la liberación de
muchas hormonas a través de vías centrales y autónomas:
• ACTH
• Cortisol
• GH
• Endorfina beta
• VPA
• Catecolaminas

b) Temperatura
• Las variaciones de temperatura se perciben en el área preóptica
hipotalámica y alteran la secreción de hormonas:
• ACTH
• Cortisol
• VPA
• GH
• Aldosterona
• Tiroxina
• Catecolaminas
• La temperatura se altera en hipovolemia, inanición, sepsis y
quemaduras.

c) La herida
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• Se liberan principalmente citocinas y otros mediadores de la herida. La


magnitud de la herida se relaciona directamente con las manifestaciones
de la respuesta del paciente Un ejemplo son las endotoxina y exotoxina
de las paredes de las bacterias que originan la liberación de sustancias
mediadoras, como interleucina (IL-1) y el factor de necrosis tumoral
(TNF)

Integración De Estimulo Y Modulacion De La Respuesta

Las principales señales son la hipovolemia y el dolor que van a dar lugar a la liberación
de múltiples hormonas.
No existe una respuesta establecida para cada tipo de lesión, es decir que la respuesta
neuroendocrina a un estímulo determinado no es un fenómeno de todo o nada, ni
siempre es el mismo.
La respuesta el estímulo va a depender de la naturaleza de la lesión, la intensidad y
duración; la presencia de estímulos simultáneos y secuenciales; el estado del receptor
el momento de la estimulación y la hora del día así como el ritmo en el que se presenta
dicho estímulo.
Se ha visto que la mayoría de los estímulos consecutivos a lesión, sepsis e inanición
suelen percibirse simultáneamente y de manera secuencial.

Respuesta Eferente

a) Autónoma
b) Hormonal
c) Tisular local
d) Del sistema celular endotelial vascular
e) De la célula aislada

Hormonas controladas por el hipotálamo y la hipófisis (cortisol, tiroxina, GH y VPA)


Hormonas con control autónomo (catecolaminas, insulina, glucagon)
La liberación de citocinas y otros mediadores se relaciona con la respuesta tisular local,
toxinas circulantes y estimulación inmunológica.
Los mediadores pueden actuar sistémicamente o a nivel local. Todos estas sustancias
tienen efectos reguladores en cada nivel del SNA y SNC, en sistema hormonal clásico y
en el sistema vascular y tienen además efectos en el metabolismo intermedio y en la
función de órganos

Hormonas Producidas en la Adenohipófisis


→ Corticotropina (CRH): cortisol y glucocorticoides
→ Estimulante de tiroides (TSH): T4 y T3
→ Hormona del crecimiento (GH)
→ Liberadora de Gonadotropina (GnRH)
→ Folículo estimulante (FSH)
→ Luteinizante (LH)
→ Prolactina (LTH)
→ Somatostatina. Endorfinas
→ De neurohipófisis: vasopresina. Oxitocina. Arginina

Hormonas Secretadas por el Hipotálamo


→ H. Liberadora de tirotropina (TRH)
→ H. Liberadora de corticotropina
→ H. Liberadora de H. de crecimiento
→ H. Liberadora de H. luteinizante

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Hormonas de Diferente Localización


→ Tanto la aldosterona, como el cortisol, son secretados por la corteza
suprarrenal. mientras que la adrenalina es secretada por la Médula suprarrenal.
→ La tiroxina y triyodotironina se localizan en la glándula tiroides
→ Los estrógenos y la progesterona son secretados por los ovarios
→ Los andrógenos y la testosterona son secretados por los testículos.

Hormonas que aumentan ante una lesión


→ Corticotropina (CRH)
→ Adrenocorticotropina (ACTH)
→ Cortisol
→ H. Crecimiento (GH)
→ Prolactina (Adultos)
→ Opiodes endógenos
→ Vasopresina
→ Catecolaminas
→ Angiotensina
→ Aldosterona
→ Renina

Hormonas que disminuyen en una lesión


→ T4 Y T3 séricas quedando solo en estado libre
→ Estrógenos
→ Andrógenos
→ H. Liberadora de Gonadotropina (GnRH)
→ Prolactina (en niños y adolescentes)

Función de las Hormonas Ante una Lesión


→ CITOSOL.- Permite o aumenta la acción de otras hormonas (Adrenalina y
glucagon) estimulando la gluconeogenia.
→ H. Liberadora de tirotropina (TRH), estimula la liberación de la hormona
estimulante de tiroides (TSH), liberando T4 y T3. Ayuda al metabolismo
celular, crecimiento y diferenciación, producción de calor, actividades del
S/N. Simpático.
→ GH.- Su liberación es otorgada por la estimulación adrenérgica alfa,
estrógenos, ejercicio, estrés, reducción del volumen circulante efectivo, la
disminución de ácidos grasos en plasma, aumento de aminoácidos. Con la
consiguiente disminución de insulina aumentando la glucemia. Su inhibición
es otorgada por la producción de somatostatina, estimulación adrenérgica
beta, cortisol, aumento de ácidos grasos en plasma.

→ GnRH : Estimula la liberación de FSH y LH

→ FSH. Estimula el crecimiento y desarrollo de los folículos ováricos y la


espermatogénesis en los testículos.

→ LH. Estimula la síntesis y secresión de hormonas ováricas y testiculares.


Por su disminución en las lesiones, provoca disfunción menstrual y
disminución de la líbido después de operaciones y lesiones.

→ Prolactina: Promueve el aumento de la retención de nitrógeno y aumenta el


movimiento de lípidos

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→ Opiodes Endógenos: Tienen un efecto regulador central importante en el


metabolismo de la glucosa.

→ Vasopresina: - Osmorreguladora, Vasoactiva, Metabólica

→ Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia, hipoxemia,


dolor y miedo. Aumentan después de la lesión y alcanzan concentraciones
máximas a las 24-48 hrs. Tiene acciones metabólicas, hormonales,
moduladores y hemodinámicas.

→ Aldosterona: Actúa en el metabolismo de líquidos y electrolitos. Aumenta la


resorción de Na y cloruro en el túbulo contorneado.

→ Renina: Convierte el sustrato de renina o angiotensinógeno a Angiotensina


I, la cual se convierte a Angiotensina II. La angiotensina II participa en el
equilibrio de líquido y de electrolitos, modulación hormonal, Metabolismo,
vasoconstrictor potente, regulación de la sed. Estimula la secreción de
aldosterona y vasopresina.

→ Insulina: Ésta es producida por las células beta de los islotes pancreáticos.
Está controlada por las concentraciones del sustrato, la actividad del SNA y
efectos hormonales. Se inhibe en situaciones de estrés por activación del
SNA y adrenalina. Disminuye su secreción por el glucagon, somatostatina,
hormonas gastrointestinales, cortisol, estrógeno y progesterona. En la
presencia de una lesión ocurre lo siguiente:

○ Primer período: Dura unas horas, hay supresión de su secreción por


acción de catecolaminas y del SN simpático.

○ Fase de resistencia fisiológica de la insulina, aquí ocurre la secreción


de insulina de normal a elevada.

Citocinas Y Otros Mediadores

Se derraman hacia la circulación para actuar como hormonas en respuesta a:


hemorragias, sepsis, inflamación, otras permanecen en la circulación para actuar
rápido. Estimuladas por el sistema de defensa del huésped. Interleucinas: unas actúan
en el sistema inmunológico y se llaman linfocinas (IL-2),las IL-1,3,6 son citocinas.

METABOLISMO DEL SUSTRATO

La respuesta metabólica después de una lesión esta determinada por:

• Salud basal

• Efectos de la inanición

• Edad del paciente

• Magnitud de la lesión

• Sistemas homeostáticos

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Una persona promedio de 70kg gasta 1800kcal/día de energía que obtiene de fuentes
de lípidos, carbohidratos y proteínas. Cuando no se consume alimento, la glucosa se
puede obtener de los depósitos corporales preexistentes. La disminución de la glucosa
circulante sirve como estimulo para la liberación hormonal que regula la gluconeogenia
y la sustitución de sustrato para los tejidos que requieran energía

El glucagón y la adrenalina promueven la glucógenolisis; el cortisol y el glucagón


promueven la gluconeogenia y el cortisol y la adrenalina limitan la utilización de
piruvato. La producción sostenida de glucosa depende del aporte de aminoácidos,
glicerol y ac. Grasos al hígado. Durante el ayuno y la inanición se degradan diario
alrededor de 75g de proteínas parea proporcionar al hígado a.a. Gluconeogenicos. La
proteolisis resulta del aumento del cortisol y la disminución de la insulina.

La reducción de la proteolisis ocurre a medida que el SNC se adapta a las cetonas que
sustituyen en parte a la glucosa como fuente de energía. La liberación de ac grasos se
estimula mediante una disminución de la insulina y un aumento del glucagón,
adrenalina y ACTH. Los ac. Grasos y los cuerpos cetónicos que genera el hígado, son
utilizados como fuente de energía en tejidos no glucoliticos.

Equilibrio De Energia

Cualquier tipo de lesión necesita grandes cantidades de energía. Hay incremento del
consumo de oxigeno que varia directamente con la gravedad de la lesión o el área de
superficie quemada. Provocado por un aumento en la estimulación simpática y de las
concentraciones circulantes de catecolaminas. El aumento del gasto de energía
también depende de la talla del paciente y de la temperatura ambiental. Existe una
relación entre la masa celular y el gasto de energía.

Metabolismo de Lípidos

Los lípidos son la principal fuente de energía después de una lesión. La lipólisis
aumenta por los incrementos de ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagón y GH. La
lipólisis puede aumentar por cambios en la respuesta adrenergica postreceptor (lipasa
sensible a hormona). En la fase de decadencia existe un aumento de los valores de ac
grasos y glicerol en plasma. Las concentraciones altas de lactato disminuyen la
liberación de ac grasos libres. El uso de Pentobarbital.

Durante la fase de flujo existe un aumento de insulina, pero la lipolisis neta continua.
La concentracion de ácidos grasos libres en plasma depende del equilibrio que haya
entre los mecanismos lipogenos y lipoliticos. Los ácidos grasos libres inhiben la
glucolisis.

La inhibición de acidos grasos se da por:

– Concentración alta de ac. Grasos intracelulares.

– Valores elevados de glucagón.

Pero estos mismos factores provocan en el hepatocito que ocurra el transporte de la


acetil-CoA a las mitocondrias.

Metabolismo de los Carbohidratos

Despues de una lesion ocurre hiperglucemia.

La hiperglucemia proporciona una fuente rapida de energia para el SNC, eritrocitos y la


propia lesion, ya que estas celulas no requieren insulina para el transporte de glucosa.

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La accion hemostatica mas importante de la hiperglucemia es la transferencia


resultante de liquidos de las celulas al intestino mediada osmoticamente que restituye
el volumen sanguineo.

Metabolismo de Proteínas

De los depositos de proteinas el 20% se emplea para calorias y el resto se utiliza en el


higado y riñon para producir glucosa. Estos cambios estan mediados por un aumento
del cortisol, glucagón y catecolaminas; y disminucion de la insulina. La principal fuente
de proteolisis es el musculo esqueletico. Las lesiones menores originan una
disminucion de la sintesis de proteinas e indices normales de su catabolismo.

CINEMATICA DEL TRAUMA


La podemos definir como la habilidad de observar un accidente y determinar que
lesiones pudieron haber resultado de acuerdo a la fuerza y movimientos involucrados.
Este proceso de análisis a su ves recibe el nombre de FISIOPATOLOGIA, la base de esta
son los principios fundamentales de la física, es necesario conocer las leyes físicas. La
primera ley de movimiento de Newton dice que un cuerpo en descanso, se mantendrá
en descanso y un cuerpo en movimiento se mantendrá en movimiento mientras no
actúe una fuerza extraña sobre ellos. Debemos preguntar y buscar la razón de porque
el inicio o cese brusco del movimiento causan traumatismos y lesiones a las personas.
La contestación puede estar en la ley de conservación de la energía, que establece
que la energía no se crea ni se destruye, solo se transforma.
La energía cinética depende de la velocidad y el peso del objeto. La energía cinética la
podemos calcular de acuerdo a la siguiente fórmula:
½ de la masa (masa es igual al peso del individuo) x velocidad al cuadrado.
Una persona de 80 kg. Viaja a 40 km. por hora, ante un impacto va a recibir 64000
unidades de energía dinámica que modificará la energía persistente en una nueva.
80 x 40 x 40 = 6400 u.e.d. (unidades de energía dinámica)
El elemento que más influye en la cantidad de u.e.d. que un individuo recibe es la
velocidad, observemos el ejemplo anterior pero la persona circula a 60 km. la cantidad
de u.e.d. que recibe es de 144000. a la misma velocidad que el primer ejemplo (40
km), con una masa de de 100 kg. La cantidad de u.e.d. es de 80000.
El primer paso en la atención prehospitalaria de urgencia durante la evaluación del
paciente politraumatizado, es evaluar la escena del accidente y los eventos ocurridos,
dando respuesta a las siguientes interrogantes:
1.- ¿Como se presenta la escena?
2.- ¿Quién le pegó a que?
3.- ¿A que velocidad?
4.- ¿Que tan largo fue el tiempo de detención?
5.- ¿Usaban las víctimas algún medio de protección?
6.- ¿Los cinturones de seguridad sujetaron adecuadamente a las víctimas o se
soltaron?
7.- ¿Fueron las víctimas expulsadas fuera del vehículo?
Las respuestas a estas preguntas deben proporcionar información para predecir el tipo
de daño que el accidentado pueda tener.

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En un accidente hay dos tipos mayores de trauma, el producido por golpe y el


penetrante, los traumas por golpe producen injurias por dos mecanismos:

DESACELERACION Y COMPRESION.
Estas dos fuerzas producen lesiones predecibles en los distintos accidentes de
vehículos a motor:
* Impactos frontales.
* Impactos posteriores
* Impactos laterales.
* Impactos rotacionales.

Podemos observar que de acuerdo a la primera ley de movimiento, tenemos


involucradas tres colisiones, la primera cuando el vehículo colisiona contra un objeto, la
segunda cuando la persona colisiona contra el vehículo y la tercera cuando los órganos
colisionan contra el cuerpo.

IMPACTOS FRONTALES

En los impactos frontales es común el impacto sobre la cabeza como consecuencia de


una brusca desaceleración, el cuerpo de la víctima sigue en movimiento cuando el
vehículo ya freno.
En este tipo de impactos el cuerpo de la persona va a presentar dos tipos de colisión
posible; hacia arriba y por encima y hacia abajo y por debajo.

DESDE ABAJO Y POR DEBAJO: Ocurre cuando el ocupante continua su trayectoria hacia
abajo del asiento y hacia adelante dentro del tablero y de la columna del volante, el
punto de primacía, son las rodillas, por lo que la parte superior de las piernas son las
que absorben la mayor fuerza de impacto, por lo tanto estas personas pueden
presentar dislocación de rodillas, fracturas de fémur y fracturas de cadera; luego del
impacto en las rodillas el cuerpo, en su parte superior rota hacia el volante, o
parabrisas en el caso del acompañante, en este caso la víctima va a presentar lesiones
por compresión en la parte anterior del tórax, la cual puede producir fracturas de
costillas, contusión pulmonar, roturas de órganos sólidos, etc.
Finalmente, la cabeza es también punto de impacto, la parte más fácil de doblar o
romper es la columna cervical, por lo que puede resultar una lesión cervical, los huesos
de la cara también pueden ocasionar lesiones en las vías respiratorias, etc.
HACIA ARRIBA Y POR ENCIMA: El cuerpo es arrojado hacia arriba y por encima del
volante, el pecho y el abdomen impactan sobre el volante, las lesiones son causadas
por desaceleración y compresión, produciendo: fracturas de costillas, volé torácico o
tórax inestable, contusiones cardiacas y pulmonares, desgarro de los grandes vasos,
laceraciones de hígado y riñones.
Usualmente el punto de primacía es la cabeza, produciendo fracturas, hemorragias,
contusiones cerebrales, la constitución del cráneo es tan fuerte que puede llegar a
absorber el impacto, esta capacidad de absorción no lo tiene la espina cervical, esta
ante una significativa angulación o compresión, podría derivar en una posible lesión
cervical.
Si la víctima fuera eyectada del automóvil, esta estaría expuesta a un segundo
impacto, que es cuando el cuerpo choca contra el piso o contra otro objeto,
estadísticamente estas tienen seis veces mayores posibilidades de muerte que
aquellas que no fueran eyectadas, esta es una de las razones por lo que los cinturones
de seguridad salvan vidas.

IMPACTOS POSTERIORES

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En los impactos posteriores se produce una aceleración brusca del vehículo hacia
adelante, si el asiento de la persona no cuenta con apoya cabezas se produce una
hiperextensión del cuello, acarreando su consecuente lesión.Estos tipos de colisiones
pueden envolver características de impactos posteriores y de impactos frontales ya
que luego del primero el vehículo puede colisionar con todo lo que se le interponga en
su aceleración hacia adelante.

IMPACTOS LATERALES
En los impactos laterales se producen tres formas diferentes de injurias como causa del
golpe recibido por la puerta o el parante, las tres áreas mayores de injurias son: pared
del pecho, la pelvis, el cuello y la cabeza, el pecho recibe el impacto, la lesión por
compresión lateral resultante ser un volé lateral, o una fractura lateral de costillas,
contusiones pulmonares, rupturas de hígado o bazo, el conductor es el que tiene mayor
riesgo de recibir una lesión en el bazo, por su ubicación en el lado izquierdo del
abdomen, el acompañante es el que recibe la lesión en el hígado ya que este está en
el lado derecho. Los brazos pueden lesionarse si están apoyados al cuerpo. En la región
pélvica la cabeza del fémur es incrustada a través de la pelvis, y esta empujada hacia
adentro, resultando una fractura de la pelvis anterior y posterior.La región de la cabeza
es sacudida lateralmente, la mayoría de las lesiones cervicales se producen en este
tipo de impacto, la capacidad de movimientos laterales del cuello son limitados.
IMPACTOS ROTACIONALESEn el impacto rotacional se producen injurias asociadas con
los frontales y los laterales ya que el auto va a rotar alrededor del punto de impacto;
en cambio en los rodamientos es prácticamente imposible predecir las lesiones que las
víctimas pueden sufrir porque su características envuelve a todas las formas.
Figura 203. Impactos Rotacionales

ACCIDENTES DE MOTOCICLETAS
En los accidentes con motocicletas resultan tres tipos de impactos FRONTALES
ANGULARES Y EYECCION, en las frontales el conductor usualmente suele impactar en
la barra del manubrio causándole lesiones en la cabeza, tórax o abdomen, según la
parte que golpeo contra la barra; al salir despedido puede golpear sus rodillas contra el
manubrio, el movimiento hacia adelante va a hacer absorbido por la parte media del
fémur, provocando comúnmente la fractura de este. En los impactos angulares, se
golpea un objeto en ángulo, produce un intenso golpe en la parte inferior de la pierna
que causa fracturas de tibia y peroné‚ y dislocaciones de rodilla. En los impactos de
eyección el conductor es arrojado, como un misil que continua volando hasta que una
parte de su cuerpo o todo, choca contra un objeto o el piso. Es muy variable el tipo de
lesiones que se puede producir, estas varían teniendo en cuenta la protección con que

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contaba el motociclista, fundamentalmente el casco, este absorbe el impacto


disminuyendo todo tipo de lesiones que esta puede presentar, este no protege el cuello
pero tampoco causa lesiones sobre el. Las lesiones faciales y de cráneo se incrementan
en un 300% en las personas que no usan casco.

Figura 204. Accidente de Motocicleta

ACCIDENTES DE PEATONES
De acuerdo a la cinemática la principal diferencia en este tipo de accidentes es el
individuo involucrado, es un niño o un adulto, un niño enfrenta al vehículo, mientras
que el adulto gira tratando de protegerse
CAIDAS
Estas causan lesiones por múltiples impactos, debemos evaluar la altura de la que
cayo, la superficie sobre la que cayo y la parte del cuerpo que golpeó primero. Una
altura de caída superior a tres veces la altura de la víctima puede causar severos
daños.
EXPLOSIONES
Durante las explosiones tres tipos de lesiones ocurren, las dividimos en primarias,
secundarias y terciarias. Las primarias son causadas por la presión de la onda
expansiva, las secundarias ocurren cuando elementos que vuelan a causa de la
explosión impactan sobre la víctima y las terciario ocurren cuando la persona al ser
rechazada por el misil impacta contra otro objeto.

TRIAGE
Método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades
terapéuticas y los recursos disponibles para su atención. El tratamiento se lleva a cabo
en las prioridades del ABC.

También debe ser aplicado en el sitio del accidente, en el momento de seleccionar el


hospital al cual se trasladara el accidentado. Es inadecuado que el personal
prehospitalario y su director médico que los pacientes, según sus lesiones, sean
trasladados al hospital adecuado. Es inadecuado que el personal prehospitalario lleve a
un paciente politraumatizado grave a un hospital no especializado en trauma, cuando
se tiene acceso a un centro de trauma.

La calificación prehospitalaria en trauma es útil para identificar a los pacientes


gravemente lesionados que deben ser transportados a un centro de trauma.

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a. Múltiples Lesionados. Cuando el número de pacientes y la capacidad de sus lesiones


no sobrepasa la capacidad del hpsital para proporcionar la atención médica necesaria,
se atiende primero a los pacientes con problemas que ponen en peligro inminente la
vida y que tienen lesiones múltiples.

a. Accidentes Masivos o Desastres. Cuando el número de pacientes y la gravedad


de sus lesiones sobrepasan la capacidad de recursos hospitalarios y humanos,
debe tratarse primero a los pacientes que tienen mayor posibilidad de
sobrevivir, con menor consumo de tiempo, equipo, material y personal.

Figura 205.

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ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE


TRAUMATIZADO GRAVE
El tratamiento del paciente traumatizado grave requiere de una evaluación rápida de
las lesiones y establecer el tratamiento que salve la vida del paciente.Es recomendable
establecer un abordaje sistemático fácil de revisar y de aplicar a este procedimiento se
le denomina “evaluación inicial” e incluyen:

1. La preparación.
2. El triage.
3. Revisión primaria (ABCDE).
4. Resucitación.
5. Auxiliares para la revisión primaria y resucitación.
6. Revisión secundaria (revisión de cabeza a pies e historia).
7. Auxiliares para la revisión secundaria.
8. Reevaluación y monitoreo continuo.
9. Cuidados definitivos.

Siguiendo estos pasos lograremos disminuir la morbilidad y mortalidad de los pacientes


gravemente lesionados.
1. Preparación:
✔ Fase Prehospitalaria: el sistema prehospitalario debe estar organizado en
forma tal que el hospital sea notificado del traslado del paciente antes de que
este sea evacuado del sitio del accidente.Durante esta fase se debe hacer
énfasis en el mantenimiento de la vía aérea, control de las hemorragias
externas y shock,inmovilización adecuada del paciente y el traslado inmediato
al sitio más cercano y apropiado, de preferencia a un centro especializado en
trauma.
✔ Fase intrahospitalaria: se debe anticipar las necesidades antes de la llegada
del paciente al hospital,debe existir una área específica para la atención del
mismo con equipos necesarios para asegurar vía aérea
(laringoscopio,succión,tubos ambus),las soluciones de ringer lactato deben
estar tibias ,accesibles y listas para la infusión,debe existir equipos para
monitoreo de signos vitales y temperatura no Invasivos.
2. Triage:
Es el método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades
terapéuticas y los recursos disponibles para su atención .El tratamiento se lleva a cabo
en las prioridades del ABC ( A: vía aérea y control de la columna cervical, B:
Respiración y C: circulación con control de la hemorragia. Al establecer o mantener la
vía aérea se debe evitar hiperextender, hiperflexionar o rotar la cabeza y el cuello del
paciente. El examen neurológico aislado no excluye una lesión de la columna cervical.
La protección de la columna y medula espinal es un principio importante de
tratamiento. Se debe suponer la existencia de lesión de columna cervical en cualquier
paciente con trauma multisistemico, especialmente si presenta alteración del estado
de conciencia o traumatismo cerrado por encima de la clavícula.
3. Revisión primaria (ABCDE):

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A. Vía aérea con control de columna cervical: la vía aérea es lo primero en ser
revisado .Se deben realizar las maniobras para establecer una vía aérea permeable
protegiendo simultáneamente la columna cervical. La elevación del mentón y el
levantamiento de la mandíbula son las maniobras más sencillas y recomendadas. Si el
paciente habla es muy probable que su vía aérea este permeable, sin embargo es
necesario realizar exámenes de la misma en forma repetida. Adicionalmente los
pacientes con traumatismo craneoencefálico con Escala de Glasgow de 8 o menos
requieren de una vía aérea definitiva. La protección de la columna cervical y médula
espinal es un principio importante de tratamiento.
B. Respiración y Ventilación: la ventilación necesita una función adecuada de los
pulmones, la pared torácica y el diafragma las que deben revisarse y para ello el
paciente debe desvestirse sin descuidar el control de la hipotermia. Las lesiones que
pueden alterar en forma aguda la ventilación son: el neumotórax a tensión, el tórax
inestable con contusión pulmonar, el hemotórax masivo y el neumotórax abierto. El
neumotórax o hemotórax simple, las costillas fracturadas y la contusión pulmonar
pueden comprometer la ventilación en un grado menor y generalmente se identifican
en la revisión secundaria. Recuerde nunca ventila a un paciente si no está seguro de
que tiene un neumotórax de ser así drénelo.
C. Circulación con control de la hemorragia: la hipotensión después de un
traumatismo debe considerarse de origen hipovolémico hasta que se demuestre lo
contrario. Los datos de observación clínica que en segundos dan información clave son:
el nivel del estado de conciencia, el color de la piel y el pulso. La hemorragia externa
debe ser identificada y controlada durante la revisión primaria. No deben utilizarse
torniquetes excepto en situaciones inusuales como la amputación traumática de lo
contrario el control se logra con presión directa o con el uso de sondas de Foley
colocándolas en el interior de un trayecto sangrante e inflando su balón. Los sitios de
hemorragia mayor oculta son: dentro de la cavidad torácica o abdominal, hacia tejidos
blandos alrededor de la fractura de hueso largo importante, en el espacio
retroperitoneal debido a fractura pélvica.
La restitución de la volemia inicial es con solución de Ringer Lactato tibia en un bolo
inicial de 2000 cc a través de dos vías periféricas de grueso calibre este momento se
aprovecha para la toma de muestras de Hb-Hto y tipiaje u otro examen necesario en
caso de existir patologías medicas previas al traumatismo como diabetes, nefropatía
etc.
D. Déficit Neurológico (evaluación neurológica): al final de la evaluación
Primaria se realiza una rápida evaluación neurológica, la que pretende establecer el
nivel de conciencia, así como el tamaño y reacción de las pupilas del paciente. Una
nemotécnica simple es: A alerta, V respuesta a estímulos verbales, D respuesta a
estímulos dolorosos, I inconsciente. La evaluación de la escala de Glasgow es un
método más minucioso.
E. Exposición y control ambiental (hipotermia): para facilitar el examen y una
evaluación completa el paciente debe ser desvestido totalmente, lo que nos permite
realizar un examen completo recuerde revisar la espalda del y recuerde cubrirlo para
protegerlo de la hipotermia.

4. Resucitación: Para maximizar la sobreviva del paciente es esencial realizar una


resucitación agresiva y, en cuanto se identifican, tratar las lesiones que amenazan la
vida. En la resucitación se busca estabilizar los signos vitales incluyendo oxigenación y
temperatura. Los procedimientos aseguraran: una vía aérea permeable con control de
la columna cervical, administrar oxigeno a 12 L por minuto a través de maniobras
sencillas como colocación cánula de mayo, levantar el mentón o una vía aérea
definitiva para lograr una eficaz ventilación, administración de cristaloides tibios a
través de vías periféricas con catéteres de grueso calibre añadiendo control de
cualquier hemorragia externa visible compresión directa, el inicio de cristaloides debe
ser con bolo de 2000cc de solución cristaloide que se puede repetir en caso de no

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obtener una respuesta y de ser así debe pensar en la posibilidad de transfundir sangre
completa tipo específico y en su defecto O negativo.

5. Auxiliares en la revisión primaria y reanimación: Se realizan durante la evaluación.


Primaria en forma simultánea y son: Monitorización electrocardiográfica, tensión
arterial, frecuencia cardiaca, oximetría de pulso y temperatura rectal o esofágica.
En este periodo se podrá colocar sonda naso gástrica con la finalidad de evitar la
broncoaspiración debe tener presente que está contraindicada en pacientes con
fractura de base de cráneo en este caso se colocara orofaríngea la otra sonda será la
cateterización vesical su contraindicación es paciente con hematomas perineales
sangre en el meato urinario y próstata elevada o ausente en el tacto.
Estudio radiológicos se deben utilizar en forma juiciosa y no deben retrasar la
resucitación del paciente se solicitaran Rx de columna cervical lateral, Rx de tórax, Rx
de pelvis;otros estudios radiológicos se solicitaran según cada necesidad.
El lavado peritoneal se realizara según indicación y en la actualidad se está
difundiendo el uso del eco abdominal estudio que nos permite ver rápidamente la
presencia de liquido dentro de la cavidad abdominal y además nos permite evaluar la
cavidad pericárdica y cavidades cardiacas.

6. Revisión secundaria: no se debe realizar la revisión secundaria hasta que la revisión


primaria ha sido finalizada y el paciente demuestre estabilización de funciones vitales.
La revisión secundaria es un examen clínico de pies a cabeza inspección, palpación,
auscultación, percusión también se realizara la escala de coma de Glasgow.

7. Auxiliares revisión secundaria: en esta fase se podrán pedir estudios adicionales que
permitan afinar el diagnostico recuerde que en caso de inestabilidad debe volver a la
evaluación primaria para averiguar que esté sucediendo. Se podrá realizar tomografias,
estudios contrastados, resonancia magnética.

8. Monitoreo: el monitoreo debe ser continuo y la evaluación también algún cambio en


los signo nos llevara a reavaluar nuevamente al paciente.

9. Cuidados definitivos: este dependerá del estado fisiológico del paciente, las lesiones
anatómicas evidentes, el mecanismo de acción, patología persistente. Estos criterios
son los utilizados para decidir el traslado del paciente al centro más cercano y más
adecuado.

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Traumatismo Craneoencefálico (TCE), es cualquier agresión que ocasione una
lesión anatómica o compromiso funcional del cuero cabelludo, cráneo,
meninges y encéfalo.

EPIDEMIOLOGIA.-
De acuerdo a un estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos, en el año 1990,
la incidencia de casos de TCE fue estimado en 500 mil pacientes por un año en una

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población de 250 millones de habitantes. Dentro de esta casuística, la tasa de


mortalidad, verificada como consecuencia directa del TCE alcanzó el índice de 50 mil
casos. Ese mismo índice (10%) fue registrado como tasa de mortalidad.
La principal causa de TCE, alcanzando casi el 50% de los casos, son los accidentes de
tránsito. La asociación con bebidas alcohólicas con estos accidentes llega al 72% de los
casos. Luego siguen las caidas (20%) y seguido de accidentes de trabajo y asalto.

Caídas es la causa más frecuente de TCE en los niños y en las persona de edad
avanzada. El uso del cinturón de seguridad reduce en 40% a
60% tanto el TCE grave como la mortalidad.

Fisiopatología

I. DAÑO CEREBRAL PRIMARIO O LESION POR


IMPACTO.

a) Focal: Contusión y laceración cerebral

Hematoma epidural, subdural e


intracerebral

b) Difuso: Concusión

Lesión Axonal Difusa

Lesión Vascular Difusa

Figura 210. Contusiones Cerebrales

II. LESION CEREBRAL SECUNDARIA

Pueden ocurrir en cualquier momento después del impacto inicial. Son lesiones
que se pueden prevenir y este es el objetivo del manejo de TCE.

a) Lesiones Intracraneales.

✔ Hipertensión intracraneal
✔ Swelling y Edema Cerebral
✔ Hematoma intracerebral tardío
✔ Infecciones intracraneales
✔ Convulsiones
✔ Vasoespasmo cerebral

b) Injurias Sistémicas.

1. Hipoxia
2. Hipotensión Arterial
3. Hipercarbia / hipocarbia severa
4. Hiperglicemia / Hipoglicemia
5. Hiponatremia
6. Fiebre
7. Anemia
8. Sepsis
9. Coagulapatia intravascular difusa

MECANISMOS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

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I. LESIONES POR IMPACTO

a.LOCAL
• Fractura de cráneo: linear, deprimida y de base de cráneo
• Hematoma epidural
• Contusión cerebral
• Hematoma subdural.

a. REMOTA
• Fractura de cráneo: bóveda y base de cráneo
• Contusión por contra-golpe
• Hematoma intracerebral

II. LESIONES POR EFECTO DE ACELERACIÓN – DESACELERACION

a) Hematoma subdural (A,T )

b) Contusión por contra-golpe (A,T)

c) Concusión cerebral (A)

d) Lesión axonal difusa (A)

A, T= causada por aceleración angular y de translación

A = causada por aceleración angular (A. de translación+ A. rotacional).

DIAGNOSTICO

I. HISTORIA.-

– Pérdida de conocimiento
– Tiempo de amnesia post-traumática
– Causa y circunstancias del accidente
– Estado Neurológico del paciente cuando fue encontrado
– Presencia de cefalea y vómitos.

II. EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL

A). Inspección
1. Evidencia de lesiones: Laceración, heridas y avulsiones.

2. Otorrea, otorragia y hematoma post-auricular: se ven en fracturas de fosa media con


trayecto por la base del peñasco.

3. Rinorrea y equimosis palpebral: se observa en fracturas del piso anterior de la base


de cráneo.

B. Nivel De Conciencia: Escala de Coma de Glasgow

C. Pupilas: Tamaño, simetría y reflejo fotomotor.

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D. MOVIMIENTOS OCULARES: Puede ser espontánea o puede obtenerse con reflejos


como rotación de cabeza (reflejo oculo-cefálico y por estimulación calórica (reflejo
oculo-vestibular).

E). FUNCION MOTORA:

Figura 211. Glasgow

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO

MANEJO INICIAL

A) VIAS RESPIRATORIAS
B) VENTILACIÓN
C) CIRCULACIÓN
D) SONDA VESICAL
E) SONDA NASOGASTRICA
F) EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL
G) EXAMENES DE LABORATORIO
H) EXAMENES RADIALOGICOS

MANEJO INICIAL DEL TCE

A) Vías Aéreas:

Revisión de vías aéreas, adoptando las medidas necesarias para mantenerlos


permeables (aspiración de secreción, sangre, etc.).
Debe prestarse especial atención a la lengua, a la existencia de restos de
comida o prótesis dentarias. Elevación de la mandíbula y colocar una cánula
orofaríngea Guedell.
Protección de la columna cervical (colocar collarín cervical).

B) Ventilación:
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– Control del ritmo respiratorio (12 a 16 por minuto)


– Mantener normal ventilación: PO2 > 100 mmHg. PCO2 = 35-40
mmHg

Indicaciones para intubación:

– Glasgow < 8
– PO2 < 60 mmHg
- PCO2>50 mmhg

C) Circulación:

Mantener una circulación efectiva para el cerebro, para ello se medirá la presión
arterial y el pulso, se canalizará mínimo 2 vías periféricas con bránula No 16. Se
debe administrar cristaloides (CL Na 9 %): 3 litros por día en hombres y 2 litros
en mujeres. No deben usarse soluciones hipotónicas ( Ejem. Dextrosa 5%)

D) Sonda Vesical:

Se debe colocar sonda vesical para medir la diuresis.

E) Sonda Nasogástrica:

Se coloca para aspirar el contenido gástrico y evitar una neumonía por


aspiración. Está contraindicado en caso de sospecha de fractura del piso
anterior de la base del cráneo o fístula de LCR nasal (rinorrea). En esos casos es
preferible colocar una sonda orogástrica.

F) Examen Neurológico Inicial:

Es generalmente breve y rápido y es dirigido a la rápida determinación del nivel


de conciencia y a la precisión y severidad de cualquier déficit neurológico focal.

G) Exámenes De Laboratorio:

Se debe pedir hemograma, grupo y factor sanguíneo, glucosa, electrolitos,


creatinina , tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, gases
arteriales y examen de orina.

H) Exámenes Radiológicos:

○ Radiografía De Columna Cervical: Incidencia Lateral.


○ Radiografía De Cráneo: Incidencia antero-posterior, lateral y Towne. Se
realiza en pacientes con Glasgow 15.
○ TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CRANEO (TC)
 Es el examen de elección en los TCE y se debe realizar en todos
los pacientes con GLASGOW 14 ó menos.
 Esta también indicado en paciente con GLASGOW 15 con los
siguientes criterios: a) Perdida de conciencia, b) Amnesia post-

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traumática, c) Déficit neurológico focal, d) Fractura de cráneo, e)


Cefalea, nauseas, vómitos y convulsión.
○ RESONANCIA MAGNETICA:
 Se utiliza cuando la TC es normal en pacientes con lesiones
neurológicas focales o difusas.
○ ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
 Se realiza: Cuando no hay disponibilidad de TC y se sospecha de
lesión con efecto de masa.
 Cuando se sospecha lesión vascular: fístula carotido-cavernoso,
disección de carótida, trombosis de seno dural, etc.

○ DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO DE LESIONES ASOCIADAS

○ Radiografía de Tórax, Pelvis y Miembros deben de realizarse en los


pacientes con TCE.

Tratamiento Medico

1. Cabeza elevada a 20º y en posición vertical, contribuye a un mejor retorno


venoso.
2. N.P.V.O
3. Mantener normovolemia: Hombres: CLNa 9% 3 litros / día
Mujeres : CLNa 9% 2 litros / día
4. Mantener PO2 a 100 mmHg
5. Mantener PCO2 entre 35 y 40 mmHg
6. Mantener normotermia
7. Mantener electrolitos y glucosa en niveles normales.
8. Analgésicos endovenosos: Ketorolaco 30 mg EU c / 6 horas.
9. Evitar úlceras gastroduodenales ( “ de estrés “ ).
Administrar ranitidina 50 mg EU c / 8 horas.
10. Anticonvulsivantes:

Está indicado profilácticamente en pacientes con Glasgow < 8 ; amnesia post-


traumática prolongada >24 horas, hundimiento de cráneo y hemorragias o
contusiones intracerebrales.

Se utiliza la Fenitoina: 15 mg / Kg. de dosis inicial, a 50 mg / minuto ev ,


seguido de 100 mg ev c / 8 hs. Solo deben usarse los primeros 7 días ya que
solo previenen las “ epilepsias tempranas “ que ocurren en los 7 primeros días
del TCE y es inefectivo para la prevención de la epilepsia tardía.
11. Antibióticos:
En caso de herida cortante en cuero cabelludo: cefalosporina de primera
generación, Ejem. Cefalotina 1 gr ev c/6 hs.
En caso de fístula de LCR: Es controversial su uso, se utiliza Cloramfenicol 1 gr
ev c/ 8 hs; Ceftriaxona 1gr ev c/12 hs.
12. Nimodipino: 60 mg c / 6 hs. por 10 días.
Se utiliza cuando se observa en la TC de cráneo hemorragia subaracnoidea
severa.

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Manejo Del Aumento De La Presion Intracraneal

1. Elevación de la cabeza a 30º y posición neutra.


2. Drenaje de LCR Ventricular: 3 – 5 cc en pacientes con catéter de monitorización
intraventricular
3. MANITOL 20% Dosis: 0.25 gr– 0.5 gr / Kg c / 4 hs.
La osmolaridad sérica debe ser mantenida por debajo de 320 mOsm, ya que
puede ocasionar una necrosis tubular aguda.
Debe mantenerse la euvolemia con adecuado reemplazo con líquidos.
Esta indicado en : a) Signos de hernias transtentoriales; b)Deterioro neurológico
progresivo; c) TC de cráneo con lesiones con efecto de masa y /o signos de
edema cerebral (obliteración de las cisternas basales y disminución del tamaño
de los ventriculos)
4. Moderada hiperventilación: PCO2= 30 a 35 mmHg
La hiperventilación causa vasocostricción de los vasos sanguíneos cerebrales,
reduciendo el volumen sanguíneo total.
5. Furosemida: Dosis: 0.5 mg / Kg EV
Actúa sinergicamente con el Manitol. Se debe utilizarse con precaución porque
produce una marcada diuresis y puede disminuir la presión arterial.
Disminuye la producción de LCR.
6. Sedación y Analgesia: Fentanyl: 50 – 100 ug / h
Morfina: 2 – 5 mg / h
Midazolam: 0.03 – 0.2 mg / kg / h

7. Parálisis Farmacológica: Vecuronio: 4 – 10 mg / h


Atracurio: 20 50 mg / h

Producen relajación del músculo esquelético facilitando la ventilación mecánica.


Ayuda a disminuir los aumentos de la presión intracraneal, puesto que previene
los incrementos en la presión intratorácica y venosa relacionadas con la tos,
esfuerzos, aspiraciones, etc.

8. Coma Barbitúrico :
Barbitúricos en altas dosis pueden ser considerados en pacientes
hemodinamicamente estables con hipertensión intracraneal refractaria al
tratamiento médico y / o quirúrgico.

Tiopental: Dosis inicial: 5 mg/kg en 10 minutos


Infusión continua 5 mg / kg / h por 24 horas
Al siguiente día se dismimuye a 2.5 mg / kg / h.

9. Corticoides: No se ha demostrado su eficacia. Producen aumento de la glicemia


y la incidencia de infecciones nosocomiales.
Aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal y altera el hemograma.

10. TC de Cráneo: Debe realizarse inmediatamente una TC de cráneo de control.

Fracturas Craneales

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 Fracturas Lineales:
 No tiene tratamiento específico
 Fracturas Conminutas:
○ Cuando produce múltiples fragmentos de huesos.
 Fractura Deprimida:
○ Simple: no laceración del cuero cabelludo.
○ Compuesta: con laceración del cuero cabelludo

Fracturas Craneales Deprimidas

Figura 212. Fractura por Depresión

Indicaciones Quirurgicas:

1. Fracturas expuestas: herida de cuero cabelludo.

2. Fracturas con sospecha de lesión de duramadre o del tejido cerebral subyacente.

3. “HUNDIMIENTO EN BOLA DE PING-PONG”; generalmente se ve en recién nacidos y


en lactantes.

4. Fracturas deprimidas cerradas, cuyos fragmentos alcancen 5 mm de profundidad, no


siempre es quirúgico.

HEMATOMA EPIDURAL

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DEFINICIÓN

Consiste en la formación de una colección de sangre, que produce la formación de un


coágulo organizado, sólido y que se localiza entre la tabla interna del cráneo y la
duramadre ocasionando distorsión y daño secundario de las estructuras cerebrales.

EPIDEMIOLOGIA

 Constituye el 15% a 30% de los hematomas intracraneales traumáticos.


 Edad: entre los 20 y 30 años.
 Baja incidencia en menores de 2 años y en pacientes mayores de 60 años.
 Predominio sexo masculino 4:1.
 Causa más común: accidente automovilístico y caídas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Se relaciona directamente con la localización y el tamaño del hematoma y con


la rapidez de la formación de este.
 Intervalo lúcido solo ocurre en el 33% de los casos.

LOCALIZACION Y ORIGEN DEL HEMATOMA

✔ Región Temporal y Temporo-Parietal: 75%.

Lesión de rama anterior o posterior de la arteria o vena meníngea media.

✔ Región Frontal: 10 a 20%.

Lesión de rama anterior de la arteria meníngea media o arteria meníngea


anterior o seno venoso.

✔ Región Parasagital: 3%.

Lesión de venas epidurales o seno sagital superior.

✔ Región Occipital: 3 – 6%.

Lesión de seno transverso o seno sagital superior.

✔ Fosa posterior: 3 a 7%.

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Lesión de seno transverso o sigmoideo, venas diploicas, vena emisaria del


mastoide y arteria meníngea posterior.
DIAGNOSTICO

•Radiografía de Cráneo:

Fractura lineal en el 90% de los adultos y 75% de los niños.

•TAC de Cráneo:

Imagen hiperdensa extra-axial, en forma de lente biconvexa, con compresión


del ce

HEMATOMA SUBDURAL

DEFINICION

Colección de sangre entre la membrana aracnoides y la duramadre.

• AGUDO : < 72 HORAS

• SUBAGUDO : ENTRE 4 – 21 DIAS

• CRONICO : MÁS DE 3 SEMANAS


Figura 213. Hematoma Subdural

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

EPIDEMIOLOGIA

•Corresponde al 50 a 60% de los hematomas intracraneales traumáticos.

•En más del 50% de los casos tienen lesiones asociadas.

•Causa más común: caídas y asaltos; menos frecuente accidentes en vehículos.

ETIOPATOGENIA

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•Se origina por ruptura de venas puentes corticales a la duramadre o senos durales
durante el movimiento cerebral que acompaña la aceleración y desaceleración
después del impacto.

•Laceración cerebral o ruptura de venas o arterias corticales.

LOCALIZACIÓN

•Se localiza frecuentemente en la región fronto-temporal.

•Rara vez se localiza en la fisura ínterhemisférica, región subtemporal y fosa posterior.

•Es bilateral en el 8 a 30% de los casos.

CURSO CLINICO

 Intervalo lúcido.
 Inconsciencia desde el momento del trauma.
 Inconsciencia a lúcido.
 Lúcido.
 Lúcido a inconsciencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Alteración del nivel de conciencia, midriasis ipsilateral y déficit motor contralateral.


DIAGNOSTICO

•Radiografía de Cráneo:

Fractura lineal en el 60 – 70% de los casos.

Corresponde al lugar del hematoma en el 60%.

•TAC de Cráneo:

Imagen hiperdensa intra-axial en forma de media luna que se extiende


difusamente sobre la convexidad cerebral.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

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Es todo daño de la médula espinal raíces o envolturas como consecuencia de un


trauma que afecte a la columna vertebral. Es el factor que más se asocia a TEC en
accidentes de tránsito. Asociado a deportes, 80% deportes acuáticos o invierno.

Mecanismos de Lesión

 Flexoextensión y Flexión Rotación. Figura 214.

 Hiperextensión. Figura 215

 Extensión – Rotación. Figura 217

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Por

compresión. Figura 218

Tipos de Lesiones

 Lesiones medulares incompletas

 Lesión medular completa

 Shock medular o espinal


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Fracturas Cervicales

 Luxación occipitoatloidea

 Luxación atlantoaxoidea

 Fracturas de C1 (3-13%)

 Fracturas de C2 (18,7%)

 Fx arco posterior de C2

 Fx pedículos de C2

 Fx del cuerpo

 Fx del

odontoides

Figura 220. Fracturas

Figura 221. Izq. Luxación Anterior de C5 y C6, con rotura del ligamento interespinoso,
cápsulas de las carillas articulares y fibras posteriores del disco intervertebral. Der. Rx
Lateral que muestra Luxación bilateral de las carillas articulares en C5 y C6.

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Figura 222. Un traumatismo más grave provoca el estallido del cuerpo vertebral. Los
framentos de hueso desplazados hacia a tras, producen con frecuencia daño en la
médula espinal.

Figura 223. Izq. Fractura en estallido con fractura vertical característica a través del
cuerpo vertebral. Der. Rx que muestra Fractura en C5.

 Fracturas combinadas C1-C2

 Fracturas de C3-C7

→ Fx C5-C6 más común

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Figura 224. Fracturas Cervicales

 Fracturas Dorsales y Fracturas Lumbares.

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Figura 225 Osteofitos que comprimen la médula Espinal. La lesión por


hiperextensión provoca contusión medular, edema autodestructivo y
hemorragia intramedular con aparició rápida de tetraplejía.

Diagnóstico

Se debe sospechar en todo paciente traumatizado con pérdida de conciencia y/o


asociado a mecanismo de alta energía. Examen físico y neurológico: presencia dolor
espinal, nivel sensitivo, motor, etc. Estudio imágenes: Rx, TC, RM

 Esquince cervical: lesión traumática de partes blandas de la columna cervical,


en ausencia de fractura, luxación o patología comprensiva cervical y
compromiso neurológico. Es la lesión más frecuente cervical en caso de
accidentes de tránsito. Rx: rectificación de la curvatura cervical, Fig.

Figura 226. Cervical

Tratamiento

Anular o minimizar la posibilidad de una lesión medular a partir de lesión esquelética.


Proveer a médula espinal de un entorno que favorezca su recuperación. Mantener las
condiciones generales y musculoesqueléticas .

Inmovilizar para estabilizar los segmentos comprometidos disminuyendo su


desplazamiento. Alinear desplazamientos para disminuir la compresión medular.
Fijación del segmento inestable para disminuir el riesgo de reproducir desplazamiento

Trauma Del cuello

Una gran concentración de estructuras en un espacio limitado se compromete en orden


de frecuencia:
• Vascular
• Faringe
• Esófago
• Laringe y tráquea
• Médula espinal (menos común por trauma penetrante de cuello anterior)

Trauma cerrado
➢ Traumas craneoencefálicos, según la ATLS todo TEC tiene también trauma
cervical hasta que se demuestre lo contrario. El 25% de TEC están asociados
con trauma cervical significativo. Por eso todo paciente con trauma cervical se
le pone un collar mientras se le realizan las radiografías y se busca la cínica del
caso.
➢ Escala de Glasgow
➢ Trauma de compartimientos vecinos, trauma torácico superior. Si tiene trauma
arriba (craneoencefálico) y trauma abajo (tórax) tiene trauma de cuello.

Trauma penetrante
➢ Buscar el mecanismo de lesión: penetración de un proyectil de alta o baja
velocidad, arma punzante, arma blanca o cuerpos extraños.
➢ Establecer las zonas del cuello

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➢ Buscar la estabilidad hemodinámica.

En un trauma cerrado, generalmente son los causados sin llevar el cinturón de


seguridad en un auto. En un accidente puede ir de dos formas el cuello que se vaya
para enfrente en el vidrio, lo puede quebrar dependiendo de la intensidad y la
desaceleración que el auto haga. Si no hace eso pega con el tablero. Cualquiera que
sea el caso se puede provocar un mecanismo de hiperextensión que puede lesionar la
columna vertebral. Al contrario si no usa el protector cervical del carro va a producirse
un golpe de latigazo en una desaceleración súbita de una colisión.

Figura 227. Hiperextensión


La lesión general más común es la ruptura del ligamento columnar anterior. Esto
provoca dolor cervical crónico, provoca que la columna que tiene un grado de cifosis
determinado normalmente, se rectifique y los músculos se contraigan por el dolor y
que produzca, si no lo majeamos adecuadamente- que necesita protección para que el
paciente no esté movilizando el cuello por 14 a 21 días-, si no usamos eso el paciente
tiene garantizado una lesión.

Figura 228. Lesiones de Cuello


Hay otro tipo de lesiones: lesiones del cuerpo, lesiones de las apófisis transversas y de
las apófisis espinosas. También puede haber lesiones en las cuales hay movilizaciones
del disco intervertebral que oclusionan la médula.

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Generalidades del manejo


➢ ABCDE (garantizar vía aérea, la ventilación, acceso vascular, desvestir al
paciente y establecer su condición neurológica).
➢ Establecer el mecanismo de lesión (si fue un accidente automovilístico a
gran velocidad, precipitación, violencia civil, mecanismos penetrante de
cualquier índole).
➢ Cualquier violación del platisma se considera herida penetrante. (cualquier
cosa que penetre más allá del platisma se considera una herida penetrante
que puede entrar en complicaciones- puede haberse lesionado la arteria o la
vena, la faringe, la tráquea, la laringe).
➢ No se explora en Emergencia. nunca se mete el dedo en una lesión. si
introducimos un dedo en una lesión vascular podemos romper el coagulo
formado y provocar más el sangrado.
➢ Hemorragia externa se controla con presión directa. Si tiene un sangrado en
todo el cuello esto va a ser un proceso de estrangulación. Es muy difícil
porque si la hemorragia externa es muy copiosa o múltiples al hacer
presión podemos comprometer la vía aérea.
➢ Estabilidad o Inestabilidad Hemodinámica debe de ser una piedra angula
para establecer el manejo.
➢ Zonas de Monson afectada
➢ Si está estable, protocolizar por zona.

Proyección incompleta de radiografía cervical


Esta es una radiografía ideal de cuello, en una radiografía AP se puede ver fracturas de
las apófisis transversas o fracturas de cuerpo vertebrales. Pero la placa que
definitivamente ayuda a establecer el diagnóstico es la Radiografía de cuello lateral
con rayos horizontal. Una buena técnica de una radiografía lateral involucra todas las
vértebras (7 cervicales) y el borde superior de T1.

A. B.

A. Placa ideal donde muestra la cifosis normal de la columna cervical. B. Esta otra
placa no es ideal porque solo se miran 6 vértebras cervicales, si tiene una lesión
entre C6 y C7 o C7 y T1 no se va poder ver. La rectificación de la columna es la
lesión frecuentemente vista en radiografía simple en un paciente con trauma de
cuello. Figura 229

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Figura 230. Proyecciones oblicuas de radiografía cervical son peligrosas en un


trauma.

Figura 231. Zonas de Monson

Examen Físico
Inspección: zona del cuello,
profundidad de herida, burbujeo o
hemorragia a través de la herida,
hematoma
Palpación: enfisema sub-cutáneo
signo de lesión aéreo digestivo.
Auscultación: soplo

Lesión Vascular
➢ Hematoma en expansión
➢ Sangrado activo
➢ Hematemesis

Lesión de vía digestiva:


Lesión vía aérea (laringe y tráquea): ➢ Enfisema subcutáneo
➢ Disfonía ➢ Disfagia
➢ Ronquera ➢ Odinofagia
➢ Hemoptisis ➢ Dolor cervical intenso porque la
➢ Enfisema subcutáneo saliva sale e irrita.
➢ Estridor ➢ Hematemesis

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Aproximadamente el 30% de las lesiones vasculares del cuello (arteriales y venosas)


no presentan manifestaciones en la valoración inicial. Existe una vaina fusiforme en el
cuello que aísla la arteria, la vena y el nervio. Si hay una pequeña lesión en la vaina y
esa lesión provocó una ruptura de la vena o la arteria y empieza a sangrar y la sangre
se distribuye inicialmente de forma fusiforme. Es más fácil a que se cree un
ensanchamiento del mediastino a que se den las manifestaciones externas. Cuando un
paciente con herida penetrante de cuello no tiene ningún signo externo de lesión
vascular, entonces no significa que no lo tenga, si no que se debe de someter a un
proceso quirúrgico.

➢ Pacientes inestables merecen exploración quirúrgica de inmediato.


➢ Pacientes estables, no significa que no tenga lesión por eso se hace estudios
diagnósticos de acuerdo a la Zona de Monson afectada.

Lesiones viscerales
Según un estudio realizado por Clay Cothren M.D., Ernest E. Moore M.D.:
Tabla 14

ESTRUCTURA ARMA DE FUEGO ARMA


BLANCA
ARTERIA 20% 5%
VENA 15% 10%
VIA AEREA 10% 5%
VIA DIGESTIVA 20% <5%

Algoritmo para lesiones zona I

Zona I: base del cuello


Rayos X normales, sin evidencia de lesiones vasculares o aero-digestivos:
1. OBSERVACION por 24 horas con control radiológico seriado.
2. Cualquier evidencia clínica de lesión:
• Angiografía/US Doppler es el preferido/TAC con medio de
contrastes
• Esofagografía + esofagoscopia
• Broncoscopia

Lesiones en la zona I

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Figura 232. En ningún momento se le retira el arma blanca, porque esto puede estar
evitando que el paciente se desangre. Con el cuchillo introducido se tiene que hacer la
radiografía y la REM. Se hace la incisión esternocleidomastoidea para tener un acceso
control inferior y superior para ligar las arterias y venas.

Figura 233. Lesiones de la zona II

Algoritmo para lesiones zona II. Figura 234


Si hay signo de lesión: saliva, disfagia,
disfonía, etc. Este paciente se tiene que
operar inmediatamente. Si no hay
ninguna manifestación y es una herida
por arma de fuego o por perdigones de
escopeta, se hace el más útil la US
Doppler; hacer un esofagograma y una
esofagoscopía. Los esfagogramas se
deben de hacer con contraste baritado, el
problema es que si hay una lesión y el
bario se sale a los tejidos del cuello, se
tiene cinco minutos para abrirle el cuello
al paciente y hacerle un lavado porque
puede crear una irritación. Pero si se
combina con una esofagoscopia, que tal
vez por si sola tiene un diagnostico de
86%, con el esofagograma una lesión
aerodigestiva alta tiene el diagnóstico
hasta un 96%, por eso se debe de
combinar.

Entonces estos estudios se hacen para heridas por arma blanca o por arma de fuego.
El Doppler para descartar lesión vascular, la broncoscopia para lesión traqueal con
efectividad de un 85%. Si los datos de todos estos son negativos se observa y se
espera, si son positivos se opera imediatamente.

Algoritmo para lesiones zona III

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Las heridas penetrantes de la zona III se someten a estudios vasculares: Angiografía es


la mejor opción, porque el US Doppler es limitado para descartar lesiones carótida
distal o de arteria vertebral.

A. Angiogramao arteriografía que muestra una lesión de la carótida B. Lesiones de las


carótidas interna y Figura 235Externa C. Rayos X lateral de Cuello: lesión de la zona III
del cuello, que externamente el paciente no tiene nada, pero por dentro hay enfisema
subcutáneo.

Figura 236. Lesiones de zona III:

En una lesión del cuello posterior se lesionan los cuerpos vertebrales, las apófisis
espinosas

Estudios diagnósticos

Figura 237. Radiografía cervical que muestra


lesión en rectificación de la columna cervical que
indica por lo menos una lesión en el ligamento
común anterior. Lesión entre C5-C6.

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Figura 238. Radiografía cervical que


muestra rectificación de la columna cervical
y un aumento del espacio prevertebral,
tiene una hemorragia de cualquier tipo.
Lesión entre C6-C7.

Figura 239. Radiografía cervical donde


muestra gas libre retrofaríngeo, es un
enfisema profundo. Todo el espacio
prevertebral (entre esófago y vértebras) está
lleno de aire. Todo el espacio prevertebral se
mide a nivel de C5 que no debe de ser mayor
de medio centímetro. Si es mayor de medio
centímetro puede tener un hematoma.

Figura 240. Radiografía cervical donde la


columna cervical está rectificada totalmente,
con una columna aérea en el espacio
prevertebral de aproximadamente 1 pulgada.

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Figura 242. Radiografía en donde el


paciente fue sometido a un trago de
medio de contraste hidrosoluble y se
extravasó (está fuera del esófago).

Para evaluar una placa cervical que este bien tomada:


➢ En rayos horizontales.
➢ Que involucre las 7 vértebras cervicales y el borde superior de T1.
➢ Ver si se le tomo la radiografía con collar o sin collar. Porque sin collar se ve la
rectificación y el espacio prevertebral aumentado a mayor de medio centímetro
a nivel de C5 ese paciente tiene una lesión. Eso amerita inmovilización.

Figura 243. Radiografía cervical en el que al paciente se le dio


trago de contraste hidrosoluble donde muestra lesión esofágica
y que dice la altura en donde empezó a salir en nivel de C7 –
T1.

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Figura 244. Endoscopía en donde se ve


parálisis de las cuerdas vocales en la
región subglótica. El apciente dice “iiiii”,
cuando se observa que una cuerda no se
mueve asumimos la parálisis.

Figura 245. Ultrasonido de tiroides


donde en la parte de arriba se observa
gas libre e indica lesión de tráquea o
esófago.

Todas las heridas que atraviese el musculo platisma se consideran una herida
penetrante de cuello. Se debe de asumir que todo paciente con trauma de cuello,
tienen lesiones raquimedulares mientras no se demuestre lo contrario. Las lesiones de
médula espinal pueden ser completas o parciales.

El Síndrome de Brown Sequard (hemisección medular) se caracteriza por:


➢ Ipsilateralmente como pérdida de la función motora, propiocepción y
sensibilidad vibratoria.
➢ Contralateralmente como pérdida de dolor y temperatura.

Las heridas del cuello que pueden producir isquemia cerebral y compresión traqueal
por la hemorragia son:

➢ Carótida primitiva
➢ Vertebrales
➢ Yugular interna

La arteria carótida el 90% de las lesiones a esta arteria se debe a traumatismos


penetrantes, con índice de mortalidad de un 30%. El 10% se debe a traumatismo
contuso con un índice de mortalidad del 40%.
Las lesiones penetrantes del cuello se ubican anatómicamente en 3 zonas:
➢ Zona I: entre la clavícula y el cartílago cricoides (se conoce como
desembocadura toráxica).
➢ Zona II: entre el cartílago cricoides y el ángulo de la mandíbula (más fáciles de
valorar).

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➢ Zona III: arriba del ángulo de la mandíbula.

Todo paciente con lesión penetrante inestable deberá someterse a tratamiento


quirúrgico. Las lesiones penetrantes en la zona II-III que requieran intervención
quirúrgica se explorará a través de una incisión a lo largo del borde anterior del
músculo esternocleidomastoideo. Casi todas las lesiones de la zona I (desembocadura
toráxica) son causadas por trauma penetrante.

El tratamiento de las lesiones contusas del cuello se basa en:



➢ Nivel de la lesión
➢ Estabilidad del raquis
➢ Presencia de luxación
➢ Extensión de la angulación
➢ Grado de déficit neurológico

Datos clínicos:

➢ Shock
➢ Pulso deficiente
➢ Hematoma cervical
➢ Hemorrgia arterial
➢ Alteraciones neurológicas
➢ Soplos

Lesiones de la vía aéreo digestiva:



➢ Estridor
➢ Disfonía
➢ Afonía
➢ Hemoptisis
➢ Hematemesis
➢ Disfagia
➢ Odinofagia
➢ Enfisema subcutáneo

El trauma de la base del cuello puede lesionarse cualquiera de las siguientes


estructuras:

➢ Tronco braquiocefálico
➢ Arterias subclavias
➢ Carótida en cualquiera de sus partes

Datos que sugieren lesión vascular mayor:



➢ Inestabilidad hemodinámica
➢ Hemorragias externa masiva
➢ Hematoma grande que progresa
➢ Déficit de pulso distal
➢ Hemorragia intratorácica
➢ Isquemia

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Características que indican lesión de cuello


➢ Heridas por arriba de la clavícula
➢ Herida torácica que atraviesa el mediastino
➢ Ensanchamiento del mediastino demostrado radiológicamente

Diagnóstico

➢ Arteriografía
➢ Historia clínica

TRAUMA DE TORAX

El trauma cardiotorácico es responsable del 25% de las muertes debidas a trauma y


contribuye a la muerte en otro 25% cuando ademas están comprometidos otros
sistemas. Las muertes tempranas se deben generalmente a taponamiento cardiaco,
obstrucción de la vía aérea o hemorragia no controlada.

El trauma cerrado compromete cerca del 70% de los pacientes, mientras que el trauma
penetrante el 30% restante en los Estados Unidos; entre nosotros se invierten estas
cifras.
Cerca del 85% de los pacientes que sufren trauma de tórax son susceptibles de manejo
médico, mientras que solo un 10 % requerirán Cirugía ,por lo tanto la gran mayoría
serán atendidos por el Medico General que deberá estar en capacidad de hacerlo.

Con el presente artículo se pretende facilitar el enfoque inicial del paciente con trauma
torácico basado en las recomendaciones actuales.

Fisiopatología
El sistema cardiopulmonar es responsable de la oxigenación, eliminación del dióxido de
carbono y del bombeo de la sangra a los tejidos. Las alteraciones de la oxigenación son
resultado generalmente de la hipoxemia, hipercapnia, hipovolemia o falla de bomba y
pueden desencadenar en el paciente shock , acidosis metabólica y la muerte en caso
de no ser atendidos adecuada y oportunamente.

Las causas mas frecuentes de hipoxia tisular en el trauma cardiotorácico son la


hemorragia, el compromiso del parenquima pulmonar (colapso,contusión) y las
alteraciones de la presión intratorácica (neumotórax, hemotórax) y en algunos casos la
obstrucción de la vía aérea.

El trauma cerrado involucra mecanismos de daño tisular como


aceleración/desaceleración, aplastamiento, compresión; mientras que para el trauma
penetrante se describen efectos de cavitación temporal, sobretodo en armas de alta
velocidad, y los daños directos por la trayectoria del proyectil.

Evaluación inicial
El ABC sigue siendo el pilar del manejo inicial de todo paciente crítico que llega al
servicio de urgencias. Los objetivos principales son la restauración de una adecuada
oxigenación y perfusión de los tejidos vitales. La terapia inicial incluye la evaluación

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 321


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del ABC (vía aérea permeable, movimientos respiratorios - ventilación, circulación con
el control de la hemorragia) iniciando la reanimación y el manejo del shock,
continuando con un examen físico completo y el tratamiento de las lesiones
encontradas.

Al examen físico identificar signos externos de trauma, movimientos anormales de la


caja torácica, enfisema subcutáneo, localización de las heridas penetrantes que
permiten inferir parcialmente la trayectoria y los órganos comprometidos,
características del murmullo vesicular, ruidos cardiacos y signos de congestión venosa
central entre otros.

Durante la evaluación inicial se requiere diagnosticar y tratar de manera inmediata


aquellas lesiones que comprometen la vida (obstrucción vía aérea, taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión, hemotórax masivo, tórax inestable, neumotórax
abierto) y posteriormente, descartadas las anteriores, estabilizar el paciente y realizar
estudios imagenológicos para diagnosticar otras lesiones que son potencialmente
letales (contusión pulmonar, ruptura diafragmática, trauma de esófago ,contusión
cardiaca, etc ).

Diagnostico y manejo lesiones letales

Neumotórax a tensión:

Se produce cuando existe una fuga de aire a la cavidad torácica en una sola dirección,
funcionando como una válvula unidereccional con acumulación progresiva de aire,
llevando a un colapso del pulmón y desplazando el contenido mediastinal ,
comprometiendo entonces el retorno venoso al corazón que por último lleva al shock.

El diagnóstico es Clínico (SDR, desviación de traquea hacia el lado contra lateral,


disminución del murmullo vesicular, timpanismo torácico e ingurgitación yugular).
La causa mas frecuente es ventilación mecánica en el paciente con algún tipo de lesión
pulmonar o del árbol bronquial.

El tratamiento definitivo consiste en la descompresión inmediata con una sonda a


tórax.

Neumotorax abierto:

Ocurre cuando hay un defecto importante de la pared costal que facilita la aspiración
de abundante de aire durante la inspiración (por la presión negativa del tórax) a través
de la herida causando colapso del pulmón.

El diagnóstico se establece al observar una gran lesión torácica aspirativa en un


paciente con SDR marcado, un hemitórax timpánico con murmullo vesicular
disminuido.

El tratamiento inicial se dirige a la oclusión de la lesión con un aposito estéril y la


colocación de una sonda a tórax que permita la reexpansión pulmonar.

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Figura 246. Trauma Penetrante

Taponamiento Cardiaco:

El saco pericárdico es una estructura fibrosa y poco elástica que envuelve el corazón.
Cualquier acumulación aguda de líquido causa compresión de las cavidades cardiacas,
disminuye el retorno venoso, el volumen sistolico y lleva rápidamente al colapso
vascular.

La principal causa de taponamiento es el trauma penetrante a corazón y/o pericardio.

El diagnóstico Clínico consiste documentar hipotensión arterial, ruidos cardiacos


alejados e ingurgitación yugular (aumento de la PVC) . El pulso paradójico (Caída de la
presión arterial sistólica mayor de 10 mmHg durante la inspiración) puede también
estar presente.
Como se puede observar, la presentación clínica es similar al neumotórax a tensión, el
cual se debe tener en cuenta como diagnóstico diferencial.

El manejo consiste en la descompresión inmediata del pericardio y reparar en


quirófano las lesiones que lo causaron; la pericardiocentesis evacuante es una medida
de emergencia que debe ser realizada por personal entrenado.

Hemotórax masivo:
Se presenta cuando hay una acumulación aguda de sangre en el tórax, generalmente
mayor de1500cc.

Las causas principales son las laceraciones pulmonares importantes, trauma de los
grandes vasos mediastinales y las heridas cardiacas.

Los hallazgos en el paciente son generalmente la hipotensión arterial, la disminución


del murmullo vesicular y un hemitórax mate a la percusión.

El manejo inicial consiste en la colocación de una sonda a tórax y la autotransfusión en


sitios donde se cuente con el recurso. La gran mayoría de estos pacientes requerirán
ser llevados a Cirugía.

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Tórax inestable:
Se presenta cuando hay fracturas múltiples en dos segmentos de las mismas costillas,
lo que resulta en un segmento aislado de la pared torácica que produce movimientos
paradójicos de la pared torácica durante el ciclo respiratorio.

Figura 247. Trauma Cerrado

El trauma cerrado severo es la causa principal. Generalmente se presenta con lesiones


asociadas como hemoneumotorax, contusión pulmonar y/o cardiaca.

Al examen físico se evidencia crepitación local, alteración de los movimientos de la


caja torácica y SDR.

Inicialmente se maneja con analgesia , terapia respiratoria, diagnóstico y tratamiento


de las lesiones asociadas, principalmente la contusión pulmonar que puede
comprometer progresivamente la ventilación pulmonar y llevar al paciente a
insuficiencia respiratoria aguda.

Diagnóstico y manejo lesiones potencialmente letales

Contusión pulmonar:
Consiste en la destrucción y/o hemorragia intraalveolar que compromete el
intercambio gaseoso pulmonar. La mayoria de la veces esta asociado a trauma cerrado
aunque puede ser causado también por lesiones penetrantes, principalmente heridas
por proyectil de arma de fuego. Generalmente se presenta entre las 24-36 horas
postrauma. Las contusiones aisladas, pequeñas se resuelven espontáneamente ,
mientras que las contusiones difusas pueden llevar al paciente a una insuficiencia
respiratoria aguda (IRA) y eventualmente requerir soporte ventilatorio.
El manejo consiste en terapia respiratoria, tratamiento de las lesiones asociadas y el
seguimiento estrecho con gases arteriales seriados para ofrecer soporte ventilatoria a
aquellos pacientes que presenten deterioro (IRA).

Contusión Cardiaca:
Se asocia generalmente al trauma cerrado. Las manifestaciones clínicas mas llamativas
son la presencia de arritmias, alteraciones en la motilidad de las paredes del corazón
visualizadas en la ecogardiografia y en algunos pacientes disfunsión ventricular.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 324


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Se debe tener un alto índice de sospecha y monitorizar estrechamente al paciente


durante las primeras 24 horas postrauma, período en el cual es mas frecuente la
aparición de las arritmias y tratarlas cuando aparezcan.

Trauma de aorta:
La mayoría de los pacientes que sufren ruptura de aorta mueren en el momento del
accidente por exanguinación. Algunos en cambio, que tienen pequeños desgarros
aórticos,sobreviven y permiten que se traten gracias a que tienen un hematoma
mediastinal contenido. El trauma cerrado es el causante de la mayoría de estas
lesiones y se deben sospechar en aquellos pacientes con historia de inestabilidad
hemodinámica inicial. Existen algunos hallazgos a los Rx. De tórax que deben poner en
alerta al Médico:

-Ensanchamiento mediastinal (mayor de 8 cm)

-Desviación de la traquea hacia la derecha

-Obliteración del botón aórtico.


-Hemotórax izquierdo, entre otros.

El diagnóstico se hace con Aortografia, AngioTAC de tórax o ecocardiografia


transesofagica.

Esos pacientes deben ser remitidos a instituciones de tercer nivel que cuentes con el
recurso humano y técnico para su manejo.

Trauma traqueobronquial:
Se deben sospechar en aquel paciente que presente hemoptisis, enfisema mediastinal
a los Rx, enfisema subcutáneo y en algunos pacientes neumotórax a tensión.

El diagnóstico se realiza con broncoscopia y generalmente requieren reparación


quirúrgica.

Trauma de diafragma:

Figura 248. Diafragma


Pueden ser causadas por trauma penetrante cerrado toracoabdominal. Se requiere un
alto índice de sospecha ya que pueden pasar desapercibidas en la evaluación inicial. A
los Rx de tórax pueden aparecer asas intestinales intratorácicas y hematomas
subpulmonares. En otros pacientes el diagnóstico se estable con toracoscopia o en
Cirugía programada para la reparación de otros órganos.

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En nuestra escuela se practica la exploración digital de las lesiones penetrantes por


arma cortopunzante en área toracoabdominal izquierda con el fin de evaluar la
integridad del diafragma (4to espacio intercostal con línea axilar anterior, 6to espacio
intercostal con línea axilar porterior y 8vo-9no espacio intercostal con línea medio
escapular). Ante el diagnóstico de herida de diafragma izquierda el paciente es
quirúrgico.

Otras lesiones en tórax

Hemotórax:
Son causados por trauma, ya sea cerrado o penetrante, que compromete los vasos
intercostales, laceraciones pulmonares y en algunos casos desgarros de los vasos
mamarios internos.

Se presenta clínicamente con disminución del murmullo vesicular y matidez a la


percusión. El diagnóstico radiológico va desde borramientos de los recesos costo y
cardiofrénicos hasta el velamiento del hemitórax comprometido.

Neumotórax:
Tiene la misma etiología que el hemotórax. Puede ser desencadenado por
laceraciones pulmonares que lleven a colapso parcial y a veces total del pulmón;
asociado o no a hemotórax.

Trauma costal:

Figura 249. Trauma Costal

En general las fracturas costales son causadas por el trauma cerrado; el número
comprometido depende de la intensidad del trauma. El manejo se hace con analgesia,
pero se deben sospechar lesiones asociadas dependiendo de la localización así:

 1ra-2da costillas: Evaluar lesión vascular en miembros


superiores
 3ra-8va costillas : Descartar hemo-neumotórax, contusión
pulmonar
 9na-12ma costillas: sospechar lesiones abdominales asociadas
(higado,bazo)

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 Fractura esternon: sospechar contusión cardiaca, lesión vasos


mediastinales

Indicaciones de sonda a tórax


Su objetivo es facilitar la hemostasia, la expansión pulmonar y evacuar el contenido
hemático disminuyendo la incidencia de hemotórax coagulado:

✔ Paciente con sospecha de lesión pulmonar que va a ser llevado a cirugía


✔ Hemo-neumotórax
✔ Hemotórax mayor de 500cc (generalmente borran los recesos costo-
cardiofrenicos)
✔ Neumotórax mayor del 30%

Indicaciones de Toracotomia o Esternotomia Urgente


→ Drenaje por la sonda a tórax mayor 1000-1500 cc de forma aguda
→ Drenaje por la sonda a tórax 200cc/hora o mas durante las primeras 4 horas
→ Hemotórax menores de 1000cc con paciente inestable sin otro sitio evidente
de sangrado
→ Taponamiento cardiaco

Trauma abdominal
Anatomía externa del abdomen

Abdomen anterior. Área localizada entre una línea superior que cruza los pezones,
los ligamentos inguinales y la sínfisis del pubis como línea inferior y las líneas axilares
anteriores lateralmente.

Costado. Es el área entre las líneas axilares anteriores y posteriores, desde el sexto
espacio intercostal hasta la cresta iliaca. La musculatura gruesa en esta región, mas
que las capas finas aponeuróticas del abdomen anterior, actúan como barrera parcial
de las heridas penetrantes, particularmente las producidas por arma blanca.

Espalda. Está localizada detrás de las líneas axilares posteriores, desde la punta de la
escápula hasta las crestas iliacas.

Anatomía interna del abdomen

Cavidad Peritoneal:

Superior

 Diafragma
 Hígado
 Bazo
 Estómago

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 Colón Transverso
Inferior

 Intestino Delgado
 Partes del colon Ascendente y Descendente
 Colon Sigmoides
 Órganos Reproductores en la mujer Figura 249.
Abdomen

Cavidad pélvica.

 Recto
 Vejiga
 Vasos iliacos
 Órganos Reproductores de la mujer

Espacio Retroperitoneal.

 Aorta Abdominal
 Vena Cava Inferior
 Mayor parte del Duodeno
 Páncreas
 Riñones y Uréter
 Parte posterior del colon descendente y ascendente
 Componentes retroperitoneales Pélvicos

Mecanismo de lesiones

Trauma Cerrado

 Bazo 40 – 55%
 Hígado 35 – 45%
 Intestino Delgado 5 – 10%
Se encuentra una incidencia de 15% de hematomas retroperitoneales

Trauma Penetrante

Lesiones por Arma blanca:

• Hígado 40%
• Intestino Delgado 30%
• Diafragma 20%
• Colón 15%
Heridas por Arma de Fuego: transmisión de energía cinética y pueden producirse
cavitaciones adicionales

• Intestino Delgado 50%


• Colón 40%

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• Hígado 30%
• Estructura Vascular Abdominal 25%

El órgano más afectado en las lesiones por arma penetrante es el intestino delgado
“ojo hay q hacer la suma” 30% de penetrante mas 50% de arma de fuego.

Definición de trauma: agresión de una determinada parte del cuerpo que altera las
funciones de esa región

Trauma abdominal: agresión sobre la cavidad abdominal que sobrepasa la capacidad


de resistencia de esa cavidad y provoca lesión en ella y por ende provoca alteración de
la funciones de las estructuras que están dentro de ellas.

Traumatismo: agresión sobre una determinada parte del cuerpo que sobrepasa la
capacidad de resistencia y que causa daño dentro del.

Politraumatismo: traumatismo en dos o mas partes del cuerpo lesionadas y que causa
alteración de la función.

Trauma abdominal abierto: agresión de la solución de continuidad de la cavidad


abdominal que permite la comunicación del exterior con esa cavidad.

Trauma abdominal cerrado o contuso: lesión dentro de la cavidad sin que exista una
comunicación de esa cavidad con el exterior.

Trauma abdominal penetrante simple: es cuando hay una lesión penetrante de la


cavidad abdominal pero sin que exista lesión de ningún órgano.

Trauma abdominal penetrante complicado: lesión penetrante de la cavidad abdominal


con lesión de órganos internos.

 Si el epiplón sale ya lo convierte en complicado si la abertura es pequeña lo


puede comprimir y necrosar. La salida de órganos aunque no estén lesionadas
ya la convierte en complicada.
 Si solo penetra piel y tejido subcutáneo no es una herida penetrante porque no
comunico el exterior con la cavidad, es una herida de pared.

Evaluación

 Paciente hipotenso
 Paciente hemodinamicamente estable sin signos de peritonitis.
Historia

Trauma contuso

¿Cómo fue la colisión? velocidad del vehiculo, tipo de colisión, si había uso del cinturón
de seguridad, posición del paciente en el automóvil, activación de bolsas de aire o no

Trauma penetrante

¿Cómo fue la lesión, tipo de arma, distancia, tiempo transcurrido, etc.? saber la
evolución, tipo de arma, la distancia a la que se le penetro, numero de puñaladas o
disparos y la cantidad de hemorragia.

Examen Físico

 Inspección. tipo y numera de heridas.


Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 329
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 Auscultación. ruidos intestinales ya que la ausencia de ellos indica que hay íleo
y un abdomen agudo.
 Percusión timpanismo o matidez por zonas de hemorragia u otro liquido, si hay
perdida de la matidez donde debiera haber indica penetración de esa víscera.
Signo de Govert: perdida de la matidez hepática.
 Palpación. Resistencia muscular voluntaria o involuntaria por irritación
peritoneal, puede haber hipersensibiidad, si hay abdomen en tabla generalizado
significa que hay una irritación peritoneal generalizada.
 Evaluación de heridas penetrantes. Laparotomía en cirugía no es dx, es
terapéutica, es diagnostica en el caso de que el px tenga un lipoma y quieran
buscar si hay ganglios. Herida con proyectil de arma de fuego que esta en el
abdomen lo indicado es hacer una laparotomía porque en el 90-95% va a haber
lesión de la cavidad, cuando es una herida por arma blanca solo un 30%
podrían tener lesión interna.
La herida por proyectil de arma de fuego lesionan por onda expansiva y puede
lesionar estructuras sin penetrar la cavidad.

 Evaluación de la estabilidad pélvica


 Examen peneano, perineal y rectal. Evaluar el tono del esfínter , determinar si
hay sangre y determinar la posición de la próstata por lo general se encuentra a
2cm pero si se encuentra antes. Si el la región perineal se encuentra un
hematoma puede significar que hay lesión de uretra
 Examen vaginal
 Examen de glúteos

Evaluación

Recordar el orden de atención, el ABC, esto es


prioritario.

Sonda nasogástrica

 Aliviar la dilatación gástrica aguda


 Descomprimir el estomago Figura 250. Sonda
Nasogástrica
 Remover el contenido gástrico, reduciendo los riesgos de aspiración.

Precaución: Si existe graves fracturas faciales o la base del cráneo, la sonda gástrica
debe ser insertada por la boca, para prevenir el paso del tubo hacia el cerebro a través
de la lamina cribiforme. Si hay una lesión de base d cráneo esta podría contaminar o
irse hacia arriba.

Sonda vesical

 Aliviar la retención Figura 251.


Sonda Vesical
 Descomprimir la vejiga

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 330


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 Permitir el monitoreo de la diuresis como un


índice de perfusión tisular.
Precaución: sangre en el meato, hematoma del escroto, equimosis perineal o una
próstata alta obligan a realizar una uretrografía retrograda para confirmar la
indemnidad de la uretra antes de colocar un catéter urinario o una sonda Foley. Una
uretra lesionada detectada durante el primer o segundo examen requiere inserción de
un tubo suprapúbico.

“Ojo” si un paciente tiene fractura de pelvis solo se debe intentar una vez poner la
sonda y si no pasa o si la sonda se introduce y luego la punta sale con sangre, eso
indica que hay algo malo y se puede crear una falsa vía; si es un paciente joven no
tendría porque no pasar la sonda, si es un paciente mayor, posiblemente la sonda no
pase porque la próstata esta crecida

Muestras de sangre y orina

• En paciente hemodinamicamente normal. La sangre debe ser obtenida y


enviada para determinar su tipo y realizar pruebas específicas recuento de
glóbulos completo, potasio glucosa, amilasa y niveles de alcohol.
• En el paciente hemodinamicamente anormal para grupo y factor.
• Las muestras de orina son enviadas para análisis y búsqueda de drogas, si está
indicado.
• Una prueba de embarazo urinaria o sanguínea, está indicada en todas las
mujeres en edad gestacional.

Estudios radiológicos

 Radiografías en trauma cerrado.

La radiografía lateral de columna cervical y tórax anteroposterior, y radiografía pélvica,


son las iníciales en pacientes con trauma multisistemico cerrado.

Las radiografías de abdomen (acostado de pie, en decúbito lateral) pueden ser útiles
en pacientes hemodinamicamente normales para detectar aire extraluminal en el
retroperitoneo o aire libre bajo el diafragma; ambas requieren una celiotomia
(laparotomía).

 Radiografía en trauma penetrante.

El paciente hemodinamicamente anormal no requiere ningún estudio radiológico. Si el


paciente esta hemodinamicamente normal y tiene un trauma penetrante por encima
del ombligo, una radiografía de tórax erguido es útil para excluir hemotórax o
neumotórax asociado, o para documentar la presencia de aire intraperitoneal.

Estudios contrastados en casos especiales

Uretrografia: cuando se sospecha la ruptura uretral.

Cistografía: una ruptura de vejiga intraperitoneal o extraperitoneal es mejor


diagnosticada con un cistograma o una cistografía computarizada.

TAC/ PIV: en pacientes hemodinamicamente normales con hematuria y sospecha de


lesión en el sistema urinario son mejor evaluados por una TAC con contraste, que
puede definir el tipo de lesión renal presente, la pielografia intravenosa es una
alternativa. Si existe la sospecha de lesión de aparato gastrointestinal retroperitoneal
debe realizarse una TAC de aparato digestivo alto y bajo.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 331


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“Ojo” la TAC no dx perforaciones de la vía gastrointestinal a menos que la usen con


medio de contraste, pero eso implica más tiempo. Si se sospecha lesión de vía superior
se hace una serie esofagastroduodenal y si es de vía inferior se hace un colon por
enema, con medios de contraste hidrosoluble para evitar irritación si hay perforación.

Estudios diagnósticos

Trauma cerrado

• Lavado Peritoneal Diagnostico.


• Evaluación de trauma por USG focalizado. (FAST).
• TAC
Trauma penetrante

• Exámenes seriados.
• Rx de tórax seriadas.
• Inspeccion de la herida

Lavado peritoneal diagnostico (LDP)

Es la prueba más sensible y disponible para determinar la presencia de una lesión


intraabdominal. En heridas punzocortantes la sensibilidad es mayor del 95%.

Los resultados de LPD son positivos si se aspiran más de 10ml de sangre libre después
de insertar el catéter. Si se extrae menos de 10ml: se instila 1 litro de solución salina
normal y se gira con suavidad al Px de un lado a otro y hacia arriba y hacia abajo se
extrae el líquido y se envia al laboratorio para obtener la cuenta de glóbulos rojos y la
determinación de los valores de la amilasa y fosfatasa alcalina.

Una cifra de eritrocitos mayor de 100,000/mm3 se considera positiva. La detección de


jugo gastrico, bilis, vegetal o fecal, también el resultado es positivo.

En casos equívocos suele ser útil medir la concentración de amilasa y fosfatasa alcalina
para identificar la perforación de vísceras huecas.

EL USG

En una emergencia ha sustituido en gran parte al LPD.

El objetivo no es valorar la totalidad del abdomen si no utilizar el USG en regiones


anatómicas especificas ej: cuadrantes superiores, pelvis, con el fin de identificar líquido
peritoneal libre. El USG es sensible para detectar acúmulos de líquidos mayor de
250ml, pero no es adecuado para asignar las etapas de lesiones de un órgano sólido.

El LPD es apropiado en pacientes que no es factible explicar su estado con imágenes


de USG.

Tomografía Axial Computarizada

La TAC es una herramienta diagnostico importante por su especificidad para lesiones


hepáticas, esplénicas y renales; la TAC esta indicada en paciente hemodinamicamente
estable que son candidatos a tratamiento no quirúrgico.

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Debido a la visión excelente que proporciona del hígado y el diafragma anterior, la


laparoscopía parece un medio diagnostico ideal para pacientes estables con posibles
lesiones del abdomen anterior alto.

La TAC de contraste triple puede detectar lesiones peritoneales ocultas de colon,


duodeno, y vías urinarias.

Debido a que la TAC no siempre identifica lesiones entéricas, se recomienda utilizar Rx


de colon, y duodeno con contraste soluble, seguido de bario si es necesario.

Tabla12. LPD vs. FAST vs TAC en Trauma Abdominal Cerrado

Lesiones especificas
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1. Diafragma
2. Duodeno
3. Páncreas
4. Sistema genitourinario
5. Intestino delgado
6. Fractura de pelvis

Diafragma

Los desgarros pueden ocurrir en cualquier región del


diafragma, sin embargo el hemidiafragma izquierdo es
mas comúnmente lesionado. Las anomalías en la
radiografía inicial del tórax incluyen: elevación o
borramiento del hemidiafragma, hemotórax, una
sombra anormal de gas que obscurece el
hemidiafragma o el tubo gástrico posicionado en el
tórax. Sin embargo la radiografía inicial puede ser
normal en un pequeño porcentaje de los casos. Nivel
hidroaéreo en la cavidad torácica. Que puede ser
estomago o un asa intestinal

Figura 252. Borramiento de Hemidiafragma

Intestino delgado

Causada por trauma penetrante o conductor sin


cinturón de seguridad envuelto en una colisión
frontal.

Lesión aislada es poco frecuente, aspirado gástrico


sanguinolento. El 50% producen hiperamilasemia
(no es diagnostico) y radiografía muestra
escoliosis leve, obliteración de psoas derecho,
ausencia de aire en el bulbo duodenal, aire
retroperitoneal.

Diagnostico: serie digestiva alta con contraste,


TAC abdominal.

Páncreas

Son poco frecuentes, pero el cinturón de seguridad


puede dañarlo (disrupción pancreática), por el

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golpe directo al epigastrio que lo comprime contra


la columna vertebral.

La sospecha se basa en la anamnesis, lesión y


hallazgos clínicos. Una amilasa serica normal no
excluye que haya un trauma pancreático mayor.
Por otro lado la amilasa serica puede estar elevada
por otras causas. Incremento persistente de
amilasa sérica requiere una revisión del páncreas
y otras vísceras abdominales.
Figura 253. Lesión de Páncreas

La TAC con doble contraste puede no identificar lesión pancreática en el periodo


inmediato de la lesión (hasta 8 horas) y esta debe ser repetida tiempo después. Si
existe alguna duda sobre la TAC no concluyente, se requiere exploración quirúrgica.

Genitourinario

Golpes directos en el dorso o en los contados dan como resultado contusiones,


hematomas o equimosis que son marcadores potenciales de una lesión renal
subyacente y merecen evaluacion (TAC o pielograma intravenoso). Indicaciones
adicionales para explorar el aparato genitourinario son la presencia de hematuria
macro o microscópica en un paciente con (1) herida penetrante de abdomen (2) un
episodio de hipotensión en pacientes con trauma abdominal cerrado o (3) lesiones
intraabdominales asociadas en pacientes con trauma cerrado

El 95% de las lesiones renales cerradas pueden ser tratadas no quirúrgicamente. La


trombosis de la arteria renal o la disrupción del pedicuro renal no siempre cursan con
hematuria. Son útiles para el diagnostico TAC, PIV y una arteriografía renal

El los pacientes con lesiones uretrales generalmente está presente una fractura de
pelvis; las disrupciones uretrales pueden ser anteriores (individuo cae a horcajadas) o
posteriores (pacientes con lesiones múltiples o fractura de pelvis). En las disrupciones
uretrales podemos encontrar sangre en el meato o hematuria microscópica.

Diagnostico: PIV, uretrocistografía, cistografía pre y post miccional con medio de


contraste.

 Las lesiones de uréteres son infrecuentes, ocurre por traumatismo penetrante,


no hay hematuria, pero se sospecha por la localización de la herida
 Las lesiones de vejiga: se dan por trauma cerrado o fractura pélvica
 Las lesiones pélvicas generalmente son por accidentes automovilísticos o
caídas; generalmente hay hemorragia retroperitoneal. Es obligatoria
uretrografía diagnóstica previo a la sonda Foley.

Intestino delgado

Es el órgano lesionado con mayor frecuencia por trauma penetrante. Las lesiones de
intestino delgado también pueden darse por mecanismos no penetrantes como
aplastamiento, desaceleración y aumento de presión intraabdominal. Algunos
pacientes presentan dolor abdominal temprano, hipersensibilidad y sangrado mínimo.

El diagnostico definitivo es la Laparotomía ya que la ecografia FAST y la TAC no


siempre diagnostican estas lesiones.

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Colon

El 2do. Órgano lesionado en orden de frecuencia por arma de fuego y 3ero. Por herida
punzante. Provoca la muerte en un 3 – 15%

 Se pueden hacer LPD y TAC para orientarnos.


 Las radiografías pueden mostrar neumoperitoneo.
 Buscaremos signos de irritación peritoneal para decidir realizar laparotomía, en
espalda y flanco puede no mostrarlos.

Lesión hepática

Ocurren tanto por trauma cerrado como penetrante. Si la lesión es pequeña ocurre
hemostasia. Sospecha cuando el paciente ha sufrido un trauma cerrado y se encuentra
en inestabilidad hemodinámica.

Diagnostico: Examen físico, si el paciente está estable se hace USG, si encontramos


anomalías se hace TAC, si hay dudas el diagnostico se hace con LPD.

Lesión esplénica

Órgano lesionado con mayor frecuencia generalmente por caídas, golpe deportivo en la
zona izquierda. Los hallazgos clínicos son parecidos a la lesión hepática

El diagnostico en mediante USG + TAC si hay estabilidad hemodinámica y Laparotomía


si hay inestabilidad.

FRACTURAS PÉLVICAS

Mecanismo de lesión:

1. Compresión antero posterior


2. Compresión lateral
3. Cizallanamiento vertical
4. Tipo complejo o combinado

Figura 254. Fracturas Pélvicas


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Trauma penetrante

Lesiones por empalamiento es cuando el individuo queda atravesado por el cuerpo


extraño y no debe extraerse el objeto hasta que el paciente llegue a quirófano.

Si el paciente está inestable o presenta signos de irritación peritoneal, debe ser


sometido a una laparotomía urgente.

Si está estable hemodinámicamente y no presenta signos de irritación peritoneal, la


exploración del orificio de entrada del arma, comprobando si la herida es penetrante o
no. Bajo condiciones estériles, se infiltra con anestésico local la herida, se sigue el
trayecto de la herida a través de las capas de la pared.

Si la herida no penetra en la cavidad abdominal, el paciente se quedará ingresado en


observación durante 24 horas, y si evoluciona bien, será dado de alta. Deberá recibir
vacuna antitetánica y antibióticos en los casos en que esté indicado.

Si la herida es penetrante, el paciente puede ser sometido a exploraciones


complementarias, pero seguida de una laparotomía urgente. En pacientes concretos y
siempre que se den las circunstancias adecuadas de personal, infraestructuras, etc.

Si el paciente está estable, sin signos de peritonismo y en el TAC no se observa


ninguna anomalía, se puede realizar un manejo conservador, que dejará paso a una
cirugía urgente en el momento en que exista una mínima sospecha clínica, radiológica
o analítica.

Puesto que la trayectoria de una bala es difícil de predecir, los traumatismos por arma
de fuego se asociaran a una o más lesión visceral, el tratamiento de estos pacientes
será quirúrgico, realizándoseles una laparotomía urgente.

Determinados grupos de trabajo con elevada experiencia en este campo han utilizado
el lavado peritoneal seguido del análisis de líquido obtenido en aquellos pacientes con
lesión por arma de fuego y exploración física normal, pero los resultados no han sido
favorables.

Tratamiento de un trauma cerrado y penetrante

1. Restablecer las funciones vitales y optimizar la oxigenación y perfusión de los


tejidos.
2. Delinear el mecanismo de lesión.
3. Examen físico inicial meticuloso y repetido a intervalos regulares.
4. Seleccionar maniobras especiales de diagnostico y realizarlas en menor tiempo.
5. Mantener un alto índice de sospecha para lesiones vasculares y
retroperitoneales ocultas.
6. Pronto reconocimiento de la necesidad de cirugía y celiotomía inmediata.

7.

TRAUMA EN LA EMBARAZADA
El Trauma en la mujer embarazada reviste una connotación particular por cuanto
involucra a una mujer en una condición especial y por cuanto involucra la presencia de

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una vida desarrollándose dentro de otra.


Estas dos vidas, coexistiendo en simultánea, se ven de súbito amenazadas por una
injuria que, de no ser abordada con criterios bien definidos, pueden generar desenlaces
fatales para ellas.

Se ha estimado que menos del 10% de las pacientes embarazadas tienen la


probabilidad de experimentar algún tipo de trauma físico. No obstante también se ha
establecido que el trauma es la principal causa de mortalidad materna no obstétrica.

Los equipos de atención de urgencias pueden caer fácilmente en omisiones o en sobre


intervención en la paciente embarazada víctima del trauma pretendiendo hacer lo
mejor posible sin partir de premisas fundamentales que de no ser tenidas en cuenta,
les pueden invitar al error.
Betty Tsuei, de la división de trauma y cuidado crítico de la Universidad de Cincinatti,
USA, propone la estratificación de la embarazada víctima del trauma en cuatro grupos
para su abordaje:

• Grupo 1: Aquellas mujeres que desconocen si están embarazadas o que tienen


dudas sobre ello y aquellas mujeres que como consecuencia del trauma no
pueden proporcionar información o esta no es confiable respecto a l existencia o
inexistencia de embarazo.
Los protocolos de trauma en el mundo se identifican en la norma de practicar
test de embarazo a toda mujer en edad reproductiva como parte de su
evaluación inicial ya que esta condición determina pautas de mayor cuidado
particularmente en el enfoque de estudios radiológicos por su potencial
teratogénico en las etapas tempranas del embarazo.
• Grupo 2: Aquellas mujeres con menos de 26 semanas de gestación. En ellas la
reanimación y el tratamiento se enfocan a la madre ya que la viabilidad del feto
no es una posibilidad. Esta determinación de edad gestacional relacionada con
supervivencia fetal puede cambiar de acuerdo a las normas de la institución que
maneje la situación.
• Grupo 3: Aquellas mujeres con más de 26 semanas de gestación. A esta edad
gestacional hay ya dos pacientes a considerar durante el proceso de atención
primaria y secundaria. Dos pacientes en el sentido de enfocar el armamento
diagnostico, de monitoreo y terapéutico hacia estos dos pacientes, madre y
feto.
• Grupo 4: Aquellas pacientes que se presentan en estado premortem. En esta
condición hay que considerar la cesárea temprana para favorecer y preservar la
vida de la madre y del feto.

EVALUACIÓN Y MANEJO

El trauma en la embarazada puede ser de carácter cerrado o penetrante:

• El trauma cerrado debe enfocarse a la luz de la cinemática involucrada siendo


muy diferente el caso de una mujer que cae de su propia altura a una mujer que
es arrollada por una motocicleta por ejemplo. Igualmente será muy diferente el
abordaje de una mujer que recibe un puño en su abdomen a la mujer que rueda
por unas escaleras.
• El trauma penetrante por su parte puede ser originado por arma de fuego o por
arma corto punzante y las implicaciones de cada uno de ellos son diferentes.
El abordaje inicial de toda paciente embarazada víctima del trauma debe seguir los
parámetros universales de la atención inicial en trauma.

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Como algunos puntos importantes dentro de esta secuencia vamos a anotar asuntos a
considerar de carácter diferencial.

Siga siempre su secuencia A, B, C, D, E. Haga contacto con la víctima.

A. Vía Aérea: Garantice la permeabilidad de la vía aérea. No olvidar que la mujer


en embarazo presenta edema de mucosas y friabilidad notoria de estas. Por
ello, la succión y cualquier manipulación de la vía aérea deben ser muy
cuidadosas para no generar mayor edema o sangrado. No se recomienda
utilizar cánulas nasofaríngeas. Las indicaciones para una vía aérea definitiva
(Intubación Orotraqueal o equivalentes) en la embarazada incluyen toda
paciente con glasgow menor o igual a ocho. Toda paciente en apnea; pacientes
con quemaduras o sospecha de quemaduras en la vía aérea; pacientes con
trauma maxilofacial severo; pacientes con sangrado activo en vía aérea. Una
vez que usted decida intubar una paciente embarazada no olvide que se
recomienda usar un laringoscopio de mango corto y un tubo orotraqueal que
debe ser 0.5 a 1.0 puntos por debajo del que usaría en la misma paciente si no
estuviera embarazada. Es decir, si en condiciones de no embarazo usted le
colocaría un tubo calibre 7.5, a esta embarazada usted debe colocarle un tubo
calibre 6.5 o 7.0. Por otro lado debe tenerse en cuenta que las embarazadas se
asocian con una frecuencia ocho a diez veces mayor de vía aérea difícil por lo
que quien intuba debe tener experiencia en esto y disponer de elementos
alternativos paras abordar esta vía aérea (Máscara laringea por ejemplo). En
este paso debe inmovilizarse la columna vertebral cervical con los elementos
adecuados. El mayor riesgo de broncoaspiración en la embarazada justifica que
se coloque precozmente una sonda nasogástrica para vaciamiento gástrico.
B. Buena Ventilación. Practicar inspección, palpación, percusión y auscultación en
la mujer, buscando y manejando las lesiones que puedan amenazar la vida. Si
detecta situaciones que justifiquen el uso de un tubo de tórax tenga en cuenta
que por el desplazamiento diafragmático ante el crecimiento uterino, se
recomienda colocar el tubo un espacio intercostal por arriba de lo convencional.
Por ejemplo en el cuarto espacio intercostal
C. Circulación: Garantizar un buen abordaje vascular. No permitir cifras tensiónales
bajas pues se comprometería la viabilidad fetal y se pone en riesgo la madre.
Controle por compresión sangrados activos externos evidentes. Utilice líquidos
cristaloides en bolo inicial de 1000 a 2000 cc y continúe el manejo de acuerdo
con la condición y evolución de su paciente. Inicie Monitoreo materno y de
acuerdo con la edad gestacional probable monitoreo fetal.
D. Déficit Neurológico: Evaluar las pupilas de la mujer embarazada. Practicar el
Glasgow y determinar si hay lateralización o evidencia de trauma raquimedular
coexistente.
E. Exposición: Desnudar por completo a la paciente. Evaluar la presencia de
lesiones adicionales y proteja de la hipotermia. En la paciente embarazada
cobra mucha trascendencia evaluar el área genital en busca de hemorragias
vaginales o expulsión de líquido amniótico ya que respectivamente sugieren
lesiones uterinas, placentarias o ruptura de membranas.

Trauma Penetrante

El trauma penetrante torácico, precordial, cervical y toracoabdominal tiene enfoque


muy similar con respecto a la paciente no embarazada.

En el caso de la penetración a abdomen, la edad gestacional va a cobrar mucha


trascendencia puesto que a mayor tamaño del útero mayor va a ser el riesgo de lesión

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fetal y la probabilidad de órganos comprometidos tendrá mucho que ver con su


desplazamiento dentro del abdomen a medida que crece el feto.

Uno de los asuntos críticos que hemos tenido manejar es el relacionado con el trayecto
de la lesión.

En la experiencia de nuestro equipo de trauma esto ha cambiado por completo la


connotación de abordaje del trauma abdominal penetrante y es claro para nosotros
que independientemente de un muy buen estado de la madre el feto puede estar
gravemente comprometido si el proyectil de arma de fuego atraviesa la superficie
uterina.

En términos generales, las indicaciones de cirugía son las mismas que en la paciente
no embarazada. Es decir, abdomen agudo, inestabilidad hemodinámica persistente de
origen intra abdominal o torácico.
Si la paciente se encuentra clínicamente estable el abordaje diagnóstico puede valerse
de la ecografía y del estudio con Tomografía Axial Computarizada (TAC).

Trauma Cerrado:

El enfoque diagnóstico y manejo seguirá los parámetros generales del manejo de la


mujer no embarazada.

Se ha establecido que la muerte materna es la principal causa de muerte fetal y que el


shock en la madre se asocia a un 80% de mortalidad fetal maternal. Por ello el primer
foco de atención debe orientarse a la madre hacia una adecuada reanimación.

Debe iniciarse monitoreo fetal. No debemos olvidar que los signos de stress fetal
pueden ser los primeros indicadores de hemorragia materna significativa.

Una vez logrado el abordaje inicial se procederá a definir el plan de estudios de


laboratorio a solicitar. Estos deben incluir por la connotación especial de la
embarazada, pruebas de coagulación tipo PT, PTT y Fibrinógeno.

Es esencial determinar la clasificación Rh de la madre recordando que cantidades tan


pequeñas como 0.001 ml de sangre fetal pueden causar sensibilización de madres Rh
negativas. Por ello toda paciente embarazada traumatizada con sangre tipo Rh
negativo debería recibir inmunoglobulina para suprimir la potencial respuesta inmune.

Toracotomía de Reanimación, Cesárea en la embarazada traumatizada y Código Azul


en Trauma Obstétrico.

Las situaciones extremas o las situaciones que evidencian riesgos inminentes de


muerte fetal y/o materna en la gestante traumatizada requieren de una organización
mental y de servicio que propendan por seguimiento de algoritmos o protocolos lo
mejor definidos posibles.

No es una norma que una paciente gestante traumatizada con feto viable deba ir a
cesárea ni tampoco es universal que toda paciente traumatizada que vaya a
laparotomía deba ser sometida a cesárea. No hay por otro lado guías muy claras o bien
definidas en muchos autores para la decisión de la cesárea y se recomienda
individualizar cada evento.

Pacientes con fetos de 24 a 26 semanas de edad gestacional en quienes se detecta


sufrimiento fetal se debe considerar la cesárea inmediata.

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El enfoque de la embarazada traumatizada in extremis o premortem o en condición de


shock profundo no debe contemplar solamente la posibilidad de cesárea. Debe
involucrar el esquema de respuesta integral que busque preservar la vida de madre y
feto.

Cuando una gestante traumatizada está in extremis perder tiempo tratando de


controlar fuentes de sangrado si este es el caso, puede implicar pérdida de la vida de
madre y feto. El Gold Standard de la reanimación en la embarazada traumatizada in
extremis involucra la toracotomía de reanimación y la pauta de esperar unos 4 a 5
minutos la respuesta materna caso contrario al cual debe procederse a cesárea
inmediata para preservar la vida del feto hasta donde sea posible y para mejorar las
posibilidades de supervivencia materna.
Obtenido el producto, se entrega al neonatólogo para valoración y si coexiste algún
trauma en este, el cirujano pediatra procede a la intervención necesaria con el apoyo
del anestesiólogo y el equipo quirúrgico adicional.

Este esquema es muy válido para trauma penetrante abdominal o torácico.

En casos de trauma cerrado o trauma craneoencefálico coexistente los esquemas


involucrarán árboles de decisión más complejos y participación de neurocirujano y
otras especialidades.

La asociación entre el momento de practicar la cesárea y la viabilidad y estado


neurológico fetal ha sido estudiada en algunas publicaciones que han marcado pautas
de orientación general.

Si han pasado menos de cinco minutos entre la cesación de la circulación materna y la


cesárea la evolución fetal tiene mejor pronóstico. Debemos enfatizar que la práctica de
la cesárea perimortem o histerotomía no se orienta solo a la preservación del feto. La
decomprensión circulatoria que se logra con esto se ha asociado a un mejor pronóstico
en la evolución de la madre. La cesárea y la toracotomía de reanimación deben hacer
parte de las posibilidades terapéuticas en casos de paro cardiorrespiratorio en la
gestante traumatizada.

Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 341


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QUEMADURAS
Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en
pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes que
ocasionan un desequilibrio bioquímico. Lesión de los tejidos del cuerpo por calor,
electricidad, sustancias químicas o gases.

Epidemiología
• Millones de personas se queman al año.
• En EU cada año 2 millones de personas sufren quemaduras lo bastante grave
para solicitar atención médica.
• Cerca de 700 mil requieren hospitalización, y casi 5 mil mueren.
• Más del 90% de las quemaduras se deben a falta de cuidados e ignorancia.
• 97% de los pacientes admitidos en centros de quemaduras sobrevive y 80% de
ellos retorna a su condición física y social previa a la quemadura antes de un
año.
• 90 % se pueden prevenir.
• Es una de las áreas donde más se ha avanzado en los últimos 30 años.
• Con frecuencia afectan a niños <8 años y adultos jóvenes por incendios y
llamas.
• La causa más frecuente de quemaduras en trabajadores son químicas.
• El objetivo del cirujano es: obtener una piel durable, bien cicatrizada, con
función normal y aspecto casi normal (12 a 24 meses).

Respuesta Fisiológica a una Lesión por Quemadura


Los pacientes quemados comúnmente manifiestan un proceso inflamatorio que afecta
todo el organismo que se denomina el Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria
(SRSI). La causa más común de SRSI es la septicemia por quemadura. Las alteraciones
patológicas de los sistemas metabólicos se manifiestan como:
1. Hipermetabolismo
2. Respuesta inmunológica
3. Alteraciones hemodinámicas

Choque por quemadura


Se caracteriza por la combinación de alteraciones locales, tisulares y hemodinámica. Es
un complejo proceso de disfunción circulatoria y microcirculatoria difícil de corregir
mediante reanimación con líquidos. El shock puede dar lugar a la liberación de
mediadores locales y sistémicos que incrementan la permeabilidad vascular o la
presión hisdrostática microvascular. Los mediadores que intervienen (todos estos
contribuyen a la formación de edema) son:
1 Histamina es el primero que se libera aumenta la permeabilidad capilar y la
presión hidrostática en las vénulas.
2 Serotonina, aumenta el resto:
3 Eicosanoides (PGs y Lecotrienos)
4 Cascada del complemento
5 Aminas vasoactivas
6 Bradicininas
7 PAF
8 Presión hidrostática mi