Arritmias

Arritmias
Aguilar, J., Cervantes, O., Moussi,

E., Razo, A.S.
Objetivos
1.
2.
3.
4.
5.
Conocer las diferentes arritmias y su agrupacin.

Comprender los mecanismos fisiopatolgicos de las arritmias ms
importantes.
Diagnosticar las arritmias a travs de los hallazgos electrocardiogrficos.
Distinguir aquellas arritmias que requieren una actuacion urgente.
Identificar los tratamientos especficos para cada arritmia.
Contenido
Bradiarritmias
a.
b.
c.
d.
Bradicardia sinusal
Sndrome del nodo enfermo
Arresto sinusal
Bloqueo aurculo-ventricular
a.
b.
c.
d.
e.
Taquiarritmia supraventricular
a.
b.
c.
d.
Taquicardia sinusal
Aleteo auricular
Fibrilacin auricular
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
e.
Taquiarritmia supraventricular
paroxstica
Extrasstole supraventricular
f.
Taquiarritmias ventriculares
Extrasstole ventricular
Taquiarritmia ventricular
Canalopatas
Aleteo ventricular
Fibrilacin ventricular
Ritmo idioventricular
Introduccin
Se le denomina arritmia a aquel ritmo que no es el sinusal normal del

corazn.
Ritmo sinusal normal:

Originado en el
ndulo sinusal.
Intervalo RR, PP, PR
constantes.
P negativa en AVR y
positiva en el resto.
FC 60-100 lpm.
Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin. Revista Espaola De Cardiologa, 65(7), 656-667. http://dx.doi.
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Diagnstico diferencial de las arritmias
Hall, J. & Premji, A. (2015). Essential med notes 2015 : comprehensive medical reference and review for the United States Medical
Licensing Exam Step 2 and the Medical Council of Canada Qualifying Exam Part 1. Toronto: Toronto Notes for Medical Students,
Inc.
Bradiarritmias
Generalidades
Presencia de una frecuencia cardiaca <60 lpm.
Reaccin fisiolgica (deportistas sanos) o trastorno patolgico.
Pueden clasificarse en funcin del nivel de la alteracin dentro de la

jerarqua del sistema de conduccin cardaco.
Disfuncin del ndulo sinusal (DNS).
Bloqueos de conduccin aurculo-ventriculares (AV).
Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin. Revista Espaola De Cardiologa, 65(7), 656-667. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.
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Anatomia y fisiologia del sistema de conduccin

Nodo sinusal
Nodo AV
Haz de Hiz
1.
2.
Rama derecha e izquierda

Sistema de Purkinje
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Formas de presentacin clnica
Signos electrocardiogrficos asintomticos
Presncope o sncope
Sntomas de IC
Disnea
Angina
Inespecficos y crnicos
Mareo, vrtigo, aturdimiento
Fatiga
Letargia
Permanentes o intermitentes
Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin. Revista Espaola De Cardiologa, 65(7), 656-667. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Bradicardia sinusal
Frecuencia cardiaca <60 lpm, cuando el NS acta como marcapasos

primario.
Reaccin fisiolgica, a menudo transitoria aumento del tono vagal.
Deportistas entrenados, jvenes sanos en reposo y por la noche.
ESTADO PATOLGICO.
FC < 40 lpm durante el da.
Sntomas de bradicardia.
Disfuncin del ndulo sinusal
Diversos trastornos que afectan a la generacin del impulso del ndulo

sinusal.
Sndrome del nodo enfermo pacientes sintomticos
Manifestaciones electrocardiogrficas asociadas:
Bradicardia sinusal persistente

Pausa sinusal
Bloqueo de salida sinoauricular
Incompetencia cronotrpica
Taquicardia auricular
Sndrome de bradicardia-taquicardia
Fisiopatologa
Causan una depresin del automatismo del ndulo sinusal y de la

conduccin elctrica a partir de este ndulo y en el tejido perinodular o
auricular
Se asocia a cardiopatas subyacentes
Ancianos, fetos, lactantes, nios y adultos jvenes
Herencia AD de penetrancia reducida o AR
DSN aislada mutaciones en el gen del canal de sodio cardiaco SCN5A
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Pausas sinusales
Fallo de la activacin auricular esperada
Problema de generacin del impulso en el ndulo sinusal
Fallo de la conduccin del impulso a la aurcula
> 3 s marcapasos en pacientes sintomticos
Sndrome de bradicardia- taquicardia
2012.01.025
Incompetencia cronotrpica
Incapacidad del corazn de ajustar adecuadamente su frecuencia en

respuesta al aumento de la actividad fsica o el cambio de las demandas
metablicas.
Criterio: no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca mxima esperada en

el ejercicio mximo durante una prueba de esfuerzo
FC mx 220 - edad
Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin. Revista Espaola De Cardiologa, 65(7), 656-667. http://dx.doi.org/10.1016/j.
recesp.2012.01.025
Diagnstico
Relacin entre sntomas y anomalas en el ECG
ECG de superficie de 12 derivaciones
ECG Holter
Dispositivo de registro de eventos externo o monitor cardaco

implantable de bucle continuo sntomas poco frecuentes y transitorios
recesp.2012.01.025
Tratamiento
DNS asintomtico no requiere tratamiento especfico
Descartar bradicardia sinusal fisiolgica
Marcapasos cardiacos
Taquiarritmias auriculares valorar uso de anticoagulantes orales
Seguimiento constante cada 3 meses
recesp.2012.01.025
Indicaciones de marcapasos cardiaco
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.
2015.08.856
Bloqueo de la conduccin
AV
Bloqueo de la conduccin auriculoventricular
Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso

o no son conducidos en absoluto a los ventrculos en un momento en que
la va de conduccin AV no est en un periodo refractario fisiolgico
Segn criterios del electrocardiograma el bloqueo AV se clasifica como

bloqueo AV de primero, segundo o tercer grado (completo).
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Bloqueo AV de primer grado
Prolongacin anormal del intervalo PR (> 200 ms).

Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR
prolongado de forma constante.
Generalmente asintomticos.
Bloqueo AV de segundo grado

Tiene 2 subtipos
1.
2.
Tipo I (Mobitz I o Wenckebach)

Tipo II (Mobitz II).
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Tipo I (Mobitz I o Wenckebach)
Prolongacin progresiva del intervalo PR

Onda P no conducida (conducta de Wenckebach).
El PR se va alargando hasta que una P no conduce
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Tipo II
Aparicin de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR

constantes antes y despus de un solo impulso bloqueado
(los intervalos PP y RR son constantes).
Una o ms P no conducen
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin. Revista Espaola De Cardiologa, 65
(7), 656-667. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Bloqueo AV de tercer grado
Se caracteriza por el fallo de la conduccin al ventrculo en cad onda P o

cada impulso auricular
Hay una disociacin AV completa, con unas frecuencias auriculares
superiores a las ventriculares
Puede ser congnito o adquirido y estar localizado en el ndulo AV, el haz
de His o las ramificaciones de las ramas derecha e izquierda del haz.
Hay ms P que QRS.
PR no es constante
QRS anchos y feos.
Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin. Revista Espaola De Cardiologa, 65(7), 656667. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Taquiarritmias
Definicin
Ritmo que surge desde el nodo sinusal en el que la tasa de
impulsos es superior a 100 latidos por minuto.
Hay distintos tipos dependiendo de donde se origine el ritmo
acelerado.
2015.08.856
Taquicardia sinusal
Taquicardia Sinusal Apropiada
Aumento de la frecuencia sinusal en respuesta al ejercicio y otras situaciones que

aumentan el tono simptico.
Actividad fsica
Respuestas emocionales
Causas patolgicas (fiebre, deshidratacin, anemia, IC, hipertiroidismo).
Sustancias exgenas: cafena, frmacos beta-agonista (albuterol, salmeterol)
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of Cardiology (2015), doi:
10.1016/ j.jacc.2015.08.856
ECG
Onda P est en posicin vertical en las derivaciones I, II y aVF
Bifsica en V1
Onda P de mayor amplitud en las derivaciones inferiores.
Taquicardia Sinusal No Apropiada

Se define como la TS que no se explica por las demandas fisiolgicas en reposo, con el
mnimo esfuerzo, o durante la recuperacin del ejercicio.
Ritmo cardaco sinusal > 100 latidos por minuto en reposo.
La causa no est clara, y se han propuesto mecanismos relacionados con la disautonoma,
la hiperactividad intrnseca del NS.
10.1016/ j.jacc.2015.08.856
Signos y sntomas
Debilidad
Fatiga
Mareos
Sensaciones desagradables (el corazn acelerado).
Tratamiento
El tratamiento es para la reduccin de los sntomas y puede no ser necesario.
La ivabradina reduce la actividad del NS= disminucin de la frecuencia cardaca.
La ablacin por radiofrecuencia para modificar el nodo sinusal puede reducir la
frecuencia.
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of
Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856
FLUTTER AURICULAR
Se debe a un impulso ectpico localizado en las aurculas y que

encuentra en una parte de estos un circuito de macroentrada de
manera que el impulso adquiere un movimiento circular.
Ritmo rpido aleteo
10.1016/ j.jacc.2015.08.856
2. Direccin cfalocaudal, lo cual

condiciona que las ondas F sean
positivas en D l l , Dlll y aVF.
1.
Direccin caudoenceflica.
Ello trae como consecuencia
ondas F negativas en Dll, Dlll
y aVF y positivas en aVR y
aVL.
Surgery of regular atrial tachycardia. Macroreentrant and focal mechanism. Vol. 17. Nm. 2010 - June,Available: http://www.elsevier.es/es-revistacirugia-cardiovascular-358-sumario-vol-17-num-02-13016090
Causas
Enfermedad cardaca:
ICC
Enfermedad de las arterias coronarias
Enfermedad cardaca estructural (por ejemplo, anormalidades valvulares o
defectos congnitos)
HTA
Disfuncin de la tiroides
Enfermedad pulmonar crnica
Signos y sntomas
Palpitaciones
Disnea
Dolor y opresin en el pecho
Mareos, aturdimiento
Sncope
ECG
Ausencia de onda P
Presencia de ondas F
dientes de sierra
FA 200-350 lpm
FV 150 lpm
Tratamiento
10.1016/ j.jacc.2015.08.856
SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Generalidades
Incidencia 1:2 / 1000
Ms frecuente en hombres que en mujeres.
80% anomalas cardiacas asociadas

Prolapso vlvula mitral
Malformacin de Ebstein de la vlvula tricspide.
Sx de WPW
Anomala congnita
Existe una va accesoria de conduccin AV que une tanto a la aurcula con el
ventrculo (Haz de kent)
Va de conduccin ms rpida que la va normal.
El estmulo se excitara de forma precoz= PREEXCITACIN
Va accesoria
Haz de Kent
ECG
Onda P normal
PR corto < 120ms
Presencia de onda delta.
QRS ancho
Ondas T discordantes
Intervalo QT prolongado.
Cuadro clinico
Palpitaciones
Disnea
Dolor toracico
Pre-sncope/sncope.
Poliuria
Anamnesis, EF, ECG de superficie.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico:
-procainamida
-amiodarona
Tx definitivo: ablacin de la va accesoria mediante radiofrecuencia.

Cardioversin
Recomendado para pacientes que estn comprometidos hemodinmicamente.

Forma sincrnica
Extrasstoles auriculares
Conducidas. Foco de automatismo ectpico.

Electrocardiograma
Latido adelantado con P.

QRS tipo supraventricular normal.
Pausa compensadora incompleta.
Extrasstole auricular. El tercer

latido es adelantado y precedido
de onda P (diferente a la normal),
seguido de QRS supraventricular
y pausa compensadora
incompleta (0.112 seg que es
menor que el doble de 0.60 seg).
Conducidas con aberrancia. Conduccin retrasada de la unin AV y la rama

derecha del haz de His.
Electrocardiograma
Latido adelantado con P.

PR normal o prolongado.
QRS con morfologa de bloqueo de rama derecha.
Primera deflexin del QRS igual a la del latido sinusal.
Extrasstole auricular con aberrancia. Latido muy adelantado, precedido de P', espacio PR
prolongado, complejo QRS con imagen de BRDHH y pausa compensadora Incompleta)
(Derivacio n V1).
Bloqueadas. La extrasstole alcanza al tejido de la unin en periodo

refractario.
Electrocardiograma
P adelantada, sobre T, sin conduccin de QRS.

Tratamiento general. Solo si favorecen o generan arritmias sostenidas.
Digoxina, amiodarona, flecaimida, disopiramida o quinidina.
Extrasstoles auriculares bloqueadas. Latido auricular exageradamente

adelantado (P') seguido de una pausa larga.
Taquicardia
Supraventricular Paroxstica
TSVP
Sucesin rpida 3 extrasstoles.

Mecanismos de perpetuacin:
a.
Mecanismos de reentrada del nodo AV;
b.
Foco ectpico con hiperautomatismo y

nodo AV hiperconductor;
c.
Macroreentrada sostenida por un haz de

James (sndrome de Lown-GanongLevine);
d.
Presencia del haz de Kent (sndrome de

Wolff-Parkinson-White).
Electrocardiograma
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
P prematura con deflexin positiva en DII, DIII y aVF.

Fusin de las ondas P y T.
FC entre 170-220x.
Conduccin AV 1:1 con FC <200x; bloqueo AV >200x.
Ritmo regular.
Conduccin intraventricular normal, ocasionalmente con QRS de bloqueo
de rama.
Desaparicin de la arritmia (75-80%) con maniobra vagal.
Desaparicin de la arritmia en ECG normal en mecanismos de reentrada
intranodal o foco ectpico, o sndrome de preexcitacin.
Taquicardia paroxstica
auricular. En la primera
tira se observa una
taquicardia con QRS
normal, a frecuencia de
170 x'; la onda P esta
fusionada con la onda T
y es exactamente
rtmica. Puede verse el
efecto de la maniobra
vagal (MV), la arritmia
es seguida por paro
sinusal que termina con
un latido de escape
ventricular;
posteriormente, un ritmo
de escape de la unio n
AV (34 x') y finalmente
ritmo sinusal. No tese en
la u ltima tira la
presencia de un espacio
PR corto (0.12") que
descubre un sndrome
de Lown- GanongLevine).
Taquicardia de Reentrada del Nodo AV

Epidemiologa
Ocurre en el 10% de la poblacin.

Cuenta el 66% de todas las TSVP.
Mayor prevalencia en >5 aos, con edad de inicio en la 4 dcada.
> , 2:1.
Clasificacin:
Tpica (85-90% de los casos)

Lento/Rpido
Atpica (10-15% de los casos)
Rpido/Lento
Lento/Lento (intermedio)
Conduccin dual del nodo AV

1. Las dos vas nodales, una con la
conduccin rpida y un perodo
refractario relativamente largo y una
segunda con conduccin lenta y un
perodo refractario ms corto. 2.
Durante el ritmo sinusal, los impulsos
se llevan a cabo durante las dos vas,
pero llegan al haz de His a travs de
la va rpida. 3. Un impulso auricular
prematuro encuentra la va rpida
todava refractaria y se lleva a cabo
sobre la va lenta. 4. y 5. Si la va
rpida tiene tiempo suficiente para
recuperarse de la excitabilidad, el
impulso puede volver a entrar en la
va rpida retrgrada y establecer la
reentrada.
Electrocardiograma
QRS angosto.
Ritmo regular entre 120-200 LPM.
Onda P oculta por, o delante o detrs del QRS.
Intervalo RP < PR.
Presencia de pseudo r en V1 o pseudo S en DII, DIII y aVF.
Doce derivaciones electrocardiogrficas de un paciente con taquicardia por

reentrada atrioventricular nodal atpico. Obtenido de Calkins (2011).
Tratamiento
Maniobras vagales
1.
2.
3.
4.
5.
Maniobra de valsalva.
Aplicacin de hielo en la cara.
Provocar nusea.
Masaje del seno carotdeo por 10-15.
Compresin dolorosa de los globos oculares.
Cardioversin farmacolgica
Adenosina (6 mg IV en bolo)
a.
b.
Ventaja: Tratamiento de eleccin; cardiovierte en 30 s con xito en el 90%.

Desventajas: Costo elevado; poco accesible.
c.
Efectos adversos: bloqueo AV transitorio breve, fibrilacin auricular rpida usada en una
taquicardia auricular antidrmica (contraindicado), FibA paroxstica o FA,
broncoespasmo.
Digitales: Quabana (1 amp. IV c/6 hrs, mx. 3-4 amp. con maniobra vagal
c/10 min.), lanatocido C (bolo de 2 amp. IV con maniobra vagal c/20 min.;
-1 amp. c/6 hrs, mx. 3 amp.), digoxina (1 amp. IV c/6 hrs, mx. 3 amp.
con maniobra vagal c/30 min.).
a.
b.
c.
Ventajas: barato, accesible y seguro; tasa de xito del 90%.

Desventajas: puede tardar en revertir la arritmia.
Precauciones: fcil intoxicacin en hipokalemia y miocarditis; asistolia en pacientes >65 a
con riesgo de sndrome bradicardia-taquicardia.
Varapimil (1-2 amp. IV)

a.
b.
c.
Ventajas: tasa de xito del 80%.

Desventajas: puede tardar en revertir la arritmia y provocar hipotensin.
Precauciones: no administrar en sujetos digitalizados ni con ICC.
Propafenona (1-2 mg/kg en 5 min.)

a.
Ventajas: efectivo.
b.
Desventaja: si no revierte en 15-30 min. puede causar hipotensin o insuficiencia

ventricular izq., esp. en cardipatas con dao estructural.
Intoxicacin por digitales en el ECG
Cardioversin elctrica
Indicado en pacientes hemodinmicamente inestable o con hipotensin

arterial, edo. de choque, edema pulmonar y dolor anginoso.
Arritmia refractaria al tratamiento.
Descarga entre 200-400 joules.
Lo que equivale a una patada de un deportista, o...
...Ser electrocutado por un ventilador de techo con luz para bao de la marca
Air King, de 120v y 1.6 Amp.
NOTAS.
Un DAE bifsico puede dar descargas entre 120-200 J.
Riesgo del 50% de desarrollar una fibrilacin con 0.2 Amp.
Un cable de corriente domstico puede dar hasta 20 Amp.
Generalidades
Epidemiologa.
Padecen el 0.5% de los 40-50 aos y el 5-15% a los 80 aos.

Prevalencia del 11-40% en procedimientos de revascularizacin coronaria
y >50% en sustituciones valvulares.
> .
Sntomas
Palpitaciones, fatiga, sncope; precipitacin o empeoramiento de la ICC.
Etiologa de la
Fibrilacin Auricular.
Tomado de las GPC
AHA/ACC/HRS (2014)
Clasificacin
Trmino
FibA paroxstica
Definicin
Termina espontneamente o con intervencin dentro de los primeros 7 d de

inicio.
Episodios recurrentes con frecuencias variables.
FibA persistente
>7 d.
FibA persistente de
larga duracin
>12 me. de duracin.
FibA permanente
Cuando se hace una decisin colectiva de parar con los procesos de

restablecimiento de ritmo sinusal.
Aceptacin de una respuesta teraputica por parte del paciente y del mdico.
FibA no valvular
Ausencia de estenosis mitral reumtica, vlvulas cardacas mecnicas o

bioprtesis, o reparacin de la vlvula mitral.
Clasificacin de la FibA. Adaptacin propia de la tabla de definicin de la fibrilacin auricular de las

GPC AHA/ACC/HRS (2014).
Fibrilacin Auricular en el ECG
Ausencia de onda P.
Ondas F a una frecuencia entre 400-700x.
QRS tipo SV normal a una frecuencia entre 100-180x.
Arritmia completa.
Fibrilacion auricular. Ausencia de P, ondas F, complejo QRS del tipo supraventricular y espacio R-R variable. En el diagrama inferior se ejemplifica el descenso desordenado de un gran numero de impulsos
provenientes de la auricula y que despolarizan el nodo AV alternando su periodo refractario de manera irregular, de tal modo que aquel que encuentra excitable el nodo, lo penetra completamente hasta los
ventriculos. La irregularidad del espacio R-R se debe a la altera- cion mpredecible del periodo refractario del nodo AV por el estimulo previo (conduccion oculta).
Aberrancia en la Fibrilacin Auricular

Latido SV relativamente precoz en presencia de una FibA, y que cierra un ciclo
corto despus de un ciclo largo (fenmeno de Ashman), y que puede
confundirse con una extrasstole ventricular.
1.
2.
3.
4.
5.
El latido aberrante conserva el 1 vector.

Imagen de BRD variable en los latidos aberrantes.
Fenmeno de Ashman.
Intervalo de acoplamiento variable.
Complejo aberrante sin pausa compensadora.
Aberrancia en FA
Aberrancia en fibrilacion auricular. Tira superior: Despues del 6o. latido aparece una pausa relativamente larga que termina con un latido
normalmente conducido (7o.). Posteriormente aparece un complejo QRS en forma precoz (cierra un ciclo corto despues de uno largo)
ensanchado (QRs: 0.12"), que conserva el 1er. vector y tiene imagen de bloqueo de rarna derecha (aberracion). El complejo QRs No. 14
tambien aparece en forma relativamente precoz, despues de una pausa mayor. Notese que conserva el 1er. vector y tiene menor grado de
aberracion que el QRS NO. 8.
Tira inferior: Los latidos 4, 7 y 10 estan conducidos con aberracion. Notese que el grado de aberracion y el intervalo de acoplamiento son
diferentes.
Tratamiento general
RACE
1.
2.
3.
4.
Ritmo, control (digitalizacin -bloqueadores);

Anticoagulacin antiagregante (valorar CHA2DS2-VASc y HAS-BLED);
Cardioversin;
Etiologa.
CHA2DS2-VASc
Puntaje
HAS-BLED
Puntaje
ICC
HTA (>160 mm Hg)
HTA
Nefropata
Edad 75 a
Hepatopata
DM
Ictus
Ictus/AIT/EVC
Predisposicin a
hemorragias
Vasculopata
TPN lbil
Edad entre 64-74 a
Senil (>65 a)
Sexo femenino
Frmacos
Alcohol
Adaptacin propia de la escala de CHA2DS2-VASc y HAS-BLED de Lane & Lip (2012).
Tratamiento especfico
FA paroxstica
Digoxina para la reversin a RS en:

a.
b.
c.
-bloqueadores en:
a.
b.
Sujetos jvenes (Holliday Heart);

Post-operatorio;
Tras la administracin de dobutamina.
Curso de un IAM o AI;
Hipertiroidismo.
Calcioantagonistas (contraindicado en ICC)
FA con frecuencia ventricular elevada
Causas: 1) FA por primera vez; 2) Interrupcin de tratamiento para la

FibA, y; 3) Patologas concomitantes extracardiacas o cardiacas.
Tratamiento: Digoxina IV o -bloqueadores.
FA crnica
Cardioversin (200-400 joules) con xito >80% de casos; indicacin:

a.
b.
c.
d.
FibA <1 mes y con ondas gruesas;

AI <45 mm;
<40 aos de edad;
sin valvulopata mitral grave.
Reversin a RS profilaxis con amiodarona, dronederona, propafenona o

flecainida.
>6 meses en RS, cardioversin electiva.
ecocardiograma transesofgico en busca de trombosis intra auricular, en la orejuela izq.

o contraste espontneo.
anticoagular 3 semanas antes.
Cardioversin en estado crtico:
Edema pulmonar en pacientes con estenosis mitral apretada;

Angor creciente en pacientes con CI;
Hipotensin o choque durante la evolucin de un IAM;
FibA + SxWPW e hipotensin arterial.
Tratamiento definitivo
Ablacion con cateter de radiofrecuencia del sitio arritmognico;
complicaciones:
1.
2.
3.
recurrencia de la FibA;
embolia sistmica (2%);
estenosis de la(s) vena(s) pulmonares.
Operacin de MAZE en FibA con valvulopata mitral y dilatacin importante de

la AI.
Ablacin por Catter
Ablacin por Catter con Mapeo
Resultados de la Ablacin por Catter

En un estudio realizado por Pappone et al. (1999), despus de un seguimiento
de 6,0 a 15,3 meses (media, 10,5 3,0 meses), 16 de los 27 (59%) pacientes
tratados resultaron asintomticos (4 en tratamiento profilctico), 3 (11%)
tuvieron desaparicin casi completa de los sntomas (3 en tratamiento
profilctico), 1 (3%) paciente mejor en trminos de nmero y duracin de los
episodios, y el restante 7 (21%) no mostraron cambios en sus episodios de FA.
FibA y Sndrome de Wolff-Parkinson-White

Conduccin de los impulsos auriculares a travs de los haces de Kent y Ohnell,
confundido con la taquicardia ventricular.
Hitos electrocardiogrficos
Arritmia activa con frecuencia ventricular entre 300-350x.

Ausencia de ond P.
QRS ensanchado.
Diferencia cte. del RR (arritmia completa).
FibA con Sndrome de WPW
Tratamiento
Inestabilidad hemodinmica fenmeno R/T = cardioversin.

Estabilidad hemodinmica = dronederona o propafenona.
Arritmias ventriculares
2015.08.856
Ritmo idioventricular
Lentos o rpidos
origen; ndulo auriculoventricular o ventricular
mecanismo de defensa ante una disminucin del automatismo sinusal o una
dificultad en la conduccin del estmulo
Ritmos pasivos o de escape
No necesita tratamiento
Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular
Arritmia originada en un marcapasos ectpico ventricular con una

frecuencia de 110-250 lpm >3 extrasstoles ventriculares consecutivas
Constante con complejos QRS anchos
Etiopatogenia
Enfermedad cardiaca significativa
Toxicidad digitlica
Prolongacin del intervalo QT aumento del automatismo,

reentrada o actividad desencadenada
ECG
FC: 101-250 lpm
Ritmo: irregular
Onda P: puede o no existir
QRS: >120 ms
Onda T: discordante o puede no verse
>3 extrasstoles ventriculares
Causas
Las taquicardias ventriculares se encuentran relacionadas con:
Trastornos electrolticos
Enfermedad isqumica
Estatus postquirrgico cardiaco
Cardiopata congnita
2015.08.856
2015.08.856
Morfologa
Monomrfica
Polimrfica
Torsades de Pointes
QRS con forma de hlice Taquicardia helicoidal
Taquicardia ventricular;
Torsades de Pointes
TV que adquiere una

configuracin helicoidal u
ondulante.
Presencia de dos focos
ectpicos ventriculares que
compiten entre s y que
actan alternamente.
Puede degenerar a FV y muerte sbita.
MECANISMO
Post-despolarizaciones precoces
Disfuncio n de los canales io nicos presentes a nivel de la membrana celular.
Secundario a anomalas metablicas, frmacos, etc.
Ocasiona un bloqueo de la salida de K+ o un ingreso excesivo tardo de Na,

provocando una sobrecarga intracelular de iones positivos.
Provoca: Demora en la repolarizacio n ventricular, prolongacin del intervalo

QT y facilita la aparicio n de postdespolarizaciones precoces.
Causas
Frmacos antiarrtmicos : quinidina, procainamida y disopiramida.
Antidepresivos tricclicos
Alteraciones electrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia)
Cardiopata isqumica
Sx de QT largo
ECG
Dos o ms ciclos de 5 a 20 complejos QRS anchos que cambian de

polaridad.
Intervalo RR irregular
FV oscila 200-250 lpm
Intervalo QT prolongado : >440- >600ms
Tratamiento
Eliminacin de frmacos y/o agentes torsadognicos
Correccin de alteraciones electrolticas
Estimulacin (aumento FC) a largo plazo: bloqueo cardiaco y bradicardia
Betabloqueadores + estimulacin del ritmo.
Sulfato de magnesio
ACC/AHA/ESC 2008 Guidelines for the Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death:
Executive Summary (Journal of the American College of Cardiology 2008; 48:1064 1108, Circulation 2006; 114:1088-1132, and European
Heart Journal 2006; 27:20992140).
Duracin
TVNS
Sucesion de tres o mas latidos ventriculares prematuros consecutivos, a una frecuencia

mayor de 100 lat/min, que terminan espontaneamente en menos de 30 s sin causar
deterioro hemodinamico o sintomas importantes al paciente.
TVS
Es aquella taquicardia de origen ventricular cuyos complejos QRS son ensanchados de

ms de 30 segundos de duracin que requiere intervencin inmediata para su
terminacin, por provocar un sndrome de bajo volumen minuto, degenerar en
fibrilacin ventricular. Frecuencia entre 100-250.
2015.08.856
Canalopatas
Las Canalopatas son enfermedades determinadas genticamente, que afectan genes

que codifican protenas de los canales inicos cardacos.
Sx. de QT corto
Duracin reducida de la repolarizacin cardiaca
Sustrato para el desarrollo de arritmias potencialmente mortales
Genes ligados
KCNH2, KCNQ1, KCNJ2, CACNA1C y CACNB2b
ECG: Ondas T picudas, simtricas con voltajes altos.
QT corto menor de 300 ms
Mortal en todos los grupos de edad
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult

Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal
of the American College of Cardiology (2015), doi:
10.1016/ j.jacc.2015.08.856
CAUSAS
Hasta la fecha se han descrito como causa del sndrome de QT corto
mutaciones en tres genes diferentes, todos responsables de la formacin de
los canales de potasio involucrados en la repolarizacin celular
QT CORTO 1 (SQT1)
producido por mutaciones del gen HERG (KCNH2), que llevan a un aumento
en la funcin del canal IKr( (corriente de activacin rpida de k)
lo que produce una disminucin en la duracin del potencial de accin y del
periodo refractario
QT CORTO 2
Mutaciones en el gen KCNQ1, que codifican el componente lento de la
corriente rectificadora de potasio en el canal IKs, ( corriente de activacin
lenta dependiente del tiempo) produciendo aumento de su actividad, son
responsables del sndrome de QT corto 2 (SQT2).
QT CORTO 3
2005: Gen KCNJ2
produce aumento en la funcin del canal rectificador de potasio IK1, como
responsable del sndrome de QT corto 3 (SQT3),
Caracterizado por intervalo QT corto y ondas T asimtricas con una fase

rpida terminal.
Es necesaria tambin la presencia de palpitaciones, fibrilacin auricular o

sncope, junto a antecedentes familiares de muerte sbita cardiaca, para
sospechar un sndrome de QT corto.
TRATAMIENTO DE ELECCIN: DAI
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With

Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of Cardiology
(2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856
Debemos sospechar la presencia de un sndrome de QTC en nios y

adolescentes con fibrilacin auricular idioptica, sncope o muerte sbita
recuperada, en personas con antecedentes familiares de muerte sbita y ante
el hallazgo electrocardiogrfico de un intervalo QT <320 ms.
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia,
Journal of the American College of Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856
Sx. de QT largo
Intervalo QT prolongado y arritmias ventriculares desencadenadas por la

activacin adrenrgica.
Edad; 14 aos
3 subtipos:
SQTL AD SX de Romano-Ward prolongacin aislada de QT
SQTL AD con manifestaciones extracardiacas
SQTL AR INTERVALO QT extremadamente largo con sordera

congnita
2015.08.856
Priori SG, Barhanin J, hauer RNW et al. Genetic and molecular basis of cardiac
arrhythmias: impact on clinical management. Circulation 2014; 99: 518-528.
TRATAMIENTO
-Betabloqueantes
-Evitar la actividad fsica extenuante y la administracin de frmacos que
alargan la repolarizacin.
-En los pacientes con riesgo elevado de muerte sbita se debe indicar un
desfibrilador automtico implantable (DAI).
INDICACIONES PARA DAI

Pacientes sintomticos a pesar del tratamiento con betabloqueantes
Portadores de una mutacin en el canal del sodio SCN5A (sndrome de QT
largo de tipo 3),
Los que tengan bloqueo aurculo-ventricular (AV), aquellos con taquicardia
ventricular en torsade de pointes documentada
Resucitados de muerte sbita.
Tambin se debera indicar en pacientes con un QTc excesivamente alargado
( 500 ms) y cuando existan antecedentes familiares de muerte sbita.
Priori SG, Barhanin J, hauer RNW et al. Genetic and molecular
basis of cardiac arrhythmias: impact on clinical management.
Circulation 2014; 99: 518-528.
Sndrome de Brugada
Es una enfermedad gentica caracterizada por una anormalidad

electrocardiogrfica
elevacin del segmento ST en las derivaciones V1-V3
imagen de bloqueo incompleto o completo de rama derecha
onda T negativa.
2015.08.856
1/1.000 a 1/10.000
autosmico dominante con penetrancia relacionada con la edad y sexo
8:1 hombres: mujeres
genes asociados SCN5A y CACN1Ac
Se asocia a una alta incidencia de sncope y MSC en hombres jvenes
2015.08.856
El Sndrome de Brugada es la principal causa de muerte sbita en personas

sin cardiopata estructural (hasta un 20%).
Debemos sospecharlo en pacientes con muerte sbita recuperada, sncope,
convulsiones (sobre todo si se asocian con fiebre), respiracin agnica
nocturna, episodios de taquicardia ventricular polimrfica
personas con antecedentes familiares de muerte sbita en menores de 45
aos o antecedentes familiares del Sndrome.
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of
FISIOPATOLOGA
prdida de funcin del canal, que dar como resultado su cierre precoz
durante la fase 1 del potencial de accin.
Esto hace que se altere el equilibrio con la corriente transitoria de salida de
potasio( Ito), responsable de la fase 1 de la repolarizacin, con lo que se
acenta la onda J del ECG de superficie.
FISIOPATOLOGA
Existen a la fecha dos teoras al respecto: las teoras de la repolarizacin y la
despolarizacin.
Repolarizacin:
Desequilibrio en las corrientes inicas activas durante el fin de la fase 1 del
potencial de accin (PA) cardaco:
La disminucin de las corrientes positivas de entrada y/o el incremento de las
corrientes positivas de salida resultan en una acentuacin de la muesca al
final de la fase 1 del PA, que causa una elevacin del segmento ST
ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American
College of Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856
Despolarizacin
Estos pacientes pueden presentar alteraciones estructurales mnimas, que
justificara el hallazgo de potenciales tardos y de trastornos de conduccin.
Trastornos de conduccin son ms marcados a nivel del tracto de salida del
VD (TSVD), que se activa muy tardamente en relacin a otras reas del VD
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Cuando la despolarizacin ha comenzado en el VD pero no en el TSVD existe

circulacin de corriente hacia ste ltimo, lo que se registra como elevacin
del punto J y del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas.
Al comenzar la despolarizacin en TSVD el PA del VD se encuentra en fase 3,
por lo que se invierten los gradientes de potencial, y la circulacin de corriente
se produce de TSVD a VD, alejndose de las derivaciones precordiales
derechas, y registrndose en stas ondas T negativas5
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2015.08.856
TVPC
Es la entidad ms maligna dentro de las canalopatas cardacas
Mutaciones genticas en los canales de calcio
Alteracin en la utilizacin del calcio intracelular por el miocito, lo que sugiere

la existencia de mutaciones en el receptor de rianodino (RyR2), que es un
liberador de calcio intracelular necesario para el acoplamiento entre
excitacin y contraccin, localizado en el retculo endoplasmtico
2015.08.856
El ECG basal es normal, con un intervalo QTc normal, conduccin AV e

intraventricular normales.
No se evidencia el patrn de sndrome de Brugada.
En algunos pacientes hay ondas U prominentes, y ocasionalmente puede
verse alternancia de ondas U.
Puede existir bradicardia sinusal.
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El desencadenante tpico de la TV polimorfa es el estrs o el ejercicio. Cuando

la FC de estos pacientes sube por encima de 110-130 ppm, se observan
extrasstoles ventriculares de complejidad creciente.
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TRATAMIENTO
El tratamiento incluye evitar los estmulos adrenrgicos y recibir tratamiento
con betabloqueantes.
En pacientes con muerte sbita recuperada o que persisten con sntomas

pese a los betabloqueantes a dosis mxima debe considerarse el implante de
un cardiodesfibrilador automtico.
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Extrasstoles ventriculares
Alteracin en la red elctrica de los ventrculos causada por uno o varios

focos ectpicos que modifican el ritmo cardiaco y tienen repercusin en
la funcin de bombeo
Causas:
reas de isquemia localizadas
Placas de calcio que irritan las fibras musculares
Irritaciones de origen txico
Irritaciones mecnicas
2015.08.856
ECG
Ausencia de onda P
QRS ancho >120 ms
Onda T discordante al complejo QRS
2015.08.856
Clasificacin
Origen:
Monofocales
Multifocales
Frecuencia:
Aisladas
Frecuentes
Bigeminadas
Trigeminadas
Pareadas o dupletas
Tripletas
2015.08.856
Extrasstoles monomrficas
Solo tienen desencadenantes

de un foco ectpico
Tienen forma definida
2015.08.856
Extrasstoles polimrficas
Son diferentes focos ectpicos.
Cada extrasstole ventricular va a tomar una forma diferente.
2015.08.856
Despolarizacin rpida y desorganizada de los ventrculos
Paro cardaco conduccin rpida y asincrnica de los ventrculos no

permite gasto cardiaco adecuado
Arritmia mortal
ECG Serie de ondas de frecuencia y amplitud variable
Desfibrilacin elctrica
2015.08.856
Causas
Infarto agudo al miocardio
Toxicidad por digoxina (raro)
Uso de adrenalina y quinidina
Choque elctrico
Desequilibrio electroltico
Hipotermia
Taquicardia ventricular no tratada
2015.08.856
ECG
Tratamiento de la FV
Beta bloqueadores
Sotalol
Amiodarona (bolo de 150-300 mg i.v.))
Ablacin con catter
Cardioversin elctrica
2015.08.856
Flutter ventricular
Flutter ventricular
Precursora de la fibrilacin ventricular
Taquicardia muy rpida >200 lpm
Desaparece la diferenciacin entre QRS, ST y T grandes dientes de

sierra
Impide llenado diastlico y aumenta la demanda de O2 del miocardio
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
Flutter ventricular
org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
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Arritmias

Aguilar, J., Cervantes, O., Moussi,

Conocer las diferentes arritmias y su agrupacin.

Se le denomina arritmia a aquel ritmo que no es el sinusal normal del

Ritmo sinusal normal:

Diagnstico diferencial de las arritmias

Presencia de una frecuencia cardiaca <60 lpm.

Reaccin fisiolgica (deportistas sanos) o trastorno patolgico.

Pueden clasificarse en funcin del nivel de la alteracin dentro de la

Disfuncin del ndulo sinusal (DNS).

Bloqueos de conduccin aurculo-ventriculares (AV).

Anatomia y fisiologia del sistema de conduccin

Rama derecha e izquierda

Formas de presentacin clnica

Signos electrocardiogrficos asintomticos

Mareo, vrtigo, aturdimiento

Frecuencia cardiaca <60 lpm, cuando el NS acta como marcapasos

Reaccin fisiolgica, a menudo transitoria aumento del tono vagal.

Deportistas entrenados, jvenes sanos en reposo y por la noche.

FC < 40 lpm durante el da.

Disfuncin del ndulo sinusal

Diversos trastornos que afectan a la generacin del impulso del ndulo

Sndrome del nodo enfermo pacientes sintomticos

Manifestaciones electrocardiogrficas asociadas:

Bradicardia sinusal persistente

Causan una depresin del automatismo del ndulo sinusal y de la

Se asocia a cardiopatas subyacentes

Ancianos, fetos, lactantes, nios y adultos jvenes

Herencia AD de penetrancia reducida o AR

DSN aislada mutaciones en el gen del canal de sodio cardiaco SCN5A

Fallo de la activacin auricular esperada

Problema de generacin del impulso en el ndulo sinusal

Fallo de la conduccin del impulso a la aurcula

> 3 s marcapasos en pacientes sintomticos

Sndrome de bradicardia- taquicardia

Incapacidad del corazn de ajustar adecuadamente su frecuencia en

Criterio: no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca mxima esperada en

Relacin entre sntomas y anomalas en el ECG

ECG de superficie de 12 derivaciones

Dispositivo de registro de eventos externo o monitor cardaco

DNS asintomtico no requiere tratamiento especfico

Descartar bradicardia sinusal fisiolgica

Taquiarritmias auriculares valorar uso de anticoagulantes orales

Seguimiento constante cada 3 meses

Indicaciones de marcapasos cardiaco

Bloqueo de la conduccin auriculoventricular

Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso

Segn criterios del electrocardiograma el bloqueo AV se clasifica como

Bloqueo AV de primer grado

Prolongacin anormal del intervalo PR (> 200 ms).

Bloqueo AV de segundo grado

Tipo I (Mobitz I o Wenckebach)

Tipo I (Mobitz I o Wenckebach)

Prolongacin progresiva del intervalo PR

Aparicin de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR

Bloqueo AV de tercer grado

Se caracteriza por el fallo de la conduccin al ventrculo en cad onda P o

Taquicardia Sinusal Apropiada

Aumento de la frecuencia sinusal en respuesta al ejercicio y otras situaciones que

Taquicardia Sinusal No Apropiada

Se debe a un impulso ectpico localizado en las aurculas y que

2. Direccin cfalocaudal, lo cual

80% anomalas cardiacas asociadas

Anamnesis, EF, ECG de superficie.