Medicina Universitaria 2002;4(17):222-9

Artculo de revisin
Mar
eo y vr
tig
o
Mareo
vrtig
tigo
Ma. Tayde Olvera Martnez,* Hctor Ramn Martnez Rodrguez**

Resumen

Abstract

El mareo es una de las causas ms frecuentes de consulta. La

palabra mareo puede significar muchas cosas y es necesario
insistir en que el paciente describa con exactitud lo que siente,
para saber si se trata de una ilusin o alucinacin de movimiento.
En el estudio del vrtigo es esencial saber si es central o perifrico, de acuerdo con patrones clnicos, por lo que se utilizan maniobras especiales para investigarlo. Los vrtigos perifricos, por lo
general son autolimitados, aunque pueden ser progresivos. Los
vrtigos centrales tienen un significado ms grave, pero cuando
son benignos puede haber un fenmeno de adaptacin que disminuye o desaparece los sntomas. En el caso del vrtigo posicional
paroxstico benigno, se efectan maniobras para liberar el conducto semicircular afectado (generalmente es el posterior) de los
pequeos cogulos que se forman; entre estas acciones, las de
Epley, Brandt-Daroff y Smont son muy efectivas.

Dizziness is one of the most frequent causes of medical

consultation. It can mean different things and it is necessary to
make the patient describes what he or she feels in order to know
if there is really a movement delusion or hallucination. Clinical
study of vertigo searches to know if it is of central or peripheral
origin. There are special maneuvers to disclose it. Peripheral
vertigoes are usually self-limited, but can be progressive. Central
vertigoes can be ominous, but if they are benign in nature, there
can be an adaptative phenomenon that diminishes or abolishes
the symptomatology. In the case of the postural paroxistic benign
vertigo, depending on the semicircular canal involved (usually the
posterior), some maneuvers can liberate it from clots. Epley, BrandtDaroff and Smont maneuvers are effective to acutely treat its
symptoms.

Palabras clave: mareo, vrtigo, vrtigo perifrico, vrtigo central.

Key words: dizziness, vertigo, peripheral vertigo, central vertigo.

Introduccin
El mareo es un sntoma frecuente y molesto, y en 80% de los
casos es tan intenso que requiere intervencin mdica. Los
pacientes utilizan este trmino para referirse a diversas sensaciones, tales como desequilibrio, desbalance, embotamiento, prdida de la conciencia, falta de aire, movimiento giratorio, confusin, cefalea y hormigueos, y es la tercera causa
ms comn de consulta, despus del dolor precordial y la
fatiga,1 sobre todo en las personas mayores de 75 aos.2
El vrtigo es una alucinacin de movimiento del entorno
o del propio cuerpo del paciente; con ms frecuencia se
describe como una sensacin de movimiento giratorio.3

Correspondencia: Dra. Ma. Tayde Olvera Martnez. Hospital Universitario Dr. Jos Eleuterio Gonzlez, 2 piso, Oficina de Residentes de Medicina Interna, Universidad Autnoma de Nuevo Len,
Madero y Gonzalitos s/n, col. Mitras Centro, 64460, Monterrey,
Nuevo Len, Mxico. Tel.: (01-81) 8348-5098.
Recibido: agosto, 2002. Aceptado: septiembre, 2002.

Fisiologa del aparato sensorial perifrico

El rgano vestibular se encuentra en el odo interno y
forma parte del laberinto membranoso, el cual siempre
est lleno de endolinfa y rodeado de perilinfa. El rgano
vestibular est compuesto por los rganos de la mcula
(utrculo y sculo), tambin llamados rganos estatolitos,
y por los tres canales semicirculares (horizontal, vertical
y posterior). En la mcula y en la regin de las ampollas de los canales semicirculares se halla el epitelio
sensorial, donde estn incrustados los receptores
cubiertos por una masa gelatinosa rica en mucopolisacridos, que en la mcula contiene depsitos de
carbonato de calcio a manera de diminutos cristales
de calcita, llamados otoconias. En los canales semicirculares la gelatina tiene una forma acuminada, denominada cpula, que carece de cristales; en el epitelio sensorial existen receptores con cilios en la superficie, que
son las clulas ciliadas inervadas por fibras nerviosas
aferentes, las cuales proceden de clulas neuronales del
ganglio vestibular de Scarpa, al igual que las fibras
eferentes que forman el nervio vestibular.

222

Medicina Universitaria

*
**

Departamento de medicina interna.

Profesor del servicio de neurologa del departamento de medicina.
Hospital Universitario Dr. Jos Eleuterio Gonzlez, UANL.

Volumen 4, Nm. 17, octubre-diciembre, 2002

MAREO Y VRTIGO

Los estmulos naturales para los rganos de la mcula

son la aceleracin y la gravedad; en el caso de los canales
semicirculares, es la aceleracin angular. Las fibras aferentes
primarias del nervio vestibular terminan en la regin de los
ncleos vestibulares (superior, inferior, lateral y medial); las
entradas desde los receptores vestibulares a estos ncleos
no son suficientes para transmitir al sistema nervioso central informacin clara sobre la posicin del cuerpo en el
espacio, ya que la cabeza, debido a sus articulaciones cervicales, puede moverse independientemente del cuerpo. El
sistema nervioso central tiene que conocer y calcular la

Figura 1. Conexiones centrales de los canales semicirculares anterior y medio que regulan los reflejos oculovestibulares. Las
aferencias del canal semicircular horizontal se proyectan a los
ncleos vestibulares lateral y medial, cuyas neuronas atraviesan la
lnea media para llegar al ncleo del sexto par. All se encuentran
dos tipos de neuronas: las abductoras, que se proyectan al msculo recto externo, y las interneuronas, que cruzan la lnea media,
subiendo por el fascculo longitudinal medial, para llegar al subncleo
del tercer par, que inerva el recto medio. Las aferencias primarias
del canal semicircular anterior se proyectan al ncleo vestibular
superior y viajan por el brachium conjuntivum y el tracto tegmental
ventral para terminar en el subncleo del tercer par, que inerva los
msculos del recto superior y del oblicuo inferior.

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posicin de la cabeza respecto al tronco para poder saber la

posicin del cuerpo, y son los ncleos vestibulares los que
reciben informacin adicional de los receptores del cuello
(msculos y articulaciones). Si se eliminan experimentalmente estas conexiones, se producen alteraciones en el equilibrio parecidas a las de la enfermedad del laberinto. Asimismo, las conexiones vestbulo-oculares causan movimientos
de los ojos en direccin opuesta a los giros de la cabeza,
permitiendo la fijacin de la vista (figura 1).
De los ncleos vestibulares parten conexiones centrales
que estimulan los reflejos necesarios para el mantenimiento
del equilibrio. El tracto vestbulo-espinal, las motoneuronas
cervicales, los ncleos oculomotores, los ncleos vestibulares contralaterales, el cerebelo, la formacin reticular,
el tlamo, la circunvolucin central de la corteza y del
hipotlamo, posibilitan que el sistema vestibular juegue un
papel en la motricidad de sostn y la ocular.
Las entradas de la mcula garantizan la postura erecta y
la marcha, mientras que los canales semicirculares
coadyuvan a los movimientos oculares. En los procesos de
motricidad de sostn y motricidad ocular interviene tambin el cerebelo, al que se proyectan, por medio de la va
cerebelosa sensorial directa, aferencias de las neuronas
vestibulares. Cuando falta el cerebelo, hay una desinhibicin
de los reflejos vestibulares que provoca trastornos del equilibrio.4
Orig
en del vr tig
o
Origen
tigo
De acuerdo con el Centro de Mareo y Balance, las causas del
mareo en pacientes mayores de 60 aos son: vrtigo posicional
benigno, 32%; temor a caer o enfermedad del equilibrio, 22%;
prdida vestibular, 13%; trastorno cerebeloso, 5%; enfermedad
de Meniere, 4%; ataques isqumicos transitorios y accidentes
cerebrovasculares, 3%; hipotensin ortosttica, 2%; ganglios
basales, 1%; otras causas, 18%.2
Para fines prcticos, haremos una divisin entre las causas agudas y las crnicas del vrtigo. Entre las primeras se
encuentran las que no provocan prdida de la audicin,
como la neuronitis vestibular, el infarto de la arteria cerebelosa
posteroinferior o de la arteria vestibular, y la esclerosis mltiple;5-7 y las que originan prdida de la audicin, como el
sndrome de Ramsay-Hunt, la oclusin de la arteria
cerebelosa anteroinferior o de la arteria laberntica, la
laberintitis y el neurinoma del acstico.8-10
Entre las causas de vrtigo crnico estn las secundarias a la prdida unilateral del sistema vestibular, como la

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OLVERA MARTNEZ MT Y MARTNEZ RODRGUEZ HR

neuronitis vestibular, la laberintitis, el sndrome de RamsayHunt, el infarto y el neurinoma del acstico; y las que producen prdida bilateral, como las de origen idioptico y hereditario, la neuronitis vestibular y la ototoxicidad. En esta
revisin nos enfocaremos en el estudio de las causas del
llamado sndrome vestibular agudo y su tratamiento.
Sndrome vestibular agudo
Una lesin unilateral y sbita de cualquier estructura
perifrica o central causa el sndrome vestibular agudo, el
cual consiste en vrtigo intenso, nusea, vmito, nistagmo
espontneo, inestabilidad postural y sensacin de inclinacin hacia un lado.3 Cuando este sndrome ocurre en un
sujeto sano, generalmente se atribuye a neuronitis vestibular
viral y a neurolaberintitis, si hay prdida de la audicin.11-16
Sin embargo, la hemorragia o infarto del cerebelo inferior
pueden simular un episodio de neuronitis vestibular, por lo
que en sujetos con factores de riesgo para accidente
cerebrovascular se deber sospechar isquemia del cerebelo
inferior,17 ya que el edema cerebral puede conducir a
herniacin y compresin, a menos que se intervenga quirrgicamente.17-20
El aporte sanguneo del sistema vestibular, del nervio
vestibular, de los ncleos vestibulares y del cerebelo provienen del sistema arterial vertebrobasilar; la arteria auditiva
interna de la arteria cerebelosa anteroinferior abastece al
laberinto auditivo y vestibular;15,21 las ramas de la arteria
basilar y vertebral, a los ncleos vestibulares; y la AICA y la
PICA al cerebelo inferior y al lbulo flculo-nodular (la parte del cerebelo ms involucrada con el sistema vestibular).4

como hipertensin arterial, diabetes mellitus, tabaquismo,

enfermedad venoclusiva y cardiopatas. Los sntomas pueden persistir durante das, mejorando en los primeros siete
das y resolvindose en semanas o meses.18,22-25
El vrtigo agudo secundario a un accidente cerebrovascular del tallo cerebral se acompaa de signos de isquemia
vertebrobasilar, como diplopia, disartria, disfagia, dficit
motor y sensitivo; sin embargo, un infarto o hemorragia del
cerebelo inferior puede causar vrtigo, nistagmo e inestabilidad postural con pocos sntomas que lo distingan de la
neuritis vestibular.17,18,26 En la esclerosis mltiple se producen los mismos sntomas del sndrome vestibular, adems
de lesiones mltiples en la sustancia blanca, que se observan en los estudios de imagen.27
Entre las causas del vrtigo de poca duracin se encuentra el sndrome de Meniere, que tambin origina disminucin
de la audicin, tinitus, sensacin de presin en el odo, inestabilidad y mareos.16,28 Los sntomas abruptos y pasajeros
del sndrome vestibular, que duran aproximadamente 30 minutos, pueden ser secundarios a isquemia transitoria del
sistema vertebrobasilar.29,30 El vrtigo de corta duracin tambin puede ser causado por crisis convulsivas parciales,
con involucro de la corteza que recibe proyecciones
vestibulares;31 en tanto que los episodios precipitados por
cambios de presin o que siguen a una ciruga otolgica
pueden deberse a una fstula perilinftica que produce una
conexin anmala entre el odo medio y el interno.32
El vrtigo abrupto con duracin de segundos, que ocurre despus de un cambio rpido en la posicin de la cabeza
es posicional paroxstico benigno y es causado por restos
de partculas que flotan libremente en el canal semicircular
posterior; su diagnstico se establece mediante la prueba
de Dix-Halpike.11,33,34

El vr tig
o y su dia
gnstico dif
er
encial
tigo
diagnstico
difer
erencial
basado en el tiempo de evolucin
Entre los tipos de vrtigo que duran un da o ms, est la
neuronitis vestibular, que comienza en un periodo de pocas
horas o un da y posteriormente mejora, con resolucin en
una semana, aunque puede ser seguida de una sensacin
de inestabilidad o de episodios transitorios de mareo; la
recuperacin completa ocurre en semanas o meses.14
Hay pocas pruebas de que un virus o una inflamacin
posviral causen la neuritis, pues slo en menos de la mitad
de los casos el vrtigo agudo es precedido por una infeccin viral.11,14 La isquemia del sistema vestibular puede ocasionar infarto del laberinto, del cerebelo o del tallo cerebral.
El sndrome vestibular es de inicio abrupto en pacientes
con factores de riesgo para accidente cerebrovascular, tales

Ev
aluacin del paciente con vr tig
o
Evaluacin
tigo
En un paciente con sndrome vestibular agudo, lo primero
que debemos definir es si es un trastorno perifrico o central, con base en la historia clnica y la exploracin fsica;3
adems, hay que analizar los medicamentos que el sujeto
toma.
El trastorno unilateral agudo del laberinto vestibular perifrico causa nistagmo, que contina en la misma direccin
aun cuando se cambie la orientacin de la mirada; es tpicamente horizontal, con un componente rotacional.12,14,35 El
nistagmo siempre se incrementa cuando la mirada est en
direccin de la fase rpida y disminuye con la mirada dirigi-

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da hacia la fase lenta, esto se conoce como ley de Alexander.

Una caracterstica del nistagmo perifrico es que la velocidad de la fase rpida se atena al fijar la mirada y aumenta al
impedir que el paciente fije su mirada, utilizando los lentes
de Frenzel (figura 2).36
El trastorno central (infarto o hemorragia del tallo cerebral o cerebelo) produce nistagmo que cambia su direccin
al variar la orientacin de la mirada. El nistagmo puramente
vertical o rotacional casi siempre se debe a un trastorno
central, mientras que el horizontal y el rotacional pueden
ocurrir simultneamente en problemas perifricos y centrales; el fijar la mirada tiene poco efecto en la intensidad del
nistagmo central.37,38
Si el paciente tiene vrtigo perifrico unilateral, durante
la prueba de Romberg tiende a inclinarse o a caer hacia el
lado opuesto y sufre una inestabilidad postural con preservacin de la marcha. En el vrtigo central, la direccin de la
cada o inclinacin puede ser variable, la inestabilidad
postural es grave y el paciente es incapaz de caminar.17,26,36

Por medio de datos neurolgicos, al realizar el examen fsico se puede diferenciar una lesin perifrica de una central. La
debilidad motora, la dismetra, los cambios sensoriales y los
reflejos anormales sugieren una lesin central; sin embargo,
la ausencia de estos datos adicionales no excluye la posibilidad de un accidente cerebrovascular del cerebelo inferior.17
En un paciente con sndrome vestibular agudo y datos
que indican una lesin central, se realizan de inmediato estudios de neuroimagen para descartar algn hematoma
cerebeloso que puede requerir intervencin quirrgica urgente. Esta exploracin tambin se recomienda cuando el
inicio es sbito y el paciente tiene factores de riesgo para
accidente cerebrovascular, o si los sntomas se acompaan
de cefalea intensa. Los estudios se pueden diferir 48 horas
si el sujeto con sndrome vestibular agudo tiene nistagmo
que se suprime al fijar la mirada e inestabilidad postural,
pero es capaz de caminar. Si hay mejora en 48 horas, significa que se trata de una neuronitis vestibular, por lo que el
estudio de neuroimagen no es necesario.

Figura 2. Esquema del nistagmo perifrico y central con y sin fijacin de la mirada. Las flechas indican la direccin de la fase rpida del
nistagmo (no se observa componente rotacional). El engrosamiento de las flechas representa la intensidad del nistagmo. El panel A
muestra hallazgos tpicos del nistagmo perifrico, que no se mueve cuando la mirada cambia de direccin; y el nistagmo central, que se
modifica con la orientacin de la vista. Suprimir la fijacin de la mirada incrementa la intensidad del nistagmo perifrico, pero no del central.
El panel B ilustra cmo la supresin de la fijacin ayuda a diferenciar un nistagmo perifrico de uno central.

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Las pruebas ms usadas para realizar este tipo de diagnsticos son la resonancia magntica, que ayuda a detectar
el infarto cerebeloso, pero no la hemorragia, y la angiografa.
Si estos estudios no estn disponibles, la tomografa axial
computada con cortes finos en el cerebelo es la mejor opcin.
Vr
tig
o posicional par
oxstico benigno
Vrtig
tigo
paro
Se provoca con cambios de posicin de la cabeza, tales
como rodar sobre la cama, colocarse de lado o mirar hacia
arriba. Se considera que es causado por partculas que flotan libremente en el canal semicircular posterior.39
Se le llama benigno para distinguirlo de las neoplasias
intracraneales; paroxstico, por sus caractersticas, y
posicional, por su relacin con los movimientos de la cabeza respecto a la gravedad. Un dato caracterstico es que se
acompaa de nistagmo vertical y rotacional.
Segn datos epidemiolgicos de un estudio de cohorte,32
la edad de manifestacin de los sntomas es de 54 aos, con
un intervalo de 11 a 84 aos; la frecuencia estimada anual es
de 10.7 casos por 100,000 habitantes. En otros dos estudios
se encontr que 17 y 18% de los pacientes que acudan a un
especialista a causa de los mareos, sufran de vrtigo
posicional paroxstico benigno. Entre los factores relacionados se encuentra la neuritis vestibular en 10 a 15% de los
pacientes, y antecedentes de traumatismo craneoenceflico
en 18 a 20%; sin embargo, la mayora no muestra ninguno
de estos signos.
No se conoce con precisin el mecanismo por el cual las
partculas que flotan libremente en el canal semicircular posterior producen vrtigo y nistagmo, quiz sea porque alteran la presin endolinftica y la defleccin de la cpula (figura 3).40 A pesar su fisiopatologa desconocida, todas las
manifestaciones clnicas de este tipo de vrtigo pueden explicarse, en 76% de los casos, por los movimientos de aglomerados en el canal semicircular posterior; en el canal
semicircular anterior, en 13%, y en el horizontal en 5%; en
6% de los casos se deben a aglomerados en el canal anterior
y posterior.
El traumatismo craneoenceflico es un antecedente frecuente del vrtigo paroxstico posicional, presumiblemente
por el traslado de otolitos desde el utrculo hacia el canal
semicircular posterior, que es la parte con ms declive del
laberinto vestibular.41
Cada episodio dura generalmente 10 a 20 segundos, la
historia natural no ha sido bien caracterizada, pero parece
que es autolimitado y puede durar semanas o incluso aos,

226

con remisiones y exacerbaciones que ocurren de manera

impredecible; la mayora de los pacientes aprenden a evitar
los movimientos que les provocan los sntomas, pero irnicamente esto tiende a prolongar la enfermedad.42

Figura 3. Mecanismo del vrtigo paroxstico posicional benigno. El

laberinto membranoso consiste de tres canales semicirculares, llamados anterior, posterior y horizontal, separados entre s 90, y
est formado por dos detectores de gravedad: el utrculo y el sculo.
Este tipo de vrtigo es causado por las otoconias que flotan libremente en el canal semicircular (canalitiasis) o que estn unidas a la
cpula (cupulolitiasis). Las otoconias se desprenden desde el utrculo
(a), caen al canal semicircular posterior cuando el paciente est en
decbito dorsal (b) y permanecen en la parte ms dependiente de
ste (c) cuando el sujeto est de pie. Cada vez que el individuo
mueve la cabeza hacia atrs y adelante, el movimiento de las
otoconias en el canal estimular las clulas ciliadas de la cpula y
causar vrtigo.

El diagnstico se establece mediante la prueba de DixHalpike y los criterios incluyen nistagmo vertical y rotacional
durante la realizacin de la misma, que tpicamente dura 10 a
20 segundos y se relaciona con una sensacin de vrtigo.
Cuando el paciente regresa a la posicin inicial (sentado), el
nistagmo se observa otra vez, pero su direccin se invierte;
la repeticin de la maniobra reduce la intensidad del vrtigo
y del nistagmo (figura 4).11
Por lo general, los sujetos con vrtigo paroxstico
posicional benigno que responden favorablemente al tratamiento no requieren evaluacin especial; sin embargo, los
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que tienen problemas neurolgicos adicionales, nistagmo

posicional atpico, los que no mejoran con el tratamiento y
aqullos cuyos mareos no se atribuyen a este padecimiento
debern ser evaluados ampliamente.

Figura 4. Maniobra de Dix-Halpike: a) el paciente se sienta en la

mesa de exploracin y la cabeza es volteada 45 horizontalmente; b) la cabeza y el tronco son llevados rpidamente hacia atrs,
hasta que la cabeza queda colgando a 20 del plano horizontal de
la mesa de exploracin. Se observa si hay nistagmo y se le pregunta al paciente si siente vrtigo. Despus, se lleva a la posicin
inicial, con la cabeza volteada 45 y nuevamente se busca nistagmo
y vrtigo. La maniobra se repite hacia el lado opuesto. En la ilustracin se puede apreciar el desplazamiento de restos de
otoconias en el canal semicircular posterior que ocurri tras la
prueba. El paciente sufre nistagmo y vrtigo cuando la prueba se
realiza del lado derecho, pero no cuando se hace del lado izquierdo.

T r a tamiento
Para el tratamiento del sndrome vestibular agudo existen
varias opciones, dependiendo de su origen, como modificaciones en la dieta, uso de medicamentos, cambios en el estilo de vida, maniobras posturales y procedimientos quirrgicos.
El tratamiento actual se basa en una serie de ejercicios
vestibulares. Los frmacos que suprimen el vestbulo no se
usan, a menos que el paciente rechace realizar los ejercicios
por el vrtigo y los mareos excesivos; en este caso, la administracin de prometazina o proclorperazina en supositorios
30 minutos antes de realizar los ejercicios puede ser de gran
utilidad. No hay tratamiento mdico que prevenga, cure o
evite la recurrencia de la enfermedad. Se han usado algunas
tcnicas quirrgicas, como la reseccin del nervio que llega
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al canal semicircular posterior o la oclusin del mismo, aunque la ciruga no es el manejo ideal, ya que resulta en una
deficiencia permanente.
En la actualidad, hay tres maniobras para el tratamiento
del vrtigo paroxstico posicional benigno:
Maniobra de Epley (recoleccin de canalitos). sta es la
maniobra que se utiliza para tratar la forma grave del vrtigo.
Su efectividad es del 85 al 95% en un paciente con una sola
sesin. Para realizarla, el individuo adopta la posicin de
Dix-Halpike hacia el lado afectado y permanece as durante
20 segundos; despus, la cabeza gira lentamente en una
extensin moderada del cuello hacia el lado no afectado,
guardando esta posicin por 20 segundos. El paciente, entonces, se coloca en decbito lateral con la cabeza volteada
45 hacia abajo, quedndose as 20 segundos ms; por ltimo, se sienta lentamente, para asegurar la permanencia de
las otoconias en el utrculo. Tras la maniobra, es conveniente que el individuo utilice un collarn blando, que no se acueste en decbito supino y que no mueva la cabeza hacia arriba
y abajo, ni la incline hacia los lados el resto del da. Se le debe
recomendar, tambin, que no mueva la cabeza 45 hacia atrs
por dos das, incluso durante el sueo, y que no duerma
sobre el lado afectado durante un par de das (figura 5).2

Figura 5. Maniobra de Epley (recoleccin de canalitos): el paciente adopta la posicin de Dix-Halpike para realizar esta maniobra,
despus de la cual es conveniente que utilice un collarn blando,
que no se acueste en decbito supino y que no mueva la cabeza
hacia arriba y abajo o hacia los lados el resto del da. Durante los
dos das siguientes no deber inclinar la cabeza hacia atrs 45 ni
dormir sobre el lado afectado.

Maniobra de Smont (maniobra liberadora o tratamiento

vigoroso). Es el tratamiento ptimo para este tipo de vrtigo

227

OLVERA MARTNEZ MT Y MARTNEZ RODRGUEZ HR

causado por cupulolitiasis del canal semicircular posterior.

Esta maniobra remueve las otoconias desde la cpula hacia
el utrculo y se realiza cuando la de Epley no funciona. Es
una prueba difcil, por lo que no se aconseja para pacientes
ancianos. Su ndice de xito es de 53% con una sola sesin
y de 76 a 90% despus de dos sesiones en individuos con
cupulolitiasis. El paciente se sienta en un extremo de la mesa
de exploracin y gira la cabeza 45 hacia el odo no afectado;
despus, se mueve rpidamente sobre ese mismo lado (paralelo al plano del canal semicircular posterior afectado). A
los 20 segundos, se mueve hacia el lado opuesto, mientras
que la cabeza queda 45 hacia el lado no afectado, el paciente permanece as por 20 segundos y entonces se sienta
lentamente en la posicin inicial. La maniobra entera deber
repetirse; posteriormente, el paciente se colocar el collarn
blando, siguiendo las mismas instrucciones descritas en la
maniobra de Epley (figura 6).2

el lado opuesto. Esta prueba se realiza una a tres veces al

da durante dos semanas. El paciente contina con los ejercicios hasta que transcurren dos das seguidos sin sntomas. El propsito de esta maniobra es remover las partculas que flotan libremente en el canal semicircular posterior
ya que, segn indican estudios efectuados en cerdos, las
otoconias se disuelven en la endolinfa en 100 horas; por lo
tanto, la maniobra de Brandt-Daroff puede romper parcialmente las otoconias y, por ende, disolverlas. En una prueba
prospectiva no controlada, se encontr 98% de recurrencia
despus de 3 a 14 das, en tanto que en otra, controlada, la
maniobra tuvo un xito de 70%, en comparacin con 5%
cuando el paciente finga realizar el ejercicio, y fue tan efectiva como la de Smont. ste es el tratamiento ptimo para la
canalitiasis moderada del canal semicircular posterior y anterior cuando el sujeto tiene todava sntomas, pero no signos de vrtigo paroxstico posicional benigno, aunque no
es la primera eleccin, ya que transcurren semanas antes de
observar resultados (figura 7).2

Figura 6. Maniobra de Smont (maniobra liberadora o tratamiento

vigoroso): el paciente se sienta en un extremo de la mesa de
exploracin para efectuar la maniobra, que debe repetirse por
completo, tras lo cual, se le coloca el collarn y se le dan las
mismas recomendaciones que en la maniobra de Epley.

Figura 7. Maniobra de Brandt-Daroff. Es una serie de ejercicios

que se repite una a tres veces al da por dos semanas o hasta
que el paciente no sufra los sntomas durante dos das seguidos.

Maniobra de Brandt-Daroff. Una serie de ejercicios

repetitivos, en la que el paciente se sienta en la orilla de la
cama, girando la cabeza 45 horizontalmente a un lado y
despus se acuesta rpidamente hacia el lado opuesto, donde
permanece 20 segundos, tras los cuales se sienta con lentitud y espera el mismo tiempo; el movimiento se repite hacia

En un estudio realizado en la clnica de Dr. Ronald J.

Tusa, con 85 pacientes tratados con la maniobra de Epley,
las principales complicaciones fueron dolor de cuello, conversin a vrtigo paroxstico posicional benigno del canal
semicircular anterior u horizontal, y vmitos.2

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REFERENCIAS
1.

2.
3.
4.
5.

6.
7.
8.
9.

10.

11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

18.
19.

20.
21.

Kroenke K, Mangelsdorff D. Common symptoms in ambulatory

care: Incidence, evaluation, therapy and outcome. Am J Med
1989;86:262-6.
Tusa R. Vertigo. Neurol Clin 2001;1.
Hotson J, Baloh R. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med
1998;339:680-5.
Coats AC. Vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol (Stockh)
1969;215(Suppl):5-32.
Sekitani T, Imate Y, Noguchi T, et al. Vestibular neuronitis:
Epidemiological survey by questionnaire in Japan. Acta
Otolaryngol (Stockh) 1993;503(Suppl):9-12.
Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar
artery syndrome. Neurology 1992;42:2274-9.
Adour K. Otological complications of herpes zoster. Ann
Neurol 1994;35:S62-S64.
Schuknecht HF. Pathology of the ear. 2nd ed. Philadelphia: Lea
& Febiger, 1993.
Moffat DA, Baguley DM, von Blumenthal H, et al. Sudden
deafness in vestibular schwannoma. J Laryngol Otol
1994;108:116-9.
Dix MR, Hallpike CS. The pathology, simptomatology, and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system.
Proc R Soc Med 1952;45:341-54.
Aschan G, Stahle J. Vestibular neuritis: a nystagmographical
study. J Laryngol Otol 1956;70:497-511.
Schuknecht HF, Kitamura K. Vestibular neuritis. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90(Suppl):1-19.
Silvoniemi P. Vestibular neuronitis: an otoneurological
evaluation. Acta Otolaryngol (Stockh) 1988;453(Suppl):1-72.
Schuknecht HE. Pathology of the ear. 2nd ed. Philadelphia: Lea
& Febiger, 1993.
Baloh RW, Honrubia V. Clinical neurophisiology of the
vestibular system. 2nd ed. Philadelphia: F. A. Davis, 1990.
Duncan GW, Parker SW, Fisher CM. Acute cerebellar infarction
in the PICA territory. Arch Neurol 1975;32:364-8.
Norving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in
the elderly: vestibular or vascular disease? Acta Neurol
Scand 1995;91:43-8.
Sypert GW, Alvord EC Jr. Cerebellar infarction: a clinicopathological study. Arch Neurol 1975;32:357-63.
Horning CR, Rust DS, Busse O, Jauss M, Laun A. Spaceoccupying cerebellar infarction: clinical course and prognosis.
Stroke 1994;25:372-4.
Mazzoni A. Internal auditory canal arterial relations at the
porus acusticus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1969;78:797-814.
Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar

Medicina Universitaria

Volumen 4, Nm. 17, octubre-diciembre, 2002

artery syndrome. Neurology 1992;42:2274-9.

22. Amarenco P, Levy C, Cohen A, Touboul PJ, Roullet E, Bousser
MG. Causes and mechanisms of territorial and non-territorial
cerebellar infarcts in 115 consecutive patients. Stroke
1994;25:105-12.
23. Graaad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin: clinical and
electronystagmographic features in 84 cases. Arch Neurol
1989;46:281-4.
24. Gmez CR, Cruz Flores S, Malkoff MD, Sauer CM, Burch CM.
Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia.
Neurology 1996;47:94-7.
25. Heros RC. Cerebellar hemorrhage and infarction. Stroke
1982;13:106-9.
26. Grenman R. Involvement of the audiovestibular system in
multiple sclerosis: an otoneurologic and audiologic study. Acta
Otolaryngol (Stockh) 1985;420(Suppl):1-95.
27. Committee on Hearing and equilibrium guidelines for the
diagnosis and evaluation of therapy in Menieres disease.
Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:181-5.
28. Bickerstaff ER. Basilar artery migraine. Lancet 1961;1:15-7.
29. Cass SP, Furman JM, Ankerstjerne K, Balaban C, Yetiser
S, Aydogan B. Migraine-related vestibulophathy. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1997;106:182-9.
30. Smith BH. Vestibular disturbances in epilepsy. Neurology
1960;10:465-9.
31. Seltzer S, McCabe B. Prilymph fistula: the Iowa experience.
Laryngoscope 1986;96:37-49.
32. Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Bening positional vertigo:
clinical and oculographic festures in 240 cases. Neurology
1987;37:371-8.
33. Epley JM. Particle repositioning for bening paroxysmal
positional vertigo. Otolaryngol Clin North Am 1996;29:323-31.
34. Fetter M, Dichgans J. Vestibular neuritis spares the inferior
division of the vestibular nerve. Brain 1996;119:755-63.
35. Fetter M, Zee DS. Recovery from unilateral labyrinthectomy
in rhesus monkey. J Neurophysiol 1988;59:370-93.
36. Hood JD, Korres S. Vestibular suppression in peripheral and
central vestibular disorders. Brain 1979;102:785-804.
37. Leigh RJ, Zee DS. The neurology of eye movements. 2nd ed.
Philadelphia: F. A. Davis, 1991.
38. Parnes LS, McClure JA. Free-floating endolymph particles: a
new operative finding during posterior semicircular canal
occlusion. Laryngoscope 1992;102:988-92.
39. Moriarty B, Rutka J, Hawke M. The incidence and distribution
of copular deposits in the labyrinth. Laryngoscope
1992;102:56-59.
40. Hall SF, Ruby RR, McClure JA. The mechanics of bening
paroxysmal vertigo. J Otolaryngol 1979;8:151-8.

229