Microbiologa y Parasitologa

Apuntes para Examen

Licenciado en Medicina

Loyde

ndice
Propioni
Coryneba
cterium

bacteriu
m

Trepone
ma

Actinomi

Borrelia

ces

Chlamydi
Leptospi

ra

Rickettsi

Micoplas

ma

Propionibacterium
Estructura y Fisiologa
Bacilos grampositivos
Cadenas cortas o agregados
Ubicuos en piel, conjuntiva, odo externo, bucofaringe y genitales femenino
Anaerobios o aerotolerantes
Inmviles
Catalasa positivo
Fermentan carbohidratos y generan cido propinico
P. Acnes y P. Propionicum

Patogenia e Inmunidad
P. Acnes estimula una respuesta inflamatoria
Produccin de pptidos de bajo peso molecular en folculos sebceos
Los pptidos atraen leucocitos
Bacterias son fagocitadas
Estimulan liberacin de lipasas, proteasas, neuraminidasa y hialuronidasa
Se estimula la respuesta inflamatoria

Epidemiologia
Se aslan en hemocultivos
La contaminacin viene por bacterias colonizadoras de la piel que recubre el
sitio de venopuncin

Enfermedades Clnicas
P. Acnes causa acn vulgar e infecciones oportunistas

Diagnostico de Laboratorio
Se desarrolla en la mayora de los medios de cultivo
Tarda entre 2 y 5 das en crecer

Tratamiento
Acn es tratado con limpieza de la piel
Aplicacin tpica de perxido de benzoilo y antibiticos
Eritromicina y clindamicina

Treponema
Fisiologa y Estructura:
Son espiroquetas delgadas enroscadas 0.1-0.2 x 6 a 20 m
Tienen extremos rectos puntiagudos
Son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares
Su replicacin es lenta
No realiza el ciclo de los cidos tricarboxlicos
Dependen de las clulas anfitrionas para todas las purinas y pirimidinas y la mayor
parte de los aa.
Extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxigeno
Carecen de catalasa o superoxido dismutasa
Sensibles a Penicilina

Bacteria gramnegativa

Anaerobias

Patogenia e Inmunidad:
T. Pallidum presenta incapacidad para crecer in vitro.
La membrana citoplasmtica posee lipoprotenas (no se exponen en superficie),
no presentan antgenos especficos en la superficie celular.

Resisten a
la

Adherencia
a la

Evolucin clnica:

Fase inicial Sfilis primaria

Sfilis secundaria
Sfilis tarda

Interaccin
directa a

Treponema
Sfilis secundaria
Lesiones
cutneas
(chancro) en el sitio de
entrada de espiroquetas,
el chancro representa el
sitio de replicacin hay
presencia de endarteritis,
periarteritis e infiltracin
de PPMN

Aparecen los signos

clnicos,
con
importantes lesiones
cutneas.

Sfilis primaria

Puede
haber
afectacin de todos
los tejidos

Sfilis tarda

Epidemiologia:
3 enfermedad ms frecuente en EU
La sfilis tiene distribucin universal
La incidencia de la enfermedad disminuyo gracias al tratamiento con penicilina
en los aos cuarenta.
Hubo un incremento en el ao 2000 y 2006 del 50% de enfermedad de reciente
adquisicin en varones homosexuales.
La sfilis natural es exclusiva del ser humano
T. pallidum es muy lbil a desecacin y a desinfectantes
No se propaga por fmites
Va ms frecuente de propagacin es el contacto sexual
Adquisicin congnita o por transfusiones sanguneas
Se contagia en las primeras semanas de la enfermedad

Enfermedades clnicas:
Sfilis primaria:
Lesiones aparecen 10-90 das post-infeccin.
Presencia linfadenopatias regionales indoloras entre 1 y 2 semanas
Hay presencia de espiroquetas se diseminan a travs de sangre y sistema linftico.
Las espiroquetas se introducen en el sistema nervioso central durante las fases
precoces de la enfermedad y causar meningitis en los primeros meses
Ppula

Erosin

Ulcera indolora

Treponema
Sfilis secundaria:
Los indicios clnicos de la enfermedad diseminada denotan el inicio de esta etapa.
Dolor
garganta

Cefalea

Sindrome
seudogripal

El exantema puede ser

variable (macular, papular,
pustular) y puede cubrir
toda la superficie cutnea.

Fiebre y
Mialgias

Linfadenopa
tia

Las lesiones elevadas

condilomas latos aparecen en
pliegues cutneos macerados
se desarrollan erosiones en boca
y mucosas

Anorexia
Exantema
mucocutaneo
generalizado

Sfilis tarda:
Los pacientes no tratados evolucionan a este estadio
Se
caracteriza
por
inflamacin crnica y
difusa puede producir
destruccin de cualquier
rgano o tejido

Las
lesiones
granulomatosas Gomas
se localizan en hueso, piel
u otros tejidos

Sfilis congnita:
Las infecciones intrauterinas producen enfermedad fetal grave que origina:

Infecciones
Malformaciones
Muerte del
latentes
multiorgnicas
feto
Los nios infectados nacen sin indicios de enfermedad pero pueden desarrollar:
Exantema
maculopapular
generalizado y
descamativo

Rinitis

En nios no tratados que sobreviven a la fase inicial se presenta:

Malformaciones seas y dentales
Ceguera
Sordera
Sfilis cardiovascular

Treponema
Las pruebas ms
usadas: VDRL y RPR

Diagnostico de laboratorio:
Microscopia
:
Emplear la
microscopia de
campo oscuro o
tcnicas
especiales de
tincin
fluorescente

Una prueba de mayor

utilidad es la prueba
de anticuerpos
fluorescentes
directos AFD

El Dx se puede hacer
rpidamente mediante el
examen con un
microscopio de campo
oscuro de los exudados
de las lesiones cutneas.

Las espiroquetas
no sobreviven al
transporte

Cultivo

Pruebas cidos nucleicos

No se debe tratar de
cultivar el m.o. por su
incapacidad de
crecer en cultivos
artificiales

Se utilizan anticuerpos
treponemicos marcados
con fluorescencia para
teir las bacterias
Se pueden valorar
las muestras orales
o fecales

No se debe
examinar muestras
bucales o rectales

La penicilina es
el frmaco de
eleccin

Durante
fases iniciales
de sifilis

La sfilis se
diagnostica mediante
pruebas serolgicas

Las pruebas de
amplificacin de
cidos nucleicos
(PCR) se han usado
para detectar T.

Pruebas

pallidum

Pueden ser
positivas antes
de que lo sean

Penicilina G
Uso en la sfilis
congnita y
tardia

Tetraciclinas y
doxiciclina
Pacientes
alrgicos a
penicilina

Pruebas no
treponmic
as

treponmica
s

En lesiones genitales,
sangre del lactante y
LCR

especficas
Deteccin
selectiva, rpida,
poco costosas

Solo laboratorios de
referencia

Tratamiento, prevencin y
control:
Penicilina
benzatina

Deteccion Acs

Emplean T.
pallidum como
antgeno

Detectan anticuerpos
especificos frente al
m.o.
Actualmente se
usan la TP-PA y
EIA

Prueba mas
empleada
FTA-ABS

Se usa el

Detectan
anticuerpos
reaginicos IgG

antgeno
cardiolipina

IgM

No se dispone de Hbitos sexuales

seguros
ninguna vacuna
El
contacto
protectora solo
Tratamiento
se puede
correcto de las
controlar
parejas sexuales
mediante

Borrelia
Tres especies producen enfermedad en el ser humano
Fiebre recurrente
Enfermedad de Lyme
Borrelia recurrentis Fiebre recurrente epidmica o transmitida por
piojos
15 especies de Borrelia Fiebre recurrente endmica a travs de
garrapatas

Fisiologa y estructura:

Gramnegativas
Tienen entre 7-20 flagelos periplasmicos

Microaerofilas

0.2-0.5 x 1 a 30 m

Patogenia e Inmunidad:
Existen pequeas cantidades
de B. burgdorferi en la piel
cuando se desarrolla el
eritema migratorio, se ha
observado por prueba de
PCR.
Hay regulacin de la protena
C de la superficie externa

La respuesta inmunitaria se
encuentra reducida al
momento de las apariciones
de las lesiones cutneas.

Necesidades
nutricionales exigentes

Espiroquetas

No sintetizan toxina
Eliminan con rapidez en
respuesta a anticuerpos

Los ciclos febriles y afebriles se

deben a la capacidad de
Borrelia a sufrir variaciones
antignicas.

A lo largo de los meses o aos

se fabrican anticuerpos
encargados de eliminar a
Borrelia mediada por el
complemento.

Borrelia
Epidemiologia:
Enfermedad de
Lyme se ha
descrito en 20
pases
49 estados de E.U
primera infeccin
transmitida por
un vector en este
pas

El agente
etiolgico de la
fiebre recurrente
epidmica es B.
recurrentis el
vector es el piojo
del ser humano.

Garrapatas
duras son los
principales
vectores de Lyme

Fiebre recurrente
endmica es
transmitida por
garrapatas

Principales
reservorios:

Ratones patas
blancas
Anfitrin de las
formas de larvas
y ninfas de la
especie Ixodes

La fase ninfa
produce ms del
90% de las
infecciones el ratn
es el anfitrin ms
importante para el
ser humano

Borrelia
ocasiona
infeccin
diseminada
en
garrapatas

Fiebre
recurrente
endmica

Las larvas Ixodes

se vuelven
infecciosas al
alimentarse del
anfitrin

Fiebre recurrente epidmica

Piojos se infectan despus

de picar a una persona
infectada

B. Recurrentis ingeridos, pasan

a travs de la pared intestinal y
se multiplican en la hemolinfa

Ciervo de cola
blanca

Ixodes adultos

Los artropodos
son capaces
de sobrevivir,
mantienen un
reservorio
endemico

Infeccin se produce cuando

los piojos son aplastados
mientras se estn alimentando.

Las
garrapatas
contaminan
la picadura
con la saliva
o heces
La mayor parte de
los pacientes
infectados se
identifican de
mayo a agosto

Las borrelias se
transmiten en la saliva
de la garrapata en
un periodo de
alimentacin de 48
hrs

La larva se transforma
en ninfa al final de la
primavera y se
alimenta por 2 vez
en este caso del
humano

Las ninfas maduran

a adultos al final del
verano y se
alimentan por 3 vez

Borrelia
Enfermedades Clnicas:
Enfermedad de Lyme
Inicia con
infeccin
localizada
evoluciona

Malestar general

Fatiga
Cefalea
Fiebre
Malestar
Artralgia
Mialgias
Lesion
cutnea
eritematosa
Difusin
cardiaca

Cefalea
Fiebre

Eritema

Escalofros

Necrosis central

Dolor muscular

Mialgias

Adenopatias

Diagnostico
clnico se
complica
debido a

caracterizada

Fatiga intensa

Lesiones
en el sitio
de la
picadura

puede

Diseminacin
hematgena
tiene lugar en
ausencia de
tratamiento

Formacion de vesculas

Se forman

Estadio precoz
de diseminacin
en ausencia de
tratamiento

Progresar a
una etapa
tarda

Eritema migratorio

Periodo de
incubaci
n de 3 a 30
das

Abanic
o de
manifes
tacione
s
clnicas

Carencia
de
pruebas
diagnostic
as
confiables

Fiebre recurrente
Presentaciones clnicas de la fiebre recurrente tanto endmica como epidmica
suelen ser las mismas

Endemica

Epidemica

Garrapata

Piojo

10 recidivas

1 recada

Escalofri
os

Fiebre

Bacteremia y la fiebre
reaparecen despus
de una semana de
ausencia de fiebre
Tras 1 semana de incubacin inician
sntomas

Mialgias

Cefale
a

Espleno
megali
a

Hepato
egalia

Borrelia
Diagnostico de Laboratorio:
Microscopia
Se pueden
visualizar durante
el periodo febril
en

Extensiones
de sangre
teidas

Mtodos de
Giemsa o de
Wright

Cultivo
B.
recurrentis y
B. hermsii
Se pueden
cultivar in
vitro en
medios
especiales

Pruebas basadas en
cidos nucleicos

Cultivo de
B.
burgdorferi
ha tenido
xito
limitado

debido

tienen

Variaciones
antignicas
por las
borrelias

Una
sensibilidad

65-75%
biopsias
cutneas

Se limitan a
laboratorios de
investigacin o
de referencia

Tcnicas
de
amplificaci
n de los
cidos
nucleicos

Rara vez
se llevan a
cabo en
laboratori
os clnicos

50-58%
liquido
sinovial

Deteccin de
anticuerpos

25%

No son
tiles en el
diagnostico
de la fiebre
recurrente

Importantes
en la
comprobaci
n

Pruebas mas
utilizadas

Enfermedad
de Lyme

son
Inmunoanlisis
ligados a enzimas
ELISA

Anlisis de
inmunofluorescenci
a IFA

LCR

de

Mayor
sensibilidad y
especificidad

Prefiere ELISA
con antgenos
purificados o
recombinantes

Tratamiento, prevencin y control:

Fiebre recurrente se ha tratado de manera
eficaz con tetraciclinas y penicilinas
Puede ocurrir una reaccin JarischHerxheimer (una reaccin tipo shock con
escalofros, leucopenia, un aumento de la
temperatura y un descenso de la tensin
arterial)) a pocas horas del inicio del Tx.
Artritis repetida y
enfermedad del SNC SNP

Manifestaciones
precoces

Ceftriaxona

Amoxicilina

Cefotaxima

Doxiciclina

Penicilinas G intravenosas

Cefuroxima

Tetraciclina
medicamento de
eleccin
(contraindicado en
embarazadas)
La artritis de Lyme
Ceftriaxona

Doxiciclina
Amoxicilina oral

Prevencin de las
enfermedades engloba
la elusin de las
garrapatas y su
habitad natural, uso
de ropa protectora y
aplicacin de
repelentes para
insectos
No se dispone de
vacunas

Leptospira
Patogenos

Estructura y Fisiologa:
Espiroquetas
delgadas y
enroscadas

temperatura
optima es de
28-30 C

No patogenos

Penetran a traves de las

membranas mucosas intactas o
a traves abrasiones de la piel
0.1 x 6 a 20
m

Extiende a traves de la sangre

a tejidos incluyendo SNC

Dos flagelos
periplsmicos

Aerobios
obligados

Patogenia e Inmunidad:

L. interrogans se multiplica
rapidamente y daa endotelio
de pequeos vasos

Las leptospiras patgenas pueden producir una enfermedad subclnica

(enfermedad seudogripal febril leve) o una enfermedad grave (enfermedad de
Weil).
La enfermedad de Weil se puede presentar con insuficiencia heptica y renal,
vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento

Nmero de
microorganis
mos
implicados

Estado
inmunitario
del
anfitrin

Gravedad
de la
enfermeda
d est
dada por

Virulencia
de la
cepa

Los microorganismos se pueden encontrar en sangre

o en LCR al inicio de la enfermedad o en orina en los
ltimos estadios.
La eliminacin de las leptospiras tiene lugar como
consecuencia del desarrollo de la inmunidad humoral

Leptospira
Epidemiologia:
Leptospiras suelen producir infecciones asintomticas en
sus reservorios, en el que colonizan los tbulos renales y se
eliminan en la orina en altas concentraciones
Leptospirosis
tiene distribucin
universal

Reservorios ms frecuentes son los

roedores y mamferos pequeos
Las infecciones
crnicas endmicas se
establecen en
anfitriones reservorio

El agua
contaminada o
la exposicin
directa a
animales
infectados
constituye el
origen de la
infeccin en
anfitriones
accidentales

Infecta dos tipos de

anfitriones (anfitriones
reservorio y anfitriones
accidentales)

Cada ao se registran
de 100 a 120
infecciones

Efermedades Clnicas:
La mayora de las
infecciones son
asintomticas
solo se detectan
La demostracin
de la presencia
de anticuerpos
especficos

Infeccin se
establece
mediante
Abrasiones
en la piel o la
conjuntiva

Infeccin
sintomtica
aparece
Periodo de
incubacin de
1 a 2 semanas
Despus de 1
semana

Fase inicial
seudogripal con
fiebre y mialgia

Enfermedad grave
evoluciona

presenta
Bacteremia

remiten

inicia

Colapso
circulatorio

La segunda
fase

Fiebre y
las
mialgias

caracterizada

Inicio sbito de
cefalea
Dolor abdominal

Mialgias

Disfunjcion
hepatica y
renal
Hemorragia

Tromboci
topenia

Escalofros

Sufusin conjuntiva

Leptospira
Diagnostico de Laboratorio:
Microscopia

Cultivo

Se encuentran en el
limite de resolucin del
microscopio ptico
por
Su
escaso
grosor

No se pueden
visualizar con
microscopia
ptica
convencional
Ni la tincin de
Gram ni la de plata
son confiables
Poco sensible

Pruebas basadas en
cidos nucleicos

Se pueden cultivar en
medios especiales

Anticuerpos
marcados con
fluorescencia

es

Ms sensibles
que los
cultivos

6 a 16 hrs a 28 a 30 C
Presente
en
Sangre
y LCR

usado

durante

Teir la
bacteria

Orina

Mtodo de referencia

son

crece

Fletcher, EMJH
o Tween-80
con albumina

Microscopi
a de campo
oscuro

PCR

despues

Primeros 10 das
de la infeccin

Deteccin de
anticuerpos

es

Prueba de
aglutinacin
microscpica
MAT

pero

Leptospiras vivas

No se dispone de estas
en laboratorios clnicos

Lep

Es difcil la
erradicacin de la
enfermedad porque
est ampliamente
extendida en
animales salvajes y
domsticos.

tos

La capacidad
del suero para
aglutinar

1 semana

Tratamiento, prevencin y control:

Pacientes deber
recibir tratamiento
intravenoso con
penicilina o
doxiciclina.

determina

Se puede controlar
por medio de
vacunacin al
ganado y a las
mascotas.

pira

Mycoplasma
Estructura y Fisiologa:
Bacterias ms
pequeas de
la vida libre

Adoptan
formas
pleomorfas

Cocos 0.2-0.3
m a bacilos
0.1-0.2 x 1-2 m

Ausencia de
pared celular

Presencia de
esteroles en la
membrana
celular

Crecen en
medios artificiales
acelulares
difsicos (caldo y
agar)

Aerobios
facultativos

Resistentes a
penicilina

Contienen
tanto DNA
como RNA

Hemolisis

Patgeno
extracelular

Crecen
lentamente 1 a
6 horas

Se subdivide en 5 familias, 200

especies
16 especies de la familia
Mycoplasmataceae
M. Pneumoniae es aerobio
estricto
Mycoplasma pneumoniae agente
de Eaton
Traqueobronquitis
Neumona
Determinantes
antignicos son
glucolipidos y
protenas de
membrana

Patogenia e Inmunidad:
Ciliostasis

Irritacin
mecnica

M. Pneumoniae
Funciona como
superantgeno

Destruccin ciliar

Permite que las vas

respiratorias inferiores
se contaminen m.o.

Estimula la
migracin de las
clulas
inflamatorias

Destruccin
epitelial

Interfiere en el
aclaramiento de las
vas respiratorias
superiores

Liberacin de
citocinas TNF-
IL-1 IL-6

Patgeno extracelular
estricto
Se adhiere al epitelio
respiratorio

Adhesina P1
Adhesinas interactan
con los receptores de
las glucoproteinas de
acido silico

Mediante una
estructura de anclaje
especializada
Constituida por un
complejo de
protenas de adhesin

En clulas epiteliales
as como en los
eritrocitos
Producen perxidos y
hemolizan los
eritrocitos.

Mycoplasma

Epidemiologa:
M. Pneumoniae es un
patgeno humano
estricto

Ms frecuente en nios
de edad escolar y adultos
jvenes 5 - 25 aos

Cada ao se
producen 2 millones
de neumona por M.
pneumoniae
Traqueobronquitis y
la neumona
distribucin universal
en el transcurso del
ao

Periodo de incubacin y
tiempo de infectividad
son prolongados

Coloniza nariz,
garganta, trquea y
vas areas bajas

La enfermedad puede
persistir durante
meses

Diseminacin por
gotitas respiratorias

M. pneumoniae no
forma parte de la
flora normal de la
mucosa en el ser
humano

Enfermedades Clnicas:
M. pneumoniae produce tpicamente un estado de portador asintomtico
Infeccin
ms
frecuente
2 a 3 semanas
Febrcula
39.5,
malestar, cefalea, tos
seca no productiva

Traqueobr
onquitis

Progresa
de
traqueobronquitis
Tos
se
hace
productiva
con
esputo mucoide
Dolor
torcico
no
pleurtico

Neumona

Se reporta:

Neumona
micoplasmica
(Neumona
Atpica Primaria)

Anemia hemoltica mortal

Hemolisis intravascular

Eritrofagocitosis esplenica

Hemolisis extravascular

Complicaciones de la neumona
micoplsmica
Diarrea
Eritema multiforme
Coagulopata intravascular
Hepatitis
Pericarditis
Miocarditis
Meningoencefalitis
Sndrome de Guillain Barr
Diversas neuropatas

Mycoplasma
Diagnostico de Laboratorio:

Micro

La
prueba

por
M.o.
queno

tienen
No se
tien

Cultiv

La
prueba

No es
sensible
,
los

Diagn

Las
pruebas
de

Serolo
Fijaci

Ttulos
de
anticuer

Enzimoin
La
prueba

Tratamiento, prevencin y control:

Las tetraciclinas tienen la ventaja de ser eficaces
frente a la mayora de los otros micoplasmas y
clamidias. La eritromicina se usa para tratar
infecciones por ureaplasma.

Las infecciones
por M.
pneumoniae se
contagian por
contacto directo

........

........
Es aislamiento es
impracticable
debido a q los
pacientes son
infecciosos por un
tiempo prolongado

Las vacunas
atenuadas como
las inactivadas han
presentado
resultados malos

........

Agluti

La
sensibili
dad
y
especifici

Tx para adultos

Tetraciclinas
(doxiciclina)
Fluoroquinolonas
ms modernas

Eritromicina

Rickettsia
La replicacin se
produce en el
citoplasma y el
ncleo de las
clulas infectadas

Rickettsia Rickettsii
Patogenia e Inmunidad:

Bacterias
pequeas
intracelulares

Epidemiologia:
Rickettsia rickettsii es
la rickettsia patgena
mas frecuente en EU
La transmisin
requiere un contacto
prolongado

........

El crecimiento
intracelular protege
a las bacterias de
la eliminacin
inmune

........

Se tien mal con

la tincin Gram;
se tienen mejor
con Giemsa y
Gimnez

Las garrapatas duras

son los principales
reservorios y vectores
La enfermedad es
mas frecuente de abril
a septiembre

Diagnostico de Laboratorio:
La
serologa
se
suele
(microinmunofluorescencia)

emplear

para

el

diagnostico

Tratamiento, prevencin y control:

Doxiciclina es el
frmaco de
eleccin

Los individuos
deben evitar las
zonas con
garrapatas
infectadas, llevar
ropas protectoras
y usar insecticidas
eficaces

No se dispone
en la
actualidad de
vacuna

Rickettsia
Rickettsia prowazekii

Bacterias
intracelulares
pequeas

El tifus
recrudescente es
una forma mas leve
de la enfermedad

Se tien mal con

tincin Gram, mejor
con la tincin
Giemsa o Gimenez

Se replican en tifus
epidmico,
caracterizado por
fiebre alta, cefalea
intensa y mialgias

Se replican en el
citoplasma de las
celulas endoteliales
produciendo
vasculitis

El crecimiento
intracelular protege
a las bacterias de la
respuesta inmune

Patogenia e Inmunidad:

Epidemiologia:
Los humanos son el
principal reservorio,
se transmite
mediante una
persona a otra por
medio de un piojo
vector
La
enfermedad
recrudescente
se
puede
desarrollar
aos despus de la
infeccin inicial

Las personas con

mayor riesgo son las
que viven hacinadas
y en malas
condiciones
sanitarias
Distribucin
universal

Diagnostico:
La prueba de la MIF es la prueba de eleccin

Tratamiento, prevencin y control:

Doxiciclina es el
frmaco de eleccin

El control se logra
con la mejora de
las condiciones de
vida y con la
reduccin de la
poblacin de
piojos mediante el
uso de insecticidas

Se dispone de
una vacuna
inactivada para
los grupos en
alto riesgo

Chlamydia
Presentan un ciclo
vital peculiar

Estructura y Fisiologa:
Capa celular

Membrana
interna y externa
semejante a las
gramnegativas

C. Trachomatis
codifica MOMP y
responsables de
18 serovar

LPS, protena
MOMP, protena
OMP

Contienen DNA y
RNA

Ncleo denso central

se rodea de una
membrana
citoplasmtica y de
una membrana
externa de doble capa

Poseen ribosomas
procariotas

Cuerpos
elementales son
resistentes a
muchos factores
ambientales

Sintetizan sus
propias protenas,
cidos nucleicos
y lpidos

No cuentan con
la pared de
peptidoglucano
rgida

Se convierten
en cuerpos
reticulares

No se replican

C. Pneumoniae
tiene una MOMP
homogenea 1
serovar

Formas infecciosas
con actividad
metablica (cuerpos
reticulados CR).

Cuerpos elementales
Infecciosos

Estimulan su
captacin por la
celula husped

Cuerpos reticulares

La forma de clamidia
con actividad
metablica que se
replica

Formas infecciosas
inactivas (cuerpos
elementales CE)

En estas no existen
protenas con
extensos enlaces
cruzados

Se ligan a
receptores en
clulas
husped

Chlamydia
Las chlamydiaceae se replican gracias un ciclo de crecimiento nico que
se produce dentro de las clulas anfitrionas susceptibles
Celula
suceptible

Inclusin

Reorganizaci
n de CE a CR
en 18-24 hrs

Penetracin
activa del CE

Ciclo de
replicacin
(fisin binaria)

Ruptura
celular

Internalizacion
del CE en el
fagolisosoma

El CE sufre
inactivacin y
eliminacin

Liberacin de
bacteria
ifecciosa 4872 hrs

Reorganizacio
n de CE a CR
en 6-8 hrs

En lisosoma la
membrana
externa del CE
es lesionada

Los Chlamydiaceae son parsitos de

energa, emplean ATP de la celula
husped para sus necesidades
energticas

El serovar LGV se replica en los

fagocitos mononucleares presentes
en el sistema linftico

Clamidia accede al anfitrin a travs

de abrasiones o laceraciones

Biovariantes (biovar)

Chlamydia Trachomatis

Tracoma

Las infecciones solo se producen en personas

Especies responsables de enfermedad humana:

Linfogranuloma
venreo LGV

Las biovar se dividen a su vez en serovariantes (serovar.)

Patogenia e Inmunidad:
Clulas del
epitelio
cilndrico
no ciliado

Uretra

Conjuntiva

Localizacin de los
receptores para los
CE de C.

Clulas de
epitelio
cuboidal

Endocervix

Se encuentra en las
mucosas
Ano y Recto

Trachomatis

Clulas de
epitelio de
transicin

Endometrio

Aparato
respiratorio

Trompas de
falopio

Chlamydia

Manifestaciones clnicas por clamidia son:

LGV

Destruccion de
celulas durante la
replicacion

Respuesta
inflamatoria por parte
del anfitrin

Las clamidias logran ingresar al anfitrin a travs de mnimas abrasiones o laceraciones

Las lesiones se
forman en el
ganglio linfatico
que drenan el
foco de infeccin

Formacion de
granuomas

Las lesiones
pueden volverse
necroticas, atraer
PMN

Desencadenar
proceso
inflamatorio, que
se extienda a
tejidos

Rotura de ganglio
linfatico que lleva
a la formacion de
abscesos o fistulas

No
LGV
Con neutrofilos,
linfocitos y celulas
plasmaticas

Estimula una respuesta

inflaatoria grave

Tracoma
(queratoconjuntivitis
crnica)
Enfermedad
oculogenital
Neumonia
LGV

Epidemiologia:
Distribucin universal

Produce:

Tracoma endmico en norte de frica y frica subsahariana, Oriente Medio, sur de Asia
y Amrica del sur.
OMS hay 6 millones de personas ciegas consecuencia del tracoma.
Tracoma:
Principal causa de
Afecta principalmente nios (principales reservorios en reas endmicas).
ceguera evitable

Medios de transmisin:
De ojo-ojo
por
gotitas

Manos

Suele ser endmico en

comunidades donde
hay hacinamiento y
malas condiciones
sanitarias y la higiene
individual es deficiente

Tracoma

Ropa
infectada

Moscas
que van a
ojos

Contamin
acin
fecal

Gotas
respiratori
as

Se registra en individuos
entre 18 y 30 aos, las
vas de transmisin
(autoinoculacin y
contacto oral-genital)

Se adquiere durante el
paso del nio por el
canal del parto, afecta
el 25% de los recin
nacidos, cuyas madres
padecen infecciones
genitales activas

Conjuntivitis de
inclusin de los
adultos

Conjuntivitis de
inclusin en el
recin nacido

En recin nacidos, una

proporcin de 10% a
20% de los nios
desarrolla neumona
intersticial difusa
durante el parto

Infeccin
pulmonar

Chlamydia
LGV es una enfermedad crnica de transmisin sexual, producida por L1, L2, L2a,
L2b y L3
Las serovar D a K ocasionan casi todas las infecciones del aparato genital
C. trachomatis origina la enfermedad bacteriana de transmisin sexual ms
frecuente en EU 1millon en 2006

Enfermedades Clnicas:
Enfermedad crnica, producida por las serovar A, B, Ba y C
Conjuntivitis folicular, con inflamacin difusa afecta toda la conjuntiva
La conjuntiva va presentando cicatrices, haciendo que el parpado se retraiga
Las pestaas producen excoriaciones en la cornea, finalmente ocasionan ulceracin
corneal, cicatrizacin, formacion de pannus y prdida de la visin
En adultos sexualmente activos, conjuntivitis aguda folicular producida por serovar A,
B, Ba, D y K.
Caracterizado por presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltrados
cornales y un cierto grado de vascularizacin corneal.
En nios expuestos a C. Trachomatis durante el parto despus de una incubacin de 5
a 12 das, los parpados se hinchan, con hiperemia y abundantes secreciones
purulentas
Infecciones no tratadas duran hasta
vascularizacin corneal y neumona

12

meses

producen

cicatrizacin,

Periodo de incubacin variable, 2 a 3 semanas despues del nacimiento. Al inicio se

observa rinitis, tos en staccato tipica, sin fiebre durante la enfermedad clnica

Las serovariantes del LGV de C. Trachomatis se ven implicados en la conjuntivitis

oculoglandular de Parinaud, una inflamacin de la conjuntiva que se asocia a
linfadenopatias preauriculares, submandibulares y cervicales

80% de las infecciones del aparato genital en mujeres son asintomticas, puede
volverse sintomtica, (bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y
uretritis). En pacientes con infecciones sintomaticas se ven secreciones
mucopurulentas

Periodo de incubacin de 1 a 4 semanas, lesin inicial en el lugar de la infeccin

(Uretra, Pene, Glande, Escroto, Pared vaginal, Cuello, Vulva). La lesion (papula o
ulcera) indolora y pequea, no llama la atencion y remite rapidamente. El paciente
puede presentar cefalea, mialgias y fiebre La segunda fase esta marcada por la
inflamacin y tumefaccin de los ganglios linfaticos.
Fiebre, Escalofrios, Anorexia, Cefalea, Meningismo, Mialgias, Artralgias
El LGV progresa a una fase cronica, se caracteriza por ulceras genitales, fistulas,
estenosis o elefantitis genital

Chlamydia
Sensibilidad
depende, la
poblacin de
pacientes
examinada, el
lugar del que se
obtiene la
muestra y la
naturaleza de la
enfermedad

Diagnostico de Laboratorio:Mediante

La infeccin por
C. Trachomatis se
puede
diagnosticar por:

Hallazgos
citolgicos,
serolgicos y de
cultivo

deteccin
directa de
antgeno

Uso de sondas

Uretra, Cuello, Recto,

Bucofaringe,
Conjuntiva

Las muestras deben

obtenerse del lugar
infectado:

Se deben recoger
muestras
endocervicales, no
vaginales

No es adecuada una
muestra de pus o
exudado

Citologa

Pruebas basadas en
cidos nucleicos

Cultivo

Deteccin de
anticuerpos

No es
sensible ni
recomend
able

Suelen medir la
presencia de una
secuencia especfica
de especie del RNA
del ribosoma 16S

Es el mtodo
ms
especfico,
pero resulta
insensible

La serologa es
incapaz de
diferenciar entre
infecciones
actuales y previas.

Pueden ser
utilizadas para
diagnostico de
LGV

Es til la
demostracin de un
aumento del ttulo
de anticuerpos
aunque necesita 1
mes o mas.

Inmunoanalisis
de adsorcin
ligada a enzimas

Deteccin
antignica
Tincin de
inmunofluorescen
cia directa con
anticuerpos
monoclonales
conjugados con
fluorescencia
Se emplean
anticuerpos frente
a las MOMP o al
LPS de la pared
celular

Tratamiento, prevencin y control:

Pacientes con LGV
doxiciclina

Nios menores de 9
aos, embarazadas
y pacientes que no
toleran la
doxiciclina
Eritromicina

La ceguera se puede
evitar mediante el
tratamiento precoz de
la enfermedad inicial
y la prevencin de la
reexposicion

La conjuntivitis y las
infecciones
genitales se
previenen con:

Lesiones oculares y
genitales

Unica dosis de
acitromicina o 7
das de doxiciclina

Prcticas sexuales
seguras
Tratamiento precoz de
los pacientes
sintomticos y sus
parejas sexuales

Conjuntivitis y
neumona del
recin nacido
Eritromicina de 10 a
14 das

Actinomices
Estructura y Fisiologa:
Bacilos grampositivos

No son
acidorresistentes

Forman delicados
filamentos o hifas en
el cultivo

Anaerobios
facultativos o
anaerobios estrictos

Producen
enfermedades
crnicas que se
desarrollan
lentamente

Se reproducen por
fision y se inhiben por
penicilina

Patogenia e Inmunidad:
Los actinomicetos
colonizan las vas
respiratorias superiores,
aparato digestivo y el
aparato genital
femenino

Se caracteriza por el
desarrollo de lesiones
granulomatosas crnicas
que se tornan supurativas y
dan lugar a abscesos
conectados mediante
fistulas

No estn presentes en
superficies cutneas

Tienen bajo potencial

de virulencia

Solo provocan
enfermedad cuando las
barreras mucosas
normales se alteran por
traumatismos, ciruga o
infeccin

Forman grnulos de
azufre

En este momento las

infecciones ms
comunes son

Polimicrobianas orales
como las infecciones de
endodoncias, los abscesos
odontogenicos y las
infecciones asociadas a los
implantes dentales

Epidemiologia:

La
actinomicosis
es una
infeccin
endgena

Epi

de
Las infecciones
cervicofaciales afectan
a individuos con una
higiene bucodental
deficiente o que han
sido sometidos a
procedimiento dental

Los pacientes
con infecciones
torcicas tienen
generalmente
antecedentes
de aspiracin

mio

loga
Las infecciones
abdominales ocurren
en sujetos que han sido
sometidos a una
intervencin quirrgica
digestiva o han sufrido
traumatismos en el
intestino

Actinomices
Enfermedades Clnicas:
Mayora de las
infecciones son de
tipo cervicofacial

Actinomicosis
torcica

Actinomicosis
abdominal

Actinomicosis
plvica

Puede
presentarse
como infeccin
pigena aguda
o como un
cuadro de
evolucin lenta
e indolora

Se pueden
formar abscesos
en el tejido
pulmonar en la
etapa inicial

Se extiende por
todo el
abdomen

Puede aparecer
como una forma
benigna de
vaginitis

Posteriormente
diseminarse a
tejidos
adyacentes

Puede llegar a
afectar
cualquier
rgano

Formacion de
abscesos
tuboovaricos u
obstruccion
ureteral

Actinomicosis
del sistema
nervioso central

Es un absceso
cerebral solitario
Se puede
observar
meningitis,
empiema
subdural y
abscesos
epidurales

Diagnostico de Laboratorio:
Se debe tomar la
muestra con cuidado
para evitar
contaminacin

Se debe recoger una

gran cantidad de tejido
o pus

Si se detectan granulos
de azufre deben ser
aplastados con un
portaobjetos y
posteriormente se debe
teir y observar

Tratamiento, prevencin y control:

El tratamiento, combinacin del desbridamiento quirrgico de los tejidos afectados y la
administracin prolongada de antibiticos.

Actinomices es
sensible a penicilina,
carbapenemicos,
macrolidos y
clindamicina

Son resistentes a
metronidazol y las
tetraciclinas

El mantenimiento de una buena higiene bucal o en el tubo digestivo pueden disminuir el

riesgo a estas infecciones.

Corynebacterium

Caractersticas
Generales

Forma irregular

Grupo grande y
heterogneo de
ms de 100
especies

Pared celular
arabinosa, galactosa,
cido mesodiaminopimelico,
cadenas de cidos
micolicos

Bacteria
corineforme

Fermentadoras

Ubicuas en las
plantas y en los
animales

Aerobias o
anaerobias
facultativas

Inmviles

Colonizan aparato
genitourinario,
aparato digestivo,
piel y aparato
respiratorio superior

Acidorresistentes

Catalasa positivas

Patogeno
oportunista

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Despus de una
noche de
incubacin en
agar sangre se
colonias de 1 a
3 mm

................

Se tie de
manera
irregular

..............

Es un bacilo
pleomorfo de
0.3-0.8 x 1 a 8
m

............

..........

Estructura y Fisiologa:
Belfanti,
Gravis,
Intermediu
s y Mitis

Patogenia e Inmunidad:

La toxina diftrica es el
principal factor de
virulencia de C.
diphtheriae

La subunidad A finaliza la sntesis de

protenas de dicha celula al inactivar el
factor de elongacin 2 (EF-2)

Exotoxina se produce en el
lugar de la infeccin y se
dispersa a travs de la
sangre y generar signos
sistmicos de difteria

Gen tox, que codifica la

toxina, se introduce en las
cepas de C. Diphtheriae
mediante un bacterifago
lisognico -fago

Escisin proteoltica de la
secuencia adelantada de
la protena tox durante la
secrecin desde la pared
bacteriana

Dos pasos para que se

secrete el producto activo
del gen tox

Escisin de la molcula
de la toxina en dos
polipptidos A y B

Regin de unin al
receptor
Regin de
translocacion (en la
subunidad B)
Regin cataltica (en la
subunidad A)

Regiones
funcionales de
toxina

Corynebacterium
Epidemiologia:
Nivel de
inmunidad
inducida por la
vacuna es bajo

Distribucin universal,
fundamentalmente en las zonas
urbanas desfavorecidas en condiciones
de hacinamiento

Se transmite de persona
en persona mediante
gotitas respiratorias o
contacto cutneo.

El ser humano nico

reservorio del
microorganismo

Se mantiene en la poblacin como

consecuencia del estado de portador
asintomtico en bucofaringe y piel

La difteria es una
enfermedad
peditrica

Enfermedades Clnicas:
Difteria
respiratoria
Incubacin de 2 a 4 das

Lugar de la
infeccin
Estado inmunitario
del paciente
Virulencia del
microorganismo

Difteria
determinada

Colonizacin
asintomtica
Enfermedad
respiratoria leve
Enfermedad
fulminante
C. Diphtheriae
puede originar

Se multiplican en el interior
del epitelio de la faringe e
inducen dao por actividad
de la exotoxina

Manifestaciones iniciales
Malestar general, dolor de
garganta, faringitis
exudativa y febrcula

El exudado se convierte en
una seudomembrana
formada por bacterias,
linfocitos, clulas
plasmticas, fibrina y clulas
muertas

El paciente se recupera en
1 semana de enfermedad,
la membrana se desprende
y es expectorada

Se adquiere por
contacto de la piel
con personas
infectadas

El m.o. coloniza la piel

y llega al tejido
subcutneo a travs
de interrupciones de la
barrera de la piel

Manifestaciones:
papula y ulcera

La ulcera se recubre
de una membrana
griscea

Corynebacterium
Diagnostico de Laboratorio:
Cultivo

Microscopia

Identificacin

Pruebas de
toxigenicidad

Los resultados del

Las muestras

La identificacin de C.

examen

deben recogerse de

Diphtheriae se realiza

microscpico del

nasofaringe y
garganta

por presencia de

analizarse con respecto

cisteinasa y la ausencia
de piracinamidasa

exotoxina

material clnico no
son fiables

Todas las cepas deben

a la produccin de

Inocularse
Placa agar sangre

El medio de cultivo

enriquecido no selectivo,
agar sangre con
cistena-telurita, medio
de cultivo Tinsdale, agar

Anlisis de

Metodo
alternativo de
deteccin de
toxina

Prueba de

Mediante

Pruebas bioqumicas ms
amplias o la secuencia de
cidos nucleicos de los

Tinsdale es el mejor para

genes especficos de cada

inmunodifusi

recuperar C. Diphtheriae
en muestras clnicas

especie son necesarias

para reconocer la especie

(prueba de

n in vitro
Elek)

colistina-nalidixico

amplificacin
de cidos
nucleicos

Ensayo de neutralizacin de
cultivo tisular que emplea
una antitoxina especifica

Es capaz de detectar el gen tox en

cepas clnicas y directamente en
muestras clnicas

Tratamiento, prevencin y control:

Tx de difteria
Administracin
precoz de
antitoxina diftrica

Reposo en cama
Aislamiento para evitar
diseminacion
Mantenimiento de
permeabilidad dela via
aerea

Importante

Tx antibitico
Penicilina o con
Eritromicina

La vacunacin con
toxicoide es
necesaria tras la
recuperacin del
paciente

Inhibir
producci
n de
toxina

La difteria
sintomtica se puede
prevenir mediante la
vacunacin activa de
las personas de
toxicoide diftrico

Corynebacterium
Fisiologa y estructura:
Bacilos
grampositivos
pequeos

Anaerobios o
aerotolerantes

Fermentadores

Se disponen en
cadenas cortas
o agregados

Catalasa
positivos

Producen cido
propinico

Se localizan en
piel, conjuntiva,
oido externo y
bucofaringe

Las dos
especies ms
frecuentes:
Propionibacterium
Acnes

Propionibacterium
Propionicum

Inmviles

Patogenia e Inmunidad:La funcin principal de

P. Acnes en el acn
radica en la
estimulacin de la
respuesta inflamatoria

Enfermedades clnicas:

La produccin de pptidos
de bajo peso molecular por
parte de las bacterias que
subsisten en los folculos
sebceos atrae a los
leucocitos.

P. Acnes origina dos tipos de infecciones:

Acn vulgar en adolescentes y adultos jvenes.
Infecciones oportunistas en pacientes con prtesis o dispositivos intravasculares.

Diagnostico de Laboratorio:
Las propionibacterias pueden desarrollarse en la mayora de los medios de cultivo, pueden
llevarse entre 2 y 5 das.
Se debe tener cuidado de no contaminar las muestras, debido a que se encuentran
normalmente en la piel.

El acn no est
relacionado con la
eficacia de la higiene
de la piel, debido a
que las lesiones se
forman en el
interior de los
folculos sebceos.

**********

**********

Tratamiento, prevencin y control:

El acn se trata
fundamentalmente
mediante la
aplicacin tpica de
perxido de
benzoilo y de
antibiticos.