Medicina Critica Practica PDF

13:33
Pgina 1
Coordinador A. Garca de Lorenzo y Mateos
14/3/07
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
PORTADA NOVARTIS
LOS PROFESIONALES DEL ENFERMO CRTICO
Medicina
Crtica
Prctica
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
EN EL PACIENTE GRAVE
A. G A R C A
Coordinador
DE LORENZO
M AT E O S
00 SOPORTE
14/3/07
13:38
Pgina I
SOPORTE
NUTRICIONAL
ESPECIALIZADO
EN EL PACIENTE GRAVE
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Coordinador
A. GARCA
DE
LORENZO Y MATEOS
00 SOPORTE
14/3/07
13:38
Pgina II
Coleccin Medicina Crtica Prctica

Director: R. Abizanda Campos
Neumonas graves
Coord.: F. lvarez Lerma y B. lvarez Snchez
Ttulos publicados
Pancreatitis aguda grave. Manejo integral

Coord.: E. Marav Poma
ABC de la insuficiencia respiratoria
Coord.: F. J. de Latorre
Angina inestable. Aproximacin
teraputica actual
Coord.: J. Ferrero, M. . Alcal y E. Civeira
Patologa neuromuscular que cursa

con alteraciones respiratorias
Coord.: M. Paloma Martnez
Sedacin y analgesia en el paciente grave
Coord.: F. J. Castaeda
Antibioterapia sindrmica. Actualizacin 2004

Coord.: C. Len Gil y M. Palomar Martnez
Sepsis abdominal grave

Coord.: B. lvarez Snchez
Arritmias cardacas en el paciente crtico.

Valoracin y tratamiento
Coord.: M. Fiol Sala
Sepsis, sepsis grave y shock sptico

Coord.: P. Torrabadella de Reynoso y C. Len Gil
Biotica y medicina intensiva.

Dilemas ticos en el paciente crtico
Coord.: J. A. Gmez Rub y R. Abizanda Campos
Soporte nutricional en el paciente grave

Coord.: A. Garca de Lorenzo
Transfusin en el paciente crtico
Coord.: R. Leal
Control postoperatorio de la ciruga cardaca

Coord.: N. Perales y E. Renes
Tratamiento antifngico en el paciente grave

Coord.: R. Jord Marcos
Decisiones teraputicas al final de la vida

Coord.: L. Cabr Pericas
Treinta aos de tratamiento tromboltico.

De la vena perifrica al SNC
Coord.: J. M. Torres
El transporte de oxgeno
Coord.: L. Landn y J. A. Lorente
Fallo cardiaco agudo en el paciente crtico
Coord.: P. Marco Garde
Fallo renal agudo y tcnicas de depuracin extracorprea
Coord.: J. Maynar y J. A. Snchez-Izquierdo
Gestin estratgica en medicina intensiva
Coord.: J. Roca Guiseris y J. Ruiz Moreno
Iniciacin a la ventilacin mecnica. Puntos clave
Coord.: M. Herrera
La sepsis
Coord.: D. Liste
Marcapasos definitivo
Coord.: F. Garca Urra
Medicina crtica en medios hostiles y de aislamiento
Coord.: M. L. Avellanas Chavala
Miscelnea de situaciones de emergencia.
Actualizacin 2005
Coord.: R. Abizanda Campos
Ventilacin artificial en el nio crticamente enfermo

Coord.: V. Modesto
Ventilacin no invasiva en la UCI
Coord.: G. Gonzlez Daz
Insuficiencia cardiaca
Coord.: M. Ruano
Sndrome coronario agudo
Coord.: J. B. Lpez Messa
Soporte nutricional en el paciente grave
Coord.: A. Garca de Lorenzo
Ttulos de prxima aparicin

El hgado y el paciente crtico
Coord.: M. Tejada y A. Mas
Infecciones por grmenes multirresistentes
Coord.: E. Mesalles y R. Reig
2007 EDIKA MED

Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona Arturo Soria, 200, 1. B - 28043 Madrid
www.edikamed.com
2007 Sociedad Espaola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMICYUC)
ISBN 84-7877-079-8 (coleccin)
ISBN 978-84-7877-459-3 (para este ttulo)
Impreso por:
Depsito legal: BQuedan rigurosamente prohibidas, sin la autorizacin escrita de los titulares del Copyright, bajo
las sanciones establecidas en las leyes, la reproduccin parcial o total de esta obra por cualquier
medio o procedimiento, comprendidos la reprografa y el tratamiento informtico y la distribucin
de ejemplares de ella mediante alquiler o prstamo pblicos.
00 SOPORTE
14/3/07
13:38
Pgina III
Relacin alfabtica de autores que han contribuido en la elaboracin de esta monografa

ACOSTA ESCRIBANO, J. A.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital General Universitario. Alicante
JUAN DAZ, M.
Hospital Clnico Universitario. Valencia
BLESA MALPICA, A. L.
Hospital Clnico San Carlos. Madrid
LPEZ MARTNEZ, J.
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid)
BONET, A.
Hospital Universitari Josep Trueta. Girona
MACAS MARTN, S.
Hospital General. Segovia
BORDEJE, L.
Hospital Universitari Vermans Trias i Pujol.
Badalona (Barcelona)
MARS MILLA, P.
Hospital Universitari Son Dureta.
Palma de Mallorca
CATALN GONZLEZ, M.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
MARTN OLIVA, S.
CERVERA MONTES, M.
Hospital Arnau de Vilanova. Valencia
MESEJO ARIZMENDI, A.
CONEJERO GARCA-QUIJADA, R.
Hospital General Universitario de San Juan.
Alicante
MONTEJO GONZLEZ, J. C.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
DORAO, P.
Servicio de Cuidados Intensivos Peditricos
Hospital Infantil La Paz. Madrid
GARCA DE LORENZO Y MATEOS, A.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
MORN GARCA, V.
Complejo Asistencial de Len. Len
NEZ, R.
Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia
GRAU CARMONA, T.
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid)
ORDOEZ, J.
Hospital Universitario Marqus de Valdecilla.
Santander
HERRERO, J. I.
Hospital Universitari de Bellvitge.
LHospitalet de Llobregat (Barcelona)
ORTIZ LEYBA, C.
Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias
Hospital Universitario Virgen del Roco.
Sevilla
00 SOPORTE
IV
14/3/07
13:38
SOPORTE
Pgina IV
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
PLANAS, M.
Hospital Universitari Vall dHebron. Barcelona
SNCHEZ SEGURA, J. M.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
RUZA, F.
Hospital Infantil La Paz. Madrid
VZQUEZ, J.L.
Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
SNCHEZ LVAREZ, C.
Hospital General Universitario. Murcia
00 SOPORTE
14/3/07
13:38
Pgina V
ndice
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VII
1. Respuesta metablica a la agresin. Soporte nutrometablico

en el paciente grave
A. Garca de Lorenzo y Mateos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2. Valoracin nutricional en el paciente grave. Influencia de la malnutricin

sobre las funciones fisiolgicas
M. Cervera Montes, M. Planas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
3. Necesidades nutrometablicas y clculo de requerimientos

A. Blesa, R. Nez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
4. La barrera intestinal ante el proceso inflamatorio.

Importancia y prevencin de su fracaso
J. A. Acosta Escribano, R. Conejero Garca Quijada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
5. Soporte nutricional especializado. Indicaciones y complicaciones

J. Ordez, C. Snchez lvarez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43
6. Soporte nutricional especializado en la patologa gastrointestinal aguda:

pancreatitis, fallo heptico y trasplante heptico
A. Bonet, L. Bordeje, J. I. Herrero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
57
7. Soporte nutricional especializado en la patologa respiratoria aguda

V. Morn Garca, T. Grau Carmona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
8. Soporte nutricional especializado en la patologa renal aguda

J. Lpez Martnez, S. Macas Martn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
79
9. Soporte nutricional especializado en la sepsis y en el SDMO

C. Ortiz Leyba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
89
10. Soporte nutricional especializado en la agresin traumtica

y en el quemado crtico
P. Mars Milla, A. Garca de Lorenzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
101
11. Soporte nutricional especializado en el paciente peditrico grave

F. Ruza, P. Dorao, J. L. Vzquez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
111
00 SOPORTE
VI
14/3/07
13:38
SOPORTE
Pgina VI
12 Soporte nutricional especializado, sistema y rgano especfico

A. Mesejo Arizmendi, S. Martn Oliva, M. Juan Daz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
123
13. Soporte nutricional especializado en el paciente grave.

Aspectos ticos y legales
M. Snchez Segura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
139
14. Medicina basada en la evidencia y soporte nutricional especializado

J. C. Montejo Gonzlez, A. L. Blesa Malpica, M. Cataln Gonzlez . . . . . . . . . . . . .
147
15. Seleccin de dietas enterales y frmulas parenterales para el paciente crtico

J. C. Montejo Gonzlez, J. Lpez Martnez, A. Garca de Lorenzo . . . . . . . . . . . . .
157
ndice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
179
00 SOPORTE
14/3/07
13:38
Pgina VII
Prlogo
Es para m un honor y a la vez un reto prologar esta monografa que el lector interesado
tiene entre manos.
La nutricin como uno de los soportes ms
importantes de la salud humana debe ser un
objetivo social, y la familia, la escuela, los
mdicos de familia y los pediatras son los garantes de sembrar los adecuados conocimientos y hbitos en la poblacin para evitar
que aparezca una de las epidemias ms peligrosas de la sociedad occidental, como es el
sndrome metablico: obesidad, diabetes, hipertensin y todo lo que de estas enfermedades se deriva.
En el mbito hospitalario y en el rea de la
enfermedad, el soporte nutricional sigue siendo un pilar fundamental en el tratamiento de
mltiples situaciones.
Centrndonos en la monografa que nos
ocupa, podramos agrupar sus 15 captulos
en cuatro bloques o grupos.
El primero engloba los 5 primeros captulos,
que desarrollan los conocimientos sobre respuesta metablica a la agresin, valoracin
nutricional, tipos de soporte nutricional y la
importantsima relacin entre inflamacin y
barrera intestinal.
El segundo comprende los captulos 6 a 12. Se
analiza todo lo que el soporte nutricional
aporta al tratamiento y evolucin del paciente
crtico tanto en el sptico como en el quemado, en el politraumatizado, en el fallo renal,
en las infecciones respiratorias agudas, en la
pancreatitis y en el nio crticamente enfermo.
El tercero engloba los captulos 13 y 14, y
contempla los aspectos ticos y legales del so-
porte nutricional, pues cada vez ms frecuentemente tenemos que tomar decisiones mediadas no por la clnica sino por influencias
sociales, ticas y econmicas. As mismo, el
soporte nutricional se analiza bajo la mirada
crtica de la medicina basada en la evidencia.
Por ltimo, el captulo 15 revisa las frmulas
parenterales y las dietas enterales que disponemos para nuestros pacientes.
Para desarrollar estos temas se ha elegido a
los profesionales ms adecuados y expertos
no slo porque han sido pioneros en los temas nutricionales, sino porque a lo largo de
los aos continan siendo referencia obligada
del soporte nutricional en el paciente crtico.
Quiero hacer mencin especial del coordinador y dinamizador de esta monografa, el Dr.
Abelardo Garca de Lorenzo. Parece que fue
ayer y han pasado 27 aos desde que se organiz en 1979, en Bilbao, la Primera Reunin
Nacional de la Sociedad Espaola de Nutricin
Parenteral y Enteral (SENPE). El Dr. Garca de
Lorenzo me invit a participar en dicha reunin, que fue la levadura, el germen de lo que
ha llegado a ser, con posterioridad, la nutricin clnica en Espaa.
En aquella poca, Abelardo era residente en
el Hospital de Cruces; hoy su trayectoria profesional es conocida en el mbito nacional e
internacional.
Quiero terminar felicitando a todos los autores por este nuevo libro que tendr tanta utilidad en las generaciones de mdicos jvenes.
PILAR MARCO GARDE
JEFE DE SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA
HOSPITAL DE DONOSTIA. SAN SEBASTIN
00 SOPORTE
14/3/07
13:38
Pgina VIII
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
Pgina 1
Respuesta metablica
a la agresin.
Soporte nutrometablico
en el paciente grave
A. Garca de Lorenzo
RESPUESTA METABLICA A LA AGRESIN

La inflamacin localizada es una respuesta fisiolgica de proteccin estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesin. La prdida de este control local o la
presencia de una respuesta superactivada condiciona una respuesta sistmica que se identifica clnicamente como sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SRIS) y se caracteriza
por ser una reaccin proinflamatoria anormal
y generalizada que se presenta en rganos a
distancia de la agresin inicial. Una vez iniciada la respuesta inflamatoria se ponen en
marcha mecanismos compensatorios concertados, y la evolucin (resolucin, sndrome de
disfuncin-fracaso multirgano [D-FMO] o
muerte) depende del equilibrio entre el SRiS,
el sndrome de la respuesta compensatoria antiinflamatoria (SRCA) y los mecanismos compensadores (1).
Fisiologa del estrs

La inflamacin consiste en una respuesta rpida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, xido ntrico y coagulacin) y desencadenada por la
activacin conjunta de fagocitos, macrfagos
y clulas endoteliales. Esta respuesta se considera beneficiosa en tanto en cuanto el proceso proinflamatorio sea regulado y equilibrado
entre clulas y mediadores.
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
SOPORTE
Pgina 2
El proceso inflamatorio se caracteriza por cuatro episodios importantes: vasodilatacin, aumento de la permeabilidad microvascular, activacin/adhesin celular y activacin de la
coagulacin.
La respuesta fisiolgica normal al estrs y a la
agresin condiciona una serie de cambios
cardiovasculares (aumento en la frecuencia cardiaca, contractilidad y gasto cardiaco) y neuroendocrinos (liberacin de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurtica, hormona de
crecimiento, glucagn e insulina). Se presenta
una mayor necesidad de lquidos debido al desarrollo de un tercer espacio, as como un incremento en el consumo de oxgeno. La diferencia en la concentracin arteriovenosa de
oxgeno se mantiene en rasgos normales debido a la adaptacin del aporte de oxgeno
(DO2); sin embargo, ante una situacin de
deuda de oxgeno el organismo adopta rpidamente la va anaerobia. Asociado al aumento
en las necesidades metablicas se presenta
una cada en las resistencias vasculares sistmicas. Si no se produce una segunda agresin que perpete el hipermetabolismo y/o
no se aportan agentes adrenrgicos o dopaminrgicos que afecten al metabolismo de
forma directa o secundaria mediante alteraciones en el flujo de nutrientes y/o por inhibicin del eje pitutarioadrenal, el efecto de estas alteraciones fisiolgicas locales y sistmicas
dura de 3 a 5 das y desaparece en 7-10 das.
Clnicamente se produce una reduccin del
tercer espacio, diuresis aumentada, normalizacin del gasto energtico y estabilizacin del
pulso y de la temperatura (2). Ahora bien, la
prdida del control local o una respuesta superactivada condiciona una respuesta sistmica exagerada, denominada SRiS.
Bone (3) propuso en 1996 un esquema en tres
fases para explicar el desarrollo del SRIS (fig.
1):
En la fase I, y como respuesta a una agresin, el medio local produce citocinas que
evocan la respuesta inflamatoria, reparan los
tejidos y reclutan clulas del sistema reticuloendotelial.
Agresin
Respuesta local
Fase I
Citocinas
Macrfagos
Clulas endoteliales
Respuesta paracrina/autocrina
Alteracin de la homeostasis
Fase III
SRIS
Endocrino
Cerebro
Sangre
Fase II
Corazn Pulmn Rin

Hgado
GI
Metablico
Fig. 1. Fases del desarrollo del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). GI: gastrointestinal.
D-FMO: disfuncin-fracaso multiorgnico.
En la fase II se liberan pequeas cantidades

de citocinas a la circulacin para aumentar
la respuesta local. Se reclutan macrfagos
y plaquetas y se estimula la produccin de
factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda que es estrechamente
controlada tanto por la disminucin de los
mediadores proinflamatorios como por la
liberacin de los antagonistas endgenos.
Estos mediadores mantienen la respuesta inflamatoria inicial vigilando tanto la infrarregulacin de la produccin de citocinas como
contrarrestando los efectos de las citocinas
liberadas. Esta situacin se mantiene hasta
que existe cicatrizacin, la infeccin queda
resuelta y se recupera la homeostasis.
Cuando la homeostasis no se restablece se
presenta la fase III, que se caracteriza por
una reaccin sistmica masiva que puede
conducir a la D-FMO y a la muerte.
La magnitud de la respuesta metablica a la
enfermedad vara con el tipo y la gravedad
de la agresin y evoluciona con el tiempo. La
respuesta se divide en dos fases: ebb (shock)
y flow (tabla 1):
La fase ebb o precoz se caracteriza por una
situacin de hipovolemia (shock), hipotensin e hipoxia tisular.
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
RESPUESTA
Pgina 3
METABLICA A LA AGRESIN.
TABLA 1.
SOPORTE
NUTROMETABLICO EN EL PACIENTE GRAVE
Caractersticas de las fases metablicas posestrs
Fase ebb
Fase flow: aguda
Shock
Fase flow: adaptacin
Catabolismo
Anabolismo
Perfusin tisular
Glucocorticoides
Velocidad metablica
Glucagn
La respuesta hormonal decrece

gradualmente
VO2
Catecolaminas
Respuesta hipermetablica
Presin arterial
Liberacin de citocinas,
mediadores lipdicos
Se asocia a recuperacin
Temperatura
Produccin de protenas en
fase aguda.
Excrecin de nitrgeno
Restauracin potencial de las

protenas corporales
Curacin de heridas en relacin
con el aporte de nutrientes
Velocidad metablica
VO2
Alteracin en el empleo de
nutrientes
La fase flow o tarda tiene dos respuestas

secuenciales: la aguda y la adaptativa Se
desarrolla despus de la reanimacin y su
fin es conseguir la estabilidad hemodinmica y un correcto transporte de O2. Se
asocia con incrementos en el gasto energtico en reposo (GER), consumo de oxgeno (VO2), produccin de carbnico (VCO2)
y gasto cardiaco (GC), y con disminucin
de las resistencias vasculares sistmicas
(RVS). El hipermetabolismo est mediado
por un aumento de las cantidades circulantes de hormonas contrarreguladoras, citocinas, mediadores lipdicos y fragmentos del complemento.
La valoracin del grado de agresin, en cualquier momento de la evolucin, se puede llevar a cabo mediante parmetros metablicos
(tabla 2).
Mediadores en la situacin
de estrs
La situacin de estrs incluye una serie de relaciones programadas y redundantes entre
las defensas del husped y el agente agresor.
La inflamacin consta de una fase humoral y
otra celular, asociadas a cambios en la per-
TABLA 2.
Grado
de estrs
Nitrogeno en
orina (g/da)
Categoras de estrs metablico

1
5 - 10
10 - 15
> 15
Glucemia*
(mg/dl)
110 20 140 20 180 30
ndice V02
(ml/min/m2)
130 6
140 6
160 10
Situacin
Ciruga
compleja
Sepsis
Trauma en
quemados
* Excepto diabetes, pancreatitis y tratamiento esteroideo.
meabilidad del sistema circulatorio para marginar o dirigir la migracin de las clulas circulantes. Una elaborada disposicin de genes
altamente regulados, presentes en las clulas
endoteliales, leucocitos y clulas extravasculares, es responsable de la acumulacin de leucocitos en el lugar de la inflamacin. Las protenas del grupo de las selectinas de los
linfocitos, neutrfilos y monocitos, y las selectinas del endotelio reguladas por las citocinas son decisivas para la llegada de clulas
blancas al punto inflamado. En esta funcin
colaboran las molculas de adhesin de la integrina y las series de inmunoglobulinas. Otras
sustancias como el xido ntrico, los metabo-
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
SOPORTE
Pgina 4
litos del cido araquidnico y los radicales libres de oxgeno generados in situ, modulan y
dirigen la adhesin, la migracin y la activacin leucocitarias.
El entramado de las citocinas difiere del clsico sistema hormonal. Las citocinas presentan acciones paracrinas y autocrinas, evidencian un importante polimorfismo estructural
y muestran una importante superposicin de
funciones. Estn relacionadas, no obstante,
con el sistema endocrino clsico, inducen la
liberacin de corticoides, sobre todo el cortisol, en la fase posagresin, e interactan con
los glucocorticoides para modular la respuesta
al estrs.
Los cambios endocrinos, paracrinos y autocrinos de la respuesta inflamatoria inducen un
espectro de alteraciones metablicas en el que
se ve implicado todo el metabolismo intermediario con hipermetabolismo, hipercatabolismo, incremento de la protelisis, aumento
de la sntesis de protenas reactantes de fase
aguda, menor sntesis heptica de protenas
viscerales, aumento de la neoglucognesis, intolerancia al aporte de glucosa, y perturbacin
del metabolismo lipdico con hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Esta respuesta biolgica a la agresin -de carcter defensivo- precisa ser modulada para
evitar que una excesiva respuesta inflamatoria exacerbe los procesos de atrapamiento leucocitario y de liberacin de radicales libres de
oxgeno, con lesiones secuenciales de los diversos rganos y sistemas, configurando el sndrome de D-FMO. Algunos mecanismos de
control se desencadenan inmediatamente,
como la respuesta antiinflamatoria, mientras
que otros dependen de los aportes o carencias de algunos sustratos y/o de las actuaciones teraputicas.
Alteraciones del metabolismo

de los hidratos de carbono
La presencia de hiperglucemia y la intolerancia a la glucosa son caractersticas del sndrome
posagresivo. La hiperglucemia se atribuye a un
aumento de la liberacin heptica de esta

hexosa, y se ha demostrado un aumento de
glucogenlisis y de neoglucognesis. En el SRIS,
los aminocidos, el cido pirvico y el cido
lctico son los principales sustratos de dicha
neoglucognesis. El aumento de produccin
heptica de glucosa en las fases lgidas del
proceso inflamatorio se estima en un 5060 %. Esta hiperglucemia coincide con un
aumento de los valores de insulinemia, que alcanzan cifras 2-4 veces superiores a las normales. Esto se debe en parte a la existencia
de una situacin de mala utilizacin perifrica de la glucosa, sobre todo en el msculo
y en el tejido adiposo, a la que contribuye la
resistencia a la insulina (prdida de sensibilidad relativa y transitoria a la insulina). En los
procesos inflamatorios esta resistencia se debera al fracaso de la captacin perifrica de
glucosa, dependiente de la insulina, y correspondera a un fallo posreceptor que incluira
las alteraciones del movimiento intracelular del
Glut-4 (protena transportadora de glucosa regulada por insulina), en cuya variacin intervendra directamente el factor de necrosis tumoral (TNF). La hiperglucemia es muy constante
en el sndrome inflamatorio. Su elevacin est
relacionada con la intensidad de la agresin,
por lo que, junto con las prdidas nitrogenadas, la concentracin de cido lctico, el consumo de oxgeno, la resistencia a la insulina y
la 3-metilhistidina, se integra en la clasificacin de la intensidad de la agresin por niveles de estrs. Se relaciona con la morbimortalidad, y es buen marcador pronstico.
Alteraciones del metabolismo proteico

En la situacin de inflamacin, la excrecin
nitrogenada urinaria aumenta, y aunque en
la situacin sptica raramente supera los 1618 g de nitrgeno/da, en el contexto del paciente politraumatizado puede alcanzar y superar los 50 g. La captacin de aminocidos
(AA) por el msculo queda inhibida y se incrementa la heptica para la neoglucognesis
por un lado y para la produccin de reactantes de fase aguda hepticos y reparacin de
las heridas por otro. Los suministradores de
AA son, por lo tanto, los msculos, pero tam-
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
RESPUESTA
Pgina 5
SOPORTE
bin y esto es importante el tejido conectivo y el intestino que no est estimulado.

En la agresin, el 50 % del nitrgeno de los
AA liberados por el msculo est suministrado
por dos AA: glutamina (4) y alanina (5). Para
soportar las necesidades continuamente elevadas de glutamina se precisa la participacin
de AA de cadena ramificada (AAR), que se
convierten en glutamina. Mientras que la alanina convertir en el hepatocito en glucosa6-fosfato, la glutamina se constituir en sustrato energtico para las clulas del intestino
delgado y grueso preservando as la integridad de la pared y evitando la translocacin
bacteriana, el rin y el pulmn. Adems, la
glutamina es fundamental en la sepsis para el
funcionamiento de las clulas del sistema inmune y de las implicadas en la reparacin de
los tejidos, dado que se produce un incremento
por parte de los linfocitos y macrfagos de sus
necesidades como sustrato energtico por oxidacin parcial de aquella y a que aumentan
tanto el nmero como la actividad de estas
clulas. El empleo de glutamina en la agresin parece ser de primordial inters ya que
en ella disminuyen las concentraciones plasmticas e intracelulares de este AA. Los principales rganos y clulas vidos de glutamina
son el hgado, los linfocitos y macrfagos y
las clulas de divisin rpida. El fuerte descenso de la glutamina puede alcanzar hasta
el 50-80 %. En estas situaciones se invierten
los papeles de algunos de los rganos donantes
o receptores de glutamina (6); as, el rin se
transforma en donante mientras que el pulmn, sobre todo si se ha desarrollado una dificultad respiratoria aguda, se convierte en
receptor. Otros AA de extraordinario inters
en la agresin son la leucina y la arginina. De
los tres AA de cadena ramificada la leucina
es el ms importante, desde el punto de vista
metablico, en la situacin de agresin. La
arginina es un aminocido condicionalmente
indispensable, pero habitualmente en los pacientes crticos esa categora pasa a ser de indispensable (7). Su actividad como factor acelerador en la cicatrizacin de heridas, sus efectos
beneficiosos en la expoliacin nitrogenada y
el hecho de ser mediador de liberacin de insulina, catecolaminas y somatostatina son bien
conocidos (8). Pero an existe una nueva faceta asimismo interesante con respecto a la
arginina y es la formacin de xido ntrico en
el curso del metabolismo de este AA en diferentes tipos de clulas: en el endotelio vascular, en clulas nerviosas y en leucocitos. El xido
ntrico slo puede originarse a partir de la Larginina y su tasa de produccin depende de
la concentracin de sta, y es modulada a su
vez por la arginina metilada como antagonista y por la induccin de la sintetasa del xido
ntrico mediada por el TNF y otras citocinas
como la interleucina (IL)-1 y la IL-6. La actuacin del xido ntrico formado a partir de la
arginina comporta acciones tan importantes
como la inhibicin de la agregacin plaquetaria, la regulacin de la termognesis, una clara
accin vasodilatadora, as como su funcin de
agente citotxico y citosttico para diversos
grmenes y para clulas tumorales (9, 10).
Alteraciones del metabolismo lipdico

En los pacientes con SRIS, sobre todo en aquellos cuya etiologa es la sepsis, se comprueba
la presencia de un patrn uniforme de elevacin de triglicridos, con descenso del colesterol total, del colesterol unido a lipoprotenas
de alta densidad (cHDL) y de apolipoprotenas
A y B, que tienden a normalizarse al desaparecer el cuadro inflamatorio. Los cambios en
cHDL y las apoprotenas se correlacionan con
las variaciones de los valores de albmina,
que se ven afectados por su salida al espacio
extravascular. Carecen de valor pronstico y
no pueden utilizarse como marcadores inflamatorios fiables. El metabolismo de los triglicridos se altera en presencia de TNF, IL-1 y
lipopolisacridos. El TNF bloquea la lipoproteinlipasa del adipocito, junto con la acetilCoA carboxilasa y la sintetasa de cidos grasos, y estimula la lipognesis heptica. Todo
ello conduce a la aparicin de una hipertrigliceridemia que se acenta en los pacientes con
mala evolucin y se normaliza en los casos que
superan el cuadro inflamatorio. Aunque los
pacientes en situacin de fallo multiorgnico
terminal presentan una marcada hipertrigliceridemia, sus valores basales no tienen valor
pronstico. El colesterol presenta valores ba-
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
SOPORTE
Pgina 6
jos en los pacientes con SRIS. Se ha podido

confirmar su valor pronstico en pacientes spticos y traumatizados. Es un buen marcador
negativo de la inflamacin, aunque la presencia
de hipercolesterolemia o de patologa tiroidea previas puede modificar sus valores.
Alteraciones en el gasto energtico

Los pacientes agredidos son, por definicin,
hipermetablicos y el aumento medio en el
gasto energtico se estima entre un 20 y un
50 % sobre el gasto metablico basal (exceptuando el paciente quemado crtico, que
aumenta entre el 75 y el 150 %). Segn nuestra experiencia con calorimetra indirecta ventilatoria, pueden estimarse con acierto las necesidades energticas totales de la mayor parte
de los pacientes en situacin de agresin, sea

esta sptica o traumtica (11), si se multiplica
el valor resultante de su ecuacin de Harris y
Benedict por un solo factor (de agresin) de
1,5 o 1,3. En lo que respecta al patrn de
oxidacin de sustratos, es importante destacar que mientras que la oxidacin cuantitativa de las protenas (que no la cualitativa) es
prcticamente invariable para agresiones graves independientemente de su etiologa y se
estima en el 20-25 % del gasto total energtico, el patrn de oxidacin de sustratos no
proteicos est claramente relacionado con la
etiologa de la agresin: en la situacin traumtica, la oxidacin de grasas prima sobre la
de hidratos de carbono, mientras que en la
sptica esta oxidacin entre lpidos e hidratos
de carbono est equilibrada.
SOPORTE NUTRO-METABLICO EN EL PACIENTE GRAVE

La utilizacin ltima de los nutrientes -parenterales o enterales- administrados depende de
la enfermedad de base, del contexto neuroendocrino, de la accin de los mediadores y
del mantenimiento de variables fisiolgicas
crticas, como: el gasto cardiaco, el flujo sanguneo regional y el intercambio gaseoso (pulmonar y perifrico). El aporte de un sustrato
considerado adecuado al paciente crtico no
garantiza necesariamente una eficaz utilizacin
metablica, aunque si se siguen unas premisas lgicas pueden evitarse efectos deletreos
y aproximarse a un soporte nutro-metablico
adecuado. Por premisas lgicas se entienden
las referentes a calidad y cantidad de nutrientes que hay que aportar, as como a las relaciones porcentuales y razones entre las caloras proteicas y no proteicas ms adecuadas.
Nutricin artificial o soporte

nutricional especializado
(SNE). Objetivos
La finalidad del soporte nutricional artificial
es mantener y/o mejorar la funcin orgnica, la evolucin (morbimortalidad) y la
estancia, y proporcionar nutrientes adecuados que prevengan de la desnutricin caloricoproteica y de sus efectos negativos, preserven la masa tisular y disminuyan el empleo
de los depsitos nutrientes endgenos. Una
buena cobertura de las necesidades metablicas de los pacientes crticos condiciona
una mejor respuesta funcional tanto sobre
los rganos afectados como sobre el sistema
inmunitario y la curacin de las heridas.
No se ha demostrado que el ayuno suponga
algn beneficio en el paciente.
El soporte nutricional precoz y especfico
bloquea la respuesta hipercatablica e hipermetablica; se asocia con reduccin de
las infecciones-complicaciones y con una
menor estancia hospitalaria.
Actualmente, la mayor parte de la investigacin sobre el soporte nutricional se dirige tanto hacia el conocimiento de las alteraciones metablicas como hacia el
impacto clnico que la manipulacin artificial de esta situacin supone sobre los diversos rganos y sistemas. Tal manipulacin deriva principalmente del soporte
nutricional artificial, amn de unos campos, en parte inexplorados, que indican que
la intervencin farmacolgica puede ser be-
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
RESPUESTA
Pgina 7
SOPORTE
neficiosa y que una mayor preocupacin

sobre la fisiopatologa de la enfermedad y
sobre los especficos sustratos nutrientes
requeridos es necesaria para un mejor enfoque fisiopatolgico.
Requerimientos de nutrientes
Los pacientes precisan de un amplio espectro
de nutrientes; adems, el catabolismo, el anabolismo y el hipermetabolismo pueden alterar las necesidades de nutrientes especficos.
El aporte de nutrientes se debe ajustar tanto
a la situacin de estrs metablico (dinmica)
como al estado nutricional.
Energa
Todos los macronutrientes proporcionan energa: los hidratos de carbono y las protenas,
4 kcal/g; las grasas, 9 kcal/g. Es recomendable suministrar los tres macronutrientes en conjunto (caloras totales: 20 % protenas, 30 %
lpidos y 50 % hidratos de carbono) y evitar
tanto el hiperaporte como el hipoaporte. Se
recomienda mantener unas relaciones porcentuales calricas entre hidratos de carbono:lpidos de entre 70:30 y 60:40, aunque
en especiales situaciones clnicas como la hiperglucemia o la patologa pulmonar (crnica?) se puede aumentar el aporte de lpidos
(> 50 %) y disminuir el de hidratos de carbono
(relacin hidratos de carbono:lpidos de 40:60).
Los requerimientos energticos (caloras totales) aumentan durante la enfermedad, y es
de gran importancia conocer este incremento
para realizar un aporte de sustratos nutrientes lo ms adecuado e individualizado a un
paciente en concreto. Para ello, existen diferentes posibilidades de clculo y/o estimacin
de los requerimientos energticos totales:
Segn el peso: 25-35 kcal totales/kg/da (en
los pacientes obesos hay que referirse al peso
ideal).
Segn su valor Harris-Benedict factor de
agresin ( 1,1-1,4), exceptuando el paciente quemado crtico ( 2).
Segn otras frmulas validadas (Ireton-Jones;

Penn Equation, etc.).
En funcin del grado de agresin metablica: a mayor grado de agresin, mayor
cantidad de protenas y ms baja relacin
kcal:g de nitrgeno.
Obtenido por calorimetra indirecta de circuito abierto (VO2, VCO2). Quizs sea el sistema ms perfecto, pues traduce el metabolismo celular, pero est poco desarrollado
debido a su precio y al tiempo que se consume en cada determinacin.
Fuentes de energa
Los hidratos de carbono son la principal fuente
energtica. La glucosa es el sustrato ms empleado por va parenteral, aunque en algunas
situaciones especficas (hiperglucemia grave,
traumatismo craneoenceflico) se utilicen ocasionalmente hidratos de carbono diferentes de
la glucosa (xilitol, sorbitol, glicerol, fructosa).
Por va enteral se emplean tanto azcares simples como maltodextrinas, almidones y fibra.
Dosis/da: 5 g/kg.
Los lpidos son una fuente energtica que proporciona cidos grasos esenciales (AGE) y vitaminas liposolubles. Dosis/da: 1,5 g/kg. Los
cidos grasos se caracterizan por la longitud
de su cadena y el grado de saturacin. Tanto
los -3 como los -6 son, probablemente,
esenciales, y deben aportarse de una forma
equilibrada en una relacin -6:-3 de 4:1 a
10:1. Ambos son importantes componentes
estructurales de las membranas lipdicas y precursores de la sntesis de eicosanoides, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. Los -3 disminuyen la produccin
de prostaglandina E2, TNF e IL-1.
Los cidos grasos de cadena larga (LCT, long
chain triglycerides) (> 14 carbonos) incluyen a los AGE. Se recomienda que el 5-12
% de las caloras totales se aporte en forma
de AGE.
Los cidos grasos de cadena media (MCT,
medium chain triglycerides) (6-12 carbonos)
no aportan AGE. Se oxidan ms rpidamente
que los LCT. Se indican por va enteral en
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
SOPORTE
Pgina 8
las situaciones de alteracin en el transporte

o absorcin lipdica. En nutricin parenteral
(NP) se incorporan en conjunto junto con
los LCT tanto en combinacin fsica como
en estructuracin.
Existen emulsiones parenterales y dietas
enterales con mezclas:
LCT y -9 (cido oleico), que no potencian el efecto precursor de mediadores
lipdicos de este cido graso.
LCT y -3, con efectos moduladores de
la inflamacin.
LCT + MCT + -9 + -3 (SMOF)
Los cidos grasos de cadena corta (SCFA,
short chain fatty acids) (< 6 carbonos) provienen de la fermentacin clica de la fibra.
En NP interesa el aporte de emulsiones concentradas (30-20 %) por su mejor razn fosfolpidos/triglicridos.
enfermos y con efecto inmunomodulador y

sobre la cicatrizacin, y la taurina (y su precursor la cistena), que pueden ser condicionalmente indispensables en la agresin debido
a su papel en la conjugacin de los cidos biliares, generacin de glutatin, agregacin plaquetar y funcionalidad de los neutrfilos.
Las necesidades de protenas o AA oscilan, y

si no hay insuficiencia heptica o renal se establecen entre 1 y 2 g/kg/da. Dosis/da: 1,8
g de AA o 0,28 g de N/kg.
Nutricin enteral
En funcin del tipo de agresin se recomienda

el empleo de patrones especficos de AA. El
aporte enteral o parenteral de glutamina
ha demostrado su eficacia en pacientes spticos y traumticos. La glutamina es enteronutriente, buena fuente energtica en la agresin, inmunonutriente enteroespecfica, y nutre
a los neumocitos y al rin donde, adems,
es convertida en arginina. La dosis recomendada es de 20-40 g/da o del 20 al 30 % de
las protenas aportadas. Se recomienda un
aporte elevado de AA de cadena ramificada
(AAR = valina, leucina, isoleucina) en la sepsis y en el fallo heptico (en este ltimo caso
junto con una reduccin en la carga de aminocidos aromticos) pero recientes lneas de
investigacin indican que en la agresin el
AA que debe aportarse es la leucina. En ninguna situacin clnica (incluido el fracaso renal agudo) se indica el empleo de frmulas
que slo aporten AA esenciales o indispensables Otros AA de inters son: la arginina, condicionalmente indispensable en el paciente
agredido, excepto en los spticos crticamente
El aporte de vitaminas, minerales y micronutrientes debe ser diario y hay que tener en
cuenta tanto el estado nutricional previo del
paciente como el grado o tipo de agresin. Algunas vitaminas tienen importantes funciones antioxidantes y proinmunes, como la vitamina A, la E y la C. En los pacientes crticos
es importante disponer un adecuado aporte
de P, Mg, Zn y de otros micronutrientes.
Vas de aporte
La nutricin enteral (NE) es la tcnica de soporte nutricional mediante la cual los nutrientes
se introducen directamente en el aparato digestivo cuando ste es anatmica y funcionalmente til pero existe alguna dificultad para
la normal ingestin de alimentos por la boca.
Dicho de otra forma, se trata de la administracin de una dieta lquida de composicin
conocida, evitando la fase ceflica de la digestin, habitualmente mediante una sonda.
Se debe considerar que la ingesta oral de dietas especficas tambin se considera NE, y
que sta puede ser total o complementaria,
en funcin de que se aporten todos los requerimientos o parte de ellos.
Segn el tiempo transcurrido hasta su instauracin, puede considerarse precoz (en las
primeras 36 horas), intermedia (entre las 36
y las 72 horas) y tarda (despus del tercer
da). Su empleo precoz (cuando no es forzado
ni agresivo) presenta ventajas evolutivas (menos complicaciones infecciosas y menor estancia) en diversos grupos de pacientes. La NE
es una tcnica eficaz y sencilla, de fcil manejo y con escasas complicaciones. Su prctica debe adaptarse a unas normas precisas
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
RESPUESTA
Pgina 9
SOPORTE
de actuacin para conseguir los objetivos deseados y evitar complicaciones. El hecho de

que sea una tcnica de soporte cada da ms
extendida y cuya responsabilidad de prescripcin y control est en manos de profesionales con distinto grado de experiencia y
formacin, obliga a la instauracin de protocolos sencillos y concisos que establezcan
claramente los pasos que deben seguirse.
Como norma general, la NE debe emplearse
siempre que el aparato digestivo sea utilizable, tanto anatmica como funcionalmente,
y siempre que no haya contraindicaciones para
su utilizacin.
La nutricin parenteral puede administrarse

por va central o por va perifrica. Esta ltima,
debido a problemas de tolerancia venosa ligados a la osmolaridad, el pH y la velocidad
de perfusin, suele limitar el aporte de nutrientes, y frecuentemente se asocia al concepto de NP hipocalrica (es decir, por debajo de las necesidades). Suele estar indicada
en pacientes no gravemente malnutridos que
requieren NP durante cortos periodos de tiempo
y que no presentan un elevado catabolismo.
Nutricin parenteral
La aplicacin de frmulas individualizadas, el

empleo de la calorimetra indirecta y la reevaluacin secuencial del paciente crtico para
el clculo de los requerimientos caloricoproteicos se justifican para evitar el hiperaporte
de sustratos (agresin metablica iatrgena).
Los efectos adversos del aporte de sustratos
por encima de requerimientos son los siguientes:
La indicacin de la NP es clara: en todos los

casos en que deba iniciarse un soporte nutricional artificial y no sea posible utilizar la va
digestiva, bien por fallo de la misma o por
imposibilidad de acceso. Por lo tanto, la NP
ha de considerarse en las contraindicaciones
clsicas de la nutricin enteral:
Absolutas: peritonitis generalizada, intestino
no funcionante por lesin anatmica, obstruccin o isquemia (leo paraltico, diarrea
grave, fstula de alto dbito).
Relativas: distensin abdominal durante la
NE, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis grave, abscesos abdominales, diverticulitis o sndrome de intestino corto.
Tambin se considerar indicacin de NP la
imposibilidad de conseguir todo el aporte
energtico con NE en pacientes en los que
se considera necesario el soporte nutricional, administrndose conjuntamente. La transicin de NP a NE, en todo caso, debe realizarse tan pronto como funcione el intestino.
Hay pacientes a los que se les instaura NP
de forma inadecuada o que se contina ms
tiempo del necesario fundamentalmente por
retraso en la colocacin de sondas de alimentacin, si es preciso transpilricas, por
pancreatitis graves que podran tratarse con
NE y en algunos casos porque sigue existiendo la idea de que el estasis gstrico, la
ausencia de ruidos abdominales y la ciruga
reciente impiden la NE.
Hiperalimentacin
Hidratos de carbono: insuficiencia respiratoria (VCO2), esteatosis heptica, alteracin

de los neutrfilos, crecimiento microbiano.
Lpidos: alteracin de la funcin inmune,
alteracin de la funcin pulmonar, bloqueo
retculoendotelial.
Proteinas: azotemia prerrenal, encefalopata?
Control
Protenas viscerales:
Retinol ligado a protenas (RbP): 3-6
mg/dl; 12 horas de vida media.
Prealbmina: 10-40 mg/dl; 2 das de vida
media.
Transferrina: 150-355 mg/dl; 8-9 das de
vida media.
Albmina: 3,2-5 mg/dl; 20 das de vida
media.
Balance nitrogenado: ingesta proteica

(g/d)/6,25 - (nitrgeno urinario [g/d] + 2)
Calorimetra indirecta: se determina el VO2
y el VCO2 durante 45-90 minutos. Se cal-
01 SOPORTE
10
14/3/07
12:59
SOPORTE
Pgina 10
cula el gasto energtico (ecuacin de Weir)

y se extrapola a 24 horas. Se debe mantener un cociente respiratorio (CR) entre 0,780,9 (> 1 sugiere lipognesis por aporte calrico excesivo; en la situacin de oxidacin
grasa [ayuno] se objetivan CR 0,7). Es un
tcnica que por su precio no est al alcance
de todos los hospitales.
Otros parmetros: en la mayor parte de los
pacientes se consideran de utilidad el peso
y el pliegue cutneo del trceps. Se deben
monitorizar la glucemia, el perfil lipdico y
el heptico, amn de los valores sricos de
P, Mg y Zn.
3.
4.
5.
Indicaciones generales
del soporte nutricional
especializado en pacientes
graves
6.
De las recomendaciones de la ASPEN de 1993,

revisadas en 1999 (National Guideline Clearinghouse) (12), de las del Grupo de Trabajo
de Metabolismo y Nutricin de la SEMICYUC
(13) en 2005 y de las de la ESPEN en 2006,
para el soporte nutricional de los pacientes crticamente enfermos (14), puede extrapolarse
que:
1. En todo paciente crtico se debe realizar
una valoracin nutricional y metablica precoz. La evaluacin nutricional debe incluir
consideraciones sobre la situacin premrbida (enfermedad heptica, abuso de alcohol, fracaso renal, insuficiencia cardiaca,
neoplasia, obesidad y malnutricin geritrica).
2. Los requerimientos nutricionales deben calcularse empleando estndares aceptados o
por mensuracin (calorimetra indirecta). En
pacientes no obesos los requerimientos
energticos totales diarios deben suponer
20-30 kcal/kg, aunque se recomienda el
empleo de ecuaciones predictivas. Los hidratos de carbono deben aportarse a una
dosis de hasta 4 mg/kg/min, y se recomienda
7.
8.
el aporte de insulina para mantener una

glucemia menor de 140 mg/dl.
El abordaje enteral debe realizarse lo antes
posible, tanto en el acto quirrgico por acceso directo como por va nasoentrica. Si
no se espera un inicio de una nutricin oral
completa antes de 3 das posingreso, los pacientes deben recibir NE. La atona gstrica
puede limitar el uso de la alimentacin intragstrica directa, y en estos casos deben
prescribirse procinticos.
En los pacientes hemodinmicamente inestables, con disminucin del flujo esplcnico, es posible que la alimentacin enteral
deba ser limitada.
La alimentacin intragstrica debe ser cuidadosamente controlada para evitar altos
residuos gstricos y la broncoaspiracin; en
estos casos la alimentacin pospilrica es
una opcin que debe considerarse.
Se debe administrar alimentacin parenteral cuando no se puede conseguir un enfoque enteral o cuando la alimentacin enteral no cubre los requerimientos nutricionales
o est contraindicada. El empleo precoz de
la va parenteral asegura el aporte adecuado
de protenas, grasas, hidratos de carbono y
electrlitos. La transicin a nutricin enteral debe realizarse tan pronto como mejore
la tolerancia gastrointestinal o cuando se obtenga un enfoque enteral.
No se cree que la alimentacin artificial beneficie a un paciente que puede ser capaz
de tolerar la nutricin oral completa a los
4-5 das posingreso en la unidad de cuidados intensivos o que presente una agresin
poco importante desde el punto de vista
metablico.
Para finalizar, hay que habituarse a manejar algunos conceptos nuevos (15-18), como:
Sustratos como farmaconutrientes (nutracuticos). Dosis farmacolgicas.
Econutricin (pre y probiosis).
Nutrientes con capacidad moduladora de
la inflamacin:
El empleo de cidos grasos de la serie -3, as como la sustitucin par-
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
RESPUESTA
Pgina 11
SOPORTE
cial de los cidos grasos -6 por cidos grasos -9, reduce la respuesta
a las citocinas y, por ende, la inflamacin.
Algunos aminocidos, como la glutamina (traumticos, quemados, etc.),
la arginina (quirrgicos y/o con gravedad moderada) y los sulfurados
11
ayudan a controlar el estrs y son tiles en el soporte nutrometablico de

estos pacientes.
La lesin por radicales libres y la peroxidacin lipdica puede mejorarse
con aporte de los antioxidantes incluidos en las vitaminas, los minerales, los pptidos y el glutatin.
Bibliografa
1. Ordez J, Garca de Lorenzo A. Adaptaciones nutricionales en el estrs metablico intenso. En: Mijn A,
editor. Nutricin clnica. Bases y fundamentos. Madrid:
Doyma; 2000. p. 83-108.
2. Davies MG, Hagen PO. Systemic inflammatory response syndrome. Br J Surg. 1997;84:920-35.
3. Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome:
what we do and do not know about cytokine regulation.
Crit Care Med. 1996;24:163-72.
4. Hall JC, Keel K, McCauley R. Glutamine. Br J Surg.
1996;83:305-12.
5. Albina JE. Arginine metabolism in wounds. Am J Physiol. 1988;254:E459.
6. Souba WW, Herskowitz K, Salloum RM, et al. Gut
glutamine metabolism. JPEN. 1990;14(S):45-50.
7. Gardiner KR, Barbul A. Intestinal amino acid absorption during sepsis. JPEN. 1993;17:277-83.
8. Cynober L. Can arginine and ornithine support gut
functions? Gut. 1994;35(S):42-5.
9. Reynolds J, Daly J, Zhang S, et al. Immunomodulatory mechanisms of arginine. Surgery. 1988;104:142-51.
10. Edwards P, Topping M, Kontaris B, et al. Arginine-enhanced enteral nutrition augments the growth of
a nitric oxide-producing tumor. JPEN. 1997;21:215-9.
11. Garca de Lorenzo A, Rodrguez Montes JA. Nutricin artificial en el paciente politraumatizado. En: Celaya S, editor. Tratado de nutricin artificial. Tomo II. Madrid: Aula Mdica; 1998. p. 459-67.
12. ASPEN board of directors: Guidelines for the use of
parenteral and enteral eutrition. JPEN. 2002;26:SA22-4.
13. Fernndez Ortega FJ, Ordez FJ, Blesa AL. Soporte nutricional del paciente crtico: a quin, cmo y
cuando? Nutr Hosp. 2005;20S2:9-12.
14. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin
Nutr. 2006;25:210-3.
15. Garca de Lorenzo A, Ortiz C, Planas M, et al. Parenteral administration of different amounts of branchedchain amino acids in septic patients. Clinical and metabolic
aspects. Crit Care Med. 1997;25:418-24.
16. Griffiths RD, Hinds CJ, Little RA. Manipulating the
metabolic response to injury. Br Med Bull. 1999;55:18195.
17. Grimble RF. Interaction between nutrients, pro-inflammatory cytokines and inflammation. Clin Science. 1996
;91:121-30.
18. Malozowski S, Koller E. Safety and regulatory issues in anabolic agent's use and development. JPEN.
1999;23:S214-5.
01 SOPORTE
14/3/07
12:59
Pgina 12
02 SOPORTE
14/3/07
13:00
Pgina 13
Valoracin nutricional
en el paciente grave.
Influencia de la malnutricin
sobre las funciones fisiolgicas
M. Cervera-Montes, M. Planas
INTRODUCCIN
La prevalencia de malnutricin hospitalaria
en Espaa se sita entre el 33 y el 41,6 %,
por lo que es muy frecuente que los pacientes crticos ingresen con distintos grados de
malnutricin o la desarrollen a lo largo de su
estancia en las unidades de cuidados intensivos. Por otra parte, se ha demostrado que el
deterioro del estado nutricional condiciona la
evolucin del paciente y contribuye a incrementar los costes hospitalarios (1, 2).
No existe consenso sobre cul es el mejor
mtodo de valoracin del estado de nutricin
en los pacientes hospitalizados, a pesar de que
se han descrito mltiples tcnicas (3, 4). Las
dificultades prcticas aumentan con las medidas individuales y su interpretacin en las
situaciones agudas; por ello, el fallo en identificar la desnutricin en el paciente crtico es,
si cabe, mucho mayor. En la mayora de oca-
siones la precisin diagnstica de las distintas

tcnicas de valoracin depende de la habilidad de quien las efecta, ya que la mayora
de ellas se ven afectadas por factores no nutricionales (5).
Desde el punto de vista del estado nutritivo,
lo fisiolgico es que exista un equilibrio entre
los alimentos ingeridos y las necesidades nutritivas del paciente. Los trastornos de la nutricin se definen como el estado patolgico
que resulta de un dficit o un exceso -absoluto o relativo- de una o ms sustancias nutritivas esenciales. Clnicamente, la alteracin
de la nutricin se define como el dficit o exceso que provoca cambios en los diferentes
compartimentos del organismo que se traducen en anormalidades metablicas, fisiolgicas y funcionales y se asocia a un incremento
en la morbilidad y la mortalidad (6, 7). Hay
02 SOPORTE
14
14/3/07
13:00
SOPORTE
TABLA 1.
Pgina 14
Objetivos de la valoracin
del estado nutritivo
Determinar el estado nutritivo del paciente

Valorar sus requerimientos nutritivos
Identificar a los pacientes que pueden beneficiarse
de una intervencin nutritiva
Predecir la posibilidad de presentar riesgos sobreaadidos a la enfermedad atribuibles a trastornos
de la nutricinEvaluar la eficacia de un determinado tratamiento nutritivo
desnutricin cuando la ingestin neta de alimentos no cubre las necesidades del individuo. La desnutricin clsicamente ha distinguido entre el marasmo (resultado de privacin
crnica de la ingestin de caloras, fcilmente
reconocible por el aspecto caquctico del paciente que lo padece) y el kwashiorkor (resultado de un dficit proteico en relacin a las
caloras administradas que se desarrolla en
un corto perodo de tiempo, ms difcil de
detectar en pacientes que por la hipoalbuminemia son portadores de edemas que interfieren las valoraciones antropomtricas). El
individuo desnutrido sometido a una agresin presenta una combinacin de ambos cuadros (marasmo/kwashiorkor) conocida como
desnutricin caloricoproteica (8).
Intentaremos identificar las variables ms relevantes que deben medirse en la prctica clnica, discutir sus limitaciones cuando se aplican a la situacin aguda y las repercusiones
de la desnutricin sobre la fisiologa. Idealmente, la valoracin nutricional debera ayudar a determinar el tipo y la agresividad del
soporte nutricional requerido para un paciente
determinado, para que fuera efectivo en tiempo
y en costes. Debido a la dificultad de la valoracin del estado de nutricin de un paciente,
cada vez se pone ms nfasis en la identificacin de los pacientes que estn en riesgo
elevado de desarrollar malnutricin (relacionada con diversas enfermedades o tratamientos) y que pueden beneficiarse de un
tratamiento nutritivo (tabla 1).
TABLA 2.
Requisitos de un marcador
nutricional
Alta sensibilidad y baja proporcin de falsos positivos (alto valor predictivo positivo o alto cociente de probabilidad positivo [LR+]). Es decir,
slo se altera en pacientes desnutridos
Alta especificidad y baja proporcin de falsos negativos (buen valor predictivo negativo o bajo
cociente de probabilidad negativo [LR-]). Por lo
tanto, permanecer normal en pacientes sin malnutricin
Robustez: no verse fcilmente afectado por factores no nutricionales
Coherencia: detecta distintos grados de malnutricin y vara coherentemente (positiva o negativa),
en relacin con la respuesta al tratamiento
Para que un marcador del estado nutritivo

sea til debera cumplir una serie de requisitos que lo hagan apto para su uso (tabla 2).
No existe ningn marcador que cumpla todos los requisitos, y ello, bsicamente, porque los marcadores nutricionales se ven afectados por la enfermedad y la agresin (9).
Por otra parte, cualquier marcador debe mostrar su bondad frente a un patrn oro, del
que no se dispone, y debera discriminar con
fidelidad entre los distintos grados posibles
de malnutricin, cuestin no sencilla puesto
que no se ha definido claramente que se entiende por normonutrido. As, al realizar un
estudio de valoracin nutritiva, hay que definir previamente al grupo de pacientes que se
va a valorar con todas sus peculiaridades clnicas y metablicas.
Entre los marcadores nutricionales aceptados,
puede diferenciarse entre los parmetros antropomtricos y mediciones bioqumicas (considerados marcadores tradicionales), los ndices de riesgo nutricional, la valoracin subjetiva,
las mediciones de capacidad funcional y, finalmente, las medidas de composicin corporal (tabla 3).
02 SOPORTE
14/3/07
13:00
Pgina 15
VALORACIN
TABLA 3.
Mtodo
NUTRICIONAL EN EL PACIENTE GRAVE
Mtodos de valoracin nutritiva
Test antropomtrico
Mtodos tradicionales
15
Test bioqumico-fsico
Peso
ndice creatinina/altura
Cambios de peso
Balance nitrogenado
ndice de masa corporal
Albmina.
Antropometra
Transferrina
Prealbmina
Protena transportadora del retinol
Colesterol
Recuento total de linfocitos
Pruebas de sensibilidad cutnea retardada
Valoracin global subjetiva

ndices de riesgo
Pruebas funcionales
Medidas de composicin
corporal
Dilucin isotpica
Impedancia bioelctrica
Absorciometra por activacin de neutrones
Tomografa computarizada
Resonancia magntica
PARMETROS ANTROPOMTRICOS
Permiten establecer una valoracin somtica.
La deteccin de prdida o ganancia puede hacerse en relacin a valores considerados como
normales (en funcin del intervalo que se considera normal) o, mucho ms til, en relacin
a medidas personales previas (las cuales no
siempre estn disponibles). Las medidas antropomtricas son de uso limitado en la prctica clnica, pues se han desarrollado como medidas estndar para poblaciones sanas y se
correlacionan mal con los pacientes hospitalizados.
El peso, sin ninguna duda el mejor parmetro para valorar el estado de nutricin de un
individuo, es una medida prctica que proporciona una idea global del organismo. Tiene
el inconveniente de que est en funcin del
tipo morfolgico y del esqueleto del individuo.
El peso es una simple medida de los componentes totales del organismo y se puede comparar con el peso ideal (obtenido en funcin
de la edad, la talla y el sexo del individuo) o
con el peso habitual de la persona que se valora. En funcin del peso y conjuntamente con
la talla del individuo, puede calcularse el ndice de masa corporal (IMC = peso en kg/altura2). La literatura mdica sugiere que un IMC
inferior a 20 es sugestivo de algn grado de
desnutricin. Con ndices de masa corporal entre 16 y 18 podra hablarse ya de desnutricin
moderada, mientras que ndices inferiores a 16
pondran de manifiesto una desnutricin grave
(tabla 4). En la prctica, la prdida de peso involuntaria es ms til que el peso en s mismo,
en especial si los cambos son recientes (prdida del 1-2 % en una semana, 5 % en un
mes, 7,5 % en 3 meses y 10 % en 6 meses).
02 SOPORTE
14/3/07
16
13:00
SOPORTE
TABLA 4.
IMC
Pgina 16
ndice de masa corporal (IMC)

Estado nutricional
< 18,5
Desnutricin
18,5-19,9
Asociado a pliegue tricipital

o circunferencia del brazo en
percentil 5: desnutricin
20- 24,9
Normalidad
25-29,9
Sobrepeso
> 30
Obesidad
< 40
Obesidad mrbida
ltimamente se ha demostrado que prdidas

de peso de alrededor del 10 %, si se acompaan de afectaciones fisiolgicas (como alteracin de la funcin muscular, insuficiencia
respiratoria, disminucin de los valores en
plasma de albmina) incrementan el riesgo
de complicaciones posciruga y aumentan los
das de hospitalizacin (10). En los pacientes,

y de manera muy especial en los crticos, los
cambios de peso pueden inducir a confusin
por cambios en el agua corporal secundarios
a deshidratacin, edemas, ascitis o, simplemente, a las maniobras de recuperacin.
Los pliegues cutneos y la circunferencia muscular del brazo proporcionan respectivamente
ndices de masa grasa y masa magra corporal. Son medidas de uso muy limitado en clnica, ya que los estndares se han desarrollado para poblaciones no hospitalizadas y
se correlacionan mal con los pacientes hospitalizados. Otras desventajas de estas medidas son los errores en la medicin, los cambios en los estados de hidratacin, y el hecho
de que las modificaciones de estas medidas
es un proceso lento. Por todo ello son parmetros de muy escaso valor en el paciente
grave.
MEDICIONES BIOQUMICAS
El ndice creatinina-altura sera una expresin
de la masa magra corporal. La excrecin de
creatinina (que es el producto metablico final del metabolismo de la creatina en el msculo o el reflejo de la protena degradada) en
orina de 24 horas se compara con el valor esperado para una persona de la misma altura
y sexo. Entre las limitaciones destaca la necesidad de recoger orina de 24 horas, as como
los cambios experimentados en la excrecin
de creatinina con la edad, la desnutricin, la
insuficiencia renal, la rabdomilisis, el reposo
en cama, los estados catablicos, las dietas
ricas en protenas, e incluso los cambios en el
mismo individuo.
El balance nitrogenado es la diferencia entre
el nitrgeno ingerido y el eliminado [BN = (protenas ingeridas / 6,25) - (nitrgeno ureico
urinario + 4)]. El factor 6,25 es la conversin
de protenas a nitrgeno, y el factor 4 es la
suma del nitrgeno eliminado por las heces y
por el sudor, y el eliminado por la orina no
ureico. En principio, esta frmula permite calcular el balance nitrogenado; slo en deter-
minadas situaciones (grandes quemados con

prdidas de nitrgeno exageradas por reas
de quemadura) la frmula no sera demostrativa al no recoger el factor 4 todas las prdidas de nitrgeno. Evala si la cantidad de
protenas ingeridas es adecuada y estima los
requerimientos proteicos; por lo tanto, es un
parmetro que estima la respuesta a la intervencin establecida con carcter evolutivo.
Se pretende mantener un balance nitrogenado
cero o por lo menos lo menos negativo posible, lo que slo se consigue cuando cesa la
fase aguda de la respuesta a la agresin (11).
Las protenas viscerales se han descrito como
parmetros estimadores de sntesis proteica.
La albmina, la transferrina, la prealbmina y
la protena transportadora del retinol son las
ms utilizadas. Si bien la albmina srica ha
demostrado ser un factor pronstico especfico y sensible de complicaciones, su larga vida
media no permite evaluar cambios agudos,
para los cuales seran ms tiles las de vida
media ms corta (la prealbmina y la protena transportadora del retinol). El mayor in-
02 SOPORTE
14/3/07
13:00
Pgina 17
VALORACIN
conveniente de su uso es que todas ellas se
alteran en la agresin, independientemente
del estado de nutricin (12, 13). A pesar de
ello, la prealbmina parece ser la que mejor
detecta cambios nutritivos evolutivos en pacientes crticos. La albmina transporta el calcio y el magnesio, y si los valores de albmina son bajos, hay que utilizar ecuaciones de
correccin para valorar las concentraciones reales de estos elementos (tabla 5).
El colesterol en suero est disminuido en pacientes con desnutricin, se correlaciona con
la mortalidad y sus valores se incrementan al
nutrir de nuevo al paciente. Su empleo como
marcador nutritivo presenta el inconveniente
de que diversas enfermedades (hepticas, renales, malabsorcin) disminuyen tambin sus
valores.
El recuento total de linfocitos se ve afectado
en la desnutricin, as como tambin en un
gran nmero de situaciones patolgicas (13-
TABLA 5.
17
Ecuaciones correctoras
Calcio corregido (mg/dl) =

[4,0 - albmina (mg/dl)] (0,8)
+ calcio actual (mg/dl)
Magnesio corregido (mmol/l) =
magnesio actual (mmol/l)
+ 0,005 (40 - albmina, g/l)
15). Otro parmetro inmunolgico utilizado

en la valoracin del estado nutritivo, adems
del recuento de linfocitos, es la valoracin de
pruebas cutneas de sensibilidad retardada
frente a un antgeno al que el organismo previamente se ha sensibilizado. Si bien es verdad que en la desnutricin existe ausencia de
reaccin o anergia, sta (al igual que con el
recuento total de linfocitos) resulta tambin
afectada por otros factores no nutritivos, como
la hipoalbuminemia, el estrs metablico, las
infecciones, las enfermedades crnicas, algunos frmacos, la edad, etc.
NDICES NUTRICIONALES
Para mejorar la sensibilidad y la especificidad
de los marcadores individuales, se han desarrollado una serie de ndices que se describen
a continuacin.
ndice pronstico
nutricional (IPN)
Fue desarrollado para valorar el riesgo de presentar complicaciones en el posoperatorio de
ciruga. Pretende seleccionar a los pacientes
que pueden beneficiarse de un tratamiento
nutritivo preoperatorio, aunque no parece aplicable a pacientes crticos. Tiene en consideracin diversos parmetros, como la albmina,
el pliegue tricipital, la transferrina y la sensibilidad retardada.
IPN % = 158 16,6 (albmina, g/dl) 0,78
(pliegue tricipital, mm) 0,2 (transferrina)
5,8 (sensibilidad retardada; 0: no reaccin,
1: induracin < 5 mm, 2: induracin > 5 mm).
Permite clasificar a los pacientes en tres grupos de riesgo que se correlacionan con la incidencia de complicaciones en el posoperatorio (16):
IPN
Nivel de riesgo
Incidencia de
complicaciones (%)
< 40
Bajo
8%
40-49
Intermedio
30 %
50
Elevado
46 %
ndice pronstico inflamatorio

y nutricional (IPIN)
Incluye marcadores de inflamacin y de nutricin, y se usa para predecir complicaciones
infecciosas y la mortalidad.
IPIN = (alfa-1 glucoprotena cida en mg/dl
protena C reactiva en mg/dl) / (albmina
en g/l prealbmina en mg/l).
02 SOPORTE
18
14/3/07
13:00
SOPORTE
Pgina 18
A mayor ndice, ms riesgo. En principio, se

acepta que en los pacientes crticos este ndice se sita alrededor de 30 (17).
ndice de riesgo nutricional

(IRN)
Se elabor a partir de una muestra de pacientes que iban a someterse a una laparotoma o toracotoma de ciruga no cardiaca.
Pretenda detectar a pacientes desnutridos, con
mayor riesgo de complicaciones y que podran
beneficiarse de un tratamiento nutritivo preoperatorio. Ese ndice establece tres estados
de nutricin segn la ecuacin y la tabla siguientes (18).
IRN = 1,59 albmina g/l + 41,7
(peso actual / peso habitual)
IRN
Estado nutricional
100
Normonutrido
97,5
Desnutricin leve
83,5-97,4
Desnutricin moderada
< 83,5
Desnutricin grave
ndice de Maastricht (MI)

Utiliza los valores en suero de albmina y prealbmina, el recuento de linfocitos y el porcentaje del peso ideal.
MI = 20,68 - (0,24 albmina, g/l)
(19,21 prealbmina, g/l) (1,86
linfocitos, 106/l) (0,04 peso ideal).
Este ndice clasifica a los pacientes como normonutridos y desnutridos. Los pacientes desnutridos presentan un ndice de Maastricht superior a 0 (19).
VALORACIN GLOBAL SUBJETIVA (VGS)

La VGS abarca la historia clnica y el examen
fsico del paciente, todo ello haciendo especial nfasis en los problemas de nutricin. Esta
valoracin permite clasificar a los pacientes
en tres categoras: estado de nutricin normal,
desnutricin moderada y desnutricin grave.
La historia clnica valora cinco datos:
1. Prdida de peso en los previos 6 meses
(< 5 % es considerado poco riesgo; entre
5 y 10 %, riesgo potencial significante, y
> 10 %, riesgo elevado).
2. Ingestin habitual del paciente (normal o
anormal, y duracin y grado de anormalidad).
3. Existencia de sntomas gastrointestinales como

anorexia, nuseas, vmitos o diarreas que
hayan persistido por lo menos 2 semanas.
4. Capacidad funcional del paciente.
5. Necesidades metablicas en funcin del
grado de agresin.
El examen fsico valora si existe prdida de
grasa subcutnea, devastacin muscular, edemas, ascitis, lesiones mucosas o cambios en
la piel y en los cabellos sugestivos de dficit
de nutrientes. En estudios prospectivos ha
demostrado ser un buen predictor de complicaciones en pacientes sometidos a ciruga
general, a trasplante heptico y a dilisis (20).
MEDICIONES DE CAPACIDAD FUNCIONAL

Miden el impacto de los dficits nutritivos en
el estado funcional del individuo, por ejemplo en la fuerza muscular. En teora, segn da-
tos aportados por estudios con resonancia

magntica, los cambios en los flujos de iones
en el mbito celular y en los procesos ener-
02 SOPORTE
14/3/07
13:00
Pgina 19
VALORACIN
gticos, debidos a trastornos de la nutricin,
ocurren antes de que se modifique la sntesis
proteica. Las pruebas de funcin muscular utilizadas para la valoracin nutritiva incluyen
pruebas activas y pruebas pasivas.
Las pruebas activas valoran la mxima fuerza
mediante dinammetros o mediante el seguimiento de las pruebas de funcin respiratoria. Estas pruebas requieren la cola-
19
boracin del paciente y, en general, no pueden realizarse en pacientes crticos.

Las pruebas pasivas se realizan mediante
activacin elctrica ulmar (electromiografa). Existe una relacin entre desnutricin
y presencia de patrones de baja respuesta
muscular, frecuencia de relajacin mxima
lenta, incremento en la fatigabilidad muscular o incremento en la generacin de
estmulos (21).
MEDIDAS DE COMPOSICIN CORPORAL

El organismo est estructurado en distintos
compartimentos. En funcin de su complejidad se han establecido cinco niveles: atmico, molecular, celular, tisular, y el organismo
considerado como un todo. Existen diversas
tcnicas que permiten una valoracin nutricional (22):
La dilucin isotpica se basa en que el agua
mantiene una relacin relativamente estable con la masa corporal carente de grasa.
Midiendo el volumen de dilucin de agua
marcada con istopos se puede predecir
la masa grasa y la masa magra del organismo. Se puede aplicar tambin para medir el agua, el sodio, el potasio y el cloro.
El potasio corporal total se usa como medida de masa celular total basndose en
el concepto de que la masa celular corporal tiene una concentracin constante de
potasio.
La impedancia bioelctrica se basa en el
principio de que el tejido magro tiene una
conductividad elctrica ms elevada y una
menor impedancia relativa al agua por su
mayor contenido en electrlitos. Una pequea corriente pasa a travs de electrodos conectados a las extremidades del paciente. Las medidas de electricidad y de
resistencia se usan para cuantificar la masa
libre de grasa, el agua corporal total y sus
compartimentos. Es una tcnica no invasiva
y relativamente barata, aunque su exactitud puede verse afectada por diversos factores, como fiebre, desequilibrio de elec-
trlitos, obesidad, ascitis, etc., por lo que

en pacientes hospitalizados su uso est limitado
La absorciometra de rayos X de dos energas (DEXA) es un mtodo en que fotones
de una energa definida se dirigen al sujeto, el cual pierde energa al absorber los
fotones. La cantidad de energa perdida depende de la naturaleza del tejido a travs
del cual pasa el fotn. Los cambios se usan
para cuantificar minerales, grasa y tejido
magro de los distintos compartimentos
del organismo.
La activacin de neutrones se puede usar
para medir masa magra corporal basndose en la asuncin de que la masa carente
de grasa conduce la electricidad mejor que
la grasa. Permite valorar el nitrgeno corporal total como expresin mxima de la
masa muscular activa.
La tomografa axial computarizada y la resonancia magntica pueden usarse para
medir rganos viscerales o el peso del esqueleto y para cuantificar el tejido adiposo total o regional y el msculo esqueltico. En general, no son tcnicas de uso
clnico, bsicamente por que son muy caras.
La tabla 6 resume el valor de los diferentes parmetros propuestos en la valoracin nutritiva del paciente crtico.
La valoracin nutritiva pretende identificar no
slo los pacientes que presentan desnutri-
02 SOPORTE
14/3/07
20
13:00
SOPORTE
Pgina 20
TABLA 6.
Mtodo
Valoracin nutricional en el paciente grave

Precisin
Sensibilidad
Especificidad
+
+
-
Antropometra
Valoracin subjetiva
Albmina
++
Transferrina
++
Prealbmina
ndice de creatinina
Balance nitrogenado
+/-
Hipersensibilidad cutnea
Funcin muscular
-: valoracin pobre. +/-: moderada. +: buena. ++: excelente. : desconocida.
TABLA 7. Factores de riesgo

de desarrollar desnutricin
Peso inapropiado a la altura
Prdida involuntaria de peso
Prdida del apetito, nuseas y vmitos
Estar sometido a la interaccin de diversos frmacos
Problemas intestinales o de dentadura
Ser portador de una enfermedad crnica
Tener incrementados los requerimientos (ciruga,
traumatismo o enfermedad reciente con alteracin de la capacidad de ingerir o absorber alimentos por un perodo igual a superior a una
semana o menos si el paciente est ya desnutrido)
cin, sino tambin aquellos que corren el riesgo

de desarrollarla (tabla 7).
En los pases en va de desarrollo la desnutricin es la primera causa de mortalidad en
lactantes y nios pequeos, retrasa su crecimiento y su desarrollo, y disminuye la resistencia a las infecciones, sobre todo en grupos de poblaciones de riesgo. La desnutricin
se ha identificado como un problema comn
en los pacientes con enfermedades crnicas
catablicas y en los pacientes con enfermedades agudas graves. En los pacientes hospitalizados oscila entre el 30 y el 55 % .
CONSECUENCIAS DE LA DESNUTRICIN-MALNUTRICIN
La malnutricin determina un estado de disfuncionalidad sistmica progresiva que se expresa secuencialmente en los distintos sistemas orgnicos en relacin con el grado de
desnutricin, el elemento nutricional deficitario y el estado de salud preexistente. Esta disfuncin orgnica aadida tiene una demostrada implicacin en los resultados globales de
la actividad del hospital tanto clnicos como
econmicos y sociales. En hospitales de nuestro entorno se ha demostrado, en pacientes
mdicos y quirrgicos, la fuerte asociacin de
la mortalidad y el porcentaje de reingresos
urgentes con el grado de desnutricin: los
pacientes gravemente desnutridos presentaban una mortalidad 6,75 veces superior en la

primera semana de ingreso y un porcentaje de
reingresos mayor del 3 % en el mes siguiente
al alta hospitalaria respecto a los normonutridos (23, 24).
La primera consecuencia de una ingesta insuficiente es la prdida no slo del peso global del organismo sino tambin del tamao y
del peso de los distintos rganos. Esta prdida ponderal se produce tanto a expensas
de la masa grasa como de la magra, con gran
variabilidad interindividual, y el hecho de que
02 SOPORTE
14/3/07
13:00
Pgina 21
VALORACIN
predomine uno u otro componente depende
de la composicin inicial y de la cantidad y
calidad de los alimentos que se han ingerido
recientemente. As, ante el ayuno o una ingesta inapropiada, los obesos estn ms capacitados para preservar su componente proteico (25). Se estima que en personas sanas
en situacin de ayuno o semiayuno, una prdida ponderal del 18 % es el lmite para que
aparezcan disfunciones orgnicas significativas, y con prdidas del 40 al 50 % sobreviene la muerte. Otros factores, como la velocidad en la prdida de peso, el sexo y el
estado inicial de nutricin, modulan estos porcentajes (el sexo femenino y el sobrepeso actan como factores protectores) (25-27) . Sin
embargo, el sobrepeso no debe ser un objetivo nutricional, puesto que se asocia globalmente a un incremento de mortalidad (28, 29),
aunque en algunas enfermedades, como las
respiratorias, en ciertas circunstancias un IMC
elevado se ha comportado como factor protector (7).
Como se anunci, la desnutricin-malnutricin
tiene su especial expresin anatmico-funcional en cada uno de los subsistemas que conforman la economa del organismo:
Sistema musculoesqueltico
la disminucin ponderal por falta de aporte
provoca una prdida de masa muscular que
se correlaciona con la disminucin de fuerza
y la fatigabilidad precoz observada frente a
cargas crecientes y/o repetitivas (30). Con la
realimentacin se advierte que la funcionalidad se recupera mucho antes que los ndices
antropomtricos (31). Se concluye que aunque la prdida de masa magra es un determinante funcional mayor, no debe ser el nico
y se sugiere que deben contribuir otros cofactores, unos bioqumicos (desequilibrio electroltico intracelular, dficit de micronutrientes o de adenosintrifosfato (ATP), resistencia
a la insulina, alteracin de la bomba Na-KATPasa, alteraciones de la cadena mitocondria
de transporte de e-, etc) y otros estructurales
(cambios en el nmero y/o atrofia de fibras
21
musculares, adems de alteracin del patrn

de relajacin).
En definitiva, las consecuencias clnicas inmediatas de la desnutricin en individuos sanos
son la fatigabilidad y el adormecimiento, que
se traducen en una reduccin del nivel de actividad fsica como mecanismo de ahorro energtico y que ya aparece con una prdida ponderal del 5 % (32). Pero adems, esta prdida
de masa muscular asociada a la malnutricin
contribuye a la mala evolucin y al incremento
de complicaciones evolutivas de distintos estados de enfermedad.
Sistema cardiovascular
se observa un deterioro del gasto cardiaco
por disminucin de las cavidades ventriculares y de la masa miocrdica proporcional a la
prdida de peso, lo que clnicamente se manifiesta por hipotensin, bradicardia y alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma. Progresivamente se observa intolerancia
creciente al ejercicio, deficiencia de la funcin renal por hipoperfusin y fallo cardiaco
como causa final de muerte por inanicin
(33, 34) .
La instauracin gradual de una dieta adecuada
revierte las deficiencias sealadas. Sin embargo,
hay que ser cauteloso al reiniciar la alimentacin, porque puede precipitar una insuficiencia cardiaca grave, situacin conocida como
sndrome de realimentacin, atribuida a
un dficit acumulado de fosfato, potasio, magnesio y tiamina, as como la alteracin del
metabolismo de la glucosa y del agua corporal (35).
Aparato respiratorio
es uno de los ms afectados por una ingesta
inapropiada, sobre todo cuando hay una enfermedad preexistente. En individuos sanos, la
desnutricin determina una disminucin de
la masa muscular diafragmtica, confirmada
con anlisis necrpsicos, que se correlaciona
02 SOPORTE
22
14/3/07
13:00
SOPORTE
Pgina 22
directamente con la prdida de peso del individuo y, a su vez, con cambios funcionales
determinantes: fuerza inspiratoria mxima, ventilacin mxima voluntaria y capacidad vital
(36, 37).
La experimentacin animal aporta datos concluyentes sobre los cambios estructurales que
la desnutricin provoca en la bomba respiratoria, en la musculatura respiratoria y en el
propio parnquima pulmonar, y que la convierten en ms rgida y menos distensible: desestructuracin del diafragma y msculos intercostales, reduccin de la cantidad de
surfactante y disminucin de las fibras elsticas pulmonares (38).
La situacin descrita se ve agravada por una
disfuncin del drive ventilatorio, es decir, la
bomba respiratoria no recibe los impulsos necesarios para responder a estmulos habituales como hipercapnia, hipoxemia y acidosis.
En circunstancias de enfermedad pulmonar (fibrosis qustica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, etc.), se ha demostrado que
el estado de nutricin es un factor determinante de la capacidad funcional, la evolucin
y la calidad de vida del paciente (39).
Aparato digestivo
es otro de los rganos diana de la malnutricin. Hatch et al. han demostrado una disminucin del peso del pncreas y su celularidad, as como una marcada reduccin de su
actividad exocrina, fundamentalmente de la lipasa y de la amilasa, en ratas recin nacidas
(40). El hgado, por su parte, experimenta
una infiltracin grasa que algunos autores han
relacionado con la disminucin de peroxisomas en el hepatocito, lo que conducira a
una -oxidacin globalmente ineficaz y de glutatin reducido (GSH) circulante observado
en nios malnutridos (41).
El tracto gastrointestinal es un elemento fundamental para el sostenimiento de la homeostasis general del organismo y de un estado
inmunolgico equilibrado. Es el sistema ms

activo en el proceso digestivo y, a su vez, el
que ms precozmente padece la privacin
del aporte de nutrientes, porque su capa epitelial necesita renovarse cada 2-3 das y porque precisa recibir su sustento tanto directamente desde la luz intestinal como por va
sistmica. Normalmente el intestino delgado
es responsable de hasta el 25 % del consumo de O2 global, lo que informa de su alta
actividad metablica.
La carencia aguda de alimentos provoca una
disminucin en el tamao y la celularidad de
las vellosidades en el intestino delgado. Funcionalmente se traduce en una reduccin del
rea absortiva, aunque con aumento de la
capacidad de absorcin por unidad de superficie, y un incremento de la secrecin y de la
permeabilidad. En el colon disminuye su capacidad para absorber agua y electrlitos (42).
La implicacin clnica de estos cambios estructurales del intestino va ms all de las consecuencias metablicas, ya que al mismo tiempo
se producen alteraciones de sus importantes
funciones inmunolgicas que se extienden a
su funcin barrera, con la consecuente translocacin bacteriana, a la secrecin de inmunoglobulinas (IgA) y a la eficiencia de la lmina
propia como reservorio de inmunoclulas.
En resumen, no hay subsistema orgnico, adems de los referidos, que no se vea comprometido en alguna cuanta por la malnutricin:
el neurolgico, donde una dieta equilibrada es
fundamental para su desarrollo y para el mantenimiento cognitivo y psicolgico adecuado;
la respuesta inmunolgica, que es dependiente
de la dieta; el endocrino, en el que ciertas deficiencias de micronutrientes condicionan su
eficiencia, etc. Por tanto, el mantenimiento
de una dieta equilibrada es un elemento clave
para el desarrollo integral del individuo, y el
aporte nutritivo suficiente en la enfermedad
es un cofactor fundamental para su resolucin,
para la mejora funcional o para la calidad de
vida. Consecuentemente, los mtodos de valoracin nutricional aplicados con criterio deben incorporarse como herramientas cotidianas en la prctica clnica.
02 SOPORTE
14/3/07
13:00
Pgina 23
VALORACIN
23
Bibliografa
1. Planas M, Audivert S, Prez-Portabella C, Burgos
R, Puiggrs C, Casanellas JM, Rosell J. Nutritional
status among adult patients admitted to an university-affiliated hospital in Spain at the time of genoma. Clin
Nutr. 2004;23:1016-24.
2. Planas M, Conde M, Burgos R, Puiggrs C, PrezPortabella C, Espn E, et al. Nutritional status in colorectal elective surgery. JPEN. 2001;25:S19.
3. Planas Vil M, Prez-Portabella Maristany C, Virgili Casas N. Valoracin del estado nutricional en el adulto.
En: Gil Hernndez , editor. Tratado de nutricin. Tomo
III. Nutricin humana en el estado de salud. Madrid: Accin Mdica; 2005. p. 121-47.
4. Planas Vil M, Prez-Portabella Maristany C. Evaluacin clnica del estado nutricional. En: Salas Salvad J,
Bonada A, Trallero R, Sal ME, editores. Nutricin y diettica clnica. Barcelona: Doyma; 2000. p. 69-80.
5. Acosta Escribano J, Planas Vil M, Celaya Prez S.
Valoracin del estado nutricional en el paciente crtico.
En: Guas de prctica clnica en medicina intensiva. Sociedad Espaola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. 1996. p. 1-6.
6. Hammond K. The nutritional dimension of physical assessment. Nutrition. 1999;15:411-9.
7. Campos L, Masclans JR, Ortega A, Martin C, De
Latorre FJ, Planas M. Neurological disturbances and hyperdynamic shock in patient with esophagocoloplasty. Intensive Care Med. 1997;23:590-2.
8. Allison PM. Malnutrition, disease, and outcome. Nutrition. 2000;16:590-3.
9. Weinsier RL, Heimburger DC. Distinguishing malnutrition from disease: the search goes on. Am J Clin
Nutr. 1997;66:1063-4.
10. Cederholm TT, Jgrn C, Hellstrm K. Nutritional
status and performance capacity in internal medical patients. Clin Nutr. 1993;12:8-14.
11. Milner EA. Accuracy of urinary urea nitrogen for
predicting total urinary nitrogen in thermally injured patients. JPEN. 1993;17:414-6.
12. Rady MY, Ryan T, Starr NJ. Clinical characteristics
of preoperative hypoalbuminemia predict outcome of
cardiovascular surgery. JPEN. 1997;21:81-90.
13. Garca A, Salvad J, Farr M, Chacn P, Armadans LL, Planas M. Marcadores nutricionales en pacientes crticos. Medicina Intensiva. 1998;22:100.
14. Planas M, Espaol T, Farriol M, Maez R, Schwartz S, Padr JB. Utilizacin de parmetros inmunolgicos para valorar la eficacia de la nutricin parenteral.
Estudio preliminar. Nutr Hosp. 1990;3:165-8.
15. Masclans JR, Planas M, Iglesia R, et al. Nutricin
de los enfermos trasplantados hepticos en un servicio
de medicina intensiva, comparando los aos 1989 y 1992.
Nutr Hosp. 1994;9:243-50.
16. Buzby GP, Mullen JL, Matthews DC, et al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery. Am J
Surg. 1980;139:160-7.
17. Gottschlich MM, Baumer T, Jenkins M, et al. The

prognostic value of nutritional and inflammatory indices
in patients with burns. J Burn Care Rehabil. 1992;13:110534.
18. Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. Perioperative total parenteral
nutrition in surgical patients. N Engl J Med. 1991;325:52532.
19. Jong de PCM, Wesdorp RICO, Volovics A, Rouffart M, Greep JM, Soeters PB. The value of objective
measurements to select patients who are malnoutrished.
Clin Nutr. 1985;4:61-6.
20. Baker JP, Detsky AS, Wesson DE, et al. Nutritional assessment: A comparison of clinical judgment and objective measurements. N Engl J Med. 1982;306:969-72.
21. Jeejeebhoy KN. Nutritional assessment. Nutrition.
2000;16:585-90.
22. Planas M. Avances en la valoracin del estado de
nutricin: modelos multicompartimentales en valoracin
de composicin corporal. En: Celaya Prez S, editor. Avances en nutricin artificial. Universidad de Zaragoza, 1993.
p. 41-58.
23. Ulibarri JI, Gonzlez Madroo A, Fernndez G,
Rodrguez F, Mancha A. Nuevo procedimiento para la
deteccin precoz y control de la desnutricin hospitalaria.
Nutr Hosp. 2002;17:179-88.
24. Ulibarri JI, Cabrerizo L, Gonzlez B. Desnutricin
en el paciente hospitalizado. En: Tratado de nutricin.
Nutricin clnica. Madrid: Accin Mdica; 2005.
25. Elia M. Hunger and disease. Clin Nutr. 2000;19:37986.
26. Henry CJK. The biology of human starvation: some
new insights. British Nutrition Foundation Bulletin. 2001;26:
205-11.
27. Peel M. Hunger striker: understanding underlying
physiology will help doctors provide proper advice. BMJ.
2001;351:829-30.
28. Adams KF, Schstzkin A, Harris TB, et al. Overweight, obesity, and mortality in large prospective cohort
of persons 50 to 71 years old. New Engl J Med. 2006;355:
763-78.
29. Sun Ha Jee, Jae Woong Sull, Jungyong Park, et
al. Body-mass index and mortality in Korean men and
women. NEJM. 2006;355:779-87.
30. Martin S, Neale G, Elia M. Factors affecting maximal momentary grip strength. Human Nutrition. Clin
Nutr. 1985;39:C137-47.
31. Rigaud D, Moukaddem M, Cohen B, et al. Refeeding improves muscle performance without normalization of muscle mass and oxygen consumption in anorexia nervosa patients. Am J Clin Nutr. 1997;65:1845-51.
32. Gibney ER, Johnstone AM, Faber P, Stubbs RJ,
Elia M. Effect of different degrees of energy restriction
on subjective and objective measurements of fatigue in
healthy lean male. Proceeding of the Nutrition Society.
2002b; A:61-6.
02 SOPORTE
24
14/3/07
13:00
SOPORTE
Pgina 24
33. Heymsfield SB, Bethel RA, Ansley JD, Gibas DM,

Felner JM, Nutre DO. Cardiac abnormalities in cachectic patients before and during nutritional repletion. Am
Heart J. 1978;95:584-93.
34. Winter TA. Cardiac consequences of malnutrition
Ancel keys revisited. Nutrition. 2001;17:422-3.
35. Solomon SM, Kirby DF. The refeeding sindrome: a
review. JPEN, 1990;14:90-7.
36. Arora NS, Rochester DF. Respiratory muscle strength
and maximal voluntary ventilation on undernourished patients. Am Rev Resp Dis. 1982;52;64-70.
37. Murciano D, Rigaud D, Pingleton S et al. Diaphragmatic function in severely malnourished in patients with
anorexia nervosa. Effects of renutrition. AJRCCM. 1994;150:
1569-74.
38. Das CM, Passaro CP, Cagido VR, et al. Effects of

undernutrition on respiratory mechanics and lung parenchyma remodelling. J Appl Physiol. 2004;97:1888-96.
39. Hart N, Tounian P, Clement A, et al. Nutricional
status is an important predictor of diaphragm strength in
young patients with cystic fibrosis. Am J Clin Nutr. 2004;80:
1201-6.
40. Hatch TF, Lebenthal E Krasner J, Branski D. Effect
of p zymogen enzymes in the rats.ostnatal malnutrition on
pancreatic. Am J Clin Nutr. 1979;32:1224-30.
41. Doherty J, Golden M, Brooks S. Peroxisomes and
the fatty liver of malnutrition: an hypothesis. Am J Clin
Nutr. 1991;54:674-7.
42. Ferraris RP, Carey HV. Intestinal transport during
fasting and malnutrition. Ann Rev Nutr. 2000;20:195-219.
03 SOPORTE
14/3/07
13:01
Pgina 25
Necesidades
nutrometablicas
y clculo de requerimientos
A. Blesa, R. Nez
INTRODUCCIN
La enfermedad grave determina un rpido consumo de las reservas energticas del ser humano. Aparece la desnutricin, y con ello la
incapacidad defensiva, ya que se afectan la inmunidad celular y humoral. Los rganos no
funcionan bien al carecer del suficiente aporte
energtico y haber mermado en su estructura proteica. Se establece una disfuncin orgnica y el paciente se expone a la muerte.
La nutricin artificial en el paciente grave pretende enlentecer el proceso de malnutricin,
revertirlo y aportar el sustrato calrico y proteico que el organismo necesita para su normal funcionamiento. En la actualidad se sabe
que, como toda actuacin teraputica, sta
debe hacerse de forma ajustada a las caractersticas propias del paciente y de su respuesta
a la enfermedad. Para ello, saber cul es la necesidad de caloras y protenas es prioritario
para evitar subtratamientos y, quiz ms importante, sobrenutricin.
Con aportes inadecuados aparecen los efectos secundarios, que son ms importantes
cuando el aporte supera las necesidades actuales, pues ello conlleva una agresin y una
sobrecarga al funcionamiento orgnico. Aportes por encima de la capacidad oxidativa de
los hidratos de carbono se han relacionado
con esteatosis heptica, con hiperglucemia y
con merma en la capacidad fagoctica de los
neutrfilos. Con ello hay una mayor tendencia a infecciones y un mayor trabajo ventilatorio en la depuracin del CO2 producido. Existe
una profunda conviccin de que los valores
elevados de glucemia en los pacientes conllevan efectos deletreos, y si bien no se han
establecido lmites firmes de su control, s parece razonable evitar transgredir la normalidad con aportes excesivos externos. Algo parecido puede comentarse del aporte de grasas,
con los que se sobrecarga el pulmn y el sistema reticuloendotelial, y cuando se efecta
el aporte con -6 de forma exclusiva puede
estarse favoreciendo el mantenimiento del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Con
aportes excesivos de protenas, se favorece la
uremia, y probablemente se est encareciendo
innecesariamente la nutricin.
03 SOPORTE
26
14/3/07
13:01
SOPORTE
Pgina 26
Para evitar estos excesos, se han propuesto diferentes mtodos que cuantifiquen las necesidades actuales y, en funcin de ello, programar los aportes.
El mtodo por excelencia es la calorimetra
indirecta (CI) (1-4), que sigue siendo el patrn oro en los clculos nutricionales. Pero su
limitada disponibilidad ha dado lugar a otras
formas de clculo nutricional. La CI hemodinmica (5-7) es de mayor accesibilidad, pero
existen dudas razonables de su concordancia
con la ventilatoria (8, 9).
Probablemente las nuevas generaciones de
ordenadores de bolsillo, su menor precio y su
aceptable concordancia con la CI ventilatoria
establecida permitan una mayor difusin de
la CI en la valoracin del gasto energtico de
los pacientes graves (10). Aun as, sus requerimientos, tanto tcnicos como de las condiciones del paciente, siguen siendo elevados.
Por otro lado, se han descrito mltiples fr-
mulas que, considerando el sexo, la edad, la

talla, el peso, la superficie corporal, la presencia de ventilacin mecnica o no, el tipo de patologa, etc., intentan dar una respuesta ajustada a la realidad. Pero la realidad es que estas
frmulas con frecuencia sobreestiman o infraestiman las necesidades reales, y por ello existen gran nmero de ellas. Slo para quemados hay ms de cuarenta frmulas (11-13).
Finalmente, se han propuesto sistemas en los
que el aporte calrico se realice en funcin del
peso corporal del paciente, manteniendo unos
rangos acotados entre las 25 y 30 kcal/kg (14),
aunque en pacientes como traumticos, spticos, o quemados quede algo corto (15).
Tambin se ha propuesto un aporte proporcionado en funcin del grado de estrs (16),
determinado por variables como la glucemia,
la prdida nitrogenada o el consumo de oxgeno, y que tiene la ventaja de ser de fcil
acceso en la clnica diaria.
CALORIMETRA INDIRECTA
El patrn oro en la determinacin del gasto
energtico basal es la calorimetra directa, pero
sus condicionantes tcnicos y su infraestructura la hacen inviable para el medio clnico, y
an ms para el paciente grave, por lo que
su mbito actual se limita a la investigacin.
Pero se han derivado tcnicas de calorimetra
indirecta de aplicacin en la clnica. stas permiten el clculo del consumo basal de energa del paciente mediante la utilizacin de los
parmetros de intercambio gaseoso en ventilacin o los derivados del estudio hemodinmico de los pacientes. Se valora y deriva del
consumo de oxgeno y la produccin de anhdrido carbnico.
La CI ventilatoria (CIV) guarda muy buena correlacin con la gasometra arterial, y no tanto
con la determinacin telespiratoria de CO2
(17).
En la actualidad la CIV se utiliza en las unidades de cuidados intensivos con diferentes
objetivos: a) valoracin nutricional; b) utilizacin de sustratos; c) valoracin hemodinmica;

d) monitorizacin del espacio muerto, y e)
determinacin de PaCO2 (18).
La CIV es fundamental para la determinacin
del gasto energtico basal tanto en individuos sanos como en enfermos, y an ms en
pacientes graves como traumatizados o spticos, y es el patrn contra el que se contrasta,
para establecer la fiabilidad de nuevas frmulas
de estimacin del clculo calrico. El manejo
metablico de esta forma condiciona la correcta utilizacin de los nutrientes, as como
el cuidado de los pacientes ms adecuado en
cuanto a costo-eficacia.
Si bien la tcnica es precisa respecto a la calorimetra directa, en los clculos de CIV hay
errores, como adicin o prdida del gas eliminado, dilucin de los gases o hiperventilacin. En la fase de anlisis de los gases, los
errores provienen de fluctuaciones en la frac-
03 SOPORTE
14/3/07
13:01
Pgina 27
NECESIDADES
NUTROMETABLICAS Y CLCULO DE REQUERIMIENTOS
cin inspirada de oxgeno, la utilizacin de altas fracciones inspiradas de oxgeno (>0,6), la

no medicin del volumen inspirado, la mala
calibracin del sistema o las interferencias causadas por el vapor de agua. Adems, para una
correcta valoracin del equilibrio ventilatorio
y de la PaCO2 es preciso que el paciente se
27
mantenga en una situacin de estabilidad hemodinmica y metablica.

En la actualidad hay sistemas a pie de cama
que permiten la determinacin de forma continua del consumo de oxgeno (VO2) y la produccin de CO2 (VCO2).
METODOLOGA [19]
La CIV permite obtener la cuantificacin del
gasto energtico basal, que es el principal componente del gasto energtico total. Se fundamenta en la medicin no invasiva del consumo de oxgeno y de la produccin de CO2;
al basarse en la fsica de la dinmica de gases, precisa de una correcta determinacin
del gas inspirado y espirado en sus concentraciones y volmenes. Requiere la medida
de las fracciones del gas espirado (O2/CO2), as
como una situacin de equilibrio respiratorio
y metablico. Este estado de equilibrio supone que la variacin en la produccin de CO2
y en el consumo de oxgeno no deben variar
ms del 5 % en 5 minutos consecutivos.
La tcnica puede llevarse a cabo mediante
circuito cerrado (espirmetro adaptado a un
quimgrafo para O2 y algo de cal para el CO2
espirado), pero este procedimiento est en desuso.
Las tcnicas de circuito abierto proceden a la
recuperacin de los gases de diferentes formas: a) Bock/Margaria, que es una cmara
de mezcla y botella; b) bolsa de Douglas (50250 l de capacidad); c) bolsa de Lacoste (con

una capacidad de 7-8 l) y d) computador metablico (Deltatrac II), con determinacin directa de oxgeno y de anhdrido carbnico. Los
gases espirados son recogidos durante 12-30
minutos y se determina su volumen. Se miden las fracciones de oxgeno y de anhdrido
carbnico en el total del gas espirado mediante
sensores especficos, trasformados en mililitros
por minuto y finalmente derivados en valores
de kcal/da.
La trasformacin de Haldane asume que el
nitrgeno es relativamente insoluble, y que
slo el oxgeno y el carbnico son intercambiados en el pulmn. El resto de los gases mantienen el mismo volumen en el gas inspirado
y espirado (excluyendo el vapor de agua).
Esta misma metodologa puede usarse en otras
situaciones clnicas. En la actualidad estas determinaciones se hacen de forma automtica
y en lnea mediante el uso de los computadores de gasto metablico.
INSTRUMENTOS
En la tabla 1 se detallan las caractersticas de
tres modelos de computador metablico, Del-
tatrac, M-COVX (ambos de Datex-Ohmeda)

y MedGem (Health Tech).
CALORIMETRA INDIRECTA HEMODINMICA

Las limitaciones propias de la CIV derivadas
del utillaje, la capacitacin del personal y el
propio paciente han hecho investigar nuevos
caminos para ajustar el aporte calrico a las
necesidades de cada paciente en cada momento. La posibilidad de utilizar un instrumento de control hemodinmico, con aplicacin metablica, ha sido objeto de estudio y
03 SOPORTE
28
14/3/07
13:01
SOPORTE
Pgina 28
TABLA 1.
Caractersticas de tres computadores metablicos
Nombre
Caractersticas
Deltatrac
Sistema abierto
Datex-Ohmeda.
Ventilacin mecnica y espontnea
Principal inconveniente: Establece necesidades calricas y estima sustratos midiendo continuamente VO2
y VCO2
alto coste
Considerado el ms preciso
Cmara paramagntica y de infrarrojos
Permite FiO2 > 0,60
Equilibra presiones
Precisa calentamiento y calibracin
Evita interferencias en sensores de flujo, al usar una tcnica de dilucin en un
flujo constante conocido, del gas exhalado
El gas exhalado es recogido en una cmara de mezcla, donde es muestreado y
analizado
M-COVX
Sistema modular compacto e integrado en otras modalidades de monitorizacin
Datex-Ohmeda
Ventilacin mecnica
Determinacin de VO2 y VCO2 respiracin a respiracin
No precisa calibrado
Disponibilidad inmediata
Dispone de mdulo de flujo (D-lite+) que mide el flujo en funcin de la cada a
travs de un especial restrictor de flujo turbulento
El mdulo de anlisis de gas es un sensor paramagntico para el oxgeno y un
dispositivo de infrarrojos para el anhdrido carbnico
Al ser estimaciones secuenciales flujo/anlisis del gas, no son medidas
simultneas
Tras la reconstruccin de la onda de concentracin de gas y comparada con la
seal de flujo, el clculo final se realiza mediante una operacin matemtica
de integracin del producto del flujo y cada seal de gas
Calcula el cociente respiratorio una vez por minuto
El gasto energtico es calculado mediante una frmula1
Existen estudios que validan este mtodo comparado con Deltatrac
MedGem (10)
Analizador de gasto metablico en reposo
Health Tech
Instrumento de mano
Analiza solamente VO2

No determina VCO2 por lo que no determina el cociente respiratorio. Asume
un cociente respiratorio constante de 0,852
Tiene un lmite superior de 721 ml/min para VO2
Se autocalibra y requiere mnimo entrenamiento
NO puede usarse en pacientes en ventilacin mecnica
Gasto enrgico basal (kcal/da) = 5,5 Vo2 + 1,76 Vco2 1,99 uN2
En un estudio que compaba este instrumento y un microprocesador metablico, cuando los clculos del gasto energtico se hicieron utilizando cocientes respiratorios determinados mediante el microprocesador, en lugar del asumido de 0,85, los cambios resultantes fueron
relativamente bajos (0,4 % en reposo posabsortivo, 0,1 % posprandial y 1,3 % en situacin de ejercicio suave).
1
2
03 SOPORTE
14/3/07
13:01
Pgina 29
NECESIDADES
comparacin con el patrn oro de la CI (9).

La correlacin entre ambas tcnicas (CI ventilatoria-hemodinmica) es controvertida, con
correlaciones que van desde el 90 % (5) a
menos del 30 %. Por lo tanto, su aplicacin
en clnica es cuando menos arriesgada.
Para su clculo aprovecha factores como el
gasto cardiaco, las saturaciones arterial y venosa mezclada y la hemoglobina, mediante
la frmula:
Gasto energtico basal (GEB) =
gasto cardiaco (GC) Hb (SaO2 - SvO2)
95,18
Estas determinaciones estn al alcance de cualquier servicio de medicina intensiva, pero tie-
29
nen sus limitaciones. Las principales vienen

de la mano de no cuantificar el consumo de
oxgeno pulmonar y de las desviaciones de
los instrumentos de medida de sus componentes, como el monitor de gasto cardiaco,
la determinacin de la hemoglobina y la determinacin de las saturaciones arteriales y venosas mezcladas, que en conjunto se estima
pueden llegar a una desviacin de aproximadamente el 15 %.
En la actualidad la utilizacin de catteres de
fibra ptica y la determinacin del gasto cardiaco continuo facilitan la determinacin del
gasto energtico basal de forma casi continua,
si bien el propio catter est cuestionado, y
hay una clara tendencia a disminuir su uso en
la prctica habitual.
FRMULAS
La nutricin no es una ciencia exacta. Los clculos son un punto de partida, pero la experiencia clnica y la individualizacin del manejo
darn el mejor resultado (20).
Las frmulas se emplean ms que la CI. La
primera frmula descrita es la de Harris-Benedict (21), que se ha usado como base del
clculo de los requerimientos calricos, multiplicndole un factor de correccin entre 1,3
y 1,5, para ajustarlo al paciente grave (aunque hay propuestas para omitir ese factor de
correccin y proceder a su empleo crudo).
Varones = 66,4730 + (13,7516
peso en kg) + (5,0033 x talla en cm)
(6,755 edad en aos)
Mujeres = 655,095 + (9,563 peso en kg)
+ (1,8496 talla en cm)
(4,6756 edad en aos)
Tras su publicacin aparecieron cientos de otras
frmulas, y esto da idea de la imprecisin de
las mismas cuando se pretende extrapolarlas
a diferentes poblaciones, patologas y situaciones clnicas. Es por ello que debera elegirse
una de ellas y utilizarla como punto de partida, siendo la situacin clnica y bioqumica
del paciente la que determine los cambios que

hay que realizar en cada momento.
Otra frmula usada con frecuencia es la FAO,
derivada de la frmula de Schofield:
Varones
18-29 aos = 679 + (15,3 peso en kg)
30-59 aos = 879 + (11,6 peso en kg)
> 60 aos = 487 + (13,5 peso en kg)
Mujeres
18-29 aos = 496 + (14,7 peso en kg)
30-59 aos = 829 + (8,7 peso en kg.
> 60 aos = 596 + (10,5 peso en kg)
La frmula de Ireton-Jones (22) comprende en

realidad dos frmulas diferentes en funcin de
la situacin ventilatoria. La de ventilacin mecnica ha sido modificada recientemente.
Ventilacin espontnea =
629 (11 edad) + (25 peso)
(609 obesidad)
03 SOPORTE
14/3/07
30
13:01
SOPORTE
Pgina 30
1000
Diferencia varn
30 kcal/kg
800
600
400
Kcal
200
0
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
kg
-200
-400
-600
KC-IJ
KC-HB
KC-FAO
KC-IJVM
-800
Fig. 1. Clculo de las diferencias entre pares de frmulas, para los diferentes pesos. KC se refiere a aporte de caloras
por kilogramo de peso (en este caso, 30 kcal/kg). IJ: Ireton-Jones en ventilacin espontnea. HB: Harris Benedict * 1,3.
IJVM: Ireton-Jones en ventilacin mecnica. Algo similar se encuentra cuando se realizan los clculos para la mujer o de
la carga calrica por kg diferente.
Ventilacin mecnica = 1.784

(11 edad) + (5 peso) + (244 sexo)
+ (239 trauma) + (804 quemado)
(VE es el volumen minuto espirado,

y 1 para sepsis, 0 para no sepsis)
Y la de Penn State (26):
La edad es en aos; el peso, en kilogramos

para varones, obesidad, trauma y quemados
es 1, siendo 0 en caso contrario.
La frmula de Mifflin (23) se ha desarrollado
en sanos y obesos.
GEB (varn) = 10 peso (kg) + 6,25
altura (cm) 5 edad (a) + 5
GEB (mujer) = 10 peso (kg) + 6,25
altura (cm) 5 edad (a) 161
Otras frmulas comunes en pacientes spticos
y traumticos son la de Fusco (24):
GEB = - 983 4 (edad en aos)
+ 32 (altura en pulgadas) + 11 (peso en kg),
La de Frankenfield (25):
GEB = 1.000 + 100 (VE) + 1,3 (Hb)
+ 300 (sepsis)
a) GEB (kcal/da) = Harris-Benedict (0,85)

+ VE (33) + Tmx (175) 6.433
b) GEB (kcal/da) = Mifflin (0,96)
+ VE + Tmx (167) 6.212
Se toma el peso actual. VE es el volumen minuto en litros por minuto, segn el registro del
ventilador. Tmx es la temperatura mxima, en
grados centgrados, en las 24 horas previas segn la grfica del paciente. La forma a) es la
ms precisa en pacientes en ventilacin mecnica, incluso en obesos.
Cuando se comparan estas frmulas, con la
sola modificacin del peso se obtienen diferencias llamativas como puede apreciarse en
la figura 1. Ello da idea de la dispersin de
los resultados y lo difcil que resulta reproducir aportes similares en funcin de la frmula
seleccionada.
03 SOPORTE
14/3/07
13:01
Pgina 31
NECESIDADES
31
AJUSTES POR PESO

kcal/kg (15, 32). En el estudio de Uehara (27),
estos pacientes mostraban necesidades an
mayores, pero este aporte supone un incremento en el riesgo de desarrollar complicaciones metablicas, principalmente hiperglucemia, y con ello una mayor propensin a la
infeccin. Por ello parece ms razonable el
mantener un aporte hipocalrico acorde a esta
demanda elevada, con seguimiento bioqumico y clnico de la respuesta del paciente,
adaptndolo a su particular tolerancia.
Asumida la dispersin e inexactitud de las diferentes frmulas, se han propuesto la utilizacin del peso del paciente como elemento
determinante en el aporte calrico.
Habra pues que determinar qu peso debe
utilizarse: el habitual, el ideal o el actual. Probablemente no hay acuerdo en cul es el ptimo, pero en los obesos la utilizacin del peso
ideal ms un 25 % de la diferencia con el actual (27) es un buen punto de partida. En los
pacientes que se aproximan al peso ideal debe
utilizarse el peso actual, y en los pacientes en
los que hay una importante prdida de peso
hay que utilizar el peso actual (28).
Otro aspecto importante que debe considerarse es si entiende que las caloras proteicas
estn incluidas en el resultado o no lo estn.
Probablemente lo ms acertado sera considerar las necesidades energticas necesarias
independientemente de las necesidades proteicas, de forma que estos clculos slo representasen los hidratos de carbono y las grasas necesarios para satisfacerlos y aportar las
protenas en funcin del estrs del paciente,
puesto que el aporte proteico se realiza en
funcin de su efecto plstico, y por ello no debera considerrsele como fuente de caloras.
No hay acuerdo sobre este punto.
Para un importante nmero de pacientes con

grados de estrs moderado, 25 kcal/kg podra ser una buena opcin (29). En los primeros das de nutricin, valores entre 20 y 25
kcal/kg seran apropiados (30), incrementando
a 25-30 kcal/kg a partir de la primera semana
(31). Estos aportes seran adecuados para la
mayora de pacientes posquirrgicos, pero
escasos para los pacientes traumticos y spticos, en los que se podra llegar hasta las 35
ESTRS METABLICO
cia en la tabla 2 (16). Una vez estimado el
grado de estrs, se ajusta el aporte proteico
y la relacin nitrgeno/kilocaloras no proteicas segn la tabla 3.
Los requerimientos pueden calcularse en funcin del grado de agresin. De forma esquemtica, puede decirse que a mayor agresin,
ms protena y un cociente protena/calora no
proteica menor. El grado de estrs puede tabularse en funcin de variables biolgicas sencillas y ampliamente disponibles, como se apre-
TABLA 2.
Los autores consideran que no se debe aportar menos cantidad de protena en un paciente
Grado de estrs
Grado de estrs
Situacin clnica
Nitrgeno urinario (g/da)
Glucemia (mg/dl)
ndice de consumo
de oxgeno (ml/min/m2)
Ciruga simple
5
100 25
90 10
Ciruga compleja
5-10
150 25
130 6
Trauma
10-15
150 25
140 6
Sepsis grave. Quemados

> 15
250 50
160 10
03 SOPORTE
14/3/07
32
13:01
SOPORTE
Pgina 32
TABLA 3. Ajuste del grado de estrs

Grado
de estrs
Aporterte
proteico
(g/kg/da)
Kcal de nitrgeno
por g de nitrgeno
0
1
2
3
1-1,2
1,3-1,4
1,5-1,6
> 1,6
150/1
130/1
110/1
80-100/1
crtico. Si bien parece que aportes superiores

a 1,5 g/kg/da no ofrecen ventajas a los pacientes (33), hay situaciones en que los aportes deben ser mayores (34, 35).
Dentro del aporte proteico habra que considerar el de aminocidos especficos conside-
rados como condicionalmente esenciales. La

glutamina, los nucletidos y la arginina deben contabilizarse dentro del aporte proteico.
En el momento actual existe abundante bibliografa para el empleo de la glutamina y
la arginina, aunque sta es ms discutida en
los pacientes spticos. La glutamina debera
ser un componente en las dietas de los pacientes con traumatismo, quemados, trasplantados de mdula sea y quirrgicos. La
funcin de la arginina es muy discutida, y
posiblemente sea deletrea en los pacientes
spticos, si bien estas consideraciones se basan en estudios en los que no se alcanzaron
las recomendaciones de dosis mnima establecida. Otros aminocidos, como la taurina
y la cistena, estn cobrando un creciente inters.
REPARTO CALRICO
Las caloras no proteicas deben aportarse en
forma de glucosa y grasas. El aporte mximo
de hidratos de carbono no debe superar los
5 g/kg/da, evitando superar la capacidad oxidativa del organismo. Debe suponer entre el
60 y el 70 % del aporte calrico no proteico,
salvo en situaciones como hiperglucemia, traumatismo craneoenceflico, pacientes con problemas respiratorios, en los que su aporte puede
disminuirse al 40-50 %.
Las grasas suponen un aporte necesario en los
pacientes sometidos a nutricin artificial. En pacientes con sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, el aporte de frmulas con derivados del aceite de pescado, oliva, cidos grasos
de cadena media (MCT) y cidos grasos de cadena larga (LCT) aportan ventajas clnicas so-
bre las frmulas tradicionales exclusivamente

con LCT exclusivas (36-38). No deberan aportarse ms de 1,5 g/kg/dia, lo que supondra
del 30 al 40 % de las caloras no proteicas.
Las vitaminas y los oligoelementos deben aportarse para suplir los requerimientos diarios; si
bien en el paciente crtico no se han establecido dosis de oligoelementos recomendadas
y demostradas, su aporte es necesario. Hay
que realizar aportes adecuados de vitaminas,
habida cuenta de que alguna de ellas, como
la vitamina E y la C, tienen potentes efectos
antioxidantes. La vitamina K, habitualmente
deficitaria en los aportes parenterales, debe
administrarse por va alternativa, manteniendo
los estudios de coagulacin en el rango de
normalidad.
CONCLUSIN
El mtodo de clculo de requerimientos energticos en el paciente grave sigue siendo la
calorimetra indirecta ventilatoria de circuito
abierto, si bien no hay estudios que respalden el mayor impacto clnico de su empleo.
La existencia de instrumentos de bolsillo
puede hacer ms accesible esta tecnologa a

un mayor nmero de usuarios. En su defecto,
la frmula de Harris-Benedict, o frmulas especficas para determinados tipos de pacientes pueden ser puntos de partida para el clculo de los requerimientos. La utilizacin de
03 SOPORTE
14/3/07
13:01
Pgina 33
NECESIDADES
clculos en funcin del peso es ms asequible y sencilla. Se estima que de 22 a 30 kcal/kg

pueden cubrir las necesidades de la gran mayora de los pacientes, y el aporte proteico se
cuantifica en funcin del estrs metablico
33
que presente el paciente en cada momento.

Sin duda esto debe complementarse con un
juicioso control del paciente y la valoracin
de sus cambios clnicos, evolutivos y bioqumicos.
Bibliografa
1. Jequier E. Measurement of energy expenditure in clinical nutritional assessment. JPEN. 1987 Sep-Oct;11 Suppl
5: S86-9.
2. Kinney JM. Indirect calorimetry in malnutrition: nutritional assessment or therapeutic reference? JPEN. 1987
Sep-Oct;11 Suppl 5: S90-4.
3. Edes TE. Nutrition support of critically ill patients.
Guidelines for optimal management. Postgrad Med. 1991
Apr;89:193-200.
4. Faisy C, Guerot E, Diehl JL, Labrousse J, Fagon JY.
Assessment of resting energy expenditure in mechanically
ventilated patients. Am J Clin Nutr. 2003 Aug;78:241-9.
5. Liggett SB, St John RE, Lefrak SS. Determination of
resting energy expenditure utilizing the thermodilution pulmonary artery catheter. Chest. 1987 Apr;91:562-6.
6. Carlson G, Gray P. Circulatory indirect calorimetry.
JPEN. 1992 Sept;16:497.
7. Brandi LS, Bertolini R, Calafa M. Indirect calorimetry in critically ill patients: clinical applications and
practical advice. Nutrition. 1997 Apr;13:349-58.
8. Ogawa A, Shikora S, Burke L, Heetderks-Cox J,
Bergren C, Muskat P. The thermodilution technique for
measuring resting energy expenditure does not agree with
indirect calorimetry for the critically ill patient. JPEN. 1998
Nov 1;22:347-51.
9. Flancbaum L, Choban PS, Sambucco S, Verducci J,
Burge JC. Comparison of indirect calorimetry, the Fick method, and prediction equations in estimating the energy
requirements of critically ill patients. Am J Clin Nutr. 1999
Mar;69:461-6.
10. Rubenbauer JR, Johannsen DL, Baier SM, Litchfield R, Flakoll PJ. The use of a handheld calorimetry
unit to estimate energy expenditure during different physiological conditions. JPEN. 2006 May 1;30:246-50.
11. Curreri PW. Assessing nutritional needs for the burned patient. J Trauma. 1990 Dec;30 Suppl 12:S20-3.
12. Dickerson R, Gervasio J, Riley M, Murrell J, Hickerson W, Kudsk K, et al. Accuracy of predictive methods to estimate resting energy expenditure of thermallyinjured patients. JPEN. 2002 Jan 1;26:17-29.
13. Noordenbos J, Hansbrough JF, Gutmacher H, Dore
C, Hansbrough WB. Enteral nutritional support and wound
excision and closure do not prevent postburn hypermetabolism as measured by continuous metabolic monitoring.
J Trauma. 2000 Oct;49:667-71; discussion 71-2.
14. Driscoll DF, Blackburn GL. Total parenteral nutrition 1990. A review of its current status in hospitalised
patients, and the need for patient-specific feeding. Drugs.
1990 Sep;40:346-63.
15. Rimdeika R, Gudaviciene D, Adamonis K, Barauskas G, Pavalkis D, Endzinas Z. The effectiveness of

caloric value of enteral nutrition in patients with major
burns. Burns. 2006 Feb;32:83-6.
16. Garca de Lorenzo A, Montejo JC. Requerimientos
nutricionales y metablicos. Manual de medicina intensiva.
2001. p. 473-7.
17. Pelez Fernndez J, Cerdeo Impuesto V, Jimnez Lendnez M. Monitorizacin no invasiva de la PaCO2
en pacientes crticos con ventilacin mecnica. Med Intensiva. 2000;24:293-9.
18. Pelez Fernndez J, Jimnez Lendnez M, Asensio M, Lpez J, Arce M, Yus S. Estimacin de la PCO2
arterial mediante calorimetra indirecta durante la ventilacin mecnica. Med Intensiva. 1997 2006;21:91-5.
19. Da Rocha EE, Alves VG, da Fonseca RB. Indirect
calorimetry: methodology, instruments and clinical application. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006 May;9:24756.
20. Ireton-Jones C. Clinical dilemma: which energy expenditure equation to use? JPEN J Parenter Enteral Nutr.
2004 July 1;28:282-3.
21. Harris J, Benedict F. A biometric study of basal metabolism in man. Carnegie Institute. 2006;279:40-4.
22. Ireton-Jones C, Jones JD. Improved equations for
predicting energy expenditure in patients: the Ireton-Jones Equations. Nutr Clin Pract. 2002 Feb;17:29-31.
23. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. A new predictive equation for resting energy expenditure in healthy individuals. Am J Clin
Nutr. 1990 Feb;51:241-7.
24. Fusco MA, Mills ME, Nelson LD. Predicting caloric
requirements with emphasis on avoiding overfeeding. JPEN.
1995;19 Suppl: S18.
25. Frankenfield DC, Omert LA, Badellino MM, Wiles CE 3rd, Bagley SM, Goodarzi S, et al. Correlation
between measured energy expenditure and clinically obtained variables in trauma and sepsis patients. JPEN. 1994
Sep-Oct;18:398-403.
26. Frankenfield D, Smith JS, Cooney RN. Validation
of 2 approaches to predicting resting metabolic rate in
critically ill patients. JPEN. 2004 Jul-Aug;28:259-64.
27. Uehara M, Plank LD, Hill GL. Components of energy
expenditure in patients with severe sepsis and major trauma:
a basis for clinical care. Crit Care Med. 1999 Jul;27:1295302.
28. Cuerda Compes MC, Ruiz Sancho A, Moreno Rengel C, Iriondo Martnez MT, Velasco Gimeno C, Breton Lesmes I, et al. Study of energy expenditure in ano-
03 SOPORTE
34
14/3/07
13:01
SOPORTE
Pgina 34
rexia nervosa: agreement between indirect calorimetry and

several equations. Nutr Hosp. 2005 Nov-Dec;20:371-7.
29. McCowen KC, Friel C, Sternberg J, Chan S, Forse
RA, Burke PA, et al. Hypocaloric total parenteral nutrition: Effectiveness in prevention of hyperglycemia and infectious complications A randomized clinical trial. Crit
Care Med. 2000;28:3606-11.
30. Muller TF, Muller A, Bachem MG, Lange H. Immediate metabolic effects of different nutritional regimens
in critically ill medical patients. Intensive Care Med. 1995
Jul;21:561-6.
31. Ortiz Leyba C, Gmez Tello V, Seron Arbeloa C.
Requeriments of macronutrients and micronutrients. Nutr
Hosp. 2005 Jun;20 Suppl 2:13-7.
32. Reid CL. Nutritional requirements of surgical and critically-ill patients: do we really know what they need? Proc
Nutr Soc. 2004 Aug;63:467-72.
33. Wolfe BM, Culebras JM, Sim AJ, Ball MR, Moore
FD. Substrate interaction in intravenous feeding: comparative effects of carbohydrate and fat on amino acid utilization in fasting man. Ann Surg. 1977 Oct;186:518-40.
34. Scheinkestel CD, Adams F, Mahony L, Bailey M,

Davies AR, Nyulasi I, et al. Impact of increasing parenteral protein loads on amino acid levels and balance in
critically ill anuric patients on continuous renal replacement therapy. Nutrition. 2003 Sep;19:733-40.
35. Scheinkestel CD, Kar L, Marshall K, Bailey M,
Davies A, Nyulasi I, et al. Prospective randomized
trial to assess caloric and protein needs of critically Ill,
anuric, ventilated patients requiring continuous renal
replacement therapy. Nutrition. 2003 Nov-Dec;19:90916.
36. Waitzberg DL, Torrinhas RS, Jacintho TM. New parenteral lipid emulsions for clinical use. JPEN. 2006 JulAug;30:351-67.
37. Mertes N, Grimm H, Furst P, Stehle P. Safety and
efficacy of a new parenteral lipid emulsion (SMOFlipid) in
surgical patients: a randomized, double-blind, multicenter study. Ann Nutr Metab. 2006;50:253-9.
38. Mayer K, Schaefer MB, Seeger W. Fish oil in the
critically ill: from experimental to clinical data. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care. 2006 Mar;9:140-8.
04 SOPORTE
14/3/07
13:02
Pgina 35
La barrera intestinal
ante el proceso inflamatorio.
Importancia y prevencin
de su fracaso
J. A. Acosta Escribano, R. Conejero Garca Quijada
INTRODUCCIN
A pesar del progreso en los mtodos de diagnstico y en las estrategias de tratamiento,
las infecciones nosocomiales sigue constituyendo un problema frecuente en el enfermo
grave: condicionan un aumento de la morbimortalidad, prolongan la estancia y aumentan los costes.
En las dos ltimas dcadas, el intestino ha sido
un importante foco de investigacin en el enfermo grave y el rgano diana responsable
en la gnesis de complicaciones infecciosas no
determinadas y el desencadenante final en el
desarrollo del fallo murtiorgnico (MOF, mltiple organs failure).
La disfuncin intestinal se ha relacionado, en
parte, con una disminucin en la competencia inmune y con la prdida de la inte-
gridad anatmica y funcional del tracto gastrointestinal. Su resultado es un incremento

de la permeabilidad de la barrera intestinal
(PI), que favorece el paso y la translocacin
de grmenes gramnegativos desde la luz
del intestino hacia el medio interno, con la
aparicin de bacteriemias endgenas y de infecciones a distancia, especialmente en el
pulmn, y de sepsis abacterimicas por absorcin de endotoxina y otros productos bacterianos.
El tratamiento con nutricin enteral (NE) convencional o suplementada con farmaconutrientes ha sido propuesto como una medida
eficaz para un ptimo estado nutricional en
la inmunocompetencia y un mtodo para preservar la funcin de barrera del intestino, evitando la translocacin bacteriana (TB).
04 SOPORTE
36
14/3/07
13:02
SOPORTE
Pgina 36
BARRERA INTESTINAL
El intestino tiene funciones endocrinas e inmunolgicas, adems de las habituales de digestin, metabolismo y absorcin de nutrientes. Normalmente el intestino delgado es estril,
a diferencia del intestino grueso, en el que se
da una interaccin competitiva entre las distintas especies de bacterias, adecuadas a la
disponibilidad de sustratos metablicos. Otra
importante funcin es la de actuar de barrera
entre los medios interno y externo.
La mucosa intestinal es especialmente resistente a la accin proteoltica de las enzimas y
a la invasin de la flora residente y es prcticamente impermeable a las macromolculas.
En el mbito local, el paso de bacterias y endotoxinas a travs de la pared del intestino
est controlado por dos tipos de mecanismos: a) mecnicos, que incluyen la empalizada
intestinal y el mucus, que facilitan el barrido
de antgenos e interfieren con la adherencia
y proliferacin de bacterias sobre la superficie
del epitelio, y b) inmunolgicos, cuyo componente inmunolgico est representado por
el tejido linfoide asociado al intestino: las placas de Peyer, los linfocitos B y T, los plasmocitos y los macrfagos distribuidos por la lmina propia, los linfocitos intraepiteliales y
los ganglios linfticos mesentricos. Los plasmocitos de la lmina propia son los encargados de sintetizar las inmunoglobulinas (Ig) y
en especial la IgA secretora, que interviene
en la eliminacin de antgenos e inhibe la adherencia bacteriana.
La mucosa del tracto gastrointestinal se compone de un epitelio en columna o empalizada que contiene clulas inmaduras y adultas maduras. Las clulas inmaduras predominan
en la porcin baja de los villi y su funcin es
primariamente secretora. Las clulas maduras
se localizan en la parte superior de los villi y
su funcin es fundamentalmente absorbente.
Entre las clulas del epitelio existen elementos de unin que hacen que pueda actuar
como barrera o como puente. Estas clulas
epiteliales no slo tienen una funcin absorbente y secretora, sino que tambin sirven
como puerta protectora entre la luz intestinal

contaminada y el ambiente estril del organismo.
El sistema inmune intestinal es un complejo
grupo de estructuras altamente especializadas
y tipos de clulas que desarrollan su funcin
en reas continuamente expuestas a antgenos ambientales. Desempea un papel primordial en la proteccin del husped frente
al ambiente exterior. Se calcula que el 25 %
de la mucosa intestinal es tejido linfoide, y que
entre el 70 y el 80 % de las clulas inmunosecretoras se localizan en el intestino. Al conjunto de clulas inmunes se denomina tejido
linfoide asociado al intestino.
Placas de Peyer
Las placas de Peyer sobresalen en el interior
de la luz intestinal y son anlogas a los ndulos linfticos. Unas clulas epiteliales especializadas, las clulas M, las revisten y actan
como vasos linfticos aferentes. Los antgenos son transportados por las clulas M, o macrfagos, conocidos como clulas presentadoras de antgenos, e inician la respuesta
inmune intestinal. Las placas de Peyer constituyen el principal lugar para la presentacin
de antgenos as como para la iniciacin y expresin de la inmunidad de la mucosa. En ellas
se distinguen distintas zonas; el rea intrafolicular y la cpula contienen principalmente
linfocitos T, aunque la cpula tambin es rica
en clulas plasmticas y macrfagos. Los linfocitos T presentes en las placas de Peyer poseen marcadores de superficie para CD4 y CD8,
es decir, T helper y T citotxico/supresor.
Clulas linfoides
de la lmina propia
Incluyen linfocitos T y B, clulas plasmticas,
macrfagos eosinfilos y clulas cebadas. El
80 % de las clulas plasmticas producen IgA,
slo 15 % IgM, y una pequea fraccin, IgE.
04 SOPORTE
14/3/07
13:02
Pgina 37
LA
BARRERA INTESTINAL ANTE EL PROCESO INFLAMATORIO
Linfocitos intraepiteliales
Se localizan en la lmina propia, en una proporcin de un linfocito por cada seis clulas
37
epiteliales. Aunque para su desarrollo no precisan la estimulacin antignica, su nmero

est influido por los antgenos y los microorganismos de la luz intestinal.
FISIOPATOLOGA DE LA BARRERA INTESTINAL

En una amplia variedad de patologas graves,
como en grandes quemados (2), bypass cardiovascular (3), politraumatismo grave y, ms
recientemente, en el trasplante de intestino (4)
y la cirrosis alcohlica (5), se produce una prdida de esta funcin de barrera, con la consiguiente entrada y translocacin de bacterias
(muertas o vivas) y productos bacterianos (como
endotoxinas, exotoxinas y fragmentos de la pared celular) desde la luz del intestino a otros
territorios exteriores, con la consiguiente reduccin en la absorcin de nutrientes (6, 7),
la disminucin en la respuesta inmune y la secrecin de sustancias inmunolgicas que generan aumento en la PI y episodios de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS).
Su alteracin viene mediada por tres factores:
a) la hipoxia celular; b) la lesin tisular inducida por mediadores, como radicales libres de
oxgeno, citocinas, etc., y c) el efecto txico
de algunas bacterias sobre la luz intestinal. El
resultado final es la aparicin de episodios de
isquemia y reperfusin y modificaciones en
los flujos en diferentes zonas intestinales.
Hipoxia celular
Las lesiones histolgicas de la mucosa intestinal, en diferentes modelos experimentales de
shock hemorrgico, son prcticamente idnticas a las halladas en los estudios necrpsicos
de pacientes fallecidos en shock e incluyen
edema y descamacin de los enterocitos, interrupcin de la lmina propia con focos hemorrgicos y ulceraciones y, ocasionalmente, presencia de bacterias que atraviesan la mucosa.
Mediadores txicos
Durante el periodo de isquemia los depsitos
intracelulares de adenosintrifosfato son suce-
sivamente hidrolizados a adenosin-5-difosfato,

adenosinmonofosfato y, finalmente, a adenosina, que a su vez puede ser convertida en hipoxantina. Tras la reperfusin, la hipoxantina
reacciona con la xantinoxidasa y el oxgeno y
genera gran cantidad de radicales libres derivados, que cuando superan la capacidad defensiva local amplifican la lesin de la mucosa
intestinal. Asimismo, la isquemia tambin promueve la conversin de la xantideshidrogenasa
en xantinoxida, que en presencia de oxgeno
facilita an ms la produccin de radicales libres.
La sntesis de radicales hidroxilo a partir de
O2- y H2O2 con la participacin de un catalizador metlico (un in frrico) podra dar
lugar tambin a graves alteraciones en la
mucosa intestinal, dada su gran capacidad oxidante.
Otros mediadores, como el factor de necrosis
tumoral (TNF) y el factor activador de las plaquetas (PAF), tambin se han implicado en la
lesin de la mucosa intestinal.
Patgenos
La interaccin entre los diferentes grmenes
no habituales y la barrera intestinal produce
un diferente grado de virulencia. La forma ms
habitual de vulneracin y posterior penetracin es a travs de la unin de las clulas epiteliales, debido a una disminucin en su resistencia; tal es el caso de Escherichia coli,
Salmonella o Bacteroides. Otras formas son
las producidas por fosforilacin de la membrana, o los cambios en el cytoskeleton III, en
la zona apical de las clulas epiteliales. Finalmente, algunos agentes patgenos modularan un cambio en la permeabilidad sin aparentes cambios estructurales.
04 SOPORTE
38
14/3/07
13:02
SOPORTE
Pgina 38
Estos cambios morfolgicos aumentan la adhesin y la migracin paracelular de grmenes gramnegativos, como Proteus, enterobacterias o Clostridium.
En resumen, la hipoperfusin de la mucosa
es un hecho de fundamental importancia en
el desarrollo de la TB y el posible factor desencadenante en la aparicin de complicaciones infecciosas sistmicas.
La isquemia resultante de la hipoperfusin mesentrica, se manifiesta de mayor a menor intensidad desde las capas ms superficiales de
la pared del intestino (las vellosidades intestinales) a las ms profundas (la muscularis mucosa) y en relacin directa con la gravedad y
la duracin del compromiso isqumico.
Si la isquemia es suficientemente prolongada,
se produce edema subepitelial seguido de
denudacin de las clulas epiteliales inicialmente en la parte ms distal de las vellosidades. En fases ms avanzadas aparece una necrosis completa de la mucosa, seguida de
destruccin de la submucosa e incluso de la

muscularis mucosa, con lo que se completa la
necrosis transmural del intestino.
En situaciones de sepsis grave existe una paradjica reduccin, disponibilidad y extraccin de oxgeno con aumento de la demanda.
Este desequilibrio provoca una disminucin en
la concentracin de oxgeno intracelular mitocondrial, que induce una limitacin en la respiracin aerbica a favor de la anaerbica,
favoreciendo la acidosis, que incrementa el
dao de barrera y aumenta an ms la PI. La
acidosis local activa los fenmenos de reperfusin, que activan an ms la formacin de
mediadores incrementando la formacin de
radicales superxido. El exceso en radicales superxido genera secundariamente alteraciones en la microcirculacin, que activan la formacin de neutrfilos que, a su vez, favorecen
an ms la formacin de radicales perxidos
(8, 9). El resultado es un aumento en la lesin tisular secundaria por alteracin de la
microcirculacin que agrava la isquemia intestinal.
PERMEABILIDAD Y TRANSLOCACIN
Un gran nmero de estudios experimentales
ha demostrado la relacin entre el aumento
en la PI, el fenmeno de TB y el aumento de
infeccin.
100 % de los casos. Sus resultados sugieren

que la causa de TB es la vasoconstricin y la
isquemia intestinal inducida por la endotoxina.
En un modelo de shock hemorrgico (10) en

ratas, en situacin de hipoperfusin, a los 90
minutos se demostr el 100 % de cultivos
positivos en ganglios linfticos mesentricos
y el 60 % de diseminacin de enterobacterias al hgado y al bazo. Los grmenes ms frecuentemente aislados fueron E. coli, Proteus,
Pseudomonas y enterococo. Slo el 30 % de
los hemocultivos fueron positivos.
En el estudio en cerdos sometidos a quemaduras se observ una vasoconstriccin esplcnica selectiva, con disminucin del consumo de oxgeno en el territorio vascular
mesentrico, acidosis de la mucosa y evidencia de TB y endotoxemia.
Navaratnam et al. (11), en un estudio en

ovejas a las que administraron endotoxina,
encontraron una disminucin del 50 % del
flujo vascular mesentrico, con aumento de
las resistencias vasculares. Los cultivos de los
ganglios mesentricos fueron positivos en el
Si bien en los estudios experimentales la TB

ha sido ampliamente reproducida, los resultados en estudios clnicos han sido muy limitados. La evidencia de contaminacin linftica mesentrica es un argumento suficiente
para la demostracin de la TB para algunos
autores, y poco concluyente para otros, ya que
representa una respuesta normal inmunitaria
en las situaciones de gravedad.
04 SOPORTE
14/3/07
13:02
Pgina 39
LA
Uno de los primeros estudios clnicos fue realizado por Ziegler et al. (12), que midi el
grado de permeabilidad intestinal mediante
la administracin digestiva de una mezcla de
lactulosa/manitol (L/M) en enfermos quemados graves, comparando la PI entre el grupo
de pacientes con sepsis y sin ella. Sus resultados demostraron que en el grupo con sepsis el cociente L/M, estaba aumentado, frente
a los sin sepsis, y que un aumento en la PI
era sinnimo de infeccin y de TB.
Basndose en los estudios experimentales, otros
autores compararon la NE y la nutricin parenteral (NP) y evaluaron parmetros de mortalidad e infeccin; sus conclusiones demostraron que la NE redujo de forma significativa
la incidencia de infeccin, pero ninguno de los
estudios contabiliz la diferencia en el aporte
ni se realiz un control estricto de la glucemia.
Una reciente encuesta en la que se evaluaron
las complicaciones de la NE y la NP en enfermos graves (13), y en la que se control el
39
aporte calrico, no detect diferencias significativas en la incidencia de infeccin y de mortalidad con ambos tipos de aporte.
Faries et al. (14), en enfermos con lesiones
traumticas mltiples, encontraron una significativa correlacin entre el aumento de la PI
y las diferentes variables de gravedad; adems,
un elevado valor de PI se correlacion con
una mayor incidencia de SRIS, infeccin y MOF.
Doig et al. (15) demostraron que la PI medida
por el cociente L/M slo fue una variable predictiva en la aparicin de MOF. En pacientes
politraumatizados graves, con shock, la presencia de bacterias en la vena porta fue un
hecho casual, tanto en la fase precoz como
en la tarda (16)
En resumen, la lesin en s misma, y la presencia de infeccin, se asocian con el aumento
de la PI, y a mayor gravedad y duracin del
proceso, mayor es el agravamiento de la PI y
el riesgo de complicaciones infecciosas y de
MOF.
MTODOS PARA EL DIAGNSTICO DE DISFUNCIN

DE LA BARRERA INTESTINAL
La medicin de la intensidad de la permeabilidad intestinal, fue analizada por Ziegler, mediante la administracin digestiva de una mezcla de dos azcares con escasa absorcin
intestinal. Estudios experimentales haban demostrado que en situaciones de PI la lactulosa atraviesa la barrera por va paracelular,
mientras que las pequeas molculas de manitol lo hacen a travs de la membrana celular. La absorcin es preferentemente por va
paracelular en situaciones con alteracin de
la PI, con cocientes inferiores a 0,1 que indica
una baja PI, mientras que valores superiores
se relacionan con aumento en la PI.
Se han revisado algunos aspectos del mtodo
de la L/M y sus posibles errores en la medicin. As, el test de L/M puede estar alterado
en la atrofia intestinal (17) o por cambios bruscos en la motilidad intestinal (18), que contribuyen a disminuir el tiempo de exposicin
de los azcares con la mucosa intestinal, reduciendo a la vez el tiempo de intercambio y

su absorcin. Tambin puede verse alterada su
eliminacin por va renal por empeoramiento
en el filtrado glomerular (19). El cociente L/M,
a pesar de sus limitaciones, es el mtodo ms
habitual para medir la PI. Diferentes estudios
experimentales han evaluado otros mtodos:
la interaccin entre bacterias y enterocitos,
como la expresin PA-1-lectina, que imprime
un mayor grado de virulencia a Pseudomonas
y E. coli, o el recuento bacteriano en heces
de Pseudomonas o de E. coli como expresin
de sobrecrecimiento bacteriano. Otros autores han evaluado el Lactobacillus plantarum
299V como ndice de la funcin de la barrera
intestinal (20).
A pesar de la validez experimental de estos
mtodos, sus resultados clnicos son todava
poco concluyentes.
04 SOPORTE
40
14/3/07
13:02
SOPORTE
Pgina 40
NUTRICIN Y PERMEABILIDAD INTESTINAL

El efecto de la nutricin en general y de la
NE en particular y su relacin con la PI ha
sido analizado por gran nmero de autores.
En la ltima dcada la NE ha sido el paradigma
en la proteccin del intestinal frente a la TB.
Sin embargo, en ningn anlisis global la NE
ha alcanzado un nivel de evidencia suficiente
para recomendarla como protectora de la PI
(21).
En la fase aguda, el enfermo grave presenta
generalmente episodios de hipoperfusin, mantiene el tratamiento con medicacin vasoactiva y adems tiene una elevada prevalencia
de complicaciones gastrointestinales. La administracin de sustratos por va enteral ha demostrado que incrementa el flujo esplcnico
y la redistribucin del flujo intestinal frente a
la NP. As, la glucosa y algunos lpidos de cadena larga son los sustratos que ms aumentan el flujo y la redistribucin del flujo mesentrico.
Diferentes autores (21, 22) han analizado el
efecto de la NE en pacientes con inestabilidad hemodinmica y medicacin vasoactiva
(bypass coronario). Sus resultados demostraron mnimos cambios hemodinmicos y edemas, y se mantuvo un elevado ndice del transporte y absorcin de los nutrientes, como lo
demuestra el aumento en los valores plasmticos de glucosa insulina (23); slo el volu-
men eficaz nutricional no alcanz los requerimientos nutricionales ptimos hasta el quinto
da de evolucin.
Se ha estudiado el efecto de la NE precoz sobre la PI en pacientes quemados, obtenindose una reduccin significativa en el cociente
L/M y en los valores de endotoxina y TNF-
(24) en la los cinco primeros das de evolucin,
as como una disminucin en los episodios de
SRIS.
Tambin la medicacin vasoactiva puede alterar el flujo intestinal, su efecto sobre el flujo
sanguneo esplcnico e intestinal puede no ser
paralelo, y su distribucin por los diferentes
territorios del intestino puede cambiar dependiendo del tipo de medicacin vasoactiva
y de la dosis administrada. As, la dobutamina incrementa el flujo de la mucosa intestinal y gstrica a expensas de una disminucin de la perfusin de la mucosa; en cambio
la dopamina, a dosis bajas, puede precipitar
el desarrollo de isquemia intestinal por su accin vasoconstrictora precapilar y por la redistribucin del flujo hacia la mucosa.
Sin embargo, la interaccin entre catecolaminas y NE no ha demostrado cambios sustanciales en pacientes posoperados en situacin
de inestabilidad hemodinmica ni un empeoramiento de la PI.
CONCLUSIONES
Cuando se compar la NE estndar con la NE
enriquecida con farmaconutrientes se observ
una diversificacin del flujo intestinal; con la
dieta control la hiperemia afect ms a los tramos proximales del intestino, mientras que los
farmaconutrientes produjeron un tardo incremento en el flujo en el lion terminal (25).
La concentracin de citocinas y de IgA no se
modific en ambos grupos, lo que sugiere que
las dietas con farmaconutrientes pueden promover una estimulacin en la funcin del tejido linfoide asociado a la mucosa.
La glutamina es el aminocido ms abundante

en la sangre y un sustrato de utilizacin preferente del enterocito; adems es un aminocido esencial en el enfermo grave, con efectos en la prevencin del dao intestinal y como
estimulador de la funcin leucocitaria.
Estudios experimentales han demostrado que
la glutamina administrada previamente a la lesin reduce la permeabilidad intestinal, con
disminucin prolongada en los valores de L/M.
Sin embargo, en los estudios clnicos su efecto
04 SOPORTE
14/3/07
13:02
Pgina 41
LA
depender de la duracin, de la dosis y de la

va de administracin.
Jiang et al. (26), en un extenso estudio con
pacientes de ciruga abdominal programada,
demostraron que la administracin de dipptidos con glutamina por va intravenosa, produca una reduccin significativa en el PI y en
la estancia hospitalaria. Zhou et al. (27) determinaron, en pacientes quemados, que la
glutamina reduca de forma significativa la PI
en los tres primeros das, con normalizacin
precoz frente a la dieta control, con mejora
significativa en el tiempo de reparacin tisular y reduccin en la estancia hospitalaria y
en los valores plasmticos de diamina (28).
Frente al efecto protector de la glutamina
por va intravenosa, su administracin en la NE
es controvertida. En dosis bajas provoca un aumento en la PI y en el gradiente L/M; en cambio, cuando la dosis se incrementa a ms de
8 g/da, o se administra en grnulos, su efecto
es ms favorable, con disminucin de la PI (29)
y de los episodios de SRIS (30). Este efecto
41
puede estar condicionado por la reduccin

en el enfermo grave de la capacidad intestinal en la absorcin de los sustratos, como la
glutamina.
En resumen, la NE puede tener un efecto estimulante del intestino, favoreciendo el flujo
a determinadas zonas intestinales, que secundariamente podra estimular la proliferacin y regeneracin epitelial, favoreciendo la
sntesis de factores inmunolgicos, que modularan la PI, la translocacin de grmenes,
citocinas y restos celulares, responsables de la
SRIS y del MOF.
El efecto de la arginina sobre el flujo intestinal slo ha podido ser evaluado mediante estudios experimentales, y sus resultados demuestran que el flujo intestinal mejor, a
expensas de una mayor produccin de activadores de la clulas mieloides y de metabolitos generadores de peroxidasas. Comparada con la glutamina, la arginina provoc
mayor PI y mayor extensin de la lesin intestinal (31).
CONCLUSIONES
La PI es un signo clnico inherente a la propia
lesin en el enfermo grave y es proporcional
a su intensidad y extensin. No existen estudios clnicos que relacionen el aumento de la
PI con la aparicin de TB, aunque una afectacin mantenida de la PI se ha reflejado con
una mayor incidencia de MOF.
riodos de inestabilidad hemodinmica, la

administracin precoz de medicacin vasoactiva y/o de sustratos, etc., pueden reducir
los episodios de hipoperfusin (isquemia/reperfusin), que a su vez disminuiran la extensin de la PI y el tiempo en su reparacin.
La PI y los episodios de infeccin son dos situaciones relacionadas con la gravedad de

las lesiones en el enfermo grave, pero no consecuentes. El conjunto de medidas encaminadas a disminuir la intensidad y la duracin
de la lesin, como la disminucin de los pe-
Finalmente, la NE puede reducir la PI. La NP

enriquecida con dipptidos de glutamina ha
demostrado en determinados grupos de pacientes una reduccin en la extensin de la
lesin intestinal y un acortamiento en el tiempo
de normalizacin.
Bibliografa
1. Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, et al. Severe sepsis and septic shock: review of the literature and
emergency department management guidelines. Ann Emerg
Med. 2006:48:28-54.
2. Deitch EA. Intestinal permeability is increased in burn

patients shortly after injury. Surgery. 1990;107:411-6.
3. Riddington DW, Venkatesh B, Boivin CM, et al. Intestinal permeability, gastric intramucosal pH, and syste-
04 SOPORTE
42
14/3/07
13:02
SOPORTE
Pgina 42
mic endotoxemia in patients undergoing cardiopulmonary bypass. JAMA. 1996;275:1007-12.

4. Johansson JE, Ekman T. Gastro-intestinal toxicity related to bone marrow transplantation: Disruption of the
intestinal barrier precedes clinical findings. Bone Marrow
Transplant. 1997;19:921-5.
5. Keshavarzian A, Holmes EW, Patel M, et al. Leaky
gut in alcoholic cirrhosis: A possible mechanism for alcohol-induced liver damage. Am J Gastroenterol. 1999;94:
200-7.
6. Swank GM, Deitch EA. Role of the gut in multiple
organ failure: Bacterial translocation and permeability changes. World J Surg. 1996;20:411-7.
7. Rombeau JL, Takala J. Summary of round table conference: Gut dysfunction in critical illness. Intensive Care
Med. 1997;23:476-9.
8. Fink MP. Intestinal mucosal hyperpermeability in critical illness. En: Rombeau JL, Takala J, editores. Gut dysfunction in critical illness. Berlin: Springer-Verlag; 1996. p.
12-24.
9. Parks DA, Granger DN. Ischemia-induced vascular
changes: Role of xanthine oxidase and hydroxyl radicals.
Am J Physiol. 1983;245:G285-9.
10. Brathwite CEM, Ross E, Nagele R, et al. Bacterial
translocation occurs in humans after traumatic injury:
Evidence using inmunofluorescence. J Trauma. 1993;34:
586-9.
11. Navaratnam N, Herndon DN, Woodson LC, et al.
Endorphin mediation of mesenteric blood flow after endotoxemia in sheep. Crit Care Med. 1992;20:402-8.
12. Ziegler TR, Smith RJ, O'Dwyer ST, et al. Increased
intestinal permeability associated with infection in burn
patients. Arch Surg. 1988;123:1313-9.
13. Grau T, Bonet A. Estudio multicntrico de incidencia de las complicaciones de la nutricin enteral total en
el paciente grave. Estudio ICOMEP, 2. parte. Nutr Hosp.
2005;20:278-85
14. Faries PL, Simon RJ, Martella AT, et al. Intestinal
permeability correlates with severity of injury in trauma patients. J Trauma. 1998;44:1031-6.
15. Doig CJ, Sutherland LR, Sandham JD, et al. Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill ICU patients. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:
444-51.
16. Moore FA. The role of the gastrointestinal tract in
postinjury multiple organ failure. Am J Surg. 1999;178:44953.
17. Menzies JS, Pounder S, Heyes S, et al. Abnormal
intestinal permeability to sugars in villous atrophy. Lancet.
1979;2;1107-9.
18. Tomita M, Menconi MJ, Delude RL, Fink MP. Polarized transport of hydrophilic compounds across rat colonic mucosa from serosa to mucosa is temperature dependent. Gastroenterology. 2000;118:543.
19. Hallemeesch MM, Lames WH, Soelters PB, Deutz

NEO. Increased lactulose/rhamnose ratio during fluid load
is caused by increased urinary lactulose excretion. Am J
Physiol. 2000;278:G83-8.
20. McNaught CE, Woodcock NP, MacFie J, Mitchell
CJ. A prospective randomized study of the probiotic Lactobacillus plantarum 229 V on indices of gut barrier function in elective surgical patients. Gut. 2002;51:827-31.
21. Rokyta R, Matejovic M, Krouzecky A, et al. Postpyloric enteral nutrition in septic patients: effects on hepato-splanchnic hemodynamics and energy status. Intensive Care Med. 2004;30:714-7.
22. Fukatsu K, Zarzaur BL, Johnson CD, et al. Enteral
nutrition prevents remote organ injury and death after a
gut ischemic insult. Ann Surg. 2001;233:660-8.
23. Revelly JP, Tappy L, Berger MM, et al. Early metabolic and splanchnic responses to enteral nutrition in
postoperative cardiac surgery patients with circulatory compromise. Intensive Care Med. 1999;27:540-7.
24. Peng YZ, Yuan G, Xiao GX. Effects of early enteral
feeding on the prevention of enterogenic infection in severely burned patients. Burns. 2001;27:145-9.
25. Matheson PJ, Hurt RT, Mittel OF, et al. Immuneenhancing enteral diet increases blood flow and proinflammatory cytokines in the rat ileum. J Surg Res. 2003;110:
360-70.
26. Jiang ZM, Cao JD, Zhu XG, et al. The impact
of alanyl-glutamine on clinical safety, nitrogen balance,
intestinal permeability, and clinical outcome in postoperative patients: A randomized, double-blind, controlled study of 120 patients. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:
S62-6.
27. Zhou Y, Jiang Z, Sun Y. The effect of supplemental enteral glutamine on plasma levels, gut function, and
outcome in severe burns: A randomized, double-blind,
controlled clinical trial. J Parenter Enteral Nutr. 2003;27:
241-5.
28. Van der Hulst RRWJ, van Kreel BK, von Meyenfeldt MF, et al. Glutamine and the preservation of gut
integrity. Lancet. 1993;341:1363-5.
29. Peng X, Yan H, You Z, et al. Effects of enteral supplementation with glutamine granules on intestinal mucosal barrier function in severe burned patients. Burns.
2004;30:135-9.
30. Conejero R, Bonet A, Grau T, et al. Effect of a glutamine-enriched enteral diet on intestinal permeability and
infectious morbidity at 28 days in critically ill patients
with systemic inflammatory response syndrome: A randomized, single-blind, prospective, multicenter study. Nutrition. 2002;18:716-21.
31. Fukatsu K, Ueno C, Maeshima Y, et al. Effects of
L-arginine infusion during ischemia on gut blood perfusion, oxygen tension, and circulating myeloid cell activation in a murine gut ischemia/reperfusion model. J Parenter
Enter Nutr. 2004;28:224-30.
05 SOPORTE
14/3/07
13:04
Pgina 43
Soporte nutricional
especializado.
Indicaciones
y complicaciones
J. Ordez, C. Snchez lvarez
INTRODUCCIN
La respuesta metablica del paciente crtico
se caracteriza por la activacin del sistema nervioso simptico y el eje pituitario-adrenal. Desde
el primer momento existe un catabolismo que
excede al anabolismo y, en pocos das, se asiste
a una situacin de inanicin que complica la
enfermedad previa; en muchas ocasiones esta
enfermedad ha condicionado ya una prdida
de peso y una situacin de riesgo nutricional.
Por esta razn el soporte nutricional es necesario desde el inicio de la enfermedad crtica,
una vez conseguida la estabilizacin hemodinmica. Este soporte puede disminuir el balance nitrogenado negativo, pero no puede revertirlo totalmente. Existe consenso de que el
soporte nutricional especializado (SNE) mejora
la situacin nutricional y clnica de los pacientes,
incluidos los crticos, aunque no lo consiga
en otros aspectos evolutivos como la ventilacin mecnica. El objetivo de la nutricin es

evitar los efectos adversos de la malnutricin
y modular la enfermedad subyacente (1). Posteriormente, durante la recuperacin, el anabolismo excede al catabolismo y ser necesaria la nutricin para compensar los dficit
nutricionales que ocurren durante el curso
clnico (2).
La evidencia de que el SNE mejora los resultados clnicos, reduce las complicaciones de
las enfermedades graves e incluso en algn
caso disminuye la mortalidad, es un hecho
incuestionable. Su adecuado conocimiento y
aporte, tanto por va enteral como parenteral, es imprescindible para conseguir estos
objetivos.
05 SOPORTE
14/3/07
44
13:04
SOPORTE
Pgina 44
NUTRICIN ENTERAL
Concepto
La nutricin enteral (NE) es una tcnica de
soporte nutricional mediante la cual los nutrientes se introducen directamente en el aparato digestivo cuando ste es anatmica y funcionalmente til pero existe alguna dificultad
para la normal ingestin de alimentos por la
boca; dicho de otra forma, es la administracin de una dieta lquida de composicin conocida, evitando la fase ceflica de la digestin, habitualmente mediante una sonda (3).
La ingesta oral de dietas especficas tambin
se considera NE, y sta puede ser total o complementaria, en funcin de que se aporten
todos los requerimientos o parte de ellos.
Objetivos
El fin que se pretende alcanzar es el mantenimiento del estado nutricional en sus dos
aspectos principales: prevencin de la malnutricin y correccin de sta cuando se produzca (4). Adems, trata de mantener la fun-
TABLA 1. Efectos secundarios

del reposo intestinal
Atrofia de la mucosa intestinal
Disminucin de la actividad enzimtica de las
clulas mucosas
Aumento de la permeabilidad intestinal
Aumento de la absorcin de endotoxinas
Cambios en la microflora intraluminal
Sobrecrecimiento bacteriano intraluminal
Descenso de la inmunidad local (especialmente
inmunoglobulinas A)
Alteracin en la liberacin de hormonas gastrointestinales
Retraso en la tolerancia al inicio de nutricin
enteral o de la alimentacin oral
Aumento de las complicaciones spticas
Mantenimiento o desencadenamiento de fallo
multiorgnico
cin intestinal intacta, evitando los efectos que

el ayuno prolongado y la enfermedad tienen
en el deterioro de las funciones intestinales,
sobre todo en sus mecanismos inmunes y de
barrera (tabla 1).
La instauracin del soporte nutricional debe
ser muy precoz, sobre todo en el enfermo
crtico. Con ello se obtienen ventajas evolutivas, como menores complicaciones infecciosas y una estancia ms corta (5). Se llama
precoz cuando se inicia en las primeras 36
horas, intermedia entre las 36 y las 72 horas,
y tarda pasado el tercer da.
Indicaciones
y contraindicaciones
Como norma general, la NE debe utilizarse
siempre que el aparato digestivo sea competente, tanto anatmica como funcionalmente.
Adems, no debe existir contraindicacin para
su administracin (6) (tabla 2), aunque, con
los productos existentes y las diferentes vas
de administracin, las contraindicaciones son
cada vez ms limitadas (incluyendo a los pacientes crticos).
Planteamiento prctico
de la nutricin enteral
La NE es una tcnica eficaz y sencilla, de fcil manejo y con escasas complicaciones. Su
prctica sin embargo debe adaptarse a unas
normas precisas de actuacin para conseguir
los objetivos deseados y evitar complicaciones (7). El hecho de que sea una prctica
cada da ms extendida y cuya responsabilidad de prescripcin y control est en manos
de profesionales con distinto grado de experiencia y formacin obliga a la instauracin
de un protocolo sencillo y conciso en el que
se establezcan claramente los pasos que deben seguirse (8). Siempre debe considerarse
como parte del tratamiento que se va a prescribir (tabla 3).
05 SOPORTE
14/3/07
13:04
Pgina 45
SOPORTE
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO. INDICACIONES Y COMPLICACIONES
45
TABLA 2. Indicaciones de
la nutricin enteral (NE)
Situaciones en las que la NE debe considerarse de
utilizacin rutinaria
Insuficiencias heptica y renal graves
Enfermedad inflamatoria y pancreatitis aguda

grave, con funcin gastrointestinal conservada
Malnutricin caloricoproteica, con ingesta oral
inadecuada durante 5 das previos a la indica- Situaciones donde la NE es de valor limitado
cin
Quimioterapia intensiva
Con estado nutricional normal, ingesta infe- Posoperatorio inmediato o periodo posestrs
rior al 50 % de los requerimientos en los 7-10
Enteritis aguda e intestino corto grave (< 20 %)
das previos a la indicacin
Situaciones donde la NE no debe ser utilizada
Disfagia grave consecutiva a procesos neuro Obstruccin intestinal
lgicos o ciruga maxilofacial y otorrinolarin Perforacin gastroduodenal
golgica
leo intestinal, excluyendo el gstrico
Quemaduras de tercer grado
Hemorragia digestiva aguda
Reseccin masiva de intestino delgado (< 70 %)
Diarrea grave intratable (> 1.500 ml/da)
Fstulas enterocutneas de bajo dbito
Lesiones abdominales que obliguen a ciruga
Situaciones en que la NE podra emplearse habide urgencia
tualmente
Inestabilidad hemodinmica
Politraumatizados
Pacientes sometidos a radioterapia y quimioterapia con regmenes poco txicos
TABLA 3. Planteamiento prctico

Sentar la indicacin de nutricin enteral
Plantear la ruta de administracin ms adecuada
En dependencia del estado clnico del paciente,
tiempo previsto de utilizacin y preparados que
se van a utilizar
Colocacin del catter o sonda con las mximas
garantas
Elegir el mtodo de administracin idneo
Contar con el equipamiento tcnico necesario
de broncoaspiracin y por el tiempo de duracin del soporte nutricional.
Va oral
El soporte nutricional administrado por la boca
requiere la colaboracin del paciente en situacin estable y con reflejos de deglucin
conservados, y que coopere con todas las indicaciones que pueda recibir. En estos casos
puede utilizarse como nutricin completa o
como suplemento de la dieta culinaria.
Calcular los requerimientos del paciente

Dictar las rdenes para el inicio y el ritmo de la
perfusin
Por sonda
Vas de administracin
En la mayora de los pacientes la NE se realiza

a travs de sondas nasoenterales. No se necesita la colaboracin del enfermo ni un mecanismo de deglucin conservado, y la administracin de la dieta es independiente de la dificultad
o de la voluntad del paciente para comer.
Las vas de administracin de la NE vienen

determinadas por la patologa existente, por
la capacidad de vaciado gstrico, por el riesgo
La situacin del extremo distal de la sonda

marca los diferentes tipos de nutricin: nasogstrica, nasoduodenal y nasoyeyunal.
Establecer los controles necesarios

Prevenir las complicaciones y actuacin ante ellas
05 SOPORTE
46
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 46
La eleccin del lugar de colocacin de la sonda

depende de la patologa presente. As, en todas las enfermedades que afectan a la cavidad bucal, la faringe y el esfago, la utilizacin de una sonda nasogstrica ser suficiente.
Tambin se utilizar en enfermedades que afecten al leo distal o al colon.
grfico. Permite la administracin de NE en

pacientes con obstruccin del aparato digestivo alto, imposibilidad de pasar o mantener
sondas nasales o NE prolongada. Es un mtodo agresivo, pero mejora la tolerancia por
parte del enfermo y de los cuidadores. Su realizacin requiere unas condiciones previas:
La sonda nasoduodenal y mejor la nasoyeyunal se utiliza preferentemente en las enfermedades que originan reflujo gstrico importante, para prevenirlo y evitar complicaciones,
y en las que se refieren al estmago, al duodeno y a los rganos anejos al aparato digestivo (vas biliares, pncreas) (9).
Estmago no afectado por enfermedad primaria.

Vaciamiento gstrico y duodenal normal.
Reflujo gastroesofgico mnimo o inexistente.
En determinados traumatismos craneoenceflicos con fractura de la base, y en la fase

aguda, se utilizan sondas orogstricas.
1. Quirrgica: mediante una pequea laparotoma o durante una intervencin por otra
causa. Existen varias tcnicas (Stamm, Witzell, Janeway, etc.).
2. Percutnea: mediante endoscopia digestiva
o puncin controlada por radiologa.
Para todas las diferentes tcnicas existen sondas, habitualmente de poliuretano, diseadas
especficamente para facilitar su introduccin
y su mantenimiento.
Por catter
La enterostoma se refiere a la colocacin quirrgica o laparoscpica de una sonda o catter para NE en cualquier segmento del tracto
gastrointestinal alto. Est indicada cuando las
vas nasoentricas no se hallan disponibles,
cuando resulta dificultoso mantener la sonda
nasoentrica, cuando existe leo gstrico o
reflujo importante y cuando el tiempo de administracin supera las 4-6 semanas. Es muy
habitual en el posoperatorio de la ciruga digestiva alta, y permite el inicio muy precoz de
la NE. El catter para NE suele colocarse la mayora de las veces en el yeyuno, y se conoce
como yeyunostoma de catter.
Las faringostomas y las esofagostomas estn prcticamente en desuso.
Gastrostoma
Consiste en la colocacin de una sonda en el
estmago a travs de la pared abdominal, mediante ciruga, endoscopia o control radio-
Como se ha dicho, las gastrostomas pueden

realizarse mediante dos tcnicas distintas:
Gastrostoma percutnea endoscpica: se

efecta en la sala de endoscopias, y requiere
anestesia local y sedacin ligera. En esta tcnica, el endoscopio marca el punto donde
se debe puncionar el estmago con aguja
fina, que servir para introducir una gua
que, extrada por la boca, permite arrastrar
la sonda de gastrostoma hasta que se coloca en el orificio practicado en la pared
abdominal.
Gastrostoma percutnea radiolgica: es una
variante de la anterior, pero no requiere
endoscopia. La puncin se hace por fluoroscopia o ecografa, previa insuflacin del
estmago con aire a travs de una sonda
(10).
Duodenostoma y yeyunostoma
Al igual que en la gastrostoma, la sonda especfica se coloca en el estmago, aunque en
determinadas ocasiones puede colocarse en el
duodeno o el yeyuno (a diferencia del catter
yeyunal). La tcnica es endoscpica, laparoscpica o quirrgica. Suele utilizarse como mtodo alternativo en gastrectomas totales, o
patologas que imposibilitan la colocacin gs-
05 SOPORTE
14/3/07
13:04
Pgina 47
SOPORTE
trica. Tambin pueden utilizarse cuando existe

reflujo gastroesofgico, para prevenirlo y evitar complicaciones.
Existe la posibilidad de pasar una sonda a travs de una gastrostoma y hacerla llegar hasta
el duodeno o el yeyuno. Puede colocarse con
la misma tcnica que una gastrostoma, tanto
de forma quirrgica como endoscpica o percutnea, pero haciendo progresar la sonda
hasta el duodeno o el yeyuno.
Mtodos de administracin
El sistema de administracin de la nutricin
enteral es tan importante que puede hacer fracasar un plan de alimentacin perfectamente
calculado, debido a la aparicin de complicaciones. Una vez decidida la indicacin de nutricin enteral para un determinado paciente,
y despus de haber elegido el preparado adecuado, se procede a su administracin.
De gran importancia es la administracin de
forma progresiva de la dieta elegida. El hecho de iniciar de forma excesivamente rpida
la perfusin conduce muchas veces al fracaso
de la NE.
Lgicamente, la pauta de progresin establecida depender de la situacin clnica del enfermo y del funcionalismo de su tubo digestivo. En pacientes en situacin crtica o con
graves alteraciones funcionales, la progresin
ser muy lenta y estricta. En pacientes con
tubo digestivo normal y buen estado general,
los requerimientos totales pueden alcanzarse
ms rpidamente.
47
la dosis que se va a administrar deben conocerse los requerimientos del paciente, el tipo
de dieta elegido y el nmero de tomas que
se quiere aportar.
Goteo rpido e intermitente

Se llama as a la administracin del volumen
deseado gota a gota, de forma rpida y en
poco tiempo, sustituyendo al bolo. Puede hacerse con bomba de perfusin o sin ella, y presenta anlogos inconvenientes que el bolo
nico, aunque es mejor tolerado.
Gota a gota o bajo flujo continuo

Es la ms segura, especialmente en pacientes
con problemas generales o digestivos, y consiste en administrar la NE en perfusin continua a lo largo de 24 horas. Puede hacerse
con bomba de perfusin o sin ella (tabla 4).
La velocidad de administracin depende de los
requerimientos del paciente y de la concentracin de la dieta. El inicio siempre se hace
de forma progresiva.
Sondas
Como instrumento para el aporte de NE (11)
y dado que invaden el interior del organismo,
las sondas han de cumplir ciertos requisitos:
TABLA 4. Ventajas de la administracin

continua de nutricin enteral
Disminuye la distensin gstrica
Disminuye el riesgo de broncoaspiracin
Bolo nico o bolus

Se administra en pocos minutos un volumen
de 200 a 500 ml de mezcla nutritiva en bolos mediante jeringa, e intervalos de 4 a 6
horas a lo largo del da. Si no es bien tolerada puede presentar efectos secundarios como
tensin abdominal, vmitos y diarrea. Suele
ser muy til en NE prolongadas de enfermos
estables y en la NE domiciliaria. Para calcular
Disminuye los efectos metablicos indeseables:

hiperglucemia
Disminuye el consumo de oxgeno y la produccin de anhdrido carbnico
Menor efecto termognico
Se requieren menos caloras para mantener el
balance energtico
Menor riesgo de diarrea
Facilita la absorcin de nutrientes
05 SOPORTE
48
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 48
Material de fabricacin
Nutribombas
En la actualidad son mayoritariamente de

poliuretano, ya que este material rene las
condiciones ideales de flexibilidad y resistencia a los jugos digestivos que debe reunir un
polmero. Adems, permite un mayor dimetro interno a igualdad de dimetro externo,
y con el calor y la humedad del tubo digestivo las sondas se hacen ms blandas y mejor toleradas (12). Las sondas de silicona tambin son bien toleradas, aunque son ms
difciles de colocar y de mantener. Ambas pueden llevar fiador metlico interno, para facilitar su colocacin. El calibre se refiere al dimetro externo y se mide en unidades French
(F) (1 F = 0,33 mm), y oscilan entre 5 F (nios) y 16 F.
Las nutribombas son aparatos que regulan la

velocidad y el flujo del lquido nutritivo y permiten perfundir un volumen determinado en
un tiempo programado. Este tiempo se mide
en mililitros/hora o en mililitros/24 horas. Permiten mejorar la tolerancia a la dieta, disminuir el residuo gstrico y minimizar el riesgo
de broncoaspiracin, y deben utilizarse en
enfermos graves, en la nutricin transpilrica,
en las intolerancias, etc.
Los dos materiales pueden considerarse de

larga duracin, de entre 3 y 6 meses, y deben reunir una serie de condiciones, como ausencia de toxicidad, inalterabilidad (en especial bajo la accin de los jugos gstricos),
capacidad para resistir cierta presin, flexibilidad y blandura para evitar decbitos, y radioopacidad o con posibilidad de incorporarle una gua radioopaca para conocer su
localizacin mediante visualizacin en la radiografa de control de colocacin.
Complicaciones
La prctica de la NE es una tcnica sencilla y
segura. Sin embargo, no est libre de complicaciones relacionadas con su administracin.
La NE puede mantenerse en muchas ocasiones, aunque hayan aparecido algunos efectos colaterales, sin necesidad de suprimirla.
La mayora de estas complicaciones pueden
solucionarse de diversas formas, variando el
ritmo de perfusin, disminuyendo el aporte,
cambiando el producto que se utiliza, etc. Pueden ser mecnicas, tcnicas, infecciosas, gastrointestinales y metablicas.
Longitud de la sonda
Complicaciones relacionadas
con la sonda
La longitud de la sonda digestiva depende

del tramo del aparato digestivo que se quiera
alcanzar (estmago, duodeno, yeyuno) o de
la tcnica utilizada (ostoma quirrgica, enterostoma percutnea, etc.), y oscila entre 70 y
100 cm para las gstricas y 105 y 145 cm
para las intestinales.
Con las sondas actuales las complicaciones son

escasas y en general poco importantes. Aun
as, hay que observar una correcta colocacin
y atender a su mantenimiento. Puede tratarse de lesiones nasales, lesiones esofgicas,
obstruccin, retirada accidental y, la ms grave,
de colocacin intrabronquial. Hay que comprobar preferentemente con radiologa
la correcta colocacin de las sondas.
Luces de las sondas

Adems de las habituales de una luz, tambin las hay de doble luz: una que llega a estmago (para la aspiracin de contenido gstrico) y la otra, ms larga, que permite
administrar la NE distal al ngulo de Teitz.
Complicaciones relacionadas
con las ostomas
Se deben a las tcnicas endoscpicas y quirrgicas necesarias para su colocacin y pos-
05 SOPORTE
14/3/07
13:04
Pgina 49
SOPORTE
terior mantenimiento. Pueden ser traumticas

por la endoscopia, hemorrgicas en las quirrgicas, perforaciones de vsceras, leo prolongado, obstruccin pilrica por desplazamiento del tope interno (13) o globo de la
sonda, prdida de estanqueidad en el estoma
por desajuste de los topes, etc. Es rara la salida involuntaria o el arrancamiento de la sonda.
Puede haber lesiones cutneas y granulomas.
Con cierta frecuencia aparece neumoperitoneo, con caractersticas innocuas (14) y debido
a la insuflacin gstrica.
Complicaciones infecciosas
Pueden aparecer sinusitis y otitis media en las
nasogstricas; infeccin de la herida e incluso
peritonitis en las ostomas, y, la ms grave, la
broncoaspiracin, con todo tipo de sondas. Su
frecuencia no es conocida (puede llegar al
40 %), y hay que prevenirla con cuidados del
paciente, de la sonda y de la administracin.
Complicaciones gastrointestinales
Son las ms frecuentes y llegan al 30-50 %
(15). No suelen ser graves, pero s llevar a la
necesidad de interrumpir la nutricin o no
llegar a los requerimientos estimados, con el
consiguiente riesgo de desnutricin o estado
carencial. Consisten en nuseas, vmitos y
regurgitacin; distensin y dolor abdominal;
TABLA 5. Indicaciones
de la nutricin parenteral
49
aumento de residuo gstrico; estreimiento

(3-5 das sin deposicin) y diarrea importante
con origen multifactorial (dieta, tcnica de administracin, medicamentos, infecciosa y por
patologa subyacente).
Complicaciones metablicas
Su frecuencia ha disminuido drsticamente con
las actuales dietas completas y equilibradas.
Se producen en patologas concretas o a causa
de una prescripcin y un control incorrectos.
Pueden existir alteraciones electrolticas, de elementos traza y deshidrataciones, as como
riesgo de sndrome de realimentacin en los
desnutridos muy graves (16) y tambin hiperglucemias en pacientes diabticos y en no diabticos en situacin de estrs metablico.
Administracin de
medicamentos por sonda
En la mayora de los enfermos con NE, la sonda
ha de compartir alimentacin y medicamentos (17). Debe tenerse en cuenta que, al igual
que existen interacciones entre los frmacos y
los alimentos, los hay que presentan interacciones entre s y con la NE, y otros, al triturarlos, pierden la cubierta entrica y se inactivan. Es importante conocerlo y disponer de
frmacos de intercambio en forma lquida para
una menor manipulacin y mantenimiento de
actividad. Y siempre administrarlos separados
entre s y de la dieta, con un cuidadoso lavado de la sonda tras cada administracin (18).
Obstruccin intestinal distal

Sangrado gastrointestinal agudo
Dolor y distensin abdominal
Fstula intestinal de alto dbito (> 500 ml/da)
Diarrea intratable grave (> 1.500 ml/da)
Pancreatitis aguda grave (?)
Fase inicial del sndrome de intestino corto
Inestabilidad hemodinmica grave
Traumatismo craneoenceflico en la fase precoz
Anastomosis gastrointestinal cercana al lugar de
perfusin de la nutricin enteral
Dietas para nutricin enteral

En la actualidad las posibilidades de eleccin
de una dieta son muy amplias y pueden adaptarse a las necesidades de pacientes en casi
todas las condiciones clnicas (19).
Al clasificar los preparados existentes, hay que
tener en cuenta los denominados criterios mayores, que son la densidad calrica, el contenido proteico y la ruta de administracin (oral/
05 SOPORTE
50
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 50
sonda o slo sonda) y los criterios menores,

que son el tipo de protena (polimrica u oligomrica), la fuente de protena, la fuente de
carbohidratos, el contenido y la fuente de
grasa, el contenido y el tipo de fibra, el contenido de electrlitos y minerales, la osmolaridad, el contenido de lactosa y gluten, el de
vitaminas, as como los estudios clnicos realizados. Pueden resumirse como sigue:
rrecta y suficiente, as como una prevencin de

complicaciones junto con la deteccin precoz
y el tratamiento cuando hayan aparecido (21).
Para ello se debe disear un protocolo de seguimiento adaptado a cada hospital o institucin, o un tratamiento domiciliario.
Segn las protenas: polimricas, oligomricas y elementales. A su vez se dividen en

normoproteicas e hiperproteicas.
Segn la densidad calrica: hipocalricas
(< 1 kcal/ml), normocalricas (1 kcal/ml) e
hipercalricas (> 1 kcal/ml).
Segn la fibra: con fibra o sin ella; y con
que tipo de fibra y en qu proporcin: soluble, insoluble y mezclas.
Segn la indicacin: estndar y especiales,
o especficas del rgano o del sistema (20)
(con el concepto de farmaconutriente).
Los suplementos nutricionales (dietas completas) cumplen los mismos requisitos. Otra
cosa son los mdulos, que son dietas incompletas y a veces de un solo nutriente.
Adems, estn los polivitamnicos.
Control de sonda o catter. De insercin y

mantenimiento.
Control de la cantidad administrada en
24 horas.
Control de la perfusin y tolerancia. Existencia de retencin gstrica (lmite 200400 ml), sobre todo en los pacientes crticos y graves. Presencia de nuseas, distensin abdominal o vmitos. Puede obligar a enlentecer e incluso suspender su
administracin.
En enfermos intubados tambin puede aparecer broncoaspiracin.
Diarrea o estreimiento.
Balance hidroelectroltico y control analtico
de complicaciones ms frecuentes (glucemia).
Comprobacin peridica de la permeabilidad de la sonda, en especial las de calibre
fino.
Cura de las ostomas mediante lavados
antispticos y cambio de los medios de fijacin.
Controles en nutricin enteral

Todo paciente que recibe NE requiere unos controles que garanticen una administracin co-
A continuaci se expone un repaso de lo que

se ha expuesto:
NUTRICIN PARENTERAL
Definicin e indicaciones
la administracin de una mezcla o unidad

nutriente por dicho acceso.
Dentro del soporte nutricional especializado,

la nutricin parenteral (NP) es una tcnica
mediante la cual se administran por va intravenosa todos los sustratos nutricionales necesarios para el tratamiento nutricional de los
pacientes que no puedan, quieran o deban realizar ningn tipo de ingesta o sta sea insuficiente, a travs del tubo digestivo. Conlleva
el acceso a travs de una vena de alto flujo y
Los pacientes en estado crtico que no se pueden nutrir durante un periodo mayor de 5 das
deben recibir soporte nutricional especializado.
Siempre que se pueda, la eleccin es la NE,
pues tiene un menor ndice de infecciones y
una estancia hospitalaria ms corta que los pacientes que reciben NP (22, 23). En el paciente
malnutrido incapaz de tolerar la NE, el hecho
de no proporcionar NP aumenta significativamente la mortalidad y el riesgo de infeccin
05 SOPORTE
14/3/07
13:04
Pgina 51
SOPORTE
nosocomial. Desde el inicio hay que plantear

la nutricin precoz en el paciente malnutrido
y planificar la nutricin para los pacientes crticos que inician el cuadro de malnutricin.
Est claro que la NE es la recomendada para
estos pacientes, pero la NP se utilizar cuando
la funcin intestinal est gravemente comprometida y cuando falle la NE. Si la indicacin de nutricin es precoz y existe contraindicacin para la NE, se utilizar la NP precoz.
En ocasiones es difcil conseguir un aporte
completo por mala tolerancia de la NE, y entonces hay que plantearse si complementarla
inicialmente con NP. Un estudio aleatorizado,
realizado en tres unidades de cuidados intensivos (UCI) en Francia (slo el 9 % de malnutridos) y que aportaba NE ms NP durante los
primeros 7 das mostr que, alcanzando una
mayor ingreso nutricional con suplemento
parenteral, los enfermos tenan mayor recuperacin de marcadores proteicos plasmticos y una reduccin en la estancia hospitalaria de 2,5 das, sin diferencia en cuanto a
morbimortalidad (24). En la primera fase de
la enfermedad es importante evitar la sobrenutricin; por lo tanto, siempre que sea posible se iniciar NE, y slo se utilizar NP complementaria cuando no se puedan alcanzar los
requerimientos nutricionales tras haber optimizado la NE. Las indicaciones de la NP (2, 6)
se exponen en la tabla 5.
En un estudio multicntrico sobre las complicaciones de la NP en cuarenta UCI espaolas
(ICOMEP) las causas que motivaron la NP fueron leo paraltico (tercera parte de los pacientes),
periodo posoperatorio (otra tercera parte), seguido de sepsis, pancreatitis, fstulas intestinales, politraumatismos y una miscelnea (intestino corto, estenosis esofgica, oclusin
intestinal, desnutricin grave, traumatismo craneoenceflico, enfermedad inflamatoria intestinal, enteritis actnica). En ms del 15 % de
los casos la NP total fue complementaria (25).
La supervivencia de pacientes en la UCI mejora cuando se siguen unas recomendaciones
basadas en la evidencia, consiguiendo administrar una NE precoz ms completa, sin des-
51
preciar la NP sola o como suplemento. La NP

se suspender una vez se pueda conseguir el
aporte por va enteral.
Complicaciones
La NP es un tratamiento del paciente crtico
que no est exento de complicaciones: algunas son inherentes a la necesidad de un catter de localizacin central (en su insercin o
en su mantenimiento), y otras son favorecidas por la administracin de la NP de alta osmolaridad y alto contenido de glucosa con
mltiples manipulaciones (trombosis venosas,
facilitacin de infecciones). Otras complicaciones derivan de la misma NP (metablicas y
nutricionales).
Complicaciones derivadas del catter

El mayor nmero de complicaciones ocurre durante la insercin. El estudio ICOMEP (25) aporta
los datos de complicaciones de la insercin del
catter central en 5,3 % de las inserciones:
debidos a neumotrax, hidrotrax, puncin arterial y malposicin del catter. La aparicin
de neumotrax (0,2 % de las punciones de
subclavia) puede poner en peligro la vida del
paciente, en especial en el sometido a ventilacin mecnica, por la posible produccin
de un neumotrax a tensin. En raras ocasiones puede existir un hemotrax por laceracin pleural. Tambin puede ocurrir una laceracin de la arteria cartida o subclavia, y
en el paciente sometido a terapia anticoagulante pueden aparecer hematomas que, dada
su localizacin, son difciles de comprimir. Otras
complicaciones se deben al mal posicionamiento del catter, sobre todo por entrada a
la yugular si su insercin es por subclavia o por
acceso perifrico, o por entrada a la subclavia si la insercin es por la yugular; en el acceso por va ceflica o baslica, en muchas ocasiones queda alojado en la zona axilar.
Otras posibles complicaciones son el embolismo areo, sobre todo en pacientes deshidratados, las arritmias (generalmente poco pe-
05 SOPORTE
52
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 52
ligrosas), las lesiones del plexo braquial, el

hemo o neumomediastino, la perforacin miocrdica con taponamiento (27), las lesiones del
conducto torcico, la salida o la rotura del
catter. La coagulacin del catter en las primeras horas es susceptible de tratamiento con
heparina para lisar el cogulo. Si persiste la
obstruccin, se intentar tratamiento con uroquinasa o estreptoquinasa antes de retirarlo.
Durante el mantenimiento del catter pueden ocurrir complicaciones derivadas del mismo
y propiciadas por el lquido hiperosmolar de
la NP: trombosis venosas de la cava superior
o inferior, de la subclavia y tromboflebitis de
las vas de acceso del brazo. La trombosis se
ve favorecida por catteres rgidos, por lo que
se recomiendan catteres de poliuretano o silicona. El diagnstico se establece por la clnica y por la realizacin de eco-Doppler, y el
tratamiento consiste en estreptoquinasa a dosis de carga de 250.000 U seguida de una perfusin de 60.000 U/hora con monitorizacin
del tiempo de trombina y los valores de fibringeno, seguidas de 300.00 U/hora hasta su
resolucin. La perforacin de la vena cava superior o de la aurcula es una complicacin
muy grave (27), dado que el lquido hiperosmolar condicionar una mediastinitis secundaria muy difcil de tratar.
El pinch-off syndrome (sndrome de pinzamiento) (28) en el catter colocado por va
subclavia y que es presionado entre la clavcula y la primera costilla, se manifiesta como
dolor infraclavicular, edema de la zona, palpitaciones y dolor torcico. La compresin puede
causar obstruccin del catter, no se podr aspirar sangre, y resulta imposible retirar el catter. En algunos casos documentados el catter se ha roto parcial o totalmente, con riesgo
de embolizacin del trozo de catter roto.
Tambin pueden aparecer punciones de plexos y embolias gaseosas.
Complicaciones infecciosas
La complicacin ms frecuente es la infeccin
del propio catter, favorecida por factores pro-
pios del paciente (senilidad, alteraciones inmunolgicas, gravedad de la enfermedad de

base), del lugar de insercin (de mayor a menor riesgo: femoral, yugular, subclavia), del material del catter (se sugiere el uso de poliuretano y silicona), y de catteres bilumen o
trilumen no usados en exclusividad para la NP.
La gran manipulacin de las luces del catter
utilizadas para otros tratamientos que no son
la NP aumenta mucho las complicaciones infecciosas en sus diferentes formas (la colonizacin de los catteres venosos se produce
desde el punto de insercin en la piel, pero las
bacteriemias se originan con mayor frecuencia
en las conexiones). La incidencia de bacteriemias relacionadas con el catter es del 8 %, y
es el doble en el caso de los catteres utilizados para NP. La conferencia de consenso en
infecciones por catteres realizada por la SEIM
y la SEMICYUC (29) estableci definiciones de
los distintos tipos de infecciones, localizadas en
el punto de entrada (induracin o infeccin documentada clnica o microbiolgicamente), en
el mismo catter o en las conexiones (colonizacin), en su trayecto (flebitis), en la colonizacin del mismo y en la bacteriemia. Tambin estableci sus formas de diagnstico:
Bacteriemia relacionada con catter con aislamiento del mismo microorganismo en hemocultivos por puncin y extrados por el
catter.
Bacteriemia probablemente relacionada con
catter cuando no se cultiva el catter, hemocultivo positivo por puncin y desaparicin de sntomas tras la retirada de la va
venosa.
Bacteriemia relacionada con lquidos de perfusin (hemocultivo positivo con el mismo microorganismo de los lquidos de perfusin).
La misma conferencia de consenso tambin
estableci unas recomendaciones del tratamiento que debe seguirse ante cada uno de
los casos.
Cuando aparezca una infeccin en un paciente
con NP debe estudiarse detenidamente la va.
Hay que considerar de forma importante las
medidas preventivas de insercin, manipula-
05 SOPORTE
14/3/07
13:04
Pgina 53
SOPORTE
53
cin y mantenimiento de las vas centrales para

NP: insercin con medidas aspticas extremas,
as como asepsia exquisita de la posterior manipulacin. Se recomienda la preparacin de
la piel con clorhexidina, y, si fuera posible,
utilizar un catter con una sola luz de forma
exclusiva para NP. El punto de insercin debe
ser vigilado diariamente, por lo que pueden
usarse apsitos transparentes de material transpirable, que deben cambiarse cada 7 das. El
cambio del sistema de NP debe efectuarse cada
24 horas. La utilizacin de filtros antispticos
puede ser de ayuda para evitar la colonizacin y la contaminacin de los catteres de
nutricin parenteral (30).
mana y, aunque todava no se aprecien las manifestaciones clnicas tpicas (piel seca, ppulas rojizas, etc.), s puede condicionar una
disminucin de las prostaglandinas, con la consiguiente repercusin en la funcin inmune.
Si existe mala metabolizacin de los lpidos (triglicridos > 400 mg/dl), se aportarn diariamente un mnimo del 4-6 % de las caloras
totales en forma de lpidos.
Complicaciones metablicas
El aporte excesivo de lquidos con la NP y la

consiguiente hipervolemia, as como la alta osmolaridad, incluso en pacientes que previamente se encontraban estables desde el punto
de vista cardiaco, puede llevar a la aparicin
de insuficiencia cardiaca por sobrecarga. Al iniciar una NP hay que contar con el aporte total, incluyendo resto de sueros y medicacin.
Alteraciones de la glucosa
La complicacin ms frecuente es la relacionada con la glucosa. La hipoglucemia es rara,
pero puede ocurrir por una excesiva administracin de insulina o por la interrupcin brusca
de la infusin de la NP. Pero la ms comn es
la hiperglucemia, como se vio en un estudio
realizado en distintos hospitales espaoles,
en el que se apreci la existencia de hiperglucemia, definida como glucemia > 200 mg/dl
(31), en el 26 % de los pacientes con NP.
Est demostrado que la hiperglucemia est involucrada en la patognesis de la respuesta
metablica, que el control estricto de la misma
incide sobre la morbimortalidad (32, 33) y que
es un predictor de peor curso clnico en los
pacientes que reciben NP. Por estas razones
se debe realizar un control estricto de la glucemia mediante insulina en bolsa o perfusin
continua paralela, un protocolo de aplicacin
de insulina y una estimacin correcta de requerimientos nutricionales del paciente crtico (34). Se intentar mantener la glucosa sangunea entre 80 y 145 mg/dl.
Deficiencia de cidos grasos

Se observa en pacientes que no reciben lpidos por intolerancia a los mismos o por dficit de aclaracin. Puede aparecer ya a la se-
Hay que recordar que los lpidos aportados con

algunas medicaciones, cuentan en el aporte
total.
Insuficiencia cardiaca
Alteraciones hepatobiliares
y gastrointestinales
Disfuncin heptica
Como se expone en la tabla 6, del estudio
ICOMEP (25), durante la NP pueden verse alteraciones de la funcin heptica, condicionadas por numerosas causas: excesivo nmero
de caloras, excesivo aporte de hidratos de carbono, perfusin continua de nutrientes, desequilibrio dextrosa-lpidos, deficiencia de taurina, carnitina o colina (35), etc. Los factores
de riesgo para su aparicin son: NP de larga
duracin, sepsis, y prdida de la motilidad intestinal. Tambin hay que tener en cuenta que
las alteraciones enzimticas hepticas pueden acompaar a la enfermedad crtica, y puede
que la NP sea slo uno de los factores contribuyentes. Es frecuente la elevacin de las
aminotransferasas sricas, que generalmente
no requieren intervencin. El diagnstico se
hace habitualmente excluyendo otras causas
de afectacin heptica.
05 SOPORTE
54
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 54
TABLA 6. Indicaciones
Colostasis
FA > 280 U/l o GGT > 50 U/l o bilirrubina > 1,2 mg/dl
Necrosis heptica
GOT > 40 U/l o GPT > 42 U/l + bilirrubina > 1,2 o
INR > 1,4
Lesin mixta:
FA > 280 U/l o GGT > 50 U/l + GOT > 40 U/l o
GPT > 42 U/l
Colestasis alitisica
FA: fosfatasa alcalina. GGT: gammaglutamiltranspeptidasa. GOT:
transaminasa glutamicoxalactica. GPT: transaminasa glutamicopirvica. INR: cociente internacional normalizado.
Esencialmente hay tres tipos de alteraciones

hepatobiliares asociadas con NP: esteatosis, colestasis y clculos o barro biliares. La esteatosis (colestasis intraheptica) suele aparecer tras
1-2 semanas de nutricin parenteral y generalmente se debe a un exceso energtico. La
colelitiasis alitisica ocurre fundamentalmente
por la falta de ingesta oral y estasis biliar, y su
aparicin es ms tarda (ms de 6 semanas de
ayuno). En algunos pacientes se puede producir una grave y progresiva enfermedad heptica en los que se precisar transplante de
hgado (34). Jaeger et al. (36) presentaron 10
pacientes crticos sin antecedentes previos de
enfermedad hepatobiliar que desarrollaron colangitis esclerosante tras un largo periodo con
NP. Dentro de los primeros 11 das de la agresin presentaron colestasis. En un seguimiento
a largo plazo (> 69 das) encontraron colangitis esclerosante, con un material trombtico
negruzco dentro de los conductos biliares.
Cuando un paciente con NP desarrolla complicaciones hepticas, hay que descartar otros
factores de riesgo hepatotxico y modificar el
rgimen de NP: reduccin de caloras, reduccin de la dosis de grasa a < 1 g/kg/da y empleo de infusiones cclicas. El aporte de pequeas cantidades de NE y la administracin
de ursodiol pueden ser beneficiosos para estimular el flujo biliar, previniendo as la colelitiasis alitisica. Se ha comunicado una incidencia muy alta de estas complicaciones (25-
75 %). En el estudio ICOMEP (25) realizado

durante 45 das en cuarenta UCI espaolas,
en los 370 pacientes incluidos hubo 115 episodios de disfuncin heptica (tasa del 31,1 %,
con una densidad de incidencia de 3,6 episodios por 100 das de nutricin). El patrn de
colostasis fue el ms frecuente, aunque el
patrn de necrosis fue el que condicion ms
episodios de alteracin clnica. Se realizaron
71 intervenciones teraputicas, 24 de ellas de
disminucin de los aportes calricos y aumento
de vitamina K; no hubo necesidad de retirar
la NP en ningn caso y se registr una baja
incidencia de colecistitis alitisica.
Complicaciones gastrointestinales
Tambin existen complicaciones intestinales relacionadas con la nutricin que an no se
han definido adecuadamente (cambios en la
estructura y funcionamiento del intestino), pero
que bsicamente son producidas por la prdida de estmulo enteral (37).
Complicaciones nutricionales
La NP puede contribuir a la aparicin de complicaciones derivadas directamente de los propios nutrientes por deficiencia y/o exceso de
electrlitos, minerales, vitaminas y elementos
traza. El paciente crtico puede tener prdidas aumentadas y necesidades especiales de
dichos elementos, por lo que se requiere un
control continuo de electrlitos -en la fase anablica hay necesidades aumentadas de potasio, fsforo y magnesio-. El dficit de elementos
traza es muy tardo, pero debe aportarse zinc
a dosis mayores de las recomendadas por las
necesidades aumentadas en la fase catablica (12-20 mg/da).
Sobrealimentacin
Con relativa frecuencia se aprecian en el paciente crtico complicaciones derivadas de la
sobrealimentacin, fundamentalmente debido
a un clculo equivocado de las necesidades de
sustratos, en especial en pacientes con bajo
ndice de masa corporal (IMC) o muy ancia-
05 SOPORTE
14/3/07
13:04
Pgina 55
SOPORTE
nos. Muchos pacientes adems de la NP reciben NE, suero glucosado o propofol, lo que
puede colaborar a la sobrealimentacin. En
estos casos puede aparecer uremia, deshidratacin hipertnica, acidosis metablica por
exceso de protenas, hiperglucemia o hipertrigliceridemia, si hay un exceso de carbohidratos o lpidos (38).
Hiponutricin
Aunque se propugna una nutricin hipocalrica para el paciente obeso, y en cualquier
paciente crtico el inicio de la NP se retrasa
hasta 5-7 das posingreso en la UCI, algunos
autores relacionan la hiponutricin con la aparicin de complicaciones, en especial infecciones (39).
55
Sndrome de realimentacin
Es una complicacin que se acompaa de importante morbimortalidad. Puede ocurrir en la
realimentacin de un paciente tras ayuno prolongado con una prdida de peso importante:
en la inanicin la energa proviene de los depsitos grasos que no requieren fosfato, y
cuando se realimenta con glucosa, se estimula
la liberacin de insulina que mueve la glucosa y el fosfato al interior de las clulas.
Ocurre entonces una hipofosfatemia grave,
que puede causar rabdomilisis por deplecin de adenosintrifosfato (ATP), debilidad muscular respiratoria, deterioro de la contraccin
miocrdica, hiperexcitabilidad neuromuscular,
arritmias y retencin hdrica. Se acompaa de
hipocaliemia e hipocalcemia (40).
Bibliografa
1. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, et al. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN 2003;27:
355-73.
2. Bellini LM. Nutritional support in the critically ill. Up
To Date. 2006 14.3.
3. Montejo JC, Garca de Lorenzo A. Nutricin enteral. En: Montejo JC et al., editores. Manual de medicina
intensiva. 2. ed. Madrid: Harcourt; 2001. p. 482-6.
4. Scolapio JS. A review of the trends in the use of enteral and parenteral nutrition support. J Clin Gastroenterol. 2004;38:403-7.
5. Valentini L et al. ESPEN Guidelines on enteral nutrition. Clin Nutr. 2006;25:177-360.
6. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral
and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN
2002;26:SA1-138.
7. Heyland DK, Schroter-Noppe D, Drover JW, et al.
Nutrition support in the critical care setting: current practice in Canadian ICUs-opportunities for improvement? JPEN
2003;27:74-83.
8. Ortiz Leyba C, Montejo JC, Jimnez J, et al. Recomendaciones para la valoracin nutricional y el soporte nutricional especializado de los pacientes crticos. Grupo de
Trabajo de Metabolismo y Nutricin de la SEMICYUC. Nutr
Hosp. 2005; Supl 2:1-56.
9. Montejo JC, Grau T, Acosta J, et al. Multicenter, prospective, randomized, single-blind study comparing the efficacy and gastrointestinal complications of early jejunal
feeding with early gastric feeding in critically ill patients.
Crit Care Med. 2002;30:796-800.
10. Duszak R Jr, Mabry MR. National trends in gastrointestinal access procedures: an analysis of Medicare
services provided by radiologists and other specialists. J

Vasc Interv Radiol. 2003;14:1031-6.
11. DeLegge MH. Enteral access. En: Van Way CW 3.st,
Ireton-Jones C, editores. Nutrition secrets. 2. ed. Philadelphia: Hanley y Belfus; 2004. p. 237-41.
12. DeLegge RL, DeLegge MH. Percutaneous endoscopic gastrostomy evaluation of device materials: are we
failsafe? Nutr Clin Pract. 2005;20:613-7.
13. Fischer LS, Bonello JC, Greenberg E. Gastrostomy
tube migration and gastric outlet obstruction following
percutaneous endoscopic gastrostomy. Gastrointest Endosc. 1987;33:381-2.
14. Dulabon GR, Abrams JE, Rutherford EJ. The incidence and significance of free air after percutaneous endoscopic gastrostomy. Am Surg. 2002;68:590-3.
15. Montejo JC. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: a multicenter study.
The Nutritional and Metabolic Working Group of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units.
Crit Care Med. 1999;27:1447-53.
16. Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of
the refeeding syndrome. Nutrition. 2001;17:632-7.
17. Garzas C, Crdenas M, Gago AI, et al. Pharmaceutical care for patients with enteral nutrition. Farm Hosp.
2006;30:44-8.
18. Bermejo T, de Juana P, Hidalgo FJ. Interacciones entre frmacos y nutrientes. En: Gil A, editor. Tratado de nutricin. Tomo IV. Madrid: Accin Mdica; 2005. p. 363-407.
19. Vzquez C, Santos Ruiz MA. Vademcum de nutricin artificial. 6. ed. Madrid: Daz de Santos; 2005.
20. Galvan C, Montejo JC, Mesejo A, et al. An immune-enhancing enteral diet reduces mortality rate and
episodes of bacteraemia in septic intensive care unit patients. Crit Care Med. 2000;28:643-8.
05 SOPORTE
56
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 56
21. Russell MK, Andrews MR, Brewer CK, el al. Standards for specialized nutrition support: adult hospitalized
patients. Nutr Clin Pract. 2002;17:384-91.
22. Fernndez Ortega FJ, Ordez Gonzlez J, Blesa
Malpica AL. Soporte nutricional del paciente crtico a
quin, cmo y cuando? Nut Hosp. 2005;S9-12.
23. Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X.
Enteral compared with parenteral nutrition: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2001;74:534-42.
24. Bauer P, Charpentier C, Bouchet C, et al. Parenteral with enteral nutrition in the critically ill. Intens Care
Med. 2000;26:839-900.
25. Bonet A, Grau T; Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutricin de la Sociedad Espaola de Medicina Intensiva Crtica y Unidades Coronarias. Estudio
multicntrico de incidencia de las complicaciones de la
nutricin parenteral total en el enfermo grave. Estudio ICOMEP 1. parte. Nutr Hosp. 2005;20:268-77.
26. Gonzlez C, Rodrguez JC, Fernndez R, et al. Taponamiento cardiaco tras cambio de cateter venoso central, sobre gua, para nutricin parenteral total. Lo podemos evitar? Nutr Hosp. 2003;18:46-50.
27. Haro M, Nez A, Martnez Moratalla J. Mediastinitis and pleural effusion secondary to parenteral nutrition solution extravasation. Arch Bronconeumol. 1998;34:
271-2.
28. Mirza B, Vanek VW, Kupensky DT. Pynch-off sindrome: case report and collective review of the literature.
Am Surg. 2004;70:635-55.
29. Ariza J, Len C, Rodrguez Noriega A, Fernndez Mondejar E. Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por catter. Med Intens. 2003;27:61520.
30. Len C, lvarez Lerma F, Ruiz Santana S, et al.
Antiseptic chamber-containing hub reduces central venous
catheter-related infection: a prospective, randomized study.

Crit Care Med. 2003;31:1318-24.
31. Mart Bonmat E, Ortega Garca MP, Cervera Casino P, et al.; Grupo de Farmacuticos de Nutricin
SEFH/SENPE. Estudio multicntrico de prevalencia de hiperglucemia en pacientes hospitalizados con nutricin.
Farm Hosp. 2006;30:12-9.
32. Van den Berghe G. Outcome benefit of intensive
insulin therapy in the critically ill: insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med. 2003;31:634-5.
33. Krinsley JS. Effect of an intensive glucosa management protocol in the mortality of critically ill adult patients.
Mayo Clin Proc. 2004;79:992-1000.
34. McMahon. Management of parenteral nutrition in
acutely ill patients with hyperglycemia. Nutr Clin Pract.
2004;19:120-8.
35. Kumpf VJ. Parenteral nutrition associated liver disease in adult and pediatric patients. Nutr Clin Pract.
2006;21:279-90.
36. Jaeger C, Mayer G, Henrich R, et al. Secondary
sclerosin cholangitis alter long-term treatment in an intensive care unit: clinical presentation, endoscopic findigs,
treatment and follow-up. Endoscopy. 2006:38:730-4.
37. Guglielmi FW, Boggio-Bertinet D, Federico A, et
al. Total parenteral nutrition-related gastroenterological
complications. Dig Liver Dis. 2006;38:623-42.
38. Juvany Roig R, Llop Talaveron J, Herrero Meseguer I, et al. Sobrecarga calrica en el paciente crtico tratado con nutricin parenteral. Nutr Hosp. 2003;18:199-206.
39. Villet S, Chiolero RL, Bollman MD, et al. Negative
impact of hypocaloric feeding and energy balance on clinical outcome in ICU patients. Clin Nutr. 2005;24:502-9.
40. Faintuch J, Soriano FG, Ladeira JP, et al. Refeeding procedures after 43 days of total fasting. Nutrition.
2001;17:100-4.
06 SOPORTE
14/3/07
13:04
Pgina 57
Soporte nutricional
especializado en la patologa
gastrointestinal aguda:
pancreatitis aguda, intestino
corto, fstulas digestivas
y fallo heptico
A. Bonet, L. Bordeje, J. I. Herrero
SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis es una entidad frecuente en
nuestro medio; su tasa de mortalidad es alta,
su atencin supone costes econmicos importantes y el curso clnico es impredecible. Se
han realizado mltiples cambios en el tratamiento de la pancreatitis con el propsito de
disminuir la morbimortalidad, y actualmente
el soporte nutricional especializado representa
uno de los puntos clave de dicho tratamiento.
La pancreatitis aguda se define como el proceso inflamatorio agudo del pncreas, que
puede afectar de forma variable tanto a tejidos peripancreticos como a sistemas orgnicos remotos (1).
Considerando las repercusiones metablicas

y nutricionales del tipo de pancreatitis, se
modificar la actitud sobre el soporte nutricional.
La pancreatitis aguda leve (80 %) se asocia
con mnima disfuncin multiorgnica y una
evolucin local sin complicaciones, produciendo
una situacin de estrs metablico de grado
leve-moderado. La pancreatitis aguda grave
(20 %) se acompaa de fallo sistmico y de
la presencia de complicaciones locales (especialmente necrosis pancretica, absceso o seudoquiste). Los factores de gravedad son un
06 SOPORTE
58
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 58
ndice de Ranson > 3 o un APACHE > 8 (2).

Esta entidad se acompaa de una respuesta
hipermetablica e hipercatablica (protelisis, liplisis e hiperglucemia) grave que induce el desarrollo rpido de una malnutricin
caloricoproteica.
Por ello, si se trata de una pancreatitis aguda
leve no existe indicacin de soporte nutricional especializado y puede tratarse con sueroterapia durante los 5 a 7 das que va a durar
el ayuno. No obstante, la presencia de complicaciones que agraven la patologa, o la incapacidad de conseguir una adecuada ingesta
de nutrientes (al menos el 50 % de sus requerimientos) en la primera semana de ingreso
seran motivos para la indicacin de un soporte nutricional especializado (3).
La necesidad de ciruga o el desarrollo de complicaciones locales relacionadas con la pancreatitis no modifica la indicacin del soporte
nutricional, que debe basarse en el nivel de
gravedad y en la eficacia de la ingesta para
alcanzar los requerimientos nutricionales por
parte del paciente (3, 4).
As, a partir de ahora hablaremos de la pancreatitis aguda grave (PAG) como de una entidad en la que est indicado el soporte nutricional especializado.
Objetivos del soporte

nutricional en la PAG
Los objetivos de la nutricin artificial son
disminuir la secrecin pancretica, tratar y/o
prevenir la malnutricin asociada en una situacin de estrs metablico-catablico grave,
modular la respuesta inflamatoria y prevenir el desarrollo de infecciones sistmicas (5, 6).
El inicio del soporte nutricional en la PAG debe
iniciarse de forma precoz, en las primeras 48
horas de ingreso, pasada la fase de resucitacin inicial, para evitar los efectos adversos
de la desnutricin (7).
Nutricin enteral
o nutricin parenteral?
La indicacin del tipo de nutricin en la PAG
se ha modificado a medida que se ha ampliado
el conocimiento de la fisiopatologa de la pancreatitis y pueden aportarse nutrientes al tubo
digestivo manteniendo el reposo pancretico.
Actualmente todos los expertos recomiendan
la utilizacin de la nutricin enteroyeyunal
como ruta de eleccin para el aporte nutricional precoz en la PAG (3, 7).
Los metanlisis referentes a la nutricin parenteral (NP) frente a la nutricin enteral (NE)
en la PAG incluyen un nmero limitado de
estudios que en ocasiones son poco homogneos pero concluyen que la NE comparada
con la NP disminuye el riesgo de infecciones,
el nmero de intervenciones quirrgicas y la
estancia hospitalaria; que la NE precoz en el
yeyuno tendra que ser considerada el estndar del soporte nutricional en la PAG y que
tambin debe considerarse en pacientes con
desnutricin basal o que no iniciarn la ingesta
en algunos das (8, 9)
La NE ofrece como ventajas respecto la NP que
se acompaa de menos complicaciones infecciosas, reduce la respuesta inflamatoria y
es igual de efectiva a un menor coste, aunque no muestra un descenso en la mortalidad (10-12).
La infeccin de la necrosis pancretica es la
principal causa de mortalidad en la PAG. Los
organismos responsables de la infeccin pancretica secundaria son habitualmente bacterias gramnegativas del mismo tipo que las
que colonizan el tracto gastrointestinal. Todo
ello hace suponer que en la PAG se produce
una interrupcin de la barrera intestinal, se
incrementa la permeabilidad intestinal y, en
consecuencia, se produce la translocacin bacteriana. La NE mantiene el estmulo de proliferacin de la mucosa intestinal y evita la prdida de su funcin de barrera, evitando as la
translocacin bacteriana (13).
06 SOPORTE
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 59
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGA GASTROINTESTINAL AGUDA
Los estudios que valoran el efecto de la NE

sobre la respuesta inflamatoria sistmica en
pacientes con PAG muestran una disminucin
ms rpida del APACHE II y de los marcadores inflamatorios (protena C reactiva, factor
de necrosis tumoral alfa [TNF-] e interleucina
[IL] 6) (14, 15).
Cundo debe utilizarse

la nutricin parenteral?
Se debe utilizar la NP ante la imposibilidad de
conseguir un abordaje enteral adecuado, ante
la intolerancia a la NE o ante la reagudizacin
del proceso tras el inicio del soporte nutricional enteral (7).
Si no se alcanza el aporte calrico adecuado
con NE en el yeyuno, se debe realizar un aporte
nutricional mixto (NE/NP) sin abandonar el
aporte enteral, para no perder los posibles
beneficios de la NE sobre la inmunomodulacin y el descenso del sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica, manteniendo el trofismo intestinal y de barrera, y evitando la translocacin bacteriana (16, 17).
Cmo se debe administrar

la nutricin enteral?
La NE se debe administrar por sonda nasoyeyunal o yeyunostoma colocada distalmente al
ngulo de Treizt para evitar el estmulo pancretico; es una va de acceso segura (11, 18).
El empleo de una sonda de doble luz que
permita la perfusin yeyunal a la vez que la
descompresin gstrica, con monitorizacin
de la cantidad y del aspecto del dbito gstrico, facilita la tolerancia de la NE en estos
pacientes (19, 20).
La colocacin de la sonda nasoyeyunal debe
estar acorde con los recursos disponibles y con
la situacin clnica del enfermo. Existen mltiples formas de colocacin de sondas nasoyeyunales, pero parece que la ms utilizada
59
es la endoscpica, bajo control radiolgico y

a pie de cama. La administracin de procinticos facilitar su colocacin.
Si existe indicacin quirrgica, hay que pensar en la colocacin de una yeyunostoma
durante el procedimiento quirrgico (7).
Si el enfermo tolera la NE la perfusin de la
dieta debe ser continua, teniendo en cuenta
que la perfusin se realiza en el yeyuno y no
se dispone del stop pilrico (7).
En los ltimos tiempos ha aparecido algn
artculo sobre la administracin de NE por va
gstrica sin empeoramiento de la clnica pancretica y con los beneficios de la NE, pero
los resultados no son muy convincentes (21).
Qu cantidad y qu tipo
de nutrientes debe
administrarse?
Los nutrientes que deben elegirse para cada una
de las forma de administracin (NP o NE) segn los expertos se muestran en la tabla 1 (1,
3, 7). La dieta de eleccin en los pacientes que
reciben NE debera ser la que estimule menos
la secrecin pancretica: dieta oligomonomrica y baja en triglicridos de cadena larga. No
obstante, las dietas polimricas pueden utilizarse en estos pacientes y son incluso mejor
toleradas, sin reagudizacin del proceso (3, 7).
En la composicin de la NP no existen datos
para recomendar patrones de aminocidos especficos o formulaciones lipdicas determinadas para pacientes con PAG. Ninguna formulacin ha demostrado ser superior a otra (3).
TABLA 1. Frmulas para estimar
las presiones de llenado
Aporte calrico = 25-35 kcal/kg/da
Aporte proteico = 1,2-1,5 g/kg/da
Hidratos de carbono = 3-6 g/kg/da
Lpidos = hasta 2 g/kg/da
06 SOPORTE
60
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 60
Es importante recordar que las emulsiones lipdicas no estn contraindicadas en la PAG, y

que, por tanto, se debe hacer un aporte energtico mixto (hidratos de carbono/grasas).
Inicialmente el 30 % de las caloras no proteicas se aportan en forma de grasas, modificando el aporte segn los controles analticos, para corregir la hipertrigliceridemia y la
hiperglucemia (3).
No existen estudios realizados en pancreatitis
para poder recomendar las dietas rganoespecficas y sistemaespecficas. Existen estudios en
modelos animales de PAG en los que parece
que la suplementacin de la NP con glutamina
ha demostrado una reduccin de la translocacin bacteriana (22). Los estudios realizados en
humanos son limitados y no concluyentes, y
aunque parece que pueda haber beneficios en
la suplementacin parenteral o enteral con
glutamina, no se puede recomendar.
Respecto a la administracin de cidos grasos
poliinsaturados -3 en la PAG, hay algunos
estudios que muestran beneficios por su efecto
modulador sobre la sntesis de eicosanoides,
pero por el momento tampoco se pueden recomendar (23).
Tambin se han realizado algunos estudios con
probiticos. El tratamiento con Lactobacillus y
fibra fermentable se ha estudiado en la PAG
como posible modificador del potencial efecto
patolgico del crecimiento bacteriano intestinal, evitando la translocacin bacteriana y mejorando la funcin inmune (24). Aunque los
estudios sugieren que el uso de probiticos
puede disminuir el nmero de necrosis infectadas, no existe evidencia para recomendar
su utilizacin rutinaria en la PAG.
Conclusiones
El soporte nutricional especializado slo est
indicado en pacientes con pancreatitis aguda
con criterios de gravedad (Ranson > 3 y/o APACHE > 8). En la pancreatitis aguda leve la indicacin del soporte nutricional lo determinan las complicaciones que agravan el proceso
o el hecho de que exista incapacidad para alcanzar el 50 % de los requerimientos nutricionales en la primera semana de ingreso.
La nutricin enteral debe considerarse la primera opcin en el soporte especializado, administrada en el yeyuno ms all del ngulo
de Treizt y utilizada de forma precoz en las primeras 48 horas, tras la resucitacin inicial.
En la NE las dietas oligomonomricas son tan
recomendables que las polimricas. No existen datos concluyentes para la recomendacin
de dietas enriquecidas en farmaconutrientes.
La indicacin de NP se reserva para los pacientes que no disponen de un acceso yeyunal, que no toleran la nutricin enteral o en
los que sta agudiza la pancreatitis. Si no se
consigue el aporte calrico correcto por va enteral debe asimismo mantenerse una nutricin mixta (enteral/parenteral) sin abandonar
la nutricin enteral, aunque sea un aporte mnimo, para no perder los efectos beneficiosos
de la misma sobre el trofismo intestinal.
Las emulsiones de lpidos no estn contraindicadas en la NP y su aporte se debe ajustar
en funcin de los parmetros analticos, para
corregir la hipertrigliceridemia y la hiperglucemia. No existe ninguna formulacin de nutricin parenteral que sea superior a las otras.
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL INTESTINO CORTO

Y FSTULAS GASTROINTESTINALES
Sndrome del intestino corto

El sndrome del intestino corto (SIC) se define
como un cuadro de malabsorcin secundario
a una reseccin masiva de intestino delgado

con o sin prdida del colon, independientemente de la etiologa que d lugar a dicha
reseccin. La gravedad del SIC depende de la
06 SOPORTE
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 61
longitud, de la localizacin y de la funcin

absorbente del intestino residual, as como
de su adaptacin fisiolgica. Los pacientes presentan formas clnicas de gravedad variable
segn el grado y tipo de reseccin intestinal
que se haya practicado. Las ms habituales
son: a) reseccin de intestino delgado y colon
con ileostoma terminal, y b) reseccin de intestino delgado y parcial de colon con o sin
vlvula ileocecal y sutura ileoclica. La reseccin de ms del 75 % del intestino delgado
es la forma ms grave, y sin un soporte nutricional adecuado se producen alteraciones
nutricionales de pronstico infausto a corto
plazo (25).
El cuadro caracterstico es la malabsorcin con
prdida de lquidos y de macro y micronutrientes. Hay regiones crticas del intestino,
como el leon terminal y la vlvula ileocecal,
cuya ausencia produce una alteracin sustancial del trnsito intestinal y de la absorcin de
vitamina B12, as como un aumento de la incidencia de colelitiasis y de nefrolitiasis. La reseccin gastroduodenal produce anemia y osteoporosis por malabsorcin de hierro, folato
y vitamina D, respectivamente, mientras que
la reseccin del yeyuno produce poca sintomatologa. La reseccin del colon y/o de la vlvula ileocecal asociada a la de intestino delgado determina tambin la gravedad del
sndrome, sobre todo la diarrea acuosa. La hipersecrecin cida y la acidosis lctica son
dos fenmenos adicionales que empeoran el
sndrome de malabsorcin. El incremento de
la secrecin cida es independiente de la longitud de intestino resecado y produce malabsorcin de grasas. La acidosis lctica se debe
a la fermentacin de hidratos de carbono absorbidos en el colon (26). Tras la reseccin, el
intestino residual se adapta para aumentar la
actividad absortiva gracias al estmulo de los
nutrientes en la luz intestinal, de los factores
de crecimiento, de las hormonas gastrointestinales y de las secreciones biliopancreticas
(27).
El sndrome de malabsorcin hace que estos
pacientes presenten el riesgo de sufrir malnutricin, y se recomienda proporcionarles
61
un plan de cuidados nutricionales y el seguimiento por parte del equipo de nutricin de

cada hospital. En general, el ingreso en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) corresponde a la fase inicial del proceso, cuando se
produce la reseccin intestinal masiva secundaria a patologa vascular como primera causa,
aunque tambin puede deberse a hipotensin
mantenida, a hernia o vlvulo estrangulados,
a enteritis radical, etc.
El tratamiento inicial del SIC consiste en la
replecin de fluidos y electrlitos y evitar las
comorbilidades de la ciruga. La hipersecrecin gstrica (28) y la diarrea se deben controlar con octretido (25) o antidiarreicos (29).
La adaptacin del intestino remanente se ve
favorecida por la administracin de nutrientes por va enteral (30), sin que las dietas
elementales hayan demostrado ms eficacia
que las polimricas. Los pacientes con el colon conservado se benefician del empleo de
dietas pobres en grasas y ricas en hidratos
de carbono complejos y bajas en oxalatos, y
por ello se recomienda el empleo de este
tipo especfico de dietas. En pacientes con
ms de 100 cm de leon terminal resecado deben recibir mensualmente inyecciones de vitamina B12. Algunos sustratos, como la glutamina, la fibra y los cidos grasos, tienen
efectos beneficiosos sobre la adaptacin intestinal, pero no hay estudios clnicos que avalen su eficacia; no obstante, estudios recientes avalan la suplementacin de la NP con
glutamina a altas dosis en pacientes posquirrgicos, ya que mejora la incidencia de infeccin nosocomial y disminuye la estancia
hospitalaria. La nutricin parenteral debe utilizarse siempre que no se alcancen los requerimientos energticos por va oral o enteral, aunque en algunos pacientes, una dieta
apropiada por va enteral junto con una correcta rehidratacin pueden evitar la administracin prolongada de NP (31).
La ciruga tarda est encaminada a aumentar
la superficie til del intestino y a disminuir el
trnsito intestinal, y slo debe realizarse en enfermos seleccionados, especialmente los que
padecen repetidas complicaciones relaciona-
06 SOPORTE
62
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 62
das con la NP prolongada. Actualmente, aunque los resultados del transplante intestinal
han mejorado algo, el tratamiento de eleccin
del SIC sigue siendo la NP hospitalaria en la
fase inicial, y posteriormente en la domiciliaria.
Fstulas gastrointestinales
Las fstulas gastrointestinales son comunicaciones entre una zona del tracto gastrointestinal y el exterior a travs de la piel o algn
rgano adyacente, como la vejiga urinaria o
la vagina. Ocurren despus de ciruga, de la
enfermedad de Crohn, de abscesos, de traumatismos, de radioterapia, etc. Se definen como
fstula de alto dbito cuando la prdida de contenido intestinal diaria es superior a 500 ml/da,
moderada si la prdida se sita entre 200 y
500 ml/da, y de bajo dbito si es menor de
200 ml/da. El cierre de las fstulas se produce
de forma espontnea en el 30 % de los casos, en un plazo aproximado de un mes; en
caso contrario, la ciruga suele ser inevitable.
Las causas que suelen impedir el cierre espontneo de las fstulas son la desnutricin y
la infeccin (32). Los pacientes con fstula
gastrointestinal que no pueden ser correctamente alimentados desarrollan rpidamente
desnutricin.
La valoracin del estado nutricional y el grado
de desnutricin ayudan a un mejor planteamiento del soporte nutricional y debe actuar
como factor preventivo de la disfuncin orgnica.
Por regla general, el motivo de ingreso de estos pacientes en la UCI es por problemas relacionados con prdidas intestinales a travs
de la fstula y el estado sptico. Muchos presentan sntomas de grave desnutricin, y en
algunos est indicada la calorimetra indirecta
para el clculo de los aportes de nutricin artificial. El empleo de las ecuaciones de HarrisBenedict o de Ireton-Jones con el factor de
estrs adecuado puede ser til, pero en la prctica diaria los aportes son los que se muestran en la tabla 1.
Es necesario proceder a un perfil bioqumico
de sangre y orina para saber si hay dficit de
iones, oligoelementos o vitaminas y cuantificar las prdidas de nitrgeno para ajustar la
nutricin artificial a estos requerimientos. No
existen estudios prospectivos, aleatorios y controlados sobre la eficacia del tratamiento nutricional como tratamiento primario de las
fstulas gastrointestinales. En series de pacientes, la nutricin artificial puede prevenir o
revertir la desnutricin, como en otros tipos
de pacientes (33).
Se ha demostrado que la NE a travs de la
fstula o distal a la misma es tan segura como
la NP, siempre y cuando exista suficiente intestino funcionante distal a la misma (34).
Como tratamiento asociado se puede emplear
la somatostatina, que, aunque no aumenta el
cierre espontneo de las fstulas, s acorta el
tiempo de cierre (35). Si no se consigue el
cierre de la fstula con medidas mdicas, la
ciruga esta indicada a partir de las 4-6 semanas.
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL FALLO HEPTICO

Y EN EL TRASPLANTE HEPTICO
Nutricin en el
fallo heptico agudo
El fallo heptico agudo (FHA) es el cuadro
clnico producido por el fracaso hepatocelular masivo, y debe ser considerado de manera distinta a la encefalopata heptica se-
cundaria a una enfermedad crnica del hgado. En funcin de la rpida aparicin de

ictericia y encefalopata, tiene peor pronstico y es una indicacin para tcnicas de depuracin heptica o de trasplante. La etiologa del FHA hay que relacionarla con el virus
de la hepatitis, con frmacos o con txicos.
06 SOPORTE
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 63
La nutricin artificial sirve en estas situaciones de soporte para evitar una rpida desnutricin debido al estado hipermetablico de
estos enfermos.
La NP en el FHA no est bien estudiada, y faltan trabajos aleatorizados para poder recomendar su empleo. Hace unos aos la tendencia era a reducir el aporte proteico para
disminuir la formacin de amonio, pero se ha
demostrado que se pueden tolerar hasta 60
g/da de una solucin estndar de aminocidos. Tampoco est definida la utilizacin de
frmulas que contengan aminocidos ramificados, ya que en esta situacin los valores plasmticos de aminocidos ramificados pueden
ser normales por aumento de su liberacin por
la necrosis heptica (36).
Es muy importante el aporte de glucosa para
evitar la hipoglucemia secundaria a la desaparicin de los almacenes de glucgeno y a
la falta de gluconeognesis. Se recomiendan aportes de 200 a 250 g de glucosa en
forma de sueros. No obstante, hay que evitar la administracin de excesivas cantidades de glucosa para evitar la formacin de
esteatosis heptica, que podra empeorar la
situacin.
No est contraindicada la utilizacin de soluciones lipdicas, pero deben evitarse las mezclas con triglicridos de cadena larga (LCT) por
la dificultad de metabolizacin. Deben usarse
mezclas de LCT/triglicridos de cadena media
(MCT) del 20 %, aunque hay poca experiencia, con un aporte total del 20 al 30 % de la
energa requerida.
La NE debe considerarse siempre que los pacientes puedan disponer de una va nasoduodenal, y las dietas organoespecficas no
se recomiendan (37).
En el FHA la nutricin debe ajustarse a la situacin del enfermo y a los resultados de la
analtica de seguimiento, hipoglucemia, hiperlactacidemia, valores de triglicridos y de
amonio.
63
Nutricin en la hepatopata
crnica avanzada
La malnutricin proteicocalrica, manifestada
con prdida de peso, prdida de masa muscular y grasa, y reduccin de la protena visceral, tiene una alta prevalencia en los pacientes
con hepatopata crnica, independientemente
de su etiologa, y oscila entre el 16 % en pacientes con cirrosis bien compensada hasta el
80 % en pacientes con ascitis, encefalopata
portosistmica o hemorragia por hipertensin
portal (38). Algunas series comunican hasta
el 100 % de malnutricin en pacientes candidatos a trasplante heptico (TH). La incidencia
es mayor en pacientes con enfermedad heptica alcohlica que en otras etiologas (39).
Alteraciones metablicas
La hepatopata crnica avanzada es causa de
alteracin del metabolismo de todos los principios inmediatos, por lo que no es sorprendente la elevada incidencia de malnutricin (40):
Protenas. En las fases iniciales de la cirrosis heptica ya se observa un catabolismo
proteico incrementado. Existe un desequilibrio en el patrn de aminocidos plasmticos que se caracteriza por altos valores de metionina y aminocidos aromticos
(fenilalanina, tiroxina y triptfano) y valores bajos de aminocidos ramificados (valina, leucina, isoleucina). El aumento de captacin de aminocidos aromticos por las
clulas cerebrales promueve la sntesis de
falsos neurotransmisores (octopamina, feniletilamina y feniletanolamina), en lo cual
radica la aparicin de encefalopata. La hipoalbuminemia y la atrofia muscular son
constantes en todos los pacientes candidatos a TH.
Carbohidratos. La aparicin de resistencia
a la insulina e intolerancia a la glucosa es
frecuente: hasta el 38 % de los candidatos a TH presentan diabetes mellitus. Hay
deplecin de los depsitos de glucgeno
con aumento de utilizacin de grasa como
recurso energtico durante el ayuno, ade-
06 SOPORTE
64
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 64
ms de existir una gluconeognesis aumentada que exacerba la prdida muscular.

Lpidos. El hgado es esencial en su metabolismo. La sntesis de cidos grasos poliinsaturados a partir de los cidos grasos
esenciales est disminuida, y la disminucin
se asocia con la gravedad de la malnutricin.
cuentes en estos pacientes Otros parmetros,

como la circunferencia media del brazo y el
pliegue tricipital, son mejores marcadores de
deplecin de masa celular corporal.
Etiologa de la malnutricin en
la hepatopata crnica avanzada.
Pretrasplante
Nutricin en el
trasplante heptico
Las causas endgenas (disfuncin hepatocelular, shunt portosistmico y aumento de tasa

catablica asociada con la cirrosis) no son tan
importantes como las causas exgenas: la inadecuada ingesta por anorexia, alteraciones
de la motilidad gstrica o plenitud precoz, ingesta calrica inadecuada en forma de alcohol, restricciones proteicas prolongadas o ayunos iatrognicos en largos periodos de
hospitalizacin (41). Otras causas asociadas
pueden ser la existencia de malabsorcin, sobre todo en la hepatopata colosttica, prdidas iatrognicas inducidas por frmacos, e
incluso las paracentesis evacuadoras de gran
volumen.
Soporte nutricional
pretrasplante heptico
Valoracin nutricional
Es necesario proceder a la correcta valoracin
del estado nutricional y de la ingesta real en
estos pacientes, ya que el deterioro del estado nutricional condiciona el pronstico de
esta enfermedad, no slo por la mayor incidencia de ingresos por complicaciones pretrasplante, sino tambin por una mayor incidencia de complicaciones derivadas de la
ciruga, infecciones posoperatorias y alteracin
en la cicatrizacin de suturas y heridas. Sin embargo, en los cirrticos es difcil establecer el
diagnstico de malnutricin; muchos de los
parmetros habitualmente utilizados -protenas sricas, ndice de creatinina/altura y otrosestn alterados por la propia sntesis heptica, mientras que las variables antropomtricas, como el peso, estn modificadas por la
retencin de lquidos, edemas y ascitis, fre-
El mtodo preferido para valorar el estado

nutricional en el candidato a TH es la evaluacin global subjetiva, pero tiene sus limitaciones en enfermos de la UCI (42).
Los objetivos nutricionales antes del TH se dirigen a corregir la malnutricin y la deplecin

muscular, sin exacerbar las posibles complicaciones como la encefalopata o la ascitis. Las
necesidades energticas son ampliamente variables y se determinan mejor por calorimetra indirecta. Las ecuaciones predictivas estn alteradas por la existencia de ascitis y/o
edemas importantes, razn por la cual se debe
utilizar el peso ideal en vez del peso actual. El
aporte calrico total recomendado es similar
al de otros pacientes graves: entre 20-25
kcal/kg/da. Otra opcin igualmente vlida
sera la de multiplicar por 1,15-1,2 el resultado del gasto energtico obtenido de la ecuacin de Harris-Benedict. Se recomienda un
aporte mixto hidratos de carbono/grasas, pero
con mayor proporcin de carbohidratos que
en otros pacientes (60-70 % de hidratos de
carbono y 40-30 % de grasas) (43).
Si la ingesta es inferior a la ptima, debe considerarse la colocacin de sonda para NE. En
general no hay riesgo aumentado de hemorragia por varices esofgicas, aunque s se asocia a un aumento de sinusitis en la utilizacin
a largo plazo.
La restriccin total de agua no se recomienda,
a no ser que el Na plasmtico sea menor de
125 mEq. Sin embargo, la restriccin de sal
en los pacientes con ascitis debe ser estricta
e inferior a 2 g/da en la dieta.
06 SOPORTE
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 65
El mantenimiento de una sntesis proteica adecuada es bsico para el organismo, especialmente ante situaciones de estrs metablico
como las que tienen lugar en la descompensacin aguda grave de los pacientes con insuficiencia heptica. Por ello, la restriccin de
la ingesta proteica no est indicada, dado
que puede contribuir a la desnutricin, agravando una situacin preexistente, e influir de
manera desfavorable en la recuperacin de los
pacientes. La ingesta proteica debe ser al menos de 1 g/kg/da, para incrementarla progresivamente de acuerdo con la tasa catablica valorada con la excrecin de nitrgeno
urinario en pacientes con funcin renal normal. En pacientes con encefalopata, hay que
tratarla agresivamente antes de indicar restriccin proteica.
Las frmulas enterales o soluciones de aminocidos ricas en ramificados y pobres en
aromticos se han utilizado en la insuficiencia
heptica como tratamiento fisiopatolgico en
la encefalopata heptica desde su descripcin
original por Fischer et al. El empleo de estas
soluciones se basa en tres aspectos: a) los
mecanismos que llevan a la aparicin del patrn de aminocidos caracterstico del fallo heptico; b) el papel desempeado por el desequilibrio de aminocidos plasmticos en la
aparicin de la encefalopata heptica, y c) el
efecto de los aminocidos ramificados sobre
el recambio proteico. Pueden ser eficaces en
el tratamiento de la encefalopata heptica,
aunque no han demostrado ventajas en el
soporte nutricional comparado con soluciones
estndar de aminocidos.
Soporte nutricional
postrasplante heptico inmediato
El TH conlleva una mejora significativa de las
deficiencias nutricionales y de las alteraciones
metablicas propias de los pacientes con enfermedad heptica avanzada. Sin embargo,
varios factores, como la malnutricin previa,
el estrs quirrgico y la terapia inmunosupresora, incrementan la necesidad de proporcionar un soporte nutricional en la fase inmediata
postrasplante.
65
En la fase inmediata tras el trasplante hay un

aumento marcado del catabolismo proteico.
Debido al aumento de la prdida nitrogenada,
los pacientes deberan recibir de 1,5 a 2 g/kg/da
de protena durante la fase aguda postrasplante (44). Las prdidas nitrogenadas tienden
a estabilizarse rpidamente en los das posteriores.
Los requerimientos energticos estn escasamente elevados en estos pacientes en la fase
inmediata del trasplante no complicado. Se
debe proporcionar un aporte calrico en torno
al 110-120 % del gasto energtico basal calculado por Harris Benedict.
Hay que prestar especial atencin a los trastornos electrolticos relacionados con prdidas
por drenajes, prdidas gastrointestinales y sobrecargas de lquido. Puede haber deplecin
de potasio, fsforo y magnesio, debido al tratamiento con diurticos o al sndrome de realimentacin. Se requiere un control estrecho
de estos iones.
Al principio de la dcada de 1990 era muy frecuente la utilizacin de NP en el transplante
heptico. Sin embargo, la NP no estba habitualmente indicada en pacientes posquirrgicos con funcin intestinal intacta. Algunos
estudios aleatorizados que comparaban la NP
con la NE pusieron de manifiesto que los objetivos nutricionales se podan conseguir con
ambas tcnicas y demostraron la seguridad de
la nutricin por sonda (45). El soporte nutricional posoperatorio precoz en las primeras 12
horas es claramente beneficioso y puede conseguir incluso un descenso en la morbilidad
de los pacientes (46). La NE precoz se asocia
con disminucin de las complicaciones infecciosas y con menores tasas de complicacin
metablica. Es posible utilizar NE en el posoperatorio inmediato si se cuenta con una va
de acceso transpilrica al tubo digestivo, colocada durante el acto quirrgico (47).
La utilizacin de NE por yeyunostoma comparada con NE nasoentrica no ha mostrado
ventajas claras, y la mayora de centros de
transplante no asumen el riesgo de una tc-
06 SOPORTE
14/3/07
66
13:04
SOPORTE
Pgina 66
TABLA 2.
Recomendaciones nutricionales tras trasplante heptico

TH precoz
Caloras
Protenas
Hidratos de carbono
Grasa
Calcio
Vitaminas y minerales
110-120 % de GEB
1,3-2 g/kg/da
50-70 % caloras
30 % caloras
1.200 mg/da
Segn CDR
TH tardo
Mantenimiento, 110-120 % de GEB
Basado en el grado de actividad
50-70% de caloras
< 30 % de caloras
1.500 mg/da
Segn CDR
CDR: cantidades diarias recomendadas. GEB: gasto energtico basal. TH: trasplante heptico
nica con potenciales complicaciones cuando

se compara con el mantenimiento de la sonda
por va nasal, que muy a menudo se puede
retirar en pocos das (48).
La mejora progresiva en la tcnica quirrgica
y en el cuidado posoperatorio ha hecho posible que muchos pacientes sean capaces de
tolerar una ingesta oral en la fase inmediata
posoperatoria. Se debe progresar hacia la ingesta oral con tomas pequeas y frecuentes
de manera progresiva, proporcionando suplementacin o aporte nocturno por sonda, para
mantener los requerimientos nutricionales fijados. No es conveniente la retirada de la sonda
antes de conseguir una ingesta oral adecuada,
por encima del 75 % de los requerimientos
(49).
La experiencia actual con la administracin
de dietas inmunomoduladoras en la fase inmediata tras el TH es limitada; en el momento actual no se puede dar ninguna recomendacin con respecto a su utilizacin (50).
La utilizacin de fibra combinada con pro-
biticos, en la nutricin enteral precoz, ha

demostrado una disminucin significativa de
las tasa de infeccin y de los das de antibioterapia, con buena tolerancia a la dieta (51).
En la tabla 2 se resumen las recomendaciones nutricionales de la fase inicial y del seguimiento posterior.
Conclusiones
El soporte nutricional es esencial en los pacientes con FHA, enfermedad heptica crnica
avanzada y durante todas las fases del TH. Una
adecuada valoracin nutricional previa ayuda
a identificar los problemas individuales y puede
prevenir complicaciones. El cuidado primario
de estos pacientes requiere un equipo multidisciplinario para el manejo y la educacin de
estos pacientes, en el que se deben implicar
expertos en diettica y nutricin. En la fase
precoz postrasplante heptico el soporte nutricional precoz puede reducir las complicaciones.
06 SOPORTE
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 67
67
Bibliografa
1. Bradley EL III. A clinically based classification system
for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta 1992. Arch Surg.
1993;128:586-90.
2. Marav E, Jimnez Urra I, Gener J, Zuba F, Prez
Mateo M, Casas JD, et al. Recomendaciones de la 7.
Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis
aguda grave en medicina intensiva. Med Intensiva. 2005;29:
279-304.
3. Garnacho Montero J, Garca de Lorenzo A, Ordez Gonzlez FJ. Soporte nutricional en la pancreatitis
aguda. Nutr Hosp. 2005;20:25-7.
4. McClave SA, Ritchie CS. Artificial nutrition in pancreatic disease: what lessons have we learned from liteaterature? Clin Nutr. 2000;19:1-6.
5. Ortiz Leyba C. Nutricin artificial en las pancreatitis
agudas graves. Med Intensiva. 2003;27:131-6.
6. Sax HC, Warner BW, Talamini MA. Early total parenteral nutrition in acute pancreatitis: lack of beneficial
effects. Am J Surg. 1987;153:117-24.
7. Meier R, Ockengab J, Pertkiewiczc M, Papd A, Milinice N, MacFief J, et al. ESPEN guidelines on enteral
nutrition: pancreas. Clin Nutr. 2006;25:275-84.
8. Marik P, Zaloga G. Meta-analysis of parenteral nutrition vs enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ. 2004;328:1407-9.
9. Heinrich S, Schfer M, Rousson V, Clavien PA. Evidence-based treatment of acute pancreatitis. A look at
established paradigms. Ann Surg. 2006;243:154-68.
10. Kalfarentzos FE, Kehagias J, Mead N, Kokkinis
K, Gogos CA. Enteral nutrition is superior to parenteral
nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997;84:1665-9.
11. Nakad A, Piessevaux H, Marot JC, et al. Is early
enteral nutrition in acute pancreatitis dangerous? About
20 patients fed by an endoscopically placed nasogastrojejunal tube. Pancreas. 1998;17:187-93.
12. Wyncoll DL. The management of severe acute necrotising pancreatitis: an evidence-based review of the literature. Intensive Care Med. 1999;25:146-56.
13. Dervenis C. Enteral nutrition in severe acute pancreatitis: future development. JOP. 2004;5:60-3.
14. Gupta R, Patel K, Calder PC, Yaqoob P, Primrose
JN, Johnson CD. A randomised clinical trial to asses the
effect of total enteral and total parenteral nutritional support on metabolic, inflamatory and oxidative markers in
patients with predictive acute pancreatitis. Pancreatology.
2003;3:406-13.
15. Gnag Zhao, Chun-You Wang, Fang Wang, JiongXin Xiong. Clinial study on nutrition support in patients
with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2003;
9:2105-8.
16. Woodcock CJ, MacFie J. Enteral versus parenteral
nutrition: a pragmatic study. Nutrition. 2001;17:1-12.
17. Meier R, Beglinger C, Layer P, Gullo L, Keim V,

Laugier R, et al. ESPEN guidelines on nutrition in acute
pancreatitis. Clin Nutr. 2002;21(2):173-83.
18. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, et al. Compared
with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the
acute phase response and improves disease severity in
acute pancreatitis. Gut. 1998;42:431-5.
19. Jimnez Urra I, Lander A, Gutirrez Oliver, Martnez Segura J. Soporte nutricional en la pancreatitis aguda
grave en UCI: nutricin parenteral total frente a nutricin
enteral. En: Medicina crtica prctica. Pancreatitis aguda
grave: manejo integral. SEMICYUC. Barcelona: EDIKAMED;
2003. p. 131-6.
20. Tesinsky P. Nutritional care of pancreatitis and its complications. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999;2:395-8.
21. Kumar A, Singh N, PraKash S, Saraya A, Kumar
Y. Early enteral nutrition in severe acute pancreatitis: a
prospective randomized controlled trial comparing nasojejunal and nasogastric routes. J Clin Gastroenterol. 2006;40;
431-4.
22. Foitzik T, Kruschewski M, Kroensen AJ, et al. Does
glutamine reduce bacterial translocation? A study in two
animal models with impaired gut barrier. Int J Colorectal
Dis. 1999;14:143-9.
23. Lasztity N, Hamvas J, Bir L, Nmeth E, Marosvlgy
T, Decsi T, et al. Effect of enterally administered n-3 polyunsaturated fatty acids in acute pancreatitis a prospective randomized clinical trial. Clin Nutr. 2005 Apr;24:198205.
24. Olah A, Belagyi T, Issekutz A, et al. Randomized
clinical trial of specific lactobacillus and fibre supplement
to early enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. Br J Surg. 2002;89:1103-7.
25. Fukuchi S, Bankhead R, Rolandelli R. Parenteral
nutrition in short bowel syndrome. En: Rombeau JL, Rolandelli RH, editores. Clinical nutrition: Parenteral nutrition.
3. ed. WB Saunders; 2001. p. 282-303.
26. ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use
of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric
patients. JPEN. 2002; 26 Suppl 1: SA70-73.
27. Wilmore DW, Byrne TA, Persinger RL. Short bowel syndrome: new therapeutic approaches. Curr Probl
Surg. 1997;34:389-444.
28. Cortot A, Fleming CR, Malagelada JR. Improved
nutrient absortion after cimetidine in short bowel syndrome. N Eng J Med. 1979;300:79-80.
29. Scolapio JS, Camilleri MC. Motility considerations
in short bowel syndrome. Dig Dis. 1997; 253-62.
30. Nordgaard I, Hanssen BS, Mortensen PB. Importance of colonic support for energy absortion as small
bowel failure proceeds. Am J Clin Nutr. 1996;64:222-31.
31. American Gastroenterological Association medical position statement. Parenteral nutrition. Gastroenterology. 2001;121:966-9.
06 SOPORTE
68
14/3/07
13:04
SOPORTE
Pgina 68
32. Arenas Mrquez H, Anaya Prado R, Gonzlez

Ojeda A, et al. Gastrointestinal fistulas: clinical and nutrtional management. En: Rombeau JL, Rolandelli RH. Clinical nutrition: Parenteral nutrition. 3rd ed. WB Saunders;
2001. p. 258-81.
33. Dudrick SJ, Maharaj AR, McKelvey M. Artificial
nutritional support in patients with gastrointestinal fistulas. W J Surg. 1999;23:570-8.
34. Levy PF, Cugnenc PH, Honiger J, et al. High output external fistulas of the small bowel: management
with continuous enteral nutrition. Br J Surg. 1989;78:6769.
35. Torres AJ, Landa JL, Moreno Azcoita M, et al.
Somatostatin in the management of gastrointestinal fistulas. A multicenter trial. Arch Surg. 1992;127:97-100.
36. Fan ST, Tung-Ping R. Liver disease and parenteral nutrition. En: Rombeau JL, Rolandelli RH. Clinical nutrition: Parenteral nutrition. 3rd ed. WB Saunders; 2001. p. 392-406.
37. Plauth M, Cabre E, Riggio O, Assis-Camilo M,
Pirlich M, Kondrup J. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Liver disease. Clin Nutrit. 2006;25:285-94.
38. Davis GL. Thoughts on nutrition and liver disease.
Nutr Clin Pract. 2006;21:243-4.
39. Hasse JM. Nutritional implications of liver transplantation. Henry Ford Hosp Med J. 1990;38:235-40.
40. Greco AV, Mingrone G, Benedetti G. Daily energy
and substrate metabolism in patients with cirrosis. Hepatology. 1998;27:346-50.
41. Snchez AJ, Aranda-Michel J. Nutrition for the liver transplant patient. Liver Transpl. 2006;12:1310-6.
42. Hasse J. Subjective global assessment: alternative
nutrition assessment technique for liver-transplant candidates. Nutrition. 1992;9:339-43.
43. Campos AC, Matias JE, Coelho JC. Nutritional aspects of liver transplantation. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care. 2002;5:297-307.
44. Shanbhogue RL, Bistrian BR, Jenkins RL, Randall
S, Blackburn GL. Increased protein catabolism without
hypermetabolism after human orthotopic liver transplantation. Surgery. 1987;101:146-9.
45. Wicks C, Somasunderam S, Bjarnason I, et al.
Comparison of enteral feeding and total parenteral nutrition after liver transplantation. Lancet. 1994;344:837-40.
46. Jimnez FJ, Montejo JC, Nez R; Grupo de trabajo de metabolismo y nutricin de la SEMICYUC. Nutricin artificial en la insuficiencia heptica. Recomendaciones para la valoracin nutricional y el soporte nutricional
especializado de los pacientes crticos. Nutr Hosp. 2005;21.
47. Hasse JM, Blue LS, Liepa GU, Goldstein RM, Jennings LW, Mor E, et al. Early enteral nutrition support
in patients undergoing liver transplantation. JPEN. 1995;19:
437-43.
48. Mehta PL, Alaka KJ, Filo RS, Leapman SB, Milgrom ML, Pescovitz MD. Nutrition support following liver transplantation: comparison of jejunal versus parenteral routes. Clin Transplant. 1995;9:364-9.
49. Hasse JM Examining the role of tube feeding after
liver transplantation. Nutr Clin Pract.. 2006;21:299-311.
50. Weimann A, Braga M, Harsanyi L, Laviano O,
Ljunqvist O, Soeters P. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Surgery including organ transplantation. Clinl Nutrit. 2006;25:224-44.
51. Rayes N, Seehofer D, Theruvath T, et al. Hepatology. Supply of pre- and probiotics reduces bacterial infection rates after liver transplantation: a randomized, double-blind trial. Am J Transplant. 2005;5:125-30.
07 SOPORTE
14/3/07
13:05
Pgina 69
Soporte nutricional
especializado en patologa
respiratoria aguda
V. Morn Garca,T. Grau Carmona
INTRODUCCIN
La lesin pulmonar aguda (LPA) es un proceso
inflamatorio agudo que produce un cambio en
la funcin de intercambio gaseoso del pulmn.
Mediante una lesin de la membrana alveolocapilar (la interrupcin de la barrera endotelial) se desencadena un edema pulmonar no
cardiognico por aumento de la permeabilidad
vascular que inunda de lquido los espacios alveolares y deteriora el intercambio gaseoso y
las propiedades mecnicas del pulmn. Segn
la definicin de la Conferencia de Consenso
Europeo-Americana (1) se caracteriza por:
a) tener una relacin PaO2/FiO2 300 mmHg
independiente de la presin positiva al final
de la espiracin (PEEP) usada; b) aparicin de
infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax, y c) presin capilar pulmonar
18 mmHg o no evidencia de presin elevada en la aurcula izquierda sobre datos clnicos o radiolgicos. Los responsables de ella
pueden ser una agresin directa (aspiracin
de contenido gstrico, inhalacin de sustancias txicas, alta concentracin de O2 inspirado,
frmacos, contusin pulmonar, radiacin y, con
mayor frecuencia, infeccin) o indirecta (sepsis, traumatismo mltiple, shock, embolismo

pulmonar, coagulacin intravascular diseminada, embolismo graso, pancreatitis, transfusin de hemoderivados o ciruga de bypass)
(tabla 1).
La definicin de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) incluye los mismos tres
componentes de la LPA, excepto que la relacin PaO2/FiO2 tiene que ser 200 mmHg Es
la forma ms grave de LPA y su etiopatogenia est ligada a una excesiva liberacin de
mediadores inflamatorios derivados del cido
araquidnico (ARA) desde los componentes
celulares del pulmn.
Para el tratamiento de estas dos situaciones
debe tenerse presente, aparte de la causa desencadenante, la mejora del intercambio de
gases, la reduccin del consumo de O2, la
optimizacin del aporte de O2 y del soporte
hemodinmico, sin olvidar la individualizacin del soporte nutricional. Dado que mu-
07 SOPORTE
14/3/07
70
13:05
SOPORTE
Pgina 70
TABLA 1. Factores de desnutricin

en la insuficiencia respiratoria aguda
Por disminucin de la ingesta
Anorexia
Disminucin de la motilidad gstrica
Dificultad de comer por la disea
Aerofagia
Depresin
Debilidad
Factores metablicos
Aumento del metabolismo
Aumento del trabajo respiratorio
Aumento del trabajo cardiaco
Elevacin de la temperatura
Aumento del tono simptico
Hipoxia celular
Alteraciones mitocondriales
Prdidas de nutrientes
Malabsorcin
Disminucin de la tolerancia a la xilosa por la
hipoxia
Frmacos
Tomada de Planas M, Burgos R. Nutr Hosp. 2000;15 Supl 1:95.
chos pacientes necesitarn asistencia ventilatoria mecnica, todos los esfuerzos debern
dirigirse a retirarla lo antes posible, puesto que
muchas complicaciones suelen derivarse de
este tipo de soporte.
El soporte nutricional del paciente crtico con
insuficiencia respiratoria (IR) debe considerarse
como un componente ms del tratamiento
en la unidad de cuidados intensivos (UCI),
debido a que la malnutricin y el fallo respiratorio suelen estar ntimamente ligados, tanto
si son consecuencia de un proceso pulmonar

primario crnico (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, EPOC) como si forma parte
del espectro de una lesin pulmonar aguda
(2). Tales situaciones conllevan inflamacin
local y sistmica, lo que va a condicionar
una alteracin del metabolismo que, a su vez,
puede producir un estado de malnutricin y
llevar a los malos resultados, en trminos de
morbimortalidad, que caracterizan a este tipo
de pacientes (3).
Los pacientes crticos con IR suelen requerir
asistencia ventilatoria mecnica (VM), por lo
que no podrn alimentarse por boca durante
7 das o ms, periodo que sobrepasa el tiempo
mximo recomendado que se puede estar sin
nutrir, segn se seala en todas las guas de
nutricin (4-6). Por otro lado, sern especialmente vulnerables a las complicaciones derivadas tanto de la hipernutricin (aumento de
la produccin de CO2 y subsecuente incremento de la demanda ventilatoria) como de
la hiponutricin (alteracin de la inmunocompetencia, aumento de las infecciones, mayor desgaste de los msculos respiratorios y
ms dependencia de la asistencia ventilatoria),
con el consiguiente retraso en el destete.
Hay, pues, un inters cada vez mayor en conocer los mecanismos ntimos de la LPA y de
las vas metablicas por las que se podra intervenir con la nutricin para mejorar los resultados en trminos de disminucin de los
das de ventilacin mecnica, de estancia en
la UCI o intrahospitalaria, as como de complicaciones infecciosas nosocomiales y de mortalidad (7).
NUTRICIN Y FALLO RESPIRATORIO AGUDO:

MECANISMOS LESIONALES
La LPA y el SDRA son formas graves de fallo
respiratorio hipoxmico, debido a la inflamacin persistente tanto pulmonar como sistmica. La malnutricin es frecuente en los pacientes con enfermedad pulmonar (hasta el
60 % de los casos). El pulmn tiene, adems,
sus peculiaridades metablicas. Por ello, el
soporte nutricional deber cubrir las necesidades metablicas derivadas tanto del catabolismo secundario a la agresin como de la
propia terapia general (ventilacin mecnica,
sedorrelajacin, frmacos catablicos, inmovilidad, etc.). La inflamacin, la malnutricin
y otras terapias asociadas a las peculiaridades
07 SOPORTE
14/3/07
13:05
Pgina 71
SOPORTE
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN PATOLOGA RESPIRATORIA AGUDA
metablicas del pulmn sugieren la necesidad de redisear formulaciones nutricionales

que no daen ms, sino que modulen en
sentido positivo la respuesta inflamatoria
pulmonar, con el objetivo de orientar la inflamacin hacia el proceso curativo-reparativo lo ms rpidamente posible (8). Idealmente, no slo se debera procurar el mejor
soporte nutricional organoespecfico pulmonar en este caso, sino que habra que
tener en cuenta la presencia de disfunciones
orgnicas asociadas, de modo que lo que sea
bueno para uno no sea malo para otros, ya
que la mayor causa de mortalidad en estos
procesos es la evolucin hacia la disfuncin
multiorgnica.
La funcin de intercambio gaseoso entre la
sangre y el medio ambiente no es la nica
que realiza el pulmn a travs de esa fina, aunque extensa, barrera alveolocapilar. Tambin
interviene en el metabolismo de diversas sustancias vasoactivas y en la captacin-liberacin
de sustratos (fundamentalmente aminocidos)
por parte de sus componentes celulares: clulas endoteliales y de revestimiento alveolar
(neumocitos tipo II), con repercusiones sobre
dicho intercambio (9).
En condiciones normales, el consumo de O2
pulmonar es bajo (VO2p) y los cidos grasos
son el sustrato de eleccin, con una tasa de
aclaramiento y oxidacin de los mismos muy
alta con respecto a otros tejidos. No existen
depsitos de glucgeno o grasa, y la glucosa
es metabolizada en su mayor parte (75 %) a
lactato para obtencin de adenosintrifosfato
(ATP), interviniendo as en el tono vascular y
en la vasoconstriccin pulmonar hipxica. El
10 % restante se utiliza para la sntesis de aminocidos, y una pequea parte se integra,
como alfa-glicerofosfato, en los fosfolpidos,
componentes a su vez del surfactante pulmonar. La gluclisis, como fuente de energa,
es muy escasa y slo para los neumocitos
tipo I, mientras que las clulas endoteliales y
alveolares tipo II pueden obtener su energa
de la glutamina, la cual tambin es otra fuente
de ATP. Una pequea parte de la glucosa se
metaboliza por el ciclo de las pentosas para
71
obtener nicotinamida adenindinucletido fosfato reducido (NADPH), necesario para mantener unos valores adecuados de glutatin
reducido, que protege al pulmn del estrs
oxidativo (desencadenado por los radicales libres liberados por los leucocitos activados en
los casos de agresin).
Los lpidos no slo son la principal fuente de
energa en el pulmn, sino que tambin se
incorporan a los fosfolpidos del surfactante
producido por los neumocitos tipo II. Este
proceso es estimulado por los agonistas adrenrgicos y colinrgicos y las prostaglandinas,
pero estar alterado en caso de lesin pulmonar aguda, mediado por efecto del factor
de necrosis tumoral (TNF), del lquido de edema
proteico, etc.
En condiciones normales, el pulmn libera glutamina, igual que lo hace el msculo esqueltico. En el distrs, estimulado por las endotoxinas, el TNF y las interleucinas (IL), se
observa, un aumento tanto de la produccin
de glutamina como de su captacin por las
clulas endoteliales y alveolares tipo II, necesarias para mantener la estructura y el funcionalismo, lo que finalmente resulta en un
equilibrio neutro. Por otra parte, el endotelio
pulmonar activado favorece la sntesis del
potente vasodilatador xido ntrico (NO) por
va del metabolismo de la arginina. Adems,
por accin del TNF y de la IL-1 se reorienta la
capacidad hemostsica (antitrombgena y anticoagulante) del endotelio hacia una situacin procoagulante. Ello se debe a un aumento
de la sntesis y de la expresin de la tromboplastina en la superficie endotelial, a la prdida de la expresin de trombomodulina y a
la inhibicin de los activadores de la plasmina,
junto con la aparicin de molculas de adhesin para los leucocitos.
Se sabe que la hipoxia es el principal agente
vasoconstrictor (frente a la accin vasodilatadora del NO, de la prostaciclina [PGI2] y de la
prostaglandina E1 [PGE1]), y que la vasoconstriccin pulmonar hipxica es fundamental para
regular las relaciones de ventilacin y perfusin pulmonar. De este modo se regula y se
07 SOPORTE
14/3/07
72
13:05
SOPORTE
Pgina 72
Traumatismos / infecciones / quemaduras
Inmunonutricin
Activacin del sistema inmunitario
Citocinas proinflamatorias
Produccin
de oxidantes
Defensas
antioxidantes
Destruccin de
agentes patgenos
Creacin de un
medio hostil
Lesin
tisular
Sistemas de
autorregulacin
IL-10, protenas de
choque trmico
Liberacin de nutrientes
desde los tejidos del
husped (msculo,
hueso, piel
y tejido adiposo)
Clulas T y B
Glucosa
Glutamina
Aminocidos
azufrados
Sntensis
de protenas
de fase aguda
Sntensis
de glutatin
Refuerzo de
las defensas
antioxidantes
Fig. 1. Alteraciones metablicas durante el proceso inflamatorio y sus consecuencias nutricionales. Tomada de Grimble
RF. Nestl Nutrition Workshop Series Clinical and Performance Program. Vol. 7.
previene la hipoxemia arterial, aunque no se

conoce bien su ntimo mecanismo. En dicha
regulacin parecen intervenir tambin sustancias que pueden ser depuradas por el filtro pulmonar (9).
En otras zonas (tejido adiposo y muscular) la inflamacin provoca un catabolismo para proporcionar aminocidos, glucosa y cidos grasos
que alimenten la respuesta inmunitaria. Tambin se sabe que el hgado incrementa la sntesis de protenas de fase aguda y del glutatin para potenciar las defensas antioxidantes.
La intensidad de dicha respuesta suele estar
modulada por citocinas proinflamatorias y an-
tiinflamatorias (fig. 1) e influenciada por el genotipo individual. Por otra parte, la inflamacin,
mecanismo fundamental de defensa frente a
la agresin, produce lesiones y efectos letales
en algunas infecciones (10) cuando su respuesta
no est modulada adecuadamente.
Finalmente, para mejorar el pronstico clnico
de estos pacientes, es preciso conocer mejor
los componentes nutrientes, sobre todo en lo
que respecta a sus vas metablicas, con objeto de intensificar las defensas antioxidantes
que influyen sobre la produccin de citocinas
(IL1, IL6 y TNF-) y sobre la intensidad de la respuesta inflamatoria e inmunolgica (11, 12).
NUTRICIN Y FALLO RESPIRATORIO AGUDO:

MECANISMOS REPARADORES
Los cidos grasos poliinsaturados (PUFA) de
la serie omega 3 (-3) eicosapentanoico (EPA)
(8)
y docosahexanoico (DHA), presentes en mayor proporcin en aceites de pescado y algu-
07 SOPORTE
14/3/07
13:05
Pgina 73
SOPORTE
EPA en los fosfolpidos

de la membrana celular
cido araquidnico en los

fosfolpidos de la membrana celular
Fosfolipasa A2
STOP
cido araquidnico libre

COX
5-LOX
PG de la serie 2 y TX
LT de la serie 4
Inflamacin
73
EPA libre
COX
PG de la serie 3 y TX
5-LOX
LT de la serie 5
Menos inflamacin
Fig. 2. Base terica de los efectos antiinflamatorios del cido eicosapentaenoico (EPA). COX: coclooxigenasa. LOX: lipooxigenasa. LT: leucotrieno. PG: prostaglandina. TX: tromboxano.
nos vegetales, presentan una estructura y una

funcin diferentes a los PUFA de la serie -6.
Est demostrado que, a travs de una sustitucin parcial del cido araquidnico (ARA) en
las membranas de las clulas inflamatorias, los
PUFA -3 generan en su metabolizacin mediadores eicosanoides con acciones o caractersticas biolgicas diferentes (a los procedente del ARA) y con un efecto antiinflamatorio
ms beneficioso (fig. 2).
Existen estudios que confirman otras acciones
favorables de los PUFA -3, tales como: a) supresin de la produccin de citocinas proinflamatorias (IL-1 e IL-6 y TNF-) por parte de
los monocitos y macrfagos; b) modulacin de
la expresin de molculas de adhesin en la
superficie de varias clulas; c) en la expresin
gnica, actan sobre los mecanismos de transmisin de seales celulares (p. ej., el estado
de fosforilacin de la fosfolipasa C y sobre la
generacin de segundos mensajeros); d) el EPA
puede regular a la baja la actividad del factor
de transcripcin nuclear kappa B mientras
que el ARA lo hace al alza, factor clave en
la normalizacin de los mltiples mediadores
de la inflamacin, e) regulacin de otros factores de transcripcin (los receptores de la
proliferacin de peroxisomas), etc. (13).
El tratamiento del SDRA con diversas sustancias diseadas especficamente para contrarrestar un mediador proinflamatorio determinado o que interfieran o modulen la respuesta
inflamatoria no est teniendo mucho xito salvo en el caso de la protena C recombinanteen la evolucin clnica de estos pacientes. Por
otra parte, determinados inmunonutrientes o
farmaconutrientes tienen influencias favorables sobre las respuestas inmunoinflamatorias,
tal como se ha comprobado en diferentes procesos (artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, asma, etc.), y ltimamente
tambin en la LPA/SDRA y en la sepsis (14-23).
Por ello, se sugiere cada vez ms la necesidad
de un enfoque multidisciplinar en dicho tratamiento.
Los datos ms recientes provenientes de estudios experimentales y clnicos, en los que
se est utilizando como sustrato una dieta
enriquecida con cidos grasos EPA, gammalinolnico (GLA) y antioxidantes, en modelos
de SDRA inducida por sepsis, soportan la hiptesis de que los EPA/GLA podran reducir la
gravedad de la lesin inflamatoria a travs de
la alteracin de la disponibilidad del ARA en
los fosfolpidos del tejido y de las clulas inmunes. El EPA puede modular favorablemente
07 SOPORTE
74
14/3/07
13:05
SOPORTE
Pgina 74
la produccin de eicosanoides proinflamatorios del ARA, mientras que el GLA es rpidamente elongado a dihiomo-GLA e incorporado
a dichos fosfolpidos. El dihiomo-GLA puede
suprimir la biosntesis de leucotrienos y ser metabolizado a PGE1, un potente vasodilatador
de la circulacin sistmica y pulmonar. De

este modo, esta combinacin de cidos grasos puede reducir favorablemente la respuesta
inflamatoria aumentada y, por otro lado, promover la vasodilatacin y la disponibilidad del
oxgeno (24).
SOPORTE NUTRICIONAL EN LPA/SDRA

La necesidad de mantener estas complejas funciones pulmonares justificara por s sola el
aporte de suficiente sustrato metablico para
asegurar unos valores adecuados de glucosa,
cidos grasos, glutamina, arginina, antioxidantes, etc. Habra que aadir una compensacin por el hipermetabolismo que suele acompaar proveniente de la agresin de base
(trauma o sepsis), dado que stas cursan con
aumento del catabolismo, de las necesidades
energticas y con resistencia a la insulina. Tambin deberan considerarse las consecuencias
metablicas de la ventilacin mecnica, el
efecto trmico de los sustratos, los cambios
en la produccin de CO2 en funcin del cociente respiratorio (CR) de los nutrientes, la
deplecin de los micronutrientes y la influencia sobre los procesos inmunoinflamatorios de
los cidos grasos (-6/-3).
De acuerdo con los diferentes estudios y guas
de actuacin publicados, se resumen a continuacin una serie de actuaciones teraputicas relacionadas con el soporte nutricional en
los pacientes con EPA/SDRA:
1. Se recomienda la necesidad de realizar un
soporte nutricional y de forma precoz (antes de las 24 horas, por va enteral), especialmente en los que presentan criterios de desnutricin al ingreso, no van a
poder nutrirse por va oral en los prximos 7 das (que slo sern 3 si se prev
que precisen asistencia ventilatoria mecnica > 48 horas).
2. Es preferible, siempre que sea posible, utilizar la va digestiva para administrar los
nutrientes, siendo indiferente la oro/naso
gstrica/duodenal (prepilrica o pospilrica), con la nica condicin de que el in-
3.
4.
5.
6.
testino est funcionalmente viable y no

haya datos clinicobiolgicos de hipoperfusin vascular sistmica. En estos casos se
utiliza la va parenteral, y puede hacerse
tambin de forma mixta. Ello facilita la integridad o la regeneracin de la mucosa
enteral y preserva su funcin de barrera inmunolgica.
Los requerimientos calricos deben calcularse, siempre que se disponga de ella,
por calorimetra indirecta y, en su defecto,
mediante el clculo energtico por frmulas
predictivas (ecuacin de Harris-Benedict
multiplicado por una factor de estrs de
1,2-2,0, o bien el peso corporal actual por
25, equivalente a 25-30 kcal/kg/da). Se recomienda no sobrepasar las 1.500 kcal/m2
de superficie corporal para no provocar una
sobrealimentacin, con la consiguiente acumulacin de grasa y CR altos (ya que el
alto grado de estrs de estos pacientes hace
difcil abolir la liplisis y la oxidacin de
los cidos grasos) (9).
Es preferible la utilizacin de sustratos de
bajo CR, con el fin de limitar en lo posible la produccin de CO2 y, por consiguiente, las necesidades ventilatorias (con
menores presin y volumen, menores riesgos de volo/barotrauma, menor lesin alveolar secundaria y ms facilidad de destete de la VM).
Respecto a las necesidades de aporte de
nitrgeno (N2), se recomienda seguir la clasificacin modificada de Cerra de estrs
metablico presente y aportar la cantidad
de aminocidos (AA) calculada para su
categora. Las relaciones caloras/nitrgeno
deben mantenerse inferiores a 120:1.
Del metabolismo especfico de las clulas
pulmonares, en estos casos, se desprende
07 SOPORTE
14/3/07
13:05
Pgina 75
SOPORTE
la conveniencia de buscar una composicin

idnea de mezclas de AA, ya sea con mayor proporcin de aminocidos ramificados (AARR) o suplementada con glutamina,
arginina o nucletidos, teniendo en cuenta
que las dietas ricas en protenas, aunque
aumentan el impulso o drive respiratorio
al estimular la ventilacin y la respuesta a
la hipoxia o la hipercarbia, tambin incrementan el trabajo respiratorio, contribuyendo al agotamiento de los pacientes en
destete con escasa reserva alveolar (9).
7. La energa aportada con hidratos de carbono debe alcanzar al menos el 40 % (entre el 40 y el 66 %) de las caloras no proteicas (sin superar los 4-5 g/kg/da), ya que,
aunque no son ideales en estas situaciones
por su alto CR y su baja densidad calrica,
son necesarios para atender el metabolismo
de los rganos que utilizan la glucosa de
forma casi exclusiva (cerebro, sistema hematopoytico, etc.), as como para la consecucin de balances nitrogenados adecuados (en relacin con el dficit de
carnitina?) y para las funciones no energticas del pulmn, tales como la sntesis de
alfa-glicerofosfato y de cido lctico (de baja
intensidad pero de alta trascendencia). La
cantidad final que debe aportarse depender tambin de la tolerancia a los mismos
y a los triglicridos, en funcin de la resistencia a la insulina y al grado de agresin.
8. Aunque hay un consenso general sobre la
utilidad de suplir con grasas (sustrato ideal
por su bajo CR y su alta densidad calrica)
una gran parte de la energa (hasta el
50 %), no hay acuerdo sobre cul sera la
composicin idnea de las mismas. Por otra
parte, el alto grado de estrs hace que la
tolerancia a las emulsiones lipdicas sea menor, producindose hipertrigliceridemia que
limita su uso. Los triglicridos de cadena
larga (LCT) que aportan cidos grasos
esenciales pueden desencadenar alteraciones inmunolgicas (aunque a dosis
< 2 g/kg/da no se ha demostrado bloqueo del sistema reticuloendotelial, cambios
en las inmunoglobulinas, en los complementos C3 y C4, en el nmero de linfocitos B y T circulantes, ni de los supresores o
75
de los killers ni de los monocitos). No obstante, s se han demostrado aumentos del

shunt intrapulmonar y descensos de la PaO2
(por el exceso de cido linoleico que generara eicosanoides del ARA responsables
de alteraciones en la V/Q, en la fluidez de
la membrana alveolocapilar, en la produccin de lipoperxidos e interacciones con
la activacin celular). Los triglicridos de
cadena media (MCT), al no requerir carnitina para su oxidacin, mezclados con los
LCT en proporcin 50:50 o 60:40 consiguen
reducir la cantidad de cido linoleico y disminuir as los efectos desfavorables sobre
la funcin pulmonar, aunque esto no se ha
demostrado fehacientemente.
9. Los cidos grasos -3 evitaran los efectos
negativos de la sobrecarga de cido linoleico que conllevan las mezclas de LCT y
permitiran mantener un funcionamiento
inmunolgico favorable, ya que la menor
liberacin de determinados eicosanoides
impedira el aumento del shunt y la hipoxemia secundaria. ste sera el fundamento
en el que se basan los actuales estudios clnicos, en los que se observa que el empleo de dietas enriquecidas con EPA/GLA
y antioxidantes, es decir, con relacin favorable de -3:-6 (provenientes de aceites de pescado y algunos vegetales), se traduce en resultados favorables en trminos
de reduccin de los das de ventilacin mecnica y de estancia en la UCI, de las complicaciones infecciosas nosocomiales, de
la mejora en la oxigenacin, de las necesidades de aminas, de disminucin del nmero de nuevos fallos orgnicos e, incluso,
de la mortalidad en estos pacientes. Algo
similar podra suceder con la utilizacin del
cido graso monoinsaturado oleico (-9)
presente en el aceite de oliva y de colza,
tpico de la dieta mediterrnea, pero an
est en fase experimental.
10. El aporte hidroelectroltico requiere una regulacin en los volmenes aportados y, con
respecto a los elementos traza y vitaminas, su dosis debe ajustarse a las necesidades de un alto grado de estrs. Ha de
tenerse en cuenta el potencial beneficio de
los antioxidantes (vitaminas E y C, selenio,
07 SOPORTE
76
14/3/07
13:05
SOPORTE
Pgina 76
carotenoides, etc.) por su efecto protector sobre el endotelio pulmonar, sobre la

accin txica del O2 al altas dosis (a veces
necesario en el SDRA) y cuando se utilizan lpidos de la serie -3. Se deben con-
trolar estrechamente los valores de fsforo

y de magnesio, ya que sus dficit respercuten muy negativamente sobre la musculatura respiratoria, impidiendo o retrasando el destete de la VM.
CONCLUSIN
En los pacientes con fallo del rgano respiratorio, el soporte nutricional ha de disearse
de acuerdo con las cualidades funcionales y
las alteraciones fisiopatolgicas que tienen lugar en el mismo, teniendo presente, adems,
que la situacin de agresin cambia con el
tiempo. Deben cubrirse las necesidades metablicas previstas en cada caso por la va
que sea precisa, con los componentes menos
nocivos tanto para el pulmn como para los
otros rganos y ms favorables para la respuesta inmunoinflamatoria. Por lo que se sabe
hasta ahora, deben contemplarse las altas
necesidades de arginina, de glutamina, de antioxidantes, de nucletidos y de cidos grasos. Los ltimos estudios orientan hacia el empleo de sustratos grasos con -3, lo que
probablemente elevar an ms el nivel B de
recomendacin actual que para este tipo de
dietas y esta patologa figuren en las ltimas
Guas de Nutricin Enteral de la ESPEN (6), o
en las de nuestro propio Grupo de Metabolismo y Nutricin de la SEMICYUC (25) y en
la revisin de Heyland (26) (mxime cuando

se utiliza ventilacin mecnica). Se recomienda
administrar nutricin enteral si el paciente va
a estar ms de 3 das sin comer, y preferiblemente se utilizar la va entrica y de forma
precoz (en las primeras 24 horas si existe estabilidad hemodinmica), con objeto de preservar la barrera intestinal y conseguir la inmunomodulacin, lo cual figura con un grado
de recomendacin C.
Aunque est por definir la dieta especfica de
la LPA/SDRA debido a la extrema gravedad
de estos pacientes y al gran nmero de factores que intervienen en el desarrollo del fallo respiratorio, cada vez son ms los datos
que apuntan hacia las dietas con farmaconutrientes como elementos favorecedores y no
dainos, que junto con otras actuaciones
clinicofarmacolgicas mejor definidas resultarn en un descenso del desarrollo del temido
fallo orgnico mltiple y de una mejora del
pronstico de estos procesos.
Bibliografa
1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The
American-European Consensus Cons on ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:818-24.
2. An Elizalde JM, Escuela Jeric MP. Lesin pulmonar aguda. Sndrome de distrs respiratorio agudo.
En: Montejo JC, Garca de Lorenzo A, Ortiz Leiva C, Bonet A, editores. Manual de medicina intensiva. 3. ed.
Madrid: Elsevier; 2006. p. 204-7.
3. Barton RG. Nutrition in patients with respiratory failure. ASPEN Proceding, 23rd. San Diego (CA) Clinical
Congres, 1999.
4. ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17: SA17.
5. Grupo de Metabolismo y Nutricin de la SEMICYUC.
Recomendaciones para la valoracin y el soporte
nutricional especializado de los pacientes crticos. Nutr

Hosp. 2005;20 Supl 2:1-56.
6. ESPEN Guidelines on enteral nutrition. Clin Nutr.,
2006;25:175-360.
7. McCarthy MS, Deal LE. Nutrition support in respiratory failure. En: Shikora SA, Martindale RG, Schwaitzberg
SD, editores. Considerations in the intensive care unit.
ASPEN. Iowa: Kendall/Hunt; 1999. p. 187-98.
8. Garca de Lorenzo A, Lpez J, Planas M, Montejo
JC, An JM, Caparrs T. Sndrome de distrs respiratorio agudo. Soporte nutro-metablico. Nutr Hosp. 1997;12:
237-44.
9. Garca de Lorenzo A, An JM, lvarez Sala R.
Mecanismos defensivos y de reparacin del pulmn. En:
Cobos N, Gonzlez Prez-Yarza E, editores. Dinwiddie B,
Garca Marcos L, Martnez F, Schuster A, coeditores. Tra-
07 SOPORTE
14/3/07
13:05
Pgina 77
SOPORTE
tado de neumologa infantil. Madrid: Ergn; 2003. p. 717.

10. Grimble RF. Malnutrition and the inmune system. 2.
Impact of nutrients on cytokine biology in infection. Trans
R Soc Trop Med Hyg. 1994;88:615-9.
11. Grimble RF. Nutritional modulation of immune function. Proc Nutr Soc. 2001;60:1-9.
12 Beale RJ, Bryg DJ, Bihari DJ. Inmunonutrition in the
critically ill: a systematic review of clinical outcome. Crit
Care Med. 1999;27:2799-805.
13 Calder PC. Omega-3 polyunsatured fatty acids and
cytokine production in health and disease. Ann Nutr Metab. 1997;41:203-34.
14. Atkinson S, Sieffert Ebihari D. A prospective, randomized double-blind, controlled clinical trial of enteral
immunonutrition in the critically ill. Crit Care Med. 1998;26:
1164-72.
15. Gadek JE, Demichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gammalinolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1999;27:1409-20.
16. Galbn C, Montejo JC, Mesejo A, et al. An immune-enhancing diet reduces mortality rate and episodes
of bacteraemia in septic intensive care unit patients. Crit
Care Med. 2000;28:643-8.
17. Elamin EM, Hughes LF, Drew D. Effect of enteral
nutrition with eicosapentaenoic acid (EPA), gamma-linolenic acid (GLA), and antioxidants reduces alveolar inflammatory mediators and protein influx in patients with
acute respiratory distress syndrome (ARDS). Chest. 2005;
128:S225.
18. Mayes T, Gottschling M, Carman B, et al. An evaluation of the safety and efficacy of an anti-inflamatory,
77
pulmonary enteral formula in the treatment of pediatric

burn patients with respiratory failure. Nutr Clin Pract. 2005:
20:30-1.
19. Singer P, Theilla M, Fisher H, et al. Benefit of an
enteral diet enriched with eicosapentaenoic acid and
gamma-linolenic acid in ventilated patients with acute lung
injury. Crit Care Med. 2006;34:1033-8.
20. Pontes-Arruda A, Aragao AMA, Alburquerque JD.
The effects of enteral feeding with eicosapentaenoic acid,
gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically
ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit
Care Med. 2006;34:2325-33.
21. Heller AR, Rsler S, Lits RJ, et al. Omega-3 fatty
acids improve the diagnosis-related clinical outcome. Crit
Care Med. 2006;34:972-9.
22. Morn V, Grau T, Garca de Lorenzo A, et al.; The
Nutrition and Metabolism Working Group of SEMICYUC. Crit Care Med. 2006;34S:A70.
23. Dardai E. Nutrition in cardiac and pulmonary diseases. En: Sobotka L, editor. Basics in clinical nutrition. 3th
ed. ESPEN/GALEN. 2004:414-6.
24. Pacht ER. Enteral therapy to decrease morbility and
improve survival in acute respiratory distress syndrome:
Its time has come. Crit Care Med. 2006;34:2492.
25. Lpez Martnez J, Planas Vil M, An Elizalde
JM. Nutricin artificial en la insuficiencia respiratoria. En:
Recomendaciones para la valoracin y el soporte nutricional especializado de los pacientes crticos. Nutr Hosp.
2005;20:28-30.
26. Heyland DK, Novak F, Drover JW, Jain M, Su X,
Suchner U. Should immunonutrition become routine in
critically ill patients? A systematic review of the evidence.
J Am Med Assoc. 2001;286:944-53.
07 SOPORTE
14/3/07
13:05
Pgina 78
08 SOPORTE
14/3/07
13:19
Pgina 79
Soporte nutricional
especializado
en la patologa renal aguda
J. Lpez Martnez, S. Macas Martn
INTRODUCCIN
El fracaso renal agudo es un sndrome caracterizado por un rpido deterioro de la funcin renal, con acumulacin de las sustancias
nitrogenadas de desecho y prdida de la capacidad de regular el metabolismo hidroelectroltico y el equilibrio cido-base.
Aunque puede aparecer como fracaso aislado,
el fallo renal en el paciente crtico suele integrarse en el sndrome de disfuncin orgnica
mltiple. La incidencia del fallo renal es baja

en la poblacin general (209 casos por milln
de habitantes en la Comunidad de Madrid),
siendo considerablemente ms alta en los pacientes ingresados en centros hospitalarios
(0,37 %) y apareciendo en el 5 al 10 % de
los pacientes en estado crtico. La mortalidad
global del fracaso renal se mantiene elevada
(45 %), sobre todo en los pacientes crticos
(69,6 %) (1).
CARACTERSTICAS METABLICAS DEL FALLO RENAL AGUDO

El rin desempea un papel fundamental
en la homeostasis, y el deterioro de su funcin se traduce en numerosas alteraciones metablicas. Se produce retencin de la urea y
de las sustancias nitrogenadas de desecho, se
altera el equilibrio hdrico y aparecen trastornos en la regulacin del sodio, del potasio,
del fsforo, del calcio, del magnesio y de los
hidrogeniones.
Con frecuencia, los pacientes con fracaso renal agudo desarrollan un cuadro de malnutricin, al que contribuye en gran medida la
enfermedad de base. Los fracasos renales que
aparecen en el seno de la disfuncin multisistmica cursan con aumento del catabolismo
proteico y del gasto energtico (fracasos renales hipermetablicos), aunque el fallo renal per se no parece incrementar el hiper-
08 SOPORTE
80
14/3/07
13:19
SOPORTE
Pgina 80
metabolismo. Incluso se describen reducciones de las necesidades metablicas entre el

8 y el 10 % al aparecer el fallo renal, al reducirse el consumo de oxgeno por alteracin de la fosforilizacin oxidativa (hipometabolismo urmico), as como por la ligera
hipotermia que se produce en la depuracin
extrarrenal. A pesar de ello, los pacientes en
fallo multiorgnico con fracaso renal presentan un incremento de las necesidades energticas del 28 % respecto de los individuos
sanos. En ms del 50 % de los pacientes con
fracaso renal se aprecian cambios metablicos con acidosis metablica, hiperglucemia,
intolerancia a la glucosa, incremento de la gluconeognesis heptica y resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y valores elevados de hormona del
crecimiento. El metabolismo de los lpidos est
perturbado, con hipertrigliceridemia, descenso
de la actividad de la lipoproteinlipasa, incremento de la sntesis de lipoprotenas, reduccin del aclaramiento de las lipoprotenas de
baja densidad y aumento de lipoprotenas de
muy baja densidad, disminucin de apolipoprotenas A I y A II, y descenso de la liplisis.
Los cidos grasos libres estn elevados por de-
plecin de la carnitina. Aparece disminucin

del colesterol total y del colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad.
La patologa de base determina el catabolismo proteico en los pacientes con fallo renal.
El fracaso renal que aparece en el sndrome
de respuesta inflamatoria sistmica y que se integra en el fallo multiorgnico cursa con hipercatabolismo proteico, con aumento de la
proteolisis esqueltica y dficit de la sntesis
proteica visceral, Es frecuente la aparicin de
hipoalbuminemia y de alteraciones de los patrones plasmticos y tisulares de aminocidos,
con descenso de los aminocidos esenciales y
aumento de los no esenciales. Los valores de
histidina, de triptofano, de tirosina, de glutamina, de arginina y de los aminocidos de cadena ramificada (sobre todo valina) estn disminuidos, mientras que los de cistina, citrulina
e hidroxiprolina son altos, con relaciones tirosina/fenilalanina y serina/glicina bajas.
Existe prdida de la regulacin adecuada del
volumen, de los electrlitos y del equilibrio
cido-base, junto con alteraciones del metabolismo de las vitaminas.
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL

EN EL FRACASO RENAL AGUDO
El soporte nutricional debe ser precoz para limitar el catabolismo proteico, evitar la aparicin de malnutricin, disminuir el nmero de
complicaciones y mejorar el estado nutricional
con vistas a posibles acciones futuras (depuracin extrarrenal o trasplante renal).
Su formulacin debe tener en cuenta las limitaciones de volumen para evitar la sobrehidratacin. El grado de catabolismo y el
tipo de tratamiento (conservador o depuracin extrarrenal) determinan la cuanta y la naturaleza de los aportes de sustratos (fig. 1).
Tericamente, un adecuado aporte nutricional
debiera mejorar la evolucin del fracaso renal. En individuos sanos, el aporte de protenas y de aminocidos incrementa la tasa de
filtracin glomerular y el flujo renal, con mayores diuresis y natriuresis (2), estando invo-
Catabolismo proteico
Tratamiento
conservador
Depuracin
extrarrenal
Soporte
nutricional
Diuresis
conservada
Oligoanuria
Diuresis
Fig. 1. Formulacin del soporte nutricional.
08 SOPORTE
14/3/07
13:19
Pgina 81
SOPORTE
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGA RENAL AGUDA
lucrados el IGF (insulin-like growth factor), el

glucagn, las prostaglandinas y el xido ntrico. No obstante, en el fallo renal agudo la
sobrecarga de nitrgeno induce el cmulo de
81
restos nitrogenados y puede deteriorar la funcin renal (3). Aumenta el flujo a las nefronas
no lesionadas, con aumento de las presiones
transcapilares y mayor grado de esclerosis (4).
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL FRACASO RENAL AGUDO

NO HIPERMETABLICO
El catabolismo proteico es determinante para
establecer el soporte nutricional. En el fracaso
renal agudo del paciente no catablico, si conserva la diuresis, se puede intentar no dializar.
La nutricin se efecta por medio de un sistema de alta densidad energtica y restriccin
proteica. Wilmore y Abel indicaron una nutricin parenteral con aminocidos esenciales y
glucosa al 70% como tratamiento del fracaso
renal agudo posquirrgico. Giordano et al.
recomendaron aadir histidina a los aminocidos esenciales. La sobrecarga de glucosa y
la hiperinsulinemia secundaria permiten corregir la hiperpotasemia, la hipermagnesemia
y la hiperfosfatemia. La urea plasmtica des-
ciende por el menor catabolismo proteico y

por el reciclaje. La mejora bioqumica no se traduce, en la mayora de las series, en reducciones de la mortalidad ni en la mejora del
estado nutricional. Posteriores estudios demostraron que las mezclas de aminocidos
esenciales y no esenciales eran mas eficaces
(mayor sntesis proteica, normalizacin del aminograma plasmtico, fuente inespecfica de nitrgeno). Actualmente no se recomiendan los
aportes nitrogenados a base de aminocidos
esenciales de forma exclusiva, aunque se mantiene la indicacin de dietas hipoproteicas, con
protenas de alto valor biolgico, con limitacin de los aportes de grasas y de volumen.
SOPORTE NUTRICIONAL DEL FRACASO RENAL AGUDO

HIPERMETABLICO
Es el ms frecuente en el paciente crtico con
sndrome inflamatorio o con disfuncin multiorgnica. A pesar del hipocatabolismo urmico, estos pacientes presentan una importante degradacin proteica. Aunque algunos
pacientes conserven la diuresis, el dbito urinario no es suficiente para compensar los grandes aportes que estos pacientes precisan. La
rpida elevacin de los productos nitrogenados de desecho, la gravedad de los trastornos electrolticos, la aparicin de acidosis y la
imposibilidad de llevar a cabo un soporte nutricional adecuado hacen necesaria la depuracin extrarrenal. La posibilidad de depurar
mediadores inflamatorios hace recomendable iniciar precozmente la hemodilisis diaria
o las tcnicas continuas de reemplazo renal
en este tipo de fallo renal agudo (5). El soporte nutricional debe ajustarse a los requerimientos del paciente y a los cambios por la
depuracin artificial (6). La degradacin proteica debe calcularse por la aparicin de nitrgeno ureico (ANU) (tabla 1) (7) o por el
grado de estrs metablico.
TABLA 1. Gasto total de nitrgeno

y aparicin de nitrgeno ureico
Gasto total de nitrgeno (g/da) = (0,97 ANU
(g/da)) + 1,93
ANU (en g/da) = NUU (g/da) + NUD (g/da) +
CU (g/da)
CU (en g/da) = (NUSa - NUSi (g/da) 0,6 Pi
(kg) + (Pa - Pi (kg)) NUSa (g/l)
ANU: aparicin de nitrgeno ureico. NUU: nitrgeno ureico urinario. NUD: nitrgeno ureico en lquido de dilisis. CU: cambios en
el pool de urea orgnica. NUSa: nitrgeno ureico en sangre actual.
NUSi: nitrgeno ureico en sangre inicial. Pa: peso actual en kg. Pi:
peso inicial en kg. 1,93: prdidas de nitrgeno no ureico.
08 SOPORTE
82
14/3/07
13:19
SOPORTE
Pgina 82
En el fracaso renal hipermetablico, el aporte

de aminocidos esenciales y de histidina resulta inadecuado (8). Las necesidades de aminocidos no esenciales estn aumentadas, y
se reconoce la existencia de aminocidos indispensables en funcin de la edad y de la
patologa, abandonando el concepto de esencialidad establecido por Rose. Los aportes de
nitrgeno de los pacientes crticos, ajustados
al nivel de estrs y a las prdidas por depuracin extrarrenal, se estiman en 1,5-1,8 g de
protenas/kg de peso y da (9). Druml et al.
comprobaron que si estos aportes se realizaban exclusivamente con aminocidos esenciales, aparecan alteraciones del aminograma
plasmtico, acidosis metablica e incremento
del catabolismo proteico (10). La formulacin
del aporte nitrogenado viene determinada por
la patologa fundamental y no por el fallo renal. En cuanto al aporte energtico, Mault
demostr que un balance calrico positivo
reduca la mortalidad y aceleraba la recuperacin del fracaso renal no catablico, aconsejando una importante sobrecarga energtica. Esta teora es discutible, y se recomienda
aportar 35 kcal/kg o ajustar la relacin caloras:nitrgeno al grado de estrs metablico.
La glucosa es el sustrato de eleccin, pero otros
sustratos (fructosa, sorbitol, xilitol) se han uti-
lizado con xito en los casos de hiperglucemia con resistencia insulnica. Sin embargo, los
carbohidratos no glucosa y las mezclas de
stos con polioles han sido desde hace unos
aos retirados del mercado ante la aparicin
de algunos efectos no deseados. El aporte de
lpidos no debe superar 1 g/kg/da, y debe
restringirse en presencia de hipertrigliceridemia.
Deben controlarse los valores de potasio, fsforo y magnesio, efectuando las restricciones
y aportes oportunos. Aunque en condiciones
basales o durante la hemodilisis el paciente
con uremia aguda suele presentar tendencia
a la hiperpotasemia, a la hiperfosfatemia y a
la hipermagnesemia, lo que aconseja una restriccin inicial de estos electrlitos, tanto en
pacientes con tratamiento conservador como
con tcnicas continuas de reemplazo renal
pueden aparecer hipofosfatemias e hipomagnesemias graves durante la nutricin artificial (11,12) que obligan a instaurar los correspondientes suplementos. Deben aportarse
las vitaminas hidrosolubles, sobre todo piridoxina y cido flico. Deben restringirse los
aportes de vitamina A y, en menor medida,
de vitamina D. Un exceso de vitamina C puede
inducir oxalosis.
CAMBIOS DE LOS REQUERIMIENTOS NITROGENADOS

EN LA DEPURACIN EXTRARRENAL
El sistema de depuracin puede modificar las
necesidades de sustratos (13). Algunos sistemas inducen grandes aportes de sustratos, sobre todo de glucosa, mientras que otros provocan un importante expolio de nutrientes
(aminocidos, protenas, elementos traza y
vitaminas hidrosolubles) (14).
La hemodilisis provoca una prdida de unos
6 g de aminocidos y de 28 g de glucosa por
sesin. La dilisis peritoneal produce una prdida diaria de 9 g de protenas y de 4 g de
aminocidos, que se incrementan notablemente en caso de peritonitis o irritacin pe-
ritoneal. Puede existir un ingreso diario de 150

a 230 g de glucosa, dependiendo del tipo de
solucin de dilisis utilizado. La absorcin de
sustratos del peritoneo permite efectuar nutricin peritoneal en pacientes con insuficiencia
renal crnica.
Las tcnicas continuas de reemplazo renal configuran el sistema ms frecuente de depuracin en el fracaso renal hipercatablico del
paciente crtico, al ser bien toleradas hemodinmicamente y haber demostrado su eficacia
para eliminar agua del compartimento intersticial. Davies et al. (15), en enfermos con dis-
08 SOPORTE
14/3/07
13:19
Pgina 83
SOPORTE
funcin multiorgnica sometidos a nutricin

parenteral y a hemofiltracin arteriovenosa continua con dilisis, confirmaron una prdida variable de aminocidos que oscila entre el 7 y
el 12 % de los aminocidos perfundidos en
la nutricin parenteral. La prdida de aminocidos es proporcional a sus valores plasmticos y relativamente independiente de los
aportes, salvo en el caso de los aminocidos
de cadena ramificada, en los que se comprob
una dbil correlacin positiva entre prdidas
y aportes. Este estudio invalid la hiptesis
de Sigler, segn la cual un aporte superior a
125 g/da de aminocidos incrementaba su
prdida. Aunque esta prdida de aminocidos, en valores absolutos, slo fue de 12,1
2,2 g/da, aparecieron importantes cambios en el aminograma, con incrementos significativos de glutamato, fenilalanina y metionina y descensos de las concentraciones
de glutamina, isoleucina, serina, tirosina y taurina. El estudio de Frankenfield et al. (16), en
politraumatizados con fracaso renal agudo sometidos a hemodiafiltracin, confirma que las
prdidas de aminocidos son independientes
de los aportes, incluso con aportes de 2 g de
aminocidos/kg de peso/da, salvo en el caso
de los aminocidos de cadena ramificada, en
los que confirma una correlacin entre aportes y prdidas. Las prdidas totales de aminocidos fueron de 15,8 g/da, con variaciones dependientes del flujo de la solucin de
dilisis (11 g/da con un flujo de 15 ml/mn y
hasta 16 g/da con un flujo de 30 ml/mn). Se
producen balances negativos de tirosina y de
glutamina. Las prdidas de glutamina, de entre 2 y 4 g/da pueden plantear problemas
clnicos, ya que pueden contribuir a reducir
los valores de este aminocido condicionalmente indispensable en los pacientes crti-
83
cos. La mayora de las nutriciones parenterales no lo incluyen, debido a su inestabilidad.

Es preciso recordar que 4 g de glutamina suponen el 50 % de la produccin muscular de
este aminocido y el 25 % de las necesidades diarias del intestino. Si reciben nutricin
enteral, deberan indicarse dietas con glutamina o efectuar suplementos de este aminocido. Si precisan nutricin parenteral, se pueden administrar mezclas de aminocidos con
dipptidos de glutamina, efectuar suplementos enterales de este aminocido o aportar, en
su defecto, mezclas ricas en aminocidos de
cadena ramificada, precursores de glutamina.
En pacientes en hemofiltracin no estn indicadas las mezclas de aminocidos esenciales e histidina (17).
Las prdidas de aminocidos en la hemofiltracin venovenosa continua son ligeramente
superiores que en la hemodiafiltracin venovenosa continua, pero sin que estas diferencias alcancen significacin estadstica. Por el
contrario, la hemofiltracin venovenosa de
muy alto flujo puede inducir mayores prdidas, y en estos pacientes se han recomendado
aportes proteicos de 2,5 g/kg de peso y da
(18). La posibilidad de incrementar los aportes nitrogenados hasta estas cifras ha establecido una controversia sobre cules son los
aportes ptimos en el paciente con fallo renal sometido a tcnicas continuas de reemplazo renal. Mientras Frankefield et al. (16) y
Klein et al. (19) sostienen que 1,5 g de protenas/kg/da son suficientes, Bellomo et al.
(18) y Scheinkestel et al. (20, 21) aconsejan
incrementar los aportes a 2-2,5 g/kg/da y Maxvold et al. (22), en nios con fracaso renal
agudo, considera que el aporte estndar de
1,5 g/kg/da resulta insuficiente.
CAMBIOS DE LOS REQUERIMIENTOS CALRICOS

EN LA DEPURACIN EXTRARRENAL
El aporte energtico debera establecerse por
calorimetra o teniendo en cuenta el nivel de
estrs metablico del paciente. En la prctica
se considera adecuado el equivalente al 120130 % del gasto energtico en reposo (calculado por la frmula de Harris-Benedict). Sin
08 SOPORTE
84
14/3/07
13:19
SOPORTE
Pgina 84
embargo, resulta fundamental ajustar esta

cuanta a las prdidas o ganancias de sustratos ligadas a la tcnica de reemplazo renal
utilizada.
Las tcnicas de depuracin continua inducen
prdidas de glucosa, al pasar sta al ultrafiltrado. Es una cantidad pequea que puede
ser fcilmente enjugada por los aportes energticos del soporte nutricional. Ms importantes, por lo cuantiosos y variables, son los
ingresos de carbohidratos, casi siempre glucosa, que se producen a lo largo de estos procedimientos. Deben cuantificarse para evitar
una sobrecarga metablica excesiva (disfuncin heptica, insuficiencia respiratoria aguda
por aumento del cociente respiratorio, sndrome de realimentacin, etc.).
La hemofiltracin continua (arteriovenosa o
venovenosa) utiliza un sistema de ultrafiltracin por gradiente de presin a travs de
una membrana semipermeable, con prdida
de sustratos energticos, fundamentalmente
glucosa. Parte del volumen perdido debe ser
Lquido de
reposicin
repuesto, utilizndose soluciones electrolticas de reposicin con glucosa o sin ella. En

la hemodiafiltracin continua se acopla, en
contracorriente, un segundo mecanismo de
depuracin que utiliza la difusin de solutos
a travs de la membrana semipermeable por
diferencia de concentracin (fig. 2). Para ello
se utiliza una solucin de dilisis con un
contenido variable de glucosa (0-5 %). En
este sistema, las prdidas o ganancias de
sustratos energticos dependen de la composicin de las dos soluciones (reposicin y
dilisis). La dinmica de la glucosa en la hemodiafiltracin de los pacientes crticos con
nutricin parenteral ha sido estudiada por el
grupo de Frankenfield (23). Las prdidas de
glucosa por paso al ultrafiltrado oscilan entre el 3 y el 10 % del aporte, dependiendo
de las concentraciones de glucemia, elevadas en estos pacientes. En la hemofiltracin
continua las prdidas de glucosa alcanzan
los 84 g/da, y son menores en la hemodiafiltracin (25 g/da si la solucin de dilisis
no contiene glucosa, y nulas cuando el lquido
de dilisis contiene glucosa). Estas prdidas
Heparina Na
Dializador
Lnea
venosa
Lnea
arterial
Bomba de
alto flujo
Caza
burbujas
Ultrafiltrado
Fig. 2. Esquema de los sistemas continuos de depuracin.
08 SOPORTE
14/3/07
13:19
Pgina 85
SOPORTE
pueden ser ampliamente compensadas por

los ingresos.
Los ingresos de glucosa dependen en primer
lugar de la composicin del lquido de dilisis. Puede no contener glucosa, pero habitualmente la lleva al 1,5 o al 4,25 %. Al utilizar un dializador con glucosa, el 35-45 %
de la glucosa del bao pasa a travs del hemofiltro, lo que supone un ingreso diario de
140-355 g. Se pueden aadir aminocidos al
bao de dilisis, realizando nutricin parenteral intradilisis y aprovechando la ganancia
de sustratos, pero este soporte nutricional
puede presentar imprevisibles variaciones a lo
largo de la dilisis continua. Cuando el paciente recibe una nutricin parenteral intravenosa estndar, estos ingresos resultan excesivos. Para equilibrar prdidas e ingresos,
se recomienda utilizar soluciones de dilisis con
glucosa al 0,1 %, o bien soluciones salinas,
aadiendo 25 mEq de bicarbonato/l y suplementando las prdidas de glucosa con un aumento del aporte energtico de la nutricin
parenteral total Aunque tericamente ideal,
85
este sistema puede inducir hipernatremias, lo

que obliga a modificar las concentraciones
de las soluciones salinas empleadas como soluciones de dilisis.
El lquido de reposicin puede producir un
importante ingreso de sustratos. En la hemofiltracin continua, ste es el nico factor. Si
la reposicin se realiza con una solucin con
dextrosa al 5 %, se produce un ingreso de
unos 316 g/da de glucosa, con variaciones a
lo largo del da, dependientes del volumen
del ultrafiltrado y de las cifras de glucemia, lo
que imposibilita el control metablico del soporte nutricional. Si se efecta con soluciones salinas sin glucosa, slo es necesario atender a las prdidas de glucosa por el ultrafiltrado
y efectuar los correspondientes suplementos.
Estas prdidas son escasas y fcilmente predecibles en funcin de la glucemia y del volumen del filtrado. Cuando slo se utilizan
soluciones salinas, las prdidas de glucosa se
sitan entre 25 y 84 g diarios, cantidades que
resultan fciles de aadir al soporte nutricional.
REPOSICIN DE ELECTRLITOS,
ELEMENTOS TRAZA Y VITAMINAS
Las tcnicas continuas de depuracin incrementan notablemente las prdidas de estos
elementos, ya que el filtrado contiene una concentracin de sustancias hidrosolubles no ligadas a protenas similar a la del suero. Algunos lquidos de reposicin muestran una
composicin similar al suero, a excepcin del
potasio y el bicarbonato, junto con aportes
elevados de lactato o acetato. En el fracaso
renal agudo es preferible utilizar el bicarbonato, lo que obliga a utilizar soluciones salinas menos especficas y a efectuar suplementos
de potasio, fsforo y magnesio, controlando
sus valores plasmticos, ya que pueden aparecer hipofosfatemias e hipomagnesemias graves, con repercusin clnica. Es necesario aten-
der a las necesidades aumentadas de vitaminas hidrosolubles y de elementos traza, algunos de ellos importantes como antioxidantes.
Los estudios de Story et al. (24) demostraron
disminucin de las concentraciones plasmticas de selenio, zinc, vitamina C y vitamina E,
con importantes prdidas en el hemofiltrado
de vitamina C, cobre y cromo. En muchos casos la hemofiltracin agrava un cuadro carencial preexistente en el paciente crtico. Los
estudios de Berger et al. (25, 26) confirman
las prdidas significativas y la negatividad de
los balances de selenio, cobre y tiamina, con
una cada de las tasas plasmticas de estas sustancias. Su importancia obliga a frecuentes
controles y a su urgente reposicin.
08 SOPORTE
86
14/3/07
13:19
SOPORTE
Pgina 86
RECOMENDACIONES PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL

EN EL PACIENTE CRTICO CON FRACASO RENAL AGUDO
Recomendaciones
del Grupo de Trabajo
de Metabolismo y Nutricin
de la SEMICYUC (2005) (27)
a) El aporte de glucosa debe ser el recomendado para el paciente crtico (3-5 g/kg/d)
(grado de recomendacin: C).
b) La perfusin de grasas debe limitarse a 1
g/ kg/da, suspendiendo el aporte de lpidos en caso de hipertrigliceridemia > 300
mg/dl (C).
c) El aporte proteico debe ajustarse a la situacin clnica y al catabolismo proteico valorado por la aparicin de nitrgeno ureico
(ANU) (B).
d) No deben utilizarse formulaciones de aminocidos compuestas exclusivamente por
aminocidos esenciales (A).
e) El aporte de algunos aminocidos, como
tirosina, histidina, taurina y aminocidos de
cadena ramificada, debe realizarse en cuantas superiores a las recomendaciones generales (C).
f) Se recomiendan los suplementos de glutamina (B).
g) El aporte proteico debe incrementarse en
los pacientes con hemodilisis y con tcnicas continuas de reemplazo renal (C).
h) Es importante controlar los aportes de vitaminas A, C y D (A).
i) Las dietas enterales estndar no plantean
problemas en los pacientes con tcnicas de
reemplazo renal (B).
j) Las tcnicas de reemplazo renal pueden ser
utilizadas para el aporte de nutrientes (C).
Guas de nutricin enteral

de la European Society
of Parenteral and Enteral
Nutrition (ESPEN) 2006 (28)
a) Recomendaciones generales:
Las necesidades de macronutrientes, ms

que por la presencia de fallo renal, estn
en relacin con la gravedad de la enfermedad subyacente, el tipo e intensidad de
la tcnica de depuracin utilizada, el estado nutricional y las complicaciones previas.
Las tcnicas de depuracin incrementan
las prdidas de micronutrientes, que deben ser suplementados.
Es necesario un control de los suplementos de micronutrientes para evitar su toxicidad (C).
El contenido electroltico estndar de las
dietas enterales de 1.500-2.000 kcal suele
ser adecuado. Es necesario un frecuente
control. Debe vigilarse la aparicin de hipopotasemia o hipofosfatemia (C).
Las frmulas estndar son adecuadas para
la mayora de los pacientes (C).
Pueden utilizarse frmulas especficas de
insuficiencia renal en los casos con trastornos electrolticos graves (C).
b) Pacientes con fracaso renal en tratamiento
conservador:
Un aporte calrico de 35 kcal/kg de peso
y da se asocia con un mejor pronstico
(A).
Se recomiendan frmulas estndar para
nutriciones enterales de breve duracin en
pacientes desnutridos (C).
Para nutriciones ms prolongadas (ms de
5 das) se recomiendan dietas especficas
(restriccin proteica y electroltica) (C).
Las dietas muy bajas en protenas suplementadas con aminocidos y detoanlogos esenciales han sido propuestas para
preservar la funcin renal (B).
c) Pacientes en depuracin extrarrenal:
En pacientes agudos en depuracin extrarrenal los aportes de macronutrientes
y de minerales son similares a los de los
pacientes sin fracaso renal (B).
Son necesarios los suplementos de cido
flico (1 mg/da), de piridoxina (10-20 mg/
da) y de vitamina C. La vitamina D debe
08 SOPORTE
14/3/07
13:19
Pgina 87
SOPORTE
suplementarse contemplando los valores

de calcio, de fsforo y de parathormona.
Aunque la hemodilisis no incrementa
las prdidas de elementos traza, son tiles los suplementos de zinc (15 mg/da) y
selenio (50-70 g/da).
87
Las dietas utilizadas en estos pacientes deben ser similares a las administradas en
ausencia de fallo renal (C).
Debe controlarse el contenido en fsforo
y potasio de las dietas (C).
Bibliografa
1. Liao F, Gallego A. Epidemiologa del fracaso renal
agudo en la Comunidad de Madrid. Aspectos clnicos y
de manejo. En: Liao F y Grupo de Estudio del fracaso renal agudo (GEFRAM). Epidemiologa del fracaso renal agudo.
Consejera de Salud de la Comunidad de Madrid; 1995.
p. 1-19.
2. Giordano M, Castellino P, McConnell EL. Effect of
amino acid infusion on renal hemodynamics in humans:
a dose-response study. Am J Physiol. 1994;267:F703-8.
3. Dahn MS. Nutrition support in organ failure. NCP.
1994;9:1-2.
3. Oldrizzi L, Rugiu C, Maschio G. Nutrition and the
kidney: How to manage patients with renal failure. NCP.
1994;9:3-10.
4. Manns M, Sigler MH, Techan BP. Advantages of
continuous veno-venous hemodialysis (CVVHD) in acute
renal failure. J Am Soc Nephrol. 1995;6:470 (abstract).
5. Kopple JD. The nutrition management of the patient
with acute renal failure. JPEN. 1996;20:3-12.
6. Molina FM, Riella MC. Nutritional support in the patient with renal failure. Crit Care Clin. 1995;11:685-704.
8. Macas WL, Alaka KJ, Murphy MH, Miller ME, Clark
WR, Mueller BA. Impact of the nutritional regimen on
protein catabolism and nitrogen balance in patients with
acute renal failure. JPEN. 1996;20:56-62.
9. Garca de Lorenzo A, Lpez Martnez J, Caparrs
Fernndez T. Aporte proteico en nutricin parenteral.
En: Celaya Prez S, editor. Tratado de nutricin artificial.
Vol. 1. Madrid: Aula Mdica; 1998. p. 243-60.
10. Druml W, Brger U, Kleinberger G. Renal failure:
Metabolism and supply of amino acids. En: Kleinberger
G, Deutsch E. New aspects of clinical nutrition. Basel:
Karger; 1983. p. 412-21.
11. Lpez Martnez J, Caparrs T, Prez Picouto F,
Lpez Diez F, Cambronero Galache JA. El fsforo plasmtico durante la nutricin parenteral de los enfermos spticos con alteraciones de la funcin renal. Rev Clin Esp.
1980:157:239-43.
12. Lpez Martnez J, Castrillo Garca JM, Rapado
Errasti A, Prez Picouto F, Caparrs T. Hipomagnesemia en el fracaso renal agudo no oligrico tratado con
nutricin parenteral. Estudio de sus mecanismos. Rev Clin
Esp. 1988;183:289-95.
13. Lpez Martnez J, Montejo Gonzlez JC, Jimnez Jimnez FJ. Soporte nutricional en la insuficiencia
renal. En: Caparrs Fernndez de Aguilar T. Soporte me-
tablico nutricional en el paciente crtico. Madrid: IDEPSA;

1993. p. 131-5.
14. Jimnez Jimnez FJ, Lpez Martnez J, Ortiz Leyba.
C. Soporte nutricional en el fallo de rganos: hgado, rin, pulmn, corazn y FMO. En: Celaya Prez S, editor.
Tratado de nutricin artificial. Vol. 2I. Madrid: Aula Mdica; 1998. p. 507-27.
15. Davies SP, Reaveley DA, Brown EA, Kox WJ. Amino
acid clearances and daily losses in patients with acute renal failure treated with continuous anterio-venous hemodialysis. Crit Care Med. 1991;19:1510-5.
16. Frankenfield DC, Badellino MM, Reynolds HN,
Wiles CE III, Siegel JH, Goodarzi S. Amino acid loss
and plasma concentration during continuous hemodiafiltration. JPEN. 1993;17;551-61.
17. Garca de Lorenzo A, Lpez Martnez J, Snchez
Castilla M. Nutricin del fracaso renal agudo en medicina intensiva. En: Ortiz A, Gonzlez Parra E, Rodeles M,
Fanlo B, editores. Nutricin y rin. Barcelona: Fresenius;
1996. p. 119-34.
18. Bellomo R, Tan HK, Bhonagiri S, Gopal I, Seacombe J, Daskalakis M, Obice N. High protein intake
during continuous hemodiafiltration: Impact on amino acids
and nitrogen balance. Int J Artif Organs. 2002;25:261-8.
19. Klein CJ, Moser-Veillon PB, Schweitzer A, Douglass LW, Reynolds HN, Patterson Ky, Veillon C. Magnesium, calcium, zinc and nitrogen loss in trauma patients during continuous renal replacement therapy. JPEN.
2002;26:77-93.
19. Scheinkestel CD, Adams F, Mahony L, Bailey M,
Davies AR, Nyulasi I, Tuxen DV. Impact of increasing parenteral protein loads on amino acid levels and balance in
critically ill anuric patients on continuous renal replacement therapy. Nutrition. 2003;19:733-40.
20. Scheinkestel CD, Kar L, Marshall K, Bailey M,
Davies A, Nyulasi I, Tuxen DV. Prospective, randomized
trial to assess caloric and protein needs of critically ill,
anuric, ventilated patients requiring continuous renal replacement therapy. Nutrition. 2003;19:909-16.
21. Maxvold NJ, Smoyer WE, Custer JR, Bunchman
TE. Amino acid loss and nitrogen balance in critically ill
children with acute renal failure: a prospective comparison between classic hemofiltration and hemofiltration with
dialysis. Crit Care Med. 2000;28:1161-5.
22. Frankenfield DC, Reynolds HN, Badellino MM,
Wiles CE III. Glucose dynamics during continuous hemo-
08 SOPORTE
88
14/3/07
13:19
SOPORTE
Pgina 88
diafiltration and total parenteral nutrition. Intensive Care

Med. 1995;21:1016-22.
23. Story DA, Ronco C, Bellomo R. Trace elements and
vitamin concentrations and losses in critically ill patients
treated with continuous venovenous hemofiltration. Crit
Care Med. 1999;27:220-3.
24. Berger MM, Shenkin A, Revelly JP, Roberts E,
Cayeux MC, Baines M, Chilero RL. Copper, selenium,
zinc, and thiamine balances during continuous veno-venous hemodiafiltration in critically ill patients. Am J Clin
Nutr. 2004;80:410-6.
25. Berger MM, Shenkin A. Vitamins and trace elements:

Practical aspects of supplementation. Nutrition. 2006;22:
952-5.
26. Jimnez Jimnez FJ, Lpez Martnez J, SnchezIzquierdo Riera JA. Nutricin artificial en la insuficiencia
renal aguda. Nutr Hosp. 2005;20 Supl 2:18-21.
27. Cano N, Fiaccadori E, Tesinshy P, Toigo G, Druml
W, Kuhlmann M, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Adult renal failure. Clin Nutr. 2006;25:295-310.
09 SOPORTE
14/3/07
13:21
Pgina 89
Soporte nutricional
especializado en la sepsis
y en el sndrome
de disfuncin multiorgnica
C. Ortiz Leyba
NUTRICIN ESPECIALIZADA EN LA SEPSIS

En las actuales directrices de tratamiento de
la sepsis auspiciadas por la Surviving Sepsis
Campaign (1) no figura ningn apartado de
recomendado cumplimiento para el soporte
nutricional especializado. Sin embargo, en
todas las revisiones se recomienda que los
pacientes con sepsis reciban una nutricin adecuada, enteral o parenteral (2). A pesar del
gran inters que actualmente detenta el manejo de la sepsis, se publican pocos estudios
sobre la nutricin y los efectos de determinados nutrientes en estos enfermos. La mayor
parte de las conclusiones y del estado de la
cuestin se basan en series de pacientes crticos, pacientes de UCI, posquirrgicos
graves, enfermos en agresin, y de ah se
extrapolan los resultados a sepsis grave y shock
sptico.
Solamente se han publicado tres trabajos (35), dos de ellos espaoles, donde se haya co-
municado un descenso de la mortalidad en

pacientes con sepsis empleando diferentes
estrategias nutricionales. El resto de la bibliografa no aporta datos de mejora de la mortalidad, aunque s de mejora de los das de
estancia y de otros marcadores subrogados.
Los datos provenientes de metaanlisis adolecen de estos defectos; as, se incorporan a
los estudios series sobre pacientes no necesariamente spticos, de los que se extraen conclusiones que por extensin se aplican a todos los pacientes crticos, incluyendo sepsis.
El perfil general de respuesta inflamatoria, metablica e inmune en la sepsis comprende una
fase inflamatoria con liberacin de gran cantidad de mediadores con fuerte actividad inflamatoria (citocinas proinflamatorias, medidores
lipdicos, radicales libres) a los que posteriormente se opone el llamado sndrome de actividad antiinflamatoria compensadora (CARS),
09 SOPORTE
90
14/3/07
13:21
SOPORTE
Pgina 90
que comprende apoptosis de linfocitos, expresin de citocinas antiinflamatorias, alteracin

de las funciones neutroflica y monocitaria, que,
por exceso pueden, llevar a una inmunoparesia (6). Por tanto, la modulacin que el soporte nutricional puede promover en estos
pacientes depender del grado de respuesta
pro o antiinflamatoria y del momento en el que
se administren determinados sustratos nutrientes
e incluso la cantidad de ellos. As, una determinada mezcla de nutrientes puede ejercer efectos positivos en la evolucin de una sepsis en
un paciente mientras que en otro se manifiesta
con efectos lesivos. Por ello, la nutricin enteral (NE) y la parenteral (NP) en la sepsis grave
y en el shock sptico requieren una aproximacin a la carta dependiendo de cada paciente
y de cada situacin clnica.
Requerimientos calricos
en la sepsis
Los pacientes spticos son por definicin hipermetablicos. Basta recordar que el incremento del gasto energtico supone entre un
40-50 % sobre el gasto energtico en reposo. Es de destacar no obstante la importancia del factor temperatura en el aumento
del gasto energtico, y aun cuando existen frmulas para cuantificar ese incremento dependiendo de cuntos grados haya ascendido la fiebre, hay que recordar que la respuesta
es personal. Se considera que por cada aumento de 1 C de la temperatura por encima
de 37,5 C el gasto energtico se incrementa
en un 10-15 %.
Otro aspecto importante que debe considerarse y que es tambin propio de la sepsis es
el consumo de sustratos que pasa a ser mixto
(glucosa/grasas), y el cociente respiratorio va
ascendiendo a medida que el cuadro va evolucionando a sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO); por tanto, es habitual encontrar
valores de 0,85.
En diferentes trabajos en pacientes con sepsis se ha medido el gasto energtico en reposo
y se concluye que no existe una relacin sim-
ple entre el nivel de hipermetabolismo y los

ndices de gravedad de los pacientes (7). El
incremento oscila entre el 21 % para Arnold
et al. (8) y el 91 % para Frankenfield et al.
(9). No obstante, a medida que la sepsis progresa hacia estadios ms graves o ms complicados hacia el fracaso de rganos el gasto
energtico va disminuyendo y se han determinado gastos energticos en reposo para pacientes en shock sptico del 35 % (10).
El empleo de frmacos comnmente usados
en estos pacientes, como la dopamina, la dobutamina y la noradrenalina, puede incrementar
el gasto energtico en reposo (4, 6 y 25 %,
respectivamente), pero por otro lado el empleo de sedantes y analgsicos lo disminuye.
La propia NP induce un incremento de la termognesis en pacientes crticos, pero ese incremento se minimiza cuanto menor aporte
de glucosa se haga, ya que se estima que el
exceso de hidratos de carbono se dirige a
una lipognesis, lo que precisa una gran cantidad de energa (11).
Como aproximacin prctica se recomienda
administrar el aporte calrico aumentando el
Harris-Benedict en un factor de 1,3 a 1,4. Otra
posibilidad es hacerlo en relacin al aporte
nitrogenado. La proporcin de caloras no proteicas/gramo de nitrgeno (calnP/gN) media
es de 110-130 cal/gN, pero si el paciente se
encuentra en grados de estrs avanzados con
presencia de SDMO, esta relacin puede descender hasta 80 cal/gN.
El gasto energtico en estos pacientes es muy
variable, si bien, en general, la situacin hipermetablica puede clasificarse como moderada. Se recomienda un factor de 1,25-1,30
para el ajuste de la ecuacin de Harris-Benedict en el clculo del aporte calrico. Los pacientes con sepsis deberan recibir un aporte
hiperproteico.
Glucosa
Pese a que la fuente energtica en la sepsis
es mixta, la glucosa contina siendo el principal sustrato calrico. Los hidratos de carbono
09 SOPORTE
14/3/07
13:21
Pgina 91
SOPORTE
constituyen entre el 50 y el 70 % de las caloras no proteicas en el metabolismo del paciente con sepsis. Una perfusin de glucosa a
4 mg/kg/minuto slo suprime la neoglucognesis al 50 % y adems suprime el catabolismo proteico en un 10 % para pacientes y
en un 15 % para controles, por lo tanto se
recomienda un aporte de glucosa cuyos valores no rebasen los 5 g/kg/d o bien 20 kcal/
kg/da. El control estrecho de la glucemia con
insulina debe cuidarse de forma estricta, pues
hay que recordar que en la sepsis suele existir hiperglucemia, que proviene de la produccin de un exceso de glucosa a partir de la
gluconeognesis y del ciclo de Cori.
Hasta el momento actual no existen trabajos
que hayan podido demostrar que el control
estricto de la glucosa en pacientes con sepsis
(al contrario que en pacientes sometidos a ciruga cardiaca) haya contribuido a una mejora de la morbimortalidad, ni tampoco queda
definido el nivel de glucemia mximo tolerable, aunque se estima que se debe fijar en
valores < 150 mg/dl.
Grasas
La cantidad de prostaglandina (PG) E2 producida a partir del cido linoleico condicionar
un estado de disfuncin inmune que no es
conveniente en la sepsis; as, cantidades elevadas de PGE2 (> 109 M) se asocian a activacin de clulas T-supresoras, supresin de
blastognesis en clulas T y B, inhibicin de
la liberacin de citocinas, depresin de la produccin de inmunoglobulinas, supresin de
la respuesta a mitgenos y supresin de la funcin fagocitaria, mientras que, por el contrario, valores escasos de PGE2 (< 109 M) se han
relacionado con el aumento en la produccin
de anticuerpos y en la promocin de la diferenciacin linfocitaria.
El empleo de emulsiones lipdicas con una mezcla de triglicridos de cadena media (MCT) y
de cadena larga (LCT) en pacientes con sepsis ha mostrado una mejora de los parmetros nutricionales, aunque sin afectar a la mortalidad (12).
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA SEPSIS
91
Las emulsiones con n-3 en pacientes con sepsis se han asociado a una disminucin en la
expresin de citocinas proinflamatorias en monocitos estimulados con endotoxina frente a
una emulsin con LCT, y tambin a una restauracin de la funcin de polimorfonucleares, a una disminucin de la necesidad de antibiticos e incluso a una disminucin de la
estancia hospitalaria. Estos efectos se atribuyen al cambio en la proporcin plasmtica de
n-6/n-3. La actividad antiinflamatoria de los
n-3 se basa en diferentes aspectos: gnesis
de mediadores lipdicos con menor actividad
proinflamatoria (prostaglandinas de la serie 3,
tromboxanos de la serie 3 y leucotrienos de la
serie 5), mediadores lipdicos claramente antiinflamatorios, y modulacin de las seales de
transduccin celular con afectacin de la expresin de genes a travs de ligandos de factores de transcripcin o de activacin de receptores nucleares.
El aspecto ms novedoso es el de la identificacin de nuevos mediadores a partir de los
cidos grasos eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico (DHA); estos mediadores son las
resolvinas, los docosatrienos y las protectinas,
que tienen actividad antiinflamatoria, inmunomoduladora y protectora del husped. El
EPA es precusor de las resolvinas de la serie
E, y el DHA es precursor de las resolvinas de
la serie D, de los docosatrienos y de las neuroprotectinas. Estos mediadores se sintetizan
por interaccin clula-clula entre plaquetas
y polimorfonucleares (13), o entre stos y clulas endoteliales.
Por lo que respecta a las emulsiones basadas
en aceite de oliva (EBAO) (80 % de aceite de
oliva y 20 % de aceite de soja), presentan un
contenido de cidos grasos poliinsaturados disminuido un 20 % aproximadamente y reemplazado con un 63 % de cido oleico. Esto
permite una menor produccin de PGE2 con
actividad inflamatoria e inmunodepresora. Adems, al ser ms ricas en vitamina E que las
restantes, protegen mejor de la lipoperoxidacin espontnea. No parecen afectar a la composicin de las membranas, y por tanto tienen menor efecto sobre la produccin de
09 SOPORTE
92
14/3/07
13:21
SOPORTE
Pgina 92
eicosanoides y la respuesta immune. Presentan menor translocacion bacteriana sobre modelos experimentales, como ha demostrado
nuestro grupo (14). Tambin permiten un mejor aclaramiento bacteriano frente a otras emulsiones (15). Por todo ello es un recurso que
hay que considerar favorablemente en los enfermos con sepsis. Esta opcin puede estimarse
tambin en nios, en los que no se han apreciado efectos secundarios durante la NP prolongada continua.
Con respecto a las formulaciones de lpidos
estructurados y a la emulsin basada en aceite
de soja, MCT, aceite de oliva y de pescado
(SMOF), no hay todava evidencia alguna en
la sepsis.
La paradoja lipdica
El anlisis bsico y global que concluye que
las grasas son inmunodepresoras en mayor o
menor cuanta y que podran ser consideradas de forma general nocivas para la sepsis,
debe ser desterrado. Las lipoprotenas, incluyendo las de alta densidad (HDL), tienen capacidad para unirse y neutralizar a la endotoxina. Gordon et al. (16) han encontrado que
pacientes crticos con infecciones tenan valores de colesterol HDL ms bajos de forma significativa que los no infectados, mientras que
la estimulacin del factor de necrosis tumoral
(TNF) se inhiba completamente con la adicin de HDL reconstituida. Tambin se ha notificado la unin e inactivacin de la LPS con
lipoprotenas de baja densidad (LDL), lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones por insercin del lpido A en los fosfolpidos de la partcula lipoproteica y que los
quilomicrones aumentan el aclaramiento de la
LPS del plasma e incrementan la captacin de
la misma por el hgado (17). El incremento de
la produccin heptica de VLDL se considera
un componente de la respuesta de fase aguda
a la infeccin, y los ltimos estudios apuntan
hacia una actuacin beneficiosa de los lpidos
en la sepsis: el empleo de emulsiones de fosfolpidos libres de protenas en un modelo porcino ha hecho disminuir de forma significa-
tiva los valores de endotoxina y de TNF en el

suero, adems de preservar el gasto cardiaco
y la fraccin de eyeccin, y de atenuar los incrementos de las resistencias vasculares sistmicas y pulmonares (18). La lisofosfatidilcolina
protege de las lesiones titulares que provoca
la endotoxina, segn otro estudio experimental, a partir de la modulacin de polimorfonucleares y con la disminucin de la expresin de la HMGB1 (high-mobility group box
1) (19), considerada hoy en da como uno de
los mediadores proinflamatorios tardos ms
potentes. Estos hallazgos constituyen la paradoja lipdica (20) del efecto beneficioso de
algunos lpidos en la agresin sptica.
Protenas
Las necesidades proteicas del paciente sptico
estn incrementadas, pero no tanto como en
otras situaciones hipercatablicas. El aporte
de protenas en cuanta de 1,5 g/kg/da reduce el catabolismo proteico en un 70 %,
pero si se incrementa a 2,2 g/kg/da, se produce un aumento de la degradacin proteica
neta. Parece que la elevacin del aporte proteico por encima de un determinado nivel
crtico incrementara la tasa de catabolismo;
por ello, algunos autores consideran que 1
g/kg de protena es suficiente para minimizar
la prdida proteica en las primeras 2 semanas.
Aminocidos ramificados y sepsis

En la sepsis se encuentra un descenso plasmtico de los aminocidos ramificados (AARR)
(valina, leucina e isoleucina) con incremento
de los aromticos (fenilalanina y triptfano)
(21); por ello, una alternativa para la nutricin artificial de estos pacientes es el aporte
de soluciones con AARR. Entre las acciones
que se atribuyen a estos sustratos y que son
necesarias en la sepsis se encuentran el suministro de aminocidos para la sntesis proteica ante procesos reparadores y para las
clulas del sistema inmune; servir de precursores para la neoglucognesis; proveer suficiente cantidad de AARR que, al ser oxida-
09 SOPORTE
14/3/07
13:21
Pgina 93
SOPORTE
dos por los msculos, sirven como sustrato
energtico de los mismos; y finalmente, y esta
accin es muy importante en la sepsis, ser precursores de glutamina (GLN) y secundariamente producir aumentos de alanita y de arginina. En la sepsis, los trabajos de Jimnez
et al. (22) y de Garcia de Lorenzo et al. (23),
en los que emplearon soluciones enriquecidas
con AACR al 45 %, mostraron una disminucin de la mortalidad frente a un grupo control, adems de un balance nitrogenado positivo ms marcado, un mantenimiento de
las concentraciones de GLN plasmticas, una
reduccin en el catabolismo de la protena
muscular y una recuperacin ms rpida de
las protenas viscerales.
Existe una corriente de opinin que piensa
que los indicadores de la eficacia de las soluciones de AARR no deben ser en todos los
casos parmetros clsicos de valoracin como
es el balance nitrogenado, aunque en los
trabajos de nuestro grupo s lo ha sido, y en
el futuro habr que considerar indicadores
en relacin con el incremento de los valores
de GLN y/o con la duracin de la estancia de
los pacientes sometidos a NP.
De entre todos los aminocidos ramificados,
la leucina es el que llama ms la atencin. Curiosamente, es el menos abundante en las formulaciones de AARR comerciales. Pero el hecho es que los AARR, y en particular la leucina,
pueden reproducir un efecto estimulante de
aminocidos sobre la sntesis proteica. El mecanismo se hara regulando dicha sntesis a
partir de una seal intracelular para estimular el inicio de la translacin. Adems de modular la sntesis proteica, la leucina modula
la transcripcin de genes seleccionados.
Glutamina y sepsis
Es difcil cuantificar el balance negativo de GLN
durante la agresin, pero extrapolando datos
de estudios animales se puede estimar que
en un varn de 70 kg las necesidades de GLN
por parte del intestino, del rin y de las clulas de divisin rpida son de 14-20 g/da.
93
Durante la agresin el flujo muscular de GLN

es de 9-13 g/da, por lo que en estas situaciones el consumo excede a la produccin en
unos 5-6 g/da.
Si la agresin es una sepsis, los principales rganos y clulas que estn vidos de GLN son
el hgado, las clulas de divisin rpida y las
implicadas en la inmunocompetencia, como
son los linfocitos y los macrfagos, y tambin
en la endotoxemia se produce una marcada
liberacin de GLN. Este fuerte descenso de la
GLN, tanto muscular como plasmtica, en la
sepsis ha sido registrada por numerosos autores, con descensos de hasta el 50 %. Un
hallazgo reciente es la modulacin que sobre
la inflamacin hace la GLN a travs de la expresin de heat shock protein (HSP 70) (23).
La produccin de estas protenas es importante en la respuesta a la inflamacin y a la
sepsis, y es dependiente de la disponibilidad
de GLN (24). Asimismo, la GLN puede atenuar la expresin del TNF-a y de la interleucina (IL) 6 por inhibicin de la va de las cinasas, que se produce en la sepsis (25). Adems,
la GLN es un precursor del glutatin (GSH), y
se convierte en cido glutmico, que junto a
la glicina y la cistena componen la estructura
del GSH, y ste tiene un importante papel
como antioxidante en la agresin en general
y en la sepsis en particular (26). Datos recientes
atribuyen a la GLN una accin de atenuacin
de la expresin de la sintetasa de xido ntrico inducible que se produce en la sepsis (27).
Todos estos factores hacen suponer que la GLN
tendra un efecto claramente favorable en la
sepsis.
Pero aunque hay estudios en los que el aporte
de GLN en grandes quemados y en traumticos elimina prcticamente la aparicin de bacteriemia por gramnegativos y la aparicin de
sepsis (28), no existen hasta el momento trabajos concluyentes que demuestren de forma
incontestable sus tericas ventajas en la sepsis. Sin embargo, hay que recordar un metaanlisis sobre enfermos crticos en general,
donde la suplementacin con GLN puede asociarse con una disminucin de la mortalidad
09 SOPORTE
94
14/3/07
13:21
SOPORTE
Pgina 94
y de las complicaciones, consiguindose el mayor beneficio cuando la GLN se emple por

va parenteral y a dosis de 30 o ms g/da (29).
Los resultados por va enteral son discrepantes. As, en un estudio multicntrico realizado
en Espaa por Conejero et al. (30) sobre 84
enfermos con sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), de los que dos tercios tenan una sepsis a su ingreso, se administr de
forma aleatoria por va enteral una dieta con
14 g de GLN frente a un grupo control con
dieta isocalrica e isoproteica, encontrando los
autores que en el grupo con GLN la adquisicin de infecciones nosocomiales, fundamentalmente la neumona nosocomial, se haba reducido de forma significativa, aunque no haba
diferencias entre la mortalidad ni entre la estancia hospitalaria. Por el contrario, otro estudio realizado en Australia (31) sobre 363
pacientes crticos a los que por va enteral se
les administraron 19 g de GLN frente a otra
dieta control, no encontr disminucin de la
mortalidad, ni tampoco una disminucin de
la incidencia de episodios spticos de nueva
adquisicin. Queda an por delimitar de forma
clara qu subgrupos de pacientes crticos son
los ms beneficiados por el aporte de GLN que a priori parecen ser los pacientes spticos, los grandes quemados y probablemente
los sometidos a gran ciruga de digestivo-, en
qu cuanta, por qu va y por cunto tiempo.
La propia ESPEN afirma que no hay datos suficientes para apoyar la administracin de GLN
en otros grupos de pacientes que no sean los
quemados y los traumas.
Existen numerosos trabajos, la mayor parte
de ellos experimentales, donde se apoya el empleo de GLN en situaciones de endotoxinemia o de sepsis.
Arginina y sepsis
La arginina (ARG), aminocido con amplio
respaldo como favorecedor de la inmunocompetencia y asociado en su empleo a evoluciones favorables en diferentes poblaciones
de pacientes, se encuentra actualmente cuestionado en su prescripcin en el shock sp-
tico. A partir de los resultados de un metaanlisis (32) sobre el empleo de formulaciones inmunomoduladoras donde participaba
la ARG, los autores concluyeron que los resultados beneficiosos dependan de la cantidad de ARG (un mayor aporte estaba asociado a una menor mortalidad), pero tambin
de la poblacin dirigida, y as exista una
tendencia a una mayor mortalidad con el
aporte de ARG en los pacientes crticos, especialmente en los que presentaban shock
sptico.
Sin embargo la sepsis es un estado donde se
produce un dficit de ARG, por lo que su aporte
sera un recurso para considerar. Se han descrito potenciales efectos beneficiosos en la sepsis (33), como: la actuacin sobre la sntesis
de protenas, producindose un incremento de
los reactantes de fase aguda; la produccin de
NO, que tiene capacidad antibacteriana y de
neurotransmisor intestinal, adems de participar en la modulacin de la microcirculacin; la produccin de ornitina a partir de la
arginasa, que es un sustrato para las poliaminas y para el crecimiento y diferenciacin celulares; y por ltimo su actividad en la estimulacin de la insulina, que conllevara una
regulacin de la glucemia.
Otras acciones en la sepsis podran realizarse
a travs de la modulacin de las seales celulares a partir de un metabolito de la ARG,
la agmatina, que sirve tambin como intermediario en la va de la sntesis de las poliaminas. La ARG se transforma en agmatina
por la accin de la argininadecarboxilasa, y
sta a su vez se convierte en putrescina y
urea por la agmatinasa. La expresin de agmatinasa queda reducida en el ser humano al
hgado y al rin, donde ante infecciones virales aumenta su produccin. Los pros y los
contras de la ARG en el shock sptico se muestran en la figura 1.
Los valores de ARG se encuentran descendidos en la sepsis, y ello se debe a un consumo aumentado de la misma como sustrato,
o a un incremento de la extraccin heptica
09 SOPORTE
14/3/07
13:21
Pgina 95
SOPORTE
Aumenta el metabolismo
muscular y del hgado
Incrementa la perfusin
Dificulta el aumento
de la PA
Aumenta el NO
Inestabilidad hemodinmica
Hipotensin refractaria
Formacin de peroxinitritos
Lesin tisular
Fig. 1. Acciones favorables y desfavorables atribuidas a la

arginina en la sepsis. PA: presin arterial. NO: xido ntrico.
y un descenso en la absorcin intestinal (34).

En la sepsis se produce un incremento de
NO si se aumenta el aporte de ARG, y a la
inversa, se produce una reduccin de NO ante
la deplecin de ARG. Este argumento es el
que ha llevado a considerar la restriccin o
incluso la prohibicin de la ARG en el shock
sptico. Pero el NO puede representar en la
sepsis un papel de mediador antiinflamatorio
y de regulacin de la microcirculacin, ya
que infrarregula la expresin de citocinas proinflamatorias y de molculas de adhesin de
las clulas endoteliales, y adems disminuye
la adhesin, la activacin y la degranulacin
de los neutrfilos; disminuye la expresin del
factor tisular, e inhibe la adhesin y la agregacin de las plaquetas a las clulas endoteliales. En cuanto a las seales celulares, se
piensa que el NO inhibe la activacin del NKB. En modelos experimentales, la inhibicin
de la sintetasa del NO disminuye el flujo microvacular e incrementa la lesin tisular de
diferentes rganos, y estos efectos mejoran
parcialmente que al aadir L-arginina. Esto
se ha confirmado en un estudio aleatorizado
y controlado sobre pacientes spticos tratados con un inhibidor de la sintetasa del NO,
y que hubo que interrumpir por incremento
de la mortalidad en el grupo tratado (35); lamentablemente, los resultados han quedado
como comunicacin. No obstante, el aporte
excesivo puede ser nocivo por sobreproduc-
95
cin de NO, que se traduce en una citotoxicidad celular por la capacidad de ligando sobre el Fe de las enzimas implicadas en la sntesis de ADN y del ciclo respiratorio. Por tanto,
podra concluirse que el aporte de ARG en
cantidades moderadas sera beneficioso en
la sepsis, pero el aporte por encima de la ingesta diaria de ARG en personas sanas (56 g/da) se manifiesta como lesivo en este proceso.
Micronutrientes
En los pacientes con sepsis existe una disminucin de la capacidad antioxidante del plasma
(36), y se ha demostrado de forma consistente
que existen valores plasmticos deprimidos
de vitaminas E y C; adems, casi todos los
pacientes presentan valores plasmticos de selenio relacionados de forma inversa con la gravedad de la respuesta inflamatoria sistmica.
En un trabajo sobre pacientes en shock sptico, los valores de vitaminas antioxidantes fueron significativamente menores que en controles sanos, mientras que la lipoperoxidacin
lipdica se consideraba aumentada en el subgrupo de pacientes con disfuncin de tres o
ms rganos, por lo que los autores concluyen que es preciso un aporte incrementado de
vitaminas y elementos traza en soluciones de
nutricin parenteral total (NPT) para cubrir las
demandas de la produccin excesiva de radicales libres en estos pacientes.
Otra va de actuacin de los antioxidantes, de
muy reciente adquisicin, es a travs de la modulacin del NF-B y la interaccin con otros
factores de transcripcin, como por ejemplo
el NF-IL-6 con el que regula la expresin de
dmeros de la IL-8. Por tanto, los antioxidantes podran ser capaces de bloquear el proceso inflamatorio en etapas tan tempranas
como es la activacin del NF-B.
En los dos grandes metaanlisis publicados
sobre la adicin de antioxidantes en general
y selenio en particular a la nutricin de pacientes crticos, no existe una apartado es-
09 SOPORTE
96
14/3/07
13:21
SOPORTE
Pgina 96
pecial para la sepsis, por lo que hay que asumir (como en tantos otros apartados) que,
por extensin, estos sustratos deben aadirse.
Tanto Heyland et al. (37) como Avenell et al.
(38) encontraron una disminucin de la mortalidad con la administracin de antioxidanrtes, y de forma especfica con la adicin de
selenio.
Dietas inmunomoduladoras
en la sepsis
Actualmente slo existen tres grandes revisiones sobre el aporte de inmunonutricin en
pacientes crticos, pero solamente la de Montejo et al. (39) hace referencia a la poblacin
de enfermos con sepsis, sin que se encontraran diferencias significativas tras la revisin
de cinco estudios. Un estudio en el que se
comparaba inmunonutricin precoz frente a
NP en pacientes con sepsis grave, hubo de
ser interrumpido por el aumento de la mortalidad en el grupo de NE (40). En el estudio
ms extenso publicado hasta la fecha con el
empleo de dietas inmunomoduladoras en pacientes crticos, elaborado por Kieft et al (41),
en el anlisis post-hoc en el subgrupo de pacientes con sepsis no se encontraron efectos
estadsticamente significativos sobre las variables de das de estancia, das de ventilacin,
mortalidad y complicaciones infecciosas, aunque hay que resaltar que este grupo constaba solamente de 30 pacientes. Las recientes guas de prctica clnica de la ESPEN para
pacientes en cuidados intensivos (42), recomiendan que, en pacientes con sepsis grave,
estas formulaciones deben evitarse porque pueden ser lesivas (recomendacin B), aunque s
pueden emplearse en sepsis con APACHE II <
15 (recomendacin B). Estos datos se basan
en los trabajos con preparados con arginina,
donde se ha desatado la polmica como se
ha visto ms arriba; por lo que respecta a
otros sustratos (glutamina o n-3), no existe
an conocimiento suficiente para prohibir o
recomendar su uso en la composicin de estas formulaciones.
Recomendaciones
El Grupo de Metabolismo y Nutricin de la
SEMICYUC ha publicado las siguientes recomendaciones con su correspondiente grado
(43):
a) Recomendacin sustentada por ensayos clnicos prospectivos y aleatorios o por metaanlisis de los mismos.
b) Recomendacin apoyada por ensayos clnicos bien diseados, no prospectivos y aleatorios; o por estudios caso-controles.
c) Recomendacin basada en experiencias publicadas, no controladas, casos clnicos u
opinin de expertos.
Se recomienda el empleo de soluciones
de aminocidos ramificados, o de glutamina, por va parenteral, en los pacientes
con sepsis (C).
Se recomienda el empleo de dietas enriquecidas en farmaconutrientes en los pacientes con sepsis (B).
El aporte calrico debera ser de 25-30
kcal/kg de peso habitual/da. Para el clculo de requerimientos energticos tambin puede utilizarse la ecuacin de Harris-Benedict, multiplicando el resultado por
un factor de 1,25-1,30 (C).
Se recomienda un aporte hiperproteico en
los pacientes con sepsis: 1,3-2,0 g de protenas/kg/da (C).
El aporte de glucosa no debera exceder el
70 % de las caloras no proteicas (B).
Se recomienda un aporte mnimo de lpidos de 1 g/kg/da con el fin de evitar el
dficit de cidos grasos esenciales. El aporte
de lpidos no debera superar el 40 % de
las caloras no proteicas (B).
Se considera imprescindible el aporte de los
siguientes electrlitos: K, Mg y P. (A).
Se recomienda un aumento del aporte de
Zn (15-20 mg/da y 10 mg/l si hay perdidas intestinales) y de Se (hasta 120 mg/da)
en los pacientes con sepsis (C).
Se considera necesario el aporte de las
siguientes vitaminas: tiamina, niacina, vi-
09 SOPORTE
14/3/07
13:21
Pgina 97
SOPORTE
tamina A, vitamina E, v itamina C y vitaminas del complejo B (C).
Se recomienda el aporte de nutrientes por
va enteral, siempre que ello sea posible
(A).
97
La nutricin parenteral debe reservarse para

los pacientes con sepsis que no puedan recibir nutricin enteral (A) o cuando con la
va enteral no se alcancen los requerimientos nutricionales (B).
NUTRICIN EN EL SNDROME
DE DISFUNCIN MULTIORGNICA (SDMO)
El SDMO es el resultado final de diferentes
causas; por ello, el soporte nutricional est
condicionado por el origen de dicha afectacin multisistmica. A pesar de ello, existe
evidencia actual para la nutricin especializada
en el tratamiento de una disfuncin orgnica
concreta.
As, en el sndrome de distrs respiratorio agudo
(SDRA), el empleo de una dieta con aceite de
borraja, como fuente de cido linolnico (precursor de prostaglandinas de la serie 1), aceite
de pescado como fuente de EPA y DHA, y
antioxidantes sobre pacientes con SDRA de
distinta etiologa, ha mostrado no slo una
mejora del cociente PO2/FiO2, sino una disminucin de los das libres de ventilacin mecnica y sobre la estancia en la unidad de
cuidados intensivos (UCI). Adems del descenso en las determinaciones de IL-8 y leucotrieno B4 y en el nmero de polinucleares en
el lavado broncoalveolar, se recuperan los valores de -carotenos y de -tocoferoles, aunque no se ha podido disminuir el estrs oxidativo. Por lo que respecta al aporte de
aminocidos, una alternativa son los AARR, ya
que aumentan de forma especfica el impulso
respiratorio.
En el caso de disfuncin del sistema nervioso
central (encefalopata sptica), sera apropiada
la administracin de AARR por el efecto que
localmente presentan, antagonizando la accin nociva de un exceso de aminocidos aromticos. Si se trata de una disfuncin del sistema nervioso perifrico, el control de la
glucemia y de la osmolaridad en la NP se aso-
cian a una presencia menor de la polineuropata del paciente crtico (44, 45).
Otra disfuncin sobre la que existe un cierto
grado de evidencia en el soporte nutricional
es en el fallo intestinal. El aporte de glutamina,
sustrato necesario para mantener la integridad del enterocito, hace que este aminocido deba ser adicionado a las formulaciones
empleadas. Asimismo, los cidos grasos mono
y poliinsaturados se comportan de diferente
manera sobre la posible translocacin bacteriana, y en trabajos experimentales se ha encontrado que el aclaramiento de enterobacterias mejora con el aporte de emulsiones
basadas en aceite de oliva y emulsiones con
MCT frente a emulsiones con LCT (46).
Por lo que respecta a la disfuncin hemodinmica, la controversia sobre el empleo de la
arginina se ha reseado antes.
En general, se puede establecer que, dado que
en el SDMO se suele encontrar una alteracin
de la microcirculacin, del aprovechamiento de
O2 por parte de los tejidos, del bloqueo de
enzimas por la endotoxina, de aparicin de ciclados ftiles metablicos por abolicin o disminucin de vas fisiolgicas (p. ej., el ciclo de
Cori), y que cuanto ms rganos entren en disfuncin menor gasto energtico presenta el
paciente, el soporte nutricional especializado
requerir un menor aporte calrico por lo que
la relacin gramos de N/caloras no proteicas
descender hasta una proporcin 80-100/1. En
un trabajo de Kreyman et al. (47) sobre pacientes con infecciones bacterianas ingresa-
09 SOPORTE
98
14/3/07
13:21
SOPORTE
Pgina 98
dos en la UCI se observa que las variaciones

del gasto energtico en reposo son decrecientes
segn los pacientes tengan una sepsis (55 %),
una sepsis grave (24 %) o un shock sptico
(2 %), mientras que al recuperarse de este ltimo ascienden (61 %). Parece que las variaciones del gasto energtico en el SDMO estn
relacionadas con la afectacin y la disfuncin
de cada rgano (48).
Esto lleva de forma obligada a un menor aporte
de sustratos energticos (glucosa y lpidos).
Asimismo se recomienda bajar el aporte de

protenas a los valores ms bajos del rango
(1,2-1,5 g/kg/da). Si se produce la aparicin
de insuficiencia renal como parte del SDMO,
habr que considerar bajar an ms el aporte
nitrogenado (vase el captulo correspondiente).
Por lo que respecta al empleo de glutamina,
dadas las reservas para su utilizacin ante la
insuficiencia heptica y renal, los resultados de
un reciente metaanlisis concluyen que la administracin de este aminocido no se asocia
a efectos lesivos (49).
CONCLUSIONES
Aun cuando en este campo los conocimientos evolucionan con gran rapidez, puede concluirse que, con respecto a la nutricin del
paciente con sepsis grave o shock sptico, no
existe evidencia para el empleo de dietas inmunomoduladoras en la sepsis, aunque algunas molculas lipdicas pueden actuar sobre diferentes pasos modulando la respuesta
inflamatoria. La arginina contina siendo un
sustrato en el centro de la controversia para
enfermos con shock sptico, mientras que la
glutamina parece constituir la mejor eleccin entre los aminocidos por su actuacin
a travs de vas metablicas diferentes con
capacidad de regulacin inflamatoria e inmune. El empleo de mezclas o frmulas cerradas con presunta capacidad de incrementar la inmunidad parece estar llegando a su
fin, mientras que se inicia el tiempo de emplear sustratos farmaconutrientes adaptados
a cada situacin clnica nueva en estos pacientes.
Bibliografa
1. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving
sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:858-73.
2. Russell JA. Management of sepsis. New Eng J Med.
2006;355:1699-713.
3. Garca de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Planas M, et
al. Parenteral administration of different amounts of branchchain amino acids in septic patients: clinical and metabolic aspects. Crit Care Med. 1997;25:418-24.
4. Galbn C, Montejo JC, Mesejo A, et al. An immune-enhancing enteral diet reduces mortality rate and
episodes of bacteremia in septic intensive care unit patients. Crit Care Med. 2000;28:643-8.
5. Pontes-Arruda A, Aragao AM, Albuquerque JD,
et al. Effects of enteral feeding with eicosapentaenoic acid,
gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically
ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit
Care Med. 2006;34:2325-33.
6. Mayer K, Schaefer MB, Seeger W. Fish oil in the critically ill: from experimental to clinical data. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care. 2006;9:140-8.
7. Chilero R, Revelly JP, Tappy L. Energy metabolism

in sepsis and injury. Nutrition. 1997;13: S45-51.
8. Arnold J, Leinhardt D, Carlson G, Gray P, Little R,
Irving M. Thermogenic and hormonal responses to aminoacid infusion in septic human. Am J Physiol. 1992;263:
E129-35.
9. Frankenfield D, Wiles CB, Bagley S, Siegel J. Relationships between resting and total energy expenditure
in injured and septic patients. Crit Care Med 1994;22:1796804.
10. Voerman H, Groeneveld J, de Boer H, Strack van
Schijndel R, Nauta J, Van der Veen E. Time course and
variability of the endocrine and metabolic response to severe sepsis. Surgery. 1993;114:951-9.
11. Chiolro R, Cayeux C, Schneiter P, Schwartz JM,
Tappy L. Effects of carbohydrate content of isocaloric parenteral nutrition on carbon dioxide production and energy
expenditure in critically ill patients. Intensive Care Med.
1996;Suppl 3:S352.
12. Garnacho Montero J, Ortiz Leyba C, Jimnez Jimnez FJ, et al. Clinical and metabolic effects of two li-
09 SOPORTE
14/3/07
13:21
Pgina 99
SOPORTE
pid emulsions on the parenteral nutrition of septic patients.
Nutrition. 2002;18:134-8.
13. Serhan CN. Novel eicosanoid and docosanoid mediators: resolvins, docosatrienes, and neuroprotectins. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care. 2005;8:115-21.
14. Garnacho Montero J, Garnacho Montero MC,
Ortiz Leyba C, et al. Bacterial translocation can be ameliorated using different intravenous lipid emulsions. JPEN.
1999;23:S15.
15. Garnacho Montero J, Ortiz Leyba C, Garnacho
Montero MC, Garca Garmendia JL, Prez Paredes C,
Moyano del Estad MR, et al. Effects of three intravenous lipid emulsions on the survival and the mononuclear
phagocyte function of septic rats. Nutrition. 18; 2002:7514.
16. Gordon BR, Parker TS, Levine DM, Saal SD, Wang
JC, Slona BJ, et al. Low lipid concentrations in critical illness; implications for preventing and treating endotoxemia. Crit Care Med. 1996;24:584-9.
17. Read TE, Grunfeld C, Kumwenda ZL, Calhoum
MC, Kane JP, Feinglod KR, Rapp JH. Tryglyceride-rich lipoproteins improve survival when given after endotoxin
in rats. Surgery. 1995;117:62-7.
18. Bochkov VN, Kadl A, Huber J, et al. Protective
role of phospholipid oxidation products in endotoxin induced tissue damage. Nature. 2002:419:77-81.
19. Chen G, Li J, Qianq X, et al. Suppression of HMGB1
release by stearoyl lysophosphatidylcholine: an additional
mechanism for its therapeutic effects in experimental
sepsis. J Lipid Research. 2005;46:623-7.
20. Ortiz Leyba C, Ortiz Moyano C, Jimnez-Jimnez FJ, et al. Nutritional support in severe sepsis. Clin
Pulmon Med. 2003;10:26-33.
21. Jimnez Jimnez FJ, Ortiz Leyba C, Morales Mndez S, et al. Variation of plasma amino acids in septic
patients subjected to parenteral nutrition with a high
proportion of branched chain amino acids. Nutrition. 1992;8:
237-44.
22. Jimnez Jimnez FJ, Ortiz Leyba C, Morales Mndez S, et al. Prospective study on the efficacy of branched chain amino acids in septic patients. JPEN. 1991;15:
252-61.
23. Wischmeyer PE, Kahana M, Wolfson R, et al.
Glutamine induces heat shock protein and protects against
endotoxin shock in the rat. J Appl Physiol. 2001;90:240310.
24. Wischmeyer PE, Riehm JR, Singleton KD, et al.
Glutamine attenuates tumour necrosis factor-[alpha] release and enhances heat shock protein 72 in human peripheral blood mononuclear cells. Nutrition. 2002;19:1-6.
25. Yeh CL, Hsu CS, Yeh SL, Chen WJ. Dietary glutamine supplementation modulates Th1/Th2 cytokine and
interleukin-6 expressions in septic mice. Cytokine. 2005;31:
329-34.
26. Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection
in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006;9:
607-12.
99
27. Wischmeyer PE, Jayakar D, Williams U, et al. Single dose of glutamine preserves myocardial tissue metabolism, glutathione content, and enhances myocardial function following ischemia-reperfusion injury. JPEN. 2003;27:
396-403.
28. Garrel D, Patenaude J, Nedelec B, et al. Decreased mortality and infectious morbidity in adult burn patients given enteral glutamine supplements: a prospective, controlled, randomized clinical trial. Crit Care Med.
2003;31:2444-9.
29. Novak F, Heyland DK, Avenell A, Drover JW, Su X.
Glutamine supplementation in serious illness: a systematic
review of the evidence. Crit Care Med. 2002;30:20-2.
30. Conejero R, Bonet A, Grau T, et al. Effect of a glutamine-enriched enteral diet on intestinal permeability and
infectious morbidity at 28 days in critically ill patients
with systemic inflammatory response syndrome: a randomized, single-blind, prospective, multicenter study. Nutrition. 2002;18:716-21.
31. Hall JC, Dobb G, Hall J, de Sousa R, Brennan L,
McCauley R. A prospective randomized trial of enteral
glutamine in critical illness. Intens Care Med. 2003 Oct;
29:1710-6.
32. Heyland D, Novak F, Drover JW. Should immunonutrition become routine in critically ill patients? A systematic review of the evidence. JAMA. 2001;286:944-53.
33. Luiking YC, Poeze MP, Dejong CH, et al. Sepsis:
An arginine deficiency state? Crit Care Med. 2004;32:213545.
34. Marik PE. Arginine: too much of a good thing may
be bad. Crit Care Med. 2006;34:2844-6.
35. Grover R, Lpez A, Lorente J, et al. Multicenter,
randomized, placebo-controlled, double blind study of the
nitric oxide synthase inhibitor 546C88: effect on survival
in patients with septic shock. Abstr Crit Care Med. 1999;
27:A33.
36. Cowley HC, Bacon PJ, Goode HF, et al. Plasma antioxidant potential in severe sepsis: a comparison of survivors and nonsurvivors. Crit Care Med. 1996;24:1179-83.
37. Heyland DK, Dhaliwal R, Suchner U, Berger MM.
Antioxidant nutrients: a systematic review of trace elements and vitamins in the critically ill patient. Intensive
Care Med. 2005 Mar 31;3:327-37.
38. Avenell A, Noble DW, Barr J, Engelhardt T. Selenium supplementation for critically ill adults. Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4): CD 003703. Review.
39. Montejo JC, Zarazaga A, Lpez Martnez J, et al.
Immunonutrition in the intensive care unit: a systematic
review and consensus statement. Clin Nutr. 2003;22:22133.
40. Bertolini G, Iapichino G, Radrizzani D, et al. Early
enteral immunonutrition in patients with severe sepsis. Results of an interim analysis of a randomized multicentre
clinical trial. Intens Care Med. 2003;29:834-40.
41. Kieft H, Roos AN, van Drunen JD, et al. Clinical
outcome of immunonutrition in a heterogeneous intensive care population. Intens Care Med. 2005;31:524-32.
09 SOPORTE
14/3/07
100
13:21
SOPORTE
Pgina 100
42. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin
Nutr. 2006 Apr;25:210-23.
43. Ortiz Leyba C, Lpez Martnez J, Blesa Malpica
AL. Nutricin artificial en la sepsis. Nutr Hosp. 2005;20:
51-3.
44. Garnacho Montero J, Madrazo Osuna J, Garca
Garmendia JL, et al. Critical illness polyneuropathy: risk
factors and clinical consequences. A cohort study in
septic patients. Intensive Care Med. 2001 Aug;27:128896.
45. Van Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin
therapy in the critically ill patients. N Engl J Med. 2001;345:
1359-67.
46. Garnacho Montero J, Ortiz Leyba C, Garnacho

Montero MC, et al. Effects of three intravenous lipid emulsions on the survival and the mononuclear phagocyte function of septic rats. Nutrition. 2002;18;751-4.
47. Kreymann G, Grosser S, Buggish P, Gottschall C,
Matthaei S, Greten S. Oxygen consumption and resting
metabolic rate in sepsis, sepsis syndrome and septic shock.
Crit Care Med. 1993;21:1012-9.
48. Chiolro R, Kinney JM. Metabolic and nutritional
support in critically ill patients: feeding the whole body or
individual organs? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001;4:
127-30.
49. Avenell A. Glutamine in critical care: current evidence
from systematic review. Proc Nutr Soc. 2006;65:236-41.
10 SOPORTE
14/3/07
13:22
Pgina 101
Soporte nutricional
especializado
en la agresin traumtica
y en el quemado crtico
P. Mars Milla, A. Garca de Lorenzo y Mateos
INTRODUCCIN
Los politraumatizados y los quemados son el
paradigma de los pacientes crticos. En una
gran proporcin de ocasiones son agudos, graves y, afortunadamente, recuperables. La grave
agresin que determina este tipo de patologa es el detonante de una tormenta de mediadores inflamatorios y de respuestas metablica y neuroendocrina que condicionan una
aceleracin en el proceso de combustin del
organismo lesionado. Esta combustin interna
se nutre de las reservas orgnicas, determinando su consumo y con ello la disfuncin
de los diferentes rganos. Es aqu donde el soporte nutricional, supliendo siempre e intentando modificar la respuesta metabolicoinflamatoria, desempea su papel. Por ello el
soporte nutrometablico forma parte indiscutible del tratamiento de estos pacientes.
Este soporte nutricional especializado (SNE)

debe ajustarse de forma individualizada, en
cantidad y calidad, al proceso y al paciente.
Cada vez hay un mayor grado de evidencia
de que la va de aporte debe ser por tubo digestivo de forma preferente y precoz. Existen
situaciones en las que el soporte parenteral
complementar o sustituir a la va enteral
cuando sta sea insuficiente o inutilizable; incluso en determinadas situaciones la va parenteral parece aventajar al soporte enteral,
como es el caso del traumatismo craneal puro.
Un aspecto de creciente inters es el del empleo de dietas especficas del sistema, pues estos pacientes son especialmente propensos a
padecer infecciones y cabra esperar una mejor respuesta. Los componentes de estas die-
10 SOPORTE
14/3/07
102
13:22
SOPORTE
Pgina 102
tas han demostrado poder modificar, en diferentes formas, la respuesta inmune, en ocasiones favoreciendo la replicacin de los linfocitos, en otras estimulando la produccin de
determinados tipos de citocinas y atenuando
la liberacin de otras, y en definitiva, balanceando y llevando al equilibrio a la respuesta
inflamatoria, lo que redunda en la reduccin
de la morbimortalidad.
Por lo que respecta al enfoque del SNE, se
deben considerar cinco factores:
1. Situacin de hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso metablico.
2. Estado de inmunocompetencia alterado.
3. Tracto digestivo total o parcialmente incompetente.
4. Alta posibilidad de trastornos de la conducta
que por un lado pueden afectar a la ingesta y por otro ser consecuencia de una
encefalopata por desequilibrio de aminocidos.

5. Anomalas de la coagulacin que dificultan
un acceso venoso central o un soporte enteral si se presentan hemorragias digestivas.
Ante esta situacin parece juicioso instaurar
un soporte metablico y nutricional prospectivo que prevenga el fracaso de los distintos
rganos y sistemas, en el que se provean sustratos que sirvan de nutrientes para las clulas implicadas en la cicatrizacin de heridas y
en los mecanismos inmunitarios; que no plantee iatrogenia (hiperglucemia, etc.); que proteja de los problemas digestivos, con especial
referencia a la alterada permeabilidad intestinal; que preserve la funcin muscular para
mantener una respiracin adecuada, as como
una motilidad suficiente, y que mantenga las
funciones hepticas, respiratorias y renales.
AGRESIN TRAUMTICA
El concepto de agresin traumtica comprende
un amplio grupo de pacientes que incluyen el
traumatismo craneoenceflico (TCE) o el asociado a otras lesiones traumticas, el politraumatizado grave sin TCE acompaante y
la lesin traumtica medular. Aunque la agresin parece compartir una etiologa similar,
las necesidades metablicas son muy diferentes, y tambin el abordaje del soporte nutricional. Todos generan alteraciones sistmicas
ligadas a una respuesta neuroendocrina comn con liberacin de citocinas y mediadores
proinflamatorios, pero muy variable segn la
extensin y la localizacin de la lesin. El TCE
es el principal modulador de la respuesta; aunque el cerebro representa slo un 2 % del peso
corporal, es un gran consumidor de energa:
consume el 20 % del oxgeno total corporal,
el 25 % de la glucosa total (la sustancia gris
consume tres veces ms glucosa que la sustancia blanca) y el 15 % del gasto cardiaco.
En el extremo contrario, las necesidades energticas de la lesin medular son inferiores a
los requerimientos basales, y ello se hace ms
evidente en los pacientes tetrapljicos (1-3).
La concepcin clsica del paciente traumtico

joven y sin trastornos nutricionales previos debe
cambiarse ante el creciente porcentaje de enfermos con ms edad y con procesos nutricionales o metablicos previos que influyen en
el pronstico y tratamiento. Todos estos trastornos metablicos son ms evidentes en las
dos primeras semanas tras el traumatismo,
aunque pueden prolongarse en directa relacin con las complicaciones aparecidas.
La literatura mdica relacionada, aunque relativamente importante, es algo imprecisa, pues
se basa en grupos hetereogneos (politrauma
con TCE o sin l, TCE aislado, etc.), con escaso nmero de pacientes y objetivos y variables contempladas muy dispares.
Patrn metablico del

paciente traumtico crtico
De una manera general, se puede decir que
las caractersticas esenciales del patrn metablico son (2):
10 SOPORTE
14/3/07
SOPORTE
13:22
Pgina 103
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA AGRESIN TRAUMTICA Y EN EL QUEMADO CRTICO
Hipermetabolismo.
Alteracin del metabolismo proteico: catabolismo con balance negativo de nitrgeno.
Alteracin del metabolismo de los hidratos
de carbono: gluconeognesis y resistencia
a la insulina con hiperglucemia.
Aumento de la liplisis y retraso de la lipognesis.
En principio, esta respuesta es una adaptacin
positiva del organismo para aportar los nutrientes que demanda la reparacin de los tejidos lesionados, partiendo de la premisa de
que estos nutrientes provienen de los propios
tejidos del organismo afectado. La persistencia de esta situacin, en el aspecto metablico, lleva a una respuesta ms intensa y prolongada con la aparicin de una desnutricin
aguda, que adems se ver influenciada por
la concurrencia de complicaciones, reintervenciones e infecciones.
Hipermetabolismo
Se manifiesta por un aumento del gasto energtico en reposo (GER) y del consumo de oxgeno. Aunque en los estudios clsicos se consideraba que el aumento del GER sobre el basal
(calculado por la ecuacin de Harris-Benedict)
podra alcanzar valores del 170 %, se ha comprobado un aumento medio que no supera
el 140 %, pero que es incluso menor si se
observa desde el tratamiento actual de estos
pacientes en la fase crtica. El empleo habitual de una sedoanalgesia eficaz y de la relajacin muscular minimiza el aumento del GER
que representan los episodios de actividad muscular patolgica, convulsiones, dolor o los del
propio control y tratamiento: movilizaciones,
aspiracin traqueal, etc. (4). En los pacientes
con TCE y/o politraumatismo con una adecuada sedoanalgesia, la presencia de fiebre
es el principal factor de incremento del GER.
Se ha descrito una relacin inversa entre la
escala de Coma de Glasgow y el gasto energtico, relacionando la gravedad de la lesin
cerebral con la respuesta metablica sistmica,
aunque en la prctica cotidiana esta relacin
no tiene traduccin en el soporte nutricional,
al ser estos enfermos ms graves los que es-
103
tn sometidos a una sedacin ms profunda

y otras medidas teraputicas que contrarrestan el posible aumento de necesidades energticas.
Hipercatabolismo
En el inicio de la agresin traumtica, la respuesta de fase aguda libera aminocidos del
msculo esqueltico y cidos grasos libres del
tejido adiposo. Este hipercatabolismo se manifiesta en un aumento de las prdidas urinarias de nitrgeno; otros factores, como la
inmovilidad y el encajamiento, contribuyen a
mantener esta prdida proteica. Si se considera que la prdida media de nitrgeno en
los pacientes traumticos sin soporte nutricional supera los 0,2 g de nitrgeno por kilogramo de peso y da (15-20 g/da), se le puede
asociar una prdida ponderal del 10 % en la
primera semana, que alcanza el 20-30 % entre la segunda y tercera semanas, valores con
una evidente correlacin con un aumento de
la morbimortalidad en los pacientes sin soporte nutritivo (1, 2, 4). Aunque en los primeros das el aporte de la dieta no va a revertir el proceso a favor de un balance positivo
de nitrgeno, s puede controlar y minimizar
las prdidas.
Hiperglucemia
La hiperglucemia inmediata al traumatismo
forma parte de la respuesta metablica al estrs y se la considera un indicador de la gravedad del trauma y un marcador pronstico
significativo, sobre todo en la lesin neurolgica. El mecanismo del incremento de la glucemia es multifactorial: por aumento de la liberacin de catecolaminas y cortisol y por
alteraciones en la produccin y utilizacin de
la insulina en los tejidos perifricos.
Existe evidencia de que las clulas cerebrales
daadas son incapaces de utilizar las vas
oxidativas normales y se inclinan por un metabolismo anaerobio de la glucosa; de un
sistema altamente eficaz como la oxidacin
aerobia, que genera 38 molculas de adenosintrifosfato (ATP) a partir de cada mol-
10 SOPORTE
14/3/07
104
13:22
SOPORTE
Pgina 104
cula de glucosa, se pasa a recuperar slo 2

molculas de ATP y a generar un metabolito, el lactato, cuya acumulacin provoca acidosis tisular con eventual destruccin celular
(por interferencia con canales de iones [calcio] celulares). Por otra parte, la hiperglucemia induce un estado proinflamatorio y prooxidativo que contribuye a empeorar la lesin
cerebral con peor pronstico vital y de dao
neurolgico residual. No queda absolutamente
claro si la hiperglucemia es causante de mayores lesiones cerebrales per se o es la expresin de la gravedad de la lesin. Aunque
experimentalmente la insulina ha demostrado
poseer propiedades antiinflamatorias, suprimir radicales oxidativos y mejorar el flujo sanguneo, lo que sugerira que su administracin en el control de la glucemia tendra
adems un efecto neuroprotector, no ha podido ser comprobado en la clnica y tampoco se ha podido establecer una relacin
lineal entre mantener la glucosa en lmites
normales y la mejora en la evolucin del
TCE (5).
Objetivos en el cuidado
nutrometablico
En el paciente traumtico con TCE, la supervivencia y las secuelas tras la estabilizacin
inicial dependen en gran medida del control
y del tratamiento del dao cerebral secundario. En su expresin extracraneal, las alteraciones metablicas y spticas son las que alcanzan mayor gravedad y pueden conducir al
fallo multiorgnico (FMO). En este nivel, entre las dems medidas, el soporte nutricional
bsico y especializado constituye una parte bsica del tratamiento global.
Los objetivos del manejo nutrometablico son,
por un lado, la prevencin de una desnutricin proteica aguda y, por otra parte, intervenir en la modulacin de la respuesta a la
agresin. La nutricin por va enteral ejerce
un efecto protector sobre el mantenimiento
de las funciones del aparato digestivo.
Soporte nutricional
especializado en
el paciente traumtico crtico
Aporte calrico
Las frmulas de prediccin basadas en parmetros antropomtricos son poco tiles en estos pacientes, y en ausencia de calorimetra
indirecta, el aporte de 25 kcal/kg de peso/da
permite cubrir las necesidades calricas; este
aporte tendr que aumentarse conforme se
retira la sedoanalgesia. Por el contrario, la terapia de relajacin muscular, la hipotermia inducida, el coma barbitrico o la lesin medular (segn el nivel de la lesin) reducen las
necesidades energticas a un 85-100 % de las
previstas o a 20-22 kcal/kg de peso/da (4, 6).
El aporte de hidratos de carbono sigue siendo
la principal fuente energtica; la glucosa es el
hidrato de carbono de eleccin, y no existen
estudios clnicos que avalen el uso de polioles o glicerol como sustratos energticos. La
dosis mxima recomendada es de 4-5 g/kg
de peso/da, y es preciso un protocolo de control de glucemia y de aporte de insulina. La
terapia insulnica estricta, para mantener valores de glucemia por debajo de 110 mg/dl,
parece reducir significativamente la mortalidad
y las complicaciones en los pacientes en que
se aplica. La efectividad de este tratamiento
se ha comprobado en diversos grupos de pacientes, pero no existen trabajos que la evalen en grupos amplios de pacientes con TCE;
en un estudio reciente en pacientes crticos,
aunque se demuestra una reduccin en la morbilidad (estancias y tiempo de ventilacin mecnica), no se aprecian diferencias en la mortalidad (7). La hipoglucemia es una complicacin
frecuente de la terapia insulnica intensiva.
No existen, en este grupo, datos concluyentes sobre la cifra de glucemia a partir de la
cual pueden asegurarse sus efectos perjudiciales, ni tampoco la eficacia de un estricto
control con insulina en la mejora del pronstico (5, 8). Se recomienda controlar la glucemia, sin permitir hiperglucemias sostenidas con
10 SOPORTE
14/3/07
SOPORTE
13:22
Pgina 105
cifras superiores a 150 mg/dl, usando la cantidad de insulina que se precise y evitando hipoglucemias.
Aporte proteico
Al ser un paciente hipercatablico, el enfermo
traumtico requiere un aporte elevado de protenas, de al menos, el 15 % del aporte total
(1,5 g de protena/kg de peso/da), aunque se
argumenta sobre la prescripcin de un 20 %
(2 g/kg/da) (4). La relacin kilocaloras no
proteicas/gramo de nitrgeno (kcalnp/gN) se
situar entre 80:1 y 120:1. Establecer el balance nitrogenado en estos pacientes es complejo, ya que incluye, adems de las entradas
por el aporte nutricional, el aporte de nitrgeno que representa el catabolismo muscular
esqueltico que se da para preservar la masa
proteica visceral. Aunque se ha comprobado
que aportes de 1,5 g de protena/kg/da no
son suficientes para un balance de nitrgeno
positivo en los primeros das del traumatismo,
tampoco existe la certeza de que el hecho de
lograr un equilibrio nitrogenado mejore la supervivencia (4). Existen diversas posibilidades
de modulacin de la respuesta inflamatoria
con el empleo de sustratos proteicos diferentes. Determinados farmaconutrientes se han
mostrado eficaces en pacientes con TCE o
politraumatismos, mientras que otros generan
controversias en su aplicacin rutinaria.
Las dietas con distintas combinaciones de farmaconutrientes arginina, nucletidos, cidos
grasos omega 3parecen disminuir las complicaciones infecciosas y la estancia en pacientes
crticos pero no su mortalidad, y han sido cuestionadas en su indicacin indiscriminada. La arginina, con importantes efectos metablicos,
ha sido cuestionada en el paciente crtico por
ser el principal precursor del xido ntrico (NO)
y de sus posibles efectos incrementando la
respuesta inflamatoria. En situaciones spticas
el NO tiene efectos vasodilatadores, citotxicos y sobre la funcin cardiaca, y existen estudios que relacionan la arginina con un incremento de la morbilidad en pacientes crticos,
por lo que no est indicada en ellos. En pa-
105
cientes traumticos crticos su uso quedara limitado a los subgrupos con menor gravedad,
no portadores de cuadros spticos (APACHE II
< 15, trauma torcico con ventilacin mecnica, ndice de trauma abdominal > 18, asociacin de fractura plvica con fracturas de huesos largos o con politransfusin) (9-13); teniendo
en cuenta la facilidad de contraer infecciones
de estos enfermos, en principio estas dietas deben evitarse en pacientes crticos. La glutamina
es un aminocido que se convierte en esencial en situaciones de estrs al aumentar su demanda, por lo que su suplemento a travs del
SNE se hace necesario. En un estudio aleatorizado, doble ciego, efectuado en pacientes
politraumticos que incluan TCE, se utilizaron
suplementos de glutamina que redujeron significativamente las infecciones respiratorias (17
frente al 45 %), bacteriemias (7 frente al
42 %) y sepsis (3 frente a 26 %) (14). En una
revisin reciente, el aporte de glutamina se asocia, en pacientes crticos, a un descenso de
complicaciones y mortalidad; este aporte sera
ms eficaz en dosis altas y por va parenteral
en forma de dipptido (15). En las guas de nutricin enteral 2006 de la European Society of
Parenteral Enteral Nutrition (ESPEN) la suplementacin de dietas enterales con glutamina
tiene un nivel de recomendacin mxima (A)
en pacientes traumticos y quemados (9-13) .
Otros nutrientes
El paciente traumtico puede presentar un dficit de elementos traza como selenio (ligado
a trastornos hormonales tiroideos del enfermo
crtico), zinc o magnesio, por lo que se recomienda su suplementacin, as como de determinadas vitaminas (B, C y E) (16).
Vas de abordaje
En los pacientes con un elevado riesgo de desnutricin aguda con la subsiguiente afectacin
del sistema inmune, es imprescindible un SNE
lo ms precoz posible tras la estabilizacin
inicial. Siempre que el paciente se mantenga
hemodinmicamente estable (sin riesgo de
10 SOPORTE
14/3/07
106
13:22
SOPORTE
Pgina 106
compromiso del flujo del rea esplcnica) y

no coexista un traumatismo abdominal grave
acompaante o un leo secundario al soporte
farmacolgico, la va preferente de acceso es
la enteral. La nutricin enteral ejerce un efecto
protector de las funciones inmunes y metablicas gastrointestinales y se asocia a descensos significativos de la morbilidad infecciosa. Sin embargo, por mltiples razones
asociadas a la patologa o al tratamiento, la
va enteral puede, durante varios das, no completar el aporte nutritivo, por lo que se debe
recurrir a la nutricin parenteral sola o asociada a la enteral.
En el aporte por va digestiva se ha de considerar el recurso a sondas nasoenterales o a la
colocacin de vas yeyunales o gastrostomas,
aprovechando la intervencin en pacientes que
requieran ciruga. En la intolerancia digestiva
con elevado residuo gstrico, la administracin
de procinticos puede colaborar en conseguir
un correcto SNE (9, 10).
Recomendaciones para
el soporte nutricional
especializado en el paciente
traumatizado crtico
Valoracin nutrometablica precoz. Se iniciar SNE si se considera que no se podr
recurrir a la va oral en los primeros 5-10

das tras el trauma (3).
SNE precoz. Se intentar aportar las necesidades nutricionales lo antes posible (11).
Aunque la va de eleccin es siempre la enteral (sonda gstrica o entrica, ostomas
quirrgicas), se recurrir a un SNE mixto o
parenteral si el abordaje digestivo no es
posible o eficaz (9, 11).
El aporte energtico (en ausencia de calorimetra indirecta) se establecer en 25 kcal/
kg/da en pacientes no obesos sedoanalgesiados, y se aumentar hasta 30 kcal/kg/da
en la fase de despertar/recuperacin (HarrisBenedict 1,3-1,4). En el traumatismo
medular, la relajacin muscular, el coma barbitrico, etc., se aportarn 20-22 kcal/kg/da
(3, 4).
El aporte de glucosa no superar los 45 g/kg/da. La glucemia se mantendr entre 100-150 mg/dl con la cantidad de insulina necesaria (1, 2).
Aporte lipdico entre 1-1,5 g/kg/da, contando con los lpidos de la sedacin (propofol) (1, 3).
Aporte proteico entre 1,5-2 g/kg/da. En traumticos crticos no se recomiendan las frmulas inmunoestimulantes que contengan
arginina, y s suplementar con glutamina a
dosis elevadas (4).
Control y aporte de electrlitos (sodio) y
micronutrientes (selenio, zinc, tiamina, etc.)
(16).
QUEMADO CRTICO
Las lesiones trmicas varan desde una lesin
relativamente trivial a la ms grave y devastadora lesin que se puede producir en humanos. Una vez que la lesin supera el 1520 % de la superficie corporal evoca un gran
nmero de alteraciones sistmicas (sndrome
de respuesta inflamatoria sistmica) entre las
que se incluyen la respuesta metablica a la
agresin, la alteracin de la inmunidad y la
prdida-maldistribucin hdrica (17). Las citocinas (interleucina 6), los mediadores hormonales, la prdida hdrica por evaporacin y el
escape de las bacterias o sus bioproductos (herida-intestino) desempean una importante

funcin en el hipermetabolismo y en el aumento del recambio proteico.
Patrn metablico especfico

en el paciente quemado crtico
Sustancialmente, la respuesta metablica a la
quemadura (traumatismo trmico, elctrico,
etc.) no es diferente a la respuesta a un trau-
10 SOPORTE
14/3/07
SOPORTE
13:22
Pgina 107
matismo de otro origen; quizs los puntos de

diferenciacin se hallan tanto en las altas y
precoces prdidas cutneas de lquidos con
protenas, minerales y micronutrientes (sndrome de malnutricin agudo), como en las
prolongadas estancias en la unidad de cuidados intensivos. Resumiendo, la respuesta hipermetablica que sucede tras la agresin trmica se caracteriza por fiebre, prdida de peso
y una progresiva destruccin de la musculatura esqueltica que supera a la de las situaciones de trauma-sepsis. Metablicamente el
paciente quemado crtico se caracteriza por
aumento de la protelisis muscular esqueltica, liplisis y gluconeognesis. La magnitud
de la respuesta es paralela a la extensin de
la quemadura y alcanza un valor que duplica
al normal cuando la quemadura es igual o
superior al 60 % de la superficie corporal quemada (SCQ). Esta situacin de hipermetabolismo persiste hasta que no se completa la
cobertura y la curacin del rea quemada.
Objetivos en el manejo
nutrometablico
El rea de lesin (quemadura), y por ende el
paciente quemado crtico en su conjunto, se
beneficia de un conjunto de factores:
Mejora del flujo sanguneo para potenciar
y optimizar el aporte de oxgeno y energa.
Aporte de aminocidos y micronutrientes.
Actividad anablica (frmacos anablicos?).
TABLA 1.
Todos estos factores, en conjunto, deben de

ser objeto de atencin por el mdico intensivista responsable, debido a que las causas de
muerte ms frecuentes en estos pacientes
son la insuficiencia respiratoria aguda (edema
agudo de pulmn, neumona, inhalacin), la
sepsis y el fracaso multiorgnico, y a que todas estas complicaciones estn relacionadas
con una insuficiente nutricin (18).
Soporte nutricional
especializado en el
paciente quemado crtico
Lo primero que se debe hacer es calcular la cantidad total de caloras que hay que aportar. El
mejor mtodo sigue siendo la calorimetra indirecta, pero en su defecto se deben emplear
frmulas previamente publicadas. Aunque existen frmulas que contemplan la quemadura
(Ireton-Jones) y otras basadas en premisas de
fisiologa respiratoria (Penn State), puede recomendarse la que se expresa en la tabla 1 y
que, aunque antigua, es funcin de la SCQ y
de la ecuacin de Harris-Benedict (19). Una vez
calculado el aporte calrico total (que no debe
superar el 200 % del gasto energtico basal)
(20) y aplicando una relacin kcalnp/gN se obtienen los requerimientos proteicos.
El segundo paso estriba en la distribucin de
los macronutrientes:
Debe recordarse que los hidratos de carbono constituyen la principal fuente energtica en el paciente quemado, con una
Clculo de los requerimientos caloricoproteicos en funcin

de la superficie corporal quemada
Extensin de la quemadura
Sano
SCQ 15-30 %
SCQ 31-49 %
SCQ 50 %
107
Caloras totales (kcal/da)
Protenas (g/kg/da)
Kcalnp/gN
HB
1,4 HB
1,5-1,8 HB
1,8-2,1 HB
1,0
1,5
1,5-2
2-2,3
150:1
100-120:1
100:1
100:1
HB: Harris-Benedict. Kcalnp/gN: kilocaloras no proteicas/gramos de nitrgeno. SCQ: superficie corporal quemada.
10 SOPORTE
14/3/07
108
13:22
SOPORTE
Pgina 108
tasa de perfusin ptima establecida entre 4,7 y 6,8 mg/kg/da, aunque no se debe
superar un aporte de caloras en forma de
hidratos de carbono de 1.500-1.600 kcal.
El aporte cuantitativo de lpidos se suele limitar al 20-30 % del aporte total calrico
no-proteico (bajo aporte de lpidos: mejor
retencin nitrogenada, menor incidencia de
complicaciones infecciosas y disminucin
de la estancia) (21, 22). La calidad del aporte
calrico (triglicridos de cadena larga [LTC],
triglicridos de cadena media [MCT]/LCT
en mezcla fsica o en estructuracin, cido
oleico, omega 3 y sus combinaciones) est
bajo estricta evaluacin. En nuestra experiencia las emulsiones con cido olico producen menos lesin heptica que las mezclas fsicas MCT/LCT (23).
El aporte proteico se realiza basndose en
relaciones kcalnp:gN de 100-150:1. A pesar de que los tratamientos que incluyen
aportes proteicos agresivos parecen influir
en la supervivencia, la cantidad ptima de
protenas que debe aportarse permanece
en el terreno especulativo. En general, durante las dos primeras semanas posquemadura se requieren de 20 a 25 g de N/da
(o 2-2,5 g de protenas/kg/da). Sobre la calidad de los aminocidos puede afirmarse
que, a la vista de las actuales recomendaciones, la glutamina, tanto por va enteral
como parenteral (en forma de dipptidos),
parece fundamental como sustrato multiespecfico en la agresin y como generadora de arginina y glutation (9, 24-26). El
aporte de metionina parece disminuir el catabolismo, y un aporte suplementario de
prolina parece conveniente para conseguir
una buena cicatrizacin.
Tambin se ha descrito la importancia e
inters de la suplementacin en vitaminas, minerales, oligoelementos y elementos traza. En esta lnea cabe destacar el
zinc, el cobre y el selenio, as como las vitaminas A (amn de las vitaminas E, B6,
B8, B12 y K).
Aunque es un tema poco explorado, no queda
clara la ventaja de las dietas inmunomoduladoras en esta entidad nosolgica (27).
Va o vas de abordaje para

el soporte nutricional en el
paciente quemado crtico
Aunque hay evidencias clnicas que indican
que un soporte nutricional precoz y agresivo
mejora la supervivencia en este tipo de enfermos, persiste la controversia sobre la manera ms adecuada de realizarlo. A pesar de
ello, debe recordarse que su primera finalidad debe ser prevenir tanto los efectos del
ayuno como los especficos dficit de vitaminas y nutrientes, as como evitar o minimizar las complicaciones asociadas a la nutricin parenteral o enteral. El paciente
quemado crtico, debido a sus altos requerimientos calricos y proteicos, es un ejemplo
paradigmtico de soporte nutricional mixto
(dos o tres vas): parenteral y enteral; la va
parenteral puede ser central o perifrica, y la
nutricin enteral, por sonda u oral. Siempre
se debe intentar mantener la va entera y
que su abordaje sea precoz, aunque la can-
TABLA 2. Recomend aciones

para el soporte nutricional especializado
en el paciente quemado crtico
Valoracin nutrometablica
Nutricin precoz: enteral, parenteral, complementaria
Emplear preferentemente la va enteral (abordaje intestinal)
Cubrir objetivos caloricoproteicos (nutricin mixta/
complementaria):
40-50 kcal totales/da; Razn kcalnp:gN de
80-120:1
Protenas: 2,0-2,5 g de aminocidos/kg/da
Glucosa: 4-6 g/kg/da. Glucemia > 100 y
< 150 mg/dl
Lpidos: 0,7-1,0 g/kg/da. Lpidos de la sedacin
Nutricin especfica del rgano y del sistema
Farmaconutrientes (Gln, etc.)
Normalizacin: electrlitos (K, P) y micronutrientes (Mg, Se, tiamina, Zn)
Evitar la sobrealimentacin
10 SOPORTE
14/3/07
SOPORTE
13:22
Pgina 109
tidad de nutrientes que se va a aportar sea,

en un principio, baja. La segunda finalidad
es proporcionar una correcta y equilibrada
cantidad de nutrientes que prevenga, limite
y module los efectos adversos de la enfermedad (tabla 2).
Modulacin de la respuesta
hormonal y endocrina
La agresin trmica se asocia con valores aumentados de catecolaminas y de hormonas
catablicas. Por ello, es lgico asumir que el
bloqueo de esta respuesta o que el empleo
de esteroides anablicos puede atenuar el hipermetabolismo o frenar la respuesta catab-
109
lica. En esta lnea se han empleado, con relativos buenos resultados, los bloqueantes de
los receptores beta-adrenrgicos y la oxandrolona (28):
Los bloqueantes de los receptores betaadrenrgicos (propranolol, metoprolol) atenan el hipermetabolismo y frenan la frecuencia cardiaca, disminuyendo la demanda
cardiaca de oxgeno a la vez que reducen
el catabolismo y la liplisis. Existen estudios
que demuestran reduccin de la mortalidad, de la incidencia de infeccin de la quemadura y del tiempo de curacin de sta.
La oxandrolona, anlogo de la testosterona,
puede ser til en pacientes con una gran
superficie corporal quemada.
Bibliografa
1. Mars P, Prez Brcena J, Homar J. Soporte nutricional en el traumatismo craneoenceflico. En: Garca de
Lorenzo A, Culebras JM, Gonzlez Gallego J, editores.
Tratamiento nutricional: de la investigacin a la gestin.
Madrid: Aula Mdica; 2002. p. 351-71.
2. Garca de Lorenzo A, Ortiz C, Mars P. Nutricin en
el trauma, la sepsis y las quemaduras. En: Gil A, editor.
Tratado de nutricin. Tomo IV. Madrid: Accin Mdica;
2005. p. 471-93.
3. Garca de Lorenzo A, Acosta J, Bonet A. Nutricin
artificial en el paciente politraumatizado. Nutr Hosp. 2005;20
Supl 2:47-50.
4. Franfenfield D. Energy expenditure and protein requirements after traumatic injury. Nutr Clin Pract. 2006;21:
430-7.
5. Rhoney DH, Parker D. Considerations in fluids and
electrolytes after traumatic brain injury. Nutr Clin Pract.
2006;21:462-78.
6. Raurich JM, Ibez J. Metabolic rate in severe head
injury. JPEN. 1994;18:521-4.
7. Van der Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al.
Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Eng J Med.
2006;354:449-61.
8. Vespa P, Boonyaputthikul R, McArthur DL, et al.
Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the
lactate/piruvate ratio after traumatic brain injury. Crit
Care Med. 2006;34:850-6.
9. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin
Nutr. 2006;210-23.
10. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, et al. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in me-
chanically ventilated critically ill adult patients. JPEN. 2003;27:

355-73.
11. Rob Todd S, Kozar RA, Moore FA. Nutrition support
in adult trauma patients. Nutr Clin Pract. 2006;21:421-9.
12. lvarez J, Pelez N, Muoz A. Utilizacin clnica
de la nutricin enteral. Nutr Hosp. 2006;21:87-99.
13. Prez de la Cruz A, Abils J, Prez Abud R. Perspectivas en el diseo y desarrollo de productos para nutricin enteral. Nutr Hosp. 2006;21:100-10.
14. Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomised trial of glutamina-enriched enteral nutrition on
infectious morbidity in patients with multiple trauma.
Lancet. 1998;352:1-5.
15. Novak F, Heyland DK, Avenell A, et al. Glutamina
supplementation in serious illnes: a systematic review of
the evidence. Crit Care Med. 2002;30:2022-9.
16. Berger MM. Antioxidant micronutrients in major
trauma and burns: evidence and practice. Nutr Clin Pract.
2006;21:438-49.
17. De Bandt JP, Chollet-Martin S, Hernvann A, et
al. Cytokine response to burn injury: relationship with protein metabolism. J Trauma. 1994;36:624-8.
18. Gudaviciene D, Rimdeika R, Adamonis K. Nutrition in burned patients. Medicina (Kaunas). 2004;40:1-8.
19. Deitch EA. Nutrition support of the burn patient.
En: Lang CH, editor. Critical care clinics. Nutrition in the
critically ill patient. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p.
735-50.
20. Grau T, Rincn F, Garca Labajo D. Soporte nutricional en pacientes quemados. Nutr Hosp. 2005;20S:44-6.
21. Hart DW, Wolf SE, Zhang XJ, et al. Efficacy of a
high-carbohydrate diet in catabolic illness. Crit Care Med.
2001;29:1318-24.
10 SOPORTE
14/3/07
110
13:22
SOPORTE
Pgina 110
22. Garrel DR, Lariviere F, Jobin N, et al. Improved clinical status and lenght of care with low-fat nutrition support in burn patients. JPEN. 1995;19:482-91.
23. Garca de Lorenzo A, Denia R, Atlan P, et al. Parenteral nutrition providing a restricted amount of linoleic
acid in severely burned patients: a randomised double-blind
study of an olive oil-based lipid emulsion v. medium/long
chain triacylglicerides. Br J Nutr. 2005;94:221-30.
24. Parry-Billings M, Evans J, Calder PC, Newsholme
EA. Does glutamine contribute to immunosuppression
after major burns? Lancet. 1990;336:523-5.
25. Zhou YP, Jiang ZM, Sun YH, et al. The effects of
supplemental glutamine dipeptide on gut integrity and
clinical outcome alter major escharectomy in severe burns:

a randomized, double-blind, controlled clinical trial. Clin
Nutr. 2004;S1:55-60.
26. Garrel D, Patenaude J, Nedelec B, et al. Decrease
mortality and infectious morbidity in adult burn patients
given enteral glutamine supplements: a prospective, controlled, randomized clinical trial. Crit Care Med. 2003;31:
2444-9.
27. Saffle JR, Wiebke G, Jennings K, et al. Randomized trial of immune-enhancing enteral nutrition in burn
patients. J Trauma. 1997;42:793-800.
28. Ipaktchi K, Arbabi S. Advances in burn critical care.
Crit Care Med. 2006;34:S239-44.
11 SOPORTE
14/3/07
13:23
Pgina 111
Soporte nutricional
especializado en el paciente
peditrico grave
F. Ruza, P. Dorao, J. L.Vzquez
INTRODUCCIN
El nio es un ser en continuo crecimiento y
desarrollo, lo que condiciona unas elevadas
demandas nutricionales.
Por otra parte, sus reservas energticas son reducidas y ante situaciones de falta de ingesta
o de prdidas aumentadas generan una situacin de riesgo nutricional. La respuesta metablica ante una agresin es, en trminos generales, similar a la del adulto, aunque con
algunas particularidades que condicionan el
soporte nutricional en esta situacin.
RESPUESTA A LA AGRESIN: PECULIARIDADES PEDITRICAS

El nio gravemente enfermo presenta cambios
hormonales (hiperinsulinemia, elevacin de cortisol, de la hormona del crecimiento y de catecolaminas, etc.) similares a los encontrados
en la respuesta a la agresin del adulto, pero
que se mantienen menos de 48 horas, y algunos de ellos pueden ser modulados con medicacin (1, 2). Por ejemplo, se ha demostrado
menor elevacin de cortisol en los pacientes
sedados (3). Sin embargo, la elevacin de los
valores de catecolaminas es constante y no
se suprime con sedacin (3).
Los cambios metablicos en los nios (hipermetabolismo, elevacin del consumo de ox-
geno, etc.), son variables segn las series; cada

vez hay ms pruebas de que la respuesta al
estrs en nios no es siempre hipermetablica (4, 5).
Aunque los cambios hormonales y metablicos se han relacionado en algunas publicaciones con la gravedad de la enfermedad, no
se ha podido comprobar una relacin directa
entre la respuesta a la agresin y la gravedad
de la misma (6). Las prdidas nitrogenadas y
la protelisis estn consistentemente aumentadas (7) y se relacionan, en algunas patologas concretas, con la gravedad que presente
el nio.
11 SOPORTE
14/3/07
112
13:23
SOPORTE
Pgina 112
CONSUMO ENERGTICO EN LOS NIOS

El conocimiento de los requerimientos energticos en el nio grave permite aportar la
cantidad y el tipo de sustratos que el paciente
pueda utilizar, evitando la sobrenutrin y minimizando las prdidas nitrogenadas (8). Las
necesidades energticas en el nio corresponden a la suma de las debidas a sus distintos componentes: metabolismo basal, termognesis generada por la dieta, actividad
corporal y crecimiento.
Los estudios que miden el consumo energtico (CE) en el nio grave muestran valores entre un 10-20 % menores a los que se obtienen con las frmulas predictivas para nios
(Schofield, etc.) (9, 10). En el nio crticamente
enfermo, las demandas energticas estn sometidas a otras influencias, como: a) estado
nutricional previo; b) tipo de enfermedad subyacente (aguda, crnica, infecciosa, digestiva,
etc.); c) tipo de ventilacin (11); d) temperatura corporal (fiebre, hipotermia) (12), y e) medicacin que recibe: inotrpicos, sedantes, etc.
Clculo del consumo

energtico
Para conocer el valor del CE en los nios se
dispone de diversos mtodos:
1. Tablas de referencia. Las ms conocidas en
pediatra son las propuestas por Holliday, en
las que el CE se calcula de forma aditiva en
funcin del peso corporal en kilogramos
del paciente, y por Darrow, en las que se
proponen unas kilocalorias por kilogramo
de peso corporal en distintas bandas de
edad.
2. Ecuaciones antropomtricas. Se basan en
la edad, el peso, la talla, la superficie corporal y el sexo. Las ecuaciones de Schofield
(13) (tabla 1), las de Fleisch, e incluso la de
Harris-Benedict para nios de ms de 10
aos y su adaptacin para lactantes (ecuacin de Caldwell-Kennedy) (14), son las ms
utilizadas en pediatra. En el nio sano, estas ecuaciones antropomtricas sobrevaloran el CE (9, 10). Sin embargo, en el nio
crticamente enfermo las ecuaciones antropomtricas muestran mala concordancia,
por lo que su utilizacin no estima de forma
adecuada las demandas (6, 15).
3. Ecuaciones basadas en la masa magra. Las
forma de obtener la masa magra mediante
impedancia bioelctrica no resulta fiable en
el paciente crtico adulto (16), ni en el nio
sano, debido a su variabilidad a lo largo del
da (17).
Estas frmulas tienen como factor comn contemplar la impronta del crecimiento, del tamao corporal, del sexo y de la edad sobre el
CE, pero ninguna considera el factor dinmico
provocado por la propia enfermedad, ni los
efectos que determinadas acciones y/o mediaciones propias de una unidad de cuidados
intensivos (UCI) producen sobre el metabolismo energtico. En nuestra UCI peditrica,
hemos desarrollado ecuaciones para el clculo
del CE en los nios crticamente enfermos, a
partir de un anlisis multivariante, que se muestran a continuacin (18):
CE estable (kcal/da) = (28,71 peso en kg)
+ (33,04 temperatura C)
+ (55,52 sedacin) - 935,87
La sedacin se considera adecuada (1), o inadecuada o nula (2).
Esta ecuacin presenta un coeficiente de determinacin (R2) de 0,88. Permite calcular el
CE en fase estable (das 2 y 3 posagresin).
Medicin del consumo

energtico
La medicin del CE mediante calorimetra indirecta con circuito abierto ha sido validada
en nios (19, 20), incluso en la fase ms in-
11 SOPORTE
14/3/07
13:23
Pgina 113
SOPORTE
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE PEDITRICO GRAVE
mediata de respuesta a la agresin (21), por

lo que en el nio grave es la fuente ms fiable para conocer los requerimientos energticos en cada momento. La interpretacin de
los resultados obtenidos al medir el CE depende de la fiabilidad de la medicin, la cual,
si se realiza correctamente, no permitir extrapolar con veracidad las mediciones a los
requerimientos diarios del paciente.
Los autores han comparado en 43 nios crticamente enfermos mediciones cortas (30 minutos) de consumo energtico con el resultado de 24 horas ininterrumpidas, sin que se
encontraran diferencias significativas; por tanto,
consideran que mediciones de 30 minutos en
pacientes en equilibrio estable son extrapolables a la medicin del consumo continuo durante 24 horas (21).
En otra serie de 82 nios crticos, estudiados
longitudinalmente, pudieron observar una variacin del 12 % en el CE a lo largo de 7 das
consecutivos posagresin. Algunos factores
modifican de forma sostenida los requerimientos, como el soporte inotrpico, el tipo
de soporte ventilatorio y la sedacin (18). Sin
embargo, otros autores no encuentran varia-
113
ciones significativas durante los primeros das

en la UCI peditrica (22).
Para el estudio del CE diario mediante calorimetra indirecta se exigen los requisitos tcnicos habituales, como estabilidad hemodinmica y situacin de equilibrio estable; en
respiracin espontnea, ausencia de oxgeno
suplementario; en ventilacin mecnica, ausencia de flujo continuo, FiO2 < 0,65, ausencia de gases inhalados y ausencia de fugas por
el tubo endotraqueal, etc. (23). Merece la pena
comentar dos requisitos especialmente importantes en pediatra; en primer lugar, la intubacin endotraqueal suele realizarse con tubos sin baln, y se ha comprobado que los
resultados de la medicin del CE no se modifican sustancialmente si la fuga area es menor del 20 %, (volumen tidal espirado/volumen tidal inspirado > 0,8) (24). En segundo
lugar, la extraccin de gas del asa inspiratoria
del respirador para su anlisis por el calormetro, que es de 150 ml/minuto durante el
50 % del ciclo, condiciona una prdida de
volumen que es importante en nios de menos de 10 kg, por lo que hay que modificar
los parmetros para evitar hipoventilaciones
iatrognicas.
REQUERIMIENTOS ENERGTICOS
El objetivo ltimo de la nutricin en el nio
grave es el mejor mantenimiento de su estructura corporal y de su contenido proteico
durante la agresin, minimizando la catabolia; no obstante, la obtencin de un adecuado
equilibrio calrico no evita que el equilibrio
nitrogenado pueda ser negativo (25). En ausencia de calorimetra se pueden utilizar las
ecuaciones antropomtricas (tabla 1) o las diseadas para distintas patologas (15), recordando que en ningn caso se aaden factores de agresin, puesto que el consumo real
es menor que el proporcionado por dichas
ecuaciones (26).
Otra situacin es la del nio que se halla en
la fase de recuperacin de su enfermedad
aguda o que prolonga su estancia en la UCI,

que precisa ventilacin mecnica, etc., que
ya no presenta una situacin aguda desde el
punto de vista metablico, y que necesita ganar peso. En l, el aporte calrico puede llegar a ser de hasta 1,4-1,7 veces el gasto calrico medido, su seguimiento debe ser
exhaustivo y su tratamiento presenta algunas
particularidades que no corresponden a los objetivos de este captulo.
La distribucin calrica de sustratos en el soporte nutricional debe ser mixta. Los nios presentan cocientes respiratorios (CR) entre 0,7
y 0,95, siempre que los aportes calricos no
excedan las demandas. Algunas patologas especficas, como los nios con cardiopata in-
11 SOPORTE
14/3/07
114
13:23
SOPORTE
Pgina 114
TABLA 1. Ecuaciones de Schofield

y de Caldwell-Kennedy para el clculo
del consumo energtico en el nio (MJ/da)
Schofield
< 3 aos
Nios: (0,0007 peso) + (6,349 altura) - 2,584
Nias: (0,068 peso) + (4,281 altura) - 1,730
3-10 aos
Nios: (0,082 peso) + (0,545 altura) + 1,736
Nias: (0,071 peso) + (0,677 altura) + 1,553
10-18 aos
Nios: (0,068 peso) + (0,574 altura) + 2,157
Nias: (0,035 peso) + (1,948 altura) + 0,837
Caldwell-Kennedy
Consumo energtico (kcal/da) = 22 +
(31,05 peso en kg) + (1,16 talla en cm)
Equivalencia: 1 MJ = 1.000 kJ; 1 kJ = 4,184 kcal.
tervenidos, presentan liplisis y gluconeognesis importantes, que deben considerarse al

planificar la distribucin de sustratos. En la figura 1 se muestra la evolucin del CR en una
serie peditrica (18).
Requerimientos proteicos
y de aminocidos
Al igual que ocurre con las demandas energticas, los requerimientos proteicos varan a
lo largo de las diferentes etapas del crecimiento
y desarrollo en el nio sano, de tal forma
que, desde unos valores altos en el periodo
neonatal, disminuyen progresivamente a lo
largo de la infancia hasta estabilizarse en los
valores del adulto al final de la adolescencia
(27). En la tabla 2 se exponen las necesidades
proteicas y de aminocidos esenciales para lac-
0,95
NS
NS
NS
0,9
0,001
CR
0,0001
0,85
0,8
0,75
Estudios
Grupo I
0,78
0,83
0,85
0,86
0,88
Grupo II
0,86
0,88
0,88
0,9
0,9
Grupo III
0,81
0,85
0,86
0,89
0,91
Fig. 1. Cociente respiratorio evolutivo (CR) en una serie de 82 pacientes peditricos durante los primeros 7 das de ingreso (14). Obsrvese que la oxidacin de sustratos es mixta y que se modifica en relacin a la patologa de base. Grupo
I: nios cardipatas en el posoperatorio de su correccin mediante bypass C-P. Grupo II: nios sometidos a trasplante
heptico. Grupo III: patologa mdica variada. NS: no significativo.
11 SOPORTE
14/3/07
13:23
Pgina 115
SOPORTE
TABLA 2.
115
Necesidades de protenas y de aminocidos (AA) esenciales totales

en lactantes y adultos por va oral
Protenas
(g/kg/da)
Lactante
Adulto
0,55
AA esenciales
(mg/kg/da)
Composicin proteica
(mg/g protena)
(% AA esenciales)
742
373
37
84
152
15
tantes y para adultos, as como la repercusin que representan en la composicin de

las protenas de la dieta recomendables para
estas dos etapas de la vida. Puede observarse
que las demandas proteicas del lactante difieren de las del adulto, no solamente en la
cantidad sino tambin en la calidad, ya que
precisan un contenido en aminocidos esenciales mayor del doble: 37 % frente al 15 %,
respectivamente.
En el nio crticamente enfermo, las demandas proteicas son ms elevadas que en el nio
sano, y segn diferentes autores y tipos de patologa oscilan entre el 15 y el 25 % del aporte
calrico total. Estos datos se correlacionan con
unas prdidas nitrogenadas que varan entre
250 y 350 mg/kg/da (28). Las prdidas nitrogenadas son ms elevadas en pacientes desnutridos, y se relacionan con el dficit calrico al que se somete el paciente, por lo que
la catabolia en el nio podra modularse (18).
Algunos autores relacionan en nios las prdidas nitrogenadas con el grado de estrs o
agresin, y en funcin de ello se planifica un
aporte proteico (29).
Otro aspecto importante es la valoracin cualitativa de esta demanda proteica, es decir, la
que se refiere a los aminocidos. Existe gran
dificultad para definir los patrones peditricos de referencia idneos para la va parenteral. Algunos aminocidos son especficamente necesarios en la edad peditrica; as,
en el recin nacido y en el lactante pequeo
es preciso aadir tirosina (por dficit de la fenilhidroxilasa), cistena-cistina (por dficit de la
cistationasa), taurina (por su utilidad en el
desarrollo neurolgico del prematuro, y por
el dficit asociado al enfermo crtico) e histi-
dina (fundamentalmente en situaciones de

retencin urmica) (30). Tambin es importante mantener un aporte equilibrado de aminocidos no esenciales, para reducir el coste
metablico que representa su sntesis endgena a partir de los otros principios inmediatos, as como para prevenir posibles desequilibrios metablicos. En la tabla 2 se exponen
las cantidades de aminocidos esenciales recomendables para el nio. Desde hace varios
aos, el mercado espaol se dispone de soluciones de aminocidos especialmente diseadas para su utilizacin en nios, que toman como unidad patrn de referencia para
el nio pequeo el de la leche materna.
Aunque en pediatra no se ha podido establecer una relacin directa entre la gravedad,
la necesidad de aporte proteico y la relacin
kilocaloras/gramo de nitrgeno suministrada,
los aportes no proteicos deben restringirse
inicialmente a 125-150 kcal/gN, puesto que
aportes ms elevados condicionan cocientes
respiratorios por encima de 1-1,2 con hiperglucemia, riesgo de hipercapnia y lipognesis.
Requerimientos de hidratos
de carbono
Constituyen la fuente energtica por excelencia
en el campo peditrico. El sustrato ms recomendable en el nio es la glucosa, y sus aportes garantizan unos valores de glucemia que
previenen un posible dao neuronal, hecho
tanto ms recomendable cuanto ms pequeo
sea el paciente. En el nio grave, la intolerancia a la glucosa no es tan importante como
en el adulto, aunque la situacin metablica
del paciente marca la capacidad de oxidacin
11 SOPORTE
14/3/07
116
13:23
SOPORTE
Pgina 116
de la misma. Normalmente, los aportes hidrocarbonados suponen el 45-50 % del aporte

calrico total (31). No se ha demostrado la utilidad de otros hidratos de carbono en el nio
crtico (xylitol o fructosa).
Requerimientos de lpidos
El metabolismo de los lpidos genera un bajo
CR, lo cual resulta de gran inters en determinadas situaciones clnicas. Igualmente, tienen un valor metablico muy importante como
fuente de aporte de cidos grasos esenciales
y tienen tambin un gran valor estructural
como elemento constituyente de las membranas celulares, etc.
La oxidacin de los lpidos es muy elevada en
nios en situacin de estrs, en probable relacin con una concentracin tambin elevada
de catecolaminas (32). Nuestros datos confirman este hecho, y los pacientes presenta cocientes respiratorios iniciales alrededor de 0,760,79 (fig. 1). Los aportes de lpidos mejoran
el balance nitrogenado.
Las ventajas de las mezclas de emulsiones de
triglicridos de cadena larga (LCT)- triglicridos de cadena media (MCT) frente a las de
LCT son las correspondientes a un mejor aclaramiento plasmtico y a no depender tanto de
la carnitina para su entrada en la clula. Sin
embargo, en neonatos el riesgo de acidosis
limita su utilizacin. Actualmente se dispone
de soluciones de lpidos con un elevado aporte
de cido oleico, en las que una mejor relacin alfa-tocoferol/cidos grasos poliinsaturados reduce la peroxidacin de los lpidos, como
se ha demostrado en nios con alimentacin
parenteral prolongada. Son bien toleradas, se
aclaran con rapidez y no provocan dficit de
cidos grasos esenciales, a pesar de tener un
menor contenido de los mismos, incluso en
neonatos (33). En pacientes adultos politraumatizados se demuestra que el aporte elevado
de lpidos ricos en cido oleico frente a un
aporte estndar del mismo acorta el tiempo
de ventilacin mecnica y la estancia en la UCI
(34).
La solucin de lpidos estructurados disponible hoy en da presenta la ventaja de un aclaramiento ms rpido que las mezclas de MCTLCT o lpidos derivados de soja, con una menor
concentracin de triglicridos en plasma (35).
La administracin de lpidos estructurados ha
demostrado mejorar el balance nitrogenado
en pacientes posquirrgicos adultos, aunque
hay pocos datos en cuanto a su seguridad y
su utilidad en nios y/o neonatos gravemente
enfermos.
El efecto del aporte de grasas sobre el sistema reticuloendotelial est asociado a la inhibicin de la lipoproteinlipasa, lo que puede
limitar la administracin de las emulsiones de
lpidos en las situaciones de sepsis. Los aportes del 35-40 % del valor calrico total son
bien tolerados y presentan un buen aclaramiento.
En neonatos, la administracin de altas dosis
de lpidos (hasta 3 g/kg/da de aceite de soja
al 10 % con nutricin parenteral) disminuye
la produccin de CO2 en relacin con los aportes isocalricos pero con menor contenido de
grasa. Sin embargo, aportes ms elevados pueden producir una alteracin en la membrana
alveolocapilar, reflejo de su depsito en el sistema reticuloendotelial, y limitar su administracin (36).
En adultos, la nueva emulsin de lpidos con
el 30 % de aceite de soja, el 30 % de MCT,
el 25 % de aceite de oliva y el 15 % aceite
de pescado ha demostrado su utilidad en la
patologa inflamatoria, en la postraumtica y
en la sepsis, por su elevado aporte en cidos
grasos omega 3 (cidos eicosapentanoico y
docosahexanoico) (37).
Vitaminas y oligoelementos
Al igual que ocurre con los macronutrientes,
la nutricin parenteral total (NPT) debe llevar
un aporte adecuado de vitaminas y de oligoelementos. Las soluciones de vitaminas parenterales actuales, adaptadas a las cantidades diarias recomendadas en pediatra, facilitan
11 SOPORTE
14/3/07
13:23
Pgina 117
SOPORTE
TABLA 3.
117
Necesidades de vitaminas y oligoelementos en pediatra

segn la American Medical Association
cido ascrbico (vit. C)

Tiamina (vit. B1)
Rivoflavina (vit. B2)
Piridoxina (vit. B6)
cido pantotnico (vit. B5)
Nicotinamida (vit. PP)
Biotina (vit. H)
Zinc
Cobre
Manganeso
Cromo
Selenio
Yodo
80 mg
1,2 mg
1,4 mg
1 mg
5 mg
17 mg
20 g
cido flico
Cianocobalamina (vit. B12)
Retinol (vit. A)
Ergocalciferol (vit. D)
Tocoferol (vit. E)
Fitomenadiona (vit. K)
Neonatos (g/kg)
< 5 aos (g/kg)
300
20
1
0,2
2-3
1
100
20
2-10
0,14-0,2
2-3
1
su aporte, tanto asociando vitaminas liposolubles e hidrosolubles, como administrndolas aisladamente. En lo que se refiere a los
oligoelementos, los que se aportan de forma
estndar en la NPT son superiores a los requerimientos admitidos para la va oral, y generalmente constituyen una sobrecarga que,
si bien impide la aparicin de signos de dfi-
140 g
1 g
2.300 U
400 U
7U
200 g
> 10 aos
2-5 mg
200-500 g
50-150 g
5-15 g
30-40 g
cit, tambin pudiera representar un riesgo de

toxicidad por exceso. En adultos crticamente
enfermos la administracin parenteral de selenio a altas dosis y de vitaminas antioxidantes es segura y puede asociarse con una disminucin de la mortalidad (38). En la tabla 3
se resumen las necesidades de vitaminas y de
oligoelementos en la edad peditrica.
TCNICAS DE NUTRICIN
Las indicaciones de administracin de nutricin enteral, parenteral y/o ambas se reflejan
en la tabla 4.
Nutricin parenteral
La NPT excluye al aparato digestivo, tanto en
su papel de puerta de entrada de los nutrientes, como en el de ser el primer rgano regulador de las entradas nutricionales. Los nutrientes, al no estar sometidos a los procesos
de absorcin intestinal, alcanzan sus valores
de concentracin plasmtica de acuerdo con
el preparado que se est perfundiendo y a la
velocidad de perfusin que se est utilizando.

En la NPT, al suministrarse los nutrientes directamente a travs del sistema venoso, se distribuyen a travs de la circulacin sangunea
a todos los rganos de la economa, y entre
ellos tambin al hgado, que recibe aproximadamente un 25 % del gasto cardiaco (20 %
a travs de la perfusin esplcnica y el 5 %
directamente, por medio de la arteria heptica); en consecuencia, el hgado, que biolgicamente es el responsable de controlar el
100 % de las entradas de los nutrientes, pasa
a recibirlos de una manera secundaria. Con
respecto al primer escaln regulador de los nutrientes parenterales, el hgado ve reducida as
11 SOPORTE
14/3/07
118
13:23
SOPORTE
Pgina 118
TABLA 4.
Indicaciones de nutricin al nio crticamente enfermo
Nutricin enteral a dbito continuo (NEDC)

Siempre que sea posible
Nutricin parenteral total (NPT)
Por imposibilidad de nutricin enteral
Causas congnitas
Atresias intestinales (intestino corto)
Onfalocele gigante
Gastrosquisis/laparosquisis
Ileostomas del recin nacido
Causas adquiridas
Resecciones intestinales amplias (tumor, vlvulo)
leos obstructivos (tumores, bridas, etc.)
leos posquirrgicos (intervenciones prolongadas, peritonitis, etc.)
su capacidad en tres cuartas partes, al recibir

solamente una cuarta parte de la oferta inicial de nutrientes de entrada intravenosa; cronolgicamente, su actividad se ve igualmente
relegada a una funcin ms tarda, puesto que
la mayora de los nutrientes (75 %) realizan
su primer recorrido por los diferentes rganos y sistemas antes de llegar al hgado, para
que ste pueda regular su concentracin. Se
trata de un autntico shunt metablico, que
podra valorarse en un 75 %, que en nios
pretrmino y/o inmaduros con un elevado ndice de crecimiento de su sistema nervioso
puede tener efectos deletreos (31). La programacin de nutricin parenteral en el nio
grave debe ser precoz, con aportes calricos
limitados y con una distribucin de sustratos
en torno al 18-20 % de protenas, 35-40 %
de grasas y 40-45 % de carbohidratos. Las
recomendaciones establecidas en cuanto al
aporte calrico no proteico se mantienen en
un aporte inicial en torno a 125-150 kcal/gN,
que permite un progresivo aumento del mismo,
dependiendo de la hiperglucemia, de la funcin heptica y del valor de triglicridos. La
cuantificacin del nitrgeno urinario, preferiblemente de 24 horas (aunque puede servir
la de 6 horas) y el cociente respiratorio sirven
de marcadores para el seguimiento nutricional (8).
leos secundarios a trombosis mesentrica

Metablicas (hipopotasemia)
leos iatrognicos (mrficos)
Nutricin mixta (NP + NEDC)
Necesidad de reposo digestivo
Diarrea crnica intratable y/o diarrea hipersecretora
Fstulas intestinales, enterocolitis necrosante
Colitis ulcerosa y otras colitis inflamatorias
(enfermedad de Crohn)
Pancreatitis, quilotrax
Necesidad de aportes extraordinarios
Prematuridad/gran quemado
Lactante distrfico
Malnutricin con estrs asociado
Vas de acceso vascular

Las vas de acceso para la nutricin parenteral en pediatra dependen del tamao del paciente. En neonatos se suelen utilizar catteres centrales de insercin perifrica; en nios
ms mayores, se utilizan la va yugular y subclavia, reservando una luz para el uso exclusivo de nutricin parenteral. No es recomendable la eleccin de la va femoral, por su
mayor incidencia de complicaciones infecciosas. Aunque se puede administrar nutricin
parenteral perifrica, con soluciones de osmolaridad < 800 mOsm/l, generalmente no
permite el aporte completo de requerimientos, por lo que se utiliza como complemento
de la nutricin enteral (31).
Nutricin enteral
a dbito continuo (NEDC)
La clnica y los mltiples trabajos avalan las ventajas de la NEDC en el paciente crticamente
enfermo. En el nio se utiliza leche humanizada
con aportes suplementarios de protenas, lpidos y carbohidratos, si el paciente es menor
de 18-24 meses. Existe un amplio abanico de
hidrolizados de protenas con aportes de nu-
11 SOPORTE
14/3/07
13:23
Pgina 119
SOPORTE
trientes especficos, glutamina, etc. Se dispone

de preparados enterales con los requerimientos peditricos, que se utilizan para nios mayores de 1-2 aos. En el nio grave, en ocasiones se precisa suplementar el aporte proteico
de estas soluciones. El determinante de la tolerancia digestiva en nios es la osmolaridad de
las soluciones, por lo que incluso en nios mayores las soluciones del adulto, el estrs y las
frmulas especiales no son bien toleradas. La
utilizacin de procinticos en estos pacientes
119
parece mejorar este problema. El aporte enteral se realiza por va gstrica o yeyunal (39). La
administracin transpilrica de nutrientes se
conforma como una va segura de utilizacin
muy precoz. La adicin de determinados nutrientes inmunomoduladores como la arginina,
la glutamina, los nucletidos y el aceite de
pescado, las vitaminas antioxidantes, etc., pueden mejorar los resultados clnicos de los enfermos crticos; sin embargo, otros estudios
no avalan estos resultados (40).
INDICACIONES DE LAS MODALIDADES

DE NUTRICIN ARTIFICIAL EN EL NIO GRAVE
La oferta de las diferentes modalidades de
nutricin artificial (NPT y NEDC) en el momento
actual ha experimentado una serie de variaciones en funcin de los mejores conocimientos de sus repercusiones metablicas, as como
de la evolucin tecnolgica habida en las mismas. Ambas mantienen un objetivo comn:
nutrir adecuadamente al paciente por la va
que sea ms utilizable. En trminos generales, la eleccin de una u otra responde a un
criterio tan sencillo como el de priorizar la va
ms fisiolgica para el organismo, y sta, salvo
casos muy especiales, no es otra que la va
enteral. Siempre que sea posible hay que utilizar la va digestiva (41). En la tabla 4 se exponen los criterios que actualmente se consi-
TABLA 5. Mtodos de retirada

NPT NP + NEDC _ NEDC nocturna + DOF
DOF
NPT NP + DOF DOF
NPT NEDC DOF
NPT: nutricin parenteral total. NP: nutricin parenteral. NEDC: nutricin enteral a dbito continuo. DOF: dieta oral fraccionada.
deran ms aconsejables para la utilizacin de

las dos tcnicas de nutricin al paciente crtico:
la NEDC y la NPT. El paso de una a otra debe
ser progresivo y se muestra en la tabla 5.
CONCLUSIONES
La nutricin constituye una teraputica prioritaria en el nio gravemente enfermo, y debe
ser adecuada a su edad y a su enfermedad, as
como a la fase de estrs en la que el nio se
encuentre. Siempre que sea posible se utilizar
la va digestiva mediante la realizacin de una
NEDC, reservando la NPT para situaciones de

imposibilidad, de intolerancia o de alto riesgo
en su aplicacin. La oxidacin de sustratos en
la agresin es mixta y destaca una importante
protelisis, por lo que los aportes deben mantener un correcto equilibrio entre s.
Bibliografa
1. Jones MO, Pierro A, Hammond P, Lloyd DA. The
2. Imura K, Okada A. Perioperative nutrition and me-
metabolic response to operative stress in infants. J Pediatr
tabolism in pediatric patients. World J Surg. 2000;24:1498-
Surg. 1993;28:1258-62.
502.
11 SOPORTE
14/3/07
120
13:23
SOPORTE
Pgina 120
3. Schmeling D, Coran A. Hormonal and metabolic res-
tricional del nio mediante impedancia bioelectrica. An Esp
ponse to operative stress in the neonate. JPEN. 1991;15:215-
Ped. 1998;49:145-50.
38.
18. Dorao P, Alvarado F, Goded F, Ruza F. Intensive care
4. Powis MR, Smith K, Rennie M, Halliday D, Pierro
interactions on energy expenditure in critically ill children.
A. Effect of mayor abdominal operations on energy and
Pediatric Crit Care Med. 2000;1:124.
protein metabolism in infants and children. J Pediatr Surg.
19. Weyland W, Weyland A, Fritz U, Redecker K, En-
1998;30:49-53.
sink FB, Braun U. A new pediatric metabolic monitor.
5. Briassoulis G, Venkataraman S, Thompson AE.
Intensive Care Med. 1994;20:51-7.
Energy expenditure in critically ill children. Crit Care Med.
20. Joosten KF, Jacobs FI, Van Klaarwater E, et al.
2000;28:1166-72.
Accuracy of an indirect calorimeter for mechanically ven-
6. Verhoeven JJ, Hazelzet J, Van der Vort E, Joosten
tilated infants and children: the influence of low rates of
K. Comparison of measured and predicted energy ex-
gas exchange and varying FiO2. Critical Care Med. 2000;28:
penditure in mechanically ventilated children. Int Care
3014-8.
Med. 1998;24:464-8.
21. Vzquez Martnez JL, Dorao Martnez-Romillo P,
7. Mickell JJ. Urea nitrogen excretion in critically ill chil-
Dez Sebastian J, Ruza Tarro F. Predicted versus mea-
dren. Pediatrics. 1982;70:949-55.
sured energy expenditure by continuous, on-line indirect
8. Hulst JM, Joosten KF, Tibboel D, Van Goudoever
calorimetry in ventilated, critically ill children during the
JB. Causes and consequences of inadequate substrate
early postinjury period. Pediatr Crit Care Med. 2004;5:19-
supply to pediatric ICU patients. Curr Opin Clin Nutr Me-
27.
tab Care. 2006;9:297-303.
22. Oosterveld MJ, Van Der Kuip M, Kees de Meer
9. Thompson MA, Bucolo S, Quirk P, Shepherd R.
K, De Greef HJ, Gemke RJ. Energy expenditure and ba-
Measured versus predicted resting energy expenditure in
lance following pediatric intensive care unit admission: A
infants: A need for reappraisal. J Pediatr. 1995;126:21-7.
longitudinal study of critically ill children. Pediatr Crit
10. Kaplan AS, Zemel BS, Neiswender KM. Resting
Care Med. 2006;7;147-52.
energy expenditure in clinical pediatrics: measured versus
23. Van Der Kuip M, De Meer K, Oosterveld MJ, La-
prediction equations. J Pediatr. 1995;127:200-5.
feber HN, Gemke RJ. Simple and accurate assessment
11. Uyar M, Demirag K, Olgun E, Cankayali I, Moral
of energy expenditure in ventilated paediatric intensive
AR. Comparison of oxygen cost of breathing between pres-
care patients. Clin Nutr. 2004;23;657-63.
sure-support ventilation and airway pressure release ven-
24. Chwals WJ, Lally KP, Woolley MM. Indirect calo-
tilation. Anaesth Intensive Care. 200;33:218-22.
rimetry in mechanically ventilated infants and children: me-
12. Gore DC, Chinkes D, Sanford A, Hart DW, Wolf
asurement accuracy with absence of audible airleak. Crit
SE, Herndon DN. Influence of fever on the hypermeta-
Care Med. 1992;20:768-70.
bolic response in burn-injured children. Arch Surg. 2003;138;
25. Frankenfield D, Smith JS, Cooney R. Accelerated
167-74.
nytrogen loss after traumatic injury is not attenuated by
13 Schofield WN, Schofield C, James WPT. Basal me-
achievement of energy balance. JPEN. 1997;21:324-29.
tabolic rate review and prediction together with an an-
26. Hardy CM, Dwyer J, Snelling LK, Dallal GE, Adel-
notated bibliography of source material. Hum Clin Nutr.
son JW. Pitfalls in predicting resting requirements in cri-
1985;39C Suppl 1: 5-41.
tically ill children: a comparison of predictive methods to
14. Caldwell MD, Kennedy CC. Normal nutritional re-
indirect calorimetry. Nutr Clin Pract. 2002;17:182-9.
quirements. Surg Clin North Am. 1981;61:489-507.
27. Te Braake FW, Van den Akker CH, Wattimena
15 Taylor RM, Cheeseman P, Preedy V, Baker AJ, Grim-
DJ, Huijmans JG, Van Goudoever JB. Aminoacid admi-
ble G. Can energy expenditure be predicted in critically ill
nistration to premature infants directly after birth. J Pe-
children? Pediatr Crit Care Med. 2003;4:176-80.
diatr. 2005;147:457-61.
16. Foley K, Keegan M, Campbell I, Murby B, Han-
28. Coss-Bu J, Jefferson L, Walding D, David Y, Smith
cox D, Pollard B. Use of single-frequency bioimpedance
E, Klish W. Resting energy expenditure and nitrogen ba-
at 50 kHz to estimate total body water in patients with
lance in critically ill pediatric patients on mechanical ven-
multiple organ failure and fluid overload. Crit Care Med.
tilation. Nutrition. 1998;14:649-52.
1999;27:1472-7.
29 Steinhorn DM, Green TP. Severity of illness correla-
17. Rodrguez G, Sarria A, Moreno L, Fleta J, Bueno
tes with alterations in energy metabolism the pediatric in-
M. Diferencia entre maana y tarde en la valoracin nu-
tensive care unit. Crit Care Med. 1991;19:1503-9.
11 SOPORTE
14/3/07
13:23
Pgina 121
SOPORTE
121
30. Ruza T, De Ceano-Vivas LC. Requerimientos pro-
36. Piedboenf B, Chessex P, Hazan J, Pipeault M, La-
teicos. En: Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pedi-
voie JC. Total parenteral nutrition in the newborn infant.
tricos. 3. ed. Madrid: Norma-Capitel; 2003. p. 1306-17.
Energy substrates and respiratory gas exchange. J Pediatr.
31. Ruza T, De Ceano-Vivas LC. Nutricin parenteral:
1991;118:97-102.
tcnicas. En: Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pe-
37. Mayer K, Gokorsch S, Fegbeutel C, Hattar K,
ditricos. 3. ed. Madrid: Norma-Capitel; 2003. p. 1332-
Rosseau S, Walmrath D, et al. Parenteral nutrition with
9.
fish oil modulates cytokine response in patients with sep-
32. Gebara B, Gelmini M, Sarnaik A. Oxygen con-
sis. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:1321-8.
sumption, energy expenditure and substrate utilization
38 Heyland DK, Dhaliwal R, Suchner U, et al. Antio-
after cardiac surgery in children. Crit Care Med. 1992;20:
xidant nutrients: a systematic review of trace elements and
1550-4.
vitamins in the critically ill patient. Intensive Care Med.
33 Goulet O. Long-term efficacy and safety of a new
2005;31:327-37.
olive oil-based intravenous fat emulsion in pediatric pa-
39. Snchez C, Lpez Herce J, Carrillo A, Menca S,
tients: a double-blind randomized study. Am J Clin Nutr.
Vigil D. Early transpyloric enteral nutrition in critically ill
1999;70:338-45.
children. Nutrition. 2007;23:16-22.
34 Huschak G, Nieden Kzur, Hoell T, et al. Olive oil
40. Briassoulis G, Filippou O, Hatzi E, Papassotiriou
based nutrition in multiple trauma patients: a pilot study.
I, Hatzis T. Early enteral administration of inmunonutri-
Intensive Care Med. 2005;31:1202-8.
tion in critically ill children: results of a blinded randomi-
35. Chambrier C, Guiraud M, Gibault JP. Medium-
zed controlled clinical trial. Nutrition. 2005;21:799-807.
and long-chain triacyl-glycerols in postoperative patients:
41. Albano LC. Nutricin enteral a dbito continuo. En:
structured lipids versus a physical mixture. Nutrition. 1999;
Ruza F. Tratado de cuidados intensivos peditricos. 3. ed.
15:274-7.
Madrid: Norma-Capitel; 2003. p. 1339-47.
11 SOPORTE
14/3/07
13:23
Pgina 122
12 SOPORTE
14/3/07
13:24
Pgina 123
Soporte nutricional
especializado,
sistema especfico
y rgano especfico
A. Mesejo Arizmendi, S. Martn Oliva, M. Juan Daz
INTRODUCCIN
El paciente crtico se caracteriza, entre otros
aspectos, por diferentes alteraciones que afectan al metabolismo de los carbohidratos, de
las grasas y de las protenas, y que supone un
aumento de los requerimientos energticos y
del catabolismo proteico, contribuyendo a alterar el sistema inmune y el tracto gastrointestinal. Durante el estrs intenso y prolongado, la deplecin de las reservas corporales
puede afectar de forma adversa la morbilidad
y la mortalidad y retrasar o impedir la recuperacin del paciente de su patologa de base.
Por ello se han desarrollado a lo largo del
tiempo nuevas aproximaciones teraputicas en
un intento para mejorar el soporte nutricional convencional (1).
As, tras una primera etapa en la que la nutricin se encaminaba bsicamente a suplir
las necesidades caloricoproteicas del paciente

crtico, con posterioridad el soporte nutricional se comenz a orientar hacia la nutricin
especfica que se centraba en patologas concretas, la llamada nutricin organoespecfica,
con dietas encaminadas al tratamiento de la
insuficiencia renal, de la insuficiencia respiratoria, del fallo heptico, de la obesidad o de
la diabetes.
Posteriormente se puso la atencin en los pacientes con elevado estrs metablico, que
pueden presentar varias patologas y, por tanto,
requerir combinaciones de nutrientes o sustratos especficos. Se valoraba as la posibilidad de modificar la repuesta a la agresin,
dando lugar a un nuevo concepto de dietas.
La suplementacin de las frmulas nutricionales con alguno de los denominados sustra-
12 SOPORTE
14/3/07
124
13:24
SOPORTE
TABLA 1.
Pgina 124
Posibles efectos obtenidos con la utilizacin de farmaconutrientes (2)
Disminucin del catabolismo proteico

Aumento de la sntesis proteica en msculo
Mejora de la respuesta inmunolgica
Efecto trfico sobre la barrera intestinal
Disminucin de la translocacin bacteriana
Incremento de la lisis bacteriana
Mejora de la regeneracin heptica
Modulacin de la sntesis de eicosanoides
Efecto antiinflamatorio
tos o nutrientes especficos perseguira, en

teora, la mejora de la situacin inmunolgica del individuo por lo que se denomin inmunonutricin. Ms tarde se constat que sus
efectos se asociaban a acciones independientes del sistema inmune (tabla 1), naciendo de
este modo la farmaconutricin. Se una as al
concepto de nutricin organoespecfica, desarrollado con anterioridad. Estos sustratos persiguen, como se ha comentado, la regulacin
del efecto inmunolgico, pero tambin la limitacin del catabolismo, el incremento de la
sntesis proteica, la estimulacin hormonal o
el efecto trfico intestinal, por lo que tambin se ha acuado el trmino soporte nutricional sistema-especfico. El objetivo sera la
disminucin de la infeccin, de la disfuncin
multiorgnica, de la estancia y de la mortalidad (2).
Se sabe que la respuesta metablica a la agresin (tabla 2) produce hipercatabolismo, con
incremento de la protelisis, intolerancia a la
TABLA 2.
Gasto cardiaco
Gasto energtico
Respuesta reguladora
Energa primaria
Oxidacin proteica
Sntesis protenas hepticas
Glicogenlisis
Liplisis
Efecto antioxidante
Mejor absorcin de nutrientes
Mejora del balance nitrogenado
Prevencin de la lesin isquemia/reperfusin
Estmulo de la secrecin hormonal
Aumento de la sntesis de xido ntrico
Aumento de la supervivencia (experimental)
Disminucin de infecciones
Disminucin de la estancia hospitalaria
glucosa con aumento de la gluconeognesis,

aumento de la sntesis de protenas reactantes de fase aguda, disminucin de la sntesis
heptica de protenas viscerales y aumento
de la liplisis con hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia. Y todo ello unido a la alteracin de los mecanismos inmunitarios, anatomofuncionales (barreras intestinal y pulmonar)
y celulares, por lo que hay que aportar sustratos energticos y plsticos en cantidad suficiente para mantener el funcionalismo de
las protenas, frenar la degradacin proteica
e incrementar su sntesis.
As pues, actualmente el concepto de soporte
nutricional no comprende slo administrar el
aporte calrico y proteico adecuado, sino actuar de forma activa sobre otros aspectos, como
aportar los nutrientes necesarios para mejorar
una patologa concreta, modular la respuesta
inflamatoria, favorecer los mecanismos de defensa y contribuir a la recuperacin global de
los pacientes. Las dietas organoespecficas y
Respuesta hipermetablica a la agresin

++
+++
+
Mixta
+++
+++
+++
+++
VO2
Activacin de mediadores
CR
Protelisis
Oxidacin de AARR
Ureagnesis
Gluconeognesis
Malnutricin
AARR: aminocidos de cadena ramificada. VO2: consumo de oxgeno. CR: cociente respiratorio
++
+++
0,85
+++
+++
+++
+++
+++
12 SOPORTE
14/3/07
13:24
Pgina 125
SOPORTE
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECFICO Y RGANO ESPECFICO
sistemaespecficas tienen como principales componentes varios nutrientes con potenciales efectos beneficiosos, de los cuales los ms estu-
125
diados son la arginina, los cidos grasos omega

3 (-3), la glutamina, los nucletidos, los aminocidos ramificados y la fibra.
INMUNIDAD, NUTRICIN Y PACIENTE CRTICO

La respuesta inmunitaria se inicia con un incremento de los mediadores inflamatorios,
de corta duracin, seguida de otra ms prolongada de inmunosupresin, con aumento
de mediadores antiinflamatorios, malnutricin
posagresiva, apoptosis celular y dficit de nutrientes especficos.
As, la repuesta a la agresin provoca reacciones en cadena que por una parte estimulan el sistema inmune con una respuesta inflamatoria excesiva y por otra disminuyen la
inmunidad celular. La destruccin de tejidos
o la liberacin de toxinas generan numerosos
estmulos que contribuyen a una activacin en
exceso del sistema monocito/macrfago que
libera prostaglandina E2 (PGE2), con potente
efecto inmunosupresor. Dicha PGE2 inhibe la
mitognesis de clulas T y la produccin de interleucina (IL) 2, con impacto negativo sobre
la sntesis de anticuerpos derivados de las clulas B. La PGE2, adems, es un cofactor importante para la induccin de linfocitos T-helper (TH) hacia TH2 (3).
Las clulas TH2 se asocian con la sntesis de
citocinas inmunosupresoras (factor de necrosis tumoral [TNF] alfa, IL-6, IL-8). Tras la agresin, sin embargo, se produce tambin un notable incremento en la produccin de IL-4 e
IL-10, a las que se atribuye un efecto antiinflamatorio importante. La agresin influye
tambin negativamente sobre el sistema inmune ligado al intestino, en particular la inmunoglobulina (Ig) A secretora, que forma
parte del complejo efecto barrera intestinal.
Las causas que contribuyen en el paciente
crtico a la depresin inmune se podran esquematizar en: desnutricin aguda como respuesta metablica a la agresin, exceso de
produccin de citocinas, liberacin de meta-
bolitos del cido araquidnico, dficit de nutrientes especficos, alteracin de la barrera intestinal y exceso de produccin de radicales
libres (superxidos, hidroxilos, perxidos) con
dao tisular asociado. Como consecuencia
de todo ello, las estrategias de actuacin nutricional se centran en evitar la desnutricin
aguda si es posible con nutricin enteral o
parenteral precoz, frenar la produccin de metabolitos del cido araquidnico y administrar
antioxidantes y nutrientes supuestamente esenciales para el sistema inmune (glutamina, 3, arginina, nucletidos, aminocidos ramificados, fibra).
Los factores utilizados para valorar la eficacia
de una dieta son con frecuencia poco objetivos y difciles de comparar. Suelen emplearse
el volumen total de dieta infundido, el lugar
de perfusin (gstrico o yeyunal), la patologa
a la que va dirigida (ciruga, crtico, politraumatismo, traumatismo craneoenceflico, quemado), el grado de gravedad y el tipo de nutriente administrado.
Tanto el tipo de nutriente como la patologa
se estudian extensamente a continuacin. Con
respecto al volumen infundido, en tres estudios diseados especficamente para pacientes crticos se correlacion el volumen total
de dieta infundido con una mejora de los resultados. As, Bower et al. (4) constataron
que en el grupo de pacientes que recibi como
mnimo 821 ml/da de dieta (31 % del total
del grupo) la estancia descendi 9 das, sin
efecto (positivo o negativo) sobre la mortalidad. Atkinson et al. (5), en el grupo que recibi mas de 833 ml/da de dieta (25 % del
total del grupo), encontraron disminucin de
la estancia y del tiempo de ventilacin mecnica en 4,5 das. Galban et al. (6) describieron que el 84 % de pacientes recibieron ms
de 820 ml/da, objetivndose una disminucin
12 SOPORTE
14/3/07
126
13:24
SOPORTE
Pgina 126
de la tasa de infeccin, de bacteriemia y de

mortalidad. As pues, parece que un mnimo
de administracin del 50 % de las necesidades calricas es una variable importante para
la eficacia. Asimismo, cuando se evala el grado
de gravedad mediante el APACHE II, se aprecia que los pacientes que realmente se benefician de algunas de las dietas con farmaco-
nutrientes son los que tienen una puntuacin

entre 10 y 20, reflejando una gravedad moderada. Tambin se sugiere que la administracin de un solo nutriente especfico puede
ser menos efectiva que la asociacin de ms
de uno, en concreto arginina y -3, siempre
que se aporte ms de 6 g/l de arginina y al
menos 1 g/l de -3.
NUTRIENTES ESPECFICOS
Son numerosas las sustancias que, con ms o
menos criterio, se han descrito como nutrientes
especficos que, al menos en teora, inciden
favorablemente en las diferentes funciones del
organismo (tabla 3), aunque slo unos pocos
se consideran de primera lnea y han merecido
ms atencin. Se exponen a continuacin.
Nucletidos
Son los precursores de ADN y ARN y participan en gran nmero de reacciones metablicas. Durante las situaciones de estrs, clulas
de replicacin rpida como los linfocitos T y
los enterocitos disminuyen su capacidad para
sintetizar nucletidos, con lo que el organismo
depende de los aportes exgenos, por lo que
TABLA 3.
Sustratos con potencial accin

farmaconutriente (2)
Nitrogenados
Arginina
Glutamina
AARR
Nucletidos
Gli, Tau, Cis, Cre
Hidratos de carbono
Oligosacridos
Oligoelementos
Lpidos
AG -3
AG -9
MCT
AGCC
Vitaminas
A, B, C, E
Polialcoholes
Se, Cu, Zn, Mg
Fibra
AG -3: cidos grasos omega 3. AG -9: cidos grasos omega 9.

AARR: aminocidos de cadena ramificada. MCT: triglicridos de
cadena media. AGCC: cidos grasos de cadena corta. Gli: glicina.
Tau: taurina. Cis: cisteina. Cre: creatina. Se: Selenio. Cu: cobre. Zn:
zinc. Mg: magnesio.
puede comprometerse la capacidad para mantener la sntesis proteica y contribuir as a la

disfuncin inmune.
Pero no son slo el esqueleto estructural de
ARN y ADN, sino que tambin intervienen
en el metabolismo energtico en forma de
adenosintrifosfato (ATP), pudiendo sintetizarse
a partir de los aminocidos y la ribosa, con
gran consumo energtico, o ser incorporados
desde la dieta o de los propios ARN/ADN (7).
Su empleo en el tratamiento del paciente
crtico se ha limitado a su inclusin con la
arginina y los -3 en dietas farmaconutrientes, produciendo una marcada modulacin
inmune, como se sugiere por estudios animales en los que se ha reducido la mortalidad tras la infeccin. Por va intravenosa mejora la preservacin de la funcin barrera de
la mucosa intestinal, la recuperacin heptica
tras hepatectoma y la recuperacin tisular
tras isquemia/reperfusin cardiaca (8), aunque no han demostrado beneficio clnico aislado en el contexto de la nutricin del paciente crtico.
Arginina
Es un aminocido semiesencial o dispensable
en condiciones normales. Su sntesis endgena
suele ser suficiente, puesto que puede ser
sintetizado en humanos por la citrulina, como
precursor inmediato en el ciclo de la urea, y
su hidrlisis se produce en el citoplasma celular. Se ha documentado su importante papel en la modulacin del sistema inmune. Bajo
ciertas condiciones especiales, como la situa-
12 SOPORTE
14/3/07
13:24
Pgina 127
SOPORTE
cin de estrs y el incremento del catabolismo proteico en el paciente crtico, la sntesis de arginina puede ser sobrepasada por un
aumento de su catabolismo a xido ntrico
(NO) y urea, pasando entonces a ser condicionalmente esencial y debiendo suplementarse de forma exgena. Estimula, mediado
el NO, la liberacin de hormonas anablicas
pituitarias (crecimiento, prolactina, vasopresina), pancreticas (insulina, glucagn, somatostatina) y suprarrenales (catecolaminas, aldosterona).
En el sistema inmune, la accin del macrfago
es fundamental, ya que puede reconocer, fagocitar y destruir los patgenos. Bajo ciertas
condiciones, la utilizacin de la arginina por
el macrfago es mnima y su estimulacin se
produce a travs de la NO sintetasa inducible
(iNOS) y la arginasa I (9).
La expresin de iNOS es estimulada por la
respuesta inflamatoria sistmica a travs de
la accin en los macrfagos M1 de las citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-2, TNF, interfern
gamma). El radical NO que resulta de la accin de iNOS sobre la arginina es un potente
agente microbicida, con patgenos tanto intracelulares como extracelulares (9). Sin embargo, se sabe que una excesiva produccin
de NO se relaciona con muchas de las manifestaciones del shock sptico, como hipotensin, disminucin de la contractilidad cardiaca,
fallo heptico, aumento de la permeabilidad
vascular y translocacin bacteriana.
La expresin de arginasa I es regulada en los
macrfagos M2 por las citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10) (9). Reduce la disponibilidad de la arginina por iNOS en los macrfagos M-1.
As pues, la expresin de iNOS a travs de los
macrfagos M-1 aumenta la inflamacin, la
produccin de NO y la inmunidad celular, mientras que la expresin de arginasa I mediante
los macrfagos M-2 aumenta la reparacin celular y la produccin de anticuerpos pero disminuye la inmunidad celular.
127
Tras un politraumatismo, la expresin y la actividad de arginasa I aumenta, asociada a la

produccin de IL-10 y al descenso en los valores plasmticos de arginina, su precursor citrulina y los metabolitos del NO (nitrito y nitrato). Similares hallazgos se aprecian en la
ciruga mayor (10). La sepsis, sin embargo, se
caracteriza por un aumento en la produccin
de NO, como se refleja por los valores de nitritos y nitratos en sangre comparados con
controles (11). Pero adems, la sepsis se asocia tambin con valores plasmticos ms bajos de arginina, presumiblemente por su catabolismo exacerbado, sin un correspondiente
aumento en la sntesis. Las bajas concentraciones circulantes de arginina durante la sepsis se correlacionan con un peor pronstico y
una tasa ms elevada de mortalidad, por lo
que pueden elaborarse unas bases tericas
en las que la suplementacin en dosis farmacolgicas de arginina en pacientes con respuesta tipo M-2, como son politraumatismos
y ciruga, puede mejorar la funcin inmune
aumentando la produccin de NO en los macrfagos. Sin embargo, en pacientes crticos
con sepsis, con una respuesta exagerada tipo
M-1, la suplementacin de arginina puede
favorecer una descarga exagerada de NO y ser
potencialmente peligrosa en un excesivo estado proinflamatorio.
Aunque en estudios experimentales su aporte
exgeno ha provocado efectos beneficiosos
en el estado inmunolgico, el metabolismo
proteico y la supervivencia y en voluntarios
sanos se ha constatado un efecto beneficioso
inmunoestimulador y anablico, sin embargo
su aplicacin clnica en pacientes ha tenido resultados tanto favorables como contradictorios.
Los datos clnicos con arginina parece que apoyan esta hiptesis, como se ver ms adelante,
aunque su estudio no se ha realizado de forma
aislada sino como componente de dietas en
las que formaba parte, junto con otros sustratos, de los denominados farmaconutrientes, por lo que un anlisis objetivo de sus acciones resulta muy complicado.
12 SOPORTE
14/3/07
128
13:24
SOPORTE
Pgina 128
Aminocidos de cadena
ramificada (AARR)
intervenir en el curso de procesos inflamatorios e inmunolgicos (13).
Son aminocidos esenciales cuyos valores disminuyen en situaciones de estrs, afectando

en particular al metabolismo proteico y a la
sntesis de protenas en el msculo. Su aporte
se considera necesario porque suministra aminocidos para la sntesis proteica y para las clulas del sistema inmune (12). El efecto beneficioso de su suplementacin se producira,
pues, al favorecer la sntesis proteica. Sus vas
metablicas conducen a un aumento de las
concentraciones de arginina y glutamina, incluso en situaciones de estrs, por lo que se
sugiere que sus efectos beneficiosos son gracias al incremento de estos dos ltimos.
En trminos de efectos inmunes en humanos,

la suplementacin con aceite de pescado diettico disminuye la produccin de IL-1 y TNF
y reduce el efecto de las endotoxinas. El efecto
de la serie -3 en la produccin de citocinas
es inmunomodulador ms que inmunosupresor, ya que se ha constatado que la ingesta
de aceite de pescado disminuye la secrecin
de citocinas en individuos que genticamente
son grandes productores en respuesta al estmulo, e incrementa dicha secrecin en los
que tienen escasa respuesta (14). Cabe recordar que la respuesta inflamatoria sistmica tiene
tanto un componente proinflamatorio (fiebre,
taquicardia, leucocitosis, aumento de fagocitosis, radicales libres y protenas reactantes
de fase aguda) como antiinflamatorio, a travs de las citocinas antiinflamatorias. En muchas circunstancias, el sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SRIS) que incluye ambos componentes es beneficioso para el husped y mejora los eventuales resultados en la
agresin, la infeccin o la inflamacin. Sin embargo, en casos de excesiva proinflamacin o
contrainflamacin, puede empeorar los resultados.
-3)
cidos grasos omega 3 (
Se encuentran sobre todo en el aceite de pescado. Aunque desde hace tiempo se conoce
su utilidad epidemiolgica y clnica en un buen
nmero de situaciones proinflamatorias
como la enfermedad cardiaca, la enfermedad
de Alzheimer, la diabetes, la nefropata, el trasplante renal, la enteritis o la colitis ulcerosa
, su mecanismo de accin se ha identificado
slo recientemente.
Los cidos grasos polinsaturados (PUFA) -6
y -3 son enzimticamente convertidos en
eicosanoides. Los -6 se encuentran en aceites vegetales. Se consideran nutrientes esenciales por la incapacidad de los humanos en
desaturar los triglicridos de cadena larga (LCT)
en las posiciones -6 y -3. Son metabolizados por las mismas enzimas y compiten entre
ellos. Mientras que los eicosanoides derivados de los -6 son generalmente proinflamatorios y protrombticos, los derivados de -3
son capaces de disminuir la produccin de citocinas proinflamatorias y especies reactivas
de oxgeno y la reactividad de los linfocitos.
Adems, los -3 tambin modulan los factores de transcripcin nuclear y la expresin gnica. Por ello, la suplementacin diettica con
-3 y -6 se ha utilizado clnicamente para
Las propiedades inmunomoduladoras de los

-3 se han aplicado tambin en el enfermo
crtico (15). En estos pacientes los efectos ptimos pueden probablemente alcanzarse con
la administracin parenteral de emulsiones lipdicas que los contienen. Sus efectos dependen no slo del contenido absoluto en 3 de esas soluciones, sino tambin del cociente
-6/-3. Las emulsiones lipdicas estndar de
soja y oliva/soja tienen un cociente n-6/n-3
de alrededor de 7:1 y 9:1, respectivamente.
En la dieta normal se recomienda que debera ser de 5:1, y en el paciente crtico, de 4:1
a 2:1. En el paciente sptico se produce un
precoz estado hiperinflamatorio y, en teora,
la administracin parenteral de emulsiones lipdicas con un bajo cociente -6/-3 puede
ayudar a un rpido y marcado efecto antiinflamatorio.
12 SOPORTE
14/3/07
13:24
Pgina 129
SOPORTE
Los -3 se han estudiado como el ingrediente

principal de una dieta inmunomoduladora en
el posoperatorio y en pacientes crticos, constatndose que la mejora en la tasa de infeccin es, en general, ms modesta que con
trabajos que combinan la administracin de
-3 con arginina, lo que podra atribuirse a
una sinergia entre ambos (16-19).
La modificacin del perfil de cidos grasos en
el soporte nutricional (fig. 1) persigue la disminucin en la sntesis de eicosanoides, de potente efecto proinflamatorio e inmunosupresor, con la disminucin en el aporte de cidos
grasos de la serie -6 (cido linoleico). Se
procedera as a su sustitucin por triglicridos de cadena media (MCT), cidos grasos
-3 (derivados del aceite de pescado) y -9
(procedentes del aceite de oliva). Su utilizacin
alternativa modulara la respuesta inflamatoria y la inmunidad celular.
Los eicosanoides son bsicamente las prostaglandinas y los leucotrienos. La enzima delta6-desaturasa regula el flujo de cido linoleico
a araquidnico (-6) y de cido linolnico a
eicosapentanoico (EPA, -3), desempeando
un importante papel en la regulacin de las
funciones inmunes e inflamatorias. El EPA
puede reemplazar al araquidnico en los fosfolpidos de membrana y su serie tiene efectos biolgicos diferentes a los de ste, produciendo una regulacin en el metabolismo
de los eicosanoides que puede ser beneficiosa en los periodos de estrs metablico.
Se han visto resultados favorables en la supervivencia tras la suplementacin nutricional con cidos grasos -3 asociado a una
disminucin de acidosis lctica por mejora
de la perfusin tisular. Existen estudios que indican que el aporte de PUFA -3 puede afectar a la composicin y funcin de las clulas
inmunes, reduciendo la respuesta inflamatoria (20).
Cuando se suministran dosis adecuadas, al menos de 1-3 g/da, de EPA y cido docosahexanoico (DHA) combinados (fig. 1), los eicosanoides serie 2 (prostaglandinas, prostaciclinas,
tromboxanos) son reemplazados por eicosanoides serie 3, y los leucotrienos serie 4 son
parcialmente reemplazados por leucotrienos
serie 5. Tanto los eicosanoides serie 3 como
los leucotrienos serie 5 son mucho menos proinflamatorios. As pues, las grasas -3 pueden
ser beneficiosas en casos de excesiva proinflamacin, reduciendo la produccin de eicosanoides serie 2 inducidos por la citocina y modulando la apoptosis celular.
Glutamina
Representa el 50 % del total de aminocidos
del organismo. Bajo condiciones fisiolgicas es
Serie -9
Serie -6
Serie -3
cido oleico
(18:1 -9)
cido linoleico
(18:2 -6)
cido linoleico
(18:3 -3)
-6-desaturasa
Eicosatrienoico
(20:3 -9)
129
-6-desaturasa
D--linolnico
(20:3 -6)
Eicosanoides
Serie 1
cido araquidnico
(20:4 -6)
PGE2
TXA2
LTB4
cido eicosapentanoico
(20:5 -3)
PGE3
TXA2
LTB5
Fig. 1. Metabolismo de los cidos grasos poliinsaturados. Sntesis de eicosanoides. PGE: prostaglandinas. TXA: tromboxanos. LTB: leucotrienos.
12 SOPORTE
14/3/07
130
13:24
SOPORTE
Pgina 130
sintetizada en grandes cantidades y se considera un aminocido no esencial. Pero se convierte en condicionalmente esencial en pacientes con enfermedad catablica y situaciones
de estrs, ya que sus necesidades superan la
produccin endgena, afectando sobre todo
a la estructura y a la funcin de las clulas de
la mucosa intestinal, del pncreas, del pulmn,
de los endotelios, del sistema inmune y de
los tejidos lesionados. Su accin trfica sobre
la mucosa intestinal y su contribucin al efecto
barrera son sus principales efectos. Varios estudios han demostrado que sus concentraciones descienden tras ciruga mayor y enfermedad crtica, y que esos valores bajos se
han asociado con disfuncin inmune y mayor
mortalidad en pacientes crticos (21, 22).
En los ltimos aos se ha constatado el importante papel del tracto gastrointestinal (TGI)
en los mecanismos de defensa del husped y
en el control y procesamiento de diferentes
sustratos. Realiza su efecto barrera a travs del
mantenimiento de la estructura y funcin de
la mucosa intestinal. La glutamina desempea
un papel bsico en la conservacin de esta
estructura, especialmente en situaciones de
agresin, y su actividad es mayor en los enterocitos del yeyuno que en los colonocitos.
Los enterocitos utilizan la glutamina circulante
como sustrato energtico bsico, y su degradacin produce amonio, alanina y citrulina;
esta ltima es precursora de la arginina. La utilizacin la realiza tanto a travs de la luz intestinal como tras la administracin intravenosa. Su dficit podra explicar, al menos en
parte, la atrofia de las vellosidades y el aumento de permeabilidad que puede condicionar la translocacin bacteriana.
La glutamina ejerce un papel central en muchos procesos metablicos, como en el transporte de nitrgeno y en su utilizacin como
combustible para las clulas de divisin rpida,
como las del intestino y las clulas del sistema inmune, linfocitos y macrfagos. Su suplementacin se asocia con incrementos de
glutatin en el hgado y en el plasma y su
aporte, por va enteral o parenteral, mejora el

equilibrio nitrogenado, la inmunoestimulacin
y el efecto barrera intestinal, con la consiguiente disminucin de la translocacin bacteriana. La consecuencia de todo ello puede
ser la disminucin de la estancia hospitalaria,
las complicaciones infecciosas y la mortalidad.
Las funciones fisiolgicas que requieren glutamina son, entre otras, la gluconeognesis,
la provisin de sustratos para el ciclo de Krebs
y la sntesis de protenas, de glutatin y de
nucletidos. Adems, puede ser beneficiosa
para combatir el estrs oxidativo y la replicacin celular como en la infeccin grave, en la
atrofia de la mucosa intestinal o en los estados catablicos graves de diverso origen.
En estudios animales, la suplementacin con
glutamina disminuye la atrofia de la mucosa
intestinal durante la nutricin parenteral total
(NPT) y preserva los valores de IgA tanto intestinal como extraintestinal, aunque con respecto a la translocacin bacteriana estudios
de frmulas suplementadas con glutamina enteral o parenteral muestran resultados contradictorios, que van desde su disminucin
hasta la ausencia de todo efecto (23), pero se
ha demostrado, sin embargo, mejora de la supervivencia asociada con la suplementacin de
glutamina en modelos de sepsis (24).
Las categoras de pacientes crticos que pueden beneficiarse de la glutamina no estn bien
definidas y existe poca evidencia sobre los efectos clnicos positivos de la administracin de
glutamina enteral en la reduccin de las infecciones y la estancia hospitalaria en estos
pacientes (25). Un amplio estudio de pacientes crticos con moderada gravedad nutridos
con dosis adecuadas de glutamina no demuestran claros beneficios, aunque tampoco
perjuicios (26). Sin embargo, en pacientes quemados, la suplementacin de glutamina en
dosis discontinuas reduce las complicaciones
infecciosas y la mortalidad, en comparacin
con un grupo control (27). Aunque no se ha
definido cul es el mejor mtodo de adminis-
12 SOPORTE
14/3/07
13:24
Pgina 131
SOPORTE
131
tracin, su posible efecto se realiza, sin duda,

por la modificacin de sus valores plasmticos.
en pacientes quirrgicos (- 3,54 das; IC 95 %:

- 5,3 a - 1,76) y ningn efecto en pacientes
crticos (0,9 das; IC 95 %: - 4,9 a 6,8).
Estudios en humanos sugieren que la suplementacin con glutamina mantiene la estructura gastrointestinal y se asocia con disminucin de la permeabilidad intestinal comparado
con NPT estndar. Aunque el aumento de permeabilidad se correlaciona con el desarrollo
de disfuncin orgnica en el paciente crtico,
no necesariamente se corresponde con un aumento en la translocacin bacteriana. En humanos, las frmulas suplementadas con glutamina han provocado mayor preservacin del
msculo esqueltico y del balance nitrogenado,
mejora de la inmunidad celular y modulacin
de la produccin de citocinas proinflamatorias (28). Asimismo, puesto que la glutamina
es un precursor del glutatin, se ha demostrado que su suplementacin eleva los niveles de glutatin y la capacidad antioxidante,
aunque el significado clnico de todos estos
hallazgos en el paciente crtico no ha sido totalmente establecido.
Sobre las vas de administracin, la nutricin

parenteral se asocia con una significativa reduccin de la mortalidad (RR: 0,71; IC 95 %:
0,51-0,99) y de la estancia hospitalaria (- 2,8
das; IC 95 %: - 4,8 a - 0,7), mientras que la
nutricin enteral no tiene efecto ni en la mortalidad (RR: 1,08; IC 95 %: 0,57-2,01) ni en
la estancia (- 1,09; IC 95 %: - 5,4 a 3,2).
Los diferentes aspectos que se analizan en la

abundante bibliografa generada por la funcin de este aminocido en la nutricin se centran en sus efectos sobre la mortalidad, las
complicaciones infecciosas y la estancia, as
como en la va de administracin enteral o
parenteral y en la dosis necesaria para conseguir los efectos. Un reciente metanlisis (29)
intenta contestar a estas cuestiones.
No existe riesgo en la suplementacin con glutamina, y parece que, en general, se asocia

con una tendencia a la reduccin de la mortalidad, de la tasa de complicaciones y de la
estancia, aunque su efecto puede variar dependiendo de la patologa, de la dosis, de la
ruta de administracin y de la calidad metodolgica de los estudios implicados. Cabe resaltar que la dosis ptima de glutamina no se
conoce con exactitud, aunque estudios en humanos sugieren que la suplementacin de
0,5 g/kg/da es segura, ponindose el punto
de corte en 0,2 g/kg/da.
Con respecto a la mortalidad, la suplementacin no tiene efecto en pacientes quirrgicos

(riesgo relativo [RR]: 0,99; intervalo de confianza [IC] del 95 %: 0,27-3,58) y hay una tendencia a la reduccin en pacientes crticos (RR:
0,77; IC 95 %: 0,57-1,03). Con respecto a
las complicaciones, se asocia con un significativo efecto de tratamiento en pacientes
quirrgicos (RR: 0,36; IC 95 %: 0,14-0,92) y
una tendencia a disminuir las complicaciones
infecciosas en pacientes crticos (RR: 0,86; IC
95 %: 0,68-1,08). Y con respecto a la estancia, se asocia con una significativa reduccin
Referente a las dosis, altas (> 0,20 g/kg/da)

o bajas (< 0,20 g/kg/da), las altas dosis se asocian con reduccin de la mortalidad (RR: 0,71;
IC 95 %: 0,51-0,99), reduccin de las complicaciones (RR: 0,58; IC 95 %: 0,43-0,8) y
reduccin de la estancia hospitalaria (-2,67
das; IC 95 %: - 4,4 a - 0,9). Las dosis bajas
no se asocian con la reduccin de la mortalidad (RR: 1,02; IC 95 %: 0,52-2,01), ni con la
reduccin de las complicaciones (RR: 0,57; IC
95 %: 0,08-3,9) ni de la estancia hospitalaria
(- 2,7 das; IC 95 %: - 9,93 a 4,26).
Fibra
Bsicamente, y desde un punto de vista prctico, la fibra se clasifican en dos grupos, segn su grado de fermentacin: fermentable
(soluble, viscosa) y no fermentable (insoluble,
no viscosa). Las fibras no fermentables (celulosa, lignina) son escasamente degradadas por
12 SOPORTE
14/3/07
132
13:24
SOPORTE
Pgina 132
la accin de las bacterias colnicas, por lo

que aumentan el bolo fecal, la motilidad intestinal, el trnsito y el peso de las heces. Las
fermentables (gomas, muclagos) son rpidamente degradadas por las bacterias colnicas
y retrasan el vaciamiento gstrico, ralentizan
el ritmo intestinal y absorben agua y sodio.
Tambin son fermentables los almidones resistentes y algunos oligosacricos, como los
fructoligosacridos.
El proceso de fermentacin de la fibra en el
colon es fundamental, ya que gracias a l es
posible el mantenimiento y el desarrollo de la
flora bacteriana y de las clulas epiteliales.
Por la fermentacin sacaroltica se producen
cidos grasos de cadena corta (SCFA) actico, propinico y butrico, que se generan
por la oxidacin de la glucosa por va glucoltica y que tienen efectos trficos sobre la mucosa intestinal y contribuyen al mantenimiento
del efecto barrera. En conjunto, la suma de
los efectos de ambos tipos de fibras ayudar
al mantenimiento de la funcionalidad intestinal.
Durante tiempo, la incorporacin de fibra a
las soluciones de nutricin enteral no se ha
tenido en consideracin, bien por razones de
supuesta desventaja clnica (descanso intestinal) o por dificultades tcnicas, aspecto que
ha ido cambiando en los ltimos aos. Su
utilizacin ha evolucionado desde resaltar nicamente su accin metablica hasta remarcar sus efectos inmunomoduladores y de preservacin del efecto barrera intestinal (30),
aunque el estudio de sus posibles efectos se
ha reducido al control de la diarrea, la preservacin de la funcin del TGI superior, el control de la constipacin y el control glucmico.
En el caso concreto del paciente crtico, una
de las complicaciones gastrointestinales ms
frecuentes y que reflejan una tolerancia disminuida a la nutricin enteral es, precisamente,
la aparicin de diarrea.
La posibilidad de que la fibra pueda controlar
la diarrea se estudi hace aos, y en voluntarios sanos se constat que aadiendo pectina
a la frmula de NE se dominaba la aparicin

de diarrea frente a una dieta sin fibra. Sin
embargo, en estudios realizados en pacientes
crticos, al aadir polisacridos de soja no se
obtuvo el mismo resultado. Pero cabe decir
que esa fibra es poco fermentable, y se sabe
que los SCFA resultantes del metabolismo y
de la fermentacin de la fibra son en gran
parte los responsables de su efecto antidiarreico, ya que son los principales aniones en
la luz colnica, y la magnitud de su absorcin
es comparable a la del sodio, favoreciendo su
absorcin y, por tanto, la del agua.
Los resultados obtenidos en trabajos aleatorizados y controlados con fibra fermentable que
suplementaba las frmulas de NE confirman
la hiptesis de que la capacidad de fermentacin de la fibra es condicin necesaria para
su efecto en la diarrea. En un trabajo controlado y aleatorizado sobre 100 pacientes crticos mdicos y quirrgicos (31) se constat la
disminucin de la incidencia de diarrea en el
grupo que se suplementaba con fibra fermentable (goma guar) (12 %) frente al grupo
con dieta sin fibra (30 %) (p < 0,05), as como
la mayor fermentacin colnica con aumento
de la excrecin de hidrgeno exhalado (26
frente al 14 ppm) y una mayor incidencia de
flatulencia (22 frente al 8 %) (p < 0,05). Similares resultados se ha obtenido en un trabajo aleatorizado y doble ciego en 25 pacientes
crticos spticos (32).
Respecto de su accin sobre la funcin del TGI
superior se ha comprobado que, probablemente a travs de un mecanismo humoral,
los SCFA producidos en el leon y colon modifican la motilidad del TGIS induciendo relajacin en el esfnter esofgico inferior y en el
estmago proximal y afectando al vaciamiento
gstrico. Este efecto, en teora, podra facilitar el desarrollo del reflujo gastroesofgico, de
la regurgitacin y de la broncoaspiracin en
pacientes con nutricin enteral con fibra fermentable. Sin embargo, dicho estudio se ha
efectuado en voluntarios sanos y no se ha confirmado en la prctica con pacientes crticos.
Se constat una mayor duracin del reflujo
12 SOPORTE
14/3/07
13:24
Pgina 133
SOPORTE
cuando ste se presentaba, pero no as un

aumento en su nmero, por lo que en principio cabe considerar que estas dietas suplementadas con fibra fermentable no presentan un mayor riesgo de aparicin de reflujo y
de broncoaspiracin.
En el estreimiento, el aumento en el peso y
frecuencia de las deposiciones es uno de los
efectos ms evidentes de la fibra, y dicho efecto
es mximo con la no fermentable. En los pacientes que requieren NE de larga duracin,
es habitual la incorporacin de fibra del tipo
polisacridos de soja. En voluntarios sanos, la
administracin de dietas con fibras no fermentables produce aumento del peso de las
heces y acortamiento del trnsito intestinal.
Aunque en pacientes con NE a corto plazo
los resultados son ms dudosos, parecen confirmarse en estudios a largo plazo (33). No se
ha realizado ningn estudio relevante en pacientes crticos.
La ingesta de cantidades importantes de fibra
fermentable mejora el control glucmico y
disminuye la hiperinsulinemia y la hiperlipemia
en pacientes con diabetes, por lo que se han
incluido en las dietas especficas para NE en
este tipo de pacientes (34). Algunas de ellas
133
incluyen en su formulacin goma guar, que

se considera una de las ms efectivas para el
control glucmico. Sin embargo, su hidrlisis
parcial produce un descenso de sus propiedades de viscosidad y reduce en la prctica su
impacto en el control de la glucemia. Son pocos los trabajos realizados con dietas suplementadas con fibra en pacientes diabticos o
con hiperglucemia de estrs (35, 36). En ellos
se obtiene un mejor control de la glucemia
comparado con dietas estndar. Sin embargo,
la diferente composicin de esas dietas en diferentes componentes (fibra, fructosa, almidn, cidos grasos monoinsaturados [MUFA])
hace difcil o imposible atribuir estos beneficios a la fibra fermentable. En el paciente crtico se recomienda la ingesta de la misma
cantidad que en la poblacin general, entre
20-30 g/da.
Hoy se puede afirmar, pues, que la utilizacin
de frmulas con fibra soluble tipo hidrolizado
de goma guar es eficaz para disminuir la diarrea en el paciente crtico y quirrgico (grado
de recomendacin A) y que en pacientes con
NE a largo plazo la fibra tipo polisacrido de
soja o mezcla de fibras aumenta la frecuencia
de las deposiciones, por lo que es til para el
estreimiento (grado de recomendacin C).
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES ORGANOESPECFICAS

Y SISTEMAESPECFICAS EN EL PACIENTE CRTICO
Enfermedad pulmonar
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) plantea problemas de soporte nutricional basados en la disfuncin muscular inherente a la enfermedad y en la sensacin de
saciedad y disnea posprandial de estos pacientes, unido a los posibles efectos adversos
en el sistema ventilatorio de la energa y nutrientes administrados. Se ha sugerido que
las formulaciones estndar, con mayor porcentaje calrico de los hidratos de carbono
(50-60 %) que de grasas (30-35 %), podran
inducir insuficiencia respiratoria aguda por au-
mentar el cociente respiratorio (prximo a 1).

Tras estudios que comparan frmulas con alto
porcentaje graso frente a otras con alto porcentaje hidrocarbonado, se ha constatado que
los efectos adversos se relacionan ms con la
cantidad total de energa suministrada que con
el porcentaje de grasa o hidratos de carbono
de las dietas (37). No se ha constatado tampoco que estas dietas favorezcan la desconexin de la ventilacin mecnica.
Recomendacin: las dietas con mayor porcentaje graso que hidrocarbonado no han
demostrado ventajas frente a las dietas es-
12 SOPORTE
14/3/07
134
13:24
SOPORTE
Pgina 134
tndar en la nutricin del paciente con EPOC

ni en la desconexin de la ventilacin mecnica (B). Debe controlarse el aporte calrico
con un aumento mximo del 20 % sobre el
gasto energtico basal (B).
En la insuficiencia respiratoria aguda provocada por el sndrome del distrs respiratorio
agudo (SDRA) se ha constatado, con la utilizacin de frmulas enriquecidas con cidos
grasos -3 y antioxidantes frente a una frmula estndar rica en grasa (38), una significativa reduccin en los das de ventilacin mecnica, nuevos fallos orgnicos y estancia en
la unidad de cuidados intensivos.
Recomendacin: las dietas enriquecidas con
-3 y antioxidantes pueden ser tiles en el tratamiento del SDRA (B). Debe administrarse entre 1,3 y 1,5 g/da de protenas, con una relacin caloras/nitrgeno de 80-110:1 (B).
Enfermedad renal
En muchos pacientes crticos con fracaso renal agudo se utilizan formulaciones estndar.
Las desventajas que presentan son la cuanta
y el tipo de protenas y su alto contenido en
electrlitos, particularmente potasio y fosfato. Se ha planteado como alternativa la utilizacin de AARR, entre 0,5 y 0,6 g/k/da, que
mejoran el balance nitrogenado, as como la
administracin de suplementos de glutamina
(0,3 g/k/da) (39). Sin embargo, no deben utilizarse las frmulas exclusivamente a base de
aminocidos esenciales, que pueden provocar hiperamoniemia y encefalopata (39).
Existen dos tipos bsicos de frmulas especficas para el paciente renal: las del paciente
en predilisis, que se caracterizan por un reducido contenido proteico y una baja concentracin de electrlitos y las indicadas para
los que ya se encuentran en programa de
dilisis, con un alto contenido proteico, una
elevada densidad calrica (1,5-2 kcal/ml) y un
reducido contenido en electrlitos. Esta ltima
parece ms indicada para la nutricin enteral
del paciente crtico con fracaso renal y tcni-
cas de depuracin.
Recomendacin: las formulaciones estndar
pueden ser adecuadas para la mayora de pacientes crticos con fracaso renal y tcnicas
de depuracin (B). No deben utilizarse formulaciones de aminocidos compuestas exclusivamente por aminocidos esenciales (A).
Pueden ser de utilidad los suplementos de glutamina (C). Las dietas especficas con ms
alto porcentaje proteico pueden estar indicadas en el paciente crtico muy hipercatablico, con fracaso multiorgnico y tcnicas de
depuracin (C).
Enfermedad heptica
Los datos actuales indican que el primer objetivo en estos pacientes es conseguir un adecuado aporte nutricional. La utilizacin de AARR
frente a dietas estndar ha sido objeto de controversia, entre otras razones porque no hay
suficientes estudios comparativos y los ramificados se han utilizado principalmente en
pacientes con encefalopata (40). Estudios recientes, adems, sugieren que la suplementacin con AARR es til para enlentecer la progresin de la enfermedad heptica (41).
Las reservas para la utilizacin de la nutricin
enteral con sonda gstrica por la posibilidad
de hemorragia gastrointestinal no estn refrendadas por la literatura existente. La restriccin proteica no aporta ningn beneficio
a pacientes con encefalopata (42), as como
tampoco la restriccin del aporte graso por
debajo de 1 g/kg/da.
Recomendacin: las frmulas estndar normoproteicas son adecuadas para la poblacin
general con insuficiencia heptica (C). En pacientes con ascitis importante y necesidad de
controlar el volumen, pueden utilizarse dietas
normoproteicas con ms elevada densidad calrica (C). En pacientes con encefalopata y nutricin enteral deben utilizarse frmulas enriquecidas con AARR (A). Cuando no se puede
mantener una adecuada ingesta oral, debe utilizarse la NE incluso en presencia de varices
12 SOPORTE
14/3/07
13:24
Pgina 135
SOPORTE
esofgicas (A). Debe aportarse el gasto energtico basal aumentado en un 20 % y alrededor de 1,3 g/kg/da de protenas (C).
Ciruga, trauma y quemados

En los ltimos aos han proliferado los estudios sobre la utilizacin de dietas enriquecidas con nutrientes especficos en pacientes
quirrgicos y traumatolgicos. En cuatro metaanlisis (16-19) se constata que la utilizacin
de dietas enriquecidas con farmaconutrientes
ha contribuido a la disminucin de la tasa de
complicaciones postoperatorias y el descenso
de la estancia hospitalaria en pacientes quirrgicos y politraumatizados.
En pacientes sometidos a ciruga abdominal
mayor por cncer gastrointestinal o a ciruga
por cncer de cuello, la utilizacin de estas
dietas se asocia con una disminucin significativa en el cierre de la herida, en la dehiscencia de suturas y en las complicaciones infecciosas y globales.
Se ha constatado una disminucin significativa en la incidencia de infecciones en ciruga
abdominal mayor con la utilizacin de frmulas
que contienen simbiticos de fibra y lactobacilos, aunque no hay suficiente evidencia para
una recomendacin.
La suplementacin de una formulacin estndar con glutamina en pacientes quemados ha mostrado una significativa mejora en
la curacin de las heridas, en la estancia hospitalaria y en la mortalidad (27) y en pacientes traumticos (43, 44) se ha observado un
significativo descenso en la tasa de bacteriemias, de neumona y de sepsis.
Recomendacin: en un amplio porcentaje de
pacientes es apropiada la utilizacin de formulaciones estndar (C). La utilizacin de dietas enriquecidas con nutrientes especficos (arginina, -3 y nucletidos) est indicada en
pacientes con ciruga mayor abdominal, ciruga por cncer de cuello y politraumatismo (A).
La administracin debe iniciarse antes de la
135
ciruga (A) y continuarse durante 7 das (C).

La suplementacin de una dieta estndar con
glutamina se recomienda en pacientes con
quemaduras intensas y pacientes con politraumatismo (A).
Sepsis
La utilizacin de nutrientes especficos en los
pacientes con sepsis es motivo actual de controversia, en funcin de resultados contradictorios en diferentes estudios, del enfoque concreto que se d al anlisis de los resultados y
de la gravedad del propio proceso sptico (45).
En un estudio multicntrico, prospectivo y
aleatorizado en pacientes con sepsis con una
dieta enriquecida con farmaconutrientes (arginina, -3 y nucletidos) comparada con
una dieta estndar (6), se constat una diferencia significativa en la tasa de bacteriemias
(8 frente a 22 %, p = 0,01) y una significativa reduccin en la mortalidad (p < 0,05).
Cuando se agrupaban los pacientes por la gravedad, la diferencia se concentraba en los
que presentaban un APACHE II de entre 10 y
15 (p = 0,02), era indiferente entre 15 y 25 y
haba tendencia al aumento en los de ms de
25. En un subgrupo de pacientes spticos analizados post hoc en otro estudio (4), se constataba un aumento significativo de la mortalidad con la dieta estudio.
Es interesante resaltar que los tres principales
estudios que se han centrado en este aspecto
(4-6) constataron mejores resultados o, como
mnimo, la ausencia de resultados adversos,
cuando se administraba ms de 800 ml/da.
El aporte de AARR en la nutricin parenteral
se ha asociado con una disminucin de la estancia y de la mortalidad en algn estudio.
Recientemente se ha publicado una serie con
muy buenos resultados en cuanto a morbimortalidad empleando dietas con alto contenido graso y ricas en cido eicosapentanoico, cido gammalinolnico y antioxidantes
(EPA-GLA-AOX) en pacientes spticos graves
(46).
12 SOPORTE
14/3/07
136
13:24
SOPORTE
Pgina 136
Recomendacin: los pacientes con sepsis moderada y con APACHE II de hasta 15, se benefician de la administracin de farmaconutrientes enriquecidos con arginina, -3 y
nucletidos; su administracin es indiferente
en pacientes con mayor gravedad (APACHE II
16-20) y no se recomienda en la sepsis ms
grave (B). Pacientes que no toleren ms de 800
ml de dieta/da, no deben recibir una dieta enriquecida con arginina, -3 y nucletidos (B).
La administracin parenteral de AARR podra
reportar algn beneficio a los pacientes spticos (C). Queda pendiente de confirmacin
la eficacia de las dietas GLA-EPA-AOX.
Hiperglucemia/diabetes
La hiperglucemia es comn en muchos pacientes crticos y se asocia con resultados adversos en cuanto a morbilidad y a mortalidad. La utilizacin de insulina para el control
de la hiperglucemia ha sido habitual, pero con
una mentalidad relativamente tolerante en
cuanto a los valores de glucemia, que en general se mantenan clsicamente entre 100200 mg/dl. Desde hace pocos aos se ha prestado un mayor inters a dicho control y se han
publicado numerosos estudios, algunos con
pautas agresivas de perfusin para conseguir
valores de glucemia prximos a la euglucemia (80-110 mg/dl), tanto en pacientes quirrgicos (47) como mdicos (48). Sin embargo,
ha sido muy escaso el inters mostrado en
efectuar estudios aleatorizados con diferentes tipos de dietas para el control glucmico,
en estudios a medio y largo plazo.
La manipulacin diettica ha conseguido la
introduccin de dietas especficas para el paciente diabtico y/o con hiperglucemia de estrs. Las frmulas estndar contienen proporciones elevadas de carbohidratos, bajas de
grasas y bajas o nulas de fibra, y pueden comprometer o dificultar el control glucmico de
los pacientes por su rpida tasa de vaciamiento
gstrico y absorcin. Las frmulas especficas
se han diseado para conseguir un mejor control de las glucemias. Las principales modifi-
caciones se centran en el aporte de carbohidratos con menor ndice glucmico (almidn

y fructosa), aporte de MUFA, aumento del porcentaje graso con disminucin del aporte hidrocarbonado y del de fibra.
Aunque se dispone de guas de prctica clnica generales para el paciente diabtico, no
existen recomendaciones para el paciente diabtico/hiperglucmico malnutrido, situacin
muy frecuente en el paciente crtico con un
elevado estrs metablico. No parece adecuada
la utilizacin exclusiva de insulina para el control de la glucemia en estos pacientes, ya que
pueden alcanzarse dosis excesivas con el inherente peligro de crisis hipoglucmicas graves. Es por eso que debera utilizarse cualquier
medio que pueda ayudar a controlarla, como
sucede con las dietas especficas (49).
Son muy escasos los estudios realizados en pacientes crticos para evaluar la utilidad de estas dietas. En uno de ellos, efectuado hace
unos aos (50), ya se demostraba un mejor
control glucmico con una dieta especfica
frente a una estndar. Un reciente estudio prospectivo, controlado, aleatorizado y realizado
en dos centros (35) comparaba una dieta especfica hiperproteica con similar aporte calrico hidrocarbonado y graso, MUFA, fructosa
y fibra, con una dieta hiperproteica convencional, y en el anlisis por intencin de tratar
se constataron diferencias significativas en el
control glucmico y las necesidades de insulina con la dieta especfica. En un reciente
metanlisis sobre 23 estudios con dietas especficas para el control diabtico en diferentes situaciones (51), se constata un control ms
efectivo de la glucemia en el efecto tratamiento, concentraciones pico y rea bajo la
curva de las frmulas especficas frente a las
estndar.
Recomendacin: la administracin de frmulas especficas diseadas para el control de la
diabetes/hiperglucemia consigue un mejor control glucmico y contribuye a la administracin
de menores dosis de insulina que las dietas
estndar (B).
12 SOPORTE
14/3/07
13:24
Pgina 137
SOPORTE
137
Bibliografa
1. Celaya S, Cervera M. Soporte nutricional sistema-especfico. En: Garca de Lorenzo A, coord. Medicina crtica
prctica. Soporte nutricional en el paciente grave. Barcelona: EDIKA MED; 2002. p. 125-34.
2. Montejo JC, Lpez, J. Farmaconutricin. Formacin
Continuada en Metabolismo y Nutricin. 2005;1:18-31.
3. Hilkens CM. Differential modulation of T helper type
1 and T helper type 2 cytokine secretion by prostaglandin E2 critically depends on interleukin-2. Eur J Immunolog. 1995;25:59-63.
4. Bower R, Cerra F, Bershadsky B, et al. Early enteral administration of a formula (Impact) supplemented with
arginine, nucleotides and fish oil in intensive care unit patients: results of a multicenter, prospective, randomized,
clinical trial. Crit Care Med. 1995;23:436-49.
5. Atkinson S, Sieffert E, Biheri D. A prospective, randomized, double blind, controlled clinical trial of enteral
immunonutrition in the critically ill. Guy's Hospital Intensive Care Group. Crit Care Med. 1998;26:1164-72.
6. Galbn C, Montejo J, Mesejo A, et al. An immuneenhancing enteral diet reduces mortality rate and episodes of bacteraemia in septic intensive care unit patients.
Crit Care Med. 2000;28:643-8.
7. Grimble GK, Malik SB, Boza JJ. Methods for measuring tissue RNA turnover. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care. 2000;3:399-408.
8. Roth E. The impact of L-arginine-nitric oxide metabolism on ischemia/reperfusion injury. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care. 1998;1:97-9.
9. Bansal V, Ochoa J. Arginine availability, arginase, and
the immune response. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
2003;6:223-8.
10. Tsuei B, Bernard A, Shane M, et al. Surgery induces human mononuclear cell arginase I expression. J Trauma.
2001;51:497-502.
11. Ochoa J, Udekwu A, Billiar T, et al. Nitrogen oxide
levels in patients after trauma and during sepsis. Ann Surg.
1991;214:621-6.
12. Garca de Lorenzo A, Ortiz C, Planas M, et al. Parenteral administration of different amounts of branched
chain aminoacids in septic patients. Clinical and metabolic aspects. Crit Care Med. 1997;25:418-24.
13. James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary poliunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr. 2000;71:343-8.
14. Grimble R, Howell W, O'Reilly G, et al. The ability of fish oil to suppress tumour necrosis factor alpha production by peripheral blood mononuclear cells in healthy
men is associated with polymorphisms in genes that influence tumour necrosis factor alpha production. Am J Clin
Nutr. 2002;76:454-9.
15. Carpentier YA, Simoens C, Siderova V, et al. Recent developments in lipid emulsions: relevance to intensive care. Nutrition. 1997;13:73-8.
16. Heys S, Walker L, Smith I, Eremin O. Enteral nutritional supplementation with key nutrients in patients
with critical illness and cancer: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Ann Surg. 1999;229:46777.
17. Beale R, Bryg D, Bihari D. Immunonutrition in the
critically ill: a systematic review of clinical outcome. Crit
Care Med. 1999;27:2799-805.
18. Heyland D, Novak F, Drover J, Jain M, Su X,
Suchner U. Should immunonutrition become routine in
critically ill patients? A systematic review of the evidence.
J Am Med Assoc. 2001;286:944-53.
19. Montejo JC, Zarazaga A, Lpez J, et al. Immunonutrition in the intensive care unit. A systematic review
and consensus statement. Clin Nutr. 2003;22:221-33.
20. Sadeghi S. Dietary lipids modify the cytokine response to bacterial lipopolysaccharide in mice. Immunology.
1999;96:404-10.
21. Parry-Billings M, Baigrie RJ, Lamont PM, Morris
PJ, Newsholme EA. Effects of major and minor surgery
on plasma glutamine and cytokine levels. Arch Surg. 1992;
127:1237-40.
22. Planas M, Schwartz S, Arbos MA, Farriol M. Plasma
glutamine levels in septic patients. JPEN. 1993;17:299-300.
23. Barber AE, Jones WG, Minei JP, et al. Glutamine
or fiber supplementation of a defined formula diet: Impact on bacterial translocation, tissue composition and response to endotoxin. JPEN. 1990;14:335-43.
24. Naka S, Saito H, Hashiguchi Y, et al. Alanyl-glutamine supplemented total parenteral nutrition improves
survival and protein metabolism in rat protracted bacterial peritonitis model. JPEN. 1996;20:417-23.
25. Garca de Lorenzo A, Zarazaga A, Garca Luna
PP, et al. Clinical evidence for enteral nutrition support
with glutamine: A systematic review. Nutrition. 2003;19:80511.
26. Hall J, Dobb G, Desousa R, Brennan L, McCauley
R. A prospective randomized trial of enteral glutamine in
critical illness. Intensive Care Med. 2003;29:1710-6.
27. Garrel D, Patenaude J, Nedelec B, et al. Decreased mortality and infectious morbidity in adult burn patients given enteral glutamine supplements: a prospective, controlled, randomized clinical trial. Crit Care Med.
2003;31:2444-9.
28. O'Riordain MG, De Beaux A, Fearon KC. Effect of
glutamine on immune function in the surgical patient.
Nutrition. 1996;12:82-4.
29. Novak F, Heyland DK, Avenell A, Drover JW, Su
X. Glutamine supplementation in serious illness: A systematic review of the evidence. Crit Care Med. 2002;30:20229.
30. Andoh A, Bamba T, Sasaki M. Physiological and
anti-inflammatory roles of dietary fibre and butyrate in
intestinal functions. JPEN. 1999;23:70-3.
12 SOPORTE
14/3/07
138
13:24
SOPORTE
Pgina 138
31. Homann HH, Kemen M, Fuessenich C, Senkal M,

Zuntobel V. Reduction in diarrhea incidence by soluble
fibre in patients receiving total or supplemental enteral nutrition. JPEN. 1994;18:486-90.
32. Spapen H, Diltoer M, Van Malderen C, Opdenacker G, Suys E, Huyghens L. Solubre fibre reduces the
incidence of diarrhea in septic patients receiving total enteral nutrition: a prospective, double-blind, randomized
and controlled trial. Clin Nutr. 2001;20:301-5.
33. Shankardass K, Chuchmach S, Chelswick K, et
al. Bowel function of long-term tube-fed patients consuming formulae with and without dietary fibre. JPEN. 1990;
14:508-12.
34. Coulston AM. Clinical experience with modified enteral formulas for patients with diabetes. Clin Nutr. 1998;17:
46-56.
35. Mesejo A, Acosta JA, Ortega C, et al. Comparison
of a high-protein disease-specific enteral formula with a
high-protein enteral formula in hyperglycemic critically ill
patients. Clin Nutr. 2003;22:295-305.
36. Crespillo MC, Olveira G, Ruiz de Adana MS, et
al. Metabolic effects of an enteral nutrition formula for
diabetes: comparison with standard formulas in patients
with type 1 diabetes. Clin Nutr. 2003;22:483-7.
37. Vermeeren MAP, Wouters EFM, Nelissen LH, Van
Lier A, Hofman Z, Schols AM. Acute effects of different nutritional supplements on symptoms and functional
capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr. 2001;73:295-301
38. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gammalinolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral nutrition in ARDS study
group. Crit Care Med. 1999;27:1409-20.
39. Jimnez FJ, Lpez J, Snchez Izquierdo JA. Nutricin artificial en la insuficiencia renal aguda. Nutr Hosp.
2005;20:18-21.
40. Horst D, Grace ND, Conn HO, et al. Comparison
of dietary protein with an oral, branched chain-enriched
amino acid supplement in chronic portal-systemic encephalopathy: a randomized controlled trial. Hepatology. 1984;
4:279-87.
41. Marchesini G, Bianchi G, Merli M, et al.; The Italian BCAA Study Group. Nutritional supplementation
with branched-chain amino acids in advanced cirrhosis: a
double-blind, randomized trial. Gastroenterology. 2003;124:
1792-801.
42. Crdoba J, Lpez Helln J, Planas M, et al. Normal protein for episodic hepatic encephalopathy: results
of a randomized trial. J Hepatol. 2004;41:38-43.
43. Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized trial of glutamine-enriched enteral nutrition on
infectious morbidity in patients with multiple trauma.
Lancet. 1998;352:772-6.
44. Falcao de Arruda IS, De Aguilar-Nascimento JE.
Benefits of early enteral nutrition with glutamine and
probiotics in brain injury patients. Clin Sci. (London) 2004;
106:287-92.
45. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin
Nutr. 2006;25:210-23.
46. Pontes-Arruda A, Albuquerque AM, Albuquerque JD. Effects of enteral feeding with eicosapentaenoic
acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically ventilated patients with severe sepsis and septic shock.
Crit Care Med. 2006;34:2325-33.
47. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al.
Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl
J Med. 2001;345:1359-67.
48. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al.
Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J
Med. 2006;354:449-61.
49. Lpez J, Mesejo A, Montejo JC. Nutricin artificial
en la hiperglucemia y diabetes mellitus en pacientes crticos. Nutr Hosp. 2005;20:34-7.
50. Celaya S, Sanz A, Homs C, et al. Experiencia con
una dieta enteral con fibra y alto contenido en grasas en
pacientes de UCI con intolerancia a la glucosa. Nutr Hosp.
1992;7:260-8.
51. Elia M, Ceriello A, Laube H, Sinclair AJ, Engfer
M, Stratton RJ. Enteral nutritional support and use of diabetes-specific formulas for patients with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2005;28:
2267-79.
13 SOPORTE
14/3/07
13:26
Pgina 139
Soporte nutricional
especializado
en el paciente grave.
Aspectos ticos y legales
J. M. Snchez Segura
INTRODUCCIN
Cuando se habla de soporte nutricional especializado en pacientes crticamente enfermos nos referimos a la nutricin que se lleva
a cabo por una va artificial distinta a la fisiolgica en pacientes ingresados en la unidad
de cuidados intensivos (UCI).
Este soporte nutricional, mediante alimentacin artificial, se considera un tratamiento o
procedimiento que sustituye a la funcin digestiva. Entre los intensivistas se reconoce que
el fallo digestivo o la insuficiencia del aparato
digestivo puede hoy da ser sustituida de forma
eficaz utilizando la alimentacin artificial y, por
tanto, el soporte nutricional especializado se
puede equiparar a un tratamiento de soporte
de una funcin vital, al igual que lo es el respirador en la insuficiencia respiratoria, la hemodilisis en la insuficiencia renal o los fr-
macos vasoactivos o el baln de contrapulsacin en la insuficiencia cardiaca.

Segn Briarcliffmenor (1), del Hastings Center,
un soporte vital es toda intervencin mdica
tcnica, procedimiento o medicacin que se
administra a un paciente para retrasar el momento de la muerte est, o no dirigido hacia
la enfermedad de base o hacia la causa del
proceso biolgico. Esta definicin fue asumida
por la Sociedad Espaola de Medicina Intensiva de Crticos y Unidades Coronarias (SEMICYUC) en su conferencia de consenso sobre el estado vegetativo persistente en el ao
2003 (2).
Si se acepta que el soporte nutricional es un
soporte vital, su indicacin, limitacin y retirada quedarn sujetas a una serie de valora-
13 SOPORTE
14/3/07
140
13:26
SOPORTE
Pgina 140
ciones profesionales, ticas y legales que dependern de las condiciones de la enfermedad de base y las preferencias del paciente
(3). Sobre las consideraciones tcnicas y profesionales de este tema, remito al lector a la
revisin de los captulos correspondientes de
esta monografa, ya que en este captulo se
abordan especficamente los aspectos ticos y
jurdicos relacionados con la posibilidad de
iniciar, limitar o incluso retirar el soporte nutricional.
La primera pregunta que cabe responder antes de entrar en valoraciones ticas y jurdicas
es si la nutricin artificial (NA) es efectiva y si
aporta beneficios al paciente, es decir, si consigue la curacin o por lo menos alcanza los
objetivos para los que ha sido instaurada en
cada enfermo. La efectividad de la NA depender, en cada caso, de la morbilidad previa del paciente y de las causas por las que
no se puede deglutir o su tracto gastrointestinal no puede absorber los alimentos.
La NA es altamente beneficiosa y con escasos
riesgos cuando su indicacin es correcta (4),
como en pacientes con incapacidad temporal
para deglutir o para usar el tracto digestivo
debido a una enfermedad reversible. Tambin ser beneficiosa para enfermos con enfermedades crnicas, que presentan un proceso agudo pero reversible. Para los pacientes
con discapacidades irreversibles o insuficiencias crnicas muy avanzadas, que aceptan estas limitaciones y pueden manifestar sus preferencias, la NA es eficaz fisiolgicamente y
cualitativamente. En los casos en que no hay
certeza en el diagnstico y las probabilidades
de recuperacin son dudosas, la NA puede ini-
ciarse hasta conocer el diagnstico y establecer las posibilidades de recuperacin. Una vez
sabidos el diagnstico y el pronstico puede
plantearse, al igual que se hace con cualquier
otro soporte vital, si el soporte nutricional sigue siendo beneficioso o es ftil (5).
En ciertas situaciones la NA no debe iniciarse,
bien porque est contraindicada o porque los
riesgos de la misma sobrepasan las posibles
ganancias. Esto ocurre en situaciones de inestabilidad hemodinmica, fallos multiorgnicos
(6), o enfermos terminales (7).
Finalmente, hay pacientes en los que la NA
solamente les sostiene la vida, a veces durante
aos, y en este sentido, aunque la NA puede
ser eficaz fisiolgicamente, desde el punto
de vista mdico puede ser considerada como
cualitativamente ftil. Entre estas patologas
(4) se cuentan los pacientes oncolgicos con
repetidos fracasos a los tratamientos de quimioterapia, pacientes en estado vegetativo
permanente, o con enfermedades enceflicas degenerativas con demencia, o sin demencia, como la esclerosis amiotrfica lateral
con afectacin bulbar, la esclerosis mltiple o
la enfermedad de Parkinson. En estas situaciones la NA, aunque es vital, no cura ni puede
revertir las enfermedades terminales o irreversibles. Existen mltiples estudios en la literatura mdica que demuestran consistentemente que, en estos casos, la NA, ya sea por
va parenteral o por va enteral, no ofrece
ningn beneficio clnico (8). En estas situaciones es muy difcil decidir su continuacin
o supresin, y se han abierto muchos debates ticos y no pocas intervenciones judiciales.
VALORACIONES TICAS
La alimentacin, adems de su utilidad fisiolgica para cubrir el metabolismo y permitir
el desarrollo, tiene en nuestra cultura un elevado valor simblico (7), ya que impregna nuestras relaciones familiares, sociales e incluso
espirituales. As, las reuniones familiares, de
trabajo y diversas celebraciones suelen estar
relacionadas con la comida. En las creencias

religiosas las normas respecto a los alimentos
ocupan un espacio no despreciable, e incluso
se implican en ciertos misterios y actos de fe,
como la transustanciacin. Los alimentos forman parte de algunos rituales, y algunas religiones tienen normas que prohben determi-
13 SOPORTE
14/3/07
SOPORTE
13:26
Pgina 141
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE.
nados alimentos o lquidos, y exaltan los beneficios del ayuno y la abstinencia. Dar de
comer y de beber es una accin humana significativa de respeto a la vida y de cuidado a
nuestros semejantes antropolgicamente universal.
Este valor simblico, al igual que cualquier smbolo, conecta directamente con las emociones
de las personas. Esto justifica que en las discusiones ticas sobre las decisiones de limitar
o incluso retirar un soporte vital, y aun de
forma ms importante en el caso del soporte
nutricional, nos encontremos ante argumentaciones basadas en ticas emotivas frente a
otras de carcter ms racionalista.
Cuando no haya una postura clara delante
frente a la necesidad de iniciar o suspender
una NA, puede ser de ayuda iniciar el siguiente
proceso de anlisis para la toma de decisiones.
La primera valoracin, para iniciar una discusin de tipo tico, es establecer si la NA se
considera un tratamiento o un cuidado bsico,
ya que segn la consideracin que se d al
soporte nutricional, su inicio, la limitacin o
la retirada, en el caso de que ya se haya instaurado, se basarn en principios ticos diferentes.
La segunda valoracin tica que debe tenerse
en cuenta, independientemente de la consideracin tcnica que se tenga de la NA, ser
conocer cmo el enfermo con capacidad de
decisin acepta el inicio o la suspensin de la
NA.
La tercera valoracin ser establecer cmo se
llevar a cabo la toma de decisiones en los
enfermos inconscientes o sin autonoma para
decidir, que es la condicin ms frecuente en
los enfermos ingresados en las UCI.
Primera valoracin
La primera valoracin es la ms difcil y la
ms importante, ya que las otras dos depen-
ASPECTOS
TICOS Y LEGALES
141
den en parte de la consideracin que nos

merezca el soporte nutricional (9).
Si aceptamos que la nutricin artificial puede
ser definida (10) como la administracin a un
paciente de nutrientes en forma de dietas
enterales o parenterales con el objetivo de
mantener o restaurar su estado nutricional, y
que para ello tenemos que manipular mediante
sondas el tubo digestivo, o de forma invasiva
insertar catteres en las vas venosas centrales y, a su vez, decidir la cantidad y composicin de las dietas que se van a administrar,
as como controlar mediante analticas, de
forma seriada, la eficacia de la nutricin, ser
difcil no admitir que desde el punto de vista
tcnico estamos hablando de un procedimiento
claramente clasificable como un tratamiento,
que por extensin, y al suplir la funcin de
un rgano, se convierte tambin en un soporte vital.
Pero an aceptando que la NA es un soporte
vital, hay que tener en cuenta que hay diferencias objetivas entre la alimentacin artificial administrada como nutricin parenteral o
como nutricin enteral. Estas diferencias vienen marcadas por la va de administracin, por
las formulaciones empleadas y especialmente
por las complicaciones, que presentan una
mayor morbilidad y mortalidad con la nutricin parenteral que con la enteral.
La nutricin parenteral es aceptada, de forma
muy mayoritaria, como un tratamiento, y como
tal tratamiento est sujeta a la valoracin de
beneficios y riesgos, y aunque los beneficios
son bien conocidos, los riesgos, aun en las indicaciones correctas, son tambin considerables. La aceptacin mayoritaria de que la
NA es un tratamiento hace ms fcil encontrar argumentos para limitar su empleo, bien
no inicindola, o bien una vez iniciada, segn
la evolucin del proceso, retirndola (4, 8, 9).
Por el contrario, la nutricin administrada por
va enteral no es considerada como un tratamiento de forma tan mayoritaria como la parenteral (10, 11), sino ms bien como un cuidado bsico por la mayora de la poblacin,
13 SOPORTE
14/3/07
142
13:26
SOPORTE
Pgina 142
al igual que para algunas confesiones religiosas (12), e incluso para algunos profesionales
de la sanidad (13) para los que sobre todo
prima mucho el componente simblico ya comentado.
Entre los profesionales tambin hay diferencias de valoracin, cuando se trata de retirar
la NA una vez se ha iniciado, incluso entre los
que la consideran un tratamiento. Las posiciones ticas e incluso legales respecto a la
retirada del soporte nutricional varan enormemente entre Estados Unidos, Australia, Japn o Europa, y dentro de esta ltima, entre
los pases anglosajones y mediterrneos (14,
15).
Algunos autores creen que la alimentacin enteral y la hidratacin no son equiparables a
otros tratamientos mdicos, por su profundo
valor social y moral (dar de comer al hambriento y beber al sediento) y, segn su punto
de vista, la alimentacin artificial siempre debera ser instaurada y su retirada no sera nunca
ticamente lcita.
Los profesionales de las UCI asumen que la limitacin del esfuerzo teraputico es la decisin de restringir o cancelar algn tipo de
medidas cuando se percibe una desproporcin
entre los fines y los medios teraputicos, con
el objetivo de no caer en la obstinacin teraputica (2, 3).
Si se explora la realidad de lo que ocurre en
Espaa, a raz de los trabajos publicados (16),
se encuentra un trabajo prospectivo, multicntrico y observacional que valora la limitacin o retirada de los tratamientos en seis
UCI polivalentes espaolas. Sus resultados indican que la limitacin o retirada de tratamientos se realiz en el 39 % de los pacientes que murieron en la UCI. Lo primero que
destaca es que aunque esta cifra es menor que
las publicadas en Estados Unidos (8), puede
considerarse una prctica aceptada en nuestro medio. Sin embargo, se evidenci que los
intensivistas que participamos en el estudio no
tomamos estas decisiones de forma uniforme,
y que en gran manera la decisin de limitar

los tratamientos era tomada por los mdicos.
El estudio evidenci que los tratamientos ms
limitados o retirados fueron los vasoactivos
(72 %), seguido de la ventilacin mecnica
(43 %) y la hemodilisis (38 %); estos tratamientos se consideraron como soportes vitales avanzados, mientras que la NA fue el tratamiento menos limitado, ya que slo se retir
en el 24 % de los casos, considerndose, junto
con los antibiticos, como un tratamiento de
soporte vital bsico. Es importante destacar
que en dos de las UCI que intervinieron en el
estudio la NA no se limit ni se retir en ningn paciente.
De un pas cultural y sociolgicamente prximo como es Francia, tambin tenemos datos cuantitativos sobre la limitacin de los
tratamientos en las UCI (17). Se trata de un
estudio en el que participaron 113 servicios de
intensivos, y en el que se comunic de forma
prospectiva las decisiones que se tomaron sobre la limitacin o la retirada de soportes vitales. Segn los resultados referentes a los
pacientes que murieron en la UCI, en el
53 % de los casos se tom la decisin de limitar algn tratamiento de soporte vital. Los
argumentos ms utilizados para tomar la decisin fueron la futilidad de los tratamientos
y la futura calidad de vida. Los tratamientos
o soportes vitales que ms se limitaron o retiraron, al igual que en Espaa, fueron los
frmacos vasopresores (70 %) y la ventilacin
mecnica (50 %), mientras que la NA slo lo
fue en menos del 30 %.
En las conclusiones del Tercer foro de debate
de la Sociedad Espaola de Nutricin Parenteral y Enteral sobre los aspectos ticos en la
NA del enfermo hospitalizado, ambulatorio o
atendido en su domicilio (18), se considera
que la NA es una medida teraputica y que
tiene efectos sobre los pacientes, su familia y
el colectivo sanitario y que refleja valores de
nuestra sociedad. Se recomienda a los profesionales solicitar el consentimiento informado
antes del inicio de la NA, ya que el soporte
nutricional conlleva tcnicas agresivas. Sin em-
13 SOPORTE
14/3/07
SOPORTE
13:26
Pgina 143
bargo, tambin se reconoce y se acepta que

el soporte nutricional puede ser entendido
como un cuidado con la obligacin de administrarlo a todos los pacientes o como un tratamiento, lo que obliga a valorar indicaciones y contraindicaciones. Y se reconoce a su
vez que existe una sensibilidad mayoritaria
en la poblacin a entender que la alimentacin enteral, al contrario que la alimentacin
parenteral, es un cuidado bsico por ser una
medida ms prxima a la alimentacin natural.
Segunda valoracin
La segunda valoracin tica es ms fcil de
abordar cuando el paciente tiene capacidad
de decisin, ya que, independientemente de
la consideracin tcnica que los profesionales
tengan de la NA, podr explicitar sus preferencias. Cuando se ofrezca la nutricin parenteral o enteral habr que informar al enfermo sobre los beneficios que se le ofrecen
y las complicaciones que se pueden derivar. Finalmente el paciente podr rechazarlo o aceptarlo mediante la firma del consentimiento
informado (18).
En alguna ocasin el enfermo puede solicitar
la suspensin de la NA porque considere que
las molestias y limitaciones derivadas de ella
superan a los beneficios. Esta situacin no suele
darse en la UCI, sino en los pacientes con nutricin enteral o parenteral domiciliaria. Por el
contrario, en la UCI puede suceder que el paciente evolucione hacia el fallo multiorgnico,
caso en el que se plantear la necesidad de
suspender los tratamientos ftiles, entre los
que se encuentra la NA. En estas situaciones,
lo habitual es que el paciente ya haya perdido la capacidad de decisin y que por ello
deba considerarse la opinin de la familia.
En el caso que el paciente conserve su autonoma y considere la NA como un cuidado,
sta deber iniciarse y mantenerse, asegurndose de que se ha explicado previamente
con claridad y que el enfermo ha compren-
ASPECTOS
TICOS Y LEGALES
143
dido lo que se puede y lo que no se puede

esperar de la misma (19). Los profesionales sanitarios slo podrn limitar este tratamiento
en los pocos casos en que haya claras evidencias de que la NA es intil (10), como sucede en las situaciones de instabilidad hemodinmica, o de clara intolerancia digestiva.
Tercera valoracin
La tercera valoracin tica es la que con ms
frecuencia se encuentran los mdicos de la
UCI, ya que implica tener que tomar decisiones que incumben a enfermos inconscientes
o sin autonoma para decidir. En estas situaciones se debe recurrir a la familia o al tutor
del enfermo, ya que stas son las personas
que mejor representan los deseos del enfermo,
a no ser que existan voluntades anticipadas o
instrucciones previas.
En el caso de existir, por escrito, estas instrucciones previas (20) y hagan referencia a la
NA, se debern respetar los deseos expresados por el paciente, ya que estas instrucciones representan la manifestacin adelantada
de su voluntad, para ser cumplidas en situaciones en las que la persona no sea capaz de
expresarlo por ella misma. En el documento
de instrucciones previas el paciente puede
haber designado un representante, en cuyo
caso sera el interlocutor legal.
Los profesionales deben fomentar entre los enfermos la conveniencia de suscribir instrucciones previas y especialmente hacer constar
si en determinadas situaciones, en las que no
puedan decidir, quieren o no quieren recibir
NA. Esto permitira evitar el dilema tico de si
se est ante un tratamiento o cuidado al expresar de forma clara e inequvoca si en determinadas circunstancias el paciente acepta
o no la NA.
Si no existe este documento (21, 22), que es
lo ms frecuente, la valoracin tica recae en
conocer los deseos del paciente a travs de la
familia. En estos caso los profesionales sani-
13 SOPORTE
14/3/07
144
13:26
SOPORTE
Pgina 144
tarios deben actuar buscando el mayor bien

para el enfermo (3).
La evidencia cientfica (16, 17) y la experiencia propia demuestran que, llegado a este
punto, en las UCI es muy raro que se limite
el inicio o se retire la NA, ya que se tiende a
considerarla como un soporte vital bsico. En
caso de no iniciar el tratamiento o decidir retirarlo, cuando se considera que los tratamientos iniciados no han conseguido los objetivos de curacin propuestos, esta decisin
se lleva a cabo junto con la limitacin de otros

soportes vitales. En todos los casos en que se
proponga una limitacin o la retirada de un
soporte vital debe conseguirse el consenso con
la familia, muy especialmente en el caso del
soporte nutricional, y hacerlo constar en la historia clnica de forma razonada. Este consenso
entre familia y profesionales es especialmente
necesario, ya que no hay consensos mdicos,
ni normativas legales, ni directrices ticas universales que puedan aplicarse de forma general.
VALORACIONES LEGALES
Dado que los intensivistas, en general, no
son expertos en leyes pero tienen que tomar
decisiones difciles respecto a situaciones que
plantean fronteras poco claras ente lo legal y
lo tico, merece la pena hacer alguna consideracin sobre este tema.
El problema bsico referente a la limitacin
de algunos tratamientos, y especialmente los
soportes vitales, es la relacin consecuencias
y cercana en el tiempo que suele haber entre la limitacin o retirada del tratamiento y
la muerte del paciente (16, 17).
Debido a que no hay consensos mdicos, ni
consensos sociales, ni existen directrices ticas universales sobre la naturaleza de la NA,
se deduce la dificultad de definirla como un
tratamiento o como un cuidado bsico, y por
ello se entiende que no existan normativas
jurdicas claras sobre la naturaleza de la NA.
En los pases donde la autonoma del paciente es muy valorada por los jueces, como
en la cultura anglosajona, hay sentencias contradictorias entre las diferentes instancias jurdicas. Basta recordar el primer caso juzgado
de Cruzan o el ms reciente de Terry Schiavo
(23), cuya resolucin a favor de la retirada de
la NA sera muy improbable en los pases europeos mediterrneos de cultura y tradicin
judeocristiana, donde la nutricin es considerada por la poblacin como un cuidado ms
que como un tratamiento, y por tanto su re-
tirada o no inicio difcilmente sera solicitado

o aceptado por la familia.
En general la ley, a efectos legales, suele contemplar la retirada o el no inicio de los tratamientos como una misma cosa. Exige que los
mdicos acten en el mejor inters de los enfermos. Legalmente tambin se reconoce que
las decisiones que se toman de forma multidisciplinar, incluyendo a los equipos de nutricin y siguiendo protocolos y consensos de las
actuaciones, adems de proveer de mejores
resultados y de causar un menor nmero de
complicaciones, evitan conflictos y tienen ms
valor en caso de problemas legales, que si las
decisiones se toman de forma individual o
por profesionales inexpertos (14). Ante las situaciones de dudas razonables y confrontacin de valores siempre se puede acudir a las
recomendaciones del comit de tica asistencial del hospital.
La ley suele diferenciar entre alimentacin oral
y nutricin enteral. La alimentacin oral con
o sin suplementos se considera como un cuidado bsico ms que un tratamiento, y por
lo tanto est sujeta a las leyes de cuidado y
de derechos humanos. Por su parte, la nutricin enteral suele ser considerada como un
tratamiento, a excepcin de en pediatra y en
los neonatos, ya que requieren un juicio profesional y de una intervencin sobre el orga-
13 SOPORTE
14/3/07
SOPORTE
13:26
Pgina 145
nismo, al tener que colocar vas o sondas. La

nutricin parenteral, mayoritariamente, tiene
la consideracin de tratamiento.
Las decisiones sobre el empleo de la NA como
soporte vital estn sujetas a leyes de la prctica mdica debido a que la NA no est exenta
de riesgo, ni de intervenciones agresivas sobre el aparato digestivo o de canalizacin de
vas venosas, y debe por lo tanto someterse
al consentimiento informado (18). Hoy da se
reconoce, legalmente, que un enfermo puede
rehusar a ser alimentado por va oral o de
forma artificial, y un paciente incompetente
puede hacer lo mismo mediante instrucciones previas (20).
En las guas de la nutricin enteral editadas
por la ESPEN (European Society of Parenteral
and Enteral Nutrition) (14), que recogen la
opinin de nueve autores (cuatro alemanes,
dos ingleses, un suizo, un francs y un americano) respecto a la valoracin legal y tica,
se considera que la retirada de la NA es igual
al no inicio de la misma, siempre que la decisin sea tomada en el mayjor bien del enfermo o se demuestre que los riesgos superan a los beneficios, y se preserve adems la
autonoma del paciente, consultndole o, en
caso de inconsciencia, a la familia o tutor y
ASPECTOS
TICOS Y LEGALES
145
stos den su aprobacin para no iniciar o retirar la misma.

Hay dos situaciones clnicas, como el estado
vegetativo permanente y las demencias degenerativas en estadios muy avanzados, que suelen comportar conflictos de decisin entre los
profesionales y los familiares o tutores legales,
y que por ello con frecuencia suelen acabar en
los tribunales. Los pacientes con demencia degenerativa en estado terminal no suelen estar
ingresados en las UCI, pero en el caso de que
ingresen por un episodio agudo, sin conocerse
los antecedentes previos, el consenso con la familia suele alcanzarse fcilmente, especialmente
si la situacin se complica o si se demuestra la
futilidad de los esfuerzos, y en general tambin
se limitan otros soportes vitales. Por el contrario, los enfermos con estados vegetativos a
consecuencia de traumatismos craneales o de
accidentes cerebrovasculares, o por anoxia secundaria a la reanimacin cardiopulmonar, suelen ingresar en las UCI en el perodo agudo. Ante
la posibilidad inicial de recuperacin es obligado el inicio de la NA y debe esperarse un
tiempo prudencial de 3 meses, si la causa del
estado vegetativo es por anoxia (2), y un ao si
es por un traumatismo craneal (24), por lo que
legalmente no se puede negar el inicio del soporte nutricional y mucho menos retirarlo.
CONCLUSIONES
Las conclusiones, en este tema, slo pueden
formularse como recomendaciones finales sujetas a discusin. La toma de decisiones, en
cada enfermo, slo se podr hacer despus de
una valoracin cientfica y tica que involucrar al mdico, al paciente y frecuentemente
tambin a los familiares o tutores.
No hay consensos mdicos, ni normativas
legales, ni directrices ticas universales sobre lo que se debe hacer en los enfermos
que precisan alimentacin artificial y ellos
no puede decidir al respecto.
La alimentacin enteral, y con mayor motivo la alimentacin parenteral, es un so-
porte vital que precisa manipulacin sobre

el organismo, que no est exento de riesgos y complicaciones. Por lo tanto, el inicio de la NA debe considerarse como un
procedimiento agresivo que debe estar sujeto a consentimiento informado y que requiere la autorizacin del paciente y su
decisin debe respetarse, tanto si decide
o no iniciar el tratamiento como si solicita
su retirada.
En caso de falta de autonoma del paciente,
si existen instrucciones previas en las que
se contemple el rechazo de la alimentacin artificial ante determinadas situaciones clnicas, la voluntad del enfermo de-
13 SOPORTE
14/3/07
146
13:26
SOPORTE
Pgina 146
ber respetarse aunque vaya en contra de

la opinin de la familia o de los profesionales.
En el caso de enfermos inconscientes que
no hayan dejado expresadas sus voluntades anticipadas ser preciso un dilogo entre los profesionales sanitarios y los familiares responsables del enfermo, para poder
llegar a conocer lo que le gustara a l. En
este consenso deber imperar la prudencia
y el respeto a las decisiones que se tomen
en el mayor bien del enfermo.
En general se acepta que entre los enfermos ingresados en las UCI puede haber casos en los que est indicado no iniciar este
tipo de alimentacin, mientras que sern
muy excepcionales las situaciones en las que
est justificada su retirada.
En toda actuacin mdica que implique la
retirada de la alimentacin artificial es muy
importante dejar un registro en la historia
clnica en el que consten los argumentos
en que se basa la decisin, as como los familiares que intervienen en la aceptacin
de la misma.
Bibliografa
1. Briarcliffmenor. Guidelines on the termination of treatment and care of the dying Hasting Cent Rep. (NY) 1997.
2. De la Cal MA, Latour J, De los Reyes M, Palencia
E. Recomendaciones de la 6. Conferencia de Consenso
de la SEMICYUC. Estado vegetativo persistente postanoxia en el adulto. Med Intensiva. 2003;27:544-55.
3. Cabr L, Solsona JF; Grupo de trabajo de biotica
de la SEMICYUC. Limitacin del esfuerzo teraputico en
medicina intensiva. Med Intensiva. 2002;26:304-11.
4. Casarett D, Kapo J, Coplan A. Appropriate use of
artificial nutrition and hydratation. Fundamental principles and recommendations. N Engl J Med. 2005;353:260712.
5. Snchez Segura JM. Retirada o no inicio de soporte
vital. En: Net A, editor. tica y costes en medicina intensiva. Barcelona: Springer-Verlag; 1996. p. 195-205.
6. Cabr L, Mancebo J, Solsona JF, Saura P, Gich I,
Blanch L, et al. Multicenter study of the multiple organ
dysfunction in intensive care units: the usefulness of sequential organ failure assessment scores in decision making. Intens Care Med. 2005 Jul;31(7):927-33.
7. Caizo A. Nutricin en el paciente terminal. Punto de
vista tico. Nutr Hosp. 2005;20(2):88-92.
8. Fine R. Ethical issues in artificial nutrition and hydration. Nutr Clin Pract 2006;21:118-25.
9. Snchez Segura JM. Tratamientos obligatorios, tratamientos contraindicados, tratamientos no obligatorios ni
contraindicados. En: Cabr Ll, coord. Decisiones teraputicas al final de la vida. Coleccin Medicina Crtica Prctica. Barcelona: EDIKA MED; 2003.
10. Planas M, Camilo M. Artificial nutrition: dilemmas
in decision-making. Clin Nutr. 2002;21:355-61.
11. Task force on ethics of the society of critical care medicine. Consensus report on the ethics of foregoing life.
Sustaining treatments in the critically ill. Crit Care Med.
1990;18:1435-9.
12. Academia Pontificia para la Vida. Federacin Mundial de Asociaciones de Mdicos Catlicos. Reflexiones sobre los problemas cientficos y ticos relativos al es-
tado vegetativo. 18 abril 2004. www.bioeticaweb.com/content/view/4273/85. El 26/10/2006

13. Gmez Rub J. tica en medicina crtica. Madrid: Triacastela; 2002.
14. Corner U, Bondolfi A, Bhler E, MacFie J, Seguid
MM, Messing B, et al. Ethical and legal aspects of enteral nutrition. Clin Nutr. 2006;25:196-202.
15. Hodelin Tablada R. Estado vegetativo persistente.
Rev Neurol. 2001;33:1066-79.
16. Esteban A, Gordo F, Solsona JF, Alia I, Caballero
J, Bouza C, et al. Withdrawing and withholding life support in the intensive care unit: a Spanish prospective multicentre observational study. Intens Care Med. 2001 Nov;27:
1744-9.
17. Ferrand E, Robert R, Ingrand P, Lemaire F; The
French LATAREA group. Withholding and withdrawal
of life support in intensive-care units in France: a prospective survey. Lancet. 2001;357:9-14.
18. Garca de Lorenzo A, Barbero J, Castao A, Celaya S, Garca P, Gmez P, et al. Conclusiones del III
Foro de debate SENPE. Soporte nutricional especializado:
aspectos ticos. Nutr Hosp. 2006;21:300-2.
19. Kreymann K, Berger M, Deutz N, Hiesmayr M,
Jolliet P, Kazandjiev G, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr. 2006;25:210-23.
20. Ley 41/2002 del 14 noviembre. Ley reguladora de
la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones
en materia de informacin y documentacin clnica. Art
17. Instrucciones previas.
21. Royes A. Voluntades anticipadas. Rev Calidad Asistencial. 2001;16:424-7.
22. Gillick MR. The use of advance care planning to guide
decisions about artificial nutrition and hydratation. Nutr
Clin Pract. 2006;21:126-33.
23. Quill T. Terry Schiavo. A tragedy compound. NEJM.
2005;352:1630-3.
24. The multi-society task force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state (second part). Neng
J Med. 1994;330:1572-9.
14 SOPORTE
14/3/07
13:27
Pgina 147
Medicina basada
en la evidencia y soporte
nutricional especializado
J. C.Montejo Gonzlez, A. L. Blesa Malpica, M.Cataln Gonzlez
INTRODUCCIN
La medicina basada en la evidencia (MBE) es
el proceso mediante el cual se utiliza, de manera objetiva y crtica, la mejor evidencia existente para permitir la toma de decisiones en
la atencin mdica a los pacientes. La MBE
permite basar las decisiones clnicas en pruebas cientficas cuyo valor ha sido considerado
relevante mediante la aplicacin de mtodos
estadsticos y epidemiolgicos. Gracias a profesionales con conocimientos especficos en
estos campos (la epidemiologa o la estads-
tica), la MBE se ha ido extendiendo progresivamente en los ltimos aos.

El ejercicio actual de la medicina debe contar
con un conocimiento suficiente de las normas
de la MBE, con el fin de que stas puedan ser
aplicadas, de la mejor manera posible, a las actividades diagnsticas o teraputicas cotidianas (1). El soporte nutricional, como una de
estas actividades teraputicas, permite tambin
ser valorado desde el punto de vista de la MBE.
HERRAMIENTAS DE LA MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA

Tras el planteamiento del problema que debe
ser solucionado (la pregunta que hay que contestar), el proceso de la MBE requiere el seguimiento de una serie de pasos estructurados:
1. Revisar la literatura cientfica en busca de
estudios clnicos, metaanlisis y artculos de
revisin sobre el tema en cuestin.
2. Separar, dentro de la informacin existente,

la que puede considerarse vlida en trminos de relevancia y aplicabilidad.
3. Estimar los beneficios esperados, los efectos secundarios y el coste de cada una de
las posibles opciones.
4. Considerar el valor relativo de los resultados de cada opcin tanto desde el punto
14 SOPORTE
14/3/07
148
13:27
SOPORTE
Pgina 148
de vista del profesional mdico como del

paciente.
5. Una vez obtenida la mejor respuesta posible, sta puede ser utilizada para el cuidado de pacientes concretos o ser empleada para el diseo de guas de prctica
clnica aplicables a grupos de pacientes.
6. Los resultados de la aplicacin de la decisin tomada deben ser considerados con
el fin de apreciar si el efecto es el esperado o si puede ser mejorable y de qu manera.
La valoracin resultante del proceso de la MBE
permite establecer niveles de evidencia y grados de recomendacin sobre las decisiones que
deberan tomarse (2-4) (tablas 1 y 2).
Internet es una de las herramientas ms importantes, casi fundamental, en las que se basa
TABLA 1.
la MBE. Pueden encontrarse varias direcciones en las que se potencia el conocimiento

de la MBE (tabla 3). La agilidad para la transmisin de informacin que permite internet
puede ser aprovechada con el fin de conseguir una rpida actualizacin en los temas de
inters. Las pginas mantenidas por las sociedades cientficas suelen ser un recurso muy
adecuado para las actualizaciones de las recomendaciones de los comits de expertos oficiales de estas sociedades.
Se indican las direcciones (noviembre de 2006)
de las Sociedades Cientficas ms relevantes
en el campo del soporte nutricional.
American Dietetic Association. http://www.e
tright.org
American Society for Nutrition. http://www.
nutrition.org/
Niveles de evidencia de los datos procedentes de la literatura cientfica
Niveles de evidencia
Procedencia de los datos
Nivel I
Estudios aleatorizados con amplio nmero de casos y resultados concluyentes

Baja probabilidad de falsos positivos (error ) o de falsos negativos (error )
Nivel II
Estudios aleatorizados con pequeo nmero de casos y resultados no concluyentes

Moderada o alta probabilidad de error y/o de error
Nivel III
Estudios no aleatorizados con controles contemporneos
Nivel IV
Estudios no aleatorizados con controles histricos

Opiniones de expertos
Nivel V
Series de casos
Estudios no controlados
TABLA 2.
Grado de recomendacin
Grados de recomendacin para la toma de decisiones

Definicin
Adecuada evidencia cientfica para recomendar la intervencin analizada
Cierta evidencia cientfica para recomendar la intervencin analizada
Insuficiente evidencia cientfica, por lo que la decisin de utilizar la intervencin analizada debe basarse en otros criterios
Cierta evidencia cientfica para recomendar que NO se utilice la intervencin analizada.
Adecuada evidencia para recomendar que NO se utilice la intervencin

analizada.
14 SOPORTE
14/3/07
13:27
Pgina 149
MEDICINA
TABLA 3.
BASADA EN LA EVIDENCIA Y SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
149
Direcciones de inters en internet sobre medicina basada en la evidencia

(noviembre de 2006)
ACP Journal Club

http://www.acponline.org/journals/acpjc/jcmenu.
htm
Agencia de Evaluacin de Tecnologas Sanitarias
del Instituto de Salud Carlos III
http://www.isciii.es/htdocs/investigacion/Agencia_
organizacion.jsp
Aggresive Research Intelligence Facility (ARIF)
http://www.arif.bham.ac.uk/
Bandolier: Evidence-based health care
http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/
Canadian Centres for Health Evidence
http://www.cche.net/
CDC Prevention Guidelines Database
http://www.phppo.cdc.gov/cdcRecommends/Adv
SearchV.asp
Center for Evidence Based Medicine
http://www.cebm.net/
CRD Systematic Reviews

http://www.york.ac.uk/inst/crd/listcomp.htm
Evidence Based Medicine
http://ebm.bmj.com/
Health Evidence Bulletin Wales
http://hebw.uwcm.ac.uk/
Health Information Research Unit (HiRU)
http://hiru.mcmaster.ca/
Health Services Technology Assessment
http://text.nlm.nih.gov/
Health Technology Assessment Publications (HTAP)
http://www.hta.nhsweb.nhs.uk/htapubs.htm
Journal Club on the Web
http://www.journalclub.org/
Medicina Basada en las pruebas.
http://www.infodoctor.org/rafabravo/mbe.htm
Trip Database.
http://www.tripdatabase.com/
Cochrane Collaboration
http://www.cochrane.org/
http://www.cochrane.es/
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. http://clinnutr.org

European Society for Parenteral and Enteral Nutrition. http://espen.org
Sociedad Espaola de Nutricin Parenteral
y Enteral. http://www.senpe.com
The British Association for Parenteral
and Enteral Nutrition. http://www.bapen.
org.uk
Cabe sealar el esfuerzo que algunos profesionales o instituciones han dedicado a la confeccin de pginas dedicadas a temas nutricionales. En ellas se puede adquirir una gran
cantidad de informacin especializada. Algunos ejemplos interesantes son los siguientes:
http://arborcom.com/
http://www.nutrition.gov/home/index.php3
SOPORTE NUTRICIONAL
Y MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA
El soporte nutricional se considera actualmente
como una intervencin teraputica bsica y
necesaria para la supervivencia de los pacientes que no pueden ingerir los requerimientos
energticos necesarios para las actividades cotidianas. Por ello, es inabordable en la actualidad un estudio aleatorizado que compare los
resultados del aporte nutricional frente a la ausencia del mismo en cualquier poblacin de
pacientes (si bien existen algunos ya publicados en poblaciones muy determinadas de pacientes (5, 6). Con esta limitacin, las investigaciones sobre soporte nutricional pueden
utilizar como objetivos parmetros de labora-
14 SOPORTE
14/3/07
150
13:27
SOPORTE
Pgina 150
torio, determinaciones fisiolgicas, episodios

clnicos o resultados econmicos. Es evidente
que las consecuencias de la aplicacin de la
MBE sern diferentes en relacin con el objetivo que se considere prioritario: el economicista (que ser el esgrimido por las autoridades sanitarias) o el clnico (donde se
considerarn fundamentales los objetivos de
complicaciones y calidad de vida).
La metodologa de la MBE ha sido utilizada
con el fin de responder a cuestiones concretas sobre indicacin, metodologa y resultados
del soporte nutricional (7).
Con el fin de colaborar en la toma de decisiones sobre intervenciones mdicas, las sociedades cientficas publican recomendaciones
(guidelines) basadas en la aplicacin de los
criterios de la MBE al proceso en cuestin. En
relacin con el soporte nutricional, las recomendaciones publicadas por la Sociedad Americana de Nutricin Parenteral y Enteral (ASPEN) (8) son las ms empleadas, dado que
cubren diferentes aspectos del soporte nutricional en diversos escenarios. Las guas de prctica clnica recientemente publicadas sobre soporte nutricional especializado en pacientes
crticos han seguido igualmente la metodologa de trabajo de la MBE. ste es el caso de
las Guas del Grupo de Trabajo Canadiense (9),
las del Grupo de Trabajo de Metabolismo y
Nutricin de la Sociedad Espaola de Medicina Intensiva, Crtica y Unidades Coronarias
(SEMICYUC) (10), las de la Sociedad Australiana y Neozelandesa de Medicina Intensiva
(ANZICS) (11), las de la Sociedad Europea de
Nutricin Parenteral y Enteral (ESPEN) (12) y
las recomendaciones de la revisin sistemtica de la Sociedad Americana de Diettica

(13).
La metodologa de trabajo empleada en la
redaccin de estas guas de prctica clnica es
muy similar en todas ellas. Las publicaciones
existentes, que sirvieron como base de trabajo,
fueron revisadas por comits de expertos y
seleccionadas de acuerdo con una escala de
valoracin de su calidad metodolgica en la
mayora de los casos. Las versiones iniciales
de las recomendaciones fueron sometidas a
revisiones por diferentes comits de expertos
hasta que la versin final fue aprobada mediante consenso.
Una constante que existe en todas las guas
antes indicadas es que, a pesar del nmero
de publicaciones analizadas, la valoracin de
los datos procedentes de la investigacin no
se considera de suficiente entidad como para
sustentar recomendaciones de alto nivel (nivel A) salvo en limitadas circunstancias. La mayora de las recomendaciones que pueden
encontrarse en dichas guas se basan en opiniones de expertos y son, por tanto, de nivel
C. La aplicacin rigurosa de la metodologa de
la MBE en la elaboracin de recomendaciones clnicas deja de manifiesto la carencia de
datos experimentales de calidad que sirvan
para fundamentar dichas recomendaciones.
No obstante, ello no les resta validez ni cuestiona la aplicabilidad de la MBE en este campo;
por el contrario, indica claramente la necesidad de ampliar las investigaciones con trabajos de calidad para argumentar adecuadamente
las recomendaciones.
RECOMENDACIONES DE NIVEL A PARA EL SOPORTE

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LAS GUAS DE LA ASPEN
La principal recomendacin contenida en dicho documento es la de utilizar la nutricin
enteral de manera preferente sobre la nutricin parenteral. Se contemplan contraindicaciones absolutas y relativas para el empleo de
la nutricin enteral; no obstante, se insiste en

que la evolucin del soporte nutricional ha hecho que algunas de ellas no sean actualmente
consideradas como tales en la prctica clnica.
14 SOPORTE
14/3/07
13:27
Pgina 151
MEDICINA
A continuacin se indican los apartados con

mayor inters para el tratamiento del paciente
crtico, en los cuales existen recomendaciones de nivel A en las guas de la ASPEN. Debido a ello, estas recomendaciones deberan
incorporarse a la prctica mdica habitual.
Consideraciones ticas
Desde un punto de vista legal y tico, el
soporte nutricional especializado debe ser
considerado como una forma de tratamiento mdico.
Los pacientes adultos, o sus representantes legales, tienen el derecho de aceptar o
rechazar el tratamiento con soporte nutricional.
Las instituciones deben desarrollar polticas
claras para el mantenimiento o la retirada
del soporte nutricional y comunicarlas a los
pacientes.
Soporte nutricional
en pediatra
No deben realizarse restricciones en el aporte
de lpidos en los pacientes en edad peditrica (hasta un ao).
Las vitaminas y los oligoelementos deben
incluirse en todas las formulaciones de nutricin enteral o nutricin parenteral.
En pacientes peditricos, la nutricin enteral puede administrarse mediante una
sonda nasogstrica u orogstrica que puede
permanecer colocada hasta 3 das o que se
retira despus de cada alimentacin.
La nutricin enteral en pacientes peditricos puede realizarse mediante el mtodo
continuo o el intermitente.
151
de paso espontneo o con otra de las

tcnicas descritas a la cabecera del paciente. Si el mtodo es infructuoso, debe
recurrirse posteriormente a la colocacin
mediante ayuda fluoroscpica o endoscpica.
El volumen del residuo gstrico debe ser
valorado con frecuencia al inicio de la nutricin enteral, suspendiendo la perfusin
de la dieta si dicho volumen es superior a
200 ml en dos valoraciones sucesivas.
Debe procederse a un lavado rutinario de
la sonda con 20 a 30 ml de agua caliente
cada 4 horas durante la administracin continua de la dieta y antes y despus de la
perfusin intermitente o de la administracin de medicacin.
Vas de acceso
para el soporte nutricional.
Nutricin parenteral
La nutricin parenteral debe ser administrada mediante un catter cuyo extremo
distal se encuentre localizado en la vena
cava superior o en la aurcula derecha.
Los catteres venosos centrales no deben
ser cambiados a travs de una gua metlica de manera rutinaria.
Vigilancia de complicaciones
Las pruebas de funcin heptica deben
realizarse peridicamente en los pacientes
que reciben nutricin parenteral.
Debe evitarse la administracin simultnea de medicaciones incompatibles con las
soluciones de nutricin parenteral o su inclusin en stas.
Vas de acceso
para el soporte nutricional.
Nutricin enteral
Soporte nutricional
en relacin con
situaciones especiales
La colocacin de una sonda nasoenteral

debe intentarse primero con algn mtodo
Se recomienda un rgimen de nutricin

hipocalrica con suplementos proteicos
14 SOPORTE
14/3/07
152
13:27
SOPORTE
Pgina 152
en el tratamiento de pacientes obesos con

estrs leve a moderado.
La nutricin enteral debe utilizarse con preferencia sobre la nutricin parenteral en los
pacientes con pancreatitis.
Los pacientes con insuficiencia renal aguda
que requieran soporte nutricional deben recibir una mezcla de aminocidos equilibrada
entre aminocidos esenciales y no esenciales.
Si se utiliza la nutricin parenteral en el trasplante de clulas hematopoyticas, sta

debe suspenderse una vez superada la toxicidad de la fase de acondicionamiento.
Debe administrarse una cantidad suficiente
de caloras en los pacientes grandes quemados.
En los pacientes grandes quemados debe
emplearse un aporte hiperproteico hasta alcanzar un grado significativo de cicatrizacin.
RECOMENDACIONES PRINCIPALES
EN LAS GUAS CANADIENSES
Publicadas originalmente en 2003, estn dedicadas exclusivamente al soporte nutricional
del paciente crtico en ventilacin mecnica.
Este grupo de trabajo mantiene una web
(www.criticalcarenutrition.com) en la que peridicamente se actualiza la informacin de las
recomendaciones.
La importancia de las recomendaciones derivadas no se cuantifica mediante el tradicional
sistema A-E (tabla 2), sino que el mayor nivel
de recomendacin se define como intervencin recomendada con firmeza en el caso
de que el grupo que la analiza no se plantee
dudas sobre la validez de la misma. En el siguiente nivel se encuentran las intervenciones recomendadas, categora que se adjudica a las que son apoyadas por datos de
importancia, si bien su aplicacin plantea dudas menores al grupo de trabajo sobre la
seguridad de la misma, la aplicabilidad o los
costes derivados. No se generan recomendaciones para las intervenciones sobre las que
no existe evidencia suficiente o para las que
los resultados son contradictorios. Con este
sistema, slo se considera intervencin recomendada con firmeza (14) al empleo preferente de nutricin enteral sobre la nutricin
parenteral.
Son consideradas intervenciones recomendadas las siguientes:

El inicio precoz de la nutricin enteral (dentro de las primeras 24-48 horas del ingreso
en la unidad de cuidados intensivos).
No emplear dietas enriquecidas en arginina.
Utilizar dietas polimricas.
Administrar la nutricin enteral mediante
una sonda transpilrica de manera rutinaria en unidades en las que la colocacin
de dicha sonda sea un mtodo sencillo y
habitual.
Administrar la nutricin enteral manteniendo
una posicin semisentada del paciente (cabecera a 45).
No iniciar el soporte nutricional administrando simultneamente nutricin enteral
y nutricin parenteral.
Utilizar la nutricin parenteral una vez comprobado que las estrategias para mantener
la nutricin parenteral (incluyendo el empleo de nutricin transpilrica) han fracasado.
No utilizar nutricin parenteral rutinariamente en pacientes que tengan intacto el
tracto gastrointestinal.
Utilizar glutamina en la nutricin parenteral.
14 SOPORTE
14/3/07
13:27
Pgina 153
MEDICINA
153
RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD AUSTRALIANA

Y NEOZELANDESA ACERCA DEL SOPORTE NUTRICIONAL
DE PACIENTES CRTICOS (ANZICS)
Esta sociedad cuenta tambin con un activo
grupo de trabajo dedicado al soporte nutricional, que elabor sus recomendaciones en
2003 y ha publicado revisiones de las mismas
en 2005 (11). Las recomendaciones de este
grupo siguen el esquema A-E (tabla 2), pero
con niveles intermedios (+/-) asignados de
acuerdo con la importancia otorgada a la evidencia existente en la literatura.
El parmetro empleado para basar las recomendaciones es el efecto de las mismas sobre la mortalidad de los pacientes crticos.
Debido a ello, ANZICS no considera que ninguna de las intervenciones analizadas deba re-
cibir una recomendacin de mximo nivel. El

mayor nivel de recomendacin otorgado es
el B+ que se aplica para las siguientes recomendaciones:
La nutricin enteral debe ser preferible al
ayuno de los pacientes. (Recomendacin basada en cinco estudios de nivel II, cuyo anlisis conjunto indica una reduccin de mortalidad del 12 %.)
La nutricin parenteral precoz es preferible
a la nutricin enteral tarda. (Recomendacin basada en tres estudios de nivel II, cuyo
anlisis conjunto muestra un descenso en
la mortalidad del 23 %.)
RECOMENDACIONES PARA LA VALORACIN NUTRICIONAL

Y EL SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
EN LOS PACIENTES CRTICOS DEL GRUPO DE TRABAJO
DE METABOLISMO Y NUTRICIN DE LA SEMICYUC
Publicadas en el ao 2005 (10), estas recomendaciones estn tambin especficamente
dedicadas al paciente crtico. En el diseo de
las mismas se han contemplado en primer lugar recomendaciones globales, para pasar posteriormente a valorar diferentes situaciones patolgicas que requieren con frecuencia soporte
nutricional. Las recomendaciones siguen el esquema clsico A-E (tabla 2). Como ya se ha
indicado, al igual que ocurre con los resultados de otros grupos de trabajo, son pocas las
recomendaciones que se han considerado de
nivel A:
Se recomienda el empleo preferente de la
nutricin enteral, siempre que sea posible.
La nutricin parenteral debe reservarse para

los pacientes que no puedan recibir nutricin enteral.
El gasto energtico de los pacientes crticos
debe ser medido mediante calorimetra indirecta continua.
El aporte de glucosa es necesario en los
pacientes crticos.
Se recomienda un aporte calrico mixto carbohidratos/grasas.
El aporte de protenas es necesario en los
pacientes crticos.
Dentro del aporte de electrlitos se considera imprescindible el aporte de potasio,
magnesio y fsforo.
En la insuficiencia renal aguda no deben utilizarse formulaciones de aminocidos com-
14 SOPORTE
14/3/07
154
13:27
SOPORTE
Pgina 154
puestas exclusivamente por mezclas de aminocidos esenciales.

En la insuficiencia renal aguda es importante la valoracin del aporte de vitaminas A, C y D.
Si existe indicacin de soporte nutricional
especializado, en los pacientes con pancreatitis aguda la nutricin enteral debe ser
considerada en primer lugar.
La nutricin enteral, mediante sonda nasoyeyunal o a travs de yeyunostoma, es
una va de acceso segura y eficaz para los
pacientes con pancreatitis aguda grave.
Se recomienda una frecuente valoracin
nutricional en los pacientes con insuficiencia respiratoria.
Los pacientes con sndrome de intestino
corto presentan riesgo de malnutricin, por
lo que deben recibir soporte nutricional
especializado.
Los pacientes con sndrome de intestino

corto con integridad del colon deberan
recibir dietas enterales ricas en hidratos
de carbono complejos y bajas en grasas.
Los pacientes con una reseccin de leon
terminal mayor de 100 cm requieren administracin de vitamina B12.
El estado nutricional de los pacientes quemados crticos debe ser evaluado de manera continuada hasta la curacin de sus
heridas.
Se recomienda que el aporte calrico no
exceda el 200 % del gasto energtico estimado en pacientes quemados crticos.
La glucosa es un sustrato preferente en
las superficies quemadas, por lo que se
recomienda su aporte en los pacientes quemados.
Los pacientes quemados deben recibir un
aporte proteico elevado.
GUAS DE PRCTICA CLNICA EN NUTRICIN ENTERAL

DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE NUTRICIN
PARENTERAL Y ENTERAL (ESPEN)
Son las ltimas guas publicadas, se dedican
especficamente a la nutricin enteral y abarcan tanto los aspectos generales como los referidos a este tipo de soporte nutricional en
diferentes patologas; una de ellas es la situacin crtica (12). Utilizan los niveles de recomendacin A-E (tabla 2). El comit de expertos responsable de la redaccin de este
apartado de pacientes crticos ha decidido que
slo seis de las recomendaciones deben serlo
con el nivel A:
Evitar la nutricin parenteral en pacientes
que toleran la nutricin enteral y pueden
recibir aproximadamente los requerimientos calculados.
Utilizar frmulas enriquecidas en arginina,

nucletidos y -3 en pacientes que han
sido intervenidos de ciruga digestiva.
Utilizar frmulas enriquecidas en arginina,
nucletidos y -3 en pacientes politraumatizados.
En pacientes que sufren quemaduras deben aportarse oligoelementos (Cu, Se, Zn)
a dosis superiores a las consideradas habituales.
Debe utilizarse nutricin enteral enriquecida con glutamina en pacientes quemados.
Debe utilizarse nutricin enteral enriquecida con glutamina en pacientes politraumatizados.
UTILIDAD Y GENERALIZACIN DE LAS RECOMENDACIONES

EN EL CAMPO DEL SOPORTE NUTRICIONAL.
VALIDACIN DE LAS GUAS DE PRCTICA CLNICA
El seguimiento de unas guas de prctica clnica actualizadas se acompaa de repercusio-
nes favorables sobre el grupo de pacientes al

que se aplican dichas recomendaciones. Lo
14 SOPORTE
14/3/07
13:27
Pgina 155
MEDICINA
ha demostrado el grupo canadiense (15), quienes han podido apreciar que las unidades con
rutinas de trabajo similares a las recomendaciones sobre soporte nutricional presentaban
una mayor eficacia en el aporte de requerimientos nutricionales, en comparacin con los
centros que no haban incorporado las recomendaciones a su metodologa de trabajo.
No obstante, las guas de prctica clnica deben integrarse en un proceso de mejora continuada que incluye la diseminacin de las mismas, su validacin en el terreno clnico y el
compromiso de actualizacin. De otro modo,
el esfuerzo invertido en el desarrollo de las
recomendaciones no podr dar los resultados
esperados.
En 1994 (16) se celebr en Francia una conferencia de consenso que elabor unas reco-
155
mendaciones para el soporte nutricional perioperatorio. Cuando el seguimiento de las mismas fue analizado posteriormente, los resultados indicaban una aplicacin inadecuada de
las recomendaciones en el terreno clnico (17);
aunque un nmero de clnicos haban adaptado su prctica de acuerdo con las recomendaciones, el proceso de adaptacin se desarrollaba con lentitud. Este ejemplo ilustra la
necesidad de poner en marcha medidas de
formacin continuada, con el objetivo de que
la labor desarrollada por la MBE en diferentes
aspectos pueda trasladarse a la prctica clnica
de la manera ms eficaz y rpida posible. La
difusin activa de las recomendaciones puede
tener un efecto significativo en la adaptacin
de la prctica clnica para asimilar los cambios sugeridos por la MBE, como se ha comprobado recientemente en un estudio del grupo
de trabajo canadiense (18).
Bibliografa
1. Bonfill X. Asistencia Sanitaria Basada en la Evidencia
(ASBE). Madrid: SANED; 2000.
2. Sackett DL. Rules of evidence and clinical recommendations on the use of antithrombotic agents. Chest.
1989;95:S2-4.
3. Pulmonary artery catheter consensus conference participants. Consensus statement. Crit Care Med. 1997;25:
910-25.
4. Cook DJ, Guyatt GH, Laupacis A, Sackett DL, Goldberg RJ. Clinical recommendations using levels of evidence for antithrombotic agents. Chest. 1995;108:S22730.
5. Pupelis G, Selga G, Austrums E, Kaminski A. Jejunal feeding, even when instituted late, improves outcomes in patients with severe pancreatitis and peritonitis.
Nutrition. 2001;17:91-4.
6. Page RD, Oo A, Russell GN, Pennefather SH. Intravenous hydration versus naso-jejunal enteral feeding after esophagectomy: A randomised study. Eur J Cardiothorac Surg. 2002;22:666-72.
7. Koretz RL. Doing the right thing: the utilization of
evidence-based medicine. Nutr Clin Pract. 2000;15:2137.
8. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral
and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN.
2002 Jan-Feb;26 Suppl 1:SA1-138.
9. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L,
Dodek P; Canadian Critical Care Clinical Practice Guidelines Committee. Canadian clinical practice guideli-
nes for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN. 2003 Sep-Oct;27:355-73.
10. Ortiz Leyba C, Montejo Gonzlez JC, Jimnez Jimnez FJ, et al.; Grupo de trabajo de Metabolismo
y Nutricion de la SEMICYUC. Recomendaciones para la
valoracin nutricional y el soporte nutricional especializado
en los pacientes crticos. Nutr Hosp. 2005;20 Supl 2:1-3.
11. Doig GS. Evidence-based guidelines for nutritional
support of the critically ill: results of a bi-national guideline development conference. Carlton (Australia): Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS);
2005. p. 282. http://www.evidencebased.net/files/EBGforNutSupportofICUpts.pdf
12. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Intensive care. Clin
Nutr. 2006;25:210-23.
13. Kattelmann KK, Hise M, Russell M, Charney P,
Stokes M, Compher C. Preliminary evidence for a medical nutrition therapy protocol: enteral feedings for critically ill patients. J Am Diet Assoc. 2006 Aug;106:122641.
14. www.criticalcarenutrition.com
15. Heyland DK, Dhaliwal R, Day A, Jain M, Drover
J. Validation of the Canadian clinical practice guidelines
for nutrition support in mechanically ventilated, critically
ill adult patients: results of a prospective observational
study. Crit Care Med. 2004;32:2260-6.
16. Confrence de Consensus: nutrition artificielle prioperatoire en chirurgie programme de l'adulte. Ann
Fr Anesth Reanim. 1995;14 Suppl 2:1-135.
14 SOPORTE
14/3/07
156
13:27
SOPORTE
Pgina 156
17. Lanoir D, Chambrier C, Vergnon P, et al. Perioperative artificial nutrition in elective surgery: an impact study
of French guidelines. Clin Nutr. 1998;17:153-7.
18. Jain MK, Heyland D, Dhaliwal R, Day AG, Drover J, Keefe L, Gelula M. Dissemination of the Canadian clinical practice guidelines for nutrition support: results of a cluster randomized controlled trial. Crit Care
Med. 2006;34:2362-9.
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
Pgina 157
Seleccin de dietas enterales

y frmulas parenterales
para el paciente crtico
J. C. Montejo Gonzlez, J. Lpez Martnez, A. Garca de Lorenzo y Mateos
COMPONENTES DE LA NUTRICIN ARTIFICIAL

Con independencia de la va de aporte, una
formulacin de nutricin artificial est compuesta por protenas, carbohidratos, lpidos,
minerales, oligoelementos y vitaminas. Tanto
la cantidad como la calidad de los componentes determinan las diferencias entre las
mezclas nutricionales.
Aporte nitrogenado
En las formulaciones de nutricin parenteral,
el aporte nitrogenado se realiza mediante las
soluciones de L-aminocidos, cuya composicin puede seguir diferentes patrones.
En las frmulas de nutricin enteral, las protenas pueden encontrarse en forma ntegra
(dietas polimricas) o fraccionadas en pptidos mediante procesos de hidrlisis (dietas peptdicas). Tambin puede recurrirse al empleo
de aminocidos en diferentes proporciones
(dietas elementales). La fuente de las prote-
nas es de origen animal (generalmente protenas lcteas), aunque en ocasiones se utilizan protenas vegetales (soja)
Hidratos de carbono
En las mezclas de nutricin parenteral el componente hidrocarbonado principal es la glucosa. Se dispone de soluciones con diferente
concentracin para la preparacin de las mezclas. Tambin puede recurrirse al empleo de
otros carbohidratos como la fructosa, el sorbitol o el xilitol, con los cuales se consigue un
mejor control de los valores de glucemia en
los pacientes tratados con nutricin parenteral. No obstante, las soluciones con sorbitol o
xilitol actualmente no se comercializan.
En las dietas enterales, los carbohidratos pueden estar presentes en formas complejas (almidn, polisacridos) o simples (monosacridos, disacridos). Las principales fuentes
15 SOPORTE
14/3/07
158
13:29
SOPORTE
Pgina 158
hidrocarbonadas son la dextrinomaltosa y el

almidn de maz. Muchas dietas contienen
cantidades variables de sacarosa. El contenido en lactosa en las dietas actuales es mnimo o prcticamente nulo.
Lpidos
Actualmente existe una gran variedad de formulaciones de lpidos que pueden emplearse
en la nutricin parenteral. Se dispone de soluciones compuestas slo por triglicridos de
cadena larga (LCT) y de mezclas de LCT con
otros cidos grasos (triglicridos de cadena
corta, cido oleico o cidos grasos de la serie
omega-3 [-3]) (1, 2).
Los aceites de origen vegetal son generalmente la fuente lipdica en las frmulas de
nutricin enteral. En algunas dietas especiales se recurre al aceite de pescado para incrementar el contenido de cidos grasos de
la serie -3.
La distribucin de las grasas en las dietas enterales normales suele seguir las recomendaciones de diversas sociedades cientficas tanto
para la prevencin de la hipercolesterolemia
como para el aporte de cidos grasos esenciales (3, 4).
Vitaminas, minerales
y oligoelementos
Para la preparacin de las formulaciones de
nutricin parenteral puede recurrirse al empleo de soluciones de vitaminas, minerales y
oligoelementos con el fin de adaptarlas a los
requerimientos del paciente.
Los preparados de nutricin enteral contienen,
habitualmente, la cantidad de vitaminas, oligoelementos y minerales necesaria para cubrir
las necesidades diarias recomendadas si se administra un volumen diario de dieta de 1.000
a 2.000 ml.
FRMULAS PARA LA NUTRICIN PARENTERAL

La nutricin parenteral supone el aporte de
macronutrientes y micronutrientes en cantidad y cualidad suficientes para cubrir las necesidades y corregir los desequilibrios existentes. Aunque existen nutriciones parenterales
no intravenosas, como la intradilisis peritoneal, la mayora de las frmulas deben adaptarse a la administracin en vena. Cuando la
nutricin parenteral se administra por una vena
perifrica, las frmulas tienen dos limitaciones: pH inferior a 5 y osmolaridad entre 700
y 1.000 mOsmol/l (5).
Los diferentes principios inmediatos, a los cuales es preciso adicionar micronutrientes pueden administrarse en Y o mezclados en
una bolsa todo en uno, preferentemente de
acetato de vinilo (EVA) -no de cloruro de vinilo (PVC)-, en campana de flujo laminar. Para
reducir la manipulacin pueden utilizarse mezclas binarias de aminocidos e hidratos de carbono (con electrlitos o sin ellos), a las que
se pueden agregar emulsiones lipdicas y a
las que es preciso aadir oligoelementos y vitaminas, y mezclas ternarias con o sin electrlitos, a las que slo es necesario incorporar vitaminas y oligoelementos. La preparacin
puede hacerse en la farmacia hospitalaria o
bien utilizar servicios de ctering extrahospitalarios. En el caso de las mezclas terciarias
pueden prepararse en la unidad de hospitalizacin mezclando, por compresin de los tres
compartimentos, los diferentes principios inmediatos. La solucin de nutricin parenteral
se mantendr estable al menos 48 horas.
Soluciones nitrogenadas
para la nutricin
parenteral total
El aporte de nitrgeno se efecta con soluciones de L-aminocidos y, ocasionalmente, dipptidos. Existen mezclas estndar, especiales y peditricas. Las dietas estndar se basan
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 159
DE DIETAS ENTERALES Y FRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRTICO
159
en dos patrones, el plasmtico y el patrn

huevo-patata. La mayora de las mezclas
de aminocidos no se ajustan exactamente a
ninguno de los dos patrones y presentan un
contenido de aminocidos de cadena ramificada de 16-24 % y una proporcin aminocidos esenciales/aminocidos totales del 2649 % (6).
losa al 5 y al 10 %. Tanto la levulosa como

las mezclas de fructosa, glucosa y xilitol han
sido retiradas del mercado ante la posibilidad
de provocar efectos adversos en pacientes con
intolerancia a la fructosa.
Las soluciones peditricas dirigidas a prematuros y recin nacidos de bajo peso reproducen en ocasiones el perfil de aminocidos plasmticos del cordn umbilical, o del nio
alimentado con leche materna. Suelen contener taurina (7).
Las emulsiones lipdicas contienen LCT solos

o combinados con triglicridos de cadena media (MCT). Esta combinacin puede ser por
mezcla fsica (MCT-LCT) o como triglicridos
estructurados. Los LCT contienen cidos grasos de cadena larga de la familia _-6, aunque
algunas emulsiones contienen un 20 % de cidos grasos de la serie _-9. Recientemente se
han comercializado emulsiones que contienen
LCT de las series -3, -6 y - 9, junto con
MCT.
Las mezclas especiales pueden ser organoespecficas (renal y heptica) o sistemaespecficas (estrs). Las dietas renales suelen mantener una formulacin sobre el modelo de Rose,
con altos aportes de aminocidos esenciales
e histidina, para conseguir un alto valor biolgico. Las frmulas hepticas se basan en la
frmula de Fischer, y son ricas en aminocidos de cadena ramificada y bajas en aminocidos aromticos. Las mezclas para situaciones de estrs metablico siguen dos
formulaciones: dietas suplementadas con dipptidos de glutamina y dietas enriquecidas
en taurina.
Soluciones nitrogenadas
para nutricin parenteral
perifrica
Son mezclas estndar de aminocidos, habitualmente presentadas como preparados binarios con hidratos de carbono y electrlitos,
que pueden asociarse a emulsiones lipdicas y
deben enriquecerse con vitaminas y oligoelementos. Presentan osmolaridades entre 633
y 788 mOsm/l.
Soluciones de
hidratos de carbono
Existen soluciones de glucosa al 5, 10, 15,
20, 30, 37,5, 40, 50, 60 y 70 %, y de levu-
Emulsiones lipdicas
Combinacin de principios
inmediatos
ltimamente se dispone de preparados para
nutricin parenteral con mezclas de aminocidos y carbohidratos, con y sin electrlitos
(mezclas binarias) y con mezclas de aminocidos, hidratos de carbono y lpidos (mezclas
ternarias), lo que permite reducir la sobrecarga
de los servicios de farmacia hospitalaria y disminuir los costes en los hospitales con escaso
volumen de nutriciones parenterales, en los
que permite prescindir de la infraestructura
necesaria para elaborar las mezclas de nutricin parenteral (8).
Mezclas binarias
Consisten en un envase con dos compartimentos separados que contienen los aminocidos y los carbohidratos. Antes de administrar la nutricin parenteral se procede a
unir ambos compartimentos y establecer la
mezcla. Suele haber espacio suficiente para
poder introducir la emulsin lipdica en el
mismo recipiente. Otros sistemas utilizan frascos de vaco para poder trasvasar le emulsin lipdica que se dispensa en frasco aparte.
La mayora de estas mezclas binarias estn
15 SOPORTE
14/3/07
160
13:29
SOPORTE
Pgina 160
disponibles en presentaciones con y sin electrlitos.
Mezclas ternarias
Se dispone de varios preparados ternarios que
aportan aminocidos, hidratos de carbono y
grasas en un recipiente comn listo para su
administracin. Algunos se presentan en un
envase con tres compartimentos que se unen
antes de la administracin, lo que permite su
conservacin a temperatura ambiente, sin que
presenten fenmenos de coalescencia hasta
transcurridos 5 das, aunque se recomienda
no diferir su administracin ms de 48 horas. Con esa misma finalidad, en otra preparacin se utiliza el sorbitol en lugar de la glucosa como carbohidrato. Muchas de las
preparaciones existen con y sin electrlitos, y
en ocasiones se dispone de un envase separado con electrlitos y zinc que puede aadirse a la mezcla. Existen concentraciones
diferentes para su administracin por va perifrica.
Catering
Hay empresas especializadas que pueden preparar las mezclas de nutricin parenteral y
enviarlas al sitio requerido (hospital, domicilio
del paciente) (9, 10) en menos de 24 horas
desde su solicitud por va telefnica. Se puede
elegir entre doce variedades ya previamente
seleccionadas por un vademcum (dietas para
nutricin perifrica, dietas estndar, de estrs
y hepticas). Tambin es posible preparar bolsas de nutricin parenteral segn los protocolos de cada unidad.
FRMULAS PARA NUTRICIN ENTERAL.

CLASIFICACIN DE LAS DIETAS ENTERALES
Existe una gran variedad de dietas enterales
disponibles para su administracin a los pacientes. En su gran mayora, las dietas se presentan listas para usar, y no se requiriere
mayor manipulacin que la conexin a los
sistemas de perfusin. Las diferencias entre las
dietas radican en su composicin, tanto cualitativa como cuantitativa.
La clasificacin que se indica a continuacin
es la propuesta por el Grupo de Trabajo de
Metabolismo y Nutricin de la SEMICYUC (11).
Se describen las caractersticas ms importantes
de cada grupo de dietas y sus indicaciones.
En el anexo se indican las caractersticas principales de cada una de las dietas que pueden
ser de inters para su aplicacin a pacientes
crticos.
que requieren que el intestino delgado mantenga una capacidad funcional mnimamente
alterada. En sus diferentes modalidades, son
las dietas ms utilizadas.
Dietas polimricas normoproteicas

En las dietas normoproteicas el porcentaje de
caloras procedente de las protenas es inferior al 20 % del aporte calrico total.
DIETAS
POLIMRICAS NORMOPROTEICAS
NORMALES
Pueden considerarse de utilizacin rutinaria en

los pacientes que no requieran un aporte hiperproteico y mantengan la funcin gastrointestinal normal.
DIETAS
CONCENTRADAS
Dietas polimricas
Contienen protenas intactas, grasas e hidratos de carbono de alto peso molecular, por lo
Su caracterstica diferencial es el hecho de tener una densidad energtica igual o superior

a 1,25 caloras/ml de dieta. Por ello, pueden
emplearse cuando la indicacin de dieta nor-
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 161
moproteica tiene lugar en una situacin que

requiere restriccin hdrica.
DIETAS
161
las normoproteicas, pueden estar enriquecidas

en fibra o MCT y constituir subgrupos separados.
CON FIBRA
La fibra diettica es un substrato al que se concede gran importancia en la actualidad, debido a su papel no slo en la regulacin de la
motilidad intestinal sino tambin en la integridad de la barrera intestinal y en el mantenimiento de la flora intraluminal (12). Por
ello, el nmero de dietas con fibra se ha incrementado en los ltimos aos. No obstante,
el tipo de fibra que contienen las diversas
dietas es distinto, aunque se aprecia una tendencia generalizada a emplear mezclas de fibra soluble e insoluble. Una dieta normoproteica y con fibra sera adecuada para pacientes
con nutricin enteral de larga duracin. No
obstante, las dietas que contienen mezclas
de fibras ms especializadas pueden ser de utilidad para el control de la diarrea en pacientes con diarrea asociada a la nutricin enteral.
Dietas oligomricas
DIETAS
Las dietas especiales presentan caractersticas

que las hacen tiles para contribuir al control
de las alteraciones metablicas que pueden
presentar los pacientes crticos. Hay dietas diseadas para contrarrestar las alteraciones
secundarias a fallos orgnicos concretos o situaciones determinadas, como la situacin
hiperglucmica (dietas organoespecficas). El
otro grupo de dietas especiales est constituido por formulaciones que presentan la caracterstica comn de contener farmaconutrientes (15), llamados as debido a que
combinan la capacidad de contribuir al soporte
nutricional y de modificar, mediante acciones
farmacolgicas, diferentes sistemas del organismo (dietas sistemaespecficas).
CON TRIGLICRIDOS DE CADENA MEDIA
el enriquecimiento en MCT que presentan algunas dietas puede ser til en pacientes crticos debido a que los MCT son un sustrato ms
fcilmente utilizable que los LCT. Estas dietas,
que contienen ms del 20 % de la grasa en
forma de MCT, estn indicadas en los pacientes
con dificultad para la digestin y la absorcin
de las grasas (pancreatitis, patologa biliar).
Dietas polimricas hiperproteicas

En ellas el porcentaje de caloras proteicas es
igual o superior al 20 % del aporte calrico
total. Las dietas hiperproteicas deben considerarse estndar en los pacientes crticos, debido a que en stos se describe una respuesta
metablica al estrs que requiere mayor aporte
proteico (1,3-1,9 g de protenas/kg/da) que
en otros grupos de pacientes no crticos (13).
Las ventajas asociadas al empleo de aportes
proteicos elevados en estos pacientes se describieron hace ya tiempo (14). Al igual que
Respecto al componente proteico, estas formulaciones pueden contener oligopptidos y

aminocidos (dietas peptdicas) o exclusivamente aminocidos (dietas elementales). En la
fraccin lipdica suelen tener tambin elevado
contenido en MCT. La ventaja fundamental de
las dietas oligomricas es la de su mejor absorcin intestinal respecto a las dietas polimricas, por lo que pareceran ms indicadas
en situaciones de alteracin de la capacidad
de digestin y absorcin de nutrientes, como
sera el caso de los pacientes con reposo intestinal prolongado o ciruga abdominal mayor.
Dietas especiales
Dietas organoespecficas
DIETAS
HEPTICAS
contienen cantidades incrementadas de aminocidos de cadena ramificada y disminuidas

de aminocidos aromticos y metionina, con
el fin de normalizar el cociente entre ambos
15 SOPORTE
14/3/07
162
13:29
SOPORTE
Pgina 162
tipos de aminocidos, cuya alteracin se ha

relacionado con el desarrollo de encefalopata heptica. Las dietas hepticas especficas
estaran indicadas en los pacientes con insuficiencia heptica que desarrollan encefalopata tras el aporte de una cantidad normal
de protenas no modificadas.
DIETAS
RENALES
las formulaciones actuales aportan una relacin equilibrada entre aminocidos esenciales
y no esenciales y se dirigen tambin a la correccin de las alteraciones electrolticas, minerales, vitamnicas y de micronutrientes, permitiendo una moderada restriccin del aporte
proteico. El hecho de que se trate de dietas
concentradas permite la restriccin hdrica sin
comprometer el aporte nutricional.
DIETAS
PULMONARES
La evidencia de que la oxidacin de las grasas se acompaa de menor produccin de CO2

que la de los carbohidratos o las protenas
constituye la base del diseo de este tipo de
dietas, en las que las grasas constituyen ms
del 50 % de la distribucin calrica. Su empleo puede disminuir la produccin de CO2 y
los requerimientos ventilatorios en los pacientes
con insuficiencia respiratoria (16).
Estas dietas pueden ser beneficiosas en pacientes con afectacin pulmonar grave y retencin importante y mantenida de CO2 que
complica la retirada de la ventilacin mecnica. Estudios recientes han demostrado que
una de estas dietas puede tener efectos sistemaespecficos, dado que su administracin
se acompaa de efectos beneficiosos no slo
sobre la afectacin de la funcin pulmonar
sino sobre otros sistemas del organismo e, incluso, sobre la mortalidad (17).
DIETAS
PARA SITUACIONES HIPERGLUCMICAS
contienen hidratos de carbono de absorcin

lenta, fructosa y fibra diettica como caracterstica comn. Se pueden dividir en dos gru-
pos si se considera su distribucin calrica: a)

las que siguen las recomendaciones de las asociaciones Europea y Americana de Diabetes
(aportando el 50-55 % de las caloras en forma
de carbohidratos y limitando la ingesta de grasas al 30-35 % del valor calrico), y b) las
que optan por conseguir un control ms rpido de la glucemia mediante la limitacin
del aporte hidrocarbonado (33 %) y el consiguiente enriquecimiento en el aporte de grasas (50 %).
Dietas sistemaespecficas
Estas dietas estn enriquecidas en farmaconutrientes, que son substratos de diversa procedencia cuya caracterstica comn es la de
comportarse como importantes reguladores
metablicos que afectan a funciones de gran
importancia en las situaciones de estrs, como
la respuesta inflamatoria, la defensa inmunitaria, la sntesis proteica o la cicatrizacin. De
todos los sustratos que se han descrito como
farmaconutrientes, los de mayor importancia
(18) son los sustratos proteicos (arginina, glutamina, nucletidos, aminocidos de cadena
ramificada), los sustratos lipdicos (cidos grasos -3, cido gammalinoleico, cido oleico),
las vitaminas (beta-caroteno, vitamina E), los
oligoelementos (Zn, Se) y la fibra diettica. Hay
dietas diseadas segn este concepto de farmaconutricin, y difieren tanto en el nmero
como en la cantidad de farmaconutrientes que
incluyen.
La utilidad de las dietas sistemaespecficas en
los pacientes crticos es cada vez ms reconocida, dado que con su aplicacin pueden
obtenerse ventajas como el descenso en las
complicaciones infecciosas o en la estancia
hospitalaria (19). La investigacin con dietas
enriquecidas en farmaconutrientes ser, sin
duda, uno de los aspectos ms importantes
en el desarrollo del soporte nutricional, tanto
por va enteral como por va parenteral, de
los pacientes crticos en los prximos aos
(20).
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 163
163
APNDICE
Productos para nutricin parenteral en pacientes crticos
Soluciones de aminocidos
SOLUCIONES
ESTNDAR
TABLA 1.
Soluciones estndar
Electrlitos
N (g/l)
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
Aminoplasmal
L-5 +E (B. Braun)
Producto
6,25
600
48
25
31
Fosfato Acetato
9
59
Aminoplasmal L-5
(B. Braun)
480
31
Aminoplasmal
L-10 + E (B. Braun)
16,1
6,25
1.040
48
25
62
59
Aminoplasmal
L-10 (B. Braun)
16,1
970
62
Aminoplasmal
L-12,5 (B. Braun)
20,1
5-7
1.035
1,6
77
Aminoplasmal
PO-5 (B. Braun)
7,7
5,5-7,4
436
1,6
6,8
25,3
Aminoplasmal
PO-10 (B.Braun)
15,5
5,5-7,4
871
1,6
13,6
50,6
Aminoplasmal PO10
+E (B. Braun)
15,7
944
24
25
5,2
14
81
Aminoplasmal
PO-12,5 (B. Braun)
19,4
5,5-7,4
1.090
1,6
17
63,2
Vamn 14 S/E
(Fresenius-Kabi)
13,5
5,4-5,8
760
90
Vamn 18 S/E
(Fresenius-Kabi)
18
5,4-5,8
1.040
110
Sinthamin 9 con E
(Baxter)
9,1
850
70
60
10
70
30
100
Sinthamin 9
(Baxter)
9,1
520
22
44
Sinthamin 14
con E (Baxter)
14
1.160
70
60
10
70
30
140
Sinthamin 14
(Baxter)
14
880
34
68
Sinthamin 17
con E (Baxter)
16,5
1.300
70
60
10
70
30
150
Sinthamin 17
(Baxter)
16,5
1.060
40
82
Aminosteril 8,5 %
(Fresenius Kabi)
13,3
6,1-6,5
820
Aminosteril 10 %
(Fresenius Kabi)
15,3
6,1-6,5
965
15 SOPORTE
14/3/07
164
13:29
SOPORTE
SOLUCIONES
Pgina 164
PEDITRICAS
TABLA 2.
Soluciones peditricas
Electrlitos
Producto
N (g/l)
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
Trophamine 6 %
(B. Braun)
5,5
525
55
Aminopaed 5 %
(Fresenius-Kabi)
6,1
370
Aminopaed 10 %
(Fresenius-Kabi)
15
6,1
740
Primene 10 %
(Baxter)
15
5,5
780
15,6
Aminosteril Infant
10 %
(Fresenius-Kabi)
14
5,7-6,3
885
SOLUCIONES
Fosfato Acetato
RENALES
TABLA 3. Soluciones renales

Electrlitos
Producto
N (g/l)
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
Nephramine
(B. Braun)
6,4
6,5
440
44
Aminosteril KE
Nephro
(Fresenius-Kabi)
8,8
5,5-6
534
SOLUCIONES
Fosfato Acetato
HEPTICAS
TABLA 4.
Soluciones hepticas
Electrlitos
Producto
N (g/l)
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
Aminoplasmal Hepa
(B. Braun)
15,4
5,7-6,4
830
17
10
Fosfato Acetato
Hepatofusn (F-080)
(Fresenius-Kabi)
6,1
5,2
395
22
Hepatofusn-d
(F-080d) (B. Braun)
12,2
5,2
790
44
Aminosteril N
Hepa 8 %
(Fresenius-Kabi)
12,9
5,7-6,3
770
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
SOLUCIONES
Pgina 165
165
PARA ESTRS METABLICO
TABLA 5.
Soluciones para estrs metablico

Electrlitos
Producto
N (g/l)
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
Freamine HBC
(B. Braun)
9,7
6,5
620
10
57
Glamn
(Fresenius-Kabi)
22,4
5,7
1.040
Dipeptiven (envases
de 50 y 100 ml)
(Fresenius-Kabi)
Fosfato Acetato
135 g
Gln
Tauramin (Grifols)
12
Soluciones de aminocidos para va perifrica

TABLA 6.
Soluciones de aminocidos para va perifrica

Electrlitos
Producto
N (g/l)
HdeC
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
Fosfato Acetato
Periphramine
(B. Braun)
4,6
Glicerol
3%
6,8
737
35
24
41
3,5
47
Isoplasmal
(B.Braun)
4,7
Glucosa
50 g
633
30
20
30
23
Periplasmal 3,5 G
(B. Braun)
5,5
Glucosa
50 g
6,3
770
59
30
5,2
61
40
Aminosteril
AKE1100
(Fresenius-Kabi)
4,9
Glucosa 4,5-5,5
60 g
788
50
25
80
HdeC: hidratos de carbono.
Emulsiones lipdicas
TABLA 7.
Emulsiones lipdicas
mmol/
Producto
Concentracin (%)
pH
mOsm/l
Fosfatos
-6
Intralipid
(FreseniusKabi)
10
20
30
7,8
7,8
7,5-8
240
250
200
15
15
15
100
200
300
Lipofundina
MCT-LCT
(B. Braun)
10
20
8
8
345
380
10
15
50
100
Gramos/litro
-9 -3
MCT
50
100
EstrucGlicerol Lecitina
tura
50
100
22,6
22,6
16,8
25
25
(Contina)
15 SOPORTE
14/3/07
166
13:29
SOPORTE
Pgina 166
(Continuacin)
mmol/
Gramos/litro
Concentracin (%)
pH
mOsm/l
Fosfatos
-6
Structolipid
(FreseniusKabi)
20
260
15
100
22
Lipovenos
(FreseniusKabi)
10
20
6,5-8,7
6,5-8,7
272
272
7,2
14,4
100
200
25
25
Ivelip
(Baxter)
10
20
8
8
265
270
12
12
100
200
25
25
ClinOleic*
(Baxter)
20
7-8
270
15
40
22,6
Soyacal
(Grifols)
10
20
6-8,5
6-8,5
280
315
15
15
100
200
22,2
22,2
SMOFlipid
(FreseniusKabi)
20
60
30
60
60
25
Lipoplus
(B. Braun)
20
80
20
100
100
Producto
-9 -3
130
50
MCT
EstrucGlicerol Lecitina
tura
25
*ClinOleic contiene el 80 % de aceite de oliva y el 20 % de aceite de soja. -3, -6, -9: cidos grasos omega 3, 6, 9. MCT: triglicridos de cadena media.
Mezclas binarias
TABLA 8.
Mezclas binarias
Gramos/litro
Producto
Vamin-Glucosa
(Fresenius-Kabi)
Electrlitos (mEq/l)
HdeC
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
9,8
Glucosa 100
5,2
1.200
50
20
50
Fosfato Acetato
Combiplasmal
(B. Braun)
Glucosa 100 4,5-5

Xilitol 50
1.543
61,6
30
10
60
15
66,7
Glucoplasmal
(B. Braun)
5,5
Glucosa 125 4,7-5,3
1.204
60
30
5,2
58,8
50,2
Aminomix I
Aminomix II
Aminomix III
(Fresenius-Kabi)
8,3
8,2
8,2
Glucosa 200 4,8-5,2

Glucosa 120 5-6
Glucosa 120 5,8-6,2
1.769
1.316
1.174
50
50
30
30
5
5
100
85,1
Clinimix N9G15E
Clinimix N9G20E
Clinimix N12G20E
Clinimix N12G20
Clinimix N14G30E
Clinimix N14G30
Clinimix N17G35E
Clinimix N17G35
(Baxter)
4,5
4,5
5,8
5,8
7
7
8,3
8,3
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
845
980
1.060
920
1.415
1.270
1.625
1.490
35
35
35
35
35
30
30
30
30
30
5
5
5
40
40
40
14,5
40
17
40
20
15
15
15
15
15
50
50
60
27
70
34
75
43
HdeC: hidratos de carbono.
75
100
100
100
150
150
175
175
6
6
6
6
6
6
6
6
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 167
167
Mezclas ternarias
TABLA 9.
Mezclas ternarias
Gramos/litro
Producto
Glcido
Vitrimix KV
(Fresenius-Kabi)
Glucosa 75
Electrlitos (mEq/l)
Grasa
LCT 50
pH mOsm/l Na K Mg
Cl Fosfato Acetato
55,2
38
960
38 15 2,2
Nutriplasmal
(B. Braun)
5,8 Glucosa 120 MCT-LCT 38
6,4- 1.082 35 30
6,9
35,2
33
Kabimix
(Fresenius-Kabi)
5,4 Glucosa 120 LCT 40
5,6 1.140 32 44
32
11
Kabiven
(Fresenius-Kabi)
Glucosa 97,4 LCT 35
5,6 1.360
74,5
2,8
EstructoKabiven
(Fresenius-Kabi)
Glucosa 117 MCT-LCT

5.6 1.360
(estruct) 38,5
74,5
2,8
Clinomel N4-550
Clinomel N5-800
Clinomel N6-900
Clinomel N7-1000
(Baxter)
3,6
4,6
5,6
6,6
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
80
100
120
160
LCT
LCT
LCT
LCT
20
40
40
40
Oliclinomel N4-550E
Oliclinomel N5-800E
Oliclinomel N6-900E
Oliclinomel N7-1000E
Oliclinomel N7-1000
(Baxter)
3,6
4,6
5,6
6,6
6,6
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
80
100
120
160
160
LCT
LCT
LCT
LCT
LCT
4
8
8
8
8
-9
-9
-9
-9
-9
16
32
32
32
32
6
6
6
6
840
1.020
1.190
1.470
28
28
28
28
24
24
24
24
4
4
4
4
32
32
32
32
12
12
12
12
40
50
56
60
6
6
6
6
6
695
995
1.160
1.450
1.400
32
32
32
32
24
24
24
24
2,2
2,2
2,2
2,2
40
44
46
48
16
10
10
10
10
6
20
49
53
57
37
MCT: triglicridos de cadena media. LCT: triglicridos de cadena larga. : cidos grasos omega.
Ctering (dietas Nutriservice, B. Braun)

TABLA 10
Ctering (dietas Nutriservice, B. Braun)
Gramos/litro
Producto
Perifricas
NPP-1
PP-2
10
12
150
187,5
Estndar
N- 1
N- 2
N- 3
N- 4
N- 5
10
12
14
14
16
Estrs
S- 1
S- 1 SE
S- 2
S- 2 SE
S- 3
S-4
14
14
16
16
18
20
Electrlitos (mEq/l)
Glcido MCT-LCT
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
Fosfato Acetato
50
70
6,5-7,5
6,5-7,5
601
737
40,8
45
70
70
10
10
98,5
106,5
13,7
15,25
45
45
238
250
275
275
300
50
70
70
100
100
6,5-7,5
6,5-7,5
6,5-7,5
6,5-7,5
6,5-7,5
1.101
1.196
1.141
1.068
1.205
40,8
45
43,3
43,3
45
70
70
70
70
70
10
10
10
10
10
98
106,5
114
114
122
17,5
19
19
17,5
17,5
45
45
45
45
45
275
275
275
275
300
350
70
70
100
100
100
100
6,5
5,7
6,5
5,7
6,5
6,5
1.139
1.062
1.109
1.036
1.206
1.356
41,6
1,6
41,6
1,6
41,6
41,6
60
60
60
60
10
10
10
10
71,9
11,9
73,9
13,5
75,3
77
9
9
7,5
7,5
7,5
7,5
89,3
44,3
95,6
50,6
101,9
108,2
(Contina)
15 SOPORTE
14/3/07
168
13:29
SOPORTE
Pgina 168
(Continuacin)
Gramos/litro
Producto
Hepticas
H-1
H-2
8
16
Electrlitos (mEq/l)
Glcido MCT-LCT
175
325
40
70
pH
mOsm/l
Na
Mg
Cl
5,7-6,4
5,7-6,4
860
1.318
8,5
17
5
10
Fosfato Acetato
3
5,3
25,5
51
MCT: triglicridos de cadena media. LCT: triglicridos de cadena larga.
Dietas para nutricin enteral en pacientes crticos

Dietas polimricas
NORMOPROTEICAS
TABLA 11.
Nombre
Dietgrif
estandar fibra
(Grifols)
Cal/ Calnp/
ml
gN
1
Dietas polimricas normoproteicas, normocalricas

Protenas
HdeC
Grasas
Fibra
(g/l)
16
casena
soja
lacta
55
29 ac.soja
dextm
14
Edanec
(Abbott)
1,01
135
15,9
casena
soja
53,8
30,3 ac.gira
dextm ac.can
MCT 20 %
No
Ensure con
fibra (Abbott)
1,05
146
14,7
casena
soja
54,4
30,9 ac.veg
dextm
sac
14
Ensure HN
(Abbott)
1,00
125
16,7
casena
soja
53,2
30,1 ac.veg
dextm
sac
No
Isosource
(Novartis CH)
1,05
138
16
casena
54
30 ac.veg
dextm
sac
No
Isosource fibra
(Novartis CH)
142
15
casena
55
30 ac.veg.
dextm MCT 17,6 %
sac
14
Jevity (Abbott)
138
15,2
casena
55,5
29,3 ac.veg
dextm
1,2
142
18
casena
51,9
30,1 ac.veg
dextm MCT 20 %
alm
Jevity plus
(Abbott)
Origen
de la fibra
Salvado
15
85
P. soja 100 %
27
73
P. soja 23 %,
Avena 37 %,
Inulina 40 %
40
60
17,6 P. soja, avena,

goma arbiga,
CMC, FOS
(40 %)
22
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
P. soja, avena,
goma arbiga,
CMC, FOS
(45 %)
5
55
45
58,7
41,3
(Contina)
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 169
169
(Continuacin)
Nombre
Cal/ Calnp/
ml
gN
Protenas
HdeC
Grasas
Fibra
(g/l)
Origen
de la fibra
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
Novasource GI
Control
(Novartis CH)
1,06
137
16
casena
54
30 ac.veg
21,6 Goma guar
dextm MCT 17,6 %
100 %
sac
100
Nutrison multi
fibre (Nutricia)
134
16
casena
49
35 ac.veg
dextm
15
P. soja,
alfa-celulosa,
acacia, inulina,
oligofructosa,
almidon
47
53
Osmolite HN
plus (Abbott)
1,21
112
18,4
casena
52,3
29,3 ac.gira
dextm ac.maz
ac.can
MCT 20 %
No
Sondalis fibra
(Nestl)
140
15
casena
soja
50 gluc 35 ac.veg
alm
MCT 49 %
15
F. guisantes,
inulina
50
50
Sondalis iso
(Nestl)
140
15
casena
soja
50 gluc 35 ac.veg
MCT
No
T-diet plus
standard
(Vegenat SA)
16
49
17
Mezcla de
fibras
80
20
35
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. Lacta: lactalbmina. MCT: triglicridos de cadena media.
ac: aceite. gira: girasol. can: canola. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. alm: almidn. gluc: glucosa. FOS: fructooligosacridos. CMC: carboximetilcelulosa.
TABLA 12.
Dietas polimricas normoproteicas, hipercalricas
Cal/ Calnp/
ml
gN
Protenas
HdeC
Dietgrif
energtico
(Grifols)
1,5
16
casena
lacta
54 30 ac. veg
dextm
alm
Enrich plus
(Abbott)
1,5
131
16,3
casena
pr. lct
soja
Ensure plus HN
(Abbott)
1,5
125
Isosource
energy
(Novartis CH)
1,6
151
Nombre
54,9
alm
sac
Grasas
Fibra
(g/l)
Origen
de la fibra
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
No
28,9 ac. veg
25
16,7
casena
soja
53,3 30 ac. maz

dextm
sac
No
14
casena
51
35 ac. veg
dextm
No
P. soja, avena,
goma arbiga,
CMC, FOS
(50 %)
62,5
37,5
(Contina)
15 SOPORTE
14/3/07
170
13:29
SOPORTE
Pgina 170
(Continuacin)
Cal/ Calnp/
ml
gN
Protenas
1,5
149
17
casena
Nutrison energy 1,5

multifibre
(Nutricia)
134
16
casena
Sondalis 1,5
(Nestl)
140
15
pr.lct
soja
Nombre
Jevity Hical
(Abbott)
1,5
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
Fibra
(g/l)
Origen
de la fibra
53,6 29,4 ac.veg

dextm MCT 20 %
sac
22
P. soja, avena,
goma arbiga,
CMC, FOS
(45 %)
58,7
41,3
49
35 ac.veg.
dextm
15
P. soja, alfacelulosa,
acacia, inulina,
oligofructos,
almidn
47
53
HdeC
50
gluc
Grasas
35 ac. veg
MCT
No
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. alm: almidn. gluc: glucosa. lacta: lactalbmina. pr.lct: protenas lcticas. FOS: fructooligosacridos. CMC: carboximetilcelulosa.
MCT: triglicridos de cadena media.
DIETAS
HIPERPROTEICAS
TABLA 13.
Nombre
Dietgrif
hiperproteico
(Grifols)
Edanec HN
(Abbott)
Isosource
protein
(Novartis CH)
Promote
(Abbott)
Cal/ Calnp/
ml
gN
1,06
Dietas hiperproteicas normocalricas
Protenas
HdeC
Grasas
Fibra
(g/l)
22
casena
soja
lacta
49
29 ac. gira
dextm ac. coco
No
76
24,9
casena
51,8
23,3 ac. gira,
dextm ac. can, MCT
20 %
No
1,22
92
22
casena
49
29 ac. veg
dextm
sac
No
76
24,9
casena
soja
51,8
alm
sac
No
23,3 ac. gira,

ac. can, MCT
20 %
Origen
de la fibra
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbmina. ac: aceite. gira: girasol. veg: vegetal. can: canola. dextm: dextrinomaltosa. alm: almidn. sac: sacarosa. MCT: triglicridos de cadena media.
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 171
TABLA 14.
Nombre
Isosource
protein fibra
(Novartis CH)
171
Cal/ Calnp/
ml
gN
Protenas
Dietas hiperproteicas hipercalricas

HdeC
Grasas
Fibra
(g/l)
Origen
de la fibra
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
1,37
99
20
casena
45
35 ac. veg.,
dextm MCT 19 %
sac
15
P. soja 24 %,
avena 35 %,
inulina 41 %,
p. soja
50
50
Nutrison protein 1,25

plus multifibre
(Nutricia)
102
20
casena
45
35 ac. veg
dextm
15
Alfa-celulosa,
acacia, inulina,
oligofructosa,
almidn
47
53
Sondalis HP
(Nestle)
100
20
pr. lact
soja
45
gluc
35 ac. veg,
MCT
No
20
44
36
20
1,34
T-diet plus
protein energy 1,23
(Vegenat SA)
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. pr.lct: protenas lcticas. gluc: glucosa. MCT: triglicridos de cadena media.
Dietas oligomricas
TABLA 15.
Nombre
Cal/ Calnp/
ml
gN
Protenas
Dietas oligomricas normoproteicas

HdeC
Fibra
(g/l)
Grasas
Dietgrif
polipeptidico
(Grifols)
18
75
7 ac. veg.
pr. soja
dextm
(hidrolizado)
lacta
Peptamen
(Nestl)
1,
130
16
51
33 ac.soja,
pr. sricas dextm MCT
(hidrolizado) alm
No
Peptisorb
(Nutricia)
144
16
69
15, ac.soja,
pr. sricas dextm MCT
(hidrolizado) alm
No
Origen
de la fibra
Salvado de
trigo (100 %)
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
15
85
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dextrinomaltosa. pr: protenas. alm: almidn. MCT: triglicridos de cadena media.
TABLA 16.
Nombre
Cal/ml
Peptamen HN 1,33
(Nestl)
Dietas oligomricas hiperproteicas
Calnp/gN
106
Protenas
HdeC
Grasas
20 pr. sricas
(hidrolizado)
47 dextm
alm
33 ac.soja,
MCT
Fibra
(g/l)
No
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dextrinomaltosa. pr:
protenas. alm: almidn. MCT: triglicridos de cadena media.
15 SOPORTE
14/3/07
172
13:29
SOPORTE
Pgina 172
Dietas especiales
DIETAS
ORGANOESPECFICAS
TABLA 17.
Nombre
Cal/ml
Dietas oligomricas hiperproteicas

Protenas
HdeC
Grasas
Fibra
(g/l)
14 BCAA 31 %
68
18
No
Calnp/gN
Hepatical (SHS) Polvo 1,5 (1,5)
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. BCAA: ??
TABLA 18.
Nombre
Dietas renales
Protenas
HdeC
Fibra
(g/l)
Cal/ml
Calnp/gN
Nepro (Abbott)
154
14 casena pr.lct 43 alm sac 43 ac.cart, ac.can
No
Suplena (Abbott)
400
6 caseina
No
51dextm
Grasas
43 ac.cart, ac.soja
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. cart: crtamo. Can: canola. sac: sacarosa.
dextm: dextrinomaltosa. pr.lct: protenas lcticas. alm: almidn.
TABLA 19.
Nombre
Dietas pulmonares
Protenas
HdeC
Fibra
(g/l)
Cal/ml
Calnp/gN
Grasas
Oxepa (Abbott)
1,52
129
16,5 casena 27,9 dextm, sac 55,6 ac.can, ac.borr,

ac.pesc, MCT 25 %
No
Pulmocare (Abbott)
1,51
128
16,5 caseina 28 dextm, sac
No
55,5 ac.can, ac.maz

ac.gira, MCT 20 %
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. can: canola. borr: ???. pesc: pescado. sac:
sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. gira: girasol. MCT: triglicridos de cadena media.
TABLA 20.
Nombre
Cal/ Calnp/
ml
gN
Diason
(Nutricia)
Dietgrif
diabetico
(Grifols)
122
Dietas para situaciones hiperglucmicas
Protenas
HdeC
Grasas
17 soja 45 alm 38 ac.veg

fruct
16
casena
lacta
soja
46 alm 38 ac.veg
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
Fibra
(g/l)
Origen
de la fibra
15
P. soja, Alfacelulosa,
acacia, inulina,
oligofructosa,
almidn
80
20
15
P. soja, inulina
46
54
(Contina)
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 173
173
(Continuacin)
Nombre
Cal/ Calnp/
ml
gN
Glucerna
(Abbott)
Protenas
HdeC
Grasas
Fibra
(g/l)
125
17 case
33,2
49,8 ac.veg
dextm oleico
fruct
pr.soja
Novasource
diabet
(Novartis CH)
1,2
148
15
casena
45 alm 31 ac.veg.
fruct
MCT 13 %
15
Novasource
diabet plus
(Novartis CH)
102
20
casena
40 alm 40 ac.veg.
fruct
140
15
casen
soja
45 alm 40 ac.veg
Sondalis
diabetes
(Nestl)
Fibra
Fibra
soluble insoluble
(%)
(%)
Origen
de la fibra
14,4 Fibra de soja

100 %
27
73
Goma guar
100 %
100
15
Goma guar
100 %
100
15
F. guisantes,
inulina,
pectina
67
33
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbmina. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dextrinomaltosa. pr: protenas. fruc: fructosa. alm: almidn. MCT: triglicridos de cadena media.
TABLA 21.
Nombre
Alitraq
(Abbott)
Cal/ Calnp/
ml
gN
Protenas
Dietas sistemaespecficas
HdeC
Grasas
Fibra Arginina Glutamina

(g/l)
(g/l)
(g/l)
Otros
Polvo
(1)
95
20,8
65,4
13,8
lacta/soja dextm MCT 53 %
lactosuero
ac.cart
al 47 %
pptidos
42 %
No
4,5
14,2
71
22 casena 53
25 ac.veg
L-arginina dextm ac.pesc
MCT 22 %
No
13,0
No
Antioxidantes
RNA
Oxepa
(Abbott)
1,52
129
16,5
casena
27,9
55,6 ac.can
dextm ac.borr
sac
ac.pesc
MCT 25 %
No
EPA
GLA
Perative
(Abbott)
1,31
89
20,5
casena
lactosa
AA libres
54,1
25,4 ac.can
dextm ac.maz
MCT 40 %
No
8,06
Antioxidantes
Impact
(Novartis CH)
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbmina. ac: aceite. veg: vegetal. cart: crtamo.
pesc: pescado. sac: sacarosa. can: canola. Borr: . dextm: dextrinomaltosa. pr.lct: protenas lcticas. gluc: glucosa. Lact: lactosa. L-arg:
L-arginina. AA: aminocidos. MCT: triglicridos de cadena media. RNA: ?????. EPA: acido eicosapentanoico. GLA: acido gammalinolnico.
15 SOPORTE
14/3/07
174
13:29
SOPORTE
Pgina 174
Suplementos dietticos (dietas orales completas o para ser utilizadas

como suplementos dietticos)
TABLA 22.
Nombre
Envase
Cal/ Calnp/ Proteml

gN
nas
Clinutren HP
energy
(Nestle)
200
1,25
Ensure
hiperproteico
(Abbott)
240
1,25
Fortmel
(Nutricia)
200
Glucerna SR
(Abbott)
230
Resource
200 ml
diabet
(Novartis CH)
HdeC
Grasas
Fibra
Fibra
Fibra
Origen de
(g/ensoluble insoluble
la fibra
vase)
(%)
(%)
24
pr.lct
47 alm 29 ac.veg
gluc
sac
25,3
casena
soja
50,9
sac
dextm
40
casena
ser
41
19 ac.veg
dextm
sac
lact
No
0,89 102 20,8

casena
45,2
34 ac.gira
dextm ac.can
fruct
lecitina
2,7
47 alm 25 ac.can.
fruct
30
casena
lacta
45
25 ac.soja
dextm
sac
No
58
Hiperproticos
38
28
64,6 casena
pr.lct
83
No
23,8 ac.gira. No
ac.can.
ac. soja
Fibra de
soja FOS
Goma guar
100 %
100
Resource
hiperproteico
(Novartis CH)
200
1,25
T-diet 20/1,5
200
1,5
20
pr.lct
pr.veg
48
32 ac.veg
dextm
lact
3,8
Mezcla de
fibras
80
T-ddiet 20/2
200
20
pr.lct
pr.veg
49
31 ac.veg
dextmsac
Mezcla de
fibras
80
20
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbmina. ac: aceite. veg: vegetal. gira: girasol.
sac: sacarosa. can: canola. dextm: dextrinomaltosa. lact: lactosa. pr.lct: protenas lcticas. alm: almidn. gluc: glucosa. fruct: fructosa. FOS:
fructooligosacridos.
TABLA 23.
Nombre
Envase
Cal/ Calnp/ Proteml

gN
nas
Hipercalricos
HdeC
Grasas
Fibra
Fibra
Fibra
Origen de
la fibra
vase)
(%)
(%)
Clinutren 1,5
(Nestle)
200
1,5
140 15
pr.lct
55 gluc 30 ac.veg
sac
No
Ensure plus
drink
(Abbott)
200
1,5
127 16,7
casena
pr.lct
soja
53,8
alm
No
29,5 ac.veg
47
53
(Contina)
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 175
175
(Continuacin)
Cal/ Calnp/ Proteml

gN
nas
HdeC
Grasas
Fibra
Fibra
Fibra
Origen de
la fibra
vase)
(%)
(%)
Nombre
Envase
Resource
energy
(Novartis CH)
200
1,5
112 1
casena
pr.lact
55
27 ac.can
dextm
sac
No
Resource 2.0
(Novartis CH)
200
114 18
casena
pr.lct
43
dextm
sac
No
39 ac.can
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. can: canola. dextm:
dextrinomaltosa. pr.lct: protenas lcticas. alm: almidn. gluc: glucosa
TABLA 24.
Nombre
Envase
Cal/ Calnp/ Proteml

gN
nas
Exentos de grasa
HdeC
Grasas
Fibra
Fibra
Fibra
Origen de
la fibra
vase)
(%)
(%)
Clinutren fruit 200

(Nestl)
1,25 173 13 ser
87 gluc 0
fruct
No
Enlive plus
(Abbott)
220
1,5
87,2
alm
sac
No
Ensini
(Nutricia)
200
1,5
89,3
dextm
sac
No
12,8
lacta
214 10,7
casena
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbmina. alm: almidn. gluc: glucosa. fruct:
fructosa. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa.
TABLA 25.
Nombre
Envase
Cal/ Calnp/ Proteml

gN
nas
Clinutren
diabetes
(Nestle)
200
Cubitan
(Nutricia)
200
1,5
Diasip
(Nutricia)
200
HdeC
Especiales
Grasas
Fibra
Fibra
Fibra
Origen de
la fibra
vase)
(%)
(%)
140 15
casena
soja
45 alm 40 ac.veg
56
30
casena
pr.sr
L-arg
45
25 ac.veg
dextm
lact
No
16
casena
soja
35 alm 49 ac.veg
fruct
Inulina,
f. guisantes,
pectina
67
33
P. soja,
alfa-celulosa,
acacia,
inulina, oligofructosa,
almidn
80
20
(Contina)
15 SOPORTE
14/3/07
176
13:29
SOPORTE
Pgina 176
(Continuacin)
Nombre
Envase
Cal/ Calnp/ Proteml

gN
nas
HdeC
Grasas
Fibra
Fibra
Fibra
Origen de
la fibra
vase)
(%)
(%)
Glucerna SR
(Abbott)
230
0,89 102 20,8

casena
45,2
34 ac.gira
dextm ac.can
fruct
lecitina
2,7 Fibra de
soja, FOS
100
Impact oral
(Novartis CH)
237
1,4
53
25 ac. maz
dextm ac.pesc
sac
3,3 Goma guar

100 %
100
20
Resource
200 ml
diabet
(Novartis CH)
Respifor
(Nutricia)
200
1,5
62
22
casena
L-arg
64,6 28
casena
pr.lct
47 alm 25 ac.can
fruct
102 20 pr.sr 60
casena dextm
sac
20 ac.veg
Goma guar
100 %
No
Calnp/gN: caloras no proteicas/gramos de nitrgeno. HdeC: hidratos de carbono. lact: lactosa. ac: aceite. veg: vegetal. gira: girasol. sac:
sacarosa. can: canola. pesc: pescado. dextm: dextrinomaltosa. lact: lactosa. pr.lct: protenas lcticas. pr.sr: protenas sricas. L-rg: L-arginina. alm: almidn. fruct: fructosa.
Bibliografa
1. Driscoll DF. Lipid injectable emulsions: 2006. Nutr
tricin parenteral listos para usar (RTU). Nutr Hosp.
Clin Pract. 2006;21:381-6.
2005;20:369-70.
2. Chambrier C, Lauverjat M, Bouletreau P. Structu-
9. Llop Talaveron JM, Martorell Puigserver C, Mer-
red triglyceride emulsions in parenteral nutrition. Nutr
cadal Orfila G, et al. Automatizacin de la elaboracin
Clin Pract. 2006;21:342-50.
de nutricin parenteral. Nutr Hosp. 2006;21:184-8.
3. Krauss RM, Deckelbaum RJ, Ernst N, et al. Dietary
10. Esteban Gmez MJ, Vicario Zubizarreta MJ, Lu-
guidelines for healthy American adults. A statement for
cena Campillo A, Moyano Sierra N, Gomis Muoz P,
health professionals from the Nutrition Committee, Ame-
De Juana Velasco P. Prescripcin y preparacin de la nu-
rican Heart Association. Circulation. 1996;94:1795-800.
tricin parenteral en los hospitales espaoles. Farm Hosp.
4. National Research Council. Recomended dietary allo-
2006;30:6-11.
wances. 10th ed. Washington DC: National Academy Press;
11. Montejo Gonzlez JC; Grupo de Trabajo de Me-
1989.
tabolismo y Nutricin de la SEMIUC. Nutricin enteral:
5. Snchez Nebra J, Lago Silva E. Nutricin parenteral.
indicaciones y dietas enterales. Medicina Intensiva 1994;18:
En: Celaya Prez S. editor. Tratado de nutricin artificial.
386-98.
Tomo I. Madrid: Grupo Aula Mdica; 1998. p. 188-211.
12. Bengmark S. Synbiotics and the mucosal barrier in
6. Garca de Lorenzo y Mateos A, Lpez Martnez J,
critically ill patients. Curr Opin Gastroenterol. 2005;21:712-
Caparrs Fernndez de Aguilar. Aporte proteico en
6.
nutricin parenteral. En: Celaya Prez S, editor. Tratado
13. Garca de Lorenzo A, Ortiz Leyba C; Grupo de
de nutricin artificial. Tomo I. Madrid: Grupo Aula M-
Trabajo de Metabolismo y Nutricin. 2. Conferencia
dica; 1998. p. 243-60.
de Consenso organizada por la SEMIUC. Respuesta a la
7. Vzquez C, Sntos Ruiz MA. Vademcum de nutri-
agresin: valoracin e implicaciones teraputicas. Medi-
cin artificial. 6. ed. Madrid: Daz de Santos; 2004.
cina Intensiva 1997;21:13-28.
8. Garca de Lorenzo Mateos A, Bermejo Vicedo T,
14. Cerra FB, Shronts EP, Raup S, Konstantinides N.
Gmez Candela C, Planas Vila M. Conclusiones del pri-
Enteral nutrition in hypermetabolic surgical patients. Crit
mer foro de trabajo Baxter-SENPE sobre productos de nu-
Care Med 1989;17:619-22.
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
SELECCIN
Pgina 177
177
15. The Life Sciences Research Office. Guidelines for
18. Schloerb PR. Immune-enhancing diets: products,
the scientific review of enteral food products for special
components, and their rationales. JPEN. 2001;25:S3-7.
medical purposes. JPEN. 1991;15(3) Suppl.
19. Montejo JC, Zarazaga A, Lpez Martinez J, et al.
16. Malone AM. The use of specialized enteral formulas
Spanish Society of Intensive Care Medicine and Co-
in pulmonary disease. Nutr Clin Pract. 2004 Dec;19:557-62.
ronary Units. Immunonutrition in the intensive care
17. Pontes-Arruda A, Aragao AM, Albuquerque JD.
unit. A systematic review and consensus statement. Clin
Effects of enteral feeding with eicosapentaenoic acid,
Nutr. 2003;22:221-33.
gamma-linolenic acid,and antioxidants in mechanically ven-
20. Prez de la Cruz AJ, Abils J, Prez Abud R. Pers-
tilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit
pectivas en el diseo y desarrollo de productos para nu-
Care Med. 2006;34:2325-33.
tricin enteral. Nutr Hosp. 2006;21:100-10.
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
15 SOPORTE
14/3/07
13:29
Pgina 178

Medicina Critica Practica PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Medicina Critica Practica PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

13:33

Coordinador A. Garca de Lorenzo y Mateos

SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

LOS PROFESIONALES DEL ENFERMO CRTICO

Coleccin Medicina Crtica Prctica

Pancreatitis aguda grave. Manejo integral

ABC de la insuficiencia respiratoria

Patologa neuromuscular que cursa

Antibioterapia sindrmica. Actualizacin 2004

Sepsis abdominal grave

Arritmias cardacas en el paciente crtico.

Sepsis, sepsis grave y shock sptico

Biotica y medicina intensiva.

Soporte nutricional en el paciente grave

Control postoperatorio de la ciruga cardaca

Tratamiento antifngico en el paciente grave

Decisiones teraputicas al final de la vida

Treinta aos de tratamiento tromboltico.

Ventilacin artificial en el nio crticamente enfermo

Ttulos de prxima aparicin

2007 EDIKA MED

Relacin alfabtica de autores que han contribuido en la elaboracin de esta monografa

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

1. Respuesta metablica a la agresin. Soporte nutrometablico

2. Valoracin nutricional en el paciente grave. Influencia de la malnutricin

3. Necesidades nutrometablicas y clculo de requerimientos

4. La barrera intestinal ante el proceso inflamatorio.

5. Soporte nutricional especializado. Indicaciones y complicaciones

6. Soporte nutricional especializado en la patologa gastrointestinal aguda:

7. Soporte nutricional especializado en la patologa respiratoria aguda

8. Soporte nutricional especializado en la patologa renal aguda

9. Soporte nutricional especializado en la sepsis y en el SDMO

10. Soporte nutricional especializado en la agresin traumtica

11. Soporte nutricional especializado en el paciente peditrico grave

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

12 Soporte nutricional especializado, sistema y rgano especfico

13. Soporte nutricional especializado en el paciente grave.

14. Medicina basada en la evidencia y soporte nutricional especializado

15. Seleccin de dietas enterales y frmulas parenterales para el paciente crtico

RESPUESTA METABLICA A LA AGRESIN

el sndrome de la respuesta compensatoria antiinflamatoria (SRCA) y los mecanismos compensadores (1).

Fisiologa del estrs

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

Corazn Pulmn Rin

En la fase II se liberan pequeas cantidades

NUTROMETABLICO EN EL PACIENTE GRAVE

Caractersticas de las fases metablicas posestrs

Fase flow: aguda

Fase flow: adaptacin

La respuesta hormonal decrece

Restauracin potencial de las

La fase flow o tarda tiene dos respuestas

Categoras de estrs metablico

110 20 140 20 180 30

* Excepto diabetes, pancreatitis y tratamiento esteroideo.

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

Alteraciones del metabolismo

aumento de la liberacin heptica de esta

Alteraciones del metabolismo proteico

bin y esto es importante el tejido conectivo y el intestino que no est estimulado.

NUTROMETABLICO EN EL PACIENTE GRAVE

Alteraciones del metabolismo lipdico

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE