Mycobacterium
Caractersticas generales:
Su capacidad de acidorresistencia
o
o
Estructura:
+Componentes lipdicos: 60% del peso de la pared celular.
o
o
Membrana plasmtica
(A)
Complejo
tuberculoso:
o M. tuberculosis
o M. bovis
o M. africanum
El aislamiento de los
microorganismos de crecimiento lento (p. ej., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
avium-intracellulare [complejo Mycobacterium avium], Mycobacterium kansasii) puede
necesitar entre 3 y 8 semanas de incubacin, mientras que las micobacterias que crecen
rpidamente (p. ej., Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium
abscessus) necesitan una incubacin de al menos 3 das.
Mycobacterium tuberculosis:
ESTRUCTURA:
o
Lpidos:
A. cidos miclicos El dipptido muramilo (proveniente del peptidoglucano) en
complejo con cidos miclicos puede hacer que se formen granulomas.
B. Fosfolpidos: LAM, inducen la necrosis caseosa.
C. cidos grasos
D. La virulencia de las cepas depende de la formacin de cordones -> factor de
cordones -> trehalosa 6,6-dimicolato -> formado por: peptidoglicano (PG),
arabinogalactano (AG) y micolatos. Su naturaleza qumica favorece la inflamacin
crnica y ocasiona la formacin de granulomas en el pulmn. Inhibicin de la fusin
de los lisosomas con los fagosomas en los macrfagos, fenmeno clave para la
supervivencia de este m.o en las cl.
o
o
3) Membrana
plasmtica: Los
derivados de los
fosfolpidos se
carac. por estar
altamente
glicosilados dando
lugar a mol. como el
*LAM
2) Pared celular:
Elevado contenido
en lpidos->
carcter hidrofbico.
Barrera constituida
por: *cidos
miclicos
(de 7090C)
*arabinogalactano
*peptidoglucano
1) Cpsula (capa
externa): Sirve de
proteccin contra
agentes externos,
se compone de:
*cido miclico y
*glicolpidos
EPIDEMIOLOGA:
Universal; 1/3 de la poblacin mundial infectada por este microorganismo. Solo una
pequea proporcin de los infectados enfermar de tuberculosis, aprx. 10-15%.
OMS-> 2 causa mundial de mortalidad, despus del SIDA, causada por un agente
infeccioso.
Predomina en condiciones de hacinamiento y bajas condiciones socioeconmicas.
Hay 8,8 millones de casos cada ao y 2 millones de muertes.
La enfermedad es ms frecuente en el sudeste asitico, frica, subsahariana y el este de
Europa.
Poblacin con mayor riesgo de padecer la enfermedad: pacientes inmunodeprimidos
(princ. los infectados por VIH), desnutricin, alcohlicos, fumadores (se calcula que ms
del 20% de los casos de tuberculosis son atribuibles al hbito de fumar) y adictos a
drogas, vagabundos y aquellos expuestos a individuos infectados. Hay tambin cierta
influencia de la edad, el riesgo alto se observa en la lactancia y en la senectud.
PATOGENIA E HISTOPATOLOGA:
DEFINICIN DE TUBERCULOSIS: Enfermedad pulmonar crnica causada por
bacterias del complejo MTB. Esta enfermedad suele asentar en los pulmones, pero en
33% de los casos afecta a otros rganos.
l). Tambin puede transmitirse por ingestin de alimentos contaminados, por contacto
directo: ocupacional y congnito (poco conocido).
Periodo de incubacin: Desde el momento de la infeccin hasta que aparece la lesin
primaria o una reaccin tuberculinica significativa es de 4 a 12 semanas aprx.
El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medios o inferiores,
donde los bacilos tuberculosos se pueden multiplicar libremente. Se activa la inmunidad
celular del anfitrin, y cesa la replicacin de las micobacterias en la mayora de los
pacientes entre 3 y 6 semanas despus de la exposicin al microorganismo.
Del 5 al 15% desarrolla la enfermedad.
1-2
de
tipos:
o Tipo exudativo: Consiste en reaccin inflamatoria aguda. Suele desaparecer si la
carga antignica es pequea, pero cuando la concentracin bacteriana es elevada,
la respuesta inmunitaria celular da lugar a necrosis tisular o finalmente
transformarse en l. productiva. Esta lesin totalmente desarrollada es un
granuloma crnico compuesto de zona central (con gdes. cel. gigantes multinucleadas
que contienen bacilos tuberculosos), zona media (cl. epiteloides) y zona perifrica (de
fibroblastos, linfocitos y monocitos).
HN
Sitios
intracelulares
de
proliferacin: En el int. de
monocitos, cl. RE y cl. gigantes.
Esta loc. intracelular es la que
dificulta la quimioterapia facilitando
la persistencia microbiana.
PRIMOINFECCIN
REACTIVACIN:
CUADRO
CLNICO:
Sntomas:
Fatiga,
debilidad,
adelgazamiento, fiebre y diaforesis princ.
nocturna.
La afeccin de los pulmones origina tos
crnica, primero tos seca irritativa y
posteriormente tos con expectoracin y
hemoptisis, que surgen comnmente en
lesiones avanzadas.
Tuberculosis
extrapulmonar.Tuberculosis
miliar:
Diseminacin
por
corriente
sangunea, en donde hay lesines en muchos rganos ocasionando distintas patologas y
complicaciones en algunos casos:
o Tuberculosis pleural: Las lesiones de la pleura son frec. en la tuberculosis primaria y
se deben a la penetracin de algunos bacilos tuberculosos al espacio pleural.
o Tuberculosis genitourinaria: Causando pielonefritis. Representa alrededor del 15% de
todos los casos de TBC extrapulmonar, puede afectar a cualquier tramo del aparato
genitourinario y suele deberse a la siembra hematgena que sigue a la infec.
primaria.
positiva
para
su
INCORPORACIN DE HIERRO: A l g u n a s m i c o b a c t e r i a s c o m o M . f o r t u i t u m , t i e n e n
l a c a p a c i d a d d e i n c o r p o r a r s a l e s d e h i e rro s o l u b l e s d e s d e e l m e d i o d e
c u l t i v o , a l a g re g a r l e u n a s o l u c i n a c u o s a a l 2 0 % d e c i t r a t o d e a m o n i o
f rr i c o s e p ro d u c e u n a s p e c t o m a rr n e n l a c o l o n i a , l o c u a l i n d i c a q u e l a
p r u e b a e s p o s i t i v a . * M y c o b a c t e r i u m t u b e rc u l o s i s e s n e g a t i v o a e s t a
prueba.
TRATAMIENTO:
PREVENCIN:
Mycobacterium leprae:
EPIDEMIOLOGIA:
1990, la OMS lanz una campaa para eliminar la lepra como problema de salud
pblica meta a lograrse en el ao 2000, objetivo logrado para el 2002 en trminos de
prevalencia mundial.
La lepra es una entidad infrecuente en EE.UU., donde se registraron 96 casos en 2002. Sin
embargo cabe destacar que la lepra es endmica en los armadillos de Texas y de
Louisiana, produciendo una enfermedad parecida a la forma muy infecciosa de lepra
lepromatosa en el ser humano.
Segn la OMS, en el 2012 se registr una prevalencia mundial de la lepra de 189 018
casos, mientras que el nmero de casos nuevos notificados en el mundo ese mismo ao
fue de 232 857.
Las estadsticas mundiales revelan que 220 810 (95%) de los nuevos casos de lepra se
notificaron en 16 pases, y que solo el 5% restante proceda del resto del mundo. Focos de
gran endemicidad en: Angola, Bangladesh, Brasil, China, Etiopa, Filipinas, India, Indonesia,
Madagascar, Mozambique, Myanmar, Nepal, Nigeria, Repblica Democrtica del Congo,
Repblica Unida de Tanzania, Sri Lanka, Sudn y Sudn del Sur.
CUADRO CLNICO:
Lepra
tuberculide (paucibacilar)Evolucin
(paucibacilar)Evolucin benigna
Lepra tuberculide
benigna y
y no
no
progresiva.
Afecta
la
piel,
hay
escasas
placas
eritematosas
progresiva. Afecta la piel, hay escasas placas eritematosas o
o
hipopigmentadas
centros planos
hipopigmentadas con
con centros
planos y
y bordes
bordes elevados
elevados y
y bien
bien
definidos;
definidos; afectacin
afectacin de
de los
los nervios
nervios perifricos
perifricos con
con prdida
prdida
completa
de
la
sensibilidad;
hipertrofia
de
los
nervios.
completa de la sensibilidad; hipertrofia de los nervios. No
No se
se
contagia.
Hay
inmunidad
celular:
Infiltracin
de
linfocitos
contagia. Hay inmunidad celular: Infiltracin de linfocitos
alrededor
de un
centro de
alrededor de
un centro
de clulas
clulas epiteliales;
epiteliales; presencia
presencia de
de clulas
clulas
de
de Langhans;
Langhans; se
se ven
ven pocos
pocos o
o ningn
ningn BAAR.
BAAR. Reactividad
Reactividad a
a la
la
lepromina.
lepromina.
Lepra lepromatosa
Lepra
lepromatosa (multibacilar)
(multibacilar) :Muchas
:Muchas mculas,
mculas, ppulas
ppulas y
y
nodulos
gran destruccin
tejidos (p.
nodulos eritematosos;
eritematosos; gran
destruccin de
de los
los tejidos
(p. ej.,
ej.,
cartlago
cartlago nasal,
nasal, resorcin
resorcin de
de huesos,
huesos, orejas);
orejas); afectacin
afectacin nerviosa
nerviosa
difusa
con
prdida
sensitiva
parcheada;
los
nervios
difusa con prdida sensitiva parcheada; los nervios no
no presentan
presentan
hipertrofia.
Predominio de
espumosos, pocos
hipertrofia. Predominio
de macrofagos
macrofagos espumosos,
pocos
linfocitos;
no
hay
clulas
de
Langhans;
numerosos
linfocitos; no hay clulas de Langhans; numerosos BAAR
BAAR en
en las
las
lesiones
cutneas
y
de
los
rganos
internos
.
Hay
una
lesiones cutneas y de los rganos internos . Hay una
hipergamaglobulinemia.
hipergamaglobulinemia. Ausencia
Ausencia de
de reactividad
reactividad de
de la
la lepromina.
lepromina.
Hay
tambin en
Hay lesin
lesin tambin
en los
los aros
aros super
super ciliares
ciliares condicionando
condicionando partes
partes
de
alopecia en
en la
la ceja.
ceja.
de alopecia
DIAGNSTICO:
Estudios de laboratorio
o La biopsia de piel, frotis nasal, o ambas se usan para evaluar BAAR con tincin de
Fite o Ziehl-Neelsen. Las biopsias deben ser de un buen espesor drmico y tomadas
del borde de la lesin que parezca ms activa.
o Pruebas serolgicas se pueden utilizar para detectar glicolpido fenlico-1
(especfico para M. leprae) y lipoarabinomanano (habitualmente se observan en
micobacterias).
TRATAMIENTO:
Dapsonas: el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra), pero resistente a los
antibiticos desarrollados posteriormente. Normalmente se necesita una combinacin de
dapsona, rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS).
Otros frmacos activos contra M. leprae comprenden minociclina, claritromicina y algunas
fluoroquinolonas.
Lepra tuberculoide: Tx por 16-18 meses -> Posteriormente c/2 meses se hace exudado
nasal en busca del BAAR, cuando menos dos pruebas deben de dar negativo.
Lepra lepromatosa: Tx por 2 a 3 aos -> Posteriormente c/6 meses se hace exudado nasal
o en linfa se busca al BAAR, cuando menos dos pruebas deben de dar negativo.
Mycobacterium kansasii:
Mycobacterium scrofulaceum:
la piel lceras o
Mycobacterium chelonae-abscessus:
Las dos especies son capaces de originar infecciones en la piel, partes blandas y
huesos despus de traumatismo u operaciones, infecciones que se diseminan en px
inmunodeficientes.
M. abscessus px con enf. de vas respiratorias en el sureste de USA, a menudo a
mujeres blancas, no fumadoras y ancianas. Igualmente los pacientes con fibrosis
qustica. Tx. claritromicina, amikacina y cefoxitina. (aunque es muy
farmacorresistente)
M. chelonae Sensible a: tobramicina, claritromicina, linezolida e imipenem.