Fizjo Opracowanie Zagadnien 2003-2004

strona 1
fizjologia ver.1.1 - opracowanie zagadnien 2003 / 2004

Krew
Oporno erytrocytw czynniki hemolityczne.
Oporno minimalna to stenie roztworu, w ktrym nie nastpia hemoliza, czyli 0,42-0,46% NaCl.
Oporno maksymalna to stenie roztworu, w ktrym najmodsze i najbardziej wytrzymae krwinki nie ulegy jeszcze hemolizie
wynosi 0,3-0,34 NaCl
I tak w 21 probwkach przygotowujemy szereg rozciecze NaCl od 0,7 do o,3% z przeskokami o 0,02% NaCl. Nastpnie dodajemy 3 krople krwi po 15 min odczytujemy wynik, czyli szukamy stenia soli w probwce, w ktrej roztwr nad opadymi krwinkami
jest bezbarwny, czyli jest to minimum odpornoci. Nastpnie znajdujemy prbwk, w ktrej na dnie znajduje si najmniejszy osad
erytrocytw niezhemolizowanych i to oznacza maksimum odpornoci.
Czynniki hemolityczne powoduj czciowe lub cakowite przemieszczenie si, Hb do roztworu poprzez zniszczenie ich bony
lub uszkodzenie.
Dzielimy je na:
A) chemiczne
Eter,
Benzyna,
Zasady,
Kwasy,
Chloroform,
Saponina (digitonina)
B)fizyczne
- rozcieranie krwi z piaskiem
- zamraanie odmraanie
- promieniowanie UV
- podgrzanie
C) biologiczne
- toksyny drobnoustrojw
- hemolizyny
Udzia hemoglobiny w transporcie gazw, odmiany hemoglobiny i jej pochodne.

-
Transport tlenu i dwutlenku wgla.
Waciwoci fizykochemiczne krwi oraz jej funkcja.
pH krwi jest do stabilne wynosi 7,34 dziki buforowi wglanowemu, fosforanowemu, biaczanowemu
krew jest dobrym przewodnikiem prdu
lepko krwi jest wiksza od lepkoci wody i przez to pynie wolniej
napicie pow. krwi jest mniejsze od napicia powierzchniowego wody (w zwizku z tym krew lepiej si pieni)
lepko i napicie pow. wpywaj na transport
ciar elementw morfotycznych 1,095-1,101
ciar osocza 1,022-1,026
ciar waciwy penej krwi 1,052-1,060
krew ma stay skad kationw (Na, K, Mg, Ca) oraz anionw biaczanowych wglanowych i fosforanowych
Funkcja krwi:
-
transport tlenu z puc do tkanek

transport CO2 z tkanek do puc
transport do wszystkich tkanek prod. energetycznych i budulcowych wchonitych z przewodu pokarmowego
transport wchonitych z tkanek produktw przemiany materii do nerek skd s wydalane z moczem
transport hormonw syntetyzowanych w org. i witamin wchonitych z przewodu pokarmowego
magazynuje hormony gruczou tarczowego i hormony steroidowe po ich zwizaniu z biakami
wyrwnuje cinienie osmotyczne we wszystkich tkankach
wyrwnuje pH we wszystkich tkankach
wyrwnuje rnice temp.
tworzy barier dla drobnoustrojw, ktre po wnikniciu do rodowiska wewntrznego s poerane przez leukocyty
Udzia erytrocytw i osocza w systemach grupowych krwi.

Tor zewntrz i wewntrzpochodny krzepnicia.
Dwa szlaki prowadz do uformowania czopu fibrynowego. Obydwa szlaki zbiegaj si na wsplnym kocowym etapie obejmujcym aktywacj protrombiny do trombiny
Szlak wewntrzpochodny obejmuje czynniki VIII,IX,X,XI,XII jak rwnie prekalikrein, wysokoczsteczkowy kininogen, jony
Ca2+, fosfolipidy pytek. Szlak rozpoczyna si faz kontaktu, w ktrej czynniki XII,XI s eksponowane na dziaanie ujemnie naadowanej powierzchni aktywnej np. kolegenu. I tak:
Cz. XII-----XIIa w reakcji proteolizy katalizowanej przez kalikreine
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Created by Neevia Document Converter trial version
strona 2
Cz.XIIa wpywa na cz.XI---XIa
Czynnik XIa w obecnoci Ca2+ powoduje przejcie cz.IX ---cz. IXa
Powstay cz. IXa wraz z Ca2+, cz.VIIIa(aktywowanym przez trombin) i fosfolipidami aktywuje czX
Cz.X---cz.Xa
Na tym etapie zbiega si szlak zew- i wewntrzpochodny
Szlak zew-pochodny obejmuje cz.VII,X,Ca2+,cz.tkankowy. tor ten jest aktywowany w miejscu uszkodzenia tkanki w chwili uwolnienia cz. tkankowego, ktry suy jako kofaktor w reakcji przejcia cz.VII w aktywna form cz.VIIa
Cz.VIIa wpywa na czX (cz.X--cz.Xa)
Czyli na cz.X zbiegaj si tory wew- i zewntrzpochodny:
Nastpnie cz.Xa, Ca2+,Va,fosfolipidy powoduj aktywacj protrombiny
Protrombina---trombina
Trombina powoduje rozerwanie wiza w czsteczce fibrynogenu odszczepienie fibrynopeptydw z czst. fibrynogenu i powstanie wkienek fibryny
Fibrynogen---fibryna(monomer rozszczepiony)
Utworzone w ten sposb monomery fibryny s wiotkie i sabe. Taka wiotka fibryna ulega przeksztaceniu pod wpywem
cz.XIIIa(aktywowany przez trombine)-ktry jest swoist transglutaminaz i tworzy wizania peptydowe midzy czsteczkami fibryny,
przyczynia si to do wytworzenia stabilnej fibryny.
Rola pytek krwi w krzepniciu. Koagulanty i antykoagulanty.
To najmniejsze elementy morfotyczne krwi, bezjdrzaste. Wyrniamy 3 strefy:

1.
Strefa zewntrzna- obejmuje bon, podbonowy region z mikrowkienkami, ukad otwartych kanalikw sucych do ewakuowania na zew. zwizkw przez nie wytworzonych. Bon zew. pokrywaj liczne glikoproteinowe struktury odpowiedzialne
za przekazywanie bodcw, zaliczmy do nich: swoiste antygeny trombocytarne, subst. grupowe krwi AB0, receptory dla uk
ludzkich antygenw leukocytarnych. Inne rec. maj znaczenie dla procesw krzepnicia-wykazuj powinowactwo do np. koleagenu, fibronektyny, lamininy.
2. Strefa r-ru elu zawiera mikrowkienka i mikrorureczki odgrywajce rol w utrzymywaniu dyskoidalnego ksztatu, przemieszczaniu si ich w rodowisku, zmianie ksztatu w procesie adhezji i agregacji-przejcie z ksztatu dyskoidalnego w sferyczn
3. Strefa organelli- s to mitochondria peroksysomy rurki i ziarnistoci
Ziarnistoci dzielimy na:
a) gste- ATP, ADP, serotonina, adrenalina, noradrenalina, Mg2+,Ca2+,
b) ziarnistoci alfa-fibrynogen, fibronektyna, czynnik von illebrada, trombospondyna, witrnektyna, czynnik V, czynnik pytkowy 4, biako S, czynnik XI.
Rola w procesie krzepnicia
Zapocztkowuj ona proces krzepnicia, tworzc czop trombocytarny w miejscu uszkodzenia nabonka, przebiega w kilku etapach ten
proces
1.
Adhezja
Czyli przyleganie trombocytw do wkien kolagenu bony podstawnej z chwil uszkodzenia cigoci rdbonka, odsonicia
kolagenu i innych skadowych bony kom. Wynikiem adhezji jest wypenienie przez trombocyty ubytkw rdbonka i
uszczelnienie naczy, PGDF (pytkowy cz. wzrostu) pobudza wzrost rdbonka, trombocyty obkurczaj si powstaje pseudopodia, uwolnienie zawartoci ziarnistoci.
2.
Sekrecja i uwalnianie:
Z ziarnistoci gstych uwalniane s ADP, ATP, Mg, Ca. ADP powoduje przejcie trombocytw z dyskoidalnego ksztatu w
sferyczny
3.
Agregacja
Jest to proces czenia si trombocytw, odbywa si przy udziale fibrynogenu wykazujcego powinowactwo do glikoprotein GPIIb/IIIa trombocytw, z ktrymi czy si do tego procesu potrzebny jest Ca2+. Brak tego receptora uniemoliwia czenie si trombocytw. Dalsza aktywacja trombocytw zachodzi przez uwolnione z ziarnistoci zwizki takie jak ADP serotonina, odpowiedzialne s one za nastpn faz agregacji z wytworzeniem trombiny, TXA2. TXA2 jest najsilniejszym stymulatorem agregacji trombocytw i zwenie naczy. Wytwarzanie jego jest hamowane przez aspiryn brakuje COX
Antykoagulanty to substancje hamujce fizjologiczny proces krzepnicia. Do antykoagulantw naley heparyna powodujca inaktywacj trombiny i innych osoczowych cz. krzepnicia oraz hamujca przemian protrombiny w trombin stosowane, g. w
iniekcjach leczeniu zakrzepw ylnych, ttniczych. Doustnie stosuje si pochodne kumaryny-antagonista wit. K, czyli hamuj syntez
protrombiny i cz. krzepnicia II,VII,IX,X (powstaj nieaktywne cz. krzepnicia tzw. czynniki PIVKA)
Ponadto do antykoagulantw naley cytrynian sodu 3,8%, siarczan Mg 20%. Koagulanty s to subst, ktre zwikszaj krzepliwo krwi. Naley do nich:
- adrenalina czas krzepnicia ulega skrceniu poprzez wzrost agregacji pytek
- trombina w zetkniciu z fibrynogenem tworzy rodzaj bonki hamujcej dalsze krwawienie
- jady wy - na skutek zawartego w nich enzymu proteolitycznego, ktry zmienia protrombin w trombine
Oporno organizmu w odczynach immunologicznych.
strona 3
Odporno komrkowa swoista i nieswoista.
Pierwszorzdow rol odgrywaj limfocyty T i komrki NK, pomocnicz-makrofagi, granulocyty, eozynofile i bazofile oraz przeciwciaa
Limfocyty T--2 podgrupy
- Limfocyty T CD4- pod wpywem immunogenw i mitogenw wydzielaj ytokiny, ktre aktywuj limfocyty B i T( w tym CD8). Wydzielane cytokiny to: IL-2,4,5,6,10,interferon gamma, czynnik martwicy nowotworw(TNF)
- Limfocyty T CD8- niszcz komrki zawierajce obce antygeny(np. te, w ktrych rozwijaj si wirusy), hamuj aktywacj limfocytw B
wywoan przez limfocyty T CD4. Nadmiar limfocyty T CD8 lub niedobr CD4 prowadzi do osabienia lub zaniku reakcji kom. Przy
prawidowym stosunku prawidowa reakcja.
- Limfocyty NK CD16-aktywno cytotoksyczna, niszcz kom. w ktrych rozwijaj si wirusy, nowotworowe. Limfocyty NK i T CD8
(cytotoksyczne) niszcza te kom.np.perforyna (uszkadza b. kom. tworzc otworki), IL-12 (wzmaga aktywno NK)
Limfocyty T CD8-----T cytotoksyczne
IL
Proliferacja
Limf T supresorowe hamuj odp. limf B i T (take T-helperow), rozwijaj si wolniej ni cytotoksyczne; wspdziaaj w zakoczeniu
odp. immunologicznej.
Przy drugim kontakcie z antygenem rozwijana jest reakcje pnej nadwraliwoci (wykazuje nadmiern si i moe by patologiczna)
Cztery typy odp. immunolog. mog wystpowa rwnolegle:
- typ I u osb uczulonych na antygeny rodowiskowe. Objawy - katar sienny, astma oskrzelowa
alergen (antygen)-pow. wytworzenie IgE. IgE czy si z rec. kom. tucznej gdy dochodzi do kontaktu z alergenem ten czy si z
IgE na kom. tucznych dochodzi do degranulacji i uwolnienia mediatorw reakcji alergicznej ; jest to rodzaj odp. szybkiej
- typ II niszczenie wasnych lub obcych kom przez limf cytotoksyczne przy udziale przeciwcia.
przeciwciao + antygenfagocytoza
atak limfocytw T cytotoksycznych
- typ III usuwanie kompleksw antygen-przeciwciao nie jest wystaczajce (powstaje ich duo)kr we krwi (choroba uoglniona), gromadz si w narzdach(uszkodzenie ich funkcji- rzne choroby ukadowe)
- typ IV nadwraliwo kontaktowa - miejscowy wyprysk (limfocyty, makrofagi)
wego, naciek zapalny w miejscu wstrzyknicia
- nadwraliwo typu tuberkulino-
Odporno humoralna swoista i nieswoista.
Organizm czowieka ma dziedzicznie wyznaczon specyfik struktury i bardzo dokadnego skadu chemicznego, zwaszcza w
zakresie najbardziej swoistych biaek. Kady organizm musi tej tosamoci broni przez cae ycie, gdy nieustannie naraony jest na
wnikanie z zewntrz i powstawanie w jego wntrzu substancji obcych, szkodliwych, trujcych, szczeglnie pochodzenia biakowego,
ktre zagraaj suwerennoci i porzdkowi wewntrznemu. Z zewntrz usiuj wnikn do kadego organizmu bakterie, wirusy, grzyby, pyki rolin, pyy organiczne i inne podobne, a wewntrz cigle lub w specjalnych okolicznociach pojawiaj si wasne komrki
obumare, uszkodzone, nowotworowe oraz niektre przewanie wielkoczsteczkowe produkty przemiany materii.
Aby nie dopuci do utraty wasnej tosamoci przez wbudowywanie w swoje struktury elementw obcych, ktre nie utraciy
resztek swoistoci organizmw ich pochodzenia, i nie da si zatruwa substancjami obcymi, z du sprawnoci trzeba je nieustannie
rozpoznawa, unieszkodliwia, lokalizowa i usuwa na zewntrz, a take zapobiega ich przenikaniu do rodowiska wewntrznego.
Wszystko to skada si razem na odporno.
Najoglniej odporno dzieli si na nieswoist - dziedziczn i swoist nabyt.
Odporno mona naby rnymi drogami oczywicie w odpornoci specyficznej.
Jeli wyksztacia si po przejciu zaraenia lub po podaniu szczepionki, wwczas nazywa si j nabyt czynn. Ponadto u czowieka
(i innych ssakw) istnieje dodatkowy mechanizm przekazywania podstawowych przeciwcia poprzez oysko to jest odporno nabyta naturalnie, bierna (umoliwia noworodkowi przetrwanie pierwszych dni ycia). W sytuacji krytycznej mona wstrzykn komu
gotowe przeciwciaa lub uczulone limfocyty. Bdzie on mia wic odporno nabyt sztucznie, biern.
Odporno swoista lub immunologiczna.
Skierowana jest przeciwko konkretnemu antygenowi i polega na tym, e pod ich wpywem wytwarzaj si wysoce swoiste
substancje biakowe zwane przeciwciaami. Przeciwciaa szczeglnie wybirczo cz si z antygenami. Powodujc ich neutralizacj
polegajc na pozbawieniu ich chorobotwrczoci. Antygeny s to wielkoczsteczkowe substancje biakowe, zawierajce cechy organizmu, z ktrego pochodz lub s to nieswoiste mniejsze zwizki. Antygeny mog pochodzi z obcych komrek lub z wntrza wasnego
organizmu.
Antygeny odznaczaj si:
1.
2.
Antygenowoci antygen posiada determinant antygenow - epitop (elementy struktury), ktre swoicie cz si z przeciwciaem.
Immunogenno nie posiadaj jej wszystkie antygeny, organizm odpowiada na wprowadzenie do jego wntrza antygenu,
poprzez wytworzenie swoistego przeciwciaa
Przeciwciaa (immunoglobuliny) s to swoiste gamma globuliny, wytwarzane gwnie w limfocytach T i komrkach plazmatycznych. A take w limfocytach B, ktre selektywnie reaguj z odpowiadajcym im antygenem.
strona 4
Przeciwciaa mog by zlokalizowane w bonie komrkowej tworzc receptory dla antygenu, gwnie w limfocytach T. Mog
by rwnie wydzielane do osocza lub pynw ustrojowych np. komrki plazmatyczne.
Przeciwciaa skierowane przeciw wielu determinantom antygenowym tego samego antygenu to przeciwciaa poliklonalne,
natomiast skierowane przeciw jednej determinancie antygenowej to przeciwciaa monoklonalne.
Kada immunoglobulina zbudowana jest z dwch acuchw lekkich (istniej ich dwa rodzaje kappa i lambda), oraz dwch
acuchw cikich. acuchy w immunoglobulinach s ze sob poczone mostkami disiarczkowymi. Ze wzgldu na rn budow
acuchw cikich immunoglobuliny dziel si na pi klas.
IgA
Wystpuj w wydzielinach ( zy, pot, lina)
IgD
Wystpuj na powierzchni limfocytw B, a wic si z antygenem pobudzaj je do produkcji przeciwcia.
IgE
Wystpuj gwnie w bonach luzowych i w skrze oraz na powierzchni mastocytw
IgG
Jest ich najwicej, bo a 80% wszystkich immunoglobulin. Posiadaj zdolno przechodzenia przez oysko z krwi
matki do krwi podu. Przy pierwszym kontakcie z antygenem organizm produkuje w pierwszej kolejnoci przeciwciaa klasy G. Po ponownym kontakcie z tym samym antygenem przewa produkcja przeciwcia z klasy G.
IgM
Powstaj w odpowiedzi na pierwszy kontakt z antygenem, do tej klasy nale midzy innymi naturalne przeciwciaa
przeciwko antygenom ukadu ABO
Rozrniamy odporno humoraln i komrkow.

Odporno humoralna ( z udziaem przeciwcia)
Gdy do organizmu dostan si wirusy, bakterie lub inne obce biaka oraz inne substancje to zostaj pochonite przez makrofagi. Degraduj one w swojej cytoplazmie wchonite antygeny oraz eksponuj jego cz z biakami gwnego ukadu zgodnoci
tkankowej MHC na swojej powierzchni. Makrofagi kontaktuj si wtedy z limfocytami.
Limfocyty T4 ulegaj aktywacji wtedy, gdy wi si rwnoczenie z antygenem i biakiem MHC klasy II znajdujcym si na
powierzchni makrofaga. Nastpnie limfocyty T4 oddziauj na limfocyty B, aktywujc je i pobudzajc do proliferacji i transformacji w
komrki pamici B i komrki plazmatyczne. Plazmocyty wydzielaj du ilo przeciwcia do krwi krcej. Limfocyty B mog take
wiza wolne antygeny we krwi i chonce, ale wwczas wymagaj one kontaktu z limfocytami T4 pomagajcymi, aby mogy ulec dojrzewaniu i rnicowaniu. Antygeny mog take by prezentowane limfocytom T4 przez inne komrki. S to komrki APCs komrki
prezentujce antygen i obejmuj one komrki naskrka dendrocyty ziarniste bezbarwnikowe, Langerhansa, komrki dendrytyczne w
wzach chonnych i w ledzionie, komrki welonowate krce we krwi oraz komrki mikrogleju w orodkowym ukadzie nerwowym.
Wirusy
Antygen+MHC-I
Na powierzchni komrki
Limfocyt T8
Proliferacja
Limfocyty
pomagajce
( T4 )
Makrofag
Antygen+MHC-I
Na powierzchni komrki
Limfocyt B
Proliferacja
I produkcja
Przeciwcia
strona 5
Odporno komrkowa
Odporno komrkowa jest przekazywana przez limfocyty T8. S one aktywowane wtedy, gdy s eksponowane z antygenem
i biakiem MHC klasy I na powierzchni komrki prezentujcej antygen. S take aktywowane, wtedy, gdy s eksponowane na dziaanie
interleukiny 2. Wwczas ulegaj proliferacji i rnicowaniu w limfocyty T cytotoksyczne. Te za atakuj i niszcz komrki posiadajce
antygen, ktry je zaktywowa.
Pobudliwo i minie.
Potencja spoczynkowy, depolaryzacyjny i hiperpolaryzacyjny komrki nerwowej.
Pobudliwoci, okrelamy zdolno komrki, tkanki lub organizmu do reagowania na bodce stanem pobudzenia. Miar pobudzenia jest prg pobudliwoci, po przekroczeniu ktrego komrka ulega pobudzeniu. Najsabszy bodziec zdolny do pobudzenia komrki
nazywamy jest bodcem progowym. Pobudliwo tych samych struktur moe zmienia sil1. w zalenoci od wielu czynnikw jak np.
temperatura rodki znieczulajce, rytmy biologiczne. Przy wzrocie pobudliwoci danej struktury dochodzi do obnienia progu pobudliwoci- zmniejsza si wwczas warto bodca progowego i odwrotnie przy spadku pobudliwoci pod wpywem rnych czynnikw
wzrasta prg pobudliwoci. czyli wzrasta warto bodca progowego koniecznego do wywoania stanu pobudzenia.
Bodziec to odpowiednia dynamiczna, silna i dugotrwaa zmiana, ktra Wpywa na metabolizm i zmienia czynno ywej materii
Pod wzgldem rodzaju energii bodce dzielimy na:
1. Fizyczne - mechaniczne, termiczne, wietlne, dwikowe, elektryczne, osmotyczne, chemiczne mineralne, organiczne kwasy, zasady sole, eter a1kohol,
2. Biologiczne- to bodce powstajce w ywym organizmie -hormony, mediatory
.
Biorc pod uwag charakter i miejsce dziaania w obrbie komrki bodce mona podzieli na:
1. Swoiste -czyli adekwatne- homologiczne, fizjologiczne
2. Nieswoiste -nieadekwatne, heterologjczne, niefizjologiczne
Bodce swoiste to podniety przystosowane do pobudzenia danej tkanki dziaajce na okrelon cz komrki. Bodce te ju jako
energetycznie bardzo sabe wyjtkowo skutecznie drani dan struktur. Przykadem tego typu bodca moe by energia wietlna
pobudzajca narzd wzroku, fale akustyczne pobudzajce narzd suchu.
Bodce heterologiczne nieswoiste s to z kolei podmioty niefizjologiczne; pobudzaj. komrk jedynie wwczas, gdy posiadaj
du sil. Przykadem moe by silny mechaniczny ucisk na gak oczn wywoujcy wraenie wietlne.
Pod wzgldem siy bodce dzielimy na:
Podprogowe
Progowe
Nadprogowe
Bodce podprogowe zbyt sabe do wywoania pobudzenia komrki, nie wywouj depolaryzacji krytycznej, powoduj jedyl1ie
miejscow, nie rozprzestrzeniajc si odpowied bony komrkowej. Jeli dziaaj one w wielu miejscach bony komrkowej obok
siebie rwnoczenie mog si sumowa i wywoywa depolaryzacj krytyczn (sumowanie przestrzenne). Jeli za dziaaj. w jednym
miejscu bony kolejno po sobie w odpowiednio' krtkich odstpach czasu dochodzi do sumowania bodcw. W czasie, ktrego nastpstwem jest depolaryzacja.
Bodce progowe to najsabsze bodce, ktre doprowadzaj depolaryzacj do wartoci krytycznej, ktrej nastpstwem jest
potencja czynnociowy majcy zdolno rozprzestrzeniania si
Bodce nadprogowe to wszystkie bodce o sile wikszej ni progowa
Podstawow waciwoci komrek pobudliwych jest prawo "wszystko albo nic", ktre mwi, ze bodziec progowy wywouje w komrce
pobudzenie maksymalne. Na bodce podprogowe komrki reaguj tylko depolaryzacj miejscow (nie pojawia si, potencjal czynnociowy), a na rne bodce nadprogowe odpowiadaj potencjaem czynnociowym o Jednakowej amplitudzie takiej samej jak bodziec
progowy.
Potencja spoczynkowy
Warunkiem powalania potencjau czynnociowego jest istnienie potencjau spoczynkowego. W stanie spoczynku zewntrzna powierzchnia bony komrkowej ma pewn. przewag kationw, czyli jest naadowana dodatnio w stosunku do jej powierzchni wewntrznej. Nazywa si to poprzecznym spolaryzowaniem bony, potencjaem bonowym lub bioelektrycznym potencjaem spoczynkowym. Za gwne mechanizmy tej spoczynkowej rnicy potencjaw uwaa si:
1.
gradienty ste jonw po obydwu stronach bony komrkowej
2.
2. przepuszczalno bony dla tych jonw,
3.
3. dziaanie pompy Na.. / K
Gradienty ste jonw w poprzek bJol1y komrkowej:

- we wntrzu komrki podczas spoczyl1ku przewaaj aniony gwnie biakowe oraz kationy potasu (30 razy wicej K ni na zewntrz)
- na zewntrz komrki przewaaj jony Na (10 razy wicej ni wewntrz), oraz Cl (10 razy wicej ni wewntrz).
Przyczyny przestrzennej separacji jonw:
- due aniony biakowe s strukturalnie zwizane z protoplazm komrkow i nie podlegaj dyfuzji, nadaj one ujemny adunek wntrza komrki, ktry jest zbliony do potencjau rwnowagi (Nernsta) dla jonw potasu (-92 mV). Jony potasowe d do osignicia
strona 6
wntrza komrki. Jest to podstaw nierwnomiernego rozmieszczenia jonw, przewagi jonw potasu w komrce. Potencja rwnowagi dla jonw sodu wynosi +58mV, co powoduje przewag. stenia jonw sodu na zewntrz komrek.
- chlor- bona komrkowa jest dla niego przepuszczalna w duym stopniu, a1e wobec duego stenia anionw organicznych wewntrz komrki jest on od niej odpychany,
- sd i potas -asymetria dystrybucji tych jonw jest wynikiem aktywnego transportu tych jonw -system pomp sodowo -potasowych (
transportujca ATPaza), oraz rnej przepuszczalnoci bon dla tych jonw.
Na skutek aktywnoci pompy dostajce si do wntrza jony sodowe S stale usuwane na zewntrz komrki. a do jej wntrza dostaj
si jony potasowe ( 2 jony K za 3 jony Na ). ATP- aza jest aktywowana przez jony sodowe dzia1ajce na wewntrznej powierzchni
bony komrkowej.
Bdca w spoczynku bona komrkowa jest najbardziej przepuszczalna dla jonw potasowych. mniej dla chlorkowych j minimalne dla
jonw sodowych. Jeli przyjmiemy przepuszczalno dla K za 2. to dla pozostaych wynosi ona 0,45 dla CI i 0.04 dla Na. Dziki tej
przestrzennej separacji wntrze komrki jest naadowane \ujemnie. A stan taki nazywany polaryzacj komrki. Wielko tej polaryzacji
okrela potencja spoczynkowy. ktry jest rnic. pomidzy wntrzem komrki a jej powierzchni. Wielko potencjau spoczynkowego jest gwnie okrelona przez wielko gradientu ste jonw potasowych i jest zbliona do potencjau rwnowagi dla tego jonu.
W neuronach potencja ten wynosi ok. -70 m. Zmiana stanu spolaryzowania komr moe i w kierunku depolaryzacji (zmniejszenia
spoczynkowej rnicy potencjaw) lub w kierunku hiperpolaryzacji (zwikszenia spoczynkowej rnicy potencjaw). Bodziec depolaryzacyjny wywouje najpierw tzw. zmiany elektrotoniczne -bierne, na ktrych szczycie pojawia si odpowied miejscowa czynna,
nie majca zdolnoci rozprzestrzeniania si. Dopiero po osigniciu poziomu depolaryzacji krytycznej -progowej dochodzi do powstania
potencjay czynnociowego tzw. iglicowego. Pojawia si. on zgodnie z prawem wszystko albo nic i posiada zdolno rozprzestrzeniania
si.
Potencja czynnociowy
W czasie pobudzenia komrki dochodzi do nastpujcych zmian:
Bodziec depolaryzacyjny powoduje wzrost przepuszczalnoci bony komrkowej dla sodu. ktry wnikajc do wntrza komrki niweluje
jej ujemny potencja. Okres ten nosi nazw aktywacji sodowej. Przepuszcza1cos dla sodu wzrasta kilkaset razy w porwnaniu do
stanu spoczynkowego, aktywacja sodowa trwa ok. 0.5 ms. W wypadku niewstrzymania dyfuzji sodu. wntrze komrki zgodnie z potencjaem rwnowagi sodu osignoby warto + 58m V. a osiga warto tylko ok. +20 m V. Ograniczenie to jest wynikiem inaktywacji sodowej przy potencjale wntrza ok. -50 m V oraz aktywacji potasowej, w wyl1iku ktrej jony potasowe wdruj do rodowiska
zewntrzkomrkowego. Proces inaktywacji sodowej i aktywacji potasowej odpowiedzialny jest za repolaryzacj czyli powrt potencjau ujemnego komrki. Repolaryzacja koczy potencja czynnociowy. Z chwil i jej ukoczenia w komrce znajduje si, wiksza
ilo sodu, a mniejsza potasu w stosunku do stanu spoczynkowego -wyjciowego. Normalne stosunki jonowe przywraca pompa sodowo -potasowa. Repolaryzacja komrki odbywa si coraz wolniej I w miar zbliania si. potencjau do wartoci wyjciowej. T powoln
kocow faz repolaryzacji nazywamy potencjaem nastpczym dodatnim. Po nim wystpi moe faza nieznacznej hyperpolaryzacji tzw. ujemny potencja nastpczy bdcy wynikiem duej aktywnoci pompy sodowo -potasowej. usuwajcej wicej jonw sodowych
na zewntrz ni dostajcych si do wewntrz jonw potasowych.
Zmiany pobudliwoci w trakcie trwania potencjau czynnociowego.
Zmiany depolaryzajcyjne i hiperpolaryzacyjne pojawiajce si w wyniku pobudzenia komrki powoduj zmiany jej pobudliwoci.
W czasie depolaryzacji i repolaryzacji, gdy potencja wntrza jest wyszy od potencjau inaktywacji sodowej (ok. -55 mV), komrka
jest niepobudliwa stan ten okrelamy mianem refrakcji bezwzgldnej. Oznacza to, e w tym czasie aden bodziec. Bez wzgldu na si
nie moe i wywoa pobudzeniu. Poniej tej wartoci ( -55 m V) pobudliwo komrki stopniowo powraca, ale jest jeszcze obniona.
Silne bodce mog w tym okresie wywoa pobudzenie. Jest to okres refrakcji wzgldnej. W czasie, gdy w trakcie repolaryzacji potencja bonowy znajduje si w pobliu wartoci depolaryzacji krytycznej Wystpuje krtki okres nadpobudliwoci (nie we wszystkich komrkach pobudliwych), inaczej -egzaltacji. W kolejnej fazie potencjau nastpczego ujemnego komrka przechodzi ponownie okres
zmniejszonej pobudliwoci, gdy potencja blol1owy komrki oddala si od wartoci depolaryzacji krytycznej i trzeba uy silniejszego
bodca ni w czasie cakowitego powrotu komrki do stanu spoczynkowego. Po przeminiciu ujemnego potencjau nastpczego pobudliwo komrki powraca do wartoci wyjciowej. Zmiany pobudliwoci komrki w trakcie pobudzenia tumacz wpyw czstoci bodcw na skuteczno ich dziaania. Jeli przerwy midzy kolejnymi bodcami przypadaj na okres refrakcji wzgldnej lub hyperpolaryzacji, (czyli okresy zmniejszonej pobudliwoci), to tylko niektre bd w stanie pobudzi komrk
Bodce dziaajce na komrk w fazie refrakcji bezwzgldnej nie wywouj oczywicie pobudzenia. Rytm takich bodcw okrelamy jako pessimum rytmu. Jeli kolejne bodce przypadaj na faz egzaltacji mwimy o optimum rytmu.
Przewodzenie informacji w obrbie neuronu.
Sprzenie elektromechaniczne w komrkach miniowych.
Rodzaje skurczw mini.
strona 7
Klasyfikacja mini poprzecznie prkowanych i gadkich.
Wyrniamy trzy typy misni szkieletowych:

1. Typ I -komrki powolne (czerwone), posiadaj duo sarkoplazmy, mioglobiny, mitochondriw oraz obfit. ilo naczy wosowatych. Wystpuje tu przewaga metabolizmu tkankowego tlenowego, skurcze narastaj powoli, a skurcze tcowe mog
utrzymywa si bardzo dugo, bez narastania objaww zmczenia (np. Minie grzbietu, minie wykonujce prace dugotrwaa, a mao dokadn).
2. Typ II a -komrki szybkie (biae) posiadaj mniej sarkoplazmy, mioglobiny, mitochondriw. W czasie W czasie skurczu napicie narasta szybko, dlatego na skutek szybkiego zmczenia skurcz tcowy moe utrzymywa si krtko. Wystpuje tu
przewaga metabolizmu beztlenowego (np. misnie oka, palcw -minie wykonujce czynnoci szybkie, precyzyjne ale krtkotrwale).
3. Typ II b -grupa porednia komrek szybkich ale o przewadze metabolizmu tlenowego. W czasie pobudzenia rozwija si
szybko, jednak skurcze tcowe utrzymuj si duej niz. w komrkach typu II a, lecz krcej ni w komrkach typu I.
W zalenoci od iloci zakocze ukadu autonomicznego unerwiajcych komrki miniowe, minie gadkie podzielono na trzy grupy:
strona 8
1.
2.
3.
4.
Minie gadkie wielojednostkowe -cechuj si. bardzo obfitym unerwieniem. Nerwy wsp1czulne rozgaziaj si w pobliu
komrek miniowych tworzc tzw. splot podstawny z licznymi ylakowatociami, w ktrych zmagazynowane s transmiterynoradrenalina. ylakowatosci pozostaj tu w bardzo bliskim kontakcie z miocytami co sprawia, ze odlegoci, ktre pokonuje
transmiter s niewielkie i jego stenie na receptorze komrkowym jest due. Dlatego ju niewielka czstotliwo wyadowa we wknie odrodkowym powoduje siln odpowied. W takich miniach pobudzenie trwa krtko i skurcz ustpuje
szybko po Ustaniu dopywu impulsw nerwowych.
Minie wjelojednoslkowe s poddane silnej kontroli nerwowej i nie maj automatyzmu. Przykadem s minie ciany nasieniowodw, renicy, drobnych ttniczek.
Minie gadkie jednostkowe (trzewne) -cechuj si bardzo skpym unerwieniem i duymi odlegociami pomidzy ylakowatociami, a miocytami, wobec czego efekty dranienia nerww wsp1czulnych s sabe, pojawiaj. si z duym opnieniem i wymagaj. duej czstotliwoci. W tego typu miniach skurcz utrzymuje si. duej. Minie trzewne s sabo kontrolowane przez ukad autonomiczny oraz charakteryzuj si wystpowaniem licznych komrek rozruszl1ikowych. Przykadem s. Minie gadkie jelita (poza zwieraczami), duych naczy ttniczych i ciany moczowodu.
Grupa mini gadkich porednich -cechuje si unerwieniem asymetrycznym, gdzie niektre komrki znajduj si blisko ylakowatoci, a inne pooone s od nich daleko. Przykadem s ciany maych i rednich ttnic.
Kryteria podziau ukadu wegetacyjnego
Autonomiczny ukad nerwowy (wegetatywny) stanowi cz ukadu nerwowego, ktra przewodzi impulsy do narzdw wewntrznych, zaopatrujc ich minie gadkie, naczynia krwionone, gruczoy i inne komrki. Wraz z ukadem dokrewnym decyduje o
homeostazie organizmu. Pozwala na dynamiczne zmiany czynnoci narzdw zalene od dziaania rnych bodcw rodowiskowych.
Cho teoretycznie AUN funkcjonuje niezalenie od ukadu somatycznego, to reaguje on bardzo silnie na stany emocjonalne,
dlatego tworzy z ukadem somatycznym funkcjonaln cao.
W ukadzie autonomicznym impulsy z CNS do efektorw w narzdach trzewnych przewodzone s dwoma neuronami:
Przedzwojowym- ma swe ciao komrkowe w pniu mzgu lub rogach bocznych rdzenia krgowego
Pozazwojowym- ma swe ciao komrkowe w obwodowych zwojach autonomicznych.

Autonomiczny ukad nerwowy dzielimy na:
Cz parasympatyczn
Cz sympatyczn
Cz czuciow (aferentn) rozpoczyna si w rnych receptorach narzdw wewntrznych, czyli enteroreceptorach.
Przewodzi czucie trzewne, bierze udzia w odruchach
Cz enteryczna (jelitowa) jest niezalena od pozostaych czci, bazuje na krtkich odruchach w narzdach trzewnych
Cze wspczulna
Ciaa komrkowe neuronw przedzwojowych s w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, tworzc jdro porednio-boczne w odcinkach C8-L3. Ich aksony wychodz z rdzenia jako gazki czce biae i kocz si jako wkna przedzwojowe jako synapsy na komrkach zwojw pnia wspczulnego cigncego si od czci szyjnej a po krzyow:
Cz
Cz
Cz
Cz
Cz
szyjna 3 zwoje
piersiowa 11-12 zwojw
ldwiowa 3-4 zwoje
krzyowa 4-5 zwojw
ogonowa 1 zwj
Pojedynczy akson przedzwojowy tworzy przecitnie synapsy z 15 neuronami pozazwojowymi i jest to zjawisko dywergencji, ale
te kady neuron zwojowy tworzy synapsy z wieloma neuronami przedzwojowymi (konwergencja)
Aksony pozazwojowe s nizmielinizowane i poprzez gazki czce szare wchodz w skad nerww somatycznych (dziki poczeniu z nerwami rdzeniowymi).
Neurony pozazwojowe w czci szyjnej pnia wysyaj wkna do tkanek i narzdw gowy, szyi i klatki piersiowej, a w czci piersiowo-brzusznej do narzdw jamy brzusznej i miednicy mniejszej oraz narzdw pciowych.
Serce zaopatruj wkna z 3 zwojw szyjnych i 5-6 grnych piersiowych. Tworz one nerwy piersiowe.
Minie gadkie oskrzeli i naczy puc maj wkna sympatyczne z dolnego zwoju szyjnego i grnych piersiowych (tworz sploty
pucne)
Narzdy jamy brzusznej (wraz z nerkami) s zaopatrywane przez wkna wychodzce ze zwojw przedkrgowych oraz obwodowych zwojw jamy brzusznej (trzewny i kreskowy grny), a take miednicy maej (zwj kreskowy dolny)
Te wkna pozazwojowe biegn wraz z rozgazieniami aorty brzusznej do wszystkich narzdw, oprcz rdzenia nadnerczy, bo
jego komrki stanowi modyfikacje pozazwojowych wkien wspczulnych.
Wkna przedzwojowe stanowi w 70% wkna B z cienk osonk mielinow, natomiast 30% to cinsze, bezmielinowe wkna C
przewodzce wolniej ni B.
Uwalniaj (zarwno B i C) one acetylocholin dziaajc na receptory typy N, poza tym w zwojach neurony poredniczce mog
uwalnia dopamin.
Wkna pozazwojowe s gwnie cienkie i bezmielinowe (typ C), ktre rozgaziaj si i tworz gst sie z licznymi zgrubieniami
tzw. ylakowociami (zawieraj one liczne pcherzyki z noradrenalin zwizane z ATP i dopamin oraz wiksze pcherzyki z neuropeptydem Y(NPY)).
Noradrenalina aktywuje receptory adrenergiczne 1 a hamuje swoje wasne wydzielanie przez autoreceptory 2 w bonie presynaptycznej. Ale wydzielanie noradrenaliny moe te by blokowane przez acetylocholin, ktra zadziaa na receptory M2, oraz przez
dopamin, serotonin i peptydy opioidowe.
strona 9
UKAD PRZYWSPCZULNY
Cechuje go na og mniejsza dywergencja ni ukadu sympatyczny. Przecitnie jeden przywspczulny neuron przedzwojowy zaopatruje tylko dwa neurony pozazwojowe, czyli jest to stosunek 1:2, w czci przywspczulnej wynosi ona 1:15.
Wkna pozazwojowe s krtkie, typ C, maj pcherzyki z acetylkocholin i wiksze pcherzyki z kotransmiterem VIP,
dynorfin, cholecystokinin, enkefalinami, substancj P, neurokinin A i B i peptydem pochodnym genu kalcytoninowego CGRP.
Acetylocholina dziaa na receptory muskarynowe (M) lub nikotynowe (N), dziaa krtko gdy jest szybko rozkadana. Dziaajc na presynaptyczny autoreceptor M2 hamuje swoje uwalnianie
Cz wspczuln dzielimy na odcinki:
Gowowy neurony orodkowe tego odcinka znajduj si w przywspczulnych jdrach nerww czaszkowych III, VII,
IX i X. Wkna przedzwojowe s stosunkowo dugie i kocz si synapsami w zwojach blisko lub wewntrz unerwianych
narzdw: zwj rzskowy (dla nerwu VII), klinowo podniebienny (VII) i podjzykowy (VII), uszny (IX), a dla nerwu
bdnego wiele zwojw rozrzuconych od tchawicy, oskrzeli, poprzez serce, a do przewodu pokarmowego.
Krzyowy jego neurony s w supach porednio-bocznych istoty szarej w segmencie S1-S3. Wkna przedzwojowe
tworz nerw miedniczny i oddaj synapsy na neuronach zwojowych w narzdach i naczyniach miednicy mniejszej, jelicie grubym, odbytnicy, narzdach pciowych
Krtkie wkna pozazwojowe ukadu przywspczulnego zawieraj pcherzyki z acetylocholin oraz neuromodulatory.
Cz jelitowa, neurony rozmieszczone s w cianach caego przewodu pokarmowego skupiaj si w dwch splotach rdciennych:
Podluzwkowym (reguluje czynno wydzielnicz bony luzowej i luzwkowy przepyw krwi)
rdminiowy (kieruje motoryk mini gadkich)

Neurony tych dwch splotw dziaaj jako orodki lokalnych odruchw i integruj wzorce ruchowe przewodu pokarmowego, wydzielanie gruczow trawiennych, wchanianie i wydzielanie luzu i soku jelitowego. Czynno tych splotw jest modulowana przez
nerw X i trzewne nerwy wspczulne. Te sploty (gownie rdminiowy) realizuj zaprogramowany wzorzec ruchowy, czyli ruchy perystaltyczne zgodnie ze schematem:
Rozcignicie ciany przewodu pokarmowego ----impuls---> mechanoreceptory -----> neurony czuciowe -----> interneurony:
Hamuj neurony eferentne, hamujce minie okrne

Pobudzaj
Powstaje w rezultacie propulsywna fala perystaltyczna przesuwajca tre pokarmow. W splotach rdminiowych s szczeglne
tzw. komrki Cajala, ktre dziaaj jak komrki rozrusznikowe, bo wykazuj powolna spoczynkow depolaryzacj niezalen od pobudze synaptycznych.
Synapsy splotu miniowego uwalniaj gwnie acetylocholin i liczne neuropeptydy pobudzajce:
Motylin
Peptyd uwalniajcy gastryn
VIP
Substancj P
Ale take hamujce:
Somatostatyn
Enkefaliny
Galanin
Neuropeptyd Y
Nerw bdny poprzez cholinergiczne wkna przedzwojowe wzmaga aktywno splotw jelitowych i przypiesza czsto rytmu
komrek Cajala, natomiast wkna pozazwojowe nerww wspczulnych ze zwojw krgowych oraz zwoju przedkrgowego: trzewnego i kreskowego grnego, hamuj te neurony w splotach poprzez noradrenalin (dziaajc na receptory ).
Neurony splotu podluzwkowego pobudzane s prze chemoreceptory i mechanoreceptory bony luzowej przewodu pokarmowego.
Bona luzowa dwunastnicy i jelit jest obficie unerwiona przez bezmielinowe czuciowe wkna nocyceptywne typu C oraz mielinowe typu A , pobudzane uszkadzajcymi bodcami, jak np. HCl, sole kwasw ciowych, due stenie alkoholu, kwas acetylosalicylowy.
Te odruchy nocyceptywne z bony luzowej jelita chroni luzwk odka i jelit przed uszkodzeniem.
Gwnym transmiterem uwalnianym w wyniku tych odruchw jest peptyd pochodny genu kalcytoninoweg CGRP. Dziaanie
ochronne CGRP polega na uwalnianiu tlenku azotu (NO). NO powoduje rozszerzenie lokalnych naczy bony luzowej przewodu pokarmowego i zwiksza dostaw tlenu i substancji odywczych. Podobnie dziaaj prostaglandyny. CGRP powoduje te wydzielanie
somatostatyny, ktra hamuje wydzielanie soku odkowego, zmniejszajc uwalnianie histaminy, gastryny i acetylocholiny pobudzajcych komrki okadzinowe w odku.
Generalnie cech funkcjonaln tego ukadu s liczne odruchy, ktrych ptla zamyka si w obrbie jednego aksonu bez
udziau ciaa komrkowego, (czyli odruchy aksonalno- aksonalne) lub w obrbie zwojw autonomicznych, ale poza centralnym ukadem nerwowym (odruchy zwojowe). Takie odruchy nale do mechanizmw koordynujcych czynnoci motoryczne, wydzielnicze i
kreniowe ukadu trawiennego.
Transmittery i kotransmisja w autonomicznym ukadzie nerwowym
strona 10
Ukad wspczulny okrela si jako noradrenergiczny, a ukad przywspczulny jako cholinergiczny, ale istniej wyjtki od tej
reguy, bo np. cholinergiczne s wspczulne wkna zazwojowe, unerwiajce gruczoy potowe, czy linowe. Transmiterami s te
liczne neuropeptydy. Jeden i ten sam neuron wydziela z reguy wicej ni jeden transmiter, a take neuromodulatory i kotransmitery.
Pozazwojowe wkna wspczulne: oprcz gwnego transmitera- noradrenaliny, uwalniaj jako kotransmiter ATP i
neuropeptyd Y (NPY). Gwna rol NPY jest dziaanie troficzne na naczynia krwionone. Powoduje on przerost mini gadkich ciany
naczyniowej przy czstym pobudzaniu ukadu wspczulnego. Poza tym NPY pobudza angiogenez czyli powstawanie nowych naczy
mikrokrenia.
Niektre wkna wspczulne unerwiajce naczynia bony luzowej odka i jelit s histaminergiczne a unerwiajce nerki s
dopaminegiczne.
Noradrenalina aktywuje postsynaptyczne receptory 1 (w miniu sercowym 1, a w komorach serca take 2). Powinowactwo jej do receptorw 2 jest due w sercu, a nieznaczne w naczyniach krwiononych. Ponadto NA dziaajc na presynaptyczny
receptor 2 hamuje swoje wasne uwalnianie. Oprcz takiego sprzenia zwrotnego ujemnego dziaa te sprzenie zwrotne dodatnie,
gdy w sytuacji stresowej rdze nadnerczy wydziela do krwi duo adrenaliny, to ona oprcz dziaania na postsynaptyczny receptor 2,
dziaa te na presynaptyczny autoreceptor 2 i zwiksza przez to wydzielanie NA.
Poza tym acetylocholina hamuje wydzielanie poprzez dziaanie na heteroreceptor presynaptyczny M2 w bonie zakocze
wspczulnych i w ten sposb ukad przywspczulny moe hamowa przywspczulny. Takie hamowanie wykazuj te: dopamina,
histamina, serotonina.
Po przeminiciu pobudzenia transmitery s rozkadane lub usuwane aktywnym wychwytem zwrotnym do aksoplazmy splotu
podstawnego. NA rozkada MAO (monoaminooksydaza) i tylko czciowo jest ona wykorzystywana ponownie jako transmiter. Poza
tym NA eliminowana jest te enzymatycznie w otaczajcych tkankach przez tlenow metylotransferaz katecholow (COMT), albo w
wtrobie przez MAO.
Neuropeptyd Y (NPY) i inne peptydy zakocze wspczulnych nie ulegaj wychwytowi zwrotnemu i eliminowane s powoli
przez swoiste peptydazy.
Natomiast w pozazwojowych wknach przywspczulnych oprcz gwnego transmitera- acetylocholiny, wydzielany
jest kotransmiter VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy). Wraz z nim wydzielany jest NO. Uwalniaj si one m.in. w oskrzelach, dziaaj
na naczynia w liniankach, a w czci krzyowej AUN powoduj skurcz minia wypieracza moczu poprzez dziaanie na receptory M2 i
M3.
Wkna przywspczulne unerwiajce podstaw i szyjk pcherza moczowego oraz zwieracz wewntrzny cewki moczowej
dziaaj poprzez NO powodujc rozkurcz mini gadkich i oddanie moczu.
Jako kotransmitery wkien przywspczulnych, ale przedzwojowych wystpuj:
Przysadkowy peptyd aktywujcy cyklaz adenylanow (PACAP)
Hormon uwalniajcy gonadotropiny (GnRH)
Peptyd opioidowy (enkefalina leucynowa)

Acetylocholina dziaa krtko i na ograniczonym obszarze, bo jest szybko rozkadana przez esteraz cholinow. Powstaje wwczas cholina wykorzystywana do resyntezy acetylocholiny. Natomiast VIP nie ulega wychwytowi zwrotnemu. Generalnie rozszerza on oskrzela,
naczynia linianek, naczynia kocowej czci jelita grubego i odbytnicy.
Receptory komrkowe i drugie przekaniki w UA
W autonomicznym ukadzie nerwowym (AUN) transmitery dziaaj podobnie na komrki docelowe jak hormony. S tzw. pierwszymi przekanikami i zapocztkowuj przenoszenie informacji do wntrza komrki. Taki transmiter musi poczy si z receptorem
komrkowym, ktry jest do niego dopasowany jak zamek do klucza. Wyjtek stanowi tlenek azotu i tlenek wgla, poniewa one dyfunduj swobodnie przez bon, a tlenek azotu czy si bezporednio z cyklaz guanylow. Receptory komrkowe skadaj si z szeregu podjednostek, a kada podjednostka posiada swj odrbny gen i swoisty mRNA. Dla noradrenaliny i adrenaliny wyrniamy dwa
receptory i cztery . Transmiter wspczulny NPY dziaa przez receptor Y a kotransmiter ATP poprzez P2x i P4y. Dopamina dziaa
przez receptory D(1-5). W ukadzie przywspczulnym zidentyfikowano sze receptorw M dla acetylocholiny.
Receptory komrkowe dzielimy na dwie grupy:
jonotropowe
metabotropowe
Receptory jonotropowe stanowi podjednostk kanaw jonowych, a poczenie si ich z transmiterem powoduje otwarcie lub
zamknicia biaka- kanau. Takim receptorem jest np. receptor acetylocholinowy typu N poredniczcy w transmisji zwojowej neuronw zwojowych lub uwalniany z zazwojowych wkien wspczulnych receptor purynergiczny P2x dla ATP.
Znaczna wikszo receptorw dla transmiterw AUN naley do metabotropowych. Zawieraj one siedem domen transbonowych
(M1-M7), na zewntrz wystaj trzy domeny zewntrz komrkowe (E1-E3) maj one koniec aminowy, a domeny wewntrzkomrkowe (C1-C3) maj koniec karboksylowy. Domeny zewntrzkomrkowe zawieraj dodatkowo reszty cukrowe. Transmiter wie si z
domenami M2-M4, co zmienia konformacj receptora i powoduje przyczenie si go w kompleks z biakiem regulacyjnym G. Ma ono
trzy podjednostki i moe mie charakter pobudzajcy lub hamujcy. W wyniku tego poczenia dwie podjednostki biaka G odczaj
si, a pozostaje zwizana jednostka -GTP. Podjednostka ta ma waciwoci GTP-azy i szybko rozpada si, ale nim to nastpi przekae
sygna dalej. Receptory metabotropowe dziel si pod wzgldem rodzaju drugiego przekanika na;
receptory kaskady cAMP
receptory cyklu inozytolo- fosfolipidowego
receptory dziaajce przez inne przekaniki
Transmisja zwojowa
Pojedynczy neuron wspczulny przedzwojowy oddaje 4-15 wypustek na neurony zazwojowe (zjawisko konwergencji), jest
to konieczne, poniewa wikszo neuronw zazwojowych wymaga sumowania wielu potencjaw postsynaptycznych, aby wygenerowa potencja czynnociowy. Ale s takie neurony, ktrym wystarczy tylko jeden neuron przedzwojowy generujcy jeden duy pobudzajcy potencja postsynaptyczny (EPSP). Takie neurony s bardziej pobudliwe i maja charakter fazowy. Ich przeciwiestwem s
neurony toniczne charakteryzujce si wolnym, ale staym rytmem wyadowa.
strona 11
Rodzaje neuronw zwojowych:
Wiksze typu B
Mae typu C
Na neuronach C synapsy oddaj wkna przedzwojowe typu C, stanowice okoo 40% caej populacji wkien przedzwojowych.
Na neuronach B synapsy oddaj gownie wkna typu B.
Acetylocholina uwalniana z zakocze przedzwojowych dziaa na jonotropowe receptory N i metabotropowe M. Blokerem receptora N jest heksametonium i inne pochodne amin czwartorzdowych.
Transmisja w zwojach wspczulnych przebiega w trzech fazach:
1.
Faza wczesna- odpowiada jej krtkotrway duy potencja postsynaptyczny pobudzajcy (fEPSP), wywoany pobudzeniem receptora N. Nastpnie pojawia si powolny potencja (sEPSP), trwa on kilkadziesit sekund, a wywoany
jest przez pobudzenie przez acetylocholin receptorw M1- zwiksza to pobudliwo neuronw.
Hamujco na neurony zwojowe dziaa adenozyna przez receptor A1, natomiast pobudzajco wpywa ATP (przez
receptor P2x) zwikszajc napyw jonw wapnia.
2.
Faza pna- pojawia si tu postsynaptyczny potencja hamujcy (IPSP) wywoany przez mae komrki zwojowe
zawierajce dopamin. Hamuje ona neurony zwojowe przez receptor D1.
3.
Faza bardzo pna- wystpuje tu pny powolny potencja postsynaptyczny (lsEPSP). Wywouj go neuropeptydy
uwalniane przez wkna przedzwojowe typu C, m.in.: PACAP, czyli przysadkowy polipeptyd aktywujcy cyklaz
adenylanow, hormon podwzgrzowy uwalniajcy gonadotropiny (GnRH).
Transmisja zwojowa modulowana jest take presynaptycznie, np. niektre wkna przedzwojowe, zarwno w zwojach
wspczulnych i przywspczulnych, oddaj synapsy aksono- aksonalne i uwalniaj enkefalin leucynow. Hamuje ona uwalnianie
acetylocholiny z zakocze presynaptycznych. Takie opioidowe sprzenie zwrotne ujemne ogranicz dugotrwae pobudzenie ukadu
wspczulnego i wydzielanie z rdzenia nadnerczy w stanach stresu emocjonalnego.
Synapsa adrenergiczna i cholinergiczna
Transport aksonalny
Pcherzyki synaptyczne powstaj w perikarionie i przesuwaj si do synapsy wzdu aksonu z prdkoci 40 cm/dob. Tj.
szybki transport aksonalny z udziaem mikrotubul oraz biaka kinezyny (biako z rodziny MAP).
Natomiast transport wolny (2-8 mm/dob) i bardzo wolny (0,2-1 mm/dob) odbywa si za pomoc ruchw aksoplazmy.
Natomiast transport wsteczny zuytych pcherzykw do ciaa komrki odbywa si dziki dyneinie i dynaminie.
Porwnanie ukadu sympatycznego i parasympatycznego
Pod wzgldem fizjologicznym obie czci ukadu autonomicznego: sympatyczny i parasympatyczny, wykazuj dziaanie antagonistyczne.
Z reguy narzdy s unerwione przez obie te czci, ale w niektrych wpyw wykazuje tylko, lub gwnie jedna cz a w
jeszcze innych- obie czci AUN dziaaj jednokierunkowo, np. w gruczoach linowych.
Z reguy ukad sympatyczny dziaa przez noradrenalin, wyjtek stanowi tylko rdze nadnerczy, gdzie przedzwojowe wkna
wspczulne uwalniaj acetylocholin, oraz w gruczoach potowych te wydzielana jest acetylocholina. Natomiast w kanalikach nerkowych oprcz NA dziaa te dopamina.
W ukadzie przywspczulnym gwnym transmiterem jest wycznie acetylocholina, chyba, e wemiemy pod uwag narzdy pciowe (ciaa jamiste prcia i echtaczki) oraz misie zwieracz cewki moczowej wewntrzny, ktrych rozszerzenie i rozkurcz powoduje gwnie tlenek azotu NO.
NO dziaa take wsplnie z VIP w miniach oskrzeli poprzez tzw. NANC czyli wkna nieadrenergiczne i niecholinergiczne.
Hormony
Regulacja wydzielania hormonw
Hormon to zwizek chemiczny wytwarzany przez gruczoy dokrewne, przenoszony przez krew i wpywajcy na czynno innych
gruczow bd tkanek. Ta stara definicja powinna by poszerzona, o neurohormony, (ktre s pod dziaaniem ukadu nerwowego)
oraz o hormony hipofizjotropowe, (ktre hamuj i powoduj wydzielanie hormonw przysadki).
Powoduj one zachowanie homeostazy przez nasz organizm i w zalenoci od umiejscowienia komrek, na ktre wpywaj mona
ich dziaanie podzieli na:
-
dziaanie
dziaanie
dziaanie
dziaanie
parakrynne dziaaj na ssiednie komrki, dyfundujc do nich przez przestrze midzykomrkow,

autokrynne reguluj aktywno komrek, przez ktre s wydzielane,
endokrynne oddziauj na komrki odlegych tkanek lub narzdw docierajc do nich z krwi,
neurokrynne uwalnianie neuroprzekanikw z zakocze nerwowych i ich dyfuzja do komrek docelowych.
Hormony mona podzieli na kilka grup, z jednej strony ze wzgldu na zakres dziaania, z drugiej przygldajc si ich budowie chemicznej. Podzia hormonw uwzgldniajcy zakres dziaania:
hormony miejscowe s to zwizki chemiczne wytwarzane przez rne komrki i dziaajce w najbliszym ssiedztwie miejsca
uwalniania, przykady: serotonina, histamina, acetylocholina, prostaglandyny,
hormony tkankowe s to zwizki chemiczne wytwarzane przez komrki nie skupione w oddzielnych gruczoach dokrewnych i
dziaajce na czynno innych narzdw w pobliu uwalniania, przykady: hormony ukadu pokarmowego (gastryna, sekretyna,
motylina, itp.), nerek (erytropoetyna, renina, itp.), serca,
strona 12
hormony o dziaaniu oglnym wydzielane przez swoiste gruczoy dokrewne i docierajce do narzdw docelowych dziki
prdowi krwi, przykady: hormony przysadki, tarczycy, grasicy, trzustki, nadnerczy, jder, jajnikw, przytarczyc i oyska.
Uwzgldniajc natomiast budow chemiczna hormony mona podzieli na:
hormony aminokwasowe rozpuszczalne w wodzie, z trudnoci przenikaj przez bariery lipidowe (wyjtek trjtyronina, tyroksyna), po podaniu doustnym mog by skuteczne bd nie, przykady: tyroksyna, trjtyronina, adrenalina, noradrenalina, melatonina,
hormony polipeptydowe w ich skad wchodz aminokwasy, ktrych liczba moe waha si od 3 do 191, s rozpuszczalne w
wodzie, nie przenikaj przez bon biakowo-lipidow, dlatego dziaaj przez przekaniki wtrne, w osoczu nie wymagaj adnych
biaek transportowych, po podaniu doustnym s nie skuteczne, przykady: hormony przysadki, przytarczyc, kalcytonina, trzustki,
hormony steroidowe - sw budow podobne s do cholesterolu, z atwoci przenikaj przez bon biakowo-lipidow, dlatego
nie wymagaj przekanikw wtrnych, w osoczu przenoszone s dziki specjalnym biakom transportowym, po podaniu doustnym s skuteczne, przykady: hormony jajnikw, jder, kory nadnerczy, oysko i aktywna hormonalna posta witaminy D3.
Czynnoci gruczow dokrewnych s regulowane dziki rnym mechanizmom, ktre mona podzieli na:
kontrol typu nerwowego zwizana z regulacj wydzielania hormonw przez ukad autonomiczny, niemal wszystkie gruczoy
dokrewne s unerwione przez ten ukad, ktry wpywa na ich aktywno hormonaln. Uwalnianie hormonw moe by bezporednio zwizane z autonomicznym ukadem nerwowym, przykad uwalnianie hormonw podwzgrzowych bd insuliny przez
nerwy cholinergiczne,
kontrol typu hormonalnego polega na bezporednim dziaaniu pobudzajcym hormonw na wydzielanie tych gruczow i
ich wpywie troficznym, przykadem mog by hormony tropowe przysadki dziaajce na podlege im gruczoy ACTH dziaajcy
na kor nadnerczy, dziki czemu wzrasta uwalnianie kortyzolu,
kontrola typu metabolicznego bezporedni wpyw produktw lub substratw przemiany materii na uwalnianie hormonw,
przykadem moe by wpyw jonw Ca2+ na wydzielanie parathormonu, podwyszenie poziomu glukozy pobudzajce wydzielanie
insuliny.
-
Cay ukad dokrewny dziaa za porednictwem zamknitych ptli sprze zwrotnych (ujemnych bd dodatnich). Ujemne
dziaaj w warunkach fizjologicznych, dodatnie natomiast w patologii.
W sprzeniach tych wystpuj ptle krtkie i dugie. W sprzeniach tych bior udzia hormony podwzgrza (liberyny i statyny), hormony tropowe przysadki oraz waciwe hormony gruczoowe. Wydzielanie tych trzech rodzajw hormonw, jest ze sob powizane i nawzajem regulowane. Liberyny powoduj uwolnienie hormonw tropowych przysadki, a one dziaaj na sobie podlege
gruczoy uwalniajce waciwe hormony. Gdy stenie tych waciwych hormonw osignie zbyt wysoki poziom wtedy wpyn one na
podwzgrze i przysadk hamujc wydzielanie hormonw przez te gruczoy (jest ta zwana duga ptla sprzenia zwrotnego). Istnieje
take ptla krtka, ktra umiejscowiona jest midzy przysadk i podwzgrzem, ktra nawzajem kontroluje uwalnianie hormonw przez
te gruczoy.
Podwzgrze
+
Przysadka m- zgowa
Gruczo docelowy
Regulacja za pomoc sprze zwrotnych, strzaki narysowane lini cig ptle dugie, strzaki narysowane lini przerywan ptle
krtkie.
Hormony wykazuj pewne analogie w dziaaniu, do ktrych nale:
okres utajonego pobudzenia (latencji) jest zwykle duszy od latencji ukadu nerwowego moe wynosi od kilku sekund, do
kilku dni,
hormony zapewniaj homeostaz organizmu dziki, temu e s ich wydzielanie jest regulowane za pomoc sprze zwrotnych,
kontroluj reakcj o kluczowym znaczeniu dla metabolizmu komrkowego, np. stenie glukozy we krwi i jej dostawa
do komrek,
wystpuj w bardzo maych steniach, okoo 10-4 10-7 mol/L
mog wywiera dziaanie na kilka tkanek bd wiele hormon moe dziaa na jedn tkank,
w warunkach prawidowych istnieje rwnowaga hormonalna, wytwarzanie hormonu jest cile poczone z jego metabolizmem.
Ukad podwzgrzowo przysadkowy
Podwzgrze jest czci midzymzgowia koordynujc homeostaz organizmu. cile wsppracuje ono z przysadk mzgow, ktra ley w dole tureckim. Podwzgrze poczone jest przysadk, z patem przednim dziki naczyniom krwiononym, z tylnym
dziki aksonom, ktrych ciaa komrkowe znajduj si w podwzgrzu. Oksytocyna i wazopresyna s hormonami syntetyzowanymi w
podwzgrzu jako prohormony (jdrze przykomorowym i nadwzrokowym) i dziki transportowi neuronalnemu s przenoszone do przysadki. Po drodze s one poddane dziaaniu enzymw, ktre przeksztacaj te prohormony w hormony. Dostaj si one do przysadki,
gdzie s czone z odpowiedni neurofizyn (oksytocyna z neurofizyn I, a wazopresyna z neurofizyn II). Nastpnie pod wpywem
okrelonego bodca mog zosta one uwolnione z przysadki, ju jako aktywne hormony. Zachodzi to dziki obecnoci jonw wapnia.
strona 13
Natomiast liberyny i statyny s uwalniane przez podwzgrze do naczy krwiononych, gdzie razem z krwi wdruj do przysadki, ktra jest ich gruczoem docelowym.
Wazopresyna:
Hormon polipeptydowy,
Produkowana przez jdro nadwzrokowe podwzgrza,
Magazynowana w przysadce mzgowej, w pacie tylnym, w poczeniu z neutrofizyn II i uwalniana z niej dziki jonom Ca2+,
Do czynnikw pobudzajcych wydzielanie z tylnego pata przysadki nale:

Wzrost cinienia osmotycznego osocza krwi (najwaniejszy z czynnikw, pobudza on osmodetektory znajdujce si w
okolicy jdra nadwzrokowego podwgrza, ktre powoduj obkurczenie si tego jdra i uwolnienie wazopresyny z
przysadki)
Zmniejszenie objtoci i cinienia krwi,
Wzrost cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego,
Dziaanie angiotensyny II,
Dziaanie prostaglandyn,
Dziaanie nikotyny,
Do czynnikw zmniejszajcych jej uwalnianie w przysadki nale:

Zwikszenie objtoci krwi,
Wzrost cinienia ttniczego,

Dziaanie:
Wpywa hamujco na wydzielanie wody (ma dziaanie antydiuretyczne),
Dziaa poprzez receptory bonowe i cAMP
Zwiksza ilo kanaw wodnych w kanaliku dystalnym nerki, przez co zwiksza resorpcj wody w nerkach (zagszcza
mocz)

Powoduje obkurczenie naczy krwiononych, jedynie przy duych krwotokach

Jest wydzielana razem z kortykoliberyn, dlatego pobudza wydzielanie ACTH, a co za tym idzie hormonw kory nadnerczy,
Zaburzenia:

Moczwka prosta brak hormonu w organizmie, wydalanie bardzo duej iloci, silnie rozcieczonego moczu, moe by
pierwotna (bez wyranej przyczyny) bd wtrna (uszkodzenie drogi podwzgrzowo-przysadkowej, w obrbie podwzgrza lub lejku).

Oksytocyna:
-
Produkowana przez podwzgrze i uwalniania przez przysadk,
Czynniki pobudzajce wydzielanie:

Podranienie mechanoreceptorw brodawek sutkw (ssanie sutka),

Podranienie receptorw macicy i pochwy (pord, stosunek pciowy),
Estrogeny wzmagaj jej wydzielanie, a progesteron hamuje,
Dziaanie:

Obkurcza komrki mioepitelialne pcherzykw gruczow mlecznych i ich przewodw wyprowadzajcych, dziki czemu w
okresie laktacji powoduje wypyw mleka z przewodw mlecznych,

Powoduje silny skurcz macicy zwaszcza ciarnej biorc udzia w akcji porodowej,

Powoduje skurcze macicy podczas orgazmu, przez co umoliwia transport nasienia przez macic w kierunku jajowodw i tym
samym zapodnienie, bierze dziki temu udzia w zapodnieniu i akcie pciowym,
Hormony uwalniajce (liberyny) i hamujce (statyny) wydzielane przez podwzgrze, reguluj wydzielanie hormonw tropowych przez przedni pat przysadki. Nale do nich:
Hormon uwalniajcy tyreotropin (TRH),
Hormon uwalniajcy gonadotropiny (GnRH)
Hormon uwalniajcy hormon wzrostu (GHRH)
Somatostatyna (SRIF)
Hormon uwalniajcy hormon adrenokortykotropowy (CRH)
Hormon hamujcy uwalnianie prolaktyny (PIH)
Hormon uwalniajcy prolaktyn (PRH)
Hormon uwalniajcy hormon melanotropowy (MSH-RH)
Hormon hamujcy uwalnianie hormonu melanotropowego (MSHIH).
Liberyny powoduj uwalnianie hormonw tropowych z przysadki, natomiast statyny hamuj to wydzielanie. Dziaaj one dziki
receptorom bonowym i ukadowi cyklaza adenylowa cAMP. Przez co dochodzi do aktywacji kinazy biakowej i wzrostu przepuszczalnoci dla jonw wapnia, ktry bierze udzia w wydzielaniu hormonw tropowych.
Regulacja wydzielania i fizjologiczne dziaanie przysadki mzgowej, tarczycy, przytarczyc, trzustki i nadnerczy.
strona 14
Przysadka mzgowa jest maym gruczoem znajdujcym si w dole tureckim, zoonym z pata przedniego, czci poredniej i
pata tylnego. Pat przedni nosi nazw przysadki gruczoowej. Syntetyzuje ona hormony tropowe oraz prolaktyn i hormon wzrostu.
Cz porednia jest u czowieka w zaniku, produkuje ona jedynie hormon melanotropowy. Natomiast pat tylny, zwany przysadk
nerwow, poczona jest w podwzgrzem przez nerwy i uwalnia oksytocyn i wazopresyn, produkowane przez podwzgrze.
Hormon wzrostu (somatotropina) - GH:
-
Stenie tego hormonu jest najwysze u podw i noworodkw, pniej zmniejsza si, jednak u dzieci jest wyszy ni u dorosych
i wykazuje rytm okoo dobowy (jego wydzielanie jest najwiksze w czasie snu NREM)
Jego wydzielanie ronie:

Wydzielanie somatotropiny jest regulowane dziki dwm hormonom podwzgrzowym:

Przy stresie zwizanym z godem, blem, zimnem, po zabiegach chirurgicznych, strachem,

Przy wysiku fizycznym,
W stanie hipoglikemii
Dziki rodkom adrenergicznym
Diecie wysokobiakowej,
Hormonowi uwalniajcymi hormon wzrostu (dziaa przez czynniki wymienione wyej i powoduje wzrost wydzielania somatotropiny)
Hormon hamujcy wydzielanie hormonu wzrostu (powoduje zahamowanie wydzielanie somatotropiny)
Dziaanie:

Dziaa przede wszystkim na wtrob, minie i tkank tuszczow,

Wpyw na metabolizm biakowy:
o
Pobudza syntez biaek, prowadzc do dodatniego bilansu azotowego,
o
Powoduje przyrost chrzstki przynasadowej, zwikszajc dugo koci,
o
Powoduje przyrost masy ciaa, mzgu, tkanki chonnej i narzdw pciowych,
o
Dziaanie to jest moliwe dziki insulino podobnym czynnikom wzrostowym (IGF-1 i IGF-2) pobudzajcym wzrost koci, chondrogenez, transport bonowy aminokwasw i syntez biaek,
Wpyw na metabolizm lipidw:

o
Wpyw na metabolizm wglowodanw:

o
o
o
o
Dziaanie antagonistyczne wzgldem insuliny

Hamuje transport glukozy do komrek
Hamuje glikoliz
Pobudza glukoneogenez z aminokwasw
Wpyw na gospodark mineraami:

o
o
Powoduje hydroliz triacylogliceroli tkanki tuszczowej uwalniajc wolne kwasy tuszczowe i glicerol do krwi
Wzmaga wchanianie wapnia w jelit

Zatrzymuje w organizmie elektrolity, midzy innymi sd, potas, fosforany.
Zaburzenia:

Gigantyzm wzrost stenia hormonu wzrostu przed dojrzewaniem, bardzo duy wzrost koo 2 metrw,
Akromegalia wzrost stenia hormonu wzrost w dorosoci, due donie, stopy, uchwa, uki brwiowe,
Karowato przysadkowa zmniejszona ilo hormonu, powodujca zmniejszony wzrost.
Prolaktyna (PRL):
-
Hormon polipeptydowy
Wydzielana przez przedni pat przysadki
Jej wydzielanie jest regulowane dziki:

Prolaktostatyn hormon hamujcy wydzielanie prolaktyny,

Prolaktoliberyn hormon pobudzajcy wydzielanie prolaktyn,
Wydzielanie prolaktyny jest pobudzane przez:

Cie,

Dranienie brodawek sutkowych
Dziaanie:

Powoduje wydzielanie mleka,

Hamuje uwalnianie hormonu folikulotropowego (FSH) i luteinizujcy (LH), przez co hamuje owulacje podczas poogu i ciy.
Hormony tropowe przysadki s bardzo wane. Ich wydzielanie jest regulowane dziki liberynom i statynom produkowanym przez
podwzgrze, natomiast one kontroluj wydzielanie waciwych hormonw. Wszystko to zachodzi poprzez sprzenia zwrotne ujemne,
za pomoc ptli krtkich i dugich. Do hormonw tropowych zaliczy mona:
-
Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) pobudzajcy wydzielanie hormonw kory nadnerczy,

Hormon tyreotropowy (TSH) pobudzajcy wydzielanie hormonw tarczycy,
Hormon folikulotropowy (FSH) pobudzajcy wydzielanie hormonw gonadalnych,
Hormon luteinizujcy (LH) pobudzajcy wydzielanie hormonw gonadalnych.
strona 15
Cz porednia wydziela hormony melanotropowe (-MSH, -END, -MSH, -MSH, CLIP). Hormony melanotropowe pobudzaj
melanocyty skry do wikszej syntezy i odkadania melaniny. Hormony kory i rdzenia nadnerczy silnie hamuj wydzielanie MSH.
Do hormonw tarczycy zaliczy mona tyroksyn, trjjodotyronin, ktre s pochodnymi tyrozyny, oraz kalcytonin, ktra
reguluje gospodark wapniowo-fosforanow.
Aktywne hormony gruczou tarczowego (tyroksyna i trjjodotyronina), s jodowanymi pochodnymi tyrozyny. Ich biosynteza
jest cile zwizana z metabolizmem tyreoglobuliny (gwnego magazynu jodu hormonalnego).
Tyreoglubulina jest jodowan glikoprotein, zawierajc jod w rnych postaciach mono- i dijodotyronin. Tyreoglobulina
jest magazynowa w pcherzykach tarczycy i w razie potrzeby syntetyzowana jest z niej tyrozyna i trjjodotyronina, ktra jest uwalniana do krwi.
Trjjodotyronina i tyroksyna:
-
Hormony aminokwasowe,
Wydzielanie przez tarczyc,
Regulacja wydzielania:

Zachodzi przede wszystkim przez TSH, czyli tyreotropin, dziki zwikszonej resorpcji koloidu przez komrki pcherzykowe i
syntezie w nich aktywnych hormonw, natomiast wydzielanie TSH jest pobudzane przez tyreoliberyn (CRH), wszystko to
zachodzi dziki sprzeniom zwrotnym

Zimno pobudza termodetektory w orodku termoregulacji, dziki czemu wzrasta uwalnianie CRH, ktre pobudza TSH, a ono
nastpnie tyroksyn i trjjodotyronin,

Wazopresyna, adrenalina powoduj wydzielanie tyroksyny i trjjodotyroniny
Hamuj wydzielanie:
o
Wzrost redniej temperatury otoczenia,
o
Wzrost we krwi iloci tyroksyny i trjjodotyroniny,
o
wzrost stenia jodu nieorganicznego ponad fizjologiczn dawk,
o
niedobr jodu nieorganicznego,
o
aniony jednowartociowe, takie jak chlorany, azotany, wypierajce jod wychwytywany przez komrki pcherzykowe,
o
zwizki egzogenne hamujce tworzenie MIT i DIT
S transportowane w osoczu przez globulin wic tyroksyn (TBG) oraz prealbumin wic tyroksyn (TBPA),
Mechanizm dziaania:

-
Wpyw na metabolizm biaek:

o
Wzmagaj syntez biaka, pobudzaj wydzielanie hormonu wzrostu i przyspieszaj wzrost, w steniach fizjologicznych,
o
Nadmiar tych hormonw hamuje syntez i pobudza rozpad biaek, gwnie miniowych
o
Zwikszaj lipoliz, powoduj rozpad triacylogliceroli do wolnych kwasw tuszczowych i glicerolu,
o
Zmniejsza stenie cholesterolu we krwi, zwikszajc ilo receptorw LDL w wtrobie
o
Wzmagaj wchanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zuycie przez komrki (pocztkowe dziaanie synergistyczne do
insuliny),
o
Powoduje rozpad glikogenu (glikogenoliz) kocowe dziaanie antagonistyczne do insuliny,
Wpyw na metabolizm wapnia i fosforanw:
o
Nasilaj zarwno procesy tworzenia i resorpcji koci,
o
Zwikszaj ilo wapnia w osoczu i moczu,
o
Zwikszaj ilo fosforanw w osoczu, a zmniejszaj w moczu,
o
Zmniejszaj mas koci, bo resorpcja przewaa nad tworzeniem koci,
Hormony gruczou tarczowego s niezbdne do rozwoju i dojrzewania ukadu nerwowego
Ich dziaanie na narzdy jest wtrne, wzmagaj zuycie tlenu, nasilajc przemian materii, powoduj lepsze ukrwienie
szczeglnie skry, przez ktr jest usuwane ciepo,
Zaburzenia:

Choroba Gravesa-Basedowa (nadczynno tarczycy) nasilenie przemiany materii, szczupo, wyupiaste oczy, nerwowo,
nadpobudliwo, wole
Obrzk luzowaty (niedoczynno tarczycy) obnienie przemiany materii, obrzki, otyo, spowolnienie
Kalcytonina, jest hormonem polipeptydowym wydzielanym przez komrki przypcherzykowe tarczycy:

-
Hormon polipeptydowy
Wydzielany przez komrki przypcherzykowe tarczycy
Wydzielanie kalcytoniny jest regulowane przez stenie wapnia we krwi:

Wzrost stenia tego jonu w osoczu pobudza wydzielanie tego hormonu,

Spadek stenia tego jonu w osoczu hamuje wydzielanie tego hormonu,
Dziaanie:

Zmniejsza stenia fosforanw i wapnia w osoczu, poprzez hamowanie osteoklastw koci i pobudzanie osteoblastw,
Zwiksza stenie fosforanw nieorganicznych, wapnia, magnezu, sodu i chlorkw w moczu.
strona 16
Przytarczyce s to dwie pary gruczow umieszczone na grnym i dolnym biegunie tarczycy. Produkuj one bardzo wany hormon,
regulujcy gospodark wapniowo-fosforanow parathormon.
Parathormon:
-
Wydzielany przez przytarczyce,
Czynniki pobudzajce wydzielanie:

Zmniejszenie stenia wapnia w osoczu i pynie zewntrzkomrkowym,

Zwikszenie stenia fosforanw w osoczu i pynie zewntrzkomrkowym,
Dziaanie:

Wpyw na koci:
o
Pierwsza faza dziaania parathormonu:
Obserwowana po 3-4 h po jego podaniu
Wzmaga uwalnianie wapnia z koci osteoliza osteocytowa
Zwiksza aktywno osteocytw, aktywujc cyklaz adenylow i zwikszenie stenia wapnia w komrce,
Nastpuje rozpuszczenie hydroksyapatytw koci
o
Druga faza dziaania parathormonu:
Wzrost aktywnoci osteoklastw w tkance kostnej,
Wzmoona resorpcja czci organicznej i nieorganicznej koci,
Rozpad kolagenu i wydalanie jego produktw z moczem, gwnie w postaci hydroksyproliny,

Wpyw na nerki:
o
Hamuje resorpcj zwrotn fosforanw i ich wydalanie z moczem,
o
Nasila resorpcj zwrotn jonw wapnia i zmniejsza ich wydalanie z moczem
o
Pobudza syntez aktywnej witaminy D3

Wpyw na jelita:
o
Pobudza wchanianie wapnia z jelit
Zaburzenia:
Tyczka:
o
Zmniejszenie iloci parathormonu,
o
Drenie wkienkowe mini z nastpczymi skurczami klonicznymi lub tonicznymi,
o
Zwikszenie pobudliwoci skurczowej mini szkieletowych,
o
Przyspieszenie oddechu
o
Tachykardia
o
Wzrost temperatury
o
Zmniejszenie stenia wapnia w pynie zewntrzkomrkowym i osoczu,
o
Zwikszenie stenia fosforanw w pynie zewntrzkomrkowym i osoczu
o
Upoledzenia wydalania fosforanw i wapnia z moczem.
Hormony trzustki wydzielane s przez wyspy trzustkowe. Zawieraj one rne grupy komrek, z ktrych kada wydziela odpowiedni
hormon:
-
Komrki
Komrki
Komrki
Komrki
A glukagon
B insulina
D Somatostatyna (SRIF)
F polipeptyd trzustkowy (PP).
Glukagon:
-
Hormon polipeptydowy wydzielany przez komrki A trzustki,

Czynniki pobudzajce wydzielanie glukagonu:

Zmniejszenie stenia glukozy w osoczu,

Hormony odkowo-jelitowe:
o
CCK, gastryna pobudzaj wydzielanie glukagonu,
o
Somatostatyna hamuje wydzielanie glukagonu,

Aminokwasy wzmagaj wydzielanie glukagonu,

Zmniejszenie iloci kwasw tuszczowych moe w maym stopniu wzmoy uwalnianie glukagonu
Dziaanie biologiczne glukagonu:

o
Aktywuje glukoneogenez,
o
Aktywuje glikogenoliz,
o
Zwiksza stenie glukozy we krwi,
o
Dziaa przeciwstawnie do insuliny

o
Powoduje rozpad triacylogliceroli i powoduje wzrost stenia glicerolu i kwasw tuszczowych w osoczu (nasilaj one
glukoneogenez)

Wpyw na ukad sercowo-naczyniowy dziaa on chronotropowo dodatnio

Hamuje czynno motoryczn odka, wydzielanie odkowe i trzustkowe,

Posiada dziaanie natriuretyczne.
Insulina:
strona 17
-
Hormon polipeptydowy wydzielany przez komrki B tarczycy,
Czynniki powodujce wydzielanie insuliny:

Czynniki hamujce wydzielanie insuliny:

Somatostatyna
Deoksyglukoza
Adrenalina, noradrenalina
Insulina, dziaa take hamujco na wydzielenie samej siebie
Dziaanie fizjologiczne:
Zwikszenie stenia glukozy oraz innych monocukrw (galaktozy i fruktozy) we krwi

Porednie produkty cyklu Krebsa
Aminokwasy
Kwasy tuszczowe
Ciaa ketonowe
Agonici receptorw adrenergicznych
Acetylocholina

o
Zwiksza transport glukozy do komrek poprzez zwikszenie transportera glukozy-GLUT4 (nie dziaa na komrki mzgu, nerki, jelita i erytrocyty)
o
Wzmaga glikoliz,
o
Hamuje glukoneogenez
o
Powoduje glikoneogenez
o
Dziaajc na te szlaki biochemiczne powoduje ona obnienie stenia glukozy we krwi - hipoglikemi
Wpyw na metabolizm aminokwasw:
o
Zwiksza transport aminokwasw do komrki
o
Wzmaga syntez biaka (dziaa synergistycznie do hormonu wzrostu)
o
Hamuje rozpad biaek
o
Hamuje lipoliz i uwalnianie kwasw tuszczowych i glicerolu z triacylogliceroli
o
Powoduje lipogenez z octanu i glukozy (nadmiar glukozy jest w tym przypadku gromadzony w postaci triacylogliceroli
tkanki tuszczowej)
Zaburzenia:
Cukrzyca:
o
Niedobr insuliny,
o
Wzrost stenie glukozy we krwi, ktra nie moe przechodzi do komrek,
o
W komrkach nasilona jest glukoneogeneza, zwikszajca jeszcze stenie glukozy we krwi,
o
Lipoliza zwiksza ilo wolnych kwasw tuszczowych i glicerolu we krwi,
o
Z kwasw tuszczowych powstaje acetyloCoA, ktry nie nada spala si w cyklu Krebsa, przez co powstaj due iloci
cia ketonowych, powodujce powstanie kwasicy ketonowej,
o
Glukoza, ciaa ketonowe pojawiaj si w moczu,
o
Brak moliwoci zachowania homeostazy wglowodanowej.
Nadnercza s parzystymi gruczoami w ksztacie piramid umieszczonymi na grnych biegunach nerek. Skadaj si one z
kory i rdzenia, ktre pochodz z rnych embriologiczne czci. Rdze pochodzi z komrek neuronalnych ektodermy, ktre si oddzieliy i powsta z nich rdze nadnerczy, ktry moemy zaliczy do ukadu wspczulnego. Produkuje on hormony takie jak: adrenalin i
noradrenalin. Natomiast kora nadnerczy pochodzi z mezodermy i produkuje hormony steroidowe, takie jak: kortyzol, kortykosteron,
aldosteron oraz androgeny.
Hormony rdzenia nadnerczy

Adrenalina, noradrenalina:
-
Hormony aminokwasowe, powstae z tyrozyny,

Produkowane przez rdze nadnerczy
S one spichrzane w komrkach w oddzielnych ziarnistociach,
Uwalnianie amin katecholowych, jest pobudzane przez:

Pobudzenie nerwowe,

Leki,

Hipoglikemia,

Czynniki stresowe

acetylocholin
s one rozkadane dziki oksydazie monoaminowej (MAO):

z adrenaliny powstaje kwas wanilinomigdaowy

z noradrenaliny
Dziaanie:

poprzez receptory i -adrenergiczne

na ukad sercowo-naczyniowy:
o
przyspieszenie rytmu serca,
strona 18

o
skurcz ttniczek krenia skrnego, nerkowego i trzewnego, z rozkurczem ttniczek miniowych i wiecowych,
o
zwikszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej
wpyw na metabolizm wglowodanw:
o
dziaa antagonistycznie do insuliny,
o
pobudzenie glukoneogenezy
o
pobudzenie glikogenolizy
o
wzrost stenia glukozy we krwi
wpyw na metabolizm lipidw;
o
pobudza lipoliz, uwalniajc kwasy tuszczowe i glicerol do krwi
zwikszaj wentylacj puc
hamuj agregacj pytek krwi,
bior udzia w ejakulacji
pobudzaj orodkowy ukad nerwowy,
rozluniaj misnie gadkie oskrzeli, przewodu pokarmowego i pcherza moczowego, jednoczenie kurczc minie przywosowe.
Kora nadnerczy podzielona jest na trzy warstwy warstw kbkowat (znajdujc si najbardziej zewntrznie), ktra
produkuje mineralokortykoidy, warstw pasmowat (po rodku), produkujc glikokortykoidy oraz warstw siatkowat (wewntrz)
androgeny. Na trzy te warstwy dziaa ACTH, zwikszajc produkcj tych hormonw.
Hormony kory nadnerczy mona podzieli na trzy grupy:
-
mineralokortykoidy dziaajce na gospodark elektrolitow

glikokortykoidy wpywajce na metabolizm biaek, tuszczy i wglowodanw,
androgeny bdce jednym ze rde testosteronu u mczyzn, a u kobiet estrogenw w okresie pomenopauzalnym.
Mineralokortykoidy:
-
Najwaniejszym z nich jest aldosteron, mniej wane to kortykosteron i kortyzol
Pobudzaj wydzielanie mineralokortykoidw:

angiotensyna I i II
zwikszenie stenia jonw potasu i zmniejszenie stenia jonw sodu
zmniejszenie objtoci krwi lub pynu zewntrzkomrkowego
wydzielanie ACTH przez przysadk mzgow
Dziaanie biologiczne:

zwikszenie wchaniania zwrotnego jonw sodu i wydzielanie jonw potasu przez komrki kanalikw nerkowych,
zwikszenie wchaniania jonw sodu przez komrki gruczow potowych, linowych i nabonka jelitowego,
zwikszenie objtoci pynu zewntrzkomrkowego, co powoduje zwikszenie objtoci wyrzutowej serca i wzrost cinienia
ttniczego
Glikokortykoidy:
-
Najwaniejszym z nich jest kortyzol, mniej wane to kortykosteron i kortyzon,

Transportowany one s przez -globulin, zwane transkortyn i czciowo albumin
Pobudzaj wydzielanie glikokortykoidw:

ACTH
Wydzielanie transkortyny
Wzrost wydzielanie wystpuje rano, a spadek w godzinach nocnych,
Dziaanie biologiczne:

o
Dziaa antagonistycznie do insuliny,
o
Wzmaga glukoneogenez,
o
Powoduje glikogenoliz,
o
Zmniejszaj zuycie glukozy, kosztem kwasem tuszczowych
o
Zmniejszaj transport glukozy przez bon komrkow
o
Zwiksza stenie glukozy we krwi

Wpyw na metabolizm biaek:
o
Zwikszenie katabolizmu biaek i mobilizacj aminokwasw w tkankach pozawtrobowych zwaszcza w miniach i
tkankach kostnej
o
Zwikszenie stenia aminokwasw we krwi
o
Zwikszenie transportu bonowego aminokwasw w komrkach wtroby poczone ze zwikszon syntez w niej biaek
z rwnoczesnym zmniejszeniem tej syntezy w innych tkankach,
o
Zwikszenie przemian aminokwasowych w komrkach wtroby (deaminacja, transaminacja, glukoneogeneza)
o
Due zwikszenie syntezy biaka w tkankach przewodu pokarmowego,

o
Powoduj lipoliz w tkance tuszczowej
o
Powoduj spalanie kwasw tuszczowych (zwikszenie iloci acetyloCoA - dziaanie ketogenne)
o
Wzmagaj transport kwasw tuszczowych do komrek
o
Zwikszenie cakowit zawarto tuszczw w organizmie kosztem biaek
strona 19

o
Zmniejsza rozmieszczenie tkanki tuszczowej, ktra gromadzi si na twarzy, karku, tuowiu
Zwikszenie filtracj kbuszkow, wzmagaj diurez
Zwikszenie reaktywnoci skurczowej miocytw naczy krwiononych
Dziaanie inotropowe dodatnie
Potguj dziaanie amin katecholowych
Dziaanie przeciwzapalne:
o
Hamuj przechodzenie biaek osocza przez naczynia wosowate,
o
Hamuj wydzielanie histaminy i pirogenw
o
Hamuj aktywacj neutrofilii,
o
Hamuj tworzenie blizny w miejscu nacieku zapalnego
Wpywaj hamujco na CRH wydzielane przez podwzgrze, oraz na ACTH wydzielane z przysadki.
Androgeny:
-
Kora nadnerczy stale wydziela mskie hormony pciowe zwane androgeny nadnerczowe (nale do nich przede wszystkim dehydroepiandrosteron oraz androstendiol, a w mniejszej iloci take testosteron)
Kora nadnerczy wydziela nieznaczne iloci eskich hormonw pciowych: estrogeny, progesteron,
Androgeny u mczyzn powoduj:

Regulacja spermatogenezy

Utrzymanie drugorzdowych mskich cech pciowych

Utrzymanie czynnoci dodatkowych narzdw pciowych

Hormony anaboliczne (powoduj syntez biaek)

Pobudzenie rozwoju narzdw w obszarze zatoki moczowo-pciowych

Obnienie brzmienia gosu

Powstanie typowego owosienia klatki piersiowej, pach, wzgrka onowego, zanikania wosw na gowie

Podnosi libido
Zaburzenia:
Wirylizm u kobiet zbytnie wytwarzanie androgenw u kobiet, zarost na brodzie, pogrubienie gosu, ysienie, nadmierny
rozwj echtaczki
Rzekome przedwczesne dojrzewania pciowego guz hormonalny u chopcw, nadmierny rozwj wtrnych cech pciowych.
Regulacja wydzielania i fizjologiczne dziaanie insuliny, glukagonu, tyroksyny, somatotropiny, parathormonu,

oksytocyny, wazopresyny, kalcytoniny, prolaktyny, hormonw pciowych, aldosteronu i kortyzonu
Insulina, glukagon, tyroksyna, somatotropina, parathormon, kalcytonina, prolaktyna, aldosteron i kortyzol opisane s w pytaniu poprzednim.
Oksytocyna, wazopresyna opisane s w pytaniu o ukad podwzgrzowo-przysadkowy.
Hormony pciowe, do ktrych zaliczamy hormony pciowe eskie (estrogeny, progesteron) oraz hormony pciowe mskie
(testosteron, dehydroepiandrosteron).
Estrogeny:
-
Hormony steroidowe produkowane przez jajniki kobiet,

Jego wydzielanie pobudzane jest przez LH,
Jego stenie zaley od fazy cyklu miesicznego 7 dni przed osigniciem szczytu stenie estrogenu zaczyna rosn (szczyt tu
przed owulacj), po czym zaczyna si zmniejsza, najmniejsze stenie estrogenw jest w czasie miesiczki
Dziaanie:

pochwa dojrzewanie komrek nabonka z du iloci glikogenu (zuszczanie komrek kwasochonnych)

szyjka macicy otwarcie ujcia zewntrznego, wydzielanie przejrzystego luzu krystalicznego w postaci lici paproci

bona luzowa macicy wzrost gruczow macicznych i liczne podziay komrek

sutki rozwj przewodw mlecznych

jajnik pobudzenie wzrostu komrek ziarnistych, pojawienie si receptorw dla LH, selekcja pcherzykw do dalszego
wzrostu jest zapewniona dostateczna ilo receptorw LH i FSH w komrkach ziarnistych wraliwych na niskie steni gonadotropin w pocztku fazy folikularnej
Stenie estrogenw we krwi przed owulacj jest w cisej korelacji ze szczytem LH, a w fazie lutealnej midzy estrogenem i
progesteronem.
Progesteron:
-
Hormon steroidowy produkowany przez jajniki kobiet,

W fazie folikularnej stenie progesteronu jest na granicy wykrywalnoci, poczwszy od dnia owulacji jego wydzielanie jest
znaczne i od dnia 5-10 dnia po owulacji, nastpnie do szybko spada,
Jego wydzielanie pobudzane jest przez FSH,
Dziaanie:

gwne przygotowanie bony luzowej macicy do zagniedenia zapodnionego jaja

pochwa komrki warstwy poredniej zmniejszenie kwasochonnoci, zwijanie, skupianie, zasado chonno,

bona luzowa macicy glikogen w komrkach, poskrcanie gruczow, naczynia spiralne, luz w gruczoach,

misie macicy hamowanie skurczw,
strona 20

szyjka macicy obkurczenie ujcia wewntrznego, luz gsty nieprzepuszczalny dla plemnikw,
dziaanie oglne hipertermia (okoo 37OC), dziaanie znieczulajce, zmniejsza stenia sodu w osoczu, zwiksza jego wydzielanie.
Dziaanie mskich hormonw pciowych (testosteron, dehydroepiandrosteron) jest opisane przy androgenach kory nadnerczy.
Rola hormonw w regulacji gospodarki fosforanowo wapniowej
Wap jest bardzo wanym jonem naszego organizmu. Reguluje bardzo wiele funkcji naszego organizmu midzy innymi:
Krzepnicie krwi
Skurcz mini,
Funkcjonowanie nerww,
Prawidowe dziaanie bony komrkowej,
Tonus naczy,
Jest wtrnym przekanikiem hormonalnym (kadaweryna).
W osoczu jego stenie wynosi okoo 2,5 mmol/l. Okoo 1 % caego wapnia znajduje si w komrkach, a 0,1% w pynie zewntrzkomrkowym. W komrce wap wystpuje w najwikszej ilo w retikulum endoplazmatycznym i mitochondrium w poczeniu z
biakami wicymi wap.
Najwicej wapnia znajduje si w kociach, gdzie wystpuje on w dwch gwnych postaciach:
Posta atwo wymienialna z wapniem w pynach ustrojowych (ok. 100 mmol) bardzo wana ze wzgldw biologicznych, dziki
tej frakcji moliwe jest utrzymanie staoci stenia wapnia w organizmie
Posta sabo wymienialna, zwizana z hydroksyapatytami koci.
W osoczu wap wystpuje take pod rnymi postaciami jako:
Wap zjonizowany (1,2 mmol/l 4,5 mg% - 48%) wanie to stenie wapnia jest bodcem dla hormonw, ktre reguluj jego
gospodark,
Wap kompleksowy (0,15 mmol/l 0,6 mg% - 5%) wap poczony z cytrynianami, fosforanami i wglanami,
Wap zwizany z biakiem (1,2 mmol/l 4,8 mg% - 46%) wap poczony jest gwnie z albuminami.
Wap w nerkach podlega przesczaniu kbuszkowemu i resorpcji zwrotnej, gwnie w kanalikach proksymalnych w ptli Henlego. Odbywa si to w cisym zwizku z wchanianiem jonw Na+. Tylko niewielka ilo wapnia jest wydalana z moczem (ok.
2,5mmol/dob). Reszta wapnia jest usuwana z kaem, w poczeniu z wchanianie, ktre ma posta transportu aktywnego, zwizanego
z ATP-az Ca2+ oraz aktywn postaci witaminy D3.
-
Organizm czowieka zawiera okoo 22 mmol/l fosforanw, z czego 80-85% znajduje si w kociach i zbach, a reszta w pynie
zewntrz- i wewntrzkomrkowym. Fosforany w osoczu, mog wystpowa jako:
75% to fosforany organiczne,
25% to fosforany nieorganiczne, gwnie jako PO43-, HPO42HPO4-.
Fosforany nieorganiczne wchaniaj si w dwunastnicy i jelicie cienkim na drodze transportu czynnego i biernej dyfuzji.
W regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej bierze udzia parathormon, kalcytonina oraz witamina D3.
Parathormon (przytarczyce) i kalcytonin (tarczyca) opisaam ju przy opisie hormonw, wydzielanych przez odpowiednie gruczoy.
Aktywna witamina D3 powstaje z cholesterolu, ktry w skrze pod wpywem wiata zmienia w cholekalcyferol (witamina D3), ktry
nastpnie idzie do wtroby, gdzie zachodzi hydroksylacja do 25-hydroksycholekalcyferolu (kalcydiolu). Zwizek ten poda nastpnie do nerek, gdzie zachodzi kocowa reakcja z utworzeniem dwch zwizkw - aktywnego, ktry moe by uznany waciwym
24,25-dihydroksykalcyferolu, ktry jest mao
hormonem, czyli 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (kalcytriolu) oraz
aktywny. Zmiana na aktywn posta wit. D3 (kalcytriol) zachodzi jedynie przy udziale parathormonu, ktry pobudza odpowiedni hydroksylaz. Tak samo due iloci kalcytriolu hamuj na zasadzie sprzenia zwrotnego swe wytwarzanie.
Kalcytriol dziaa na:
jelito:

pobudza wchanianie wapnia z jelit, poprzez aktywacj biaka DBG (wie ono wap, warunkujc jego duy gradient poprzez
bony, przez co uatwia transport) oraz zwikszenie przepuszczalnoci brzeka szczoteczkowego jelit dla wapnia,

pobudza wchanianie fosforanw w jelicie cienkim,
koci:

wzmaga dziaanie parathormonu na koci,
poprzez zwikszenie wchaniania wapnia i fosforanw, porednio zwiksza stenie ich w kociach, co uatwia wizanie ich w koci
(mineralizacj).
Rola hormonw w regulacji gospodarki wglowodanowej
W organizmie bardzo wane s wglowodany, a w szczeglnoci glukoza, ktrej stenie powinno wynosi 80-90 mg%. Glukoza
jest jedynym rdem energii dla komrek mzgowych, ktre s jednymi z najwaniejszych komrek naszego ciaa. Wanie, dlatego
jej gospodark reguluje tak duo hormonw.
Mog one z jednej strony podnosi jej stenie we krwi, wzmaga glukoneogenez, glikogenoliz. Dziaaj tak: somatotropina,
kocowe dziaanie tyroksyny, glukagon, adrenalina, glikokortykoidy (ich szczegowe dziaanie na t gospodark, znajduje si przy
opisie tych hormonw).
Z drugiej strony, przy podwyszonym steniu glukozy, musz istnie mechanizmy obniajce je pobudzajce glikoliz, hamujce glukoneogenez, wzmagajce transport glukozy do misni i wtroby, gdzie moe zosta ona zmagazynowana w postaci glikogenu.
W tym bierze udzia, jeden z waniejszych hormonw naszego organizmu insulina, wspomaga j w swym pocztkowym dziaaniu
tyroksyna (szczegowy opis, znajduje si przy opisie szczegowym tych hormonw).
W zaburzeniach tej gospodarki, najwaniejsz z chorb jest cukrzyca, ktra dotyka coraz wicej osb, jest tzw. chorob cywilizacyjn. Zwizana jest z niedoborem insuliny (szczegowy opis, znale mona przy opisie insuliny).
strona 21
Rola hormonw w regulacji gospodarki biakowej
Hormony w gospodarce biakowej s bardzo wane. Powoduj one przede wszystkim wzrost syntezy biaek. Hormonem, ktry
jest bardzo wany w tym dziaaniu jest somatotropina, ktra umoliwia wzrost dzieci. Wiele hormonw (tyroksyna, insulina, czy androgeny u mczyzn) dziaaj synergistycznie do tego hormonu (szczegowo w opisie tych hormonw).
Natomiast hormonami, dziaajcym troch inaczej s glikokortykoidy. Powoduj one katabolizm biaek niewtrobowych, natomiast w wtrobie powoduj tworzenie biaek oraz wiele reakcji zwizanych z aminokwasami (szczegowo w opisie glikokortykoidw).
Gdy zaburzone jest wydzielanie hormonw pierwszej grupy - somatotropiny, insuliny, tyroksyny, androgenw (jest ich za mao)wystpuje wtedy niski wzrost, ktry zwizany jest wanie z za nisk syntez biaek. Rozrniamy wtedy:
Karowato przysadkow (zwizan z niskim wydzielaniem somatotropiny),
Karowato tarczycow (zwizan z niskim wydzielaniem tyroksyny),
Niski wzrost u osb, chorujcych od urodzenia na cukrzyc (zwizany z niskim steniem insuliny)
Niski wzrost u mczyzn z niedoborem androgenw.
Zbyt due stenie tych hormonw, a w szczeglnoci somatotropiny, moe wywoa duy wzrost (opisane przy somatotropi-
nie).
Rola hormonw w regulacji gospodarki lipidowej
Lipidy s bardzo wanym materiaem zapasowym organizmu znajdujcym si w tkance tuszczowej. Przy braku glukozy s
one uwalnianie i wykorzystywane jako materia energetyczny przez wikszo tkanek. Uwalniani to powoduj: somatotropina, tyroksyna, glukagon, adrenalina, glikokortykoidy (ich szczegowe dziaanie na t gospodark, znajduje si przy opisie tych hormonw).
Gdy stenie glukozy jest podwyszone, zostaj z niej syntetyzowane lipidy (triacyloglicerole), ktre s magazynowe z tkance tuszczowej. Zadanie to spenia insulina (szczegowy opis przy insulinie).
Cykl miesiczny
Cykl miesiczny obejmuje wiele zmian zachodzcych na osi podwzgrze-przysadka-jajnik-macica. Za jego pocztek przyjmuj si
pierwszy dzie krwawienia. Kady cykl obejmuje szereg zjawisk. Do najwaniejszych nale:
Owulacja (uwolnienie komrki jajowej zdolnej do zapodnienia)
Przygotowanie bony luzowej macicy do zagniedenia zapodnionej komrki jajowej
Zuszczanie si bony luzowej macicy objawiajce si krwawieniem miesicznym.
Dugo cyklu wynosi okoo 28 dni. Stae powtarzajce si odchylenia od tej normy, s uznawane za prawidowe. Prawidowy cykl
miesiczny mona podzieli na:
-
Zuszczanie si bony luzowej macicy,

Faz folikularn cyklu trwajc zazwyczaj 14-17 dni,
Owulacj, wystpujc w cigu jednej doby,
Faz lutealn cyklu, bardziej trwa trwajc 14 dni.
W czasie cyklu nastpuje zmienne wydzielanie hormonw przysadkowych i jajnikowych i cisa midzy nimi zaleno.
Faza folikularna:
-
Faza ta nazwana jest od stenia hormonu folikulotropowego, ktry osiga due wartoci,
Stenie FSH zwiksza si stopniowo, osigajc szczyt w pierwszym tygodniu cyklu, powodujc w ten sposb rekrutacj pcherzykw jajnikowych do wzrostu,
Pcherzyki pod wpywem FSH zaczynaj produkowa estradiol i inhibin (wpywa ona na syntez i uwalnianie FSH),
Wspdziaanie FSH i estradiolu powoduje wzrost kilkunastu pcherzykw z poprzednio ju wybranych,
Pod koniec pierwszego tygodnia due stenie estradiolu powoduje spadek wydzielania FSH na zasadzie sprzenia zwrotnego
ujemnego,
W fazie tej stenie LH osiga stay, do niski poziom (ronie od pierwszego dnia cyklu, osigajc stay poziom okoo 3 dnia)
3-4 dni przed owulacj nastpuje wyrany wzrost stenia LH we krwi, osigajc swj szczyt podczas owulacji.
Faza lutealna:
-
Faza ta nazwana jest stenia hormonu luteotropowego, ktry stenie osiga wwczas due wartoci
Od owulacji stenie LH powoli maleje a do wystpienia miesiczki, osigajc jeden-dwa szczyty
Powoduje on wydzielanie progesteronu niezbdnego do utrzymania ciaka tego,
Dua ilo progesteronu w czasie owulacji powoli powoduje zahamowanie wydzielanie LH, na zasadzie sprzenia zwrotnego,
Mae stenie LH powoduje wystpienie miesiczki,
Podczas caej fazy luternej FSH znajduje si na niskim, staym poziomie.
Zmiany bony luzowej macicy podczas trwania cyklu miesicznego:

Faza folikularna:

w 4-9 dniu cyklu grubo bony luzowej macicy wynosi zaledwie 0,5 m, komrki dziel si

w 10 dniu gruczoy wzrastaj, poszerzeniu ulega ich wiato, podcielisko robi wraenie obrzknitego, zaczynaj rnicowa
si naczynia wosowate,

w 14 dniu cyklu nabonek ma grubo 3-5 mm, powierzchnia bony luzowej jest falista, gruczoy si nadal powikszaj, w
komrkach gromadz si polisacharydy, zmniejsza si obrzk podcieliska, naczynia krwionone si rozszerzaj,
-
O owulacji wiadczy:

zmiana luzu szyjki macicy,

podwyszenie temperatury ciaa o okoo 0,5 stopnia,
strona 22

-
Faza lutealna:

zwikszenie stenia progesteronu,
w 16-17 dniu komrki wykazuj mniej mitoz, gruczoy skrcaj si, w komrkach pojawia si glikogen i lipidy,
w 18-24 dniu endometrium sprawia wraenia piy zbatej, swym wygldem przypomina doczesn,
25-26 dzie - wiato gruczow wypenia si glikogenem, komrki podcieliska dziel si mitotycznie,
26-27 dzie ustpuje obrzk podcieliska, pojawiaj si nacieki leukocytarne,
Miesiczka:

zmniejszenie stenia hormonw steroidowych, gwnie progesteronu,

obkurczenie naczy, powstanie martwicy i zuszczenie si czynnociowej warstwy bony luzowej macicy,
oprcz krwi, wydzielina zawiera: luz, fragmenty zuszczajcej si bony luzowej macicy, komrek pochwowych i bakterii.
Nerka
Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej
Pyny ustrojowe:
Woda to gwny objtociowy skadnik organizmu czowieka, rodowisko, w ktrym zachodz procesy yciowe oraz rozpuszczalnik wielu substancji.
Cakowita woda organizmu stanowi ponad poow masy ciaa - u kobiet 52%,
u mczyzn 63%. Rnica w zawartoci wody zale od rozwoju tkanki tuszczowej dlatego u kobiet % wody jest mniejszy, (BO S
TUSTE). Zawarto wody zmniejsza si w otyoci. Tkanka tuszczowa zawiera 10% wody, tkanka kostna 22%, tkanki mikkie 6882%. Udzia tkanki beztuszczowej w tzw. beztuszczowej masie ciaa jest stay i wynosi ok.70% niezalenie od pci. Cakowita woda
organizmu - TBW (total body water) wystpuje w rnych przedziaach - tzw. przestrzeniach wodnych. Rni je objto, skad pynu i
funkcja.
TBW (60% masy ciaa) :
1.ICF - intracellurar fluid compartment - ok40%
2. ECF - extracellurar compartment 15 - 30%
ECF to pozostao praoceanu, z ktrego wyszo ycie. Jego skad odpowiada
praoceanowi, cho stenia s nisze ni w wodzie morskiej,
W ECF wyrniamy przedziay:
- przestrze wew. naczyniowa - osocze krwi
- przestrze zewntrz naczyniowa - chonka i pyn miszowy ktry otacza wszystkie komrki, oprcz krwinek
-przestrze transkomrkowa - pyn mzgowo-rdzeniowy, w jamach ciaa tj. opucnej, otrzewnej, osierdziu, pyn w komorach ok, torebkach stawowych, przewodzie pokarmowym - lina, sok odkowy, trzustkowy, jelitowy i
Skad elektrolitowy pynw ustrojowych:
Elektrolity to 95% subst. rozpuszczonych w pynach ustrojowych. Najwaniejsze elektrolity: kationy - sd, potas, wap magnez
oraz aniony:chlor, wodorowglany, fosforany i jony organiczne.
Stenia elektrolitw wynikaj z waciwoci barier rozdzielajcych ( bon pprzepuszczalnych). Woda zwykle przechodzi atwo, a subst.
dyfunduj sabo lub wcale. Jony Na+ i Cl- s na zewn. a K+ w rodku, Ca++ jest najwicej w przestrzeni zewntrzkomrkowej po Na+.
W pynie tkankowym jest te niewielkie stenie anionw biakowych.
Ruch wody przez bon pprzepuszczaln zgodny z gradientem ste to osmoza. Osmoz mona ograniczy przez wywarcie
odpowiedniego cinienia na bon od strony roztworu z wiksz iloci czstek niedyfundujcych. Cinienie to, to wanie cinienie
osmotyczne.
Mimo rnic w steniach poszczeglnych skadnikw w pynie zewn.- i wewntrzkomrkowym ich cinienia osmotyczne s jednakowe.
Bilans wodny
Pyny stanowi 50% cakowitej iloci przyjmowanej wody, pozostaa cz wody pochodzi z pokarmw staych oraz spalania skadnikw
pokarmowych. Najmniejsze dobowe zapotrzebowanie czowieka na wod wynosi 1,4l, wzrasta z jej utrat
Utrata wody zachodzi przez:
-
wydalanie moczu - rednio 1.5 l na dob

wydalanie potu - zaley od temperatury ciaa, otoczenia, wilgotnoci powietrza
parowania z powierzchni skry - to samo co przy pocie
wydalania kau - rednio 100-200ml na dob
wydalania powietrza - rednio 300ml na dob
Stosunki objtociowe pynu w przestrzeniach zale od :

- objtoci wypitych pynw, iloi przyjtych soli mineralnych,
- utraty wody przez organizm,
- kliniczne nastpstwa - odwodnienie - przewodnienie
Reg. gosp. wodnej
strona 23
Zaburzenia bilansu wodnego to naruszenie rwnowagi midzy utart pynw i ich uzupenianiem.
Rwnowag reguluj dwa mechanizmy:
1. Ukad pragnienia
2. Regulacja hormonalna wydalania wody
AD 1
Bodcem pobudzajcym ukad pragnienia jest podwyszenie cinienia osmotycznego pynw ustrojowych, co pobudza receptory
orodkowego ukadu nerwowego ( osmoreceptory).
AD2
Kontrola hormonalna obejmuje dziaanie wazopresyny ADH, hormonu antydiuretycznego. Zwiksza resorpcj wody w kanalikach
nerkowych. Wazopresyna zwiksza aktywno ukadu pragnienia oraz hamuje sekrecj reniny. Oba ukady odpowiadaj za prawidowe
stenie soli sodu w przestrzeni zewn. komrkowej
Regulacja wydalania sodu zachodzi przy udziale aldosteronu i przedsionkowego czynnika(peptydu) natriuretycznego ANP,ANF
Aldosteron jest jednym ze skadnikw ukadu RAA - renina- angiotensynaaldosteron. Przywraca do normy objto pynu pozakomrkowego i wyrwnuje stosunek Na+ i K+ - zwiksza wchanianie zwrotne
sodu i wydzielanie potasu przez kanaliki nerkowe, zwiksza wchanianie sodu w gruczoach potowych, linowych, nabonku jelitowym.
ANP przy wzrocie objtoci pynw ustrojowych zwiksza wydalanie sodu przez nerki.
Filtracja kbuszkowi.
Filtracja zachodzi w naczyniach wosowatych kbuszkw nerkowych. Podlega filtracji osocze krwi.20 % wody osocza z rozpuszczonymi maoczsteczkowymi substancjami ulega przesczeniu do wiata torebki - tzw. przescz kbuszkowy. Pozostaa cz osocza
ze wszystkimi biakami odpywa z kbuszka ttniczk odprowadzajc. Si napdow filtracji jest cinienie hydrostatyczne krwi i naczyniach wosowatych kbuszkowych
Trjwarstwowa budowa bony filtracyjnej ciaek nerkowych:
1 = komrki rdbonka naczy wosowatych kbuszkw z charakterystycznymi okienkami
2 = bona podstawna komrek torebki ze rodkow warstw gst
3 = warstwa komrek nabonkowych torebki - podocytw - z wyrostkami stopowatymi opierajcymi si na bonie podstawnej. Wyrostki
stopowate czy blaszka zamykajca.
Bona filtracyjna dziaa jak sito z porami 3-4mm.Czsteczki o masie cz.5000,
promieniu 1,5nm przechodz w 100% na co wskazuj jednakowe stenia w przesczu i osoczu. Czsteczki mioglobiny przechodz w
75%, 3%hemoglobiny m.cz.68000,promie 3,3nm; albuminy nie przechodz wcale - promie 3,6nm. Charakter i budowa fizykochemiczna nie s poznane, prawdopodobnie pory maj charakter "czynnociowy", a nie s sta budow.
Ujemne adunki elektryczne trwale zwizane z wszystkimi trzema warstwami bony istotnie hamuj przechodzenie biaek. Dziki
tym adunkom na powierzchni komrek rdbonka zatrzymywane s ujemnie naadowane albuminy osocza. Zdolno przenikania
czsteczek zaley od wielkoci, ksztatu i adunkw elektrycznych. atwiej przechodz czsteczki wyduone. Biaka - polianiny zatrzymywane s bardziej ni o ich wielkoci.... ( nie odbite)
Siy napdowe filtracji kbuszkowej
Filtracja zachodzi, poniewa cinienie hydrostatyczne w naczyniach wosowatych kbuszka (Pc) jest wiksze ni suma si przeciwstawiajcych si filtracji.Nale do nich:
- cinienie onkotyczne - koloidoosmotyczne osocza krwi w naczyniach wosowatych kbuszka - Cc - zaley od biaek osmotycznie wicych wod w osoczu
- cinienie hydrostatyczne przesczu w torebce kbuszka - Ptor - wobec maej iloci biaek w przesczu mona w analizie pomin Ctor.
Poniewa znaczna cz Pc zuywana jest na zrwnowaenie Ctor i Ptor, std
efektywna filtracja kbuszkowa EFP = Pc - Cc - Ptor = 2Kpa= 15 mmHg,
co stanowi 1/4 cinienia hydrostatycznego w naczyniach wosowatych kbuszka.
rednia warto Cc = 3,3 Kpa = 25mmHg. W rzeczywistoci cinienie onkotyczne stopniowo wzrasta wzdu przebiegu naczynia wosowatego.
Zaley to od postpujcego bezbiakowego przesczu do torebki i stopniowo zagszczania biaek osocza. Przy kocu naczynia Cc=5,3
Kpa = 40mmHg, tak e Cc + Ptor zblia si lub jest rwne Pc. EFP zblia si do zera i filtracja ustaje. Zjawisko to to rwnowaga cinie
filtracyjnych - filtration pressure equilibrium. W przypadku istnienia rwnowagi filtracja bdzie si zmienia rwnolegle do zmian RBF i
ten czynnik decyduje o wielkoci GFR. Nie jest zbadane czy w nerce jest rwnowaga czy nierwnowaga w kocowym odcinku naczy
wosowatych.
Wielko filtracji kbuszkowej zaley od EFP oraz przepuszczalnoci i globalnej powierzchni bony filtracyjnej: GFR = Kf * EFB (Kf
zoony wspczynnik charakteryzujcy przepuszczalno i powierzchni bony filtracyjnej). Obnienie obu parametrw w wyniku zmian
morfotycznych ciaek nerkowych i unieczynniania czci nefronw to obnianie si GFR w chorobach nerek.
Czynniki stabilizujce i modyfikujce filtracj
Przy zmianach cinienia w ttnicy nerkowek od 12 do 24 Kpa = 90-180mmHg cinienie hydrostatyczne w naczyniach wosowatych jest stae Pc=7,33Kpa=55mmHg.Dziki zmianom przystosowawczym oporu ttniczki odprowadzajcej Pc oraz EFP oraz GFR podlegaj autoregulacji, podobnie jak przepyw krwi przez nerki kocowym nefronie dziaa jeszcze jeden system stabilizacji GFR. Opiera
si on na ujemnym steniu zwrotnym midzy iloci chlorku sodowego, dopywajcego do ttniczki doprowadzajcej kbuszka. I tak
wzrost GFR, a wic wzrost iloci NaCl dostarczanej do kanalikw wyczuwany przez komrki receptorowe plamki gstej prowadzi do
zwenia ttniczki doprowadzajcej i przywrcenia rwnowagi RPF oraz wielkoci filtracji kbuszkowej do wartoci wyjciowej. Postuluje si wystpowanie subst. naczyniokurczcej = humoralnego mediatora tej reakcji. Zaoenie, e miejscowo uwalniana jest renina i
strona 24
powstaje angiotensyna jest kwestionowane.
Mechanizm ten nazwany kanalikowo-kbuszkowego sprzenia zwrotnego, tubulu-glomerular feedback, wspomagaby i uzupenia
mechanizm miogenny autoregulacji RBF i GFR polegajcy na skurczu ttniczki doprowadzajcej kbuszka w odpowiedzi na jej rozciganie i wzrost cinienia transmuralnego.
Z rwnania EFP = Pc - Cc - Ptor wynika,e wielko filtracji kbuszkowej zmienia si przy zmianie cinienia onkotycznego krwi Cc
oraz cinienia hydrostatycznego w torebce Ptor. Poniewa Cc jest wprost proporcjonalne do stenia biaek w osoczu znaczna hipoproteinemia powoduje wzrost filtracji. Doylne podawanie duej iloci NaCl, np. izotonicznego r-ru rozcieczaj biaka i powoduj wzrost
GFR. W przypadku zamknicia wiata moczowodu przez kamie moczowy, cinienie hydrostatyczne w caym systemie kanalikw podwysza si, wzronie Port, wic zmniejsza si EFP i GFR. Czciej jednoczesne obnienie filtracji i przepywu krwi przez kbuszek jest
nastpstwem spadku EFP spowodowanego zweniem ttniczek doprowadzajcych np. pobudzenie nerwowych wkien wspczulnych
lub dziaanie hormonw kurczcych naczynia - amin katecholowych lub angiotensyny. W stanach pobudzenia ukadu wspczulnego i
przy wydzielaniu wymienionych hormonw GFR mniej si zmienia jak RBF. Poniewa skurcz ttniczki doprowadzajcej czciowo zapobiega spadkowi EFR zalenemu od zwenia ttniczek doprowadzajcych Rozbieno midzy maym spadkiem filtracji a znacznym
obnieniem przepywu krwi jest spowodowany dziaaniem na kbuszek angiotensyny kurczcym w wikszym stopniu ttniczk odprowadzajc. Zmiany czynnoci kbuszkw powoduj wzrost tzw. frakcji filtracyjnej osocza ff rwnej stosunkowi GFR do RBF.
W prawidowej filtracji oznacza si frakcj filtracyjn jako Cin/Cpah wynosi dla czowieka 125 ml/min / 650 ml/min = 0,19 co
oznacza e 19% objtoci osocza przepywajcego przez kbuszki ulega przesczeniu .Pod wpywem angiotensyny objto przesczu
moe stanowi ponad 30% RPF. Zdolno kbuszkw do filtracji przy mniejszym ukrwieniu umoliwia dostarczenie zaoszczdzonej krwi
do innych narzdw i tkanek bez upoledzenia czynnoci wydalniczej i regulacyjnej nerek. Ma to znaczenie przy hipowolemii - zmniejszonej objtoci krwi krcej, np. po maym krwotoku. Pobudzenie ukadu wspczulnego i due stenie hormonw kurczcych naczynia wystpujce przy znacznej hipowolemii prowadzi do spadku RBF i GFR mae objtoci przesczu resorbowane s w caoci w
kanalikach nerkowych tak, e wydalanie moczu ustaje. Bezmocz moe nastpi przy obnieniu redniego cinienia ttniczego krwi
znacznie poniej zakresu autoregulacji RBF i GFR tj. poniej 12 Kpa - 90 mmHg
Charakterystyka przesczu kbuszkowego:
Bona filtracyjna zatrzymuje biaka a przepuszcza inne substancje, przescz kbuszkowy ma charakter odbiaczonego osocza.
Objto przesczu utworzonego w czasie 1 minuty jest o 5% mniejsza ni objto osocza oczyszczonego z inuliny w tym samym
czasie Cin, bo 5% zajmuj biaka nie ulegajce filtracji. Stenie substancji pozbawionych adunku elektrycznego ( glukoza, mocznik)
jest jednakowe dla przesczu i wody osocza. Stenie anionw jest w przesczu nie co wiksze, a kationw nie co mniejsze. Wynika to
z rwnowagi Gibbsa-Donnana(prawo opisuje sytuacje, gdy po jednej stronie bony pprzepuszczalnej - wietle naczy wosowatych
kbuszka - s mae jony, unieruchomione palianiony biakowe, a po drugiej stronie - w wietle torebki - wycznie jony przenikajce
przez bon. W celu zachowania rwnowagi elektrycznej i zobojtniania ujemnych adunkw unieruchomionych biaek cz kationw
zostaje zatrzymana w wietle naczy wosowatych, nadmiar ruchomych anionw przechodzi na przeciwn stron bony. Wtedy rnice
potencjaw midzy wiatem naczy wosowatych kbuszka, a wiatem jego torebki=0.
Rnice w steniu jonw w wodzie osocza i przesczu, wynikajce z prawa G-D s mae dla jonw jednowartociowych i wynosz 5%.
W praktyce ilo dowolnej substancji X przesczonej w kbuszkach w jednostce czasu( przesczony adunek x, GFRx) oblicza si z
iloczynu jej stenia w osoczu P2x i GFR np. dla Na+
GFRNa+=GFR*PNa+ = 125ml/min*0,14mmol/ml = 17,5mmol/min
Transport kanalikowy-transport maksymalny, prg nerkowy
TRANSPORT KANALIKOWYELEKTROLITW I WODY

Z oglnej objtoci ok. 125 ml przesczu wytworzonego w ciakach nerkowych obydwu nerek dorosego czowieka w cigu
minuty powst. zaledwie ok.. 1 ml moczu ostatecznego. W czasie przepywu przez kanaliki nerkowe skad, osmolalno i pH przesczu
ulegaj zasadniczym zmianom. Jest to wynikiem wymiany wody i substancji rozpuszczonych midzy wiatem kanalikw a otaczajcym je rdmiszem i krwi naczy wosowatych okookanalikowych. Ruch subst. przez ciany kanalikw moe zachodzi w obu
kierunkach i jest oglnie okrelany mianem TRANSPORTU KANALIKOWEGO . Transport ze wiata kanalika do tkanki otaczajcej
wchanianie zwrotne (resorpcja) moe mie charakter biernej dyfuzji, wykorzystywa subst. przenonikowe oraz moe mie charakter transportu czynnego. Subst. znajdujce si w rodmiszu okoo kanalikowym mog take dyfundowa biernie do wiata kanalikw , transport czynny w tym samym kierunku jest nazywany sekrecj lub wydzielaniem kanalikowym.
Tak przedstawiony podzia transportu zawiera due uproszczenia. Po pierwsze, kom. kanalika traktowana jest jak jednolita przegroda
. W rzeczywistoci subst. moe dyfundowa biernie z pynu kanalikowego do wntrza kom. , a nastpnie moe by czynnie wypompowywana do tkanki okoo kanalikowej. Po drugie, dla wielu subst. ruch zachodzi jednoczenie w obu kierunkach , np. bierna dyfuzja
sodu z tkanki okoo kanalikowej do kom. kanalikw i jego czynny transport z kom. przez b. podstawn na zewntrz.
Kanalik bliszy Okoo 70% przesczu kbuszkowego, czyli u dorosego okoo 125 l pynu w cigu doby ulega resorpcji w kanalikach bliszych. Ta znaczna redukcja obj. pynu kanalikowego zachodzi bez zmiany jego osmolalnoci (cinienia osmotycznego), a wic
resorbowany pyn jest rwnie izotoniczny w stosunku do osocza. Nie ulega te zmianie st., g. kationw sodu, potasu i wapnia, podczas gdy st. chlorku nieco wzrasta (resorpcja cl- mniejsza ni resorpcja H2O lub Na+) a st. wodorowglanw zmniejsza si (stosunkowo wiksza resorpcja HCO3-)
Rwnowaga kbuszkowo- kanalikowa oznacza istnienie staego stosunku przesczonej w kbuszkach do obj. zresorbowanej
w kanaliku bliszym. Przy wzrocie lub spadku GFR resorpcja wzrasta lub obnia si w sposb proporcjonalny tak, e w dalszym cigu
niemal 70% przesczu ulega wchoniciu (staa resorpcja procentowa przy zmianach resorpcji wyraonej liczb absolutn). Zjawisko
to zapobiega wikszym wahaniom, obj. pynu nie zresorbowanego 5 180w kanaliku bliszym i dostarczanego do kanalika dalszego
(tzw. adunek dystalny).
Ma to due znaczenie, poniewa utrzymanie adunku dystlnego w wskich granicach jest warunkiem sprawnego funkcjonowania kanalika dalszego. Wiadomo, bowiem, e ten odcinek, w przeciwiestwie do kanalika bliszego, nie jest przystosowany do resorbowania
duych iloci pynu kanalikowego i jego zalanie nie wchonitym przesczem spowodowaoby utrat wraz z moczem znacznych iloci
wody i elektrolitw. Z drugiej strony wydatnie zmniejszony adunek dystalny mgby ulec w caoci wchoniciu, co byby jednoznaczne
z ustaniem czynnoci wydalniczej i regulacyjnej nerki.
strona 25
Mechanizm resorpcji pynu w kanaliku bliszym

Resorpcja niemal 70% caej obj. przesczu w kanaliku bliszym jest procesem na wielk skal i do zoonym. Skadaj si
na ni rne formy transportu, zarwno czynnego jak i biernego. Ilociowo g. skadnikiem przesczu jest Na+ i towarzyszce mu
aniony. Std te opis resorpcji pynu w kanaliku bliszym jest gwnie opisem resorpcji Na+.
W pierwszym odcinku kanalika Na+ wchodzi do kom. wsplnie z glukoz, aminokwasami, wodorowglanami oraz resztami
kwasw fosforowego, octowego , cytrynowego, mlekowego... Kation Na+ zastpuje te w kom wychodzcy z niej jon wodorowy.
Transport sodu do kom. moe zachodzi dziki maemu st. Na+ w cytoplazmie (ATP-aza).
Intensywna resorpcja zwizkw organicznych i szeregu anionw (z wyjtkiem Cl-) na pocztku kanalika bliszego powoduje, e w
dalszych jego odcinkach ich st. jest mae, natomiast st. Cl- zwikszone. W zwizku z tym sd jest tutaj resorbowany w powizaniu z
jonami Cl-. W proces ten zaangaowany jest zarwno transport czynny jak i bierny. Mechanizm transportu Na+ do kom. nie zosta
jeszcze szczegowo poznany. Wiadomo jednak, e i tutaj g. rol odgrywa rnica st. Na+ midzy wiatem kanalika (st. due)a wntrzem kom. (st. mae), zwizana z aktywnoci NA+-K+-ATPazy. Ocenia si, e resorpcja NaCl w tym odcinku kanalika bliszego w
30% ma char. bierny. Niewielka nadwyka cinienia osmotycznego we krwi okoo kanalikowej naczy wosowatych w stos do wiata
kanalika wynik czynnej resorpcji zw. organicznych i anionw w pocztkowym odcinku kanalika powoduje ruch osmotyczny wody ze
wiata w kierunku rdmiszu i krwi. Woda ta, pync nie przez komrki, lecz przez boczne przestrzenie midzykomrkowe (tzw.
droga paracelularna) porywa z sob jony Na+ i Cl- (przepyw bierny konwekcyjny).Lekka elektrododatno wiata kanalika sprzyja
rwnie biernej dyfuzji N+ drog paracelularn (przepyw bierny dyfuzyjny). Wysokie cinienie onkotyczne biaek we krwi naczy wosowatych uatwia ewakuacj wchonitego pynu ze rdmiszu do krwiobiegu.
Wydzielanie do wiata kanalika jonu wodorowego, powizane z transportem Na+ i HCO3- (patrz regulacja rwnowagi kw.zas.) Podobnie jak w przypadku gwnych jonw przesczu, wikszo przesczonego K+, Ca++ i fosforanw organicznych wchania
si take w kanaliku bliszym. Hormon przytarczyc, parathormon, hamuje resorpcj fosforanw, podczas gdy wit. D j nasila.
Izotoniczny pyn kanalikowy wypywajcy z kocowego odcinka kanalika krtego bliszego ulega stopniowemu zagszczeniu
wzdu ramienia zstpujcego ptli nefronu . Jest to wynikiem resorpcji wody do hipertonicznego rdmiszu rdzenia nerki oraz dyfuzji mocznika i chlorku sodowego w kierunku odwrotnym. Oba te procesy zachodz ze znaczn intensywnoci ze wzgldu na znaczn
przepuszczalno ciany ramienia zstpujcego.
Kanalik dalszy zbiorczy
Zdolno cienkiego odcinka ramienia wstpujcego ptli do czynnego resorbowania chlorku sodowego jest wtpliwa. Proponuje si tutaj jako alternatyw dosy zoony mechanizm biernej dyfuzji NaCl do tkanki otaczajcej. Natomiast wiadomo, e ok. 20%
przesczonego adunku chlorku sodowego resorbuje si w sposb czynny z grubego wstpujcego odcinka ptli. Poniewa rami
wstpujce ptli nefronu jest praktycznie nieprzepuszczalne dla wody usuwanie soli z jego wiata, powoduje, e pyn kanalikowy ulega stopniowemu rozcieczeniu i w pocztkowym odcinku kanalika krtego dalszego staje si nawet hipotoniczny. Inaczej ni w ramieniu wstpujcym ptli, pyn kanalikowy kanalika krtego dalszego wykazuje narastajc elektroujemno i pozostaje elektroujemny w
kanaliku zbiorczym. wiadczy to o tym, e obserwowana w tych odcinkach resorpcja sodu zachodzi nie tylko przeciwko gradientom
ste (st. Na+ w wietle kanalika mniejsze ni w rdmiszu i krwi), ale take przy niesprzyjajcej rnicy potencjaw, a wic cznie przeciw gradientowi elektrochemicznemu. Bez wtpienia mamy tu do czynienia z czynnym tr. sodu.
Reasumujc, z 17,5 mmol Na+ przesczonego w kbuszkach w cigu minuty niemal 70% wchania si zwrotnie w kanaliku
krtym bliszym, 20% w ptli nefronu (rami wstpujce) i prawie 10% cznie w kanaliku krtym dalszym oraz kanaliku zbiorczym.
Tylko mniej ni 1% przesczonego adunku sodu (GFRNa+) wydala si w moczu.
Resorpcja NaCl jest kontrolowana przez hormon kory nadnerczy aldosteron, w przypadku jego niedoboru wydalanie sodu
wzrasta wyranie, osigajc 3-3% przesczonego adunku. Aldosteron pobudza transport sodu wzdu caego kanalika nerkowego, ale
jego dziaanie jest najwyraniejsze w czci dalszej nefronu.
Elektroujemno wntrza kanalika dalszego krtego i kanalika zbiorczego sprzyja dyfuzji kationw min. K+ ze rdmiszu to pynu
kanalikowego. Wikszo przesczonego adunku potasu ulega resorpcji w kanaliku bliszym, jednak w warunkach zwikszonej poday
jego ilo wydalana w moczu moe nawet przewysza warto GFRK+ (klirens potasu wyszy ni Cin). Jest to dowodem na to, e potas rzeczywicie jest wydalany do wiata kanalika dalszego i zbiorczego.
Wobec nieistnienia swoistych mechanizmw transportowych dla wody, jej losy w czasie przepywu przez kanaliki nerkowe s
okrelane gwnie przez 2 czynniki: 1) transport gwnych jonw, przede wszystkim Na+ i Cl-, powodujcy ruch osmotyczny wody; 2)
rnica przepuszczalnoci poszczeglnych odc. dla H2O.
W moczu ostatecznym wydala si zaledwie ok. 1% dostarczonej do kanalikw wody i mniej ni 1% jonw sodowych i chlorkowych. Wodorowglany resorbowane s praktycznie w cao, a w przypadku jonu K+ ilo wydalania stanowi ok. 7% jego przesczonego adunku.
Naley podkreli, e taki sposb przedstawiania procesw wydalania i transportu uwzgldnia tylko ich wynik ostateczny.
wydalane Na+ jest bowiem z jednej strony rezultatem resorpcji tego kationu w kanaliku krtym bliszym, ramieniu wstpujcym ,
kanaliku krtym dalszym i kanaliku zbiorczym, a z drugiej strony jego dyfuzji ze rdmiszu do wiata ramienia zstpujcego . Podobnie Rzecz si ma z anionem Cl-. Wydalanie K+ jest wynikiem pierwotnej cakowitej resorpcji tego kationu w kanaliku krtym bliszym, a nastpnie jego transportu do wiata kanalika dalszego i zbiorczego. Jedynie w przypadku wody istotna dyfuzja do wiata
kanalikw nie zachodzi w czasie przepywu kanalikami obj. pynu systematycznie maleje. Ze 125ml przesczu dostarczanego w cigu
minuty przez kbuszki do kanalikw krtych bliszych ju tylko ok. 30ml wpywa do ptli nefronu, 20 ml do kanalikw krtych dalszych, 10 ml do zbiorczych, a ok. 1ml wypywa z brodawek nerkowych do kielichw i miedniczek.
Transport kanalikowy sabych elektrolitw i substancji nieelektrofilowych
W prawidowych warunkach cay przesczony w kbuszkach adunek glukozy (filtracjapoziom glukozy w osoczu) ulega
czynnej resorpcji ju w pocztkowym odcinku kanalika krtego bliszego tak, e mocz ostateczny zawiera tylko iloci ladowe. Gdy
stenie glukozy w osoczu wzrasta powyej 11 mmol/l (2g/l) np. w cukrzycy, pojawia si ona w moczu w znacznych st.
Powyej 17 mmol/l (3g/l) dalszy wzrost Pg (st. gluk. w osoczu) a wic i GFRPg powoduje proporcjonalny wzrost wydalania , a resorpcja kanalikowa glukozy (filtracja minus wydalanie) utrzymuje si na staym poziomie, wynoszcym u dorosego czowieka ok. 2,1 mmol/min (0,35 g/min). Warto ta , charakteryzujca max. zdolno transportow kanalikw nerkowych w stosun-
strona 26
ku do glukozy , nosi nazw TRANSPORTU MAXYMALNEGO ( Tm ). Poziom glukozy, przy ktrym osigana jest warto Tm, nazywa
si progiem nerkowym dla glukozy.
Zakres transportu kanalikowego wielu innych substancji (np. Aa czy PAHu) ograniczony jest take puapem ich transportu
max.
MOCZNIK st. jego w osoczu (ok. 5 mmol/l = 0,3g/l) zaley od poday biaek w diecie. Klirens mocznika wynosi ok. 75ml/min, porwnanie, z klirensem inuliny wskazuje, e ok. 40% przesczonego mocznika ulega resorpcji (dyfuzja bierna). Poziom mocznika w
osoczu wzrasta w miar obniania si GFR w przebiegu chorb nerek. Jednak objawy chorobowe mocznicy nie zale od mocznika,
ktry jest nietoksyczny, lecz od jednoczesnych zaburze gosp. elektrolitowej i rwnowagi kw.-zas. ustroju.
AMINOKWASY s resorbowane w 98% w kanalikach krtych bliszych. Istniej systemy transportujce swoicie Aa 3 grupy:
1) Alanina, kw. glutaminowy
2) Histydyna, cystyna, arginina, lizyna
3) Asparaginy, glutaminy
INNE SUBSTANCJE w kanaliku bliszym resorpcji czynnej ulegaj min. kw.tuszcz., biaka i wit.C. Natomiast ok. 90% kw. moczowego
resorbuje si biernie. Kreatynina jest czynnie wydalana do wiata kanalikw, stad jej klirens przewysza, klirens inuliny. Innym przykadem substancji czynnie wydzielanej przez kanaliki jest PAH.
Mechanizm zagszczania i rozcieczania moczu
Pomimo rnej iloci pobieranej i traconej wody jej zawarto w ustroju wskazuje na optymalne stenie. W tej stabilnoci poza
mechanizmem pragnienia gwn role odgrywa zdolno nerek do wydalania maych lub duych iloci moczu. Pozbywanie si lub
oszczdno pynw nie zakca pracy nerek, te same produkty przemiany materii s wydalane w maej lub duej objtoci moczu,
rozcieczonego lub stonego. Regulacja objtoci wydzielanego moczu polega na stopniu jego rozcienczenia. Minimalna objto wody
potrzebna do wydalenia moczu to 0,4l. rednie dobowe objto moczu wynosi 1,0-1,5 l, grny puap okoo 10l.
Stan zagszczenia moczu oznacza jego cinienia osmotyczne ( osmolalno, molalno) moe wynosi 70 - 1200-1400 mOsm/kg
H2O.Osmolalno osocza i przesczu kbuszkowego 300mOsm.kg:
- max zagszczenie 1300mOsm/kg
-min zagszczenie - 70mOsm/kg
Moliwo znacznego zagszczenia moczu wyjania mechanizm tzw. wzmocnienia przeciwprdowego ( counter current multiplication).
Mechanizm gromadzi substancje osmotycznie czynne w wietle naczy i pynie rdmiszowym rdzenia w steniach wzrastajcych od kory do brodawek nerkowych. Sta powoln wymian skadnikw pynu zapewniaj naczynia proste.
Rys. zarys str. 489
ukad kanalikw w rdzeniu nerki umoliwiajcy zagszczenie moczu ( tzw. wzmacniacz przeciwprdowy). ciana ramienia
zstpujcego jest przepuszczalna dla substancji rozp. i dla wody. ciana kanalika wstpujcego i krtego dalszego jest nieprzepuszczalna dla wody, a ciana kanalika zbiorczego jest przepuszczalna dla wody tylko w obecnoci ADH.
Kanaliki s rozmieszczone w pynie rdmiszowym nerki. Powoln wymian pynu z tym zbiornikiem zapewniaj naczynia
proste. Z wyjtkiem ramienia wstpujcego ptli osmolalno w rdmiszu i naczyniach jest jednakowa dla danego poziomu rdzenia
nerki. Gromadzenie si subst. osmotycznie czynnych (S) w rejonie brodawek nerkowych zaley od ich usuwania z ramienia wstpujcego dugich ptli nefronu. Poniewa, to rami jest nieprzepuszczalne dla wody s 2 rodzaje nastpstw:
1. Stae usuwanie S bez wody z ramienia wstpujcego co powoduje rozcieczanie moczu kanalikowego w tym ramieniu.
2. Transportowanie ze wiata ramienia wstpujcego substancje S podwyszaj osmolalno rdmiszu dyfundujc do ramienia zstpujcego ptli zwikszaj osmolalno pynu w jego wietle w miar zbliania si do zagicia ptli.
Transport S z ramienia wstpujcego powoduje na kadym poziomie rdzenia rnic ste midzy jego wiatem a rdmiszem wynoszc okoo 200mOsm/kg H2O tzw. efekt pojedynczy. W czasie przeciwkierunkowego przepywu pynu w obu ramionach
ptli cige usuwanie S z ramienia wstpujcego i ich dodawanie do ram. zstpujcego zwielokrotnia efekty pojedynczy. - tzw. wzmocnienie przeciwprdowe tj. wytworzenie wzdu dugiej osi ptli bardzo duej rnicy ste = 1000mOsm/kg H20.
Ze wzgldu na przepuszczalno dla S i wody naczy prostych nastpuje charakterystyczne uwarstwienie ste w rdzeniu nerki
i krwi pyncej tymi naczyniami. Przy braku wikszej rnicy ste S midzy wiatem vasa recta a rdmiszem, przy powolnym
przepywie krwi tymi naczyniami nagromadzone substancje nie s rozproszone ani wypukane. Procesy transportu subst. S spisane przy
dziaaniu mechanizmu przeciwprdowemu maj odpowiedniki w czynnym transporcie i biernej dyfuzji skadnikw moczu kanalikowego.
Mechanizm gromadzenia substancji osmotycznie czynnych w rdmiszu i due stenie NaCl utrzymuje si a nawet narasta w obrbie
rdzenia wewntrznego a do brodawki nerkowej, wic w strefie cienkich odcinkw wstpujcych ptli. Zaoono, e NaCl opuszcza
wiato cienkiego odcinka na zasadzie biernej dyfuzji podstawow rol odgrywaj ruchy mocznika. Ulega on zagszczeniu w pocztkowym odcinku kanalika zbiorczego ( na poziomie rdzenia zewn.) w zwizku z dyfuzj wody do hipertonicznego rdmiszu .ciana tego
odcinka jest dla mocznika nieprzepuszczalna i pozostaje on w wietle. Kocowy odcinek kanalika zbiorczego (rdze wew.) jest dla
mocznika przepuszczalny,dyfunduje on do rdmizszu podwyszajc jego osmolalnoc. Zwiksza to wychodzenie wody z ramienia
zstpujacego ptli NaCl miedzy wiatem cienkiego odcinaka rdmiszem - powstaj warunki do biernej dyfuzji soli do pynu rdmiszowego.
Rozkad ste S - osmolalno- w rdzeniu nerki umoliwia zagszczanie lub rozcieczanie moczu. Zagszczanie w ramieniu zstpujcym ptli izotonicznego pynu dostarczanego przez kanalik krty bliszy jest zjawiskiem, przejsciowym. Pyn ulega rozcieczeniu w ramieniu wstpujacym. Mocz kanalikowy wpywajcy do kanalika krtego dalszego jest zawsze rozcieczony. Przy niskim
steniu we krwi wazopresyny np. przy dodatnim bilansie wodnym( przewodzenie ustroju) ciana kanalika zbiorczego jest nieprzepuszczalna dla wody i rozcieczony w ramieniu wstpujcym mocz bez zmiany osmolalnoci pynie do drg moczowych. Przy przepywie
przez kanalik krty dalszy i kanalik zbiorczy moe ulec dalszemu rozcieczaniu, zalenie od resorpcji chlorku sodowego.
Gdy potrzeba oszczdzania wody, przy wysokim poziomie wazopresyny we krwi, ciana kanalika zbiorczego staje si przepuszczalna dla wody. W miar zbliania si do szczytu brodawki nerkowej kanalik zbiorczy zanurzony jest w pynie rdmiszowym o
coraz wyszej osmolalnoci. Nastpuje dyfuzja ze wiata kanalika do hipertonicznego rodowiska i narasta zagszczenie moczu. ... ...tu
troch nie wida....
strona 27
o stopniu zagszczenia moczu decyduje poziom wazopresyny i zalena od niego przepuszczalno kanalika zbiorczego. Poziom
zagszczenia w pobliu brodawki nerkowej wynosi 1200-1400mOsm/kgH20 - grny puap.
Ilociowe ujcie Zagszczenia i rozcieczenia moczu:
Wzr sucy do obliczania klirensu nerkowego mona stosowa do kadej substancji wydalanej przez nerki do wszystkich substancji cznie.
Znajc globalne ich stenie = osmolalno osoczu Posm i w moczu Uosm tzw. klirens nerkowy
Cosm= Uosm * v / Posm
rednio Cosm = 2-3ml/min tzn. w cigu minuty nerki oczyszczaj 2-3ml osocza lub wydalaj tak ilo substancji rozp. jaka jest
w 2-3 ml osocza.
Wielko diurezy nie wpywa na klirens osmotyczny ( w mniejszej lub wikszej objtoci moczu wydalone s te same iloci
subst. rozpuszczonych)
Podstawiajc do wzoru wyej napisanego warto dla moczu rozcieczonego Uosm<Posm:
Cosm = 70mOsm/kgh2o * 10,3ml/min/ 300mOsm/kgh20 = 2,4ml/min
tzn., e ilos subst. rozpuszczonych w 2,4 ml osocza nerki wydalaj w objtoci moczu 10,3ml, tzn. e objto 2,4 ml pynu o
osmolalnoci osocza wydalaj 10,3 - 2,4=7,9ml czystej wody. Warto 7,9ml to klirens czystej wody
Ch20 = V- Cos i jest miernikiem rozcieczenie moczu
i znowu dla Uosm>Posm
Cosm = 1200mOsm \/kg h20 * 0,6ml/min / 300mOsm/kgh20 = 2,4ml/min
W tym przypadku ilo rozpuszczonych subst. w 2,4 ml osocza nerki wydalaj w o,6 objtoci moczu o osmolalnoci 4 razy wyszej ni Posm. Pozostaa objto czystej wody wynosi 2,4 - 0,6 =1,8ml/min jest resorbowana w kanalikach i zostaje w ustroju. Wielko tej resorpcji ( transportu)
wolnej wody Th20 =Cosm- V jest miar zagszczenia moczu. Liczbowo
Th20= --Ch20, czyli w nerkach zagszczajcych klirens jest ujemny wody.
Procesy rozcieczania i zagszczania moczu s kontrolowane przez podwzgrzowo - przysadkowy ukad antydiuretyczny nie s
jedynym procesem, w jaki nerki mog zmienia objto wydzielanego moczu. Inny mechanizm to pierwotne zmiany resorpcji chlorku
sodowego kontrolowane przez aldosteron oraz rwnolege zmiany resorpcji wody. Wzrost stenia aldosteronu we krwi zmniejsza
wydalanie soli i wody, obnienie jego stenia dziaa przeciwnie,
Zmianom filtracji kbuszkowej towarzysz rwnolege zmiany diurezy i wydalania soli. Dziaanie wikszoci lekw moczopdnych polega na hamowaniu resorpcji jonw sodowych i chlorkowych w rnych odcinkach kanalikw zwikszenie diurezy jest wtrne w
stosunku do wydalania soli zwikszonego.
W badaniach czynnoci nerek zwiksza si objto wydalanego moczu przez wprowadzanie do krenia substancji nie resorbujcych si w kanalikach nerk np. mannitol lub przy duych steniach we krwi i przesczu resorbowanym czciowo ( glukoza, mocznik)Substancje te wi wod i w pynie kanalikowym zapobiegaj jej wchanianiu zwikszajc diurez - diureza osmotyczna
Badania klirensowe
Metody badania czynnoci nerek

I Badanie poszczeglnych nefronw:
1.
Metody oparte na mikropunkcji rnych elementw nefronu (in situ)

pomiary st. subst. w pynie kanalikowym
pomiary pH pynu kanalikowego
pomiary rnic potencjaw (elektrofizjologia nefronu)
pomiary cinienia hydrostatycznego w kanalikach i naczyniach
technika rozszczepionej kropki (split-drop)
mikroperfuzje kanalikw
2.
Badanie fragmentw wyizolowanych nefronw
II Badanie czynnoci caej nerki

1.
2.
3.
Pomiary klirensu nerkowego

Metoda stop-flow
Pomiary hydrodynamiki caej nerki i jej stref (kory, rdzenia zew. i wew.)
Metody badania poszczegolnych nefronw

Stosowane tylo u zwierzt dowiadczalnych. Maj char. bezporedni tzn. dostarczaj konkretnych informacji na temat czynnoci danego nefronu. Najwaniejsze zastosowanie maj techniki nakuwania (mikropunkcji) kanalikw lub naczy nerkowych za pomoc mikro pipet. Wpobranych prbkach moczu lub krwi oznacza si skad chem. i osmolalno lub czy pipety z manometrem (?) i
mierzy cinienie hydrostatyczne. Wprowadzajc mikroelektrody mierzy si st. H+ (pH), okrela rnic potencjau midzy wiatem
kanalika a wntrzem kom. lub otacajcym rdmiszem.
Przykad:
Badania mikropunkcyjnego: szczurowi podano doylnie r-r inuliny, polimeru frutozy, o m.cz. 5000. Filtruje si ona swobodnie ze
wiata naczy wosowatych kbuszka do torebki, nie przenika przez cian kanalika nerkowego. W prbkach krwi ttniczej i moczu z
kanalika krtego bliszego oznaczono st. Na+ i inuliny. Okazao si, e st. Na+ w moczu i krwi jest jednakowe, wic stosunek [Na+] w
moczu kanalikowym(tubular fluif- TF) do [Na+] w osoczu (plasma-P) jest niemal rwny 1,0. TFNa+/PNa+ = 1,0
Wynik taki uzyskuje si, gdy:
1.
do punktu nakucia sd w przesczu kbuszkowym nie jest resorbowany anie nie dyfunduje do wiata kanalika
strona 28
2.
3.
do wiata kanalika dyfunduje poprzez jego ciany r-r sodu o tym samym st. co w przesczu kbuszkowym
ze wiata kanalika resorbowany jest r-r sodu o tym samym st.
Wybr waciwego rozwizania umoliwia porwnanie st. inuliny w osoczu (Pin) i pynie kanalikowym (TFin). ciana kanalika nerkowego jest nieprzepuszczalna dla inuliny, wzrost jej st. w wietle kanalika np. z 0,5 1,5g/l musi zalee od zagszczenia tej subst.
spowodowanego resorpcj pynu kanalikowego. St. inuliny wzronie, gdy ta sama jej ilo bdzie rozpuszczona w zmniejszonej objtoci. Stwierdzenie ubytku obj. pynu kanalikowego bez zmiany iloci rozpuszczonego w nim sodu wskazuje na prawdziwo ostatniego (trzeciego) z ww. wariantw. Wystpuje, wic resorpcja r-ru sodu o tym samym st.jak w przesczu kbuszkowym.
Trzykrotny wzrost st. inuliny TF/P = 3 wskazuje, 1/3 rozpuszczalnika (przesczu) pozostaa w wietle kanalika. Pozostae
2/3 ulego resorpcji. Dziki tej metodzie uzyskano informacje o f-cji nefronu o resorpcji w kanaliku bliszum ju ok. 70% obj. przesczu kbuszkowego bez zmiany jego st. sodu i osmolalnoci resorpcja iziosmotyczna.
Inna metoda Technika rozszczepionej kropli to badanie resorpcji pynu kanalikowego.
Jednym kanaem mikropipety o podwjnym wietle wprowadzono do kanalika najpierw kropl ciemni zabarwionego oleju .
Nastpnie drugim kanaem wstrzyknito r-r Ringera, ktry kropl t rozszczepi. Pomiar szybkoci kurczenia si tej kropli umoliwia
okrelenie szybkoci resorpcji pynu przez cian kanalika .
Metoda mikroperfuzji kanalika polega na cigym wprowadzaniu pynu testowego do kanalika za pomoc mikropipety z
pomp i pobieranie prbek do badania. Z rnic midzy st. badanych substancji, we wprowadzonym pynie i pobranych prbkach
okrela si szybko resorpcji tej subst. w kanalikach . Analiza prbek pynu zmienionego podczas przepywu przez kanalik umoliwia
ocen resorpcji.
Opisane metody badanie in situ musz dotyczy struktur blisko powierzchni nerki, bd rdzeniowych dostpnych po przygotowaniu od strony wnki. Mona rwnie bada nefrony niezalenie od ich pooenia w nerce po ich wyizolowaniu.Perfuzja wyizolowanego kanalika nerkowego krlika , pynem o znanym skadzie , poczona z oznaczeniem obj. i skadu pynu wypywajcego wyjania transport wielu subst. przez ciany kanalika . Latwiej jest wyizolowa nefrony po wczeniejszym wytrawieniu jej w kw. solnym.Wprawdzie s to struktury martwe, ale z pooenia w wietle kanalika (bliej lub dalej kbuszka) subst. wskanikowej, podanej
za ycia mona obliczy ilo przesczu powst. w poszczeglnych nefronach w jednostce czasu . Moliwe badania nefronw pooonych gboko w nerce. T metod ustalono, e nefrony przyrdzeniowe maj wiksz filtracj ni korowe.
Metody badania caej nerki

Dostarcaj informacji o operacjach wszystkich nefronw. Umoliwia ustalenie wydalniczej roli nerek i ichroli w homeostazie. Nale tu badania KLIRENSOWE (okrelanie wskanika oczyszczania osocza w nerkach). Dane uzyskane s porednie, oparte na zaoeniach.
Badania klirensowe. Oznaczanie filtracji kbuszkowej GFR

Zmierzenie diurezy (V) czyli obj. moczu wydalonego w jednostce czasu (ml/min) oraz st. subst. X w tym moczu (Ux) w mg/ml pozwala
obliczyc tempo wydalania X przez nerki (UxV) w mg/min. Iloczyn ten dobrze char. aktualne wydalanie X ale nie okrela zdolnoci do
usuwania z ustroju.
U tego
samego czowieka UxV mierzone wiele razy nawet w maych odstpach czasu moe mie rne wartoci. UxV zaley od
iloci subst. X przesczonej w kbuszkach w jednostce czasu i dostarczonej do kanalikw. Ten tzw. przesczony adunek substancji X
czyli GFRx okrelony jest przez iloczyn obj. pynu przesczonego w jednostce czasu GFR oraz st. subst. X w przesczu Px
GFRx = GFR Px
mg/min
= ml/min mg/ml
Gdy subst. X bdzie inulina polisacharyd nie przenikajcy przez ciany kanalikw to jej przesczony adunek bdzie rwny wydalanemu w moczu: GFR Pin = UinV (1)
Poniewa subst. rozpuszczone w wodzie osocza , z wyjtkiem biaek, filtrowane s prawie bez zmiany st. Pin rwne jest st. inuliny w
osoczu, a wic warto ktr mona okreli pobierajc prbk krwi. Przeksztacenie rwnania (1) umoliwia obliczenie wielkoci filtracji, kbuszkowej, ktr trudno byoby zmierzy w sposb bezporedni
GFR = UinV / Pin
(ml/min)
GFR u mczyzn wynosi 125, u kobiet 110 ml/min/1,75m2 pow ciaa.

Wyraenie UxV/Px okre;lane jest mianem KLIRENSU NERKOWEGO (Cx). Okrela on zdolno nerki do wydalania dowolnej subst. X w
znacznym stopniu charakteryzuje dan nerk
Cx = UxV / Px
(ml/min)
Klirens Inuliny okrela wielko filtracji kbuszkowej (Cin = GFR) u danego osobnika.
Kliens nerkowy jest bardziej stay jak wydalanie nerkowe (UxV) bo uwzgldnia st. subst X w osoczu i w przesczu kbuszkowym (Px).
Warto Cx rwne np. 100 ml/min oznacza, e w cigu minuty nerki wydaliy tak ilo subst. X, jaka bya zawarta w 100 ml osocza,
czyli cakowicie oczyciy 100 ml osocza z tej subst. Oczywicie to teoretyczne, bo nerki usuny ilo subst. X zawart w 100 ml osocza a w rzeczywistoci usunito % ilo subst. z caej obj. osocza.
Porwnanie klirensu rnych substancji z wartoci filtracji kbuszkowej (Cin) pozwala okreli ich los w czsie przepywu przez kanaliki
nerkowe. Jeeli Cx = Cin to oznacza, e subst. X wydostaje si ani nie przenika do wiata kanalika przez ciany, podobnie jak inulina.
Jeeli Cx<Cin to wydalanie subst X w moczu (UxV) jest mniejsza od adunku przesczonego w kbuszkach (GFRPx). Oznacza to,e
cz subst. X resorbowana jest ze wiata kanalika do rdmiszu i do krwi naczyn wosowatych okokanalikowych.
UxV>GFRPx znaczy,e subst. X jest filtrowana i dyfunduje lub jest transportowana z krwi przez ciany kanalika do moczu
kanalikowego .
Wielko filtracji kbuszkowej jest najbardziej podstawow zmienn charakteryzujc czynno nerek Oznaczanie GFR jaki i
Cin wymaga wprowadzenia inuliny do ustroju. W klinice filtracj mierzy si jako klirens KREATYNINY ENDOGENNEJ (Ckr), ktrej st. w
strona 29
osoczu wynosi 10mg/l (albo ng/l???- Sprawdzic). Ckr wynosi rednio 140 ml/min tzn, e jest ona filtrowana i wydzielana do wiata
kanalika przez komrki jego nabonka. Uzyskuje si wysze wyniki ni w GFR, ale atwo pomiaru jest bardzo wana. Wystarczy
zbirka moczu, oznaczenie kreatyniny w moczu, osoczu aby obliczy klirens :
Ckr = UkrV / Pkr
Badania klirensowe s proste, mona je prowadzic w warunkach rwnowagi czynnociowej. Stenie badanej subst. powinno by bardzo stae , tzn. wprowadzajc subst., ktra nie jest staym skadnikiem osocza , w infuzji doylnej ze staa szybkoci. Badany powinien wypic wczeniej sporo pynu due obj. moczu umoliwiaj dokadno. Diureza powinna by ustabilizowana, przy jej
duych wahaniach badania s niemoliwe do interpretacji. Pomimo tych zaoe bd pomiaru moe wynosi 10 %.
Metoda stop-flow rzadko stosowana, umoliwia lokalizacj transportu subst. w kanaliku nerkowym zwierzt dowiadczalnych po czasowym zaciniciu moczowodu, unieruchomieniu supa moczu w tkankach (stop-flow). Zrdeminformacji s prbki moczu
wypoywajcego po zwolnieniu zacisku moczowego.
Regulacja przepywu krwi przez nerki
Regulacja Prepywu krwi:

-Wielkos przepywu krwi, okoo 1,2l krwi przez obie nerki na minute.Chocia zuycie tlenu jest stos. due, ogromne ukrwienie nerek
nie znajduje uzasadnienia w potrzebach metabolicznych. Wskazuje na to niewielkie pochanianie tlenu z przepywajcej krwi.Znaczny
nadmiar okrwienia umoliwia natomiast wytwarzanie w kebuszkach ok 125 ml ultrafiltratu w cigu minut,z wic zapewnia utrzymanie
niabdnej f-cji wydalniczej.
-Pomiar przepywu krwi
Posugujc si metod klirensow,mona oznaczy przepyw krwi przez nerki - RPF.
Ilo dowolnej substancji x rozpuszczonej w osoczu krwi wpywjcej do nerki ttnic nerkow okrelona jest przez iloczyn
Ax*RPF, gdzie Ax oznacza stenie substancji x w osoczu ttniczym. Substancja ta opuszcza nerk z moczem i krwi yln nerkow; te
skadowe ilosci a odpowiednio opisane przez iloczyn Ux*V oraz RVx*RPF,gdzie V oznacza diurez minutiwa,a Ux i RVx stzenia substancji w moczu i krwi ylnej nerkowej. Jeeli pominiemy niewielkie stzenia subst X opuszczajce nerk naczyniami chonnymi, to
bilans nerkowy X mona przedstawi:
Ax*RPF=(rVx*RPF)+(Ux*V) (1)
po przeksztaceniu:
RPF= Ux*V/Avx-Rvx
(2)
Przepyw osocza przez nerki jest, zatem rwny iloci dowolnej subst wydalonej w moczu podzielonej przez rnic w steniu
tej subst w krwi ttniczej i ylnej nerkowej.Okreleni RPF wudug powyszego rwnania byoby jednak kopotliwe wymaga, bowiem
oznaczenia stenia w krwi ylnej nerkowej.Trudno ta ominito znajduj susbt,ktra ekstrhujc przez nerki z tak intensywnoci,e
przy steniu w osoczu nie przekraczajacym 0,03-0,04g/l przedostaje sie w caoci do moczu, a jej stenie we krwi zelnej jest prawie
rwne 0.
Ta subst to kwas para-aminohipurowy PAH, zwizek nitoks, ktry mona wprowadzi do ustroju drog infuzji doylnej.Posugujc si
PAHem mona pominc skladnik RVx z rwnania (2) i obliczy przepyw osocza wg wzoru:
RPF =Upah*V/Apah=Cpah
(3)
Widac ze wzoru,e RPF rwny jest klirensowi nerkowemu PAH.W klinice oznacza si PAH we krwi ylnej obwodowej zamiast we krwi
ttniczej,co wprowadza niewielki bd.U dorosego Cpah~`650ml/min.
Znajduja Cpah i liczb hematokrytow Ht mona obliczy przepyw krwi przez nerki RBF:
RBF= RPF/1-Ht , gdy Cpah=650ml/min i Ht=0,46, to RBF=1204ml/min
Wspczynnik ekstrakcji PAH efektywnego RPF
Dokadniejsze badania wskazuj na to,e nawet przy b. niskim poziomie PAH w osoczu ttniczym jego poziom w osoczu krwi
ylnej nerkowej jest b. niski,ale nie rwny 0.Innymi sowy ekstrakcja PAH nigdy nie jest cakowita i wspczynnik ekstrakcji EPAH jest
zawsze niszy od 1,0.
Dla nerek ludzkich wynosi 0,9:
Epah =Apah -RVpah/ Apah-0,9
Skoro zaoenie,ze Rpah=0 nie jest w peni prawdziwe, RPF jest nieco wikszy od Cpah, jak to wynika z rwna 2. i 3.
Dokadne wyliczenia RPF wymaga wprowadzenia poprawki zalenie od eilkoci Epah.Dzilec licznik i mianownik rwnania 2.
przez Apah otrzymujemy:
RPF = Upah*V/Apah / Apah-RVpah/Apah = Cpah/Epah
Niezupana ekstrakcja PAH przez nerki tumaczy si w sposb, nastpujacy.Zwizek ten jest transportowany z krwi naczy
wosowatych okookanalikowych do wiata kanalikw krtych bliszych tak intensywnie,e krew opuszczajca sie okookanalikow jest
cakowicie z niego oczyszczona.Jednak nie caa krew pynie przez naczynia oplatajce kanaliki blisze, krew, ktra omija t drog nie
jest oczyszczona z PAH.tak, wic krew ylna nerkowa zawiera domieszke PAH i dlatego Epah jest 0,9.Nie ulega oczyszczaniu krew
pynca naczyniami torebki cznotkankowej nerki, miedniczki lub kanalikw nerkowych. Ilociowo jeszcze wiksze znaczenie ma krew
zaopatrujca kbuszki przyrdzeniowe. Ttniczki odprowadzajce prowadz czs tej krwi bezporednio do naczy prostych rdzenia
nerki, z pominiciem sieci wosowatej okookanalikowej. Dlatego przyjmuje si,e Cpah okrela tzw. Efektywny RPF, czyli przepyw
przez tkank zdoln do ekstrahowania PAH, gwnie przez kor nerek.
strona 30
Metody radioizotopowe
Szybka ekstrakcja PAH przez nerki jest wykorzystywana w badaniach.Rejestracja radioaktywnoci w ookolicach ldwiowych
nad nerkami po wstrzykniciu doylnym analohu PAH znakowanego izotopem I 131 tzw, renografia izotopowa umoliwia ocen zarwno przepywu krwi jak i czynnoci kanalikw oraz odpywu moczu do pcherza.
Ukrwienie rdzenia nerki.
Jednoczesne okrelenie Cpah i cakowitego przepywu osocza np.jako Cpah/Epah,pozwala na obliczenie przepywu przez
rdze nerki
( przepyw cakowity minus przepyw korowy). Wiadomo,e tylko kilka % cakowitego przepywu krwi przez nerk przypada na rdze.To
stosunkowo skromne ukrwienie zapobiega by moe rozproszeniu nagromadzonych w rdmiszu rdzeniowym subst, osmotycznie
czynnych.Wysoka osmolalno tego rdmiszu jest koniecznym warunkiem skutecznego zagszczania moczu.
Zwraca uwag znaczny spadek cinieniana przebiegu ttniczki do- i odprowadzajcej, zaleny od b. wys oporu w obrbie tych
naczy.Cinienie w naczyniachwosowatych kbuszkw - sia napdowa filtracji - stanowi tylko ok. 50% cinienia w ttnicy nerkowej.rednica ttniczki doprowadzajcej i opr naczyniowy na jej przebiehu wykazuj charakterystyczne zmiany zalene od zmian cinieniaw ttnicy nerkowej.Zjawisko to ley u podstaw tzw. autoregulacji RBF ( w zakresie cinienia ttnicy nerkowej w zakresie 10,6 23.9 Kpa - 80-180 mmHg przepyw nie zmienia si dziki zmianom rednicy ttniczek doprowadzajcych kbuszkw). Przy cinieniu w
ttnicy nerkowej poniej 12,0 Kpa 90mmHg ttniczka jest maksymalnie rozszerzona i jej opr si nie zmienia.Wynikiem tego jest wzrost
przepywu krwi proporcjonalny do wzrostu cinienia.Od ok 12 kPa wzrost cinienia powoduje postpujce zwanie ttniczki doprpwadzajcej i wzrost oporunaczyniowego,wskutek czego RBF prawie si nie zmienia - (autoreg, RBF - plateau krzywej). Jednak przy cinieniu ok 23.9 Kpa ( 180mmHg) ttniczka doprowadzajca jest ju maksymalniezwona, dalszy wzrost cinienia powoduje na nowo
wzrost przepywu.
Autoreg ma charakter autonomiczny wewntrznerkowy, zachodzi bowiem take w nerce odnerwionej lub nawet wyizolowanej.Mechanizm zmian wiate ttniczki doprowadzajcej nie jest do koca wyjaniony.Wiadomo,e bona miniowa ttniczek reaguje skurczem na wzrost rnicy cinienia midzy jej wiatem, a otaczajcym rdmiszem ( wzrost cinienia transmuralnego).
Dosy powszechnie akceptowana teoria miogennatumaczy wanie zmiany oporu w obrebie ttniczki doprpwadzajcej reakcj jej
ciany na zmiany cinienia transmuralnego rwnolegle do waha cinienia ttniczego.Udzia w zjawisku autoregulacji take czynnikw
humoralnych - angiotensyna,prostaglandyny - wynika z wielu bada.Autoreg RBF uniezalenia hemodynamik od waha cinienia
ttniczego krwi,przy braku autoreg. kademu wzrostowi cinienia towarzyszyby wzrost nie tylko RBF,ale take filtracji oraz wydalania
wody i elektrolitw.Taka labilno naraaaby organizm na zaburzenia bilansu wodno - elektrolitowego.
Autoreg. nie oznacza absolutnej stabilnoci RBF.Aktywacja ukadu wpczulnego, np. w warunkach cikiego krwotoku,wstrzsu lub wysiku fiz., prowadzi do skurczunaczy nerkowych, spadku przepywu nerkowego,filtracji i wydalania. W tych krytycznych warunkach krew zaoszczdzona w obrbie nerek dostarczana jest do innych takanek - np. misni i mzgu.
Udzia nerki w regulacji rwnowagi kwasowo-zasadowej
W przebiegu procesw przemiany materii powstaje w ustroju nadmiar jonu wodorowego (kwasw) w stosunku do zasad
w iloci ok. 80 mmol/24h. Poniewa stenie jonw wodorowych w pynach ustrojowych wykazuje tylko minimum wahania wok
wartoci prawidowej (pH 7,35 tj. 44,7 mmol/l) , a tylko nerki mog usuwa jon wodorowy na zewntrz ustroju, cay nadmiar kwasw
wydalany jest w moczu . Mona jednak obliczy, e pomieszczenie 80 mmol H+ w dobowej objtoci moczu spowodowaoby jego zakwaszenie do pH 1,0. Z drugiej strony wiadomo, e kom. kanalikw wydzielajce czynnie H+ do pynu kanalikowego nie s w stanie
zakwasi go poniej pH 4,5, a najczciej pH moczu wynosi 6,5. Pozorna sprzeczno wynika z tego, e tylko uamek procentu caej
iloci jonu wodorowego jest uwalniany w formie wolnej, a ogromna wikszo- w postaci zbuforowanej.
Rola nerek w utrzymaniu rwnowagi kwasowo-zasadowej polega, oprcz wydalania jonu wodorowego, take na regulacji
poziomu w osoczu i zasobw w ustrojowych jonu HCO3- wchodzcego w skad buforu wodorowglanowgo (HCO3-/H2CO3). Nerki wspdziaaj tutaj z pucami regulujcymi zasb drugiego skadnika tego buforu kw. wglowego, poprzez wydalanie mniejszych lub wikszych iloci pozostajcego z nim w rwnowadze, CO2. Procesy resorpcji HCO3- i sekrecji kanalikowej H+ s cile ze sob powizane, a
zwaszcza w obrbie kanalika krtego bliszego.
Resorpcja HCO3- i wydzielanie H+ w kanaliku krtym bliszym.

Przy prawidowym steniu w osoczu ( ok. 26 mmol/l) prawie wszystkie jony HCO3- przesczone w kbuszkach ulegaj resorpcji g. w kanaliku krtym bliszym. Proces ten polega na tym, e jon HCO3- przesczu wraz z czynnie wydzielonym jonem, H+
pozostaj w wietle kanalika krtego bliszego w rwnowadze ze sabo dysocjujcym kw. wglowym. W obecnoci anhydrazy wglanowej, znajdujcej si w rbku szczoteczkowym kom. kanalika bliszego, H2CO3 rozpada si na wod (zawierajc wydzielany do
wiata H+) oraz CO2 dyfundujcy do wntrza komrki. Dziki obecnoci anhydrazy wglanowej take w kom. opisany wyej proces
ulega tam odwrceniu i powstay kwas wglowy dysocjujc dostarcza nowych jonw H+ przeznaczonych do wydzielania oraz jonw
HCO3- dyfundujcych do rdmiszu i krwi naczy wosowatych okookanalikowych. Wodorowglany s take resorbowane czynnie w
formie jonowej, w procesie cile powizanym z resorpcj Na+.
Przy zwikszeniu st. jonw HCO3- w osoczu pow. 28 mmol/l (prg nerkowy wodoroweglanw), czyli w warunkach zasadowicy metabolicznej, ich resorpcja pozostaje nie zmieniona i nadmiar wydala si w moczu. Wydalanie wodorowglanw wzrasta take przy spadku pCO2 krwi (zasadowica oddechowa), a obnia si przy jego wzrocie (kwasica oddechowa). Tak, wic dziki interwencji nerek stosunek HCO3-/CO2 decydujcy o pH krwi nie ulega w tych warunkach zmianie.
Wydalanie maej iloci jonw wodorowych w formie wodnej ma samo przez si niewielkie znaczenie dla utrzymania prawidowego bilansu kwasowo-zasadowego. Natomiast obecno tych jonw w pynie kanalikowym, przejawiajca si umiarkowanym
spadkiem pH dowartoci6,5-4,5 jest istotnym czynnikiem mobilizujcym mechanizm usuwania H+ w formie zbuforowanej, w postaci tzw. kwanoci miareczkowej lub jonu amonowego.
Wydalanie jonu wodorowego w formie zbuforowanej

Wydalanie kwasnoci miareczkowej
Czynne wydalanie jonu wodorowego zachodzi wzdu niemal caego kanalika nerkowego. Poniewa wikszo wodorowglanw ulega resorpcji w kanaliku bliszym, w dalszych odcinkach nefronu bufor HCO3 / H2CO3 znajduje si w niewielkich ilociach. Wiksze znaczenie dla wychwytywania wydzielonego jonu wodorowego ma tam bufor fosforanowy HPO42- / H2PO4-.
Jon H+ pochodzcy np. z dysocjacji kw. wglowego w kom. kanalika (H2CO3 > H+ + HCO3-) wymienia si z jednym sodem
fosforanu dwusodowego (N2HPO4) tworzc fosforan jednosodowy ( NaH2PO4) i w tej formie wydalany jest w moczu. Wymie-
strona 31
niony sd ulega jednoczenie resorpcji w poczeniu z HCO3-, obecnym wewntrz kom. (tzw. oszczdzanie zasad ustrojowych).
Sumarycznie:, Na2HPO4 + H+ NaH2PO4 (wydalany) + Na+(resorbowany)
Ilo wydalanego w ten sposb jonu wodorowego (a zarazem zresorbowanych wodorowglanw) mona okreli miareczkujc mocz siln zasad a do osignicia pH osocza krwi (kwano miareczkowa)
Wydalanie jonu wodorowego w poczeniu z amoniakiem
Amoniak (NH3) powst. w kom. kanalikw g. w wyniku enzymatycznej dezaminacji glutaminy, a nastpnie dyfunduje do pynu kanalikowego. Tam czy si z czynnie wydzielonym jonem wodorowym , tworzc jon amonowy (NH4+) i w tej postaci , w poczeniu z anionami pynu kanalikowego , wydalany jest w moczu .
Tak jak w przypadku wydalania kwanoci miareczkowej, proces ten umoliwia oszczdzenie zasad ustrojowych, NH4+, bowiem zastpuje Na+ w neutralizowaniu wydalanych przez nerki mocnych kwasw, np. H2SO4 powstajcego w wyniku katabolizmu aminokwasw siarkowych. Sumarycznie procesy te mona opisa w sposb nast.:
Na2SO4 + 2NH4+ (NH4)2SO4(wydalany) + 2 Na+(resorbowany)
W warunkach kwasicy wytwarzanie amoniaku w nerkach i wydalanie jonw H+ w formie jonu amonowego wzrasta wielokrotnie.
Ukad oddechowy
Tory i tryby oddychania.
Wdech oznacza zwikszenie wszystkich wymiarw klatki piersiowej i zmian ksztatu zawartych w klatce puc. Wzrasta wymiar
pionowy na skutek skurczu przepony, wymiar przednio-tylny w wyniku przesunicia grnych 6 eber i mostka do przodu i ku grze, a
poprzeczny na skutek skrtu i uniesienia do boku ukw ebrowych i eber od 6 do 10, wywoanych skurczami mini midzyebrowych i minia przepony przyczepionego do dolnych eber.
Tor oddychania polegajcy gwnie na ruchach przepony i powodujcy rozwinicie gwnie partii przypodstawowych puc nosi nazw
brzusznego lub przeponowego i przewaa u mczyzn, zwaszcza u pracownikw fizycznych, pywakw, wspinaczy i piewakw.
Tor grnogrzbietowy wywoany gwnie skurczami mini midzyebrowych zewntrznych, zwany torem piersiowym, powoduje
bardziej rwnomierne rozwinicie puc i wystpuje gwnie u kobiet, zwaszcza w pniejszym okresie ciy i u osb otyych.
Zmiany cinie w drogach oddechowych w trakcie wdechu
i wydechu.
W cyklu oddechowym wyrnia si faz wdechu, w ktrej naatpuje zwikszenie wielkoci klatki piersiowej na skutek skurczu
mini wdechowych, gwnie pzrepony i odpowiednio wzrasta objto puc, oraz faz wydechu, w ktrej rozcignite poprzednio
elementy spryste klatki piersiowej i puc wracaj biernie do pozycji wyjciowej i maleje objto puc.
Podczas wdechu Pa spada poniej Pat i to warunkuje wypenienie pcherzykw powietrzem atmosferycznym, gdy Pa < Pat ,a podczas wydechu odwrotnie Pa > Pat i dla wyrwnania rnicy cinie gaz pcherzykowy biernie przesuwa si na zewntrz
W fazie wdechu ciany klatki piersiowej ulegaj rozcigniciu na skutek skurczw mini wdechowych, a za nimi biernie podaj puca. Jest to uwarunkowane zwikszeniem ujemnego cinienia wewntrz pucnowego, ktre stanowi gwn si rozcigajc puca. Te
ostatnie podczas wydechu wskazuj naturaln tendencje do biernego zapadania si (retrakcji). W chwili ustania ruchw oddechowych pod koniec zwykego wydechu ustala si stan rwnowagi pomidzy dziaajcymi odrodkowymi siami elementw sprystych
klatki piersiowej i napicia spoczynkowego w miniach wdechowych z jednej strony, a przeciwnie skierowanej reakcji puc z drugiej
strony.
Si odpowiedzialn za rozcignicie puc jest cinienie transpulmonalne Ptp bdce rnic pomidzy ujemnym cinieniem w
jamie pucnej Ppl i w pcherzykach pucnych Pa. Ujemne (subatmosferyczne) cinienie w jamie opucnej Ppl (wewntrzpucnowe) powstaje na skutek szybkiego wzrostu klatki piersiowej ni puc i utrzymuje si przez cae ycie, tak w fazie wdechowej jak i wydechowej
cyklu oddechowego, z wyjtkiem natonego wydechu, zwaszcza przy zamknitej goni, kiedy to cinienie staje si dodatnie. Na
wielko cinienia wewntrzpucnego wpywa take sia cikoci. Ciar puc u klatki piersiowej w pozycji pionowej pociga ebra ku
doowi, redukujc przy tym objtoci i stopie rozcignicia dolnej partii puc. Dlatego siy retrakcji w dolnych partiach puc (w pozycji
pionowej) s zawsze mniejsze ni w partiach grnych i, co za tym idzie, cin. wewntrzopucnowe jest mniej ujemne u podstawy puc
ni w szczytowych partiach. Ustala si gradient ujemnego cinienia wewntrzp. Pomidzy szczytami a podstaw puc. Z kadego cm
odlegoci na linii od szczytu do podstawy puca ci. wewntrzp. staje si mniej ujemne o 0,2 cm H20. podczas wdechu przyrost
objtoci puc w dolnych partiach jest wikszy ni w grnych. Cinienie transpulmonalne stale rwnoway siy retrakcji puc i wynosi
pod koniec zwykego okoo 5 cm H2O.
Po zwykym wydechu, tu przed nastpnym wdechem, minie oddechowe s rozlunione, a cinienie wewnrzpcherzykowe jest rwne cinieniu atmosferycznemu.cinienei wewntrzp utrzymuje si wwczas na poziomie okoo 5cm H2O poniej atmosferycznego (-5 cm H2O). Zwyky wdech, bdcy wynikiem skrczu przepony i mini midzyebrowych zewntrznych prowadzi do wzrostu objtoci klatki piersiowej. Wdechowe poszerzenie klatki piersiowej pociga za sob dalsz obnik cinienia wewntrz pucnego
(do 8 cm H2O) na cinienie pcherzykw pucnych (do okoo 1cm H2O na szczycie wdechu). Na skutek rnicy cinie pomidzy
otaczajc atmosfer a wntrzem pcherzykw (zwanym cinieniem napdowym) odbywa si, w czasie wdechu, przepyw powietrza z
zewntrz do pcherzykw. Przy rnicy cinie wynoszcej 1 cm H2O objto powietrza jaka przy kadym wdechu przepywa z zewntrz do puc i jaka przy kadym wydechu odpywa z puc na zewntrz wynosi 400 500 ml i jest to tzw. objto oddechowa.
W czasie wydechu, gdy struktury rozcignitej klatki piersiowej i puc wracaj do stanu wyjciowego, cinienie gazu w pcherzykach pucnych ucinitych przez zapadajc si tkank pucn, nieco zwikszaj si, osigaj na szczycie wydechu warto
okoo +1 cm H2O ponad cinienie atmosferyczne. Wwczas nastpuje bierny odpyw gazu z pcherzykw pucnych na zewntrz. Pod
koniec wydechu cinienie wewntrzpucne wraca do wartoci wyjciowej, ale utrzymuje si nadal poniej atmosferycznego (-5 cm
H2O), a cinienie w pcherzykach pucnych ulega zrwnaniu z atmosferycznym.
Cakowita pojemno puc i jej skadowe.
strona 32
Pojcie objtoci V dla okrelenia iloci powietrza, stanowi niepodzieln fizjologicznie cao. Pojemno C dla okrelenia dwu lub
wicej objtoci.
Nowoczesne spirometry umoliwiaj zapis i okrelenie nastpujcych parametrw:
Objtoci oddechowe TV=600 ml;
Objtoci zapasowej wdechowej IRV=3 litra
Objtoci zapasowej wydechowej ERV=1,2 litra
Pojemnoci wdechowej IC=3,6 litra
Pojemnoci yciowej puc VC=4,8 litra
Wentylacji minutowej Vt=600 x 12 = 7,2 litra
Zwyky spirometr nie pozwala na bezporednie okrelenie objtoci zalegajcej RV=1,2 litra i czynnociowej pojemnoci zalegajcej
FRC=2,4 litra.
Objto powietrza, jaka przy kadym wdechu dostaje si do puc i z kadym wydechem usuwana jest na zewntrz, nazywa
si objtoci oddechow TV. Po zakoczeniu zwykego wydechu w pucach znajduje si jeszcze pewna ilo gazu zwana czynnociow pojemnoci zalegajc FRC. Cz tego gazu mona z puc usun podczas maksymalnego wydechu. Jest to zapasowa objto wydechowa ERV. Po wykonaniu takiego natonego wydechu w pucach pozostaje pewna objto gazu zwana objtoci
zalegajc RV, ktra skada si z tzw. objtoci zapadowej i objtoci minimalnej lub resztkowej. Objto zapadowa jest to ta cz
gazu, ktra opuszcza puca dopiero po otwarciu jam opucnych i zapadniciu puc. Niewielka objto powietrza zalegajcego w pucach nawet po ich zupenym zapadniciu nazywa si objtoci minimaln lub resztkow. Jego obecno w pucach powoduje, e
zanurzone w wodzie pywaj (test w medycynie sdowej czy pd wykona wdech i urodzi si ywy).
O wykonaniu penego wdechu mona dodatkowo wcign do puc pewn ilo powietrza, w czasie maksymalnego wdechu.
Ta objto jest okrelana nazw objtoci zapasowej wdechowej IRV. Suma objtoci zapasowej wdechowej IRV i objtoci oddechowej TV tworzy razem pojemno wdechow IC. Suma objtoci oddechowej, objtoci zapasowej wdechowej i wydechowej oraz
objtoci zalegajcej tworzy razem cakowit pojemno puc TLC
TLC = TV + IRV + ERV + RV
TLC wynosi u mczyzn przecitnie okoo 6 litrw. Z tego na pojemno yciow VC przypada 80%, a na objto zalegajc 20%.
Spoczynkowa objto oddechowa TV stanowi tylko 10% TLC, objto zapasowa wdechowa IRV okoo 50% a zapasowa wydechowa ERV 20% a czynnociowa pojemno zalegajca FRC stanowi okoo 40% TLC.
TLC - 100%
- IC pojemno wdechowa 60%
- FRC czynnociowa pojemno zalegajca 40%
Lub
- VC pojemno yciowa puc 80%
- RV objto zalegajca 20%/
Wentylacja puc cakowita, minutowa i pcherzykowa.
Wentylacj nazywamy proces przepywu powietrza przez puca.

Objto wdychan lub wydychan w cigu minuty nazywamy cakowit wentylacj minutow Vt. Przecitnie wynosi
ona (TV x f) 600 x 12 = 7,2 litra. Zaley ona od pci, masy ciaa, oglnie od metabolizmu organizmu.
Pierwsza porcja powietrza, jaka dostaje si do pcherzykw pucnych to gaz z przestrzeni zajmujcej drogi oddechowe, czyli
z tzw. przestrzeni martwej anatomicznie. Przestrze ta zawarta jest w grnym odcinku drg oddechowych, tchawicy i w drzewie
oskrzelowym, a do oskrzelikw kocowych wcznie. Z kadych 600 ml TV wydychanego w czasie spoczynku powietrza okoo 150 ml.
wypeni najpierw t przestrze martw (nieuyteczn), a reszta tj. 450 ml, dopywa do pcherzykw pucnych, oskrzelikw oddechowych i przewodw pcherzykowych, biorc udzia w wymianie gazowej z przepywajc przez puca krwi yln. Jest to tak zwana
wentylacja pcheykowa Va. Minutowy przepyw wieego powietrza przez stref oddechow puc wynosi w spoczynku okoo (450
x 12 = 5400 ml). Stanowi to okoo 80% wentylacji minutowej i jest okrelane jako cakowita wentylacja pcherzykowa Va.
Dyfuzja gazw w pucach.
Jedyn sia napdow wymiany gazowej przez bon oddechow s gradienty Ptlenu i Pdwutlenku wgla pomidzy gazem pcherzykowym a mieszan krwi yln dopywajc do puc.
Dyfuzja tlenu z pcherzykw do krwi kapilarw pucnych jest w zasadzie procesem biernym, w ktrym czsteczki tego gazu
przechodz zgodnie z gradientem cinie parcjalnych. Proces dyfuzji tlenu czynnie przyspiesza obecny w siateczce rdplazmatycznej
pneumocytw I cytochrom C-450, ktry transportuje czsteczki tlenu przez bon pcherzykowo-kapilarn, zapewniajc transfer okoo
10-15% cakowitej iloci tlenu przenikajcej przez t bon.
Tlen z gazu pcherzykowego dyfunduje kolejno przez bon pcherzyko-kapilarn, przechodzc kolejno przez:
warstw surfaktantu
cienk warstw pynu wycielajcego pcherzyk
nabonek plaski wycielajcy pcherzyki plucne
bon podstawn nabonka pucnego
przestrze tkanki rdmiszowej w przegrodzie midzypcherzykowej
bon podstawn rdbonka kapilarw
rdbonek kapilarw
osocze
bon erytrocytw
pyn wewntrzkomorkowy erytrocytw,
Gdzie napotyka czsteczki Hb, z ktrymi ostatecznie czy si w postaci Hbtlen. Szybko dyfuzji tlenu midzy gazem pcherzykowym
a krwinkami czerwonymi w kapilarach puc zaley od:
-
gradientu cinienia parcjalnego tlenu

gruboci tkanek tworzcych bon pcherzykowo-kapilarn
strona 33
-
powierzchni wymiany gazowej

waciwoci tkanek
odlegoci midzy cian kapilarw a krwinkami czerwonymi.
Cinienie parcjalne tlenu w powietrzu atmosferycznym wynosi 158 mmHg. W pcherzykach pucnych wynosi okoo 100 mmHg. Cinienie tlenu w mieszanej krwi ylnej dopywajcej do puc wynosi okoo 40 mmHg. Std rnica cinie parcjalnych poprzez bon pcherzykowo-kapilarn wynosi 60mmHg, stanowic gwn si napdow dyfuzji tlenu przez t bon
Dugo drogi dyfuzyjnej jest to odlego, jak przebywaj czsteczki tlenu od gazu e pcherzykach do czsteczek Hb w krwinkach czerwonych kapilarw pucnych.
Miernikiem sprawnoci dyfuzyjnej danego gazu w pucach jest wskanik zwany pojemnoci dyfuzyjn DL.
Skadaj si na ni:
dyfuzja przez bon pcherzykowo-kapilarn
szybko wizania tlenu z Hb w postaci Hbtlen i dwutlenku wgla w postaci wglanw
Pojemnoc dyfuzyjna jest to objto gazu dyfundujca przez bon w cigu 1 min (V) przy rnicy cinie parcjalnych wynoszcej 1
mmHg (Pa Pc), obliczana wg. wzoru:
DL = V / (Pa Pc)
Gdzie:
Pa cinienie parcjalne gazu w gazie pcherzykowym
Pc uredniona warto prnoci gazu we krwi kapilarnej pcherzykw
Pojemno dyfuzyjna dla tlenu wynosi w spoczynku 21 ml /min/mmHg. Cakowita ilo tlenu w spoczynku, jaka w cigu minuty powinna przechodzi z pcherzykw do krwi, wynosi okoo 250 ml. Pojemno dyfuzyjna puc dla tlenu zmienia si z wiekiem;
siga najwysz warto w 20-30. roku ycia. Wysiek fizyczny powoduje wybitny wzrost pojemnoci dyfuzyjnej u ludzi modych, ale
znacznie mniejszy u ludzi starszych.
Prdko dyfuzji dwutlenku wgla przez tkanki jest okoo 21 razy wiksza ni dla tlenu z powodu wysokiego wspczynnika rozpuszczalnoci tego gazu. Rnica cinie parcjalnych dwutlenku wgla midzy krwi yln dopywajc do kapilarw pucnych
(Pco2 = 45 mmHg) a gazem pcherzykowym (Pco2 = 40 mmHg) wynosi zaledwie 5 mmHg. Przyjmuje si, e w spoczynku pojemno
DL dla dwutlenku wgla wynosi okoo 450 ml/min/mmHg.
Wzgldna prdko dyfuzji dwutlenku wgla jest okoo 21 razy wiksza ni tlenu.
Dwutlenek wgla dyfunduje 21 razy szybciej z krwi kapilarw do gazu pcherzykowego ni tlen w przeciwnym kierunku.
Chemorecepcja orodkowa i obwodowa.
Regulacja chemiczna dotyczy wpywu zmian cinieparcjalnych gazw oddechowych i pH na oddychanie. Wzrost Pdw.wgla i spadek pH
stanowi bodziec gwnie dla orodka oddechowego, dziaajc poprzez stref chemowraliw opuszki rdzenia. Zmniejszenie Ptlenu zadrania natomiast naczyniowe chemoreceptory obwodowe, z ktrych impulsy wpywaj z kolei na orodek oddechowy.
Wzrost prnoci, CO2 ponad warto prawidow (40 mmHg) zwiksza proporcjonalnie wentylacj puc w funkcji prostoliniowej w zakresie 40-65 mmHg. Powyej tej ostatniej wartoci przyrost wentylacji ulega spaszczeniu z powodu nieswoistego dziaania CO2 obniajcego pobudliwo orodka oddechowego. Spadek Ptlenu we krwi ttniczej lub wzrost stenia H+ wzmagaj odpowied
wentylacyjn, dla CO2, natomiast osabienie lub zniesienie aktywnoci ukadu siatkowego (sen, narkoza, morfina) obniaj t odpowied wentylacyjn na wzrost prnoci dwutlenku wgla.
Wzrost CO2 i spadek pH powoduje:
pogbienie oddechw
wzrost czstoci oddychania
gwnie dziaajc poprzez obszary strefy chemowraliwej mzgu znajdujce si na brzusznej powierzchni opuszki. Skadaj si
one z neuronw przekazujcych pobudzenia z chemowraliwych receptorw do kompleksu oddechowego pnia mzgu (generatora
wzorca oddechowego). Do niedawna uwaano, e CO2 jest bodcem dziaajcym swoicie na stref chemowraliw a nie przez swj
efekt zakwaszajcy, ale obecnie przyjmuje si , e to wzrost stenie jonw H+ w wyniku uwodnienia CO2 i dysocjacji H2CO3 determinuje stopie aktywnoci wzrostu Pco2 ale w przeciwiestwie do CO2, HCO3 nie przenika przez barier krew-mzg, ale przy wysokim
Pco2we krwi ttniczej podnosi si take stenie HCO3 w pynie mzgowym, gdy tworzy si on z dysocjacji z powstaego tu H2CO3.
zatem wzrost HCO3 podnosi pH pynu mzgowego dziaajc pobudzajco na stref chemowraliw. Udzia obszaru chemowraliwego
w regulacji oddychania jako caoci wynosi okoo 70% napdu oddechowego, wywoanego dziaaniem CO2. Jest to wynik dziaania
jonw H+ na ten obszar.
Miejscowe dziaanie nikotyny lub acetylocholiny na okolice chemowraliw prowadzi do jej pobudzenia i hiperwentylacji,
natomiast jej ozibienie czy znieczulenie prokain wywouje bezdech.
W odrnieniu od wzrostu PCO2 i H+, spadek PO2 we krwi ttniczej nie pobudza bezporednio strefy chemowraliwej, a na
same neurony orodka oddechowego, podobnie jak na wszystkie inne neurony, dziaa depresyjnie.
Chemoreceptory zgrupowane s w obrbie kbkw umiejscowionych symetrycznie w pobliu rozwidlenia ttnicy szyjnej
wsplnej (kbki szyjne) i w uku aorty (kbki aortalne). Zbudowane s one z komrek I i II. Na powierzchni komrek typu I znajduj
si zakoczenia nerwowe tworzce synapsy, poprzez ktre komrki te przekazuj sygnay do unerwiajcych je, aferentnych nerww
bdnych (kbki aortalne) i jzykowo-gardowych (kbki szyjne).
Pod wpywem hipoksji, hiperkapnii i spadku pH zwiksza si czsto wyadowa w pojedynczych wknach aferentnych, zaopatrujcych komrki kbkowe. Komrki typu II peni funkcje podporowe o charakterze komrek glejowych.
W komrkach I gromadz si aminy katecholowe, gwnie dopamina, NA i serotoniana oraz substancja P,VIP i enkefaliny.
Uwalnianie gwnie dopaminy z komrek I zachodzi w wyniku ich pobudzenia przez hipoksj i w mniejszym stopniu hiperkapni, przepywajcej przez kbki krwi. Komrki I posiadaj wraliwe na tlen kanay K+ i przewodno tych kanaw maleje proporcjonalnie do
stopnia hipoksji. Spadek wpywu K+ z komrki I prowadzi do otwierania kanaw Ca2+ typu L, a wnikajce do tych komrek Ca2+
wywouj w nich zmiany potencjau i uwalnianie neurotransmitera pobudzajcego zakoczenia wkien aforentnych nerww bdnych
(kbki aortalne) i jzykowo-gardowych (kbki szyjne), unerwiajcych komrki I. Waciwymi, wic chemoreceptorami s swobodne
zakoczenia czuciowe w kbkach szyjnych i aortalnych, dajce pocztek wknom aferentnym, odpowiednio: n.zatokowego (gazka
strona 34
n.jzykowo-gardowego) i n.aortalnego (od nn. Bdnych). Impulsacja wysyana przez podranione chemoreceptory do rdzenia przeduonego pobudza orodek oddechowy, przez co oddechy staj si przyspieszone i pogbione.
Orodek oddechowy.
Ukad kontrolny regulujcy oddychanie skada si z kilku sprzonych ze sob komponentw, takich jak kompleks oddechowy pnia
mzgu zwany take krtko orodkiem oddechowym, zapewniajcy sterowanie automatyczne oddychania, orodki korowe, warunkujce
dowoln regulacje oddychania i dalej: mechanoreceptory i chemoreceptory centralne i obwodowe oraz motoneurony oddechowe wraz
z unerwianymi przez nie miniami oddechowymi.
Kompleks oddechowy pnia mzgu nosi take nazw orodkowego generatora wzorca oddechowego. Skada si z sieci neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mzgu, ktre obejmuj dwa rodzaje neuronw:
neurony wdechowe I
neurony wydechowe II
Neurony I w opuszcze rdzenia czynne w fazie wdechu, wytwarzaj seri potencjaw czynnociowych, przekazywanych za porednictwem aksonw zstpujcych do motoeuronw mini wdechowych w rdzeniu krgowym. Neurony wydechowe E w opuszcze wytwarzaj serie potencjau podczas wydechu, przekazywanych dalej aksonami zstpujcymi do motoeuronw mini wydechowych.
W wydechu mona wyrni faz I i faz II. W fazie wydechowej I wystpuje niewielka tylko aktywno wydechowa obejmujca nerwy przeponowe, podtrzymujce skrcze przepony na pocztku wydechu, a w fazie wydechowej II s dopiero aktywne motoneurony mini wydechowych.
Kompleks oddechowy pnia mzgu obejmuje 3 gwne grupy neuronw oddechowych
Grzbietowa, w obrbie i na granicy jdra pasma samotnego, ktra zawiera gwnie neurony I i jest rdem rytmicznego napdu dla przeciwstronnych motoneuronw przeponowych znajdujcych si w segmentach szyjnych rdzenia (C3-C6)
Brzuszna, w obrbie czci przedniej jdra tylno-dwuznacznego nerwu bdnego, ktrej neurony oddaj dugie krzyujce
si aksony do motoeuronw przeponowych i midzyebrowych zewntrznych (Th1-Th12) za porednictwem interneuronw
w rdzeniu krgowym
-
Dogowowa, pooona ku tyowi od jdra zatwarzowego jako tzw. kompleks Botzingera zawiera gwnie nueurony rozrusznikowe wyadowujce si rytmicznie i prawdopodobnie stanowice zesp neuronow generujcych rytm oddechowy.
Sie neuronw wdechowych I wykazuje na pocztku wdechu, przez okoo 50 ms, narastajc na zasadzie sprze zwrotnych dodatnich aktywno, przekazujc swoje przebudzenie do neuronw mini wdechowych (przepony, midzyebrowych zewntrznych, mini wdechowych dodatkowych) i do orodka pneumotaksycznego mostu, dziaajc jednoczenie na zasadzie hamowania
antagonistycznego na sie neuronw wydechowych.
Pod koniec wdechu stopniowo maleje pobudliwo i wyadowania neuronw wdechowych na zasadzie adaptacji i uwalniania
si tymczasem z pod hamowania antagonistycznego sie neuronw wydechowych, ktre z kolei przez okres nastpnych 50 ms wykazuj narastajce pobudzenie hamujc zwrotnie sie neuronw wdechowych. W miar trwania wyadowa w neuronach wydechowych
zaznacza si coraz bardziej ich adaptacja prowadzc do odhamowania sieci neuronw wdechowych, ktra z kolei rozpoczyna na nowo
swoj aktywno. W ten sposb bierze gr aktywno neuronw wdechowych nad wydechowymi, a nastypnie wdechowych nad
wydechowymi tworzc rodzaj dwustabilnego oscylatora wdechowo-wydechowego w obrbie sieci neuronw wdechowych i wydechowymi, wykazujcych midzy sob poczenia o typie ujemnego sprzenia zwrotnego.
Sie neuronw wdechowych i wydechowymi wykazuje naprzemienn aktywno dziki impulsom pyncym do sieci wdechowej z orodka pneumotaksycznego mostku. Te impulsy pobudzaj sie pod koniec wdechu, kiedy powoli ustaje jej aktywno, a
rozpoczyna si wzmoona aktywno sieci wydechowej. Ta ostatnia trwa przez okres wydechu, a odhamowana sie wdechowa ponownie zwikszy swoj aktywno.
Zasadnicze znaczenie w powstawaniu rytmu oddechowego ma grupa grzbietowa neuronw oraz brzuszno-boczba, skd
przekazywane s z kolei podudzenia do motoneuronow oddechowych po przeciwnej stronie rdzenia albo bezporednio, albo poprzez
interneurony rdzeniowe. Wrd neuronw wdechowych grupy grzbietowej wyrnia si podgrupy:
neurony typu I , niepobudzane przez mechanreceptory pucne
neurony typu I , pobudzane przez mechanoreceptory pune
neurony typu P, ktre nie oddaj aksonw do rdzenia, ale maj dziaanie pobudzajce na neurony wyczajce wdech przez
hamownie aktywnoci wdechowej z wolno adaptujcych receptorw puc w odruchu Heringa-Breuera.
Neurony wdechowe (I i I ) grupy grzbietowej oddajce kolaterale w kierunku mostu do orodka pneumotaksycznego, czyli do jder
okoloramiennych przyrodkowych, wykazuj szczeglnie siln aktywno pobudzajc orodek pneumotaksyczny na granicy fazy wdechu i wydechu, prowadzc zmiany wdechu na wydech i jednoczenie hamujc aktywny orodek apneustyczny w dolnej czci mostu.
Rytm oddechowy utrzymuje si nawet po cakowitym przeciciu wkien nerwowych dochodzcych do rdzenia przeduonego i po przeciciu pnia mzgowego powyej opuszki zawierajcej neurony kompleksu oddechowego
Odruchy z mechanoreceptorw
ROLA RECEPTORW PUCNYCH

Pobudzenia z receptorw pucnych s przekazywane wknami aferentnymi nerww bdnych w czasie cyklu wdechowowydechowego do pnia mzgu, modyfikujc ruchy oddechowe. Receptory pucne dzieli si na 4 rodzaje:
1. Wolno adaptujce mechanoreceptory (SAR Slow adapting receptors) znajdujce si w tchawicy i oskrzelach, wraliwe na
rozciganie puc (receptory inflacyjne rozcigowe) w czasie wdechu.
2. Receptory szybko adaptujce si puc (RAR rapid adapting receptors), zwane take podnabonkowymi, wraliwe na bodce
chemiczne w drogach oddechowych, czyli receptory typu I (Irritant receptors)
3. Receptory okookapilarne (J-Juxtacapillary receptors) zlokalizowane w przegrodach pomidzy kapilarami pcherzykowymi a
pneumocytami.
4. Receptory oskrzelowe wkien aferentnych typu C, obecne w caym drzewie oskrzelowym, wraliwe na autokoidy pucne
(np. histamina, leukotrieny, tachykininy i kapsaicyna).
Mechanoreceptory SAR (inflacyjne), zlokalizowane w obrbie mini gadkich, gwnie mniejszych oskrzeli, s pobudzane
rozciganiem oskrzeli w czasie wdechu i przekazuj impulsacj do pnia mzgowego grubymi zmielinizowanymi wknami czuciowymi
nerww bdnych typu A. Nale do receptorw wolnoadaptujcych, czyli utrzymuj wysok czsto wyadowa mimo duszego
strona 35
rozcigania puc. Wynikiem pobudzenia tych receptorw podczas wdechu jest odruchowe zahamowanie tzn. skrcenie i spycenie
wdechu oraz przyspieszenie rytmu oddechowego. Odruch z udziaem tych receptorw, zwany odruchem Heringa-Breuera lub inflacyjnym, jest najwaniejszym czynnikiem regulacji oddychania przez nerwy obwodowe i po jego wyeliminowaniu przez przecicie nerww
bdnych wdechy staj si gbsze i dusze. Wzrasta objto oddechowa i rytm oddechowy staje si wolniejszy. Pobudzenie receptorw SAR w czasie wdechu powoduje odruchowe zachamowanie i skrcenie wdechu i torowania wydechu, co przyspiesza rytm oddechowy, a take przyspiesza odruchow akcj serca, rozszerza oskrzela i kurczy naczynia krwionone. Gwn rol odruchu HeringaBreuera jest ujemne sprzenie zwrotne ograniczajce czas trwania wdechu przez pobudzenie neuronw P w grupie neuronw
grzbietowych DRG-NTS wyczajcych wdech. Poza odruchem Heringa-Breuera typu inflacyjnego istnieje take deflacyjny odruch Heringa-Breuera (pobudzajco-wdechowy), inicjowany przez spadek aktywnoci tych samych receptorw SAR, zwizanych z odruchem
inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorw (deflacyjnych) na skutek zapadania si puc. Informacje z tych receptorw docieraj poprzez nerwy bdne do orodkw oddechowych pnia mzgu, prowadzc do zmiany wydechu we wdech. Odruch HeringaBreuera wydaje si mie stosunkowo wiksze znaczenie u noworodkw i u zwierzt. U ludzi dorosych aktywno tego odruchu jest
maa, gdy wyzwala si dopiero wtedy, gdy objto oddechowa przekroczy 1 litr. Jego rola u dorosych sprowadza si raczej do dostosowania czasu trwania i gbokoci wdechw do waciwoci mechanicznych (podatno) puc i klatki piersiowej.
Receptory szybko adaptujce RAR lub typu I reaguj na zadranienia czstkami zanieczyszczajcymi powietrze, pyami i
chemikaliami (jak np. dwutlenek siarki i azotu) oraz na szybkie zapadanie tkanki pucnej, np. w wyniku odmy (std te inna nazwa
receptory deflacyjne) i na deformacj puc. Pobudzenie tych receptorw wywouje odruch pobudzajcy aktywno oddechow z pogbieniem i przyspieszeniem ruchw oddechowych, czyli hiperwentylacj. Ponadto pobudzenie receptorw RAR wywouje odruch
kaszlu i skurcz oskrzeli. Poniewa te receptory ulegaj pobudzeniu przez histamin i inne autokoidy uwalniane np. w astmie, przypisuje
si im take rol w mechanimie skrczu oskrzeli. U drosych rola fizjologiczna receptorw RAR polega take na odruchowym przeciwdziaaniu spadkowi podatnoci puc i gorszemu upowietrznianiu pcherzykw pucnych. Przykadem odruchu powstajcego w wyniku
pobudzenia receptorw RAR przez zapadajce si pcherzyki puc jest gbokie ziewnicie lub westchnienie przywracajce powietrzno i podatno puc.
Receptory typu J to wolne zakoczenia w cianie pcherzykw pucnych w pobliu naczy kapilarnych. Ulegaj pobudzeniu
przez odksztacenie rdmiszowe wywoane przez nagromadzenie pynu w przestrzeni okookapilarnej puc i obrzk puc, mikrozatory puc i niektre substancje dranice, jak: chlorowodr, chalotan, serotonina i inne. Efektem odruchw z receptorw J jest krtkotrway bezdech, a nastpnie pytkie i czste ruchy oddechowe. Towarzyszy im odruchowe zwenie oskrzeli i skurcz mini zamykajcych goni oraz pobudzenie nerww bdnych, zwolnienie akcji serca, zmniejszenie napicia naczynioruchowych nerww adrenergicznych i rozszerzenie naczy krwiononych. Odruchy z receptorw J maj charakter obronny, gdy ostatecznie zmniejszaj napyw
czynnikw szkodliwych (zamknicie goni i skurcz oskrzeli, spycenie oddechw) do puc. Te receptory maj by take odpowiedzialne
za uczucie dusznoci, czyli krtki oddech, wystpujcy w chorobach puc.
W ostatnich latach pewne znaczenie w mechanizmach odruchowych przypisuje si bardzo licznym cienkim wknom C w
pucach, ktrych zakoczenie znajduje si w pobliu kapilarw pucnych i ktre odpowiadaj omwionym poprzednio receptorom J. S
one odpowiedzialne za odruchy wywoane autokoidami i kapsaicyn oraz bior udzia w patogenezie astmy, zapalenia i obrzku puc.
Reakcjom odruchowym, w ktrych porednicz wkna C towarzyszy bezdech a potem pytkie i czste ruchy oddechowe, bradykardia i
spadek cinienia krwi. Informacje przekazywane wknami C s subiektywnie odczuwane jak uczucie blu, ucisku i palenia, ktre towarzysz dziaaniu substancji dranicych na puca.
Ukad krenia/ fizjologia serca
Waciwoci fizjologiczne minia sercowego.
Zasadnicz czynnoci serca w ustroju jest przepompowywanie krwi z ukadu ylnego do ukadu ttniczego poprzez krenie
pucne, w ktrym ulega ona utlenowaniu. Zapotrzebowanie ustroju na tlen niesiony przez krew okrela ilo krwi przepompowywan w
cigu minuty. Ta czynno serca jako pompy zaley od rytmicznych zmian waciwoci fizycznych minia sercowego. W czasie spoczynku minia staje si on bardziej podatny, wobec czego krew napywa do poszczeglnych jam serca, powodujc ich rozciganie. W
czasie pobudzenia misie wytwarza napicie mechaniczne oraz skraca si, dziki czemu krew moe by wyrzucana do naczy wychodzcych z serca. Te okresy spoczynku i pobudzenia oraz skurczu s narzucane przez cile uporzdkowane w czasie impulsy stanu
czynnego wytwarzane w ukadzie przewodzcym serca. Poprzez obwodowe odgazienia tego ukadu stan czynny dociera do poszczeglnych komrek minia sercowego w sposb cile uporzdkowany w czasie i przestrzeni tak, e wywoane nim skurcze s cile
synchronizowane, zapewniajc odpowiedni efekt hemodynamiczny. Zakcenia tego uporzdkowania prowadz do zaburze czynnoci
serca jako pompy.
Impulsy stanu czynnego, narzucajce skurcze poszczeglnym komrkom minia sercowego, powstaj i s przewodzone w bonach komrkowych, a ich istot s zmiany czynnociowe bon prowadzce do przesuni jonw pomidzy wntrzem komrki a rodowiskiem i do wynikajcych z nich zjawisk elektrycznych. Podobnie jak inne komrki pobudliwe, komrki minia sercowego pozostajce
w spoczynku s spolaryzowane ujemnie w stosunku do rodowiska, a ich pobudzenie przejawia si zespoem zmian elektrycznych
okrelanych jako potencja czynnociowy.
Serce jest dobrze uminionym narzdem, znajdujcym si w klatce piersiowej w worku osierdziowym. ciana serca zoona jest
gwnie z bogato unaczynionej masy wkien miniowych, ktre wprawdzie rni si znacznie budow i czynnoci od mini szkieletowych i gadkich, ale posiadaj te niektre wsplne z nimi waciwoci. Misie sercowy zwany jest te miniem gbczastym.
Misie sercowy przedsionkw i komr jest przyczepiony do szkieletu wknistego, ktry tworz cztery zespolone ze sob piercienie
wkniste, otaczajce ujcia przedsionkowo-komorowe oraz ujcia aorty i pnia pucnego. Do piercieni wknistych przyczepiaj si
zastawki serca i wielkich pni ttniczych. Zastawki przedsionkowo-komorowe pozwalaj na jednokierunkowe przesuwanie si krwi z
przedsionkw do komr i zapobiegaj jej cofaniu si do przedsionkw podczas skurczu komr. Od strony komr do zastawek przyczepione s struny cigniste, umocowane na miniach brodawkowatych, zapobiegajc odwracaniu i wciskaniu zastawek do przedsionkw w czasie skurczu komr. Zastawki ttnicze umocowane na piercieniach cignistych przy zamykaniu stykaj si wolnymi kocami,
zapobiegajc cofaniu si krwi z aorty i pnia pucnego, odpowiednio do komory lewej i prawej w czasie ich rozkurczu. Przy ujciu y
prnych do przedsionka prawego brak jest zastawek i krew w czasie przedsionka moe czciowo cofa si do tych y, co objawia si
ttnieniem y szyjnych i wtroby, widocznym w stanach niewydolnoci prawej komory z niedomykalnoci prawej zastawki trjdzielnej.
strona 36
Zaopatrzenie minia sercowego w O2 i rodki odywcze oraz usuwanie kocowych produktw przemiany metabolizmu i CO2 odbywa si zasadniczo za porednictwem krenia wiecowego, a nie przez krew znajdujc si w komorach serca (jak to si dzieje np.
u pazw). Przepyw krwi przez naczynia wiecowe jest cile uzaleniony od cinienia w aorcie i od fazy skurczu serca. Ponadto podlega wpywom wielu miejscowych czynnikw nerwowych, hormonalnych i humoralnych.
Jedyn si napdow ruchu krwi w duym i maym krwioobiegu s skurcze minia sercowego, zoonego z szeregu cile ze sob zespolonych warstw kardiomiocytw, otaczajcych, gwni okrnie, wypeniajc komory serca krew. Dziki wstawkom czcym
poszczeglne miocyty sercowe pobudzenie skurczowe przenosi si z jednej komrki na drug. Misie sercowy stanowi rodzaj sybcytium fizjologicznego, a jego skurcz wywiera okrny i wielokierunkowy ucisk na zawart w komorach krew i wyciska j jak zacinita
do.
Misie sercowy jako cao kurczy si wycznie skurczem pojedynczym i odpowiada na bodziec generowany przez wasne
orodki tkanki bodcowo-przewodzcej (rozrusznikowej) zawsze skurczem maksymalnym zgodnie z zasad wszystko albo nic. Dziki
ukadowi bodco-przewodzcemu w swoim obrbie, serce posiada automatyzm, dziki ktremu wytwarza samoistnie i rytmicznie sygnay elektryczne dla skurczw serca i ktry suy jako rozrusznik dla caego minia sercowego.
Misie roboczy komr to miocyty o szerokoci 12m i dugoci 200m, czce si z ssiednimi za porednictwem anastomoz
zwanych wstawkami, tworzcych pozazbiane poczenia midzykomrkowe. W obrbie tych wstawek znajduj si poczenia, do
ktrych nale te desmosomy i powizie przylegania oraz poczenie o charakterze mechanicznym poczenia szczelinowe. Te
ostatnie s poczeniami o charakterze komunikacyjnym, umoliwiajcym przepyw prdu jonowego i innych drobnoczsteczkowych
substancji (np. cAMP, jonw Ca2+ i innych wtrnych przekanikw) pomidzy stykajcymi si kardiomiocytami. Te niskooporowe poczenia przypominaj swoj struktur synapsy, umoliwiajc elektroniczne szerzenie si pobudzenia w miniu sercowym.
Poszczeglne komrki minia sercowego wykazuj poprzeczne prkowanie, a ich miofibryle zawieraj podobnie jak minie
szkieletowe mofilamenty aktyny i miozyny. Od szkieletowych rni si tym, e posiadaj na swych krawdziach wyrostki i zagbienia,
ktrymi stykaj si ze sob, tworzc poczenia typu palczystego. W miejscu zetknicia si dwu komrek miniowych wstawki tworz
wspomniane poczenia szczelinowe, w obrbie ktrych bony komrkowe zlewaj si sob, stanowic tereny zmniejszonego oporu dla
rozprzestrzeniania si stanu pobudzenia elektrycznego z jednej komrki miniowej na drug.
Komrki kurczliwe minia sercowego maj swoj struktur wewntrzn, przypominajc wkna minia szkieletowego, ale z
uwagi na ich adaptacj do kurczenia si nie skurczem liniowym, jak w miniu szkieletowym, ale skurczem objtociowym, wykazuj
pewne zmiany strukturalne. Gwn cz miocytw sercowych stanowi aparat kurczliwy zorganizowany w sarkomery, dziki ktrym
misz sercowy wykazuje podobnie jak szkieletowy poprzeczne prkowanie. Kanay T i siateczka sarkoplazmatyczna s sabiej rozwinite, a ta ostatnia tworzy niewielkie tylko cysterny brzene. Kanay T s szeroko otwarte do sarkoplazmy i przypadaj po jednym na
kad lini Z sarkomerw, ale przylega do nich tylko pojedyncza cysterna brzena i tworz nie triady, jak w miniu szkieletowym, ale
diady. Kardiomiocyty zawieraj te liczne ziarna glikogenu i kropelki tuszczowe, z ktrych uwalniane kwasy tuszczowe stanowi obok
glukozy (tylko w okresie trawiennym) i mleczanw gwny materia pdny miocytw i rdo energii do biosyntezy ATP w procesie
metabolizmu oksydacyjnego, niezbdnego do skurczw. Wprawdzie glukoza, rozpadajc si na drodze glikolizy, te mogaby stanowi
rdo energii na pokrycie kosztw energetycznych skurczw w tym procesie, jest to jednak rdo nieistotne.
Misie sercowy w odrnieniu od szkieletowego w zasadzie nie moe zaciga dugu tlenowego i przerwa w dostawie tlenu ju
w cigu 5-10 min powoduje zaburzenie aktywnoci mechanicznej, a po 20 min zachodz w miocytach zmiany nieodwracalne, nawet
jeli zostanie przywrcone krenie wiecowe i dostawa tlenu.
Potencja spoczynkowy i czynnociowy komrek minia sercowego.
Warto bonowego potencjau spoczynkowego w rnych kardiomiocytach roboczych waha si od 65 do 90 mV. Zalene jest
to od rnic w biernej przepuszczalnoci bon poszczeglnych rodzajw komrek dla rnych jonw. T zaleno potencjau spoczynkowego od stosunku przepuszczalnoci bony dla rnych jonw opisuje rwninie Goldmana. Wynika z niego, e im wiksza jest przepuszczalno bony dla danego jonu w stosunku do innych jonw, tym potencja spoczynkowy bdzie bliszy potencjaowi rwnowagi
dla tego jonu. W stanie spoczynku przepuszczalno bony jest okoo 100 razy wiksza dla potasu ni dla sodu. Pomimo niekorzystnego dla jonw potasu gradientu elektrycznego ( powierzchnie sarkolemy jest elektrododatnia), wielokrotnie wicej wycieka z miocytw jonw potasu, ni w tym samym czasie wnika do ich wntrza jonw sodu. Przesunicia jonowe w miniu w stanie spoczynku s
niewielkie i wywoane nimi prdy jonowe nosz nazw prdw ta: odkomrkowy prd jonw potasowych i sabszy dokomrkowy prd
jonw potasowych.
Potencja bonowy miocytw jest zgodnie z rwnaniem Goldmana wypadkow potencjaw rwnowagi dla jonw K+ ( -95 mV) i
dla jonw Na+ (+ 65mV). Spoczynkowy potencja bonowy miocytw wynosi 90 mV, a wic jest najbliszy potencjaowi rwnowagi
dla jonw K+, a to ze wzgldu na wiksz przepuszczalno sarkolemy dla jonw K+ ni dla jonw Na+
Nawet niewielkie, ale dugotrwae zmiany przepuszczalnoci sarkolemy dla jonw zachodzce na drodze wspomnianych prdw
jonowych przez oddzielne dla kadego jonu kanay w sarkolemie, mogyby ostatecznie doprowadzi do powaniejszych zmian ste
jonowych, a zatem kurczliwoci miocytw, gdyby nie dziaajca w nich metaboliczna pompa Na+ - K+ zalena od ATP-azy, ktra stale
usuwa nadmiar jonw Na+ z komrki, wprowadzajc w ich miejsce jony K+ z zewntrz. ATP-aza aktywowana jest przez przyrost stenia Na+ w komrce lub obecno wikszego stenia K+ w pynie zewntrzkomrkowym, a wic pompa Na+ -K+ zapewnia utrzymanie
prawidowych gradientw ste jonowych i porednio potencjau spoczynkowego. Poniewa pompa eliminuje z komrki nieco wicej
Na+, ni wprowadza na to miejsce z zewntrz jonw K+ (stosunek 2:3), wic dziaa jak pompa elektrogeniczna, przyczyniajc si do
podtrzymania potencjau bonowego z elektronegatywnym wntrzem miocytu w stosunku do jego powierzchni.
Zahamowanie pompy np. przez glikozydy naparstnicy prowadzi do zmniejszenia gradientw transmembranowych dla Na+ i K+ i w
nastpstwie tego do wzrostu wewntrzkomrkowego stenia jonw Ca2+ i potencjau spoczynkowego. rodki te s szeroko stosowane w praktyce klinicznej do zwikszenia kurczliwoci minia sercowego w stanach jego niewydolnoci. Zmiany ste jonw Na+,Ca2+
i K+ w pynie zewntrzkomrkowym wpywaj na warto potencjau spoczynkowego i mog prowadzi do zmian przewodnictwa w
sercu i jego czynnoci. Hiperkaliemia moe by niebezpieczna dla ycia, gdy grozi poraeniem minia przedsionkw, wydueniem
czasu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz w samym miniu komr skonnoci do arytmii, a nawet zatrzymania serca w
rozkurczu. Hipokaliemia powoduje rwnie wyduenie czasu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmiany w EKG, gwnie w
postaci odwrcenia zaamka T i wyduenia odstpu QR i poszerzenie zespou QRS, ale nie jest tak niebezpieczna jak hiperkaliemia.
Hiperkalcemia zwiksza potencja spoczynkowy i kurczliwo minia sercowego, prowadzc przy duym wzrocie tego stenie nawet do zatrzymania serca w skurczu.
strona 37
Hipokalcemia obnia potencja spoczynkowy, zmniejsza kurczliwo serca i zwalnia propagacj, potencjau czynnociowego w sercu.
Rwnie zmiany ste jonw Na+ w pynie zewntrzkomrkowym wywieraj wpyw na potencja spoczynkowy i czynnociowy w sercu, odwrotny do tego obserwowanego przy zmianach K+, ale s one mniej niebezpieczne i mniej nasilone.
Komrki robocze minia sercowego reaguj na dziaanie stosownego bodca stanem pobudzenia, w ktrym nastpuj
zmiany przepuszczalnoci i przewodnoci bony komrkowej dla jonw oraz przepyw prdw jonowych prowadzcy do zmiany potencjau bonowego. Ten zesp zmian nosi nazw potencjau czynnociowego. Rni si on zasadniczo od potencjau czynnociowego
wkien minia szkieletowego dugotrwaoci potencjau (trwa 300 ms, podczas gdy w miocytach szkieletowych lub neuronach trwa
tylko 1ms), wygldem poszczeglnych faz i ich mechanizmem jonowym.
Wystpujcy w czasie pobudzenia miocytw roboczych serca potencja czynnociowy skada si z piciu nastpujcych po
sobie faz. S one oznaczane jako faza: 0, 1, 2, 3, 4. Faza 0 odznacza si bardzo szybko narastajc depolaryzacj sarkolemy. Odpowiada jej w zapisie potencjau czynnociowego miocytu wznoszenie fali zakoczone rewersj potencjau bonowego z nadstrzaem:,
czyli z pojawieniem si dodatniego potencjau powyej 0mV. Potem ju w fazie 1, nastpuje niewielka wstpna repolaryzacja, przechodzca w fazie 2 w charakterystyczna plateau fazowe trwajce 250 ms. Nastpnie wystpuje kocowa faza repolaryzacji, czyli faza 3
i ostatecznie przywrcony zostaje potencja bonowy do wartoci spoczynkowej, utrzymujcej si przez okres pomidzy skurczami i
stanowicej faz 4. Komrki robocze minia przedsionkw wykazuj take typow faz 0, ale brak jej plateau i faza 1, 2 i 3 s ze
sob scalone.
Faza 0 wywoana jest szybkim dokomrkowym prdem Na+ w wyniku aktywacji sodowej, czyli skokowego, ale krtkotrwaego wzrostu
przepuszczalnoci sarkolemy dla tych jonw sodowych. Niewielki wpyw na powstanie fazy 0 ma te rozpoczynajcy si kilka milisekund pniej dokomrkowy wolny prd jonw Ca2+, wywoany wzrostem ich przewodnoci. Potencja czynnociowy we wstpnej depolaryzacyjnej fazie 1 i dugiej fazie 2 nie zaley ju od zmian przepuszczalnoci i przewodnoci dla jonw Na+, ale jest wynikiem kolejno: inaktywacji sodowej i dokomrkowego prdu jonw Ca2+ na skutek otwierania bramkowanych depolaryzacj sarkolemy kanaw
wapniowych. W czasie fazy 2 zmniejsza si wyranie odkomrkowy prd jonw K+ na skutek spadku przewodnoci dla jonw K+, ktry
utrzymuje si przez niemal cay okres plateau. Wskazuje to, e w fazie 2 gwn rol odgrywaj: wzrost dokomrkowego prdu jonw
Ca2+ (ktre napywaj do sarkoplazmy z zewntrznej powierzchni sarkolemy, gdzie s zgromadzone w glikokaliksie) i uwalnianie tych
jonw ze zbiornikw siateczki sarkoplazmatycznej oraz zahamowanie odkomrkowego prdu jonw K+.
Mechanizm przewodzenia stanu czynnego wzdu komrek minia sercowego nie rni si w zasadniczy sposb od przewodzenia w bezrdzennych wknach nerwowych oraz we wknach mini szkieletowych. Podobni jak tam, przylege do miejsca pobudzonego odcinki bony komrkowej zostaj czciowo zdepolaryzowane przez prd jonowy pyncy pomidzy niepobudzonym. W momencie przekroczenia przez t depolaryzacj wartoci progowej 65mV nastpuje aktywacja kanau sodowego. Szybko przewodzenia zaley od wielkoci odcinka jeszcze niepobudzonej bony, objtego przepywem prdu o sile nadprogowej. Wielko tego odcinka
zaley od natenia prdu pyncego midzy miejscem pobudzonym i niepobudzonym, a to z kolei zaley od rnicy potencjaw pomidzy miejscem pobudzonym a niepobudzonym. Warto tej rnicy potencjaw zalena jest od szybkoci narastania i amplitudy
potencjau czynnociowego.
Przewodzenie stanu czynnego pomidzy dwoma komrkami odbywa si w sposb nastpujcy: na kracach komrki bona
komrkowa ley rwnolegle do kracowego prka Z i cile do przylega. Dwie warstwy bony komrkowej i prkw Z ssiadujcych
komrek tworz tzw. wstawk. Na wikszoci swego przebiegu wstawka jest pofadowana, a pomidzy dwoma warstwami bony mona wyrni wyran przestrze. W nieregularnych odstpach do obu dokomrkowych powierzchni bony przylegaj zgrupowania zbitego materiau tworzc tzw. plamki przylegania. Odcinki pomidzy nimi nosz nazw obwdki przylegania. Co kilka sarkomerw
wstawka przesuwa si o jeden sarkomer, przebiegajc dalej na poziomie nastpnego prka Z. Czci wstawki biegnce na poziomie
dwch rnych prkw Z poczone s ze sob bardzo cile przylegajcymi do siebie 2 warstwami bony komrkowej, biegncymi
rwnolegle do dugiej osi komrki. Te czci wstawek nazywaj si cisymi zczami.
Przewodzenie stanu czynnego przez wstawk nie rni si w swym mechanizmie od przewodzenia w obrbie komrki. Jest to wynikiem bardzo niskiego oporu elektrycznego cisych zczy.
Automatyzm serca, mechanizm powolnej spoczynkowej depolaryzacji.
Misie sercowy jako cao kurczy si wycznie skurczem pojedynczym i odpowiada na bodziec generowany przez wasne
orodki tkanki bodcowo-przewodzcej (rozrusznikowej) zawsze skurczem maksymalnym zgodnie z zasad wszystko albo nic (prawo Bowdischa). Dziki ukadowi bodco-przewodzcemu w swoim obrbie, serce posiada automatyzm, dziki ktremu wytwarza samoistne i rytmiczne sygnay elektryczne dla skurczw serca i ktry suy jako rozrusznik dla caego minia sercowego.
Komrki ukadu przewodzcego rni si znacznie od komrek pozostaego roboczego minia sercowego i to zarwno pod
wzgldem waciwoci morfologicznych jak i czynnociowych. Ukad ten jest odpowiedzialny za automatyzm serca, a wic jak sama
nazwa sugeruje, generuje on impulsy stanu czynnego w sercu bez jakichkolwiek czynnikw z zewntrz. Ukad bodcowo-przewodzcy
ley bezporednio pod wsierdziem i tworzy nastpujce skupienia:
wze zatokowo-przedsionkowy (Keitha-Flacka), wze przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Tawaey), pczek przedsionkowokomorowy (Paladino-Hisa) dzielcy si na dwie odnosi koczce si komrkami miniowymi przewodzcymi, czyli wknami Purkinjego.
Pomidzy obu wzami istniej trzy szlaki midzywzowe przewodzce pobudzenie z wza zatokowo-przedsionkowego do
wza przedsionkowo-komorowego. Szlaki te to: szlak midzyprzedsionkowy Bochmanna, rodkowy Wenckenbacha i tylny Thorela.
W zwizku z pochodzeniem embrionalnym wze zatokowo-przedsionkowy jest zaopatrywany gwnie przez nerw bdny prawy, a
wze przedsionkowo-komorowy przez lewy.
Komrki wza zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego wykazuj odmienny potencja spoczynkowy i czynnociowy ni komrki robocze minia sercowego. Potencja tych komrek jest niszy i wynosi tylko 60 mV, w porwnaniu z 90 mV
w komrkach roboczych minia serca. Ich potencjaom czynnociowym brak typowej, szybko narastajcej fazy 0, czyli pobudzenia
szybkich kanaw dla jonw Na+ bramkowanych elektrycznie. Nieco dusze trwanie potencjau czynnociowego w komrkach tkanki
bodcowo-przewodzcej to wynik dokomrkowego prdu jonw Ca2+ w wyniku otwierania powolnych, dugoterminowych kanaw
wapniowych. Brakuje te typowego dla komrek mini roboczych spadku przewodnoci dla jonw K+ w okresie potencjau czynnociowego. Najwaniejsza rnica pomidzy kardiomiocytami roboczymi a komrkami tkanki bodcowo-przewodzcej polega na niestabilnoci u tych ostatnich potencjau spoczynkowego w fazie 4, czyli na powolnej spoczynkowej depolaryzacji zwanej tak e potencja-
strona 38
em
rozrusznikowym lub przedpotencjaem, warunkowanej otwieraniem przejciowych kanaw dla Ca2+ z nieznacznym tylko
wzrostem przewodnoci dla jonw K+.
Potencjay czynnociowe w komrkach wza zatokowo-przedsionkowego pojawiaj si spontanicznie z czstoci 60-100 na
min, warunkujc tak wanie czsto skurczw serca. Komrki wza przedsionkowo-komorowego take wykazuj potencja rozrusznikowy, ale maj rzadsz czsto potencjaw, bo 40 na min, a komrki Purkinjego generuj potencjay z czstoci 25-40 na min.
Prawidowo najwysz czsto generowania impulsw ma wze zatokowo-przedsionkowy. Pozostae elementy ukadu przewodzcego
o wolniejszej aktywnoci rozrusznikowej wczaj si tylko wwczas, gdy aktywno wza zatokowo-przeds. ustaje i std nosz nazw
pniejszych rozrusznikw. Cechuj si one mniejszym i krtszym potencjaem spoczynkowym oraz powoln spoczynkow depolaryzacj rozpoczynajc si w fazie 4 i osigajc samoistnie warto potencjau progowego, przy ktrym rozpoczyna si potencja czynnociowy. Potencja czynnociowy w komrkach tkanki wzowej trwa krcej ni w komrkach roboczych serca, nie wykazujc typowej
dla nich, nagej depolaryzacji z nadstrzaem w fazie 0, a fazy 1 i 2 cz si w faz 3, co ostatecznie skraca cay okres repolaryzacji. Po
kocowej repolaryzacji potencja bonowy stopniowo si zmniejsza (faza 4), osigajc warto progow i prowadzi do wywoania kolejnego potencjau czynnociowego. W ten sposb komrki tkanki bodcowo-przewodzcej maj zdolno do samoistnego i rytmicznego pobudzania si, tworzc tym samym rozrusznik caego minia sercowego.
Najbardziej charakterystyczn cech jest brak staego potencjau spoczynkowego i powolna spoczynkowa depolaryzacja,
czyli potencja rozrusznikowy.
Mechanizm potencjau rozrusznika, czyli powoli narastajca depolaryzacja spoczynkowa, wie si powoli wzrastajcym, dokomrkowym prdem Ca2+, pocztkowo poprzez uruchomienie przejciowych (T), a potem dugo utrzymujcych si (L) kanaw wapniowych ( w fazie 0), warunkujcych dokomrkowy prd jonowy Ca2+ i wzrost stenia tych jonw w sarkolemie komrek wza zatokowo-przeds. i przeds.-kom. Poniewa przepuszczalno dla jonw Na+ zmienia si tylko nieznacznie, brak jest typowej dla komrek
minia roboczego fazy 0 z szybkim dokomrkowym prdem jonw Na+ i w zasadzie szybka depolaryzacja z nadstrzaem to wynik
dokomrkowego prdu jonw Ca2+. Faza repolaryzacji to gwnie wynik szybkiego, odkomrkowego prdu K+ w wyniku wzrostu przepuszczalnoci i przewodnoci dla jonw K+. W momencie, gdy prd potasowy ustaje, rozpoczyna si wzrost przepuszczalnoci dla jonw Ca2+ i cay cykl generowania potencjau czynnociowego w komrkach wza zat.-przed. lub przeds.-kom. zaczyna si na nowo.
Potencja czynnociowy powstajcy w wle zat.-przed. rozchodzi si na misie przedsionkw z prdkoci 1m/s albo bezporednio,
albo za porednictwem trzech pczkw midzywzowych: przedniego (Bochmanna), rodkowego (Wenckenbacha) i tylnego(Thorela),
obejmujc misie zarwno lewego, jak i prawego przedsionka i docierajc do wza przed.-kom. W strefie granicznej midzy miniem przedsionkw i wzem przed.-kom. zaznacza si najwiksze zwolnienie prdkoci przewodzenia do 0,05 m/s, a w samym wle
przed.-kom. do 0,1 m/s. Przewodzenie nieco przyspiesza si (do 1 m/s) w pczku przed.-kom. i osiga szczyt w komrkach przewodzcych (Purkinjego) do 4m/s, aby znw spa do 1m/s w komrkach roboczych minia sercowego. To zwolnienie przewodzenia na
odcinku wza przed.-kom. pozwala na oddzielne skurcze najpierw przedsionkw, a potem komr. Upywa bowiem sporo czasu, zanim
fala depolaryzacji z wza dotrze przez pczek przed.-kom., odnogi tego pczka lew i praw i w kocu wkna Purkinjego, do wkien
roboczych minia lewej i prawej komory serca. Fala depolaryzacji prawej odnogi i lewej odnogi pczka przed.-kom. przechodzi na
komrki robocze minia sercowego w nastpujcej kolejnoci: warstwa podwsierdziowa w dolnej 1/3 przegrody midzykomorowej po
stronie lewej, od lewej do prawej warstwy przedsionkowej przegrody midzykomorowej po stronie prawej, podwsierdziowe warstwy
koniuszka lewej i prawej komory serca, dalej poprzez cian lewej komory do nasierdzia, czci przypodstawnej przegrody midzykomorowej i w kocu pozostaa cz lewej i prawej komory serca.
Jeeli zablokowane jest przewodnictwo w jednej z odng pczka Hisa lub we wknach przewodzcych (Purkinjego) do okrelonego obszaru serca, wwczas potencja czynnociowy dociera do miejsca objtego blokad poprzez ssiednie wkna robocze i
wstecznie wraca z opnieniem do miejsca blokady przewodzenia.
Pod wpywem stymulacji nerww bdnych i cholinergicznego pobudzenia wza zatokowo-przeds. nastpuje, przy udziale
acetylocholiny uwalnianej z zakocze neuronw pozazwojowych, hiperpolaryzacja bonowa komrek wza zat.-przed. i powolniejsze
ni zwykle narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Wynika to ze wzrostu przepuszczalnoci i przewodnoci dla jonw K+, w
czym uczestniczy biako G otwierajce kanay dla prdu jonowego K+ oraz wzrost cGMP przy jednoczesnym spadku cAMP w komrkach
wza zat.-przed., co hamuje otwieranie wolnych kanaw dla dokomrkowego prduCa2+ - wszystko w wyniku pobudzenia receptorw
cholinergicznych M2 komrek wza zat.-przed. Z uwagi na lateralizacj unerwienia autonomicznego serca, pobudzenie prawego nerwu
bdnego hamuje generowanie potencjaw czynnociowych w wle zat.-przed., a lewego hamuje przewodnictwo w wle przed.kom. Przeciwnie, pobudzenie nerww wspczulnych przyspiesza narastanie potencjau bonowego w fazie powolnej spoczynkowej
depolaryzacji komrek wzowych i zwiksza czsto wyadowa wza zat.-przed. Gwnym czynnikiem przyspieszajcym potencja
rozrusznikowy jest dziaanie noradrenaliny na 1 receptory adrenergiczne i wzrost cAMP w komrkach wza zat.-przed., ktry uatwia otwieranie wolnych kanaw dla dokomrkowego prdu Ca2+ i zwiksza nachylenie linii depolaryzacji spoczynkowej w komrkach
ukadu bodcowo-przewodzcego serca tak, e kt zawarty midzy lini zerow a t biegnc przez nachylenie potencjau spoczynkowego jest wikszy ni prawidowo.
Generowanie pobudze w tkance bodcowo-przewodzcej przyspiesza si w warunkach podwyszonej ciepoty ciaa i pod
wpywem niektrych lekw dziaajcych jak pobudzenie ukadu wspczulnego (tzw. sympatykomimetyki) lub blokowania receptorw
muskarynowych, np. atropin i innymi antycholinergikami. Natomiast leki typu naparstnicy hamuj aktywno spontaniczn tkanki
wzowej, zwaszcza wza przed.-kom. i zwalniaj akcj serca.
Zwikszona czsto wyadowa wza zat.-przed. pod wpywem podwyszonej ciepoty jest wynikiem podobnego mechanizmu, jaki aktywuje wzmoona aktywno adrenergiczna, a wic wywiera wpyw chronotropowy dodatni, przyspieszajc powoln spoczynkow depolaryzacj, przyspieszajc akcj serca i wzmagajc automatyzm drugorzdowych orodkw bodcotwrczych. Przeciwne
efekty (obnienie fazy 4) i zwolnienie akcji serca wywouj spadek ciepoty i ozibianie ciaa stosowane np. przy zabiegach kardiochirurgicznych.
Pobudliwo minia sercowego podlega cyklicznym zmianom, ktre zapobiegaj jego skurczom tcowym. Dziki powolnemu szerzeniu si potencjau czynnociowego na poszczeglne komrki minia sercowego, wszystkie miocyty przedsionkw, a potem
komr, zostaj objte depolaryzacj niemal w tym samym czasie. Poniewa wszystkie kardiomiocyty s sprzone elektrycznie, wic
ulegaj w tym samym czasie depolaryzacji i kurcz si jednoczenie skurczem pojedynczym, a ponadto zawsze skurczem maksymalnym wedug zasady wszystko albo nic. Zapobiega to wprowadzeniu serca w skurcz tcowy.
Istotnym czynnikiem zapobiegajcym skurczom tcowym minia sercowego jest spadek jego pobudliwoci, czyli brak
wraliwoci na inne bodce stymulujce, ktry zaczyna si od momentu gwatownie rozwijajcej si aktywacji sodowej i szybkiej depolaryzacji potencjau bonowego (faza 0) i trwa tak dugo, jak dugo komrka jest zdepolaryzowana, a wic do fazy 3 wcznie. Cay
ten okres zaniku pobudliwoci nosi nazw okresu refrakcji, przy czym wyrnia si w nim okres cakowitego zniesienia pobudliwoci,
czyli refrakcj bezwzgldn, gdy nawet bardzo silne skurcze s nieskuteczne, oraz okres stopniowego powrotu pobudliwoci do normy,
strona 39
czyli refrakcj wzgldn, jaka ma miejsce w fazie 3, kiedy to silniejsze podniety s w stanie pobudzi serce do skurczu dodatkowego.
Tak wic, odpowiednio silny bodziec dziaajcy w okresie tej refrakcji wzgldnej moe wywoa pobudzenie minia sercowego i jego
skurcz. Wanie na ten okres refrakcji przypada gwna cz wzrostu napicia skurczowego minia sercowego. Cakowity powrt
pobudliwoci nastpuje z chwil zakoczenia repolaryzacji, czyli w fazie 4 i odtd pobudliwo minia sercowego utrzymuje si niezmieniona a do nastpnych faz 0-1-2 kolejnego skurczu sercowego.
Okres refrakcji bezwzgldnej w miniu sercowym trwa tak dugo (250 ms), jak sam skurcz minia i dlatego nie mona serca pobudzi do skurczu przedwczesnego i wywoa nakadania si lub sumowania skurczw pojedynczych. Jeli ektopiczny, tzn. znajdujcy si poza obrbem ukadu bodcowo-przewodzcego, orodek ulega pobudzeniu, wwczas serce wykazuje skurcz przedwczesny
zwany dodatkowym lub ekdtrasystol. Wwczas kolejny zwyky impuls z wza zat.-przed. natrafia na misie sercowy w okresie refrakcji i staje si nieskuteczny, wywoujc dusz przerw w czynnoci serca, zwan przerw wyrwnawcz. Nastpujcy po tej ekstrasystoli skurcz pochodzenia zatokowego jest zawsze znacznie silniejszy i moe by wyczuwalny jako nage uderzenie za mostkiem.
Zjawisko to moe wystpi nawet u osb zdrowych w stanach nadmiernej emocji i stresu lub po wypiciu zbyt mocnej kawy czy herbaty, w ktrych zawarta kofeina wzmaga pobudliwo minia serca, wywoujc skurcze dodatkowe.
Fazy cyklu sercowego. Rozkad cinie w jamach serca w poszczeglnych fazach cyklu skurczowo rozkurczowego.
W czasie pauzy serca krew pynie z y gwnej grnej i dolnej do prawego przedsionka, a z niego do prawej komory. Po lewej stronie serca krew pynie z y pucnych do lewego przedsionka, a z niego do lewej komory. Na skutek duej podatnoci mini
komr napyw krwi do nich powoduje nieznaczny tylko wzrost komorowego cinienia rozkurczowego przy duym wzrocie rozkurczowej objtoci. Dziki temu w czasie caej pauzy serca cinienie w przedsionkach jest nieco wysze ni w komorach, co jest warunkiem
przepywu. Zmniejszenie podatnoci minia komr spowodowane chorobowymi zmianami waciwoci morfologicznych i czynnociowych miocytw i zmianami waciwoci przestrzenie pozamiocytarnej sprawia, e napyw krwi do komr powoduje znaczniejszy wzrost
komorowego cinienia. Dziki temu rnica cinie pomidzy przedsionkami a komorami maleje, co pociga za sob ograniczenie
przepywu.
Pauza serca koczy si z pocztkiem skurczu przedsionkw. Powoduje on zwikszenie przedsionkowego cinienia, w wyniku,
czego nastpuje szybkie przesunicie dodatkowej iloci krwi do komr. Napyw krwi z przedsionkw w tym czasie ustaje, nawet wystpuje jej nieznaczne cofnicie. Pojemno przedsionkw jest znacznie mniejsza ni komr. Ich skurcz nie mgby, wic spowodowa
ich dostatecznego wypenienia. Dlatego tak wane jest rozkurczowe wypenianie komr przez przelewanie si krwi z y do przedsionkw, a z nich do komr w czasie caej pauzy. Objto, jak osigaj komory serca pod koniec skurczu przedsionkw nazywamy objtoci pno- lub kocoworozkurczow. W sercu czowieka wynosi ona 180-200 mL. Odpowiednio cinienie krwi w komorach osigane pod koniec skurczu przedsionkw nazywamy cinieniem pno- lub kocoworozkurczowym. W warunkach fizjologicznych nie przekracza ono 12 mm Hg.
Po skurczu przedsionkw rozpoczyna si skurcz komr. Powoduje on zwikszenie cinienia komorowego powyej cinienia w przedsionkach. To odwrcenie gradientu cinie powoduje zamknicie zastawek przedsionkowo-komorowych. Na pocztku skurczu komr
cinienie rozkurczowe w aorcie i ttnicy pucnej jest jeszcze znacznie wysze ni w komorach. Dziki temu w czasie caej pauzy serca,
skurczu przedsionkw i w pocztkowej fazie skurczu komr zastawki pksiycowate s zamknite. Tak, wic komory s w tej fazie
cakowicie zamknite. Skurcz ich mini powoduje wzrost cinienia komorowego, ale objto komr nie ulega zmianie. Dlatego t
faz skurczu komr nazywamy faz skurczu izowolumetrycznego. W fazie skurczu izowolumetrycznego komr wystpuje nastpna fala
wzrostu cinienia w przedsionkach spowodowana uwypuklaniem si do ich patkw zastawek przedsionkowo-komorowych i naciskiem
na nie kurczcego si minia komorowego. Faza skurczu izowolumetrycznego trwa do chwili, w ktrej rosnce cinienie komorowe
nieco przewysza cinienie w aorcie czy ttnicy pucnej. Odwrcenie gradientu cinie powoduje otwarcie zastawek pksiycowatych,
co umoliwia wyrzut krwi do aorty i ttnicy pucnej. Rozpoczyna si faza wyrzutu, w ktrej cinienie komorowe wicej nie ronie lub
ronie nieznacznie, natomiast zmniejsza si objto komr. Maksymalne cinienie skurczowe w lewej komorze wynosi ok. 120 mm
Hg, a w prawej komorze ok. 30 mmHg. Objto komr w kocu fazy wyrzutu nazywamy objtoci pno- lub kocowoskurczow.
Rnic pomidzy objtoci pnorozkurczow i pnoskurczow nazywamy objtoci wyrzutow danej komory. W ludzkim sercu w
stanie spoczynku fizycznego i psychicznego wynosi ona 70-120 mL. Objto wyrzutowa jest to ilo krwi przepompowana w fazie
wyrzutu z komory do ttnicy pucnej lub aorty. Objtoci wyrzutowe z prawej i lewej komory mog si w czasie pojedynczych cykli
serca nieco rni, ale w duszych przedziaach czasowych ich suma musi by taka sama.
Faza wyrzutu koczy si w chwili, gdy na skutek rozpoczynajcego si rozkurczu mini komr cinienie komorowe spada
znw poniej cinienia w aorcie i ttnicy pucnej. Na skutek ponownego odwrcenia gradientw cinie zamykaj si zastawki pksiycowate. Poniewa zastawki przedsionkowo-komorowe s jeszcze zamknite, w tej fazie rozkurczu komory s cakowicie zamknite.
Cinienie w nich spada, ale objto ich nie zmienia si. Dlatego t faz rozkurczu komr nazywamy faz rozkurczu izowolumetrycznego. Trwa ona do chwili, w ktrej cinienie komorowe obnia si poniej cinienia w przedsionkach. To odwrcenie gradientu cinie
powoduje otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych, co umoliwia przepyw krwi z przedsionkw do komr. Rozpoczyna si faza
napeniania komr. Faza rozkurczu izowolumetrycznego trwa tym krcej, tj. napenianie komr rozpoczyna si tym wczeniej, im szybciej spada cinienie komorowe. Szybko spadku cinienia zaley od sprawnoci rozkurczu miocytw.
Faz napeniania komr moemy podzieli na dwa podokresy: szybkiego i wolnego napeniania. Granica midzy nimi jest nieostra.
Napenianie komory jest tym szybsze, a cakowita ilo krwi, jaka do niej napywa tym wiksza, im wiksza jest rnica cinie pomidzy jej wiatem a przedsionkiem. To za zaley od tego jak znaczne byo wypenienie przedsionka przed otwarciem zastawek przedsionkowo-komorowych oraz w jakim stopniu i jak szybko ronie cinienie rozkurczowe w komorze pod wpywem napywu do niej krwi.
Wypenianie przedsionkw jest uatwione przez to, e w fazie wyrzutu podstawa komr zblia si do koniuszka serca rozcigajc
przedsionki i obniajc w nich cinienie. W ten sposb napyw krwi do przedsionkw jest uatwiony przez jakby czynne zasysanie z y.
W czasie rozkurczu komr podstawa serca oddala si od koniuszka, co powoduje zwikszenie cinienia w wypenionych ju przedsionkach. Stosunek cinienia w komorach do objtoci napywajcej z przedsionkw krwi jest zaleny od rozkurczowej podatnoci cian
komr. Opniony rozkurcz przyczynia si do zmniejszenia podatnoci rozkurczowej komr. Zmniejszenie biernej rozkurczowej podatnoci sarkomerw i sieci wkien kolagenowych na skutek np. nadmiernej produkcji kolagenu w przerosym miniu, zmniejsza podatno rozkurczow w czasie caej pauzy serca.
Regulacja pojemnoci wyrzutowej i minutowej serca.
Ilo krwi przepompowanej przez serce w cigu jednej minuty nazywamy pojemnoci minutowa serca, (CO). Pojemno minutowa rwna si iloczynowi pojemnoci wyrzutowej (SV) i liczby skurczw serca na minut. W stanie spoczynku wynosi 5,4 6 L/min
strona 40
Pojemno minutowa serca w spoczynku jest przeliczana na 1 m2 powierzchni jako tzw. wskanik sercowy. Pojemno minutowa komory wynosi 3,2 L/min/m2 powierzchni ciaa.
Pojemno ta zmienia si zalenie od masy, wieku i stanu metabolizmu. W stanach znacznego wysiku fizycznego tj. zwikszonego zapotrzebowania organizmu na tlen wskanik sercowy moe wzrasta nawet do 22 L/m2/min.
Na regulacj pojemnoci minutowej serca skadaj si dwa mechanizmy:
1. Oparty na mechanizmie Stralinga
2. Regulacja nerwowa
W wyniku zwikszania dopywu krwi ylnej do serca nastpi coraz wiksze jego wypenienie rozkurczowe, co prowadzi bdzie do
szybkiego wzrostu pojemnoci minutowej do pewnego maksimum. Na tym poziomie utrzyma si ona mimo dalszego zwikszania napywu. Wzrost pojemnoci minutowej jest tu spowodowany gwnie zwikszeniem pojemnoci wyrzutowej serca. Jest to wynikiem
zwikszenia rozkurczowej pojemnoci komr i zwikszenia siy skurczu na skutek silniejszego rozcigania wkien minia sercowego.
Zjawisko to jest opisane prawem Stralinga, ktre zakada ze energia skurczu jest w pewnym zakresie wprost proporcjonalna do spoczynkowej dugoci komrek minia sercowego, objto wyrzutowa serca zaley od stopnia wypenienia komr krwi w kocu rozkurczu.
Wzrost aktywnoci wkien wspczulnych, zwikszy tym samym kurczliwo minia sercowego i zwikszy czsto rytmu
serca, co sprawi ze przyrostom cinienia w prawym przedsionku bd odpowiaday wiksze przyrosty pojemnoci minutowej. Noradrenalina uwalniana z zakocze nerww wspczulnych ma, wic dodatnie dziaanie inotropowe, chronotropowe, dromotropowe i batmotropowe zwikszajc objto wyrzutow i pojemno minutow serca. Dziaa ona za porednictwem receptora betaadrenergicznego i cyklazy adenylanowej. Dziaanie przeciwne ma acetylocholina uwalniana z zakocze neuronw przywspczulnych.
Te dwa podstawowej mechanizmy regulacji czynnoci serca wspdziaaj cile ze sob i w warunkach fizjologicznych nie
mona ich oddzieli od siebie
Serce posiada do dyspozycji zawsze tyle krwi ile zdoa przepompowa. Jednake w rzeczywistoci ilo krwi ylnej dopywajcej do
serca jest ograniczona. Jest ona zalena od rnicy cinie pomidzy obwodow czci ukadu ylnego a ylnym cinieniem centralnym tj. panujcym w prawej czci serca. Cinienie w obwodowej czci ukadu ylnego zaley od stosunku objtoci krwi krcej do
pojemnoci ukadu naczyniowego.
Wielko powrotu ylnego ogranicza moliwo zwikszenia pojemnoci minutowej serca. Zatem jeeli zwikszymy kurczliwo minia sercowego i przyspieszymy jego rytm przez pobudzenie ukadu wspczulnego to potencjalna pojemno minutowa przy
danym cinieniu w przedsionku ogromnie wzronie. Jeeli jednak nie wzronie jednoczenie powrt ylny to zwikszone moliwoci
minia sercowego nie zostan wykorzystane i pojemno minutowa nie ulegnie adnym zmianom. Krtkofalowa regulacja powrotu
ylnego z sekundy na sekund odbywa si dziki regulacji pojemnoci ukadu ylnego przez unerwiajce go wkna wspczulne.
Uoglnione pobudzenie ukadu wspczulnego nie tylko pobudza serce, ale rwnie powoduje skurcz naczy. Dugofalowa regulacja
powrotu ylnego polega na regulacji objtoci krcej. Zwikszenie objtoci krwi krcej, obnienie ujemnego cinienia wewntrz
klatki piersiowej w czasie pogbiania oddechw, praca mini szkieletowych uciskajcych yy to czynniki zwikszajce dopyw do
prawego przedsionka.
Wzrost cinienia w zbiorniku ttniczym duym w wyniku wzrostu cakowitego obwodowego oporu naczyniowego, pocztkowo zmniejsza objto wyrzutow, zwiksza objto zalegajc, co kocu skurczu powoduje wiksze rozciganie komrek miniowych i w wyniku tego zwikszenie objtoci wyrzutowej i pojemnoci minutowej serca.
We wszystkich stanach zaamania krenia na skutek zmniejszenia objtoci krwi krcej (wstrzs pokrwiotoczny urazowy, pny
okres wstrzsu kardiogennego) pierwsz czynnoci lecznicz musi by uzupenienie tej pojemnoci.
Objto wyrzutowa serca zaley od siy skurczu minia komr, ktra z kolei jest uwarunkowana: pocztkowym rozcigniciem
komrek miniowych (objtoci krwi zalegajcej) cinieniem panujcym w zbiornikach ttniczych, transmiterami ukadu autonomicznego uwalnianymi z zakocze nerwowych w miniu sercowym. W czasie intensywnego wysiku fizycznego pojemno minutowa
serca wzrasta kilkakrotnie w stosunku do pojemnoci minutowej w czasie spoczynku.
Wpyw ukadu wegetatywnego na serce.
Serce jest unerwione przez pozazwojowe wkna ukadu wspczulnego pochodzce przede wszystkim ze zwojw gwiadzistych oraz ze zwojw szyjnych, wkna te docieraj zwykle bezporednio do serca wchodzc w skad splotu sercowego. Cz z nich
dociera do szyjnej i grnej piersiowej czci nerww bednych, a z nimi do serca. Wkna te wydzielaj noradrenalin, a ich zakoczenia znajduj si we wszystkich strukturach serca, szczeglnie w okolicy wza zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowokomorowego.
Serce jest take unerwione przez przez zwojowe wkna przywspczulne pochodzce z obu pni nerww bdnych. Wkna te wydzielaj w swoich zakoczeniach acetylocholin, tworzc synapsy z komrkami zwojw przywspczulnych znajdujcych si w samym sercu, szczeglnie w okolicy wza zatokowo-przedsionkowego, przedsionkowo-komorowego i prawego przedsionka.
Ukad wspczulny:
Pobudzenie wkien wspczulnych oraz podanie noradrenaliny (lub adrenaliny) powoduje
1.
2.
3.
4.
Zwikszenie czstoci rytmu zatokowego

Zwikszenie szybkoci przewodzenia, a w przypadku istnienia bloku usprawnienie przewodznia przedsionkowo-komorowego,
przez dziaanie na komrki strefy przedsionkowo-wzowej
Zwikszenie kurczliwoci minia przedsionkw komr dodatnie dziaanie inotropowe
W stanach patologicznych lub przy bardzo silnym pobudzeniu tych wkien wystpowanie dodatkowych pobudze przedsionkowych i komorowych a do arytmii komorowej i migotania komr wcznie
Wywoana dziaaniem mediatorw arytmia spowodowana jest pobudzeniem automatyzmu obwodowych (pozazatokowych) orodkw. Aminy biogenne mog nasila patologiczny automatyzm przez aktywacj powolnego prdu wapniowego oraz pogbia zaburzenia przewodzenia midzykomrkowego dziki uatwieniu nadmiernego obadowywania wapniem niedokrwionych oraz inaczej uszkodzonych komrek.
Noradrenalina i adrenalina zwikszaj w komrkach wza zatokowo-przedsionkowego szybko narastania powolnej spoczynkowej depolaryzacji, ktra osiga poziom progowy w krtszym czasie. Zwizki te pobudzaj dokomrkowy prd ta niesiony przez jony
Ca2+, przez co rwnowaga midzy depolaryzujcym prdem dokomrkowym a hiperpolaryzujcym prdem odkomrkowym Ix1 zostaje
znacznie szybciej przesunita na korzy tego pierwszego. Pobudzenie wkien wspczulnych pobudza rwnie przebieg powolnej
strona 41
spoczynkowej depolaryzacji w komrkach komorowego ukadu przewodzcego. Noradrenalina i adrenalina zwikszaj czstotliwo
rytmu wza przedsionkowo-komorowego przez zwikszenie aktywacji kanau wapniowego, wapniowego tym samym amplituda i szybko narastania potencjaw czynnociowych strefy przedsionkowe-wzowej zwikszaj si. Powoduje to zwikszenie szybkoci przewodzenia oraz usprawnienie w przypadku istnienia bloku z lokalizacj w tej strefie.
Wszystkie efekty dziaania amin katecholowych w stosunku do serca s znoszone przez beta-adrenolityki, a wic s wynikiem pobudzenia przez te zwizki receptorw beta-adrenergicznych. Pobudzenie tych receptorw jest zwizane z aktywacj zlokalizowanej w
bonie cyklazy adenylanowej, co prowadzi do powstania cyklicznego AMP. W wyniku aktywacji przez niego kinaz fosfoproteinowych
dochodzi do fosforyzacji biaek sarkolemy, co pociga za sob aktywacj kanaw wapniowych. Jest to przyczyna nasilenia automatyzmu zatokowego oraz usprawnienia przewodzenia w wle przedsionkowo-komorowym. Ponad to cykliczny AMP pobudza pomp wapniow w siateczce rdplazmatycznej, co uatwia magazynowanie zwikszonych iloci wapnia oraz pobudza glikogenoliz i lipoliz w
miniu sercowym, zwikszajc w komrkach zawarto wolnej glukozy i wolnych kwasw tuszczowych, ktre stanowi podstawowy
materia energetyczny serca.
Impulsacja wspczulna zmienia przepyw wiecowy dziaajc bezporednio na bon miniow ttnic wiecowych i porednio
wpywajc na czsto i si skurczw serca powodujc ich zwikszenie. Po zablokowaniu beta receptorw i zniesieniu dodatnich
efektw ino- i chronotropowych zarwno impulsacja wspczulna i krce we krwi adrenalina i noradrenalina zmniejszaj wiecowy
przepyw krwi poprzez receptory alfa adrenergiczne.
Ukad przywspczulny:
Wpyw tego ukadu jest jednoznaczny z wpywem wydzielanej na zakoczeniu wkien pozazwojowych tego ukadu acetylocholiny. Wywouje on nastpujce zmiany:
1.
2.
3.
4.
Zwalnia lub cakowicie hamuje rytm zatokowy oraz rytm wza przedsionkowo-komorowego- ujemne dziaanie chronotropowe
Zmniejsza szybko przewodzenia a do cakowitego bloku w strefie przedsionkowo- wzowej- ujemne dziaanie dromotropowe
Zmniejsza kurczliwo a do cakowitego zniesienia skurczw w miniu przedsionkw ujemne dziaanie inotropwe. Nie
wywiera bezporedniego wpywu na kurczliwo komr, hamuje izotropowy wpyw amin katecholowych
Nie ma wpywu na automatyzm komorowych komrek przewodzcych, hamuje wpyw amin katecholowych na przebieg ich
powolnej spoczynkowej depolaryzacji
Acetylocholina zwiksza przewodno kanau potasowego K1. Skutkiem tego jest zwolnienie lub cakowite zahamowanie powolnej
spoczynkowej depolaryzacji w wle zatokowo-przedsionkowym oraz skrcenie czasu trwania plateau i caego czasu trwania potencjau czynnociowego minia przedsionkw. Skrcenie potencjau powoduje inaktywacj kanaw wapniowych. Porednie i bezporednie hamownie kanaw wapniowych jest gwnym mechanizmem ujemnego izotropowego dziaania acetylocholiny.
W komrkach sfery przedsionkowo-wzowej pobudzenie K1 i zahamowanie prdu wapniowego powoduje zmniejszenie amplitudy
i szybkoci narastania komrkowych potencjaw czynnociowych- szybko przewodzenia w tej strefie zostaje zmniejszona lub przewodzenie ulega cakowitemu zahamowaniu.
Wpyw acetylocholiny na przewodno kanau K1 realizowany jest przez wizanie si jej z receptorem muskarynowym M1. ACh
powoduje rozprenie receptorw beta1 adrenergicznych i cyklazy adenylanowej przez aktywacj biaka Gi tego kompleksu. Wobec
tego hamuje ona syntez cAMP pobudzan przez agonistw z receptorami beta1. Pobudza ona syntez cGMP, ktry we wntrzu komrki hamuje dziaanie cAMp przez pobudzenie rozkadajcej go fosfodiesterazy. ACh wie si dodatkowo z receptorem M2 w zakoczeniach wkien wspczulnych hamuje wydzielanie noradrenaliny w odpowiedzi na ich pobudznie.
Acetylocholina dziaajc na te same struktury, co adrenalina czy noradrenalina powoduje zwikszenie przepywu wiecowego.
W ostatecznym efekcie pobudzenie ukadu przywspczulnego lub podanie ACh poza wpywem bezporednim na kana K1 i
ewentualnie na kana wapniowy dziaa na serce podobnie jak podanie brokera receptorw beta1 mimo odmiennego mechanizmu dziaania.
Czynnociowy podzia ukadu krenia.
Zrnicowanie strukturalne ukadu naczyniowego warunkuje rnice czynnociowe pomidzy poszczeglnymi jego odcinkami.
Gwn funkcj aorty, ttnic i ttniczek jest transport krwi pod duym cinieniem do tkanek, zamiana fazowego charaktery jego przepywu w cigy i ochrona naczy ttniczych przed uderzeniami krwi pulsowo wtaczanej do zbiornika ttniczego. Zawieraj one 14%
cakowitej iloci krwi w organizmie. Arteriole, dziki swej silnej warstwie miniowej, tworz rodzaj kurkw przepywowych stawiajcych znaczny opr dla przepywu krwi przez naczynia wosowate.
Zasadnicz funkcj kapilar, w ktrych znajduje si _ 6% krwi, jest wymiana odywcza pomidzy krwi, a pynem tkankowym.
yki zbieraj krew z naczy wosowatych i kieruj do y, ktre funkcjonuj jako drogi transportu krwi z tkanek do serca. Powrt krwi
ylnej z tkanek odbywa si pod bardzo niskim cinieniem ze wzgldu na du cienko i rozcigliwo y. Mimo to yy zawieraj komrki miniowe i w pewnych warunkach mog si obkurcza, oprniajc swoje zbiorniki (w ktrych prawidowo mieci si 60%
krwi ) do pozostaych odcinkw kreniowych .
Dziki rozgazieniom cakowita powierzchnia przekroju duego ukadu krenia, a take prdko przepywu krwi, zmienia profil
przepywu krwi w poszczeglnych jego odcinkach.
Pojemno minutowa (CO) wynosi w spoczynku 5-6L/min. Poniewa ta sama ilo krwi musi przepywa przez przekrj aorty, jak i
przez czny przekrj wszystkich ttnic, wic zgodnie ze wzrostem tego przekroju wzrostem powierzchni tego przekroju, maleje odpowiednio prdko przepywu zgodnie ze wzorem:
V=Q/A
Gdzie: V oznacza prdko liniow, Q prdko przepywu (mL/min),
A cakowit powierzchni przekroju.
Poniewa najwiksza powierzchnia przekroju dotyczy kapilar, wic tu przepyw liniowy w spoczynku jest najniszy i bliski 0, odwrotnie
w aorcie, ktrej przekrj wynosi 4,5 cm2 i gdzie prdko przepywu, zwaszcza w okresie wyrzucania krwi z komory lewej, podnosi
si do 120cm/s
strona 42
Profil cinie skurczowego i rozkurczowego w aorcie i ttnicach oraz cinie w kapilarach, wenulach i yach z oznaczeniem
prdkoci liniowej i oporw wzgldnych w poszczeglnych odcinkach zbiornika ttniczego duego i zbiornika ylnego duego przedstawia rycina 98. Warto zaznaczy, e prdko przepywu nie jest czym staym, ale ulega wahaniom; najwiksze wahania skurczoworozkurczowe wystpuj w aorcie i ttnicy pucnej. Mniejsze, aczkolwiek take zwizane z akcj skurczowo- rozkurczow, s zmiany
prdkoci przepywu przez yy pucne i prne. Poniewa ilo krwi przepywajcej przez naczynie zaley od gradientu cinie pomidzy pocztkowym i kocowym ich odcinkiem oraz od oporu przepywu, wic przy staych wartociach cinie prdko przepywu krwi
przez rne obszary naczyniowe jest odwrotnie proporcjonalna do przekroju powierzchni danego odcinka ukadu krenia. Gradient
cinie w kreniu systemowym jest rnic pomidzy pocztkiem tego krenia, a wic aort, a jego kocem, czyli prawym przedsionkiem. rednie cinienie w aorcie wynosi 100 mm Hg, a w prawym przedsionku 5 mmHg. Gradient cinie w duym kreniu
wynosi, wic 100 5 = 95mm Hg i stanowi tzw cinienie napdowe perfuzyjne krwi (PP-perfuzion pressure). Gradient cinienia w
maym kreniu wynosi tylko 15-6=9mm Hg, gdy rednie cinienie w ttnicy pucnej wynosi 15mmHg, a w lewym przedsionku rednio _ 6 mm Hg. W zwizku z z tym cinienie napdowe przepywu krwi w kreniu maym jest 10-krotnie mniejsze ni w systemowym.
Dystrybucj rednich cinie i cinienia napdowego duego i maego krenia przedstawia rycina 99. Dystrybucj objtoci
krwi w poszczeglnych czciach duego zbiornika naczyniowego przedstawia rycina 94A. Najwicej krwi, bo 60% mieci si w naczyniach pojemnociowych, niskociennych, tzn w yach maych i duych. NA ttnice przypada 16% krwi, a na naczynia wosowate
6% krwi. W sercu i kreniu pucnym znajduje si odpowiednio 8% i 12% cakowitej objtoci krwi. Na uwag zasuguje tyko nie
wielka objto krwi wypeniajca naczynia wosowate, pomimo, e cakowita powierzchnia ich przekroju jest bardzo dua. Wynika
std, e naczynia wosowate s krtkie.
rednie cinienia panujce w rnych czciach ukadu naczyniowego s uwarunkowane z jednej strony toczc krew prac
serca, a z drugiej waciwociami strukturalnymi i oporem, jaki te czci stawiaj dla prdu krwi. Poniewa serce pompuje krew do
aorty, wic rednie cinienie osiga tu najwysz warto wynoszc 100 mm Hg, z wahaniami skurczowo rozkurczowymi od 120-80
mm Hg(ryc. 100 A). W miar przepywu krwi przez poszczeglne odcinki krenia systemowego spada stopniowo cinienie rednie,
obniajc si do wartoci 5 mm Hg na poziomie duych y i prawego przedsionka. Ten spadek cinienia ttniczego w poszczeglnych czciach czciach krenia systemowego jest wprost proporcjonalny oporu naczyniowego. Opr przepywowy w duych i rednich ttnicach jest niewielki i dlatego rednie cinienie w ttnicach o rednicy 3mm cigle jeszcze jest wysokie i wynosi 95-97 mm Hg.
Najwikszy opr przypada na mae ttnice i ttniczki(arteriole) i stanowi blisko poow cakowitego oporu krenia systemowego. (Rycina 100B). Spadek cinienia w ttniczkach wynosi 55 mmHg i w zwizku z tym cinienie na pocztku ttniczych naczy wosowatych
wynosi -3035- nn Hg. Opr naczy wosowatych stanowi 24% cakowitego opr krenia systemowego (ryc. 101) i cinienie krwi w
kocu ylnym kapilar wynosi 10 mm Hg. Cinienie w yach drenujcych naczynia wosowate rwnie wynosi 10 mm Hg. Opr maych i duych y jest nieznaczny i wynika z ucisku tkanek na te naczynia, a cinienie krwi dopywajcej do prawego przedsionka spada
do 5 mm Hg. Tak wic, zarwno due ttnice jak i yy tyko w nieznacznym stopniu przyczyniaj si do powstania obwodowego
oporu krenia systemowego. Najwikszy udzia maj tu arteriole, ktre dziki skurczom swej bony miniowej mog dowolnie i wybirczo zmienia ten opr przepywu w poszczeglnych narzdach, przystosowujc przepyw krwi do aktualnych potrzeb tych narzdw.
Przepyw krwi przez poszczeglne narzdy zaley od cakowitego przekroju naczy oporowych zaopatrujcych te narzdy.
Gwna rola w dystrybucji krwi przypada tu ttniczkom, ktre dziaaj jak kurki decydujce o wielkoci strumienia krwi pyncej a wysokocinieniowego zbiornika ttniczego do mikrokrenia poszczeglnych narzdw. Procentowo najwicej krwi przepywa przez narzdy przewodu pokarmowego i wtroby 24%, minie szkieletowe 20%, nerki 20%, i mzg 15% (ryc. 101). Ten procentowy
rozdzia krwi wyrzucanej przez lew komor do poszczeglnych narzdw podlega ustawicznym wahaniom, zalenie od ich aktywnoci
metabolicznej. W czasie wysiku fizycznego, kiedy to pojemno minutowa serca moe si podnie nawet 5-7-krotnie, przepyw przez
minie moe wzrosn nawet do 80-85% tej pojemnoci, a przepyw przez inne narzdy, np. przewd pokarmowy i nerki moe
zmniejszy si odpowiednio do 5% i 3% pojemnoci
Krenie kapilarne funkcja.
Zasadnicze funkcje ukadu krenia speniaj si na poziomie kapilar, ktrych gsta sie wok komrek zapewnia:
-stae zaopatrzenie w O2 i rodki odywcze
-usuwanie szkodliwych produktw przemiany materii , zwaszcza CO2
-regulacje temperatury poszczeglnych narzdw ciaa
Zagszczenie naczy wosowatych jest bardzo zrnicowane i uzalenione od zapotrzebowania tlenowego w m. Sercowym,
mzgu, nerce, wtrobie ilo naczy wosowatych wynosi ok. 2500-3000 w mm3. W m. Szkieletowym w spoczynku nie przekracza
300-400, a zwiksza si nawet 20-krotnie (otwarcie zwieraczy przedwoniczkowych) podczas pracy miniowej. W warunkach spoczynku 25% naczy wosowatych jest otwartych. Powierzchnia wymiany jest uzaleniona od stanu zwieraczy przedwoniczkowych.
Minie gadkie zwieraczy s skpo unerwione przez wkna wspczulne a wybitnie wraliwe na czynniki humoralne. Zwieracze posiadaja rwnie anaczny stopie automatyzmu ( rytmiczne ruchy skurczowe i rozkurczowe).
W naczyniach wosowatych zachodz 2 procesy
1.
2.
Dyfuzja
Filtracja i reabsorpcja
Dyfuzja mechanizm ten stanowi gwny czynnik odnowy rodowiska zewntrznaczyniowego.

Kierunek i szybko dyfuzji dla danej substancji zaley od gradientu jej ste. Niezbdnym warunkiem do utrzymania gradientu pomidzy rodowiskiem zewntrznym a krwi jest ruch krwi. Wielko procesu dyfuzji zaley od przepuszczalnoci bariery
(wielkoci porw w bonie). Przepuszczalno ciany naczy ulega zwikszeniu przez dziaanie kinin osocza, histaminy, serotoniny a
take poprzez obnienie poziomu glikokortykoidw. Zmniejszenie przepuszczalnoci nastpuje poprzez jony Ca++ a take odkadanie
si w bonie podstawnej nitek wknika (nawet w warunkach prawidowych), co z wiekiem prowadzi do starzenia si organizmu
(utrudnienie procesw dyfuzji).
Dyfuzja substancji rozpuszczalnych w lipidach, (CO2 i O2) zachodzi ca powierzchnia naczy rdbonka naczy wosowatych
(szybka dyfuzja). Dyfuzja substancji rozpuszczalnych tylko w wodzie (Na+, Cl-, glukoza) odbywa si przez pory (wolna dyfuzja). W
cigu 1 min w spoczynku przez ciany naczy wosowatych przepywa ok. 60l wody. Wynika z tego e przy przepywie 5l/min (objeto
minutowa serca) dochodzi do 12-krotnej wymiany dyfuzyjnej. Sprzyja temu wolny przepyw w naczyniach wosowatych (o.o3cm/sek).
strona 43
Proces dyfuzji jest szybki i posiada duy margines bezpieczestwa, co w sytuacji wielokrotnego wzrostu prdkoci przepywu
z jakim mamy do czynienia podczas wysiku fizycznego nie powoduje ograniczenia procesu dyfuzji.
Czynnikiem ograniczajcym prdko dyfuzji jest zmniejszenie iloci krwi krcej. Szybko dyfuzji jest tym wiksza im gciejsza jest sie naczy wosowatych i mniejsza odlego midzy naczyniami a komrkami narzdu. Wspczynnik dyfuzji dla rnych
substancji maleje ze wzrostem ich czsteczki.
Filtracja i reabsorpcja uzalenione s od:
-
cinienia
cinienia
cinienia
cinienia
cinienia
hydrostatycznego w naczyniach ttniczych (30-35 mmHg)

hydrostatycznego w naczyniu ylnym (15-20 mmHg)
hydrostatycznego na zewntrz naczynia (1-4 mmHg)
onkotycznego biaek w naczyniu (25 mmHg)
onkotycznego w przestrzeni zewntrz naczyniowej
Cinienie filtracyjne jest to cinienie transmuralne rnica midzy cinieniem hydrostatycznym w naczyniu, a cinieniem zewntrznym panujcym panujcym w przestrzeni wewntrznaczyniowej
Efektywne cinienie onkotyczne rnica midzy cinieniem onkotycznym w naczyniu a cinieniem onkotycznym w przestrzeni
zewntrz naczyniowej
Hipoteza Starlinga stwierdza ona, e wielko i kierunek przesuni wody z rozpuszczalnymi w niej substancjami (z wyjtkiem
biaek) zaley od rnicy midzy dwoma cinieniami dziaajcymi w przeciwnych kierunkach (cinienie filtracyjne i efektywne cinienie
onkotyczne)
Rnic pomidzy tymi wyej wyszczeglnionymi cinieniami nazywamy efektywnym cinieniem filtracyjnym
Z filtracj zwizane jest pojcie wspczynnika filtracji woniczkowej (cfc). Oznacza on objto pynu przechodzc w cigu
1 min. Przez cian naczy wosowatych na kady 1 mmHg rnicy cinie w przeliczeniu na 100g tkanki. Wspczynnik ten zaley od
liczby otwartych naczy oraz ich przepuszczalnoci. Przykadowo CFC w miniach w spoczynku wynosi od 0,005-0,007
mll/min/1mmHg100g, a podczas wysiku obserwuje si jego 4-5 krotny wzrost.
Analizujc proces filtracji i reabsorbcji daje si zauway nieznaczn przewag procesw filtracji. W procesie reabsorbcji
okoo 80%-90% zostaje zwrotnie wchonite w ukadzie mikrokrnia ylnego. Pozostae 10%-20% wraca do krwioobiegu przez
krenie limfatyczne. W przeliczeniu na dob okoo 20l pynu zostaje przefiltrowane z krwi do tkanek, z tego 16-18l ulega reabsorbcji,
a pozostaa cz wraca jako chonka (2-4l)
Ilo pynu przemieszczajca si na drodze filtracji i reabsorpcji jest maa w porwnaniu z objto ciami wymienianymi na
drodze dyfuzji, dlatego nie maj one dla wymiany odywczej, penia natomiast du rol w regulacji obitoci krwi krcej
Naczynia wosowate maj pewne zdolnoci do tworzenia gstych sieci np. w stanach niedotlenienia moe dochodzi do zagszczenia sieci naczy wosowatych. Wyrniamy 5 czynnikw peptydowych pobudzajcych proliferacj naczy wosowatych: czynnik
wzrostu rdbonka (_EGF), czynnik wzrostu fibroblastw (FGF), angionina, czynnik wzrostu transformujcy beta.
Czynniki ksztatujce cinienie ttnicze
Prawidowa warto cinienia skurczowo-rozkurczowego w aorcie lub ttnicy ramieniowej w modego dorosego czowieka w pozycji lecej wynosi ~120/80 mmHg, a rednie 100 mmHg . Wielko cinienia pozostaje w pewnej zalenoci od wieku. U noworodka cinienie skurczowe wynosi 40 mmHg, nastpnie szybko wzrasta i pod koniec drugiego tygodnia ycia ma ju warto ~70 mmHg. W 12 r.. wzrasta do 105, w 15 r.. do 110 mmHg, osigajc w 18 r.. 120 mmHg. Cinienie rozkurczowe w 18. r.
wynosi 80 mmHg. Od okresu dojrzaoci nastpuje stay, powolny wzrost cinienia i u osobnika 65 letniego cinienie skurczowe wynosi
150-160 mmHg, co oznacza przecitnie wzrost o 1 mm Hg w cigu jednego roku ycia. Wzrost ten jest prawdopodobnie zwizany ze stopniow redukcj rozcigliwoci ttnic, ktre z wiekiem staj si coraz mniej rozcigliwe i bardziej sztywne na skutek
zmian miadycowych. Cinienie rozkurczowe u osobnika 15-letniego wynosi 70 mmHg, a u 65-letniego 90 mmHg, co oznacza roczny
przyrost o 0,4 mmHg spowodowany prawdopodobnie powolnym wzrostem obwodowego oporu naczyniowego.
Zarwno cinienie skurczowe jak i rozkurczowe jest nieco nisze u kobiet ni u mczyzn poniej 40-50 r.., a wysze u
kobiet ni u mczyzn po 50 r.., co wie si prawdopodobnie z wiksz aktywnoci u kobiet syntazy tlenku azotu (NOS) pobudzanej
przez estrogeny. Po ustaniu wydzielania tych hormonw (menopauza), produkcja NO maleje, a wraz z ni podatno ttnic na rozciganie, a wic moe rozwin si nadcinienie.
Wielko cinienia zaley od masy ciaa osobnika, jego sposobu odywiania i czynnikw rodowiskowych, przede wszystkim
za naraenia na dziaanie rnych czynnikw stresowych.
Cinienie ttnicze krwi podlega dziaaniu siy cikoci i zaley od pooenia ttnicy, w ktrej dokonuje si pomiaru, w stosunku do serca. Przecitna odlego od poziomu prawego przedsionka do stp wynosi u czowieka przecitnego wzrostu 130 cm ,
zatem cinienie hydrostatyczne zwizane z dziaaniem siy cikoci na poziomie stp wynosi ~125 cm H2O (90 mmHg). Jeeli w
pozycji lecej cinienie w ttnicy grzbietowej stopy wynosi 105 mmHg, to w pozycji lecej jest ono wysze o 95 mmHg i wynosi 200
mmHg. Odwrotnie cinienie w naczyniach znajdujcych si powyej poziomu serca jest ujemne wzgldem zerowego punktu odniesienia (poziom obojtnoci cinieniowej(hydrostatycznej) przechodzi przez klatk piersiowa tu poniej poziomu serca) i dlatego w ttnicach mzgowych znajdujcych si 40 cm powyej poziomu serca, cinienie wynosi ~60 mmHg (100-40). Przy zmianie pozycji z lecej na stojc sia grawitacji powoduje zmniejszenie powrotu ylnego a take redukcj wyrzutu sercowego i cinienia ttniczego .
Kompensacyjny wzrost czstotliwoci skurczw serca i obwodowego oporu naczyniowego prowadzi zarwno do wzrostu zarwno cinienia skurczowego jak i rozkurczowego, poniewa jednak to ostatnie bardziej si zwiksza, wic cinienie pulsowe ulega zmniejszeniu.
Wzrost cinienia skurczowego i redniego wystpuje typowo w czasie wysiku fizycznego. Cinienie skurczowe wzrasta
wskutek zwikszenia kurczliwoci minia sercowego. Cinienie rozkurczowe moe pocztkowo si obniy, poniewa nastpuje rozszerzenie naczy w pracujcych miniach, a potem w miar trwania wzrostu wysiku, to cinienie utrzymuje si prawie na jednakowym poziomie.
(tako rzecze Konturek)
Cinienie w zbiorniku ttniczym duym stanowi wypadkow
- dopywu do zbiornika krwi toczonej przez serce )pojemno minutowa serca)
strona 44
- odpywu krwi, ktry w znacznym stopniu zaley od bony miniowej maych ttniczek. Odpyw zaley od cakowitego oporu obwodowego (TPR)
Wszystkie czynniki, ktre wpywaj bd na pojemno minutow serca (objto krcej krwi, powrt ylny, rytm serca, pobudzenie ukadu wspczulnego) bd na opr obwodowy (zwenie lub rozszerzenie naczy obwodowych, lepko krwi i wskanik hematokrytu czy stan funkcjonalny krwinek) bd stwarzay tendencje do odpowiedniego zmienienia redniego cinienia ttniczego krwi. W zdrowym organizmie funkcjonuj ukady regulacyjne, ktre takim
tendencjom przeciwdziaaj i utrzymuj homeostatyczne cinienie ttnicze na poziomie odpowiednim dla danej sytuacji czynnociowej
organizmu.
Amplitud skurczowo-rozkurczow nazywamy cinieniem ttna, poniewa wyczuwa si j jako rozcignicie ciany ttniczej (pulsacja objtociowa) tzn. jako ttno. Im szybszy wyrzut komorowy i im on sam jest wikszy tym wiksze bdzie cinienie
skurczowe. Wzrost cinienia ttniczego jest wywoany nie bezporednio zwikszon objtoci krwi w ttnicach, lecz rozcigniciem
ich ciany i napiciem sprystym. Jeeli objtociowy wspczynnik sprystoci aorty zwikszy si (aorta zesztywnieje), to ta sama
objto krwi wyrzuconej do aorty wywoa wysze napicie spryste cian aorty i w konsekwencji wywoa wiksze cinienie skurczowe ni w przypadku aorty o bardziej rozcigliwych cianach. Aorta w swym pocztkowym przebiegu jest bardziej rozcigliwa ni ttnice
obwodowe, dlatego aorta piersiowa magazynuje znaczn cz objtoci wyrzutowej, przekrj aorty wzrasta na szczycie wyrzutu lewokomorowego o ok.10%, podczas gdy aorty brzusznej o 5%, a duych ttnic koczyn o 3%.
Wysoko cinienia skurczowego jest tym wiksza im wiksza jest objto wyrzutowa serca i szybko wyrzutu oraz im wyszy wspczynnik sprystoci objtociowej aorty. Cinienie rozkurczowe jest tym mniejsze im
wolniejszy jest rytm serca, im wyszy wspczynnik sprystoci aorty i im mniejszy opr obwodowy przepywu.
Amplituda skurczowo-rozkurczowa wzrasta w stanach zesztywnienia aorty (miadyca, zmiany kiowe, zmiany
starcze), przy czym ani objto wyrzutowa, ani cinienie rednie nie ulega zwikszeniu. Innym stanem, w ktrym wzrasta wybitnie
cinienie skurczowe a maleje rozkurczowe jest niedomykalno zastawek pksiycowatych aorty. Zwiksza si wtedy odpyw krwi w
czasie rozkurczu, poniewa krew cofa si z powrotem do lewej komory. Z kolei w czasie skurczu lewej komory wzrasta wyrzut do
aorty, poniewa objto pnoskurczowa przepenionej lewej komory jest znacznie wiksza i zgodnie z prawem serca Starlinga,
skurcz komory jest silniejszy.
Na og podwyszenie cinienia rozkurczowego przemawia za wzrostem a obnienie za redukcj obwodowego oporu naczyniowego. Wzrost cinienia skurczowego sugeruje natomiast zwikszenie objtoci wyrzutowe serca lub zesztywnienie aorty.
(Traczyk, t.II)
(W malym traczyku jest o regulacji cisnienia tetniczego krw na str. 383, ale Konturek nie zalicza odruchow do czynnikw ksztatujcych cisnienie tetnicze,
Rozkad cinie w ukadzie krenia.
Opr krenia jest zmienny w kolejnych odcinkach ukadu krwiononego. Szeregowo uoonym oporom przepywu odpowiada
liniowy spadek cinienia od lewej komory do prawego przedsionka w duym kreniu i od prawej komory do lewego przedsionka w
kreniu pucnym (maym). Tam, gdzie opr naczyniowy jest najwikszy, w drobnych ttniczkach (arteriole), cinienie napdowe zuywa si najbardziej i spadek cinienia jest ostry. rednie cinienie w ttnicach przekroju 3-5 mm jest niewiele nisze ni w aorcie i
wynosi okoo 90 mm Hg. Cinienie w maych ttnicach utrzymuje si jeszcze na poziomie 70-80 mm Hg. Dopiero po pokonaniu wysokiego oporu najmniejszych ttniczek (arterioli) o maym przekroju, cinienie spada do okoo 35 mm Hg. Takie samo jest cinienie w
czci ttniczej naczy wosowatych. W ich czci ylnej cinienie obnia si do 15-20 mm Hg.
Podobn warto ma cinienie w maych ykach. Obnia si ono stopniowo w miar przesuwania si krwi do prawego przedsionka do rednio 5 mm Hg w prawym przedsionku i okoo 7-8 mm Hg w przedsionku lewym.
Zmiana pozycji ciaa z poziomej na pionow nie zmienia jedynie cinienia w paszczynie przebiegajcej okoo 5 cm poniej
przepony. Jest to tzw. paszczyzna hydrostatycznie obojtna. Poniej tej paszczyzny cinienie krwi w pozycji stojcej jest wysze,
powyej za nisze od cinienia od cinienia w pozycji poziomej. Na pooenie paszczyzny hydrostatycznie obojtnej wpywa rozcigliwo (podatno) naczy krwiononych. Paszczyzna hydrostatycznie obojtna przesuwa si zawsze w kierunku obszaru o naczyniach
najbardziej rozcigliwych, na ktry dziaa sup hydrostatyczny krwi. W dolnej poowie ciaa poniej serca znajduje si wiele duych
rozcigliwych y o duej podatnoci i dlatego tam przesuwa si paszczyzna ciaa hydrostatycznie obojtna. Ciar supa krwi, poczynajc od paszczyzny hydrostatycznie obojtnej do naczy stp (odlego okoo 122 cm u osobnika redniego wzrostu), wywiera cinienie hydrostatyczne rwne 122 cm H2O, czyli okoo 90 mm Hg. Cinienie to dodaje si do redniego cinienia ttniczego w aorcie
na poziomie paszczyzny hydrostatycznie obojtnej, w przyblieniu 95-100 mm Hg, i do cinienia ylnego, i rzeczywiste rednie cinienie w ttnicach na poziomie stp wynosi okoo 100+90= 190 mm Hg, a cinienie w yach stp przekracza 90 mm Hg. W ttnicach
gowy, pooonej okoo 40-50 cm powyej paszczyzny hydrostatycznej obojtnej, cinienie supa krwi o tej wysokoci, czyli okoo 2535 mm Hg, odejmuje si od redniego cinienia ttniczego i jego warto spada tam do okoo 65 mm Hg. W rozgazieniu ttnicy
szyjnej wsplnej cinienie jest mniejsze o 25 mm Hg od cinienia w aorcie w paszczynie hydrostatycznie obojtnej i wynosi 75 mm
Hg, zalenie od budowy ciaa i dugoci szyi.
Czynnik hydrostatyczny nie wpywa na gradient cinie (cinienie napdowe), poniewa -zgodnie z prawem naczy poczonych cinienie zwiksza si lub zmniejsza dokadnie o t sama warto zarwno w ttnicach jak i w yach. W rezultacie rnica cinie i cinienie napdowe pozostaje niezmienione bez wzgldu na pozycj ciaa. Bdny jest pospolity pogld, sprzeczny z prawem
naczy poczonych, powrt ylny do serca jest, dlatego mniejszy w pozycji stojcej, e krew pynie pod gr. Przyczyna tego
utrudnienia jest inna. Znacznie zwikza si cinienie w naczyniach dolnej poowy ciaa. Zwikszenie cinienia transmularnego rozciga
przede wszystkim naczynia ylne, poniewa ich podatno jest znacznie wieklsza ni ttnic. Po przejciu do pozycji stojcej okoo 400
ml krwi zostaje nagle zatrzymane w rozcignitych yach dolnej poowy ciaa. Ta krew zostaje wyczona z krenia, zmniejsza si
objto krwi centralnej w naczyniach klatki piersiowe i powrt ylny. Skutki hemodynamiczne s takie same jak przy utracie krwi. U
zdrowego czowieka uruchomione zostaja natychmiast odruchowe mechanizmy regulacyjne obarczenia baroreceptorw ttniczych i
mechanoreceptorow sercowo-pucnych (reakcja ortostatyczna ukadu krenia). w yach pooonych poniej serca cinienie w pozycji
stojcej spada poniej cinienia atmosferycznego i dochodzi do zapadania y. yy klatki piersiowej nie zapadaj si w pozycji stojacej
dziki otaczajcemu ujemnemu cinieniu w klatce piersiowej, ktre sprawia, ze cinienie transmularne nie zmienia si mimo zmniejszenia cinienia wewntrz naczy krwiononych. W prawym przedsionku rednie cinienie obnia si w pozycji stojcej do poziomu
strona 45
cinienia atmosferycznego, tzn. do 0, ale cinienie transmuralne nadal rozciga ciany przedsionka, poniewa otaczajce cinienie
zewntrzne w klatce piersiowej jest nisze od atmosferycznego. Czynnik hydrostatyczny obnia take cinienie wewntrzczaszkowe.
Dlatego cinienie transmuralne w yach mzgu i opon mzgowych nie zmienia si, mimo pooenia ich powyej paszczyzny hydrostatycznie obojtnej i obnienia cinienia w ttnicach zaopatrujcych mzg. Dziki temu yy mzgu i opon nie zapadaj si w pozycji
pionowej ciaa. zapadanie nastpuje dopiero po otwarciu czaszki. Moe wtedy doj nawet do wcigania do y powietrza atmosferycznego i do zatorw powietrznych. Podobne niebezpieczestwo zagraa przy otwarciu duych yl na szyi, w ktrych zwaszcza
podczas wdechu cinienie zmniejsza si poniej wartoci cinienia atmosferycznego.
Wysokie cinienie hydrostatyczne w naczyniach woskowatych stp zwiksza filtracje i przechodzenie wody do tkanek,. Dlatego
przy duszym przebywaniu nieruchomo pozycji stojcej, a nawet siedzcej, wystpuje lekkie obrzmienie stp. Obrzkowi przeciwdziaa obarczenie baroreceptorw ttniczych i odruchowy skurcz naczy oporowych przedwoniczkowych, uniemoliwiajcy nadmierne
zwikszenie cinienia filtracyjnego w naczyniach woskowatych.
Czynnik grawitacyjny moe ulec znacznemu wzmocnieniu pod wpywem dodatkowych przypiesze dziaajcych na organizm,
np. u pilotw samolotw nurkowych, a zwaszcza przy startach rakiet kosmicznych.
Skadowe oporu obwodowego.
Naczyniami oporowymi s mae ttniczki, w ktrych nastpuje najwikszy spadek cinienia krwi. Krew dopywajca do nich na
poziomie serca ma rednie cinienie 12 kPa, czyli rednie cinienie w zbiorniku ttniczym, za po przepyniciu przez nie spada do 4,6
kPa. Ich bona miniowa jest pod sta kontrol orodkw naczyniozweajcych. Gdy pojawia si zapotrzebowanie na tlen w danym
obszarze naczyniowym, wwczas mae ttniczki tam wystpujce rozszerzaj si, a w innych rejonach zwaj, tak, aby krew odpywajca ze zbiornika ttniczego nie zmniejszaa si. Jeli jednak zostanie otwarta wiksza liczba naczy oporowych, wwczas odpyw
krwi zwiksza si i obnia cinienie w zbiorniku ttniczym. W nastpstwie tego, mechanizmy kontrolujce ukad sercowo-naczyniowy
przypieszaj prac serca i jego pojemno minutowa wzrasta, tak, aby odpyw krwi zosta zrwnowaony przez dopyw. Czynno
naczy oporowych mona przyrwna do czynnoci kurkw, ktre s w wikszoci zakrcone, przepuszczajc niewielk ilo krwi.
Pojawiajce si zapotrzebowanie danego narzdu na krew powoduje otwarcie w nim naczy oporowych, za w innym miejscu ich
zakrcenie.
Opr naczyniowy jest pokonywany prze rnice cinie w zbiorniku ttniczym, a zbiornikiem ylnym.
Cakowity opr naczyniowy TPR obejmuje wszystkie naczynia krenia duego: ttnice, ttniczki, naczynia przedwosowate
ttnicze, naczynia wosowate i yy. Najwiksze jednak znaczenie dla oporu naczyniowego maja jednak naczynia oporowe, czyli mae
ttniczki i naczynia przedwosowate ttnicze. To wanie ich maa rednica jest przyczyna najwikszego spadku cinienia spord wymienionych naczy. Opr naczyniowy R jest wprost proporcjonalny do rnicy cinie pomidzy zbiornikami ttniczymi i ylnymi P i
wrotnie proporcjonalny do pojemnoci minutowej serca Q.
R = P/ Q
Opr naczyniowy wyraony jest w jednostkach obwodowego oporu naczyniowego PRU.
Jednostk oporu naczyniowego stanowi stosunek rnicy cinie krwi w kPa (mm Hg) P do iloci przepywajcej krwi w ml/s
F:
PRU = P/F
Po dokonaniu zaokrgle liczbowych mona przyj, ze rnica rednich cinie (P) pomidzy zbiornikami ttniczym i ylnym
krenia duego wynosi u czowieka 13,3 kPa. W czasie 1 sek przepywa ze zbiornika ttniczego duego do zbiornika ylnego duego
100 ml krwi. Te wartoci wyznaczaj jedn jednostk obwodowego oporu naczyniowego.
1 PRU = rnica cinie 13,3 kPa (100 mm Hg) / przepyw krwi 100ml/s
Cakowity obwodowy opr naczyniowy w warunkach przecitnych ycia czowieka wynosi jedn jednostk oporu naczyniowego, TPR = 1 PRU. W czasie skurczu naczy oporowych cakowity obwodowy opr naczyniowy Moz wzrosn do 4 jednostek: TPR = 4
PRU, w czasie ich rozkurczu za moe si obniy do jednostki: TPR = 0,25 PRU.
Cakowity pucny opr naczyniowy jest okoo 10 razy niszy od cakowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPR). Wynika
std, e rnica pomidzy rednimi cinieniami w zbiorniku ttniczym pucnym i zbiorniku ylnym pucnym jest niewielka, wynosi
bwiem okoo 1 kPa. Cakowity pucny opr naczyniowy w stanach chorobowych Moz wzrosn nawet do 1,0 PRU lub obniy si do
0,03 PRU.
Orodek krenia lokalizacja i funkcja.
Krenie krwi jest kontrolowane przez dwa orodki sercowy i naczynioruchowy.

Orodki sercowe, odpowiedzialne za przyspieszenie (orodek przyspieszajcy) i zwolnienie (orodek zwalniajcy) rytmu serca, znajduj si w tworze siatkowatym i podwzgrzu, reguluj aktywno wkien dosercowych wspczulnych i n. bdnego.
Orodek sercowy przyspieszajcy prac serca znajduje si w rogach bocznych rdzenia krgowego w czci piersiowej w
segmentach Th1-Th5. Neurony tego orodka wysyaj impulsy do serca we wknach przedzwojowych do zwojw pnia wspczulnego
i zwojw wspczulnych szyjnych (grnego, rodkowego i dolnego).
Serce jest unerwione przez pozazwojowe wkna ukadu wspczulnego pochodzce gwnie ze zwojw gwiadzistych oraz
szyjnych, wkna te wydzielaj noradrenalin.
Orodek zwalniajcy prac serca znajduje si w rdzeniu przeduonym, stanowi go neurony nalece do jdra grzbietowego
nerwu bdnego. Neurony tego jdra za porednictwem wkien eferentnych biegncych do serca w nerwach bdnych, czyli wkien
typu B i przywspczulnych komrek zazwojowych znajdujcych si w samym sercu zwalniaj jego prac. Unerwienie przywspczulne
pochodzi z obu pni nerwu bdnego, wkna te wydzielaj acetylocholin.
U czowieka orodek zwalniajcy prac serca wykazuje sta przewag nad orodkiem przyspieszajcym prac serca. Wyczenie wpywu obu orodkw na serce powoduje w spoczynku wzrost czstotliwoci skurczw z 72 do 100 na minut.
strona 46
Obydwa orodki stanowi kocowa wspln drog dla impulsacji biegncej z kory, podwzgrza oraz receptorw w ukadzie
sercowo naczyniowym.
Z kory mzgowej i podwzgrza impulsy biegn za porednictwem neuronw tworu siatkowatego. Pobudzenie pl ruchowych
w korze mzgowej oraz orodkw motywacyjnych w podwzgrzu powoduje hamowanie czynnoci neuronw jdra grzbietowego nerwu bdnego. Orodek w czci piersiowej rdzenia krgowego, przypieszajcy prac serca, uzyskuje przewag i czsto skurczw si
zwiksza.
Impulsacja z receptorw w ukadzie sercowo- naczyniowym na drodze odruchowej zwalnia lub przyspiesza czsto skurczw serca. Rozcignicie cian ttnic przez podwyszone cinienie krwi drani baroreceptory w cianie uku aorty i zatokach ttnic
szyjnych wewntrznych. Pod wpywem impulsacji biegncej od baroreceptorw przez wkna aferentne nerww IX i X orodek zwalniajcy prac serca zostaje pobudzony i czsto skurczw serca maleje. Spadek cinienia ttniczego powoduje przypieszenie pracy
serca na drodze odruchowej dziki temu, e orodek zwalniajcy prac serca zostaje zahamowany.
Orodek naczynioruchowy jest zlokalizowany w tworze siatkowatym rdzenia przeduonego. Wyrniamy tam dwie czci
tego orodka:
Cz presyjn (zwajc)
Cz depresyjn (rozszerzajc)
Cz presyjna- jej neurony poprzez neurony w rogach bocznych rdzenia krgowego w czci piersiowej i ldwiowej przekazuj pobudzenie do zwoi wspczulnych utrzymujcych naczynia krwionone w staym napiciu. Bior w tym udzia wkna naczyniozwajce
typu Cs, a wielko impulsacji jest wypadkow:
Impulsacji eferentnej z wyszych orodkw OUN (kory mzgowej, ukadu limbicznego, tworu siatkowatego rdmzgowia, orodka oddechowego w rdzeniu przeduonym)
Impulsacji aferentnej (chemoreceptory- kbuszki szyjne i aortalne)

Strefa presyjna jest rwnie wraliwa na zmiany prnoci O2 oraz C O2 w krwi ttniczej.
Cz depresyjna- wpywa hamujco na stref presyjn poprzez zmniejszenie impulsacji we wknach naczyniozwajacych,
co w konsekwencji prowadzi do rozszerzenia naczy krwiononych i spadku oporu naczyniowego. Konkretnie to wpywa hamujco na
rogi boczne.
Pobudzenie czci depresyjnej odbywa si poprzez wzrost impulsacji z baroreceptorw zlokalizowanych w zatoce szyjnej, uku aorty oraz w innych miejscach, a take obnienie prnoci C O2 we krwi ttniczej. Strefa depresyjna oddziauje na ukad krwionony porednio, poprzez stref presyjn.
Skurcz bony miniowej maych ttniczek zwiksza opr naczyniowy, a tym samym zmniejsza przepyw krwi ze zbiornika
ttniczego do ylnego i podwysza cinienie w zbiorniku ttniczym, rozkurcz miniwki powoduje przeciwny efekt.
wiato ttniczek jest kontrolowane oglnie:
Na drodze nerwowej (patrz wyej)
Na drodze humoralnej, przez orodki nerwowe kontrolujce wydzielanie hormonw

Oraz kontrolowane miejscowo przez odruchy i dziaajce miejscowo czynniki naczyniorozszerzajce i zwajce. W pewnej
niezalenoci od orodka naczynioruchowego w rdzeniu przeduonym pozostaje wspczulny ukad rozszerzajcy naczynia krwionone
w miniach szkieletowych. Zaczyna si on w korze mzgowej, skd impulsy biegn za porednictwem neuronw podwzgrza i tworu
siatkowatego rdmzgowia do neuronw rogw bocznych rdzenia krgowego. Impulsy biegnce od tych neuronw powoduj rozszerzenie naczy krwiononych w miniach szkieletowych i zwikszaj przepyw krwi przez nie.
Mechanizmy regulacyjne ukadu krenia: lokalne (przekrwienie czynnociowe i reaktywne) i ukadowe (odruchy z baroreceptorw- odruch Herringa, Cyona- Ludwiga, Bainbridgea, Bezolda- Jarischa i z chemoreceptorw oraz wyszych struktur OUN).
Lokalne mechanizmy regulacji- minie gadkie naczy krwiononych wykazuj stae napicie toniczne i zaley ono od dwch
czynnikw:
Miogenny automatyzm mini gadkich
Staa impulsacji wkien wspczulnych

Miogenny automatyzm utrzymujcy napicie naczy krwiononych tworzy napicie podstawowe, ktre zawsze pozostaje w
naczyniu, nawet po cakowitym jego odnerwieniu.
Drugi czynnik tworzy napicie neurogenne cile zwizane z wknami wspczulnymi. Wzajemne zalenoci midzy przewag napicia podstawowego nad neurogennym ukadaj si w zalenoci od funkcji zaopatrywanych narzdw. W naczyniach krwiononych zaopatrujcych narzdy gdzie ma miejsce dua przemiana materii i due uyci tlenu obserwujemy przewag napicia podstawowego nad neurogennym. W innych naczyniach, ktre reguluj przepyw w zakresie regulacji caego organizmu przewaa skadowa
neurogenna.
W czasie maksymalnej aktywnoci narzdw dochodzi do maksymalnego rozszerzenia naczy i wtedy mamy do czynienia z
przekrwieniem czynnociowym (np. minie podczas duego wysiku fizycznego).
Przekrwienie reaktywne natomiast, to zjawisko zwizane ze wzrostem przepywu krwi w obszarze wczeniej niedokrwionym.
Du rol w miejscowej regulacji, poza lokalnymi metabolitami wydzielanymi zarwno podczas pracy narzdu jak i jego niedotlenienia, odgrywaj komrki rdbonka naczyniowego. Komrki te uwalniaj szereg czynnikw, ktre rozszerzaj lub zwaj naczynia krwionone. Do czynnikw naczyniozwajcych zaliczamy prostacykliny (zmniejszaj take agregacj pytek) oraz prostaglandyny PGE.
Zwajco na naczynia wpywaj prostaglandyny PGF oraz tromboksan.
Wykazano take, e komrki rdbonka produkuj czynnik rozluniajcy miniwk naczy (EDRF), czynnik ten to tlenek
azotu wytwarzany rwnie przez leukocyty i podczas orgazmu. Do jego wytwarzania i wydzielania niezbdne s jony wapnia. Wydzielanie EDRF odbywa si w sposb cigy, co powoduje zmniejszenie tonicznego napicia naczy ttniczych. Uwaa si e wikszo
transmiterw ukadu autonomicznego, ktre rozszerzaj naczynia, jak i niektrych czynnikw humoralnych, nie dziaa bezporednio na
miniwk naczy tylko za porednictwem EDRF. W bonie komrkowej rdbonka naczy znajduj si receptory, poprzez ktre
dziaaj substancje uwalniajce EDRF rozszerzajc naczynia.
rdbonek wydziela rwnie rdbonkowy czynnik kurczcy EDCF. S nim trzy polipeptydy endotelina pierwsza, druga i
trzecia.
Uwalnianie NO w wikszych ilociach nastpuje pod wpywem acetylocholiny, bradykininy oraz vasoaktywnego peptydu jelitowego (VIP)- prowadzi do rozszerzania ttniczek.
strona 47
Uwalnianie endoteliny pierwszej prowadzcej do skurczu ttniczek powoduja: adrenalina, wazopresyna, angiotensyna II oraz
interleukina 1.
Przepyw krwi jak rwnie cinienie ttnicze podlega rwnie regulacji przez orodek krenia na drodze odruchowej. Wyrniamy nastpujce odruchy:
Odruchy z mechanoreceptorw:
1. odruch zatokowy Heringa
2. odruch aortalny Cyona- Ludwiga
3. odruch Bezolda- Jarischa
4. odruch z mechanoreceptorw obszaru sercowo- pucnego
5. odruch Bainbridgea
odruch Aschnera
odruch Goltza
Odruchy z mechanoreceptorw. Ich receptory zlokalizowane s w obrbie zatok szyjnych (odruch zatokowy Heringa) oraz
uku aorty (odruch aortalny Cyona- Ludwiga). Bodcem dla ich pobudzenia jest wzrost cinienia ttniczego, co powoduje odksztacenie
mechaniczne naczy. Droga rodkowa to nerw zatokowy (gazki nerwu IX) w odruchu Heringa oraz nerw aortalny (dorodkowe gazki n. X) w odruchu Cyona- Ludwiga. W odruchach tych wyrniamy skadow sercow i naczyniow.
Skadowa sercowa jest realizowana poprzez pobudzenie jder nerwu bdnego, co prowadzi do wzrostu impulsacji i w efekcie do ujemnych tropizmw spowalniajcych serce, obserwuje si rwnie odruchowe zahamowanie tonicznej aktywnoci wspczulnych nerww sercowych.
Skadowa naczyniowa zachodzi poprzez pobudzenie strefy depresyjnej, ktra wpywa hamujco na stref presyjn. Wyhamowanie strefy presyjnej prowadzi do zmniejszenia jej tonicznej aktywnoci co powoduje rozszerzenie naczy krwiononych, spadek
oporu naczyniowego i wzrost przepywu krwi.
Podobne efekty mona otrzyma w wyniku pobudzenia mechanoreceptorw zlokalizowanych w lewej komorze oraz w naczyniach wiecowych poprzez mechaniczne rozcignicie cian komr.
Odruchy z lewej komory mona take wywoa na drodze farmakologicznej poprzez podanie weratryny, weratydyny (alkaloid), nikotyny oraz serotoniny. Zwizki te prowadz do zwikszenia pobudliwoci mechanoreceptorw, Pobudzenie realizowane jest
poprzez mechanoreceptory mimo chemicznego dziaania tych zwizkw. Efekt kocowy (dziaanie na uk. krenia) jest taki sam jak w
odruchu zatokowym (skadowa sercowa oraz naczyniowa). Odruch ten nazywamy odruchem Bezolda- Jarischa.
Bodcem pobudzajcym receptory obszaru sercowo pucnego, nalecego do niskocinieniowej czci uk. krenia, jest rozcignicie cian naczy poprzez zwikszon objto krwi zawartej w sercu i naczyniach klatki piersiowej. Odpowied kreniowa na te
odruchy to skadowa sercowa i naczyniowa taka jak w przypadku innych mechanoreceptorw.
Odruch Bainbridgea powstaje poprzez pobudzenie receptorw (typ B) zlokalizowanych w prawym przedsionku. Pobudzenie
nastpuje w wyniku nagego zwikszenia powrotu ylnego (szybkie doylne wprowadzenie duej iloci pynw). Efektem kocowym
wystpienia tego odruchu jest wzrost aktywnoci impulsacji w dosercowych wknach wspczulnych i przypieszenie akcji serca (skadowa sercowa), jak rwnie obserwuje si zwenie naczy krwiononych (skadowa naczyniowa).
Odruch Aschnera oraz odruch Goltza to odruchy kreniowe, ktre wpywaj na akcje serca (wpyw na naczynia nie jest dokadnie
poznany). W odruchu Aschnera poprzez ucisk na gaki oczne dochodzi do zwolnienia akcji serca. Podobna reakcj otrzymuje si w
odruchu Goltza gdy uciskamy splot soneczny. W obu odruchach dochodzi do pobudzenia jder nerwu bdnego.
Ttno cechy ttna.
Ttnem nazywamy falisty ruch ttnic, ktry powstaje w wyniku czynnoci serca i elastycznoci ttnic. Objto wyrzutowa
lewej komory wtaczana do aorty powoduje jej rozcignicie, wzrost cinienia i powstanie fali cinieniowej. Towarzyszce jej odksztacenie cian naczy ttniczych okrela si jako fal ttna. Prdko rozchodzenia si fali ttna zaley od rodzaju naczy (elastycznoci i
przebiegu) i wynosi ona w aorcie od 5 do 9 m/sek. Zapis fali ttna rejestrowany jest w postaci ramienia wstpujcego i zstpujcego.
Na ramieniu zstpujcym wystpuje zaomek zwany fal dykrotyczn. Spowodowana jest ona poprzez odbicie krwi od zamknitych
zastawek aorty. Prdko rozchodzenia si fali ttna zaley od rednicy naczynia oraz gruboci jego ciany.
Wasnoci ttna: czstotliwo, wypenienie, napicie, chybko oraz miarowo.
Czstotliwo ttna jest to liczba uderze na minut 60 80. U dzieci 90 140. Wyrniamy ttno:
1.
2.
ttno wolne pulsus rarus,

ttno szybkie pulsus frequens
Wypenienie ttna zaley ono od amplitudy cinienia ttniczego ( rnica skurczowo rozkurczowa.
Zalenie od wypenienia wyrniamy:
1.
2.
3.
4.
ttno due pulsus magnus . Dobrze wypenione, o wysokiej fali.

ttno mae pulsus parvus. Posiada ma fal.
ttno dziwacze pulsus paradoxus. Zmniejszenie wypenienia ttna, a do zupenego jego zaniku w czasie gbokiego wdechu oraz zwikszenie fali w czasie wydechu,
ttno naprzemienne pulsus alterans. Wystpuje tutaj na przemian fala ttna sabiej lub silniej wypeniona.
Napicie ttna oceniamy si oporu, jaki przeciwstawia ttnica przy badaniu palpacyjnym.
Wyrniamy:
1.
2.
ttno twarde pulsus durus. Ttno stae zarwno w okresie cinienia skurczowego jak i rozkurczowego
ttno mikkie pulsus mollis.
strona 48
Chybko ttna jest to szybko wypeniania i oprniania si ttnicy.
1.
2.
ttno szybkie pulsus celer. Fala ttna szybko si podnosi oraz szybko opada, Posiada ostry wierzchoek.
ttno leniwe pulsus tardus. Fala ttna paska a rnica skurczowo rozkurczowa rozcignita.
Miarowo ttna polega ona na tym, e poszczeglne fale ttna wystpuj w takich samych odstpach czasujak rwnie wysokoci fali ttna s jednakowe. Ttno nie speniajce w/w warunkw okrelane jest ttnem niemiarowym.
Wyrniamy:
1.
2.
3.
Niemiarowo oddechowa.
Niemiarowo ekstrasystoliczn.
Niemiarowo zupen.
Krenie ylne mechanizmy powrotu ylnego
Krenie ylne stanowi zbiornik niskooporowy i niskocinieniowy. Gromadzi si tam okoo 2,5l krwi, co stanowi 50% objtoci krwi. Powierzchnia przekroju y jest wielokrotnie wiksza w porwnaniu a ttnicami, co prowadzi do mniejszego przepywu jak
rwnie oporu naczyniowego. ciany y posiadaj niewielk ilo wkien sprystych oraz mini gadkich, co powoduje ich wiksz
rozcigliwo.
W yach s zastawki, ktre wymuszaj jednokierunkowy przepyw i zapobiegaj cofaniu si krwi. Przy niewydolnoci zastawek dochodzi do powstawania obrzkw (wzrost cinienia filtracyjnego).
Krew przepywa od drobnych yek w kierunku prawego przedsionka. Ten kierunek przepywu jest moliwy dziki:
-
Sscemu dziaaniu ruchw oddechowych oraz pracy serca. Wczasie oddychania zmienia si cinienie w klatce
piersiowej, co powoduje zasysanie krwi. W czasie wdechu cinienie w klatce piersiowej obnia si od 2,5 do 6,0
mmHg. Siy ssce dziaajce w ten sposb nazywamy vis a fronte,
Istniejcemu graditowi cinienia vis a tergo. Cinienie w pocztku ukadu ylnego wynosi 15 20 mmHg., a
rednie cinienie w prawym przedsionku waha si w zakresie 0 3 mmHg. Przepyw w ukadzie ylnym zachodzi przy
cinieniu 17mmHg. Gradient ten jest 5-krotnie mniejszy ni w ukadzie ttniczym(ukad ylny jest ukadem niskooporowym).
Pompie miniowej vis a laterale. Odbywa si on dziki skurczom mini szkieletowych. Odgrywa to du rol
przy pionizacji. W tych warunkach cinienie w koczynach dolnych wzrasta nawet do okoo 80mmHg. Powoduje to
zmniejszenie powrotu ylnego. Wanie skurcze miniowe obniaj wysokie cinienie w koczynach dolnych do
30mmHg.
Zweniu naczy ylnych. Proces ten zachodzi dziki odpowiedzi mini gadkich ukadu ylnego na pobudzenie
wspczulne (krenie ylne posiada niewielkie unerwienie wspczulne: gwnie nerw trzewny) co prowadzi do
wzrostu powrotu ylnego.
Od objtoci krwi krcej (TBV) wzrost TBV powoduje zwikszenie dopywu krwi do prawego przedsionka
Krenie mzgowe funkcja, regulacja
Krenie mzgowe jest jednym z podstawowych obszarw kreniowych w organizmie czowieka w zwizku z zapewnieniem
ukrwienia centralnego ukadu nerwowego (OUN). Brak ukrwienia trwajcego duej ni 4min. prowadzi do nieodwracalnych zmian w
tkance nerwowej.
ANATOMIA KRENIA MZGOWEGO
Krenie mzgowe posiada dopywy z dwch rde:
1.
2.
ttnice krgowe (dwie) czce si w ttnic podstawn mzgu,

ttnice szyjne wewntrzne.
Naczynia krwionone cz si poprzez rozgazienia naczy tworzc koo ttnicze Wilisa. Krew z krenia mzgowego odpywa y wielk mzgu do zatok opony twardej, ktre rwnie zbieraj krew z opon mzgu. Krew powraca w kierunku serca poprzez
yy szyjne wewntrzne.
Przepyw przez mzg wynosi od 750 do 1000ml, co stanowi okoo 15% objtoci minutowej serca. W zwizku z du aktywnoci metaboliczn tkanki mzgowej przepyw krwi utrzymuje si na duym poziomie i wynosi 50ml/min./100g tkanki. Zuycie tlenu
wynosi 3,5ml/min./100g tkanki.
CZYNNIKI REGULUJCE PRZEPYW MZGOWY
W kreniu mzgowym, podobnie jak w kreniu nerkowym czy kreniu wiecowym, wystpuje proces autoregulacji przepywu. Mechanizm ten polega na utrzymaniu przepywu na wzgldnie staym poziomie w zakresie 50140mmHg. W autoregulacji odgrywaj rol mechanizmy:
1.
Miogenny polega on na tym, e komrki mini gadkich o typie komrek rozrusznikowych ( pozbawionych unerwienia)
odpowiadaj skurczom na rozcignicie ciany naczynia (wzrost cinienia ttniczego).
2.
Metaboliczny w tym mechanizmie gwn rol odgrywaj zmiany prnoci CO i jonw H. Wzrost prnoci obu czynnikw powoduje silne rozszerzenie naczy mzgowych i wzrost przepywu krwi. W regulacji metabolicznej wan rol
odgrywa rwnie adenozyna (produkt miejscowego niedotlenienia), bdca czynnikiem naczyniorozszerzajcym.
strona 49
Regulacja nerwowa przepywu mzgowego gwnie dotyczy duych naczy oraz naczy opony mikkiej. Naczynia mzgowe posiadaj podwjne unerwienie:
1.
Przywspczulne pobudzanie wkien tego ukadu powoduje rozszerzenie naczy mzgowych.
2.
Wspczulne wkna tego ukadu mog zarwno rozszerza jak i zwa naczynia w zalenoci od pobudzenia receptorw. Zwanie naczy nastpuje w wyniku pobudzenia receptora , natomiast rozszerzenie jest realizowane poprzez
receptor 2.
W regulacji krenia mzgowego ma rwnie swj udzia poziom cinienia pynu mzgowo-rdzeniowego (SCF). Z jednej strony
wzrost SCF powoduje zmniejszenie przepywu mzgowego, jednake z drugiej strony powoduje wzrost oglnego cinienia
ttniczego( odruch Cuschinga). Nastpuje to na drodze odruchowej, zapocztkowanej pobudzeniem orodkw rdzenia przeduonego, ktry zostaje uaktywniony poprzez hipoksj spowodowan zmniejszonym przepywem krwi. Podwyszone cinienie prowadzi
do utrzymania wzgldnie staego przepywu krwi, w krzeniu mzgowym. Efekt kocowy bdzie zalea od wypadkowej midzy lokalnym zmniejszeniem przepywu a wzrostem cinienia ttniczego. W przypadku znacznego wzrostu SCF bdzie dochodzio do spadku
przepywu mzgowego.
Przepyw krwi przez mzg, w przeciwiestwie do przepywu krwi przez inne narzdy, nie zmienia si istotnie w czasie pracy fizycznej i umysowej, jak rwnie w okresie czuwania i snu.
Krenie wiecowe funkcja, regulacja
Jest jednym z najwaniejszym obszarw krenia w organizmie. Zaopatruje misie sercowy, ktry peni gwn rol w
utrzymaniu prawidowej funkcji krenia. Nie ma moliwoci wytwarzania krenia obocznego. Zaczopowanie naczy wiecowych
prowadzi do zapalenia minia sercowego.
ANATOMIA KRENIA WIECOWEGO
1. Ukad ttniczy
Krew dopywa do serca dwoma ttnicami wiecowymi praw i lew, odchodzcymi od aorty tu nad zastawkami pksiycowymi.
-
Ttnica wiecowa prawa przebiega w brudzie wiecowej, nastpnie w brudzie midzkomorowej tylnej i dochodzi
do koniuszka. Zaopatruje ona: prawy przedsionek, praw komor, cz tyln przegrody midzkomorowej, cz tylnej
ciany lewej komory oraz misie przewodnictwa ( szczeglnie wza zatokowo przedsionkowego).
Ttnica wiecowa lewa dzieli si na gazie: okalajc i midzykomorow przedni. Zaopatruj one: lewy przedsionek, lew komor, przedni cz przegrody (misie przewodnictwa) oraz cz przedniej komory prawej.
2. Ukad ylny serca.

Wikszo y wpada do prawego przedsionka za porednictwem zatoki wiecowej bdcej przedueniem yy wielkiej serca. Okoo 60% krwi z ukadu ylnego wraca do zatoki wiecowej a pozostaa cz uchodzi do serca yami przednimi serca oraz
yami najmniejszymi.
Przepyw wiecowy wynosi 5% spoczynkowej objtoci minutowej 250ml/min, co stanowi 60 80ml/100g/min. Zuycie tlenu przez misie sercowy wynosi okoo 6 8ml tlenu/100g/min.
CZYNNIKI KSZTATUJCE PRZEPYW WIECOWY:
Fazy cyklu serca. Przepyw wiecowy jest w znacznym stopniu modyfikowany przez fazy cyklu serca. W fazie skurczu izowolumetrycznego dochodzi do maksymalnego skurczu minia sercowego i ucisku z zewntrz na naczynia.
Jednoczenie cinienie w aorcie jest cinieniem rozkurczowym, co rwnie zmniejsza perfuzj naczy. W skurczu
izotonicznym (w fazie maksymalnego wyrzutu) dochodzi do wzrostu cinienia w aorcie, co powoduje, e mimo ucisku
na naczynia, wzrasta perfuzja naczy wiecowych. Przepyw w ttnicach wiecowych nieznacznie wzrasta.
Najwikszy przepyw wiecowy wystpuje w czasie trwania fazy rozkurczu ( rozkurcz izowolumetryczny). Misie znajduje si w fazie relaksacji a cinienie w aorcie utrzymuje si na stosunkowo wzgldnie wysokim poziomie.
-
Cz akcji serca. Wpyw czstoci akcji serca realizowany jest poprzez fazy cyklu serca. Przyspieszenie akcji serca powoduje skrcenie fazy rozkurczu komr i moe prowadzi do zmniejszenia przepywu.
Napicie minia sercowego. Wzrost napicia powoduje spadek przepywu wiecowego.
Adenozyna. Wystpuje w miniu sercowym. Jej stenie wzrasta w czasie hipoksji, niedotlenienia, reaktywnego przekrwienia, wzrostu cinienia oraz podczas wysiku fizycznego. Adenozyna jest gwnym czynnikiem
rozszerzajcym naczynia wiecowe. Powoduje rozszerzenie maych ttnic (rednica mniejsza ni 1,0mm) proporcjonalnie bardziej ni duych (wikszych ni 1,0mm).
Autoregulacja. Proces autoregulacji mona zdefiniowa jako wewntrzn tendencj naczy do utrzymania staego
przepywu mimo zmiany perfuzyjnego cinienia ttniczego. Stao przepywu wiecowego obserwuje si gdy cinienie perfuzyjne mieci si w granicach od 60mmHg do 140mmHg.
O i CO. Niedotlenienie ttnicze jest czynnikiem powodujcym vasodilatacj (efekt naczyniorozszerzajcy)

niezalenie od zmian metabolizmu w miniu sercowym. Jest ona bardziej widoczna, kiedy cinienie parcjalne tlenu
we krwi spada poniej 40mmHg. Mechanizm tego zjawiska jest nieznany, moe zalee od bezporedniego wpywu na
minie gadki naczy lub moe dziaa poprzez wyzwolenie adenozyny. Wzrost cinienia parcjalnego CO wykazuje
rwnie dziaanie vasodilatacyjne. Z samego niedotlenienia minia sercowego uwalniane s takie zwizki, jak adenozyna czy histamina, ktre dziaaj silnie rozkurczajco na miniwk ttnic wiecowych.
strona 50
-
Jony potasu i wapnia. Jony potasu s gwnym kationem wewntrzkomrkowym i uwaa si, e podczas wysiku
mog powodowa lokalne rozszerzenie arterioli. Jony wapnia powoduj vasokonstrykcj (efekt obkurczania
naczy), co znalazo potwierdzenie po zastosowaniu lekw blokujcych kanay wapniowe w celu zwikszenia przepywu wiecowego. Niemniej jednak podanie wapnia z zewntrz nie odgrywa istotnej roli w lokalnej kontroli krenia
wiecowego.
Neuronalna regulacja krenia. Na przepyw wiecowy ma wpyw ukad wspczulny. Naczynia wiecowe posiadaj receptory
oraz . Gwnie manifestuje si dziaanie receptorw , ktre wykazuj dziaanie naczyniorozszerzajce. Ich dziaanie mona zaobserwowa po zablokowaniu receptora z pomoc regityny.
Dziaanie naczyniozwajce receptorw jest raczej niewielkie. Wyjtkowe dziaanie adrenaliny, ktra w innych narzdach
zmniejsza wiato naczy. Wazopresyna zmniejsza przepyw wiecowy. Zwikszenie przepywu wiecowego wystpuje pod wpywem
impulsacji przywspczulnej biegncej do serca przez nerwy bdne n. X. Wystpuje tu take hamujce dziaanie nerwu bdnego na
czynno serca.
Krenie pucne funkcja, regulacja

ANATOMIA
W obrbie krenia pucnego wyrniamy: krenie czynnociowe i krenie odywcze. Krenie czynnociowe zapewnia prawidow wymian gazow w obrbie puc. Rozpoczyna si pniem pucnym wychodzc z prawej komory (transport krwi odtlenowanej) a koczy si yami pucnymi, ktre wpadaj do lewego przedsionka (krew utlenowana).
Krenie odywcze rozpoczyna si naczyniami oskrzelowymi odchodzcymi od aorty, ktre rozgaziaj si z drzewem oskrzelowym. P odywieniu tkanki tkanki pucnej przechodz w y oskrzelowe, ktrych niewielka cz wpada do y plucnych (domieszka krwi
odtlenowanej do utlenionej przeciek anatomiczny), a pozostae wracaj przez yy nieparzyste i wpadaj do yy gwnej grnej.
Przez krenie pucne przepywa 5 litrw krwi na minut, taka sama ilo jak w kreniu duym. Wynika to z jednakowej
pojemnoci minutowej komory prawej i lewej.
Tkanka pucna zuywa 10% tlenu pobranego przez organizm.
Krenie pucne charakteryzuje si niskim oporem naczyniowym. Stanowi on 1/6 do 1/8 cakowitego oporu krenia duego.
Fakt, e krenie pucne jest zbiornikiem niskocinieniowym wynika z tego, e:
kocowe odcinki naczy pucnych nie posiadaj arterioli, posiadajcych siln miniwk
pucne naczynia wosowate cechuj si bardzo du pojemnoci (maj du rednic)
naczynia pucne ulegaj duemu biernemu rozcigniciu w nastpstwie wzrostu pucnego przepywu krwi
Cinienie ttnicze w ttnicy pucnej wynosi okoo 32 mmHg (skurczowe) i 8 mmHg (rozkurczowe), a rednie cinienie ttnicze koo 13
mmHg. rednie cinienie ttnicze obliczamy ze wzoru:
Cr=Cr + 1/3 (Cs Cr)
Cr cinienie rozkurczowe
Cs cinienie skurczowe
Krew ttnicza wpada do lewego przedsionka, gdy panuje cinienie 7 mmHg. Wyliczony gradient wynosi 6 mmHg jest on w zupenoci
wystarczajcy dla utrzymania przepywu tej samej iloci krwi jak w duym kreniu, przy rednim cinieniu 90 mmHg.
Funkcje krenia pucnego
-
Zapewnienie prawidowej wymiany gazw pomidzy krwi a powietrzem w pcherzykach pucnych
Zbiornik krwi. Funkcj t peni zarwno ttnice pucne jak i yy, a wynika to z duej podatnoci naczy ukadu pucnego.
W pozycji lecej w rozcignitych naczyniach pucnych mieci si okoo 600 ml krwi, przy nasilonym wydechu okoo 200 ml
Filtr kreniowy. Zatrzymuje w kreniu pucnym drobne skrzepy, pcherzyki powietrza oraz czstki tuszczw i nie dopuszcza do ich przejcia do lewej komory i ttnic krenia duego.
Funkcja metaboliczna. Du aktywno metaboliczn wykazuje rdbonek naczy pucnych. W rdbonka produkowane s
prostacykliny, angjotensyna I za pomoc obecnej konwertyny przechodzi w angiotensyn II. Substancje hormonalne takie
jak: noradrenalina, histamina, prostaglandyny (E,F) oraz serotonina s wychwytywane i rozkadane w komrkach rdbonka.
Funkcja krenia pucnego

1)
2)
Regulacja humoralna czynnikami naczeniorozszerzajcymi s: histaminina (receptor H1), bradykinina, prostaglandyny, adrenalina, serotonina. Zwajco na naczynia dziaa zmniejszenie zawartoci tlenu jak i rwnie wzrost CO w pchcerzykach pucnych.
Regulacja nerwowa ukad wspczulny dziaa naczyniozwajco. Odruch baroceptorw ttniczych hamuje aktywno
wspczuln (skadowa naczyniowa) i rozszerza si naczynia pucne. Ukad wspczulny ma niewielki wpyw, niemniej jednak
strona 51
acctylocholina dzia naczyniorozszerajco, podobnie jak reuro modulator VIP uwalniany na zakoczeniach przywspczlnych, jak i nielicznych wspczlnych. Acctylocholina rozszerza naczynia, zmniejsza opr i cinienie ttnicze. Noradrenalina zwa
naczynia, pobudza receptory , zwikszaj opr i cinienie. Adrenalina pobudza receptory .
Krenie nerkowe funkcja, regulacja
Nerka unaczyniona jest przez ttnic nerkow odchodzc od aorty. Ttnica nerkowa dzieli si na ttnice midzypatowe,
ktre przechodz na granicy midzyrdzeniem a kor nerki w ttnic ukowate. Od ttnic tych odchodz ttnice midzypacikowe do
kory nerki, za do rdzenia ttnice proste. Od ttnic midzypacikowych odchodz ttniczki doprowadzajce, ktre rozgaziaj si w
kbuszek nerkowy, na poziomie ktrego zachodzi filtracja. Z kbuszka krew odprowadzana jest przez ttniczk odprowadzajc (sie
ttnicza) , ktra dopiero teraz rozgazia si w naczynia wosowate odywiajce misz nerki. Krew ylna wraca yami nerkowymi
do yy gwnej dolnej.
Przepyw nerkowy wynosi 1250 mm/min, co stanowi 25% pojemnoci minutowej serca (przepyw przez kor nerki jest wikszy ni przez rdze). Zuycie tlenu przez nerk wynosi 18 ml/min. Zuycie tlenu przez kor wynosi 9 ml/100 g/min a przez rdze 0,4
ml/100g/min.
Czynniki ksztatujce przepyw krwi w nerce:
-
Autoregulacja przepywu przepyw krwi przez nerki pozostaje wzgldnie stay w zakresie cinie od 90 mmHg do 180
mmHg. Odbywa si to dziki zmieniajcemu si naczy nerkowych, co wynika ze skurczu ttniczki doprowadzajcej w odpowiedzi na rozcignicie jej mini gadkich
Aminy katecholowe nale do substancji wykazujcych dziaanie naczyniozwzajce, noradrenalina najsilniej dziaa na
ttniczki midzyzrazikowe i ttniczki doprowadzajce
Angiotensyna II. Wykazuje ona dziaanie silnie kurczce naczynia ttnicze, rwnie ttniczki odprowadzajce. W
powstaniu angiotensyny II podstawow rol odgrywa renina wydzialana w aparacie przyklbuszkowym nerki. Bodcem do
wydzielania reniny jest niedotlenienie nerki lub spadek cinienia ttniczego. Powoduje ona przejcie angiotensynogenu w
angiotensyn I, a ta w obrzarze krenia pucnego przechodzi w angiotensyn II.
Ukad wegetatywny. Brak jest danych o wpywie ukadu cholinergicznego na krenie krwi w nerce. Pobudzenie ukadu
wspczulnego (dranienie nerww nerkowych) wywouje widoczny spadek przepywu nerkowego. Efekt ten gwnie
nastpuje poprzez receptory /alfa/ 1 adrenergiczne, w mniejszym stopniu przez receptory /alfa/ 2 adrenergiczne.
Prostaglandyny (PGE 2) zwikszaj przepyw w korze nerki i powoduj jego zmniejszenie w rdzeniu.
Aminy katecholowe podanie noradrenaliny powoduje najsilniejsz reakcj vasokonstrykcyjn. Nastpuje silny
skurcz ttnic midzyzrazikowych oraz doprowadzajcych
Zapewnienie odpowiedniego ukrwienia nerki i cinienia w ttnicy doprowadzajcej jest niezbdne do prwidowego procesu
filtracji, ktry jest gwn i podstawow funkcj nerki. Proces filtracji odbywa si w kbuszku nerkowym dziki istnieniu efektywnego
cinienia filtracyjnego (EFP ).
EFP = Pc (pc + P tor)
Pc- cinienie hydrostatyczne w naczyniach wosowatych kbuszka = 55 mmHg
pc- cinienie onkotyczne w naczyniach wosowatych = rednio okoo 25 mmHg
Ptor- cinienie hydrostatyczne przesczu w torebce kbuszka = 15 mmHg
Efektywne cinienie filtracyjne wynosi 15 mmHg. Pc w naczyniach wosowatych kbuszkach (55 mmHg) jest wysze ni cinienie hydrostatyczne w kreniu kapilarnym innych obszarw naczyniowych. Zwizane jest to ze specyficzn budow naczynia doprowadzajcego i odprowadzajcego. Naczynie doprowadzajce jest krtkie i szerokie a naczynie odprowadzajce dugie i wskie. W
utrzymaniu cinienia na odpowiednim poziomie zaangaowany jest take proces autoregulacji. Ukad renina-ngiotensyna II oraz ukd
wspczulny. Spadek cinienia w kapilarach kbuszkach do 40 mmHg powoduje ustanie procesu filtracji ( EFP = 0 ).

Krenie miniowe funkcja, regulacja
Minie stanowi okoo 40% masy ciaa. Gwn rol w regulacji cinienia ttniczego odgrywa opr naczyniowy w miniach
szkieletowych. Przepyw krwi w spoczynku wynosi 1,4 - 4,5 ml krwi /100g/min. Stanowi to 20% objtoci minutowej serca. Przepyw
krwi w czasie spoczynku jest wikszy w miniach czerwonych. Zaley od iloci otwartych zwieraczy. Przy maksymalnym wysiku wystpuje 20krotny wzrost przepywu miniowego (od 85 90% objtnoci minutowej serca).
Nerwowa regulacja krenia miniowego:
-
regulacja napicia neurogennego naczy zaley najbardziej od pobudzenia maechanoreceptorw sercowopucnych (bardziej
ni baroreceptorw ttniczych). Zmniejszenie powrotu ylnego powoduje skurcz naczy i wzrost oporu, pobudzenie baroreceptorw i rozkurcz. Pobudzenie wukien wspczulnych histaminoergicznych (receptory H1 i H2) powoduje rozszerzenie naczy. Wspczulne wkna holinergiczne nie uczestnicz w odruchu z baroreceptorw ttniczych, bior udzia w emocjonalnej reakcji kreniowej. Pracujce minie podlegaj neurogennemu czynnociowemu rozszerzaniu naczy. Wystpuj tutaj
receptory pobudzane przez produkty metaboliczne (np. K) i napicie mini (od nich wychodz odruchy kreniowe). Wzrost
cinienia ttniczego (poprzez zwenie naczy w obszarze trzewnym i w miniu niepracujcym) i zwikszenie wtylacji pluc
powoduje zwikszony przepyw naczynia na drodze metabolicznej i zwikszenie dostawy tlenu i krwi.
strona 52
-
Odruchowe przyspieszenie rytmu serca zaley od bodca mechanicznego (wzrost napicia mini). Jednak w wikszym stopniu od regulacji orodkowej uruchamiane jeszcze przed rozpoczciem wysiku fizycznego.
Pompa miniowa podtrzymuje zwikszony powrt ylny i zwikszon pojemno minutow serca
Przekrwienie czynnociowe i regulacja przepywu mieniowego:
Przepyw krwi w pracujcym miniu wzrasta w wyniku rozszerzenia naczy oporowych, g. przedwoniczkowych. Powoduje
to wzrost cinienia w naczyniach wosowatych i wzrost wspczynnika filtracji woniczkowej. Wzrasta dyfuzja i filtracja. Rozszerzenie
zwieraczy przedwoniczkowych powoduje wczenie dodatkowych naczy wosowatych.
Fazy przekrwiania czynnociowego:
I faza zalena od pobudzenia wspczlnych wkien naczyniorozszerzajcych. Zahamowanie wkien przywspczlnych. Jony potasu powoduj rozlunienie mini gadkich.
II faza spadek prnoci tlenu ( rozlunienie naczy ), adrenalina i histamiana powoduj rozszerzenie naczy, PGE i NO rozszerzenie.
Efekt adrenolityczny pracy miniowej osabienie reaktywnoci receptora /alfa/ 1 i /alfa/ 2.
III faza wypukiwanie metabolitw, wyrwnanie dugu tlenowego, wzmoona reaktywno receptora M1 (ACH) co powoduje rozszerzenie naczy do kilkunastu minut po pracy miniowej.
Ukad nerwowy
Receptory czuciowe podzia, waciwoci fizjologiczne
Receptory czuciowe - wyspecjalizowane struktury nerwowe, ktrych funkcj jest odbieranie i kodowanie informacji w
postaci impulsw nerwowych i przekazywanie tych impulsw do CUN w nerwach dorodkowych (aferentnych).Czynno receptorw
polega, wic na dostarczaniu do C|UN informacji o rodowisku zewntrznym i wewntrznym organizmu.
Receptorami s albo wyspecjalizowane komrki receptorowe, albo wolne zakoczenia nerwowe. Receptory s pobudzane
przez rne rodzaje energii, ale najsilniej reaguj tylko na jeden jej rodzaj, s wic adekwatne na okrelone bodce.
Bodce te mog mie posta energii:
- mechanicznej
- elektrycznej
- cieplnej
- chemicznej
Zasadniczym zadaniem receptorw jest zamiana energii bodcw na energi elektryczn w samym receptorze oraz impulsw w
nerwach dorodkowych.
Receptory s wic przetwornikami (transmiterami), przetwarzajcymi jeden rodzaj energii w inny.
PODZIA RECEPTORW:
1. Ze wzgldu na energi bodcw
2. Ze wzgldu na lokalizacj i pochodzenie bodcw
3. Inne
1. Podzia receptorw ze wzgldu na energi bodcw :
mechanoreceptory - wykrywaj odksztacenia tkanek,ucisk, wibracje i dotyk
termoreceptory - wykrywaj zmiany temperatury otoczenia
receptory blowe (nocyreceptory) - pobudzane bodcami uszkadzajcymi tkanki
fotoreceptory - wykrywajce dziaanie energii wietlnej na siatkwk
chemoreceptory - reaguj na zmiany skadu chemicznego pynw usrojowych (zmiany pH)
2. Podzia receptorw ze wzgldu na lokalizacj i pochodzenie bodcw (wg. Sherringtona)
eksteroreceptory - reaguj na bodce rodowiska zewntrznego (np. zmiany temp, ucisk, uszkodzenia)
teloreceptory - obejmuj narzd wzroku, suchu i wchu, ktre informuj o zmianach zachodzcych
w bardziej odlegym otoczeniu
interoreceptory - zlokalizowane w narzdach wewntrzynch, wraliwe na zmiany w rodowisku wewntrzustrojowym, np. ukadzie trawiennym, oddchowym
proprioreceptory - wystpuj w miniach, cignach, torebkach stawowych i bdniku, su do

odbierania informacji o zmianach w napiciu i dugoci mini, pooeniu koczyn wzgldem siebie i tuowia oraz ruchu ciaa w przestrzeni
3. Inny podzia wyrnia receptory:
strona 53
specjalne (wzrok, such, smak, wch, rwnowaga)
powierzchowne ( dotyk, ucisk, ciepo i zimno)
gbokie ( pooenia, wibracja gboki ucisk, gboki bl)
trzewne (gd, pragnienie, nudnoci,bl trzewny)

Zmys wzroku: droga wzrokowa, jej etapy i zachodzce na nich procesy fizjologiczne,odruchy reniczne, akomodacja oka, widzenie barwne
Zmys suchu: droga suchowa, jej etapy i zachodzce na nich procesy fizjologiczne, metody badania analizatora suchowego.
Zmys suchu czowieka jest wraliwy na drgania o czstotliwoci 16-20000 Hz. Czstotliwoci obejmujce mow czowieka
zawarte s midzy 300 a 3000 Hz. Najlepiej syszalne s tony od 500 do 4000 Hz.
Prg syszenia- najmniejsze natenie danego tonu, przy ktrym jest on syszalny przez badanego. Te najmniejsze natenia dla kolejnych czstotliwoci okrelaj tzw. doln granic syszenia. Grn granic syszenia stanowi natenia, przy ktrych
wystpuje uczucie blu (ok. 120 dB).
Pole syszenia- obszar zawarty midzy grn, a doln granic syszenia (obejmujcy czstotliwoci i natenie).
Narzd suchu- anatomicznie dzieli si na:
Ucho zewntrzne
Ucho rodkowe
Ucho wewntrzne
Do zmysu suchu zalicza si rwnie:
Neurony drogi suchowej
Suchowe struktury orodkowego ukadu nerwowego
W narzdzie such wyrniamy cz:
Przewodzc
Odbiorcz
Cz przewodzca:
Ucho zewntrzne
Ucho rodkowe
Pyny ucha rodkowego
Cz odbiorcza:
Receptory suchowe w narzdzie spiralnym limaka
Cz suchowa n. VIII
Neurony drogi suchowej
Korowe orodki suchu w patach skroniowych
Droga suchowa
Receptor odbierajcy fale akustyczne znajduje si w uchu wewntrznym i stanowi cz narzdu spiralnego. Waciwym receptorem suchu s komrki zmysowe rzsate:
Wewntrzne
Zewntrzne
Komrki rzsate znajduj si na bonie podstawnej. Kad komrk rzsat oplata sie wkien nerwowych bdcych wypustkami
neuronw dwubiegunowych zwoju spiralnego limaka.
I neuron czuciowy- kom. dwubiegunowe zwoju spiralnego limaka
II neuron czuciowy- jdra limakowe brzuszne i grzbietowe (most)
III neuron czuciowy- jdro brzuszne i grzbietowe ciaa czworobocznego (most)
III neuron czuciowy- wzgrek dolny blaszki pokrywy
IV neuron czuciowy- wzgrek dolny blaszki pokrywy
V neuron czuciowy- ciao kolankowate przyrodkowe
Pobudzenie kom. Rzsatych jest odbierane przez neurony dwubiegunowe w zwoju spiralnym limaka. Neurony tego zwoju
wysyaj wypustki biegnce w czci limakowej n. VIII do jder limakowych brzusznych brzusznych grzbietowych. Neurony jdra
grzbietowego limaka wysyaj wypustki przechodzce na drug stron mostu w obrbie ciaa czworobocznego. Wypustki tych neuronw kocz si synapsami na neuronach wzgrka dolnego pokrywy po drugiej stronie pnia mzgu. Natomiast jdro brzuszne limaka
wysya wkna do jder ciaa czworobocznego, jednoczenie po tej samej i przeciwnej stronie. Od ciaa czworobocznego do wzgrkw
dolnych impulsy s przekazywane za porednictwem wstgi bocznej. Ze wzgrka dolnego blaszki pokrywy impulsy suchowe kieruj si
do ciaa kolankowatego przyrodkowego. Neurony ciaa kolankowatego przyrodkowego wysyaj wypustki przez torebk wewntrzn
i promienisto suchow do pola suchowego w korze mzgu w zakrcie skroniowym grnym w pacie skroniowym, w polu 41 wg
Brodmanna.
Poza tymi swoistymi drogami przewodzenia impulsw suchowych cz wkien w rdzeniu przeduonym przecza si na
drogi nieswoiste w ukadzie siatkowatym, skd docieraj do caej kory mzgu.
Przetwarzanie dwikw na impulsy nerwowe:
Teoria fal biegncych Bekesyego- pod wpywem drga dochodzi do powstawania fal biegncych biegncych limaku, ktre
powoduj wychylenia bony podstawnej. Fale biegnce przesuwaj si na rne odlegoci wzdu bony podstawnej limaka osigajc najwiksz amplitud w miejscach odpowiadajcych czstotliwoci drga. Najprawdopodobniej pod wpywem odksztacenia bony
podstawnej, w miejscu najwikszej amplitudy fali biegncej, grne czci komrek rzsatych ulegaj chwilowemu przemieszczeniu.
Wystpuje wwczas ruch ugicia rzsek prowadzcy do powstania potencjaw mikrofonicznych i sumacyjnych limaka.
Potencjay mikrofoniczne limaka (CM) powstaj w komrkach rzsatych zewntrznych, wyzwolone bodcem akustycznym,
zalene od czstotliwoci dwiku.
strona 54
Potencjay sumacyjne limaka (SP) rwnie wywoane przez bodce akustyczne, wystpuj przy duych nateniach dwiku, generowane przez komrki rzsate wewntrzne.
W bonie komrek rzsatych znajduj si kanay potasowe i wapniowe. Pod wpywem mechanicznego odchylania komrek
rzsatych zachodzi depolaryzacja i otwarcie kanaw jonowych. Jony te po wnikniciu do komrki powoduj czenie si z bon komrkow pcherzykw synaptycznych zawierajcych transmitery. Zawarto pcherzykw uwalnia si nastpnie do przestrzeni synaptycznej (midzy komrkami rzsatymi a dendrytami komrek zwoju spiralnego). Po ich przenikniciu przez bon dendrytw zachodz zmiany przepuszczalnoci tej bony dla jonw, co wyzwala powstanie potencjau postsynaptycznego i potencjau czynnociowego nerwu.
W komrce rzsatej natomiast, jeeli pobudzenie mechaniczne ustao, pojawia si hiperpolaryzacja. Kanay jonowe zamykaj
si, a tym samym zmniejsza si wypywanie transmitera do przestrzeni synaptycznej, co prowadzi do zmniejszenia czstotliwoci impulsw nerwowych.
W tych procesach odrbna jest rola komrek rzsatych wewntrznych i zewntrznych.
Komrki wewntrzne generuj potencjay czynnociowe czci limakowej n. VIII (przepyw jonw K+ w czasie depolaryzacji, szybki
skurcz, wyostrzenie i wzmocnienie przemieszczania maych czci bony podstawnej, selektywne pobudzenie komrek wewntrznych i
wkien aferentnych).
Komrki wewntrzne peni rol modelujc odpowiedzi z komrek wewntrznych (przepyw jonw Ca2+ przy duych nateniach dwiku, aktywacja wkien eferentnych, wolny skurcz komrek zewntrznych, usztywnienie bony podstawnej limaka). Ma
to znaczenie ochronne.
Uzupenieniem teorii Bekesyego jest teoria miejsca, ktre tumaczy zdolno rozrniania zmian czstotliwoci (wysokoci)
syszanych dwikw. Wedug tej teorii grupy komrek rzsatych zostaj pobudzane waciwymi dla nich czstotliwociami zgodnie z
tzw. map lokalizacji dwikw w limaku.
Metody badania suchu
Ocena sprawnoci narzdu suchu dokonywana jest na podstawie bada majcych na celu okrelenie zdolnoci syszenia tonw lub mowy. Upoledzenie suchu moe by wynikiem zaburze w przewodzeniu dwiku, lub w jego odbieraniu. Uszkodzenia przewodzeniowe dotycz przewodu suchowego, bony bbenkowej, kosteczek suchowych lub bony luzowej w uchu rodkowym. Upoledzenie typu odbiorczego moe dotyczy uszkodzenia receptorw i nerwu suchowego, lub wyszych piter suchowych OUN.
Badanie akumetryczne najprostsze badanie szeptem, polega na okreleniu odlegoci prawidowego rozrniania sw zawierajcych przewag tonw niskich (mur, chr, wr) i sw o przewadze tonw wysokich (Sas, czas, sie). Czowiek z prawidowym suchem
syszy szept z odlegoci 5-10 metrw.
Badanie stroikami bardzo precyzyjny sposb badania, za pomoc ktrego mona oceni prg syszenia przewodnictwa powietrznego i kostnego, ich stosunek oraz okreli umiejscowienie i rodzaj niedosuchu.
Prba Webera drgajcy stroik postawiony jest na szczycie czaszki, lub na czole. W warunkach prawidowych badany
podaje, e syszy w gowie lub jednakowo w obu uszach. W uszkodzeniach przewodzenia stoik jest lepiej syszalny w uchu chorym.
W uszkodzeniach odbiorczych stroik jest lepiej syszalny w uchu zdrowym.
Prba Rinnego prba ta polega na okreleniu stosunku czasu trwania przewodnictwa powietrznego do kostnego. Drgajcy stroik naley zbliy do maowiny i okreli czas syszenia w sekundach, nastpnie naley wzbudzi stroik i okreli czas syszenia
po przystawieniu do wyrostka sutkowatego. Prb Rinnego oznacza si uamkiem: przewodnictwo powietrzne/przewodnictwo kostne.
Rinne dodatni prawidowy, np. 60/30, Rinne ujemny patologiczny. W niedosuchach przewodzeniowych syszeie stroika drog kostn
jest dusze ni powietrzn (Rinne ujemny). W niedosuchach odbiorczych przewodnictwo powietrzne jest dusze, ale obydwa czasy
s skrcone ( may Rinne ujemny).
Prba Schwabacha prba ta polega na okreleniu czasu syszenia drgajcego stroika przystawionego do wyrostka sutkowatego i porwnania z prawidowym czasem wybrzmiewania uytego stroika. U osb zdrowych wynosi 20-30 sekund, skrcenie
czasu uszkodzenie odbiorcze, wyduenie przewodzeniowe.
Badanie audiometryczne wykonywane za pomoc audiometru wyposaonego w generator dwikw, potencjometr, suchawki i
wibrator kostny. Dane oznacza si na audiogramie, audiogramie z ktrego mona okreli umiejscowienie i rodzaj niedosuchu dokadniej ni w badaniach stroikowych.
biektywne metody badania suchu polegaj na obserwowaniu odruchw wystpujcych po zadziaaniu silnego bodca
akustycznego
Odruch bbenkowy skurcz mini kosteczek suchowych i wcignicie bony bbenkowej
Odruch limakowo-oczny Froeschelsa zwrot gaek ocznych i gowy w kierunku rda dwiku.
Zjawiska naczynioruchowe oznaczane metod pletyzmografii.
Zmys rwnowagi: fizjologiczna odpowied na pobudzenie komrek rzsatych.
Orientacja ciaa w przestrzeni oraz zachowanie prawidowej postawy, rwnowagi statycznej i kinetycznej jest zalena od
orodkowej integracji informacji pyncych z receptorw narzdu przedsionkowego, narzdu wzroku, czucia gbokiego w obrbie
mini, cigien i staww oraz ze skrnych eksteroreceptorw (gwnie dotyku i ucisku). Jednak dominujce znaczenie ma narzd
przedsionkowy.
Pod wpywem przyspiesze ktowych lub liniowych rzski komrek zmysowych w bakach przewodw pkolistych oraz
plamkach agiewki i woreczka ulegaj chwilowemu uginaniu, czego nastpstwem jest depolaryzacja lub hiperpolaryzacja komrek
rzsatych. Receptory te reaguj rwnie na si grawitacji. Aferentne wkna nerwowe otaczajce komrki zmysowe baniek, woreczka
i agiewki przewodz wwczas impulsy do zwoju przedsionkowego i dalej do jder przedsionkowych. Unerwienie eferentne zapewnia
receptorom hamujc i kontrolujc czynno ze strony OUN.
Narzd przedsionkowy ma liczne poczenia:
Droga przedsionkowo- mdkowa- ma istotne znaczenie w zachowaniu rwnowagi statycznej i kinetycznej
Droga przedsionkowo- rdzeniowa- oddziauje na regulacj postawy ciaa
Droga przedsionkowo poduna- warunkuje wzrokow kontrol pooenia ciaa w przestrzeni oraz wystpowanie oczoplsu
strona 55
Droga przedsionkowo- siatkowa
Droga wstpujca do wzgrza i kory mzgowej
Narzd przedsionkowy ma okrelon aktywno bioelektryczn. Najmniejsze odchylenie osklepka prowadzi natychmiast do
pojawienia si potencjaw czynnociowych typu pobudzenia po jednej, a hamowania po drugiej stronie, zalenie od tego czy ruch
odby si w kierunku przedsionka czy w kierunku kanau. Jeeli ruch rzsek odbywa si w kierunku kinetocylium (najgrubsza i najdusza rzska) pojawia si hiperpolaryzacja i zmniejszenie czstotliwoci potencjaw.
W warunkach fizjologicznych impulsy nerwowe z prawego i lewego bdnika rwnowa si wzajemnie na poziomie jder
przedsionkowych w pniu mzgu. Cakowite uszkodzenie jednego bdnika powoduje zakcenia wynikajce z braku dopywu impulsw
pobudzajcych, ale take wyzwala pobudzenia pynce z przeciwnego, zdrowego bdnika. Wystpuj wtedy zawroty gowy, zaburzenia postawy i rwnowagi, ktre z czasem zmniejszaj si i ustpuj cakowicie po 2-3 miesicach w wyniku kompensacji przedsionkowej.
Istot pobudzenia komrek zmysowych rzsatych jest w warunkach fizjologicznych ruch rdchonki wyzwolony bodcami
cieplnymi lub kinetycznymi. W czasie stosowania bodcw cieplnych woda o temp. rnej od temp. ciaa ozibia lub ogrzewa okolic
przewodw pkolistych poziomych. Prowadzi to do ruchu rdchonki, ktry powoduje odchylenie osklepka, a tym samym ugicie
rzsek rzsek wystpienie zjawisk depolaryzacji lub hiperpolaryzacji. Ten sam mechanizm wystpuje podczas zastosowania jako bodca przyspieszenia ktowego. Kademu odchyleniu osklepka towarzyszy subiektywne odczucie zawrotu gowy oraz zjawiska obiektywne
taki jak oczopls, chwianie si, zbaczanie koczyn lub reakcje wegetatywne (nudnoci, wymioty).

Oczopls- mimowolne rytmiczne drgajce ruchy gaek ocznych w paszczynie poziomej, lub elipsoidalnej. Wystpuje podczas fizjologicznego lub patologicznego pobudzenia komrek receptorowych narzdu przedsionkowego. Pobudzenia te przewodz impulsy drog przedsionkowo-podun do jder ruchowych nerwu III, IV i VI. Jest to wieloneuronowy odruch przedsionkowo-oczny.
Wyrnia si oczopls samoistny i wywoany. Oczopls samoistny moe by pochodzenia bdnikowego, orodkowego i ocznego, natomiast oczopls wywoany moe by fizjologiczny lub patologiczny. Oczopls bdnikowy mona wywoa za pomoc pobudze cieplnych, lub obrotowych wykorzystuje si to podczas bada ukadu rwnowagi.
Metody badania ukadu rwnowagi
Ocena narzdu przedsionkowego powinna by poprzedzona badaniem neurologicznym obejmujcym m.in. sprawnociowe
prby mdkowe, odruchy przedsionkowo-rdzeniowe, oraz testy oceny postawy i chodu. W przypadkach obwodowego uszkodzenia
zmysu rwnowagi, mijanie, zbaczanie i padanie wystpuje w kierunku bdnikowej fazy oczoplsu. Waciwe badanie narzdu przedsionkowego oparte jest na wywoaniu odruchu przedsionkowo-ocznego. Badanie to przeprowadza si stosujc stymulacje kinetyczne i
cieplne powodujce powstanie oczoplsu wywoanego. Jego rejestracja moe by przeprowadzona elektronystagmograficznie lub za
pomoc wideokamery.
Prba Hallpikea wykonuje si j w pozycji lecej z gow pochylon ku przodowi i podpart w tej pozycji. Do przewodw
suchowych badanego wprowadza si wod o temp. 30o C (tzw. prba zimna), a nastpnie o temp. 44o C (tzw. prba cieplna). Czas
trwania oczoplsu wynosi od 90 do 130 s. W przypadku wody zimnej wystpi oczopls skierowany w stron przeciwn do ozibionego
ucha, a w przypadku wody ciepej oczopls skierowany bdzie w stron ucha badanego.
Prba obrotowa badany siada na krzele obrotowym Baranyego z gow pochylon o 30o ku przodowi, poleca si badanemu, aby zamkn oczy i wykonuje si 10 obrotw fotela w cigu 20 s. Po tym czasie zatrzymuje si nagle fotel i poleca badanemu,
aby patrzy na palec badajcego ustawiony po tronie przeciwnej do kierunku obrotw. Wystpujcy oczopls poobrotowy trwa okoo
25-35 s. Obowizuje tu zasada: obrt w lewo i zatrzymanie wywouj wiksz reakcj ze strony prawego bdnika, a obrt w prawo i
zatrzymanie powoduj pobudzenie po stronie lewej. Urzdzenia sprzone z elektronystagmografem umoliwiaj rejestracj rwnie
oczoplsu podczasobrotowego (skierowanego w stron dziaajcego przyspieszenia).
Odmian prby obrotowej jest tzw. pobudzenie wahadowe. Podczas badania specjalny fotel odchyla si cyklicznie raz w
prawo, raz w lewo ruchem wygasajcym, wywoujc pobudzenie raz prawego, a raz lewego narzdu przedsionkowego.
Czucie blu: receptory blowe, drogi, orodki, rodzaje blu, modyfikacja czucia blu
Zmys wchu czynno analizatora wchowego.
W grnej czci jamy nosowej wystpuje nabonek wchowy, ktry zbudowany jest z komrek nerwowo-zmysowych wchowych,
komrek podstawnych i komrek podporowych. Komrka nerwowo-zmysowa wchowa to komrka o dwch wypustkach. Jedna wypustka zakoczona jest woskami wchowymi wystajcymi nad powierzchni nabonka. Druga wypustka przewodzi impulsy do ciaa
komrki. Komrki wchowe s wic jednoczenie chemoreceptorami i komrkami przewodzcymi impulsy. Komrki wchowe w nabonku wchowym stykaj si bezporednio ze wiatem zewntrznym organizmu. Jedyn przegrod dzielc komrki nerwowe od
wiata zewntrznego jest warstwa luzu, ktra stale pokrywa nabonek wchowy. Powodu takiego pooenia komrki wchowe s
wystawione na dziaanie rnych czynnikw, np. wirusw, ktre przez te komrki mog dociera do OUN.
Droga wchowa
Aksony komrek wchowych tworz ni wchow, ktra przez otwory w blaszce sitowej wnika do jamy czaszki. Aksony kocz si
synapsami synapsami opuszce wchowej na dendrytach komrek mitralnych (tworzcych kbuszek nerwowy). Komrki mitralne s
drugim neuronem czuciowym i wysyaj aksony biegnce przez pasmo wchowe do trjkta wchowego i istoty dziurkowanej przedniej. Trzecie neurony czuciowe wystpuj w wchomzgowiu, neurony te znajduj si w korze mzgu w zakrcie hipokampa, guzku
wchowym, jdrze wchowym przednim i ciele migdaowatym. Od guzka wchowego przedniego biegn aksony eferentne do kbuszkw wchowych. Dziki temu sprzeniu zwrotnemu impulsacja wchowa z nabonka wchowego jest hamowana rwnie w opuszce
wchowej.
Zmys smaku czynno analizatora smakowego.
Receptory odbierajce czucie smaku wystpuj w obrbie jamy ustnej. Komrki receptorowe skupione s w kubkach smakowych. Komrki te odbieraj czucie czterech podstawowych smakw :
1. sodkiego
strona 56
2. kwango
3. sonego
4. gorzkiego
Komrki smakowe nie odbieraj poszczeglnych smakw oddzielnie, ale wysyaj impulsacj specyficzn dla kadego rodzaju smaku. Komrki smakowe s to chemoreceptory reagujce tylko wtedy, kiedy substancja wywoujca czucie smaku rozpuszczona jest w luzie pokrywajcym ich powierzchni. Wkna nerwowe przewodzce impulsy z komrek smakowych przebiegaj w nwrwach czaszkowych :
w strunie bbenkowej (n. VII)
jzykowo - gardowym (n. IX)
bdnym (n. X)
Pierwszy neuron czuciowy odbierajcy czucie smaku znajduje si w zwojach nerww czaszkowych: VII, IX i X.
Neuron drugi mieci si w jdrze pasma samotnego ( nucleus tractus solotarii ); std wkna biegn we wstdze przyrodkowej( lemniscus medialis) i kocz si na trzecim neuronie czuciowym w jdrze brzusznym wzgrza tylno-przyrodkowym (nucleus ventralis
posteromedialis thalami :). Czwarty neuron czuciowy znajduje si w korze mzgu w zakrcie zarodkowym.
Prg pobudliwoci komrek smakowych w stosunku do odmiennych zwizkw moe si znacznie rni. Smak sodki wystpuje
pod wpywem wodnego roztworu glukozy o steniu 80 mmol/L, sacharyny za 23 moli /L. Prg pobudliwoci komrek smakowych
moe znacznie wzrosn, jeli uprzednio przez pewien czas pozostaway one w kontakcie z tym samym zwizkiem.
Fizjologiczna rola rdzenia krgowego. Odruchy rdzeniowe.
1.BUDOWA RDZENIA KRGOWEGO

Rdze krgowy zachowuje cechy budowy odcinkowej - segmentalnej. Skada si z 31 odcinkw: 8 szyjnych, 12 piersiowych,
5 ldwiowych, 5 krzyowych i 1 guzicznego. Na powierzchni zewntrznej rdzenia widniej w linii porodkowej dwie bruzdy: przednia,
gbsza zwana szczelin porodkow przedni oraz tylna, pytsza - bruzda porodkowa tylna. Bruzdy te dziel rdze na dwie symetryczne poowy: praw i lew. Na powierzchni kadej poowy rdzenia zaznacza si od przodu poduna linia zwana bruzd boczn
przedni, z ktrej wychodz korzenie przednie nerww rdzeniowych oraz od tyu bruzda boczna tylna, wzdu ktrej wchodz do rdzenia korzenie tylne nerww rdzeniowych. Zgodnie z prawem Bella-Magandiego wkna czuciowe, aferentne, zdaj do rdzenia tylnymi
korzeniami, a wkna ruchowe, eferentne, opuszczaj rdze korzeniami przednimi. Wymienione wczeniej bruzdy dziel kad poow
rdzenia na sznury: przedni, tylny i boczny. Budowa wewntrzna rdzenia nie jest jednorodna - wystpuje istota szara i istota biaa. W
istocie szarej rozrniamy supy przednie i tylne, ktre na przekroju maj ksztat rogw przednich i tylnych, oraz istot szara rodkow
skupion wok cigncego si wzdu caego rdzenia kanau rodkowego. W odcinku piersiowym pomidzy supem przednim i tylnym
wystpuje jeszcze sup boczny. Istota biaa utworzona jest z wkien nerwowych, skupionych w rdzeniu w tzw. sznury: przednie,
boczne i tylne.
2. DROGI RDZENIA KRGOWEGO

Wkna substancji biaej tworzce sznury przednie, boczne i tylne, zawieraj szlaki lub drogi czce rdze krgowy z mzgowiem. Wrd nich wyrnia si krtkie szlaki wasne rdzenia oraz dugie szlaki wstpujce i zstpujce. Szlaki wasne su do
pocze pomidzy rnymi. Szlaki wasne su do pocze pomidzy rnymi poziomami rdzenia krgowego. Szlaki dugie zstpujce cza mzgowie z rdzeniem krgowym A szlaki wstpujce cz rdze z wyszymi pitrami centralnego ukadu nerwowego.
Drogi wstpujce:
pczek smuky i pczek klinowaty - wystpuj w obrbie sznurw tylnych, zawieraj dugie szlaki wstpujce, przewodzce sygnay czucia gbokiego i precyzyjnego dotyku z receptorw skry i mini oraz nieliczne krtkie drogi wasne rdzenia;
droga rdzeniowo-mdkowa przednia i tylna - znajduj si w sznurach bocznych, przekazuj do mdku dane o rozcigniciu
mini i pooeniu koczyn konieczne do koordynowania ruchw;
droga rdzeniowo-wzgrzowa boczna - w sznurze bocznym, przenosi czucie blu i temperatury;
droga rdzeniowo-wzgrzowa przednia - w sznurze przednim, przenosi czucie ucisku i dotyku; pczek wasny;
Drogi zstpujce:
droga piramidowa boczna;
droga piramidowa przednia (korowo-rdzeniowa) - przenosi impulsy wiadome do komrek ruchowych;
pczek wasny boczny i przedni;
drogi pozapiramidowe: czerwienno-rdzeniowa, siateczkowo-rdzeniowa, przedsionkowo-rdzeniowa (informacje z bdnikw i
mdku), czworaczo-rdzeniowa (koordynacja ruchw pod wpywem bodcw wzrokowych i akustycznych);
Drogi piramidowa tworz ukad dowolnoruchowy, a pozapiramidowe ukad mimowolnoruchowy.
3. SKADOWE ODRUCHU RDZENIOWEGO

Z rdzeniem krgowym bezporednio zwizane jest pojcie uku odruchowego.
Komponenty uku odruchowego to:
1. receptor
2. aferentne wkno nerwowe (dorodkowe)
3. orodek nerwowy
Czucie powierzchowne i gbokie, drogi przewodzenia, orodki.
strona 57
W zalenoci od pochodzenia i miejsca dziaania bodca Sherrington podzieli czucie na: eksteroceptywne, proprioceptywne, interoceptywne i teleceptywne. Zajmiemy si dwoma pierwszymi rodzajami czucia.
Czucie eksteroceptywne, czyli powierzchowne jest odbierane przez receptory znajdujce si w skrze - eksteroreceptory. Bodcami
dla eksteroreceptorw s zmiany zachodzce w najbliszym otoczeniu organizmu, dziaajce na skr.
Czucie proprioceptywne, czyli gbokie, dostarcza informacji o pozycji koczyn w stosunku do tuowia i gowy oraz o ruchu caego
ciaa w przestrzeni. Proprioreceptory znajduj si w caym ukadzie ruchu: w miniach, cignach, powierzchniach stawowych oraz w
przedsionku i w przewodach pkolistych w bdniku.
A)CZUCIE EKSTEROCEPTYWNE DOTYKU I UCISKU
Informacje oglne - Czucie dotyku wywoywane jest wycznie przez odksztacenie skry. Nie wywouje go rwnomierny ucisk,
nie powodujcy odksztacenia powierzchni skry. Informacja aferentna z receptorw czucia dotyku przewodzona jest do rdzenia
krgowego przez wkna zaliczane do grupy A, z osonka mielinow, o rednicy od 6 do 12 mikrom. Prdko przewodzenia w tych
wknach jest rzdu kilkudziesiciu metrw na sekund. Przykady receptorw dotyku: wolne zakoczenia nerwowe, ciaka dotykowe, tarczki Merkla czyli kotki dotykowe i receptory koszyczkowe mieszkw wosowych. Przykady receptorw ucisku to: ciaka
zmysowe Ruffiniego i ciaka Pacciniego. Gsto z jak wystpuj receptory w skrze, jest rna dla poszczeglnych okolic. Najwiksze zagszczenie wystpuje w skrze koca nosa, w opuszkach palcw i w wargach. Najmniej receptorw jest w skrze
grzbietu, ud, ramion. Okolice o duej gstoci receptorw wykazuj jednoczenie du wraliwo na dotyk i maja du reprezentacj korow. Przeciwnie, okolice mao wraliwe na dotyk s reprezentowane przez mae pola w korze mzgu.
Droga impulsw z receptorw dotyku i ucisku - S dwie drogi przewodzenia impulsw z eksteroreceptorw dotyku i ucisku.
Impulsy od receptora do I neuronu w zwojach nerwowych czaszkowych lub w zwojach rdzeniowych s przewodzone za porednictwem wkna aferentnego, bdcego wypustka tego neuronu. Dalej biegn przez korzenie grzbietowe i wstpuj do mzgowia
w sznurze tylnym, w pczku smukym i w pczku klinowatym do II neuronu czuciowego w jdrze smukym i jdrze klinowatym
rdzenia przeduonego. Cz impulsw przewodzona jest inn drog, impulsy przewodzone s do II neuronu, ktry znajduje si w
rogach tylnych rdzenia krgowego. Aksony II neuronw czuciowych przechodz w spoidle biaym i w spoidle szarym przednim na
drug stron rdzenia i wstpuj ku grze w sznurze bocznym w drodze rdzeniowo-wzgrzowej bocznej i w sznurze przednim w
drodze rdzeniowo-wzgrzowej przedniej do jdra brzusznego tylno-bocznego wzgrza, gdzie znajduj si III neurony czuciowe.
Jednak III neuron czuciowy dla receptorw twarzy, jamy ustnej i gowy, unerwianych przez nerw trjdzielny, znajduje si w jdrze
brzusznym tylno-przyrodkowym wzgrza. W dalszej czci obie drogi si pokrywaj. Wypustki III neuronu biegn przez torebk
wewntrzn i istot bia pkul mzgowych do pola czuciowego w zakrcie zarodkowym kory mzgu, koczc si na IV neuronie
w polu 1-3 wg Brodmanna. Czuciowe komrki nerwowe i ich wypustki nie s bezadnie przemieszane, ale s rozmieszczone zgodnie z somatotopow organizacja neuronaln. Od receptorw okrelonej powierzchni skry s przewodzone impulsy w tych samych
pczkach wkien, a neurony czuciowe ssiaduj ze sob. Rozmieszczenie III i IV neuronw czuciowych we wzgrzu i w korze mzgu jest znieksztaconym odbiciem powok caego ciaa. We wzgrzu II neurony w jdrach brzusznych tylno-bocznym i tylnoprzyrodkowym s skupione w przestrzeni trjwymiarowej. W korze mzgu za IV neurony s rozmieszczone rwnolegle do powierzchni zakrtu zarodkowego. Korowa reprezentacja gowy znajduje si najbardziej bocznie w zakrcie zarodkowym, reprezentacja dla koczyn dolnych jest za umiejscowiona przyrodkowo.
Badanie czucia dotyku - S trzy metody badania dotyku: metoda von Freya, metoda topognozji i metoda cyrklowa.
B)CZUCIE EKSTEROCEPTYWNE TEMPERATURY
Informacje oglne - Spadek temperatury skry jest odbierany przez kolb kocow (Krausego), wzrost temperatury za przez
pooone gbiej w skrze ciaka zmysowe (Ruffiniego), wraliwe na temperatur s take receptory blowe. Bodcem progowym
dla receptorw zimna jest spadek temperatury skry o 0,004C na sekund w przedziale od 10 do 41C, dla receptorw ciepa za
wzrost temperatury skry o 0,001C na sekund w przedziale od 20 do 45C. Receptory zimna i ciepa odbieraj wzrost lub spadek
temperatury tylko wtedy, kiedy temperatura otoczenia rni si od temperatury powierzchni skry. Przy jednakowej temperaturze
powierzchni skry i otoczenia receptory nie s pobudzane. Stan taki nosi nazw zera fizjologicznego. Wkna nerwowe przewodzce impulsacj od receptorw wraliwych na spadek lub wzrost temperatury nalez do wkien grupy A o rednicy od 2 do 55 mikrom.
Drogi impulsw z receptorw czucia temperatury - I neuron czuciowy przekazujcy pobudzenie z receptorw ciepa i zimna,
tuowia i koczyn, znajduje si w zwojach rdzeniowych, II neuron w rogach tylnych rdzenia krgowego. Ich aksony przechodz na
drug stron rdzenia i wstpuj ku grze w drodze rdzeniowo-wzgrzowej bocznej. III neuron znajduje si w jdrze brzusznym
tylno-bocznym wzgrza Od receptorw ciepa i zimna, wystpujcych w obrbie gowy impulsacja jest przewodzona za porednictwem neuronw zwoju trjdzielnego i wstgi trjdzielnej do jdra brzusznego tylno -przyrodkowego wzgrza. IV neuron czuciowy znajduje si w zakrcie zarodkowym kory mzgu.
Badanie czucia temperatury - przeprowadza si za pomoc termod i probwek wypenionych ciep lub zimn wod o temperaturze wyszej lub niszej, od kilku do kilkunastu stopni, od aktualnej temperatury powierzchni skry
C) CZUCIE EKSTEROCEPTYWNE BLU - OMWIONE W OSOBNYM PYTANIU
D)
CZUCIE PROPRIOCEPTYWNE Z UKADU RUCHU
Iformacje oglne - W ukadzie szkieletowym i miniowym znajduj si receptory pobudzane prac statyczn i dynamiczn
mini szkieletowych. Znajdujce si tam receptory odbieraj napicie oraz rozcignicie mini i cigien, a take ucisk wywiera-
strona 58
ny na powierzchnie stawowe. Receptory te wystpuj we wrzecionkach nerwowo miniowych w postaci zakocze piercieniowo
spiralnych, ciaek zmysowych Ruffiniego, w cignach jako ciaka buawkowate Golgiego, w okostnej jako ciaka blaszkowate Paciniego oraz wolne zakoczenia nerwowe. Ruch ciaa zarwno po prostej jak i obrotowy jest odbierany przez receptory znajdujce
si w bdniku stanowicym narzd rwnowagi.
Droga impulsw z ukadu ruchu - Informacja z proprioreceptorw ukadu ruchu jest odbierana przez I neuron czuciowy znajdujcy si w zwojach rdzeniowych, a nastpnie jest przekazywana przez dwie rne drogi do kory mzgu i do kory mdku. Impulsacja przewodzona przez pierwszy neuron biegnie bezporednio do mzgowia w pczku smukym i pczku klinowatym do II neuronu w jdrze smukym i w jdrze klinowatym, a nastpnie przechodzi na druga stron rdzenia przeduonego i poda we wstdze przyrodkowej do III neuronu w jdrze brzusznym tylno-bocznym wzgrza. IV neuron czuciowy znajduje si w zakrcie zarodkowym kory mzgu. Cz wypustek neuronw ze zwojw rdzeniowych (I neuron) koczy si synapsami ju w obrbie rogw
tylnych rdzenia krgowego na II neuronie czuciowym. Aksony tych neuronw przechodz na druga stron rdzenia krgowego,
wstpujc ku grze:
-w drodze rdzeniowo-wzgrzowej przedniej i bocznej do III euronu w jdrze brzusznym tylno-bocznym wzgrza,
ktry z kolei wysya wypustki do IV neuronu w zakrcie zarodkowym kory mzgu;
-w drodze rdzeniowo-mdkowej przedniej i tylnej do kory mdku;
W tych samych polach zakrtu zarodkowego kory mzgu znajduj si neurony odbierajce impulsacj z proprioreceptorw ukadu
ruchu oraz eksteroreceptorw skry.
Badanie czucia z proprioreceptorw - W warunkach fizjologicznych nie jest odczuwana impulsacja z proprioreceptorw, ktra
pozostaje poniej progu wiadomoci. Jej wystpowanie mona wykaza jedynie porednio. Majc zamknite oczy, czowiek bezbdnie okrela pooenie koczyny, ktra nie dotyka niczego, co mogoby stanowi dodatkowe rdo informacji.
E)
CZUCIE PROPRIORECEPTOROWE RWNOWAGI
Informacje oglne - W przewodach pkolistych i w przedsionku znajduj si receptory narzdu rwnowagi. Komrki receptorw w bakach boniastych przewodw pkolistych reaguj na obrt gowy, czyli na przyspieszenie ktowe, a komrki wystpujce w agiewce i woreczku s wraliwe na przyspieszenie liniowe.
droga impulsw z bdnika - Wkna nerwowe oplatajce komrki nabonka zmysowego przekazuj pobudzenie do I neuronu
czuciowego w zwoju przedsionkowym. II neuron znajduje si w mocie w jednym z czterech jder przedsionkowych: grnym, dolnym, bocznym lub przyrodkowym Z tych jder impulsacja jest wysyana do:
-kory mdku przez konar dolny mdku
-jder ruchowych dla mini gaek ocznych - jder nerww
czaszkowych III, IV i VI za porednictwem pczkw
podunych przyrodkowych
-rdzenia krgowego przez drog przedsionkowo-rdzeniow
Dziki tym poczeniom zmiana pooenia gowy w stosunku do tuowia odebrana przez receptory bdnika wywouje natychmiastow odruchow korekcj napicia mini koczyn i tuowia oraz odpowiednie ustawienie gaek ocznych.
Percepcja dotyczca ustawienia gowy w stosunku do tuowia jest uzaleniona od impulsacji nerwowej biegncej od jder
przedsionkowych poprzez jdra przekanikowe wzgrza do zakrtu zarodkowego w korze mzgu.
Rdze przeduony. Funkcje fizjologiczne rdzenia przeduonego.
Przez rdze przeduony biegn drogi wstpujce (przewodzce informacje z eksteroreceptorw, proprioreceptorw oraz
droga rdzeniowo-mdkowa) i zstpujce (piramidowe i pozapiramidowe). Ponadto zlokalizowane s tu orodki nerwowe (orodek zbiorowisko neuronw koniecznych do wykonywania okrelonej czynnoci):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Oddychania
Czstoci skurczw serca
Cinienia krwi
Poykania
Kaszlu
Kichania
Nudnoci
Wymioty
Ssania
ucia
Wydzielania potu
Naczyniowo-ruchowy
Regulujcy tempo podstawowej przemiany materii
Orodek dla mini ucha (napicie bony bbenkowej, kosteczek suchowych)
Jdra nerww czaszkowych od VI do XII
1, 2, 3 - kontrola oddychania, czstoci skurczw serca i cinienia krwi
strona 59
Autonomiczne orodki w rdzeniu przeduonym kontrolujce na drodze odruchowej czynno krenia, serca, puc nazywane
s orodkami yciowymi, gdy ich uszkodzenia prowadzi zwykle do mierci. Wkna dorodkowe biegnce do tych orodkw rozpoczynaj si w wielu przypadkach w wysoko wyspecjalizowanych receptorach trzewnych. Wyspecjalizowane receptory obejmuj nie tylko
receptory kbkw i zatok ttnic szyjnych oraz kbkw aorty, lecz rwnie komrki receptorowe zlokalizowane w samym rdzeniu przeduonym. Reakcje ruchowe s stopniowane i precyzyjnie dostosowywane, zawieraj skadowe zarwno somatyczne, jak i trzewne.
Odruchy kontrolujce czynno puc i ukadu krenia szczegowo przedstawiono w odpowiednich rozdziaach dotyczcych krenia i
oddychania.
4, 5, 6, 7,8 - inne autonomiczne odruchy opuszkowe
Poykanie, kaszel, kichanie, nudnoci i wymioty s rwnie reakcjami odruchowymi integrowanymi w rdzeniu przeduonym.
Odruch poykania spowodowany jest dowolnym aktem przemieszczania zawartoci jamy ustnej do garda. Kaszel inicjowany jest przez
podranienie grnych drg oddechowych. Gonia zamyka si, a silny skurcz mini oddechowych wzmaga cinienie wewntrzpucne,
na szczycie ktrego gonia nagle otwiera si, co powoduje gwatowne wypchnicie powietrza. Kichanie jest podobn reakcj na podranienie nabonka jamy nosowej. Kichanie wyzwalane jest przez podranienie wkien blowych w nerwie trjdzielnym.
Wymioty s innym przykadem odruchu trzewnego, zintegrowanego w rdzeniu przeduonym. Skadowe somatyczne, jak i trzewne
tego odruchu wystpuj po sobie, odpowiednio skoordynowane w czasie. Wymioty rozpoczynaj si linieniem i nudnociami. Fale
antyperystaltyczne wywouj oprnienie do odka zawartoci grnej czci jelita cienkiego. Gonia si zamyka, co zapobiega wcigniciu wymiocin do tchawicy. Oddech zatrzymuje si w rodkowej fazie wdechu. Minie toczni brzusznej kurcz si, a poniewa
klatka piersiowa jest utrzymywana w ustalonej pozycji, skurcz ten zwiksza cinienie w jamie brzusznej. Zwieracz odwiernika odka
i przeyk rozluniaj si i zawarto odka zostaje usunita na zewntrz. Czynnoci te kontroluje "orodek wymiotny", znajdujcy si
w ukadzie siatkowatym rdzenia przeduonego na wysokoci jder oliwki.
Wymioty wywoywane s przez podranienie bony luzowej grnej czci przewodu pokarmowego. Impulsy z bony luzowej przenoszone s do orodka wymiotnego przez trzewne drogi aferentne, biegnce w nerwach wspczulnych i nerwach bdnych.
Inne wkna aferentne dochodz przypuszczalnie do orodka wymiotnego z miedzymzgowia i ukadu limbicznego, gdy odruch wymiotny wystpuje rwnie w odpowiedzi na reakcje zabarwione emocjonalnie: 'wywoujcy nudnoci" zapach lub "odraajcy" widok.
W rdzeniu przeduonym wystpuj komrki chemoreceptywne, ktre inicjuj wymioty, po pobudzeniu ich przez krce we krwi
zwizki chemiczne. Chemoreceptorowa strefa wyzwalajca odruch wymiotny znajduje si w plku najdalszym lub w jego okolicy, jest
to pasmo tkanki w ksztacie litery V, uoone na bocznych cianach komory czwartej w pobliu zasuwki. Struktura ta naley do struktur
ukadu okookomorowego i atwiej do niej przenika z krwi krcej wiele substancji w porwnaniu z ssiednimi okolicami rdzenia przeduonego.
Uszkodzenie plka najdalszego maja niewielki wpyw na odruch wymiotny wywoany podranieniem przewodu pokarmowego, lecz znosz wymioty bdce nastpstwem wstrzyknicia apomorfiny i wielu innych lekw wymiotnych. Lezje plka najdalszego
zmniejszaj rwnie wymioty wystpujce w mocznicy i chorobie popromiennej, w ktrych to stanach dochodzi do wytwarzania i
uwalniania do krwi krcej endogennych substancji wymiotnych. Wystpowanie wymiotw w licznych stanach patologicznych moe
by wytumaczone chemoreceptorowym mechanizmem wywoywania wymiotw pod wpywem krcych we krwi toksyn.
9 - odruch ssania
Nastpuje na przykad przy pobudzeniu zakocze nerwu trjdzielnego w okolicy ust noworodka. W rdzeniu przeduonym pobudzenie zostaje przeczone na nerwy ruchowe - twarzowy i podjzykowy, ktre wywouj ruch ssania.
10
- odruch ucia
ucie jest odruchem zoonym, w ktrym bodce idce z jamy ustnej zostaj przeczone na cz nerwu trjdzielnego, wprawiajc w ruch minie wacze i nerw podjzykowy, unerwiajcy ruchowo jzyk.
11 - orodek naczynioruchowy
Pobudzenie jest odruchowe i rozszerza naczynia krwionone.
Podwzgrze. Funkcje fizjologiczne podwzgrza.

Ukad piramidowy.
Ukad piramidowy
Czynnoci ruchowe czowieka s wynikiem aktywnoci skurczowej mini szkieletowych. Najbardziej charakterystyczne ruchy
o duej precyzji, zoonoci i zrnicowaniu. Wyzwalanie, kontrola i koordynacja tych ruchw wymagaj wsppracy orodkw nerwowych znajdujcych si na trzech rnych poziomach integracji centralnego ukadu nerwowego:
1. Najniszym- rdzeniowym
2. Wyszym- mzgowym (pie mzgu, jdra kresomzgowia)
3. Najwyszym- mzgowym
W miar rozwoju wysze pitra integracji ruchowej przejmuj na siebie kontrol prostszych czynnoci ruchowych niszych
piter i speniaj funkcj nadrzdn w stosunku do tych niszych piter centralnego ukadu nerwowego.
Poza tym rozwijaj zdolno regulacji coraz to bardziej precyzyjnych i skomplikowanych ruchw.
Szczeglne znaczenie w integracji ruchowej maja nadrzdne orodki ruchowe znajdujce si w:
Korze mzgowej
Jdrach podkorowych
Mdku
Najniszy rdzeniowy poziom uczestniczy w kontroli podstawowych odruchw zwizanych z regulacj dugoci i napicia mini szkieletowych (odruch zgicia, odruch rozcigania, odwrcony odruch rozcigania).
Wyszy- mzgowy poziom kontroluje bardziej zoone czynnoci ruchowe sterowane automatycznie- ruchy zwizane z lokomocj i utrzymaniem odpowiedniej postawy ciaa.
strona 60
Poziom ten, przy udziale mdku, wpywa take na ukad piramidowy w zakresie kontroli ruchw dowolnych i napicia miniowego.
Najwyszy mzgowy poziom integracyjny, obejmujcy gwnie ukad piramidowy, steruje ruchami dowolnymi bardziej precyzyjnymi, uruchamia aparat ruchowy mowy i wspdziaa z ukadem pozapiramidowym.
Obszary kory bezporednio zwizane z kontrol wykonywania ruchw dowolnych to:
Kora somatoruchowa (pole 4)- pierwotne pole ruchowe
Okolica przedruchowa (pole 6)
Dodatkowe pole ruchowe

W obrbie pierwotnego pola ruchowego znajduj si liczne komrki piramidowe olbrzymie (Betza). Otrzymuj one impulsacj z innych obszarw pierwszorzdowej kory ruchowej (kory somatomotorycznej) i z pierwszorzdowej kory czuciowej (kory somatosensorycznej) po tej samej lub przeciwlegej pkuli, oraz z jder podkorowych i wzgrza. Impulsacje przekazywane na komrki Betza
wpywaj na przekazywanie lub hamowanie impulsw z obszarw ruchowych do innych orodkw korowych i niszych podkorowych,
pnia mzgu i rdzenia oraz dalej do mini szkieletowych. Impulsy te s take czciowo przekazywane do komrek poredniczcych
oraz do jder podkorowych i std z powrotem przez wzgrze do kory ruchowej. Takie krenie impulsacji po zamknitych sieciach
neuronalnych midzy kor a orodkami podkorowymi modyfikuje pobudliwo orodkw ruchowych.
Pierwotne pole ruchowe, ktre jest pierwszorzdow kor ruchow, obejmuje tyln cz zakrtu przedrodkowego (pole 4).
Obszar ten cechuje si wiksz liczb neuronw piramidowych (szczeglnie neuronw piramidowych olbrzymich). W zakrcie przedrodkowym znajduj si orodki dla ruchw:
Przedramienia
Garda
Jzyka
Ramienia
Warg
Tuowia
Oka
Uda
Goleni
uchwy
Stopy
Gowy
Palcw doni
Orodki te stanowi razem obraz homunkulusa ruchowego, tj. znieksztaconego czowieka
Ku przodowi od okolicy ruchowej znajduje si okolica przedruchowa, zwana nadrzdnym polem ruchowym. Cignie si ona
wzdu przedniej czci zakrtu przedrodkowego i przechodzi na tylne czci zakrtw czoowych. W okolicy tej wyrniamy orodek
dla ruchw:
Obrotowych gowy
Gaek ocznych (po przeciwnej stronie)

W kierunku szczytu mzgu okolica przedruchowa przechodzi w pole dodatkowe. Pobudzenie tego pola wyzwala ruchy po tej samej i przeciwnej stronie ciaa. S to mao precyzyjne ruchy:
Rk
Tuowia
Pole to wspdziaa z pierwotnym polem ruchowym, zapewniajc utrzymanie pozycji gowy, tuowia i rk. Wspdziaa te w zakresie regulacji napicia miniowego i kierowaniu ruchami dowolnymi.
Pierwszorzdowa kora ruchowa i okolica przedruchowa daj razem pocztek ok. 40% wkien, ktre wchodz w skad drogi:
Korowo- mostowej
Korowo- opuszkowej
Korowo- rdzeniowej
Pozostae wkna bior pocztek z kory somatosensorycznej oraz z obszarw przedruchowych i patw ciemieniowo- potyliczno- skroniowych.
Przyjmuje si, e droga piramidowa rozpoczyna si w komrkach piramidowych olbrzymich (Betza), ale w pierwszorzdowej
okolicy ruchowej znajduje si tylko ok. 3% komrek (34 tys.) Betza, wic droga piramidowa jest utworzona z aksonw komrek piramidowych nie tylko kory ruchowej, ale take kory czuciowej i innych okolic korowych.
Komrki Betza stanowi neurony nadrzdne kory i wysyaj wkna eferentne (odrodkowe) do neuronw podrzdnych jder podkorowych i orodkw pnia mzgu i rdzenia krgowego (motoneuronw). Odbieraj one take impulsacj z innych obszarw
kory ruchowej po tej samej i przeciwlegej stronie mzgu, z:
Nieswoistych jder przekanikowych wzgrza
Ekstero- proprioreceptorw obwodowych

Te impulsacje aferentne (dorodkowe) docieraj do komrek Betza albo bezporednio, albo za porednictwem innych neuronw.
Impulsacje eferentne z tych komrek wdruj do motoneuronw nerww czaszkowych w pniu mzgu i rogw przednich
rdzenia krgowego jako impulsacje swoiste.
W pierwotnym polu ruchowym kory mzgowej istniej orodki dla poszczeglnych mini i grup miniowych. Ta korowa reprezentacja ruchowa w korze posiada cechy organizacji somatotropowej (topograficznej).
Poniewa droga piramidowa jest w gwnej swojej masie (90%) skrzyowana, to lewa kora ruchowa kontroluje ruchy dowolne prawej poowy ciaa, a prawa kora ruchowa lewej poowy ciaa. Wyjtkiem s minie twarzy i jzyka.
Poszczeglne orodki wyzwalajce ruchy miniowe s reprezentowane na zewntrznej powierzchni pkuli, w zakrcie
przedrodkowym, natomiast reprezentacja koczyny dolnej i narzdw pciowych znajduje si ju na przyrodkowej powierzchni pkuli, w obrbie pacika przyrodkowego. Najrozleglejsz reprezentacj posiadaj orodki dla:
Mini artykulacyjnych
Mini mimicznych twarzy
Mini kciuka
Mini palcw
Mini doni
Wielko korowej reprezentacji (projekcji) dla poszczeglnych mini moe zmienia si w zalenoci od uywania tych mini
oraz ich roli i znaczenia dla caoci zachowania organizmu.
Kora ruchowa jest tylko rodzajem przejciowej stacji, przez ktr przepywaj impulsacje z innych, gwnie kojarzeniowych, okolic kory.
strona 61
Aktywno ruchowa zachodzi wwczas, gdy orodki kory pierwszorzdowej s odpowiednio pobudzane przez impulsy pynce z okolic kory kojarzeniowej. Std impulsy s dalej przesyane do pierwszorzdowego pola ruchowego. To ostatnie jest odpowiedzialne za prostsze czynnoci ruchowe obejmujce ju poszczeglne minie.
PLANOWANIE
DZIAANIE
JDRA PODSTAWY
MZGU
ZAMIAR
KOROWE POLA
KOJARZENIOWE
PKULE MDKU
KORA PRZEDRUCHOWA
I RUCHOWA
RUCH
DOWOLNY
ROBAK MDKU
Bardziej zoone wzorce aktywnoci ruchowej dotyczce ruchw manipulacyjnych i mwienia s reprezentowane w korze przedruchowej
DROGA KOROWO- RDZENIOWA.
Aksony komrek piramidowych kory ruchowej biegn jako wkna projekcyjne pocztkowo przez istot bia pkul mzgowych (wieniec promienisty), potem wnikaj do torebki wewntrznej. W obrbie kolana znajduj si wkna przewodzce pobudzenie
dla mini mimicznych twarzy, jzyka, krtani i garda. Ku tyowi od kolana znajduj si zgrupowania wkien zaopatrujcych motoneurony dla mini koczyn grnych, tuowia i koczyn dolnych. Ta tylna odnoga torebki jest zaopatrywana w krew przez odgazienia ttnicy rodkowej mzgu. Uszkodzenie tych naczy (zakrzep, zmiany miadycowe) moe spowodowa zniszczenie jder podkorowych i torebki wewntrznej z nastpowym niedowadem poowicznym po przeciwlegej stronie ciaa.
Po opuszczeniu torebki wewntrznej wkna korowo- rdzeniowe biegn dalej przez konary mzgu, nadal zachowujc organizacj topograficzn.
Nastpnie przechodz one przez most, gdzie ulegaj rozproszeniu, tworzc tu wiele pczkw i czciowo zatracajc organizacj topograficzn.
Przy dolnym kocu mostu wkna korowo- rdzeniowe z powrotem ulegaj konsolidacji, tworzc pojedyncze zgrupowania
zwane piramid.
Na granicy opuszki i rdzenia krgowego okoo 85-90% wkien kadej z piramid krzyuje si, przechodzc na drug stron
rdzenia, gdzie tworzy drog korowo- rdzeniow boczn biegnc w sznurach bocznych. Droga ta biegnie w pobliu drogi czerwiennordzeniowej skrzyowanej w pniu mzgu. Obie te drogi nosz nazw szlaku zstpujcego bocznego. Komponenta czerwienno- rdzeniowa ma charakter pobudzajcy i wpywa na ruchy niezalene mini zginaczy palcw. Jest ona drog cile wspdziaajc ze szlakiem
piramidowym.
Cz (ok. 10- 15%) wkien drogi piramidowej pozostaje nieskrzyowanych i biegnie dalej w sznurach przednich rdzenia jako droga korowo- rdzeniowa przednia. Wkna tej drogi krzyuj si czciowo dopiero przed swoim zakoczeniem, gwnie w segmentach szyjnych i piersiowych rdzenia. Tam znajduj si -motoneurony zaopatrujce minie przykrgosupowe i minie proksymalnych odcinkw koczyn grnych i dolnych.
Wikszo (60- 65%) wkien drogi korowo- rdzeniowej bocznej (skrzyowanej) koczy si na wysokoci rdzenia szyjnego
(zgrubienie szyjne), niewielka ich liczba (10%) w segmentach piersiowych, a pozostae w segmentach ldwiowych (zgrubienie ldwiowe).
Impulsacj przewodzon droga piramidow do motoneuronw pnia mzgu i rdzenia krgowego mona podzieli na:
Swoist
Nieswoist
Impulsacja swoista obejmuje wkna drogi piramidowej, pochodzce z komrek piramidowych olbrzymich (Betza), z ktrych
kada zaopatruje kilka motoneuronw podrzdnych jder ruchowych mini czaszkowych pnia mzgu lub nerww rdzeniowych.
Impulsacja nieswoista dotyczy wkien ruchowych pochodzcych z wielu rnych obszarw korowych i zaopatrujcych nieswoicie liczne neurony ukadu siatkowatego pnia mzgu. Impulsacje w tym ukadzie maj charakter bardziej rozlany i warunkuj
pobudzenie orodkw znajdujcych si w obrbie tego ukadu (np. orodka oddechowego) oraz wywouj pobudzenie kory mzgowej
poprzez aktywujcy ukad siatkowaty.
Wkna drogi korowo- rdzeniowej bocznej kontroluj czynnoci motoryczne koczyn po tej samej stronie ciaa i to gwnie w
obrbie ich dystalnych czci.
W zwizku ze skrzyowaniem tej drogi kora ruchowa po stronie lewej kontroluje czynnoci motoryczne koczyn prawej rki i
prawej nogi, posiadajc nieznaczny tylko wpyw na czynnoci ruchowe koczyn po stronie lewej.
Droga za korowo- rdzeniowa przednia koczy si w odcinkach rdzenia poza obrbem jego zgrubie, krzyujc si dopiero
przed swoim zakoczeniem w rogach przednich. Droga ta zaopatruje gwnie motoneurony mini tuowia, szyi i proksymalnych mini koczyn.
Niewielka liczba wkien (ok.1%) drogi korowo- rdzeniowej biegnie w sznurach bocznych i nie krzyuje si przed utworzeniem synapsy z motoneuronami mini przykrgosupowych i proksymalnych czci koczyn.
Naley pamita, e ok. 20-30% wkien korowo- rdzeniowych rozpoczyna si w korze pooonej ku tyowi od bruzdy rodkowej. Wikszo tych wkien biegnie do rdzenia w drodze korowo rdzeniowej bocznej i koczy si synapsami na neuronach gwnie
rogw tylnych rdzenia.
Ta sensoryczna komponenta drogi piramidowej suy do kontroli impulsacji czuciowych napywajcych do rogw tylnych z
receptorw miniowych. W ten sposb kora mzgowa kontroluje impulsacj z proprioreceptorw miniowych wpywajc porednio
na odruchy wasne mini.
strona 62
Z punktu widzenia klinicznego drog dla ruchw dowolnych mona podzieli na dwie gwne skadowe:
Grny neuron motoryczny
Dolny neuron motoryczny

Uszkodzenia grnego neuronu motorycznego objawiaj si w obwodowych odcinkach koczyny grnej (rka i palce) i maja charakter niedowadu spastycznego. Przy uszkodzeniach grnego neuronu motorycznego zaniki miniowe s sabo zaznaczone lub wystpuj pniej.
Objawy uszkodzenia dolnego neuronu motorycznego zale od miejsca uszkodzenia, a wic czy dotyczy ono rogw przednich, korzeni
przednich, czy te okrelonego nerwu ruchowego. Typowym objawem uszkodzenia jest niedowad wiotki (spadek napicia miniowego) i szybko postpujcy zanik mini.

Ukad pozapiramidowy.
Impulsacja ukadu ruchowego podkorowego bezporednio wysyana jest przez jdra kresomzgowia, ale bezporednio pochodzi z
kory mzgu (neurony korowe wysyaj wypustki do jder kresomzgowia).
Do ukadu ruchowego podkorowego nale:
jdro ogoniaste
jdro soczewkowate (skorupa i gaka blada)
jdro brzuszno-boczne wzgrza
jdro niskowzgrzowe
istota czarna i jdro czerwienne.
Funkcj ukadu ruchowego podkorowego jest wspdziaanie w wyzwalaniu ruchw dowolnych i regulowanie napicia mini poprzecznie prkowanych. Funkcje te ukad ruchowy podkorowy spenia dziki wystpowaniu sprze zwrotnych midzy kor mzgu, a
jdrami kresomzgowia, oraz dziki poczeniom o typie sprze zwrotnych midzy strukturami podkorowymi. Tak wic impulsacja
biegnca z kory mzgu powraca do niej z powrotem przez szereg neuronw tworzcych acuchy neuronw.
Choroby zwizane z ukadem pozapiramidowym.
Objawy plsawicy nadmierna ruchliwo poczona z ruchami mimowolnymi
Objawy choroby Parkinsona zmniejszona ruchliwo, sztywno, drenie miniowe. W chorobie tej wystpuje zaburzenie przewodnictwa dopaminergicznego (hipodopaminergia).
Drenie miniowe
W obrbie rdmzgowia znajduj si dwa orodki: jeden wyzwalajcy drenie miniowe i drugi, hamujcy je. W warunkach fizjologicznych orodek hamujcy stale odbiera impulsacj z podwzgrza i w ten sposb utrzymuje si jego staa przewaga nad orodkiem wyzwalajcym drenie. Obnienie temp. krwi lub dranienie podwzgrza przez toksyny bakteryjne, powoduje zablokowanie czynnoci orodka hamujcego. Orodek pobudzajcy uzyskuje przewag i wyzwala drenie miiowe.

Mdek. Funkcje fizjologiczne mdku.
Twr siatkowaty. Funkcje fizjologiczne tworu siatkowatego
Ukad siatkowaty pnia mzgu stanowi najwaniejszy ukad kontrolujcy i integrujcy centralnego ukadu nerwowego.
W jego obrbie mieszcz si yciowo wane orodki:
Orodek oddechowy
Orodek sercowy
Orodek naczynioruchowy
Ponadto spenia on szereg innych wanych funkcji:
Reguluje temperatur ciaa
Wpywa na neuroendokrynne czynnoci podwzgrza
Ma znaczenie w procesie czuwania i snu
Wpywa na funkcje motoryczne i aktywno ruchow mini
Jako ukad nieswoisty uczestniczy w przewodzeniu czci impulsw czuciowych do kory. Zapewnia jej wic stan wzbudzenia i moliwo odbioru wrae pod wpywem impulsacji czuciowych przekazywanych swoistymi drogami czuciowymi
Oddziauje na impulsacje motoryczne w czasie ich przewodzenia drogami piramidowymi i pozapiramidowymi z kory i
jder podkorowych do rdzenia
Wpywa na podwzgrze i ukad limbiczny, oddziaujc na zachowanie emocjonalne i ukad immunologiczny organizmu.
Podoem anatomicznym ukadu siatkowatego jest twr siatkowaty, cigncy si przez cay pie mzgu od rdzenia krgowego a do przedniej czci rdmzgowia.
W pniu mzgu twr siatkowaty wypenia przestrze midzy jdrami nerww czaszkowych, drogami wstpujcymi i zstpujcymi .
Neurony ukadu siatkowego nie wykazuj jakiego charakterystycznego ukadu morfologicznego, ale tworz rodzaj rozlegej
sieci neuronalnej. W sieci tej poszczeglne elementy (neurony) mog by uczynniane przez wiele neuronw ssiednich.
Maja te one zdolno wytwarzania i uwalniania na swoich zakoczeniach rnych mediatorw, tj. acetylocholina, NA, serotonina,
dopamina, GABA.
Ukad siatkowaty jest ukadem nieswoistym pobudzenia jednego neutronu mog przenie si na wiele neuronw ukadu i odwrotnie
pobudzenia z wielu rnych strukturCON mog aktywowa cile okrelone obszary US.
Wypustki neutronw US krzyuj si i biegn w rnych kierunkach, tworzc gst sie pocze.
Niektre neurony tego tworu posiadaj dugi akson, rozdzielajcy si na dwie wypustki:
- wstpujc
- zstpujc
strona 63
Wypustki te tworz podune pczki, ktre cz rne poziomy ukadu siatkowatego z wyszymi (kora mzgowa, uklad limbiczny,
wzgrze) lub niszymi (rdze krgowy) pitrami CUN.
W obrbie US mona wyrni skupiska neutronw (jdra) o odrbnych waciwociach fizjologicznych:
- jdro siatkowate mostu
zawieraj neurony serotoninorgiczne,
- jdro szwu
odgrywaj wan rol w powstawaniu snu NREM,
- jadro wielkokomrkowe neurony uwalniajce acetylocholin,
- jdro rodkowe opuszki.
Do US zalicza si take struktury o podobnych waciwociach funkcjonalnych:
Istota szara okoowodocigowa
jadro miejsca sinawego mostu
okolice pokrywy.
Twr siatkowaty otrzymuje liczne poczenia z obydwch pkul mzgowych i rnych okolic CUN. Odbiera z nich cz impulsacji
czuciowej i ruchowej i przekazuje je na wieloneuronaln drog nieswoist.
Na podstawie bada morfologicznych i neurofizjologicznych wyrnia si w CUN dwie oddzielne czci:
1. wstpujcy ukad siadkowaty
2. zstpujcy ukad siatkowaty
WSTPUJACY UKAD SIATKOWATY
W obrbie wstpujcego ukadu siatkowatego wyrnia si
a) rozlany hamujcy ukad wzgrzowy
b) aktywujcy ukad rdmzgowia
ad a) rozlany hamujcy ukad wzgrzowy najwysze pitro ukadu siatkowatego.
Obejmuje jdra nieswoiste wzgrza:
-
jdra rdblaszkowe
jdra przyrodkowe
jdra brzuszne:

przednio boczne

przednio przyrodkowe
jdra siatkowate
Te nieswoiste jdra wzgrza utrzymuj dwustronne poczenia z ca kor mzgow. Wkna pochodzce z tych jder licz
si w warstwach powierzchniowych kory i dlatego maja wpyw na czynnoci bioelektryczne kory mzgowej. Wknami wstpujcymi
napywaj impulsacje z ukadu siatkowatego do caej kory, niezalenie od impulsacji przekazywanych za porednictwem wzgrzowych
stacji przecznikowych i ukadw swoistych, ktre odbierane s tylko w okrelonych polach kory czuciowej.
Dranic bodcami elektrycznymi o niskiej czstotliwoci jdra nieswoiste wzgrza, mona wywoa tzw. odpowied rekrutacyjn kory czyli:
-
zmniejszenie czstotliwoci
zwikszenie amplitudy potencjaw korowych
Te zmiany aktywnoci bioelektrycznej obejmuj ca kor mzgow. Neurony ukadu siatkowatego skupione we wzgrzu synchronizuj, wic czynno bioelektryczn kory i wykazuj aktywno antagonistyczn w stosunku do neuronw ukadu siatkowatego pnia mzgu (zwaszcza ukadu aktywujcego rdmzgowia).
Szczegln rol przypisuje si jdrom siatkowatym wzgrza w procesie percepcji. Tworz one tzw. wzgrzowy ukad bramkujcy wybirczo przepuszczaj impulsacj biegnc do kory, przewodzon przez jdra swoiste wzgrza. W ten sposb jdra te
eliminuj nadmiar informacji wysyanej przez receptory obwodowe i nisze orodki czuciowe.
ad b) aktywujcy ukad siatkowaty rdmzgowia (RAS)
Ukad ten odbiera impulsacje ze wszystkich receptorw caego organizmu w czasie, gdy s one przekazywane szybkimi drogami swoistymi do kory czuciowej mzgu. Pobudzenia te z ukadu siatkowatego s dalej przewodzone powoli do rozlegych obszarw
kory i orodkw podkorowych. Tam wytwarzaj stan gotowoci czynnociowej, czyli wzbudzenia. Wzbudzenie to jest niezbdne do
prawidowego funkcjonowania okolic czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych kory, a take orodkw podkorowych kierujcych zachowaniem popdowo emocjonalnym. Wzbudzeniu kory towarzyszy zmiana aktywnoci bioelektrycznej kory:
- spadek amplitudy
- wzrost czstotliwoci potencjaw korowych, czyli desynchronizacja.
Tak, wic w czasie, gdy impulsacje z receptorw napywaj do swoistych orodkw czuciowych kory, wywoujc w niej wraenia zmysowe, cz tych impulsacji jest przekazywana na wolno przewodzce wieloneuronalne drogi nieswoiste wstpujce (ukad
pozawstgowy).
Stan wzbudzenia kory wywoany pobudzeniem ukadu siatkowatego warunkuje przytomno i wiadomo, bez ktrych nie
jest moliwe odbieranie i percepcja wrae zmysowych.
Przewodzenie impulsw w drogach nieswoistych mona zablokowa rodkami narkotycznymi lub przez zniszczenie aktywizujcego ukadu siatkowatego. To samo zjawisko wystpuje podczas snu, kiedy to zachowane jest przewodzenie impulsw w drogach
swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych. Zanika wtedy wiadomo i jednoczenie ustaje odbieranie wrae zmysowych.
Trwae uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomnoci i piczki.
Tak, wic RAS odgrywa istotn rol w utrzymaniu stanu czuwania i wzbudzenia kory.
strona 64
Ukad ten dysponuje dwustronnymi poczeniami z kor mzgow, z ktrych jedne s bezporednie z pominiciem wzgrza, a drugie
biegn przez ukad siatkowaty wzgrza.
W sumie czynnoci ukadu siatkowatego wstpujcego zwizane s gwnie z procesami:
- Czucia
- Percepcji
- Czuwania
- Zachowania wiadomoci
ZSTPUJCY UKAD SIATKOWATY
Zstpujcy ukad siatkowaty:
Koordynuje ruchy
Kontroluje czynnoci odruchowe rdzenia krgowego
Modyfikuje efekty notoryczne kory mzgowej
Reguluje czynnoci yciowo wanych orodkw autonomicznych pnia mzgu zw. Orodkw:

Oddechowego

Regulujcych krenie)
Dziaanie ukadu zstpujcego moe mie wpyw hamujcy lub torujcy (uatwiajcy)
-
Na motoneurony rdzeniowe:
Zstpujcy ukad hamujcy
Zstpujcy ukad pobudzajcy
Jedna i druga komponenta ma poczenia z:
Kor mzgow (drogi korowo-siatkowe)
Jdrami podkorowymi
Mdkiem
Rdzeniem krgowym (drogi siatkowato-rdzeniowe;
Nakrywkowo-rdzeniowe)
a) zstpujcy ukad hamujcy:
Bierze pocztek w neuronach skupionych w brzuszno-przyrodkowej czci tworu siatkowatego rdzenia przeduonego
Hamuje orodki ruchowe rdzenia dla mini prostownikw, a pobudza orodki ruchowe dla
mini zginaczy
Podranienie zstpujcej drogi hamujcej:
Obnia lub znosi odruchy rdzeniowe
Obnia napicie miniowe
b)Zstpujcy ukad pobudzajcy
Rozpoczyna si w grzbietowo-bocznej czci tworu siatkowatego mostu
Pobudza orodki ruchowe rdzenie dla mini prostownikw, a hamuje orodki ruchowe dla mini zginaczy
Dranienie zstpujcej drogi pobudzajcej powoduje:
o
Pojawienie si odruchw rdzeniowych
o
Wzrost napicia miniowego

Ukad limbiczny. Funkcje fizjologiczne ukadu limbicznego.
Sen: teorie snu, elektrofizjologia snu, fizjologiczne znaczenie snu.

Odruchy warunkowe.
Fizjologiczna czynno kory mzgowej: kontrola ruchu, lateralizacja, fizjologia mowy,
korowe pola czuciowe, korowe pola asocjacyjne.
Ukad pokarmowy.
Funkcje:
-
Funkcje odka.
gromadzi i przechowuje spoywane pokarmy

trawi pokarmy
wyjaawia pokarmy
Gromadzenie pokarmw w odku

-
pokarmy pynne wzdu krzywizny mniejszej do czci odwiernikowej

pokarmy stae pocztkowo s w trzonie odka, a nastpnie (gdy jest ich coraz wicej) wypeniaj dno, kolejne porcje zajmuj
cz rodkow rozpychajc na boki pokarm, ktry ju by w odku (pokarm, ktry by pierwszy w odku styka si z bon,
ten ktry przyszed pniej znajduje si w czci rodkowej odka).
Trawienie pokarmw w odku

-
na pocztku pokarmy z cz. rodkowej s trawione alfa-amylaz linow zmieszanie treci pokarmowej waciwe trawienie
sok odkowy (patrz pytanie SKAD I ROLA SOKW)
skurcze bony miniowej odka (patrz pytanie MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO)
Budowa odka:
-
W obrazie radiologicznym odek ma ksztat: hipertoniczny, ortotoniczny, hipotoniczny i atoniczny

Zwieracz odwiernika jest oddzielony od warstwy okrnej bony miniowej dwunastnicy przegrod czntkankow
strona 65
Unerwienie:
-
PS+ z nn. X; wkna pozazwojowe maj charakter cholinergiczny, peptydergiczny (VI, SP, GRP, somatostatyna) lub nitroergiczny;
dziaaj pobudzajco na dalsze czci odka i hamujco (wkna peptydergiczne, puryergiczne, nitroergiczne) na cz. pocztkow
S+ z nn. Rdzeniowych piersiowych Th6-Th10; wkna pozazwojowe maj charakter adrenergiczny; hamuj motoryk odka
Bariera luzowa odka:

Bariera luzwkowa odka oznacza zdolno odka do zapobiegania szybkiemu przenikaniu jonw H+ z jego wiata do krwi, a
Na+ w kierunku przeciwnym
Uszkadzana przez: HCl o wysokim steniu, naturalne detergenty, alkohol powyej 10% i aspiryn
Gdy nie ma bariery luzwkowej HCl:

Pobudza motoryk odka przez zadranienie splotw rdciennych

Pobudza wydzielanie pepsynogenu i jego aktywacj w samej bonie luzowej

Pobudza komrki tuczne do wydzielania histaminy, ktra pobudza uwalnianie HCl, zwiksza przepuszczalno naczy wosowatych i przesczanie skadnikw osocza, a to powoduje obrzk bony luzowej odka

Przenikanie biaek osocza do wiata odka

Powstanie powierzchownych wybroczynw luzwkowych
bona luzowa ulega adaptacji na dziaanie czynnikw uszkadzajcych
uszkodzeniom zapobiegaj PGE2 i PGI2, mae stenie kwasw ciowych lub alkoholu- wywouj cytoprotekcj adaptacyjn
Motoryka przewodu pokarmowego.
1.
przewd pokarmowy jest zbudowany z mm. poprzecznie prkowanych (gardo, 1/3 grna przeyku, zwieracz zewntrzny odbytu)
i z mm. gadkich (pozostae odcinki)
2.
podstawowym mechanizmem kontrolujcym skurcze s wahania potencjau bonowego zwane falami wolnymi = podstawowy
rytm elektryczny BER
-
3.
4.
5.
6.
rdo BER: komrki miniowe o niestaym potencjale bonowym (komrki rozrusznikowe)

czsto BER: 3 cykle/min w odku, 12/min w dwunastnicy, 8/min w jelicie cienkim
prdko rozprzestrzeniania: w odku 1cm/s, w jelicie ok. 20 cm/s
BER nie wywouje skurczw lecz wyznacza czsto potencjaw czynnociowych
Sia skurczu zaley od amplitudy i liczby potencjaw

Czynniki wywoujce potencja czynnociowy:
mechaniczne rozciganie
transmitery z autonomicznych nn. zewntrznych i z ukadu nerwowego jelitowego
hormony odkowo-jelitowe: gastryna, CCK, motylina
lokalne czynniki humoralne: serotonina, histamina
Mm. gadkie wykazuj dwa rodzaje skurczw:
toniczne np. zwieracze, dugotrway wzrost napicia, trway przykurcz
rytmiczne (fazowe) w obwodowej czci przeyku, odku, jelicie cienkim; szybkie skurcze i rozkurcze
Skurcze komrek miniowych gadkich s inicjowane przez potencjay czynnociowe i nage zwikszenie jonw Ca2+ w cytoplazmie:
Ca2+ + kalmodulina powoduj rozkad ATP fosforylacja meromiozyny cikiej poczenie z aktyn skurcz
DAG pobudza fosfolipaz C fosforylacja miozyny cikiej
ucie
1.
2.
3.
4.
Cykl ucia skada si z nastpujcych faz:

faza przygotowawcza
faza zetknicia szczk z ksem pokarmowym
faza miadenia pokarmu
faza zetknicia zbw obu szczk
faza rozcierania pokarmu midzy zbami
kocowego centralnego zamknicia szczk
ucie jest kontrolowane odruchowo, orodek ucia znajduje si w tworze siatkowatym
Receptory odruchu ucia znajduj si w bonie luzowej jamy ustnej i w miniach:
droga dorodkowa n. V, IX, X
droga odrodkowa: nn. V, VII, IX, XII
W jamie ustnej i odku (przed wydzieleniem HCl) ulega strawieniu 40 60% skrobi z pokarmu
Poykanie
1.
2.
3.
Fazy:
ustna charakter dowolny
gardowa charakter odruchowy
przeykowa - charakter odruchowy
Faza ustna
przesunicie ksa z jamy ustnej do garda, zamknicie wszystkich trzech drg odchodzcych od garda
trwa 0,3 sekundy
pod kontrol okolic ruchowych kory mzgowej
Faza gardowa:
strona 66
pokarm przesuwa si przez gardo dziki skurczom okrnych mm. garda (zwieraczy grnych, rodkowych, dolnych) i rwnoczesnemu rozlunieniu zwieracza gardowo-przeykowego
trwa ok. 1,5 s
krta przesuwa si ku doowi drogi oddechowe s udronione
Faza przeykowa:
impulsy aferentne biegn w nn. V, IX, X do orodka poykania
impulsy eferentne przez nn. V, VII, IX, X i XII
Funkcjonalny podzia przeyku:
cz. grna = UES (poniej grnego zwieracza przeyku), unerwiona przez gazki somatyczne n. X
cz. rodkowa trzon przeyku; unerwiona przez gazki autonomiczne n. X
cz. dolna = LES (zwieracz przeyku); unerwiona przez gazki autonomiczne n. X
Cinienie:
w stanie spoczynku trzon: 0,5 1,0 kPa poniej cinienia atmosferycznego; dolny zwieracz przeyku: 1-2 kPa powyej cinienia atmosferycznego
poykanie: chwilowy spadek cinienia w grnym zwieraczu przeyku -- przejcie pokarmu chwilowy wzrost i zmniejszenie
do wartoci spoczynkowej
rozpoczyna si fala perystaltyczna wywoujca charakterystyczne zmiany w cinieniu trzonu przeyku, zwane zespoem poykania; fala perystaltyczna przesuwa si z prdkoci 2-4 cm/s
spadek cinienia w dolnym zwieraczu utrzymuje si przez 5-10 s po przejciu fali perystaltycznej wzrasta do 2-3 kPa, po kolejnych 5-10 s wraca do wartoci spoczynkowej zapobiega to refluksowi treci pokarmowej do przeyku
Perystaltyka przeyku:
pierwotna kontynuacja fali perystaltycznej garda, rozpoczyna si poniej grnego zwieracza przeyku
wtrna rozpoczyna si na dowolnej wysokoci przeyku i nie jest poprzedzana skurczami w gardle, jest nastpstwem zatrzymania si resztek pokarmowych w przeyku po przejciu perystaltyki pierwotnej
Pyn do odka dociera po ok. 1 s, natomiast ks po 5 s
Refluks wystpuje gdy jest zwikszone cinienie rdbrzuszne, po spoyciu zbyt obfitych posikw, u ludzi otyych, w czasie ciy,
w zaburzeniach motorycznych przeyku
-
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Motoryka odka
1.
2.
3.
aktywno skurczowa odka:

cz. pocztkowa to rezerwuar dla spoywanych pynw i pokarmw (1,5 6 l)
cz. dalsza mieszanie pokarmw z sokiem odkowym i przesuwanie do dwunastnicy
stopniowe rozlunienie czci pocztkowej jest wywoane odruchem wago-wagalnym (z gazkami hamujcymi n.X), neurotransmitery: VIP i NO
wyrane skurcze rozpoczynaj si w dugoci trzonu od strefy rozrusznikowej odka i przesuwaj si w postaci fali z
szybkoci 1 cm/s
fale skurczu odka:

fala I i II rytmiczne okrne skurcze 2-4/min; czas trwania 2-20 s

fala III skurcze toniczne, obejmuj szerszy segment odka; czas trwania ok. 1 min
pokarm jest wielokrotnie przesuwany tam (propulsja) i z powrotem (retropulsja), ulega dokadnemu rozdrobnieniu i wymieszaniu z sokiem odkowym
aktywno elektryczna odka:
typy aktywnoci elektrycznej odka: BER i potencjay czynnociowe
BER zaczyna si w okolicy krzywizny wikszej (okolica rozrusznikowa odka)
Potencjay czynnociowe powstaj pod wpywem rozcigania odka, pobudzenia uk. PS+, dziaania neuromediatorw np.
ACh lub hormonw odkowo-jeltowych np. gastryny, motyliny
Oprnianie odka
najszybciej pyny izotoniczne > hipo- i hipertoniczne
tuszcze i wglowodany zwalniaj oprnianie
z pokarmw staych najszybciej oprnia si odek z biaek
jednostka motoryczna= odek, zwieracz odwiernika, dwunastnica
w dwunastnicy znajduj si receptory wraliwe na dziaanie: H+, tuszczu, roztworw hiperosmolarnych
mechanizmy odpowiedzialne za zwolnienie oprniania odka pod wpywem H+, tuszczu, roztworw hiperosmolarnych
obejmuj:

odruchy nerwowe (nn. Autonomiczne X)

odruchy rdcienne (orodki w splotach rdciennych)

hormony odkowo-jelitowe:
CCK hamuje oprnianie; jest uwalniana przez produkty hydrolizy tuszczw, biaek; receptory CCKA s blokowane przez loksiglumid
Gastryna, glukagon i GIP hamuj oprnianie, ale tylko w dawkach farmakologicznych
Motoryka jelita cienkiego

1.
2.
unerwienie:
zewntrzne nn. autonomiczne przedzwojowe gazki n. X i nn. S+, pozazwojowe wkna PS+ i S+ ze splotu trzewnego
i krezkowego grnego
wewntrzne sploty rdcienne (ich neurony tworz ukad nerwowy jelitowy = ENS, zwany mzgiem jelitowym)
wkna cholinergiczne, adrenergiczne, peptydergiczne, purynergiczne i nitroergiczne uwalniaj: VIP, somatostatyn, opioidy,
substancj P, ATP, NO
Aktywno skurczowa jelita cienkiego
rodzaje skurczw:
strona 67
odcinkowe = segmentowe = niepropulsywne; mieszaj dokadnie miazg pokarmow z sokami trawiennymi uatwiajc
proces trawienia i wchaniania

perystaltyczne = robaczkowe = propulsywne; powstaj na zasadzie miejscowego odruchu obejmujcego rdcienne
sploty jelitowe
prawo jelit Baylissa i Starlinga: pobudzenie jelita w jakim punkcie wywouje skurcz powyej i rozkurcz poniej
prdko fali perystaltycznej: 2 cm/s niekiedy do 10-20 cm/s
w czasie fali p cinienie podnosi si do 0,5 1,5 kPa przez 10 s 8 min. (fale typu III) [patrz odek]
ruchy bony luzowej mog by skojarzone ze skurczami kosmkw jelitowych zachodzcych pod wpywem gastryny, CCK i
wilikininy
Aktywno elektryczna jelita cienkiego
opuszka dwunastnicy wykazuje najwysz czsto fal BER i stanowi stref rozrusznikow dla pozostaej czci dwunastnicy i jelita cienkiego
bona miniowa jelita wytwarza take potencjay czynnociowe, pojawiajce si w fazie depolaryzacji cyklu BER i nakadajce si na nie jako nagle zmiany potencjau bonowego
MMC wdrujcy kompleks mioelektryczny wystpujcy w okresie midzytrawiennym, faza III odpowiada fali perystaltycznej
Wystpuje aktywno pokarmowa po jedzeniu zanikaj MMC i pojawiaj si nieregularne potencjay i skurcze jelitowe wywoane gastryn i CCK
3.
Zwieracz krtniczo-ktniczy
1.
2.
3.
4.
5.
Podczas skurczu panuje cinienie 2 kPa

Zapobiega zarzucania zawartoci jelita grubego do krtego
Odruch odkowo krtniczy powoduje rozkurcz tego zwieracza
Rozciganie jelita grubego (ktnicy) powoduje skurcz zwieracza krtniczo - ktniczego
Gastryna rozlunia zwieracz
Motoryka jelita grubego

1.
2.
Unerwienie:
zewntrzne nn. autonomiczne, przewodz odruchy odkowo-okrniczy i jelitowo-jelitowy
sploty rdcienne neurony ruchowe (mm. gadkie) i czuciowe
nn. X. okrnica wstpujca + prawa okrnicy poprzecznej, reszt nn. miedniczne
nn. S+ pocztkowego odcinka jelita grubego ze zwoju krezkowego grnego, a kocowego odcinka ze splotu podbrzusznego
dolnego
aktywno skurczowa i elektryczna jelita grubego
rodzaje skurczw:

odcinkowe jednoczenie w wielu rnych odcinkach okrnicy, trwaj 2 min., nie przesuwaj si wzdu jelita

propulsywne obejmuj krtkie segmenty jelita (jelito lepe i okrnica wstpujca)

perystaltyczne brak rozlunienia przyjcia, prdko fali 20 cm/min

masowe kilka razy dziennie, wystpuje nagy zanik wypukle okrnicy poprzecznej i zstpujcej, obejmuj cay
segment o dugoci 20 30 cm, przesuwanie zwartoci jelita w cigu 30 s nasilaj si po spoyciu pokarmu i w godzinach rannych (odruch odkowo-okrniczy)
po jedzeniu w wyniku odruchw odkowo-ktniczego, odkowo-okrniczego lub dwunastniczo-okrniczego oraz pod
wpywem homonw gastryny, CCK i motyliny wzrasta motoryka, wystpuj skurcze wielosegmentowe perystaltyczne, a na
koniec masowe
bona miniowa okrnicy wykazuje BER i potencjay czynnociowe
BER na pocztku okrnicy: 2-3 cykle/min; w kocowej czci jelita grubego: 6-9 cykli/min
Potencjay czynnociowe wystpuj na skutek rozcigania jelita, pobudzenia ukad PS+ oraz hormonw: gastryny, CCK,
motyliny
Gastryna, CCK, motylina i ACh pobudzaj skurcze, natomiast sekretyna i NA hamuj
Motoryczne mechanizmy odbytniczo okrnicze

1.
2.
3.
Uczucie parcia na stolec pod wpywem podranienia mechanoreceptorw ciany

Podczas aktu defekacji hamowany jest orodek oddawania kau w rdzeniu krzyowym, prowadzi to do skurczu zwieraczy odbytu i
rozkurczu odbytnicy
Odruch defekacyjny skada si z:
odruchu rdciennego wzrost skurczw perystaltycznych okrnicy zstpujcej, esowatej i odbytnicy
odruchu rdzeniowego droga dorodkowa to nn. miedniczne; zwikszenie perystaltyki i ruchw masowych
podczas defekacji wystpuje dodatkowo odruchowy skurcz mm. toczni brzusznej, przepony i przepony miednicy
Trawienie i wchanianie w przewodzie pokarmowym wglowodanw, tuszczy i biaek.
Podstawy strukturalne wchaniania:

1.
2.
Fady okrne powoduj 3-krotny wzrost powierzchni bony luzowej, kosmki 10-krotny, mikrokosmki 20-krotny; cakowita
powierzchnia jelita wynosi 300 m2
Brzeek szczoteczkowy odgrywa wan rol w procesach trawienia przyciennego (kontaktowego)
Procesy transportu jelitowego:

1.
Wyrniamy transport bierny i czynny:
strona 68
-
bierna dyfuzja odbywajca si zgodnie z gradientem chemicznym i elektrycznym przechodz substancje drobnoczsteczkowe wraz z wod i wielkoczsteczkowe rozpuszczalne w lipidach (kwasy tuszczowe, monoacyloglicerole, cholesteroli, wit.
A,D,E,K)
w jelicie czczym jony Na+ przechodz na drodze transportu czynnego i biernego, natomiast w jelicie krtym tylko na drodze
transportu czynnego
dyfuzja uatwiona
wtrny transport aktywny
pinocytoza u noworodkw immunoglobuliny i przeciwciaa z mleka matki
Trawienie i wchanianie wglowodanw

1. W diecie przecitnie znajduje si ok. 300-500 g czyli ok. 6000 kJ co stanowi 60-70 % pokrycia kalorycznego
2. Gwnym wglowodanem jest skrobia (20%-amyloza i 80% - amylopektyna) zbudowana z reszt glukozy; inne to sacharoza, laktoza, fruktoza, pentozy
3. Trawienie nastpuje pod wpywem ptialiny (pH=7) w jamie ustnej a do pH=4, jej brak nie zakca trawienia skrobi
W jamie ustnej i odku ulega strawieniu 30-40% skrobi
W jelitach trawienie nastpuje pod wpywem -amylazy trzustkowej i na powierzchni brzeka szczoteczkowego
Trawienie oligosacharydw pod wpywem maltazy, izomaltazy, sacharazy i laktazy (w warstwie glikokaliksu)
W przecitnej diecie 60% to skrobia, 30% sacharoza i 10% to laktoza; po strawieniu powstaj: 80% to glukoza, 1% to
fruktoza i 5% to galaktoza
Na wizanie 1,4 dziaaj tylko bakterie jelitowe
Niestrawione wglowodany zwikszaj osmolarno powodujc biegunki
Niestrawno lakozy nietolerancja mleka i jego przetworw; badanie: doustne podanie laktozy i gdy nie ma wzrostu stenia glukozy wiadczy to o braku laktazy
4. Wchanianie glukozy, galaktozy i fruktozy nastpuje w dwunastnicy i grnym odcinku jelita czczego pod wpywem transporterw i na drodze dyfuzji uatwionej
glukoza i galaktoza na drodze transportu czynnego, dziki transporterom SGLT1 i SGLT2 (przenosz one cukry o 6 atomach
wgla, z piercieniem piranozowym, grup aldehydow przy pierwszym wglu i grup hydroksylow przy wglu drugim, potrzebne jony Na+)
z enterocytw glukoza jest przenoszona przez transporter GLUT2 do pynu zewntrzkomrkowego i krwi (zgodnie z gradientem),a sd przez pomp Na-K
wchanianie glukozy nastpuje nawet przeciwko gradientowi ste (transport aktywny wspomagany)
fruktoza przez transporter GLUT5 (transport uatwiony)
5. Regulacja wchaniania:
uk. PS+ wzmaga wchanianie przez zwikszenie perystaltyki jelit, wchanianie pobudza take insulina(ale nie w jelitach) i
glikokortykosteroidy
uk. S+ hamuje wchanianie przez zmniejszenie perystaltyki jelit i zmniejszenie przepywu trzewnego krwi, wchanianie hamuje take gastryna, sekretyna i prostaglandyny
Pobudzajaco na wchanianie
Hamujaco na wchanianie
PS+
Insulina (nie w jelitach)
Glikokortykosteroidy
S+
Gastryna
Sekretyna
Prostaglanyny
Trawienie i wchanianie biaek

1.
dzienne zapotrzebowanie na biako wynosi 0,5-0,75 g/kg masy ciaa

w okresie wzrostu, ciy i rekonwalescencji 4g/kg mc
2.
Trawienie: proteazy odkowe, trzustkowe, jelitowe; proces koczy si na pocztku jelita czczego
-
3.
trawieniu odkowemu nie ulegaj protaminy i keratyna

kwany sok odkowy powoduje denaturacj i pcznienie biaek cikostrawnych jak skleroproteina, kolagen, elastyna, keratyna
proteazy trzustkowe s biakami i trawi si nawzajem
produkty hydrolizy biaka s wchaniane w jelicie jako wolne aminokwasy oraz skadowe maych peptydw (di- i tripeptydw)
transportery dla wolnych aminokwasw i oligopeptydw s rne
Wchanianie aminokwasw i oligopeptydw do enterocytw zachodzi na drodze transportu czynnego przeciwko gradientowi
chemicznemu, ulegaj nagromadzeniu w enterocytach, nastpnie na drodze dyfuzji uatwionej przechodz do pynu zewntrzkomrkowego i do krwi
-
AA musz by L-izomerami
Transportery w enterocytach:

Dla AA obojtnych (Met, Ile, Val, Phe, Trp, Tre) wymagana obecnoc Na+

Dla AA zasadowych (Lys, Arg, ornityna, cystyna) czciowo hamowane przez AA obojtne

Dla Pro, hydroksyproliny, pochodnych metylowych glicyny, wymagana obecno Na+

Dla AA kwanych (Glu, Asp), niezaleny od Na+
strona 69

Dla di- i tripeptydw
Trawienie i wchanianie biaka rzadko ulega zaburzeniu

10 % biaka jest wydalane z kaem, a w przypadku braku enzymw trzustkowych 85%

zapalenie trzustki lub zwknienie torbielowate trzustki powoduje zmniejszenie iloci enzymw

przy braku trypsyny inne proenzymy nie ulegaj aktywacji

cystynutria zaburzenie wchaniania jelitowego lub zwrotnej resorpcji z kanalikw nerkowych cystyny, Lys, Arg i ornityny
Trawienie i wchanianie tuszczw

1. w przecitnej diecie wystpuje 15-150 g/dzie czyli 10-50% dziennego zapotrzebowania energetycznego (ale prawidowo nie
powinien przekracza 25-30%)
2. gwna posta to tuszcze obojtne, fosfolipidy, cholesterol i jego estry
3. w pokarmie najczciej wystpuj:
C-18 stearynowy (nasycony)
C-16 palmitynowy (nasycony)
C-18 oleinowy (nienasycony)
C-18 linolenowy (nienasycony)
Kwasy tuszczowe krtkoacuchowe w mleku i male
rednioacuchowych (C10-C14) prawie nie ma
4. Proces trawienia i wchaniania odbywa si gwnie w dwunastnicy i pocztkowym odcinku jelita czczego
5. W kale wydalane do 6g/dzie (gwnie zuszczone komrki nabonka jelitowego i bakterii jelitowych)
6. Przed strawieniem wystpuje emulsyfikacja (w odku i jelicie sole ciowe, lecytyny, kwasy tuszczowe, monoacyloglicerole) i rozdrobnienie
Pod wpywem lipazy trzustkowej i enzymwlipolitycznych nastpuje zamiana tuszczw nierozpuszczalnych w wodzie na rozpuszczalne w micelach ciowych i atwo przyswajalne w jelitach
TAG mleka ulegaj hydrolizie w odku pod wpywem lipazy jzykowej (ze linianek) i odkowej
Lipaza trzustkowa dziaa w pH=8 w pozycji 1 i 3 glicerolu
Sole ciowe zmniejszaj aktywno lipazy, natomiast kolipaza (ztrzustki) zwiksza aktywno lipazy
Kompleks lipaza-kolipaa dziaa w pH=6 i nie podlega strawieniu przez proteazy trzustkowe
W procesie trawienia niezbdne s tez HCO3- (wpyw na pH) i sole ciowe (micele)
7.
Wchanianie
-
wnikanie produktw trawienia do enteocytw na drodze dyfuzji

w enterocytach nastpuje resynteza TAG i tworzenie chylomikronw, nastpnie chylomikrony sa uwalniane do naczy limfatycznych i dochodza do krwi
chylomikrony sa najwikszymi lipiproteinami przenoszcymi tuszcze; skad: 90% TAG, 5-9% fosfolipidy, 0,5-1% biaka, 0,71,5% cholesterol i jego estry, 1-7% wolne kwasy tuszczowe
na czczo w jelicie powstaj VLDLi HDL, a wtroba produkuje LDL (z rozpadu VLDL)
po pokarmie wysokotuszczowym tworz si chylomikony nadajce chonce mleczne zabarwienie
zaburzenia upoledzone trawienie i/lub wchanianie:

trawienie brak lipazy trzustkowej lub soli ciowych

biegunka tuszczowa niewydolno zewntrzwydzielnicza trzustki

brak soli ciowych zaburzenia krenia jelitowo-wtrobowego (np.: przetoka ciowa) lub zmiana ich waciwoci
fizyko-chemicznych (dekoniugacja bakteryjna)
Wchanianie cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tuszczach

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
zwyka dieta zawiera 0,5-1,0 g/dzie

rdo: tka jaj
wchanianie zachodzi w grnym odcinku jelita cienkiego
cholesterol jest nierozpuszczalny w wodzie, znajduje si w micelach mieszanych
z jelit wchania si jako wolny cholesterol do enterocytw, czy si z kwasami tuszczowymi i tworzy cholesterol endogenny
ok. 70% przechodzi do limfy i dalej do krwi, a 30% dochodzi do wtroby przez krenie wrotne
do wchaniania i utrzymania cholesterolu w roztworze ci niezbdne s sole ciowe
witaminy A,D,E,K transportowane s w micelach.
Skad i rola sokw ( liny, soku odkowego, trzustkowego i jelitowego).
lina
1. Jest wytwarzana przez linianki i gruczoy rozsiane w bonie luzowej jamy ustnej
2. Dziaanie:
ochronne rozpuszczanie i wypukiwanie z jamy ustnej resztek pokarmowych, buforowanie dranicych substancji pokarmowych, dziaa bakteriobjczo, nawila jam ustn i narzd ucia i mowy, protekcja i regeneracja bony luzowej
trawienne zlepianie czstek pokarmowych w ks, wypukiwanie czstek pokarmowych z powierzchni jzyka, trawienie
skrobi pod wpywem ptialiny
3. Objto i skad liny:
0,33-0,5 ml/min 1,5-2,3 ml/min 5,0 ml/min
dobowo 1-2 l
w spoczynku 60% liny pochodzi ze linianki poduchwowej, 26% z przyusznej, 5% z podjzykowej
podczas jedzenia: 50% z poduchwowej, 35% z przyusznic
strona 70
-
skad:

99% to woda

1% to skadniki nieorganiczne: Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3- i skadniki organiczne: biako, mucyny

objto liny i zawarto skadnikw nieorganicznych (Na+, Cl-, HCO3- ) ronie w miar zwikszania siy bodca wydzielniczego

pH=5-6, przy wydzielaniu max. pH=7-8

gruczoy linowe wychwytuj, magazynuj i wydzielaj jodki

w skad wchodz rwnie zwizki wielkoczsteczkowe jak enzymy, biaka osocza, mucyny, substancje grupowe krwi, lizozym, kalikreina, EGF

amylaza linowa = ptialina ma optimum przy pH=6,9, dziaa na wizania -1,4-glikozydowe skrobi

mucyny: mukopolisacharydy i mukoproteiny

wydzielanie substancji grup A, B, H jest uwarunkowane genetycznie, nie zaley od grupy krwi
mechanizmy wydzielania liny

wydzielanie zaley od aktywnoci receptorw bon komrkowych i nagromadzenia cyklicznych nukleotydw w komrkach wydzielniczych

PS+ : ACh receptory Mpobudza cyklaz guanylow i powoduje wzrost stenia cGMP; powoduje wydzielanie liny
wodnistej, wzmoony metabolizm linianek, rozszerzenie naczy linianek, zwikszenie przepywu krwi, skurcz komrek
mioepitelialnych; dugotrwae pobudzenie ukad PS+ powoduje przerost gruczou

S+: A, NA, dopamina receptory pobudzaj cyklaz adenylanow i powoduj wzrost stenia cAMP; powoduje
zmiany w ukadzie elektrolitowym liny, zwiksza metabolizm linianek, skurcz komrek mioepitelialnych, zmiany w
przepywie krwi

Koncepcja Ludwiga lina nie jest zwykym przesczem lecz jest czynnie wydzielana

Prawo Heidenheina: ze wzrostem siy pobudzenia zwiksza si objto wydzielanej liny i zawartych w niej soli nieorganicznych

Thaysen dwustopniowe wydzielanie liny: najpierw komrki pcherzykowe wydzielaj linie pierwotn o steniu Na+
= Na+ w osoczu, a stenie K+ jest przyblione do takiego stenia, jakie wystpuje w linie ostatecznej, nastpnie lina pierwotna przechodzi przez ukad kanalikw linowych, nastpuje zmiana skadu elektrolitowego (sabe wydzielanie:
Na+ ulega resorpcji, silne wydzielania: zwikszone wydalanie Na+)
Wydzielanie odkowe
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Komrki okadzinowe wydzielaj HCl, wod i czynnik wicy wit. B12 (wydzielina okadzinowa)
Komrki gwne wydzielaj pepsynogen, pyn o skadzie zblionym do pynu pozakomrkowego (wydzielina nieokadzinowa)
Komrki luzowe wydzielaj luz o charakterze elu
Bonie luzowej odka znajduj si komrki wewntrzwydzielnicze nalece do serii APUD:
EC1, EC2 wydzielaj serotonin i motylin
Komrki D wydzielaj somatostatyn
Inne komrki wydzielaj substancj P, VIP, GRP, enkefalin
Komrki tuczne (ECL), spichrzajce i uwalniajce histamin pod wpywem gastryny
Komrki G wytwarzaj, spichrzaj i uwalniaj gastryn
Skad i wydzielanie soku odkowego:
sok odkowy to mieszanina kwanej wydzieliny okadzinowej i alkalicznej nieokadzinowej (ich wzajemne proporcje s rne)
hipoteza dwch komponent:

komrki okadzinowe wydzielaj H+ w staym steniu 170 mmol, ale o zmiennej objtoci zalenej od stopnia pobudzenia wydzielniczego

wydzielina nieokadzinowa ma sta objto i wzgldnie stay skad, jej wydzielanie nie zaley od pobudzenia
cech charakterystyczn soku odkowego jest bardzo wysokie stenie H+
proces wydzielania:

wytwarzanie H+

aktywny transport H+ przez bon pokrywajc kanaliki wewntrzkomrkowe, ATP-aza zalena jest od H+ i K, wystpuje tylko w komrkach okadzinowych (na zasadzie antyportu lub pompy protonowej), jest blokowana przez omeprazol powodujcy bezkwas (achlorhydria)
przemiana kwasw tuszczowych i glukozy dostarcza H+, ATP, CO2 i OH-, ktre s wane w okresie wydzielania
w mechanizmach rdkomrkowych wydzielania HCl przez komrki okadzinowe bior udzia receptory:

histaminowy H2, ktry pobudza przez biako Gs cyklaz adenylanow, powoduje to wzrost stenia cAMP; blokowany
przez cimetydyn i ranitydyn

acetylocholinowy M i gastrynowy, powoduj wzrost stenia Ca+ w komrkach okadzinowych ; receptor M jest blokowany przez atropin, za receptor gastrynowy przez proglumid
jony Cl- (170 mmol/l) s wydzielane przez pomp chlorkow sprzon z pomp protonow; w spoczynku Cl- > H+, jest to
zalene od rnicy potencjaw transluzwkowego zwanej PD (rnica potencjau)
PD ulega spadkowi po aspirynie lub etanolu
Wydzielanie pepsyny:
wydzielana jest pod postaci nieczynnych ziarnistoci (zymogenw) zwanych pepsynogenami (z komrek gwnych i luzowych gruczow waciwych pepsynogeny gr. I oraz z komrek luzowych nabonka pokrywajcego antrum i dwunastnicpepsynogeny gr. II; rni si optimum pH, aktywnoci i si trawienn)
cykl odnowy ziarnistoci trwa ok. 6 h
w obecnoci kwasu (pH<5) pepsynogeny przechodz w pepsyn
bodce pobudzajce wydzielanie pepsynogenw:

faza godowa (rzekome karmienie i hipoglikemia insulinowa)

obecno pokarmu w odku

pobudzenie cholinergiczne (rozciganie odka)
strona 71
7.
8.

zakwaszenie bony luzowej

sekretyna w dwunastnicy
uszkodzenie bariery luzwkowej pobudza wydzielanie pepsyn
bona luzowa pokryta jest luzem, ktry jest wydzielany pod wpywem dranienia bony luzowej, ma dziaanie ochronne i
skada si ze zwizkw wielkoczsteczkowych (glikoproteiny, biaka, mukopolisacharydy), mukoproteiny, ma waciwoci
zlepne i polizgowe
78% ludzi wydziela w soku odkowym substancje grupowe A, B, H
wydzielany jest take czynnik wewntrzny IF, ktry wie wit. B12, jest on wydzielany pod wpywem gastryny, histaminy, insuliny; kompleks IF-B12 nie podlega trawieniu peptycznemu, natomiast spadek stenia IF prowadzi do niedokrwistoci zoliwej
gastryna, Ach, histamina, Ca2+ (patrz pytanie HORMONY PRZEWODU POKARMOWEGO)
pobudzenie wydzielania odkowego HCl:
piwo, czerwone wino, kawa pobudzaj wydzielanie HCl (przez pobudzenie wydzielania gastryny)
wydzielanie HCl jest proporcjonalne do liczby komrek okadzinowych
podstawowe wydzielanie trawienne jest to wydzielanie odkowe okresu midzytrawiennego i jest wynikiem uwalniania Ach
z nerww i histaminy z komrek tucznych
fazy:

gowowa (20% wydzielania) pobudzenie odka przez bodce pokarmowe dziaajce na receptory w pobliu gowy;
odruchy pokarmowe warunkowe i bezwarunkowe mog by wywoane rzekomym karmieniem, pobudzeniem wagalnym
(hipoglikemia insulinowa, cytoglikopenia); wystpuje po 5-7 minutach i trwa 2-3 h, cechuje ja wysokie stenie HCl i
pepsyny
pobudzenie orodkw korowych i podkorowych (podwzgrze, ukad limbiczny), ktre pobudzaj nn. X, te uwalniaj
ACh i nastpuje pobudzenie odkowych gruczow waciwych (HCl, pepsyna) i komrek G
W tej fazie uwalnianie gastryny ma charakter niecholinergiczny (atropina i przecicie nn. X nie hamuje, ale samo wydzielanie H+ dziaa hamujco); nastpuje rozkurcz odka i jelit oraz wzrost sekrecji trzustkowej

odkowa: wystpuje gdy pokarm dochodzi do odka, trwa przez 3-5 h, cechuje j obfite wydzielanie soku odkowego i H+ oraz gastryny, najsilniejszym bodcem jest pokarm biakowy 9pobudza uwalnianie gastryny), rozciganie
czci odwiernikowej i trzonu odka, co prowadzi do stymulacji komrek G, tak samo dziaa neutralizacja bony luzowej czci odwiernikowej, dziaanie chemiczne swoistych substancji pokarmowych oraz wydzielanie GRP

jelitowa: gdy pokarm dostaje si do dwunastnicy i jelita cienkiego, odruchy krtkie (rdcienne) i dugie (wagowagalne), pobudza wydzielanie odkowe i komrki G w jelicie, GRP i enterooksyntyna pobudzaj gruczoy waciwe,
histamina jest kocowym chemostymulatorem
Wydzielanie trzustkowe
1.
2.
3.
skad soku trzustkowego:

wodny roztwr elektrolitw o duym steniu HCO3- (wydzielina wodno-alkaliczna) z komrek rdpcherzykowych i enzymw trawicych podstawowe skadniki pokarmowe (biaka tuszcze, cukry) z komek pcherzykowych
aniony: HCO3- (o steniu 25-170 mmol/l, ich stenie ronie proporcjonalnie do wzrostu objtoci soku), Cl- 9stenie zaley odwrotnie proporcjonalnie do stenia HCO3- ), suma ste Cl- i HCO3- wynosi w przyblieniu 170 mmol/l i jest staa
kationy: Na+ i K+ na staym poziomie, s podobne do ste wystpujcych w osoczu
wysokie stenie biaka (0,1 10 %) gwnie enzymy (proenzymy lub czynne) aktywowane przez enterokinazy z bony luzowej dwunastnicy lub pod dziaaniem trypsyny
podzia enzymw:

proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna A i B, elastaza (endopeptydazy), karbodsypeptydaza A i B (egzopeptydazy)

lipolityczne:
lipaza w formie czynnej hydrolizuje wizania estrowe TAG (powstaj kwasy tuszczowe, monoacyloglicerole, glicerol), wymaga wspdziaania soli ciowych
fosfolipaza wystpuje w formie czynnej i nieaktywnej, fosfolipaza A = lecytynaza odszczepia reszt kwasu tuszczowego w pozycji 2 (powstaje lizolecytyna, ma waciwoci detergencyjne, uczestniczy w tworzeniu miceli rozpuszczajcych produkty lipolityczne); fosfolipaza B odszczepia drug reszt kwasu tluszczowego i z lizolecytyny
powstaje glicerofosforan choliny
esterazy rozszczepiaj estry karboksylowe (cholesterolu, wit. A, D, E, K, monoacyloglicerole), wymagaj soli ciowych; esterazy glikolityczne to np. -amylaza 9czynna), hydrolizuje wewntrzne wizania -1,4-glikozydowe
skrobi, powstaje maltoza, maltotrioza, -dekstryny
nukleaza hydrolizuje wizania estrowe kwasw nukleinowych, powstaj oligo- i mononukleotydy
wydzielany w iloci 1-4 l/dob, pH=8,0 - 8,3
Mechanizm wydzielania elektrolitw:
model anhydrazy wglanowej)
model wymiany dyfuzyjnej czynny transport Na+ i K+
cech wydzielania trzustkowego pobudzanego sekretyn jest zwikszenie objtoci soku trzustkowego i stenia HCO3- z
jednoczesnym obnieniem stenia Clkoncepcja dwuskadnikowa Hollandera:

komponenta o duej objtoci i wysokim steniu HCO3- produkowanych przez komrki rdpcherzykowe i pcherzykowe

komponenta o maej objtoci, zawierajca Na+, Cl- i enzymy wytwarzane przez komrki pcherzykowe
Mechanizmy wydzielania enzymw:
procesy wytwarzania, gromadzenia i wydzielania prekursorw enzymw trawiennych przez komrki pcherzykowe s pobudzane przez hormony (CCK, gastryna), neuromediatory (ACh, GRP); procesy te tworz cykl wydzielniczy
produkcja enzymw:

synteza enzymw w polisomach ER

przejcie ich do cystern siateczki
strona 72
przejcie do aparatu Golgiego
zagszczenie do ziarnistoci wydzielniczych i wydalanie ich do wiata pcherzykw wydzielniczych (musi zaistnie bodziec wydzielniczy)

pcherzyki zbliaj si do powierzchni bony, nastpuje egzocytoza (musi zaistnie bodziec wydzielniczy)
drugie przekaniki: cAMP, IP3 (mobilizuje Ca2+ i kinazy biakowe)
wg. Pawowa trzustka adaptuje si do rodzaju przyjmowanych pokarmw

Wydzielanie jelitowe
1.
2.
Sok jelitowy skadem przypomina pyn zewntrzkomrkowy

Komrki:
kubkowe wytwarzaj luz
chonne (enterocyty) z mikrokosmkami (brzeek szczoteczkowy), maj na swojej powierzchni enzymy trawice (trawienie
kontaktowe) oraz maj zdolno do wchaniania skadnikw pokarmowych
komrki nalece do serii APUD(dokrewne), s to komrki otwarte kontaktujce si ze wiatem jelita

komrki G wydzielaj gastryn

komrki S wydzielaj sekretyn

komrki I wydzielaj CCK

komrki EC1 wydzielaj serotoni

komrki EC2 wydzielaj motylin

komrki EGL wydzielaj glukagon, glicentyn, enteroglukagon

komrki D wydzielaj somatostatyn

komrki H1 wydzielaj VIP

komrki K wydzielaj GIP

komrki N wydzielaj neurotensyn

komrki G, S, I, K, EC s w dwunastnicy i na pocztku jelita czczego

komrki D, H, EGL wystpuj w caym jelicie cienkim

komrki n wystpuj w jelicie czczym i krtym
3. Przepyw jelitowy wzrasta (o 100-200%) podczas trawienia i wchaniania, uczestnicz w tym sekretyna, CCK i rdcienne odruchy(ACh, VIP, GRP)
4. Unerwienie:
zewntrzne nn. autonomiczne (synapsy z neuronami splotw rdciennych)
5. wydzielanie gruczow dwunastniczych:
gruczoy dwunastnicze = Brunnera, skpa wydzielina, luzowata (mukoproteidy) o pH=8,2 9,1, zawiera enzymy trawienne
czynnie wydzielane: pepsynogen II, mucyna, enterokinaza
najsilniejszym bodcem wydzielniczym jest pokarm - zwiksza ilo wydzieliny, ale nie skad; hormony: gastryna, sekretyna,
CCK i nn. X
rola ochronna
6. Wydzielanie jelita cienkiego
enterokinaza, fosfataza alkaliczna i sacharaza s czynnie wydzielane, sekretyna i CCK wzmagaj wydzielanie tych enzymw
bodziec pokarmowy przez odruchy trzewne i enterokrynin
inne bodce: VIP, GIP, glukagon >> CCK, gastryna, PGE, zwikszaj ilo soku, nie wpywaj na skad
PGI2 hamuje wydzielanie jelita cienkiego
Dzienne wydzielanie: 1500 ml
7. Wydzielanie jelita grubego:
nie ma kosmkw, niewiele wydzieliny luzowej
K+ [150-200mmol] > HCO3- [80-15 mmol] > Cl- [60-70mmol] > Na+ [3-10mmol]
bodziec: ucisk i rozciganie jelita, dranienie nn. X, hormony jelitowe (VIP, GIP, neurotensyna)
mineralokortykosteroidy wzmagaj resorpcj Na+ i wydzielanie K+
Regulacja czynnoci przewodu pokarmowego.
Neurohormonalna regulacja przyjmowania pokarmu i czynnoci motorniczo-wydzielniczych ukadu trawiennego

1.
2.
3.
4.
5.
Przyjmowanie pokarmu i zasoby energetyczne s pod kontrol autonomicznego ukadu nerwowego, orodki znajdujce si w
podwzgrzu:
sytoci: jdro brzuszno-przyrodkowe
godu = aknienia: boczne czci podwzgrza, znajduje si w stanie staego pobudzenia, ego aktywno zaley od glukozy:
zwikszone zuycie glukozy przez jego neurony powoduje spadek aktywnoci
Czynniki humoralne i nerwowe zwizane s z sygnaami z ukadu nerwowego jelit ze splotu podluzwkowego (Meissnera) i
splotu warstwy miniowej (Auerbacha):
CCK dzia na receptory obwodowe CCKA w zakoczeniach aferentnych nn. X i na receptory orodkowe znajdujce si w
podwzgrzu (CCKB)
GRP (peptyd uwalniajcy gastryn) i kalcytonina zmniejsza aknienie
Insulina zwiksza aknienie
Neuromediatory w podwzgrzu: serotonina, katecholaminy, neuropeptyd Y, substancje opiatowe, GABA
Sygnay metaboliczne: leptyna (uwalniana przez adipocyty tkanki tuszczowej, hormon peptydowy)
Hormony jelitowe s uwalniane przez aktywacj chemo- i mechanoreceptorw oraz produkty trawienia i zmiany ich pH, stymulacj komrek dokrewnych serii APUD
Regulacja wydzielania liny:

1.
Ukad autonomiczny, szczeglnie PS+; linianki unerwione przez wkna cholinergiczne i peptydergiczne (ACh, VIP i substancja P)
dziaaj pobudzajco i rozszerzaj naczynia krwionone; hydroliz ACh blokuje fizostygmina za atropina blokuje receptor M
strona 73
2.
3.
4.
Wkna S+ za porednictwem splotw okoonaczyniowych uwalniaj NA i dopamin (receptory i ) oraz neuropeptyd Y

zmniejsza si ilo wydzielanej liny, obfituje w niej biako, K+ i HCO3Pod wpywem pokarmu wydzielanie liny jest odruchem bezwarunkowym, natomiast widok, zapach lub samo wyobraenie
smacznego pokarmu jest odruchem warunkowym
Hormony przysadki, tarczycy i nadnerczy modyfikuj wydzielanie liny:
hormon wzrostu, tyroksyna i kortyzol pobudzaj wydzielanie liny
aldosteron hamuje wydzielanie Na+, wzmaga sekrecj K+
Regulacja perystaltyki przeyku:

1.
2.
Transmitery neuronw rdciennych wywoujce skurcz okrny to Ach i substancja P

Transmitery neuronw rdciennych wywoujce rozkurcz to NO i VIP
Mechanizmy zamykajce zwieracz wpustu:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Toniczny skurcz dolnego zwieracza przeyku

Mechanizm zastawkowy pomidzy przeykiem a odkiem (kt Hissa)
Ucisk przeyku przez odnogi przepony
Bierny ucisk cinienia rdbrzusznego na dolny, przeponowy odcinek przeyku
Spoczynkowe napicie zwieracza pochodzenia miogennego nie zaley od hormonw i nerww
napicie to modyfikuj: nn. autonomiczne, transmitery i enterohormony
nn. X poprzez wkna pozazwojowe NANC uwalniajce VIP, substancj P, NO, ATP warunkuj rozkurcz, przez Ach (receptory
M) warunkuj skurcz
nn. S+ wzmagaj skurcze przez NA i receptory
skurcze wzmagaj: gastryna, motylina, PP (polipeptyd trzustkowy)
skurcze hamuj: sekretyna, CCK, glukagon, progesteron
Zaburzenia motoryczne: rozlany skurcz przeyku, nadmierny skurcz dolnego zwieracza (achlazja), przepuklina rozworu przeykowego przepony
Regulacja motoryki odkowej:

1.
2.
3.
4.
Autonomiczne nn. zewntrzne i neurony splotu warstwy miniowej odka

Wewntrzpochodna aktywno skurczowa mm. odka
Czynniki humoralne i hormonalne
gastryna i motylina wzmagaj czsto i si skurczw odka
CCK hamuje oprnianie odka
Sekretyna, glukagon, VIP hamuj potencjay czynnociowe oraz skurcze trzonu i antrum odka
nn. X. odruch wagalno-wagalny: rozkurcz czci proksymalnej odka przy poykaniu kolejnych porcji pokarmu jest wynikiem
odruchu hamujcego z VIP i NO, gdy ubywa pokarmu odruch pobudzajcy z Ach (receptory M) skurcz czci proksymalnej
odka
Czynniki neurohormonalne pobudzajce wydzielanie odka:

1.
2.
3.
Podwjna kontrola:nn. X i gastryna warunkuj optymalne pobudzenie

Wydzielanie odkowe jest hamowane przez: histamin, gastryn, ACh i Ca2+
Wydzielanie odkowe jest pobudzane przez alkohol, piwo, kaw i produkty trawienia biaek
Regulacja aktywnoci motorycznej jelit:

1.
2.
3.
4.
5.
Na regulacj wpyw maj zewntrzne nn. autonomiczne, rdcienne sploty autonomiczne i hormony odkowo-jelitowe
Bodcem dla perystaltyki odruchowej jest zadranienie mechanoreceptorw w bonie luzowej (przez rozcignicie)
z receptorw neurony dwubiegunowe splotu Meissnera do neuronw splotu Auerbacha skurcz
blokada: rodki znieczulajce receptory (kokaina), poraajce zwoje (heksametonium) oraz zakoczenia cholinergiczne
(atropina) oraz due dawki nikotyny
substancja P i motylina pobudzaj aktywno motoryczn jelita
serotonina pobudza neurony uwalniajce transmitery hamujce: VIP, NO, somatostatyn (hamuj aktywno motoryczn jelit)
Nerwy zewntrzne:
nn. X pobudzaj aktywno motoryczn, z wyjtkiem zwieraczy rozkurcz
nn. S+ hamuj aktywno motoryczn, z wyjtkiem zwieraczy powoduj skurcz
porednicz w dugich odruchach trzewnych, np. odruchu odkowo-krtniczym (pobudza perystaltyk jelita krtego przy
rozciganiu odka), odruchu krtniczo-odkowym (zahamowanie motoryki odka w wyniku rozcigania jelita krtego),
odruchu jelitowo-jelitowym (przy rozciganiu, ucisku lub uszkodzeniu jelita wpywa hamujco przez nn. S+)
gastryna i CCK wzmagaj czsto potencjaw czynnociowych i skurcze jelita, nie wpywaj na BER
sekretyna, glukagon, VIP, GIP zmniejszaj czsto potencjaw czynnociowych i aktywno skurczow, nie wpywaj na
BER
motylina zwiksza aktywno elektryczn i skurcze jelit, okresowo zwiksza aktywno MMC
ACh pobudza skurcze (przez receptory M)
NA hamuje motoryk przez receptory
PGF pobudzaj skurcze
PGE i PGI hamuj skurcze; PGE2 i PGI2 s uwalniane podczas skurczw perystaltycznych i je wyhamowuj
W splocie podluzwkowym jelita i w splocie warstwy miniowej jelita wystpuj neurony:
strona 74
-
przewodzce pobudzenie od receptorw w bonie luzowej jelita

poredniczce
unerwiajce komrki gruczoowe bony luzowej
unerwiajce bon miniow jelita
unerwiajce naczynia krwionone
Hamowanie wydzielania odkowego:

1.
2.
3.
Hamowanie orodkowe zanik aknienia (orodek w podwzgrzu), osabia faz gowow, zmniejsza wydzielanie odkowe
Hamowanie odwiernikowe gdy w bonie luzowej antrum pH<3 zwiksza wydzielanie somatostatyny (hamowanie komrek G i
komrek okadzinowych)
Hamowanie dwunastnicze zakwaszenie bony luzowej dwunastnicy, zadziaanie na bon produktw lipolitycznych i roztworw
hipertonicznych; odruch dwunastniczo-odkowy, uwalnianie z bony somatostatyny, sekretyny, CCK
Regulacja wydzielania trzustkowego:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
-
Wydzielanie podstawowe jest warunkowane toniczn aktywnoci nn. X i samoistnym uwalnianiem hormonw jelitowych; jest
cykliczne, a szczyt przypada na faz III MMC
Wydzielanie jest pobudzane:
faza gowowa widok, zapach, ucie, poykanie prowadzi do pobudzenia odruchw wagalnych i w konsekwencji wydzielania
enzymw, stanowi 20% odpowiedzi wydzielniczej trzustki, uczestnicz w tej odpowiedzi:

pobudzenie cholinergicznych i peptydergicznych komrek pcherzykowych

uwalnianie cholinergiczne gastryny i stymulacja wydzielania odkowego HCl do dwunastnicy, a tam uwalnianie sekretyny i CCK co prowadzi do pobudzenia wydzielania trzustkowgo
faza odkowa stanowi 5-10% wydzielania trzustkowego, uczestnicz odruchy wago-wagalne; sok trzustkowy uwalniany w
fazie gowowej i odkowej jest bogaty w enzymy za ubogi w HCO3faza jelitowa stanowi 70-80% wydzielania trzustkowego, sekretyna i CCK s uwalniane pod wpywem HCl i produktow trawienia biaek i tuszczw odruchy wago-wagalne
Gwnymi bodcami fazy jelitowej s CCK i GRP
L-Phe, L-Trp, polipeptydy, kwasy tuszczowe, H+, sole ciowe pobudzaj uwalnianie CCK, ona dziaa pobudzajco na zakoczenia nn. czuciowych w odku i jelitach z nastpow aktywacj aferwntnych wkien nerww: wagalnych, jdra
grzbietowego i eferentnych wkien nn. X co prowadzi do hamowania oprniania odka oraz skurczw pcherzyka ciowego a pobudza sekrecj trzustkow
GRP dziaa bezporednio lub przez gastryn lub przez CCK
Uwalnianie CCK z komrek dokrewnych (komrek I) jelita cienkiego jest warunkowane przez tzw. peptyd monitorujcy (uwalniany z komrek pcherzykowych do soku trzustkowego) i peptyd uwalniajcy CCK (wytwarzany przez bon luzow jelita = CCKRP)
uwalnianie tych peptydw jest regulowane przez AUN:

nn. X pobudzaj uwalnianie peptydu monitorujcego

somatostatyna hamuje to uwalnianie
Interakcja sekretyny, CCK i GRP powoduje utrzymanie wysokiego i staego pH w dwunastnicy
Czynniki hamujce uwalnianie soku trzustkowego:
polipeptyd trzustkowy (PP) dziaa na orodki nn. X i komrki pcherzykowe trzustki
somatostatyna
Interakcja wewntrz- i zewntrzwydzielnicza trzustki:

1.
2.
3.
Insulina pobudza syntez enzymw trzustkowych, dziaa troficznie na cz zewntrzwydzielnicz trzustki

Glukagon hamuje syntez i wydzielanie enzymw trzustkowych co prowadzi do degranulacji i zaniku komrek zewntrzwydzielniczych
Dziaanie insulinotropowe wykazuj: GIP, VIP, CCK, enteroglukagon wpyw inkretynowy
wyspy uwalniaj PP i somatostatyn
CZYNNOCI WTROBY
1.
2.
Czynnoci:
tworzenie i wydzielanie ci
udzia w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju
degradacja i sprzganie hormonw steroidowych i inaktywacja hormonw polipeptydowych
funkcje kreniowe gromadzenie i filtracja krwi odpywajcej z ukadu trawiennego
wydzielanie ci:
Skadnik
wtrobowa
pcherzykowa
Woda
Cholesterol
Kwasy ciowe
Bilirubina
Biaka
Na+
ClHCO3-
97 %
o,2 %
1, 0 %
0,1 %
0,2 %
230 mmol/l
80-120 mmol/l
27-65 mmol/l
89 %
do 5 %
do 10 %
do 15%
do 3 %
330 mmol/l
1-5 mmol/l
1-2 mmol/l
strona 75
PH
7,0-7,5
6-7
jest izotoniczna z osoczem krwi

pomidzy steniem wszystkich kationw i soli ciowych istnieje wspzaleno:
stenie soli ciowych = 2,03 [Na+ + K+] 302
po stymulacji sekretyn lub pokarmem wzrasta stenie HCO3-, za maleje Clkwasy ciowe s wytwarzane lub sprzgane z glicyn lub tauryn w hepatocytach i aktywnie wydzielane do ci, w pcherzyku ulegaj zagszczeniu i s uwalniane do dwunastnicy, czynne wchanianie nastpuje w jelicie krtym (95%) wtedy
dostaj si do krenia wrotnego i 90% z krwi przepywajcej przez zraziki ulega przejciu do ci; 6-12 cykli/dob, wydalanie: 0,2 g/dob = 0,8 mmol/dob
w ci znajduj si 4 rodzaje kwasw ciowych

cholowy

chenodeoksycholowy = chenowy

deoksycholowy

litocholowy

ich stosunek wynosi odpowiednio 4:2:1:0

kwas cholowy i chenowy s kwasami pierwotnymi, powstaj tylko w hepatocytach, w jelicie grubym nastpuje ich dehydroksylacja i powstaj wtrne kwasy ciowe

kwas litocholowy w wikszoci jest wydalany z kaem, a ten, ktry zosta wchonity w wtrobie czy si a glicyn i
powstaje sulfolitocholan

cz wtrnych kwasw ciowych przechodzi w trzeciorzdowe kwasy ciowe (przedstawiciel: kwas ursodeoksycholowy z kwasu chenodeoksycholowego)
sprzone kwasy ciowe (z glicyn lub tauryn) s rozpuszczalne w wodzie, w jelicie krtym znajduje si receptorowy mechanizm ich aktywnego wychwytu i transportu
niesprzone kwasy ciowe s wchaniane w jelicie cienkim i grubym na drodze dyfuzji niejonowej, reszta jest wydalana z
kaem
w steniach powyej krytycznego stenia micelarnego (2 mmol/l) sprzone kwasy ciowe tworz micele
stosunek cholesterolu do kwasw ciowych wynosi 1:20 1:30, gdy poniej 1:13 cholesterol wytrca si w postaci mikrokrysztakw i powstaj kamienie cholesterolowe
w ci powstaj te kamienie Ca2+-bilirubinowe
wytrcanie kamieni ciowych sprzyja obecnoci zarodkw krystalizacji glikoprotein pochodzcych ze luzu pokrywajcego
bon luzow pcherzyka i zuszczonego nabonka tej bony
barwniki ciowe: bilirubina jest nierozpuszczalna w wodzie, przechodzi do krwi gdzie czy si z albuminami i jest transportowana do wtroby i hepatocytw (porednicz zasadowe biaka cytoplazmatyczne = biaka XY), w mikrokosmkach ulega
sprzeniu z kwasem glukuronowym i powstaje diglukuronid bilirubiny, ktry jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i ktry aktywnie przechodzi do ci
diglukuronid bilirubiny jest wydalany z kaem, a cz ulega redukcji do urobilinogenu i sterkobilinogenu:

urobilinogen z jelit dostaje si do wtroby i powtrnie do c, lub z jelit do krenia oglnego i do moczu gdzie przechodzi w urobilin

sterkobilinogen przeksztaaca si w sterkobilin
taczki:

miszowa uszkodzenie hepatocytw i upoledzenie pobierania przez nie bilirubiny

mechaniczna zaczopowanie drg ciowych

hemolityczna nadmierny rozpad krwinek czerwonych i tworzenie bilirubiny

przy taczce miszowej lub hemolitycznej obserwuje si wzrost stenia wolnej bilirubiny we krwi, za przy mechanicznej wzrost stenia bilirubiny sprzonej we krwi
Mechanizmy wydzielania ci:
skadniki ci:

substancje aktywnie wydzielane do ci ktrych stenie jest wiksze ni w osoczu (sole i barwniki ciowe)

substancje o steniu podobnym do stenia w osoczu (Na+, K+, Ca2+, Cl-)

substancje o steniu mniejszym ni w osoczu (cholesteroli, fosfolipidy, glukoza, biaka)
mechanizmy transportu:

anionowy dla soli i barwnikw ciowych

kationowy dla IV-rzdowych amin

obojtny dla glikozydw nasercowych

dziaaj niezalenie od siebie
dla kadej aktywnie wydzielanej substancji mona okreli maksymaln pojemno wydzielnicz (Tm transport maksymalny)
etapy transportu :

pobieranie substancji z krwi przez hepatocyty

gromadzenie w hepatocytach

metabolizm wewntrzkomrkowy poprzedzajcy ich wydzielanie

wydzielanie do ci
-
3.
strona 76
si napdow transportu soli ciowych i jonw Na+ jest aktywny transport jonw Na+ w bonie bocznopodstawnej hepatocytw, znaczenie ma pompa Na-K
kwasy ciowe s transportowane do ci przy udziale nonikw (transport uatwiony)
woda i elektrolity Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3- przechodz do kanalikw ciowych na drodze filtracji osmotycznej
nabonek pokrywajcy drogi ciowe wydziela frakcj ci bogat w HCO3- po stymulacji przez sekretyn, VIP i glukagon
NO i VIP powoduj rozlunienie ciany pcherzyka i rwnoczesny skurcz zwieracza baki wtrobowo trzustkowej
Regulacja wydzielania ci:
wydzielanie ci wynosi 250 1100 ml/dob
regulowane przez sole ciowe, krenie wtrobowe, unerwienie autonomiczne i czynniki hormonalne
wydzielanie ci przez hepatocyty zaley od kwasw ciowych aktywnie wydzielanych przez te komrki do kanalikw ciowych i wytwarzajcych tam wysoki gradient osmotyczny
rdem ci jest te komponenta alkaliczna wydzielana przez komrki nabonka pokrywajcego przewody ciowe, jest
ona niezalena od kwasw ciowych, stymulowana przez hormony
czynniki choleretyczne = choleretyki pobudzaj wydzielanie ci w zakresie frakcji zalenej od kwasw ciowych i frakcji
alkalicznej
znaczne obnienie przepywu wtrobowego krwi powoduje znaczn hipoksj wtroby i zmniejszenie wydzielania ci
ukad PS+ pobudza wydzielanie, zwiksza objto ci i zawartoci skadnikw staych
czynniki hormonalne:

sekretyna, glukagon, VIP, gastryna, CCK, histamina zwikszaj objto ci i stenie HCO3-, Cl- i zmniejszaj stenie
kwasw ciowych (dziaanie sekretynopodobne)
w okresie midzytrawiennym jest wydzielana do pcherzyka i co 90-110 minut w fazie II i III MMC do dwunastnicy
(niewielkie iloci)
oprnienie pcherzyka w 50-80 % zachodzi w 30 min po posiku
gwne bodce oprniania pcherzyka: nn. X i CCK wtedy rozkurcz zwieracza Oddiego (baki wtrobowo trzuskowej)
Czynnoci wtrobowego ukadu krenia
ya wrotna dostarcza 70% krwi dochodzcej do wtroby, pokrywa 60 % zapotrzebowania na tlen
t. wtrobowa dostarcza 30 % krwi dochodzcej do wtroby, pokrywa 40% zapotrzebowania na tlen
w spoczynku cakowita objto krwi wynosi 35% (1800 ml/min) pojemnoci minutowej
krenie wrotne niskocinieniowy rezerwuar, moe stanowi 20 % masy wtroby i moe pomieci 200-400 ml krwi
utrudniony przepyw krwi przez wtrob powoduje zwikszenie cinienia w kreniu wrotnym, a to prowadzi do powikszenia ledziony, ylakw przeyku, . przyppkowych, ylakw odbytnicy
wewntrzne rozgazienia . wrotnej maj bon miniow gadk podlegajc noradrenergicznym (S+) nerwom naczynioskurczowym, brak nn. PS+, ale s obecne nn. NANC dziaajce naczyniorozkurczowo, uwalniaj VIP, GRP, CGRP, NO i in.
Adrenalina w maych dawkach rozszerza naczynia wtrobowe, natomiast w duych dawkach zwa naczynia wtrobowe
NA zwa naczynia, zmniejsza cinienie, zwiksza przepyw krwi przez wtrob
Insulina wzmaga przepyw krwi przez wtrob
Gastryna, CCK, VIP, glukagon, sekretyna powoduj rozszerzenie naczy krenia trzewnego i wtrobowego, zwikszaj zuycie tlenu przez narzdy trzewne
Autoregulacja krenia wtrobowego
Czynnoci metaboliczne wtroby:
Uczestniczy w przemianie wglowodanw:

glikogeneza lub glikogenoliza

galaktoza i fruktoza zostaj przemienione w glukoz

glukoneogeneza

tworzenie wanych zwizkw z porednich produktw metabolizmu cukrw

buforowanie: stenia glikozy we krwi

wtrobowy wychwyt glukozy jest niezaleny od bodcw nerwowych i hormonalnych
Uczestniczy w przemianie tuszczw:

-oksydacja kwasw tuszczowych i tworzenie cia ketonowych

synteza lipoprotein (LDL, HDL)

synteza cholesterolu i fosfolipidw

przemiana cukrw i biaek na tuszcze
Uczestniczy w przemianach biaek:

deaminacja oksydatywna aminokwasw, powstaj ketokwasy i amoniak

transaminacja produkty do cyklu Krebsa

tworzenie mocznika z NH3 wychwytywanego przez hepatocyty w pynach ustrojowych

synteza ok. 85% biaek osocza (wyjtek: immunoglobuliny)

wzajemne zamiany aminokwasw

synteza niektrych aminokwasw i substancji z nich pochodzcych (glutamina, tauryna)
jedyny narzd syntezy mocznika i wydalania bilirubiny z osocza
Inne czynnoci wtroby:
magazynuje witaminy A, D, B12:

wit. A na 1-2 lat

wit. D na 3-12 miesicy

wit. B12 na 3-6 lat
wytwarza czynniki krzepnicia krwi: fibrynogen, protrombina, VII, IX, X
spichrza elazo w postaci ferrytyny
gwny narzd detoksykacji
inaktywuje wiele hormonw: steroidowe i niektre peptydowe (insulina, glukagon)
uczestniczy w termoregulacji, ma najwysz temperatur
Pcherzyk ciowy i drogi ciowe:
zagszcza 5-20 razy, zwiksza jej lepko
-
4.
5.
6.
7.
8.
strona 77
bodce: pokarm, CCK, nn. X, okresowe skurcze perystaltyczne (MMC) dwunastnicy

1.
2.
3.
Hormony przewodu pokarmowego.
S wydzielane przez komrki rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego

Maj budow peptydow, kr we krwi lub dziaaj miejscowo
Podzia:
gr. I: gastryna, cholecystokinina (CCK)
gr. I: sekretyna, glukagon, glicentyna (GLI), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd hamujcy czynno odka (GIP)
GASTRYNA:
wydzielana przez komrki G bony luzowej:

G34 gastryna dua z 34 aminokwasw; T1/2=15 minut,
G17 gastryna maa; T1/2=2-3 minut, jest gwn komponent uwalnian przez bon luzow czci odwiernikowej
G14 gastryna mini; T1/2=2-3 minut
G-4, T1/2=1,75 minut
Maj identyczn sekwencje acucha koca karboksylowego
na czczo przewaa G-34, po pobudzeniu G-17 (najsilniej pobudza wydzielanie odkowe)
brak HCl powoduje pobudzenie komrek G i wzrost gastryny we krwi
natomiast HCl powoduje uwalnianie somatostatyn z komrek G, ktra hamuje uwalnianie gastryny, przy pH=1 calkowita zahamowanie uwalniania gastryny (autoregulacja antralna)
zesp Zollingera Ellisona = gastrinoma przerost komrek G powodujce znaczne zwikszenie gastryny we krwi oraz wrzody
dwunastnicy, hiperchlorhydria, biegunka tuszczowa
w uwalnianiu gastryny w fazie gowowej poredniczy GRP (nie podlega wpywom atropiny)
faza odkowa: due uwalnianie gastryny, porednicz GRP, produkty rozpadu biaek, odruchy cholinergiczne
faza jelitowa niewielkie uwalnianie gastryny pod wpywem produktw trawienia biaek, GRP
dziaanie gastryny:
pobudza wydzielanie kwasu solnego i pepsyny
wywiera wpyw troficzny na proliferacje komrek bony luzowej odka i dwunastnicy oraz jelita grubego
wzmaga aktywno motoryczn przewodu pokarmowego
zwiksza skurcz dolnego m. zwieracza przeyku i odwiernika
hamuje skurcz m. zwieracza krtniczo-ktniczego i m. zwieracza baki wtrobowo-trzustkowej
w mniejszym stopniu pobudza wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i zci
inaktywacja gastryny zachodzi w nerkach i jelicie cienkim
CHOLECYSTOKININA
Wytwarzana przez komrki I wewntrzwydzielnicze bony luzowej dwunastnicy i pocztku jelita cienkiego pod wpywem produktw trawienia biaek i tuszczy oraz H+ i soli ciowych
Postacie o identycznym acuchu polipeptydowym C-koca, rna ilo aminokwasw: 8,12,33,39 i 54
Ostatnie 5 aminokwasw C-koca gastryny s takie same jak CCK
Miejsce katabolizmu: nerki
Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i w mniejszym stopniu: odkowego, jelitowego i ci
Silnie kurczy cian pcherzyka ciowego i rozkurcza m. zwieracz baki wtrobowo-trzustkowej
Zwiksza przepyw krwi i metabolizm w trzustce
Wzmaga perystaltyk jelit i hamuje odka
Kurczy m. zwieracz przeyku i m. odwiernika
Potguje wydzielanie HCO3 trzustki pobudzonej przez sekretyn
Pobudza uwalnianie glukagonu
SEKRETYNA
Wydzielana przez komrki S wewntrzwydzielnicze bony luzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pod wpywem bardzo kwanej
zawartoci odka a take dugoacuchowych kwasw tuszczowych
Z 27 aminokwasw, nie ma centrum aktywnego zasadowa; T1/2=2-3 minuta
Miejsce katabolizmu: nerki
Silnie pobudza wydzielanie trzustkowe oraz ci (potguje wydzielanie przez CCK)
Zwiksza przepyw krwi i metabolizm w trzustce
Hamuje perystaltyk odka i jelit
Hamuje wydzielanie HCl i gastryny ale pobudza wydzielanie pepsyny
Pobudza wydzielanie HCO3- przez trzustk, wtrob i gruczoy dwunastnicze
Pobudza uwalnianie innych hormonw zwaszcza insuliny
VIP
W bonie luzowej jelita cienkiego i grubego

rozszerza naczynia krwionone w przewodzie pokarmowym, dziaa inotropowo +
pobudza ruchy oddechowe
hamuje motoryk odka i wydzielanie soku odkowego, trzustkowego i ci
strona 78
sabe pobudzenie wydzielania jelitowego
pobudzenie procesw lipolizy i glikogenolizy wtrobowej
GIP
uwalniany z bony luzowej dwunastnicy i jelita czczego pod wpywem tuszczw, glukozy i AA stosowanych doustnie
hamuje perystaltyk i wydzielanie soku odkowego

pobudza wydzielanie jelitowe
wzmaga uwalnianie insuliny przy podwyszony steniu glukozy we krwi
MOTYLINA
wydzielana z komrek EC2 bony luzowej dwunastnicy pod wpywem alkalizacji
wzmaga motoryk odka i jelit
hamuje oprnianie odka (kurczy m. zwieracz odwiernika)
wyzwala w odku i jelitach MMC (co 90 110 minut)
SOMATOSTATYNA (SOM)
wytwarzana w bonie luzowej odka i jelit oraz w trzustce
hamuje motoryk i wydzielanie sokw trawiennych
hamuje dziaanie gastryny, CCK i insuliny na gruczoy trawienne
Transmittery:
PS+ : Ach
S+ : NA
Neurony splotw jelita: Ach, serotonina (5HT), GABA
Modulatory: substancja P (SP), CCK, dynorfina (DYN), enkefaliny (ENK), peptyd uwalniajcy gastryn (GRP), VIP, peptyd pochodny genu kalcytocynowego (CGRP), neuropeptyd Y (NPY)
Acetylocholina
przez receptor M1 pobudza komrki okadzinowe
pobudza uwalnianie histaminy z komrek tucznych (ECL) (te przez receptor M1)
hamuje komrki D
pobudza neurony peptydergiczne uwalniajace GRP
Histamina:
pobudza wydzielanie HCl
bona luzowa w obrbie komrek tucznych zawiera dekarboksylaz histydynow
pochodne metylowe histaminy s silniejszym bodcem ni sama histamina
dziaanie sokopdne
blokery receptorw H2 : cymeydyna, ranitydyna
Ca2+
pobudzaj wydzielanie odkowe

uatwiaj uwalnianie gastryny
PLIPEPTYD TRZUSTKOWY
wydzielany prze komrki dokrewne trzustki

z 36 aminokwasw
hamuje wydzielanie enzymw i HCO3 przez trzustk
ENKEFALINY
Dziaaj przez receptory opiatowe skurcz zwieraczy przewodu pokarmowego
Hamuje motoryk i wydzielanie jelitowe

NEUROTENSYNSA
Wydzielina z komrek jelita czczego i krtego pod wpywem produktw trawienia tuszczy i biaek
Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i jelitowego
Hamuje wydzielanie odkowe
Pobudza motoryk jelitow
Zwiksza przepyw krwi przez krenie trzewiowe
PEPTYD UWALNIAJACY GASTRYN (GRP)
Uwalniany z neuronw peptydergicznych odka, jelit i trzustki pod wpywem pobudzenia nn. Bdnych
Pobudza wydzielanie gastryny, CCK
PEPTYD Y (PYY)
Z bony luzowej jelita krtego
strona 79
Hamuje oprnianie odka i motoryk jelitow

Hamuje wydzielanie odkowe i trzustkowe
Zwalnia procesy przyswajania tuszczw
WYCIGI JELITOWE:
Duokrynina, enterokrynina, enterogastron, bulbogastron, enteroglukagon
Czynno jelita grubego.
Procesy zachodzce w jelicie grubym:

1.
2.
3.
4.
Zwrotne wchanianie wody

Wchanianie elektrolitw, witamin i aminokwasw
Formowanie kau i czasowe magazynowanie niestrawionych produktw
Mnoenie si drobnoustrojw, ktre wytwarzaj zwizki zarwno niezbdne jak i toksyczne dla organizmu czowieka
Wchanianie w jelicie grubym

1.
2.
3.
wchanianie wody i elektrolitw

PD transepitelialna rnica potencjau elektrycznego = 30-40 mV
Dobowo dochodzi 1,5 l treci:
Na+ = 200 mmol, Cl- = 100 mmol, K+ = 10 mmol
90 % ulega wchoniciu
najsilniej wchaniany Na+ (w kale tylko 40 mmol), w pocztkowym odcinku okrnicy transport aktywny, odpowiedzialny za
PD
K+ jest biernie wydzielany, w kale 100 mmol, wchanianie w kocowym odcinku okrnicy na drodze transportu aktywnego
4. Woda jest wchaniana biernie, gwnie na pocztku jelita grubego
5. Rezerwa pojemnoci chonnej 2-3 l/dob, po przekroczeniu biegunki
6. W jelicie grubym nastpuje take wchanianie amoniaku, AA i kwasw tuszczowych oraz niektrych witamin
7. Czynniki wpywajce na wchanianie:
perystaltyka jelitowa
przepyw krwi
hormony:

aldosteron zwiksza wchanianie Na+ i wydzielanie K+

wazopresyna zmniejsza wchanianie Na+, Cl- i wody
8. Ilo bakterii wydalonych z kaem moe stanowi 30 % masy jego staych skadnikw
9. Procesy gnilne i fermentacyjne:
gnicie dziki Streptococcus faecalis i Clostridium welchii
wglowodany przechodz w kwasy organiczne (masowy, propionowy, bursztynowy, mlekowy)
metan, H2, CO2 s wydalane w iloci 150 ml/dob
enzymy bakteryjne rozkadaj niestrawione biako dekarboksylacja, dezaminacja:

Trp indol, skatol, tryptamina nadaj kaowi wo

Histydyna histamina

Lys kadaweryna

Ornityna putrescyna

Arg agmatyna

Phe kw. Benzoesowy

Tyr tyramina, parakrezol

Cys siarkowodr
10. niektre drobnoustroje tworz: witaminy (biotyna, kwas pantotenowy, inozytol, kwas foliowy, kwas nikotynowy, B12, K)
11. podanie antybiotykw hamuje rozwj flory bakteryjnej co powoduje pobudzenie organizmu do wzrostu
12. pod wpywem bakterii powstaje amoniak
Formowanie kau:
1.
2.
3.
skad:
75% to woda (200 ml/dzie)
25% skadniki stae, z czego:

30 % to bakterie

15 % substancje nieorganiczne ( Ca2+, fosforany)

5 % ciaa tuszczowe

40 % niestrawione czsteczki pokarmw (celuloza)

10 % biako rolinne i zuszczonego nabonka jelitowego
Odczyn kau jest od zewntrz alkaliczny za od wewntrz kwany
Wydzielanie jelita grubego (patrz pytanie SKAD I ROLA SOKW )
Motoryka jelita grubego i oddawanie kau (patrz pytanie MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO)
Termoregulacja i przemiana materii
Regulacja temperatury w organizmie czowieka (orodek termoregulacji).
strona 80
Termoregulacja polega na ustaleniu si rwnowagi midzy wytwarzaniem i utrat ciepa w zalenoci od zewntrznych warunkw termicznych. Tymi dwoma funkcjami steruje orodek termoregulacji zlokalizowany w podwzgrzu. Skada si on z dwch czci- przednia to orodek eliminacji ciepa, tylna- orodek zachowania ciepa, odpowiedzialny za zatrzymywanie i wytwarzanie ciepa.
Czynno tego orodka jest regulowana na zasadzie sprzenia zwrotnego przez impulsy docierajce z pooonych obwodowo termoreceptorw i orodkowo termodetektorw (te w miniach, grnych drogach oddechowych, cianach naczy).
Termoreceptory s zlokalizowane w skrze- dziel si na receptory zimna (liczniejsze) i ciepa. Przy staej temperaturze czstotliwo
pobudzania dorodkowych wkien nerwowych wynosi maksymalnie 10Hz. Wzrost lub spadek temperatury powoduje gwatowny
wzrost czstotliwoci wyadowa w odpowiednich wknach. Termodetektory znajduj si gwnie w przedniej czci orodka termoregulacji oraz w szyjnym odcinku rdzenia krgowego.
Termoliza
Termoliza to zwikszenie utraty ciepa przy zmniejszonym wytwarzaniu. Dla ukadu krenia oznacza to rozszerzenie naczy
skry i zwikszenie skrnego przepywu krwi. Towarzyszy temu kompensacyjne zmniejszenie przepywu przez trzewny obszar naczyniowy i nerki. Moe si zwikszy te pojemno minutowa serca.
Aby naczynia rozkurczyy si musi usta pobudzenie z ukadu wspczulnego (zwajce je). Dodatkow rol odgrywa miejscowe podwyszenie temperatury i uwalnianie bradykininy przez gruczoy potowe.
Gruczoy potowe umoliwiaj obnienie temperatury caa poprzez odparowywanie potu z powierzchni ciaa. Jest to utrudnione przy duej wilgotnoci powietrza. Aktywacja gruczow potowych nastpuje pod wpywem stymulacji orodkw termodetekcji(?)
wraliwych na wzrost temperatury (cholinergiczne wkna wspczulne). Istnieje prosta zaleno midzy iloci wydzielanego potu a
temperatura krwi docirajcej do podwzgrza w zakresie od 20 do 40*C.
Termogeneza
Termogeneza zachodzi na drodze drenia miniowego, przypieszonego metabolizmu wtroby i tkanki tuszczowej (zwaszcza
brunatnej). Praca mini ma ma uyteczno, w zwizku, z czym wytwarza duo ciepa. Pobudzenie motoneuronw rdzenia krgowego powoduje wzrost napicia miniowego i drenie. Wystpuje ono we wszystkich miniach szkieletowych z wyjtkiem kilku
pozbawionych receptorw na rozciganie. W skrajnych warunkach tempo podstawowej przemiany materii moe wzrosn 4- 5,5 krotnie. Gwnym substratem energetycznym s wglowodany, (ale lipidy rwnie).
Niska temperatura otoczenia lub wntrza organizmu stymuluje ukad adrenergiczny do uwalniania hormonw ciepotwrczych (aminy katecholowe, glukagon, T3-->minie szkieletowe, wtroba, brunatna tkanka tuszczowa-->ciepo).
Brunatna tkanka tuszczowa wystpuje gwnie u niemowlt, ale moe przetrwa do dorosoci u ludzi naraonych na niskie
temperatury. Jest bogato unerwiona wspczulnie, zawiera duo mitochondriw, a te ostatnie biako transbonowe- termogenin.
NORADRENALINA ---> receptor adrenergiczny ---> termogeniena kana protonowy w wewntrznej bonie mitochondrialnej --->
zwarci gradientu protonowego ---> CIEPO

Podstawowa i cakowita przemiana materii, czynnociowy przyrost przemian
Przyrost czynnociowy to nadwyka w obrotach energi ponad przemian podstawow. Przyjcie poywienia na 6-8 godzin zwiksza PM(?) w zalenoci od przyjtego pokarmu. Jest to specyficzno dynamiczne dziaanie poywienia. Biaka podnosz PPM o 20- 30%,
cukry 7%, tuszcze 3%. Jest to zwizane gwnie z asymilacj produktw trawienia, a nie z czynnoci ukadu pokarmowego. Blisko
poowa aminokwasw ulega dezaminacji, przebudowie i utlenieniu, co wie si z uwalnianiem znacznych iloci energii (gwnie w
wtrobie).
Spadek temperatury otoczenia powoduje zwikszenie tempa przemiany materii w celu utrzymania staej temperatury organizmu. Podwyszenie si lub zrwnowaenie temperatury otoczenia i temperatury ciaa czowieka nie powoduje efektu odwrotnego.
Praca mini to gwny czynnik podnoszcy temperatur, gdy ich metabolizm wie si z rozpadem cukrw, zuyciem tlenu, produkcja ciepa, wzmaga to dziaanie czynno ukadu krenia i oddechowego.
Bezczynne leenie
Stanie
Praca biurowa
Spacer
Marsz
+10% PPM
+50% PPM
+100% PPM
+180% PPM
+300% PPM
Pywanie
Bieg
Sen
Praca umysowa
Stany emocjonalne
+600% PPM
+700% PPM
-10% PPM
bardzo mao
czasami znaczny wzrost
Zasady regulacji funkcji w organizmie ywym

Sprzenia zwrotne.
Homeostat.
Homeostaza-dynamiczna rwnowaga czynnociowa ustroju zachowana mimo zmieniajcych si wartoci otoczenia, zabezpiecza stao podstawowych parametrw fiz-chem rodowiska wew. Odpowiedzialna za adaptacj do zmiennych warunkw rodowiska.
Kontrola:
Sprzenie proste-jednokierunkowy przepyw informacji
Sprzenie zwrotne-wielko wyjciowa z narzdu regulowanego staje si wielkoci wejciow dla narzdu regulujcego.
W sprzeniu dodatnim ukad taki prowadzi do przypieszenia i zwikszenia produkcji, np. enzymu (krzepnicie). W sprzeniu ujemnym, ktre stabilizuje ukad, wielko wyjciowa z narzdu regulowanego zmienia w kierunku przeciwnym wielko wyjciow z narzdu regulujcego (reakcje przeciwdziaajce).
Bardziej skomplikowany mechanizm kontroli: homeostat i serwomechanizm.

Dziaanie homeostatu mona wyjani na przykadzie reg. temp. ciaa.
strona 81
Ukad nastawczy-orodek w tylnej czci podwzgrza; komparator-termodetektory w przedniej cz. podwzgrza z wielkoci prawidow na ktr nastawiony jest ukad nastawczy; uk.regulujcy-uk.wspczulny; uk. regulowany-nacz. krw. minie, hormony tarczycy;
W zalenoci od impulsw wysyanych z komparatora(porwnujcego inf. napywajce z termoreceptorw z uk. nastawczym) na zasadzie ujemnego sprzenia zwr. mechanizmy termoregulacyjne powoduj produkcj ciepa lub jego utrat.(pikny rysunek w skrypcie)
Proces w ktrym sygna nastawczy zmienia si dynamicznie i nie ma charakteru staego nazywamy serwomechanizmem. Zmiany te przebiegaj odpowiednio do celw realizowanych przez organizm.(np. rytm i sia skurczw sercadostosowanie do aktualnej sytuacji org. w celu zachowania skadu chemicznego tkanek)
Serwomechanizm.

Fizjo Opracowanie Zagadnien 2003-2004

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Fizjo Opracowanie Zagadnien 2003-2004

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

strona 1

fizjologia ver.1.1 - opracowanie zagadnien 2003 / 2004

Oporno erytrocytw czynniki hemolityczne.

Udzia hemoglobiny w transporcie gazw, odmiany hemoglobiny i jej pochodne.

Transport tlenu i dwutlenku wgla.

Waciwoci fizykochemiczne krwi oraz jej funkcja.

transport tlenu z puc do tkanek

Udzia erytrocytw i osocza w systemach grupowych krwi.

Tor zewntrz i wewntrzpochodny krzepnicia.

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Rola pytek krwi w krzepniciu. Koagulanty i antykoagulanty.

To najmniejsze elementy morfotyczne krwi, bezjdrzaste. Wyrniamy 3 strefy:

Oporno organizmu w odczynach immunologicznych.

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Odporno komrkowa swoista i nieswoista.

- nadwraliwo typu tuberkulino-

Odporno humoralna swoista i nieswoista.

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Wystpuj w wydzielinach ( zy, pot, lina)

Wystpuj na powierzchni limfocytw B, a wic si z antygenem pobudzaj je do produkcji przeciwcia.

Wystpuj gwnie w bonach luzowych i w skrze oraz na powierzchni mastocytw

Rozrniamy odporno humoraln i komrkow.

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Potencja spoczynkowy, depolaryzacyjny i hiperpolaryzacyjny komrki nerwowej.

gradienty ste jonw po obydwu stronach bony komrkowej

2. przepuszczalno bony dla tych jonw,

3. dziaanie pompy Na.. / K

Gradienty ste jonw w poprzek bJol1y komrkowej:

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Zmiany pobudliwoci w trakcie trwania potencjau czynnociowego.

Przewodzenie informacji w obrbie neuronu.

Sprzenie elektromechaniczne w komrkach miniowych.

Rodzaje skurczw mini.

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Klasyfikacja mini poprzecznie prkowanych i gadkich.

Wyrniamy trzy typy misni szkieletowych:

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Kryteria podziau ukadu wegetacyjnego

Pozazwojowym- ma swe ciao komrkowe w obwodowych zwojach autonomicznych.

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Podluzwkowym (reguluje czynno wydzielnicz bony luzowej i luzwkowy przepyw krwi)

rdminiowy (kieruje motoryk mini gadkich)

Hamuj neurony eferentne, hamujce minie okrne

Peptyd uwalniajcy gastryn

Transmittery i kotransmisja w autonomicznym ukadzie nerwowym

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Przysadkowy peptyd aktywujcy cyklaz adenylanow (PACAP)

Hormon uwalniajcy gonadotropiny (GnRH)

Peptyd opioidowy (enkefalina leucynowa)

Receptory komrkowe i drugie przekaniki w UA

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Synapsa adrenergiczna i cholinergiczna

Regulacja wydzielania hormonw

parakrynne dziaaj na ssiednie komrki, dyfundujc do nich przez przestrze midzykomrkow,

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Ukad podwzgrzowo przysadkowy

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Do czynnikw pobudzajcych wydzielanie z tylnego pata przysadki nale:

Do czynnikw zmniejszajcych jej uwalnianie w przysadki nale:

Produkowana przez podwzgrze i uwalniania przez przysadk,

Czynniki pobudzajce wydzielanie:

Podranienie mechanoreceptorw brodawek sutkw (ssanie sutka),

Estrogeny wzmagaj jej wydzielanie, a progesteron hamuje,

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com