Fisiopatologa

Clico renal
Como consecuencia de la obstruccin determinada por un clculo se
produce ectasia urinaria en el territorio suprayacente al clculo impactado
provocando aumento de la presin intraureteral, y sobre todo, intrapilica.
Aunque se han involucrado otros mecanismos (espasmo ureteral,
hiperperistalsis ureteral...) actualmente se admite que es la hiperpresin en
el tracto urinario superior, provocada por la obstruccin al flujo de orina, la
responsable ltima de la sintomatologa dolorosa del paciente. Este
aumento de la presin intracavitaria provoca una distensin del msculo liso
pieloureteral y de la cpsula renal, con el consiguiente estmulo de los
receptotes de tensin existentes en estas estructuras que por va simptica
son transmitidas al SNC para su interpretacin consciente.
Dicha hiperpresin en la va excretora conduce a un aumento de la sntesis
y liberacin de Prostaglandinas por el rin, que provocaran un aumento de
la presin y del dolor por un doble mecanismo:
1-Reduccin de resistencias vasculares; ello condiciona un mayor flujo
plasmtico renal en las primeras dos horas. Posteriormente el flujo
plasmtico disminuye, siendo esto el causante del dao renal asociado a la
obstruccin de larga duracin.
2-Supresin del efecto de la hormona antidiurtica;este aumento de presin
intrapilica es ms significativo en las primeras horas tras la obstruccin,
pudiendo producirse roturas en los frnices caliciales ocasionando
extravasacin urinaria de significacin clnica variable. Posteriormente
existen mecanismos compensadores que mantienen el filtrado glomerular
sin gran repercusin en la presin dentro de la va (reflujo pielointersticial,
pielolinftico, etc).

Retinopata diabtica
Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de
una Microangiopata Diabtica. La causa exacta de la Microangiopata
Diabtica es desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el
mecanismo ms probable es lo siguiente: La hiperglicemia produce
alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a un
aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal
endotelial y la prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que envuelven
a los capilares retinales, proporcionndoles soporte y actuando como parte
de la Barrera Hematoretinal. La prdida de pericitos producira, a su vez, dos

secuencias de eventos paralelas: a) Alteracin de la barrera hematoretinal,

filtracin al espacio extravascular, edema retinal, exudados lipdicos o
creos formados por lipoprotenas. b) Formacin de microaneurismas por
debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activacin de la
coagulacin en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar, obstruccin y
cierre capilar. Lo anterior ser responsable de la produccin de isquemia
retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas, (que
corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas) neovascularizacin,
hemorragias y, en ltimo trmino, complicaciones tales como
desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El
crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se producira
debido a la liberacin por parte de la retina isqumica de un factor soluble
estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular
Endotelial, VEGF) y a su efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento
vascular presente en la retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos Bsico,
bFGF).

Diabetes Mellitus 2
En la fisiopatologa de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar
finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de
hgado, msculo liso y tejido adiposo; se habla deresistencia perifrica a la
insulina a la que se produce en el msculo estriado, donde disminuye la captacin y
metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la insulina a la que se
desarrolla en el hgado, donde aumenta la produccin de glucosa determinando la
hiperglicemia de ayuno. Lo anterior estimula la produccin de insulina en las clulas
beta, pero cuando stas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para
contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica
a presencia de una falla, que puede ser relativa, en la secrecin de insulina. Otro
defecto que favorece el desarrollo de DM es la disminucin del efecto de la incretina
en conjunto con el aumento de la secrecin de glucagn en el perodo postpandrial,
lo que se ha podido comprobar slo en algunos pacientes, porque la produccin y
desaparicin de estas sustancias es relativamente rpida. Cuando la hiperglicemia
se mantiene, aunque sea en nivel moderado, se produce glicolipotoxicidad sobre la
clula beta, lo que altera la secrecin de insulina y aumenta la resistencia a esta
hormona a nivel heptico y muscular; por lo tanto la falta de tratamiento apropiado
favorece la evolucin progresiva de la diabetes

Flebotrombosis
La trombosis venosa puede aparecer por lesin del endotelio de la pared
venosa, por estasis sanguneo o por un estado de hipercoagulabilidad. Con
frecuencia interviene ms de uno de estos tres factores formndose un
trombo que progresa proximalmente y eventualmente se desprende parte
de l llegando hasta el rbol arterial pulmonar donde da lugar a una embolia
pulmonar6 . Entre un 10 y un 20 % de los casos de enfermedad
tromboemblica venosa tienen alguna alteracin que condiciona un estado
de hipercoagulabilidad. Los dficits de antitrtombina III, protena S o
protena C son muy poco frecuentes y las alteraciones ms comnmente
encontradas son mutacin del Factor V de Leiden y hiperhomocisteinemia6,

7, 8. Una alteracin adquirida es

anticardiolipina o anticoagulante lpico.

la

presncia

de

un

anticuerpo

Neumona
La infeccin del parnquima pulmonar por un antgeno presente y la
consecuente respuesta inflamatoria con tradusacion de liquido y migracin
de clulas efectoras, presencia de fibrina y otras protenas tanto en el
intersticio como en la luz alveolar, conducen desde el punto de vista de la
mecnica respiratoria a una disminucin de la distensibilidad pulmonar y de
los volmenes pulmonares, especialmente a expensas de la CRF (capacidad
residual funcional). El intercambio gaseoso se ve comprometido en forma
caracterstica provocando grados variables de hipoxemia secunduara al
desarrollo de alteraciones ventilacin-perfucion (V/Q) y de cortocircuitos
intrapulmonares como consecuencia del remplazo del aire alveolar por
exudado inflamatorio.

HTA
El conocimiento de naturaleza etiolgica
de
la
HTA
se
basa
fundamentalmente en los fenmenos fisiolgicos que explican la regulacin
de la presin arterial, lo cual a su vez puede considerarse como el producto
de volumen sistlico por la resistencia perifrica, a esto se puede aadir
la elasticidad de la pared arterial, todo ello condicionado por influencias
mltiples
y
exquisitas
de
regulacin.
El volumen sistlico, es decir, la cantidad de sangre que el corazn puede
lanzar
cada
sstole,
est
influenciado
por
3
factores:
*El
retorno
venoso.
*Fuerza
de
contraccin
cardiaca.
*La frecuencia(ritmo).
Pero es la resistencia perifrica a la que estamos obligados a
prestar atencin preferente. Esta resistencia est determinada por el tono
arterial, el cual desde el punto de vista de la luz arterial, nos obliga a
considerar
varias
causas:
*La calidad de
la
sangre(viscosidad)
*El
calibre
de
la
luz.
*La velocidad de la sangre circulando.
El principal factor etiolgico radica en el tono de la pared. Se conocen
importantes factores que influyen en dicho tema, en el sentido de
aumentarlo, originando una vasodilatacin. Sealamos en cuanto a esto la
inervacin vasomotora, es decir, el simptico y el parasimptico(Sistemas
adrenrgicos y colinrgicos). Como efecto la vasoconstriccin, la
noradrenalina y la vasodilatacin de la Acetilcolina. Toda esta inervacin
vasomotora se supervisa fundamentalmente a la accin del centro
vasomotor(en el bulbo), el cual, al mismo tiempo recibe influencias diversas:
la del centro respiratorio, la del seno carotdeo, la de los nervios articos y
otros estmulos quimio y presorreceptores arteriales y venosos. Asimismo
influye la tensin de anhdrico carbnico circulante. Tambin se le da
importancia a la accin de centros corticales superiores y del diencfalo
para
una
buena
regulacin
del
centro
vasomotor.
El papel del rin es sin dudas el factor de mayor importancia para la
valoracin
etiolgica
de
la
HTA.
En el rin en condiciones especiales de su circulacin propia se puede

producir la liberacin de una sustancia(Renina) que pasa a la sangre y se

combina con una globulina circulante elaborada por el hgado llamada
hipertensingeno, as se forma una sustancia conocida con el nombre
Angiostensina(hipertensina). Ese factor etiolgico renal ha dominado y an
domina en muchos casos como causa etiolgica fundamental en las
hipertensiones, sobre todo de los nefrogenos, pero tal criterio etiolgico no
puede
ser
mantenido
para
todas
las
hipertensiones.
El papel del rin en mantenimiento de la presin arterial normal es el de
inhibir un sistema(factor presor), no formado en el rin, sino, fuera de l,
se habla de una hipertensidasa.

Catarata
El factor etiolgico ms comn es la edad, explicado por el aumento
progresivo de la densidad del ncleo cristaliniano por la compactacin de
las fibras epiteliales. Sin embargo, existen cataratas secundarias a diversas
etiologas, que incluyen: noxas fsicas (radiacin, trauma), infecciosas
(TORCH), metablicas (diabetes, galactosemias), inflamatorias (uveitis,
glaucoma agudo), y iatrognicas (corticoides), en las cuales el factor
fisiopatolgico comn es una alteracin del metabolismo celular
intracristaliniano, que origina cambios en la composicin inica, proteica e
hidratacin. Ciertos cambios bioqumicos estn presentes en la mayora de
las cataratas inducidas experimentalmente. Entre los ms importantes
estn: un aumento inicial en el contenido de agua, seguido de una
disminucin en la medida en que la catarata madura. El contenido de
potasio disminuye progresivamente, probablemente por un dao de la
bomba que mantiene su gradiente, alcanzando un estado de equilibrio con
el humor acuoso, mientras que con el sodio y el cloro ocurre lo contrario
(entran al cristalino para igualar sus concentraciones). El consumo de
oxgeno disminuye y la concentracin de glutatin y cido ascrbico se
reducen hasta casi desaparecer. Por ltimo, la cantidad de protenas
disminuye, particularmente la proporcin de la fraccin de protenas
solubles. En relacin a las cataratas inducidas por diabetes, el mecanismo
parece ser la metabolizacin del exceso de glucosa mediante la va del
sorbitol, con la consiguiente acumulacin de este alcohol. Debido a la
insolubilidad de esta ltima molcula, se produce una gradiente osmtica
que produce hidratacin y tumefaccin de las clulas del cristalino, lo cual
probablemente lleva a un dao de las membranas celulares alterando la
homeostasis del potasio, glutatin, aminocidos, etc.

Gastritis Aguda
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del
factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que
tiene la mucosa gstrica a travs de la denominada barrera gstrica para
resistir a estos factores o a los efectos deletreos de sus propias
secreciones. La barrera gstrica est constituida por componentes pre
epiteliales, epiteliales y sub epiteliales (4). En los componentes pre

epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los

fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la
membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los
componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del
epitelio por las clulas existentes a nivel de la regin lesionada, la
resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la acidifi cacin
celular, los transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato
hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el cido de estos sitios,
los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el xido ntrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el fl ujo sanguneo que
descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y
extravasacin de los leucocitos, que inducen lesin hstica y quedan
suprimidos por las prostaglandinas endgenas. El trastorno de uno o ms de
estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la gastritis
originan la lesin de la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y
cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lmina
propia, sitio en el que producen lesin vascular, estimulan las terminaciones
nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

Ulcera pptica
Dentro de las causas generales, la lcera pptica puede desarrollarse por el
desequilibrio cualquiera de dos vas: 1) exceso de secrecin de cido y
pepsina producidos por la mucosa gstrica o 2) disminucin de la capacidad
de la barrera mucosa digestiva para proteger a los tejidos frente a las
propiedades digestivas del complejo cido pepsina.
En lo que respecta a las causas especficas de la ulceracin pptica tenemos
a la presencia de H. pylori que es una bacteria gram- que produce ureasa,
generando amonio, elevando el pH a su alrededor. Se adhiere a las clulas y
desencadena respuestas inmunolgicas en las mismas. A su vez el H. pylori
presenta factores de virulencia VacA y CagA, su accin a nivel duodenal
desencadena funcionalmente una disminucin del bicarbonato, aumento de
la acidez y accin motora del duodeno, y al igual que a nivel gstrico, un
dao sobre las clulas intestinales con la consecuente metaplasia. Los
pacientes con H. pylori presentan entre un 90-95% de lceras Duodenales y
60 a 80% de lceras Gstricas.
Las propiedades fisicoqumicas y el mecanismo de accin de los AINE, al
inhibir la sntesis de prostaglandinas, las cuales tienen un efecto
citoprotector de la mucosa gstrica ya que aumentan, la secrecin de
mucus, la secrecin de bicarbonato, el flujo sanguneo y la restauracin
epitelial. Por tanto, su inhibicin altera los mecanismos de proteccin y
permite que los cidos biliares, la pepsina y el cido clorhdrico ataquen a la
mucosa.

Hipertrofi a ganglionar

Los ganglios linfticos son rganos de filtracin y drenaje de la linfa en

determinadas zonas de la anatoma. La unin precoz del antgeno a los
linfocitos
garantiza
una
inmunidad
permanente.
La arquitectura normal del ganglio linftico muestra los folculos de los
linfocitos B y las zonas interfoliculares de los linfocitos T, limitado todo ello
por una cpsula. La proliferacin tumoral redisea por completo esta
arquitectura.
El agrandamiento de los ganglios se produce del siguiente modo:
* Una proliferacin de linfocitos que reaccionan a una estimulacin
antignica local (infecciosa o tumoral) o general (infecciosa o autoinmune).
* Una proliferacin tumoral primitiva de tejido linfoide (linfoma de Hodgkin o
no).
* Una acumulacin de clulas patolgicas filtradas a travs de los ganglios
linfticos (bacterias o clulas tumorales).

Cirrosis
Los siguientes mecanismos fisiopatolgicos son importantes en el desarrollo
de cirrosis heptica de cualquier etiologa: a) necrosis o lisis de hepatocitos
con prdida del parnquima heptico e inflamacin; b) fibrognesis
(depsito de matriz extracelular); c) cambios en el crecimiento celular
(hiperplasia, regeneracin) y d) alteraciones vasculares y circulatorias. La
necrosis y lisis de hepatocitos e inflamacin crnica y continua constituyen
un estmulo y factor perpetuador de proliferacin y crecimiento de los
hepatocitos y del proceso de fibrognesis. En la cirrosis se producen
citocinas profibrognicas tales como factor transformante del crecimiento
1 (TGF-1-transforming growth factor beta-1) que inician y perpetan la
activacin de las clulas estrelladas hepticas transformadas en el fenotipo
de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen
colgeno y otros componentes de la matriz extracelular. El desarrollo de
cirrosis se acompaa de un marcado incremento en el contenido de
colgeno y depsito de matriz extracelular producida principalmente por las
clulas estrelladas activadas y transformadas en miofibroblastos.
Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si
la fibrognesis se perpeta se producen puentes o septos de fibrosis que
conectan los espacios portales y los espacios porta con las venas
centrolobulillares alterando la arquitectura heptica y formndose ndulos
de regeneracin hepatocitaria19,20. El depsito de matriz extracelular y
colgeno en el espacio de Disse conlleva la formacin de pseudomembranas
localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como capilarizacin
de los sinusoides. Esto produce una barrera adicional creada entre la luz
sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la
sangre sinusoidal y las clulas parenquimatosas, siendo los hepatocitos ms
vulnerables al dao isqumico y nutritivo. Un proceso de angiognesis
acompaa al proceso fibrognico produciendo en el hgado neovasos que

pueden desempear un papel en la patognesis de la hipertensin portal. La

destruccin del parnquima combinada con la regeneracin e hiperplasia de
clulas parenquimatosas, la estrangulacin fibrtica del tejido heptico y las
alteraciones vasculares contribuyen a la transformacin nodular del hgado.

Pterigion
Estudios han establecido una relacin firme entre la radiacin UV tipo B
como un factor etiolgico para el pterigin y tumores localizados en el
limbo. El pterigin crece a partir del epitelio limbal. Un segmento de este
epitelio, el limbo migrante, invade la crnea en forma centrpeta, seguido
por el epitelio conjuntival, acto continuo un tipo distinto de clulas corneales
se desarrollan en el borde del tejido que origina el pterigin. La membrana
de Bowman es disuelta en el rea cubierta por el borde del pterigin que
invade la crnea. Este crecimiento sobre la crnea es esencialmente de
tejido fibrovascular que se contina en la capa conjuntiva, generalmente
est del lado nasal del ojo, aunque existen ocasiones que se puede
encontrar en el lado temporal, en este caso se llama pterigin doble . El
rea afectada se delimita por opacidades blanquecinas elevadas conocidas
como islotes de Vogt y una lnea con depsitos de hierro delimita la cabeza
del pterigin en la crnea. El primer estadio en la formacin del pterigin
inicia como un engrosamiento de una masa limbal que conduce a una mala
aposicin de los prpados generando a su vez irritacin y resequedad del
rea . En el segundo estadio la mala aposicin de los prpados ha generado
irritacin, exposicin y formacin de un dellen, con resequedad en sus
bordes principales, aunado a la prdida de la interfase hmeda entre el
prpado y la superficie corneal, produce anoxia y factor angiognico. En el
tercer estadio la anoxia y el factor angiognico conducen a la formacin de
ramas neovasculares en el borde de la cabeza del pterigin .

Diabetes Mellitus 1
Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clnica en sujetos
que presentan ciertos antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad
HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y
que controlan la respuesta inmune. La asociacin de la Diabetes Mellitus
tipo 1 con antgenos HLA : DR3 , DR 4 , DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57 estara
reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que
ello ocurra se requierede otros factores ambientales como virus, txicos u
otros inmunognicos. Esto explica el porqu slo el 50% de los gemelos
idnticos son concordantes en la aparicin de este tipo de Diabetes.
Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales expresaran en
las clulas beta del pncreas, antgenos del tipo II de histocompatibilidad
anormales, que seran desconocidos por el sistema de inmunocompetencia
del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresin, de velocidad
variable, que lleva en meses o aos a una reduccin crtica de la masa de
clulas beta y a la expresin de la enfermedad.

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clnica

(Prediabetes) a travs de la deteccin de anticuerpos antiislotes (Islet Cell
Antibodies, ICA) y anti ladehidrogenasa del cido glutmico (GAD), los
cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de
la respuesta de la fase rpida de secrecin de insulina permiten predecir la
aparicin de la enfermedad.
Si bien el fenmeno de la autoinmunoagresin es progresivo y termina con
la destruccin casi total de las clulas , la enfermedad puede expresarse
antes que ello ocurra, al asociarse a una situacin de estrs que inhibe en
forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las clulas
residuales.

Lumbalgia
Una gran variedad de estructuras tisulares conforman la unidad funcional de
la regin lumbar que est constituda por la unin de dos vrtebras entre s ,
con todos los tejidos que las unen, cada uno de ellos con amplias
terminaciones sensitivas para dolor: Piel, tejido graso subcutneo, fascia
aponeurtica mltiple. Msculo e insercin muscular ligamentos
(interespinosos, facetarios, amarillo, vertebral comn anterior y, posterior),
cpsula y sinovial facetaria, grasa epidural, duramadre anterior y posterior,
raz nerviosa, disco intervertebral (anillo fibroso y, ncleo pulposo), cartlago
articular, vrtebra (cuerpo, pedculo, apfisis transversa, espinosa, lmina,
facetas articulares), adems de los tejidos adyacente, que como causa
extrnseca en muchas ocasiones provocarn dolor lumbar.