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Cocana

Un Enfoque Biofarmacutico de la Erithoxylon coca Lam


1. Introduccin
2. Concepto de droga
3. Definicin / origen
4. Historia
5. Estructura qumica
6. Caractersticas del clorhidrato de cocana
7. Accin bioqumica
8. Capacidad adictgena
9. Sndrome de abstinencia
10. Formas de abuso
11. Acciones farmacolgicas
12. Psicopatologa
13. Programas para la desintoxicacin de la cocana
14. Antagonistas dopaminrgicos antidepresivos
15. Otros antidepresivos
16. Otros tratamientos farmacolgicos
17. Psicoterapia vs farmacoterapia
18. Conclusiones
19. Bibliografa
INTRODUCCIN
Fue durante el ao 1859, el cientfico alemn de la Universidad de Gotinga, Albert Niemann, aisl el alcaloide
principal de la coca: la cocana. En el proceso utiliz bsicamente alcohol, cido sulfrico bicarbonato sdico y
ter. Comercializndose rpidamente como alimento para los nervios y como forma inofensiva de curar la tristeza,
tensor de las cuerdas vocales se empleaba por los artistas del Bel canto e incluso una dcada ms tarde se
atribua a su uso por parte de las mujeres el otorgarles "sempiterna vitalidad y hermosura".
Entre 1863 y 1865, un qumico austriaco, Wilhem Lossen, descubri la frmula bruta de la cocana. Los cuatro
elementos del alcaloide son el carbono, el nitrgeno, el oxigeno y el hidrgeno: C17 H21 O4 N. Muy pronto y sobre la
base de los conocimientos previos que se tenan sobre las hojas de coca, la cocana llega a alcanzar un prestigio
tanto cientfico como social, que llevar a utilizarla como remedio en algunas enfermedades.
Uno de los primeros usos fue la anestesia local. El efecto de la cocana produce accin antifatigante, aumento de la
glucosa circulante en la sangre, redistribucin sangunea por los diferentes lechos sanguneos por
vasoconstriccin, aumento de la tensin arterial, incremento de la efectividad de la contraccin cardiaca y mejor
ventilacin pulmonar, tanto por su efecto directo sobre el centro respiratorio como por su efecto sobre la
musculatura bronquial.
Los efectos neurofisiolgicos de la sustancia ayudan a explicar el xito de la cocana entre los usuarios, pero
adems estos efectos enlazan muy bien con ideales, valores y objetivos en relacin con el xito, prestigio, placer,
diversin,.... definidos todos ellos a partir de logros individuales.
La cocana es un estimulante muy poderoso, una droga muy seductora y golosa como afirman algunos
consumidores. Los consumidores no son personas a las que simplemente les engaa una ficcin, una idea
abstracta e ideal que luego no existe. No necesita de una campaa publicitaria, como ocurre con muchos
productos, para convencer de algunas de sus cualidades mgicas. Subrayando la idea de Sissa (2000) la cocana
no necesita de ninguna publicidad, se vende por si sola porque sus efectos son poderosos. Por eso es una droga.
Adems de poseer una importante capacidad adictiva, la cocana tiene una elevada toxicidad orgnica. Los
mecanismos exactos por los que la cocana produce sus efectos txicos en humanos no se conocen en su
totalidad. pacientes atendidos en los servicios de urgencias tras consumir cocana y los casos de muerte
secundarios al consumo han ido aumentando hasta multiplicarse por seis en los ltimos aos. En EEUU, se
contabilizaron en 1995, aproximadamente 150,000 visitas a los servicios de urgencias secundarias al consumo de
cocana, lo que represent un 27% de todas las urgencias por alcohol y drogas (Samhsa, 1997). Datos mas
recientes, revelan que las urgencias por drogas de abuso representan hasta un 4% de todas las urgencias mdicas

en un hospital general y la cocana es la segunda droga implicada despus del alcohol, datos de Hospitales
espaoles. (Nogu et al., 2001).
Las complicaciones mdicas relacionadas con la cocana son pues, cada vez mas frecuentes y pueden afectar a
una gran variedad de rganos revistiendo distintos niveles de gravedad y pudiendo incluso provocar la muerte.
Entre las posibles complicaciones destacan las alteraciones cardiovasculares que incluyen arritmias, infartos
agudos de miocardio e ictus; las alteraciones neurolgicas como convulsiones y cefaleas y complicaciones
gastrointestinales, renales y pulmonares entre otras.
Los sntomas psicticos son una de las complicaciones ms habituales producidas por el consumo de cocana, ya
sea agudo o crnico. La psicosis del cocainmano suele estar precedida de un periodo de suspicacia, recelo,
conductas compulsivas y nimo disfrico. Habitualmente cursa con un importante componente de agresividad y
agitacin (Roncero J. et al).
El concepto de "drogodependientes moderados", introducido por ZINBERG en 1984, hace referencia a los
pacientes que realizan un uso controlado de droga, permitindoles una normatividad a tiempo parcial. Las drogas
que, segn el mencionado autor, permiten ser utilizadas de ese modo son la cocana, otros psicoestimulantes, el
alcohol y los alucingenos.
Consideramos que ello no descarta su capacidad adictgena, ni la posibilidad de que todas ellas generen
dependencia fsica y cuadros de privacin. Sin embargo sabemos que todas provocan un "deseo" de volver a
consumirlas, tras un primer consumo gratificante, que puede ser o no controlable por el paciente ante un
determinado estmulo. Con el consumo reiterado se produce la adiccin psicolgica, haya o no dependencia fsica.
En el campo del uso de drogas existen algunas sustancias de difcil encasillar dentro de los modelos clsicos de
sustancias adictivas debido a las peculiaridades de su adiccin. Algunos autores defienden que toda sustancia que
induce modificaciones en el mbito psicolgico lo hace tambin a nivel molecular en la actividad cerebral, por lo
que, en consecuencia, todas las drogas que actan sobre el estado de nimo son adictivas fsicamente aunque la
privacin brusca de ellas no produzca sndrome de abstinencia (Washton 95).
Tomando estas afirmaciones como premisas deberamos suponer que todas las sustancias que actan a nivel del
sistema nervioso central serian drogas adictivas, incluyendo todo tipo de frmacos como los antidepresivos,
neurolpticos o los mismos psicofrmacos. Premisa que, con los conocimientos actuales en investigacin
psicobiolgica, queda muy lejos de ser demostrada (Llopis Llcer, J.J.).
En ese terreno fronterizo entre la adiccin y el abuso sin dependencia se ha movido, durante muchos aos, la
cocana, creando diferentes corrientes de opinin cientfica que poco a poco han ido comprobando,
lamentablemente para los consumidores, la intensa capacidad adictiva del alcaloide principal de las hojas de coca.
La historia nos muestra como grandes defensores de las bondades de la cocana, como es el caso de S. Freud,
con el tiempo fueron cambiando su opinin respecto de la sustancia, llegando a admitir cierto poder adictivo a la
cocana "... pero solo en aquellos casos que previamente presentaban morfinismo y sobre todo cuando era
utilizada por va subcutnea".
Ms llamativa resulta la descripcin, publicada a principios de los 80, de lo que entendan como dependencia Van
Dick y el que fuera recopilador de los textos de Freud sobre la cocana, Robert Bick, en la que textualmente dicen:
"... la dependencia a cocana intranasal se manifiesta por un patrn de uso continuado cuando existe droga a
disposicin, y en una abstinencia simple cuando no existe. El patrn de conducta es comparable a la de muchas
personas respecto de, por ejemplo, los cacahuetes o las patatas chips. Este patrn puede interferir con otras
actividades del individuo pero tambin puede considerarse como una forma de entretenimiento." (Van Dick y Bick
1982).
Hasta hace pocos aos se persiste en la idea de la inocuidad y falta de capacidad adictiva de la sustancia y no solo
en opinin de personas ms o menos entusiastas de ella, sino tambin en tratados de psiquiatra tan reputados
como el Kaplan, en cuya edicin de 1980 se puede leer que la cocana no causara ningn trastorno si no se
utilizara ms de 2 3 veces a la semana, lo que equivale a restarle importancia al potencial como droga de abuso
de la sustancia y cargar el peso de su mayor o menor uso a la "voluntad" de la persona.
No es hasta la aparicin del DSM III-R que se conceptualiza el diagnstico de dependencia a cocana. Hasta
entonces los criterios diagnsticos slo aceptaban para la cocana el Sndrome de Abuso excluyendo la
dependencia, para ello se basaban en que no tenan evidencia de induccin de dependencia fsica, entendida sta
como la aparicin de un cuadro de tolerancia tras el consumo continuado, ni de sndrome de abstinencia al
interrumpir el consumo.

Aunque la definicin de Abuso de sustancias del DSM III era lo bastante amplia como para abarcar diferentes
casos de consumidores crnicos de cocana, la discusin se planteaba ante la presencia de un autntico sndrome
de abstinencia siguiendo el modelo de privacin que provocaban los depresores, condicin, en teora, ineludible
para calificar a una sustancia como adictiva.
Es muy debatible la potencial dependencia o adiccin de la cocana en relacin con la aparicin o no de tolerancia,
definida como la necesidad de ir incrementando paulatinamente las dosis de la sustancia para sentir los mismos
efectos que en las dosis iniciales.
La existencia de un cuadro de abstinencia clsico no slo es controvertida sino que claramente no se observa. El
Sndrome de Abstinencia por cocana aparece pero tiene una presentacin, evolucin y caractersticas especficas.
CONCEPTO DE DROGA
El trmino droga permite distintas acepciones, aunque el trmino ms usual anteriormente era el que haca
referencia al uso medicinal de determinadas sustancias a la hora de tratar enfermedades. Las drogas seran, por
tanto, productos naturales o sintticos usados por sus propiedades teraputicas.
Pero, actualmente, el trmino ha adquirido connotaciones negativas que sealan problemas y que anulan la
anterior acepcin. Clsicamente, Kramer y Cameron prepararon para la OMS definiciones de droga que sirven
como referencia para englobar a todas las drogas. Una droga sera cualquier sustancia que introducida en el
organismo vivo pueda modificar la estructura o la funciones de ese organismo.
Lo que ocurre es que desde esta definicin se abarcan multitud de productos, incluyendo comidas habituales... En
nuestro contexto se ha modificado esta definicin tan genrica para dar paso a la siguiente: Droga sera aquella
sustancia qumica que altera la percepcin, conciencia y emociones de un ser vivo. Esta definicin tambin deja
bastantes huecos
Otra definicin seria Droga: Son aquellas sustancias cuyo consumo puede producir dependencia, estimulacin o
depresin del sistema nervioso central, o que dan como resultado un trastorno en la funcin del juicio, del
comportamiento o del nimo de la persona.
El trmino drogas visto desde un punto de vista estrictamente cientfico es principio activo, materia prima. En ese
sentido droga puede compararse formalmente dentro de la farmacologa y dentro de la medicina con un frmaco,
es decir que droga y frmaco pueden utilizarse como sinnimos.
Los frmacos son un producto qumico empleado en el tratamiento o prevencin de enfermedades. La
farmacologa es la ciencia que estudia la accin y distribucin de los frmacos en el cuerpo humano. Los frmacos
pueden elaborarse a partir de plantas, minerales, animales, o mediante sntesis.
Existe otra concepcin que es de carcter social, segn sta las drogas son sustancias prohibidas, nocivas para la
salud, de las cuales se abusan y que en alguna forma traen un perjuicio individual y social.
Como se ve, un elemento importante es la intencionalidad y el propsito de alterarse mentalmente en algunas de
las formas, ya sea deprimindose, alucinndose o estimulndose. Luego nos queda el problema dnde actan
estas sustancias, ya que todas estas drogas tienen un elemento bsico en el organismo que es el sistema nervioso
central el cual es la estructura ms delicada y ms importante que tiene el ser humano, y si estas sustancias
actan sobre esas estructuras dandolas, perjudicndolas, indudablemente que van constituir un elemento grave
y peligroso para la colectividad; para la salud individual y lgicamente para la salud pblica.
Se considero despus de drogas que causan dependencia, que seran aquellas drogas que, en su accin recproca
con el organismo, puedan producir un estado de dependencia fsica y/o psicolgica.
Entenderamos por dependencia psicolgica: efecto producido por una sensacin de bienestar que impulsa a
repetir de forma continuada la ingesta de una determinada sustancia para producir placer o para reducir/evitar un
malestar.
Entenderamos por dependencia fsica un estado de adaptacin del organismo que necesita un nivel de una
sustancia para su funcionamiento normal y que se manifiesta por la aparicin de trastornos fsicos muy intensos
que tienen caractersticas muy distintas, segn el tipo de sustancia, al interrumpir la administracin de esa
sustancia.

DEFINICIN / ORIGEN
Caractersticas:
Las caractersticas de la Familia de las eritroxilceas: rboles, arbustos o subarbustos, de hojas simples, enteras,
pecioladas, comnmente alternas. Flores pequeas, frecuentemente heterostiladas, actinomorfas, hermafroditas,
solitarias, geminadas o dispuestas en fascculos axilares. Cliz de 5 spalos de prefloracin imbricada,
persistentes. Ptalos 5, libres, caedizos, de prefloracin imbricada, provistos interiormente de apndices o
lengetas. Estambres 10, dispuestos alrededor del ovario; filamentos filiformes, unidos entre s en la base,
formando un tubo corto; anteras bitecas, de dehiscencia longitudinal. Ovario spero, 3-4-locular, por lo comn con
un solo lculo frtil 1-2-ovulado; estilos 3, libres o coherentes; estigmas capitados. Fruto drupa. Un gnero y
alrededor de 200 especies originarias en su mayora de las regiones clidas de Sudamrica.
Erythroxylon L.
Caracteres similares a los de la familia. (Del griego erythros, rojo y xylon, madera.)

Fig. N 1- Erythroxylon coca: A, rama florfera t. n. B, C, flores desprovistas de ptalos; D, gineceo; E, corte
transversal del fruto (detalles aumentados)
Erythroxylon coca Lam. COCA. - Arbusto muy ramificado, con la corteza blanquecina. Hojas alternas, simples,
pecioladas, enteras, elpticas o aovadas, agudas u obtusas, de 3-7 cm de largo, verde brillantes en la cara superior,
ms claras o amarillentas en la inferior, provistas de dos lneas longitudinales conniventes en ambas
extremidades (las cuales les dan una caracterstica original y el modo de identificar sin error la hoja de coca).
Flores pequeas, amarillentas, pedunculadas, perfumadas, solitarias, en cimas o fascculos axilares (Fig. N 1).
Fruto drupa roja, de unos 10 mm de largo. Es la coca de Bolivia. Parece ser que es originaria de los valles de los
Andes peruanos, situada a elevada altitud. Esta especie es la principal (se cultiva en Per en las provincias de
Cuzco y de Huanuco, as como en Bolivia en la provincia de Cochabamba, regin de Yunga)(Bruneton J.). Se
reproduce por semillas. De sus hojas se extrae la cocana, alcaloide muy utilizado en medicina, siendo adems
empleadas como masticatorio por los nativos. No se han registrado cultivos en la Argentina ( Dimitri M. J. ).
Crece en Bolivia y Per. En la India, Java y Ceiln se cultiva una variedad que produce un alcaloide, la
tropacocana, emparentado con la cocana.
E. novogranatense var. Truxillense (Rusby) Machado: coca de Per o coca de Trujillo ( o de Truxillo). Es la especie
ms aromtica. Las hojas son ms pequeas y muy verdes. Igual que la especie anterior, el hbitat, los
procedimientos de cultivo, y los microclimas locales, influyen en gran medida sobre la morfologa.
E. novogranatense (Moris) Hieron. Fue inicialmente descrita como una variedad de E. Coca, su nombre especfico
recuerda que es originaria de Colombia (antiguamente Nueva Granada). Esta especie fue introducida en Java.
Las hojas de coca son masticadas en estado crudo por los habitantes del norte Argentino, Bolivia y Per, para dar
alivio a la dura vida de la regin -caracterizada por la pobreza y la desnutricin-, por su efecto de anestsico local
acta como un paliativo del hambre al tapizar las mucosas estomacales anulando la segregacin de jugos

gstricos y la sed, de esa forma la mayora de los indgenas de la Puna Americana mueren a la temprana edad de
40 a 45 aos, es euforizante y contraria a la fatiga psquica.
Las propiedades anestsicas de la cocana, hecho trascendente en el campo de la ciruga, fueron descubiertas en
1882 por K. Koller y 5. Freud, el creador del psicoanlisis.
Cuando se empezaron a difundir sus efectos euforizantes, en 1885, se generaliz su uso. Por su rpida accin, la
cocana se inhala o se inyecta con fines hedonistas. Produce excitacin tipo alcohlica o de ebrio, ideativa y motriz,
una sensacin placentera, locuacidad, lucidez, hiperideacin, ansiedad, aumento de la actividad muscular ("prurito
de movimiento") y alivio de la sensacin de cansancio. A la media hora de su ingestin, la lasitud remplaza a la
exaltacin del comienzo.
Puede manifestarse temblor, aumento de los reflejos, convulsiones y crisis epilpticas.
El atractivo de sus propiedades euforizantes y estimulantes y la facilidad de su manejo favorecen el consumo. La
cocana aumenta la capacidad psquica y el erotismo y disminuye las inhibiciones. Se utiliz en forma desmedida
durante la belle epoque, en cabaret y clubes nocturnos, por lo que se la asocia con la violencia y las orgas.
El consumidor habitual, pronto comienza a experimentar sus efectos negativos: falta de apetito, insomnio,
adelgazamiento, alucinaciones visuales liliputienses (el sujeto ve personas o animales muy pequeos que se
mueven bajo su piel), delirio, impotencia, desviaciones sexuales, prdida del pudor, inestabilidad emotiva, prdida
de la capacidad psquica.
HISTORIA
La tradicin incaica indica que fueron Manco Cpac y Mama Ocilo, los fundadores del Imperio Incaico, quienes
introdujeron "la planta de las plantas", aunque tambin se piensa que pudo ser trada desde Colombia por
indgenas desplazados.
Zrate, mdico espaol que actu en Amrica, escribi en 1555: "En determinados valles crece la planta llamada
coca, que los indios aprecian ms que el oro y la plata; el misterio de esta planta consiste en que quien lleva
siempre algunas hojas en la boca no siente jams fro, ni hambre, ni sed."
El coquero hace con las hojas, en la boca, un bolo (acullico, piccho o chaccha), que alcaliniza con cal viva para
favorecer la disolucin del principio activo. Lo mastica (cocar o acullicar) mientras est jugoso, aproximadamente
durante tres horas. A veces calculan en "cocadas" las distancias que deben recorrer.
En el siglo XVl, el II Concilio de Lima prohibi su consumo so pena de excomunin, pero sigui siendo utilizada por
los naturales. En 1569 un Real Decreto (la famosa y diablica inquisicin) estableci que la masticacin de coca
era "idolatra y obra del diablo" (una verdadera incongruencia histrica).
Relata Jos D'Acosta, en 1590, en su Historia natural y moral de las Indias: "Usaban la coca como cosa regia y
apetitosa; era lo que ms ofrecan en sus sacrificios, quemndola en honra de sus dolos."
El historiador William Prescott, en 1843, escriba: "Con una pequea provisin de coca en el bolsillo y un puado
de maz asado, el indio peruano hace da tras da sin fatiga sus cansados viajes, o al menos sin quejarse. La
nutricin misma, aun la ms fortificante, le es menos agradable que su narctico favorito."
En 1846, el explorador y naturalista suizo J. J. Tschudi dio una detallada descripcin del consumo: "Todos los indios
llevan enganchado a la cintura un saco de cuero, al que llaman huallqui o chuspa, en el que, adems de una
provisin de hojas, guardan una calabaza, a menudo finamente esculpida (ischujuru), que contiene cal viva
pulverizada.
Tres veces al da como mnimo, cuatro en la mayora de los casos, los indgenas dejan de trabajar y se dedican a
masticar coca (cocar o acullicar). Sacan las hojas del huallqui cuidadosamente, una por una, quitan los nervios y
cortan la hoja en varios trozos que se introducen sucesivamente en la boca, mascndolos hasta formar detrs de
los molares un bolo bastante voluminoso (accullico); luego toman un tallo delgado y humedecido en cal viva y lo
llevan a la pastilla que tienen en la boca, a la que se adhiere el polvo que trasporta. Repiten la accin hasta que
obtienen el punto deseado. La saliva, cuya secrecin se hace muy abundante, se mezcla con el jugo verde de las
hojas; solo se escupe en parte, tragndose la mayora."

Con referencia a los coqueros dice: "Se los conoce por su andar incierto y vacilante, su carne fofa, de un gris
amarillo; sus ojos hundidos y sin brillo; sus profundas ojeras azuladas; sus labios trmulos; sus discursos
incoherentes, su indolencia y su apata. Apenas llegados a la plenitud de la edad, ya tienen aspecto de ancianos, y,
si llegan a la vejez, la imbecilidad es la consecuencia de su pasin desenfrenada."
El qumico Mariani import hojas de coca y elabor vino, elixir, pastillas, t y tabletas a los que dio su nombre y que
lograron fama y popularidad en toda Europa.
Despus de obtenido su principio activo, la cocana, comenz la difusin de la toxicomana. El mdico W. H.
Bentley expres en 1880: "Yo s por qu algunos mdicos dicen que la cocana no produce hbito. Es que no
basta ni con una ni con dos dosis. Hay que continuar hasta que la droga empieza a gustar, hasta que se espera
con ansia el momento de tomara, hasta que no se puede esperar la llegada de ese momento. Y cuando llega ese
instante, la cocana domina con ms fuerza que la morfina. He venido a decirles lo que es ese hbito. Y ante Dios,
seores, yo les digo que lo s. Lo s porque soy cocainmano y no puedo dominarme."
En 1889, Valentn Magnan, psiquiatra francs, publica sus Observaciones sobre las alucinaciones tctiles,
caractersticas de la cocainomana y conocidas desde entonces como signo de Magnan. Los drogados tienen la
sensacin de que pequeos animales, a veces de colores, les recorren la piel. Los trastornos sensoriales pueden
alcanzar tal magnitud que algunos pacientes llegan a herirse, en su afn de dar caza a los animales imaginarios.
En Francia, la cocainomana hizo estragos a partir de 1912. Se la ha considerado el vicio femenino por excelencia,
denominndosela "coco". Las encargadas de los guardarropas de cabars y clubes nocturnos ofrecan a la
clientela hermosas bolsitas conteniendo cocana con los atrayentes nombres de "coco universal" o de "dolo
universal". Segn G. Gulain, en 1912, la mitad de las prostitutas de Montmartre eran cocainmanas y el vicio se
extenda a los homosexuales.
Los propios laboratorios promocionaban la droga enviando cartas a la poblacin: "Si se siente abatido y pesimista
no pierda tiempo, sea feliz. Escriba y a vuelta de correo le mandaremos un alcaloide que le evitar los
sufrimientos."
En 1924 existan en Pars 80.000 cocainmanos, segn la estimacin policial. Los five o'clock coco eran tan "in"
como los actuales LSD parties en opinin de Varenne.
ESTRUCTURA QUMICA
El ncleo tropnico es un heterociclo nitrogenado bicclico: El 8-aza biciclo (3,2,1) octano. El nmero de alcaloides
derivados de este esqueleto, es bastante escaso y su distribucin muy reducida: Solanaceas, Eritroxilceas y
espordicamente en algunas Convolvulceas, Proteceos, Euforbiceas y Rizoforceas.

Fig. N 2. Ncleo Tropnico

Fig N3 Ncleo Tropnico Visto en 3 D (Elbaum J.H.)


La caracterstica fundamental de los alcaloides tropnicos, es la de ser steres de un cido orgnico variable, y de
un alcohol unido a un 3-tropanol, el 3--tropanol (tropanol) o al 3--tropanol (pseudotropanol).
En estas molculas, el grupo N-metlico se encuentra en posicin ecuatorial y el ciclo piperidnico, adopta una
configuracin en silla. La configuracin en 3 del tropanol y del pseudotropanol, se deduce del examen del
comportamiento de algunos de sus derivados, y ha sido confirmada, por la diferencia de velocidad de hidrlisis de
sus benzoatos. As, el clorhidrato de N-acetil norpseudotropanol, se reagrupa, va una oxacina, en un drivado Oacetilado y este reagrupamiento no es posible en el caso del tropanol (Fig.N4). Estos alcoholes son pticamente
inactivos: son formas meso y los dos carbonos de unin son de quiralidad opuesta.

Fig N 4
Los derivados del 3--tropanol del tipo de la ecgonina, son especficos de las Eritroxilaceas, mientras que los que
tienen la funcin alcohlica secundaria en 3- como el tropanol (Fig. N 4), el escopanol (= 6,7-epoxi tropanol) y
derivados semejantes, son caractersticos -pero no exclusivos- de las Solanaceas.
Los cidos orgnicos que esterifican estos alcoholes (Fig.N 5), ya sean cidos alifticos de pequeo peso
molecular como el cido 3-metil butrico (Fig.N 5), o el cido (2E) 2-metil butenoico (= cido tglico) o bien sean
cidos aromticos de C6 C1 como el cido benzoico o, de C6-C3 como el cido cinmico, o el cido (R) -hidroxi fenilpropinico (Fig.N 5), o incluso el cido (S)-(-)-trpico.

Fig N 5
Los principales alcaloides encontrados, son por tanto, steres de estos cidos y de los tropanoles. A veces, aunque
raramente, son steres de cidos dimerizados (las truxilinas de la coca) y excepcionalmente pueden poseer una
estructura monocclica (secotropanos de los Physalis), incluso una estructura pirnica (bellendina de algunas
Proteaceas) (Fig. N 6).

Fig.N 6

Fig. N 7 Cocana Formula 3D esferas (Elbaum J.H.)


Estos alcaloides steres, son especialmente frgiles. As la (-)-hiosciamina (Fig.N 8), se transforma rpidamente
-tanto en medio cido como en medio alcalino- en tropanol y en cido (-)-trpico (Fig.N 8), el cual por
deshidratacin intramolecular, se convierte en cido, pticamente inactivo.
En el caso de la escopolamina tambin llamada hioscina por autores anglosajones), la hidrlisis cida o alcalina
conduce al cido (-)-trpico o o al cido ()-trpico y a la oscina compuesto pticamente inactivo, que se desdobla

al estado de benzoatos. En las condiciones suaves de una hidrlisis enzimtica, se produce escopanol (o
escopina) (Fig.N 8), que por va qumica se transforma fcilmente en oscina.
Por lo que respecta a la cocana, se hidroliza en ecgonina, metanol y cido benzoico: y si la hidrlisis es
controlada, puede formarse benzoilecgonina.
Los alcaloides pticamente activos como la hiosciamina, se racemizan con facilidad, siendo suficiente un
tratamiento a reflujo con cloroformo para transformarla en atropina. Sobre la atropina, aunque haya sido descrita a
menudo y en varios vegetales, es necesario preguntarse si en todos los casos conocidos, se trata realmente de un
producto natural.

Fig. N 8
Biosntesis de los alcaloides tropnicos
Los alcaloides tropnicos se forman a partir de varios precursores:
De la fenilalanina, en el caso de los cidos aromticos de C6-C1 o de C6-C3 y de aminocidos como la leucina o la
isoleucina, en el caso de los cidos de C5.
De la ornitina, en el caso del heterociclo tropnico, siendo los carbonos complementarios aportados por el acetato
(carbonos 2, 3 y 4) o por la S-adenosil metionina (el N-metilo).
Origen del ncleo tropnico

La metilacin del nitrgeno de la ornitina se origina en una etapa inicial, y como ya se ha mencionado, la
incorporacin del aminocido no es simtrica. La etapa clave de la biosntesis es finalmente el ataque nuclefilo del
anin acetoacetato sobre el ion pirrol idinium.

Fig. N 9 Origen del Ncleo tropnico


Origen del cido trpico
Se ha demostrado por marcaje, que el precursor de este cido es la fenilalanina. Marcando doblemente con 13C los
carbonos 1 y 3, y registrando a la vez los espectros de RMN de ' 3C del cido trpico obtenido, se ha demostrado
que el reagrupamiento es intramolecular, lo que podra implicar un intermediario con ciclo oxirnico.

Fig. N 10 Origen del cido Trpico


Caracterizacin de alcaloides con ncleo tropnico
Los alcaloides steres del cido trpico, se caracterizan fcilmente por la reaccin de Vitali-Morin: despus de
tratar con cido ntrico fumante y tomar el residuo con acetona, se desarrolla una coloracin violeta oscuro, en
presencia de potasa alcohlica.
Los alcaloides pueden tambin detectarse por CCD (cromatografa en capa delgada), pero este mtodo no
distingue los ismeros pticamente activos de los racmicos. Se pueden obtener buenas separaciones por CG y
por CLAR en fase reversa.

Se pueden realizar diversos tipos de valoracin: acidimtrica, protomtrica en medio no acuoso y colorimtrica,
realizando previamente una nitracin y una reduccin (ZnIClH) el producto es diazotado y acoplado a la
etilenodiamina.

Fig. N 11 - Cocana Formulas en 3D (Elbaum J.H.)

Fig. N 10 - Biosntesis de la Molcula de Cocana en la Planta

Fig. N 11 - Va Biosinttica del Shikmico


Se han detectado trazas de aceite esencial, taninos y flavonoides. Por consiguiente, estas son derivados
fenilpropenoicos, grupos de sustancias tpicas vegetales que estn relacionadas con el metabolismo de otras ms
generales, como la tirosina y la fenilalanina y dems aminocidos aromticos, cuyas rutas bioqumicas se basan en
la va del cido shikmico (Fig.N 11) que al formar el fenil piruvato y luego el benzoil CoA (cido tropnico), se une
al ncleo tropnico para formar la cocana. Que se inicia con metabolitos primarios tan importantes como el cido
pirvico (resultado final de la gluclisis) y la eritrosa-4-P.
CARACTERSTICAS DEL CLORHIDRATO DE COCANA
Chlorhydratum cocaine C17H2104N,Cl H
Peso Molecular.: 339,82
El clorhidrato de cocana contiene no menos de 99 por ciento de C 17H2104N,C1H, calculado para la sustancia
desecada.
Caracteres generales. - Cristales incoloros, o polvo cristalino, blanco; inodoro o con suave olor benzoico; con
sabor amargo y produciendo insensibilidad pasajera de la lengua.
Soluble en menos de su peso de agua destilada, fcilmente soluble en alcohol; soluble en cloroformo y en glicerina;
insoluble en ter y en aceites vegetales.
Ensayos de indentificacin. - Agrguense a 1 mililitro de la solucin de clorhidrato de cocana al 1 por ciento, P/V,
una o dos gotas de una solucin al 3 por ciento, P/V, de bicromato de potasio: se formar un precpitado de color
amarillo, que se disuelve agitando la mezcla, pero precipita nuevamente por adicin de algunas gotas de cido
clorhdrico, formando un precipitado cristalino permanente de color anaranjado.
Agrguese a 0,1 gramo de clorhidrato de cocana, 1 mililitro de cido sulfrico; llvese a un B.M. durante algunos
minutos, y adanse con sumo cuidado, 2 mililitros de agua destilada: deber percibirse el olor aromtico de
benzoato de metilo y luego, por enfriamiento del lquido, se formarn pequeos cristales de cido benzoico.
Disulvase 0,05 gramo de clorhidrato de cocana en 1,5 mililitros de agua destilada: agrguense 8,5 mililitros de
solucin de sulfato de aluminio y de potasio (R) y 5 mililitros de solucin de permanganato de potasio (R), y agtese
rpidamente durante algunos segundos: debern formarse cristales rectangulares de color violado, caractersticos.
Adanse a 2 mililitros de una solucin al 5 por ciento, P/V, de clorhidrato de cocana, 0.5 mililitro de amonaco
diluido (R) y extrigase el alcaloide con 10 mililitros de ter: seprese este ltimo: deshidrtese por agregado de
sulfato de sodio anhidro y fltrese.
Evaprese el liquido etreo y squese el residuo. cristalino en un desecador: el residuo obtenido, deber fundir a
unos 97.
La absorcin de la luz, en la regin del espectro comprendida entre 230 y 350 milimicrones, de una solucin al
0,001 por ciento, P/V, de clorhidrato de cocana, en Solucin 0,1 N de cido clorhdrico, en celda de 2 centmetros
de espesor presenta nicamente un mximo bien definido a unos 233 milimicrones, y una extincin E, alrededor de
0,78 a la misma longitud de onda.
La solucin de clorhidrato de cocana, deber responder a los ensayos para los cloruros.
Ensayos de pureza. - Disulvase 0,5 gramo de clorhidrato de cocana, en 10 mililitros de agua destilada
recientemente hervida y enfriada, y agrguese una gota de solucin de rojo de metilo (R), como indicador: no
deber gastarse ms de 0,5 mililitro de solucin 0,02 N de hidrxido de sodio para su neutralizacin (acidez).
Punto de fusin: no menor de 197, previo calentamiento del bao a 193.
El poder rotatorio especfico, a 25, de una solucin al 2 por ciento, P/V, de clorhidrato de cocana previamente
desecado, no deber ser menor de 71 ni mayor de 73.

Disulvase 0,5 gramo de clorhidrato de cocana, en 5 mililitros de cido sulfrico: el color de la solucin no deber
ser ms intenso que el del Lquido de Comparacin F (sustancias fcilmente carbonizables).
En un tubo de ensayo, lavado previamente con mezcla sulfo-crmica (R) y enjuagado despus con agua destilada,
mzclense 5 mililitros de una solucin de clorhidrato de cocana al 2 por ciento, P/V, con cinco gotas de solucin N
de cido sulfrico y 0,1 mililitro de solucin 0,1 N de permanganato de potasio: deber obtenerse una solucin
lmpida de color violado, que no deber decolorarse completamente en el intervalo de treinta minutos, cuando se la
mantiene a una temperatura no mayor de 200, al abrigo del polvo y de la luz (sustancias reductoras y
cinamilcocana).
Disulvase 0,1 gramo de clorhidrato de cocana en 100 mililitros de agua destilada; agrguese 0,2 mililitro de
amonaco y agtese fuertemente durante cinco minutos, frotando, de cuando en cuando, las paredes del recipiente
con una varilla de vidrio: se producir un enturbiamiento y despus de quince minutos, un precipitado cristalino de
cocana, permaneciendo lmpido el lquido sobrenadante (iso-atropilcocana).
Por desecacin en presencia de gel de slice durante tres horas, no deber perder ms de 1 por ciento de su peso.
Por incineracin no deber dejar ms de 0,1 por ciento de residuo.
Valoracin. - Psese exactamente alrededor de 0,5 gramo de clorhidrato de cocana previamente desecado, y
disulvase en una mezcla de 40 mililitros de cido actico y 10 mililitros de solucin actica de acetato de mercurio
(R). Agrguense dos gotas de rojo de quinaldina (R), como indicador, y valrese con solucin 0,1 N de cido
perclrico. Efectese un ensayo en blanco con todos los reactivos, usados en las mismas condiciones y corrjase la
valoracin anterior.
Cada mililitro de solucin 0,1 N de cido perclrico equivale a 0,03398 gramo de C 17H2104N,CIH.
Conservacin. - En recipientes de cierre perfecto. (Farmacopea Argentina VI Ed. Pag.263-264)
ACCIN BIOQUMICA
Farmacocintica
La cocana es una base dbil con un pKa de 8.6. En su forma bsica, tanto en sangre como en el humo del tabaco
que llega a los pulmones, la cocana atraviesa las membranas celulares de forma rpida y eficazmente. Atraviesa
la barrera hematoenceflica: esnifada o administrada por va intravenosa se encuentran niveles de cocana en el
cerebro en 30 segundos, mientras que fumada slo tarda 5 segundos en tener efectos centrales.
Absorcin: La cantidad relativa de cocana que se absorbe a nivel sistmico depende fundamentalmente de la va
de administracin.
La absorcin por la mucosa nasal despus de esnifar y la absorcin a travs del tracto digestivo despus de su
administracin oral es similar y mucho ms lenta que despus de fumar o despus de la administracin
intravenosa.
El pico plasmtico se produce normalmente a los 60 minutos despus de la administracin nasal u oral; aunque
como en otros parmetros de la cintica de la cocana, la variabilidad individual es muy grande, con intervalos de
30 a 120 minutos. La biodisponibilidad nasal u oral es de un 30-40%, aunque la variabilidad es mayor para la va
oral.
Al igual que ocurre con la nicotina del tabaco, la biodisponibilidad de la cocana fumada vara entre un 10 a 20%,
siendo el porcentaje menor la ms comn. Cuando hacemos determinaciones urinarias de metabolitos de cocana
como seguimiento de tratamientos, debemos tener en cuenta que la cocana fumada presenta una
biodisponibilidad baja y variable.
Las concentraciones mximas venosas y arteriales despus de las diferentes administraciones vara enormemente.
No slo depende de las dosis y de las vas de administracin sino tambin de la frecuencia de las inyecciones. El
rango de las dosis de cocana normalmente varan entre 0.2 a 3 o 4 mg/Kg, dependiendo de la va de
administracin, sin embargo las concentraciones plasmticas mximas varan en un rango entre 50 a 2000 ng/ml o
mayor dependiendo de la va de administracin y de la frecuencia de las inyecciones.

Distribucin: La cocana despus de ser administrada, es distribuida ampliamente por todo el organismo. El
volumen de distribucin vara entre 1.5 a 2 L/Kg (57% por va oral y aproximadamente 70% fumada).
Metabolismo: La cocana es rpidamente metabolizada, generalmente por hidrlisis enzimtica para producir
benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. En un 1-5% se excreta por la orina sin
cambios.
La hidrlisis a benzoilecgonina se produce en un 45% de una dosis administrada; porcentaje similar a la hidrlisis a
ecgonina metil ester. Ninguno de los dos metabolitos poseen actividad biolgica significativa en humanos. La
norcocana nitrxido y otros radicales libres son metabolitos potencialmente activos, pero se producen en
pequeas cantidades que generalmente no representan cantidades farmacolgicamente significativas en clnica
humana.
Cuando la cocana se fuma, la droga se piroliza a una serie de compuestos qumicos dependiendo de la
temperatura. El principal metabolito es la anhidroecgonina metil ester (AEME), tambin conocida como metil
ecgonidina.
AEME es farmacolgicamente activo en animales, sin embargo en humanos existen muy pocos trabajos y no se
conoce con exactitud su perfil farmacolgico (podra tener efectos inotrpicos negativos). AEME se puede
determinar en orina, incluso despus de que se hayan fumado pequeas cantidades; sin embargo este metabolito
no aparece cuando la cocana se esnifa o se administra por va intravenosa. Por tanto, su inters radica
fundamentalmente en el control urinario de consumo de cocaina fumada en pacientes en tratamientos de
desintoxicacin.
La benzoilecgonina es el metabolito que se detecta en orina, ms utilizado para monitorizar los tratamientos. Puede
ser detectada en orina 3-4 das despus del ltimo consumo y por supuesto depender de la cantidad de cocana
consumida y del valor de corte que se establezca o de la sensibilidad de la prueba.
La va de administracin tambin influye en la cantidad de BE que se detecta en plasma y que se eliminar a travs
de la orina. En general, se puede decir que las mximas concentraciones y la mayor rea bajo la curva se produce
despus de administraciones nasales u orales. Cuando la cocana se fuma, aunque los efectos que se producen
son mucho ms intensos y precoces, la cantidad absorbida es menor y por tanto las concentraciones de BE en
plasma son tambin menores.
Eliminacin: El aclaramiento de la cocana es muy rpido, variando entre 20 a 30 ml/min/Kg. La semivida
plasmtica es, de nuevo, variable con intervalos de 1 a 1.5 horas. La benzoilecgonina presenta una semivida
plasmtica de 6-8 horas y la ecgonina metil ester de 3-8 horas.
Mecanismo de Accin
La cocana se comporta como una amina simpaticomimtica de accin indirecta, es decir, es capaz de remedar las
acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores adrenrgicos o dopaminrgicos,
sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sinptica.
La cocana es un inhibidor de los procesos de recaptacin tipo I (recaptacin de noradrenalina y dopamina desde el
intersticio sinptico la terminal presinptica; lo que facilita la acumulacin de noradrenalina o dopamina en la
hendidura sinptica.

Fig. N 12 (Rawn)
Estructura de una sinapsis. En una sinapsis, los mensajes se transmiten a travs de la hendidura sinptica por
medio de mensajeros qumicos conocidos como neurotransmisores. Cuando una seal elctrica llega a la
membrana presinptica de la terminal axnica, las vesculas sinpticas liberan el neurotransmisor que contienen.
A continuacin, este neurotransmisor difunde a travs de la hendidura sinptica y se une a su receptor,
desencadenando un cambio conformacional en el receptor que permite la entrada de cationes en la clula
postsinptica. Este flujo inico conduce a la variacin de las propiedades elctricas de la membrana postsinptica.
(Dibujado por Lisa Shoemaker. Rawn) (Fig. N 12).
El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibicin de la recaptacin tipo I media la euforia que
produce la cocana y parece que est implicada en el mecanismo de adiccin. El consumo crnico de cocana
tambin produce cambios en la disponibilidad de la dopamina.
En los estos ltimos aos se ha implicado al transportador de la recaptacin de dopamina no slo en las acciones
conductuales sino tambin en las acciones bioqumicas de la cocana. El transportador de la recaptacin de
dopamina controla los niveles de este neurotransmisor a nivel del intersticio sinptica ya que incorpora rpidamente
a la terminal presinptica la dopamina liberada.
En ratones genticamente deficientes estudiados en laboratorio, en este transportador, la administracin de
cocana no produce efectos conductuales ni bioqumicos. Por tanto, parece que dicho transportador es necesario

para la accin farmacolgica de la cocana ya que al bloquearlo, unindose de manera especfica y con gran
afinidad, inhibira la recaptacin dopaminrgica.
La noradrenalina en exceso que se produce por accin de la cocana, es el responsable de la mayora de los
efectos farmacolgicos y de las complicaciones agudas de la cocana (aumento de presin arterial, dilatacin
pupilar, sudoracin, temblor ). Esta accin simpaticomimtica se manifiesta en la vasoconstriccin, hipertensin,
estimulacin cardaca (peligrosa), excitacin simptica seguida de depresin y crisis epileptoides
La cocana tambin bloquea la reabsorcin de noradrenalina y de serotonina en la sinapsis, por lo que posee una
accin adrenrgica, actuando sobre los centros hipotalmicos que excitan el SN simptico y el consumo crnico de
esta sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con una disminucin de la biodisponibilidad que se
refleja en la disminucin de los metabolitos 3-metoxi-4-hidroxifenetilenglicol (MHPG) y cido 5-hidroxiindolactico
(5-HIAA). Estos efectos sobre la neurotransmisin catecolaminrgica y serotoninrgica constituyen, asmismo, la
base de su mecanismo de accin como droga dependiente.
Pasando a otra efecto, es conocido que la cocana fue el primer anestsico local utilizado en clnica.
Desde entonces, se han sintetizado un nmero importante de estos agentes, el primero de los cuales fue la
procana (novocana) en 1905. La cocana comparte con todos estos compuestos el mecanismo de accin
anestsica local, estabiliza la membrana de la fibra nerviosa, taponando los canales especficos de Na, lo que
bloquea la permeabilidad de aquellos iones, lo que produce un bloqueo de la conduccin nerviosa.
Las soluciones de cocana utilizadas en clnica, nicamente para anestesia tpica, varan del 1 al 10 %. Aunque ha
sido sustituida por frmacos ms manejables y con menos efectos secundarios, se utiliz en anestesia oftlmica y
en anestesia tpica de la mucosa nasal previa a la intubacin nasotraqueal.

Mecanismo de Accin de la Acetilcolina


Hidrlisis de la acetilcolina en reaccin catalizada por la acetilcolinesterasa.
En la primera etapa de la reaccin, el resto de serma del centro activo de la acetilcolinesterasa reacciona con la
acetilcolina, generndose un intermediario acetil-enzima y la liberacin de colina. En la segunda etapa de la
reaccin se produce la hidrlisis de la acetil-enzima, regenerndose la acetilcolinesterasa y liberndose acetato. El
mecanismo de accin de la acetilcolinesterasa es, por tanto, similar al de la quimotripsina ( Fig. N 13).

Fig. N 13
La acetilcolinesterasa cataliza la hidrlisis de la acetilcolina
Despus de que tenga lugar la despolarizacin de la clula postsinptica, sta debe volver a su estado inicial con
el fin de recibir el siguiente impulso nervioso.
La repolarizacin de la clula implica la hidrlisis de la acetilcolina en reaccin catalizada por la acetilcolinesterasa,
enzima secretada por la clula muscular y localizada en la hendidura sinptica, donde se halla anclada a la clula
muscular por una pequea protena similar al colgeno (Fig. N 13).
La acetilcolinesterasa es una serina esterasa que posee un mecanismo de accin similar al de la quimotripsina.
As, un residuo nucleoflico de serina del centro activo de la acetilcolinesterasa reacciona con la acetilcolina y forma
un intermediario acetil-enzima en la primera etapa de la reaccin (Fig. N 13), en la cual la colina resulta liberada.
La hidrlisis del intermediario acetil-enzima genera acetato y regenera la enzima.
La acetilcolinesterasa es una enzima extremadamente eficiente. La velocidad a la que recambia el sustrato se
aproxima a la velocidad de un proceso controlado por difusin con una constante de velocidad de segundo orden,
siendo el valor del cociente kcat/KM igual a 1.6 x 108 S-1M-1. La gran rapidez con la que se lleva a cabo la hidrlisis
de la acetilcolina permite que la membrana postsinptica se repolarice en aproximadamente 1 ms.( Fig N 14).

Fig. N 14
Estructura qumica de algunos neurotrasmisores:

Fig. N 15

Fig. N 16

Fig. N 17

Fig. N 18

Fig. N 19

(Rawn)

Fig.N 20

Fig. N 21

Fig. N 22
Estructura del aducto dusopropilfosforilacetilcolinesterasa. La reaccin del diisopropilfluorofosfato (DFP) con la
acetilcolinesterasa rinde un aduct6 covalente y estable, la dusopropilfosforilacetilcolinesterasa, en la cual el grupo
hidroxilo del resto de serma del centro activo se encuentra fosforilado.
Los neurotransmisores cerebrales que se evidenciaron en los primeros experimentos de OLDS y COLS en 1957 (6)
fueron la dopamina y la Noradrenalina para la fase de bsqueda y, una vez obtenido el objetivo, la bsqueda cesa
para dar lugar a la satisfaccin interior o bienestar. Esta fase pasiva generada por la recompensa se asocia a la
produccin de endorfinas, que inhiben la produccin de catecolaminas,
Para tratar de conocer el funcionamiento de este sistema de recompensa, es necesario conocer cul es su
distribucin en el cerebro. El estudio de su localizacin se ha realizado en animales, utilizando inicialmente,
tcnicas de autoestimulacin intracraneal.
Los resultados obtenidos indicaron que las zonas donde la autoestimulacin se repeta con mayor frecuencia eran
(7): Haz prosenceflico medial, rea tecmental ventral, hipotlamo lateral y corteza prefrontal en algunas reas.
Estas regiones estn relacionadas con otras zonas cerebrales, lo que permite un amplio intercambio de
informacin entre ellas.
Se ha postulado que el sistema de recompensa se activa por un mecanismo de reforzamiento que es comn para
todos los tipos de reforzadores conocidos: Seales procedentes del crtex, hipotlamo lateral y otras zonas
convergen en las neuronas dopaminrgicas del rea segmental ventral.

De ellas las que proyectan al ncleo Acumbens forman el ncleo central del Sistema de Recompensa. Se ha
propuesto que las drogas adictivas producen liberacin de Dopamina en el ncleo Acumbens.
La hiptesis de la participacin del Sistema Dopaminrgico en la gnesis y mantenimiento de las conductas
adictivas, proviene de las constataciones de su clara implicacin en los procesos motivacionales incentivos (8) y de
la disminucin de la conducta de autoestimulacin intracraneal al administrar agentes farmacolgicos bloqueantes
de la accin de la Dopamina(9).
As mismo, hay trabajos que especifican que la administracin de frmacos antidopamingicos interrumpe la
conducta de autoadministracin de psicoestimulantes, de herona, y de nicotina (10,11).
En relacin con las acciones reforzadas de la cocana y la dextroanfetamina no hay duda sobre su participacin en
el efecto dopaminrgico: La cocana bloquea la recaptacin de la Dopamina, lo que prolonga los efectos de la
Dopamina liberada, y las anfetaminas inhiben la recaptacin, tanto de Dopamina como de Noradrenalina, al tiempo
que aumentan su liberacin en la terminal presinptica.
CAPACIDAD ADICTGENA
Dependencia psicosocial
Cambios psicolgicos o comportamentales desadaptativos clnicamente significativos (p. ej., euforia o afectividad
embotada, aumento de la sociabilidad, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensin o clera,
comportamientos estereotipados, deterioro de la capacidad de juicio o deterioro de la actividad laboral o social) que
se presentan durante, o poco tiempo despus, del consumo de cocana (DSM-IV, Manual diagnstico y estadstico
de los trastornos mentales, ed 4. American Psychiatric Association. Versin espaola. 1995).
La dependencia psquica es la "situacin en la que existe un sentimiento de satisfaccin y un impulso psquico que
exigen la administracin regular o continua de la droga para producir placer o para evitar malestar.
Es el ms importante de todos los factores implicados en la intoxicacin crnica con drogas psicotrpicas, y puede
ser el nico factor en el caso de ciertos tipos de drogas" (como en el caso del camo y la mayor parte de los
alucingenos) (Kramer y Cameron, 1975).
Esta forma de dependencia ha sido tambin denominada psicogentica, emocional, conductual, comportamental,
as como habituacin. Los psiclogos precisan que se trata de un comportamiento aprendido de bsqueda
reiterada de la droga, caracterizado en lo cognitivo por un deseo ansioso, que el sujeto (y a menudo, errneamente
tambin los observadores externos) puede percibir como necesidad (necesito la droga). Este deseo ansioso
(craving) tambin ha sido denominado compulsin y, ms raramente, querencia (no confundir con carencia!)
(Ferrer Prez X. Et al).
La intoxicacin por cocana empieza habitualmente con una sensacin de euforia (high) e incluye diversos
sntomas. La intoxicacin aguda o crnica se asocia a menudo con deterioro de la actividad social o laboral. La
intoxicacin grave puede conducir al coma. Para establecer el diagnstico de intoxicacin por cocana los sntomas
no han de ser debidos a enfermedad mdica ni explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental. La
magnitud y el tipo de los cambios psicolgicos o comportamentales dependen de muchas variables, que incluyen la
dosis consumida y las caractersticas individuales del sujeto que consume la sustancia (p. ej., tolerancia, grado de
absorcin, cronicida del consumo y contexto en el que se ingiere la droga).
Los efectos estimulantes observados ms frecuentemente son euforia, aumento del pulso y la tensin arterial, y
actividad psicomotora. Los efectos depresores como tristeza, bradicardia, descenso de la tensin arterial y
disminucin de la actividad psicomotora son menos frecuentes y slo aparecen con el consumo crnico de dosis
altas ( San Molina J. et al).
La adiccin a cocana presenta un curso progresivo y crnico que hace referencia al proceso evolutivo de
instauracin de la dependencia ms que a factores de incurabilidad, siendo una de las premisas que vienen a
determinar las posibilidades de intervencin teraputica.
La dependencia a cocana no es cuantificable, no podemos hablar de intensa o moderada dependencia. La
dependencia se instaura, o no, en un momento de la evolucin del consumo y el diagnostico con los criterios al uso
es en realidad un diagnstico esttico.

La enfermedad es un proceso dinmico, cambiante, que en el caso de la cocana presenta un largo silencio clnico,
a veces hasta de 10 aos, con lo que los estudios transversales de consumidores diagnostican, sobre todo, los
trastornos por abuso sin observar la dependencia fsica.
Dejando de lado caractersticas individuales, alteraciones metablicas como el dficit de Colinestarasa y los
consumos puramente sintomticos, que inducen respuestas individuales peculiares ante el uso de cocana,
debemos tener en cuenta el curso evolutivo en el que destaca la diacrona y sincrona de la enfermedad de forma
que diferentes adictos a cocana presentaran similares caractersticas si los evaluamos en momentos idnticos en
su evolucin.
Este enfoque dinmico del diagnstico nos permite ver que, en realidad, estamos ante un mismo diagnstico pero
en diferentes fases evolutivas de la enfermedad. La evolucin natural del abuso de cocana tiende a la instauracin
de dependencia.
En general los cocainmanos suelen presentar problemas de conductas compulsivas en relacin con el consumo y
los periodos de craving, de forma que es habitual la coexistencia de otras dependencias, como la ludopata, y
conductas sexuales compulsivas. La instauracin de la adiccin provoca alteraciones en la regulacin del apetito y
la conducta de alimentacin con lo que lo ms frecuente es observar que los adictos a cocana, sobre todo los
varones, son personas con sobrepeso, incluso obesidad, y trastornos metablicos.
El consumo abusivo de alcohol va parejo al de cocana, de forma que la mayor parte de cocainmanos cumpliran
criterios de abuso de alcohol o de alcoholismo.
Cuadro Clnico:
Resumiendo todo esto podemos sealar que la dependencia crnica a cocana da lugar a un cuadro clnico
caracterizado por:
Consumo compulsivo de cocana alternado con breves periodos de abstinencia.
Deseo patolgico de consumo que se incrementa durante la abstinencia
Efecto paradjico o Tolerancia inversa.
Trastornos conductuales en relacin al consumo.
Incremento de conductas compulsivas.
Disforia, anhedonia, apata e ideacin autoltica.
Retraimiento, inhibicin social e ideacin paranoide.
Dficits cognitivos en memoria, atencin y orientacin.
Trastornos del sueo
Trastornos de la alimentacin y frecuente obesidad en varones.
Cefaleas crnicas y duraderas.
Lesiones de mucosa nasal en inhaladores y de mucosa orofarngea en fumadores de base/crack.
Abandono de las obligaciones laborales y sociales.
Deterioro y desestructuracin familiar.
Frecuentes ausencias injustificadas del hogar.
Consumo abusivo de otras drogas, preferentemente alcohol.

Uso continuado de cocana a pesar de ser consciente de las consecuencias negativas que le produce.
Tolerancia
Un signo inicial de la dependencia de cocana lo constituye la creciente dificultad para resistirse a su consumo.
Debido a su corta semivida se necesitan dosis frecuentes para mantener su efecto euforizante.
Los sujetos con dependencia de cocana suelen gastar mucho dinero en un espacio breve de tiempo y, como
resultado de ello, pueden llegar a implicarse en actividades ilegales para adquirir la sustancia.
Los sujetos con dependencia de cocana a menudo necesitan discontinuar el consumo para descansar o para
obtener fondos adicionales. Las responsabilidades laborales o familiares, como el cuidado de los hijos, pueden
abandonarse para obtener o consumir la cocana.
El mantenimiento de un patrn de repetida autoadministracin lleva a menudo a la tolerancia y a la abstinencia. La
tolerancia es la necesidad de recurrir a cantidades crecientes para alcanzar la intoxicacin o el efecto deseado o
una notable disminucin de los efectos de la sustancia con su uso continuado a la misma dosis.
Con algunas sustancias no se produce claramente este hecho, como con el cannabis y la fenciclidina. La
dependencia fsica es un estado de adaptacin biolgica que se manifiesta por trastornos fisiolgicos de intensidad
variable cuando se suspende bruscamente la administracin de la droga. Cuando existe adiccin fsica el
organismo se acostumbra a la droga, la integra a sus ciclos biolgicos y la necesita para vivir. Si se deja de tomar
la sustancia bruscamente, ocurre una serie de trastornos que pueden ser leves o graves, al grado de causar la
muerte. A estas alteraciones se les conoce como sndrome de abstinencia y varan segn el tipo de droga.
La adiccin psicolgica o dependencia psquica se define por el uso compulsivo de una sustancia sin crear
dependencia fsica, es decir, no se producen trastornos fisiolgicos al suspender bruscamente la administracin de
la droga, pero el individuo siente la necesidad irreprimible de tomarla.
La tolerancia aparece con el consumo repetido, en funcin de la va de administracin. Pueden observarse
sntomas de abstinencia, en especial estados de nimo alterados con signos de euforia y tristeza, pero suelen ser
transitorios y asociados al consumo de dosis altas.
La intensidad y frecuencia de la administracin de cocana son menores en el abuso de cocana que en los casos
de dependencia. Los episodios de consumo con problemas, el descuido de las responsabilidades y los conflictos
interpersonales aparecen a menudo en ocasiones especiales o en das de cobro, dando lugar a un patrn de
consumo de dosis altas en perodos breves de tiempo (horas o das) seguidos por perodos ms largos (semanas o
meses) de consumo ocasional o de abstinencia sin problemas.
Los problemas legales pueden ser resultado de la posesin o el consumo de la droga. Cuando los problemas
asociados al consumo se acompaan de demostraciones de tolerancia, abstinencia o comportamiento compulsivo
relacionado con la obtencin y administracin de cocana, debe considerarse el diagnstico de dependencia ms
que el de abuso ( San Molina J. et al).
La tolerancia inducida por cocana tampoco muestra el patrn habitual. Desde las primeras descripciones de su
uso crnico se ha hablado de la induccin de Taquifilaxia como caracterstica del consumo de cocana y que se
corresponde con un incremento en la frecuencia de la administracin pero no de la cantidad de cocana de cada
dosis, lo que estara ms relacionado con una conducta compulsiva que con la tolerancia clsicamente entendida.
A nivel experimental se ha demostrado que si a los animales de laboratorio se les da acceso libre a la cocana se
produce un deterioro progresivo de la salud continuando con la autoadministracin hasta fallecer (Geary 1990).
El consumo crnico de cocana induce la aparicin de tolerancia inversa posiblemente como resultado de la
deplecin y agotamiento de neurotransmisores, con lo que el efecto en usuarios crnicos sera el antagnico al que
experimentaban inicialmente. Por ello los nuevos consumos de cocana no provocaran estimulacin, euforia,
locuacidad... sino disforia, rumiacin, inhibicin conductual y paranoias.
SNDROME DE ABSTINENCIA
El sndrome de abstinencia estara constituido por un conjunto de sntomas y signos que aparecen cuando se
interrumpe la administracin de la droga o se administra un antagonista especfico.

La abstinencia es un cambio de comportamiento desadaptativo que tiene lugar cuando la concentracin en la


sangre o en los tejidos de una sustancia disminuye en un individuo que ha mantenido un consumo prolongado de
grandes cantidades de esa sustancia. No se ha observado abstinencia ni con los alucingenos ni con la
fenciclidina. La tolerancia y la abstinencia son una consecuencia del consumo excesivo y prolongado de la droga.
Su presencia, frecuente en las personas dependientes, no es una condicin necesaria ni suficiente para
diagnosticar una dependencia de drogas.
El sndrome de retirada no slo est determinado por el nivel de adaptacin existente entre el organismo y la
droga, sino que tambin est influido por el aprendizaje previo del paciente y sus expectativas.
Sintomatologa de Abstinencia a Cocana
Fase 1. Crash (9 horas - 4 das)
Temprana
Agitacin, depresin, anorexia, craving
Media
Fatiga, depresin, no craving, insomnio
Tarda
Fase 2. Abstinencia (1 - 10 semanas)
Temprana
Sueo normal, eutimia, bajo craving
Media y Tarda
Anhdonia, anergia, ansiedad, intenso craving
Fase 3. Extincin
Respuesta hednica normal, eutimia, craving condicionado(Tomado de OCHOA E. 1992 ).
El abuso de cocana se asocia a:
Infarto de miocardio
Arritmias cardacas
Hipertensin severa transitoria
Accidentes cerebrovasculares
Hiperpirxia
Convulsiones
Adems, el consumo de cocana se caracteriza por:
Hiperprolactinemia
Diaforesis
Hipertermia

Midriasis
Niveles subptimos de vitaminas y minerales
Disminucin de la vitamina B6
Disminucin de B1
Disminucin de la vitamina C
Malnutricin generalizada
El consumo de base-libre (Fumada) se asocia a mltiples complicaciones pulmonares, sobre todo bronquitis y
neumona, as como parlisis respiratoria mortal
El peso molecular bajo de la cocana y alta solubilidad (tanto en agua como en lpidos) permiten el paso de la droga
a travs de la placenta durante el embarazo. El pH bajo de la sangre fetal y el consiguiente nivel bajo de esterasas
plasmticas impiden el metabolismo de la cocana, que se acumula en el feto. Se sabe que el consumo de cocana
durante el embarazo produce aborto espontaneo
FORMAS DE ABUSO
Las formas de abuso de cocana son de gran inters, ya que condicionan la farmacocintica, la actividad
farmacolgica, la toxicidad y el grado de adiccin de la droga.
Primordialmente se consideran las siguientes formas de abuso:
Hojas de coca. La absorcin es muy variable dependiendo, fundamentalmente, del contenido de las hojas, de la
preparacin usada y de la presencia o ausencia de sustancias alcalinas en la boca del masticador as como de la
habilidad de ste.
Las hojas de los arbustos originarios de Java son por lo general las ms ricas en alcaloides totales y predomina en
ellos la cinamil-cocana mientras que las hojas de Bolivia, Per y Ceiln contienen menos alcaloides pero una
proporcin superior de cocana.
Pasta de coca. Tambin se denomina sulfato de cocana, pasta base o simplemente pasta; es el producto bruto o
no refinado que resulta del primer proceso de extraccin de la cocana a partir de las hojas de coca. Se obtiene de
la maceracin de las hojas con cido sulfrico u otros productos qumicos (alcalinos, solventes orgnicos,
amoniaco etc..). Contiene de un 40 a 85% de sulfato de cocana. Sirve de base para la posterior elaboracin del
clorhidrato de cocana. Se fuma.
Clorhidrato de cocana. Es la sal de la cocana formada con cido clorhdrico. Se presenta en forma de cristales
escamosos blancos, ms o menos adulterada; se administra por va intranasal (para esnifar) o se inyecta por va
venosa (no se puede fumar pues se destruye por el calor).
El esnifado es un modo muy comn de usar la cocana. Debido a la intensa vascularizacin de la mucosa de la
nasofaringe la absorcin es rpida as como sus efectos (locuacidad, sensacin de energa) que duran entre 20 y
40 minutos.
La administracin de cocana por va endovenosa es tambin frecuente. A veces se combina con herona (speed
ball) para evitar los efectos de rebote desagradables producidos por la cocana. Los efectos farmacolgicos y
psquicos por cocana endovenosa son inmediatos (30 segundos) y potentes pero de breve duracin (10-20
minutos), con aparicin posterior de un intenso crash (disforia, irritabilidad y alteraciones gastrointestinales).
Cocana base. Se obtiene mezclando el clorhidrato de cocana con una solucin bsica (amonaco, hidrxido de
sodio o bicarbonato sdico), luego se filtra el precipitado o se disuelve con ter y se deja que ste se evapore.
Existen dos formas de consumo: la primera consiste en inhalar los vapores de base libre ("free base"), extrada del
clorhidrato con solventes voltiles (ter) a muy alta temperatura (800C) utilizando mecheros de propano. Lo
engorroso de su uso (necesidad de pipa de agua, ter, mechero de propano)

hacen que su uso est menos extendido.


El "Crack" o "rock" es la segunda forma de consumo. Es una forma de cocana base que se obtiene aadiendo
amonaco a una solucin acuosa de clorhidrato de cocana en presencia de bicarbonato sdico para alcalinizarla;
se calienta a 98C; la base libre precipita en forma de pasta, que una vez seca tiene aspecto de porcelana, que se
tritura en escamas; se suele presentar como grnulos de 125 a 300 mg (1 2 dosis). Se inhala en recipientes
calentados o se fuma pulverizado y mezclado con tabaco, marihuana, fenciclidina (PCP), etc., en forma de
cigarrillos.
La cocana base (crack) es la forma que generalmente se fuma ya que la base es ms voltil, vaporizndose a
bajas temperaturas en contraste con el clorhidrato de cocana que se descompone antes de volatilizarse cuando se
calienta. El popular nombre de Crack procede del ruido de crepitacin que producen los cristales cuando se
calientan.
El crack se difunde muy rpidamente de pulmones a cerebro; sus efectos son inmediatos (5 segundos), muy
intensos (se dice que 10 veces superiores a la cocana o esnifada) y muy fugaces (4 minutos); su "bajada" resulta
tan insufrible que entraa un uso compulsivo y muy frecuente, adems es muy rpida en comparacin con la
cocana intravenosa o esnifada (15 minutos).
Se dice que "El crack es el sueo del traficante y la pesadilla del adicto". El "crack" produce una dependencia
psicolgica tan esclavizante que resulta casi imposible abandonar su consumo, a aquellos adictos que lo han
probado varias veces (Lizasoain, I.; Moro, M.A.; Lorenzo, P.)
ACCIONES FARMACOLGICAS
Temperatura corporal.
dems del aumento de la produccin de calor por aumento de la actividad muscular y de la disminucin de su
prdida por la vasoconstriccin, la cocana aumenta la temperatura corporal por prdida del control dopaminrgico
de receptores hipotalmicos reguladores de la temperatura, por agotamiento de los depsitos de dopamina, con
hipertermia de rebote. Esta hipertermia puede ser acompaada de convulsiones (anloga a la hipertermia del
sndrome maligno neurolptico) y que se atribuy al principio a sobredosis, puede ocasionar muerte sbita con
dosis bajas pero continuas de la droga.
Sistema nervioso simptico y aparato cardiovascular.
Los efectos por aumento de la actividad simptica, a travs del estmulo de receptores a y b adrenrgicos, se
manifiestan fundamentalmente sobre el aparato cardiovascular.
As, la cocana produce: vasoconstriccin por su efecto simpaticomimtico perifrico y aumento de la presin
arterial por su efecto inotrpico y cronotrpico positivo unido al efecto vasoconstrictor. Bradicardia a dosis bajas por
depresin del nodo sinusal y ms frecuentemente taquicardia por estmulo sinusal, como consecuencia directa del
estmulo simptico, tanto central como perifrico.
Aumento de la fuerza de contraccin y de la frecuencia cardiaca por un estmulo de los receptores b1
fundamentalmente. Tambin produce midriasis, temblor y sudoracin por estmulo simptico.
Sistema nervioso central.
La cocana es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal dependen de factores tales como tipo
de consumidor, ambiente, dosis y va de administracin.
Dosis moderadas ocasionan: elevacin del estado de nimo, sensacin de mayor energa y lucidez, disminucin
del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realizacin de tareas, disminucin de la sensacin de fatiga,
hiperactividad motora, verbal e ideativa.
Estos efectos son anlogos a los producidos por anfetaminas, aunque menos duraderos hasta el punto que los
adictos a cocana describen efectos gratificantes en los mismos trminos que los adictos a anfetaminas.
Pasado el efecto agudo aparece un periodo de cansancio, fatiga y disforia, ms pronunciada cuanto ms rpidos e
intensos son los efectos producidos por la cocana. Generalmente aparece el deseo de droga ("craving"). Estos

efectos, como ya se ha comentado previamente, se deben fundamentalmente a la inhibicin de la recaptacin de


dopamina.
La administracin de cocana por va endovenosa da lugar a una sensacin de "flash", intensamente placentera y
descrita como sensacin anloga al orgasmo sexual.
Se han descrito en los consumidores de cocana alteraciones de la percepcin, alteraciones de la capacidad crtica
y discriminativa (decisiones errneas), seudoalucinaciones tctiles ("bichos" de cocana en la piel, arena
deslizndose debajo de la piel, etc), auditivas (de sentimientos de autoreferencia con contenidos de crtica y de
reproche que le llevan a situaciones de temor incontrolable) y visuales (copos de nieve brillantes o coloreadas que
son muy apreciadas por los consumidores), conducta estereotipada, bruxismo y movimientos
compulsivos(Lizasoain, I.; Moro, M.A.; Lorenzo, P..).
Toxicidad Aguda
La intoxicacin aguda por cocana se caracteriza por manifestaciones de hiperactividad noradrenrgica y
dopaminrgica fundamentalmente, que afecta a los distintos aparatos y sistemas.
Las manifestaciones clnicas ms comunes son:
Complicaciones Cardacas
Las complicaciones cardiovasculares asociadas al uso de cocana abarcan un amplio espectro incluyendo
arritmias, isquemia cerebral, infarto agudo de miocardio y muerte sbita adems de asociarse a hipertensin,
taquicardia, hiperpirexia y taquipnea.
La cocana, a nivel cardiaco, produce un marcado incremento de la actividad adrenrgica lo que aumenta tanto la
contractibilidad como la conduccin cardiaca pero, al mismo tiempo, a travs de su actividad anestsica, produce
tambin una disminucin de estas mismas medidas funcionales cardiacas.
As mismo, estudios in vitro sugieren que la alteracin producida por la cocana en la disponibilidad del calcio a
nivel celular estara directamente implicada en su toxicidad a nivel de la musculatura cardiaca y vascular (Wang et
al.; 2001)
Arritmias
Los mecanismos implicados en la etiopatogenia de este fenmeno son: (1) alteraciones del automatismo cardiaco
por efecto directo sobre el tejido miocrdico; (2) desregulacin autonmica por incremento de la estimulacin
adrenrgica y neurohumoral; (3) alteraciones elctricas resultantes de la induccin de isquemias transitorias y (4)
potenciacin de las arritmias por reentrada.
Se encontr fibrilaciones ventriculares, taquicardias ventriculares polimrficas y taquicardias supraventriculares en
pacientes con isquemia e infarto de miocardio despus del uso de cocana. (Rollingher et al., 1986; Boag and
Havard, 1985).
Los niveles circulantes de catecolaminas pueden aumentar hasta 5 veces en pacientes intoxicados con cocana,
siendo bien sabido que el aumento del tono simptico y de noradrenalina reduce la estabilidad elctrica cardiaca y
predispone a sufrir arritmias letales sobretodo en condiciones de isquemia.
Adems, estudios recientes han demostrado que el abuso a largo plazo de cocana se asocia a un engrosamiento
e incremento de la masa muscular del ventrculo izquierdo. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de
riesgo independiente para la arritmia ventricular y por lo tanto la hipertrofia es otro factor etiolgico a tener en
cuenta para la isquemia de miocardio y las arritmias del paciente cocainmano (Mouhaffel et al.;1995).
La cocana en exceso, acta como un antiarrtmico
Miocarditis y miocardiopata
En muchas ocasiones, se han detectado miocarditis en pacientes cocainmanos muertos por causas derivadas del
abuso de droga. Las causas de la miocarditis son en

su mayor parte desconocidas. Se han considerado como posibles agentes causales tanto los agentes infecciosos,
como factores causantes primarios o secundarios, la hipersensibilidad del miocardio a la cocana o a
contaminantes de la misma. Por ejemplo, algunos metales pesados con conocida toxicidad cardiaca, como el
manganeso, pueden estar presentes en las preparaciones de cocana de la calle. Estos metales pesados tambin
se han relacionado con el desarrollo de la miocardiopata asociada a la cocana (Mouhaffel et al.;1995).
Endocarditis
Se ha descrito una clara asociacin entre uso de cocana por va endovenosa y endocarditis.
El uso de cocana acta como un factor independiente para el desarrollo de endocarditis y es mas frecuente en
estos pacientes cocainmanos que en otros pacientes adictos
a drogas por va parenteral. As mismo, uso de cocana intranasal tambin puede ser causa de bacteriemias por
estafilococo (Silverman and smith;1989).
Complicaciones Respiratorias
Las complicaciones respiratorias producidas por la cocana dependern del patrn de consumo y especficamente
de la va de administracin. Las complicaciones de las vas respiratorias altas son secundarias al uso de cocana
intranasal y las complicaciones de las vas respiratorias bajas aparecern con el consumo inhalado de cocana
base o crack.
Complicaciones de las vas areas superiores
Son las mas frecuentes por el uso de cristales de cocana esnifada por va intranasal. Las complicaciones se
presentan en forma de sinusitis, ostetis y perforacin del tabique nasal.
Perforacin del tabique nasal
La perforacin del tabique nasal es frecuente y se produce por una combinacin del efecto traumtico de la
inhalacin de cristales de cocana a gran velocidad, y los ciclos repetidos de vasoconstriccin e hipoxia de la
mucosa nasal, anestesia de la mucosa y trauma.
La sintomatologa incluye inicialmente crepitacin nasal, epistaxis y dolor y posteriormente silbidos por entrada de
aire en inspiracin. (Oztezcan et al; 2000)
Complicaciones De Las Vas Areas Inferiores
Funcin pulmonar, Hemorragia pulmonar infiltrados pulmonares, obstruccin area eosinoflia elevacin de las
inmunoglobulinas y prurito, neumotrax,( neumomediastino
y neumopericardio).
Aparato digestivo:
Anorexia, nuseas, vmitos, diarreas y las ms graves aunque raras las de origen isqumico (lceras
gastroduodenales con hemorragia y perforacin; colitis isqumicas).
Hepticas: la cocana es una toxina heptica especfica. La cocana es metabolizada fundamentalmente por las
colinesterasas plasmticas y hepticas, pero una pequea proporcin de la dosis administrada sigue una va
oxidativa microsmica heptica que conduce a la aparicin de metabolitos reactivos
que tiene la cualidad de ser radicales libres. El coca etileno, metabolito mixto de cocana y alcohol, tiene tambin
esta propiedad. Las lesiones hepticas agudas txicas por cocana son de tipo citoltico.
Metabolismo: hipertermia maligna debida a un desajuste del control dopaminrgico de la temperatura. Aparece
hipertermia, rigidez y agitacin. Rabdomiolisis generalmente por administracin intravenosa o por crack, aunque
rara es muy grave. Hace aos que es conocida la aparicin de cuadros clnicos de reaccin txica aguda por uso
de psicoestimulantes caracterizada por hipertermia corporal grave seguida de Coagulacin Intravascular
Diseminada, rabdomiolisis, fallo heptico e insuficiencia renal (Prez, Reyes, Hernndez 2000). A nivel

experimental se ha comprobado que los psicoestimulantes son sustancias hipertrmicas para los animales de
laboratorio.
El incremento de la temperatura corporal se produce por incremento de la liberacin de catecolaminas y
modificaciones en la funcin del eje hipofisario-tiroideo.
Se ha observado que esta hipertermia corporal se modifica en relacin a la temperatura ambiental de forma que
ante temperaturas ambientales elevadas, la hipertermia inducida por cocana, es mayor incrementando la toxicidad
aguda. Marzuck y colaboradores (98) hicieron una revisin de las muertes por sobredosis de cocana en Nueva
York durante el periodo de 1990 a 1995.
Los autores observaron que las altas temperaturas ambientales se asociaban significativamente con una mayor
mortalidad en las sobredosis. Temperaturas ambientales superiores a los 31 grados centgrados incrementan las
reacciones agudas cardiovasculares con hipertensin, taquicardia, vaso espasmo coronario, arritmia, hipertermia y
muerte por intoxicacin cocanica.
Ojo: midriasis, vasoconstriccin conjuntival, nistagmus vertical.
Neurolgicas: cefalea (la complicacin ms frecuente); ictus cerebral (en algunos lugares la cocana es la causa
ms frecuente de ictus en personas jvenes), hemorragia cerebral (generalmente subaracnoideas, aunque la
intraparenquimatosas aparecen tambin en mayor proporcin de lo habitual), convulsiones (del tipo de gran mal).
El crack, de nuevo, es el que ms se asocia a la mayora de estas complicaciones agudas.
Sistema Nervioso Central: ansiedad a medida que desaparecen los efectos euforizantes, confusin, irritabilidad,
euforia, alucinaciones visuales y tctiles (como se han descrito anteriormente), alteraciones de la percepcin,
reacciones paranoides y convulsiones tnico-clnicas. El cocainmano puede sufrir reacciones adversas aadidas
por mezclar la cocana con otras drogas: con herona ("speed ball"), benzodiacepinas y/o alcohol.
Embarazo, feto y recin nacido: el consumo de cocana durante el embarazo se asocia a un riesgo elevado de
aborto, de muerte fetal intratero, de abruptio placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal. Los nios tienden
a nacer con menor peso y con menor permetro ceflico. Adems el sndrome de muerte sbita neonatal es muy
elevado (15 %).
La cocana atraviesa la placenta y produce efectos nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales
isqumicas, que pueden ser causa de muerte intrauterina o de dao cerebral definitivo en la vida extrauterina.
Las malformaciones congnitas son ms frecuentes. La cocana pasa a la leche materna, aunque sus efectos
sobre el lactante no se conocen. El consumo de crack en la misma habitacin en la que est el nio puede tener
efectos perjudiciales sobre l.
Dejando de lado las consecuencias que sobre la evolucin natural del embarazo tienen los efectos vasculares del
consumo de cocana en embarazadas, la cocana provoca efectos txicos en el feto incluso a concentraciones que
aparentemente no seran txicos para la madre.
La vasoconstriccin, taquicardia e isquemia en el cordn umbilical debida a la cocana aumenta el riesgo de hipoxia
uterina, rotura de placenta y parto prematuro al mismo tiempo que puede provocar infartos cerebrales en el feto y
retraso del crecimiento. El recin nacido con intoxicacin cocanica presenta el llamado "Sndrome del nio
inquieto" caracterizado por irritabilidad del sistema nervioso y vegetativo, retraso en la talla y peso, microcefalia y
suelen asociarse malformaciones genitourinarias, dficit intelectual y trastornos de conducta.
En relacin al uso de cocana por parte de mujeres embarazadas queremos sealar la posibilidad que comporta de
repercusiones legales, tal como ya ocurri en Estados Unidos en 1992 (Blume 94), cuando se iniciaron ms de 150
expedientes delictivos contra embarazadas acusadas de abuso prenatal al nio, homicidio y suministrar una
sustancia prohibida, cocana, a travs del cordn umbilical provocando intoxicacin cocanica en el feto (Llopis,
J.J.).
Tabla I. Criterios diagnsticos de intoxicacin por cocana. (DSM-IV).
A. Uso reciente de cocana.
B. Cambios psicolgicos o maladaptacin conductual clnicamente significativas (ej. Euforia, alteraciones afectivas;
cambios en la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensin o miedo; movimientos

estereotipados; juicio alterado; empeoramiento social u ocupacional) que aparezcan durante o despus de un
periodo corto del uso de la cocana.
C. Dos o ms de los siguientes sntomas que aparezcan durante o despus de un periodo corto del uso de la
cocana.
1. Taquicardia o bradicardia
2. Dilatacin pupilar
3. Elevacin o disminucin de la presin arterial
4. Sudor o escalofros
5. Nauseas o vmitos
6. Evidencia de prdida de peso
7. Agitacin o disminucin psicomotora
8. Debilidad muscular, depresin respiratoria, dolor torcico o arritmias cardacas
9. Confusin, convulsiones, disquinesias o coma.
D. Sntomas no causados por alteraciones mdicas generales y que no aparezcan por otra alteracin mental.
PSICOPATOLOGA
Sndrome de Mangan (microzoopsias)
Consiste en un cuadro alucinatorio tctil, casi especfico de la psicosis cocanica. Se ha relacionado con el efecto
de la cocana en el sistema nervioso perifrico, y se caracteriza porque el paciente siente pequeos animales
(lombrices, hormigas, piojos, etc ...) en la piel de las manos y sobre todo el cuerpo. En otras ocasiones dice que
"toca electricidad" o que existen "cristales" que estn en su piel
Las alucinaciones son sentidas y tambin percibidas visualmente, vivindose en un nivel de realidad que llega a
"pinchar con agujas" para tratar de extraer los cuerpos extraos. (Mayer Cross, W. 78)
Otros autores (DUV Grenty, R.J. 84) atribuyen la sensacin de pinchazos a los adulterantes aadidos a la cocana,
ms que al txico en s.
Psicosis Cocanica
Se puede producir en personas completamente normales, comprobando que, incluso la administracin moderada a
personas no psicticas, puede precipitar el cuadro
Suele existir un cuadro paranoide que precede; as: existe un estado de inquietud, irritabilidad creciente, e
hipersensibilidad perceptiva, con alucinaciones auditivas y, sobre todo, visuales
Se ha intentado diferenciar la esquizofrenia paranoide y la psicosis cocanica, aludiendo al predominio de
alucinaciones visuales, plena claridad de la conciencia, correcta orientacin, relativa conservacin de la dinmica
afectiva, y sobre todo la ausencia de trastornos del pensamiento en las psicosis cocanicas. Realmente los cuadros
se hacen indistinguibles, y las dudas se disipan cuando aparecen los sntomas
Depresin Reactiva
Aparece al retirar la droga, tras consumo prolongado. Gravedad mxima de 48 a 72 horas; puede durar varias
semanas y es grave por inducir al suicidio a algunas personas

Predomina el componente neurastnico, con inhibicin y apata, por lo cual se puede volver al consumo, creando
un crculo vicioso.
PROGRAMAS PARA LA DESINTOXICACIN DE LA COCANA
La dosis mortal de cocana en inyeccin endovenosa nica es de 1 g aproximadamente.
No existe tratamiento farmacolgico especfico para la intoxicacin aguda por cocana ya que los sntomas y signos
conductuales (tales como agitacin psicomotora) pueden ser totalmente diferentes a los sntomas o signos
fisiolgicos (disminucin o elevacin de la presin arterial etc...).
Debido a que las complicaciones cardiovasculares, cerebrovasculares, gastrointestinales secundarias a la cocana
y a que las muertes inducidas por cocana generalmente ocurren en las primeras horas posteriores al consumo de
cocana, es muy importante ingresar y monitorizar al paciente en los servicios de urgencias.
Afortunadamente la semivida plasmtica de la cocana es corta (50 minutos) y la mayora de los efectos adversos
graves secundarios al consumo de esta droga disminuyen en las primeras horas posteriores a su uso.
El tratamiento del intoxicado por cocana en cualquiera de sus formas de administracin sera: sedacin del
paciente, en caso de que sea necesario o que presente convulsiones, mediante diazepan (i.m. i.v.; 0.5 mg/kg i.v.
en un periodo de 8 horas es suficiente para controlar las convulsiones); neurolpticos tipo butirofenonas
(haloperidol) para los cuadros psicticos, teniendo en cuenta que pueden disminuir el umbral epileptgeno; y
antiarrtmicos (en general se desaconsejan los bloqueantes beta adrenrgicos ya que facilitaran el estmulo alfa
por la cocana lo que incrementara los efectos vasoconstrictores e hipertensivos), adems de las necesarias
medidas generales y de reanimacin.
La va de administracin de la droga puede variar los efectos adversos y aadir toxicidad como en el caso de la
administracin endovenosa de cocana que puede asociarse a todas las enfermedades infecciosas producidas por
agujas infectadas (endocarditis, hepatitis virales, infeccin por VIH, etc.) o por la falta de asepsia al pinchar
(celulitis, abscesos en extremidades, sepsis, tromboflebitis etc.) o isquemia o gangrena intestinal en el caso de
ingesta accidental de cocana en portadores de cocana escondida en diversas cavidades del cuerpo. Debemos
tambin tener en cuenta que el consumo de cocana conjuntamente a otras drogas (tabaco, cannabis , alcohol,
herona o otros psicoestimulantes) aadir toxicidad actuando estas de forma sinrgica y potencindose
mutuamente. (Ponsada et al.; 1999; June et al.; 2000).

Tabla II. Frmacos ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocana.


Agonistas
Dopaminrgicos

Antagonistas
Dopaminrgicos

Bromocriptina, Amantadina, Pergolida, Lisurida, L-dopa/carbidopa


Otros agonistas dopaminrgicos Estimulantes del SNC: Metilfenidato,
Pemolina
Antidepresivos Tricclicos
Otros antidepresivos

Otros tratamientos Litio, Carbamacepina Precursores de los Neurotransmisores: Ltriptfano, L-tirosina Agonistas y Antagonistas Opioides: Metadona,
Naltrexona, Buprenorfina Frmacos experimentales Vacunas
Bromocriptina
La bromocriptina. Es un agonista dopaminrgico D2 postsinptico y dbil antagonista D1, que no comparte los
efectos agonistas noradrenrgicos o serotoninrgicos de la cocana. Se ha ensayado con xito en experimentacin

animal demostrndose que durante la abstinencia cocanica se produce una disminucin del metabolismo cerebral
que puede evitarse mediante la administracin de bromocriptina.
Duracin aproximada: Mximo 1-2 meses (si se prolonga ms tiempo hay riesgo de ginecomastia)
Posologa: La dosis se incrementar progresivamente hasta obtener el efecto deseado (disminucin del craving),
mantener unos das y luego decrecer.
Pauta ejemplo: Parlodel comp. de 2,5 mgr.
Das 1, 2, 3 ........................... 0 - 1 - 0
Das 4, 5, 6 ........................... 1 - 1 - 0
Das 7, 8, 9 ........................... 1 - 1 - 1
Das 10, 11, 12 ..................... 1 - 2 - 1
Das 13, 14, 15 ..................... 1 - 1 - 1
Das 16, 17, 18 ..................... 1 - 1 - 0
Das 19, 20, 21 ..................... 1 - 0 - 0
Tratamiento complementario: BZD, Antidepresivos, Hipnticos
Amantadina
La amantadina. Es un agonista dopaminrgico indirecto que provoca la liberacin de DA y acta corrigiendo la
depleccin dopaminrgica asociada al consumo prolongado de cocana, disminuyendo la sintomatologa de
abstinencia.
Posologa: amantadina (dosis 200-400 mg/da) para el tratamiento del abuso de cocana, este frmaco produce
una disminucin del "craving", de las autodeclaraciones sobre uso de cocana y de los sntomas depresivos.
Pergolida
La pergolida, un agonista dopaminrgico D1 y D2, fue introducido en el mercado para el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson y posee una potencia de 10 a 100 veces superior a la de la bromocriptina.
ANTAGONISTAS DOPAMINRGICOS ANTIDEPRESIVOS
La teora que justifica la utilizacin de antidepresivos se basa en el supuesto que la cocana a largo plazo ocasiona
un dficit de dopamina, noradrenalina y serotonina que se acompaa de fenmenos de hipersensibilidad de los
receptores postsinpticos.
Estas manifestaciones se podran corregir mediante la utilizacin de antidepresivos por su accin bloqueante sobre
la recaptacin de dichos neurotransmisores y de hiposensibilizacin de los receptores postsinpticos (San Molina,
L.; Arranz, B.).
Antidepresivos tricclicos
Desipramina. Es un antidepresivo tricclico que bloquea la recaptacin de distintos neurotransmisores y ha sido el
ms ampliamente ensayado. Pareca potencialmente eficaz tanto en pacientes con el diagnstico especfico de
depresin como en aquellos que no lo presentaban. Tambin se ha ensayado para reducir el "craving"" hacia la
cocana y as poder facilitar la abstinencia en sujetos dependientes.
OTROS ANTIDEPRESIVOS
Los IMAOS, tambin han sido ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocana.

Fenelcina
En tratamientos recientes con fenelcina se obtuvieron buenos resultados, utilizando dosis mximas de 90 mg/da.
Se cree que la fenelcina corrige los defectos bioqumicos causados por el consumo prolongado de cocana, es
decir la depleccin dopaminrgica, noradrenrgica y serotonrgica.
Sin embargo esta combinacin farmacolgica presenta algunos riesgos, como la aparicin de crisis hipertensivas,
por lo que no es recomendable el uso combinado de estos dos frmacos por su posible letalidad.
Recientemente ha aparecido otro estudio en el que se preconiza la utilizacin de los IMAOS como agentes
aversivos, ante el temor de una crisis hipertensiva caso de producirse un nuevo consumo de cocana.
Fluoxetina
La Fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina, ha demostrado su eficacia en una gran
variedad de trastornos psiquitricos como la depresin, el alcoholismo, el trastorno obsesivo compulsivo y los
trastornos de la alimentacin. As, se han ensayado dosis de 20 a 60 mg de fluoxetina en combinacin con terapia
de aconsejamiento en pacientes con dependencia de cocana, obtenindose los mejores resultados con dosis de
20 a 40 mg en rgimen ambulatorio durante 12 semanas de tratamiento.
Sertralina
La Sertralina, un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina, tambin ha sido ensayada en el
tratamiento de la dependencia de cocana en un estudio abierto en medio ambulatorio realizado en 11 pacientes
dependientes de cocana, en el que se pudo observar una disminucin del "craving" y una mejora de las funciones
psicolgicas.
OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLGICOS
Litio
El Litio fue introducido inicialmente como un agente bloqueante de la euforia inducida por cocana en estudios no
controlados y en pacientes con trastornos afectivos simultneos al uso de cocana. En un estudio abierto con 9
pacientes, se sugiere que el litio puede ser efectivo en un subgrupo de abusadores de cocana con trastorno
bipolar o ciclotmico y en casos de psicosis cocanica.
Sin embargo, en un ensayo clnico abierto, el litio mostr escasa eficacia en 10 abusadores de cocana y tan slo
aquellos pacientes con un diagnstico comrbido de trastorno bipolar parecan responder a este frmaco. Este
frmaco se utiliza a dosis semejantes a las administradas para el trastorno bipolar (profilaxis de la fase manaca),
(600-1800 mg/da) debindose mantener la litemia entre 0,6-1,2 mmol/l.
El litio parece ser de utilidad en los pacientes con el diagnstico de personalidad ciclotmica o de trastorno afectivo
bipolar, no siendo eficaz si no existen trastornos afectivos o si existen trastornos distmicos (depresin "neurtica
crnica"). Por todo ello es importante hacer una correcta valoracin psiquitrica (San Molina, L.; Arranz, B).
PSICOTERAPIA VS FARMACOTERAPIA
Un aspecto relevante en el tratamiento de la dependencia de cocana es el estudio de la eficacia de la combinacin
de farmacoterapia y psicoterapia. En un interesante estudio aleatorizado se ha comparado la combinacin de
psicoterapia con farmacoterapia (desipramina o placebo).
El abordaje teraputico integrado, es decir, la integracin de farmacoterapia y psicoterapia, es lo que se considera
actualmente como el abordaje de eleccin. Ello facilita alcanzar los objetivos del tratamiento en los pacientes con
trastornos por consumo de cocana.
Los tratamientos de la farmacodependencia no se administran y, especialmente, no se han evaluado partiendo de
los mismos supuestos que en el caso de otras enfermedades crnicas.
Al respecto, es particularmente importante que esos tratamientos rara vez se administran en forma permanente,
como en el caso de una enfermedad crnica. De hecho, excepto en el caso del suministro de metadona y de los
grupos de autoayuda, la mayora de los tratamientos contemporneos de la toxicomana son de corta duracin.

Por ejemplo, es frecuente que se admita a un toxicmano en un programa de rehabilitacin ambulatoria de 30 a 90


das de duracin, que no suele ir acompaado de un control mdico ni de medicacin. Por lo general, tras este
perodo de tratamiento se da el alta al paciente y se le remite a "servicios comunitarios".
Si bien el tratamiento de la adiccin podra ser considerado de atencin permanente por los que actan en esa
esfera, en la prctica se administra de modo muy semejante al tratamiento que se dara a un paciente de ciruga
tras haberle implantado una prtesis. Generalmente se llevan a cabo evaluaciones de los resultados de 6 a 12
meses despus del alta del tratamiento, ya que se espera que ste produzca una reduccin duradera de los
sntomas una vez concluido.
A diferencia de los tratamientos de otras dolencias crnicas, en las expectativas con respecto a los tratamientos de
la adiccin no se ha considerado pertinente tener en cuenta la reduccin de los sntomas durante el tratamiento.
En cuanto a este argumento, no importa en absoluto si la adiccin es fundamentalmente una enfermedad, una
mala costumbre, un problema social o todo eso junto. Tambin carece de importancia que la finalidad de la
intervencin sea corregir una anomala biolgica, resolver un proceso psicolgico, ensear un nuevo tipo de
comportamiento o crear un sistema mejorado de apoyo social.
Las expectativas se han centrado en conseguir, mediante una combinacin finita de medicacin, asesoramiento,
terapia, servicios sociales y/o sistemas de apoyo social, modificaciones esenciales de las causas fundamentales de
la adiccin, la eliminacin de esas causas y la obtencin de beneficios duraderos.
CONCLUSIONES
La naturaleza, en el curso de la evolucin, ha dotado al cerebro de los mamferos de un sistema "preprogramado"
generador de placer, cuyas propiedades reforzadoras contribuyen a la supervivencia de las especies al estar
relacionadas con comer, beber, el comportamiento sexual y la maternidad.
Sabemos que desde pocas remotas se utilizaron sustancias que permitan alejar al individuo de la realidad. Se
conoce la bioqumica y fisiologa de las plantas, el ser humano a travs de su historia en su afn de conocimiento y
saber a experimentado las mil y una posibilidades de buscar la inmortalidad y la felicidad. As descubri todos los
caminos de la ciencia. As lleg a descubrir los frmacos.
Uno de los grandes misterios es que se encuentren en las plantas y los hongos sustancias que parecen hechas
para actuar sobre los seres del reino animal, entre ellos los humanos. Luego se pregunto porque el nativo del lugar
tomaba una infusin de hojas de una planta para no tener hambre, porque un extracto de la amapola lo adormeca.
Evaluamos y descubrimos que esas sustancias parecen destinadas a fijarse en los receptores de los calmantes
naturales presentes en el organismo humano.
Sin duda porque, en su extrema complejidad la naturaleza es una, y que esa unidad se explica a travs de
orgenes comunes. Uno tiene conocimientos para meditar sobre esta unidad, para decir que hay armona y
semejanzas tan impactantes como los desequilibrios y los conflictos.
Los efectos neurofisiolgicos de la sustancia ayudan a explicar el xito de la cocana entre los usuarios, pero
adems estos efectos enlazan muy bien con ideales, valores y objetivos en relacin con el xito, prestigio, placer,
diversin, definidos todos ellos a partir de logros individuales. La cocana es un estimulante muy poderoso, una
droga muy seductora y golosa como afirman algunos consumidores.
Los consumidores no son personas a las que simplemente les engaa una ficcin, una idea abstracta e ideal que
luego no existe. No necesita de una campaa publicitaria, como ocurre con muchos productos, para convencer de
algunas de sus cualidades mgicas. Subrayando la idea de Sissa (2000) la cocana no necesita de ninguna
publicidad, se vende por si sola porque sus efectos son poderosos. Por eso es una droga.
Como hemos visto la cocana puede afectar a prcticamente todos los rganos de nuestro cuerpo y presentar
mltiples complicaciones mdicas tras un uso tanto agudo como crnico. Las complicaciones pueden revestir
diversos grados de gravedad y pueden incluso llegar a provocar la muerte.
El empleo masivo de millones de comprimidos de varios centenares de productos farmacolgicos, sedantes,
hipnticos, tranquilizantes y estimulantes, y de millones de hectolitros de bebidas alcohlicas, es ndice elocuente
de que vivimos la cultura de las drogas y de que el problema no esta circunscrito a los jvenes, los desposedos,
los rebeldes, sino a toda la humanidad, que manifiesta conformismo y complacencia para aceptar y hasta para
justificar el consumo.

No depende de nuestra buena voluntad el cambiar las pautas sociales y. culturales, aunque no estemos de
acuerdo con algunas de ellas, ni somos nosotros quienes podamos lograr soluciones drsticas para terminar con la
dependencia respecto de las drogas, insertas en la vida del hombre desde hace milenios; pero tenemos la
obligacin de conocer sus implicaciones y sus efectos negativos en los jvenes, no obstante la diferencia de
criterios con que podamos analizar el problema (Miroli).
El adulto ha adquirido sentido de identidad y de propsitos en la vida, ha afrontado el problema del amor y del
sexo, ha alcanzado cierto grado econmico y social y se ha integrado al orden de la sociedad.
Si el adulto llega a las drogas sociales, su consumo, generalmente , no le impide continuar sus actividades y
obligaciones, mantener sus vnculos emocionales y ocupacionales, reconocer los derechos y la autoridad de los
otros, aceptar las restricciones y planear el futuro. El adolescente, en contraste, es apto para volverse etnocntrico
y egocntrico por el uso de las drogas. Se encierra dentro de su estrecha subcultura y dentro de s mismo. Las
drogas trasforman al adolescente en una absurda cosa del montn, en un momento de la vida en que se requiere
desarrollar las experiencias ms importantes.
La sociedad futura ser el producto de nuestros jvenes de hoy. Le cabe al docente la funcin de enaltecer los
valores de la juventud y contribuir a que pueda desempear, en libertad, un rol positivo y activo en la recreacin de
nuestro mundo.
La adiccin a objetos y sustancias ser la heredera directa de la falla en la capacidad de pensar, del fracaso de la
actividad de la fantasa, de la incapacidad para jugar, y finalmente del reemplazo de la palabra por el acto y del
objeto vivo y deseante por la cosa concreta.

Lmina N1

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MSc. Elbaum Jorge Humberto


Esquel Chubut - Argentina
helbaum@speedy.com.ar
Farmacutico, Master en Drogodependencia.
Profesor Adjunto de la Asignatura Qumica Orgnica y Biolgica de la Universidad Nac. de La Patagonia.