HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1.

DEFINICION
Es el sangrado espontaneo en el espacio subaracnoideo por rotura de un

vaso sanguneo, este sangrado se puede extender al espacio ventricular o

incluso al intraparenquimal, raramente al subdural, Representa entre el 8% los
ictus y, a pesar de la considerable mejora en el diagnostico y tratamiento sigue
teniendo una elevada morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los
primeros 30 das y en el 50% de los supervivientes queda algn tipo de secuela
irreversible.
Hasta el 12% de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital (1).

Figura 1.Hemorragia subaracnoidea en cisternas basales.

2.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la HSA no traumtica se estima en torno a 10 casos por

100.000 habitantes/ao.
La incidencia de HSA aumenta con la edad, alrededor de los 50 aos y es
mayor en mujeres que en varones.
La hemorragia subaracnoidea por rotura aneurismtica tiene peor
pronstico que la no aneurismtica, los aneurismas ms frecuentes son los de
la comunicante anterior (36%), en segundo lugar los de la cerebral media

(26%) y comunicante posterior (18%).Los aneurismas de la circulacin anterior

son un 90% y los de la circulacin posterior son un 10%.
3.

ETIOLOGIA
La causa principal el 80% de los casos de HSA es la rotura de un

aneurisma

intracraneal,

el

20%

restante

es

por

malformaciones

arteriovenosas, HSA perimesenceflica o idioptica, tumores, discrasias

sanguneas, trombosis venosas, infecciones del sistema nervioso central, uso
de frmacos, angetis granulomatosa, etc. Los pacientes que presentan una
HSA secundaria a una rotura aneurismtica tienen peor pronstico, manejo
ms difcil y mayores complicaciones.
Entre los factores de riesgo, adems de la edad, el sexo y la raza, se
encuentran la hipertensin arterial y el consumo de tabaco y de alcohol.

Figura 2.Aneurisma cerebral.

Figura 3.Diferentes localizaciones de aneurismas cerebrales.

4.

DIAGNOSTICO
Suele ocurrir unl retraso en el diagnstico, ya que hasta el 10% de los

pacientes no reconocen la naturaleza de sus sntomas y no acuden al medico.

El diagnstico mdico inicial es incorrecto hasta en el 25% de los casos, lo cual
puede retrasar el inicio del tratamiento hasta en cuatro das.
El cuadro clnico es caracterstico: intensa cefalea intensa de inicio brusco
, pueden haber vmitos, prdida de conciencia y/o dficits neurolgicos focales.
La rigidez de nuca asociada es caracterstica, pero suele ser despus de varias
horas y no siempre est presente.
La tomografa es el estudio inicial. Cuando se realiza en las primeras 24
horas del inicio de los sntomas se puede observar en el 92% de los casos
sangre en el espacio subaracnoideo. La sensibilidad diagnstica de la
tomografa disminuye a medida que se va reabsorbiendo la sangre del espacio
subaracnoideo, por lo que, ante la sospecha clnica y si es negativa se debe
hacer una puncin lumbar.

Figura 4.Hemorragia subaracnoidea, la flecha de la izquierda seala

hemorragia en cisterna silviana.
La angiografa detecta la causa de la HSA. La rpida realizacin de una
angiografa precoz aumenta el riesgo de resangrado, por lo que es preferible
realizarla

una

vez

estabilizado

el

paciente,

pasadas

24

horas.

La

angiotomografia y angiorresonancia tambin son tiles para el diagnstico

etiolgico, pero no son tan sensibles ni dan tanto detalle de la circulacin
cerebral. En el 20% de los casos la angiografia no detecta un aneurisma. Una
segunda angiografa identificar el aneurisma en aproximadamente el 19% de
los casos. El Doppler transcraneal es un mtodo no invasivo y bastante til a la
hora de diagnosticar y llevar a cabo el seguimiento del vasoespasmo (2).

Figura 5.Hemorragia subaracnoidea en surcos del hemisferio cerebral.

Cuadro 2. Escala de Hunt y Hess.

Cuadro 3.Escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos.

Cuadro 4.Escala tomogrfica de Fisher.

5.

TRATAMIENTO

Son tres las principales complicaciones neurolgicas que se pueden dar:

resangrado, vasoespasmo e hidrocefalia, tambin

debe ser manejado el

edema cerebral de acuerdo a su magnitud, y las convulsiuones si

se

presentan.
Las complicaciones mdicaspueden ser

hipertensin o hipotensin

arterial, desequilibrio hidroelectroltico,infarto agudo de miocardio, arritmias ,

sndrome de dificultad respiratoria,

edema agudo de pulmon,

neumona,

hemorragia gastrointestinal por ulceras de estrs, tromboembolia venosa, etc.

Estas complicaciones deben ser tenidas en cuenta para hacer todo lo
posible para prevenirlas, y en caso de darse tratarlas oportunamente.
5.1. Resangrado (3).
El 20% lo puede tener dentro de los 15 dias, 30% dentro del mes y
50% dentro de los seis meses. Se produce por una nueva rotura de
aneurisma.Despues de esto el riesgo anual de resangrado es del
3%.Tiene una mortalidad del 75%.
Tiene mayor riesgo de resangrado las personas con Glasgow bajo,
personas de edad avanzada, las mujeres y los que tienen presion
arterial sistlica de ms de 170 mmHg.
Las medidas para prevenir el resangrado son:
Todo paciente con hemorragia subaracnoidea espontanea debe
reposar, es ms, debe estar en una unidad de cuidados intensivos, si
esta en actividad, anque se sienta bien , el estrs, cambios de nimo
etc. Pueden elevar la presin arterial con rotura del anuerisma.
El paciente debe estar en una habitacin tranquila, sin ruidos ni
mucha luz,con pocas visitas. Es importante evitar actos que hagan
las veces de maniobra de valsalva, a tos y sus causas, los vmitos,
no hacer esfuerzos, evitar el estreimiento.
La presin arterial no debe ser ni muy alta ni muy baja, los
analgsicos son importantes porque el dolor causa aumento de la
presin arterial y resangrado, la excitacin psicomotriz tambin eleva
la presin intracraneana y puede dar resangrado.
5.2. Vasoespasmo (4).
Es el estrechamiento de la luz arterial ocasionando disminucin de la
perfusin e isquemia o infarto en el territorio afectado, puede afectar

uno o varias arterias. Es la principal causda de morbimortalidad, a

diferencia del resangrado se desarrolla ms lentamente en horas o
das, y aunque en la angiografa se encuentra en el 70% de
pacientes, es clnico en 35%.Se presenta entre los 4 a 14 dias del
sangradosuelve de forma gradual en 2-4 semanas. Es ms frecuente
si la hemorragia fue de origen aneurismtico.
20% de los pacientes presentan un infarto cerebral o fallecen a
consecuencia del vasoespasmo.La miktad de pacientes con
sntomas progresan hasta el infarto cerebral.
La cantidad de sangre extravasada al espacio subaracnoideo se
correlaciona con la aparicin de vasoespasmo.
El diagnstico definitivo es angiografico.La escala de Fisher, que es
tomografica, correlaciona con el vasoespasmo.El tratamiento del
vasosespasmo consiste en:

Hipertensin, hipervolemia y hemodilucin (triple H)

Un aumento provocado de la presin, no a niveles muy altos,la
expansin del volumen y la hemodilicin favoreceran una mejor
perfusin arterial evitando el vasosespasmo. No se demostr
eficacia de la hipervolemia en la prevencin del vasoespasmo, al no
incrementar el flujo cerebral. Se considera que es importante
mantener la normovolemia y evitar la hipovolemia.
Este tratamiento se asocia a un elevado riesgo de insuficiencia
cardaca,

alteraciones

hidroelectrolticas,

edema

cerebral,

alteraciones de la coagulacin y resangrado y se debe realizar

despus de clipado o embolizado el aneurisma. El tratamiento se
prolonga hasta superar el perodo de riesgo de aparicin de

vasoespasmo o hasta la desaparicin de ste.

Antogonistas del calcio
Los frmacos antagonistas del calcio evitan la entrada del calcio en
la clula bloqueando los canales transportadores de ste y pueden
prevenir el vasoespasmo y sus consecuencias, tambin aumenta la
actividad fibrinolitica del plasma.
El nimodipino es un frmaco bastante seguro y la mayora de los
pacientes lo toleran bien. Angiogrficamente no se ha demostrado
que afecte el calibre vascular.

La respuesta hipotensora frente al nimodipino es distinta en cada

paciente.La cefalea es otro de sus efectos secundarios ms
frecuentes.
Su metabolismo es heptico, por lo que las dosis deben ajustarse en
pacientes con insuficiencia heptica.
Se inicia a un ritmo de 3 ug/kg de peso/h. la dosis de mantenimiento
de 30 ug/kg de peso/h. El nimodipino por va intravenosa se
mantiene 14 das, pasando entonces a la administracin oral de 60
mg/da hasta el da 21 de evolucin.
El nimodipino administrado por va oral reduce la gravedad de los

dficit causados por isquemia.

Otros
El mesilato de tirilazad es

un

21

aminoesteroide

no

glucocorticosteroide que presenta una accin antioxidante, quelante

de hierro e inhibidora de la peroxidacin lipdica.
Dosis de tirilazad de 6mg/Kg pueden disminuir el vasoespasmo.
5.3.

Hidrocefalia (5).
La presencia mantenida de sangre en el espacio subaracnoideo
puede producir un bloqueo en el mecanismo de reabsorcin, dando
lugar a la aparicin de hidrocefalia.
La HSA es una de las principales etiologas de hidrocefalia crnica
del adulto.
La hidrocefalia puede ser tambin aguda dentro de las 24 horas,
aunque es ms comn que se presente semanas despus del
sangrado.Se puede dar hasta en un 24% de pacientes.

5.4.

Convulsiones
Aproximadamente el 25% de los pacientes con HSA desarrollarn
crisis convulsivas y la mayora en las primeras 24 horas. Las crisis
durante el perodo de hospitalizacin son infrecuentes pero en el
caso de producirse incrementan el riesgo de resangrado.
Se deben dar anticonvulsivos como la fenitoina a pesar de no haber
convulsionado, porque una convulsin en un paciente ya deteriorado
es muy contraproducente.

6.

TRATAMIENTO QUIRURGICO (6,7).

El tratamiento quirrgico de la HSA no es para evacuar la hemorragia

subaracnoidea, pues esta en si misma no es evacuable, sino ms bien para
excluir al aneurisma de la circulacin clipandolo.
Si el paciente esta en un estado neurolgicamente aceptable, es decir con
escala de Hunt y Hess entre I y III, se debe clipar el aneurisma una vez
estabilizado el paciente. La mortabimortalidad quirrgica depende de factores
como la complejidad, el tamao y la localizacin del aneurisma, as como del
estado neurolgico prequirrgico.
En los pacientes con hidrocefalia aguda se debe realizar drenaje
ventricular externo. En los pacientes con hidrocefalia crnica se puede colocar
un sistema derivativo ventriculoperitoneal permanente.

Figura 6. Aneurisma clipado.

6.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR (8,9).

Tambin se busca excluir de la circulacin al aneurisma, para que ya no

pueda resangrar.
La finalidad del tratamiento endovascular con coils es impedir el flujo de
sangre en el interior del saco aneurismtico mediante la introduccin de estos,
produciendo una trombosis y una exclusin del aneurisma.
La embolizacin se puede hacer en el mismo momento del diagns tico
por angiografa.Las tcnicas endovasculares han avanzado mucho, hay
mejores microcatteres y microguias y nuevos materiales de embolizacin.

Obliteracin endovascular.

Consiste en llegar por via endovascular hasta el anurisma e introducir

microcoils de platino en su interior, que se sueltan mediante un
mecanismo elctrico hasta conseguir la oclusin del saco. Habitualmente
se utilizan varios coils de diferente dimetro y longitud para rellenar el
aneurisma. Los fenmenos trombticos terminan por llenar el saco
aneurismtico excluyendo el aneurisma de la circulacin.

Figura 7.Obliteracin de un aneurisma con coil.

Oclusin de arterias portadoras

Cuando no se puede clipar o embolizar un aneurisma, ya sea porque es
muy grande o fusiforme.Esto se puede hacer en la circulacin carotdea o
vertebrobasilar. Estos aneurismas se pueden presentar clnicamente por
rotura, isquemia, efecto de masa o convulsiones. Antes de sacrificar la
arteria portadora, se hace un estudio de su anatoma , la circulacin
colateral y la irrigacin cerebral..
Se debe evaluar si su exclusin va a ser muy deletrea haciendo una
oclusin temporal, durante 20-30 minutos, de dicha arteria, mediante un
baln. Durante este tiempo se realiza un seguimiento clnico, con EEG. Si

el paciente tolera la oclusin temporal, se realiza la oclusin definitiva de

la arteria portadora, mediante un baln que se coloca de forma proximal.
Los balones siguen siendo el material ms usado para la oclusin
permanente de la arteria portadora.
7.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA PERITRONCAL (10,11).

Si bien es cierto que la gran mayora de casos de hemorragia

subaracnoidea se producen por rotura de aneurismas, hasta en un 20% de

casos la angiografa cerebral no encuentra una causa. Dentro de este grupo se
halla la hemorragia subaracnoidea peritroncal.
Su historia natural es muy diferente a la hemorragia aneurismtica, siendo
mucho ms benigna.Representa el 10% de las hemorragias subaracnoideas.
Al inicio se le llamaba hemorragia subaracnoidea perimesenceflica.
Tomogrficamente puede haber sangrado en la cisterna interpeduncular,
ambiens o cuadrigeminal,o incluso rodeando otras partes del tronco
preferentemente por delante,puede haber sangrado en la parte ms medial de
cisterna silviana pero no en la lateral, tampoco debe haber sangrado en la
fisura interhemisferica.
Tambin hay que recordar que un aneurisma roto puede dar un patrn
tomogrfico parecido, por lo que siempre se debe hacer una angiografa
buscando

la

causa.Su

origen

seria

sangrado

venoso

capilar,las

complicaciones son mucho menores que en la hemorragia aneurismtica, y el

resangrado es prcticamente inexistente.

Figura 8. Hemorragia subaracnoidea peritroncal.