PRCTICAS DE

DIETOTERAPIA Y ASA
ATENEO
CASO CLNICO: CNCER GSTRICO

ALUMNA: Soledad Delbo

FECHA: 19 de enero 2011

CANCER GSTRICO
INTRODUCCIN
En los ltimos aos se ha producido un importante incremento en el nmero de casos de cncer,
estimndose cada ao en el mundo ms de 10 millones de casos nuevos. Por rganos y
considerando ambos sexos, el cncer de pulmn es el de mayor incidencia, seguido del cncer de
mama, colon-recto y estmago. La gran variabilidad en la incidencia global del cncer entre
distintas regiones del mundo se explica por la existencia de diferencias tanto genticas como
ambientales. Slo una pequea proporcin de cnceres tiene un origen exclusivamente gentico.
De hecho, el 95% de los cnceres ms comunes estn causados por factores ambientales y, de
ellos, ms de la tercera parte estn ligados a factores dietticos como causa principal. Los avances
en el tratamiento han supuesto una mayor supervivencia y una mejora a nivel pronstico,
alcanzndose la curacin en un nmero importante de casos. La capacidad para mantener un
estado nutricional adecuado en el paciente oncohematolgico es un problema comn; tanto el
desarrollo de la enfermedad como el tratamiento pueden dar lugar a un estado de desnutricin
calrico-proteico, que afecta a su calidad de vida y supervivencia.

ETIOLOGA
El cancer gstrico se origina en la mucosa, posiblemente en el cuello de las faveolas; permanece
temporalmente en la mucosa y la submucosa. La extensin superficial es ms lenta que la invasin
profunda, la cual contina hacia las capas musculares, serosa y los rganos vecinos como el
pncreas, diafragma y el hgado. Mientras permanece en la pared se expresa como tumor
excretante, ulcerado, infiltrante o mixto. Las primeras metstasis ocurren en los ganglios
perigstricos de la cadena de la curvatura menor o de la curvatura mayor, luego, a las reas
pancretica, mesentrica y supraclavicular izquierda. Las metstasis hematgenas ocurren hacia el
hgado, pulmn y cerebro. La diseminacin transcelmica es el mecanismo de las metstasis al
peritoneo, los ovarios, al fondo de saco de Duglas y al diafragma. A partir de este estado las
metastasis pueden ocurrir en cualquier parte del organismo.
Variedades histolgicas.
La variedad histolgica ms frecuente de los tumores gstricos malignos es el adenocarcinoma con
95 % de los casos, seguido del linfoma y de otras variedades mucho menos frecuentes de cncer.
La clasificacin ms comnmente aceptada es la de Lauren, quien considera dos tipos
histlogicos:

-Intestinal: caracterizado por la formacin de gldulas dispuestas en diferentes patrones de

crecimiento. Este tipo histolgico est precedido por gastritis crnica atrfica, metaplasia
intestinal y displacia. Habitualmente se presenta en personas de edad avanzada y predomina en el
antro gstrico.
-Difuso: caracterizado por proliferacin de clulas neoplsicas en forma no cohesiva, sin
formacin de glndulas. Tiende a presentarse en edades ms tempranas que el intestinal, su
frecuencia va en aumento y es de localizacin gstrica ms proximal.

DATOS EPIDEMIOLGICOS
Una de las causas ms frecuente de muerte en el mundo es el cncer gstrico, el cual presenta una
incidencia variable en los distintos pases y regiones del planeta. Sin embargo, en los ltimos aos,
se ha observado una disminucin de su incidencia en varias regiones, aunque se seala que no se
conoce con precisin el motivo de esta cada. En Japn, por ejemplo, uno de los pases de mayor
influencia del cncer gstrico, gracias a la poltica sanitaria, el cuerpo mdico, y a los avances
tecnolgicos, han logrado mejorar actualmente los aspectos epidemiolgicos y clnico-teraputicos
del cncer gstrico.
Distribucin geografica
Los pases de mayor incidencia de cncer gstrico actualmente son Japn, China, Europa del Este
y algunas regiones de Amrica y Sudamrica, como Mxico, Chile, Colombia y Venezuela.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) contina sealando que el cncer gstrico ocupa, por
su frecuencia a nivel mundial, la segunda causa ms frecuente de neoplasias, con ms de 470 000
casos nuevos al ao, lo que representa el 10 % del total de tumores malignos registrados.
Sexo-edad
La neoplasia gstrica es ms frecuente en el hombre (2 x 1); se presenta a partir de los 50 aos y se
incrementa con la edad.

FACTORES DE RIESGO
Genticos
Familias de pacientes con cncer gstrico: Los familiares de primer grado de los pacientes
tienen una probabilidad 2 a 3 veces mayor de presentarlo que el resto de la poblacin.
Grupo sanguneo A: predominio en esta enfermedad tambin apoya la existencia de una
influencia gentica. El riesgo parece ser ms pronunciado para el tipo difuso.
Ambientales
Alimentacin
Consumo de alimentos salados, ahumados o con deficiente conservacin : Se ha asociado un
aumento de la sal en la dieta con el desarrollo de G.C. atrfica, que, por la hipoclorhidria
secundaria a ella, favorece la colonizacin gstrica por bacterias anaerbicas que convierten

nitratos y nitritos de la dieta en nitrosamidas. Por otra parte, no se acaba de abandonar todava
la utilizacin de nitratos como conservantes de carnes, embutidos, pescados y vegetales.
Ingestin de alcohol, de bebidas calientes, de nitrato de sodio. Tabaco masticado
Escaso consumo de frutas y verduras en la dieta : Son alimentos ricos en vitaminas A, E y C,
que actan como antioxidantes, de tal forma que su ausencia favorece la formacin y
exposicin a sustancias carcinognicas. Actuaran como una proteccin contra el CA gstrico.
Radiaciones.
Bajo nivel socioeconmico: El hacimiento, la mala conservacin de los alimentos, etc., pueden
influir en la transmisin del HP, as como en la ingesta de sustancias carcinognicas.
Premalignos
Gastritis atrfica, metaplasia intestinal y displasia.
Anemia perniciosa: Se asocia con un riesgo de 2 a 3 veces mayor para el ADC gstrico.
Adems de ello existe tambin un mayor riesgo para el desarrollo de tumores carcinoides gstricos
como consecuencia de la hipergastrinemia que se produce secundariamente a la marcada
hipoclorhidria de estos pacientes.
Enfermedad de Menetrier: existe un 10 % de asociacin con cncer gstrico. Se asocia con un
riesgo de 2 a 3 veces mayor para el ADC gstrico. Adems de ello existe tambin un mayor riesgo
para el desarrollo de tumores carcinoides gstricos como consecuencia de la hipergastrinemia que
se produce secundariamente a la marcada hipoclorhidria de estos pacientes.
Gastrectoma: (ms frecuente en Bilroth II). Los pacientes sometidos a ciruga gstrica
presentan una mayor predisposicin a que aparezca gastritis crnica, metaplacia y displasia en el
mun gstrico. A los efectos derivados de la situacin de aclorhidria se suma la lesin del reflujo
alcalino bilio-pancretico, favoreciendo la aparicin de las lesiones mencionadas por su accin
irritante de la mucosa gstrica. La incidencia de cncer de mun gstrico es mayor una vez
transcurridos 15 a 20 aos desde la operacin, con una mayor frecuencia de aparicin en los
portadores de una gastrectoma tipo Billroth II.
Plipos gstricos: hiperplsicos mltiples, mayores de 2 cm con cierto grado de displasia (0,44 % de asociacin con cncer gstrico). Los plipos se clasifican en neoplsicos - adenomas que constituyen el 15 - 20% de los casos y que poseen un potencial de evolucin a malignidad y
no neoplsicos - hiperplsicos, hamartomas, inflamatorios, heterotpicos- que no cuentan con
capacidad de degeneracin maligna. La incidencia de malignizacin de los adenomas oscila entre
el 5 - 15% en los adenomas tubulares y del 15 - 75% para los adenomas vellosos, estando
directamente relacionada con el tamao del plipo y su grado de displasia. En principio existe
indicacin de realizar polipectoma ante toda lesin polipoide gstrica. Si es posible se efectuar
por va endoscpica, si bien en plipos de gran tamao, a fn de evitar posibles complicaciones, se
valorar el tratamiento quirrgico.
Infecciosos
Sobrecrecimiento bacteriano
.
Helicobacter pylori CaG+: El HP slo coloniza la mucosa gstrica y constituye el agente
causal ms comn de la gastritis, la lcera gastroduodenal, el cncer gstrico y el linfoma.
Existe concenso acerca de que el adenocarcinoma gstrico es precedido por una secuencia de
cambios biolgicos que incluyen: gastritis crnica atrfica, metaplasia intestinal tipo I y displasia,

que segn su intensidad y persistencia incrementan el riesgo de contraer cncer gstrico. Estos
mismos cambios se han observado en pacientes infectados por HP, aunque no se ha podido
demostrar una relacin causa-efecto. No obstante, la International Agency for Research of Cancer
(IARC) y la OMS, categorizaron al HP como agente carcinogentico tipo I, a pesar de no existir
una demostracin absoluta de la capacidad genotxica o mutagnica de la bacteria.
Para explicar la asociacin entre el HP y el cncer gstrico se proponen diversas hiptesis, la ms
aceptada es la planteada por Correa, quien sugiere que la bacteria, al infectar la mucosa gstrica,
provoca una gastritis crnica atrfica multifocal, asociada a hiperclorhidria, lo cual facilita el
sobrecrecimiento bacteriano, y el aumento de nitrosaminas y nitrosamidas, que tienen alta
capacidad mutagnica, por lo cual son las responsables de las lesiones premalignas.
Otro hecho importante en la gnesis del cncer gstrico es la disminucin de vitamina C en el jugo
gstrico provocada por la bacteria. Esta vitamina tiene propiedades antioxidantes, en
consecuencia, su disminucin en el jugo gstrico favorece el desarrollo de tumores, una vez
erradicada la bacteria, los niveles de vitamina C en el jugo gstrico se incrementan alcanzando su
valor normal.
Estudios realizados en diferentes partes del mundo sealan una fuerte asociacin entre la
metaplasia intestinal y el HP, acompaado de aumento del pepsingeno II y de hipergastrinemia,
en pacientes infectados con la bacteria, por lo que la determinacin de pepsingeno II y de
gastrina srica en pacientes con alto riesgo de neoplasia gstrica han servido como pruebas de
pesquisaje.
En el proceso inflamatorio participan diferentes tipos de clulas como, linfocitos, neutrfilos,
macrfagos, clulas mastoides y clulas no inmunes que, al ser atradas al sitio de la lesin, liberan
gran variedad de mediadores qumicos como citoquinas, eicosanoides, radicales libres de oxgeno,
componentes del sistema de complemento y neuropptidos, los cuales ejercen determinadas
funciones, relacionadas unas con otras, amplificando la respuesta inflamatoria y aumentando la
proliferacin celular, con la posibilidad, segn la intensidad y persistencia, de inducir a la
aparicin de errores de replicacin celular y facilitar el desarrollo del cncer.
SINTOMAS
Es importante destacar que los sintomas son inespecficos, sobre todo en etapas tempranas de la
enfermedad. En su mayora son:

Dolor retroesternal, pirosis

Nuseas y vmitos
Hematemesis
Dolor abdominal
Distensin abdominal posprandial
Hiporexia
Flatulencias
Eructos frecuentes
Halitosis (mal aliento)
Heces oscuras(melena)
Disfagia
Prdida de peso
Debilidad, cansancio, astenia.

DIAGNOSTICO


Laboratorio: La anemia es un signo de presentacin habitual razn por la cual es til
valorar el hemograma, hematocrito, orina completa, uremia, glucemia, hepatograma completo
(incluyendo la 5 nucleotidasa, la gammaglutamiltranspeptidasa, lacticodehidrogenasa),
proteinograma electrofortico tiempo de coagulacin, tiempo de sangra, antgeno
carcinogenetico, carcinoembrionario, alfafetoproteina, etc.) pueden ayudar a la evaluacin del
estado nutricional o a la deteccin de secundarismos.
Exmenes complementarios

La seriada gastroduodenal con doble contraste y medio hipotnico con bario permite un
examen detallado de la mucosa, observar la forma la forma y la disposicin de sus pliegues, si
terminan o no en el borde de la ulceracin y si se unen entre si o adoptan la forma de palillos de
tambor. El examen de los bordes del rgano es fundamental lo que unido al estudio radioscpico
hace posible diagnosticar zonas de rigidez o determinar cual es la verdadera ubicacin de un
nicho con respecto a la pared del rgano.

La endoscopia permite la observacin directa de las lesiones en mucosa gstrica y la toma

de biopsia (5 a 8 muestras como mnimo) esta tcnica es muy sensible y especifica para el
diagnostico de carcinoma gstrico siendo esta el Gold Standard para esta patologa.

TRATAMIENTO
Ciruga
El procedimiento de eleccin es el quirrgico, la terapia con radio y quimio no ha demostrado ser
eficaz para la curacin de estos pacientes aunque pueden tener accin paliativa.
Preoperatorio:
El 75% de los canceres gstricos cursan con aclorhidria o hipoclorhidria lo que justificara el uso
de antibiticos en forma profilctica debido a que aumenta el pH gstrico favoreciendo la
colonizacin bacteriana siendo los grmenes mas frecuentes los Estreptococos, Escherichia coli,
especies de Clostridium, Bacteroides y Stafilococos. Por esta razn antes de la operacin se
administrara una nica dosis de cefalosporina de primera generacin.
Si el tumor es de localizacin distal la ciruga indicada ser la gastrectoma subtotal o distal, en
estos casos el tipo de reconstruccin del trnsito mas comnmente utilizado es la
gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II. La gastrectoma total se reserva para los
tumores del cuerpo, del fondo o los yuxtacardiales y en los difusamente infiltrantes y es una
operacin mayor que conlleva cifras apreciables de morbimortalidad
Tratamientos Paliativos:
Existen casos en los cuales no podemos realizar este tipo de tratamiento antes nombrado debido a
que presentan uno de los siguientes motivos:
1. Enfermedad diseminada, generalmente a hgado, peritoneo con un buen estado general pero que
presenta algn sntoma que altera fuertemente su calidad de vida
2. En pacientes ancianos
3. Otros sujetos con alto riesgo quirrgico
4. O bien aquellos que rechacen la practica de ablacin operatoria en los cuales estara indicado el
tratamiento paliativo el cual ser individual en base a los sntomas de cada enfermo.
Radioterapia
Esta se indica en forma post operatoria con o sin quimioterapia concomitante en pacientes con
resecciones incompletas o mrgenes escasos.
Quimioterapia

Se utiliza en el tratamiento de tumores avanzados o metastticos. Las drogas utilizadas son:

- Cisplatino/carboplatino
- 5 fluoruracilo/ leucovorina
- Mitomicina C
- Etopsido
- Doxorubicina/ 4 epidoxorubicina
- Metotrexato.
La poliquimioterapia es superior a la monoquimioterapia.
En los pacientes con enfermedad irresecable, la radio + quimioterapia pueden ofrecer mejora en
sobrevida y paliacin.

DESNUTRICIN EN EL PACIENTE NEOPLSICO

La desnutricin aparece tanto en fases terminales, como en los primeros estados del crecimiento
tumoral e incluso puede ser la forma inicial de debut de estos procesos. El tipo y el estado tumoral
determinan en parte la presencia de malnutricin. Los cnceres de pncreas, esfago, y estmago
avanzados tienen la mxima prevalencia de desnutricin (80-85%). Pero adems, el grado de
desnutricin depende directamente del estadio tumoral. En estadios avanzados ms de un 50% de
los pacientes estn malnutridos.
LA CAQUEXIA CANCEROSA
Es un complejo sndrome que puede ser la causa directa de casi una cuarta parte de los
fallecimientos por cncer y que se caracteriza por:
-Prdida de grasa y masa muscular (esqueltica y cardaca):conlleva a la prdida de fuerza y
transtornos en la conduccin elctrica.
-Debilidad y prdida marcada y progresiva de peso corporal:aparece astenia, inactividad, atrofia
muscular.
-Deterioro de los msculos respiratorios y diafragma: disminucin de la funcin respiratoria.
-Anorexia
-Saciedad precoz
-Afectacin rpida del estado general: rostro emaciado, piel plida, rugosa, sin elasticidad,
prdida del vello,
-Alteraciones metablicas: anemia, edemas, dficit vitaminas, alteracin hidroelectrolticas
-Dficit inmunolgico: aumenta riesgo de infecciones
Efectos de la desnutricin sobre la eficacia del tratamiento oncolgico
La desnutricin se asocia, adems, a una menor respuesta a la radioterapia y a la quimioterapia.
Esto ocurre porque en los pacientes malnutridos la cintica de las clulas tumorales tambin est
lentificada, siendo entonces menos sensibles a los agentes quimioterpicos. Por otra parte, la
malnutricin impide una adecuada tolerancia a los tratamientos, aumentando la toxicidad de los
mismos. La disminucin de protenas circulantes impide un adecuado ligamiento de los frmacos
a stas, alterando sus perodos de semivida y sus caractersticas farmacocinticas. Adems
reducciones del metabolismo oxidativo y del filtrado glomerular puede conducir a una
disminucin de la accin y a una mayor toxicidad de los citostticos.

De esta manera podemos decir que existe una complementariedad del tratamiento nutricional y de
los tratamientos oncolgicos, puesto que aunque existe an controversia sobre un posible aumento
de la supervivencia global por efecto del soporte nutricional, lo que s existe es una mejor
tolerancia a los distintos tratamientos al mejorar el estado nutricional de los pacientes.
Efectos sobre mortalidad
En ltimo trmino, no deben olvidarse los efectos de desnutricin sobre la mortalidad, asocindose
la prdida de peso severa a una menor supervivencia. De hecho, la prdida de peso es la mayor
causa de morbilidad y mortalidad en el cncer avanzado. Segn el Instituto Nacional de Cncer y
la Sociedad Americana de Cncer, la muerte de 1 de cada 3 pacientes, adultos, con cncer est
relacionada con la nutricin.
MECANISMOS BSICOS QUE DESENCADENAN LA DESNUTRICIN
Podemos diferenciar 4 grandes mecanismos por los que puede aparecer desnutricin en el paciente
canceroso:

Escaso aporte de energa y nutrientes.

Alteraciones de la digestin y/o absorcin de nutrientes.
Aumento de las necesidades.
Alteraciones en el Metabolismo de los nutrientes.

CAUSAS DE DESNUTRICIN

1- Del propio tumor

Alteraciones del aparato digestivo
La existencia de un cncer en cualquier punto del aparato digestivo puede inducir alteraciones
mecnicas o funcionales que alteran de forma clara la alimentacin del paciente. En los tumores
gstricos, es freuente la aparicin de anorexia, saciedad precoz o la obstruccin del trnsito a nivel
gstrico.

 Alteraciones metablicas
Se produce un aumento de la sntesis y del catabolismo proteico y existe una falta de adaptacin a
la disminucin crnica del aporte proteico, al contrario de lo que ocurre en el individuo normal, lo
que lleva a una prdida constante de masa proteica muscular y visceral hasta su deplecin
completa. Adems est aumentada la liplisis y los triglicridos circulantes y disminuida la
lipognesis y la lipoproteinlipasa, dando como resultado una deplecin de masa grasa subcutnea
con hipertrigliceridemia. En cuanto a las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, se produce
resistencia a la insulina y aumento de la gluconeognesis con disminucin del glucgeno y
aumento del consumo de glucosa.
Produccin de sustancias caquectizantes
Se produce una elevada produccin de citoquinas, segregadas por los macrfagos como son el
factor de necrosis tumoral (TNF), la interleukina-1 (IL-1), la interleukina-6 (IL-6) y por los
linfocitos como el interfern (INF), en respuesta al cncer. El mejor estudiado es el TNF, que
origina anorexia, prdida de peso con disminucin de grasa subcutnea y masa muscular e
inhibicin de la lipoproteinlipasa. Tambin se cree que estn involucrados otros factores con
efecto caquectizante, como el factor inductor de la liplisis o el factor inductor de la protelisis
muscular, o sustancias que originan anorexia, como la serotonina o la bombesina.
2- Relacionadas con el paciente
La Anorexia y La Caquexia Tumoral
La Anorexia es multifactorial y muy frecuente en el paciente neoplsico. En los cnceres
avanzados es casi la norma, con cifras que pueden llegar al 70%. El dolor, la
medicacin, el tratamiento antitumoral y las alteraciones psicolgicas pueden aumentar
an ms la anorexia.
Alteraciones psicolgicas
Los pacientes cancerosos tienen una gran afectacin de la angustia ante los distintos
tratamientos a los que va a someterse. Hay que tener en cuenta algunos factores psicosociales que pueden provocar una alteracin importante en la nutricin:
-La depresin, la ansiedad, el miedo son emociones comunes experimentadas por
personas con cncer y pueden contribuir a la anorexia.
-Tambin puede aumentar an ms la anorexia en el paciente el estrs de tener que
enfrentarse con los diferentes tratamientos para el cncer.
-La vida solitaria, la incapacidad para cocinar o preparar comidas como
consecuencia del propio diagnstico de cncer y por alteraciones fsicas, origina una
disminucin en la ingesta y por lo tanto un deterioro progresivo en la nutricin.
a) Relacionadas con los tratamientos oncolgicos
Ciruga Oncolgica
La ciruga oncolgica puede ser curativa o paliativa, y siempre conlleva un estrs
metablico importante sobre todo en el caso de la ciruga curativa, con un aumento de
necesidades de energa y nutrientes. Adems en la mayora de los casos la ciruga se
realiza sobre un paciente que ya est malnutrido, lo que potencia de forma clara la
aparicin de las complicaciones. En cualquier tipo de ciruga son comunes el dolor, la
anorexia, la astenia, y algn grado de gastroparesia e leo paraltico (por la anestesia y
por la propia ciruga) que comprometen de alguna manera la ingesta alimentaria normal,
y todo ello en un paciente con un aumento de las necesidades energtico-proteicas. En el
caso de la ciruga gstrica las alteraciones ms comunes son:
-Prdida de peso: La capacidad del reservorio es mucho menor, por lo tanto hay una
menor ingesta de alimentos.

-Saciedad precoz
-Sindrome de Dumping: se produce como consecuencia del rpido vaciamiento gstrico
y pasaje del alimento hacia duodeno. All se ponen en marcha rpidamente diferentes
mecanismos para compensar la hiperosmolaridad del alimento a nivel intestinal. Esta
osmolaridad atrae volumen vascular al intestino y por lo tanto provoca una disminucin
del volumen plasmtico de aproximadamente 800 a 1000 ml. Como consecuencia
aparecen sntomas como: taquicardia, palidez, mareos, hipotensin, sudoracin fria. Por
otra parte la insulina se libera masivamente, lo que lleva a un cuadro de hipoglucemia.
-Malabsorcin: puede haber cierto grado de esteatorrea, como consecuencia del rpido
vaciamiento gstrico y el escaso tiempo de contacto del alimento con los jugos biliares.
Por lo tanto no habr una buena formacin de miscelas, producindose malabsorcin de
grasas, con su consecuente aparicin en materia fecal (15-30 gr. grasa/dia). La
esteatorrea a su vez puede traer aparejada una malabsorcin de Ca, ya que ste en
presencia de grasas forma jabones y por lo tanto no se absorbe. Como consecuencia, la
vitamina D tampoco es correctamente absorbida, pudiendo aparecer patologas como
osteopenia, osteomalacia, osteoporosis.
Por otra parte, en aquellas cirugas donde se reseca tambin parte del duodeno (muy
comn en cirugas gstricas) puede aparecer malabsorcin de Fe conjuntamente con
anemia ferropnica, ya que este se absorbe en duodeno. Sumado a esto, puede haber
anemia megaloblstica, por la no produccin de factor intrnseco y la imposibilidad de
absorcn de vitamina B12 a nivel del leon.
-Gastritis alcalina: es un tipo de gastritis especial, observada casi en el 100 % de las
endoscopas de pacientes operados. No da sntomas por lo general, pero el dao que
produce a la mucosa gstrica es aun mayor que aquel producido por el cido. Se produce
como consecuencia del reflujo de bilis (pH alcalino) desde duodeno hacia el remanente
del estmago.
Radioterapia
El efecto sobre el estado nutricional de la radioterapia oncolgica dependen de la localizacin del
tumor, de la extensin y de la dosis administrada. Los efectos aparecen en las dos primeras
semanas de comenzar la RT, presentan su pico mximo cuando se han administrado los 2/3 de la
dosis total y no suelen desaparecer hasta 2-4 semanas despus de haber terminado el tratamiento.
En la Radioterapia abdominal algunos de los sntomas que aparecen son:
-Alteraciones en el gusto y olfato.
-Enterocolitis
-Enteropatia colertica por efecto irritativo de las sales biliares no reabsorbidas
-Colitis
-Diarreas agudas y crnicas
-Malabsorcin
-Alteraciones hidroelectrolticas
-Cistitis
-lceras
-Estenosis
-Fstulas
-Cuadros suboclusivos
Quimioterapia
La aparicin de los sntomas y su intensidad dependen de factores como el tipo de frmaco
empleado, el esquema de tratamiento (mono o poliquimioterapia), la dosis, la duracin y las
terapias concomitantes, a la vez que de la susceptibilidad individual de cada paciente, en la que
influye el estado clnico y nutricional previo. Los agentes quimioterpicos ms txicos son los
citostticos, pues al actuar sistmicamente sobre las clulas de proliferacin rpida afectan no solo
a las clulas neoplsicas sino tambin a celulas no neoplsicas como las de mdula sea, tracto

digestivo, folculo piloso, entre otras. Los efectos adversos que pueden afectar el estado
nutricional del enfermo son numerosos:
-Nuseas, vmitos (en el 70% de los pacientes)
-Anorexia
-Alteraciones en el gusto
-Mucositis
-Enteritis severa con edemas y ulceraciones de la mucosa
-Malabsorcin y diarrea explosiva, intensa y con sangre.
-Debilidad general
-Prdida de peso

CASO CLNICO
HISTORIA CLNICA
NOMBRE Y APELLIDO: Martinez Tito
EDAD: 63 aos
FECHA DE INTERNACIN: 15/12/2010
MOTIVO: Anemia y desnutricin secundarias a CA gstrico
ANTECEDENTES: CA gstrico en plan quirrgico con tratamiento de quimioterapia
ESTUDIOS REALIZADOS: FEDA y TAC (15/12/2010)
MEDICACION: omeprazol, 4 mg/dia
OTROS 29/12/2010: evoluciona en buen estado general, lcido, afebril. Diur +, Catar +, RH+
Buena tolerancia a dieta hiperproteica, hipercalrica, colaciones y suplementos calricos orales.
Ciruga programada para el 13/01/2011.

VALORACIN NUTRICIONAL
1-FECHA: 29/12/2010
TALLA: 1,63 m
PESO ACTUAL: 57,3 kg
PESO USUAL: 78 kg (hace 11 meses)
PESO IDEAL: 62 kg
PPI: 92.4 % (normal)
PPU: 73,46 % (desnutricin severa)
PCP: 26,5 % (prdida severa)
2-FECHA: 06/01/2011
PESO ACTUAL: 58 kg
PPI: 93,5 % (normal)
PPU: 74,3 % (desnutricin severa)

Observacin: el paciente presenta un incremento del 1,2 % de su peso con respecto a la medicin
del 29/12/2010. As como tambien un incremento en su PPU Y PPI.

VALORACIN BIOQUMICA
1-FECHA: 16/12/2010
COLESTEROL TOTAL: 132,9 mg/dl (normal)
TAG: 88 mg/dl (normal)
PROTENAS TOTALES: 5,12 g/dl (disminudo)
ALBUMINA: 3,23 g/dl (disminuda)
TRANSFERRINA:185 % (disminuda: DN leve)
FERRITINA: 348 %
GLUCEMIA: 99,8 mg/dl (normal)
UREA: 41,2 mg/dl (normal)
F. ALCALINA: 49 U/l (aumentada)
TGP: 12 U/l (normal)
TGO: 11U/l (normal)
2-FECHA: 27/12/2010
COLESTEROL TOTAL: 185 mg/dl (normal)
TAG: 115 mg/dl (normal)
PROTENAS TOTALES: 5,74 g/dl (disminuido)
ALBUMINA: 3,59 g/dl (normal)
TRANSFERRINA: 217 % (normal)
FERRITINA: 401,7 %
Observacin: Se abserva aumento en los niveles de colesterol total, triglicridos, protenas totales,
albmina, ferritina y transferrina con respecto a la evaluacin del 16/12.
CUIDADO NUTRICIONAL
DIAGNSTICO NUTRICIONAL
Paciente con CA gtrico, con DN severa segn PPU y prdida de peso grave (26,5 % en 11 meses)
segn PCP.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
-Identificar a travs de la valoracin nutricional, los factores de riesgo nutricional a fin de actuar
temporalmente en forma oportuna.
-Implementar una terapia nutricional intensiva para mantener o mejorar el estado nutricional y
soportar la terapia mdica.
PRESCRIPCIN DIETOTERPICA
Plan de alimentacin hipercalrico, hiperproteico, con suplementos calricos orales.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Energa (segn grado de catabolismo)
-VCT para los primeros das de tratamiento:
VCT: 35 kcal x 57,3 kg x 1,2: 2406: 2400 kcal
-VCT para progresar segn tolerancia:
VCT: 40 kcal x 57,3 kg x 1,2: 2750 kcal
Protenas
-1,5 g prot x 57,3 kg: 86 g prot/da
Carbohidratos
-50-60% del VCT
Grasas
-30% o menos del VCT

VCT 2400 kcal

H. DE CARBONO
PROTENAS
GRASAS

%
60
14,3
25,7

KCAL
1440
344
616,8

GRAMOS
360
86
68,5

VCT 2750 kcal

H. DE CARBONO
PROTENAS
GRASAS

%
60
12,5
27,5

KCAL
1650
344
756,2

GRAMOS
412,5
86
84

ANAMNESIS ALIMENTARIA
Se realiz un seguimiento diario del paciente en la cual se observ una buena tolerancia a la
alimentacin, muy buen actitud alimentaria, buen apetito, sin sntomas gastrointestinales asociados
Se realizaron dos recuentos calricos de 72hs:
1 RECUENTO: Del 27 al 29/12/2010. (para % adec. Se utiliza VCT de 2400kcal)
-Promedio kcal: 2316 kcal
-Promedio protenas: 119 gr

% Adecuacin: 96,5 %
% Adecuacin: 135 %

2 RECUENTO: Del 03 al 05/01/2011. (para % adec. Se utiliza VCT de 2750 kcal)

-Promedio kcal: 2727 kcal
% Adecuacin: 99%
-Promedio protenas:124 gr
% Adecuacin: 144%

EVOLUCIN DE HISTORIA CLNICA

13/01/2011: Se realiza ciruga: gastrectomia total, esplenectoma, colecistectoma, reconstruccin
en Y de Roux c/colocacin de drenajes y yeyunosyoma.
17/01/2011: UTI: El paciente evoluciona febril, con dolores profundos. Pronstico reservado. Se
inicia tolerancia por yeyunostoma.