ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Cuando al medico le da mucha informacin biolgica y bioqumica no sabe que

hacer con el paciente la clase es mas qumica, el manejo de enfermedad
acidopeptica.
Los transtornos acidopepticos se producen cuando hay un inbalance entre la
agrecin y defensas. Agresin representada por HCL, exina, H pylori y las
defensas: bicarbonato, moco y pg.
Cuando las defensas son inferiores a la agresin. La teraputica eliminar la
agresin mediante citoprotectores que significa medicamentos que no
modifican la produccin de acido la funcin es produccin pg sulfridilos y
recuperar lo lesinado. La enfermedad acidopeptica no existe como diagnostico.
ESOFAgo: enfermedad por reflujo grastrointestinal y esfago de barret.
Estomago: ulcera pptica (producida por hp, aines), ulcera duodenal, dispeccia
funcional, hemorragia digestiva alta.
TRANSTORNOS ACIDOPEPTICOS
Estos y el acido clorhdrico hicieron que la gastroenterologa sea especialidad.
Para bloquear HCL se hizo muchos medicamentos, vagotomia tronculares y
selectivas, pero esta locura se solucion con solo una capsula de IBP.
James Black descubri anti H2, cimetidina y Beta bloqueadores. El seor .
Descubri que hp producia ulcera y cncer, los dos fueron novel. La celula
parietal tiene receptores para la histamina(H2) y L3 (acetilcolina), C6K2
(gastrina), estos estimulan y finalmente se aactiva la IBP que induce HCl,
antiguamente aun quitando el vago an se producia HCl por potenciancin de
receptores, aun bloqueando los receptores de H2 se produce acido. Lo que toca
atacar es el blanco: Bomba de protones. Asi bloqueo la produccin de acido
basal y el que es estimulado por comida. La ranitidina es del pasado.
El mecanismo es complicado, parte desde el interior de la celula parietal con
gradiente electroqumico de cuatro mllones a ph 7.2 bota proton llevano a ph
0.8 gastando mucha energa, por eso es que tienen 30% de las clulas en
mitocondrias, finalmente se activa la subunidad alfa. La subunidad beta esta
en el citosol y extracelular es destruida en anemia perniciosa, parece que
mantiene la estructura de la alfa.
IBP
Son tabletas con cubierta entrica que psan intactas en el estomago y son
absorbidos en el instestino delgado proximal. Vida media 2 h

En duodeno va a la sangre y como son bases dbiles se van a lo mas acido que
son los canalculos donde son protonados formando sulfonamidas que es la
droga activa. IBP son prodrogas que bloqean residuos de cistenas. Todos se
unen a la cistena 8 13 TM5 TM6 que son dobleces de la subunidad.
OMEPRAZOL 813-892
LANZOPRAZOL 813-321
PANTOPRAZOL 813-822
Algunos individuos dan mejor respuesta a uno mas que otros si no responden a
omeprazol doy lanzoprazol, IBP son bases dbiles lipofilicas (se unen a la TPasa
irreversiblemente) todos son mezcla rasemica.
Omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol esomeprazol (es el ismero s
del omeprazol, es mas activo tiene un punto donde puede ser superior para la
clnica), tienen eficacia similar del 80% son de primera generacin disponibles.
Los IBP convencinales se concentran mil veces mas en el canalculo que en el
plasma.
Los bloqueadores de K se acumulan cien mil veces mas en canalculo que en el
plasma
Los ismeros s-omeprazol, s-pantroprazol, r-rabeprazol tienen vida media mas
larga, se une mejor a la ATPasa.
El grito de moda es deslanzoprazol (r-lanzoprazol), liberacin retardada.
Tambin hay de liberacin inmediata que es HCO3+omeprazol, no esta
cubierto por nada, el HCl no puede cambiarlo porque hay carbonato.
Hay bloqueadores competitivos de vida media mas larga como tenatoprazol
vida media 7 horas que tiene un anillo imidazopiridina, los dems son
benzoimidazol. Potencia dos veces mas que el omeprazol, efecto mas largo,
trabaja de noche y de dia, est en fase 3.
Los IBP como omeprazol son considerados antdoto del HCl para toda
enfermedad, cncer, gastritis pero este concepto no es del todo cierto.
PPI (Inhibitor apical de protones) deslanzoprazol, se libera durantes 24 horas
y mantiene ph mayor a 4, llega a Colombia en tres aos.
Los inhibidores de canales de potasio si ustedes analizan la bomba de protones
para que pueda botar un H toca que guarde un K al interior de la celula, por lo
que hay medicamentos que bloquean la entrada de K, sino entra K no sale H y
no se mantiene la actividad hidroelctrica.

Los IBP competitivos bloquean mas del 95% pero no son mejores que los
anteriores, a pesar de las ventajas an falta estudios para decir si los
reemplazan. IBP convencional despus del quinto da bloquean 80% en manera
progresiva, en cambio los competitivos desde la primera dosis bloquean el
95%.
ENFERMEDADES
1. REFLUJO GASTROESOFGICO
Lo que esta en el estomago se devuelve al esfago por relajacin
espontanea transitoria del esfnter inferior que se da cuando degluto.
Cuando uno come se da el reflejo abrirse el esfnter. El reflujo se produce
porque este se abre mas veces de lo que debe abrirse aumentando el
acido, pepsina y la bilis. Este proceso sucede normalmente con el erupto
quemando la mucosa lo que asciende puede ser acido y no acido y para
saberlo hay conocimientos recientes gracias a la impedancia esofgica
multicanal con phmetria que es una sonda con sensores de ph, es decir,
electrones. La ph metria ya no se usa sola. Con la impedancia si no es
acido asi intoxiquemos al paciente con IBP va a seguir con los sntomas.
La impedancia no es primera eleccin.
Cifras de reflujo: americanos 10 al 20%, latinoamericanos 12 al 30%, en
asia 6 al 9% porque tienen menos clulas parietales.
Manifestaciones clnicas: pirosis: ardor, regurgitacin: agrieras, el reflujo
se diagnostica clnicamente, no se diagnostica con endoscopia, se la
hace para ver si hay compromiso del esfago como cncer. 70% de
pacientes con reflujo no tienen nada en el esfago. Hay personas que
presentan manifestaciones extraesofagicas como tos, carrasperas, dolor
en el pecho, faringitis, ulcera en cuerdas vocales.
Diagnostico: sntomas y pruebas que demuestren el reflujo, si tiene
sntomas y mejora con IBP confirmo el diagnostico.
TRATAMIENTO:
1. Medico: dar medicamentos para disminuir lesin HCl (gold standard).
2. Quirurjico: elimino el reflujo, despus de 5 a 7 aos debe usar IBP
porque la ciruga no es para siempre
3. Endoscopico: se modifica el esfnter inferior
El reflujo se trata con IBP de primera generacin, bloqueadores de potasio,
ismeros pticos de IBP, IBP de liberacin inmediata. Si no mejora uso los
agonistas gaba y quito el IBP, asi impide comunicacin del nucleo basal del
vago con el ncleo motor del vago.
Pregunta de examen, como se trata el reflujo? IBP, no mejora y tiene reflujo no
acido, quito IBP y doy agonista Gaba.

El objetivo es ph mas de 4 durante 24 horas porque si es menor se activa

pepsina y acidos biliares conjugados y se hace acidos mas lesivos.
Dar cuatro tabletas de ranitidina lleva al ph a 4 por lo que no sirve, si doy IBP
va a ser mas de 4 por lo que supera a ranitidina, por lo que no sirve. El IBP se
da en ayunas porque la cantidad de ATPasa es mayor despus del ayuno
prolongado. Al tomarlo con el desayuno o despus ocurre 17% un ph mayor 4,
al tomarlo antes. Ph mayor a 4 en el 42% porque como es prodroga al
tomrmelo en ayunas llega al duodeno, se rompe envoltura, se absorbe, circula
y en ese momento el paciente come y el IBP se pego a las bombas activadas
por la comida.
Abordaje teraputico. Sntomas
(antiH2-aginato placebos).

tpicos

hay

moderados

(IBP)

leves

Le hacemos endoscopia (Nert) y sntomas leves doy placebos, si son sntomas

mas graves doy IBP. Si no mejoro con la primera dosis en ayunas se le manda
la segunda antes de la cena, si no funciona va para el gastroenterlogo. S
Si tiene sntomas extra esofgicos como tos seca, faringitis, carraspeo, damos
IBP dos veces al da de entrada por dos a cuatro meses, si mejora bajo a dosis
minima, si no mejora el medico debe verificar dos cosas: - el medicamento es
bueno, si es bueno y no funciona le mando impedanciometra, si este es
negativa los sintmas no son por reflujo, si es positiva con reflujo acido hago un
chequeo de como hace el tratamiento el paciente, pero si es reflujo no acido
doy agonistas gaba como baclofer, argobefen, lesogabelan.
Cuando reflujo nocturno toca dar una dosis en la noche. IBP son bien tolerados
pero puede empeorar osteoporosis en mayores de 65 aos y aparicin de
infeccin por clostridium dificile.
2. DISPEPSIA
Es un gran problema, es un dolor en la parte central del abdomen superior, en
la boca del estomago, ese malestar se caracteriza por sensaciones no
dolorosas, saciedad temprana, llenura pospandrial de todo el da (se debe
preguntar si con poca comida se llena). Sensacin de distencin, nauseas.
Causas
Ulceras, tumores, etc. La gastritis no duele
Sntomas, agrieras, pirosis mas de una semana, llenado precoz,
Denominaciones incorrectas, mala digestin, gastritis crnica,
En suramerica el 30% padece dispepsia, la dispepsia puede ser no investigada
(todos los pacientes sintomticos a quienes no se ha investigado la causa) o

funcional (sintomticos quienes se ha descartado causa organica con

endoscopia). Descartado cncer gstrico que es el primer cncer en Colombia,
causa principal de muerte. De 100 con dispepsia solo 30 tienen alteracin en
estmago, 70 es funcional no ulcerosa.
Cifras, 60 casos/100.000 en Colombia. Diez casos/ 100.000 en estados unidos.
Pregunta de examen: llega paciente con gastritis crnica, Cul es el
tratamiento? No poner tto ya que gastritis no duele.
Signos de alarma: toca hacer endoscopia urgente. Sangrado GI, anemia
inexplicada, saciedad temprana, perdida de peso, disfagia progresiva,
odinofagia, vomito persistente, historia familiar de ca GI, linfodenopatia,
Estudio UN en pacientes con dispepsia mostr que: 53% gastritis, 9% tenia
cncer, 40% sin sntomas de alarma, ya haba cncer. En Colombia pacientes
con dispepsia y mayores de 30 aos toca endoscopia digestiva si no hay nada
se llama dispepsia funcional, que hay de dos tipos: sndrome de dolor
abdominal y sndrome de distres pospandrial (que aparece despus que el
paciente come).
Tratamiento:
antisecretores,
anticidos,
proquineticos
(aumentan
peristaltismo),
antidepresivos
(antitriptilina),
relajadores
del
fondus
(sumaltriptan, buspirona, tagesore, setitralina, clonidina, sildenafil (para
disfuccin erctil)), erradicar helicobacter pilori.
Lompenidona y levosulpidive son los mas usados como terapia procinetica y
tienen NNT5que significa trato 5 para que se mejore uno.
El antdoto general es el omeprazol, matar hp tiene NNT 14 no sirve usar
omeprazol ni matar hp.
Las causas de gastritis no es el estrs ni el medicamento si no la sal y hp.
3. ULCERA PEPTICA
Es una enfermedad infecciosa si mato hp curo la ulcera y no doy mas
tratamiento. Tiene dos causas: hp y aines-asa
Helicobacter pylori: basta con matarlo.
Hay causas nuevas de ulcera, 73% de las ulceras duodenales tiene hp en
Colombia, 12% aines-asa, 14% hp y ainesnegativos, 30% aines y hp, cada vez
hay mas ulceras con hp negativos producidas por
cncer y otras
enfermedades.
Hp da gastritis crnica en todos (100%). En el 20% de los infectados puede
aparecer ulcera pptica 18%, cncer gstrico y linfoma MALT 3% d los
infectados, extradigestivas (purpura trombocitopnica, anemia por disminucin

b12, anemia ferropenica), hp encontrado hp matado, que salga una cruz en

resultados ya es grave.
Tratamiento para hp:
La terapia triple desapareci: IBP dos veces por dos das + amoxilicina 1
gr despus del desayuno y uno despus de la cenas + claritromicina 500 mg
desayuno y 500 mgr cena. Cura el 70%.
La OTAF: omeprazol 20 mg + tetraciclina 500 mg despus de cada
comida + amoxicilina 500 mg despus de cada comida + fluorocilidona 50 mg
despus de cada comida, buenos en el 80%.
La terapia concomicante: levofloxacina 500 mg un dia + nitasoxanida
500 mg dos veces dia por siete das + doxiciclina 7 gr al da por siete das +
IBP dos veces dia por siete das.
La claritromicina hay resistencia en Colombia, la que todo el mundo usa es la
triple que es la primera opcin, si no mejora se da la OTAF que entre las dos
tiene el 96% de eficacia.
Hp es duro de matar toca usar hasta tres terapias, se usa la triple que es mala
y se verifica con test respiratoria de urea despus de 4 a 8 semanas del
tratamientos o con antgeno en materia fecal para ver si ya muri el hp.
Otra opcin es cambiar en la triple la claritromicina con levofloxacina 500 mg
dia por diez das segn el profe es mejor usar otras y no la triple de primero
para exponer al paciente a menos antibiticos sin embargo se da primero la
triple.
AINES
Producen dispepsia entre el 50% de los que lo usan, 25% da ulcera de los
cuales 2 al 4% sangran y se hospitalizan mas de 100 mil y mueren muchos.
Dan del 15.3 muertes por 100 mil consumidores, mata igual que los accidentes
de carro y el VIH por lo cual toca dar profilaxis.
Aspirina 75mg tiene riesgo del 2 al 3% de sangrado, NNT 200 por lo que no es
muy bueno. NNH 30 para que sangren,hacen dao por efecto sistmico ya que
inhibe prostanglandinas y cox 2 inducible que responde al dolor y la
inflamancia y la cox 1 que es constitutiva hace dao porque bloquea tambin a
cox 1 por lo cual podra hacerse selectivos pero producen IAM, tambin inhiben
produccin de ON y sulfuro de H por lo cual los AINES del futuro los traern
constitutivos.
Cunado se combina AINES y hp el riesgo es 61 veces de dar ulcera, AINES dan
seis veces sangrado. Pacientes con factores de riesgo como ulcera previa,

AINES crnico, terapia anticoagulante mas de 70 aostoca hacer profilaxis para

evitar dao tambin se debe matar hp. Seria buena dar IBP como isoprostol
para protegerlo pero el problema es que da diarrea y dolor abdominal y si el
paciente tiene AR no se puede mover y con diarrea no cuadra (se caga en los
pantalones).