Anda di halaman 1dari 14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI FISIOLOGI

Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju


ke sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses
pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan, sistem saraf
pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting. Pada
dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang
menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yang
merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring,
laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Saluran pernapasan
dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Ketika
udara masuk ke dalam rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan
dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang
terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional
paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus
respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada
dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli, dan (3) sakus
alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi
oleh suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu
tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu
inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus
dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi
tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu
inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.
Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe I,
yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel
terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi yang besar
ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel
endotel di atas membran basal, sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri
dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel fagositik, dan beberapa sel lain.
Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah

perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial,
serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti protein
plasma. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling
B. DEFENISI
ALO atau Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan paru-paru yang terjadi
secara mendadak.Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskuler yang tinggi (edema
paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membrane kapiler (edema paru non
kardiak) yang meningkatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat.Pada sebagian besar
edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut diatas, sebab sangat sulit terjadi
gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau
sebaliknya.Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan
dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan. EPA adalah suatu keadaan
gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi (Bambang S ddk, 2006).
Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya
penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan
pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas
(Gumiwang, 2007).
ALO
juga
dapat

diartikan

sebagai

penumpukan

cairan

(serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke


ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus,
bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah
jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000).
C. ETIOLOGI
1. Ketidakseimbangan Starling Forces:
a.
Peningkatan tekanan kapiler paru:
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal
meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang
biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal
dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang
merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut.

Etiologi dari keadaan ini antara lain:


Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
ventrikel

kiri

(stenosis

mitral).
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan
fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan

tekanan

peningkatan

kapiler

paru

tekanan

sekunder

oleh

karena

arteria

pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).


b. Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
Tetapi

hipoalbuminemia

saja

tidak

menimbulkan

edema

paru,

diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan


tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan
edema paru.
c. Peningkatan tekanan negatif intersisial:
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara
pleural, contoh yang sering menjadi etiologi adalah:
1) Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau

efusi

pleura

(unilateral).
2) Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran
napas

akut

bersamaan

dengan

peningkatan

end-expiratory

volume (asma).
d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory
Distress Syndrome)
Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas
antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun
surgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat
kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling
Force.
a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).
c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,
d.
e.
f.
g.
h.

alpha-naphthyl thiourea).
Aspirasi asam lambung.
Pneumonitis radiasi akut.
Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
Disseminated Intravascular Coagulation.
Imunologi:
pneumonitis
hipersensitif,

leukoagglutinin.
i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
j. Pankreatitis Perdarahan Akut.
3. Insufisiensi Limfatik:
a. Post Lung Transplant.
b. Lymphangitic Carcinomatosis.
c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis)
4. Tak diketahui/tak jelas

obat

nitrofurantoin,

a. High Altitude Pulmonary Edema.


b. Neurogenic Pulmonary Edema.
c. Narcotic overdose.
d. Pulmonary embolism
e. Eclampsia
f. Post cardioversion
g. Post Anesthesia
h. Post Cardiopulmonary Bypass
5. Kardiogenik
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit
karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi
jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran
darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.
Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu
b.

memompa darah lagi seperti biasa.


Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati
dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti
kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel
kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu
keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat
pada

keadaan

infeksi.

Apabila

ventrikel

kiri

tidak

mampu

mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke


paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di
c.

paru-paru (flooding).
Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi
untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara
adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna
(insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui

d.

katub menuju paru-paru.


Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol

dapat

menyebabkan

terjadinya

penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan


penyakit arteri koronaria (Bambang S dkk,2006).
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan nonkardiogenik. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun

sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah
Jantung Kiri Khronik.
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung.Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa
tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema
berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang
disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk.Gagal jantung kongestif yang disebabkan
oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti
arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan
jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari
jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Pada
gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar
ke alveoli ketika tekanan membesar (Ningrum,2009).
2. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal
berikut :
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon
peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat
dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain,
atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada
pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis
mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang
cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang
parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paruf.

paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.


Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion
pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis
(pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion)

dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru.Ini dapat berakibat pada
pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus
pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan
pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema
mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusionrelated acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada
wanita-wanita hamil (Ningrum, 2009).

E. PATOFISIOLOGI

Penigkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan

keluar sel) pada kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri
tidak adekuat. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau
keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium (gagal jantung),
stenosis katup mitral atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri
akan dihantarkan ke belakang pembuluh darah paru.
Gangguan drainase limfatik mempermudah pembentukan edema
paru. Biasanya, kelebihan cairan filtrasi akan dibuang melalui system
limfatik. Jika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri,
tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat
drainase pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat
drainase limfatik.
Tekanan onkotik

di

kapiler

berkurang

pada

hipoproteinemia,

sehingga mendukung terjadinya edema paru (tidak ada cukup perotein


untuk mendorong cairan ke dalam sel).
Pada edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan
alveolus meningkat. Akibatnya terjadi gangguan difusi yang terutama
mengganggu pengambilan O2. Sehingga pada aktifitas fisik dimana
kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 dalam darah akan turun
(hipoksemia, sianosis). Tekanan yang terus meningkat dan kerusakan
dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus. Alveolus
yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran gas,
cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan resistensi jalan
nafas.
Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak
(ortopneu). Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik

vena dari bagian tubuh terbawah akan turun (semakin turun bila dalam
posisi tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan
menurun. Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan
penurunan teknan hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu yang
bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan
meningkat. Selain itu, penurunan tekanan vena sentralis membantu
drainase limfatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema
alveolus dan interstisial akan berkurang.
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejalanya dapat terdiri atas :
1. Gejala yang ditimbulkan akibat kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenisasi maka
terjadi gejala-gejala hipoksemia serebri berupa menurunnya kesadaran, hipoksemia
miokard menimbulkan gejala-gejala anginal dan hipoksemi renal berupa gejala kegagalan
ginjal. Sedangkan gejala-gejala edema paru sendiri adalah:
a. Kardiak Asma
Sesak terjadi secara tiba-tiba.Biasanya bersifat nocturnal dan ortopne, berkeringat
dingin, wheezing dapat didengar pada seluruh paru.Batuk-batuk dengan ekspektorasi
disebabkan oleh karena bendungan paru.Kadang-kadang terdapat hemoptisis atau
berupa bloody sputum.
b. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan curah jantung (cardiac output)
sehingga timbul stupor, koma ataupun depresi mental.
c. Gejala-gejala kardiovaskuler dimana dapat terjadi sindroma shock (Tabrani Rab,1998).
2. Mengumpulnya berbagai zat toksik oleh karena kegagalan fungsi transportasi zat-zat sisa.
a. Berkurangnya subsrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan
dalam hal ini mempergunakan sumber energy lainnya misalnya lemak dan protein.
Kekurangan subsrat ini hanya terjadi bila akibat kegagalan aliran darah.
b. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal,
yakni:
Peranan mikrosirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna.
Fungsi ekskresi dari ginjal tidak sempurna (Tabrani Rab,1998).

Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan himodinamik.


Gejala-gejala retensi dari zat sisa terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang
disebabkan oleh kegagalan ginjal prerenal.
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan

pada stadium ini hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik
juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat
inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi

(Ningrum).
Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal.
Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil
saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat takhipnea. Meskipun
hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial

diperlambat (Ningrum,2009).
Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar.Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia.Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi
right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada
keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ningrum,2009).

G. KOMPLIKASI
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasikomplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya.Lebih spesifik,
pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara
parah oleh paru-paru.Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus
pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak
(Ningrum, 2009).

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG
Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri, atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung.
Gambaran iskemik, infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa
ditemukan.
Edema paru non iskemik: gelombang T negative yang lebar dengan QT
memanjang.
2. Laboratorium
Analisis gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah, kemudian

hiperkapnia.
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, enzim jantung (CK-

CKMB, Troponin T) diperiksa.


3. Foto Toraks
Hilus melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru,
akibat edema interstisial atau alveolar.
a. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
b. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
c. Kranialisasi vaskuler
d. Hilus suram (batas tidak jelas)
e. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil
atau nodul milier)
4. Ecocardiografi
Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel
(hipertensi), segmental wall motion abnormality (PJK), dan umumnya
ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri.

I. PENATALAKSANAAN
1. Posisi penderita didudukkan 60-90 untuk memperbaiki ventilasi walaupun terdapat
hipotensi (posisi duduk)
2. Memberikan oksigen 6-8 liter/menit atau 100% O2 dengan masker.
3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,

hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
4. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB.
6. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis
0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai
didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada
pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
7. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
8. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
9. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
10. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
11. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
12. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae (Ningrum, 2009).
J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Konsep asuhan keperawatan teoritis diadaptasi dari Doengus (1999), Prawiroharjo


(2005), dan Manuaba (2005):
1. PENGKAJIAN
A. Identitas Klien
Nama
:
Jenis kelamin
:
Umur
:
Alamat
:
Agama
:
Pendidikan
:
Pekerjaan
:
Golongan darah
:
Diagnosa medis
:
Status perkawinan
:
No register
:
B. Identitas Penanggung Jawab
Nama
:
Umur
:
Jenis kelamin
:
Pekerjaan
:
Hubungan dengan pasien
:

PRIMARY SURVEY
Airway
Pada pasien dengan status acute lung oedema ditemukan adanya penumpukan sputum pada
jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status acute lung
oedema ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen
semakin sedikit yang dapat diperoleh, batuk (produktif/nonproduktif) (Ningrum,2009)
Breathing
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien, menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien
untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Sesak napas, dada tertekan,
pernapasan cuping hidung, hiperventilasi, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada
lapang paru (Ningrum,2009).
Circulation
Pada kasus status acute lung oedema ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien
maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan
adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit.Pembuluh darah vasokonstriksi,
kualitas darah menurun, denyut jantung tidak teratur dan adanya suara jantung tambahan.
Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap
circulation ini, pasien dengan status acut lung oedem akan merasa keringat dingin karena
terjadinya peningkatan metabolism (Ningrum, 2009)
Disability
Pasien dengan acute lung oedema akan gelisah, penurunan kesadaran,GCS menurun, reflex
menurun/normal, latergi (Ningrum,2009)
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat
sumber infeksi lainnya (Ningrum, 2009).
SECONDARY SURVEY
A. Keluhan Utama
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis
atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran
kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada
trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masing tanda
klinik mungkin menyertai klien

B. Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien biasanya mengeluh nafas cepat disertai batuk terus menerus dengan sputum encer
warna merah muda, Pasien terlihat pucat Hasil pemeriksaan auskultasi biasanya
didapatkan ronkhi (+) pada basal paru, biasanya hasil rontgen thoraks menunjukan
gambaran odema paru.
C. Riwayat Kesehatan Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan
serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
D. Pemeriksaan Fisik
1. Kepala : Bentuk kepala simetris, penyebaran rambut merata, rambut bersih, tidak ada
lesi, rambut beruban,tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa dan
pembengkakan.
2. Mata : Bentuk simetris, sclera ikterik -/-, konjungtiva anemis +/+, reflek cahaya +/+,
pupil isokor, tidak ada nyeri tekan.
3. Wajah : Bentuk simetris dan tampak pucat.
4. Hidung : Septum nasi simetris, sekret -/-, sumbatan -/-, PCH (-), terpasang O2 via
nasal canule 4 lpm tidak ada nyeri tekan.
5. Telinga : Telinga simetris, jejus (-), lesi (-), rhinorea (-), nyeri tekan tidak ada.
6. Mulut : Mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan, sianosis (-), tonsil tidak kemerahan,
gigi dan lidah bersih.
7. Tenggorokan : Tidak ada nyeri tekan.
8. Leher : Trachea simetris, rigiditas (-), pembesaran vena jugularis 3 cm, nyeri tekan
pada kelenjar limfe.
9. Thoraks
Paru-paru
I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada (+), tidak ada lesi,
penggunaan otot bantu pernapasan
P : Nyeri tekan (+), vocal vremitu teraba,
P : Terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri,
A: Ronkhi
Jantung
Tidak terlihat pulsasi ictus cordis, Nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS V mid
klavikula kiri 2 cm, terdengar dullness pada ICS IV sternum dekstra dan sinistra,
ICS V mid clavicula line sinistra, ICS V di anterior axial line, sinistra ICS V mid
axial line sinistra, BJ I dan II tunggal.
10. Abdomen
bentuk flat, jejas (-), BU (+), 10x/menit, distensi abdomen (-), asites (-), tidak ada
pembesaran pada hepar dan lien, nyeri tekan (-), timpani
11. Ekstremitas
Edema, akral hangat, terpasang IVFD Nacl 0,9% 10 tts/mnt, kekuatan otot,reflek
tidak terkaji, jejas (-), nyeri tekan (+), CRT > 3 detik

12. Genetalia
Terpasang dolver kateter terhubung urobag, memakai pampers. PU (+)400 cc/4 jam
berwarna kuning jernih, anus tidak terkaji
13. Integument
Turgor kulit normal, akral hangat, tidak ada kelainan kulit, jejas (-).
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan ALO (NANDA, NIC DAN
NOC, 2010):
a. Ketidakefektifan pola pernafasan b.d menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap
penumpukkan cairan dalam paru.
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).
c. Gangguan pertukaran gas b.d distensi kapiler pulmonar
d. Resiko tinggi infeksi b.d area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan
selang endotrakeal
e. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan kontraktilitas otot jantung
f.

Intoleransi aktivitas yang b.d ketidak seimbangan antara suplai O2 / kebutuhan


umum, tirah baring lama / immobilisasi

g. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal


(Nanda, 2009)

3.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


DIAGNOSA KEPERAWATAN

NOC

NIC

Intoleransi
aktifitas
b/d
kelemahan
Definisi: suatu keadaan seorang
individu
yang
tidak
cukup
mempunyai energi fisiologis atau
psikologis untuk bertahan atau
memenuhi kebutuhan atau aktivitas
sehari hari yang diinginkan.
Batasa Karakteristik
Subjektif
Ketidaknyamanan atau dispnea
yang membutuhkan pengerahan
tenaga.
Melaporkan
keletihan
atau
kelemahan secara verbal
Objektif
Denyut jantung atau tekanan
darah tidak normal sebagai
respon terhadap aktivitas
Perubahan EKG selama aktivitas
yang menunjukkan aritma atau
iskemia

Aktifitas toleran
Self care : ADLs

Kriteria hasil:
Berpartisipasi
dalam
aktifitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah,
nadi dan RR
Mampu melakukan aktifitas
sehari hari (ADLs) secara
mandiri

Manajemen energi
Observasi ulang ada
melakukan aktifitas
Kaji ulang adanya
kelelahan
Monitor nutrisi dan su
Monitor pasien akan
emosi secara berlebih
Monitor tidur dan lam

Terapi aktifitas
Bantu klien untuk m
mampu dilakukan
Bantu klien untuk me
sesuai dengan kema
sosial
Bantu klien unt
mendapatkan sumbe
aktifitas yang diingink
Bantu klien unutk m
disukai
Bantu klien untuk
waktu luang
Bantu pasien/keluar
kekurangan dalam be
Bantu klien untuk me
Kolaborasi dengan ten
merencanakan progra
Monitor respon fisik, e