Clnica Mdica 20

Distrbios do Equilbrio Hidroeletroltico e Acidobsico

Fisiologia:
Osmolaridade plasmtica = 275-290mOsm/L
o
o
o

Osm(plasma) = 2xNa + Glicose/18 + Uria/6

Osm(plasma) efetiva = 2xNa + Glicose/18 = Tonicidade
Gap osmtico = osm (osmmetro) osm plasma
Se > 10mOsm/L Intoxicao exgena (lcool por
ex.)
*A uria no contribui para a osmolaridade efetiva! O manitol

contribui!
*Alteraes na osmolaridade efetiva provocam oscilam no
volume das clulas, em particular, o neurnio, que no tolera
tais variaes.
Mecanismos regulatrios (produzidos frente a um aumento da
osmolaridade):
ADH: Produzido pelos ncleos supratico e paraventricular
do hipotlamo. o centro osmorregulador. Age no tbulo
coletor, onde estimula a produo de canais de gua na
membrana luminal (aquaporinas). Com isso, consegue
reabsorver gua, concentrando a urina (Max concentrada =
800-1400mOsm/L e Max diluda = 50-70 mOsm/L). para que
o ADH possa agir necessrio que o interstcio medular
esteja hiperosmolar, funo da poro espessa da ala de
Henle.
Centro da sede: o principal fator protetor contra a
hiperosmolaridade.
gua corporal:
Intracelular = 2/3 da gua corporal total = 40-60% do peso
corporal
gua corporal Total = 50 (M) a 60% (H) do peso corporal do
adulto
= 90% ao nascimento
= 60% nas crianas
*A obesidade diminui a proporo de gua corporal.
*Quanto maior a massa muscular, maior a proporo de
gua.
Calculo de infuso em gotas:
Volume em ml
Tempo em horas X 3
Reposio da volemia:

Soro glicosado 5% Somente 5-7% do volume total

permanece no compartimento intravascular decorrido um curto
espao de tempo. (de 1000ml, apenas cerca de 50-70ml)
Cristalide isotnico (SF 0,9%) Cerca de 20% permanece
no intravascular aps 15-20 min, o que faz desse tipo de soro
uma alternativa muito superior ao SG quando o objetivo
repor a volemia. O excesso de SF gera acidose metablica
HIPERclormica, ao contrario do SRL, que alcalinizante.

Hiponatremia
Conceito: o excesso de gua no organismo! Na < 135mEq/L
I Hiponatremia Hipotnica (Osm PL ef < 275mOsm/L):
A) Hipovolmica: Relacionada diminuio da volemia. (Osm ur >
450mOsm/L)
o Com sdio urinrio baixo (< 20mEq/L): ocorre nas perdas
extrarrenais de volemia decorrentes de vmitos de
repetio, diarria e hemorragias.
o Com sdio urinrio alto (> 40mEq/L): ocorre nas sndromes
perdedoras de sal na vigncia de hipovolemia. As principais
causas so: uso de diurticos tiazdicos (hidroclotiazida),
o hipoaldosteronismo e a sndrome cerebral perdedora
de sal.
A SCPS ocorre na primeira semana aps uma leso
cerebral grave, decorrente da hiperativao simptica e
da secreo anmala do pepitdeo natriurtico cerebral.
O quadro costuma se resolver espontaneamente em 2-4
semanas. A restrio hdrica est contra-indicada. Cursa
com acido rico normal ou elevado.
B) Hipervolmica: Cursam com o aumento da gua corporal total.
o ICC e Cirrose Heptica: O seqestro de liquido para o
terceiro espao, causa uma hipovolemia relativa, que ativa o
ADH, levando reteno de gua (Hipervolemia relativa). (Na
ur < 20mEq/L e Osm ur > 450mOsm/L)
o IRA ou IRC: A TFG quando cai para nveis inferiores a 10-20%
predispe hiponatremia.(Na ur > 40mEq/L e Osm ur 200800mOsm/L)
C) Normovolmica:
o Com diurese Hipertnica (> 100mOsm/L): Incapacidade
renal de excretar gua livre, secundria hipersecreo de
ADH na ausncia de estmulos osmticos ou hemodinmicos.
O sdio urinrio maior que 40mEq/L.
Insuficincia adrenal Hipocortisolismo estimula a
produo e liberao de ADH e o hipoaldosteronismo
gera uma tendncia ao estado hipovolmico.

Hipotireoidismo Ocorre queda na taxa de filtrao

glomerular e do debito cardaco, o que estimula a
secreo de ADH.
SIADH As principais causas so o Carcinoma
broncognico de pequenas clulas, o Psoperatrio de cirurgias de grande porte (resposta
endcrino-metablica ao trauma), doenas do SNC
(TCE, AVE, Meningite) e pulmonares (infeco por
Legionella)
e
drogas
como
Clorpropramida,
Carbamazepina,
Neurolpticos,
Ocitocina,
antineoplsicos e Ecstasy. Ocorre hipouricemia.

Com diurese Hipotnica: nico grupo que cursa com

osmolaridade
urinria
apropriadamente
baixa
(<
100mOsm/L) e sdio urinrio > 40mEq/L. Aqui o distrbio
pode ser tanto o influxo de solues hipotnicas quanto a baixa
ingesto de solutos. So causas principais: Polidipsia
Primria, Cirurgia de Resseco transuretral de prstata
(RTU) e Alcoolismo (desnutrio protico-calrica).

II - Hiponatremia Hipertnica:
Hiponatremia relacionada s sndromes Hiperglicmicas do
Diabtico (cetoacidose, sd. Hiperosmolar no-cettica).
A cada 100 pontos de aumento da glicemia (acima de
100mg/dl) tem-se uma reduo de 1,6 pontos na natremia.
Logo o sdio corrigido deve ser calculado somando-se 1,6
natremia mensurada, para cada 100 pontos de aumento da
glicemia. Na conta da osmolaridade efetiva deve-se usar
o valor calculado do sdio e no o sdio corrigido!!
III Pseudo-hiponatremia
Ocorre em presena de hiperproteinemia ou hiperlipidemia
que enganam o espectrofotmetro e sugerem sdio srico
diminuido.
Manifestaes Clnicas:
o Em indivduos sem leses neurolgicas, a hiponatremia
hipotnica sintomtica comea a se manifestar quando o sdio
plasmtico cai agudamente (horas) para um valor inferior a
125mEq/L.
o Os neurnios so as clulas mais sensveis ao aumento de
volume. O edema cerebral pode levar a sinais e sintomas
como: cefalia, nuseas e vmitos, cimbras musculares,
agitao, sonolncia, rigidez, tremor, nistagmo, distonias.
o Na hiponatremia aguda grave (< 110 mEq/L) freqente o
surgimento de crise tnico-clnica generalizada, estupor,
coma, hipertenso intracraniana, herniao cerebral, apneia e
bito.

Quando a hiponatremia hipotnica, mesmo grave, se instala

de forma lenta e progressiva (dias), o paciente pode
apresentar-se completamente assintomtico.
Em pacientes com hiponatremia grave (Na < 115mEq/L)
perigosssima a correo abrupta da hiponatremia,
pois h risco de bito ou de grave leso neurolgica. A
conseqncia a crenao ou desidratao neuronal,
levando Sndrome de Desmielinizao Osmtica ou
Mielinlise Pontina.

Tratamento:
Hiponatremia Hipovolmica: Reposio volmica com
cristalide isotnico - SF 0,9% (escolha)
Hiponatremia Crnica (> 48h) Normo/Hipervolmica
Assintomtica:
o Retirar
agente
causador
se
presente
como
medicamentos.
o Repor
hormnios
especficos
nos
casos
de
hipotireoidismo e insuf. Adrenal.
o Na ICC, cirrose heptica, na polidipsia primria a conduta
ser a restrio hdrica e dieta hipossdica. Caso
somente essa medida no seja suficiente, deve-se
acrescentar o furosemida.
o Na SIADH a conduta ser a restrio hdrica (8001000ml/dia) e dieta hiperssdica (ou salina
hipertnica). Caso no seja suficiente, acrescentase o furosemida. Os tiazidicos so contraindicados.
Porque??
o
o

Opo o uso de Conivaptan (vaptano) e Demeclociclina

ou Ltio.
No aumentar a natremia em mais do que 10mEq/l nas
primeiras 24h.

Hiponatremia Aguda (< 48h) Sintomtica (Na <

120mEq/L):
Correo imediata:
Repor sdio com salina hipertnica a 3% em dose
calculada.
Objetivo:
Aumentar a natremia em 3mEq/L nas 3 primeiras
horas.
Elevar a natremia em 10-12mEq/L em 24h.
Clculo:

Df de Na = 0,6(H) ou 0,5(M) X Peso X Var.

des. de Na (ou 3 ou 12) O resultado dado em
mEq
Resultado / 17 X 100 / 3 = resultado dado em
ml.

Na+ < 135 mEq/L

Osmolaridade Plasmtica
Normal

Baixa

Elevada

Osmolaridade
urinria
Dosar Lipdeos e protenas no
soro

Normal

Aumentados

< 100 mOsm/L

Sndromes Diabticas
Uso de manitol hipertnico

> 100 mOsm/L

Uso de manitol isotnico

Pseudo-Hiponatremia
Polidipsia primria Avaliar Volemia

Normal

Reduzida

Elevada

SIADH
ICC
Sdio Urinrio
Hipotireoidismo
Cirrose
Ins. Suprarrenal
Ins. Renal

< 20 mEq/L

> 40 mEq/L

Perdas extrarrenais
Perdas Renais

Hipernatremia
Conceito: Falta de gua no organismo (desidratao hipertnica) = Na >
145mEq/L
Toda hipernatremia hipertnica (Osm pl efetiva > 300mOsm/L)

Na pratica mdica encontramos hipernatremia em pacientes que possuem

incapacidade de ingerir ou ter acesso a liquidos: recm-nascidos, lactentes,
idosos, pacientes intubados e indivduos com rebaixamento de conscincia.
Causas:
1. Perda de gua livre:
a. Aumento das perdas cutneas
b. Aumento das perdas respiratrias
c. Diabetes insipidus
i. Central Ps-TCE, Hipofisectomia transesfenoidal,
adenoma hipofisrio, craniofaringioma, Sarcoidose.
ii. Neurognico Congnito, Hipercalemia e Hipercalcemia
grave, Sais de ltio.
2. Perda de fluidos hipotnicos:
a. Diarria osmtica (principal causa) Gastroenterite
infecciosas (ppm virais), uso de laxantes, uso de manitol e
sndromes intestinais de m absoro.
b. Diurticos de ala (Furosemida)
c. Poliria osmtica Diabetes Mellitus
3. Reduo patolgica da ingesta de gua Hipodipsia hipotalmica
4. Ganho de sal ou solues hipertnicas, Hiperaldosteronismo
primrio e Sind. Cusshing.
Manifestaes Clnicas: Ocorre desidratao cerebral (edema cerebral),
convulses e coma. Pode ocorrer encefalopatia hiperosmolar (rebaixamento
do nvel de conscincia, fraqueza, rigidez, tremor, coria) e at hemorragia
intracraniana por ruptura de pequenos vasos, principalmente subdural e
subaracnide.
Tratamento:
o Perda de gua livre:
Reposio de gua livre (de preferncia por via oral) ou SG 5% EV
o Perda de fluidos hipotnicos:
Se em grandes quantidades, repor por via parenteral com SG 5%
ou salina hipotnica a 0,45%.
o *Deve ser somada quantidade de gua a ser resposta o volume de
perdas insensveis normais (cerca de 1.500ml)
o No DI central Desmopressina (dDAVP)
o No DI nefrognico Restrio de sal e protenas na dieta. Se a poliria
continuar, associar diurtico tiazdico ou amiloride.
o Calculo de dficit de gua corporal:
Def = 0,5 (H) ou 0,4 (M) X Peso X (Na srico/Na desejado - 1)

Hipocalemia (K < 3,5mEq/L)

o distrbio eletroltico mais comum da prtica mdica.
Manifestaes clnicas:

Fraqueza muscular geral e dos musc. Respiratrios (Insuf.

Respiratria)
Fadiga ou intolerncia aos exerccios
Palpitaes e Dispnia
Parestesias, cimbras e hiporreflexia
Constipao e distenso abdominal
Outras alteraes: poliria aquosa, nefropatia hipocalmica
Manifestaes cardacas: arritmias (extrassstoles, fibrilao
ventricular)
Precipitao de alcalose metablica
Desencadear encefalopatia heptica em cirrticos (aumento de
amnia)
Alteraes no ECG:
o Onda T achatada
o Aumento do intervalo QT
o Aumento da onda U
o Onda P apiculada
o Alargamento do QRS

Causas:
Perda externa de potssio:
o Baixa ingesto ou reposio de potssio
o Perdas gastrointestinais acima do piloro
Vmitos recorrentes, drenagem nasogstrica, estenose
hipertrfica do piloro ( alcalose metablica)
QUEM VOMITA PERDE POTSSIO PELA URINA
o Perdas gastrointestinais abaixo do piloro
Diarria e fistulas (biliar, pancretica ou entrica)
Uso de laxantes (causa oculta)
o Alcalose metablica; Acidoses tubulares renais tipo I e II
o Diurticos (tiazidicos, de ala Furosemida - e inibidores
da anidrase carbnica - Acetazolamida)
o Poliria e Hipomagnesemia
o Anfotericina B, Aminoglicosdeos, Penicilina e Tolueno
o Hiperaldosteronismo
primrio
(Sd.
De
Conn)
e
Hipercortisolismo, Hipertenso renovascular
o Snd. Genticas: S. Barter, S. Gitelman, S. Liddle
o Dilise

Entrada de Potssio nas clulas:

o Administrao de insulina
o Pico de adrenalina no estresse
o Beta-2 agonistas
o Hipotermia; Hipertireoidismo

Diagnstico:
Potssio urinrio
< 20mEq/L = Perda extrarrenal (diarria, perdas digestivas
ps-pilricas, dilise)

> 30mEq/L = Perda renal ou pr-pilrica (diurticos,

hipomagnesemia,
aminoglicosideos,
anfotericina
B,
Hiperaldosteronismo, vmitos e perdas digestivas pr-pilricas)
Cloreto Urinrio:
< 15 mEq/L = Perdas digestivas pr-pilricas
> 25 mEq/L = Diurticos, hipomagnesemia, aminoglicosdeos,
anfotericina B, Hiperaldosteronismo
Tratamento:
Reposio de cloreto de potssio de preferncia por VIA ORAL
(Xarope de KCl a 6%) Casos leves
A via

venosa deve ser utilizada se:

H intolerncia gastrointestinal
H perdas gastrointestinais importantes
H hipocalemia grave

Limitaes da infuso venosa de KCl:

o Velocidade de infuso lenta (20-40mEq/h), a concentrao de
KCl no deve ultrapassar 40-60 mEq/L e na hipocalemia grave
no deve ser resposta com soro glicosado.
o A infuso de 200400 mEq/L de potssio eleva a calemia em
torno de 1 mEq/L
o Para cada 0,1 unidade de variao no pH , o potssio srico
varia 0,5-0,6 mEq/L
o A melhor soluo de infuso a salina hipotnica a 0,45%.

Hipercalemia (K > 5,5 mEq/L)

Causas Principais: IRA/C, Rabdomilise, Sndrome da lise tumoral
Manifestaes no ECG:

o
o
o
o

Ondas T altas e apiculadas

Reduo do intervalo QT
Alargamento do QRS
Desaparecimento da onda P

Clnica: Paralisia flcida aguda, arritmias,

Etiologia:
Reteno de Potssio:
o Administrao de excesso de potssio
o Insuficincia renal aguda e crnica
o IRA pr-renal
o Acidose metablica
o Insuficincia adrenal PRIMRIA
o Hipoaldosteronismo hiporreninmico
o Acidose tubular tipo IV
o Drogas retentoras de potssio:
Diurticos poupadores de potssio: Espironolactona
(Aldactone), Amiloride e Tramtereno.
IECA e Beta-bloq (bloqueiam a ao da adrenalina
dificultando o influxo de potssio para o ambiente intra
celular)
BRA II e Heparina (Causa certo grau de hipoaldo)
AINEs (Hipoaldo), trimetopim (Amiloride-smile), ciclosporina
o Sndrome de Gordon

Sada de potssio das clulas:

o Hiperosmolaridade
o Exerccio fsico extenuante e Ps-operatrio
o Acidose metablica
o Rabdomilise
o Hemlise macia
o Drogas: Digitlicos, beta-bloqueadores, succinilcolina

Tratamento:
Glicoinsulinoterapia = Insulina venosa (10u) + glicose 50% 10
ampolas
OU
Bicarbonato de Sdio EV Diminuio rpida da calemia
OU

Beta-2 agonista inalatrio de curta durao (Salbutamol ou

Fenoterol)
Reposio de clcio Proteo das fibras cardacas / No reduz a
calemia
Gluconalto de clcio ou cloreto de clcio
Manuteno: Retirar todo o potssio da dieta, Diurticos de ala
(furosemida), Quelantes de potssio (poliestirenossulfonato de clcio)
Indicao de dilise se: Paciente estiver com anria ou oligoanuria
ou Hipercalemia grave e refratria s medidas convencionais

Gasometria Arterial
Valores:

pH = 7,35 7,45
PCO2 = 35 45 mmHg
HCO3 real = 22 26 mEq/L

HCO3 standard = 22 26 mEq/L (distrbio metablico

primrio ou compensatrio)
BE = -3 a +3 mEq/L (Agudo ou Crnico)
o Alterao aguda: pH muito alterado, BE normal
o Alterao crnica: pH normal/quase normal, BE alterado
o Alterao crnica agudizada: pH muito alterado,

BE

alterado
Anion Gap = Na (Cl + HCO3) = 8 - 12
Acidose metablica:
o PCO2 esperada = (1,5 X HCO3) + 8
Alcalose Metablica:
o PCO2 esperada = HCO3 + 15
Relao Delta-Delta: AG / HCO3 (calcular em casos de AG
aumentado) Indivduos com provvel distrbio misto porem com
parmetros gasomtricos normais
o Se > 2 Alcalose Metablica + Acidose metb. com AG
o

aumentado
Se < 0,5 Acidose Metablica + Acidose metb. com AG
aumentado

Acidose Metablica
Conceito: HCO3 < 22 e pH < 7,35
Causas:
Anion Gap alto [Na (Cl + HCO3) > 12mEq/L: Normoclormicas
o Ganho de um novo cido
Acidose ltica (mais comum): Sepse, Choque, PCR,
Rabdomilise, Insuf. Heptica
Cetoacidose: Hiperglicemia + cetonria

Uremia (Acidose urmica): Clearance <20ml/min +

Hipercalemia
Intoxicao por salicilatos, metanol e por etilenoglicol

Anion Gap Normal (Hiperclormicas)

Ocorre perda de HCO3 para o meio externo ou
reteno de H+, compensada pela reabsoro de Cl.
Diarria
Fistulas biliares, pancreticas, entricas
Ureterossigmoidostomia
Acidoses tubulares renais
Nutrio parenteral total
Acetazolamida e Diurticos poupadores de potssio
*Acidose hiperclormica com AG plasmtico normal
(8 12)
AG urinrio + ATR
AG urinrio muito - Perdas extrarrenais
Tratamento:
Diagnosticar e afastar a causa base
Reposio de bases (Bicarbonato de sdio ou Citrato de Potssio)
A reposio de bases NO est indicada nos casos de Acidose
Ltica e Cetoacidose!! Somente nos casos graves (pH< 7,1) e
refratrios.
Efeitos do uso de bicarbonato venoso:
Edema agudo de pulmo
Hipernatremia
Reduo do CA ionizado (predispe a parada cardaca, tetania e
convulses)

Alcalose Metablica
Conceito: HCO3 > 26 e Ph > 7,45
Ocorre perda de H + para as clulas ou para o meio externo, com reteno
de bicarbonato.
A hipovolemia e a depleo de cloreto podem perpetuar a alcalose.
A hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose

A alcalose pode precipitar os sintomas da hipocalcemia Tetania,

convulses, torpor, coma.
Outro sintoma que envolve a alcalose a encefalopatia heptica por
aumento de amnia.
Causas:
Extrarrenal responsiva a cloreto: Perdas Gstricas acima do
piloro!!!
o Hipocloremia, com cloro urinrio < 20 Eventos do TGI
Vmitos, drenagem com SNG, Sd. Zollinger-Ellison,
Estenose Hipertrfica do piloro.
Renal responsiva a cloreto:
o Hipocloremia, com cloro urinrio > 20 Perda renal de cloreto
Diurticos de ala e tiazdicos, Sd. Bartter e Gitelmam
Extrarrenal no responsiva a cloreto:
o Cl srico normal, Cl urinrio < 20 Reposio de bicarbonato,
citrato, hemotransfuso, hipoproteinemia
Renal no responsiva a cloreto
o Cl srico normal, Cl urinrio > 20 Hiperaldosteronismo, Sd.
Liddle e Cushing.
Tratamento:
Manter o paciente euvolemico
Manter o paciente normocalmico
Corrigir depleo de cloreto com SF 0,9% + KCl
Pacientes hipervolmicos Acetazolamida

Acidose Respiratria
Conceito: PCO2 > 45 mmHg e Ph < 7,35
O mecanismo envolvido o de hipoventilao pulmonar com aumento
da reteno de CO2 e acumulo de ons H+
Causas:

Agudas: Pneumopatias, EAP, Obstruo de VAS, TCE, AVE, Tumores

SNC, Sd. Guillain-Barr, Crise miastnica.
Crnica: DPOC, Pneumopatias crnicas, E.L.A., Sd. Pickwick
(obesidade mrbida + apneia do sono)

Tratamento:
A acidose respiratria aguda deve ser prontamente revertida para
evitar a sndrome da carbonarcose (O CO2 age como um potente
vasodilatador cerebral, levando o paciente em poucos minutos a
alteraes do sensrio como, confuso, agitao, convulses, torpor,
coma, alm de papiledema e distrbios hemodinmicos).
O tratamento efetivo deve ser a pronta intubao traqueal
+ ventilao mecnica.
A acidose respiratria crnica no precisa ser tratada quando
compensada. A conduta visa apenas o tratamento da doena de base.
Quando estes pacientes descompensam (crnica agudizada) devem
ser intubados.
Alcalose Respiratria
Conceito: PCO2 < 35mmHg e pH > 7,45
O mecanismo envolvido o da hiperventilao pulmonar.
Causas:
Aguda: Hiperventilao psicognica, Intoxicao por Salicilatos,
Insuf. Heptica Aguda, Pneumopatias agudas (Asma, TEP), Sepse por
gram-negativos.
Crnica: Pneumopatias crnicas com hiperventilao, Insuf.
Heptica, Hipertireoidismo, Sepse por gram-negativos.
Tratamento:
O tratamento deve ser imediato pois a diminuio de CO2 leva uma
intensa vasoconstrico cerebral e sndrome do hipofluxo
cerebral, manifestando-se com alterao do sensrio. A tetania pode
ser desencadeada por diminuio do clcio ionizado.
O tratamento voltado causa bsica.

Distrbios do Magnsio
Hipomagnesemia (Mg < 1,5mg/dl):
Mecanismos:

Reduo da absoro intestinal: Sndromes diarricas

disabsortivas (especialmente as que cursam com esteatorria),
Ingesto de lcool.
Perda renal: Sd. Bartter e Gitelman, Uso de diurticos
tiazdicos e de ala, Aminoglicosdeos e Anfotericina B,
ingesto de lcool.

Est muito associada depleo de potssio (cerca de 4060%) e de clcio.

As etiologias so semelhantes e a depleo de magnsio tem
efeito caliurtico.
As principais manifestaes clnicas so: fraqueza, anorexia,
tetania, vmitos, convulses, arritmias.
Tratamento:
o Quando grave indica a reposio venosa na dose de 1-2 g
de Sulfato de Magnsio em 15 minutos, seguida de
infuso continua de 6g/24h diludos no soro de hidratao.
A infuso deve ser mantida por pelo menos 2 dias.
o A hipomagnesemia leve pode ser tratada com sais de
magnsio orais. O principal efeito colateral da reposio
oral a diarria.
Hipermagnesemia (Mg > 2,5mg/dl):
Mecanismos:
o Administrao
excessiva
de
magnsio
Tratamento da eclampsia ou pr-eclampsia.
o Reteno renal: IRA ou IRC

exgeno:

Os sinais e sintomas comeam a se manifestar quando a dosagem

de magnsio ultrapassa 4,5mg/dl. Inicialmente o paciente
desenvolve hiporreflexia tendinosa. Posteriormente pode evoluir com
arreflexia, fraqueza muscular, leo paralitico, bradipneia, bradcardia e
at PCR.
Tratamento:
o Intoxicao aguda: Gluconato de clcio EV 1-2g
o Em
pacientes
nefropatas,
ou
descompensados
hemodinamicamente, a dilise est indicada.

Solues Hidroeletroltcas
Cristalides:
Conceito: So fluidos que contem apenas gua e eletrlitos, sem
adio de macromolculas. Podem ser hipo, hiper ou isotnicos em
relao ao plasma.
Os isotnicos so os mais utilizados.
Do total infundido, cerca de 20% permanecer dentro dos vasos
(cerca de 15-20min).
Assim se for utilizado solues cristalides isotnicas para repor a
perda de certo volume de sangue, ser necessrio infundir um
volume cerca de 5 vezes maior que as perdas estimadas.
Soro fisiolgico 0,9%:
o considerada soluo isotnica
o Quando administrada em grande quantidade (> 2L /dia) pode
causar uma leve acido metablica hiperclormica.
o usada basicamente quando o paciente apresentar:
Hipovolemia + Hiponatremia leve
Hipovolemia + Hipocloremia (Alcalose metablica
hipoclormica) Paciente que vomita muito ou tem alto
dbito de SNG
Hipovolemia + Hipercalemia (nefropata crnico) No
contem potssio
Hipovolemia + Hipercalcemia No contem clcio
Soros balanceados (Ringer Simples e Ringer Lactato):
o Possuem menos sdio que o plasma, portanto devem ser
evitados em indivduos com predisposio formao de
edemas (PPM nos casos de leso do SNC).
o Devem ser evitados em indivduos hipercalcmicos e
hipercalmicos, pois mesmo em pequenas quantidades
presentes nesses soros, so capazes de agravar o quadro.
o O SRL alcalinizante.
Salinas Hipertnicas (NaCl a 3%):
o Objetivos:
Repor sdio ao longo de 24h
Expandir a volemia de maneira imediata
o A salina hipertnica capaz de repor a volemia fornecendo
menos gua ao paciente, por retirar gua do espao
intracelular e aprision-la no intravascular. Tal mecanismo
vantajoso em situaes em que existe forte predisposio
formao de edemas.
o Efeitos colaterais: dose-dependentes Hipernatremia,
hipercloremia, hipocalemia, hemlise e disfuno do sistema
de coagulao.

Soro Glicosado:
Contem apenas gua e glicose (o que equivale fazer gua pura).
Seu objetivo principal a correo da hipernatremia com reposio
de gua livre, ainda que seu principal emprego na pratica seja a
profilaxia da Cetose de jejum, nos indivduos que permanecem em
dieta zero.
Em 2L de SG 5% fornecemos 100g de glicose o que equivale a
400Kcal.
til para prevenir a hipoglicemia em diabticos que recebem
insulina e precisam ficar em dieta zero.
Colides:
So fluidos que contem gua, eletrlitos e macromolculas.
A funo dessas macromolculas impedir a sada de liquido do
intravascular para o espao intersticial.
Aps a administrao a maior parte do colide no abandona o
intravascular.
Albumina:
obtida pelo fracionamento do sangue humano, sendo o risco
de transmisso de doenas, nulo ou mnimo.
Seu emprego se justifica quando os cristalides foram
incapazes de sustentar um volume circulante adequado,
devido a um grande aumento da permeabilidade vascular
(Peritonite aguda, Paciente grande queimado)
Em pacientes com hipoalbuminemia, utilizada a dosagem de
25%.
A meia-vida da albumina exgena 16h. Duas horas aps a
infuso, 90% ainda estaro no interior dos vasos.
As principais complicaes de seu uso so a anafilaxia, a
hipocalcemia aguda, a induo de coagulopatia e o edema
agudo de pulmo.