Trabajo escrito de la exposicin: Los

Esteroides.

Profesor: German V. Aguilar Ferreto. Msc

Alumna: Stephanie Ramrez Rodrguez.

Curso:
Farmacologa.

Fecha de exposicin:
1

26-Mayo-2015

Tabla de contenidos:
Objetivos
.4
Introduccin
.6
Qu es un
esteroide?............................................................
..........7
Mecanismos de
accin
..8
Corteza
suprarrenal
..11
Proopiomelanocortina
13
Usos de los
glucorticoides
14
Mecanismos de
accin
14
Enfermedad de
Addison.
..19
Enfermedad de
Cushing
.21

 Asma resistente a
glucocorticoides..2
2
Esteroides y su uso
sistmico24
Glucorticoides y
embarazo.
25
Glucocorticoides
tpicos.
26
Glucorticoides
inhalados
.27
Efectos de los
glucocorticoides
..27

Efectos de los glucocorticoides en el

metabolismo27

Efectos de los glucocorticoides en hueso y tejido

conectivo..28

Efectos de los glucocorticoides en el sistema

inmunolgico.29 y 35

Efectos de los glucocorticoides en rin y

corazn.31

Efectos de los glucocorticoides en

SNC32

Esteroides, dosis
equivalentes36

Esteroides potencia antiinflamatoria..

.36

Esteroides potencia
mineralcorticoide.36

Esteroides vida media

plasmtica36

Esteroides vida media

biolgica36

Cantidad de dosis en hombres y

mujeres.38

Insuficiencia
suprarrenal
39

Usos clnicos de los

glucocorticoides.40

Efectos adversos de los

glucocorticoides41

Medicamentos de los
corticosteroides44

Tabla. De los glucorticoides naturales y

sintticos..54

Tabla. De los glucorticoides uso

tpico...55

Tabla. De los principales esteroides

corticales56

Mineralcorticoides
..56

Mecanismos de
accin.5
7

Acciones
mineralcorticoideas
.58

 Caractersticas
farmacocinticas..
59
Reacciones
adversas
..59
Bibliografas
.61
Conclusin
.62

Objetivo General:
Conocer el concepto de esteroides, as como
tambin sus beneficios, efectos secundarios,
mecanismos de accin. Indagar sobre cuales son
algunas patologas adquiridas con este frmaco,
con que se medica y cual es su dosis y modo de
dosificacin respectiva. Determinar cuales son los
tipos de esteroides y estudiar cada uno de ellos.

Objetivos especficos:
Conocer los efectos que los esteroides puedan
tener al ser consumidos en exceso o al suspender
su uso, de un momento a otro.
Explorar en que parte del organismo es donde se
desarrollan los esteroides y sus respectivos tipos.
(glucorticoides y Mineralcorticoides)
Identificar cuales son los usos que determinan
ambos tipos de esteroides.
Determinar cuales son los correspondientes
mecanismos de accin para los esteroides,
glucocorticoides y Mineralcorticoides.
Priorizar cuales son las enfermedades con ms
riesgos que se dan al medicarse con esteroides.
Conocer el dao directo que este frmaco tiene
para con cada sistema del cuerpo humano.

 Identificar cuales son los aspectos negativos que

esto ocasiona, como y en que dosis se debe
medicar.

Introduccin:

En la actualidad la ciudadana tiende a medicarse por

si mismos sin supervisin o recomendacin de un
profesional, esto a ocasionado que se empiecen a
generar enfermedades que con uso racional se pueden
evitar, como lo es el acn, enfermedades de
insuficiencia suprarrenal o patologas ms graves como
lo es ataques al corazn, cncer de hgado. Entre
muchas de las cosas que este o cualquier frmaco
pueda provocar debemos antes conocerlos, mi meta en
este trabajo es dejar claro que tipo de enfermedad se
pueda adquirir, como tratarla, como evitar un dao
mayor, y especialmente definir la palabra frmaco, y
uno de sus tipos; en este caso Los Esteroides.
El trabajo tiene como objetivo brindar a la sociedad y
aprendizaje propio como saber manejar los
medicamentos antes de ser medicados o
automedicados para evitar negligencia por falta de
informacin. La finalidad es conocer las afectaciones
en varios de los sistemas del cuerpo humano, cuales
son sus mecanismos de accin, en qu puedo usarlos
especficamente, y conocer la dosis de varios de los
muchos frmacos de tipo esteroide.
Entre tantas cosas que abarca el tema, La Enfermedad
de Addison y La Enfermedad de Cushing son muy
importantes de aclarar de la forma ms clara, que
7

sucede si suspendo un glucocorticoide, como reacciona

mi organismo, como puedo padecer alguna de las dos
patologas, como enfrentarse ante una deficiencia de
esteroides.
La razn ms importante es transmitir a los
estudiantes esta idea de conocer ms a fondo los
esteroides, as como tambin la cantidad de beneficios
que pueda tener al consumirlos debidamente.

Marco Terico:

Esteroides:
Los esteroides son uno de los varios compuestos
derivados de la testosterona o preparados
sintticamente, que fomentan el crecimiento general
del cuerpo, se oponen a los efectos de los estrgenos
endgenos y poseen efectos virilizantes. Producen un
efecto mixto andrgeno-anablico y se prescriben en el
tratamiento de la anemia aplsica, aplasia eritrocitaria,
anemia hemoltica y anemias propias de la insuficiencia
renal, metaplasia mieloide y leucemia. Los esteroides
en la mujer llevan consigo el riesgo de producir
virilizacin. Los primeros sntomas de estos efectos
indeseables son el acn, crecimiento del pelo facial y
enronquecimiento o profundizacin de la voz. El uso
continuado de estos compuestos tambin puede
producir en la mujer hipertrofia muscular, aumento del
vello corporal e hipertrofia del cltoris.

El precursor es el colesterol, que en su mayor parte

proviene de las lipoprotenas del plasma, si bien es
sintetizado apartir de radicales de acetato. El sustrato
preferido es el colesterol libre y esterificado presente
en las lipoprotenas de baja densidad (LDL); para ello,
las LDL interactan con los receptores LDL presentes
en la membrana de las clulas suprarrenales, los
complejos son internados por endocitosis, protenas y
steres de colesterol son hidrolizados dejando libre el
colesterol. La corticotropina (ACTH) tiene la capacidad
de acelerar esta captacin de las LDL y asi incrementar
la disponibilidad de sustrato; pero tambin estimula a
secrecin de hormonas corticoides mediante la
facilitacin del primer paso de sntesis, que tiene lugar
en las mitocondrias y que es el paso limitante: la
rotura de la cadena lateral del colesterol para
convertirlo en 5-pregnenolona.

Mecanismo de accin: receptores corticoides.

Los efectos de los glucocorticoides se debe a su
interaccion con dos tipos de receptores nucleares: el
receptor glucocorticoide (GR o de tipo ll de la antigua
nomenclatura) y el mineralcorticoide (MR o de tipo l).
Su afinidad por el receptor MR es superior a la
mostrada por el GR; pero mientras el GR se encuentra
ampliamente expresado en la mayora de clulas del
organismo, incluido el cerebro, el MR se expresa de
manera restringida en las clulas epiteliales del rin,
el colon, y las glndulas salivales, y en algunas no
epiteliales del cerebro (septum, hipocampo, reas
periventriculares, ncleo del tracto solitario) y
corazn.
9

El GR pertenece a la superfamilia de receptores

nucleares. El GR humano adopta dos formas: el GR alfa
que posee 717 residuos y tiene la capacidad de unirse
a la molcula esteroide, y el GR beta que posee 742
residuos, no se une al esteroide y muestra diferencia
con respecto al GR alfa en los 15 residuos Cterminales. El GR alfa es un factor de transcripcin
activado por ligando. En ausencia de ligando, el
receptor esta situado en el citoplasma como un
complejo proteico en unin con las protenas de
choque trmico (HSP). En presencia del ligando, el
complejo se disocia y el receptor asociado al
glucorticoide se traslada al nucleo en donde se une
como homodmero a secuencias especificas del acido
desoxirribonucleico (ADN) localizado en las zonas de
regulacin de los genes, denominadas elementos
respuesta glucocorticoide (GRE), y son las que dotan
de especificidad a la modulacin de la transcripcin
gnica.
La regulacin promovida por los glucocorticoides
puede ser positiva si fomenta la sntesis de una
determinada protena, o negativa si la inhibe. Esta
accin reguladora positiva o negativa es ejercida
mediante la accin directa del GR con el ADN, o con
otras protenas nucleares.
Se dividen en dos grandes grupos:
*Glucocorticoides: representados por el Cortisol.
*Mineralcorticoides: representados por la Aldosterona.

Control de la secrecin de las hormonas:

10

La corteza suprarrenal sintetiza toda clase de

hormonas esteroideas: los glucocorticoides cortisol y
corticosterona en las zona fasciculada, los
Mineralcorticoides aldosterona y desoxicorticosterona
en la zona glomerulosa y las hormonas gonadales
deshidroepiandrosterona, androstenodiona y
testosterona en la zona reticular.
Estas hormonas lo que hacen es seguir el camino
fisiolgico del eje hipotlamo-hipfisis-glndula diana.
En este caso la glndula diana es la suprarrenal. Este
proceso se encuentra regulado por medio de un
feedback (retroalimentacin) negativo por medio de
las mismas hormonas sobre el hipotlamo.

Al estimularse este eje, el mismo cortisol aumenta en

sangre, llega al cerebro y es capaz de inhibir la
liberacin de ACTH de la hipfisis y tambin puede
inhibir la liberacin de CRH del hipotlamo. Esto es el
11

feedback negativo, el producto inhibe su generacin.

Ya habamos visto que algunos anticonceptivos hacen
eso, solo los estrgenos, no todos. Y los
glucocorticoides cuando los damos exgenamente
hacen esto mismo sobre su propio eje. Entonces
tenemos que el cuerpo se acostumbra al glucorticoide
exgeno, porque al darlo siempre a concentraciones
suprafisiolgicas siempre va hacer una inhibicin
constante. Justamente por eso, el rgano diana, en
este caso la suprarrenal, se va atrofiando y no produce
cortisol. Es por esto que no se puede suspender la
terapia de glucocorticoides en un paciente que los
toma crnicamente de un dia para otro, porque si la
suspendo, el cuerpo no puede producir cortisol, con lo
que el paciente entra en un dficit de cortisol, y con los
das, si esto no se maneja, se puede morir.
El nombre de los glucocorticoides viene de acciones
metablicas, sobre la glucosa fueron los primeros
observados. Sin embargo, estas sustancias tienen un
monton de acciones, prcticamente todas las clulas y
rganos de todo el cuerpo tienen receptores de
glucocorticoides. Esta es su ventaja y su desventaja.
Recuerden que estas sustancias se producen en la
corteza suprarrenal. Esta es la que, entre otras cosas
genera el cortisol al ser estimulado por la ACTH. El
cortisol va actuar a nivel de hgado con acciones
metablicas, tejido adiposo, msculos, efectos
inhibidores leves a nivel del corazn y la parte clnica
ms importante es la supresin del sistema inmune por
glucocorticoides.
Sin el cortisol, el humano no vive. En dosis fisiolgicas
es esencial para el funcionamiento. El nivel ms alto
del cortisol de todo el da es a las 8 de la maana. Este
12

se genera y ayuda al cuerpo en situaciones de estrs,

como cirugas por el dao que hay, quemaduras del
cuerpo, estrs Por eso se le atribuye al estresado o a
los ansiosos una mayor susceptibilidad de infecciones
o enfermarse. Otra situacin de estrs es el dolor, por
lo que sufrir alguna patologa dolorognica como
artritis reumatoide, cirugas, torturas y todo eso
dispara el cortisol.
Adems la secrecin de cortisol esa constantemente
sometida a influencias neurgenas y qumicas que
modulan su velocidad; el esfuerzo fsico incrementan
extraordinariamente la secrecin del cortisol; la
hipertermia, la hipoglucemia, la exposicin al frio, las
quemaduras, las radiaciones, la hipotensin, la
hipovolemia, las intervenciones quirrgicas y otras
situaciones favorecen la secrecin de cortisol. La
sobrecarga de glucocorticoides puede inhibir parcial o
totalmente la respuesta al estrs y a algunas de estas
maniobras, pero no siempre es as. Existen incluso
cuadros patolgicos, como es el caso de algunas
depresiones endgenas, en los que la administracin
de un glucorticoide sinttico no inhibe la secrecin
endgena de ACTH y cortisol.

Corteza suprarrenal:
Compone prcticamente el 90% de la glndula
suprarrenal y se divide en tres capas:
*Externa o glomerulosa: Produce aldosterona
(Mineralcorticoides).
*Media o fasciculada: Produce cortisol
(Glucocorticoide).
13

*Interna o reticulada: Produce andrgenos.

Una patologa en la corteza suprarrenal afecta la

secrecin de todas estas glndulas. En la medula
suprarrenal lo que se producen son catecolaminas,
siendo la adrenalina la que abunda sobre el resto.

La figura representa las zonas de las glndulas

suprarrenales con las respectivas sustancias
secretadas.
Secrecin de cortisol:
El nivel mximo de cortisol es entre 8 y 10 de la
maana. Este sigue un ciclo circadiano, por lo que el
nivel ms bajo del da es en la noche con lo que el nivel
de estrs baja y se prepara el organismo para
dormir. Se supone que en total durante el da, uno
produce entre 14 y 20 mg por da, con un nivel que
oscila entre los 1 y 20 micro gramos entre mililitros por
da. En situaciones de estrs, la secrecin puede llegar
a ser hasta de 240 mg al da.
14

Las situaciones de estrs que promueven la liberacin

de cortisol son:
*Cirugas (Por eso es que previo a una Cx le
administran cortisol exgeno).
*Quemaduras.
*Preocupaciones.
*Dolor.
*Fro.
*Radiaciones ionizantes e Hipotermia.
Proopiomelanocortina:
Es una prohormona que contiene 3 hormonas:
*Endorfinas.
*ACTH.
*Hormona melano-estimulante.

15

Si hay un aumento en la secrecin de ACTH es porque

hay un aumento en la concentracin de la
Proopiomelanocortina, y por lo tanto hay ms
endorfinas. Lo interesante de esto es que en
situaciones de estrs no solo se dispara el ACTH, sino
que tambin las endorfinas, que son analgsicos
endgenos. Adems, esta la melanoestimulante, por
eso se ven cambios en la tonalidad de la piel cuando
hay patologas suprarrenales. Entonces, cuando hay
niveles altos de ACTH hay ms niveles de MSH, por lo
que la gente se pone ms oscura en la piel, lengua,
labios, pezones. Esto se ve mucho en casos de
enfermedad de Addison.
El cortisol tambin se libera en casos de hipoglicemia,
esto es una medida del cuerpo para restablecer los
niveles de glucosa y prevenir una hipoglicemia. El
cortisol va aumentar la sntesis y la liberacin de
glucosa hasta llegar al estado glicmico normal.

Usos de los glucocorticoides:

Los glucocorticoides posiblemente son los
medicamentos que tienen las indicaciones ms
variadas. Desde un linfoma hasta una rinitis. Por otro
lado, hay que tener claro que ellos NO curan ninguna
enfermedad, o sea, son paliativos.
*Inmunosupresin.
*Antiinflamatorios.
*Enfermedades reumticas.
*Alergia.
16

*Rinitis.
*Asma (dosis bajas inhaladas, oral solo si no se puede
aspirar)
*Trasplantes.
*Linfoma.
*Sndrome nefrtico.
* Cualquier enfermedad autoinmune.

Mecanismos de accin:
Posee dos efectos principales, la transactivacin y la
transrepresin. Porque el grueso de los efectos de los
glucocorticoides es a nivel del ncleo, a nivel del ADN,
pues ellos modifican la expresin de genes ya sea
expresndolos o reprimindolos, y lo hacen en una
variedad impresionante de genes, como ningn otro
frmaco.

Transactivacin (Mecanismo de accin):

En este caso el receptor de glucocorticoides activados
forma dmeros homodimricos, va al ADN y ah afecta
la expresin de genes, ya sea facilitndolos o
inhibindolos. Es por ellos que los efectos de los
glucocorticoides no son inmediatos, tiene que ir al
ADN, tiene que modular un gen, el gen tiene que
transcribirse a una protena, entre otros.

Transrepresin (Mecanismo de accin):

17

En este caso el receptor activado es un monmero, y

acta como un bloqueador directo de factores de
transcripcin muy importante como lo son:
*AP-1.
*FN-kB.
*AMPcREBP.

El efecto clnico posiblemente depende de ambas

acciones.

Habamos dicho en los mecanismos de accin que

activa o reprime genes, casi siempre los que estn
implicados en la inflamacin. La activacin de genes
por parte de la transactivacin se asocia a los famosos
efectos adversos de los glucocorticoides, como lo son
promover la diabetes, osteoporosis, atrofia de piel,
retardo en el crecimiento, aumento de la
18

permeabilidad vascular entre otros, y como muchos

son de uso crnico y en altas dosis ah si hay problema.
Por eso es que en asmticos y en nios se prefiere el
uso tpico nasal y a dosis bajas. En la enfermedad de
Addison, la gente no produce glucocorticoides, tiene
sntomas de deficiencia de glucocorticoides que ms
adelante los vamos a ver. El 90% de los casos es por
causas autoinmunes contra la corteza de la glndula
suprarrenal. En el Cushing (que tambin lo
estudiaremos ms adelante) es lo contrario, casi
siempre es un tumor de hipfisis y hay un exceso de
glucocorticoides. Entonces se van a ver pacientes con
diabetes, redistribucin de grasa, osteoporosis, entre
otros. En este caso hay tumores productores de
glucocorticoides.
Si se dan dosis de glucocorticoides en exceso o incluso
moderadas, se pueden ver sntomas del tipo Cushing,
lo que se llama Cushing iatrognico, entonces uno
puede provocar un Cushing dando esteroides. Si hay un
paciente que ha sido tratado con glucocorticoides por
un tiempo, y le suspenden el tratamiento de un da
para otro, entonces se le precipita una insuficiencia de
glucocorticoides, o una insuficiencia suprarrenal
primaria tipo Addison, esto a los das lo mata, se
presenta como nauseas, debilidad, fatiga, hipovolemia
y puede entrar en coma que lleva a la muerte.
El glucocorticoide pasa a la membrana celular, en el
citoplasma se encuentra su receptor, asociado a
protenas de choque caliente que lo inhiben. Al pegarse
el glucorticoide, las protenas de choque se separan, el
receptor cambia de confirmacin y puede dimerizar o
no. De hecho esto pasa a la membrana nuclear por los
poros, llega al ncleo e identifica una secuencia
19

especfica que es la secuencia de respuesta de

glucocorticoides y en este punto empieza a reclutarse
toda la maquinaria para sntesis o represin de genes.
Si expresa genes, estos al final van a ser protenas.
Cuando el glucorticoide se pega al receptor y este
dimeriza para ir al ncleo hacia al ADN se nota que en
su estructura posee tomos de zinc en la zona que
reconoce el elemento de respuesta a glucocorticoides
del ADN. A estas regiones de tomos de zinc
quelatados con cistena se le conoce como dedos de
zinc. El TATA box es la secuencia TATA que indica e
inicio de un gen, es aqu donde empieza la
transcripcin del gen ARNm, el cual puede ser desde
una interleukina, un canal, molculas de adhesin,
todo esto lo modifica.
El receptor de glucorticoides activo se llama receptor
alfa. Existe el receptor beta que es inactivo o mejor
dicho, no une glucorticoides. El beta lo que hace es
neutralizar el receptor alfa, que es el que une
glucocorticoides y es el activo.
La transrepresin, recuerden que es un monmero del
receptor de glucocorticoides que no une
necesariamente al ADN, sino que se pega a factores de
transcripcin y los bloquea. Un factor de transcripcin
promueve la expresin de varios genes. Entonces si se
bloquean estos factores, se bloquean la sntesis de
protenas como interleukinas, citokinas, receptores de
inflamacin, entre otros.

Efecto a nivel nuclear

20

El efecto neto a nivel global es la activacin o

desactivacin de genes. La hacen al mismo tiempo, no
hacen uno u otro. Activan los genes con efectos
antiinflamatorios y reprimen los genes con efectos
antiinflamatorios. Entre la activacin de genes tambin
activan aquellos que modifican el metabolismo; como:
*Receptores de interleukina 1.
*Productores de lipocortina (fosfoslipasa A2 que libera
acido araquidnico)
*Activan el gen que produce el inhibidor del NF-Kb por
lo que no solo actan sobre l por transrepresin, sino
que por transactivacin tambin bloquean al NF-kB al
aumentar la produccin del inhibidor. Se apean al NFKb por todo lado. Y este es capaz de estimular 30 o
ms genes, ms que todo en inflamacin.
*Produce ribonucleasas que degradan el ARNm que
codifica para protenas inflamatorias. Recordemos que
la inflamacin induce sntesis de COX-2. Por lo que si se
administra un glucocorticoide se bloquea este efecto,
porque produce ribonucleasas, entre ellas una
ribonucleasa de la COX-2 y lo que hace es que degrada
el ARNm que codifica para el COX-2 antes de que este
pueda pasar a protena. Entonces por ello, entre otras
razones, desinflaman, bloquean la cascada del cido
araquidnico desde arriba, bloqueando la generacin
de COX-2.
*Lo mismo hacen con el factor estimulante de
macrfagos y granulocitos, interleukina 1 y 6 que son
inflamatorias.
Por este lado, a parte de que inhiben la generacin de
COX-2 tambin inhiben las de otras sustancias
21

implicadas en la inflamacin, lo cual los convierte en

los antiinflamatorios ms importantes.

Desactivacin de genes:
*Feedback negativo que reduce la produccin de
Proopiomelanocortina.
*Se unen directamente a los factores nucleares AP-1,
NF-Kb y elemento de respuesta al AMPc REBP es un
factor de transcripcin que modula la respuesta de la
expresin del ADN por parte del AMPc.
El NF-KB aparece desde asma, todas las alergias,
linfomas, cncer y todava se ve ac.
Tambin poseen efectos menores, incluso sobre otros
receptores de membrana, pero el grueso son los
efectos endgenos a nivel de ADN.

Enfermedad de Addison.
La destruccin de las glndulas suprarrenales y su
continua deficiencia potencialmente fatal de
glucocorticoides, Mineralcorticoides y andrgenos
suprarrenales se conoce como Enfermedad de Addison.
Se estima que su tasa de prevalencia es de 120 por
milln en pases occidentales. Se sospecha que hay
mucho ms casos no diagnosticados. Tradicionalmente
la causa ms frecuente era la tuberculosis pero ahora
la etiologa ms comn es la destruccin
autoinmunitaria como parte de los sndromes
poliglandulares autoinmunitarios 1 y 2. En los casos
22

por autoinmunidad, las enzimas de la corteza

suprarrenal, incluidas 21- hidroxilasa y 17- hidroxilasa,
son los autoantgenos diana y se pueden detectar
autoanticuerpos circulantes. Sobreviene infiltracin
linfoctica de la glndula suprarrenal con lesin y
cicatrizacin.
Las causas infecciosas de insuficiencia suprarrenal son
an la segunda etiologa en orden de frecuencia. La
tuberculosis an es un importante problema en muchas
regiones del mundo. Asimismo, la infeccin por
microbacterias atpicas puede causar insuficiencia
suprarrenal. Esto se nota ms frecuentemente en
pacientes inmunosuprimidos. La enfermedad de
Addison de diagnostica con ms frecuencia en
pacientes de inmunosuficiencia adquirida, la micosis
tambin se asocia con la enfermedad de Addison.
Otra causa rara de la enfermedad de Addison son los
frmacos, hipoplasia suprarrenal congnita y
trastornos infiltrativos como la amiloidosis, la
sarcoidosis, y los carcinomas metastsicos. El
tratamiento quirrgico de la enfermedad de Cushing
puede ser otra causa de la insuficiencia suprarrenal.
Signos cutneos de la enfermedad de Addison:

Hiperpigmentacion de la piel y mucosas.

Bandas pigmentadas longitudinales en las uas.
Vitligo.
Disminucin del vello pbico y axilar en las
mujeres.
Calcificacin de los cartlagos auriculares en los
hombres.
Signos relacionados:
23

Dolor abdominal.
Anormalidades electrolticas.
Hipotensin postural
Anorexia y prdida del peso.
Shock, coma y muerte. De no mediar tratamiento

Diagnostico:
Falta de respuesta adecuada a la prueba de
estimulacin con corticotropina.
Tratamiento:
Tratamiento de reemplazo de por vida de
glucocorticoides y Mineralcorticoides.

Enfermedad de Cushing:
La produccin excesiva de cortisol endgeno se
manifiesta clnicamente atraves de un sndrome de
Cushing. Se ven manifestaciones similares a las de la
administracin exgena crnica de glucocorticoides.
Cuando la fisiologa del eje hipotlamo-hipofisosuprarrenal es normal, el hipotlamo segrega una
hormona liberadora de corticotropina, llamada tambin
ACTH, por la hipfisis anterior. La ACTH es sintetizada
como parte de una molcula precursora ms grande, la
Proopiomelanocortina. Esta relacin de
Proopiomelanocortina y ACTH es importante en las
enfermedades de la glndula suprarrenal y las
manifestaciones cutneas resultantes. La
Proopiomelanocortina es procesada en varios pptidos,
incluidos hormona melanocito-estimulante (MSH) y
ACTH que estimula, la produccin de cortisol por la
24

corteza suprarrenal. Mediante retroalimentacin

negativa clsica, el cortisol inhibe la produccin de
hormona liberadora de corticotropina y de ACTH.
Signos cutneos de la enfermedad de Cushing:
Aumento de adiposidad central (cara de luna llena
y joroba de bfalo) con adelgazamiento de las
extremidades.
Adelgazamiento de la piel y propensin a
hematomas.
Estras violceas.
Acantosis nigricans.
Aumento de las infecciones por dermatofitos.
Rara vez, Hiperpigmentacion.

Signos relacionados:

Diabetes.
Hipertensin.
Osteoporosis.
Irregularidades menstruales.

Diagnostico:
Determinacin de cortisol en suero y en orina.
Ausencia de supresin de la produccin de cortisol
con pruebas de supresin con dexametasona.

Tratamiento:
Consulta endocrina y quirrgica apropiada.

25

 Reseccin quirrgica del adenoma hipofisario o

suprarrenal.
Inhibidores de las enzimas suprarrenales.
Radioterapia.
Resistencia a glucocorticoides:
Hay pacientes que presentan resistencia a los
glucocorticoides, se habla de asma resistente a
glucocorticoides, artritis resistente a
glucocorticoides, colitis ulcerosa resistente a
glucocorticoides. Esta porcin es muy pequea y
los glucocorticoides no les funcionan bien.
Asma resistente a glucocorticoides:
La mayora posee asma leva a moderada y
responden bien a glucocorticoides. Los severos
eran aquellos que tenan que ser manejados por
neumlogos, y son el 10% de ellos.
Hay gente que tiene que tener, adems del
glucocorticoide inhalado, un glucocorticoide oral.
Estos son los asmticos dependientes de
glucocorticoides, que son como el 1%. Son los que
se colocaban en clase 4 de asma.
Los pacientes a los que se les da 40 mg de
prednisolona (o su equivalente) al da, por dos
semanas y no tiene una respuesta se consideran
resistentes. Que pueden estar entre los asmticos
dependientes y los severos. Por dicha son pocos.
Pacientes que toman glucocorticoides en dosis
altas y que son resistentes no bajan sus niveles de
eosinfilos, los tiene altos. Recordemos que una
caracterstica del asma resistente es tener niveles
muy elevados de eosinfilos, an con
glucocorticoides. Los linfocitos tambin se
encuentran elevados. Recordemos que parte del
uso de los glucocorticoides en linfomas es bajar el
26

recuento de leucocitos, especialmente los Th2, sin

embargo, los resistentes se encuentran elevados.
Tampoco bajan las interleukinas 4 ni 5.
La resistencia a glucocorticoides se pueden deber
a:
Resistencia familiar a glucocorticoides, origen
hereditario (muy raro)
Cursan con niveles muy altos de cortisol en
sangre, mucho ms altos que el resto de la
poblacin. Hasta ahora se ha reportado una docena
en el mundo.
Modificacin del receptor de glucorticoides (ms
atribuida)
Pierde afinidad por el glucocorticoide.
Fosforilacin.
Nitrosilacin.
Ubiquitinacin.
Exceso de produccin de receptor beta.
Exceso de produccin de factores de transcripcin
frente a la poblacin general.
Mala acetilacin por parte de las histonas
Si no se da una buena acetilacin al receptor de
glucocorticoides no hay una buena unin por
parte del factor de transcripcin con el receptor
de ADN.
Aumento en los niveles de glucoprotena P
Es una bomba de eflujo de sustancias que entran
a la clula (MDR1, MRRP, MCRP).
Esteroides y su uso sistmico:
Naturales:
Cortisol (Hidrocortisona).
27

 Cortisona.
Corticosterona.
Sintticos:

Prednisona
Prednisolona.
Metilprednisolona (metilada con carbono 6)
Triancinolona.
Betametasona.
Dexametasona.
Deflazacort.

La Betametasona y la dexametasona son ismeros (16

beta metil y 16 alfa metil, respectivamente). Casi
siempre lo que inyectamos es Betametasona y las
tabletas son dexametasona. No son tan diferentes para
que yo no los pueda intercambiar casi.
El Deflazacort es una oxazolina derivada de la
prednisolona, la estructura se mantiene. Se elimina el
30% en heces y su metabolito activo posee una vida
media de 1,1 a 1,9 horas.
Metabolismo:
La cortisona es inactiva, el que es activo es el cortisol.
Debe reducirse por una 11 beta-hidroxiesteroide
deshidrogenasa, pasa la acetona a alcohol y adquiere
forma activa. Esto es de utilidad en el embarazo y en
pacientes con insuficiencia heptica.

Metabolismo de glucocorticoides y embarazo:

28

Puede haber dos casos, por un lado yo quiero exponer

al feto a la menor cantidad de esteroides. Pero por otro
lado, yo si quiero exponerlo a grandes cantidades,
segn sea la indicacin.
Si la madre tiene que estarlos tomando lo ideas es
exponer lo mnimo al feto. Entonces conociendo estas
enzimas y el metabolismo, sabiendo que la Prednisona
es inactiva y la prednisolona s; si yo doy prednisolona,
cortisol o corticosterona, esta enzima de tipo 1, que
tiene una mejor funcin reversible, puede agarrar la
forma activa y transformarla a la forma inactiva. En la
mujer embarazada, el feto posee una mayor cantidad e
esta enzima respecto a la madre. Esto causa que el
feto inactive una mayor cantidad de prednisolona,
cortisol o corticosterona. Si yo hago esto, las
concentraciones de esteroide sern 10 partes en la
madre y una en el nio, esto causa una inhibicin de
parte del efecto. Por lo que se requiere tratar a una
embarazada se le tiene que administrar prednisolona,
Metilprednisolona o incluso Prednisona, ya que la
madre la activa pero el feto inactiva lo que llega a l.
En caso que se quiera dar Betametasona o
dexametasona. Estas no son transformadas por la 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa. Entonces si se
le administra estos a la mujer, le pasara la misma
concentracin al nio, y por tanto la concentracin en
sangre materna y umbilical es 1:1. Esto quiere decir
que la misma exposicin que la madre tenga, la tendr
el feto. Cuando yo necesito tratar al feto lo que se usa
es Betametasona o dexametasona. Esto ocurre pocas
veces, lo ms corriente es para producir maduracin
pulmonar cuando hay amenaza de parto prematuro.

29

Estos esteroides ayudan a producir el surfactante para

que los pulmones se puedan distender con mas
facilidad y con ello que haya ms facilidad de respirar y
sobrevivir.

Solubilidad y preparados:
La solubilidad depende del preparado. Se debe
separar las sales de esteroides de la forma libre, asi
como hay que separar las ceftriaxonas IM de las IV y
los anticonceptivos de los reemplazos hormonales.
La forma libre (alcohol) es insoluble en agua y est
NO SE INYECTA, solo oral.
Sal de acetato o acetnido: medio soluble, se usa
en IM, IA (infiltracin articular) o VO.
Fosfato sdico y succinato sdico: muy soluble IV.
Acetato de dexametasona: IM si, IV no.
Estos preparados poseen efecto de hasta 4 a 5 das. Si
estos preparados, por ejemplo, para alergias, hay que
tener cuidado y no amerita colocar otra de estas al
otro da porque son de tipo de dposito.
Una cosa es que yo mande dos dexametasona una hoy
y otra maana a mandar una de estas que son de
depsito de que una sola me va actuar como 4 o 5 das.
Esto para comodidad y facilidad del paciente. An as si
fuera algo severo tampoco se manda esto, pues lo que
se usa son altas dosis de esteroides simples. Si se
quiere reforzar su efecto se debe usar un
antihistamnico oral.
Glucorticoides tpicos:
30

 Hidrocortisona (usado en nios por mayor

absorcin y ser menos potente).
Betametasona.
Clobetasona. (Clobetasol).
Clostebol (Neobol).
Diflucortolona (Schederma).
Mometasona (Mometa).
Fluocinolona (Tridenovag).
Prednicarbarto (Topimax).
Se usan para alergias, para problemas dermatolgicos,
entre otros. Muchas veces vienen combinados en forma
de antifngico, antibitico y esteroide. Esto es para
cuando no sabemos qu es se manda esto, si es una
alergia funciona, si es un hongo funcin, y si es una
bacteria tambin funciona. A los dermatlogos no les
gusta este tipo de presentaciones porque hay que
hacer diagnostico primero para poder mandar el
tratamiento dirigido. Ejemplo, si es un hongo se trata
el hongo. Un hongo amerita un esteroide solo si est
muy inflamado, porque el esteroide es un
inmunosupresor. Hay que tener cuidado con los
combinados, pues pueden facilitar la diseminacin del
agente infeccioso. Si no se sabe que es debe ser
consultado un dermatlogo, y no inventar.
Glucocorticoides inhalados:

Beclometasona (Qvar) C.C.S.S.

Budesonida (Symbicort) sola o en combinaciones.
Fluticasona (Seretide) sola o en combinaciones.
Triancinolona.
Mometasona (Asmanex).

Se usan inhalados para impedir que sufran efectos

adversos. La nica forma por lo cual se da por va oral
31

es porque el paciente no puede inhalar correctamente

por un ataque de asma agudo.
Efectos de los glucocorticoides:
Se dividir por efectos por sistemas para facilitar la
compresin. Se va a comparar dosis fisiolgicas, dosis
supra fisiolgicas (Cushing iatrognico) y deficiencia de
glucocorticoides (sntomas tipo Addison).
Efectos sobre el metabolismo:
Dosis
fisiolgicas.
Aumenta la
glucognesis.

Aumenta la
glucogenlisis.
Aumenta el
efecto
glucognico
sobre el
glucagn y
catecolaminas.
(antagoniza
insulina y
estimulo alfa
sobre pncreas)
Aumenta la
liplisis.

32

Dosis supra
fisiolgicas.
Debilidad
muscular.
(Degradacin de
protenas para
generar glucosa)
Hiperglicemia, se
favorece la
liplisis.
Hiperinsulinemia
, causa
resistencia a la
insulina pues la
captacin esta
bloqueada y hay
mucha glicemia.

Adiposidad
central,
acumulacin de
grasa en cara,
cuello, tronco,

Deficiencia.
Prdida de
apetito.

Prdida de peso.

Hipoglicemia.

abdomen.
Aumento de
apetito e
insulina.

Disminuye la
captacin de
glucosa en
msculos y tejido
adiposo.
Los glucocorticoides son diabetognicos. Asimismo,
la redistribucin de la grasa genera las
manifestaciones de Cushing, cara de luna llena y
mejillas rosadas por las telangectasias, incluso se
puede hacer la joroba de bfalo, brazos delgadillos.
Efectos sobre hueso y tejido conectivo:
Dosis
fisiolgicas.
Disminuye la
actividad de
fibroblastos
(afecta en la
cicatrizacin por
disminucin de
sntesis de
colgeno)
Disminuye la
formacin osea.
Aumenta la
actividad de
osteoclastos,
promueve
apoptosis de
osteoblastos.
Disminuye la
absorcin de
calcio intestinal.
33

Dosis supra
fisiolgicas.
Piel delgada,
facilidad de
ruptura, fcil
formacin de
hematomas.

Deficiencia.

Retarda
cicatrizacin.

Hipercalcemia.

Estras rojoprpura por

debilitamiento
de la pared de

Hipercalcemia.

Hipercalcemia.

Aumenta la
eliminacin de
calcio y fosfato.

los vasos.
Osteoporosis por
fracturas por
compresin.
Clculos renales
por
hipercalciuria.

Hipercalcemia.

Producen osteoporosis con el tiempo, de hecho es la

causa ms frecuente. En nios asmticos preocupaba
el retardo en el crecimiento. En la piel usando 10mg de
prednisolona por 6 meses aparecen las estras, de
color moradillo. Al inicio son pequeos y van creciendo,
generalmente se hacen en el abdomen y van creciendo
hasta llegar a ser de una cuarta incluso. Se les
favorece osteopenia y clculos renales, clicos por los
clculos.

Esto se evita en asmticos con uso inhalados. Por eso

mismo tambin no se recomienda estarse inyectando
dexametasona con voltaren cuando se esta resfriado.
Al que realmente lo necesita se le aplica, pero no a
cualquiera, ejemplo por caso de alergias y por corto
tiempo, de 3 a 4 das.
Efectos sobre el sistema inmune:
Dosis
fisiolgicas.
Disminucin de
prostaglandinas
y leucotrienos.

34

Dosis supra
fisiolgicas.
Alta probabilidad
de infecciones
por:
Reduccin en

Deficiencia.

macrfagos y
monocitos.
Reduccin en
MHC tipo ll
complejo de
histocompati
bilidad
mayor.
Reduce
expresin en
Fc de los
anticuerpos.
Aumentan
leucocitos en
sangre.
Disminuye la
proliferacin de
fibroblastos.
Diminucin de la
migracin de
clulas
inflamatorias al
inhibir las VCAM
e ICAM.
Disminucion de
linfocitos en
sangre.
Inmunosupresin
al no permitir
infiltracin de
leucocitos.
Disminuye la
capacidad de
linfocitos para
producir
35

interleukinas y
procesar
antgenos.
Es el efecto clnico ms usado, bsicamente afecta a
todas las lneas celulares, reduciendo su cantidad y
actividad, este efecto es ms notorio sobre Th2 y los
Natural Killer, en dosis ms altas reducen los linfocitos
B. reducen la cantidad de eosinfilos, lo cual es
importante para las alergias, recuerden que si hay
eosinfilos altos bajo el tratamiento con
glucocorticoide son indicativos de resistencia. Baja los
basofilos, monocitos. La expresin son los leucocitos
polimorfonucleares, que pueden estar normales o
elevados. El efecto global es un efecto inmunosupresor,
por eso la gente es ms susceptible a infecciones
cuando est tomando glucocorticoides. Por eso dicen
que la gente que se inyecta dexametasona con
voltaren estn resfriados inicialmente se siente mejor
pero luego los cuadros duran ms. Los efectos de
inmunosupresin ocurren a pesar de que los leucocitos
estn muy elevados. Esto es as porque inhibe la
produccin de molculas de adhesin moleculares, las
VCAM y las ICAM. Por lo que los leucocitos perifricos
no pasan a tejidos, entonces pueden estar mucho en
sangre pero no ayudan a combatir infecciones.
Al inhibir la COX-2 arriba en la cascada no se van a
producir prostanglandinas.
Efectos sobre rin y corazn:
Dosis
fisiolgicas.
Aumento del
36

Dosis supra
fisiolgicas.
Retencin de

Deficiencia.
Hipotensin.

gasto cardaco.

Aumento de
resistencia
perifrica
(facilita accin
de NA y
angiotensina ll)
Aumento de
filtracin
glomerular.

sodio por efecto

Mineralcorticoide
fuerte.
Hipokalemia.
Hipotensin
ortosttica,
Hipotona.

Hipertensin por
induccin de
receptores de
angiotensina ll.
Efecto
Hipertensin por
Mineralcorticoide induccin de
leve.
receptores de
angiotensina ll.

Eminente choque
despus de
varios das.
Falla renal por
hipotensin y
deshidratacin.
Hiponatremia.
Hipercalcemia.

El gasto cardaco se eleva un poco. A dosis altas

generan edemas inclusive por retencin de sodio y
liquido. El esteroide sin efecto Mineralcorticoide, por
ms que no retenga sodio y agua aun as puede dar
hipertensin, por el efecto depende la angiotensina ll.
Todos los glucocorticoides pueden elevar la presin
arterial.
Si hay deficiencia de varios das el paciente entra en
shock, no es deficiencia de varios das el paciente
entra en shock, no es inmediato, sino que ocurre a
varios das de estar en ese estado. Inmediato, sino que
ocurre a varios das de estar en ese estado.
Efectos a nivel del SNC:
Dosis
37

Dosis supra

Deficiencia.

fisiolgicas.
No estn claras
las acciones en
este sistema.

fisiolgicas.
Agresividad.

Euforia.
Depresin.
Cuadros
psicticos,
bipolaridad.
Trastornos del
sueo.
Trastornos del
apetito.
Trastornos de la
libido.

Cansancio y
debilidad
crnica.
Confusin.
Psicosis.
Depresin.

Al ser lipoflicos pueden atravesar la BHE, y se asocia a

manifestaciones psiquitricas. A dosis supra
fisiolgicas se le consideran efectos adversos.
Efecto sobre la piel y eritrocitos:
Estimulan la eritropoyesis y los granulocitos
polimorfonucleares. En dosis altas reduzco el efecto de
basfilos y monocitos. El paciente posee
Hiperpigmentacion por lo que el Cushing puede dar
pigmentacin. Esto pasa tambin en la enfermedad de
Addison por falta de retrocontrol negativo sobre el eje
hipotlamo-hipfisis, y esto es clsico en Addison.
Efectos antiinflamatorios de los esteroides:
La inflamacin se caracteriza por edema, eritema y
dolor. Los glucorticoides inhiben esto porque bloquean
la liberacin de cido araquidnico, de COX-2. Con esto
no se producen prostaglandinas ni leucotrienos y por
ende se disminuye la vasodilatacin. Con esto se inhibe
38

el edema y el eritema. Van a afectar las bradikininas,

que son mediadores del dolor, junto con las
prostaglandinas, por ende baja el dolor. En el foco de la
inflamacin, recuerden que si bien tenemos leucocitos,
es igual que nada, ya que al no estar los mecanismos
para el ingreso celular no funcionan. Por eso es que
dicen que hay inflamacin con bajos niveles de
leucocitos en el foco, o sea se quedan en sangre
perifrica.
Uno de los mecanismos de antiinflamacion que ya se
dijo anteriormente es la inhibicin de la transcripcin
de la COX-2 por parte de ribonucleasas, que van a
degradar el ARNm de la COX-2 y por lo tanto caen los
niveles de prostaglandinas y leucotrienos, y se reduce
inflamacin y parte del dolor.
Tambin van aumentar la lipocortina, tambin llamada
anexina 1. Esta lo que hace es inhibir la liberacin del
cido araquidnico por parte de la fosfolipasa A2.
Tambin se le atribuye el efecto antiinflamatorio a
estas MAPK fosfatasa 1. Esta MAP kinasa lo que hace
es constituir el AP-1. El AP-1 o activador protena 1, es
un factor de transcripcin compuesto por JUN y el Cfos, estos son dos genes, esta MAPK fosfatasa de tipo
1 ayuda a generar esas especies del AP-1, el cual es un
factor de transcripcin fuerte que genera protenas de
inflamacin.
Entonces si yo inhibo esta parte anterior, inhibo
tambin el factor nuclear kappa B, y si yo induzco el
inhibidor del factor nuclear kappa B, todo esto tiene
efectos antiinflamatorios. Pero recuerden que en el NFKb tenemos un efecto de transactivacin y
bsicamente ese era quien reprima el gen de la
39

expresin y tenemos un efecto de transrepresin

directa bloqueando el mismo factor kappa B. Todo esto
contribuye a los efectos antiinflamatorios.
El NF-KB esta formado por dos protenas como el AP-1.
Al ser un factor de transcripcin, llega al ADN y aqu
favorece la expresin de varios genes, entre ellos
citokinas, enzimas, las molculas de adhesin,
quimiokinas, receptores mediadores de la inflamacin.
Cuando yo doy los glucocorticoides, yo puedo ser
transrepresin por parte del monmero del receptor de
glucorticoides bloquear este factor e inhibir todo esto.
Pero, adems por la transactivacin, yo puedo hacer
que se aumente la produccin del inhibidor de NF-KB,
entonces produce una enzima que es capaz de
bloquear el resto de factores kappa B que hay.
Entonces el efecto antiinflamatorio es por inhibicin
del AP-1, por inhibicin de prostaglandinas y
leucotrienos, por bloqueo del NF-KB y por la induccin
en la produccin del inhibidor del NF-KB promovido por
los glucocorticoides.
El NF-KB hace:
Promueve el factor de necrosis tumoral alfa.
Promueve interleukina 1-6, 8, 11-13.
Promueve el factor estimulante de la colonia de
granulocitos y macrfagos que los glucocorticoides
aumentan las ribonucleasas que los destruye.
Promueve quimiokinas.
Promueve protena estimulante de macrfagos.
Promueve enzimas inflamatorias:
xido ntrico sintasa.
COX-1.
5-Lipooxigenasa.
Fosfolipasa A2.
40

 Promueve las molculas de adhesin (producidas

por clulas de los vasos que atrapan los neutrofilos
en sangre y los introduce al tejido). Si doy
glucocorticoides esto no hay. Por eso, por ms que
tenga leucocitos estos no pueden entrar. Por ello,
los focos inflamatorios poseen bajo contenido.
VCAM.
ICAM.
E-selectinas.

Efectos de los glucorticoides sobre el sistema inmune:

Esto ya esta nombrado anteriormente (ver cuadros)
nada ms recordar que el factor de necrosis tumoral es
importante en la artritis reumatoide.
Inhibe factores de transcripcin anteriormente
mencionados.
Inhibe el factor de necrosis tumoral.
Inhibe interleukinas 1-6, 8, 11-13.
Inhibe molculas de adhesin lo cual disminuye los
neutrofilos en los tejidos por lo que no hay
migracin de los polimorfonucleares habiendo
leucocitos. El resto est afectado, estos no:
VCAM.
ICAM.
E-selectina.
Neutrofilia.
Eosinopenia.
Basofilopenia.
Apoptosis de linfocitos.
Linfopenia especialmente Th2 y Natural Killer, para
afectar los B se debe aumentar la dosis, si esto
pasa afecta la produccin de anticuerpos.
41

 Si el paciente tiene Addison tiene lo contrario

sobre el linaje celular.
Monocitos reducidos.
Fibroblastos reducidos (favorece estras)
Principios de la terapia con glucocorticoides.
A lo que hemos estado hablando, no curan nada, pero
si alivian muchas cosas porque inhiben factores de
transcripcin, factores de inflamacin, todas las lneas
celulares tienen una serie de efectos diabetognicos,
producen osteoporosis, retardan el crecimiento,
debilitan la piel, favorecen la aparicin de estras y
hematomas, poseen efectos a nivel de SNC. No se debe
suspender abruptamente despus de uso crnico pues
ya esta el eje suprimido y el cuerpo acostumbrado, y
esto provoca que el eje no se reactive y en cuestin de
minutos el paciente entra en deficiencia de esteroides
similar Addison, entonces hace que el paciente se
sienta dbil, nauseas, vmitos, hipotensin, con los
das llega el coma y la muerte.

Esteroide.

Dosis
Potencia
Potencia
equivale antiinflamat mineralcortico
nte en
oria.
ide
mg.

Cortisol.
Cortisona.
Fludrocortisona
.
Prednisona.
Prednisolona.
Triancinolona.
Metilprednisolo

20
25
-

1
0.8
10

1
0.8
125

Vida
media
plasmti
ca
min
30
-

5
5
4
4

4
4
5
5

0.8
0.8
0
0.5

60
200
300
160

42

na.
Dexametasona
.
Betametasona.

0.75

25

200

0.75

25

300

Esteroide.
Cortisol.
Cortisona.
Fludrocortisona.
Prednisona.
Prednisolona.
Triancinolona.
Metilprednisolona.
Dexametasona.
Betametasona.

Vida media biolgica

Horas.
8-12
8-12
8-12
12-35
12-35
12-35
12-35
36-54
36-54

La vida media plasmtica no se parece a la biolgica,

esto demuestra la larga accin que tienen los
glucocorticoides. Esto es porque los efectos biolgicos
persisten ms all, yo doy un par de dosis y los efectos
me pueden durar mucho ms. Esto me permita
combinar con antihistamnicos por ejemplo para tratar
una alergia.
El cortisol que es de potencia baja y el ms comn y
corriente tiene 8 horas de duracin. Los que estn en
rojo que son de potencia intermedia poseen efectos
que duran desde las 12 hasta las 36 horas, un da y
medio. Los ms potentes de todos que estn en verde
poseen una duracin de 36 a 54 horas y segn
pacientes de hasta 72 horas. Una dexametasona me va
43

dar un efecto por 2 das. Si yo mando 2 o 3

dexametasona, una al da, hay que tener presente
porque lo estoy medicando, puesto traera
consecuencias severas. Al da siguiente se debe valorar
respuesta al tratamiento y ver si se amerita otra dosis.
Sin embargo, este efecto durara otros 3 das ms. La
diferencia entra la vida media biolgica y la plasmtica
radica en la transrepresin y la transactivacin de
genes dura su tiempo, adems que el restablecimiento
del equilibrio tambin adquiere su tiempo. Esto hace
que sus efectos se prolonguen. Hay que tener presente
que se recomiendan esteroides. Esto es importante en
una dosis de una paciente con asma, que durante el
transcurso de la maana tiene una dosis de cortisona y
luego en la noche no hay tratamiento.
El efecto mineralcorticoide significa que retiene sodio y
agua. La Prednisona, la prednisolona y la
Metilprednisolona poseen efectos Mineralcorticoides,
pero menos que el cortisol, osea, retienen agua y
sodio. La dexametasona y la Betametasona no poseen
ese efecto pues su efecto principal es el de
glucocorticoides. En este caso se requiere la potencia
para hacer intercambios. Hay veces se necesita
cambiar un esteroide a otro y debe de ser en dosis
EQUIPOTENTES. Ejemplo si se enva a la casa con
Prednisona y hospitalizado con cortisona, esto se debe
enviar con una dosis de Prednisona que equivalga a la
cortisona y viceversa.
Si el paciente toma 20mg de cortisol esto equivale a
5mg de Prednisona y 5mg de prednisolona, es lo
mismo porque es pro-droga esto indica que son 4 veces
ms potentes que el cortisol. La Metilprednisolona y la

44

Triancinolona se corresponden a 4mg siendo estos 5

veces ms potentes que el cortisol.
Con los potentes de 20mg de cortisol se corresponden
a 0.75 de dexametasona y de Betametasona, algunos
libros hablan sobre que la beta es ms potente que la
dexa, sin embargo no se habla con claridad y
exactitud. Por ejemplo, si le da 2mg de fosfato de
Betametasona equivale en trminos de cortisol a 53mg
aproximadamente. Si estaba con 100mg de cortisol y le
dan de alta, medicado con prednisolona oral le dan una
dosis de 25mg obviamente el intervalo de dosificacin
tambin es tomado en cuenta. Si este mismo ejemplo
pero en Metilprednisolona, en este caso de 20mg si es
Betametasona debe ser una dosis de 3.75mg.
Dosis diarias para suprimir el eje por 3 semanas:
Frmaco.
Cortisol.
Cortisona.
Prednisona.
Prednisolona.
Metilprednisolon
a.
Triancinolona.
Dexametasona.
Betametasona.

Hombres (mg).
25.
40.
7,5-10.
7,5-10.
7,5-10.

Mujeres (mg).
20.
7,5.
7,5.
7,5.

7,5-10.
1-1,5.
1-1,5.

7,5.
1-1,5.
1-1,5.

Esta tabla tiene las dosis diarias mnimas con las

cuales se inhibe el eje. Vean que, con 7,5mg de la
potencia intermedia ya se inhibe el eje de ambos
sexos, y con 1-1,5mg dos veces la potencia ya se inhibe
el eje de ambos sexos, nuevamente. Con solo dar 2
tabletas de dexametasona de 1,5mg para llegar a 7,510mg despus de varios das ya se inhibi el eje, por lo
45

que los pacientes se hacen dependientes del

suministro exgeno de glucorticoides. Con esta dosis,
con sus equivalentes uno no puede suprimir la terapia
de un da para otro. De hecho, puede haber pacientes
que toman dosis muy bajas para alguna enfermedad e
igualmente son dependientes del suministro exgeno
en esa dosis baja. Si se le quita puede sentirse mal, lo
que se puede hacer, y se hace para el asma, es dar un
par de dosis moderada/altas por das y quitarlas 3 a 4
das y quitarlas, en este caso no da problemas. Esto
pues an haya una inhibicin, esta es pasajera y el
cuerpo sigue produciendo esteroides. O tambin, dar
un da para una alergia de 40mg de prednisolona, pero
un da o mximo 2, igualmente no adquiere ningn
problema. Pero si tiene que recetarse por varios das
se debe hacer el esquema de reduccin, por ejemplo
bajan de 40, 20,10 y 5mg.
Insuficiencias suprarrenales primarias o secundarias,
manifestaciones clnicas:

46

Debilidad.
Cansancio.
Depresin.
Perdida de apetito.
Dolor abdominal.
Nauseas.
Vomito.
Hipotensin ortosttica.
Anemia (con el tiempo por falta del estimulo
eritropoyesis por parte de los glucocorticoides).
Linfocitosis (contrario a Cushing).
Eosinofilia (contrario a Cushing)
Hipoglicemia.
Coma a los das.
Muerte.

Si un paciente esta en estado, lo que se debe hacer es

administrarle esteroides y con esto se logra recuperar.

Usos clnicos de los glucocorticoides:

El grueso es la inmunosupresin, pero no hay otros
usos en los cuales se vean indicados.
Terapia de sustitucin de uso primario:
Este es el menor de los tratamientos.
Insuficiencia suprarrenal aguda.
Insuficiencia suprarrenal crnica.
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Glucocorticoides y fiebre:
Recordemos que con 7,5mg ya tiene el eje suprimido,
es bajo, pero an asi lo mantiene. Incluso segn sea,
hay pacientes que han tomado 5mg y ya tienen el eje
inhibido, si lo ha tomado por meses o aos. Por lo que
los pacientes que medican glucocorticoides
crnicamente que manifiestan fiebre, se asocia a una
infeccin. Por lo que ocurra esto basta con que haya un
estado de inmunosupresin, por lo que el paciente est
en terapia de glucocorticoides y esto produce fiebre,
prcticamente nos indica la presencia de un agente
infeccioso. Lo que se debe hacer es buscar el foco de la
infeccin, esto es un problema frecuente, de hecho
entre ms dosis este medicando de glucorticoides (ej:
crisis de lupus que toman altas dosis) terminan con
una neumona, infecciones en vas urinarias, entre
otros. Entonces la infeccin hay que tratarla, hay que
medicar antibitico y ms bien porque es un estado de
estrs puede requerir que se suba la dosis del
47

esteroide mientras se confirma la infeccin y se maneja

con antibiticos. Si se sube la dosis de antibitico, se
debe obligatoriamente subir la dosis de antibitico, de
lo contrario afectara negativamente.
Glucocorticoides y ciruga:
Si el paciente esta tomando glucocorticoides por
alguna situacin, artritis, lupus, polimialgias
reumticas, asmas dependientes, colitis ulcerosas,
alguna enfermedad autoinmune, entre otras, y se tiene
que operar al paciente, entonces hay que medicarle
cortisol, es aqu donde se hace el efecto reverso.
Entonces se hace la conversin adecuada con el
cortisol aumentndole ms la dosis, pues esto provoca
una situacin de estrs. Si esto no se le hiciera su
operacin no tiene buen resultado.

Uso como antiemticos de los glucocorticoides:

Los glucocorticoides tambin se usan como
antiemticos, se usan para nauseas y vmitos post
operatorios, por estos ser fuertes antiemticos. El que
ms se usa, por ser el ms potente, es la
dexametasona, reduce las nauseas en un 41% y los
vmitos en un 59%.
Efectos adversos:
Este es un paciente al cual se le recetan esteroides,
hay que tomar en cuenta que entre mayor sea la dosis
ms probable de ver los efectos adversos, a dosis bajas
an asi se observa bien al paciente de igual forma de
pueden ver sntomas.
48

 Redistribucin de la grasa
corporal.
Obesidad central.
Fragilidad capilar.
Retencin de sodio.
Excrecin de potasio.
Efecto andrognico
aumentado.
Aumento la acidez
gstrica.
Aumenta
gluconeognesis. (DMgnico).
Aumenta catabolismo
proteico.
Hiperinsulinemia con
resistencia a insulina.
Hiperkalemia.

Hipofosfatemia.
Aumento de nefrolitiasis.

Leucopenia.
Monocitopenia.
Basofilopenia.
Neutrofilia.
Aumenta
osteoclastognesis.
Disminuye absorcin de
calcio.
Aumenta riesgo de
osteoporosis.
49

Hiperlipidemia.

Obesidad infantil.
Estras moradas.
Debilidad muscular.
Por catabolismo.
Aumento del riesgo de
depresin.
Insomnio.
Delirio.

Cataratas
subcapsulares.
Acn.
Efecto andrognico
Fcil formacin de
hematomas y
sangrado.
Atrofia drmica.
Problemas de
fertilidad.
Hiperpigmentacion.
Depresin.
Psicosis.
Hirsutismo.
Alteraciones
menstruales.
Disminuye absorcin de
fosforo.
Retencin de agua.

 Las extremidades se vuelven delgadas por

mover grasas de all al centro del cuerpo, nuca y
cara, la cara se les ve como luna llena. Poseen
adems estimulacin de eritropoyesis con el
tiempo las estras se vuelven de una cuarta por
todo el vientre, entre ms se baja la dosis el
efecto ser menos intensos. Esa sintomatologa
se ve como la de Cushing, se le conoce como
Cushing y iatrognico. En estos caso se pierde
tanto la masa como la fuerza muscular, y esto
con lleva a la fatiga y debilidad general, al tener
menos masa muscular, hay menos proteccin
ante cadas, y sumado el efecto del aumento del
riesgo de osteoporosis estos pacientes tienen
mayor incidencia de fracturas por cadas.
Por feedback puede ver hipogonadismo, por lo
que pueden haber niveles bajos de estrgenos y
testosterona.

Glucocorticoides y diabetes mellitus:

Estos son diabetognicos. La gente que esta
relacionada con la enfermedad de Cushing o en
tratamiento prolongado tiene los sntomas de diabetes
poseen altos niveles de glicemia, dislipidemias,
obesidad centrpeta, hipertensin, Hiperinsulinemia,
resistencia a la insulina, fragilidad capilar. Entonces no
solo afectan los efectos de la insulina, sino que se cree

50

que los glucorticoides alteran directamente la seal de

transmisin de la insulina.
Aumenta la gluconeognesis y glucogenlisis pues por
transactivacin de los genes que codifican la fosfoenol
piruvato carboxinasa aumenta su expresin. Y esta
enzima es la enzima limitante de la gluconeognesis.
Esto favorece la gluconeognesis y la diabetes.
En los nios el uso de glucocorticoides sistmicos a
dosis importantes reduce el crecimiento. El uso de
dosis moderadas inhaladas no lo acepta el organismo y
si lo reducimos es inicialmente y en postadolescencia
se recupera la talla. Si se hace oral trae consecuencias,
esto empeora en una mujer porque en su adolescencia
se desarrolla la masa muscular que va tener est toda
la vida, aqu es donde se debe haber una buena
alimentacin debido a que si padecen o padecieron de
asma severa estas van a tener masas seas dbiles, y
si se embarazan tienen mayor probabilidad que
padezcan osteopenia, porque durante el embarazo hay
resorcin osea y por lo tanto osteoporosis en el futuro.
Osteoporosis y glucocorticoides:
La osteoporosis iatrognica su causa principal es estar
tomando glucorticoides.
Hay que tratar al paciente para reducir el riesgo, no se
le puede dejar de administrar, lo que se debe hacer es
administrarle a los pacientes alendronato, risedronato,
zoledronato que son bisfosfonatos y con teriparatide.
Todo esto se debe de hacer despus de hacer el
anlisis del riesgo FRAX, y si nos da mayor de 20% en
10 aos se debe medicar preventivamente con
bisfosfonatos. Tambin se pueden dar teriparatida,
51

solo que no se recomienda tanto, por la cantidad de

efectos adversos que posee.
Glucocorticoides y glaucoma:
Aumenta el riesgo de glaucoma y de cataratas
subcapsulares, entonces se conoce que estos
aumentan la presin intraocular por reduccin de
evacuacin de humor acuoso. Esto es ms importante
en pacientes que padecen de glaucoma de ngulo
cerrado, el problema seria que padezca la enfermedad
(glaucoma) y este medicndose con glucocorticoides, a
estos pacientes se les llama que son resistentes a la
terapia de glaucoma.
Aparte aumenta el riesgo de cataratas subcapsulares,
los glucocorticoides no hacen cataratas nucleares o
corticales; la subcapsular es la ms comn.
Esteroides y anticonceptivos:
El 90% del cortisol est unido a la transcortina que es
la globulina transportadora de glucocorticoides, los
anticonceptivos pueden inducir en la transcortina y por
lo tanto aumenta el nivel de cortisol total en el plasma.
Se dan casos de personas con insuficiencias
suprarrenales que tienen los niveles de cortisol
normales, porque toman anticonceptivos. Esto hace
que el cortisol aparezca ms elevado en niveles de
sangre.
Algunos medicamentos de los corticosteroides:
Abreviaturas:
DES: descripcin corta.
52

 IND: principales indicaciones.

DOS: dosis recomendadas en nios y adultos.
EMB: categora para el uso en periodos de
embarazos.
CON: contraindicaciones.
INT: frmacos y sustancias con alguna interaccion
comprobada.
RA: reacciones adversas ms frecuentes y efectos
secundarios.
NC: nombres comerciales.
Categoras de U.S FOOD AND DRUG administration
(FDA) PARA EL USO DE MEDICAMENTOS EN EL
EMBARAZO:
CATEGORIA A: Se ha demostrado cientficamente
no haber riesgo para el feto en el primer
trimestre del embarazo y no existe evidencia de
riesgo en trimestres posteriores. El dao fetal
parece remota.
CATEGORIA B: No se ha demostrado riesgo para
el feto pero no hay estudios en mujeres
embarazadas o estudios de reproduccin de
animales que hayan demostrado un efecto
adverso. Al parecer no se ha visto riesgo ni en el
primero ni en el ltimo trimestre.
CATEGORIA C: Estudios han demostrado efectos
sobre el feto (efectos teratognicos o
embriotxicos u otros.) y no hay estudios
controlados en mujeres. Los frmacos deben ser
administrados solamente cuando el beneficio
potencial justifica el riesgo potencial sobre el
feto.

53

 CATEGORIA D: Existe una evidencia positiva de

riesgo fetal en humanos, pero los beneficios de
uso en mujeres embarazadas puede ser
aceptable a pesar del riesgo (ejemplo: si el
frmaco es necesario en una situacin de
amenaza a la vida o para enfermedades graves
para la cual droga ms seguras no pueden ser
usadas o son inefectivas.)
CATEGORIA X: Estudios en animales o en
humanos han llegado a demostrar
anormalidades fetales o existe evidencia de
riesgo fetal basado en la experiencia de
humanos, o ambos, y el riesgo de uso del
medicamento en mujeres embarazadas
claramente sobrepasa cualquier beneficio
posible. El medicamento est CONTRAINDICADO
en mujeres que estn o van a quedar
embarazadas.

Betametasona:
DES/ Glucocorticoide antiinflamatorio,
antialrgico.

IND/ Trastornos endocrinos, reumticos,

enfermedades del colgeno, dermatosis, estados
alrgicos, enfermedades oftlmicas,
respiratorias, neoplasicas, estados edematosos,
colitis ulcerativa, esclerosis mltiple, trasplante
de rganos, insuficiencia corticosuprarrenal.
54

 DOS/ Adultos: 2,4-4,8 mg/da en 1 o 4 tomas.

Nios: 0,017-0,25 mg/kg/da en 2 o 4 tomas.

EMB/ C
CON/ Embarazo, lactancia, diabetes mellitus,
estados convulsivos, tuberculosis, psicosis
grave, ulcera pptica activa, insuficiencia renal o
heptica, agranulocitopenia, hipertensin,
vacunacin reciente con virus activos, micosis
sistmicas, herpes simple del ojo, glaucoma,
tromboembolismo reciente, infecciones no
tratadas.

INT/ Barbitricos, fenitona, rifampicina,

diurticos, hipoglicemiantes, estrgenos,
anticoagulantes, indometasina, salicilatos,
efedrina, glucsidos cardiacos, anfotericina B,
somatotropina, alcohol.

RA/ Insomnio, nerviosismo, aumento del apetito,

indigestin, diabetes mellitus, irritabilidad,
euforia, hirsutismo, sndrome de Cushing, ulcera
pptica, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertensin, glaucoma, trastornos
electrolticos, osteoporosis, diaforesis,
irregularidad menstruales, cataratas. Entre
otros.
55

 NC/ betaduo, celestone, celestone cronodose,

dipronova, diprospan, valerpan, Betametasona
genfar.
Deflazacort:
DES/ glucocorticoide antiinflamatorio,
antialrgico.

IND/ Enfermedades endocrinas,

osteomusculares, reumticas, del colgeno,
dermatolgicas, alrgicas, oftlmicas,
respiratorias, hematolgicas, neoplasicas,
renales, gastrointestinales, neurolgicas,
insuficiencia corticosuprarrenal.
DOS/ adultos: 6-120 mg/da en una o varias
tomas
Dosis ponderal: 0,1-1,5 mg/kg/da.
EMB/ C

CON/ Embarazo, lactancia, vacunacin reciente

con virus activos; precaucin en: estados
convulsivos, tuberculosis, psicosis grave, ulcera
pptica activa, cardiomiopatas, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipertensin, micosis
sistmicas, herpes simple del ojo, glaucoma,
tromboembolismo reciente, infecciones no
tratadas.

56

 INT/Barbitricos, fenitona, rifampicina,

diurticos, hipoglicemiantes, estrgenos,
anticoagulantes, indometasina, salicilatos,
efedrina, glucsidos cardiacos, anfotericina B,
somatotropina, alcohol.
RA/ Insomnio, nerviosismo, aumento del apetito,
indigestin, diabetes mellitus, irritabilidad,
euforia, hirsutismo, sndrome de Cushing, ulcera
pptica, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertensin, glaucoma, trastornos
electrolticos, osteoporosis, diaforesis,
irregularidad menstruales, cataratas. Entre
otros.

NC/ Calcort, flezacort, zamen, Deflazacort.

Dexametasona:

DES/ Glucocorticoide antiinflamatorio,

antialrgico, antiemtico.

IND/ Enfermedades inflamatorias agudas y

crnicas, enfermedades alrgicas y del colgeno,
artritis reumatoide, artritis vertebrales,
osteomelitis, fibrosis, miositis y artritis aguda,
bursitis, dermatosis (alrgicas, psoriasica,
seborreicas, exfoliativas y herpetiforme.),
periartritis nodosa, lupus eritematoso,
esclerodermia, asma bronquial aguda y crnica,
urticaria, edema angioneurotico, alergia
57

medicamentosa, enfisema y fibrosis pulmonar,

polinosis, afecciones inflamatorias oculares y de
las serosas, fiebre reumtica, parlisis facial,
insuficiencia corticosuprarrenal.
EMB/ C
CON/ Embarazo, lactancia, diabetes mellitus,
estados convulsivos, tuberculosis, psicosis
grave, ulcera pptica activa, insuficiencia renal o
heptica, agranulocitopenia, hipertensin,
vacunacin reciente con virus activos, micosis
sistmicas, herpes simple del ojo, glaucoma,
tromboembolismo reciente, infecciones no
tratadas.
INT/ Barbitricos, fenitona, rifampicina,
diurticos, hipoglicemiantes, estrgenos,
anticoagulantes, indometasina, salicilatos,
efedrina, glucsidos cardiacos, anfotericina B,
somatotropina, alcohol.
RA/ Insomnio, nerviosismo, aumento del apetito,
indigestin, diabetes mellitus, irritabilidad,
euforia, hirsutismo, sndrome de Cushing, ulcera
pptica, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertensin, glaucoma, trastornos
electrolticos, osteoporosis, diaforesis,
irregularidad menstruales, cataratas. Entre
otros.
NC/ Alergodex, Alin, Alin Depot, Dexagil,
Dexaton, Dexametasona Alcames, Dexametasona
Genfar, Dexametasona Gutis, Dexametasona PME
Stein.
58

 Hidrocortisona:
DES/ Glucocorticoide antiinflamatorio,
antialrgico.

IND/ Trastornos endocrinos, reumticos,

enfermedades del colgeno, dermatosis, estados
alrgicos, enfermedades oftlmicas,
respiratorias, neoplasicas, estados edematosos,
colitis ulcerativa, esclerosis mltiple, trasplante
de rganos, insuficiencia corticosuprarrenal.
DOS/ Adultos: 25-500mg cada 2-12 horas
Nios: 2,5-10mg/kg/da en 3-4 aplicables.
EMB/C

CON/ Embarazo, lactancia, diabetes mellitus,

estados convulsivos, tuberculosis, psicosis
grave, ulcera pptica activa, insuficiencia renal o
heptica, agranulocitopenia, hipertensin,
vacunacin reciente con virus activos, micosis
sistmicas, herpes simple del ojo, glaucoma,
tromboembolismo reciente, infecciones no
tratadas.
INT/ Barbitricos, fenitona, rifampicina,
diurticos, hipoglicemiantes, estrgenos,
anticoagulantes, indometasina, salicilatos,

59

efedrina, glucsidos cardiacos, anfotericina B,

somatotropina, alcohol.
RA/ Insomnio, nerviosismo, aumento del apetito,
indigestin, diabetes mellitus, irritabilidad,
euforia, hirsutismo, sndrome de Cushing, ulcera
pptica, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertensin, glaucoma, trastornos
electrolticos, osteoporosis, diaforesis,
irregularidad menstruales, cataratas. Entre
otros.
NC/ Solu-cortef
Metilprednisolona:

DES/ Glucocorticoide antiinflamatorio,

antialrgico.
IND/ Trastornos endocrinos, reumticos,
enfermedades del colgeno, dermatosis, estados
alrgicos, enfermedades oftlmicas,
respiratorias, neoplasicas, estados edematosos,
colitis ulcerativa, esclerosis mltiple, trasplante
de rganos, insuficiencia corticosuprarrenal.
EMB/ C

CON/ Embarazo, lactancia, diabetes mellitus,

estados convulsivos, tuberculosis, psicosis
grave, ulcera pptica activa, insuficiencia renal o
heptica, agranulocitopenia, hipertensin,
60

vacunacin reciente con virus activos, micosis

sistmicas, herpes simple del ojo, glaucoma,
tromboembolismo reciente, infecciones no
tratadas.
INT/ Barbitricos, fenitona, rifampicina,
diurticos, hipoglicemiantes, estrgenos,
anticoagulantes, indometasina, salicilatos,
efedrina, glucsidos cardiacos, anfotericina B,
somatotropina, alcohol.
RA/ Insomnio, nerviosismo, aumento del apetito,
indigestin, diabetes mellitus, irritabilidad,
euforia, hirsutismo, sndrome de Cushing, ulcera
pptica, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertensin, glaucoma, trastornos
electrolticos, osteoporosis, diaforesis,
irregularidad menstruales, cataratas. Entre
otros.
NC/ Medrol, Depo-Medrol, Solu-Medrol.
Prednisona:
DES/ Glucocorticoide antiinflamatorio,
antialergico.

IND/ Enfermedades endocrinas,

osteomusculares, reumticas, del colgeno,
dermatolgicas, alrgicas, oftlmicas,
respiratorias, hematolgicas, neoplasicas,
insuficiencia corticosuprarrenal.
DOS/ Adultos: 5-60mg/da en 1-4 tomas.
Nios: 0,14-2mg/kg/da en 2-4 tomas.
61

 EMB/ B
CON/ Embarazo, lactancia, diabetes mellitus,
estados convulsivos, tuberculosis, psicosis
grave, ulcera pptica activa, insuficiencia renal o
heptica, agranulocitopenia, hipertensin,
vacunacin reciente con virus activos, micosis
sistmicas, herpes simple del ojo, glaucoma,
tromboembolismo reciente, infecciones no
tratadas.
INT/ Barbitricos, fenitona, rifampicina,
diurticos, hipoglicemiantes, estrgenos,
anticoagulantes, indometasina, salicilatos,
efedrina, glucsidos cardiacos, anfotericina B,
somatotropina, alcohol.
RA/ Insomnio, nerviosismo, aumento del apetito,
indigestin, diabetes mellitus, irritabilidad,
euforia, hirsutismo, sndrome de Cushing, ulcera
pptica, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertensin, glaucoma, trastornos
electrolticos, osteoporosis, diaforesis,
irregularidad menstruales, cataratas. Entre
otros.
NC/ Meticorten, Prednisona.
Prednisolona:
DES/ Glucocorticoide antiinflamatorio,
antialergico.
IND/ Enfermedades endocrinas,
osteomusculares, reumticas, del colgeno,
dermatolgicas, alrgicas, oftlmicas,
62

respiratorias, hematolgicas, neoplasicas,

insuficiencia corticosuprarrenal.
DOS/ Adultos: 5-60 mg/da en 1-4 tomas.
Nios: 0,5-2 mg/kg/da en 1-4 tomas.
EMB/ C.
CON/ Embarazo, lactancia, diabetes mellitus,
estados convulsivos, tuberculosis, psicosis
grave, ulcera pptica activa, insuficiencia renal o
heptica, agranulocitopenia, hipertensin,
vacunacin reciente con virus activos, micosis
sistmicas, herpes simple del ojo, glaucoma,
tromboembolismo reciente, infecciones no
tratadas.
INT/ Barbitricos, fenitona, rifampicina,
diurticos, hipoglicemiantes, estrgenos,
anticoagulantes, indometasina, salicilatos,
efedrina, glucsidos cardiacos, anfotericina B,
somatotropina, alcohol.
RA/ Insomnio, nerviosismo, aumento del apetito,
indigestin, diabetes mellitus, irritabilidad,
euforia, hirsutismo, sndrome de Cushing, ulcera
pptica, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertensin, glaucoma, trastornos
electrolticos, osteoporosis, diaforesis,
irregularidad menstruales, cataratas. Entre
otros.
NC/ Dopresol, Fisopred, Prednabene, Prelone,
Prednisolona Calox, Prednisolona La Sante,
Prednisolona Lisan.
63

 Tabla. Glucocorticoide naturales y sintticos.

A. Vas mltiples.
Corticoide.
Betametasona.

ster.
----Benzoato.
Dipropionato.
Fosfato y
acetato.
Sdicos.
Valerato.
-----

Va de aplicacin.
Oral.
Tpico.
Tpico.
Inyectable y oral.

Tpico.
Cortisol.
Inyectable.
Tpico.
Oral
Acetato.
Iny, tp, sup,
espuma rectal.
Cipionato.
Oral.
Fosfato sdico.
Iny.
Succinato sdico. Polvo Iny.
Cortisona.
Acetato.
Oral.
Cortivazol.
---Iny.
Deflazacort.
Acetato.
Oral.
Dexametasona.
---Oral, tpico.
Acetato.
Iny.
Fosfato sdico.
Iny, tp, inh.
Fludprednisolona Hemisuccinato.
Iny.
.
Acetato.
Iny.
Metilprednisolon ---Oral.
a.
Acetato.
Iny, tp, enema.
Succinato sdico. Polvo iny.
Parametasona.
Acetato, fosfato. Oral, iny.
Prednilideno.
Diaminoacetato. Iny.
Prednisolona.
---Oral.
Succinato.
Iny, tp.
Fosfato sdico.
Iny, tp.
64

Prednisona.
Trianmcinolona.

Tebutato.
------Acetnido.
Hexacetnido.

Iny.
Oral.
Oral.
Iny, tp, inh.
Iny.

B. Uso tpico o inhalatorio exclusivamente.

Alclometasona.
Beclometasona,
Dipropionato.
Budesnido.
Clobetasol.
Clobetasona.
Desoximetasona.
Diclorisona.
Diflorasona.
Diflucortolona.
Fluclorolona.
Flumetasona.
Flunisolida.

Fluocinolona.
Fluocinnido.

Tixocortol.
Fluocortina.
Fluocortolona.
Fluorometolona.
Flupamesona.
Fluticasona.
Halcincio.
Halometasona.
Mometasona.
Prednicarbato.

Tabla. Perfil farmacolgico de los principales esteroides

corticales.
Corticoide.
65

Poten

Equivalen

Retenci

Hombre Mujere

cia
inflam
atoria
.
Cortisol.
1
Cortisona.
0,8
Prednilideno 3
.
Prednisona. 4
Prednisolon 4
a
Metilprednis 5
-olona.
Triamcinolon 5
a
Parametaso 10
na
Fluprednisol 15
ona
Betametaso 25-40
na.
Dexametaso 30
na.
Cortivazol.
30
Aldosterona 0
.
Desoxicortic 0
osterona
Fludrocortis 10
ona

cia en mg
(oral)

n de
Na.

s.
(dosis
diarias
(mg))
20-30

s.
(dosis
diarias
(mg))
15-25

20
25
7

1
0,8
0,5

5
5

0,8
0,8

7,5-10
7,5-10

7,5
7,5

0,5

7,5-10

7,5

7,5-10

7,5

2,5-5

2,5

1,5

1,5-2

1,5-2

0,6

1-1,5

1-1,5

0,5

1-1,5

1-1,5

0,75
-

20

1-1,5

1-1,5

250

2,5-5

2,5

300

Mineralcorticoides.
La aldosterona se forma en la zona glomerulosa de la
corteza suprarrenal mediante la oxidacin de la
66

corticosterona y formacin de un aldehdo en la

posicin 18. El precursor 11-desoxicorticosterona
posee ya actividad mineralocorticoidea, aunque su
potencia es el 3% de la aldosterona. El cortisol, como
ya se ha indicado, tiene tambin actividad
mineralocorticoidea. En la prctica clnica, se emplea el
derivado sinttico Fludrocortisona, que es activa por
va oral, y la desoxicorticosterona para la va
parenteral. La espirolactona y eplerenona se
comportan como antagonistas especficos.
La biosntesis y secrecin diaria de aldosterona es de
30-150 microgramos. No depende tan intensamente de
la secrecin ACTH como el cortisol, pero la actividad
hipofisaria, atraves de algunos fragmentos de
Proopiomelanocortina que contengan ACTH, puede
facilitar su secrecin.

Mecanismo de accin de los Mineralcorticoides.

La aldosterona activa el receptor glucocorticoideo de

tipo l. la activacin del complejo aldosterona-receptor
en el nucleo desencadena, posiblemente, la sntesis de
enzimas que, en ultimo termino, facilita en el
transporte de Na. Sin embargo, el sitio especfico de
accin de estas enzimas es ms discutible.
Se acepta que la estimulacin de la entrada Na atraves
de la entrada de membrana apical de la clula tubular
es consecuencia de un transporte pasivo que se ve
facilitado por el gradiente creado por la activacin del
transporte activo de la membrana basal o lateral de la
clula, es decir, la protena formada por la activacin
67

del receptor aldosteronico estimulara, por ejemplo la

ATP pasa dependiente de Na/K localizada en la
membrana basal, que bombea la Na desde el interior
hasta el exterior intersticial de la clula. La naturaleza
de este estimulo an no esta clarificada, pero se sabe
que la aldosterona incrementa la actividad de varias
enzimas mitocondriales relacionada con la sntesis de
tri-fosfato de adenosina (ATP); el aumento del ATP
podra actuar como una fuente de energa para las
bomba de sodio y aumentar su numero o su actividad,
para la aldosterona estimula tambin la actividad de la
fosfolipasa y de la aciltransferasa y la formacin de
acidos grasos lo que puede repercutir en cambios
estructurales de membrana que faciliten el transporte
inico.

Acciones Mineralcorticoides.
En el tbulo contorneado distal la aldosterona facilita
la reabsorcin del Na y la eliminacin del potasio,
amonio, magnesio, calcio. El efecto neto del aumento
de la reabsorcin de Na genera un potencial ms
negativo en la luz del tbulo que estimula la secrecin
de K+ y H+. Por eso en situaciones de
hiperaldosteronismo el equilibrio del Na es positivo,
hay expansin del volumen liquido extracelular,
hipopotacemia, alcalosis, contraccin del volumen
extracelular e hidratacin celular, ya que el liquido
celular se vuelve hipoosmtico y el agua se desplaza al
compartimiento intracelular.
Para que haya perdida de K bajo la accin de la
aldosterona, tiene que llegar una carga suficiente de
68

Na al tbulo distal, por si la ingesta de Na es pequea,

la carga que llega al tbulo distal es insuficiente para
que la facilitacin de la reabsorcin genere el potencial
necesario para eliminar la K.
Por otra parte, los Mineralcorticoides no incluyen por si
mismo sobre la hemodinmica intrarrenal; los
glucorticoides mantienen adecuadamente el flujo renal
y la velocidad de filtracin glomerular, lo que explica
que el cortisol, a pesar de tener una accin
mineralcorticoidea y facilitar, por lo tanto, la
reabsorcin del Na; puedan incrementar en algunas
ocasiones la diuresis.
En el tubo intestinal los glucocorticoides parece que
desempean un papel ms importante que la
aldosterona, que el transporte inico, transactivacin
de receptores cortisolicos y aldosteronicos; facilitan la
reabsorcin del Na y la eliminacin de K; reduce
tambin la absorcin de Ca2+ que contribuye, junto
con otro factores ya comentados; a provocar la
desmineralizacin osea.
La aldosterona reduce la concentracin del Na y
aumenta la de K+ tanto en la saliva como en el sudor.

Caractersticas farmacocinticas.
Como ya se ha indicado la aldosterona no se utiliza por
su escasa manejabilidad. Se fija poco a poco en las
protenas del plasma. Se metaboliza en el hgado con
rapidez. La desoxicorticosterona tiene escasas
biodisponibilidad por va oral; por lo que se administra
por va parenteral.

69

La Fludrocortisona, derivado sinttico, presenta un

ndice mineralcorticoide/glucorticoide muy elevado; se
absorbe suficientemente bien por va oral y tiene una
semivida biolgica que permite administrarla una vez
al da.

Reacciones adversas.
Producen retencin de sodio y agua que origina
edemas, hipertensin, cefaleas, e hipertrofia
ventricular izquierda.
La deplecin potsica y de hidrogeniones origina
alcalosis hipopotasmica, con parlisis musculares y
alteraciones de la actividad miocardica. La
sobredosificacin se trata interrumpiendo al
medicamento y administrando diurticos juntos con
potasio.

Inhibidores de la sntesis y antagonistas.

Mitotona.
Metirapona.
Aminoglutetimida.

Bibliografa Citada:

70

https://books.google.es/books?
id=83V0I_tJbggC&pg=PA1478&dq=enfermedad+de+addison&hl=es&sa=X&ei
=I5VcVZquK7eAsQTA2oPwBQ&ved=0CCAQ6AEwAA#v=onepage&q=enfermed
ad%20de%20addison&f=false
https://books.google.es/books?
id=CijpWTASE2IC&pg=PA264&dq=farmacos+esteroides&hl=es&sa=X&ei=oEh
VVbHiDfTasATHuYLABg&ved=0CCEQ6AEwAA#v=onepage&q=farmacos
%20esteroides&f=false
https://books.google.es/books?
id=p3DCb9lTLx8C&pg=PA960&dq=hormonas+de+los+esteroides&hl=es&sa=X&ei=8M5YVctKwvCBKjCgaAI&ved=0CCAQ6AEwAA#v=onepage&q=hormonas%20de%20los%20esteroides&f=false
https://books.google.es/books?
id=1Csa9wR2sCkC&pg=PA772&dq=hormonas+de+los+esteroides&hl=es&sa=X&ei=8M5YVctKwvCBKjCgaAI&ved=0CC0Q6AEwAg#v=onepage&q=hormonas%20de%20los%20esteroides&f=false

https://books.google.es/books?id=8Q6EGK8V-sC&pg=PA8&dq=esteroides+en+el+sistema+endocrino&hl=es&sa=X&ei=WL
5XVZXdLIahgwSmg4CgBw&ved=0CCAQ6AEwAA#v=onepage&q=esteroides
%20en%20el%20sistema%20endocrino&f=false

Bibliografa Consultada

Flrez, J. (1997). Farmacologa Humana. Elsevier Espaa: Tercera edicin.

Flrez, J. (2008). Farmacologa Humana. Espaa: Elsevier Masson.
Monreal, J. L. (1990). Enciclopedia De Medicina Y Enfermera, Mosby. St. Louis,
Missouri (USA): Oceano/ Centrum .
Mora, D. S. (2014). MPF Manual De Productos Farmacuticos. San Jos, C.R:
Dcima edicin.

http://www.ccss.sa.cr/lom

71

Conclusin:
Con este trabajo aprend la gran relevancia que tiene
saber sobre este y no nicamente solo este frmaco
sino en general, ya que muchas veces ingerimos
cantidad de medicamentos sin ni siquiera conocer su
dosis, o sus efectos a corto y largo plazo.
Los esteroides sin duda alguna son un gran frmaco,
quizs funciona muy bien y es muy recomendado por
especialistas de la salud, pero tiene muchas
consecuencias que no se pueden curar, como una
osteoporosis, La enfermedad de Addison y muchas
ms.
Al proyectar el trabajo me hace concientizarme no solo
yo sino a todos a mi alrededor, para prevenir que
tengamos enfermedades simplemente por descuido o
falta de informacin. Los corticosteroides son de los
pocos frmacos que logran funcionar en la mayora de
clulas y rganos pero eso puede ser perjudicial para
nuestra salud.
Como enfermera debo concienciar a mis pacientes
sobre el dao de simplemente consumirlos o dejarlos
abruptamente sin hacerlo antes de forma gradual para
evitar patologas o la muerte. Hay que tambin ver que
es uno de los pocos frmacos que puede aliviar dolores
si los tomamos debidamente, no solo daan nuestra
salud sino tambin ingirindolos como se debe nos
puede ayudar a enfermedades como asma, rinitis

72