de las
Enfermedades Tiroideas
Curso Fisiopatologa MEB-203-B
Temas a Tratar
Conclusiones
Tiroides
Histologa
Tiroidea
Captacin I-
NIS
Pendrina
+
Captacin I-
Oxidacin I-
+
Organicacin Acoplamiento
Tiociantato (SCN-)
Perclorato (ClO4-)
T3 59% Iodo
T4 65% Iodo
TPO
TPO
TPO
NIS
TPO
TPO
TPO
NIS
TSH
TPO
(+)
NIS
TPO
Tionamidas
TPO
NIS
Yodo
Conversin de la de Hormona
Tiroidea
Tiroides
Secrecin
D1
Conversin
Ac=vidad
biolgica
40%
33%
5 deyodasa
Biolgicamente
inac=va
Metabolismo y
Excrecin
D1: Hgado, rin, msculo esquel=co y =roides
D2: Cerebro e hipsis
D3: Cerebro, placenta y tejido fetal
Aumenta
contractilidad
y gasto cardiaco
Estimula
resorcin sea
HORMONA
TIROIDEA
Aumenta la
eritropoyetina
Aumenta absorcin
intestinal de
glucosa y el
catabolismo de
protenas e HdC,
Aumenta el
nmero de
receptores
adrenrgicos
Estimula el
centro
respiratorio
Incrementa el
metabolismo basal
generacin de
calor
Alteraciones Tiroideas
Tirotoxicosis o Hiper=roidismo
Funcionales
Hipo=roidismo
Estructurales
Bocio
Difuso
Nodular
Tirotoxicosis
Tirotoxicosis
Sndrome clnico derivado de la exposicin de los tejidos a un
exceso de hormona =roidea, con una aceleracin
generalizada del metabolismo.
Prevalencia
NHANES III (EEUU)
Hiper=roidismo 1,3% (0,5% clnico y 0,8% subclnico)
1,2%
0,2%
2,2%
Clasicacin
Captacin de Yodo
Autoinmune
Enf. Basedow-Graves
Autonoma =roidea
Bocio nodular txico (nico o
ml=ple)
Captacin de Yodo
Tiroidi=s
Subaguda
Tiroidi=s silente
Amiodarona
Clasicacin
Captacin de Yodo
Autoinmune
Enf. Basedow-Graves
Autonoma =roidea
Bocio nodular txico (nico o
ml=ple)
Captacin de Yodo
Tiroidi=s
Subaguda
Tiroidi=s silente
Amiodarona
Mola hida=diforme
Coriocarcinoma
Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed
Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology, 9th Edi=on
Aumenta el
nmero de
receptores
adrenrgicos
Estimula
resorcin sea
HORMONA
TIROIDEA
Potencia el
desarrollo y
funcionamiento
del SNC
Aumenta la
eritropoyetina
Aumenta el
catabolismo de
protenas e HdC
Incrementa el
metabolismo basal
generacin de
calor
Estimula el
centro
respiratorio
- Arritmias
- Hipertensin Arterial
-Insuficiencia
Cardiaca
-Insuficiencia
Coronaria
Aumenta
contractilidad
y gasto cardiaco
Aumenta el
nmero de
receptores
adrenrgicos
Estimula
resorcin sea
HORMONA
TIROIDEA
Potencia el
desarrollo y
funcionamiento
del SNC
Aumenta la
eritropoyetina
Aumenta el
catabolismo de
protenas e HdC
Incrementa el
metabolismo basal
generacin de
calor
- Hiperquinesia
- Nerviosismo
-Inquietud
psicomotora
-Trastornos de
memoria
- Insomnio
Estimula
resorcin sea
Aumenta la
eritropoyetina
Aumenta
contractilidad
y gasto cardiaco
Aumenta el
nmero de
receptores
adrenrgicos
HORMONA
TIROIDEA
Potencia el
desarrollo y
funcionamiento
del SNC
Aumenta el
catabolismo de
protenas e HdC
-Prdida de masa
muscular
- Debilidad muscular
Incrementa el
metabolismo basal
generacin de
calor
-Hipersudoracin
- Intolerancia al calor
- Baja de peso con
ingesta conservada o
aumentada
- Polidefecaciones /
diarrea
Estimula
resorcin sea
-Prdida de masa
sea
- Osteoporosis
Aumenta la
eritropoyetina
Aumenta
contractilidad
y gasto cardiaco
Aumenta el
nmero de
receptores
adrenrgicos
HORMONA
TIROIDEA
Potencia el
desarrollo y
funcionamiento
del SNC
Aumenta el
catabolismo de
protenas e HdC
Incrementa el
metabolismo basal
generacin de
calor
Manifestaciones Clnicas
Manifestaciones Clnicas
TiroidiDs Subaguda
Fisiopatologa: liberacin de hormona preformada por la
destruccin =roidea por el virus. La captacin de iodo est
disminuida.
La e=ologa es viral y se caracteriza por dolor =roideo y ebre.
Curso trifsico:
Hiper=roideo
Hipo=roideo
Recuperacin de la funcionalidad
Tratamiento:
AINES y controlar evolucin.
Tratamiento de la Tirotoxicosis
Sintom=co
Beta bloqueadores:
Propanolol
Atenolol
3 dosis diarias
2 dosis diarias
3 4 dosis diarias
2 dosis diarias
Me=mazol Propil=ouracilo
Otros
Cor=coides
Yodo (lugol amiodarona)
Yodo radioac=vo
Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed
Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology, 9th Edi=on
TPO
Tionamidas
TPO
NIS
Yodo
HipoDroidismo
HipoDroidismo
Sndrome clnico derivado del dcit de hormonas =roideas,
que produce un enlentecimiento generalizado del
metabolismo
Prevalencia
NHANES III (EEUU) (TSH>4,5)
Hipo=roidismo 4,6% (0,3% clnico y 4,3% subclnico)
19,4%
17,3%
21,5%
Up to Date, Accedido 29 Abril 2013
Thyroid 2012;22:1200-1235
ENS 2009-2010, www.minsal.cl
Clasicacin
Central (5%)
- Hipopituitarismo
-
-
-
-
-
-
Macroadenoma hiposiario
Post ciruga/radioterapia
Hiposi=s autoinmune
Post TEC
Enfermedades inltra=vas
Idiop=ca
Primario (95%)
- TiroidiDs crnica Hashimoto
- Iatrognico: post qx, post radioyodo
- Tiroidi=s subaguda/silente (generalmente
transitorio)
- Drogas: amiodarona, li=o
- Dcit de yodo
Williams Textbook of Endocrinology, 12th ed
Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology, 9th Edi=on
Aumenta el
nmero de
receptores
adrenrgicos
Estimula
resorcin sea
HORMONA
TIROIDEA
Potencia el
desarrollo y
funcionamiento
del SNC
Aumenta la
eritropoyetina
Aumenta el
catabolismo de
protenas e HdC
Incrementa el
metabolismo basal
generacin de
calor
Estimula el
centro
respiratorio
- Hipoventilacin en
casos extremos (coma
mixedematoso)
- Anemia
- FC
- HTA diastlica
- Insuficiencia
cardaca
Aumenta
contractilidad
y gasto cardiaco
Aumenta el
nmero de
receptores
adrenrgicos
Estimula
resorcin sea
HORMONA
TIROIDEA
Potencia el
desarrollo y
funcionamiento
del SNC
Aumenta la
eritropoyetina
Aumenta el
catabolismo de
protenas e HdC
Incrementa el
metabolismo basal
generacin de
calor
-Trastorno de nimo
- Alteracin de
memoria
- Bradipsiquia
- Bradilalila
- Relajacin lenta
ROT
Estimula
resorcin sea
Aumenta la
eritropoyetina
Aumenta
contractilidad
y gasto cardiaco
Aumenta el
nmero de
receptores
adrenrgicos
HORMONA
TIROIDEA
Potencia el
desarrollo y
funcionamiento
del SNC
Aumenta el
catabolismo de
protenas e HdC
Incrementa el
metabolismo basal
generacin de
calor
-
-Alza de peso (leve)
-Intolerancia al fro
- Constipacin
- Piel seca
Mecanismo
Acumulacin de GAGs
Sntomas
Signos
Ronquera
Facies pletrica
Macroglosia (SAHOS)
Manifestaciones Clnicas
Manifestaciones Clnicas
Laboratorio
Central
TSH N o
T4
Primario
TSH
T4
T4 T3 en periferia
No se recomienda suplementar T3
5 - 6 g/kg/da
1,0 - 1,6 g/kg/da
Thyroid 2012;22:1200-1235
Guas Clinicas GES. MINSAL 2012
Up to date, accedido 28 Abril 2012
25 50 ug/da
50 100 ug/da
1,0 1,6 ug/kg/da
Consideraciones
Thyroid 2012;22:1200-1235
Guas Clinicas GES. MINSAL 2012
Up to date, accedido 28 Abril 2012
Antes
Despus
Conclusiones
La produccin de hormona =roidea est namente
regulada por el funcionamiento coordinado del eje
hipotlamo hipsis - =roides
La hormona =roidea regula la intensidad del
metabolismo y acta prc=camente en todos los tejidos
del organismo
Las afecciones =roideas pueden ser funcionales o
estructurales
Fisiopatologa de las
Enfermedades Tiroideas
Alejandra Mar+nez Garca
Departamento de Endocrinologa
Escuela de Medicina