De cuanto es el gasto cardiaco renal

R. 20-25%
Con que funcion renal se evalua la depuracion de
alguna sustancia por el rion (por ejemplo la
depuracion de creatinina)
R. Filtracion (valora la funcion glomerular)
Con que funcion renal se evalua la FENa
R. Absorcion (valora la funcion tubular)
Cual es la tasa de filtracion del glomerulo
R. 125 ml/min
Con que porcentaje de funcion renal se indica
nefrectomia
R. 10%
Sustancia que evalua los criterios necesarios para
evaluar la tasa de filtracion glomerular
R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia)
Como funciona el transporte activo secundario
R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K
ATPasa como transportador para absorber
algunasa
sustancias. El ejemplo es el de el
transporte de la glucosa unida al Na (comun en el
tracto
gastrointestinal. Este es el principio del
suero oral para la hidratacion de las diarreas.
Otros elementos que usan este transporte para
entrar a la celula son aminoacios, HCO3,
citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl.
Cuales son las diferencias estructurales entre las
cadena b y g de la hemoglobina del adulto y
la
fetal respectivamente.
R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos

Principales manifestaciones de la
metahemoglobinemia
R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad
por el CO2)
Antidoto para la metahemoglobinemia secundaria
R. Azul de metileno
* Como medida adicional agregar oxigeno
Grupo sanguineo mas comun en Per
R. O +
Grupo sanguineo mas comun en caucasicos
R. A +
Elemento del extremo olisagocarido del grupo
sanguineo A
R. Acetilgalactosamina
Elemento del extremo oligosacarido del grupo
sanguineo B
R. Galactosa
Elemento del extremo oligosacarido del grupo
sanguineo AB
R. Acetilgalactosamina + Galactosa
Donador universal
R. O Receptor universal
R. AB +
Aminoacido del cual se deriva la serotonina
R. Triftofano
Cual es el pK del acido carbonico
R. 6.1

Que es la metahemoglobina
R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico
(Fe3)

Cual es el pK de los fosfatos

R. 6.8

Causa de metahemoglobinemia familiar

R. Defiencia congenita de NADHmetahemoglobina reductasa

Principal buffer intracelular

R. 1. Fosfatos
2. Proteinas
3. Bicarbonato

Causas de metahemoglobinemia secundaria

R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas)
2. Anilinas
3. Cianuro
4. Nitratos

Principal buffer extracelular

R. 1. Bicarbonato
2. Proteinas
3. Fosfatos

Manejo de la alcalosis respiraotoria

R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para
aumentar el CO2
Manejo de la alcalosis metabolica
R. Debido a que la principal causa de este
desequilibrio es iatrogenica, se tiene que
suspender el
bicarbonato, para que asi el rion
comienze a desechar el bicarbonato
Manejo de la acidosis respiratoria
R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya
esta intubado, aumentar el ciclado
Indicaciones absolutas para hacer reposcion de
bicarbonato
R. - pH < 7.2
- Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10)
Que se debe de vigilar en un paciente que se le va
a aplicar bicarbotao para que no vuelva a hacer
acidosis
R. - Via aerea permeble
- Que el paciente este ventilando
Tejidos conectivos especializados
R. - Sangre
- Cartilago
- Hueso
Que vasos no responden a la vasodilatacion por
hipoxia
R. Los del pulmon y los del erebro (al contrario
producen vasoconstriccion)
Principal factor que mantiene permeable el
conducto arterioso
R. PGE-2
Medicamento de eleccion empleado para el cierre
del conducto arterioso
R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3
dosis)

Cuando en una frotis de sangre se observe

reticulocitosis importante, se debe de pensar en:
R. Hemolisis
Vida media de los neutrofilos
R. 3 dias
Vida media de las plaquetas
R. 4-7 dias
Cuanto son los niveles de hemoglobina en el
recien nacido
R. 17-19 g/dL
Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el
recien nacido
R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos,
de ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos
Celulas de primera linea de defensa
R. Neutrofilos (PMN)
A que factores de coagulacion activa la trombina
R. IX, X, XI y XII
Catabolismo del hem
R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina --bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta
Hem oxigenasa
biliverdina reductasa
entra a la
circulacion
bilirrubina indirecta unida a la albumina --bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina)
UDP-gluronil transferasa (agrega acido
glucoronico)
* La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a
las ligandinas y, z
Principal funcion del bazo
R. Produccion de IgM

Principal efecto colateral de la indometacina

R. Discracias sanguineas (plaquetopenia)
* Realizar BH antes de aplicar indometacina

A partir de que edad se recomienda retirar el bazo

cuando hay indicacion para ello
R. A partir de los 5 aos

Donde se drena el drenaje linfatico a la

circulacion
R. En el sistema de Paget

Principales germenes que afectan a los pacientes

esplenectomizados
R. Germenes capsulados (Streptococo
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophiluz

influenzae)
Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar
el LCR
R. Plexo coroides
Presion del LCR
R. 280 mmH2O
Valores normales del liquido cefalorraquideo

451. Valores de las diferentes alteraciones en el

LCR

Razon por la cual la meningitis tuberculosa

produce disminucion de los cloruros
R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce
hipocloremia por dilucion

Principales agentes causantes de meningitis en

nios y adultos jovenes (a partir de los 6 aos y
antes de los 30 aos)
R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con
epidemias)
2. Streptococo pneumoniae (neumococo)
Principales agentes causantes de meningitis en
adultos (a partir de los 30 aos hasta los 50
aos)
R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Bacilos gram negativos (-)
3. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis en
ancianos (a partir de los 50 aos)
R. Listeria monocitigenes

En donde habitan las amibas de vida libre

R. En en agua limpia (por ejemplo en los
manantiales)

Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis

de meningitis y de abceso cerebral
R. - Encefalitis: producen convulsiones
- Meningitis: rigidez de nuca, kerning,
brudzinski
- Meningoencefalitis: combinacion de ambas
- Abceso cerebral: produce datos de
focalizacion
- Meningitis por criptococo: problemas para
concentrarse, depresion y agresividad

. Tipo de meningitis que producen las amibas de

vida libre
R. Meningitis purulenta

Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por

tuberulosis
R. Es de curso subagudo

Tratamiento para la meningitis por amiba de vida

libre
R. Anfotericina B

Principales individuos afectadas por la listeria

R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos

Amibas de vida libre que pueden causar

meningitis
R. Naegleria flexnerii y Harmanella

Como penetran las amibas de vida libre al SNC

R. A traves de la lamina cribosa

Tratamiento para la meningitis por neisseria

meningitidis
R. Penicilina G sodica cristlina

Principales agentes causantes de meningitis en

recien nacidos
R. 1. E. coli
2. Estreptococos del grupo B
3. Listeria monocitogenes

Principales patogenos de meningitis a nivel

mundial
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Streptococo pneumoniae
3. Neisseria meningitidis

Principales agentes causantes de meningitis en

preescolares (a partir de 1 mes de edad hasta
los 6 aos aproximadamente)
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Neisseria meningitidis

* Producen del 75 al 80% de la meningitis a

nivel mundial
Principal complicacion de la meningitis por
bacilos Gram negativos (-)

R. Ventriculitis, la cual puede llevar a

hidrocefalia
En que consite el signo de Brudzinski
R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el
paciente flexiona las piernas
En que consiste el signo de Kerning
R. Al flexionar las extremidades inferiores el
paciente flexiona la cabeza
Principal patogeno de meningitis que producen
petequias en tronco
R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante)
2. Algunos virus (coxackie, echovirus)
Pacientes predispuetos a desarrollar meningitis
por neumococo
R. Mieloma multiple, cirrosis,
esplenectomizados
Tratamiento de meningitis en neonatos
R. 1. ampicilina + aminoflucosido (gentamicina)
2. ampicilina + cefotaxima
Tratamiento para la meningitis en nios de 4 a 12
semanas
R. Ampicilina + cefotaxima
Tratamiento de meningitis en nios de 3 meses a 6
aos
R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion
(ceftriaxona)
2. Ampicilina + cloranfenicol
Tratamiento de la meningitis en adultos
R. 1 Penicilina G sodica critalina
2. Ampicilina
Tratamiento para la meningitis en adultos mayores
de 50 aos
R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion
Tratamiento en la meningitis post-qx
R. Debido a que los germenes mas comunes son
Stafilococo aureus y Pseudomona aeurigicosa,
se indica vancomicina + ceftazidima
Tratamiento para la meningitis por bacilos gram
negativos (-)
R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs
Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)

2. Quinolonas
Tratamiento de la meningitis en alergicos a la
penicilina
R. Vancomicina
En la meningitis, a quienes se les da
glucocorticoides
R. A los pacientes con meningitis por Bacilos
gram negativos (-) y a aquellos con meningitis
tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la
ventriculitis.
Tratamiento de la presion intracraneal aumentada
R. - Lidocaina
- Manitol
- O2
- Inclinar la cabeza a 30
Tratamiento de la meningitis tuberculosa
R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida +
etambutol + Glucocorticoides
Tratamiento profilactico a los contactos de
pacientes con meningitis por meningococo
R. Rifampicina a 600 mg/2 dias
Principales agentes causantes del abceso cerebral
R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos,
fusobacterium, clostridios, bacteroides)
Principales agentes causantes del abceso cerbral
en pacientes con VIH
R. 1. Toxoplasma gondii
2. Hongos
Principales agentes causantes de absceso cerebral
en neutropenicos
R. Bacilos gram negativos (-)
Etilogia del abceso cerebral en pacientes con TCE
o en neuroquirurgicos
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al
abceso cerebral
R. Contiguidad
Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral
R. 1. Frontal
2. Fronto-parietal

3. Parietal
4. Cerebeloso
5. Occipital

Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia

intestinal al gluten
R. D-xilosa

Proceso contraindicado en abceso cerebral

R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo
de la PIC)

Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia

R. 1. Metronidazol

Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que

difiera de la meningitis y encefalitis
R. Focalizacion

Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no

fiebre tifoidea)
R. 1. Ciprofloxacino

Maniobra o procedimiento a realizar ante un

abceso cerebral
R. TAC (95% especificidad)
RM (>95% especificidad)

Que son las prostaglandinas

R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del
acido araquidonico, compuestos de 20 atomos de
carbono y un anillo ciclopentano.

Maniobra terapeutica indicada en el abceso

cerebral
R. Drenaje
Tratamiento medico del abceso cerebral
R. 1. Penicilina + cloranfenicol
2. Metronidazol
Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea
infecciosa
R. - Fiebre enterica
- Disenteria
- Evolucion prolongada (>2 semanas)
Principales agentes de la fiebre enterica
R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3.
Echovirus)
2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus
cereus y E. coli)
Agente causal de la diarrea del viajero
R. Escherichia coli enterotoxigenica
Que alimento contamina el Bacillus cereus para
producir diarrea
R. Arroz
Caracterizticas de la diarrea disenterica
R. Diarrea con sangre + moco
Maniobras o procedimientos a realizar en
sindrome disenteriforme
R. - Coproparasitoscopico
- Coprocultivo

Acido graso escencial a partir del cual se

producen las prostaglandinas en el organismo
R. Acido linoleico
Fosfolipidos formados por el acido linoleico
R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol
Funciones del leucotrieno
R. - Qumiotaxis
- Importante mediador de la inflamacion
Leucotrieno broncoconstrictor mas potente
R. Leucotrieno D
Cuales son las prostaglandinas primarias
(prostaglandinas mas potentes)
R. - PGE-2
- PGF2-a
Diferencia entre HLA y MCH
R. Los HLA solo son los antigenos producidos
geneticamente por los linfocitos T y que se
encuentran en la superficie de estos.
El MHC esta formado por los HLA y los
compuestos del catabolismo del linfocito T, los
cuales
viajan a la superficie de la membrana
de estos.
Funciones a nivel gastrointestinal de las
prostaglandinas
R. - Citoproteccion, mediante la produccion de
moco
- Facilitan la llegada de sangre al estomago
- Disminucion de HCL

Prostaglandina vasoconstrictiva
R. PGF2-a
El ATP al ser catabolizado por la enzima
adenilatociclasa forma
R. AMPc
Principal funcion de los tromboxanos
R. Agregacion plaquetaria
Principales elementos productores del tromboxano
R. Plquetas
Dosis de aspirina requerida para inhibir la
agregacion plaquetaria
R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo
produce bloqueo de la Tromboxano A2 sintetasa
Principal efecto de las prostaglandinas a nivel
pancreatico
R. Disminuyen la produccion de insulina
En que consiste el sindrome de Barter
R. Es un hiperaldosteronismo con
hiperproduccion de renina (debia a un aumnto de
PGE-2, I2 y
A2) caracterizado por:
- Hiperkalemia
- Hiponetremia
- Alcalosis metabolica
- TA normal (debido a una alteracion en el
receptor para la angiotensina II
Estimulo mas importante para la produccion de
PGE-2
R. Disminucion de la tension de O2 en la
circulacion
Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de
CIA
R. - Endocarditis o enarteritis del conducto
- Desarrollo de tromboembolias pulmonares
- QS : QP > 1.5
- Alteraciones en el desarrollo normal del nio
(tanto en peso como en estatura)
- Fatiga rapida
Principales prostaglandinas involucradas en la
dismenorrea
R. PGE-2 y PGF2-a
Medicamento de eleccion para el tratamiento de

dismenorrea
R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del
inicio del ciclo y hasta la terminacion de este.
El AINE mas recomendado es el naproxeno
Medicamentos utilizados en el diagnostico de la
miastenia gravis
R. - Edrofonio
- Piridostigmina
- Neostigmina
Etilogia de la miastenia gravis
R. Autoinmune: produccion de anticuerpos
contra los receptores de acetilcolina a nivel de la
placa
neuromuscular
Primer signo de la miastnia gravis
R. Ptosis palpebral bilateral
Tratamiento de la miastenia gravis en fase grave
R. Neostigmina
Antes de manejar a un paciente con miastenia
gravis con neostigmina, que medicamento se le
debe de dar:
R. Costicoides, ya que este es un padecimiento
de etiologia autoinmune
Alternativa quirurgica para el tratamiento de la
miastenia gravis
R. Timectomia

Causas de la anemia en la infeccion

R. - Disminucion de la produccion de la
tranferrina por el higado
- Aumento de la lactoferrina intracelular (esta
fija el hierro con el objeto de restringirlo a las
baterias que lo utilizan para reproducirse,
perincipalmente bacilos gram negativos -)
- Disminucion de la vida media del eritrocito
- Disminucion de la eritropoyetina
Principal interleucina que activa los linfocitos B
para que se diferencien en celulas plasmaticas y
produzcan anticuerpos
R. IL-4
Celula que inactiva al CD4 para evitar la
produccion excesiva de anticuerpos
R. CD8

Principales celulas productoras de IL-2

R. Macrofagos y OKT4 (CD4)
Que es la marea alcalina pospandrial
R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial,
debido a una dieta rica en proteinas, ya que
estas condicionan que se aumente la absorcion de
bicarbonato, debido al aumento del HCl
Principal localizacion de afectacion de la
Shigelosis
R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos)
Cepa de shigella relacionada con Sindrome de
reiter
R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes)
Complicacion mas grave de la Shigellosis
R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente
en nios)
Tratamiento de eleccion para la shigellosis
R. Ciprofloxacino
- Nios: 1. TMP/SMX
2. Ampicilina
Cepa de Escherichia choli que produce la diarrea
del viajero
R. Enterotoxigenica
Cepa de Escherichia coli que produce sindrome
hemolitico-uremico
R. Enterohemorragica
Medicamento indicado como profilaxis o
proteccion contra salmonelosis
R. TMP/SMX (2 dosis)
A travez de que mecanismo las enterotoxinas
causan diarre
R. Activan la adenilatociclasa, produciendo
catabloismo del ATP a AMPc
Tratamiento de eleccion para las diarreas no
inflamatorias mediadas por enterotoxinas
R. Liquidos IV
Algunas veces se prescribe TMP/SMX
Principales causas de muerte en los pacientes con
colera
R. - Hipovolemia
- Hipoglucemia

- Acidosis metabolica
Grupo sanguineo de mal pronostico en pacientes
con colera
R. O (+)
Grupo sanguineo de buen pronostico en pacientes
con colera
R. AB (+)
En que consiste el colera seco
R. Es un aumento del secuestro del volumen
intraintestinal, que le produce shock al paciente,
antes de que se produzca la diarrea
Que forma tiene el Vibrio cholerae al microcopio
de campo oscuro
R. Forma de flecha
Con que se hace el diagnostico definitico del
colera
R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y
Sacarosa)
Medio de transporte del Vibrio cholerae para
cultivarlo
R. Medio Carey-blair
Tratamiento antimicrobiano de eleccion contra el
colera
R. 1. Doxiclina
2. Fluorquinolonas
Tratamiento de eleccion para el colera en nios y
mujeres embarazadas
R. 1. Eritromicina
2. TMP/SMX (en embarazadas usar
suplementos de acido folico cuando se prescriba
este)
Tratamiento de leccion para Campylobacter jejuni
R. 1. Eritromicina
2. Azitromicina/claritromicina
Principal via de produccion de la artritis septica
R. Via hematogena
Virus capaces de causar artritis viral
R. Varicela Hepatitis B
Eritema infeccioso Virus de la influenza
Sarampion Rubeola
Echovirus HIV

Epstein-Barr
Como es la afeccion articular de la artritis por el
virus de la hepatitis B
R. Artritis poliarticular
Principal agente de artritis septica
R. Estafilococo aureus (monoarticular)
Causa mas frecuente de artritis septica en personas
jovenes con vida sexual activa
R. Neisseria gonorroae
Caracterizticas de la artritis gonococcica
R. - Poliarticular
- Pequeas articulaciones (tinosinovitis),
principalmente en dedos de las manos
- Produce lesiones cutaneas
Caracterizticas de la artritis por estafilococo
aureus
R. - Monoartiuclar
- Articulaciones grandes (principalmente la
rodilla)
- Articulacion eritematosa, edematosa y
caliente
Agentes causantes de la artritis septicas en
pacientes con protesis articulares
R. 1. Estafilococo epidermidis
2. Estafilococo aureus
* Estos agentes se presentan casi en proporciones
iguales, predominando por poco es estafilococo
epidermidis
Agente causal de artritis septica en drogadictos IV
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Articulacion mas afectada en artritis en pacientes
drogadictos
R. Articulacion esternoclavicular
Tratamiento de eleccion en la artritis gonococica
R. Ceftriaxona
Articulaciones mas afectadas en pacientes con
artritis por hongos
R. 1. Columna vertebral
2. Region sacro-iliaca

* La candida es el agente mas visto en estas

articulaciones afectadas
Agentes etiologicos de artritis septica cronica
R. - Mycobacterias
- Hongos
- Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme)
Mycobacteria mas frecuentemente asociada a
artritis septica cronica
R. Mycobacterium tuberculosis
Principales agentes causantes de artritis septica en
pacientes con VIH
R. Mycobacterias atipica (princ. aviumintracellulare)
Caracterizticas de la artritis por mycobaterias
R. - Artritis cronica
- Monoarticular
- Articulaciones grandes (principalmente
afecta a la rodilla)
Medio de cultivo para la artritis por mycobaterias
R. Lowenstein-Jensen-Hall
Tratamiento de eleccion para artritis por
esporotricosis
R. 1. Miconazol
2. Itraconazol
3. Fluconzol
* MIsmo tratamiento para esporotricosis pulmonar
Principal maniobra a realizar en cualquier artritis
septica de cualquier etiologia
R. Puncion y drenaje
Principal secuela que permanece si una
articulacion con artritritis septica no es drenada
R. Deformidad con limitacion articular
Agente etiologico de la enfermedad de Lyme
R. Borrelia burdogferi
Vector de la enfermedad de Lyme
R. Garrapata del genero Ixodes ominis
Caracterizticas de la artritis por enfermedad de
Lyme
R. Tipo I (50%)
- Mono u oligoarticular

- Intermitente
- Remite con el tiempo
Tipo II (20%)
- Artralgias
- Exacerbaciones y remisiones
Tipo III
- Sinovitis con inflamacion cronica con destrucion
erosiva de la articulacion
Metodos diagnosticoe en la enfermedad de Lyme
R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi
2. RCP
Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme
R, - Doxiciclina
- AINEs
- Casos graves: sinovectomia
Que bacterias pertenecen al grupo de las
espiroquetas
R. - Borrelias
- Treponemas
- Leptospiras

Tratamiento de la artritis por mycobacterias

R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.
Vitaminas que actuan como coenzimas
R. Vitaminas hidrosolubles
Vitaminas que no actuan como coenzimas
R. Vitaminas liposolubles
Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, D y
K
R. Higado
Sitio de almacenamiento de la vitamina E
R. Tejido adiposo
Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles
R. Bilis
Formas de la vitamia A
R. - Retinol
- Retinal
- Acido retinoico
Precursor de la vitamina A
R. B-carotenos

En los pacientes drogadictos con artritis septica

por candida, que articulaciones se verian
afectada
R. - Rodillas
- Cadera
- Codo
Tratamiento de eleccion en artritis por candida
R. Anfotericina B
Como se hace el diagnostico de artritis piogena
mediante el estudio del liquido sinovial
R. Cuentas >180 lecucoitos/mL
Agente causal de artritis septica en personas
mordidas por ratas
R. Streptobacilus moniliformes
Principales agentes causantes de la artritis septica
en neonatos
R. Streptococs del grupo B
Principales agentes causales de la artritis septica
en preescolares (<5 aos)
R. Haemophiluz influenzae

Forma activa de la vitamina A

R. 11 cis-retinal

Hallazgo ocular en la xeroftamia por deficiencia

de la vitamina A
R. Manchas de Vitot
Tratamiento de la ceguera nocturna
R. Vitamina A a 30,000 unidades
Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la
cornea por deficit de Vitamina A
R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia
Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina A
R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea,
vertigo, edema de papila, hipertension
intracraneana
Lugar en la macula donde se concentra la mayor
parte de los conos
R. Fovea

Datos de la calotenemia
R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las
conjuntivas no se pigmentan
Forma activa de la vitamina E
R. A-Tocoferol
Principal vitamina antioxidante
R. Vitamina E
Forma activa de la vitamina D
R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)
Manifestaciones del raquitismo
R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas
arrosariadas
Forma activa de la vitamina K
R. Menaquinona
Principales fuentes de vitamina K
R. K1: Filoquinona: plantas verdes
K2: Menadiona: bacterias intestinales
(principal fuente)
Factores de la coagulacion K dependientes
R. II, VII, IX y X
Principal causa de sindrome hemorragiparo del
recien nacido
R. No aplicacion de vitamina K al nacimiento
(comun que pase con las parteras)
Principales causas de deficiencia de vitamina K
R. - Uso de antibioticos de aplio espectro
- Malabsorcion de grasas
Vitamina que agrandes dosis inhibe a la vitamina
K
R. Vitamina E

Forma activa de la Tiamina (B1)

R. Pirofosfato de tiamina
Productos del catabolismo del piruvato
R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima
piruvato deshidrogenasa para formar
Acetil-Co A
Via anaerobia: se metaboliza por la enzima
lactato deshidrogenasa para formar lactato

. Alteracion que se produce si a una persona con

deficit de tiamina se le pasa solucion glucosada
sin pasarle tiamina
R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un
cofactor para el metabolismo aerobio del
piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa, y la
ausencia de esta hace que el piruvato se
metabolize a acido lactico.
Forma activa de la riboflavina (B2)
R. - FAD
- FMN
Paso inicial para la sintesis del hem
R. Union de glicina + Succinil-Co A
Principal alteracion producida por la deficiencia
de niacina (B3)
R. Pelagra
Triada de la pelagra
R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 Ds)
Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina
R. Triftofano (fuente endogena)
Productos de la niacina
R. - NAD
- NADP
Principal funcion del pantotenato (B5)
R. Formar Co-A
Principales vitaminas que dan origen a la malonil
coenzima-A y a la succinol co-A
R. - Vitamina B12 (principal)
- Acido folico
Enzimas inhibidas por el plomo
R. - ALA sintetasa
- ALA deshidratasa
- Hem sintetasa
* ALA: Acido aminolevulinico
* Esto se traduce en una alteracion en la sintesis
del hem

Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo

en nios
R. Cuadro neurologico

Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e

adultos
R. Abdominal (semeja un abdomen agudo)

Elementos que componen el acido folico

R. Acido glutamico + PABA +Pteridina

Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar

intoxicacion por plomo
R. >25 mcg/ml
Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental
R. Linea plumbice dental
Forma activa de la piridoxina (B6)
R. Coenzima fosfato de piridoxal
Aminoacido que participa en la formacion de
enlaces disulfuro
R. Cisteina
Aminoacido dador de radicales de un carbono
dentro de la produccion celular
R. Metionina
Aminoacidos que contienen azufre
R. - Cisteina
- Metionina
Farmacos que inhiben a la piridoxina
R. - Isoniacida
- Cicloserina
- d-penicilamina
- Alcohol
Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo
R. 1. VAL: Dimercaprol
2. d-penicilamina
Acidos grasos esenciales
R. - Acido linoleico
- Acido a-linolenoico
Aminoacido que forma la elastina
R. Prolina

Enzima que cataboliza la activacion del acido

folico
R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metiltetrahidrofolato)

Forma activa del acido folico

R. 5-metil-tetrahidrofolato

Mecanismo de accion del metrotexate

R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana,
inhibiendo la activacion del acido folico

Transtornos producidos por la deficeicnioa de

cianocobalamina (B12)
R. - Hemocistinuria
- Acidosis
- Anemia megaloblastica

Mecanismo de accion del trimetropim

R. Bloquea la dihidrofolato reductasa
bacteriana, inhibiendo la activacion del acido
folico

Virus disparadores de la respuesta auntoinmune

contra la celula beta en la diabetes mellitus tipo 1
R. - Coxackie
- Parotiditis
En que consiste el fenomeno de Smogy
R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en los
diabeticos insulino-dependientes, el cual
consiste en una hiperglucemia matutina, debido a
una produccion de hormonas
contrarreguladoras de la insulina, como lo son las
catecolaminas, las cuales se producen debido a
una hipoglucemia nocturna debido a la accion de
la insulina durante el trascurso del dia, las cuales
producen una hiperglucemia de rebote
manifestada a la maana siguiente,
Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de
Smogy
R. Reducir la dosis de insulina para que duarnte
la noche sno se presente la hipoglucemia que
desencadena la liberacion de catecolaminas, las
cuales producen la hioerglucemia matutina
En que cosiste el fenomeno alba
R. Es un evento fisiologico, dado en los
diabeticos insulino-dependientes, el cual consite,
al igual que en fenomeno smogy, en una
hiperglucemia matutina debido a una elevacion de
la hormonadel crecimiento, la cual presenta su
pico de secrecion maximo aproximadamente de
las 12 pm a las 3 am, la cual a su vez produce una
disminucion de la actividad de la insulina, ya que
la hormona del crecimiento es una hormona
contrarreguladora de la insulina y su principal
fuente de obtencion de energia no son los
carbohidratos, sino los acidos grasos, elevandose
asi los carbohidratos durante la noche y
produciendose asi la hipergluecemia matutina.
Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de
alba
R. Aumentar la dosis de insulina, para que la
hormona del crecimiento no sea capaz de inhibir
la
introduccion de la insulina a la celula
durante la madrugada
Estudio indicado para distinguir entre fenomeno
de smogy y fenomeno de alba en un paciente con
hiperglucemia matutina
R. Tomar glucemia en la madrugada:
- Glucemia normal: fenomeno de alba

- Glucemia baja: fenomeno de smogy

En que cosiste el fenomeno de la luna de miel
R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos
insulino-dependientes, el cual se caracteriza por
producir una etapa transitoria en la cual no se
requiere de la insulina
En que consiste la resistencia a la insulina
R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes
en la mayoria de la gente obesa, la cual
consiste en una alteracion del receptor para la
insulina debido a la obesidad del individuo. Esta
se manifiesta por un aumento de la glucemia,
debido a que la insulina no es capaz de
introducirla a la celula por defecto en el receptor,
asi como tambien por un aumento de la
insulina. Se piensa que la grasa abdominal es la
causante de la disfuncion del receptor en
estos
pacientes.
Antginos HLA relacionados con la diabetes
mellitus tipo 1
R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es el
HLA DQ
Diureticos que mas frecuentemente producen
hiperglucemia
R. Tiazidas
Tipos de diabetes MODY
R. - I: Muy rara (documentada nomas en una
familia alemana)
- II
- III: Es la mas frecuente
* Es un tipo de diabetes de transmision genetica,
el cual comienza en la juventud, pero no es
insulino dependiente. Afecta tanto el metabolismo
de la insulina como el de los citocromos
hepaticos.
Cual e el umbral de filtracion de glucosa (rango
uricosurico)
R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se
empieza a tirar en la orina)
Causa principal de ceguera a nivel mundial
R. Retinopatia diabetica
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
R. - Cetoacidosis

- Coma hiperosmolar
- Hipoglucemia
Criterios diagnosticos de diabetes mellitus
R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes
mellitus:
1. Cifra extremadamente elevada de glucemia
+ manifestaciones clinicas de DM
2. >126 mg/dL en ayunas sin manifestaciones
clinicas, en dos ocasiones distintas (en 2 dias)
3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion, y a la
segunda determinacion se sale <126 mg/dL,
se indica una prueba tolerancia a la glucosa oral
(75 grs de glucosa) y se detrmina la glucemia a las
2 horas, si esta es >200 mg/dL es un criterio
diagnostico (+)
Maniobra de orden logico en la terapeutica de la
diabetes tipo 2b (obesidad)
R. Dieta
Mecanismos de accion de las sulfonilureas
R. 1. Estimulacion de la liberacion de insulina
por la celula bete pancreatica
2. Aumento del numero de receptores celulares
para insulina
Abtidiabeticos indicados en los pacientes con
insuficiencia renal
R. - Tolbutamida
- Tolasamida
* Estos se eliminan via hepatica y ambas son
sulfonilureas
Antidiabeticos contraindicados en la IRC
R. Biguanidas, ya que todas estas se eliminan via
renal
Antidiabetico oral de mayor vida media
R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente, por
lo cual se da una sola vez al dia)
Antidiabetico usado en la diabetes insipida
R. Clorpropamida
Efecto toxico de la fenformina
R. Acidosis lactica (razon por la cual salio del
mercado)
Antidiabetico que relevo a la fenformina cuano

esta salio del mercado

R. Metformina
Como se divide la dieta en el paciente diabetico
tipo 1+
R. - Carbohidratos: 50-60%
- Lipidos: 25-30%
- Proteinas: 10-20%
Requerimientos de insulina NPH (intermedia)
para el control diario de la diabetes mellitus
R. 20 a 60 unidades/dia
Cuantos mg de glucosa disminuyen por cada
unidad de insulina de accion rapida (regular)
R. 7 mgs
Cuantos mgs de glucosa disminuyen por cada
unidad de insulina de accion intermedia (NPH)
R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la
insulina de accion rapida)
Con cuantas unidades de insulina NPH sin efecto
se diagnostica resistencia a la insulina
R. >200 unidades de NPH
Factor que intervine en la resistencia a la insulina
R. Factor de crecimiento insulinico tipo I,
tambien llamado somatodmedina C, el cual es
producido
en el higado.
Vida media de la tolbutamida
R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por dia)
Complicaciones por el uso de la insulina
R. - Hipoglucemia
- Fenomeno smogy
- Fenomeno alba
Principal complicacion del tratamiento con
insulina
R. Hipoglucemia
Parametro dietetico indicado indicado en
pacientes diabeticos tipo 2b (obesos)
R. Es regido por el sexo:
Masculino: <36 kcal/kg
Femenino: <34 kcal/kg
A cuanto se calcula la insulina de accion rapida
basandose en el peso
R. .1 unidad/kg de peso

Piedra angular en el tratamiento de la cetocidosis

diabetica
R. Insulina de accion rapida (regular) + liquidos
IV
Piedra angular en el tratamiento del coma
hiperosmolar
R. 1. Liquidos IV
2. Insulina de accion rapida (regular)
Electrolito que hay que recuperar en la
cetoacidosis diebtica
R. Potasio, se empieza a suministrar solo cuando
haya diuresis
Principal objetivo de la insulina en el tratamiento
de la cetocidosis diabtica
R. 1. Corregir la cetoacidosis
2. Llevar al paciente a la normoglucemia
Solucion inicial para el tratamiento de la
cetoacidosis
R. 1. Ringer-lactato
2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no hay
ringer-lactato)
Cuando esta indicada emplear solucion glucosada
al 5% en la cetoacidosis deiabetica
R. Cuando la glucemia a disminuido a <300
mg/dL
Como se pasa la solucion ringer lactato (o salina
al .9%) en la primera hora en la cetoacidosis
diabetica
R. Se pasa 1 litro para una hora (si el paciente
esta chocado, esta se pasa en bolo)
Principales carbohidratos que se ingieren en la
dieta
R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es el
que se adquiere n mayor porcentaje
- Glucogeno (obtenido de la dieta animal) se
adquiere en menor proporcion
* Ambos son polisacaridos
Monosacaridos mas importantes
R. - Glucosa
- Galactosa
- Fructosa

Disacaridos mas importantes

R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa)
- Lactosa (glucosa + galactosa)
- Maltosa (glucosa + glucosa)
Enlaces que presenta la glucosa en su estructura
lineal
R. alfa-1,4
Enlaces que presenta la glucosa en su estructura
catenaria
R. alfa-1,6
Donde inicia la digestion de los carbohidratos
R. Inicia en la boca con la enzima amilasa
salival, la cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta
actua desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No tiene
accion alguna sobre los enlaces alfa-1,6
Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y los
alfa-1,4 restantes que no fueron desdoblados en
la boca por la amilasa salival
R. Amilasa pancreatica
Donde se producen las disacaridasas
R. En la celulas de la mucosa duodenal
Maniobra o procedimiento a realizar en un nio
con intolerancia a la lactosa, en quien ya se
suspendio la formula con lactosa y se empleo una
formula libre de esta y aun asi continua con
diarrea
R. Determinacion de azucares reductores
(monosacaridos) en heces, por bililabstix, para
determinar si hay intolerancia a monosacaridos
(principalmente la galactosa)
Componentes del almidon
R. - Amilopectina (80-85%)
- Amilosa (15-20%)
Diagnostico de esferocitosis
R. - Frotis de sangre periferica
- Fragilidad osmotica (metodo mas especifico)
Que elementos dan la electronegatividad al
endotelio capilar
R. Sialoproteinas
Datos clinicos de galactosemia
R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia (esta es
la presentacion temprana mas comun)

- Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental

* La hiopoglucemia es por la incapacidad de
metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al no
poseer la enzima galactosa -1- fosfato
uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de la
galactosa, ya que a esa edad, la galactosa es la
principal fuente de glucosa para el neonato y es
obtenida por la leche.
Unico sitio del SNC que ocupa insulina para
poder utilizar la glucosa
R. Centro del hambre (localizado en el nucleo
ventromedial hipotalamico)
Efecto colateral trascendente del uso prolongado
del diazoxido, minoxidil e hidralazina
R. Hipertricosis
Cuantos ATP se producen en la glucolisis
anaerobia
R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables)
Cuantos NAD se producen al final del ciclo del
acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 3 NAD
Cuantos FAD se producen al final del ciclo del
acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 1 FAD

R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP

- Ciclo de Krebs:
12 ATP
- Glucolisis anaerobia:
2 ATP
* En total se producen 38 ATP utilizables
* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs
(ciclo del acido citrico) constituyen la glucolisis
aerobia, la cual produce en total 36 ATP utilizables
Lipoproteina que transporta los trigliceridos de la
dieta al higado
R. Quilomicron
Lipoproteina que transporta los trogliceridos del
higado a los tejidos perifericos
R. VLDL
Cuales son las bases puricas
R. - Adenina
- Guanina
Cuales son las bases pirimidicas
R. - Citosina
- Timina
- Uracilo
Que es un nucleosido
R. Es la union de una base nitrogenada + azucar
* Unidos por un enlace n-glucosidico

Cuantos ATP se producen por cada NAD ciclo del

acido citrico (Krebs)
R. 3 ATP

Que es un nucleotido
R. Es la union de un nucleosido (base
nitrogenada + azucar) + acido fosforico

Cuantos ATP se producen por cada FAD en ciclo

del acido citrico (Krebs)
R. 2 ATP

* Unidos por un enlace fosfodiester

Cuantos ATP libres se producen en ciclo del acido

citrico (Krebs)
R. 1 ATP
Cuantos ATP utlizables se producen en total en el
ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 12 ATP
Cuantos ATP se producen en la cadena respiratoria
por fosforilacion oxidativa
R. 24 ATP
Cuantos ATP se producen en total en la glucolisis

Proteinas que mas comumente se unen a los

acidos nucleicos
R. - Histonas
- Protaminas
Producto final del catabolismo de las bases
pirimidinicas
R. CO2 + amoniaco (NH3)
Producto de la degradacion de las bases puricas
R. Acido urico
Cual es la enzima que degrada a las bases puricas
R. Xantino oxidasa

Cuales son los productos intermeiarios del

catabolismo de las purinas
R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --- Xantina
--- Acido urico
Xantina oxidasa
Xantina oxidasa
Enzima que rescata las hipoxantinas para
reconvertirlas en adenina y en guanina
(principalmente)
R. Hipoxantin-Guanosina-FosforibosilTransferasa
Patologia producida por la deficiencia de
Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa
R. Sindrome de Lesh-Nayanh
* Caracteriado por: -Hiperuricemia
- Nios que se automutilan y son muy
agresivos
Elemento que convierte los nucleosidos libres en
nucleotidos
R. PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al convertir
los nucleosidos en nucleotidos, estos nucletidos
entran a metabolizarse para pasar por la xantinas y
formar el producto final que es acido urico.
Enzima que cataboliza la accion del fosforribosilpirofosfato para convertir los nucleosidos libres en
nucleotidos
R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual
produce PRPP
Niveles de acido urico en sangre
R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera
hiperuricemia)
Diferentes cuadros clinicos de gota
R. - Artritis gotosa
- Tofos
- Nefritis gotosa
- Litiasis gotosa
Diureticos que aumentan los niveles de acido
urico en sangre:
R. Tiazidas
Principales sitios de localizacion de los tofos de la
gota
R. 1. Codos
2. Tendon de aquiles
3. Pabellones auriculares

Factores que producen la nefropatia gotosa

R. - Acomulo de acido urico en el interstico renal
- Acomulo de acido urico en los tubulos
colectores
Que porcentaje de pacientes gotoso hacen calculos
de acido urico
R. 10-25%
Caracterziticas radiograficas de los calculos de
acido urico
R. Son radiolucidos (no se ven)
Hallazgo radiografico de la artritis gotosa
R. Se observan imagenes en sacabocado
Diagnostico definitivo de gota
R. Se hace puncion articular para extraccion de
liquido sinovial y se observan al microscopio
cristales de urato monosodico en forma de aguja,
los cuales sonnegativamente birrefringentes
y
pueden estar libres o contenidos dentro de
macrofagos.
Caracterizticas de los cristals de la pseudogota
R. Cristales de pirofosfato de calcio, en forma de
rombo, los cuales son birrefringentes
Tratamiento agudo (ataques) de la gota
R. Colchicina + AINEs

Mecanismo de accion de la colchicina

R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina
necesaria para lo formacion de microtubulos,
indispensables en la formacion del huso mitotico
en la matafase
Tratamiento para la interfase o fase cronica de la
gota
R. - Alopurinol (eleccion)
- Probenicid
Mecanismo de accion del alopurinol
R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo la
conversion de xantinas a acido urico
Mecanismo de accion del probenicid
R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a nivel
del tubulo proximal.

* Tambien inhibe la secrecion de la penicilina

renal cronica)

Cuales son los cuerpos cetonicos

R. - Acetona
- B-hidroxibutirato
- Acetoacetato

Que es el sindrome de Kimmelstiel-Wilson

R. Es una nefropatia diabetico nodular con
glomeruloesclerosis focal. El diagnostico es
exclusivamente histopatologico, y se tie con
tincion PAS

Complicacion producida principalmente en nios

por la aplicacion de bicarbonato en la
cetoacidosis diabetica
R. Edema cerebral (contraindicado en nios)
A que pH se debe de corregir el bicarbonato en la
cetoacidosis diabetica
R. 6.9
Razon por la cual los corticoides aumentan la
glucemia
R. Porque estimulan la gluconeogenesis
Requerimientos de K diarios
R. 1 mEq/kg
Cuantas Kcal se suministran por dia en una
paciente diabetica embarazada
R. 30 kcal/kg
A que factor se le atribuye la ateroesclerosis en ela
diabetes mellitus
R. Hiperinsulinemia
Como se divide la retinopatia diabetica
R. - Retinopatia de base
- Retinopatia proliferativa
Principal hallazngo distintivo en la retinopatia
diabetica de tipo proliferativa
R. Neoformaciones vasculares
Principal patologia ocular productora de
microaneurismas en retina
R. Retinopatia diabetica
Tratamiento de la retinopatia diabetica
proliferativa
R. - Fotocoagulacion
* Cuando cursa con desprendimiento de retina se
indica vitrectomia
Principal causa de muertes en diabeticos
R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia

. Medicamento utilizado en diabetios renales

cronicos en fase de microalbuminuria
(30-300 mg/dL)
R. Captopril, ya que este disminuye la presion de
filtracion glomerular, lo cual corrige la
microalbuminuria
A que niveles de proteinuria se considera rango
nefrotico
R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs
Medicamento contraindicado en pacientes renals
cronicos (macroalbuminuria) con hiperkalemia
R. Captopril
Primera manifestacion laboratorial de la
nefropatia diabetica
R. Microalbuminuria
Elevacion de azoados
Causa de las cataratas en los diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivos de
sorbitol a nivel del cristalino, lo cual causa su
opacidad
Causa de neuropatia periferica en los diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivo de sorbitol
en las terminaciones, el cual actua como diuretico
osmotico, por lo cual produce una inflamacion
de las terminaciones nerviosas produciendose
asi la neuropatia
Tratamiento de la neuropatia diabetica
R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis
respuesta
- Amitriptilina
Valores normales de hemoglobina glucosilada
R. El limite tolerable es hasta 6.5 mg/dL
Para que sirve la hemoglobina glucosilada
R. Es un marcador que da una idea al medico,
del control metabolico del paciente en un lapso de
3 meses atras, ya que el eritrocito, al no

necesitar insulina para introducir la glucosa a su

interior, la glucosa que logra entrar permanece
dentro durante los 120 dias (3 meses) de la
vida del eritrocito, por lo cual el medico puede
darse una idea aproximada del control
glucemico del paciente durante los 3 meses
previos.
Sustancia contrareguladora de la hormona del
crecimiento
R. Somatostatina
Donde se produce la somatostatina
R. Celulas delta del pancreas
Cual es el factor inhibidor de la prolactina
R. Dopamina
Hormona producida en la pars intermedia de la
hipofisis
R. Pro-opiomelanocortina
Triada del sindrome de Cushing
R. -Hipertension
- Diabetes
- Obesisdad
Requerimentos caloricos diarios del recien nacido
R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)
Kcal que dan las proteinas
R. 4 kcal
Kcal que dan los carbohidratos
R. 4 kcal
Kcal que dan los lipidos
R. 9 kcal
Porque razon los recien nacidos son mas
susceptibles a la hipotermia
R. Tienen menor volumen de masa parda
Lipidos mas abundantes del organismo
R. Triglieridos

Procesos metabolicas llevadas a cabo en la

membrana mitocondrial interna
R. - Beta-oxidacion
- Ciclo de krebs
- Cadena respiratoria
- Fosforilacion oxidatica
- Cetogenesis
Donde se lleva a cabo la glucolisis
R. Citosol
Acido graso no esencial mas importante
R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es un
acido graso saturado
Acido graso saturado mas importante para el
hombre
R. Acido palmitico (16 carbonos)
Unico acido graso que tiene la capaidad de entrar
a la mitocondria para la beta-oxidacion
R. Acido palmitico
Enzima que cataliza el transporte del acido
palmitico hacia el interior de la mitocondria
R. Carnitil acil-transferasa
Productos cataliticos generados por la betaoxidacion
R. - Cuerpos cetonicos
- Acetil CoA
Alcoholes relacionados con los lipidos
R. - Glicerol
- Colesterol
- Alcohol cetilico
Principales lipidos adquiridos de la dieta
R. Trigliceridos
Hasta que nivel se considera normal el colesterol
serico
R. Hasta 200 mg/dL

Proceso por el que se degradan los acidos grasos

R. Beta-oxidacion

Principal forma de almacenamiento de los acidos

grasos
R. Trigliceridos

Organelo en el que se lleva a cabo la betaoxidacion

R. Mitocondria

Principal lipido que conforma las membranas

mitocondriales
R. Cardiolipina

Principal lipido de la membrana celular

R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana celular)
Cual es la base quimica del colesterol
R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno
A que elemento se metaboliza el colesterol, cuyo
resultado es el precusrsor de todas las hormonas
esteroideas
R. Pregnenolona
Principal enzima iniciante de la sintesis del
olesterol
R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMG-CoA
reductasa)
Medicamento hipolipidemiante cuyo mecanismo
de accion es el bloqueo de la 3 HMG-CoA
reductasa
R. Lovastatina
Cuales son los acidos grasos biliares
R. - Acido colico
- Acido desoxicolico
- Acido kenoxicolico
- Acido indocolico
Acidos biliares formados a partir del colesterol
R. - Acido colico
- Acido desoxicolico

Principales organos daados en el recien nacido

por la exposion al oxigeno
R. - Pulmon
- Cerebro
Principal catecolamina producida por el
neuroblastoma
R. Dopamina
Principal metabolismo de la dopamina ncontrado
elevado en orina en el neuroblastoma
R. Acido homovanilico
Aminoacidos esenciales, no escenciales en la
infancia
R. - Arginina
- Histidina
Principales aminoacidos que contienen azufre
R. - Metionina
- Glicina
- Cisteina
Aminoacido esencial que da origen a la serotonina
R. Triftofano
Aminoacido esencial que da origen melatonina via
la serotonina
R. Triftofano

Que es la broncodisplasia pulmonar

R. Sustitucion de epitelio bronquial por
exposicion prolongada del O2

Principal enzima para la formacion de triftofano a

serotonina
R. 5-OH-troftofano decarboxilasa

Vitamina utilizada como farmaco en la

broncodisplasia pulmonar
R. Vitamina E, ya que esta es el principal
antioxidante

Metabolito uronario de la serotonina

R. Acido 5-OH-indolacetico

Como se le denomina al cancer desarrollado a

partir de celulas epiteliales
R. Carcinoma
Como se le denomina al cancer desarrollado a
partir de tejido conectivo
R. Sarcoma
Principal enzima que degrada los radicales libes
de O2
R. Superoxido dismutasa

Que es el tumor carcinoide

R. Es un tumor productor de serotonina
(aumento de Acido 5-OH-indolacetico en orina)
Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide
R. Produce pelagra debido a que disminuye la
vitamina B3 (niacina)
Como se dividen los aminoacidos escenciales
R - Cetogenicos:
* Lisina
* Leucina

- Glucogenicos:
* Metionina
* Treonina
* Valina
* Arginina
* Histidina
- Cetogenicos/Glucogenicos

Unidad monomerica de los acidos nucleios

R. Nucleotido
Cuando la proinsulina se transforma en insulina,
cual es la otra sustancia que se libera
R. Peptido C
Organelo celular encargado de la sintesis de
lipidos
R. Reticulo endoplasmico liso

* Fenilalanina
* Triftofano
* Isoleucina

Organelo en el cual se encuentra el sistema

enzimatico del citocromo p450
R. Reticulo endoplasmico liso

Principal aminoacido del plasma

R. Alanina

Que es un nucleosoma
R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se
encuentran enrollando a histonas

Principales aminoacidos encontrados en el acido

biliar
R. - Glicina
- Taurina
Cuales son los aminoacidos de estructuras mas
simples
R. - Glicina
- Alanina
Enzima que forma melanina a partir de la tirosina
R. Tirosinasa
Aminoacido del cual deriva el GABA
R. Glutamato
Que es el GABA
R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal
neurotransmisor inhibitorio
Como actua el GABA
R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel
del SNC, lo cual aumenta el estado negativo
dentro de las neuronas, lo cual se traduce en un
estado de hiperpolarizacion
Medicamento de elecion en los nios con
convulsiones originadas por estados hipoxicisquemicos
R. Febobarbital
* Tambien se puede utilizar, para los periodos
posteriores (no agudos) el acido valproico

Principal enzima responsable de la sintesis del

DNA
R. DNA polimerasa - alfa
Principal enzima responsable de la repacion del
DNA daado
R. DNA polimera - beta
Organelo en el cual se localiza en RNAm
R. En el nucleolo
Enzima encontrada en algunos mamiferos y
ausente en el hormbre que cataliza el acidou urico,
gracias a la cual en los seres que la poseen no se
desarrollan los litos de acido urico
R. Uricasa
Producto final de la degradacion del acido urico
por la uricasa
R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad
se excreta facilmente, inhibiendo la formacion de
litos de acido urico
Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24 horas
R. 400 a 600 mg/24 hrs
Niveles normales de acido urico en sangre
R. 2 a 6 mg/dL
Efecto de la aspirina sobre el aido urico a dosis de
3 g/24 hrs
R. Disminuye la excrecion renal de acido urico

Efectos de la aspirina sobre el acido urico a dosis

> 3g/24 horas
R. Disminuye la reabsorcion de acido urico
Enzima ausente en la enfermedad de Von-Gerke
(Glogenosis tipo I)
R. Glucosa 6 fosfatasa
Sindrome genetico que cursa con cretinismo
R. Sindroe de turner
Principales lipidos que transportan las VLDL
R. - Trigliceridos endogenos (principalmente) del
higado a los tejidos perifericos
- Coleterol
Principales lipidos que transmiten los
quilomicrones
R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el
higado
Principales lipidos que transportan las proteinas
de baja densidad
R. Colesterol esterificado
Principales lipidoq que transportan la HDL
R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado
(HDL2) de los tejidos perifericos al higado para
que
sean excretados por la bilis
(principalmente)
- Trigliceridos
- Fosflipidos
Enzima que estrifica en colesterol
R. Colesterol acil-transferasa

-Dosis de aspirina en la fiebre reumatica

R. 80-85 mg/kg
-Causas mas frecuentes de cardiomiopatia dilatada
R. 1. Alcohol
2. Virus
-Que es la biodisponibilidad
R. Capacidad de un farmaco para llegar en
cantidad suficiente a un sitio donde va a llevar a
cabo su efecto
-Como se obtiene el indice terapeutico
R. DL-50/DE-50
-Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de TA
diastolica para indicar un antihipertensivo
R. >90 mm/Hg
-Mecanismo por el cual se produce HTA en el
hipertiroidismo
R. Aumenta la susceptibilidad a las
catecolaminas debido a que aumentan el numero
de
receptores para estas
-Farmaco al cual responden mejor las crisis
hipertensivas producidas por el feoromocitoma
R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una
forma de hacer diagnostico de feocromocitoma)
-Pacientes en los cuales esta indicada la alfametildopa
R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals
se hallan usado beta bloqueadores previmente
-Cuales son los betabloqueadores selectivos
(cardioselectivos)
R. Estos son bloqueadores especificos de los
receptores B1, los cuales se encuentran
unicamente
en miocardio:
- Metoprolol

- Atenolol
- Esmolol
- Practolo

que actuan a nivel cardiaco

R. - Verapamil
- Diltiazem

-En que pacientes estan indicados los beta

bloqueadores no slectivos
R. En pacientes asmaticos, ya que producen
broncocostriccion

-Bloqueador de los canales de calcio que actua a

nivel vascular funcionando como vaspdilatador
R. Nifedipina

-Porque los betabloqueadores disminuyen la

produccion de insulina
R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona
como segundo mensajero en la sintesis de
insulina
-Principal efecto de los recptores Alfa-1
R. Producen vasoconstriccion
-Principal efecto adverso del prasozin
R. Hipotension ortostatica, debido a la
vasodilatacion
-Sobre que receptores actuan los antagonistas
adrenergicos mixtos
R. - alfa-1
- beta-1
- beta-2
* El principal farmaco de este grupo es es labtalol
-Medicamentos indicados en las crisis
hipertensivas en el embarazo
R. 1. Hidralazina
2. Sulfato de magnesio
3. Diazoxido
-Razon por la cual esta contraindicado el
nitroprusiato de sodio en el embarazo
R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se
acomulan en el tiroides del producto ocasionando
hipotiroidismo

-Efecto colateral mas comun del captopril

R. Tos
-Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia
dilatada producida por la difteria
R. Bloqueo AV completo
-Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada
producida por la difteria
R. Antitoxina
-Que es la somatomedina C (IGF-1)
R. Proetina producida por el higado que aumenta
la vida media de la hormona de crecimiento de
20 minutos a 20 horas
-Mecanismo fisiopatologico mas frecuente
productor de acromegalia
R. Adenoma hipofisiario
-Alteracion por aumento de la hormona del
crecimiento que mas comunmente se relaciona
con panhipopituitarismo por extension del
adenoma
R. Gigantismo
-Enfermedades endocrinas que cursan con
sudoracion e intolerancia al calor
R. - Hipertiroidismo
- Acromegalia

-Sindrome que puede causar el uso de la

hidralazina
R. Lupus-like (produccion de ana)

-Razon por la cual en la acromegalia se forman

litos renals
R. Por que el adenoma hipofisiario puede
pertenecer a las neoplaias de las neoplasias
endocrinas
multiples tipo I (MEN I), las cuales
son:
- Adenoma hipofisiario
- Ca de paratiroides (produce
hiperparatiroidismo, la cual es la causante de la
formacion de calculos)
- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)

-Cuales son los bloqueadores de canales del calcio

-En que consiste el sindrome del tunel del carpo

-Que medida se tiene que tomar en cuenta al

administrar nitroprusiato
R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la exposion a
esta lo inactiva

R. En un atrapamiento por estructuras oseas del

nervio mediano (frecuentemente visto en
acromegalia)
-Diagnostico de acromegalia
R. Prueba de supresion de HC con glucosa:
- Se administran 100 grs de glucosa y
postriormente se determinan los niveles de HC:
* Si la HC disminuye: no hay acromegalia
* Si la HC permanece aumentada: se hace
diagnostico de acromegalia
-Diagnostico topografico de acromegalia
R. - TAC
- RM
-Tratamiento de acromegalia
R. Reseccion quirurgica del adenoma
(transesfenoidal)
* Cuando se tiene un adenoma muy grande el
tratamiento consiste en radioterapia hipofisiaria
* El tratamiento farmacologico consiste en:
- Octeotrido de somatostatina
- Bromocriptina
-Principal complicacion de la radioterapia
hipofisiaria
R. Panhipopituitariasmo
-Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del
metimazol
R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares
tiroideas la organificacion del yodo para
incorporarase
a la tirosina mediante la
inhibicion de la enzima hemoperorxidasa, por lo
cual no se forma la
tiroglobulina y sin ella no
se pueden formar T3 ni T4
-Hormona tiroidea mas potente o activa
R. T3
-Razon por la cual la T3 es mas potente que la T4
R. Se dice que no es tanto que sea mas potente,
sino mas activa, ya que esta cuenta on mas
receptores a nivel celular para efectuar su accion
-Principal fuente de T3

R. Por la desyodacion periferica de T4

-Requerimentos de yodo por dia
R. 80 mcg/dia
-Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda piogena
R. - Streptococos
- Stafilococo aureus
-Como se hace el diagnostico de tejido tiroideo
ectopico
R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya que
este tejido ectopico tendra gran capacidad de
captacidon de yodo)
-Carcinoma mas frecuente del tiroides
R. Papilar
-Principal arritimias en pacientes hipertiroideos
R. Fibrilacion auricular
-En que patologia se observan las uas de
plummer
R. En el hipertiroidismo
-Triada de la enfermedad de Graves-Basedow
R. - Bocio difuso
- Oftalmopatia (exoftalmos bilateral)
- Dermopatia (mixedema)
* El exoftalmos si no es bilateral no es
enfermedad de Graves-Basedow
* este exoftalmos revierte con el tratamiento
oportuno
-Etiologia de la enfermedad de Graves
R. Formacion de anticuerpos IgG estimuladores
del receptor de TSH, lo cual se traduce en una
hiperproduccion de hormonas tiroideas
(anticuerpos LAST)
-Tratamiento de la enfermedad de graves-basedow
R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion)
2. Metimazol
-Tratamiento de la enfermedad de Graves en el
embarazo
R. Propiltiuracilo
-Tratamiento no farmacologico de la enfermedad
de graves
R. - Tirectomia subtotal

- Yodo radiactivo (no dar en mujeres

embarazadas)

autoinmune
R. Tiroiditis de Hashimoto

-Tratamiento de eleccion en la enfermedad de

Graves con implicacion cardiaca
R. Propanolol

-Manifestacion cardinal de la tiroiditis de

hashimoto
R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar
seriamente del diagnostico)

-Antitiroideo de eleccion en la tormenta tiroidea

(crisis tirotoxicosica)
R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs
-Principal edad a la que se presenta el bocio
nodular toxico
R. Ancianos
-Principales manifestaciones cardiacas del bocio
nodular toxico
R. Arritmias e ICCV
-Tratamiento de eleccion para el bocio
multinodular toxico
R. I131 + Propanolol
* Cuando el bocio sea compresivo y produzca
disnea el tratamiento sera quirurgico
-Tipos de tiroiditis agudas
R. - Piogenas:
* Producidas por Stafilococo aureus y
Streptocococs (generalmente secundaria a
una infeccion)
* Se trata con antibioticos + drenaje
- Riedel:
* Se da en mujeres, en el tercer decenio de la vida
y se asocia a fibrosis en otras partes del organismo
-Tipos de tiroiditis subaguda
R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se
caracteriza por:
* Aumento de la VSG
* Disminucion de la captacion del yodo radiactivo
* Disminucion de anticuerpos antitiroideos
-Tipos de tiroiditis cronica
R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide)
* Es una patologia autoinmune
* Se trata con ASA + Propanolol
-Causa mas frecuente de hipotiroidismo tiroprivo
R. Ablacion quirurgica
-Causa mas frecuente de hipotiroidismo

-A que enfermedades autoinmunitarias se asocia la

tiroiditis de Hashimoto
R. - Anemia perniciosa
- Sindrome de Sjogren
- Hepatitis cronica activa
- Lupus eritematoso sistemico
- Artritis reumatoide
- Diabetes mellitus
- Enfermedad de Graves
-A que medicamento se asocia el desarrollo de la
tiroiditis de Hashimoto
R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal
medicamento asociado
-Metodo de hacer diagnostico mas especifico de
tiroiditis de Hashimoto
R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas (95%
especificidad)
-Tumor tiroideo benignos mas comun
R. Adenoma folicular
-Que cancer tiroideo forma parte de las NEM tipo
IIA y NEM tipo IIB
R. Carcinoma medualar de tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM I (Sindrome
de Wermer)
R. - Tumores hipofisiarios
- Tumores pancreatios (insulinomas, vipomas,
gastrinomas)
- Tumores de las paratiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIA
(Sindrome de Sipples)
R. - Feocromocitoma
- Tumores o adenomas de paratiroides
- Carcinoma medular del tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIB (NEM
III)
R. - Feocromocitoma
- Ganglioneuromatosis oral e intestinal

(neuromas mucosos)
- Carcinoma medular del tiroides
-Modo de transmision genetico de las NEM
R. Herencia autosomica dominante
-Cancer de tiroides en el cual se observan cuerpos
de Psamoma
R. Papilar
-Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo
R. 1. Reseccion quirurgica
2. Yodo radiactivo
-Cancer cuyo desarrollo se relaciona con
exposicion a radioterapia en la niez
R. Papilar
-Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico
R. Papilar
-Principales canceres que dan metastasis a tiroides
R. 1. Melanoma
2. Pulmon
3. Mama
4. Linfoma
-Sitios a los que mas frecuentemente metastatisa
el cancer de tiroides
R. 1. Pulmon
2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en
las radiografias)
3. SNC
-Principales manifestaciones del sindrome de
Down que lo diferencian del hipotiroidismo
R. - Epicanto
- Manchas de Brushfield
- Piegue simiano
-Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer
embarazada
R. Levotiroxina

-Principales causas de hipercalcemia

R. 1. Hiperparatiroidismo
2. Cancer
-Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo
primario
R. Adenoma solitario de paratiroides

-Secuelas producidas por fibrosis medular

R. - Tumores pardos
- Osteitis fibrosa
-Tipo de hiperparatiroidismo mas comun
R. Hiperparatiroidismo secundario
(principalmente secundario a IRC)
-Para que se da el hidroxido de alumino en la IRC
R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo
-Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo
R. Extirpacion quirurgica accidental de las
paratiroides
-Triada de la hemocromatosis
R. - Diabetes
- Cirrosis
- Insuficienia cardiaca
-Electrocardiografucamente como se manifiesta la
hipocalcemia
R. QT largo
-En que consiste el pseudohipoparatiroidismo
R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo
cual se manifiesta como un hipoparatiroidismo.
Las
pacientes cuentan con las siguientes
caracteristicas fenotipicas:
- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja
-En que consiste el
pseudopseudohipoparatiroidismo
R. Cantidades normales de PTH, activa y sin
manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero con
las
caracterizricas fenotipicas del
pseudohipoparatiroidismo:
- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja

2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario)

-Dato cardinal de la enfermedad de Addsion
R. - Aumento de la pigmentacion (por aumento
de la propiomelanocortina, debido a la
disminucion de ACTH)

-En que patologia se ve frecuentemente el

sindrome adrenogenital en nios
R. Cancer de las suprarrenales

* En ocasiones puede haber vitilgo (pricipalmente

cuando esta, es de origen autoinmune)

-Principal tumor productor de ACTH ectopica

R. Tumor de celulas pequeas (de avena) del
pulmon

-En que consiste en sindrome poliglandular

autoinmune tipo I
R. Addison + hipoparatiroidismo + Candidosis

-Sustancia que suprime al cortisol

R. Dexametazona

-En que consiste en sindrome poliglandular

autoinmune tipo II
R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo

-Prueba mas sensible y especifica para

diagnosticar Cushing
R. Cortisol libre en orina de 24 horas

-En que consiste el sindrome de Schmith

R. Addison + hipotiroidismo (es una enfermedad
autoinmune)

-Prueba utilizada para distinguir entre un Cushing

primario, secunadrio y terciario
R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la Bhidroxilasa que convierte la ACTH en cortisol)

-Agente causal de la tiroiditis piogena en

pacientes con HIV
R. Penumocistis carinii

-Tratamiento del sindrome de Cushing

R. - Primario: Estirpacion quirurgica del
adenoma

-Tratamiento de la enfermedad de Addison

R. 1. Glucocorticoides
2. Mineralocorticoides
3. Suplementos de sal

- Secundario: Extirpacion quirurgica del

adenoma hipofisiario, si esta no es posible:

* El medicamento de eleccion es la
fludocortisona. la cual es una combinacion de
glucocorticoide + mineralocorticoide
-A que se refiere el termino sindrome de Cushing
R. A una alteracion de las glandulas
suprarrenales (transtorno primario) ya sea por una
hiperplasia o por un adenoma en la cual se
hiperproduce cortisol
-A que se refiere el termino enfermedad de
Cushing
R. A una alteracion a nivel de la adenohipofisis
(transtorno secundario) generalmente debida a un
adenoma hipofisiario, la cual se traduce en un
aumento de la produccion de ACTH con el
consecuente aumento de la produccion de cortisol
por la capa facicular de la corteza
suprarrenal
-Causa mas comun de Cushing
R. 1. Iatrogenica

* Mitotane
* Bromocriptina
* Valproato sodico
* Ketoconazol (es de los mas usados, ya que
inhibe la hidroxilacion de la
ACTH)
-Tratamiento de eleccion de la neumonia por BG
(-)
R. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad
vs Pseuodomona (Ceftazidima, cefoperazona)
-Principales metodos para diagnosticar
Mycoplasma
R. 1. Pruebas de fijacion de complemento (mas
especifica)
2. Hemaglutininas (sensible)
-Principales agents causantes de piuria steril
R. 1. Mycobacterias
2. Ureaplasma
3. Herpesrvirus
-Principales agentes causantes de neumonia en la

vejez
R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis

convulsion
- Edad de 3 meses a 5 aos
- Descartar cualquier otra causa de
convulsiones

-Localizacion de la TB intestinal
R. Ileo terminal (placas de Peyer)

-Tratamiento de eleccion en el sindrome

convulsivo febril
R. 1. Fenobarbital (eleccion)
2. Acido valproico

-Mecanismo de accion de la isoniacida

R. Inhibe al acido micolico de la Mycobacteria
-Tratamiento contra la mycobacteria aviumintracellulare
R. Rifabutina + Azitromicina

-Anticonvulsivante de eleccion en el tratamiento

de las convulsiones secundarias a encefalopatia
hipoxico-isquemica
R. Fenobarbital

-Como actua el propanolol en el hipertiroidismo

R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero
- Disminuye los signos y sintomas
adrenergicos

-Segun el APGAR de un nio al nacimiento, como

se puede clasificar a la hipoxia
R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda
- APGAR <4: Hipoxia severa

-Tratamiento actual del estado de portador en la

salmonelosis
R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia

* Estos nios se protegen con fenobarbital a las

siguientes dosis:
- Impregnacion: 15-20 mg/kg
- Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia

-Como actua la morfina en el edema agudo

pulmonar
R. 1. Disminuye el retorno venoso
2. Ansiolitico

-Enzima que degrada el GABA

R. GABA transaminasa

* Dosis: 1.4 mg

-Medicamento de eleccion para crisis de ausencia

R. 1. Etosuccimida
2. Acido valproico

-Diferencia entre epilepsia y Sindrome convulsivo

R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo
agudo en el cual frecuentemente se puede
encontrar
una causa secundaria
- Epilepsia: Estado convulsivo cronico en el
cual frecuentemente no se encuentra una causa
secundaria

-Acontecimientos que se presentan en la fase

REM del sueo
R. - Sonambulismo
- Sueos
- Pesadillas

-Efecto clateral mas comunmente encontrado con

las hidantoinas (DFH)
R. 1. Hiperplasia gingival
2. Hirsutismo
-Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia del
trigemino
R. Carbamazepina
-Criterios para diagnosticar Sindrome convulsivo
febril
R. - Presencia de fiebre en el momento de la

-Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase

REM del sueo
R. Disminuyen la fase REM del sueo
-Tratamiento de eleccion para el status epilepticus
R. 1. Dizepam (eleccion)
2. Fenobarbital
3. Tiponetal
-Medicamento que mas comunmente causan
sindrome de Stevens-Jhonson
R. Sulfas

-Principal utilidad del acido salicilico

R. Queratolitico
-Que enzima bloquea la ASA suministrada a dosis
de 85 mg
R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la
agregacion plaquetaria
-Cual es el principal efecto colateral de la
intoxicacion con salicilatos
R. Salicilismo: Produce una gastritis muy
agresiva que puede llegar a perforar la mucosa en
pacientes con ulcera previa.
Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria (en
sus etapas iniciales)
El principal organo daado es el higado, el
cual produce elevacion de amonio con la
subsiguiente encefalopatia hepatica
Alteraciones de la coagulacion manifestadas
por sangrados
-Medicamento de eleccion en el tratamiento de
CUCI
R. Sulfasalacina
-Medicamento utilizado en la intoxicacion por
paracetamol (acetaminofen)
R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg. Despues
se dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta 5 veces.
-Principal efecto de la intoxicacion por
paracetamol
R. Necrosis hepatica
-Caractersiticas de la fiebre presentada en la
enfermedad de Hodgkin
R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se
caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y es una
fiebre que se caracteriza por responder
unicamente a la indometacina
-Articulacion mas frecuentemnte afectada en la
espondilitis anquilosante
R. Columna sacro-iliaca
-AINES con mejor actividad en la dismenorrea
R. 1. Acido mefenanico
2. Naproxeno
-Efecto colateral del cloranfenicol administrado en
el embarazo
R. Produce el sindrome del nio gris en el

neonato
-AINES de eleccion en el tratamiento de la gota,
debido a su actividad uricosurica
R. - Oxicam
- Piroxicam
-Mecanismo de accion del nimesulide
R. Bloquea la metaloproteinasa en los
condrocitos
-Pruebas utilizadas en el diagnostico del
panhipopituitarismo
R. - Prueba de la Consintropina: Es un analogo
de ACTH. En el hipopituitarismo, se considera la
prueba positiva (+) cuando al aplicarse esta, se
elvan los niveles de colesterol.
- Prueba de la insulina: La aplicacion normal
de la insulina produce un aumento del cortisol.
La prueba se considera positiva (+) para
hipopituitarismo, cuando a pesar de la
administracion
de insulina el cortisol no
aumenta debido a la falta de ACTH.
-Que hormonas son las que se encuentran mas
frecuentemente disminuidas en el
panhipopituitarismo
R. - HG
- HGc
-Que es el sindrome de Sheehan
R. Es un panhipopituitarismo debido a un infarto
hipofisiario, por un sangrado excesivo
postparto, cuya primera manifestacion es la agalactia,
y al pasar del tiempo muestra las
manifestaciones clinicas debidas a los deficits de
otras hormonas hipofiairias.
-Con que patologia se debe hacer diagnostico
diferencial de sindrome de Sheehan
R. Anorexia nerviosa
-Principal hormona a sustituir en el sindrome de
Sheehan (y en el panhipopituitarismo por otras
causas)
R. Cortisol
-Principales sitios efectores de la ADH
R. - Tubulo colector
- Parte mas distal del tubulo contorneado distal

-Principales diagnosticos diferenciales del SIHAD

R. - ICC
- IR
- Hepatopatia
* La dieferencia con estas alteraciones, es que en
el SIHAD se produce una expansion de volumen
sin edema
-Triada laboratorial del SIHAD
R. - Hiponatremia
- Disminucion de la osmolaridad plasmatica
- Aumento de la osmolaridad urinaria
-Principales causas de SIHAD
R. 1. TB pulmonar (principal)
2. Neoplasias productoras de ADH ectopica
(ca pulmonar de celulas pequeas)
-Hipoglucemiante que potencializa a la HAD,
produciendo SIHAD
R. Clorpropamida (se indica en la diabetes
insipida)
-Porque en la hiponatremia el sodio no se repone
rapidamente
R. Porque puede producir mielinolisis pontina.
-Formula para recuperar el sodio
R. 125-Na serico
-Medicamentos utilizados en el SIHAD cronico
R. - Litio
- Demeclociclina
- Furosemida
-Tratamientos medicos para la diabetes insipida
R. 1. Desmopresina nasal (eleccion)
2. Clorpropamida
3. Clorfibrato
4. Carbamazepina
-Razon por la cual no se usa la ADH acuosa
R. Porque tiene una vida muy corta
-Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis biliar
primaria
R. - Xantomas
- Xantelasmas
- Prurito intenso (por deposito de sales biliares
en piel)

-Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar

primaria
R. Anticuerpos (IgG) antimitocondriales
-Tratamiento para el prurito de la cirrosis biliar
primaria
R. Colestiramina
-Tratamiento de la hemocromatosis
R. Deferoxamina
-Tratamiento de la enfermedad de Wilson
R. d-Penicilamina
- Unico metodo de poder afirmar el diagnostico de
higado graso y cirrosis hepatica
R. El diagnostico es histopatologico
-Caracteristica histopatologica de la hepatitis
alcoholica
R. Cuerpos de Mallory
-Tratamiento del higado graso
R. 1. Dejar de tomar
2. Dieta
-Tratamiento de la hepatitis alcoholica
R. 1. Costicosteroides (Prednisona)
2. Propiltiuracilo
-Causas desencadenantes de la encefalopatia
hepatica por cirrosis
R. 1. STD (principal)
2. Peritonitis espontanea
3. Otras situaciones de Stress
- En la encefalopatia hepatica, cuales son los
elementos que funcionan como falsos
neurotransmisores y que son los principales
responsables de la sintomatologia
R. 1. Amoniaco (principal)
2. Mercaptano
-Tratamiento de la encefalopatia hepatica
R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en enemas;
en enemas es mas eficaz), ya que esta barre
la
flora intestinal
2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace
efecto osmotico a nivel de la luz intestinal
3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la
neomicina)
* Se debe de atender el factor desencadenante, el

cual mas comunmente es el sangrado de las

varices esofagicas producidas por la hipertension
portal, de modo que hay que tratar la ruptura de
estas:
1. Aplicar sonda para dejar de sangrar
2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje
-Indicaciones para realizar una paracentesis
R. 1. Ascitis que cause compromiso respiratorio
2. Necesidades de tomar muestras de liquido
ascitico para su estudio
3. Ascitis refractaria a diureticos
-Caracteristica clinica que hace sospechar el
diagnostico de hepatocarcinoma
R. Soplo a nivel hepatico
-Cuenta minima de leucocitos para considerar a un
liquido acitico como inflamatorio
R. >250 pmn/mL
-Causas mas comunes de muertes por cirrosis
R. 1. Encefalopatia
2. Hemorragia
3. Infeccion
4. Sindrome hepatorrenal
-Como esta el sodio urinario en el sindrome
hepatorrenal
R. Se encuentra bajo, debido a
hiperaldosteronismo

de preferncia con aminoacidos de cadena

ramificada
-Patologia comun en alcoholicos cronicos por
deficit de tiamina (vitamina B1)
R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
-Triada de la encefalopatia de Wernicke
R. - Psicosis
- Oftalmpolejia
- Ataxia
-Primer y principal manifestacion de la triada de
la encefalopatia de Wernicke que mejora con la
administracion de tiamina
R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente
48 hrs)
-Razon por la cual la furosemia es parcialmente
contraindicada en la cirrosis
R. Porque causa hipokalemia, y en estos
pacientes el hiperaldosteronismo tambien les
causa
hipokalemia por lo cual se potencia el
efecto.
-Causas mas frecuentes de gastritis erosivas y
hemorragicas
R. 1. Alcoholicos
2. AINES
-Diagnostico definitivo de gastritis erosiva
R. Endoscopia

-Diuretico de eleccion en el sindrome hepatorrenal

R. Espirolactona, ya que esta es un antagonista
de la aldosterona

-Volumen de sangre en camara gastrica para

produicr hematemesis
R. 250 ml de sangre en camara gastrica

-Complicacion mas grave de la hepatopatia

alcoholica
R. Hemorragia por ruptura de varices esofagicas

-Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID,

Quemaduras)
R. Ulceras e Curling

-Causa mas frecuente de tombocitopenia en los

pacientes con hipertension portal
R. Secuestro

-Uleras gastricas producidas por agresion al SNC

(TEC)
R. Ulceras de Cushing

-Triada del sindrome de Banti

R. - Hipertension portal
- Trombocitopenia (por secuestro)
- Leucocitosis

-AINE que produce mas frecuentemente gastritis

R. Acido acetil salicilico

-Dieta en hepatopatia alcoholica

R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg), pero

-Tratamiento de eleccion para gastritis por

hipertension portal
R. 1. Propanolol (eleccion)
2. Nadolol

* Disminuyen la hipertension portal

-Causas de gastritis inespecifica no erosiva
R. 1. Helicobacter pilory
2. Anemia perniciosa
3. Gastritis linfocitica
-Con que cancer se relaciona mas la infeccion por
Helicobacter pilory
R. Adenocarcinoma gastrico
-Cancer de estomago mas frecuente
R. Adenocarcinoma gastrico
-A que otro cancer se relaciona el Helicobacter
pilory
R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas B
e inmunoblastico)
-Que es un maltoma
R. Es un tumor producido en tejido linfoide de la
mucosa antral gastrica (lugar donde no hay
tejido linfoide comunmente), el cual tambien se ha
isto relacionado con la infeccion por
Helicobacter pilory, ya que se ha visto que la
erradicacion de este, produce involucion del
tumor.
-Pruebas diagnosticas para infeccion por
Helicobacter pilory
R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90%
efectividad en la enfermedad activa)
- IgG anti-Helicobacter pilory (90% de
sensibilidad/especificidad)
- Endoscopia con toma de biopsia (forma
definitiva de hacer diagnostico)
-Requerimientos diarios de vitamina B12
R. 5 mcg/dia
-Agentes causales de gastritis en pacientes con
HIV
R. - Citomegalovirus
- Candida
-Agentes causantas de la gastritis flegmonosa
R. La gastritis flegmonosa es una gastritis
necrotica producida por sepsis, y sus principales
agentes causales son:
- Stafilococos

- Streptococos
- Bacilos gram negativos (-)
Tx: 1. Antibioticos, si no responde:
2. Reseccion quirurgica
-Tratamiento de la gastritis eosinofilica
R. Corticoides
-Gastritis que cursa con pustulas
R. Gastritis linfocitica (varioliforme)
-Gastritis observada en caquecticos y desnutridos
R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien
enfermedad de Menetrier. Se debe principalmente
a
a baja ingesta de proteinas y se caracteriza
histopatologicamente porque a nivel mucoso
presenta pliegues muy grandes.
Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory +
Reseccion quirrgica

Ulcera que produce dolor despues de consumir

alimentos
R. Ulcera gastrica
Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de
alimentos
R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2 a 4
hrs depues de ingerir alimentos)
Principal localizacion de la ulcera duodenal
R. Bulbo duodenal (95%)
Ulcera mas comun
R. Ulcera duodenal
Sitio mas comun de la localizacion de la ulcera
gastrica
R. Curvatura menor
Caracterizticas de las ulceras gastricas con
probabilidades de malignisarse
R. - Localizacion en la curvatura mayor
- Grupo sanguineo A (+)
- Gran tamao

- Muy friables
Ulcera caracterizada por causar dolor intesno
durante la madrugada
R. Ulcera duodenal
Factores de riesgo conocidos para el desrrollo de
ulceras
R. - Tabaquismo
- AINEs
- Estress (?)
* El alcohol y la dieta no se consideran como
factores estrechamente relacionado con el
desarrollo de ulceras
Leucotrienos que forman las sustancias de
respuesta lenta a la anafilaxia
R. C, D y E
Corticoide inhalado mas utilizado en el asma
R. Beclometasona
Efectos severos de los corticoides sobre la
reproduccion celular
R. Retardan la mitosis
A que se le llama apnea
R. A la ausencia de respiracion > 20 segundos
Cual es la forma activa de la teofilina
R. Aminofilina
Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea
R. Estimula el centro respiratorio, ubicado en
el bulbo respiratorio
Como se clasifican en forma general las apneas
R. - Primarias (centrales): producidas
principalmente por inmadures del centro
respiratorio
- Secundarias: producidas por neumonia,
sepsis, transtornos hidroelectroliticos, etc.
Efectos colaterales comunes de las metilxantinas
R. - Dolor abdominal epigastrico (razon para
suspenderlas)
- Taquicardia
- Nauseas
Mecanismo de accion de las metilxantinas
R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual degrada al

AMPc, con lo cual se produce broncodilatacion

Dosis de impregnacion y de mantenimiento de la
aminofilina
R. - Impregnacion: .5 mg/kg
- Mantenimiento: 1mg/hora
Indicacion de la utilizacion de la adrenalina
rasemica en el broncoespasmo
R. Cuando el espasmo no cede, despues de
haber pribado con todos los farmacos
broncodilatadores
* Dosis: .01 mg/kg/dosis
Antidoto para la intoxicacion por aminofilina
R. Benzodiacepinas
Efecto colateral mas frecuentes de las fenotizinas
(ansiolitico y antiemetico como la
bonadoxina)
R. - Extrapiramidalismo
- Priapismo
A que se refiere el termino induccion de la
anestecia
R. Hacer que el paciente pase de la conciencia a
la inconciencia
Farmaco de eleccion en la induccion de la
anestecia
R. Fentanil (opioide)
Mecanismo de accion de la metoclopramida
R. Produce estimulacion del vaciamiento
gastrico, por inducir un efecto antidopaminergico,
por lo
cual aumenta la actividad colinergica
Efectos colaterales de la metoclopramida
R. - Extrapiramidalismo
- Galactorrea (por inhibicion dopaminergica)
Antitusigeno mas potente
R. Codeina
Relajantes musculares
R. - Centrales: (Benzodiazepinas, Carbamol)
- Perifericos:
* Desolarizantes o no competitivos
(Succinilcolina, decametonio)

+ Fase I: Despolarizacion prolongada:

- El bloqueo se potencia por inhibidores de la
colinesterasa.
- No hay antidoto para revertir los efectos en esta
fase
+ Fase II: Repolarizacion con bloqueo:
- Se puede revertir con inhibidores de la
colinesterasa como antidoto (neostigmina)
* No despolarizantes o competitivos (dtubocuranina, pancuronio)

sindrome de Zollinger-Ellison
R. - Ulceras antrales
- Muy rebeldes al tratamiento
- Comunes en gente joven
Cuanto es la proporcion de la totalidad de
gastrinomas que son malignos
R. 1/3 de la totalidad
Porcentaje de las ulceras duodenales relacionadas
con Helicobacter pilory
R. 90-95%
Ulcera mas frecuente producida por AINEs
R. Ulcera gastrica

Antidoto para revertir los efectos de los relajantes

musculares competitivos y de los no
competitivos en su 2a fase
R. Inhibidores de la colinesterasa como la
neostigmina y el edrofonio
Farmacos que inducen la hipertermia maligna
R. 1. Halotano (mas comun)
2. Succinilcolina
* Se debe a un aumento del calcio
intracitoplasmatico a nivel del centro
termorregulador
Antidoto para revertir la hipertermia maligna
R. Dantrolene, ya que este secuestra el calcio
intracitoplasmatico, por lo cual disminuye la
hipertermia
Diferencia entre fiebre e hipertermia
R. - Fiebre: elevacion de la temperatura
producida por pirogenos
- Hipertermia: elevacion de la temperatura
producida por otras causas que no se deban a
pirogenos
Tratamiento de eleccion para la enuresis
R. Imipramina, ya que su accion
anticolinergica produce relajacion del musculo
detrusor de la
vejiga, aumentando asi el tono
del esfinter vesical.
Principales causas de ulcera peptica
R. 1. AINEs
2. Infeccion cronica por Helicobacter pilory
Caracterizticas de las ulceras producidas por el

Edades en que predominan las ulceras

R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la
vida
- Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta
decada de la vida
Complicaciones de la ulcera peptica
R. - Perforacion
- Penetracion
- Hemorragia
Mecanismo de accion de los inhibidores de la
bomba de protones
R. Inactivacion de la bomba de protones
permanentemente, inhibiendo la secrecion acida
hasta
en un 90% durante 24 horas
Efectos colaterales de la cimetidina
R. - Galactorrea
- Impotencia
Mecanismo de accion de los antagonistas H2
R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la
histamina a los receptores H2 en la mucosa
gastrica
Mecanismo de accion del sucralfato
R. Estimula la secrecion de moco y
bicarbonato en tejido ulceroso (necrotico)
formando
complejos con las proteinas de la
ulcera debido a su diferencia de cargas. Requiere
de
medio acido para poder actuar.
* Debido a su gran afinidad por el tejido
necrotico, participa activamente en la reparacion
de la ulcera

R. Es una ictericia a expensas de bilirrubinemia

indirecta, la cual se puede deber a 2 causas:
Efecto indeseable del misoprostol
R. - Diarrea
- Aborto en mujeres embarazadas
Usos del misoprostol
R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras en
pacientes que toman AINEs cronicamente
- Induccion de dilatacion del cuello uterino
- Mantenimiento del conducto arterioso
permeable
. Combinaciones de tratamientos para erradicacion
de Helicobacter pilory
R. 1. Claritromicina + Metronidazol +
Omeprazol (Bismuto)
2. Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol
(bismuto)
3. Claritromicina + Tetraciclina + Omeprazol
(Bismuto)
4. Metronidazol + Tetraciclina + Omeprazol
(Bismuto)
* La combinacion de omeprazol + bismuto,
auementan la efectividad en un 95%
Razon por la cual no se da la claritromicina sola
como tratamiento unico de erradicacion
contra
el Helicobacter pilory
R. La claritromicina produce altos indices de
resistencia si se da sola
Sobre que estructura actua la hem-hemoxigenasa
R. Sobre el anillo de protoporfirina
Sindromes relaionados con la ictericia por
alteraciones en la captacion de bilirrubina
- Sindrome de Gilbert
- Sepsis (hemolisis/sobreproduccion)
Sindromes asociados a ictericia por alteracion en
la conjugacion de bilirrubina
R. - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II
- Sindrome de Gilbert
Sindromes relacionados con la ictericia por la
excrecion de la bilirrubina
R. - Sindrome Rotor
- Sindrome de Dubin-Jhonson
Que es el Sindrome de Gilbert

- Defecto en la capatacion de la bilirrubina

(alteraciones de las ligandinas)
- Defectos en la conjugacion e la bilirrubina
(alteracion en la UDP glucorinil-transferasa)
* Se le conoce como la ictericia fisiologica del
adulto
* Es una patologia autosomica dominante
(comun verla en muchos miembros de la familia)
* Se relaciona con ictericia precipitada por
situaciones de stress o por ayuno
* El pronostico es bueno
* No se indica ningun tratamiento
Organelo del hepatocito que se encarga de
conjungar la bilirrubina
R. Reticulo endoplasmico liso
Transtornos manifestados en el recien nacido con
ictericia a expensas de garndes cuentas de
bilirrubina indirecta, la cual se asocia a
kernicterus
R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la UDP
glucorinil-transferasa
+ Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la UDP
glucorinil-transferasa (es este tipo, las cuentas
de bilirrubinas no son tan elevadas
como e el de tipo I)
Que es el sindrome de Dubin-Jhonson
R. Es una icetricia por aumento de la bilirrubina
directa, cuya frecuencia esta dada en personas
de edad media, debido a una incapacidad del
higado para efectuar la excrecion de bilirrubina,
caracterizada por hepatomegalia y un higado
pardodesde el punto de vista macroscopico.
Prueba para hecer el diagnostico de sindrome de
Dubin-Jhonson
R. Se utiliza la prueba de la bromosulfadeina,
la cual es un colorante que se excreta por la via
biliar, y cuando se aplica y no es excretado, se
califica la prueba como positiva (+).
Que es el sindrome de Rotor
R. Es una icteria a expensas de bilirrubina
directa, por un defecto en la excrecion hepatica de
esta, el cual se diferencia del Dubin-Jhonson,
unicamente en el aspecto macroscopico del

higado, ya que en esta el higado tiene un aspecto

macroscopico normal.
A que edad se completa la madurez de la union
gastroesofagica
R. a los 6 meses de edad
Cuanto es el tono del esfinter esofagico inferior
R. - Nios: 15 mm/Hg
- Adultos: 30 mm/hg
De cuanto se dice que tiene que ser la medida del
esofago intrabdominal para evitar la ERGE
R. 2 a 6 cms
Que estructuras conforman el cardias
R. - Diafragma
- Esofago intrabadominal
- Presion intratoracica
Mecanismo de accion de la cisaprida
R. Es un procinetico que se dice que actua a
nivel del cerebro intestinal (plexos de Meissner y
Auerbach), activando principalmente al plexo
de mienterico de Auerbach, con lo cual aumenta
la motilidad y promueve el vaciamiento gastrico.
Efecto colateral de la cimetidina
R. Ginecomastia
Efecto colateral mas comun del hidroxido de
aluminio
R. Estriimiento
Efecto colateral mas comun del hidroxido de
mangnesio
R. Diarrea
Antiacido contraindicado en la IRC
R. Hidroxido de Magnesio
Efectos que favorece el uso cronico de los
antiacidos
R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico
- Favorece litos renales
- Favorece IVU
Enzima que convierte el tripsinogeno en tripsina
R. Enteropeptidasa, la cual es una
enteroquinasa, que es producida por la mucosa
duodenal. Su
produccion es estimulada por la
presencia de proteinas.

Zimogenos pancreaticos que actuan sobre las

proteinas
R. - Quimotripsinogeno
- Procarboxipeptidasa A y B
- Proelastasa
Enzima que activa la conversion de los zimogenos
pancreaticos para que actuen sobre las
proteinas
R. Tripsina
Efectos del acido clorhidrico sobre el hierro
R. Favorece la conversion del hierro de su
estado ferrico (Fe3) a su esatado ferroso (Fe2),
favoreciendo asi su absorcion (el Fe se absorve
mejor en su estado ferroso Fe2)
Cantidad de Fe que se absorve en 24 horas
R. Se absorve del 6 al 10% de lo que se ingiere
en la dieta diaria y debido a que en la dieta
diaria se ingieren aproximadamente 15 mgs de
hierro por dia, la cantidad aproximada que se
absorve es de 0.6 a 0.7 mg de hierro por dia.
Cantidad de hierro que se excreta al dia por el
tubo digestivo
R. Se excreta aproximadamente la misma
cantidad que se absorve por dia (0.6 a 0.7 mg/24
hrs)
Anticoagulante de eleccion en pacientes
embarazadas
R. Heparina (no cruza la barrera placentaria)
Via intrinseca de la cascada de la coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor XII,
el cual es activado por la precalicreina y por la
exposicion a la colagena vascular, este activa al
factor activa al factor XI, y este a su vez
tiene la capacidad de volver a activar al factor XII.
El factor XI activa al factor IX en una
reaccion que es dependiente de Ca, fosfolipidos y
plaquetas y el factor IXa activa al factor X
en
una reaccion dependiente de factor VIII, Ca y
fosfolipidos, produciendose asi el factor Xa
que es el entronque de la via comun.
Que factor inicia la via intrinseca de la
coagulacion
R. Factor XII

Con que examen se evalua la via intrinseca de la

coagulacion
R. TPTa
Valores normales del TPT
R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en
promedio)
Farmaco que inhibe la via intrinseca de la
coagulacion y por lo cual se valora su funcion con
el TPTa
R. Heparina
Factor en donde se entroncan las vias intrinseca y
extrinseca de la coagulacion formando la
via
comun de la coagulacion
R. Factor X
Via extrinseca de la coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor VII de
la coagulacion, el cual a su vez es actvado por el
factor III o tambien llamado factor tisular. Ya el
factor VIIa tiene la capacidad de activar al
factor X, produciendose asi el entronque con la
via intrinseca y entrando a la via comun de la
cascada de la coagulacion.
Factor con el cual comienza la via extrinseca de la
coagulacion
R. Factor VII
Con que examen se evalua la via extrinseca de la
coagulacion
R. TP
De cuanto es el TP normal
R. 11 a 15 segundos (13 segundos en promedio)
Farmacos que inhiben la via extrinseca de la
coagulacion y por lo tanto se evalua se uefecto
mediante la detrminacion del TP
R. Anticoagulantes orales (warfarina y
cumarinicos) antagonistas de la vitamina K
Via comun de la coagulacion
R. Comienza con en factor Xa, el cual va a
activar al factor II en una reaccion dependiente de
factor V, Ca y fosfolipidos, el factor IIa
(protrombina) forma trombina, y esta tiene la
capacidad de activar a los factores II, IX, X, XI y
XII. A su vez la trombina tambien cataliza la
conversion del factor I (fibrinogeno) formando asi

fibrina laxa, la cual por accion del factor

XIII
(factor estabilizador de fibrina) se convierte en
fibrina compuesta la cual forma el trombo,
completandose asi la cascada.
1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa en
relacion al normal para evaluar una buena funcion
de
la heparina sin riesgo de sangrados
R. TPTa debe estar al doble de lo normal (69
segundos aproximadamente)
Efecto colateral mas comunmente ocasionado por
los anticoagulantes
R. Sangrado
Anticoagulante que produce disminucion de los
mineralocorticoides
R. Heparina
En un paciente que requiere la coagulacion, y se le
suministran anticoagulantes orales, en
cuanto
tiempo estos comienzan a hacer su accion
R. 1 a 3 dias
Tratamiento del prurito producido en la cirrosis
biliar primaria
R. Colestiramina
Palabras claves en el diagnostico del cancer
colorrecatl
R. - Cambios en el habito de la defecacion
- Oclusion intestinal de causa no aparente
(descartar adherencias post-qx y hernias)
- Colon derecho: sangre oculta en heces y
anemia
- Colon distal: hematoquizia
Diagnostico definitivo de ca de colon
R. Colonoscopia (la unica limitante es que no se
puede tomar biopsia)
Imagen caracteristica que aparece en el enema
baritado en el ca de colon
R. Imagen en servilletero
Que es el turkot
R. Metastasis de cancer de colon a SNC
Caracterizticas del sindrome de Peutz-Jegher
R. - Manchas peribucales cafe con leche
- Poliposis intestinal
- Patologia familiar

- Predisposicion a Ca de colon
Tratamiento del sindrome de Peutz-Jagher
R. Vigilancia medica periodica
Estirpe histologica mas frecuente de cancer de
colon
R. Adenocarcinoma
Principal causa-origen del cancer colo rectal
R. Polipo adenomatoso
Maniobra o procedimiento arealizar cuando se
detecta un polipo adenomatoso > 1cm
R. - Vigilancia colonoscopica periodica
- Toma de biopsia en el mismo sitio c/6 meses
Que es el Sindrome de Gadner
R. Es una poliposis familiar asociada a un
osteoma mesotelial benigno, generalmente del
angulo
de la mandibula
Causa mas frecuente de icetricia neonatal
R. Isoinmunizacion materno-fetal
Prueba orientadora en el diagnostico de anemia
perniciosa
R. Prueba de Schilling
Paciente que presenta ictericia, con antecedente de
haber sometido a cirugia de vesicula
aproximadamente 2 semanas previas, la impresion
diagnostica mas probable es:
R. Coledocolitiasis (lito residual)
En un transtorno hepatico, la fosfatasa alkalina,
nos dara una vision orientadora hacia:
R. Patologia por obstruccion de las vias biliares
Que son las haptoglobinas
R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la
globina periferica para eliminarla primero por via
hepatica y posteriormente por via periferica
Cual es el standar de oro para diagnosticar
hemolisis
R. Disminucion de las haptoglobinas, ya que
estas se saturan en le hemolisis por la cantidad de
globinas que tienen que fijar para eliminarlas
Causa de muerte en los nios con sindrome de
Crijer-Najjar tipo I

R. Kernicterus
Paciente de edad media sin datos de haber fumano
ni haber sido consumidor cronico de
alcohol
con cirrosis y EPOC (enfisema pulmonar), la
impresion diagnostica seria:
R. Deficit de a-1-antitripsina
Funcion de la a-1-anitripsina
R. Inhibe a las elastasas, las cuales destruyen la
colagena en varios tejidos
Que es el sindrome de Budd-chiari
R. Es una hipertension portal inducida por
trombosis de las suprahepaticas asociada a estados
de hipercoagulabilidad y a desarrollo de ascitis
subita, presentes en muejres con antecdentes
de ingesta cronica de anticonceptivos orales
(estrogenos) y/o de haber ingerido algun remdio
de hervolaria.
Hepatitis que se transmite mas omun por contacto
sexual
R. Hepatitis B
La exposcion a cloruro de vinilo combinada con
enefremedad hepatica a que alteracion
predispone a desarrollar
R. Angiosarcoma
Cancer mas frecuente de la apendice
R. Tumor carcinoide
Sintomatologia del tumor carcinoide
R. Tumoracion en fosa iliaca derecha con
episodios de diarrea con broncoespasmo, flushing
y
taquicardia
Producto de los tumores carcinoides
R. Serotonina
Metabolito urinario de la serotonina que se
enceuntra aumentado en los tumores carcinoides
y que es un orientador diagnostico de los
mismo
R. Acido 5-hidroxiindolacetico
Localizacion del cancer de colon mas anemisante
R. Colon derecho
Cancer de colon mas relacionado con obstruccion
R. Izquierdo, ya que en el derecho las heces van

mas liquidas
Marcador tumoral del cancer de colon
R. Antigeno carcinoma embrionario (>70% de
diagnostico serologico)
Principal utilidad del antigeno carcinoma
embrionario
R. Principalmente para evaluar la evolucion del
cancer despues del tratamiento
Principal localizacion el cancer de colon
R. Recto sigmoides (70% de los casos)
Tratamiento de eleccion en el cancer de colon
R. Reseccion quirurgica con diseccion de los
ganglios linfaticos
Indicacion de reseccion transrectal del cancer de
colon
R. Tumor <3 ms
Cirugia indicada en el cancer de colon cuando se
encuentra localizado mas alla de 7.5 cms
del
limite anal
R. Abdominoperineal + colostomia
Tratamiento ayuvante en el ca de colon
+ Etapa I
- Cirugia
- Tasa de supervivencia a 5 aos (80-100%)

- 20% presentan metastasis al momento del

diagnostico
- Fluoracilo (paliativo)
Metodo de eleccion utilizado en el diagnostico de
la miomatosis uterina
R. Ultrasonido
Tratamiento de la galactorrea
R. Bromocriptina
Tratamiento de la osteoporosis en la menopausia
R. - Calcio
- Vitamina D
- Estrogenos
Tratamiento e tuberculosis en la 1era y 2da fase
R. - Primera fase (primeros 2 meses):
Isoniacida + rifampicina + pirazinamida
- Segunda fase (4 meses restantes): Isoniacida
+ rifampicina

Contraindicacion absoluta para la lactancia

R. * Madre:
- Ca de mama
- TB pulmonar activa
- Mistenia gravis
- Desnutricion
- Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol,
metronidazol, tetraciclinas
- SIDA

+ Etapa II
* Productos:
- Negativa a ganglios
- Tasa de supervivencia a 5 aos (50-75%)
- No se ha demostrado beneficio con la terapia
adyuvante

- Labio y paladar hendido

- Prematurez
Clasificacion de Dukes para el cancer de colon

+ Etapa III
A: Mucosa
- Ganglios positivos
- Tasa de supervivencia a 5 aos (30-50%)
- Terapia adyuvante: Levamisol + 5-fluoruracilo +
leucovorin (reducen la mortalidad en un 33%)

B1: Mucosa + submucosa + serosa

B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar

+ Etapa IV

C: Ganglios afectados

- Metastasis
- Tasa de supervivencia a 5 aos (5%)

D: Metastasis a distancia

Valores sanguineos de Ca y P en la osteoporosis

R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo se
encuentran dentro de sus valores normales
Metodo diagnostico de osteoporosis
R. Densimetria osea
Dosis de insulina de accion rapida (regular) en la
cetoacidosis diabeticas
R. - .1 U/kg
- 8-10 U/hora
Diagnostico de tuberculosis peritoneal
R. Laparotomia exploradora
Tratamiento de la tromboembolia pulmonar
R. Heparina
Sitio mas freecuente de inicio de la
tromboembolia pulmonar
R. Extremidades inferiores (trombosis
venosa profunda)
Tratamien de fenomeno-enfermedad de Raynaud
R. Nifedipina
Masculino de 50 aos de edad, con disminucion
de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocular
importante, la impresion diagnostica seria:
R. Galucoma
Femenino de 70 aos, quien sufre caida de su
propia altura con acortamiento y rotacion de la
extremidad inferior, la impresiuon diagnostica
seria:
R. Fractura de cadera
Principales manifestaciones clinicas del ca
gastrico
R. - Sensacion de plenitud
- Vomitos pospandriales
Otopatologia que produce dolor al jalar la oreja o
al pasar saliva
R. Otitis externa
Principal bacteria que afecta a los pacientes
esplecnetomizados
R. Streptococo penumoniae
Principal causa de muerte en la fractura de pelvis
R. SDRA

Oregano hueco inervado por 4 arterias

R. Intestino grueso, el cual esta inervado por:
1. Arteria cecal anterior
2. Arteria cecal postrior
3. Arteria apendicular
4. Arteria ileal
Manejo de epistaxis por HTA
R. 1. Ocluir coana
2. Analgesico
3. Ligadura de la arteria nasal
4. Control de la TA
Principal organo afectado en la fractura de pelvis
R. Vejiga
Tumor mas comun en la criptorquidia
R. Seminoma
Principal metodo diagnostico para colcecistitis
R. Ecosonograma
Tratamiento del glaucoma de angulo cerrado
R. Diureticos osmoticos como el manitol,
pilocarpina y acetazolamida
Manejo de fractura de clavicula
R. Vendaje en 8
Manejo para evitar sangrado en paciente
masculino hemofilico, el cual sera sometido a
intervencion quirurgica
R. Crioprecipitado (Factor VIII)
Desde la aplicacion de la BCG, que variedades de
tuberculosis han disminuido
R. - Meningea
- Renal
A la glucolisis anaerobia tambien se le conoce
como
R. Via de Ender-Mayer-Hoff
Toxico relacionado con el hepatocarcinoma
R. Tetracloruro de carbono
Paciente con soplo sistolico, ausculatdo en 2do
espacio intercostal derecho, el diagnostico
mas
probable en este caso
R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea

Derivaciones electrocardiograficas pasa observar

un infarto de cara diafragmatica
R. - DII
- DIII
- AVF
Principales sitios de produccion de linfocitos
R. - Ganglios
- Timo
Hallazgos electrocardiograficos en el IAM
R. - Ondas T invertidas y simetricas
- Supra o infradesnivel del ST
- Q patologica (1/3 de la longitud de la onda
T)
Patologia hematologica asociada a cromosoma
filadelfia
R. Leucemia mieloide cronica
Translocasion del cromosoma filadelfia
R. 9,22
Paciente con traumatismo toracico, con dificultad
repiratoria, el cual presenta cuatro fracturas
costales del mismo lado, el probable diagnostico
seria
R. Torax inestable
Antidoto en la intoxicacion por opioides
R. Naloxona
Formula para obtener la osmolaridad serica
R. - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8
- 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6

Tipo de anemia que se produce por la

mononucleosis infecciosa
R. Anemia hemolitica
Neoplasia ocular mas frecuente en los nios
R. Retinoblastoma
Causa mas frecuente de SDR en el neonato
R. Membrana hialina
Antifimico estable en medios acidos
R. Rifampicina
Mecanismo de accion de los macrolidos
R. Inhiben la sintesis de proteinas, antuandose
sobre la subunidad ribosomal 50s
Principal farmaco utilizado en la profilaxis contra
la tuberculosis
R. Isoniacida
Que es la BCGitis
R. Es una reaccion a la aplicacion de la vacuna
BCG, la cual consiste en fiebre y aparcion de
ganglios linfaticos dolorosos
Efecto adverso mas comun de la eritropoyetina
R. HTA
Principal efecto colateral de la colchicina
R. Diarrea
Farmaco que se une a los huesos y a los dientes
durante la etapa de crecimiento
R. Tetraciclinas

Valores normales de la osmolaridad serica

R. 290 + 10 mosm/L
Efecto indeseable de la penicilina a dosis altas
R. Cirisis convulsivas
Mecanismo de accion del metrotexate
R. Inhibe al acido folico (antagonista del acido
folico)
Mecanismo de accion del Trimetropim
R. Inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana
Mecanismo de accion de las sulfas
R. Son analogos del PABA, los cuales inhiben
la dihidropteroato sintetasa.

Tetraciclina que produce mayor fototoxicidad

R. Doxiciclina
Principal agente de la sinusitis aguda en el adulto
R. Streptococo penuominiae (pneumococo)
Tratamiento de eleccion en sinusitis
R. Amoxicilina/clavulanato
Mecanismo de accion de las penicilinas
R. Inhiben la sintesis de pared mediante los
siguientes pasos:
1. Se unen a la proteina fijadora de penicilinas

2. Bloquea la transpeptidasa que forma los enlaces

cruzados de peptidosglicanos de la pared
bacteriana
3. Activa enzimas autoliticas
Agente etiologico del linfogranuloma venereo
R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y
L3)
- Calimatobacterium granulomatis
Serotipos de Clamydia trachomatis que producen
uretritis y conjuntivitis neonatal
R. D - K
Serotipos de Clamydia trachomatis que producen
tracoma
R. A - C

R. Neutropenia
Tratamiento de la EPI
R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion)
2. Penicilina + Doxiciclina
Tipo de lepra mas contagiosa
R. Lepromatosa

Tratamiento contra la sifilis

R. Penicilina benzatinica
Diagnostico de sifilis
R. Visualizacion del treponema en campo
obscuro

Complicacion mas severa de la varicela en el

adulto
R. Encefalitis

Paciente de edad avanzada, habitante de zona

rural, con edema palpebral unilateral, con ICCV
por bloqueo de rama derecha del Has de hiz, el
probable diagnostico seria:
R. Enfermedad de Chagas

Paciente con EVC isquemico, el cual se presenta

con hemiplejia izquierda, la arteria mas
probablemente involucrada seria
R. Cerebral media

Tratamiento de la enfermedad de Chagas

R. Nifurtimox

Como es la paralisis en el sindrome de GuillainBarre

R. Paralisis bilateral ascendente
Mecanismo del pamoato de pirantel
R. Inhiben la placa neuromotora del parasito
Efecto directo que produce el HIV sobre el
encefalo
R. Actua activando a los macrofagos y a las
celulas de la glia, las cuales liberan citocinas que
daan al tejido nervioso central
Agente etiologico de la bronquiolitis
R. Virus sincitial respiratorio
Tratamiento de eleccion contra la Bordetella
pertussis (tosferina)
R. Eritromicina
Reaccion inmunologica producida por la
Salmonella tiphy

Principales complicaciones de la enfermedad de

Chagas
R. - Cardiomegalia
- Megaesofago
Causa mas frecuente de sindrome convulsivo en
personas >20 aos de edad
R. Cistcercosis cerebral
Tratamiento de eleccion en la candidosis profunda
R. Anfotericina B
Medicamento de eleccion en la profilaxis contra
Pneumocistiss carinii
R. TMP/SMX
Hipoglucemiante de eleccion en un paciente
diebetico tipo 2 y obeso
R. Biguanidas (Metformin)
Principal causa de muerte en la diebetes tipo 1
R. - Aguda: cetoacidosis diabetica
- Cronica: insuficiencia renal