UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA

FACULTAD DE MEDICINA

TIROIDITIS
NOMBRE:
ROSA MECEDES CANTOS CANTOS.
PROFESORA:
DRA. SUSANA JANETH PEA CORDERO.
MATERIA:
ENDOCRINOLOGA.
AO 2015

TIROIDITIS
CONCEPTO:
El trmino de tiroiditis en general se refiere a la inflamacin de la glndula tiroides.
Dentro de esta patologa se encuentran varias entidades que producen inflamacin de
sta glndula, cada una tiene diferentes causas, presentaciones clnicas, evolucin y
tratamiento. (1, 2)
CLASIFICACIN:
Existen diferentes tipos de tiroiditis, se pueden clasificar de 2 maneras:
1) Por ser dolorosas
2) Por ser indoloras
En el siguiente cuadro clasificaremos las tiroiditis de acuerdo a las 2 caractersticas
antes mencionadas: (2)
TIROIDITIS DOLOROSAS

TIROIDITIS INDOLORAS

Los sntomas son de inicio agudo, hay

Se caracterizan por una disfuncin

dolor e hipersensibilidad de la tiroides a

tiroidea, bocio y no hay dolor a la

la palpacin.
Tiroiditis de Quervain.

palpacin.
Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis Infecciosa o Aguda

Tiroiditis Postparto
Tiroiditis de Riedel o Fibrosante crnica
Tiroiditis inducida por frmacos
Tiroiditis Silente o Espordica indolora
(causa desconocida)

TIROIDITIS DOLOROSAS

1. TIROIDITIS DE QUERVAIN O SUBAGUDA

Sinnimos: Granulomatosa, de clulas gigantes. (3)
1.1.

Concepto:

Es la inflamacin de la glndula tiroides posterior a una infeccin viral, en su mayora

son infecciones de las vas areas superiores. (3, 4)
2.2. Epidemiologa:
Afecta ms a mujeres que hombres (7:1), que cursan entre los 30 y 60 aos. Cuando el
cuadro clnico es leve y atpico probablemente no es reconocida o es confundida con
entidades como la faringitis. (5)
2.3. Etiologa
Entre los agentes virales causantes de esta patologa los ms comunes son: el virus de la
parotiditis, Coxsakie virus, virus del sarampin, virus de la mononucleosis, adenovirus,
echovirus, citomegalovirus e influenza. Tambin se han descrito casos post- vacunacin
antigripal y contra la Hepatitis B.
Se ha relacionado con el complejo antgeno HLA-B35, se supone que la tiroiditis de
Quervain es el resultado de una infeccin viral que produce antgenos que se unen a
molculas de HLA-B35 en los macrfagos. Este complejo antgeno HLA-B35 precipita
o activa a los linfocitos T, especficamente a los linfocitos T citotxicos lo que provoca
el dao de las clulas tiroideas, pero este proceso no es definitivo como sucede en los
procesos autoinmunes. (5)
2.4. Fisiopatologa
La inflamacin daa a las clulas foliculares, este dao se traduce en una liberacin
exagerada de hormonas tiroideas que da lugar al cuadro de tirotoxicosis (aumento de
hormonas tiroideas).
Este periodo permanece hasta que las reservas de tiroglobulina se terminen, ya que la
sntesis hormonal se interrumpe no slo por el dao celular folicular, sino tambin
porque los niveles elevados de T3 y T4 inhiben la TSH, aqu claramente existe un
cuadro de hipertiroidismo. (5)
Una vez que se supera la inflamacin los folculos se regeneran y la secrecin hormonal
se normaliza, es decir hay un eutiroidismo.
Puede existir una etapa de hipotiroidismo transitorio, antes de que se llegue a la
normalidad, pero si continua este cuadro tendramos un cuadro de hipotiroidismo
instaurado y en este caso se debe dar tratamiento, pero en la mayora de los casos se
regresa a la normalidad. (5)

2.5. Anatoma patolgica

Macroscpicamente se evidencia un crecimiento de la glndula que se manifiesta en
forma de bocio. A nivel microscpico se observa infiltracin de neutrfilos, linfocitos,
histocitos y clulas gigantes, hay ruptura, colapso y necrosis celular, pero generalmente
la recuperacin de la glndula es total. (6)
2.6. Cuadro clnico
Lo ms caracterstico de esta tiroiditis es el dolor intenso en la zona tiroidea, o con
irradiacin cervical, maxilar y auricular. Puede haber fiebre, anorexia, dolor muscular y
astenia. (7)
Adems la sintomatologa depende de la fase en que se encuentre el paciente para que
presente algunos sntomas caractersticos:
Fase de hipertiroidismo: taquicardia, intolerancia al calor, insomnio, aumento del
metabolismo, adelgazamiento, diaforesis, pelo fino, hipereflexia, etc. (6)
Fase eutiroidea: no hay sntomas ya que las hormonas estn normales. (6)
Fase hipotiroidea: todos los sntomas del hipotiroideo como: intolerancia al fro,
somnolencia, bradicardia, hipotensin, hiporreflexia, disminucin del metabolismo,
astenia, pelo quebradizo, etc. (8)
Fase de normalizacin o eutiroidismo: la funcin tiroidea vuelve a la normalidad,
al igual que la estructura de la glndula tiroidea. (8)
En el siguiente cuadro se explican las 4 fases del curso clnico de la tiroiditis de
Quervain o subaguda, con las respectivas variaciones de las concentraciones de
hormonas tiroideas. (8)

Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4

FASES DE LA TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN

Niveles de hormonas tiroideas
Captacin de yodo
Clnica
T4, T3, TSH
Baja
Hipertiroidismo
Normales
Baja
Funcin normal
T4, T3, TSH
Alta
Hipotiroidismo
Normales
Normal
Funcin normal

aumento de los niveles de hormonas, disminucin de los niveles de hormonas

2.7. Evolucin
La inflamacin de la glndula y la tirotoxicosis desaparecen por lo general en 2 a 6
semanas. Puede continuarse con una etapa hipotiroidea leve de 2 a 8 semanas, y solo el

10% presentan un hipotiroidismo definitivo, ya que en la mayora de pacientes

afectados la funcin tiroidea vuelve a la normalidad. (6)
2.8. Diagnstico
La clnica es el pilar fundamental del diagnstico, con la existencia del dolor en el
cuello con irradiacin maxilar y mandibular e incluso auricular, astenia y bocio difuso,
ya es posible plantearnos el diagnstico. Los sntomas de hipertiroidismo pueden o no
estar presentes.
La VSG aumenta a valores > 50 mm/h, la PCR est elevada, hay leucocitosis leve, la
TSH est suprimida y T3 y T4 estn elevadas. Puede haber elevacin de las
transaminasas que se deber ms a la afectacin viral que a la afectacin tiroidea. (6, 9)
En la ecografa se evidencia una imagen hipoecognica debido a que la captacin de
yodo es baja. (6, 9)
2.9. Tratamiento
El objetivo principal es aliviar el dolor y controlar los sntomas de la tirotoxicosis. Se
pueden utilizar antinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides dependiendo de la
severidad del cuadro. Se recomienda el uso de metilprednisona de 20-40 mg/da, de 2 a
4 semanas. Para los sntomas de hipertiroidismo sobre todo los cardacos se utilizarn
beta-bloqueantes como propanol 40-120 mg/da o atenelol 25-50 mg/da.
Si hay hipotiroidismo instaurado se optar por remplazo hormonal con levotiroxina.
Los antitiroideos no sirven ya que la tirotoxicosis no se debe a una sobreproduccin de
hormonas tiroideas. (6, 9)
2. TIROIDITIS INFECCIOSA O AGUDA
Sinnimos: Supurada, Pigena, Bacteriana (10).
2.1.

Concepto:

Es la inflamacin de la glndula tiroides secundaria a la infeccin por microorganismos.

La infeccin de la glndula tiroides es rara, y ofrece una gran resistencia a la infeccin,
se encuentra en un plano profundo cubierta por la fascia y msculos cervicales.
Adems envuelta dentro de una cpsula gruesa, con abundante riego sanguneo y
drenaje linftico. (5, 11)
Tambin porque ofrece un ambiente desfavorable para la proliferacin de
microorganismos, debido al alto contenido de yodo y la produccin de agua oxigenada,
por todo esto esta patologa se da ms pacientes inmunodeprimidos. (5)

2.2.

Epidemiologa

No es frecuente, al contrario su aparicin es muy rara, representa el 0,1-0,7% de todas

las tiroiditis. Este tipo de tiroiditis es ms frecuente en nios y adultos jvenes (20- 40
aos) y representa el 8% de los casos en estos ltimos, mientras que en los nios
alcanza el 92% de los casos. En cuanto al sexo, ambos tienen la misma probabilidad de
padecerla. (12)
2.3.

Etiologa

Las infecciones son bacterianas en un 80%, en un 15% son micticas y en un 5% son

parasitarias. Esta patologa se ve en personas con enfermedad tiroidea previa, ya sea
congnita y adquirida por ejemplo: fstula del seno piriforme; o en personas
inmunodeprimidas, pacientes aosos, pero sobre todo en pacientes con SIDA en los que
las infecciones por agentes oportunistas pueden desencadenar la infeccin. (5) (11)
Entre los microorganismos ms frecuentes se encuentran: Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus y Pneumococcus pneumoniae, tambin se han reportado otras
bacterias, tales como Escherichia coli,

Hemophilus Influenzae y meningococos e

incluso bacterias anaerobias. (5, 10, 11)

2.4.

Fisiopatologa

Los agentes biolgicos, llegan a la glndula tiroides a travs de una fstula desde el
seno piriforme (forma ms comn o frecuente), desde el 4to arco branquial, o de un
conducto tirogloso persistente. (5)
La va hemtica es otra va de entrada por medio de infecciones respiratorias de las vas
areas superiores o inferiores, un absceso molar periapical, una endocarditis, etc.
Puede producirse por una complicacin tras una ciruga del cuello, luego de un trauma
cervical, o de la introduccin de un catter venoso central, procesos como
fibroendoscopia, puncin con aguja fina, etc. (5)
Afecta ms al lbulo izquierdo que al derecho, ya que el ltimo cuerpo branquial
derecho por lo general es atrfico y no se desarrolla en el ser humano. (5)
2.5.

Manifestaciones clnicas

El principal sntoma es el dolor sbito de la cara anterior del cuello, pero es unilateral
con irradiacin maxilar, auricular y occipital, que empeora con la hiper-extensin
cervical. (5)
Puede haber fiebre muy alta, escalofros, adenomegalias, diaforesis, taquicardia y otros
signos sistmicos ms. Se pueden observar disfagia, odinofagia, ronquera, estridor,
disfona, disnea y tos. (5)

En la inspeccin y palpacin se observa una masa unilateral fluctuante con todos los
signos de infeccin (edema, calo, rubor, dolor), dependiendo de la evolucin del
proceso puede drenar hacia afuera. No se presenta disfuncin tiroidea, excepto en las
tiroiditis diseminadas (infeccin mictica crnica). (5)
2.6.

Diagnstico

Hay franca leucocitosis, la VSG est muy elevada, las hormonas tiroideas estn
normales, siempre hay que descartar la infeccin por VIH. La puncin con aguja fina es
de eleccin para la aspiracin del contenido e identificacin del microorganismo
responsable. (11)
La ecografa nos sirve para ver la cantidad de abscesos existentes en la glndula, y la
gammagrafa muestra una menor captacin en el rea del absceso. (11)
2.7.

Tratamiento

Consiste en el drenaje del absceso y en la administracin de antibiticos segn el agente

causal. Podemos usar clindamicina, penicilina asociada a un inhibidor de la betalactamasa, cefalosporinas de 3ra generacin y metronidazol asociado a un macrlido.
(11, 12)
La terapia antibitica resuelve la infeccin sin necesidad de ciruga, excepto en los
casos de fstulas. En el caso de infeccin mictica sobre todo por Pneumocystis jirovecii
se prefiere utilizar trimetroprim sulfametoxazol o para cualquier infeccin mictica
(candidiasis) utilizar anfotericina B y fluconazol. (5, 11, 12)
TIROIDITIS INDOLORAS
1. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Sinnimos: tiroiditis linfoctica crnica, tiroiditis crnica autoinmune (13)
1.1. Concepto
Inflamacin de la tiroides de tipo autoinmune, cursa con hipotiroidismo, es indolora y se
caracteriza por la presencia de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (anti-TPO) y la
tiroglobulina (anti-Tg), adems de la presencia de infiltrados linfocitarios en la glndula
tiroidea. (13)
1.2. Epidemiologa
Tiene una incidencia entre 0,3 a 1,5 casos por cada 1000 personas/ao, es la ms comn
de todas las tiroiditis, es ms frecuente en mujeres entre 30 y 50 aos de edad. (14)

Es ms frecuente en pacientes con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto, o que tiene

otras enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide, lupus, enfermedad celiaca,
enfermedad de Adisson, vitiligo, etc. (13)
1.3. Fisiopatologa
El desarrollo de hipotiroidismo es lento, el 95% de los pacientes poseen anticuerpos que
no reconocen a la glndula como parte del organismo y la atacan, alterando la
funcionalidad de la glndula dando lugar al hipotiroidismo. Los responsables de la
destruccin de las clulas foliculares tiroideas son los linfocitos T citotxicos, ya que
estos son activados por los auto-anticuerpos formados. (13)
Pero tambin se ha relacionado con la presencia de HLA-DR3, HLA-DR4 o HLADR5. La presentacin del hipotiroidismo puede ser subclnico, con pocos sntomas,
encontrndose una TSH elevada y T3 y T4 normales, mientras que si ya es instaurado,
T3 y T4 estn elevados y TSH se halla suprimida. (15)
1.4. Manifestaciones clnicas
Las caractersticas ms relevantes son: bocio no tan notable, indoloro y simtrico;
asociado a ttulos elevados de anticuerpos tiroideos. Slo el 10% de personas no
presentan bocio y esto se debe a la atrofia glandular ya que el hipotiroidismo se ha
instaurado totalmente consecuencia de la destruccin final de la glndula.
Los principales sntomas son del hipotiroismo: intolerancia al fro, astenia, dolores
musculares, bradicardia, hipotensin, uas quebradizas, piel seca, pelo de mala calidad,
fatiga, estreimiento, disminucin del metabolismo, aumento de peso, etc.
El colesterol total, LDL y triglicridos suelen estar elevados. (13, 15)
1.5. Diagnstico
Se necesita realizar una biometra hemtica, para descartar anemia, perfil renal,
heptico, lipdico, perfil hormonal TSH-T3-T4; y los auto-anticuerpos anti-TPO y antiTg. En el caso de un hipotiroidismo encontraremos una TSH elevada y T3 y T4
normales, mientras que si ya es instaurado, T3 y T4 estn elevados y TSH se halla
suprimida. Los auto-anticuerpos estarn elevados, los anti TPO estn presentes en el
90% y los anti TG se encuentran en 20 a 50%. (13, 16)
La ecografa nos revela hipoecogenicidad del parnquima que es visible tanto en el
bocio como en la atrofia de la glndula. En la gammagrafa se observa poca captacin

de yodo, en el caso de hallar lesiones focalizadas hay que meditar si se realiza o no una
PAAF, en la cual se evidenciar

infiltrados linfocitarios y de clulas plasmticas,

metaplasia oncoctica de epitelio folicular o fibrosis leve y aislada. (13, 16)

1.6. Tratamiento
El tratamiento de eleccin, es la sustitucin hormonal con levotiroxina (dosisrespuesta), con el objetivo de disminuir los sntomas del hipotiroidismo y de esta
manera normalizar la TSH. En el caso de hipotiroidismo subclnico, en presencia de
anticuerpos anti tiroideos, existe mayor prevalencia de dislipemia y ateroesclerosis, pero
en estudios se ha visto que con la administracin de levotiroxina los valores del perfil
lipdico vuelven a la normalidad, sin ser necesario un tratamiento aparte de estas
manifestaciones. (13, 15)
2. TIROIDITIS POSTPARTO
Sinnimos: Tiroiditis subaguda linfoctica indolora. (17)
2.1. Concepto
Es la disfuncin tiroidea autoinmune, que se presenta en el trascurso del primer ao
luego del parto, en mujeres que no hayan tenido patologa tiroidea antes del embarazo.
(17, 18)
2.2. Epidemiologa
Su prevalencia oscila entre 1,1 a 16,7%, pero esto va a de otros factores, pero el ms
rango aceptable se encuentra entre el 5% a 7% de todas las mujeres que cursan el
puerperio, pero esta prevalencia se triplica alcanzando hasta el 21% a 25%, en pacientes
que padecen diabetes mellitus tipo 1. (19)
El riesgo para desarrollar una tiroiditis postparto aumenta si la paciente presenta otras
enfermedades autoinmunitarias tales como lupus eritematoso sistmico,

artritis

reumatoide, esclerodermia o tambin si tiene antecedentes de enfermedad tiroidea entre

otras. (17)
2.3. Etiologa y fisiopatologa
Se cree que es autoinmunitaria, ya que en el embarazo disminuye la funcin del sistema
inmune, por el contrario ocurre en el postparto donde su actividad aumenta, y ocurre un
rebote inmunolgico, lo que facilitara la aparicin de enfermedades autoinmunes.
Por lo que se considera que la tiroiditis postparto es el resultado de una exacerbacin de
una tiroiditis de carcter autoinmune, que en antes de la gestacin era clnicamente

imperceptible o silente. (17, 19)

Se asocia con la presencia de anticuerpos anti-TPO y anti-TG, los mismos que estn
disminuidos durante la gesta, pero aumentan en el postparto siendo capaces de fijar el
complemento, originando la destruccin de las clulas tiroideas.
Similar a lo que ocurre en la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis postparto aparece ms
en mujeres que expresan los antgenos HLA-DR3, HLA-DR4 o HLA-DR5. (17)
Histolgicamente, se presenta con inltracin linfocitaria, destruccin celular difusa
(liberacin de hormonas tiroideas= tirotoxicosis), seguida de una prdida de clulas
tiroideas (hipotiroidismo), posteriormente puede haber una regeneracin celular y se
normalizara la funcin tiroidea. Tambin se ha atribuido como causa a los factores
ambientales como el tabaquismo, el yodo en la dieta, pero todava no se conoce a
ciencia cierta, adems se ha asociado al factor sanguneo Rh negativo y con un ndice de
masa corporal bajo. (17)
2.4. Manifestaciones clnicas
Se puede observar bocio pequeo, firme, siendo ms habitual encontrarlo en la etapa de
hipotiroidismo, asociado a altas concentraciones de anticuerpos anti-TPO y/o anti-Tg.
En la fase de tirotoxicosis que es de inicio rpido y dura poco; comienza entre los 6
primeros mese luego del parto y los sntomas se resuelven espontneamente, la mayora
de mujeres son asintomticas o presentan sntomas inespecficos o discretos. (18)
Lo que ms sobresale es la taquicardia, fatiga, temblor, intolerancia al calor, irritabilidad
y ansiedad. (18, 19)
En la etapa de hipotiroidismo que se produce entre los 3 y 12 meses, si se produce luego
de los doce meses ya no es considerada TPP. Lo ms sobresaliente es la intolerancia al
fro, piel seca, astenia, mialgias, desconcentracin. (18, 19)
2.5. Diagnstico
Se debe sospechar cuando hay sntomas de disfuncin tiroidea luego del postparto, se
debe mandar a realizar perfil hormonal (TSH-T3-T4), anticuerpos anti-TPO,
Anticuerpos anti- TG, VSG, ecografa y/ o gammagrafa tiroidea.
Lo primero que se debe realizar es la cuantificacin de TSH, si los valores estn
normales pero todava hay sospecha de tiroiditis postparto se repite en 6-8 semanas, si el
resultado vuelve a ser normal se descarta el diagnstico. Si los valores de TSH son
anormales, se realiza la determinacin de T3 y T4 y de anticuerpos. (17, 19)
Si la TSH est elevada en el postparto, y hay presencia de anticuerpos anti-TPO son
caractersticos de hipotiroidismo por TPP; la determinacin de anticuerpos anti-TSH y

la gammagrafa tiroidea pueden estar indicadas en la etapa de tirotoxicosis sobre todo

para descartar enfermedad de Graves, pero no se le realiza con frecuencia ya que est
contraindicado el uso de yodo en la lactancia, y en caso de ser estrictamente necesario
realizarla se suspende la lactancia 3 das antes de realizar este procedimiento. (19)
Para un diagnstico certero se necesita un reporte histolgico, mediante puncin con
aguja fina (PAAF). (17)
2.6. Tratamiento
El hipertiroidismo muy pocas veces necesita tratamiento, ya que los sntomas son
demasiado inespecficos y son de corta duracin, pero si hay sntomas sobre todo los
cardacos que son los ms llamativos, se debe utilizar beta-bloqueantes sobre todo el
propanolol (40-120 mg/da), y atenenol (25-50 mg/da). (17)
Los frmacos antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo) no estn indicados en la TPP,
ya que se trata de una destruccin de la glndula y el exceso se debe a su liberacin y no
a la sobreproduccin de las hormonas tiroideas. (17, 18)
3. TIROIDITIS DE RIEDEL O FIBROSANTE CRNICA
Sinnimos: Estruma de Riedel, tiroiditis leosa o tiroiditis fibrosa invasiva. (20)
3.1. Concepto
Proceso inflamatorio de la tiroides, que termina en una glndula de aspecto leoso ya
que se fibrosa, originando hipotiroidismo, incluso puede invadir a las estructuras
peritiroideas o circundantes. (21)
3.2. Epidemiologa
Es poco frecuente, afecta ms a mujeres que a hombres en una relacin 3 a 1 (5), que se
encuentran entre las edades de 30-60 aos. (13)
3.3. Etiopatogenia
La caracterstica principal de este tipo de tiroiditis, es que el parnquima tiroideo es
reemplazado por un tejido denso fibroso, frecuentemente invade a los tejidos blandos
circundantes. La etiologa se desconoce pero se cree que hay una asociacin con la
enfermedad sistmica que tiene relacin con la IgG4, en la cual se describe una reaccin
o con formacin tumoral, que produce un infiltrado linfoplasmocitario rico en clulas
plasmticas IgG4 asociado a fibrosclerosis y flebitis obliterativa, con elevacin de los
niveles sanguneos de IgG4. (5)
Se cree que la fibrosis se da por la proliferacin de fibroblastos incitados por las
citoquinas que producen los linfocitos B o T, en pacientes con Tiroiditis de Riedel

tambin se ha evidenciado un infiltrado eosinoflico, por lo cual se postula que los

eosinfilos son los causantes de inducir la fibrognesis, produciendo citoquinas, uno de
ellos que interviene en mayor proporcin es el factor transformante de crecimiento beta
(TGF-B) y otras ms, los mismos que pueden incitar o inhibir la proliferacin
fibroblstica. Otras teoras han postulado que existe una predisposicin gentica para
desarrollar este tipo de tiroiditis. Debido a que en un 65% de los pacientes con este tipo
de tiroiditis hay anticuerpos antitiroideos, se cree que esta patologa tiene una base
autoinmune. (20)
3.4. Manifestaciones clnicas
Puede abarcar toda la glndula o slo una parte, a la palpacin es muy dura como roca,
firme e indolora, puede aparecer como un bocio multinodular, lo que le diferencia de un
cncer de tiroides. (5)
Hay sensacin de pesadez en el cuello, puede acompaarse de disfagia,

ronquera (por

afectacin del nervio larngeo recurrente) o disnea y estridor (por compresin traqueal)
puede haber signos de hipocalcemia por hipoparatiroidismo, sndrome de Horner por
afectacin de la cadena simptica.

Tambin puede asociarse a otras tiroideopatas

como tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, tiroiditis infecciosa, bocio

multinodular y tiroiditis de Quervain. (5)
3.5. Diagnstico
Se debe evaluar el perfil hormonal para ver qu tipo de disfuncin tiroidea hay, tambin
se requiere descartar el hipoparatiroidismo. Los anticuerpos anti-TPO estn
generalmente elevados, histolgicamente se puede confundir con la fase fibrosa de una
tiroiditis autoinmune. El diagnstico de certeza se hace mediante biopsia tisular con
aguja Tru-Cut ya que la PAAF (puncin aspiracin con aguja fina) es en general
dificultosa dada la consistencia dura del tejido tiroideo; esto hace que el material que
pueda obtenerse sea insuficiente o inadecuado para un diagnstico fidedigno. (5)
La gammagrafa muestra una captacin heterognea o muy baja por el reemplazo
fibroso. La ecografa puede demostrar lesiones focales o diseminadas, hipoecoicas con
infiltracin de los msculos peritiroideos y hay ausencia de flujo vascular en la zona
afectada esto es revelado en el doppler-color. El empleo del 18 flurodexosiglucosa en la
tomografa por emisin de positrones (FDG-PET scan) se usa para el rastreo de la
enfermedad y para ver la extensin de la fibrosis. La mayora de los casos se presentan
en eutiroidismo, pero puede tener una evolucin estable por aos o progresar lentamente
hasta determinar un franco hipotiroidismo. (5)

3.5. Tratamiento
Es indispensable solucionar el hipotiroidismo y el hipoparatiroidismo que puede existir
ocasionalmente segn la afectacin. La fibroesclerosis es tratada cuando hay
compromiso de otras estructuras, los glucocorticoides se emplean para aliviar los
sntomas de compresin y disminuir el bocio, se recomienda usar metilprednisolona
(15-20mg/da). Recientemente se est utilizando un modulador selectivo del receptor
estrognico el tamoxifeno a dosis de 40mg/da, ya que induce la produccin del factor
de crecimiento transformante beta, que inhibe la proliferacin fibroblstica y epitelial.
En los casos de tiroiditis de Riedel refractaria, excepcionalmente se usa la radioterapia,
la extirpacin total de la glndula no es recomendable debido a que se pueden lesionar a
las dems estructuras, adems no se conoce con exactitud la extensin de la
fibroescleroosis, la ciruga slo est indicada cuando hay obstruccin traqueal o
esofgica y para descartar una neoplasia maligna. (5)
4. TIROIDITIS INDUCIDA POR FRMACOS
Sinnimos: Tiroiditis inducida por drogas (13)
4.1. Concepto
Este tipo de tiroiditis, se caracterizan por ser indoloras y la disfuncin tiroidea es
producida luego de la administracin de ciertos medicamentos. (22)
4.2. Etiologa
La disfuncin tiroidea se produce luego o en el curso de la administracin de algunos
frmacos, muchas drogas afectan la funcin tiroidea, pero solo algunas son las causantes
de tiroiditis inamatoria destructiva o autoinmue. (13)
4.3. Fisiopatologa
Se describen 2 mecanismos:
Mecanismo no-autoinmune: se produce por la toxicidad del frmaco sobre el
epitelio folicular tiroideo, por lo que se destruyen los folculos y se liberan
hormonas tiroideas (tirotoxicosis subclnica o clnica)
captacin de yodo 131

con

curva

inhibida, seguida de hipotiroidismo transitorio

de
o

definitivo. Ejemplo: amiodarona e inhibidores de la tirosina-kinasa. (13)

Mecanismo autoinmune: se debe a la capacidad de ciertos frmacos para

inducir a la autoinmunidad tiroidea o agravar un proceso autoinmune

subyacente. Que se traducen clnicamente en un hipotiroidismo (tiroiditis
autoinmune) o un hipertiroidismo (enfermedad de Graves). Ejemplo: litio,

inmunomoduladores y los inhibidores de la tirosina-kinasa. (13)

Tiroiditis inducida por amiodarona

El dao se debe por accin directa de la amiodarona, que produce la liberacin

yodotironinas al torrente sanguneo. En la clnica se observa arritmias sobre todo
fibrilacin auricular, exacerbacin de una cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca
congestiva, o la inexplicable prdida de peso. Si la tiroxicosis es leve, es decir no hay
signos clnicos se deja a observacin, ya que la mayora se resuelve espontneamente
El diagnstico diferencial se debe realizar con la tirotoxicosis inducida por amiodarona
de tipo 1, ya que esta se presenta cuando ha hay una patologa tiroidea subyacente.
La ausencia de patologa tiroidea subyacente, una curva de captacin menor al 1 % y
ausencia de vascularidad en el un ecodoppler-color sugieren el tipo 2. (5)
Para el tratamiento se pueden usar glucocorticoides (prednisona 0.5-0.7mg/kg/da por 23 meses). Si se retira la amiodarona se vuelve a la normalidad de 3 -5 mese luego de la
supresin de la misma. El uso de levotiroxina sdica est indicado en el hipotiroidismo
por amiodarona y para la

tirotoxicosis tipo 1 se basa en antitiroideos como el

propiltiouracilo o metimazol. (5)

Tiroiditis inducida por inmunomoduladores

El interfern alfa y la interleuquina-2, puede producir inflamacin de la tiroides e

hipertiroidismo de dos maneras:
No-autoinmune: es la forma ms comn y produce una tiroiditis destructiva, que se
manifiesta por una tirotoxicosis seguida hipotiroidismo y luego regreso a la
normalidad en la mayora de los casos. No hay anticuerpos contra el receptor de
TSH y curva de captacin de yodo 131 es baja. Solo en los casos sintomticos se
usan beta-bloqueantes. (5)
Autoinmune: se desarrolla la enfermedad de Graves, la presencia de anticuerpos
contra el receptor de TSH y la captacinelevada de radioyodo determinarn
diagnstico.

el

diagnstico

de

enfermedad

de

su

Graves. Si hay

sntomas se puede optar por el yodo radioactivo 131 o la ciruga. No se usan

antiriroideos porque puede agravar la disfuncin heptica. (5)

Tiroiditis inducida por inhibidores tirosina-kinasa (ITK)

Los inhibidores tirosina-kinasa cuasan hipotiroidismo generalmente, entre ellos tenemos

el sunitinib, imatinib, sorafenib, axitinib,

gefitinib y motasenib. (5)

Se cree que el hipotiroidismo se debe a un mayor metabolismo de las

hormonas

tiroideas, alteracin en la absorcin intestinal de la levotiroxina, falta de sntesis de

hormonas tiroideas, inhibicin
de

del

VEGFR

(receptor

del

factor

crecimiento del endotelio vascular) lo cual pudiera inducir atrofia tiroidea. Pero

tambin puede cursar con tirotoxicosis inicial seguida de hipotiroidismo.

Los

mecanismos propuestos son: autoinmune: tiroiditis linfocitaria similar a una

tiroiditis silente y no-autoinmune: tiroiditis destructiva por citotoxicidad directa.

Se tratara con betabloqueantes en el caso de arritmias y levotiroxina en el caso de
hipotiroidismo. (5)

Tiroiditis inducida por litio

El litio tambin puede producir tiroiditis, por cualquiera de los mecanismos anteriores
ya mencionados (autoinmune; no-autoinmune), el tratamiento es sintomtico se usa con
beta-bloqueantes, y reemplazo hormonal cuando se desarrolla hipotiroidismo. (13)

5. TIROIDITIS SILENTE O ESPORDICA INDOLORA

5.1. Concepto
Es un tipo de tiroiditis casi indistinguible de la tiroides postparto, ya que presenta una
clnica similar a sta, ya que slo se diferencia de la misma por la etapa de puerperio
posterior al embarazo (13), pero que se resuelve espontneamente en el lapso de 2 a 6
meses. (23)
5.2. Epidemiologa
La tiroiditis indolora o silenciosa es infrecuente, representa el 1 al 4% de todos los
casos de tirotoxicosis. No hay dolor, ocurre entre los 30 y 60 aos de edad ms
frecuente en mujeres que en hombres, clnicamente no se puede distinguir de la
tiroiditis postparto, ya que se diferencia slo porque esta ltima aparece dentro del ao
del postparto. (24)
5.3. Manifestaciones clnicas
Generalmente presenta la triada clsica, fase inicial de tirotoxicosis, seguida de una
etapa de hipotiroidismo que puede durar entre 4 y 5 semanas, y luego se vuelve a la
normalidad. Pero pacientes con niveles elevados de anticuerpos anti-TPO tienen mayor
riesgo elevado de desarrollar bocio y/o hipotiroidismo. (13, 24)
En la tirotoxicosis la T3 y T4 estn elevadas y TSH esta suprimida y la captacin de

yodo-radiactivo es baja o nula. La sintomatologa es leve, se puede hallar bocio difuso

pequeo y muy irme los anticuerpos anti-TPO est en niveles bajos y se encuentran en
un 50%. (13)
5.4. Tratamiento
El manejo teraputico es el mismo que en la tiroiditis postparto, es decir es sintomtico.
(13)
En el caso de hipertiroidismo slo cuando los sntomas sean exagerados sobre todo
cuando hay sntomas cardacos (taquicardia, arritmias) es necesario administrar betabloqueantes sobre todo el propanolol (40-120 mg/da), y atenenol (25-50 mg/da).
Los frmacos antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo) no estn indicados en la TPP,
ya que se trata de una destruccin de la glndula y el exceso se debe a su liberacin y no
a la sobreproduccin de las hormonas tiroideas. (19)
En conclusin las tiroiditis, abarca una serie de trastornos que cursan con la inflamacin
de la glndula. La triada clsica de tirotoxicosis, hipotiroidismo y eutiroidismo se
presenta en la tiroiditis subaguda, inducida por frmacos, la silente.
Las dolorosas son la subaguda y la infecciosas, y las indoloras y que generalmente
tienen un componente autoinmune son la tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis postparto,
tiroiditis de Riedel, tiroiditis silente y la tiroiditis inducida por frmacos. La base del
diagnstico se encuentra en la clnica, antecedentes, perfil hormonal, la ecografa y la
gammagrafa en ocasiones especiales. El tratamiento en la mayora es sintomtico, por
lo que un mdico general est en la capacidad de diagnosticar cualquier disfuncin
tiroidea, tratar los sntomas, derivar los casos complicados, y sobre todo prevenir las
complicaciones.

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