INTRODUCCCION

Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la

primera causa de muerte en todos los pases del mundo industrializado, y el
anlisis epidemiolgico de este fenmeno ha permitido reconocer la existencia
de unas variables biolgicas denominadas factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular, capaces de influenciar la probabilidad del padecimiento de
accidentes cerebrovasculares, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca o
arteriopata perifrica. La hipertensin arterial es uno de estos factores de
riesgo modificables y es considerado, en la actualidad, como uno de los
mayores problemas de Salud Pblica.

HIPERTENSION ARTERIAL

I.

CONCEPTO

La hipertensin arterial (HTA) es un sndrome caracterizado por elevacin de la

presin arterial (PA) y sus consecuencias. Slo en un 5% de casos se
encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto, no se puede demostrar una
etiologa (HTA primaria); pero se cree, cada da ms, que son varios procesos
an no identificados, y con base gentica, los que dan lugar a elevacin de la
PA .La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de
enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopata coronaria,
insuficiencia cardaca renal). La relacin entre las cifras de PA y el riesgo
cardiovascular es contnua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no
existiendo una lnea divisoria entre presin arterial normal o patolgica. La
definicin de hipertensin arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a
partir del cual los beneficios obtenidos con la intervencin, sobrepasan a los de
la no actuacin. A lo largo de los aos, los valores de corte han ido
reducindose a medida que se han ido obteniendo ms datos referentes al
valor pronstico de la HTA y los efectos beneficiosos de su tratamiento.
Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto
de reducir la confusin y proporcionar a los clnicos de todo el mundo unas
recomendaciones ms uniformes, ha acordado adoptar en principio la
definicin y la clasificacin establecidas por el JOINT NATIONAL COMMITTEE
de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VI).(1)

II.

Clasificacin

Hipertensin primaria (esencial) y secundaria:

En la mayora de los pacientes con presin arterial alta, no se puede identificar
ninguna causa, esta situacin se denomina hipertensin primaria. Se calcula
que el 95% aproximadamente de los pacientes con hipertensin tienen
hipertensin primaria. El trmino alternativo, hipertensin esencial, es menos
adecuado desde un punto de vista lingstico, ya que la palabra esencial suele

denotar algo que es beneficioso para el individuo. El trmino hipertensin

benigna tambin debe evitarse, porque la hipertensin siempre conlleva riesgo
de enfermedad cardiovascular prematura. El trmino hipertensin secundaria
se utiliza cuando la hipertensin est producida por un mecanismo subyacente,
detectable. Existen numerosos estados fisiopatolgicos como estenosis de la
arteria renal, feocromocitoma y coartacin artica, que pueden producir
hipertensin arterial. En alguno de estos casos, la elevacin de la presin
arterial es reversible cuando la enfermedad subyacente se trata con xito. Es
importante identificar la pequea cantidad de pacientes con una forma
secundaria de hipertensin, porque en algunos casos existe una clara
posibilidad de curacin del cuadro hipertensivo.

III.

Factores de riesgo

Sndrome plurimetablico.
Frecuentemente

lahipertensin

arterialse

asocia

otras

alteraciones

metablicas como dislipidemias, intolerancia hidrocarbonada diabetes y

obesidad, denominndose a esta situacin sndrome plurimetablico o
sndrome metablico - hipertensivo A continuacin se describen algunas de las
alteraciones metablicas asociadas a la hipertensin arterial:
Dislipidemias.
Entre los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, la
hipercolesterolemia (concretamente el aumento de colesterol ligado a
lipoproteinas de baja densidad ( col-LDL)) y otras alteraciones del metabolismo
lipidico tienen especial trascendencia La elevada prevalencia de hipertensin
arterial y la frecuencia con que sta se encuentra asociada a estas alteraciones
metablicas lipidicas atergenas, confiere especial importancia a la deteccin y
el tratamiento de estas situaciones. (William, 1988 ; Benjamin, 1990).
La hipertensin arterial y la hipercolesterolemia estn considerados entre los
ms

importantes

factores

de

riesgo

cardiovascular,

cuyos

efectos

arterioesclerticosse potencian exponencialmente cuando ambos factores de

riesgo coexisten en un mismo sujeto. ( Stamler, 1986; Kannel, 1987)

Niveles de glucosa basal.

Datos epidemiolgicos recientes indican que las personas no diabticas pero
con un moderado incremento del nivel de glucemia, tienen mayor riesgo
cardiovascular y ms incidencia de cardiopata isqumica .Adems, existe una
relacin estrecha entre hipertensin arterial (HTA) y elevados niveles de
glucosa , y existen evidencias claras de que esta relacin y el incremento de la
aterognesis que comporta pueden ser debidos al hiperinsulinismo y a la
resistencia a la insulina como factor subyacente comn.
Los niveles plasmticos de insulina y de glucosa son ambos factores de riesgo
para la aparicin y desarrollo de hipertensin, y ese riesgo aumenta en caso de
una historia familiar de hipertensin positiva. Sin embargo , la obesidad
(especialmente obesidad central) puede ser un factor de confusin esta
relacin y ser un factor intermediario en la relacin entre insulina e
hipertensin. (Fagot-Campagna, 1997) Los niveles de insulina y glucosa en
ayunas y a las dos horas de comer son factores predictivos de hipertensin ,
teniendo adems en cuenta a otros factores de riesgo como: edad, excesivo
consumo de alcohol y la historia familiar de hipertensin. Sin embargo, si se
tienen en cuenta factores como el ndice de masa corporal (IIMC) y la obesidad
central (la circunferencia ilaca), los niveles de insulina no son tan predictivos
en hombres sin historia familiar de hipertensin

Obesidad. El trmino obesidad implica un exceso de tejido adiposo, pero es

dificil definir el sentido de tal exceso. La obesidad puede considerarse mejor
como cualquier grado de exceso de adiposidad que conleva un peligro para la
salud. La cifra tope entre el estado normal y la obesidad slo puede
establecerse de forma aproximada. El estudio de Framingham demostr que un
20 % de exceso de peso sobre el deseable significaba un peligro para la salud.
Una reunin habida en los National institutes ofJlealth sobre la obesidad estuvo
de acuerdo con esta definicin y lleg a la conclusin de que un aumento de
peso del 20 % o un indice de masa corporal (MC) por encima del percentil 85 o
para adultos jvenes, constituye un peligro claro para la salud. (National

Insttutes ofHealth ,1985>. Valores de obesidad menores pueden significar

peligros para la salud en presencia de diabetes, hipertensin arterial,
cardiopata u otros factores de riesgo asociados. La asociacin entre obesidad
e hipertensin est bien reconocida y es una relacin directa entre el peso
corporal o ndice de masa corporal ( IMC) y la presin sangunea, aunque los
mecanismos responsables de la relacin peso - aumento de la presin
sangunea son todava desconocidos
La obesidad aparece como un factor de riesgo independiente para muerte
prematura, especialmente cuando se asocia con otros factores como
hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa (o diabetes) , hiperlipidemia e
hipertensin
Tabaco . El fUmar cigarrillos guarda una clara y constante relacin con
manifestaciones de la arterioesclerosis, como la cardiopata isqumica, la
enfermedad arterial oclusiva perifrica y la enfermedad cerebrovascular, as
como tambin con el aumento de la mortalidad global. En diferentes estudios
realizados, se ha analizado el efecto de la combinacin del tabaco , la
hipertensin arterial y la hipercolesterolemia para la cardiopata isqumica. Se
ha observado que la muerte debida a la cardiopata isqumica fue 20 veces
ms elevada en fUmadores con cifras de presin arterial y colesterol elevadas
que en no fUmadores con cifras de presin arterial y colesterol en el rango ms
bajo estudiado.
Consumo de alcohol . A partir de los aos 60 empez a asociarse el consumo
de alcohol y el incremento de la presin arterial. Estudios epidemiolgicos
realizados en las dos ltimas dcadas han establecido firmemente una relacin
entre el consumo moderado y alto de alcohol y la presencia de hipertension.
Esta asociacin se ha demostrado tanto en estudios transversales como en
estudios prospectivos Se ha demostrado en ambos sexos, diferentes razas y es
independiente del tipo de bebida alcohlica, adiposidad, educacin, hbito
tabquico , consumo de sal y de otras varias caractersticas. En la actualidad
se ha reconocido como un factor de riesgo independiente con una relacin
causal, ya que los abstemios presentan valores de presin arterial inferiores .
En diversos estudios epidentolgcos se ha observado que dicha relacin

presentaba un umbral y que la presin arterial aumentaba a partir de un

consumo de 30 gr/da. (National Research Council, 1989)
Menopausia
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en la
mujer despus de los 45 aos. Debido al dficit estrognico y a factores
ambientales (exceso de peso, ...), la hipertensin, las dslipidemias , la
obesidad y la intolerancia hidrocarbonada diabetes aumentan su prevalencia
en la menopausia, y a menudo se asocian varios de estos factores en las
mujeres postmenopusicas
Estudios epidemiolgicos transversales y longitudinales ponen de manifiesto en
la mujer un aumento significativo de las cifras de presin arterial , indice de
masa corporal, glucemia basa] y de los lpidos aterognicos con la edad . As ,
tambin con la edad aumenta la prevalenca de hipertensin arterial,
hipercolesterolemia , obesidad y diabetes. Estos aumentos se hacen ms
evidentes despus de la cuarta dcada de vida, a partir de la cual esos valores
en la mujer suelen ser superiores a los del hombre.
Fisiopatologia
Existen dos teoras que explicaran la patogenia de la hipertensin
En la primera de ellas, el fenmeno iniciador de la hipertensin parece ser la
existencia de factores genticos que reducen la excrecin renal de Na con
presin arterial normal. La menor excrecin de sodio provoca retencin hdrica
que lleva a aumento del gasto cardaco. Esta creciente elevacin del gasto
genera, como mecanismo de autorregulacin, vaso-constriccin, para evitar
riego tisular excesivo que ira seguido de aumento incontrolado del gasto
cardaco. Sin embargo, esta autorregulacin produce aumento de resistencia
perifrica y con ello hipertensin. Gracias a esta hipertensin, los riones
pueden excretar ms Na, el suficiente para igualar al Na ingerido por la dieta y
con ello impide la retencin de lquido. De este modo, se logra un nivel
constante aunque anormal de la excrecin de Na (reajuste de la natriuresis de
presin) a expensas de la elevacin de la presin arteria .

La otra hiptesis sostiene que la causa primaria es el aumento de la

resistencia perifrica, ya por factores que inducen vasoconstriccin funcional,
ya por factores que provocan alteraciones estructurales en la pared vascular
(hipertrofia, remodelacin, hiperplasia de clulas musculares lisas) que
terminan en el aumento de grosor de la pared arterial y/o estrechamiento
luminal. Los estmulos vasoconstrictores pueden ser: 1) psicgenos. Estrs. 2)
mayor liberacin de sustancias vasoconstrictoras. 3) mayor sensibilidad de la
musculatura a los ajustes vasoconstrictores. Se ha sugerido que esa mayor
sensibilidad se debe a un defecto primario gentico del transporte de Na y Ca a
travs de la membrana de las clulas musculares lisas, que provocara
aumento del Ca intracelular y contraccin de las fibras musculares lisas. Si los
estmulos vasoconstrictores actuaran en forma prolongada o repetida podran
engrosar los vasos y perpetuar la hipertensin. La angiotensina II (AGT II)
acta tambin como factor de crecimiento (hipertrofia, hiperplasia y depsitos
de matriz en fibras musculares lisas). Existen pruebas de que en la
hipertensin, los cambios de la pared vascular PRECEDEN y NO SUCEDEN a
la vasocontriccin, por lo que se presume que los defectos genticosambientales de la sealizacin intracelular de las fibras musculares lisas
afectan a los genes del ciclo celular y a los flujos de iones que maduran el
crecimiento de las fibras musculares lisas y al aumento del tono, produciendo
mayor grosor de la pared y vasoconstriccin. El rin produce varias sustancias
vasodepresoras o antihipertensivas, que supuestamente contrarrestan los
efectos de la AGT; son las prostaglandinas, el factor activador de las plaquetas
y el NO (xido ntrico) La HTA esencial, es un proceso complejo cuya gnesis
se encuentra en la predisposicin y susceptibilidad de los sujetos,
probablemente hereditaria, que involucra mecanismos vinculados a la
homeostasis hidrosalina, nerviosa y hormonal. El gasto cardaco y las
resistencias perifricas son los recursos a travs de los cuales opera el sistema
de regulacin de la PA, intentando mantener las cifras tensionales dentro del
rango de normalidad. Cuando los mecanismos responsables de la regulacin
son superados en algunas de sus etapas de participacin, las cifras tensionales
quedan fuera de la posibilidad de control; entonces, el sistema fija un nuevo
valor (ms alto) de regulacin, se instala la HTA, pudiendo perpetuarse y an
agravarse.8

CUADRO CLNICO
En la mayora de los casos, no se presentan sntomas. En la mayora de las
personas, la hipertensin arterial se detecta cuando visitan a su proveedor de
atencin mdica o se la hacen medir en otra parte.
Debido a que no hay ningn sntoma, las personas pueden sufrir cardiopata y
problemas renales sin saber que tienen hipertensin arterial. 9
La hipertensin maligna es una forma peligrosa de presin arterial muy alta.
Los sntomas incluyen:

Dolor de cabeza fuerte

Nuseas o vmitos

Confusin

Cambios en la visin

Sangrado nasal
COMPLICACIONES
Cardiovasculares
La compensacin cardaca del exceso de carga de trabajo producida por el
incremento de la presin arterial sistmica se logra al principio mediante la
hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo, caracterizada por el aumento
del espesor de la pared ventricular. Al final, se deteriora la funcin de esta
cmara y la cavidad se dilata, apareciendo los signos y sntomas de la
insuficiencia cardaca. Tambin la HTA acelera la enfermedad coronaria y
puede aparecer la angina de pecho como consecuencia de la combinacin de
esta y del aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno, debido al
incremento de la masa miocrdica. En la exploracin fsica del corazn
observamos que est agrandado y muestra un prominente impulso ventricular
izquierdo. Est acentuado el ruido de cierre de la vlvula artica y puede haber
un soplo dbil de insuficiencia artica. En la cardiopata hipertensiva aparece,
frecuentemente, un tono presistlico (cuarto tono) y un protodiastlico

ventricular

(tercer

electrocardiogrficos

tono)
de

ritmo

hipertrofia

de

galope.

ventricular

Puede

haber

izquierda,

pero

cambios
en

el

electrocardiograma se subestima de forma sustancial la frecuencia de

hipertrofia cardaca en comparacin con el ecocardiograma. En fases tardas
puede haber datos de isquemia o infarto. La mayor parte de las muertes
debidas a la hipertensin son consecuencia de infarto de miocardio o
insuficiencia cardaca congestiva.
EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los efectos sobre el sistema nervioso pueden dividirse en dos grupos: los que
comprometen a la retina y al sistema nervioso central. Esto hace a la retina, a
travs del fondo de ojo, el nico sitio en donde en forma directa se puede
examinar el estado de las arterias y arteriolas, dando oportunidad de observar
de forma muy fcil y simple lo que la clasificacin de Keith-Wagener-Barker
agrupa sobre el compromiso hipertensivo de los cambios de la retina y que es
especialmente til en el seguimiento, evolucin y pronstico de los pacientes
con hipertensin. El aumento de la gravedad de la hipertensin es asociado
con espasmo focal y estrechamiento general progresivo de las arteriolas que,
posteriormente, ser acompaada por hemorragias, exudados y el estadio final
con edema de papila. Este tipo de lesin frecuentemente produce escotomas e
incluso ceguera, en especial en aquellos casos en donde se ha producido
edema de papila o hemorragia en la regin macular. Estas lesiones
hipertensivas suelen desarrollarse en forma aguda y al instaurar tratamiento se
resuelven en forma rpida, es muy raro que estas lesiones remitan sin
tratamiento. Es tambin frecuente la llamada disfuncin del sistema nervioso
central con sntomas como cefalea occipital de predominio matutino, vrtigo,
mareos, inestabilidad, tinitus, alteraciones visuales o sncope; sin embargo, las
complicaciones ms temidas son cuando existe oclusin vascular y /o
hemorragia con la aparicin de infarto o hemorragia cerebral. Aunque la
patogenia del infarto es por arteriosclerosis y enfermedad aterotrombtica, la
hemorragia es debida al aumento de la presin arterial y el desarrollo de
microaneurismas vasculares (aneurismas de Charcot-Bouchard). Por ltimo, la
encefalopata hipertensiva est compuesta por hipertensin grave, alteracin

de la conciencia, aumento de la presin intracraneal, retinopata con edema de

papila y convulsiones.
En el rion
En la hipertensin se producen lesiones vasculares renales de tipo
arteriesclertico en las arteriolas eferente y aferente y en las de los ovillos
glomerulares. Estas lesiones causan disminucin del filtrado glomerular
produciendo proteinuria y hematuria microscpica
En los vasos sanguneos
En los vasos sanguneos la hipertensin produce hipertrofia vascular, cambios
que ocurren como consecuencia de:
Mecanismos de la hipertrofia vascular: El crecimiento de las clulas del
msculo liso vascular es el resultado de mltiples estmulos que afectan de
manera directa su evolucin, entre ellos podemos enumerar: factores derivados
del endotelio vascular, factores circulantes, factores autocrinos, factores
derivados de las plaquetas, factores mecnicos y de cambios en la
circunferencia del vaso sanguneo. La hipertrofia vascular, definida como el
aumento del tamao de la clula, as como la hiperplasia de las clulas del
msculo liso vascular (CMLV) normalmente residente en la pared vascular, se
observa en estados patolgicos como la HTA y la ateroesclerosis en las que
existe una modulacin fenotpica caracterizada por hipertrofia, hiperplasia,
metabolismo lpido a de la expresin de receptores y aumento en los depsitos
de la matriz extracelular.
Rigidez arterial y HTA: En un individuo con HTA las arterias son rgidas en
comparacin con un sujeto normal. El incremento de la rigidez en los grandes
vasos en la HTA y la arteriosclerosis son causados por cambios reversibles e
irreversibles en la arquitectura de las paredes de los vasos. La combinacin de
esta rigidez con el aumento de la resistencia vascular perifrica produce un
incremento de la presin sistlica. La rigidez arterial est incrementada por dos
mecanismos: el primero, es agudo, reversible y pasivo y est relacionado con
la estructura de las fibras en la pared arterial normal. Los elementos que
conforman la capa media de la pared, como son la capa de elastina y las fibras

colgenas, pierden la propiedad elstica; es obvio que esta prdida es diferente

de acuerdo con las caractersticas del vaso arterial, por ejemplo, es diferente la
aorta ascendente que un vaso arterial de la periferia.
Disfuncin sexual
La disfuncin erctil (DE) es comn en sujetos con hipertensin arterial,
especialmente, en hombres mayores, en un promedio a los 55 aos segn el
Massachussets Male Aging Study. Al revisar varios estudios, es posible
encontrar en el 78% de los casos un factor etiolgico orgnico. La disfuncin
sexual es frecuente en pacientes con hipertensin, pero tambin es frecuente
encontrarla como resultado de la terapia antihipertensiva. En los hombres
hipertensos la disfuncin sexual puede estar presente de varias formas, como
disminucin de la actividad sexual (frecuencia), disminucin para mantener la
ereccin o problemas para la eyaculacin36. Desde 1967 al 2001, existen al
menos 5 estudios que revisan la prevalencia de problemas sexuales en el
individuo hombre hipertenso36 con un rango que va desde el 7,6% al 44,2% en
individuos sin tratamiento y del 9% al 57,9% en individuos con tratamiento.(10)

TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO

Las medidas no farmacolgicas encaminadas a cambiar el estilo de vida se

deben instaurar en todos los pacientes hipertensos, tanto como tratamiento de
inicio (pacientes con riesgo bajo-medio) como complementando el tratamiento
farmacolgico antihipertensivo.
Los objetivos de las medidas no farmacolgicas son:
- Reducir la presin arterial
- Reducir las necesidades de frmacos antihipertensivos y aumentar su
eficacia.
- Abordar los dems factores de riesgo existentes.

- Prevencin primaria de la hipertensin y los trastornos cardiovasculares

asociados en la poblacin.
A- REDUCCION DE PESO:
El sobrepeso / obesidad se considera el factor desencadenante ambiental ms
importante de los que contribuyen a la aparicin de hipertensin. El exceso de
grasa corporal contribuye a elevar la presin arterial y esto es as desde la
primera infancia. Por lo tanto, el control ponderal se considera el pilar principal
del tratamiento no farmacolgico y todos los pacientes con hipertensin y
sobrepeso deberan iniciar un programa de reduccin de peso, de forma
controlada e individualizada, que conllevase una restriccin calrica y un
aumento de la actividad fsica. La reduccin de peso disminuye la presin
arterial y aumenta el efecto hipotensor del tratamiento farmacolgico y,
adems, puede reducir significativamente los factores concomitantes de riesgo
cardiovascular, tales como diabetes y dislipemia. Debe ser un objetivo
constante la reduccin de peso y mantenimiento en el peso ideal en el sujeto
hipertenso y para ello el especialista en consulta debe recordar incluir siempre
el consejo diettico y, en principio, recomendar una reduccin de peso de
alrededor de 5 Kg con nuevas disminuciones de 5 Kg en funcin de la
respuesta obtenida y el peso del paciente.
B- REDUCCION DEL CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL:
En la mayor parte de los estudios, se ha observado que el incremento del
riesgo de padecer hipertensin arterial ocurre a partir de consumos superiores
a 30 g/da de alcohol puro. La relacin entre alcohol y presin arterial observa
una forma en J U, lo que sugiere que en los no bebedores y en los bebedores
que sobrepasan el umbral de 30 g de alcohol / da, la prevalencia de
hipertensin arterial es mayor que en los consumidores ligeros de alcohol. Los
individuos cuyo consumo de alcohol es de cinco o ms bebidas estndares por
da, pueden presentar una elevacin de la presin arterial tras la supresin
aguda de este consumo. Por ello, hemos de recordar que en los bebedores
cuyo patrn es de fin de semana, es posible diagnosticar una hipertensin al
principio de la semana cuyas cifras sern bastante menores al final de la
misma. Adems un alto consumo de alcohol se asocia tambin con una mayor

frecuencia de presentacin de ACV hemorrgico y tambin con aumento de la

morbimortalidad total, aunque se demuestra claramente una relacin inversa
entre el consumo de alcohol y la mortalidad coronaria. En consumos
moderados de alcohol se pierde la correlacin con la hipertensin y el ACV y se
sigue manteniendo una correlacin inversa con la cardiopata isqumica.
Atenindonos a los datos disponibles, no se tiene ninguna razn cientfica para
recomendar a un sujeto abstemio que consuma cantidades moderadas de
alcohol; pero s est justificado dar al bebedor de ms de 30 g de alcohol / da
consejo encaminado a la reduccin de su consumo a cantidades de 20-30
g/da, si es varn, y de 10-20 g/da, si es mujer.
C- ABANDONO DEL TABACO:
Existe mucha controversia sobre si el tabaco presenta un efecto presor o no; en
general, la mayora de los estudios indican que en la poblacin fumadora la
prevalencia de hipertensin no es mayor que entre la no fumadora. Esta
controversia puede tener su explicacin en el hecho de que el tabaco es capaz
de producir una respuesta presora aguda de pocos minutos de duracin. De lo
que no cabe duda es de la relacin existente entre el tabaco y las
enfermedades cardiovasculares, de manera que el hipertenso que fuma, puede
no estar recibiendo toda la proteccin contra enfermedades cardiovasculares
mediante terapia antihipertensiva.
D- REDUCCION DEL CONSUMO DE SAL:
Los primeros estudios demostraron que una reduccin muy pronunciada de la
ingestin de sal, disminua la presin arterial en pacientes hipertensos, pero a
pesar de esto, los datos que implican a la sal en la etiopatogenia de la
hipertensin son contradictorios y aunque es muy posible que exista una
relacin entre sodio y presin arterial, es muy difcil ponerla de manifiesto. El
estudio INTERSALT se dise con este objetivo especfico y sus resultados
pusieron de manifiesto una gran variabilidad en la ingesta de sodio entre los
centros participantes, pero en conjunto se encontr una correlacin positiva y
significativa entre ingesta de sodio y niveles de presin arterial, que persiste,
incluso, tras el ajuste por ndice de masa corporal, ingesta de alcohol y de
potasio. El descenso de presin arterial que se obtiene es pequeo y, a nivel

individual, tendra relativa poca importancia, pero a nivel poblacional tendran

una indudable trascendencia en lo que se refiere a morbimortalidad
cardiovascular. Para conseguir una reduccin considerable de la presin
arterial tan slo con esta medida, hay que reducir la ingestin de sodio a menos
de 70 mmol/da. La reduccin de la presin arterial que se produce tras la
restriccin de sodio, a igualdad de condiciones, es tambin mayor cuanto
mayor es la edad del paciente.
E- AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FISICA:
Como respuesta al entrenamiento fsico, en normotensos, se pueden alcanzar
reducciones

de

presin

de

4/-4

mmHg

para

sistlica

y diastlica

respectivamente, diferencia similar a la que se observa entre la poblacin

general que realiza ejercicio fsico y la que no lo hace. Es conveniente que el
ejercicio sea dinmico, prolongado y predominantemente isotnico de los
grupos musculares mayores, como por ejemplo una caminata de 30 a 45
minutos a paso rpido, llevada a cabo la mayora de los das de la semana. Se
ha demostrado que el ejercicio fsico ligero realizado de forma continuada es
capaz de reducir la presin sistlica en casi 20 mmHg en pacientes con edades
comprendidas entre los 60 y 69 aos. Para explicar esto se consideran una
serie de hiptesis: reduccin de la eyeccin cardaca, disminucin de las
resistencias vasculares perifricas por mayor dimetro de los vasos de
resistencia como consecuencia de la apertura y proliferacin del lecho capilar
en los msculos entrenados, reduccin de la actividad simptica y de la
resistencia a la insulina o el efecto natriurtico del ejercicio.

F- INGESTA DE POTASIO:
La ingesta elevada de potasio, en la dieta, puede proteger el desarrollo de la
hipertensin y mejorar el control de las cifras de presin arterial en los
pacientes con hipertensin establecida. Debe mantenerse un consumo
adecuado, ya que una ingesta inadecuada puede elevar las cifras de presin
arterial. El consumo de potasio debe situarse en torno a aproximadamente de
50 90 mmol al da, preferiblemente a partir de alimentos tales como fruta
fresca y vegetales. Durante el tratamiento de los pacientes con diurticos hay

que vigilar la aparicin de hipopotasemia y si es necesario corregir sta en

base a suplementos de potasio, sales de potasio o diurticos ahorradores de
potasio.
G- OTROS FACTORES RELACIONADOS CON LA DIETA:
El aumento en el consumo de fruta y verdura reduce, per se, la presin arterial;
obteniendo un efecto adicional si se disminuye el contenido de grasa. El
consumo habitual de pescado, incorporado en una dieta de reduccin de peso,
puede facilitar la disminucin de la presin arterial en hipertensos obesos,
mejorando, adems, el perfil lipdico. Por tanto, hay que recomendar una mayor
ingesta de fruta, verdura y pescado, reduciendo el consumo de grasas. Aunque
la ingesta de caf puede elevar, agudamente, la presin arterial, se desarrolla
rpidamente tolerancia, por lo que no parece necesario prohibir un consumo
moderado. No se ha demostrado que los suplementos de calcio magnesio
tengan un efecto significativo sobre la PA en sujetos sin dficit. Tampoco se ha
encontrado modificacin de la presin arterial en ensayos controlados
utilizando proporciones variables de hidratos de carbono, ajo cebolla en la
dieta.
H- RELAJACION Y BIOFEEDBACK:
El estrs emocional puede aumentar la tensin arterial de forma aguda, sin
embargo en estudios realizados sobre terapias de relajacin y Biofeedback, se
ha observado que no tienen un efecto definitivo sobre el control de la presin
arterial

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
En los pacientes de los grupos de riesgo alto y muy alto, el tratamiento
farmacolgico debe instaurarse en el plazo de unos das, en cuanto la
repeticin de las determinaciones ha confirmado la presin arterial existente.
En los pacientes de los grupos de riesgo medio y bajo, el inicio del tratamiento
farmacolgico se ver influido por los siguientes factores:

- Consultar al paciente sobre las estrategias que prefiere.

- El grado de reduccin de la presin alcanzado con las medidas de estilo de
vida. - El grado de control alcanzado para otros factores de riesgo.
- La disponibilidad de recursos en el sistema sanitario existente. En los
pacientes del grupo de riesgo medio, es aconsejable continuar con las medidas
de estilo de vida y reforzarlas si es necesario durante un mnimo de 3 meses,
antes de considerar el empleo de un tratamiento farmacolgico. Sin embargo,
si no se alcanzan las presiones arteriales pretendidas en un mximo de 6
meses, debe iniciarse el tratamiento farmacolgico. En los pacientes del grupo
de bajo riesgo que presenten una hipertensin de grado I, las medidas de estilo
de vida deben utilizarse de manera asidua durante 6 meses antes de
considerar la posible aplicacin de un tratamiento farmacolgico. Sin embargo,
si no se alcanzan las presiones arteriales pretendidas, debe instaurarse la
medicacin en el plazo de un ao. En aquellos pacientes diabticos y/o con
insuficiencia renal o cardiaca y una presin arterial normal alta (130-139/85-89
mmHg), se debe plantear un tratamiento farmacolgico activo y precoz, puesto
que se ha demostrado que con ello se reduce la rapidez de deterioro de la
funcin renal y mejora el pronstico vital.

CLASIFICACION DE LOS FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

1- DIURETICOS
Los diurticos son frmacos antihipertensivos bien conocidos y
utilizados en la prctica clnica desde 1957. Dentro de esta familia
teraputica se incluyen una serie de sustancias que tienen en comn
actuar sobre el transporte inico en la neurona y favorecer la natriuresis
y diuresis. El mecanismo responsable del efecto hipotensor an no est
completamente aclarado, ya que estos frmacos tienen adems
propiedades antihipertensivas independientes de su actividad diurtica.
Se piensa que el efecto es debido, por un lado, a la perdida renal de
agua y sodio y a largo y medio plazo por la reduccin de las resistencias
perifricas. Se han propuesto varios mecanismos para explicar la accin
vasodilatadora de los diurticos: descenso de los niveles intracelulares

de sodio y calcio, disminucin del tono vascular por disminucin de la

respuesta presora a la noradrenalina y angiotensina II, disminucin de la
actomiosina en presencia de calcio, promocin de la sntesis de algunas
sustancias vasodilatadoras. Segn su lugar de accin, estructura
qumica, mecanismo de accin y potencia pueden distinguirse los
siguientes tipos:
a) TIAZIDICOS:
A este grupo pertenecen la clorotiazida, hidroclorotiazida y
clortalidona. Ejercen su accin en la porcin distal del asa de Henle
y/o tubo contorneado distal. Se administran por va oral, la absorcin
en el tracto digestivo es buena y vara de unas a otras. Son diurticos
de potencia intermedia (excretan un 5- 10% de la fraccin de Na
filtrada). Su efecto diurtico aparece pasadas dos horas, alcanzando
su pico mximo a las doce horas y persistiendo su efecto hasta tres
das. El efecto mximo antihipertensivo de estos frmacos tarda en
conseguirse varias semanas. No ejercen una diuresis efectiva
cuando la tasa de filtracin glomerular est por debajo de 25 ml/min.
La indapamida, clopamida, xipamida y metolazona tienen menor
actividad diurtica pero si actividad hipotensora y un patrn
farmacodinmico parecido al de las tiazidas. La indapamida, adems
de su accin natriurtica, tiene una actividad vasorrelajante que se
debe a la inhibicin de la entrada de calcio a la clula y a la
normalizacin de la hiperreactividad vascular a las aminas presoras.
La metolazona es activa en situacin de insuficiencia renal y, como la
indapamida, tiene accin de 24 horas
b) DIURETICOS DE ASA:
Son los ms potentes agentes natri urticos. Actan en la porcin
gruesa de la rama ascendente del asa de Henle inhibiendo en la
membrana luminal el cotransporte de Cl-Na-K. Son los diurticos
ms potentes, excretando un 15-20% de la fraccin de Na filtrada.
Dentro de stos existe un grupo, con una potente accin diurtica y
relativamente corta, al que pertenecen la furosemida, bumetamida y
piretanida. Se absorben bien por va oral, alcanzando su efecto
mximo entre una dos horas tras su administracin, aunque el

efecto diurtico semantiene poco tiempo (2-6 horas). Se usan a dosis

que oscilan entre 20 y 40 mg. para obtener accin hipotensora son
necesarias al menos dos dosis al da. La torasemida tiene una accin
natriurtica parecida a la furosemida pero una farmacocintica
diferente. Su absorcin por va oral es muy rpida, pues alcanza el
mximo de concentracin plasmtica en la primera hora. La dosis
antihipertensiva es de 2,5 mg, manteniendo su accin 24 horas.
c) DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO:
Inducen una natriuresis ms moderada que los anteriores debido a
que su accin se limita a las partes ms distales de la nefrona y
tbulos colectores, su potencia diurtica es pequea, ya que la
fraccin de Na eliminada no supera el 5%. La espironolactona es un
antagonista

competitivo

de

la

aldosterona,

mientras que

el

triamterene y amilorida bloquean el intercambio de NaK y su efecto

es independiente de los niveles de aldosterona. Se absorben bien
por va oral. Alcanzan su efecto mximo a las dos horas y su vida
media es de dos a cuatro horas. La espironolactona no inicia su
efecto antihipertensivo hasta pasado unos das. 1

CASO CLNICO
D.C. es un varn negro de 50 aos es evaluado por el servicio de cardiologa,
le miden de rutina la presin arterial. D.C.presenta una molestia tipo pesadez a
nivel occipital, cefalea en la maana; con diagnstico de HTA desde hace 6
aos y tratado con disminucin de peso y dieta baja en sal. El paciente tom

medicacin por dos aos, pero la suspendi por su voluntad. En los ltimos 12
meses aument aproximadamente 7 kg de peso. Presenta antecedentes de
apendicetoma hace 30 aos y lcera hace 10 aos. Tiene antecedentes
familiares, su padre tuvo HTA y falleci de infarto al miocardio (IMA) a los 54
aos de edad; su madre uvo diabetes mellitus e HTA y falleci de accidente
cerebro vascular (ACV) a los 65 aos de edad. D.R.. fuma cigarrillos desde
hace 35 aos y piensa que su presin arterial se ha elevado por el estrs de su
trabajo.
El examen fsico revela un buen desarrollo, sobrepeso. Mide 1.80 cm y pesa
108 kg. Su presin arterial es: 168/98 mm Hg, su pulso: 84 lat./min. Los dems
exmenes no son remarcables.
Los exmenes de laboratorio son: BUN: 24 mg/dL, creatinina seria: 1.7 mg/dL,
glucosa 95 mg/dL, K+: 4.0 mEq/L, cido rico 8.0 mg/dL, hematocrito: 42%,
colesterol toral: 224 m|g/dL, HDL: 37 mg/dL. Urianlisis: proteinuria: 1+, no
glucosuria.

Electrocardiograma y placa rayos X de trax con moderada

hipertrofia ventricular.

S
O

Malestar tipo pesadez a nivel occipital, cefaleas.

P.A: 168/98 mm Hg
pulso: 84 lat./min.
BUN: 24 mg/Dl
creatinina srica: 1.7 mg/dL,
glucosa 95 mg/dL,
K+: 4.0 mEq/L,
cido rico 8.0 mg/dL,
hematocrito: 42%,
colesterol total: 224 mg/dL,
HDL: 37 mg/dL.
Urianlisis: proteinuria: 1+, no glucosuria.
Electrocardiograma y placa rayos X de trax con moderada hipertrofia
ventricular

D.R. varn negro de 50 aos, presenta, molestia tipo pesadez a nivel

occipital, cefaleas en las maanas, con diagnstico de HTA desde
hace 6 aos, tomo medicacin por 2 aos pero la suspendi por su
voluntad, aumentando 7kg de peso en los ltimos 12 meses. Tiene
antecedentes de apendicetoma hace 30 aos y lcera hace 10 aos,
fuma desde los 35 aos, en el examen fsico revela la presin arterial
sentado: 164/98 mm Hg (brazo izquierdo), 168/98 mm Hg (brazo
derecho); Parado: 162/98 mm Hg (brazo izquierdo) y 166/98 mm Hg
(brazo derecho).

HTA es un sndrome caracterizado por elevacin de la presin arterial

(PA) y sus consecuencias. Slo en un 5% de casos se encuentra una
causa (HTA secundaria); en el resto, no se puede demostrar una
etiologa (HTA primaria); pero se cree, cada da ms, que son varios
procesos an no identificados, y con base gentica, los que dan lugar
a elevacin de la PA. La HTA es un factor de riesgo muy importante
para el desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad
cerebrovascular, cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca o renal).
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de
%20urgencias%20y%20Emergencias/htaurg.pdf

Se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo con uno de los

diurticos tiazidicos como la hidroclorotiazida. Estos frmacos estn
indicados particularmente en el tratamiento de HTA leve a moderada
por su poder diurtico duradero y moderado.
Monitorizar la presin arterial.
Recomendar al paciente que sigue con el tratamiento.
Dejar de fumar.

BIBLIOGRAFA

1http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/htaurg.pdf
2 http://www.binasss.sa.cr/hipertension.pdf
3 WILLIAM BM, HUNT SC , HOPKINS PN. Familial dislipemic hypertension.
JAMA, 1988 ; 259: 3579 - 3586

4 STAMLER J, WENTWORTH D, NEATON J. Ls the relationship between

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graded? . JAMA, 1986 ; 256: 2823 -2828
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ESCHWEGE E. Is insulin an independent risk factorfor hypertension? The Paris

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7 http://biblioteca.ucm.es/tesis/19972000/D/1/D1055301.pdf
8http://www.patologiafcm.com.ar/wpcontent/uploads/downloads/2011/12/Hipert
ensi%C3%B3n-arterial-2012.pdf
9 https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000468.htm
10 http://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/capitulo4.pdf