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PSICOFARMACOLOGIA
Enviado por gabrielo666 17 de Mayo de 2015 4.844 Palabras (20 Pginas) 115
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TRABAJO ACADEMICO
Considera la evaluacin de la redaccin, ortografa, y presentacin del trabajo
en este formato. Valor: (2 ptos)
Pregunta No. 1
Lea el artculo: PSICOLOGIA Y PSICOFARMACOLOGIA.(5 ptos)
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=77828201
a) Realice un comentario sobre el movimiento prescriptivo en los EEUU, en el
involucramiento del trabajo profesional del psiclogo.
En los Estados Unidos el tratamiento de los trastornos mentales, siempre
se reconoci que la medicacin era exclusividad de los psiquiatras. Actualmente,
esta situacin ha sido puesta en discusin a travs del movimiento de la
prescripcin, como se denominada al grupo de psiclogos que reclaman
capacidad legal para prescribir psicofrmacos. Esta posibilidad, si bien se ofrece
como una alternativa de tratamiento integral no deja de generar grandes
crticas.
Esta historia nos ayuda a comprender cmo los psiclogos podran ser
autnticos proveedores de una sanidad holstica trabajando desde un verdadero
modelo biopsicosocial, y tambin nos ayuda a entender que las demandas de
extensin de esta prctica han venido desde persona, no tituladas en psicologa,
interesadas e implicadas en la calidad de los cuidados en salud mental en
Amrica.
El movimiento de la descripcin, con respecto a los psiclogos en Estados

Unidos nos muestra sobre la capacidad legal de prescribir psicofrmacos. Los
representantes electos de la psicologa profesional han apoyado constantemente
esta aplicacin de la prctica; una mayora aplastante de los votos han
respaldado el desarrollo de modelos de formacin y legislacin para que los
psiclogos con formacin avanzada puedan prescribir.
Es de esperar entonces que, slo despus de una reflexin al interior de la
prctica del psiclogo, sea menester pensar en la ampliacin de la misma. No
cabe duda que los protagonistas de este movimiento serenos nosotros y los
estudiantes que nos sigan en los prximos aos, como parte de una nueva
generacin de profesionales que ven en la prctica de la psicoterapia una
respuesta cientficamente basada para el mejoramiento de la calidad de vida de
las personas, donde los modelos integrales y dispositivos interdisciplinarios
cobran relevancia en la promocin de polticas de salud mejoren la accesibilidad
a ellos.
b) Analice la capacidad legal de la prescripcin por parte de los psiclogos en los
EEUU y la realidad del psiclogo en el Per
Algunos psiclogos tienden a creer que el movimiento reciente, que pronto
desaparecer; aunque en los ltimos aos esta reaccin ha disminuido debido a
los avances realizados en Estados como el de Nuevo Mxico y Lousiana.
La reclamacin de la capacidad legal de prescribir de los psiclogos
estadounidenses empez en noviembre de 1984, en la convencin anual de la
Asociacin Hawaiana de Psicologa (HPA). En esa convencin, el senador
estadounidense, Daniel Inouye, alent a los miembros de la HPA a que
reclamasen la capacidad legal de prescribir para los psiclogos. La preocupacin
y el impulso del senador eran hacia la mejora de la prestacin de los cuidados en
salud mental en las zonas de su estado. No siendo psiclogo, el senador Inouye
estaba respondiendo al inadecuado sistema de asistencia existente; vea a los
psiclogos como profesionales formados que podan proporcionar un servicio
pblico valioso al incrementar la disponibilidad de un cuidado en salud mental
comprensivo y de calidad. Aquellos, pertenecientes al campo, que se oponen a la
ampliacin de la prctica han intentado argumentar que la mayora de los
psiclogos no apoyan tal movimiento. Esta conclusin es errnea. En 1989, la
Asociacin Americana de Psicologa (APA) respaldo la investigacin, y apoyo el
desarrollo de programas de formacin, para proporcionar los mtodos ms
apropiados y efectivos para que los psiclogos pudieran prescribir de forma
segura. En respuesta a estos acontecimientos, el consejo de representantes de la
APA, el cuerpo con mayor poder decisorio de la asociacin, aprob la
psicofarmacologa para psiclogos en 1995 y reclamo un modelo de la
legislacin y la respuesta en prctica del currculo de formacin.
Estos acontecimientos proporcionan la base para que a los psiclogos se les

otorgase la capacidad legal de prescribir. En el territorio americano de Guam, la
asamblea legislativa invalid un veto del gobernador en 1998 para proporcionar
a los psiclogos el derecho a prescribir limitado.
Hacia 1935 llega al Per el Dr. Walter Blumenfeld (1882-1967), psiclogo,
que debido a las condiciones poco favorables para los judos en Alemania,
decide venir al Per siendo la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, la
institucin Acadmica la que le ofrece el espacio requerido para el desarrollo de
sus ideas y planteamientos con respecto a nuestra especialidad. En los aos
previos a su llegada al Per, en la Universidad de San Marcos se haban
producido cambios significativos en el aspecto acadmico crendose una
Escuela de altos estudios en el que se incluye el Instituto de Psicologa. As, su
activa participacin en la vida acadmica favoreci el desarrollo de una
psicologa cientfica, con un fuerte componente experimental que permiti
visualizar la psicologa desde una perspectiva diametralmente opuesta a la que
se propugnaba desde la psicologa filosfica y espiritualista, pero tambin con
significacin prctica en el mbito experimental, educacional y clnico. Sin
duda, Delgado y Blumenfeld representan hitos contrapuestos de gran
significacin para la psicologa peruana del siglo XX y son los que generaron
espacios de intensa actividad acadmica y cientfica hasta la dcada de los 60,
aproximadamente, contexto en el que se inicia la formacin profesional,
propiamente dicha, del psiclogo en el Per, con la creacin el Departamento de
Psicologa en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, en el ao 1963.
La dcada de los 60 tuvo como destacada figura de la psiquiatra y de la
Psicologa peruana al Dr. Carlos Alberto Seguin, verdadero introductor del
psicoanlisis en el Peru, quien gener, a partir de la ctedra Universitaria en
San Fernando (Facultad de Medicina de la Universidad de San Marcos) y del
Servicio de Psiquiatra del Hospital Obrero de Lima, verdaderas goras de
estudio e investigacin en este campo; muchos de sus discpulos, entre
psiquiatras y psiclogos, formaron, aos despus, la Sociedad Peruana de
Psicoanlisis como tambin
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PREGUNTA 2
Clase 2 farmacocintica y farmacodinamia

1. UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA Farmacocintica y
Farmacodinamia INTEGRANTES: HILARIO CAMPOS, HENRY NELSON
LOYOLA CORI, CAMILAProf: Q.F. GERARDO M. MAGINO SUYON
2. FARMACOCINETICA Griego: Frmaco = medicamento Kinesis =
movimientoEs la rama de la farmacologa que estudia el recorrido
ymodificaciones que experimentan los medicamentos y susmetabolitos en
el interior del organismo.(Estudia lo que el organismo le hace al
medicamento)Farmacocintica Descriptiva : Estudia los procesos
quedeterminan los movimientos del frmaco en el
organismoFarmacocintica Cuantitativa: Estudia y cuantifica lasvariables
que gobiernan a cada uno de los procesos lo que permitedefinir las
caractersticas individuales de los medicamentos queresultan en
caractersticas de uso clnico.
3. La farmacocintica clnica segn la OMS es la aplicacin de los principios
farmacocinticos al manejo seguro y efectivo de los medicamentos ,
particularmente en lo relacionado a su seleccin y al diseo de los
regmenes de dosificacin.Etapas de la farmacocintica :Liberacin: El
frmaco es disuelto y liberado para su absorcin.Absorcin: El frmaco
Atraviesa las membranas celulares para entrar a lasangreDistribucin:
Atraviesa desde la sangre a los diferentes tejidos.Metabolismo: Interacta
con los sistemas enzimticos para generarmetabolitos.Excrecin: Frmaco
con los metabolitos son transportados al exteriorRedistribucin: El frmaco
antes de salir regresa al lugar de deposito para
4. Objetivos de la Farmacocintica1. Desarrollar nuevos medicamentos2.
Seleccionar la mejor va de administracin3. Disear la formulacin
farmacutica4. Conocer la capacidad de acceso del medicamento a rganos
y tejidos5. Establecer las vas de biotransformacin.6. Caracterizar los
procesos de eliminacin7. Disear los regmenes de dosificacin para
alcanzar y mantener la concentracin plasmtica necesario para obtener el
efecto teraputico sin producir efectos txicos.8. Establecer relaciones con
la respuesta.9. Optimizar el resultado de los tratamientos farmacolgicos
5. Liberacin:Es el proceso mediante cual el principio activopresente en una
forma farmacutica queda libre paraser absorbido .La liberacin se realiza
en el sitio de administracin, elfrmaco debe separarse del vehculo o del
excipientecon el que a sido preparado y dependiendo de la formade
presentacin , comprende 3
procesos:1.Desintegracin.2.Desagregacin.3.Disolucin.
6. Los frmacos en forma de grnulos deben ser sucesivamente

desintegrados y degradados para entrar en disolucin y as poder ser
absorbidos.Los frmacos contenidos en tabletas y capsulas no sufren
desintegracin; solo requieren ser desagregados para entrar en disolucin y
poder absorberse.Las soluciones farmacolgicas( soluciones bucales o
elixires) se encuentran desintegradas y disueltas al momento de su
administracin, y solo deben disolverse para ser absorbidas. Los
supositorios rectales deben disolverse para poder absorberse a travs de la
mucosa rectal.
7. Forma de DESINTEGRACIN Grnulos o DESAGREGACION
PartculasDosificacin Agregados Finas Solida DISOLUCION DISOLUCION
DISOLUCION MENOR MAYOR Frmaco en solucin ABSORCION Frmaco en la
circulacin sistmica
8. La disolucin es, con frecuencia el principal factor limitante de la
liberacin de medicamentos. Factores que afectan la velocidad de
disolucinTipo FactorRelacionados con el principio a) Factores que afectan la
solubilidad:activo Polimorfismo, estado amorfo de solvatacin, acido libre,
base o sal, complejos, disoluciones solidas, tamao de partcula. b) Factores
que afectan la superficie disponible: Tamao de partcula , variables de
preparacin.Relacionados con la formulacin Cantidad y tipo de excipientes,
Caractersticas de los granulados, fuerza de compactacin o compresin,
Caractersticas de las capsulas.Otros factores Humedad durante la
preparacin, condiciones de almacenamiento, envejecimiento.
9. ABSORCION:Se define como el pasaje del frmaco desde el sitio de
administracinhacia el interior del organismo (circulacin)A toda zona de
absorcin le corresponde una va deadministracin, en el caso de que un
frmaco seadministre por va intra vascular( EV, intra- arterial)el proceso de
absorcin no existe pues el frmaco seintroduce directamente en el torrente
circulatorio.La velocidad de absorcin determina: La va de
administracinLa dosisLa rapidez del inicio de accin
10. Biodisponibilidad:Expresa el grado de absorcin de un frmaco; se
define como la cantidad y velocidad con las que el principio activo
inalterado contenido en una forma farmacutica alcanza la circulacin
sistmica.Va BiodisponibilidI.V adI.M 100 %S.C 75 100%Oral 75
100%Rectal 5 100%Inhalacin 30 100%Transdermica 5 10% 80 100%
11. Mecanismo de Transporte1.-Transporte Pasivo: No utiliza energa
proveniente del ATP. Va a favor de la gradiente de concentracin.a.-Difusin
Simple: Depende del tamao y naturaleza de la molcula: Difusin Acuosa:
Paso de sustancias hidrosolubles pequeas a travs de poros proteicos
presentes en membranas celulares; pueden ser atravesados por sustancias
con PM menor de 150. (ej.: Li+, Metanol) Difusin Lipidica: Paso de
sustancias a travs de las membranas celulares, por su alto grado de
liposolubilidad. (ej.: O 2, N2, CO2 y muchos frmacos)b.- Difusin Facilitada:
Requiere la accin de protenas transportadoras especificas ( carriers) en la
membrana. Es especifico, reversible, bidireccional , saturable y no requiere
energa. Responsable del transporte de azucares ,aminocidos, purinas,
pirimidinas.c.- Ultrafiltracin: Los frmacos atraviesan poros de las

membranas.
12. Mecanismo de Transporte2.- Transporte Activo: Se realiza en contra de la
gradiente de concentracin y requiere energa y transportadores especficos
(carrier) que ejecute el reconocimiento y posterior transporte. En este tipo
de transporte puede haber competencia y es saturable. El calcio, el
fluoracilo y L-dopa son sustancias cuya absorcin depende de
transportadores especficos.Los sistemas de este tipo son conocidos como
bombas ( ej: bomba de calcio, bomba Na+, K+) Endocitosis: Molculas
polares atraviesan las membranas hacia dentro del espacio intracelular.(ej.
Sistema de recaptacion de Noradrenalina.) Exocitosis: Molculas polares
atraviesan las membranas hacia fuera del espacio extracelular(ej. La
acetilcolina para unirse con su receptor nicotinico.)
13. Bajo Peso Molecular Acuosa: (Li+, Metanol) Lipidica: (O2, N2, CO2 ,etc)
Difusin facilitada : Glucosa glucosa 6 fosfato Insulina GLUP 1 y GLUP 4
Transporte Activo: Calcio, fluoracilo y L-dopa Ultrafiltracin: Mayora de los
frmacosAlto Peso Molecular Endocitosis: Sistema de recaptacin de
Noradrenalina. Exocitosis: La acetilcolina sufre exocitosis para unirse con su
receptor nicotnico
14. Factores que modifican la absorcin delfrmaco: A) Factores
dependientes del frmaco:1.- Tamao de la molcula del frmaco: A menor
tamao mayor velocidad de transporte para atravesar las membranas
celulares.2.-Liposolubilidad e hidrosolubilidad del frmaco: Coeficiente de
particion lipido/ agua = a mayor coeficiente de particion mayor velocidad de
transporte.3.- Naturaleza del frmaco: Los frmacos son cidos y bases
dbiles. Ej. La parte no ionizable de la aspirina atraviesa mas fcilmente las
membranas celulares (capa lipidica)4.- Grado de ionizacin del frmaco:
Depende del pKa del farmaco y del pH del medio.
15. La mayora de los frmacos son cidos o bases dbiles y cuando se
hallanen solucin se encuentran parcialmente ionizados. Cuando se hallan
en solucin, los Acidos y bases dbiles se encuentran en dos formas que
existen en equilibrio Fraccin ionizada: (BH+. A-)Es hidrosoluble y muy poco
difusible Fraccin no ionizada: (B,HA) Es liposoluble y difunde con mayor
facilidad a travs de las membranas lipoproteicas. Para los cidos dbiles: la
forma protonada (HA) es la no ionizada Para las bases dbiles la forma
protonada (HB+) es la ionizada.
16. El grado de ionizacin depender de : su pKa y del pH del medio en que
se encuentre.pKa de un frmaco representa el pH al cual el 50% de las
moleculas en solucin estn ionizadasEcuacion Henderson Hasselbach:pKa=
pH + Log (HA/A-) (para cidos dbiles)pKa= pH + Log (BH+/B) (para bases
dbiles)Ej. AAS (acido debil) pK es 3 y a pH 2; entoncesLog [(HA)/(A-)] = 3
2= 1Log 10/1= 1Entonces se puede deducir que a un pH de 2 la forma no
ionizada del AAS se encuentra en relacin 10 a 1 con la forma ionizada.
17. Influencia del pH: La absorcin aumenta cuando el pH del medio
favorece la presencia de la forma no ionizada del frmaco que es la que
difunde con mayor facilidad. Las sustancias tienden a ionizarse cuando
estn expuestas a entornos qumicos de pH opuestos al suyo. En
consecuencia: Medicamentos cidos: Se absorben mejor en medio acido =

estomago Medicamentos bsicos Se absorben mejor en medio bsico =
duodeno
18. Factores que modifican la absorcin delfrmaco:5.- Por la superficie de
absorcin: A mayor superficie de absorcin mayor ser la velocidad del
transporte.(ej. TGI, alveolo pulmonar)6.- Irrigacin Sangunea: A mayor
irrigacin sangunea mayor ser la velocidad del transporte.(ej. Musculo)7.Espesor de las Membrana: A menor espesor de la membrana mayor ser la
velocidad del transporte.8.- Hay frmacos de liberacin lenta, rpida y
sostenida .9.- Factores fisiolgicos: Edad,, Factores patolgicos.10.Alimentos, medicamentos
19. Clasificacin de las Vas de Absorcin
20. Distribucin:Es el proceso mediante el cual el frmaco se incorpora
desde la circulacinsangunea hacia los distintos rganos y tejidos
corporales, pasando a travs dediversas membranas biolgicas.Formas de
Distribucin:Forma libre: Frmaco disuelto en el plasma o dentro de los
leucocitos oplaquetas.Unido a protenas: Principalmente a las protenas
plasmticas y en menorgrado a protenas tisulares. Frmaco Frmac unido a
Tejidos o Libre protenas Frmaco Vaso Frmac unido a Sangune o Libre
protenas o Eliminacin
21. En trminos generales cuando se cuantifican nivelesplasmticos de
frmaco se determina su concentracintotal ( fraccin libre + fraccin
unida).Fraccin libre: Es farmacolgicamente activa, puededifundir hasta los
tejidos donde ejerce su accin( difusible); esta disponible para ser
metabolizada yexcretada.Fraccion ligada a las protenas plasmticas:TIPO
DE PROTEINA EJEMPLOSPLASMATICAAlbminas Frmacos de carcter acido :
salicilatos, tenilbutazona, indometacina, penicilina, sulfonamidas,
anticoagulantes oralesGlicoprotena acida alfa-1 Frmacos de carcter
bsico, propanolol, lidocana, quinidina , prazosin, imipramida,
etc.Globulinas Hormonas , vitaminas y derivados sintticosAlbminas y
Globulinas Relajantes musculares
22. Importancia de la Fraccion Ligada Es la fraccin farmacolgicamente
activa , pues es incapaz de alcanzar los tejidos en donde se ejerce sus
efectos . Sirve como reservorio del frmaco en la sangre , que se libera
con lentitud Sin embargo si la dosis del frmaco es excesiva, las protenas
se saturan y aumenta la fraccin libre que puede alcanzar niveles txicos.
Atraviesa poco las membranas , por lo cual:- No llega a tejidos- No cruza la
BHE Se metaboliza con dificultad , pues no llega a los rganos en donde
se lleva a cabo su biotransformacion . Casi no se excreta pues no llega a
los rganos excretores
23. Tipos de Unin:La unin de un frmaco con las protenas plasmticas se
puedeestablecer mediante varios tipos de enlace:Enlaces reversiblesEnlace
inico o electrovalente , entre iones de carga opuesta. Es eltipo de enlace
mas comn.Enlaces de hidrogeno , dipolar y de van der waals, para los
frmacosno ionizados liposolubles (ej. Esteroides hormonales.Enlaces
irreversibles: (covalente)Por Ej. Entre los metales pesados (Hg, As)y los
grupos sulhidrilo delas protenas.
24. Factores que alteran la unin a protenasplasmticas

25. Modelos de Distribucin:La farmacocintica considera al organismo
dividido en compartimientos,acuosos o no, que se definen que se definen
como sectores reales ovirtuales del organismo al cual puede acceder o del
cual puede salir unfrmaco, y en los cuales se considera que dicho frmaco
se encuentradistribuido uniformemente.a)Modelo Unicompartamental: No
tiene afinidad por ningn elemento orgnico. Se distribuye
instantneamente en el agua corporal.ABSORCION Compartimiento
Central(Periodo de (Corazn, hgado, rin, ELIMINACION latencia) cerebro)
26. b) Modelo Bicompartamental No se distribuye instantneamente, no
se absorbe directamente Es heterogneo se concentra en un determinado
sector mas que otros. 1 orden: sangre y rganos muy 2 orden: tejidos
menos irrigados perfundidos ,distribucin inmediata distribucin mas lenta
ABSORCION Compartimiento Compartimiento Central (Periodo de Perifrico
(Corazn, hgado, rin, latencia) (musculo, piel, tej. cerebro) adiposo,
hueso, ) ELIMINACIONFase Inicial: Ocurre en los 1ros minutos luego de la
administracin; depende del gasto cardiaco y del flujo sanguneo
regionalSegunda Fase (mediata): depende del flujo sanguneo local,
caractersticas de difusibilidad del frmaco y de su grado de unin a las
protenas plasmticas. Puede requerir de minutos a horas para lograr un
equilibrio estable entre los sitios de distribucin.
27. Volumen de distribucin:Es el volumen del liquido en el cual se
encuentra distribuido o contiene elfrmaco, este es aparente y no es real.
Permite predecir la distribucion deun farmaco en el organismo .Vd.
aparente= Cantidad de frmaco en el cuerpo (mg) Concentracin
plasmtica del frmaco (mg/l)Vd. es mayor: penetra en todos los
compartimientos; concentracin delfrmaco en los tejidos ser alta y en el
plasma ser baja( ej. Digoxina Vd= 600 litros)Vd. es menor: no penetra en
todos los compartimientos. Significa unapequea distribucin del frmaco
en el organismo, el cual esta confinado alcompartimiento sanguneo o al
plasma; esto puede reflejar que el frmaco eshidrofilico ,esta ionizado o se
encuentra fuertemente unido a las protenasplasmticas.
28. Curva de niveles plasmticos:Entre ambos compartimentos se
establece, un tiempo desde laadministracin , una situacin de equilibrio .
La curva de cada delas concentraciones plasmticas tras la administracin
de una dosisnica por va endovenosa muestra dos fases :Fase alfa: Se
produce una cadamas rpida de las concentracionesplasmtica , que refleja
a la vezprocesos de distribucin yeliminacin de frmacosFase beta : Se
produce una cadamas lenta , que refleja procesosde eliminacin
29. Factores que modifican la distribucinPropiedades fisicoqumicas del
frmaco: Se distribuyen mejor losmedicamentos mas liposolubles, no
ionizados y de bajo PM.Flujo sanguneo del tejido: Los frmacos alcanzan
concentracionesmas elevadas y con mayor rapidez en los rganos mejor
perfundidos(dependiendo de los 2tipos de compartimientos: central y
perifrico).Afinidad del frmaco por el tejido: Por ejemplo los
digitalicostienen afinidad por el tejido cardiaco y las tetraciclinas por el
hueso.Contenido lipidico del tejido: Existen frmacos muy liposolublesque
se acumulan en la grasa quedando atrapados a ese nivel y son liberadoscon

lentitud.Grado de unin a las protenas plasmticas: El grado de
uninentre el frmaco y la protena plasmtica depende de: Naturaleza
delfrmaco, afinidad del frmaco para la protena plasmtica y
ladisponibilidad de protenas plasmticas.
30. Factores que modifican la distribucin Barreras Corporales: Ofrecen
dificultad al pasaje de algunos frmacos: Barrera hemato-encefalica
(BHE):El pasaje de los frmacos desde el plasma hacia el encfalo y LCR se
hace a travs de la BHE , solo es permeable a sustancias liposolubles e
hidrosolubles muy pequeas (urea, alcohol).La glucosa la atraviesa por
transporte especializado.Las sustancias muy ionizadas como las aminas
cuaternarias o las penicilinas normalmente son incapaces de
atravesarlas.Cuenta con 3 mecanismos de exclusin: Clulas epiteliales
(vasos capilares SNC) muy unidas, no hay poros acuosos entre las clulas;
impide difusin de sustancias polares de bajo PM Clulas gliales
(astrocitos) rodean los capilares del SNC. Concentracin de protenas en el
liquido intersticial del SNC es la mas baja en todo el organismo, los lpidos
no cuentan con transportadores.
31. Barrera hemato-placentaria. Este rgano de intercambio maternofetal consta de 3 estratos de tejidos fetales- Epitelio trofoblastico- Tejido
conectivo corionico- Endotelio capilarLa penetracin es mnima para los
frmacos con alto grado de disociacin o baja liposolubilidad. Los amonios
cuaternarios y las sustancias hidrosolubles de PM superior a 1.000 no
atraviesan la BP; sin embargo la placenta es permeable a fracciones no
ionizadas, a los no electrolitos liposolubles (ter, cloroformo) , a las
hormonas esteroideas, alcohol, salicilatos, atropina, barbitricos,
antibiticos, alcaloides, etc.Los frmacos la atraviesan por difusin pasiva,
facilitada y pinocitosis (inmunoglobulinas tipo gammaglobulinas).
32. Barrera hemato-testicular: Formada por las celulas de sertoli, queactan
a modo de barrera, impidiendo que cualquier sustancia puedaentrar en
contacto con los espermatozoides y sus clulas precursorasBarrera hematoocular: El ojo presenta las siguientes barrerasimpiden la penetracin de
frmacos: - a los instalados tpicamente ( barrera corneal ) - a los aplicados
sistemticamente :oLa barrera hemato- retineana externaoLa barrera
hemato- retineana internaoLa barrera hemato- acuosa
33. REDISTRIBUCION:Es tpica sobre todo de aquellos frmacos muy
liposolubles; por ejemploen el caso de administrar un frmaco por va EV
(tiopental sdico); enprimer lugar ira directamente al torrente circulatorio
donde se iradistribuyendo pero no llegara a un estado estacionario por
queinicialmente alcanzara mayores niveles en rganos con mayor
flujosanguneo (cerebro rin y pulmn), que en los de menos flujo
(tej.subcutneo)A medida que pasa el tiempo tendera a aproximarse a un
estadoestacionario pasando de los tejidos mencionados al plasma y del
plasma aotros tejidos (Redistribucin); lo cual puede significar el fin de su
efectoteraputico (tiopental sdico); este proceso es aplicable a
drogasadministradas por va bucal como las benzodiazepinas.
34. Metabolismo (Biotransformacion)Proceso farmacocintica en el cual el

frmaco se convierte en molculasmas pequeas, mas polares, a travs de
reacciones bioqumicas para sereliminados por el organismo.Metabolismo:
Propiamente dicho se refiere a lasmodificaciones bioqumicas que sufren las
sustanciasendgenas (endobioticos), dentro del organismo;por ejemplo
hormonas, colesterol, cidos biliares,etc.Biotransformacion: Se refiere a
lasmodificaciones que experimentan las sustanciasexgenas (xenobioticos)
dentro del organismo; porejemplo frmacos, pesticidas, procarcinogenos,
etc.
35. Objetivos de la biotransformacion: Favorece la excrecin del frmaco:
al convertirlo en metabolitos que por lo general son mas polares, mas
hidrosolubles y menos liposolubles que la molcula madre. De esta forma el
frmaco y sus metabolitos pueden ser eliminados fcil y rpidamente por
va biliar o renal. Modifica su actividad biolgica: Mantenimiento de
laInactivacin: El frmaco Activacin: Un precursor actividad: Cuando unse
convierte en uno o varios inactivo (profarmaco), se compuesto activo
seproductos inactivos o con convierte en un compuesto transforma en otra
sustanciamenor accin farmacolgica farmacolgicamente activo. Ej. activa,
pudiendo ser la nuevaque la molcula madre. Conversin de L-Dopa
sustancia, mas o menos potenteEj. Pentobarbital a (inactivo) en dopamina
(activo) que el compuesto original . Ej.hidroxipentobarbital y . En algunos
casos, puede El diazepam se biotransformaglucosilpentobarbital haber
aumento de la toxicidad en un metabolito activo.
36. Sitios de Biotransformacion:HGADO: Principal rgano que depura o
eliminafrmacos debido a su gran tamao (1500g) y elevadoflujo sanguneo
(1500ml/min).Muchos frmacos que se administran por va oral(ej.
Isoprterenol, meperidina, morfina ) se absorbenintactos del intestino y se
transportan a travs delsistema porta en donde experimentan un
extensometabolismo antes de alcanzar la circulacin general,este proceso
es conocido como efecto de primer pasohepticoPuede evitarse en gran
medida mediante el empleopor ejemplo de la va sublingual, y en menor
grado conel uso de la va rectal.
37. Sitios de Biotransformacion:TGI: Estomago: La acidez gstrica puede
metabolizar ciertos frmacos que debido a esto no se administran por VO
(ej. Penicilina) Intestino: Algunos frmacos se administran por VO
(ej.clonazepam) se metabolizan mas ampliamente en la mucosa del
intestino que en el hgado. As el intestino puede contribuir al efecto del
primer paso.PULMONES: Aunque los frmacos que se administran por
inhalacin evitan el efecto del primer paso heptico, el pulmn tambin
puede participar en el metabolismo pre sistmico al biotransformar y
excretar a los frmacos que se administran por va
inhalatoria.PIEL.RIONES.
38. Mecanismos de Biotransformacion:Reacciones de Fase I o no sintticas
(catablicas o de funcionalizacin)Las reacciones de fase I transforman al
frmaco original en un metabolito mas polar, introduciendo o
desenmascarando grupos polares (-OH, -COOH, -NH2, -SH) en la
molcula.Oxidacin: Mediante este mecanismo se modifican muchos
alcoholesprimarios, anillos aromticos y aminas.Reduccin: Enzimas
microsomales hepticas y de otros tejidos catalizanla reduccin de muchos

componentes nitrogenados.Hidrlisis: Las enzimas hidrolticas se
encuentran sobre todo en elplasma y en el hgado. El cido acetil saliclico
(aspirina) se descomponepor hidrlisis en actico y cido saliclico. Este
ltimo en el verdaderoagente farmacolgico.
39. Reacciones de Fase ITIPO DE REACCION Enzima EjemplosOxidacin
Citocromo P450 Propanolol Flavin monooxigenasa Fenobarbital Alcohol
deshidrogenasa Fenitona Aldehido deshidrogenasa Fenilbutazona Xantina
oxidasa Anfetamina WarfarinaHidroxilaciones alifticas Epxido hidratasa
Pentobarbital, amobarbital, ibuprofeno,digitoxinaReduccin Citocromo P450
Cloranfenicol, clonazepan,metadonaHidrolisis Esterasas
Procaina,succinilcolina, aspirina
40. Sistema citocromo P450 (CYP)Sistema de enzimas monooxigenasas
dependientes de citocromo 450 (CYP) es una familia de hemoproteinas
constituidas por una parte proteica (apoproteina) y un grupo heme
prosttico ( que contiene hierro) y que difieren ligeramente entre si en su
PM, forman un complejo que absorbe la luz a 450 NM cuando se combinan
con monoxido de carbono , propiedades electroforticas e inmunolgicas y
su actividad cataltica frente a diferentes sustratos.Las enzimas CYP estn
presentes en casi todos los tejidos, pero su concentracin y actividad es
mayor en el hgado (retculo endoplasmatico liso). Cuando el hgado se
fracciona (in vitro), el REL se divide en microsomas; por esta razn a los
citocromos P450 se les suele llamar enzimas microsomales.
41. Sistema citocromo P450 (CYP)En su mayor parte son monooxigenasas;
se han clasificado en familias, subfamilias y formas individuales de acuerdo
a su homologa secuencialLa mayora de los procesos metablicos de los
frmacos solo utilizan unas pocas formas de citocromo P-450.CYP3A4 es la
mas importante (50%), seguida de CYP2D6 (20%), CYP2C9 y CYP2C19
(15%). El metabolismo restante es debido a CYP2E1 y otras enzimas del
citocromo p-450. Todas son inducibles excepto CYP2D6Es muy util conocer
la forma requerida de un determinado frmaco para preveer la influencia de
otros compuestos sobre su metabolismo.Ej. Si CYP3A4, su metabolismo
puede ser incrementado por barbitricos y dexametasona e inhibido por
macrolidos, anticipando de este modo la existencia de interacciones con
repercusin clnica.
42. Induccion enzimatica: Es el aumento de la concentracin de lasenzimas
biotransformadas, lo cual incrementa la velocidad de reaccinenzimtica. El
aumento de concentracin puede ser debido al aumentode la sntesis o a la
disminucin de la degradacin de las enzimas.Represin enzimtica: Es la
disminucin de la velocidad dereaccin enzimtica debido a la disminucin
de la enzima.Estimulacin enzimtica: Es el incremento de la velocidad
deaccin enzimtica, sin aumentar la concentracin enzimtica.Inhibicin
enzimtica: Es la consecuencia de la inhibicin.Efectuada por los frmacos
sobre la actividad enzimtica.
43. Sustancias inductoras e inhibidoras delcitocromo P-450
44. Reacciones de Fase II o sintticas (anablicas) : Se realizanmediante
reacciones de conjugacin, en las cuales el frmaco o elmetabolito presente
de la fase I es acoplado a un compuesto endgenopolar (acido glucoronico,

sulfatos, acetato o un aminocido); casi siemprese inactiva al frmaco y se
facilita su excrecin.Glucoronoconjugacion: Reaccin mas comn y la nica
que ocurre enel sistema enzimtico microsomal heptico. La morfina y el
cloranfenicolson ejemplos de frmacos metabolizados por esta
va.Acetilacin: Utilizada por frmacos como la Isoniazida, hidralazina,
sulfasy procainamida.Sulfoconjugacion: Reaccin entre un sulfato inorgnico
y un grupoalcohol o fenol. Los esteres de sulfato son muy
polares.Metilacin: El tiouracilo, la niacinamida y algunas catecolaminas
seinactivan por esta va.Conjugacion con un aminoacido: (glutamina,
glicina)
45. Reacciones de Fase II tipo de conjugacin Enzima EjemplosGlucorizacin
UDP-glucoronitransferasa morfina,acetaminofn(UDP-glucornico)
Diazepan,sulfatiazol.Acetilacin Acetiltransferasa
sulfonamidas,isoniazida,mezcalina(acetil coenzima A) .Glutationizacin
Glutatin S-transferasa acido etacrinico,bromobenceno.(glutatin)Metilacin
metiltransferasa dopamina,adrenalina,histamina( S-adenosilmetionina)
46. Biotransformacion
47. Factores que modifican labiotransformacion Qumicos: la posicin de
determinado grupo funcional , as como la diferencia en la distribucin de
cargas en las molculas influyen sobre la biotransformacion Genticos : el
polimorfismo gentico es el principal factor que explica por que el
metabolismo de un mismo frmaco pueda ser distinto en individuos de la
misma especie , esto explica la hipersensibilidad a ciertos frmacos
Fisiolgicos:- Edad: la funcin heptica en general y el metabolismo en
particular varan con la edad y son mucho de los frmacos cuya
biotransformacion esta disminuida en recin nacidos y ancianos .
48. Factores que modifican labiotransformacion-Sexo: En general las
mujeres son mas sensibles a la accin de los frmacos que los hombres.Gestacin : la placenta constituye un rgano que participa activamente en
la biotransformacion de frmacos .-Estrs: Incrementa la biotransformacion
del frmaco debido a la mayor liberacin de glucocorticoides que inducen la
Biosintesis de enzimas metabolizadoras.Factores ambientales :Desnutricin : los mecanismo de transformacin estn alterados por falta de
sustratos orgnicos indispensables para tal fin- Cambios hormonales: ej.
hidroxilacion de las hormonas esteroideas.- Exposicin a qumicos :
induccin enzimtica por contaminantes indst.- Drogadiccin .
49. Factores que modifican labiotransformacionFactores
patolgicosAlteraciones que condicionan una disminucin de
labiotransformacion de frmacos :-Insuficiencia heptica-Insuficiencia renalInsuficiencia cardiaca-Hipoxemia:-Hiperbilirrubinemia y desnutricin en
nios Alteraciones que provoca un aumenta de labiotransformacion : Hipertiroidismo - Fiebre alta
50. Factores que modifican labiotransformacion Factores farmacolgicosVa de administracin:- Dosis- Unin a protena plasmtica- pH urinario:Interaccin farmacolgica :
51. Excrecin:Es el proceso mediante el cual el frmaco y sus

metabolitosson expulsados desde la circulacin hacia el exterior
delcuerpo.Excrecin: Expulsin del frmaco del organismo Eliminacin:
Es la desaparicin de la sangre o delcuerpo de la forma activa del
frmaco .puede se eliminadomediante dos mecanismo: - biotransformacion
a metabolitos inactivos - excrecinProtorrea: Cantidad total de frmaco
eliminado
52. Importancia de la Excrecin: Es uno de los mecanismo que permite
eliminar a los frmacos favoreciendo el final de su accin Permite localizar
el frmaco en su sitio de accin Permite modificar la dosis: la enfermedad
del organo excretor disminuye la excrecin de algunos frmacos,
aumentando su vida media y sus concentraciones , que pueden alcanzar
niveles txicos Permite evitar efectos txicos , pues los frmacos por lo
general se acumulan en el rgano de excrecin
53. Vas de excrecin: Los rganos encargados de la excrecin se
denomina emuntorios orgnicos . Los principales es el rin(orina), el TGI
(bilis, heces, saliva), los pulmones (aire exhalado) , la piel (sudor,
descamacin de epitelios , pelo), las glndulas mamarias (leche materna) y
lacrimales (lagrimas). Los frmacos se excretan en orden decreciente de
importancia, por va urinaria, va biliar-enterica, sudor, saliva leche y
epitelios descamados. En general , los compuestos polares se eliminan
con mayor eficiencia que las sustancias con alta liposolubilidad.
54. Excrecin Renal:El rin constituye la va mas importante de
excrecin. Filtracin glomerular : Proceso no saturable y no selectivo,
depende del tamao del frmaco ( PM menor a 69.000), de la proporcin del
frmaco libre en sangre, y de la velocidad de filtracin. Secrecin tubular
activa: Pasaje de frmacos desde la circulacin directamente al sistema
tubular del nefron. Es selectivo (tbulo proximal) ;se realiza por transporte
activo, utiliza sistema de transporte diferenciales para cidos (penicilina) y
para bases (trimetoprim). Ocurre con molculas muy liposolubles. Es
saturable. Reabsorcin tubular pasiva:- Ocurre principalmente por difusin
pasiva.- Depende de la estructura del frmaco y su constante de ionizacin.Puede ser modificada alterando el pH de la orina.
55. Excrecin Biliar (heptica):A travs de la bilis se excretan: Sustancias
de elevado peso molecular (metabolitos conjugados en el hgado),
sustancias con grupos polares, compuestos no ionizables y algunos
compuestos organometalicos.Todas estas sustancias excretadas por la bilis
llegan al intestino delgado, pudiendo ser eliminados con las heces o, mas
comnmente, ser absorbidos nuevamente en el intestino delgado dando
origen a la circulacin enterohepatica.Por lo tanto las sustancias excretadas
con las heces son principalmente frmacos ingeridos que no han sido
absorbidos o los metabolitos excretados que no fueron reabsorbidos.
56. Vas de excrecinLagrimas: La excrecin por esta va no tiene
importanciaGlndulas sudorparas : Se eliminan iones metlicos,
compuestos liposolubles no disociados.Glndulas sebceas: Secreciones de
esta va son mas lipofilicas; responsable de que compuestos lipofilicos
insecticidas halogenados etc, sean detectados en muestras de piel .Pelo:
Excrecin de metales pesados ; elementos toxicos como selenio, mercurio y

arsenico
57. HISTORIA DE LA FARMACODINAMIA Desde que se inici el estudio de
la accin de los frmacos, se observ que sta aumentaba de forma
proporcional a la dosis del frmaco administrado, hasta llegar a un mximo,
punto a partir del cual no aumentaba por ms que aumentara la cantidad de
frmaco. Esto hizo pensar que los frmacos actuaban sobre unos "sitios"
especficos en el organismo. Estos sitios son limitados, lo que explicaba el
comportamiento del frmaco: aumenta la accin conforme se van ocupando
los sitios, pero cuando estn todos ocupados se estabiliza. Esto abri paso al
concepto de receptores.
58. FARMACODINAMIALa farmacodinamica o farmacodinamia, es el estudio
de los efectos bioqumicos y fisiolgicos de los frmacos y de sus
mecanismos de accin y la relacin entre la concentracin del frmaco y el
efecto de ste sobre un organismo. Dicho de otra manera: el estudio de lo
que le sucede al organismo por la accin de un frmaco. Desde este punto
de vista es opuesto a lo que implica la farmacocintica: lo que le sucede al
frmaco por la accin del organismo.
59. ESTUDIO DE LOS RECEPTORES Los receptores son macromolculas,
generalmente de naturaleza proteica, que existen en las clulas, capaces de
interactuar selectivamente con ligandos exgenos y endgenos, A todas las
sustancias que actan sobre receptores del organismo se les llama ligandos,
denominndose ligandos endgenos a las que existen en el interior del
propio cuerpo y ligandos exgenos a las que introducimos del exterior.
60. UBICACIN CELULAR DE LOSRECEPTORESLos receptores pueden estar
ubicados en la membrana celular o intracelular.Los receptores de membrana
son macromolculas proteicas que se ubica entre los fosfolipidos de la
membrana generalmente sobre saliendo en el lado externo o interno de la
misma.Los receptores estn adems estrecha relacin con otros
componentes intracelulares como enzimas,adenilciclasa,por ej:a la que
activan para generar un cambio funcional en la clula.
61. PARA QUE UN RECEPTOR SEACONSIDERADODebe tener dos requisitos
fundamentales como:CAPACIDAD DE RECONOCIMIENTO: cada tipo de
receptor debe reconocer un tipo especfico de sustancia.CAPACIDAD DE
TRANSDUCCIN: la unin del receptor con su ligando especfico debe
producir una respuesta por medio de un "sistema de transduccin" que
desencadenara una respuesta en el " rgano efector"
62. CLASIFICACION DE LOS RECEPTORESAsociados a canales inicos: se
estimulala apertura del canal. Muy rpidos(milisegundos).-Acoplados a
Protenas G: la mayora delos receptores. Agonista, receptor,protenas G
(transductores) y efectorescelulares (enzimas y/o canales inicos.-Con
actividad enzimtica propia: lamisma protena reconoce el
ligando(extracelular) y activa el enzima(intracelular).-Receptores
intracelulares: la unin esintracelular. Muy lentos (horas).
63. CANALES INICOSSon estructuras proteicas transmembranales , el canal
esta formado por varias protenas diferentes llamadas subunidades que
atraviesan la membrana citoplasmtica constituyendo un poro o canal

inico que acta a modo de compuerta, estas protenas las denominamos
alfa, beta, sigma, delta, etc.Estos canales se abren por 2 tipos de
estmulo:Cuando llega una seal elctrica (canales operados por
descarga)Cuando llega una molcula (canales operados por receptores)
64. FUNCIN DEL CANAL INICO Permite el flujo de iones de un lado y del
otro lado de la membrana celular (viceversa). Modificacin del potencial
de membrana elctrico facilitando su despolarizacin propagada de la clula
que conduce a una respuesta.
65. CANALES INICOS-VOLTAJEDEPENDIENTES Voltaje dependiente: es el
paso de los iones tiene lugar cuando la estructura molecular lo permite
denominndose a este fenmeno afinidad, cuando hablamos de canales
inicos de la clula nos referimos al intercambio de iones Na+, K+ y en
algunos otros tipos de clulas a los iones Ca +2, luego entonces cada canal
inico reconoce su sustrato o sustancia en este caso por la carga y peso
molecular y asi permite o bien obstaculiza el paso del resto de las
sustancias que se encuentran en los liquido extra e intracelulares, la
protena atraviesa 4 veces la clula y cada dominio tiene 6 segmentos,
tienen 1 sensor Ej;Na+,K+y Ca+2
66. CANAL DE Na+ ACCIONADO PORVOLTAJESe caracteriza por tener 2
sensores y un lugar de reconocimiento del ligando. Ejemplo: Anestsicos
locales. Antiarrtmicos del grupo I (Quinidina, Procainamida, Propafenon)
Como anticonvulsivantes la fenitoina.
67. CANAL DE Ca++ ACCIONADO PORVOLTAJESu importancia esta en
lasecrecin de hormonas.En la liberacin deneurotransmisores.En la mitosis,
que se da porflujos de calcio.En las bombas de Ca++, que seda por ingreso
de calcio y paradepsito de calcio intracelular.Ej. los
antihipertensivosbloqueadores de los canales deCa++ los
Nifedipino,Amlodipino, Nicardipino,Diltiazen, Verapamilo.
68. CANAL DE K+ ACCIONADO PORVOLTAJEFormada por un subunidad
deprotena.Cuando hay apertura el K+fluye hacia el exterior y lamembrana
se hiperpolarizanegativamente, es abundante ytiene un solo
dominio.Hipoglicemiantes laGlibenclamida entre otros.Vasodilatadores la
Hidralazina.
69. CANAL DE CLORO DEL RECEPTOR GABA-A Esta formado por varias
unidades de protena, en la apertura el Cl- entra en la clula produciendo
una hiperpolarizacin negativa y estabilidad de la membrana celular. Ej.
Bzd, Barbitricos, anestsicos generales y el alcohol.
70. CANAL DE Cl- DEL RECEPTOR DE LAGLICINAEsta formado por
variasunidades de protena, en laapertura el Cl- entra a la clulaproduciendo
unahiperpolarizacin negativa yestabilidad de la membranacelular.El
frmaco se fija a lasubunidad alfa.Ej. Lo bloquea la estricnina.
71. EL RECEPTOR GABA- Ao Los receptores para GABA son de varios tipos;
los Inotrpicos (GABA-A) y los metabotrpicos (GABA-B y GABA-C). El
receptor GABA-A esta situado en la membrana plasmtica del terminal post
sinptico es el que se relaciona con los receptores de las BZD. Por su parte
los receptores GABA-B y GABA-C ubicados en la membrana plasmtica de

los terminales pre y post sinpticos no tienen relacin con los receptores
Bdz. Los receptores GABA-A abren canales de cloro y son por lo tanto
inhibidores de la conduccin del impulso nervioso. Los receptores GABA-B es
la permeabilidad al K+ la que aumenta, transmiten la seal por medio de
segundos mensajeros. .
72. RECEPTOR GABA -A1. Receptor-canal, GABA A. Es un canal de Cl-2.
Ligando. Molcula de GABA (neurotransmisor)3. Subunidad del receptor4.
Sitio de unin a barbitricos5. Sitio de unin a esteroides6. Iones cloruro7.
Sitio de unin a pricotoxina8. Canal del cloruro Sitio de unin de
Bzd.10.Membrana plasmtica.
73. ESTRUCCTURA DEL RECEPTOR GABA-B Se encuentra en la membrana
plasmtica tanto del terminal pre sinptico y pos sinptico.GABA-B pre
sinptico disminuye la entrada de calcio originando de esta forma menor
liberacin de glutamato y de monoaminas. La unin de un agonista al
receptor GABA-B pos sinptico aumenta la salida de potasio al medio
extracelular produciendo un potencial inhibitorio.
74. RECEPTORES FARMACOLOGICOS Son aquellas molculas con que los
frmacos son capaces de interactuar selectivamente, generndose como
consecuencia de ello una modificacin constante y especfica en la funcin
celular. Los requisitos bsicos de stos son la afinidad elevada por su
frmaco, con el que se fija an cuando haya una concentracin muy
pequea de frmaco, y su especificidad, gracias a la cual pueden
discriminar una molcula de otra, aun cuando sean de similar estructura.
75. INTERACCION FARMACO RECEPTOR-Afinidad: capacidad de unin
delfrmaco al receptor.-Actividad Intrnseca: capacidad paraproducir la
accin, tras la unin alreceptor.-Accin Farmacolgica: cambioconcreto que
provoca el Frmaco.-Efecto Farmacolgico: manifestacinobservable de la
Accin farmacolgico.-Potencia: cantidad en peso- defrmaco requerida
para un Efecto.-Tolerancia: prdida del Efecto, tras laadministracin de dosis
repetidas(Taquifilaxia:si se desarrolla rpidamente.)
76. TIPOS DE FARMACOS,CON RELACION AL RECEPTOR-Agonista: tiene
Afinidad yactividad intrnseca.-Antagonista: tiene Afinidad,pero no Actividad
Intrnseca.-Agonista parcial: tieneAfinidad y cierta ActividadIntrnseca.Agonista-antagonista:efecto de un Agonista parcialante un Agonista.Agonista inverso: tieneAfinidad y Actividad Intrnseca,pero inversa.
77. ESTUDIO DE LA BIOFASE O LUGAR DEACCINEl trmino Biofase,
inducidopor Ferguson como fase activabiolgica, se utiliza paradesignar el
medio en el cual unfrmaco est en posicin deinteractuar con la clula sin
queintervengan barreras dedifusin, es decir, seala ellugar que el frmaco
ejerce suaccin. lugar donde los frmacos interactan conel organismo
para producir la accin farmacolgica.
78. CLASES DE FRMACOS SEGN SUMODO DE ACCINFRMACOS INERTES
O PLACEBOS Carecen de accin farmacolgica (NO PROVOCAN EFECTO
FSICO) Pueden producir una respuesta biolgica (por sugestin asociada
a su administracin) La incidencia de la respuesta al placebo es muy
importante y se observa en un 20-40% de pacientes que reciben placebo.

Por lo tanto, estadsticamente, para que un medicamento se catalogue
como eficaz, debe provocar mejora en mas del 40% de pacientes a quienes
se
79. FRMACOS DE ACCIN DEFINIDA Para que un frmaco de accin
FRMACOS QUE NO SE UNEN A especfica produzca una RECEPTORES:
respuesta, debe: Los mecanismos ms comunes son los siguientes: Llegar
primero al sitio donde se a) Accin de frmacos modificando encuentra el
rgano blanco conocido como biofase. la accin de enzimas. b) Accin
mediada por propiedades coligativas. Debe sentir atraccin por el receptor
y unirse a l: Afinidad. c) Efectos biolgicos dados por interacciones
qumicas. d) Efectos Debe ser capaz de producir biolgicos dados por
incorporacin modificaciones en el receptor, que de una droga en lugar del
metabolito desencadenan el efecto normal. e) Drogas con caracterstico:
Eficacia o actividad propiedades cido-bsicas. f) intrnseca. Sustitucin de
sustancias de las cuales el organismo presente dficit. g) Efecto alostrico.
h) Efecto placebo.
80. MECANISMO DE ACCION DE LOSMEDICAMENTOS Se entiende por
mecanismo de El efecto es la consecuencia final accin la modificacin
ntima a de esa modificacin, es nivel molecular, que se produce
clnicamente apreciable y en por la unin del frmaco con su muchas
ocasiones cuantificable. Los estructura blanco. Casi todos los efectos de casi
todos los frmacos frmacos excepto los que tienen son consecuencia de su
interaccin una accin local actan sobre con otros componentes receptores
especficos, es decir el macromoleculares dichas frmaco reacciona
qumicamente interacciones modifican la funcin con grupos activos
especficos del componente pertinente y con localizados en la clula , esta
ello inician los cambios bioqumicos reaccin produce el efecto. y
fisiolgicos.
81. TIPOS DE ACCION FARMACOLOGICA Existen 5 tipos de accin 4.
REEMPLAZO: farmacolgica. Se denomina reemplazo a la sustitucin de una
hormona o un 1. ESTIMULACION: Es la compuesto que falta en el organismo
disminucin de las funciones del Ej. La accin de la insulina remplaza o
organismo o sistema. Ej. el frmaco cubre la insulina faltante en el GABA, su
accin es inhibir la organismo y su efecto es producir glicemias normales.
funcin cerebral y su efecto es menor capacidad la [ ]. 2. DEPRESION : Es la
disminucin de las 5.ANTIINFECCIOSAS: Estos frmacos introducidos al
organismo son capaces funciones del organismo. Ej. El de eliminar o atenuar
los OMEPRAZOL, su accin es efectuar microorganismos que producen una
depresin de la produccin de enfermedades, sin provocar efectos HCL y su
efecto es disminuir la acidez. importantes en el hospedero. Ej. la accin del
antibitico es eliminar 3.IRRITACION: Es una microorganismos y su efecto es
tender estimulacin violenta que produce una a la recuperacin del
organismo ( bajar reaccin inflamatoria y la exfoliacin Fiebre, recuperar
apetito, etc. (cada) del tejido del organismo. Ej. Los Queratoliticos.
82. SITIO DE ACCIN FARMACOLGICAACCIN LOCAL: Ocurre en el lugar de
administracin, sin que el frmaco penetre a la circulacin (a nivel de piel y
mucosas). Ej. Cremas y geles antiinflamatorios etc. ACCIN
SISTMICA:Accin sistmica o general, ocurre luego que el frmaco penetro

a la circulacin y se manifiesta en determinados rganos, de acuerdo a la
afinidad de stos por aquellos.Ej. Antibiticos ansiolticos IV. Etc.
83. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAACCIN DE LOS FRMACOSo Para que
un frmaco produzca su Dosis. accin es necesario que sea capaz de
Estado de salud. alcanzar su sitio de accin en cantidad Especie.
suficiente. Por lo tanto, cualquier alteracin de los procesos Raza.
farmacocinticas de liberacin, Edad. absorcin, distribucin,
metabolismo Peso y rea corporal. y excrecin puede modificar el efecto
Gestacin. de un frmaco. Alimentacin Clima, frio altitud.o Otros
factores que influyen en la Tolerancia. accin de un frmaco son:
Taquifilaxia. Adaptacin. Sensibilizacin. Intolerancia o
hipersusceptibilidad. Idiosincrasia. Alergia medicamentosa.
84. MECANISMO DE ACCION DE LOSFARMACOS El frmaco no crea nada
nuevo, slo activa o inhibe lo que encuentra. La accin farmacolgica es
aquella modificacin o cambio o proceso que se pone en marcha en
presencia de un frmaco. Puede ser un proceso bioqumico, una reaccin
enzimtica. El efecto farmacolgico es la manifestacin observable que
parece despus de una accin farmacolgica. No hay efecto sin accin y
cada accin comporta un efecto.
85. SELECTIVIDAD DE LA ACCIONFARMACOLOGICO Algunos frmacos son
poco selectivos , es decir que su accin se dirige a muchos tejidos u
rganos. Por ejemplo, la atropina, un frmaco administrado para relajar los
msculos del tracto gastrointestinal, tambin relaja los msculos del ojo y
de la trquea, y disminuye el sudor y la secrecin mucosa de ciertas
glndulas. Otros frmacos son altamente selectivos y afectan
principalmente a un nico rgano o sistema.
86. Atropa belladona , Digitalispur
http://es.slideshare.net/jhojan151/clase-2-farmacocintica-y-farmacodinamia
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
leonbelmont963 Leon Belmont , Physician at secretaria de salud

taquifilaxia idiosincraia
Hace 12 meses
Farmacocinetica, farmacodinamia y ram
1. Farmacocintica,Farmacodinamia yRAMFelipe A. R. Gonzlez

QuezadaAyudante FarmacologaFecha:27/04/2013
2. Introduccin Que es la farmacologa? Es la ciencia que estudia a los
frmacos; su historia,propiedades fisicoqumicas, asociaciones, el
comoacta el frmaco en el organismo y viceversa (procesosde
farmacocintica y farmacodinamia). Que es un frmaco? Es una
sustancia cuyo uso se realiza con el objetivode prevenir, tratar o incluso
diagnosticar.
3. Farmacocintica Rama de la farmacologa que estudia losprocesos por
los que pasa un frmaco en su pasopor el organismo, analizando la
variacin de lasconcentraciones del frmaco y sus respectivosmetabolitos
en el organismo. Adems, estudia los procesos que conforman
ladisposicin farmacolgica, procesos quedeterminan la concentracin del
frmaco quellega a las molculas efectoras.
4. Disposicin Farmacolgica:AbsorcinDistribucin Metabolismo (o
biotransformacion)Eliminacin (o excrecin)Farmacocintica
5. Vas de administracin de frmacos: Determinadas por Cualidades
del frmaco Solubilidad en agua o lpidos,mayor o menor tendencia a
ionizarse, etc.Objetivo teraputico Inicio de accin rpido,suministro
prolongado, accin sistmica o local, etc.Farmacocintica
6. 2 grandes agrupaciones de las vias: 1) Via EnteralA. Via Oral (VO): la
mas utilizada. Estambien la que mas alteracion devariables recibe. Es la via
que utilizavias mas complejas. Algunos farmacosse absorven en el
estomago y otros enel duodeno (sitio con mayor capacidadde absorcion y
entrada de farmacos ala circulacion sistemica).FarmacocinticaAbsorcion
entubo digestivoCirculacionportalHigadoCirculaciongeneral
7. B) Sublingual (SL): Permite la difusin delfarmaco hacia la red capilar
local, conllevandoesto a su ingreso directo a la circulacin sistmica.Por
ende, no lo inactiva el metabolismo local.C) Rectal (VR): La
biotransformacion desustancias se minimiza por esta va, puesto que el50%
de la circulacin de la zona rectal no va a lacirculacin portal. Tambin,
como la va SL, no seafecta por ph gstrico ni accin enzimticaentrica.
til como va de administracin si elfrmaco provoca vmitos o si el
paciente ya lospresenta.Farmacocintica
8. 2) Va parenteral Utilizada para frmacosde absorcin deficiente en el
TGI o parafrmacos que son inestables en el TGI (por ej.insulina).
Ventajas:Uso en pacientes inconscientesInicio de accin rpido Mejor
control de la dosis de ingreso alorganismoFarmacocintica
9. A) Intravascular o intravenosa(IV):es la va parenteral mas comn.
Conesta va, se evita el paso del frmacopor el tubo digestivo y su
pasoposterior por el hgado. Tiene unefecto rpido y permite un
excelentecontrol sobre la concentracincirculante del frmaco.
Desventajas y aspectos decuidado: El suministro rpido sedebe tener en
cuenta frente a posiblesRAM. Puede favorecer introduccin ycolonizacin de
MO.Farmacocintica
10. B) Intramuscular (IM): Permite laadministracin de soluciones acuosas

opreparaciones especiales para depositosolucin de un frmaco en
unvehiculo como etilenglicol.Absorcin soluciones acuosas
RAPIDAAbsorcin soluciones para depositoLENTAProceso: En el lugar
de la inyeccin, seprecipita el frmaco cuando el vehculoabandona el
sitio y pasa al musculo. Elagente se disuelve lentamente.Farmacocintica
11. C) Subcutnea (SC)(hipodrmica):Requiere la absorcin del
frmaco.Efecto logrado mas tardamenteque la IV. Se minimizan los
riesgosrelacionados con la IV. En ocasiones, se combinan con unadosis
mnima de adrenalinaEfecto vasoconstrictor local.Farmacocintica
12. 3) Otras
Vas:InhalacinIntraventricularTpicaTransdrmicaFarmacocintica
13. Absorcin de frmacos: Transferencia de un frmaco desde el sitio
enque se administra hasta el torrente sanguneo. Ritmo y eficacia del
proceso, dependen de la vadel suministro. Ej: Va IV absorcin total!!
FarmacocinticaBiodisponibilidad: Fraccin delfrmaco que llega a la
circulacinsistmica
14. De acuerdo a sus propiedades, un frmaco utilizara por medio
eltransporte activo o pasivo. Difusin pasiva: Es efectuado por una
gradiente de concentracin,siguiendo una cintica de primer orden La
velocidad de transferenciaes proporcional a la concentracin del frmaco
(esto en el lugar de laabsorcin). MECANISMO DE ABSORCION MAS
UTILIZADO POR LOSFARMACOS. Transporte activo: Realizado con gasto de
energa, contra gradiente deconcentracin, no necesita transportadores
pudiendo sufrir saturacin.Farmacocintica
15. Efecto del pH sobre la absorcin del frmaco: Las concentraciones
relativas de formas cargadas y nocargadas de cada sustancia determinan la
concentracinefectiva de la forma permeable en su sitio de absorcin
la mayora de los frmacos son cidos o bases dbiles.FarmacocinticaLas
sustancias nopolares ( sin carga)penetran fcilmente lasmembranas
celulares
16. Ecuacin Henderson-Hasselbach.pH = pka + log Frmaco ionizado
ACIDOSFrmaco No ionizadopKa = pH + log Frmaco ionizado
BASESFrmaco No ionizadoFarmacocinticaUtilizada para determinar la
cantidad del agente que se puedeencontrar en cualquiera de los lados de
una membrana, lacual separa compartimentos con ph distinto.Ej: Estomago
y plasma sanguineo
17. Velocidad de absorcin: Modificada por diversos factores. Propios
del frmaco: Concentracin (dosis) abarcando tamao molecular
Liposolubilidad Presencia o ausencia de transportadores activos Va de
administracin Propios del sitio de absorcin: Superficie de absorcin
Irrigacin del tejido PH sitio de absorcinFarmacocintica
18. Biodisponibilidad: Fraccin del frmaco que se administra, que llega a
lacirculacin sistmica. Ejemplo: Si son administrados 100mg de un
frmaco X,por va oral (VO)se absorben sin cambios 70
mgBiodisponibilidad = 70%.Farmacocintica
19. Factores que modifican la biodisponibilidad:1) Metabolismo heptico

de primer paso: cuandose absorbe un frmaco en el tubo digestivo,pasa a la
circulacin portal antes de llegar a lacirculacin sistmica.Farmacocintica
20. Factores que modifican la biodisponibilidad: 2) Solubilidad del
frmaco: Un frmaco para que seaabsorbido mas fcilmente, ha de ser
(relativamente)hidrofobico. Conservando, eso si, un grado desolubilidad en
soluciones acuosas. 3)Inestabilidad Qumica: propiedad fisicoqumica de
unfrmaco. Ej: Insulina no resiste el actuar de enzimasdel tubo digestivo
ni su ambiente.Farmacocintica
21. BiodisponibilidadFarmacocinticaBioequivalencia:Se consideran a
dosfrmacos comobioequivalentes si subiodisponibilidad y sutiempo para
alcanzarconcentracin mxima enla sangre, son similares.Equivalencia
teraputica:Eficacia y seguridad de dosfrmacos son semejantes.
22. Distribucin de un frmaco: Proceso por el cual un compuesto deja de
forma reversible eltorrente sanguneo y entra al tejido intersticial (LEC) o las
clulas delos tejidos. De que depende? 1) Flujo sanguneo 2)
Permeabilidad capilar Estructura capilar Se refiere a la porcin de mb
basal que dejanexpuestas las uniones oclusivas entre las clulas
endoteliales. Naturaleza qumica del frmaco Relacin con la capacidad
paracruzar las membranas celulares.FarmacocinticaFactor mas
importantefarmacos hidrofobicos Flujo sanguineoFarmacos hidrofilicos
nopenetran con facilidad lamembrana celular Pasar poruniones estrechas
23. Compartimentos farmacolgicos tejidos, sustancias, del organismo
donde puedeocurrir distribucin de un frmaco. Central: incluye el agua
plasmtica, intersticial e intracelular fcilmente accesible(es decir de los
tejidos bien irrigados).Perifrico superficial: formado por el agua
intracelular poco accesible (es decirtejidos menos irrigados) as como los
depsitos celulares que se unen laxamente. Perifrico profundo: incluye los
depsitos tisulares a los que el frmaco se unems fuertemente y de los
que, por lo tanto, se libera con mayor lentitudFarmacocintica
24. Distribucin de un frmaco: Volumen aparente de distribucin (Vd):
Relaciona lacantidad total del frmaco que hay en el organismo en
undeterminado momento, con la concentracin plasmtica.Vd = cantidad
de frmacoconcentracin plasmtica Este depende del volumen real, de su
unin a protenas yde la fijacin a tejidos.Farmacocintica
25. Modelo mono compartimental
26. Modelo bicompartimental
27. Distribucin de un frmaco: Unin de los frmacos a protenas: Se
presenta una unin reversible de los frmacosa las protenas
plasmticas.FarmacocinticaCapturaNo se puede difundir
+enlentecimiento del la salida delcompartimento vascular Unin
Relativamente selectiva Ocurre en sitios de la protena donde hay
habitualmente, unin decompuestos
endgenos.AlbuminaplasmticaProtena con mayor capacidadde unin a
frmacosPuedeconstituir unreservorio
28. Competencia entre frmacos por sitios deunin: Competencia por

sitios de unin disponibles. Farmacos Clase I: Dosis de un farmaco esmenor
que la capacidad de union a laalbumina proporcion dosis/capacidad
esbaja Sitios de union son mas abundantesque el farmaco disponible
fraccion delagente unido = alta. Farmacos Clase II: Dosis que exceden
elnumero de sitios disponibles para union Proporcion dosis/capacidad
esbajaCantidad de farmaco libre=relativamente alta.Farmacocintica
29. Metabolismo o biotransformacin: La situacin mas comn, es que
ocurra eliminacin porbiotransformacin o excrecin de orina o bilis (o
incluso, ambos). El hgado es donde ocurre principalmente el
metabolismofarmacolgico. Los metabolitos obtenidos del frmaco pueden
ser activos, inactivoso txicos.FarmacocinticaProfrmacos:Agentes que se
administrancomo compuestos inactivos yalcanzan sus formas activaspostmetabolizacin
30. Cintica de absorcin: Cintica de primer orden: Las enzimas
catalizan la transformacinmetablica de los frmacos. La mayora de las
reacciones se adecua a la cinetica de Michaelis-Menten: Velocidad con
que un frmaco se metaboliza= Vmax [C]Km + [C] En la mayor parte de
las situaciones clnicas, la concentracin de unfrmaco [C] es menor a la
Km= Velocidad con que un frmaco se metaboliza= Vmax
[C]KmFarmacocinticaLa velocidad de metabolismo de un frmaco es
directamente proporcionala la concentracin del agente libre. La velocidad
de absorcin disminuyecon la cantidad de frmaco que queda por
absorberse
31. Cintica de absorcin:Cintica de orden 0: En algunos compuestos
como el acidoacetilsaliclico, el etanol y la fenitoina, las dosis
suministradasson altas [C] > KmVelocidad con que un frmaco se
metaboliza= Vmax [C][C]FarmacocinticaLa enzima se satura por una
concentracin elevada de frmaco libre y lavelocidad del metabolismo se
mantiene constante Se metaboliza unacantidad constante del agente.
32. Eliminacin de frmacos: Rin Depuracin renal. 1) Filtrado
glomerular Frmacolibre fluye al espacio de Bowman yforma parte del
filtrado glomerular. 2) Secrecin en el tbuloProximal El agente que no
pasa alfiltrado glomerular, deja elglomrulo y en los tbulosproximales la
secrecin se lleva acabo por transporte activo. 3) Reabsorcin tubular
distal Si elagente no esta cargado puededifundirse fuera de la luz tubular
yregresar a la circulacin sistmica.Farmacocintica
33. Eliminacin de frmacos: Rin No puede eliminar eficientemente
lassustancias lipoflicas Atraviesan con facilidad mbcelulares y son
reabsorbidas a nivel de tbulosdistales. Por ende, ha de ocurrir una
metabolizacin hepticapor medio de dos tipos generales de reacciones:
Fase I Fase IIFarmacocintica
34. Eliminacin de frmacos: Fase I: El fin es convertir molculas
lipoflicas en molculas mas polares.Por lo cual se introduce o expone un
grupo funcional polar -OH oNH2. El metabolito de fase I puede
incrementar, disminuir o no alterar laactividad farmacolgica de una
sustancia. Se busca crear un lugar adecuado para el metabolismo de fase
II Se presentan reaccin de oxidacin, hidrolisis o

reduccin.FarmacocinticaFase I Fase II
35. Eliminacin de frmacos: Fase I: Citocromo p450: Sistema de
importancia en el metabolismo de muchos compuestosendgenos y
decodificacin de sustancias exgenas. Se compone de familias de
isoenzimas que contienen el grupo hem. Cada una de las isoenzimas tiene
una especificidad determinada.FarmacocinticaFase I c/ p450:Las referidas
con masfrecuencia, son catalizadaspor el p450.Oxidacin Frmaco +forma
oxidada del P450Fase I S/p450:Oxidacin de aminasDeshidrogenacin de
alcoholesHidrolisis
36. Eliminacin de frmacos: Fase II: Reacciones de conjugacin. Si el
metabolito resultante de la fase I tiene polaridad suficiente,
puedenexcretarlo los riones. Si son demasiado lipoflicos una reaccin
de conjugacin con un sustratoendgeno produce compuestos polares.
Glucoronidacin es la reaccin mas comn e importante. Sustratos
endgenos: ac. Glucuronico, acido sulfrico, acido
actico.FarmacocinticaFase I Fase II
37. Farmacocintica
38. FarmacocinticaMetabolismo o biotransformacin, es el proceso
farmacocintico mas afectado porfactores varios Temporales EDAD!!!!
Genticos Sexo. Control gentico de lacantidad de enzimas
metabolizadoras. Fisiolgicos Embarazo Ambientales Contaminacin
39. Farmacodinamia Se refiere al estudio del actuar de los frmacos ysus
efectos a nivel orgnico. Estudia como losfrmacos ingresan al organismo,
interaccionancon sus respectivas dianas y los efectos queconsiguen.
40. Unin frmaco + dianaAumento de funcinDisminucin de
funcinInhibicin de funcinModificaciones enla clula
41. Dianas Lugar de accin de
frmacosEnzimasMolculastransportadorasCanalesinicosReceptores
42. Dianas Lugar de accin de frmacosEnzimas:Unin frmaco
+EnzimaAlteracinfuncinenzimticaInhibicinenzimticaAlopurinol
HiperuricemiaInhibe accinenzimtica de laxantina oxidasa
43. Dianas Lugar de accin de frmacosEnzimas:Unin frmaco
+EnzimaAlteracinfuncinenzimticaActivacinenzimticaHeparina
AnticoagulanteAntitrombinaIII
44. Dianas Lugar de accin de frmacosMolculastransportadoras:Se
ataca el transporte activo a travs de membranasCocanaInhibidores de
recaptacin deneurotransmisoresInhibidores dere captacin
deserotoninaTrazadonaInhibe receptacin deNA
45. Dianas Lugar de accin de frmacosCanal Inico:Benzodiacepina
46. Dianas Lugar de accin de frmacosReceptor: Un receptor
farmacolgico es una macromolcula blanco especializada Se une a un
agente y media sus acciones farmacolgicas Se forma un complejo
Frmaco-Receptor con una consecuente respuestabiolgica, siendo

proporcional a al numero de complejos formados.Frmaco
+ReceptorComplejoFrmaco-ReceptorEfecto Existe especificidad y
afinidad en la formacin del complejo Pero, el receptor no solo puede
reconocer y unirse a su ligando (frmaco)Tambin puede acoplar esta
unin en una reaccin por medio de un cambioconformacional.
47. Curva graduada dosis-respuesta Un agonista es un agente que se
puede unir a unreceptor y generar una respuesta efecto smilal transmisor
fisiolgico. Un antagonista es aquel agente que se opone,bloquea los
receptores. Agonistas parciales Pueden ser antagonistas
oagonistas.Magnitud delefectoDepende de la concentracin en elsitio del
receptor Determinado asu vez por sus caract. Y la
dosissuministradaNumero de complejos
48. Medicin del efecto de un frmaco grafica larelacin entre magnitud
y dosis-respuesta. Generalmente, se establece una relacin gradual.Curva
graduada dosis-respuesta
49. Eficacia(Demax): Es la reaccinmxima que produce unagente. Esta
determinada por:Numero de complejosFrmaco-ReceptorEficiencia del
receptorCurva graduada dosis-respuesta
50. Potencia (concentracin dedosis efectiva)(DE50): Medidade la cantidad
de frmaco quese requiere para inducir unareaccin determinada. A menor
DE50 masPOTENTE es el frmacoCurva graduada dosis-respuesta
51. Pendiente de la curva: lainclinacin de la zonamedia varia acorde a
cadafrmaco. A mayor inclinacin,indica que un pequeoincremento de
la dosisGRAN cambio en lareaccin.Curva graduada dosis-respuesta
52. Antagonismo de frmacos Reaccin que se establece entre un agonista
yantagonista para con un receptor.Afinidad y
EficaciaAfinidadAntagonismocompetitivoActan en el mismo lugarDesplazan
curva ala derechamanifestacinmenos potenteAntagonismo nocompetitivoActan en distinto lugarDisminuye pendientede la curva
menorefecto maximo.
53. RAM La OMS define como RAM a cualquier efectoperjudicial y no
deseado, tras la administracinde un frmaco. Cualquier efecto no
teraputico 2 Grupos:Esperadas o Tipo A (Augmented) Inesperadas o
Tipo B (Bizarre)
54. Esperadas o Tipo A (Augmented) Las mas frecuentes. Relacin con el
frmaco y sus caract. Relacin con la dosis. Se suelen conocer con
anterioridad. En ocasiones se denominan efectos colaterales
55. Inesperadas o Tipo B (Bizarre) No se pueden preveer. No estn
relacionadas con la farmacologa conocidadel frmaco. No relacin con la
dosis No reproducibles en experimentosReacciones
idiosincrsicasIntolerancia Incremento del efecto, pero apequeas dosis
que habitualmente no producen eseefecto. Reacciones
pseudoalergicasReacciones alrgicas/hipersensibilidad
56. Por su atencin, muchas gracias!Fin
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
Farmacocinetica
1. FARMACOCINETICA Christian Jimenez 
2. Definicin La farmacocintica, es el enfoque cuantitativo del
comportamiento de los frmacos en el organismo, abarcando los
mecanismos (ADME) que influyen en las concentracin de estos, ya sea
introducindolos modificndolos desechndolos. 
3. Procesos Farmacocinticos; Absorcin.- rapidez con que un frmaco
sale de su sitio de administracin y el grado en que lo hace. Distribucin.- Proceso en que un frmaco se difunde o es transportado
desde el espacio intravascular hasta los tejidos. Metabolismo.Transformacin de frmacos, en compuestos mas fciles de eliminar Excrecin .- Expulsin de un frmaco del cuerpo mediante procesos
renales, biliares o pulmonar. 
4. Caractersticas Imp. De un Frmaco; *Tamao y forma *Solubilidad en el sitio de Absorcin *Grado de Ionizacin *Liposolubilidad relativa 
5. Absorcin.- Membranas Celulares; *Doble capa de
lpidos *Flexibilidad *Resistencia elctrica *Impermeabilidad a molculas fuertemente polares 
6. Procesos Pasivos; Los medicamentos cruzan las membranas por
medio de procesos pasivos por mecanismos en los que intervienen de
manera activa los componentes de ella. La molcula medicamentosa
por lo regular entra por difusin pasiva, ya que es soluble en la
bicapa. La mayora de las membranas, son solubles en agua. 
7. Electrolitos dbiles e influencia del PH Casi todos los frmacos son
cidos o bases dbiles que estn en solucin, en sus formas Ionizada o NO
Ionizada. Las NO ionizadas, son liposolubles y se difunden atraves de
la membrana Las molculas ionizadas no pueden penetrar por la
membrana lipidica, por su escasa Liposolubilidad. El intercambio de
agua atraves de poros intercelulares es el principal mecanismo de frmacos
atraves de casi toda la membrana del endotelio capilar, excepto
S.N.C 
8. Biodisponibilidad: Es el grado en que un frmaco llega a su sitio de
accin; Ejemplo: Llamado; Efecto del primer paso por el
Hgado. 
9. Factores que modifican la Absorcin; Solucin Acuosa Forma
Solida Absorben con mayor rapidez porq se mezclan con la fase
acuosa en el Sitio de absorcin. La velocidad de disolucin constituye
el factor limitante de su absorcin. *Las circunstancias que privan en
el propio sitio de absorcin modifican la solubilidad de la Sustancia, en
particular en vas Gastrointestinales Ej. Aspirina; Insoluble en el

Contenido Acido Estomacal. 
10. La Concentracin de un medicamento influye en su velocidad de
absorcin. La Circulacin en el sitio de absorcin es un factor que
influye en el frmaco para su absorcin. El rea de la superficie
absorbente, influye en la velocidad de absorcin; Los frmacos se
absorben con gran rapidez en reas grandes: <ul><li>Epitelio
Alveolar Pulmonar
11. Mucosa Intestinal</li></ul> * 
12. Vas de Administracin de Frmacos: Oral (ingestin) Sublingual Rectal Inhalacin Parenteral: 
Intravenosa Subcutnea Intramuscular Intrarraqudea
 
13. Caractersticas de las Vas de Administracin; 
14. Distribucin.- Una vez que el frmaco se absorbe o pasa por
inyeccin al torrente sanguneo, puede ser distribuido en los lquidos
intersticial y celular. FASE INICIAL DE DISTRIBUCION; *
Interviene el Gasto Cardiaco y Flujo Sanguneo * El corazn, hgado,
riones, encfalo reciben gran parte del frmaco en los primeros minutos de
ser absorbido. 
15. SEGUNDA FASE DE DISTRIBUCION; * Se produce previa llegada del
frmaco a ; msculos , vsceras , piel y grasas ( su llegada es mas lenta
necesita minutos o horas). Inclusin de fraccin de masa corporal
mayor, que en la primera etapa.
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
Farmacodinamia 1
1. FARMACODINAMIA Dr. Julio C. Arana Delgado. Catedra de Farmacologia y
Bases Terapeuticas FACULTAD DE MEDICINA
2. Cada ser humano es nico e irreproducible. Son innumerables las
condiciones que afectan la respuesta farmacolgica?
3. A que llamamos Farmacodinamia? Es el estudio de los mecanismos de
accion y efectos de los farmacos en los sistemas corporales, desde el nivel
sistemico al nivel molecular.
4. Farmacodinamia Estudio del mecanismo de accin de las drogas y de
los efectos bioqumicos, fisiolgicos o directamente farmacolgicos que
desarrollan las drogas. Como una molcula de una droga o sus
metabolitos interactan con otras molculas originando una respuesta.
5. Introduccin La accin de las drogas en el organismo esta definida por

mltiples condiciones Estas respuestas traducen la interaccin
frmaco-receptor en trminos clnicos. Existen condiciones etreas,
fisiolgicas, de gnero, de enfermedades concurrentes,..que influyen en
esta respuesta. La carga gentica propia individualiza ms an la
respuesta farmacolgica.
6. Introduccin Despus de la interaccin frmaco- receptor puede
suceder: 1. Se efectiviza directamente el efecto farmacolgico (canal
inico). 2. Se inicia la transduccin de la seal a un sistema de segundos
mensajeros que actan finalmente (receptor beta).
7. FARMACODINAMIA BasesCelulares DianasMoleculares DianasCelularesy
Trasduccin. Tejidosy SistemasDianas
8. Dianas Moleculares de los Frmacos. Receptores. Enzimas.
Molculas portadoras. Canales Inicos. Dianas peculiares (metales
pesados, protenas del surfactante) cidos Nucleicos
9. CANALES Y SU MODULACION
10. Canal Accionado por Receptor
11. Enzimas como receptores de frmacos
12. Las enzimas promueven o inhiben reacciones que median el efecto
final de un frmaco.
13. Transportadores y Antiportadores
14. Receptores en Acidos Nucleicos
15. RECEPTOR Es una macromolcula proteica diana con la que se une un
frmaco endgeno o exgeno para iniciar una respuesta celular. Esta
conectado a elementos de respuestas celulares, como enzimas, segundos
mensajeros o canales inicos.
16. RECEPTOR Estructuralmente pueden ser o no especficas para una
droga. Forman el complejo frmaco- receptor, las uniones son lbiles y
reversibles. Al unirse, el receptor sufre una transformacin
configuracional, ya sea por s misma o por segundos mensajeros. Luego
se origina la respuesta funcional de la clula o efecto farmacolgico.
17. Configuracin Molecular de Receptor
18. RECEPTORES- Ubicacin Se ubican en la membrana celular o
intracelularmente. Entre los fosfolpidos de la membrana celular
sobresalen en el lado externo o interno. En estrecha relacin con otros
componentes intracelulares: enzimas, canales inicos, protenas bomba.
Segundo mensajero: AMPc, IP3, y el diacilglicerol (DAG).
19. RECEPTORES- Ubicacin Los receptores intracelulares se ubican en
citoplasma, mitocondrias o incluso en el ncleo celular. Citoslicos:
esteroides. Nucleares: al unirse a cromatina nuclear estimula acitividad
de RNA-polimerasa, con la consiguiente transcripcin del DNA y formacin
de RNAm va a citoplasma y origina la sntesis de protenas estructurales,

enzimticas o de secrecin.
20. FARMACODINAMIA
21. Receptores Presinpticos Estos receptores se ubican en la membrana
axonal presinptica, y su activacin por autacoides, neurotransmisores o
frmacos provoca una inhibicin o una liberacin del neurotransmisor
almacendo en el axoplasma, es decir ,regula la liberacin del mencionado
neurotransmisor.
22. Receptores Presinpticos. Tienen la funcin de regular la liberacin de
neurotransmisores a la hendidura sinptica.
23. Caractersticas de la Interaccin Frmaco- Receptor. AFINIDAD 1.
Capacidad de unin o fijacin del frmaco al receptor. 2. Depende de
propiedades moleculares de la droga. 3. Receptores estn en constante
produccin y recambio.
24. EFICACIA. 1. Capacidad para producir la accin fsico- farmacolgica
despus de la fijacin o unin del frmaco. 2. Las caractersticas qumicas
que determina la eficacia de la droga son diferentes a las que determina la
eficacia por el receptor. 3. Por ejemplo, puede un frmaco poseer afinidad
pero carecer de actividad especfica.
25. Definiciones Afinidad es la tenencia a unirse a receptores. Eficacia:
relacin entre ocupacin de receptores y capacidad de iniciar respuesta.
Actividad Intrnseca capacidad de un slo complejo frmaco-receptor para
evocar una respuesta.
26. Tipos de Frmacos segn Interaccion Agonistas: Poseen afinidad y
eficacia. Antagonista: Posee afinidad pero no eficacia, contrarresta o
bloquea receptor. Agonista parcial: tiene afinidad y poca eficacia.
Agonista antagonista: distintas afinidades, uno ocupa primero receptor y
antagoniza al otro. Agonista inverso: afinidad y eficacia pero efecto es
contrario al del agonista.
27. Agonista Produccin de una respuesta mediante la interaccin
farmacolgica de un frmaco con un receptor. La produccin de un
estado activado del receptor es la respuesta molecular a un frmaco
agonista. Esta respuesta es amplificada a nivel intracelular y traduce
efecto final.
28. Caractersticas del Agonismo Respuesta celular mxima se logra con
un pequeo numero de mximas respuestas celulares posibles para esa
clula. Origina que no se ocupen todos los receptores (receptores de
reserva). A esto se le llama Agonismo total o simplemente Agonismo.
29. Qu significa Agonista Parcial? Frmaco que en cada interaccin con
un receptor origina una respuesta celular menor a la mxima. Respuesta
molecular relativamente ineficaz, menor o ninguna respuesta. Debe
ocupar ms receptores para poder responder de manera similar que un
agonista parcial (menos receptores de reserva)
30. Que es un Agonista Inverso? Frmaco que unido a un receptor libre lo

inactiva. Respuesta adquiere dos modalidades: 1. Inactivacin del
receptor. 2. Estabilizacin de receptor en forma inactiva. Estado
inactivado.
31. Antagonista Unin de una frmaco a un receptor que impide la
aparicin de respuesta a un agonista. Son frmacos que bloquean las
respuestas al estimulo de agonistas. Existen tres tipos definidos de
antagonismo distintos en su concepcin molecular.
32. Clases de Antagonismo Antagonismo Competitivo: comparten el
mismo sitio de union. Antagonismo no Competitivo: modifica el sitio de
union del agonista. Antagonismo Incompetitivo: antagoniza las acciones
del agonista.
33. INTENSIDAD DEL EFECTO FARMACOLOGICO Condiciones
34. Intensidad del efecto farmacolgico Nmero de receptores ocupados:
a mayor cantidad mayor efecto. Especificidad de receptores: a mayor
especificidad, mayor efecto. Cintica del recambio de receptores: a
mayor recambio mayor efecto. Cantidad de droga administrada: a mayor
cantidad mayor efecto.
35. REGULACION DE RECEPTORES Mecanismos Modalidades
36. Mecanismos de Regulacin En el propio receptor: recambio de
proteinas in situ. Internalizacin de los receptores: giro hacia intracelular
y repotenciacin. Mecanismos post-receptor: modificacin de respuesta
post- receptor. Up regulation.
37. Regulacin de Receptores Regulacin homoespecfica: es aquella
producida por los mismos receptores en cuanto a su respuesta.
Regulacin heteroespecfica: es aquella producida en un receptor por
estimulacin de otra familia de receptores.
38. Regulacin de Receptores Se pueden producir cambios en el receptor
si la interaccin con el frmaco es contnua. Cambios en la unin qumica
y el nmero de receptores, as como en la afinidad de los receptores.
Down regulation o up regulation
39. Regulacion de Receptores Down Regulation: disminucion de
sensibilidad y respuesta. Numero y sensibilidad a la interaccin. Up
Regulation: incremento de la sensibilidad y la respuesta a la interaccion
farmaco-receptor.
40. TRASDUCCION DE LA RESPUESTA FARMACOLOGICA Segundos
Mensajeros
41. Sistemas de Segundos Mensajeros Adenilciclasa estimulada origina el
AMPc que promueve proteinkinasas dependientes del mismo. InositolTrifosfato (IP3) principal movilizador de iCa++, puede activar otros sistemas
de enzimas. Diacilglicerol (DAG) activa proteinkinasas que promueven
enzimas fosforiladoras.
42. AMP Ciclico en Teofilina
43. SISTEMA DE PROTEINA G Fases de la Respuesta Celular

44. Efecto Cuantitativo del Agonismo El agonista completa tiene una
respuesta molecular en la diana similar a 1. El agonista parcial una
respuesta entre 0 y 1. El agonista inverso tiene una respuesta
cuantitativa de 1. El antagonista en su respuesta equivale a 0.
45. Curva Dosis-Respuesta en Frmacos
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
M
farmacodinamia
1. GENERALIDADES FARMACODINAMIA Por: Michelle N. Peraza Perales
2. Cada ser humano es nico <ul><li>Son innumerables las condiciones
que afectan la respuesta farmacolgica </li></ul>
3. Farmacodinamia <ul><li>Es el estudio de los mecanismos de accin y
efectos de los frmacos en los sistemas corporales, desde el nivel sistmico
al nivel molecular . </li></ul>
4. <ul><li>efectos bioqumicos y fisiolgicos de los frmacos
</li></ul><ul><li>sus mecanismos de accin </li></ul><ul><li>relacin
entre la concentracin del frmaco y el </li></ul><ul><li>efecto de ste
sobre un organismo </li></ul><ul><li>Como una molcula de una droga o
sus metabolitos interactan con otras molculas originando una respuesta.
</li></ul>
5. <ul><li> lo que le sucede al organismo por la accin de un frmaco
</li></ul>
6. <ul><li>La accin de las drogas en el organismo esta definida por
mltiples condiciones. </li></ul><ul><li>interaccin frmaco-receptor.
</li></ul><ul><li>Existen condiciones fisiolgicas, de gnero, de
enfermedades / influyen en esta respuesta. </li></ul><ul><li>La carga
gentica propia individualiza an ms la respuesta farmacolgica.
</li></ul>
8. Tipos de efectos farmacolgicos <ul><li>Efecto primario: es el efecto
fundamental teraputico deseado de la droga. </li></ul><ul><li>Efecto
placebo: son manifestaciones que no tienen relacin con alguna accin
realmente farmacolgica. </li></ul><ul><li>Efecto indeseado : cuando el
medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados con las
mismas dosis que se produce el efecto teraputico
</li></ul><ul><li>Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia
directa de la accin principal del medicamento. </li></ul>
9. <ul><li>Efecto secundario : son efectos adversos independientes de la
accin principal del frmaco. </li></ul><ul><li>Efecto txico: por lo
general se distingue de los anteriores por ser una accin indeseada

generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces
dependiente de la dosis (cantidad del medicamento / tiempo de exposicin)
</li></ul><ul><li>Efecto letal: accin biolgica medicamentosa que
induce la muerte. </li></ul>
10. Dosis <ul><li>La dosis es la cantidad de una droga que se administra
para lograr eficazmente un efecto determinado. </li></ul>
11. La dosis puede clasificarse en: <ul><li>Dosis subptima o ineficz: es
la mxima dosis que no produce efecto farmacolgico apreciable.
</li></ul><ul><li>Dosis mnima : es una dosis pequea y el punto en que
empieza a producir un efecto farmacolgico evidente.
</li></ul><ul><li>Dosis mxima: es la mayor cantidad que puede ser
tolerada sin provocar efectos txicos . </li></ul><ul><li>Dosis
teraputica: es la dosis comprendida entre la dosis mnima y la dosis
mxima. </li></ul><ul><li>Dosis txica: constituye una concentracin
que produce efectos indeseados. </li></ul><ul><li>Dosis mortal: dosis
que inevitablemente produce la muerte </li></ul>
12. Selectividad <ul><li>baja selectividad/ejercen sus efectos sobre
muchos rganos y tejidos. </li></ul><ul><li>otras drogas son altamente
selectivos </li></ul>
13. RECEPTOR Componente de una clula u organismo que interacta con
un frmaco e inicia una cadena de fenmenos bioqumicos que originan los
efectos observados del frmaco. Los frmacos tambin se pueden unir a
sitios no especficos (Tej. Adiposo )
14. RECEPTOR <ul><li>Esta conectado a elementos de respuestas
celulares, como enzimas, segundos mensajeros o canales inicos.
</li></ul>
15. RECEPTOR <ul><li>pueden ser o no especficas para una droga.
</li></ul><ul><li>Forman el complejo frmaco- receptor, las uniones son
lbiles y reversibles. </li></ul><ul><li>Al unirse, el receptor sufre una
transformacin configuracional, ya sea por s misma o por segundos
mensajeros. </li></ul><ul><li>Luego se origina la respuesta funcional de
la clula o efecto farmacolgico </li></ul>
16. Unin de frmacos a los receptores <ul><li>Reversible
</li></ul><ul><li>Covalente y no covalente </li></ul><ul><li>unin
inica </li></ul><ul><li>Unin de hidrogeno(atomos altamente
electronegativos) </li></ul><ul><li>Unin de van der Waals (distancia
entre las molculas) </li></ul>
17. Clasificacion de los receptores <ul><li>Protenas reguladoras (como
hormonas tiroxina, insulina , estrgeno).factor de crecimiento, y
neurotransmisores (acetilcolina , adrenalina) </li></ul><ul><li>Protenas
estructurales (tubulina) </li></ul><ul><li>Protenas que participan en el
proceso de transporte Na/k ATPasa </li></ul><ul><li>cidos nucleicos
</li></ul><ul><li>Enzimas de vas metablicas (dihidrofolatorreductasa,
acetilcolinesterasa) </li></ul>
18. Caractersticas de la Interaccin Frmaco- Receptor . <ul><li>AFINIDAD

</li></ul><ul><li>Capacidad de unin o fijacin del frmaco al receptor.
</li></ul><ul><li>Depende de propiedades moleculares de la droga.
</li></ul><ul><li>Receptores estn en constante produccin y recambio.
</li></ul>
19. <ul><li>Capacidad para producir la accin fsico-farmacolgica
despus de la fijacin o unin del frmaco. </li></ul><ul><li>Las
caractersticas qumicas que determina la eficacia de la droga son diferentes
a las que determina la eficacia por el receptor. </li></ul><ul><li>Por
ejemplo, puede un frmaco poseer afinidad pero carecer de actividad
especfica. </li></ul>EFICACIA .
20. <ul><li>Afinidad es la tenencia a unirse a receptores.
</li></ul><ul><li>Eficacia: relacin entre ocupacin de receptores y
capacidad de iniciar respuesta. </li></ul><ul><li>Actividad Intrnseca
capacidad de un slo complejo frmaco-receptor para evocar una respuesta.
</li></ul>
21. Tipos de Frmacos segn Interaccion <ul><li>Agonistas: Poseen
afinidad y eficacia. </li></ul><ul><li>Antagonista: Posee afinidad pero no
eficacia, contrarresta o bloquea receptor. </li></ul><ul><li>Agonista
parcial: tiene afinidad y poca eficacia. </li></ul><ul><li>Agonista
antagonista: distintas afinidades, uno ocupa primero receptor y antagoniza
al otro. </li></ul><ul><li>Agonista inverso: afinidad y eficacia pero efecto
es contrario al del agonista. </li></ul>
22. Sinergismo <ul><li>Aumento de la accin farmacolgica de una droga
por el empleo de otra. </li></ul><ul><li>Sinergismo de suma. (suma de
efectos individuales) </li></ul><ul><li>Sinergismo de potenciacin
(respuesta obtenida mayor) </li></ul>
23. Antdoto <ul><li>sust. capaz de impedir o inhibir la accin de un toxico.
</li></ul><ul><li>Antdoto qumico (dos drogas compuesto inactivo)
</li></ul><ul><li>Antdoto farmacolgico(cap. de una sustancia accin
farmacolgica opuesta a la del toxico sin actuar directamente con el.
</li></ul>
24. Acumulacin <ul><li>administracin de un medicamento con intervalos
tales que el cuerpo no puede eliminar una dosis antes de administrarle otra.
</li></ul>
25. tolerancia <ul><li>Resistencia exagerada del individuo de carcter
duradero para responder a la dosis ordinaria de una droga.
</li></ul><ul><li>De especie </li></ul><ul><li>Congnita
</li></ul><ul><li>Adquirida </li></ul><ul><li>cruzada </li></ul>
26. Intolerancia <ul><li>Respuesta muy exagerada </li></ul><ul><li>de
un individuo a la dosis ordinaria de un medicamento . </li></ul>
27. taquifilaxia <ul><li>Respuesta cada vez menos intensa hasta no
producir ninguna accin farmacolgica </li></ul>
28. Intensidad del efecto farmacolgico <ul><li>Nmero de receptores
ocupados: </li></ul><ul><li>a mayor cantidad mayor efecto.
</li></ul><ul><li>Especificidad de receptores: </li></ul><ul><li>a

mayor especificidad, mayor efecto. </li></ul><ul><li>Cintica del
recambio de receptores: </li></ul><ul><li>a mayor recambio mayor
efecto. </li></ul><ul><li>Cantidad de droga administrada:
</li></ul><ul><li>a mayor cantidad mayor efecto. </li></ul>
29. <ul><li> Si bien las batallas terrenas deben acabar en derrota la
ultima batalla sigue ofreciendo esperanza </li></ul><ul><li>J. R. R.
Tolkien </li></ul>
30. Conclusin <ul><li>Es importante conocer la accin de los
medicamentos en el organismo ya que existen factores que modifican su
mecanismo de accin, entender como los medicamentos necesitan de un
receptor para lograr su mxima eficacia. </li></ul><ul><li>La afinidad, la
actividad intrnseca, y forma se relaciona con el funcionamiento de los
frmacos para desencadenar la respuesta o efecto farmacolgico.
</li></ul>
31. Gracias por su atencin
32. Bibliografia <ul><li>Farmacologa mdica. B. Katzung. 11/a. ed. Manual
Moderno 2010. </li></ul><ul><li>Farmacologa bsica y clnica, Pierre
Mitchel aristil, 5ta edicin ,Mxico 2010.
</li></ul><ul><li>http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacolog
ia/especifica/F_General/FG_T6.pdf
</li></ul><ul><li>http://igualdadsimios.blogspot.com/2010/11/el-farmacoque-cura-no-es-rentable.html
</li></ul><ul><li>http://www.miportal.edu.sv/sitios/samuel_landaverde/pa
ginas_web/medicamentos.html
</li></ul><ul><li>http://www.protocolo.com.mx/tecnologia/nueva-formapara-desarrollar-farmacos/
</li></ul><ul><li>http://farmasena2011.blogspot.com/2011/05/excrecionde-farmacos.html </li></ul><ul><li>http:/
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
PREG 3
Antipsicticos
Introduccin
Psicosis
Trastornos psicticos
Antipsicticos
Antipsicticos atpicos (nuevos)

Efectos secundarios de los antipsicticos
Dosificacin de antipsicticos
Conclusiones
Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos94/antipsicoticos/antipsicoticos.shtml#ixzz48b6fIpex
Introduccin
En este trabajo realizaremos una breve pero acertada revisin de los medicamentos antipsicticos y todas
las implicaciones que conllevan su administracin, el uso correcto dependiendo ciertas caractersticas que
debe reunir una persona para poderlos consumir o administrrselos, haremos un nfasis en las cuales de
los medicamentos antipsicticos y sus presentacin y finalmente nombraremos las posibles reacciones
adversas que se pueden presentar por su administracin.
La Psicosis al igual que otras disciplinas es una materia eminentemente experimental. El carcter prctico
de la Psicosis permite que poco a poco vayamos aprendiendo y conociendo todas las enfermedades,
referentes a Psicosis.
Las enfermedades que se van a explicar en este trabajo son muy peligrosas y con esto aprenderemos a
conocer exactamente como puede llegar a producirse y bajo que sntomas.
Los distintos tipos de enfermedades Psquicas y su desarrollo nos ensean a saber cmo actuar en caso
de adquirir una Psicosis.
OBJETIVOS
Objetivo General
Reafirmar las principales pautas de definicin entre los medicamentos antipsicticos y destacar sus
principales diferencias entre los tpicos y atpicos, los cuales son los dos grupos de los mismos.
Objetivos Especficos
Definir antipsicticos y explicar los dos grupos: tpicos y atpicos.
Nombrar las presentaciones de los principales antipsicticos tpicos y antipsicticos atpicos.
Mencionar las reacciones adversas ms conocidas de los medicamentos antipsicticos
Psicosis
Psicosis es una tipologa de enfermedad mental que se caracteriza por los delirios y las alucinaciones. Se
trata de un concepto genrico que incluye a enfermedades como la paranoia y la esquizofrenia, y que
est vinculado a la prdida de contacto con la realidad.
El pensamiento desordenado, los cambios en la personalidad, los comportamientos extraos y la
dificultad para la interaccin social forman parte de la psicosis. Este trastorno puede tener un origen
orgnico o funcional y, en sus manifestaciones ms leves, es temporal y no afecta drsticamente la vida
cotidiana de las personas.
La psicosis supone un desvo del juicio de realidad, y no una insuficiencia del mismo (como en el caso de
la oligofrenia). Existen diversas clases y tipos de psicosis, que comparten algunas de las caractersticas
ya mencionadas.
Es una prdida de contacto con la realidad que generalmente incluye:
Falsas creencias acerca de lo que est sucediendo o de quin es uno (delirios).
Ver o escuchar cosas que no existen (alucinaciones).
Trastornos psicticos
Clsicamente se consideran psicosis todos los trastornos mentales en los que la prdida de contacto con
la realidad es muy llamativa (por ejemplo, en casos en los que el paciente no distingue en absoluto entre
la realidad y su fantasa, o entre sus miedos internos y las amenazas reales, etc.). En sentido estricto, la
prdida de contacto con la realidad se da en distinto grado en muchos trastornos psiquitricos, incluidas
las neurosis graves, pero en los trastornos psicticos ste sntoma es ms caracterstico o grosero.
Las psicosis cursan con mucha frecuencia con delirios; (pensamientos ilgicos, con frecuencia muy
extravagantes y sin base real, que no estn basados en una creencia cultural compartida y que no se
pueden rebatir mediante argumentacin lgica) y con alucinaciones (percepciones sin estmulo real
como voces, visiones, etc.). Las alucinaciones y los delirios pueden verse en cuadros
de depresin psictica, o mana delirante en el trastorno bipolar,
en intoxicaciones por drogas estimulantes o alucingenas, como efecto secundario de algunos frmacos,
en el seno de algunas enfermedades mdicas (neurolgicas, reumatolgicas, etc.) y, de una manera muy
caracterstica, en los trastornos que se exponen en este apartado. El trastorno psictico ms conocido es
la esquizofrenia.
CAUSAS
Muchos problemas mdicos pueden causar psicosis, como:
Alcohol y ciertas drogas ilcitas, tanto durante su consumo como durante la abstinencia
Enfermedades cerebrales, como el mal de Parkinson, la enfermedad de Huntington y ciertos
trastornos cromosmicos
Tumores o quistes cerebrales
Demencia (que incluye el mal de Alzheimer)
VIH y otras infecciones que afectan el cerebro
Algunos frmacos de venta con receta, como esteroides y estimulantes
Algunos tipos de epilepsia
Accidente cerebrovascular
La psicosis (o sntomas psicticos) tambin se puede encontrar en:
La mayora de las personas con esquizofrenia
Algunas personas con trastorno bipolar (depresivo o manaco) o depresin grave
Algunos trastornos de la personalidad

Las causas para desarrollar este trastorno pueden ser de diferente naturaleza. Destacamos los siguientes
factores:
- Factores genticos. Algunas personas poseen una predisposicin gentica. No obstante, esto no
significa que tengan que desarrollar este trastorno, para ello es preciso que haya un factor
desencadenante junto con un ambiente social que lo favorezca, como puede ser un divorcio, una
experiencia traumtica, un fracaso, la frustracin al no lograr un determinado objetivo, etc. - Factores
psicolgicos. Segn la personalidad de cada individuo existe una mayor o menor posibilidad de sufrir
este trastorno.
- Factores sociales. El ambiente social, las circunstancias y el entorno que rodean a la persona tambin
pueden influir.
- Factores desencadenantes. Cualquier experiencia o circunstancia difcil de aceptar o asumir puede
favorecer su aparicin.
SNTOMAS
Pensamientos confusos.
Los pensamientos se vuelven confusos y dejan de guardar relacin entre ellos. La expresin oral es difcil
de entender o no tiene sentido. Hay dificultad para concentrarse, seguir el hilo de una conversacin o
recordar las cosas. A veces los pensamientos estn acelerados o a veces lentos.
Creencias falsas.
Con frecuencia se tienen creencias falsas que se llaman "delirios". estn tan convencidos de la verdad del
delirio que ningn razonamiento es capaz de desengaarlo. Pueden creer que los vigilan y controlan con
aparatos electrnicos.
Alucinaciones.
Puede ver, or, sentir, oler o percibir con el gusto cosas inexistentes. Oye voces que nadie mas alcanza a
or, ve objetos que no existen, percibe olores o sabores que los dems no notan. Puede pensar que la
comida est envenenada.
Cambios afectivos y de percepcin.
Se sienten raros y aislados del mundo y le parece que las cosas se mueven con gran lentitud. Son
frecuentes los cambios bruscos del estado de nimo y pueden sentirse extraamente excitados o
deprimidos. Parece como si fuera incapaz de emocionarse por cualquier cosa, o no las manifiesta a
quienes les rodean.
Cambios de conducta.
Presentan conductas diferentes a las que acostumbraban tener.
PRUEBAS Y EXMENES
La evaluacin y los exmenes psiquitricos se utilizan para diagnosticar la causa de la psicosis.
Es posible que los exmenes de laboratorio y las gammagrafas del cerebro no sean necesarios, pero
algunas veces pueden ayudar a determinar con precisin el diagnstico exacto. Estos exmenes pueden
ser:
Exmenes de sangre para niveles de hormonas y electrlitos anormales
Exmenes de sangre para sfilis y otras infecciones
Exmenes toxicolgicos
Resonancia magntica del cerebro

CUADRO CLNICO
Al hablar de psicosis en la prctica cotidiana se hace referencia a los trastornos funcionales, ellos son:
Esquizofrenia: Generalmente son personas alegres, con buen contacto con las personas y que
comienzan con cambios del humor, se tornan aisladas y solitarias. Se notan cambiados, les cuesta
reconocerse a s mismos. En otros casos pueden comenzar con excitacin motora, alucinaciones y
delirios. Luego aparecen trastornos del pensamiento, en los cuales de pronto perciben una alucinacin y
cambian abruptamente el discurso, pudiendo continuar hablando de otro tema sin advertir dicho cambio.
Por la alteracin en el contenido del pensamiento surgen los delirios, los que habitualmente son
megalomanacos: creen ser personas sobrenaturales, que han sido llamadas a salvar el mundo (delirio
mstico). Sus delirios estn mal estructurados y no sistematizados, a diferencia de la paranoia. Presentan
una ambivalencia afectiva por una persona u objeto, apareciendo simultneamente sensacin de amor y
odio.
Paranoia Se caracterizan por padecer cuadros de delirios sistematizados, conservando el orden, la
coherencia y la claridad. Construyen sus ideas a partir de elementos falsos o ilusiones. Son desconfiados,
agresivos, orgullosos y con gran poder de conviccin.
Parafrenia Estas personas no tienen ideas acordes en su delirio, el cual aumenta alrededor de un
ncleo central. El mecanismo que desencadena el delirio no son las alucinaciones, sino que surge a partir
de la imaginacin o la fabulacin. Los delirios son cambiantes, con improvisacin en el mismo momento
del dilogo sin que pierdan por ello la conviccin.
Psicosis alucinatoria crnica
En este tipo de psicosis predomina el denominado triple automatismo: ideoverbal, donde hay robo y
adivinacin del pensamiento; sensorial, con alucinaciones visuales, perciben olores y gustos; y
psicomotor, donde sienten la imposicin del movimiento.
TRATAMIENTO
La primera fase del tratamiento consiste en una evaluacin exhaustiva mediante una visita por parte del
psiquiatra. Durante esta entrevista, se dedica un tiempo a conocer la persona afectada y, si es posible,
tambin a la familia o personas cercanas a ella. En general, se realizan anlisis de sangre y pruebas de
neuroimagen (resonancia magntica) para descartar posibles causas orgnicas de los sntomas
psicticos. Puede ser un periodo de confusin y angustia por el paciente, por lo que es muy importante el
apoyo y comprensin recibida por parte de todo el personal mdico y asistencial. Esta relacin de
confianza mutua entre el paciente y el equipo de salud mental es esencial que se produzca desde el inicio
del proceso teraputico.
La informacin recogida durante la entrevista y las pruebas realizadas aclararan la naturaleza especfica
de la psicosis y del tratamiento ms adecuado en cada caso.
En algunos casos, los sntomas desaparecern poco tiempo despus de iniciar el tratamiento, permitiendo
que el paciente reanude su vida normal en un breve periodo de tiempo. En otros, la recuperacin puede
tardar semanas o incluso meses. Al igual que en otras enfermedades, puede ser oportuno suspender
temporalmente la actividad laboral o los estudios para reiniciarlos ms tarde, una vez recuperado, y as
tener ms garantas de xito.
El tipo de tratamiento puede variar en funcin de las preferencias del paciente, la gravedad de los
sntomas, el tiempo que han estado presentes y de sus posibles causas.
Medicamentos
Los medicamentos son parte esencial del tratamiento de los trastornos psicticos y, junto con otras formas
de terapia, tienen un papel fundamental en la recuperacin despus del episodio psictico y en la
prevencin de episodios posteriores. Existen diferentes tipos de frmacos de gran eficacia, tanto en la
reduccin de los sntomas psicticos como en el alivio de la ansiedad que los acompaa. El tratamiento
suele iniciarse a dosis bajas y es el psiquiatra quin determina, junto con el paciente, las modificaciones
necesarias, segn la evolucin de los sntomas. Se dispone de un gran nmero de frmacos, lo que
permite realizar cambios entre ellos en caso de presentarse efectos secundarios. Es importante que el
paciente informe a su psiquiatra si presenta algn efecto adverso, ya que su aparicin puede empeorar el
cumplimiento de un tratamiento, que como ya hemos dicho, es fundamental para la recuperacin.
Orientacin y psicoterapia
Contar con un equipo de profesionales con quien poder hablar es una parte importante del tratamiento.
Existen diferentes tipos de terapia y la eleccin depender de las necesidades del paciente y de la fase de
la psicosis en que se encuentre. Inicialmente, puede ser suficiente contar con alguien que entienda la
situacin y que transmita confianza en la recuperacin. A medida que avanza el proceso de recuperacin,
pueden aparecer dudas o inquietudes sobre la enfermedad y puede ser conveniente conocer medidas
para evitar recadas, como pueden ser tcnicas para manejar el estrs o aprender a reconocer
precozmente seales de alarma. La orientacin o la psicoterapia se pueden realizar de forma individual o
en grupo.
Ayuda prctica
Tambin puede formar parte del tratamiento, en algunos casos, la ayuda prctica para hacer frente a las
dificultades del da a da. En todos los centros de salud mental hay trabajadores sociales que pueden
ayudar a resolver problemas relacionados con la vuelta al trabajo o a los estudios, el uso del tiempo libre,
la vivienda, etc.
Tipos de Enfermedades Psquicas
Todas las enfermedades Psquicas se pueden dividir en tres grupos:
En el primero de ellos: Son propias las alteraciones Anatomopatolgicas especficas, que permite l
diagnostico Post Mortem, incluso sin conocer la historia clnica. Entre ellas estn la Parlisis general
progresiva y otras Psicosis Sifilticas, las Psicosis Aterosclerticas, la demencia senil, las Encefalitis y
algunas formas de Oligofrenia.
El segundo grupo: De enfermedades Psquicas presenta solamente modificaciones ms o menos tpica
que, sin embargo, no aparecen al comienzo de la enfermedad, sino despus de un periodo, algunas
veces muy largo, que puede contarse por aos. Figuran entre ellas la Esquizofrenia, la Epilepsia y
algunas Psicosis infecciosas y toxicas de curso crnico.
Finalmente, en el tercer grupo: De Psicosis no hay modificaciones Anatomopatolgicas que pueden ser
comprobadas con los mtodos actuales de investigacin. En este grupo se incluyen las Psicosis Maniaco
- Depresivas, las Neurosis y Psicopatas, las Psicosis Reactivas y algunas otras.
En algunas Psicosis se pueden observar alteraciones vasculares orgnicas o funcionales, que tienen
como consecuencia hemorragias o reblandecimientos isqumicos del cerebro. Son frecuentes los
fenmenos de exudacin y proliferacin; las combinaciones de dichos fenmenos son muy diversas en
las distintas Psicosis.
En muchas enfermedades Psquicas, es necesario recurrir al anlisis del Lquido Cefalorraqudeo.

Sndrome Psicopatolgico
El estudio de los Sndromes Psicopatolgicos tiene mucha importancia. Su conocimiento facilita el
diagnostico, ya sndromes determinados son propios de unidades nosolgicas concretas. Una vez
comprobada la existencia de uno u otro sndrome, pueden tomar medidas prcticas que puedan evitar
consecuencias graves.
Clasificacin y Nomenclatura de las enfermedades Psquicas
Esquizofrenia.
Epilepsia
Psicosis Maniaco - Depresiva.
Arterioesclerosis Cerebral y otras enfermedades vasculares.
Psicosis Preseniles.
Psicosis Seniles.
Sfilis del Cerebro.
Parlisis General Progresiva.
Psicosis motivadas por Infecciones y enfermedades virulentas.
Psicosis relacionadas con Intoxicaciones.
Psicosis Alcohlicas y Alcoholismo Crnico.
Narcomanas.
Trastornos Psquicos relacionados con enfermedades de los rganos Internos, Avitaminosis y

Trastornos del Metabolismo. Endocrinopatas con alteraciones Psquicas.
Trastornos Psquicos en los Traumatismos Cerebrales.
Lesiones Orgnicas del sistema nervioso.
Oligofrenia.
Desarrollo Patolgico de la personalidad (Psicopatas).
Neurosis, Psiconeurosis y estados reactivos.
Otras enfermedades Neuro - Psquicas.
Antipsicticos
Antipsictico es un frmaco que comnmente, aunque no exclusivamente, es usado para el tratamiento

de las psicosis. Los neurolpticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y pueden servir
en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones, y generalmente en
dosis teraputicas no presentan efectos hipnticos. Se han desarrollado varias generaciones de
neurolpticos, la primera la de los antipsicticos tpicos, descubiertos en los cincuenta. La segunda
generacin constituye un grupo de antipsicticos, de descubrimiento ms reciente y de mayor uso en la
actualidad. Ambos tipos de medicamentos, los tpicos y los atpicos, tienden a bloquear los receptores de
la va de ladopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de
peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tarda.
TRASTORNOS PSICTICOS
Clsicamente se consideran psicosis todos los trastornos mentales en los que la prdida de contacto con
la realidad es muy llamativa (por ejemplo, en casos en los que el paciente no distingue en absoluto entre
la realidad y su fantasa, o entre sus miedos internos y las amenazas reales, etc.). En sentido estricto, la
prdida de contacto con la realidad se da en distinto grado en muchos trastornos psiquitricos, incluidas
las neurosis graves, pero en los trastornos psicticos ste sntoma es ms caracterstico o grosero.
Las psicosis cursan con mucha frecuencia con delirios; (pensamientos ilgicos, con frecuencia muy
extravagantes y sin base real, que no estn basados en una creencia cultural compartida y que no se
pueden rebatir mediante argumentacin lgica) y con alucinaciones (percepciones sin estmulo real como
voces, visiones, etc.). Las alucinaciones y los delirios pueden verse en cuadros de depresin psictica, o
mana delirante en el trastorno bipolar, en intoxicaciones por drogas estimulantes o alucingenas, como
efecto secundario de algunos frmacos, en el seno de algunas enfermedades mdicas (neurolgicas,
reumatolgicas, etc.) y, de una manera muy caracterstica, en los trastornos que se exponen en este
apartado. El trastorno psictico ms conocido es la esquizofrenia.
CLASIFICACIN:
CLASIFICACIN CLNICO-FARMACOLGICA
ANTIPSICTICOS TPICOS (CLSICOS)
Su accin antipsictica se ejerce al bloquear los receptores dopaminrgicos D2.
Son eficaces sobre los sntomas positivos de la esquizofrenia.
Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.

Los antipsicticos tpicos (tambin conocidos como antipsictico de primera generacin, antipsictico
convencional, neurolpticos clsicos o tranquilizantes mayores) son
una clase de medicamentos antipsicticos que se desarrollaron en los aos 1950 para el tratamiento de
la psicosis, en particular la esquizofrenia, y que por lo general han sido reemplazados
por drogas antipsicticos atpicos. Los antipsicticos clsicos pueden ser indicados tambin para el
tratamiento de la mana aguda, agitacin y otros trastornos emocionales. El primero de esta clase de
antipsicticos de entrar a la prctica clnica fueron los fenotiazinas
Clasificacin:
Los antipsicticos tradicionales se clasifican en dos grupos, dependiendo de su capacidad de ser
de alta potencia o de baja potencia:
POTENCIA
EJEMPLOS
PERFIL DE EFECTOS ADVERSOS
Mayor efecto secundario sobre el Sistema extrapiramidal y, en

menor medida, histamnicos (como la sedacin), alfa
Alta potencia flufenazina yhaloperidol
adrenrgicos (como la ortostasis) y efectosanticolinrgicos effects
(como la boca seca).
Baja
potencia
clorpromazina
Menor efecto extrapiramidal y mayores efectos histamnicos (H1),

alfa-adrenrgicos (a1), y muscarnicos.
EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos adversos de los antipsicticos incluyen la resequedad bucal, rigidez muscular, calambres,
tremores y ganancia de peso. Los efectos secundarios extrapiramidales incluyen signos como
la acatisia, parkinsonismo, distonas y otros. Los medicamentos anticolinrgicos como la benztropina y

la difenhidramina se usan con frecuencia para tratar estos efectos extrapiramidales.
Ejemplos comunes
Clorpromazina (Largactil, Thorazine)
Flufenazina (Prolixin)
Haloperidol (Haldol, Serenace)
Molindona
Tiotixeno (Navane)
Tioridazina (Mellaril)
Trifluoperazina (Stelazine)
Loxapina (Loxapac, Loxitane)
Perfenazina
Proclorperazina (Compazine, Buccastem, Stemetil)
Pimozida (Orap)
Zuclopentixol (Clopixol)
Antipsicticos atpicos (nuevos)
Su accin antipsictica se ejerce no slo por el antagonismo de los

receptores dopaminrgicos D2, sino tambin por los de serotonina, histamnicos y muscarnicos.
Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los sntomas negativos y positivos.
Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales,
adems de una mnima afectacin de la prolactina y otras hormonas.
Los antipsicticos atpicos, tambin llamados antipsicticos de segunda generacin, son una clase
de medicamento usado para el tratamiento de ciertos trastornos psiquitricos. Algunos han sido
aprobados para su uso en pacientes con esquizofrenia, otros se ven indicados para tratar
la mana, Anorexia Nerviosa, desorden bipolar, agitacin psictica y otras.
MECANISMO DE ACCIN
Los antipsicticos atpicos son un grupo heterogneo de drogas no relacionadas entre s, excepto por el
hecho de que su mecanismo de accin difiere de los antipsicticos tpicos. Muchos tienen la facultad
comn de actuar sobre los receptores de serotonina, as como los receptores dopaminrgicos.
Antipsicticos atpicos
Clozapina (Clozaril)
Risperidona (Risperdal)
Olanzapina (Zyprexa)
Quetiapina (Seroquel)
Ziprasidona (Geodon)
Aripiprazol (Abilify)
Paliperidona (Invega)
Asenapina
Iloperidona (Zomaril)
Sertindol (Serlect)
Zotepina
Amisulpride
Bifeprunox
Melperona
CLASIFICACIN QUMICA
En funcin de su estructura qumica, hay antipsicticos:
Tpicos (Clsicos)
Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:
Alifticas. Ej: Clorpromacina, Levopromacina, Trifluoroperacina.
Piperidnicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Tioridazina, Periciazina.
Piperaznicas: Contienen un -OH, son muy lipoflicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina.
Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenrgica o muscarnica. Su presentacin

farmacutica es de liberacin lenta.
Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.
Atpicos (Nuevos)
Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su accin es antagnica;

predominantemente sobre los receptores 5HT2. Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina.
Bencisoxazoles: Producen mnima sedacin y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales.

Ej.: Risperidona.
FRMACOS ANTIPSICTICO
Los frmacos antipsicticos disponibles son de varias categoras qumicas: las fenotiacinas (incluyendo
sus derivados), las tioxantinas, las butirofenonas y los derivados dibenzodiacepnicos y los antagonistas
del receptor serotoninrgico.
INDICACIONES Y EFICACIA.
La indicacin principal de los antipsicticos es el tratamiento de las psicosis agudas y sus
exacerbaciones, y el mantenimiento de la remisin de los sntomas psicticos en pacientes con
esquizofrenia, en los que incluimos los trastornos del contenido del pensamiento como el delirio,
anomalas perceptivas como alucinaciones, y pensamientos anormales como los reflejados en la
desorganizacin mental
Los frmacos antipsicticos son eficaces en la mejora de los sntomas psicticos que se observan en sus
diferentes causas funcionales u orgnicas. Los pacientes con depresiones delirantes o psicticas se
benefician de la combinacin de frmacos antipsicticos y antidepresivos.
La eleccin del medicamento ms oportuno tendr en cuenta los efectos secundarios que deban evitarse
en el tratamiento del paciente.
Los frmacos ms potentes (como el haloperidol y la flufenazina) se asocian a reacciones
extrapiramidales, aunque provocan menos efectos autonmicos y menos sedacin que los menos
potentes (como la clorpromazina y la tioridazina).
RIESGOS Y EFECTOS SECUNDARIOS.
Reacciones extrapiramidales. Muchos de los efectos secundarios de los antipsicticos proceden del
bloqueo postsinptico de los receptores dopaminrgicos, lo cual provoca una varieda sntomatologa de
sntomas extrapiramidales, tales como reacciones distnicas agudas, sndrome parkinsoniano, acatisia,
acinesia, sndrome del conejo, discinesia tarda y el sndrome neurolptico maligno. Todas ellas tienen un
componente motor involuntario (espasmos, contracciones, distorsiones de cuello y cara) o rigidez como
de Parkinson.
Estos sntomas extrapiramidales pueden tratarse profilcticamente con medicacin anticolinrgica.
Sndrome neurolptico maligno. En casos muy espordicos, un paciente en tratamiento antipsictico

puede desarrollar un trastorno potencialmente fatal conocido como sndrome neurolptico maligno (SNM):
rigidez grave y frecuentemente manifiesta cambios de estado mental, incluyendo delirios, fuerte ansiedad,
hipofona o mutismo, y ocasionalmente catatonia, fiebre, leucocitosis, taquicardia, fluctuaciones anmalas
de presin arterial, taquipnea y sudoracin
Los efectos secundarios anticolinrgicos, pueden deberse tanto al agente neurolptico como a los
anticolinrgicos administrados para mejorar los efectos secundarios extrapiramidales, o al efecto aditivo
de los dos. Estos efectos anticolinrgicos pueden ser perifricos, los ms comunes son la sequedad de
boca, la disminucin de la sudoracin y de las secreciones bronquiales, la visin borrosa (por inhibicin de
la acomodacin, la presencia de glaucoma de ngulo cerrado es contraindicacin absoluta), las
dificultades miccionales (a tener en cuanta en pacientes prostticos) y el estreimiento y centrales de los
frmacos como problemas de la concentracin, atencin y memoria.
En tratamientos con neurolpticos se dan cambios en la funcin hormonal por lo que en algunos estos
efectos secundarios estn relacionados con el efecto de bloqueo dopaminrgico de los antipsicticos, que
aumentan los niveles de prolactina, que pueden dar lugar a ginecomastia, tanto en varones como en
mujeres. Tambin puede aparecer galactorrea, aunque es raro.
Los neurolpticos tambin pueden bloquear los receptores alfaadrenrgicos dando lugar a la aparicin de
hipotensin ortosttica y mareos.
Efectos oculares y cutneos. Pueden aparecer cambios pigmentarios en la piel y ojos, especialmente en
tratamiento a largo plazo.
Efectos en el electrocardiograma. Varios frmacos antipsicticos poseen efectos cardacos que pueden
ser detectados tanto clnicamente como en el ECG.
Uso en el embarazo .Como la mayora de los frmacos, los agentes antipsicticos deben evitarse, en lo
posible, durante el embarazo y la lactancia materna.
MECANISMO DE ACCIN Y FORMAS DE EMPLEO
Los neurolpticos pueden administrarse por va oral, sublingual, intramuscular o endovenosa segn sea el
caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido
como dopamina y en algunos casos tambin los de la serotonina. Actan como antagonistas bloqueando
sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el
primer cientfico en experimentar con ellos los calific de autnticos "lobotomizadores qumicos".
La mayor parte de los neurolpticos son fuertes bloqueadores de los receptores postsinpticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolmbico. Tambin se
ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en exmenes post-mrtem del
cerebro de pacientes esquizofrnicos. Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada
por una excesiva actividad dopaminrgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y
las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos pacientes.
Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicticos son completamente eficaces en
el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no tienen ningn efecto teraputico. Se ha
notado tambin que algunos de los ms recientes frmacos tienen una dbil asociacin con los
receptores D2 y, sin embargo, son ms efectivos que aquellos que son ms afines por el receptor.
EFECTOS ADVERSOS:
Sntomas extrapiramidales: sntomas parkinsonianos, incluido el temblor, movimientos anmalos de cara y

cuerpo (distona); agitacin (acatisia) que suele ocurrir tras administrar grandes dosis; discinesia tarda
(movimientos rtmicos e involuntarios de la cara, la lengua y los maxilares) que suele aparecer tras un
tratamiento prolongado y dosis altas pero tambin puede ocurrir en un tratamiento de corta duracin y
dosis bajas. Lo sntomas parkinsonianos suelen desaparecer al retirar el tratamiento, pero la discinesia
tarda no siempre desaparece y el tratamiento no suele tener efecto.
Sntomas antimuscarnicos: sequedad de boca, estreimiento, dificultad miccional y visin borrosa; muy
raramente puede producirse glaucoma de ngulo estrecho.
Otros sntomas: somnolencia; apata; agitacin, excitacin e insomnio; cefalea; confusin; trastornos
digestivos; congestin nasal; sntomas cardiovasculares (como hipotensin, taquicardia y arritmias);
alteraciones del ECG (se han notificado casos de muerte sbita); efectos endocrinos del tipo de trastornos
menstruales, galactorrea, ginecomastia, impotencia y aumento de peso; agranulocitosis y leucocitopenia,
fotosensibilizacin, sensibilizacin al contacto y erupcin e ictericia; opacidades corneales y del cristalino
y pigmentacin purprea de la piel, crnea, conjuntiva y retina.
Tambin puede producirse un sndrome maligno por neurolpticos, con hipertermia, nivel fluctuante
de conciencia, rigidez muscular y disfuncin vegetativa con palidez, taquicardia, labilidad de la presin
arterial, sudoracin e incontinencia urinaria. Es raro pero puede ser mortal.
Efectos secundarios de los antipsicticos

DE LEVES A INTENSOS:
Estos pueden disminuir o desaparecer con el tiempo, o bajar de intensidad si se reduce la dosis. La
mayora de las personas presentan ms de uno de los siguientes efectos secundarios.
Movimientos corporales anormales, espasmos musculares, temblores
Visin borrosa
Estreimiento
Mareos
Sequedad en la boca
Latidos cardacos rpidos
Disfuncin sexual
Balbuceo
PUEDEN SER GRAVES
Puede ser necesaria la interrupcin del tratamiento con dicho frmaco; en algunos casos, pueden
volverse permanentes.
Granulocitopenia, disminucin de los glbulos blancos que combaten las enfermedades, lo cual
puede causar infecciones graves o mortales. (Este riesgo se asocia principalmente con la clozapina se
requieren anlisis de sangre regulares para su uso, pero tambin se ha informado con otros
antipsicticos).
Cambios en el metabolismo que pueden causar diabetes y un mayor riesgo de enfermedad

cardaca y de accidente cerebrovascular.
Miocarditis, una inflamacin del msculo cardaco que puede ser mortal. Este riesgo se asocia
principalmente con la clozapina.
Sndrome maligno por neurolpticos, se caracteriza por fiebre alta, aumento de la frecuencia
cardaca y de la presin arterial; puede ser mortal.
Convulsiones.
Significativo aumento de peso, aumento de peso del 7% o ms. Por lo general, esto equivale a
aproximadamente 12 libras o ms.
Discinesia tarda, se caracteriza por un movimiento corporal incontrolable que puede incluir
temblores y espasmos.
Usos teraputicos
No se conoce an el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos psicticos, aunque

las evidencias apuntan a un sndrome multifactorial. Al menos un gen ha sid o asociado a la esquizofrenia
en ciertas regiones del mundo, el gen que codifica a la neuregulina. Los psiquiatras prescriben
neurolpticos especialmente en cuadros clnicos de esquizofrenia, paranoia, psicosisorgnicas y
funcionales. Existen cuadros clnicos en los que estn severamente contraindicados, tal es el caso de
la demencia de cuerpos de Lewy
Los neurolpticos o tranquilizantes mayores tambin tienen uso diseminado en medicina veterinaria como
agentes tranquilizantes, sedantes o hipnticos, segn la dosis, pues disminuyen la
excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni generar somnolencia. Disminuye la
accin motora y se reduce el umbral de convulsiones.
Tambin la acepromazina posee efectos antiemticos. Otros neurolpticos son: la carbamazepina,
la acepromazina, el haloperidol y la olanzapina, un reciente antimanaco.
Los antipsicticos y benzodiacepinas son prescritos a los institucionalizados en residencias de ancianos
careciendo de una indicacin adecuada para su uso.
Dosificacin de antipsicticos
Todos los antipsicticos aprobados bloquean en mayor o menor medida los receptores D2, adems es
bien conocido que a partir del 60-70 % de ocupacin de los receptores D2 la respuesta antipsictica
disminuye mientras el riesgo de efectos adversos como los efectos extrapiramidales o hiperprolactinemia
aumentan considerablemente.
En concordancia con lo anterior, dosis ms altas no han demostrado mejor pronstico de estos pacientes.
Adems, la combinacin de antipsicticos no ha demostrado una diferencia clara respecto a la
monoterapia.
Por otro lado, debemos de tener en cuenta que ya en la dcada de 1980 se describi que el uso de
antipsicticos de forma continuada puede generar tolerancia. Estudios ms recientes muestran que existe
una prdida de efectividad del haloperidol debido a un aumento en el nmero de receptores D2 y a su
vez, de su sensibilidad.
A pesar de todo cada da es ms comn encontrarse pacientes con dosis altas (>1.5 DDD) en las
unidades de psiquiatra, adems estos pacientes usualmente son objeto de la polimedicacin . Nuestro
grupo de trabajo incluso ha llegado a ver pacientes que reciban dosis de antipsicticos equivalentes a 14
DDD.
Todo lo anterior unido al evidente aumento de riesgo de interacciones, efectos adversos y al aumento de
gasto pblico en medicacin hacen necesario replantearse las estrategias a tomar en el tratamiento de
estos pacientes.
Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos94/antipsicoticos/antipsicoticos.shtml#ixzz48b75gu4d
LLLLLLLLLLLLLLLL
X V I .
F R M A C O S
A N T I P S I C T I C O S
EXISTEN VARIAS DROGAS TILES en el tratamiento de las psicosis.

Recordemos que la palabra psicosis indica un sntoma (no es una
enfermedad) asociado a una variedad de condiciones (vase antes)
que se caracteriza por la prdida de contacto con la realidad o
defectos graves en la percepcin de la misma. Entre las
enfermedades mentales que se manifiestan por estados psicticos,
la ms frecuente es la esquizofrenia.
La esquizofrenia es una enfermedad que abarca cerca del 1% de la
poblacin general. En parte se transmite genticamente (en casi la
mitad de los gemelos idnticos la alteracin se presenta en ambos)
y sucede en forma recurrente (es decir, episodios psicticos
repetidos, por varios meses). Hasta la fecha, no se cuenta con una
prueba funcional o bioqumica para hacer el diagnstico de
esquizofrenia.
Se han considerado dos tipos de esquizofrenia: I) esquizofrenia con
signos positivos o tipo 1: delirio, alucinaciones, agitacin,
descontrol emocional. Se le ha asociado a hiperactividad del
sistema dopaminrgico (vase el captulo V); 2) esquizofrenia con
signos negativos o tipo 2: falta de reacciones emocionales (el
llamado aplanamiento afectivo), desprendimiento del sujeto de su
ambiente, anhedonia (incapacidad para experimentar placer), falta
de energa, retardo psicomotor, etc., pero sin alucinaciones o
delirios graves. Es una alteracin neurodegenerativa, pues se han
encontrado en estos pacientes menor tamao cerebral, mayor
volumen ventricular, alteraciones anatmicas en los lbulos frontal y
temporal, particularmente del hemisferio cerebral izquierdo, as
como disminucin de marcadores a diversos neurotransmisores.
Este sndrome tipo 2 tiende a aparecer a edades tempranas y de

manera insidiosa.
Todos los agentes antipsicticos son igualmente eficaces para
reducir los sntomas. De acuerdo con su estructura qumica se les
ha agrupado en familias: la de las fenotiazinas, con los tioxantenos,
las dibenzodiazepinas (como la clozapina, un nuevo antipsictico
que se muestra prometedor) y las dibenzoxazepinas (como la
loxapina) como agentes relacionados; las butirofenonas (como el
haloperidol) y las difenilbutilpiperidinas: lasindolonas (como la
molindona) y otros agentes llamados heterocclicos, y finalmente,
losalcaloides de la rauwolfia.
Pero como decamos, a pesar de las diferencias de las estructuras
qumicas entre los antipsicticos, estas drogas se parecen en sus
efectos por lo que para describirlos podemos tomar como referencia
el antipsictico ms antiguo: la cloropromazina.
Los efectos centrales de la cloropromazina constituyen el sndrome
neurolptico, el cual aparece como un cuadro de sedacin,
lentificacin psicomotora y emocional, supresin de movimientos
espontneos y de conductas complejas, reduccin de la iniciativa y
del inters en el medio (se dice que los estmulos externos "se
resbalan" o "rebotan" en el paciente), sin que esto signifique que el
sujeto no reaccione ante su medio: si se duerme se le puede
despertar con relativa facilidad, contesta a las preguntas directas,
mantiene sus funciones intelectuales, etc., adems de que se
preservan los reflejos espinales. Es decir, no es que el sujeto se
encuentre sedado y por esta causa se produzcan los dems efectos.
Los barbitricos, a dosis bajas, tambin inducen sedacin (vase el
captulo XI), pero carecen totalmente de efectos antipsicticos.
Los efectos antipsicticos van apareciendo lentamente a medida
que el tratamiento avanza: la agitacin y la inquietud van
disminuyendo, la comunicacin con los dems y con el medio se va
incrementando, las conductas impulsivas o agresivas van
desapareciendo; la misma tendencia se observa en el caso de las
alucinaciones, delirios y desorganizacin del pensamiento. Como se
puede apreciar, los sntomas positivos responden mejor a la terapia
farmacolgica que los sntomas negativos.
Una gran variedad de tcnicas electrofisiolgicas y neuroqumicas
han mostrado que los antipsicticos son bloqueadores de los
receptores dopaminrgicos; dada la amplia distribucin de estos
receptores en el sistema nervioso central y perifrico, estas
sustancias muestran efectos a diversos niveles: actan sobre el
grupo de neuronas responsables del reflejo del vmito, los
neurolpticos ejercen potentes acciones antiemticas (contra el
vmito); por sus efectos en el sistema endocrino, estas sustancias

aumentan la secrecin de prolactina, la cual puede producir
galactorrea (secrecin de leche por las glndulas mamarias),
ginecomastia (exageracin de las caractersticas sexuales
secundarias, como crecimiento de las mamas), amenorrea
(interrupcin de los ciclos menstruales), agravacin de tumores
sensibles a las hormonas (como el cncer de mama), etctera.
En lo que se refiere a la farmacocintica y el metabolismo de los
antipsicticos, a pesar de que existen diferencias entre ellos, se
pueden hacer algunas generalizaciones: dada su alta solubilidad en
grasas, atraviesan fcilmente todo tipo de barreras biolgicas
(incluyendo la placentaria), y su distribucin est determinada en
gran parte por el flujo sanguneo, por lo que los rganos ricamente
irrigados, como el cerebro, reciben gran cantidad del frmaco. Por
otra parte, la administracin parenteral es mucho ms eficaz que la
oral para producir concentraciones sanguneas mayores y ms
estables: el efecto tranquilizante aparece aproximadamente a los 60
minutos de la ingestin y 10 minutos despus de la inyeccin
intramuscular. El efecto antipsictico, sin embargo, requiere de
varias semanas o meses para manifestarse.
Existen varios tipos de preparaciones farmacuticas inyectables,
algunas de liberacin prolongada, por lo que se puede administrar
el medicamento a intervalos de varias semanas. Este tipo de
preparacin ha resultado til en sujetos que se resisten a las
preparaciones por va oral.
Dado que los antipsicticos se administran usualmente por periodos
prolongados, aparece la pregunta sobre el riesgo de desarrollar
adiccin a estos agentes. La respuesta es que estas drogas no
causan adiccin en el sentido amplio del trmino, como lo veremos
en detalle en la Quinta Parte. La suspensin brusca de la
administracin crnica s puede acarrear la aparicin de ciertos
signos de malestar fsico, como dolor muscular e insomnio, pero
stos desaparecen al cabo de algunos das. Tambin aparecen
signos de tolerancia, manifestados por la disminucin de los efectos
sedantes, y a nivel neuronal, signos de hipersensibilidad a los
agonistas del receptor dopaminrgico, compensatorios por el
prolongado periodo de bloqueo ejercido por los antipsicticos.
Un captulo importante de la farmacologa de estas sustancias se
refiere a su toxicidad y efectos colaterales. Por la misma razn
esgrimida antes, el uso continuo de antipsicticos es la regla y por
ello es elevado el riesgo de las reacciones adversas. No olvidemos,
sin embargo, que los antipsicticos son drogas muy seguras, pues
su margen de seguridad es alto.
En el SNC las reacciones adversas incluyen:

Akatisia. Es la ms frecuente; se puede definir como la
imposibilidad de permanecer tranquilo. El paciente experimenta
todo el tiempo cierta urgencia por mantenerse en movimiento, y es
importante no confundir este signo con agitacin. Esta confusin
acarrea con frecuencia el aumento de la dosis del antipsictico,
provocndose un crculo vicioso que conduce forzosamente a una
mayor toxicidad. Si la akatisia se vuelve un problema para el
paciente se puede reducir la dosis o cambiar de antipsictico.
Distonas. Son contracciones musculares involuntarias que pueden
manifestarse como gesticulacin, muecas, tortcolis o movimientos
oculares exagerados. Estas distonas pueden ocurrir desde el inicio
del tratamiento y pueden asustar al paciente o a sus familiares,
pero se controlan eficazmente con los anticolinrgicos que se
utilizan en el parkinsonismo (vase el captulo XIV).
Sndrome parkinsoniano. Estas drogas producen frecuentemente
lentificacin de los movimientos (bradicinesia), cierta rigidez
muscular (hipertona) que incluye los msculos de la cara
produciendo una faz inexpresiva ("cara de palo"), y temblor. Estos
signos pueden ser indistinguibles de un parkinsonismo esencial o
idioptico.
Disquinesia tarda. Es un sndrome grave que puede presentarse
con todos los antipsicticos despus de la administracin
prolongada (meses o aos), particularmente en pacientes viejos, en
15 a 20% de pacientes hospitalizados, que se traduce en
movimientos involuntarios, estereotipados y repetitivos de la boca,
los labios y la lengua, de las extremidades y la adopcin de
posiciones extraas, con contracturas musculares prolongadas. La
administracin de drogas antiparkinsonianas agrava este cuadro,
pero algunos mdicos las han utilizado para prevenir el problema.
La disquinesia tarda es un sndrome que puede durar largo tiempo,
a pesar de interrumpirse el tratamiento. El paciente debe estar
informado de este riesgo.
Sndrome neurolptico maligno. Esta es una alteracin rara con
crisis graves de parkinsonismo, catatonia, temblor, alteraciones de
la frecuencia cardiaca y la presin arterial, aumento de la
temperatura corporal, etc. Es una urgencia mdica pues la
mortalidad puede alcanzar el 10% de los casos.
Crisis convulsivas. Pueden ocurrir en el 1% de los pacientes
tratados con antipsicticos, aunque uno de ellos, la clozapina, las
puede provocar en casi el 5% de ellos.
A nivel del sistema nervioso perifrico, los antipsicticos pueden

producir constipacin, sequedad de la boca, congestin nasal, visin
borrosa, dilatacin pupilar, fotofobia (temor a la luz), taquicardia,
retencin urinaria, aumento del peso corporal y alteraciones
sanguneas.
Cuando se administran antipsicticos junto con drogas que
deprimen el SNC (alcohol, barbitricos, opiceos, antihistamnicos,
ansiolticos) puede potenciarse peligrosamente esta depresin, de lo
cual debe advertirse al paciente.
Este ltimo punto debe subrayarse: un factor importante en el xito
del tratamiento con antipsicticos es la educacin del paciente. Se
le debe informar del riesgo de los efectos colaterales,
particularmente de la akatisia. Un paciente mal informado puede
dejar de tomar la medicacin sin medir sus consecuencias. Se le
debe comunicar que el tratamiento ser prolongado (al menos un
ao, en el caso de la esquizofrenia), pero que ste no es adictivo;
se le debe recomendar no exponerse al sol o a temperaturas altas
(tinas, regaderas, etc.), evitar drogas como la anfetamina, la
cocana o la L-DOPA, porque stas agravan la psicosis y tambin
debe advertrsele sobre sustancias depresoras por el peligro de
potenciacin de la sedacin, hipotensin y falla respiratoria.
Adems de la esquizofrenia, los antipsicticos han sido utilizados
para tratar el delirio y la demencia, la mana y la depresin, a dosis
bajas como ansiolticos, en casos de hipo intratable, para
contrarrestar la nusea y el vmito y para algunos sndromes ms
raros, como el de Gilles de la Tourette o en casos de corea de
Huntington, una alteracin gentica.
Los antipsicticos no son tiles para tratar sndromes de abstinencia
causados por opiceos, barbitricos u otros sedantes, aunque
pueden ser usados en algunos casos de alucinaciones asociadas al
alcoholismo crnico.
Para terminar este captulo debemos hacer hincapi que el
tratamiento farmacolgico de la esquizofrenia debe acompaarse de
terapias ambientales y de psicoterapia, tanto del mismo paciente
como de su familia. Un tratamiento integral aumenta
significativamente las probabilidades de xito.

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El movimiento de la descripcin, con respecto a los psiclogos en Estados

Estos acontecimientos proporcionan la base para que a los psiclogos se les

Leer documento completo Guardar

Clase 2 farmacocintica y farmacodinamia

6. Los frmacos en forma de grnulos deben ser sucesivamente

pirimidinas.c.- Ultrafiltracin: Los frmacos atraviesan poros de las

consecuencia: Medicamentos cidos: Se absorben mejor en medio acido =

24. Factores que alteran la unin a protenasplasmticas

se acumulan en la grasa quedando atrapados a ese nivel y son liberadoscon

34. Metabolismo (Biotransformacion)Proceso farmacocintica en el cual el

microsomales hepticas y de otros tejidos catalizanla reduccin de muchos

de la fase I es acoplado a un compuesto endgenopolar (acido glucoronico,

51. Excrecin:Es el proceso mediante el cual el frmaco y sus

Excrecin de metales pesados ; elementos toxicos como selenio, mercurio y

atraviesan la membrana citoplasmtica constituyendo un poro o canal

los receptores GABA-B y GABA-C ubicados en la membrana plasmtica de

importante y se observa en un 20-40% de pacientes que reciben placebo.

SISTMICA:Accin sistmica o general, ocurre luego que el frmaco penetro

leonbelmont963 Leon Belmont , Physician at secretaria de salud

1. Farmacocintica,Farmacodinamia yRAMFelipe A. R. Gonzlez

10. B) Intramuscular (IM): Permite laadministracin de soluciones acuosas

19. Factores que modifican la biodisponibilidad:1) Metabolismo heptico

28. Competencia entre frmacos por sitios deunin: Competencia por

II Se presentan reaccin de oxidacin, hidrolisis o

Frmaco-Receptor con una consecuente respuestabiolgica, siendo

particular en vas Gastrointestinales<br />Ej. Aspirina; Insoluble en el

5. Introduccin La accin de las drogas en el organismo esta definida por

de RNAm va a citoplasma y origina la sntesis de protenas estructurales,

30. Que es un Agonista Inverso? Frmaco que unido a un receptor libre lo

43. SISTEMA DE PROTEINA G Fases de la Respuesta Celular

general se distingue de los anteriores por ser una accin indeseada

18. Caractersticas de la Interaccin Frmaco- Receptor . <ul><li>AFINIDAD

</li></ul><ul><li>Especificidad de receptores: </li></ul><ul><li>a

Antipsicticos atpicos (nuevos)

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos94/antipsicoticos/antipsicoticos.shtml#ixzz48b6fIpex

Definir antipsicticos y explicar los dos grupos: tpicos y atpicos.

Nombrar las presentaciones de los principales antipsicticos tpicos y antipsicticos atpicos.

Mencionar las reacciones adversas ms conocidas de los medicamentos antipsicticos

Tumores o quistes cerebrales

Demencia (que incluye el mal de Alzheimer)

VIH y otras infecciones que afectan el cerebro

Algunos frmacos de venta con receta, como esteroides y estimulantes

Algunos tipos de epilepsia

La mayora de las personas con esquizofrenia

Algunas personas con trastorno bipolar (depresivo o manaco) o depresin grave

Algunos trastornos de la personalidad

Exmenes de sangre para niveles de hormonas y electrlitos anormales

Exmenes de sangre para sfilis y otras infecciones

Resonancia magntica del cerebro

En muchas enfermedades Psquicas, es necesario recurrir al anlisis del Lquido Cefalorraqudeo.

Psicosis Maniaco - Depresiva.

Arterioesclerosis Cerebral y otras enfermedades vasculares.

Sfilis del Cerebro.

Parlisis General Progresiva.

Psicosis motivadas por Infecciones y enfermedades virulentas.

Psicosis relacionadas con Intoxicaciones.

Psicosis Alcohlicas y Alcoholismo Crnico.

Trastornos Psquicos relacionados con enfermedades de los rganos Internos, Avitaminosis y

Trastornos Psquicos en los Traumatismos Cerebrales.

Lesiones Orgnicas del sistema nervioso.

Desarrollo Patolgico de la personalidad (Psicopatas).

Neurosis, Psiconeurosis y estados reactivos.

Otras enfermedades Neuro - Psquicas.