Hay 3 tipos de adaptacin al medio:

Morfolgica o estructural:Estas adaptaciones pueden ser anatmicas, pero dentro

de las adaptaciones morfolgicas tambin se incluye el mimetismo y la coloracin crptica.
Por ejemplo, entre las adaptaciones de los cactus al ambiente desrtico se encuentran las
espinas que son hojas modificadas. Las espinas protegen a los tejidos suculentos del
cactus de potenciales herbvoros, sirven como lugares de condensacin de la humedad
del aire y como proteccin de la corteza fotosinttica contra la insolacin intensa y
la radiacin UV.6 Adems, el color de las espinas (a menudo tienen el color del pasto
seco) podra ser una adaptacin para el camuflaje o para el reconocimiento por parte de
los polinizadores o de los dispersantes de las semillas.7

Fisiolgica o funcional: Por ejemplo, la glndula de la sal en las iguanas marinas de

las islas Galpagos es una adaptacin que permite a las iguanas, cuyos riones son
incapaces de producir una orinaconcentrada, excretar el exceso de sal incorporado al
tragar agua de mar o a travs de la superficie del cuerpo.2

Etolgica o de comportamiento: El cortejo de las aves del paraso (Paradisaeidae)

es una adaptacin que permite el reconocimiento de potenciales parejas de la misma
especie. El macho que posee el plumaje y el cortejo ms estimulante tiene mayor
probabilidad de dejar mayor nmero de descendientes y menor nmero de hbridos. Por lo
que aquellos machos que poseen plumajes especiales y que ejecutan cortejos elaborados
poseen una gran ventaja selectiva.8

Adaptacin a nivel molecular: Aunque la evolucin por seleccin natural de rasgos

morfolgicos, fisiolgicos y comportamentales es aceptada por la mayora de los biolgos, la
importancia de la seleccin natural en la evolucin molecular es discutida. En los ltimos aos
se han desarrollado mtodos estadsticamente robustos que permiten detectar evolucin
molecular adaptativa y se han identificado numerosos casos de adaptacin molecular en
varios sistemas de enzimas desde los virus al hombre.9

Inflamacin:
La respuesta inflamatoria es uno de los primeros procesos defensivos del cuerpo ante una
agresin externa, ya sea por un agente qumico o por virus o bacterias. Aumenta el flujo sanguneo
en la zona afectada para as transportar ms clulas fagocitarias del sistema inmunolgico. Se
segregan histaminas y prostaglandinas.

Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:

Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de edema.

Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de presin

por vasodilatacin.

Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y

al incremento del consumo local de oxgeno.

Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberacin de sustancias capaces de

provocar la activacin de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el
1.er signo de la ttrada de Celsius. (Los 4 signos Ttrada de Celsius)

Prdida o disminucin de la funcin. Llamado 5 signo de Virchow (funcin laesa).

Mediadores de la inflamacin[editar]
Estos mediadores son pequeas molculas que consisten en lpidos (prostaglandinas,
leucotrienos y tromboxano), aminocidos modificados (histamina, serotonina) y pequeas
protenas (citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas...) que representan informacin
especfica destinada a las clulas capaces de utilizar esta informacin gracias a la presencia
de receptores especficos en su membrana plasmtica. Los mediadores de la inflamacin son
de origen plasmtico (sintetizados por el hgado) o celular.4
Metabolitos del cido araquidnico[editar]
El cido araquidnico (AA) es un derivado del cido graso esencial cido linoleico, con
muchos enlaces dobles, que se encuentra normalmente esterificado en forma
de fosfolpido en las membranas celulares. El AA se libera por accin de
las fosfolipasas celulares, a partir de cualquier clula activada (plaquetas), estresada o a
punto de morir por necrosis. Una vez liberado, el AA puede metabolizarse por dos vas:

las ciclooxigenasas (la forma constitutiva COX-1 y la inducible COX-2) generan

intermediarios que, despus de ser procesados por enzimas especficas, producen
las prostaglandinas (PGD2 producido por mastocitos, PGE2 por macrfagos y clulas
endoteliales, entre otros) y los tromboxanos (TXA2, el principal metabolito del AA

generado por las plaquetas); el endotelio vascular carece de tromboxano sintetasa, pero
posee una prostaciclina sintetasa, y por tanto genera prostaciclina (PGI2);

las lipooxigenasas generan intermediarios de los leucotrienos y las lipoxinas.

Los derivados del cido araquidnico (tambin denominados eicosanoides) sirven como
seales intra o extracelulares en una gran variedad de procesos biolgicos, entre ellos la
inflamacin y la hemostasis. Susefectos principales son:

prostaglandinas (PGD2, PGE2): vasodilatacin, dolor y fiebre;

prostaciclinas (PGI2): vasodilatacin e inhibicin de la agregacin plaquetaria;

tromboxanos (TXA2): vasoconstriccin y activacin de la agregacin plaquetaria;

leucotrienos: LTB4 es quimiotctico y activador de los neutrfilos; los otros

leucotrienos son vasoconstrictores, inducen el broncoespasmo y aumentan la
permeabilidad vascular (mucho ms potentes que la histamina);

lipoxinas: vasodilatacin, inhibicin de la adhesin de los PMN; estos metabolitos del

AA producen una disminucin de la inflamacin, por lo que intervienen en la detencin de
la inflamacin; a diferencia del resto de los derivados del AA, necesitan de dos tipos
celulares para ser sintetizados: los neutrfilos producen intermediarios de la sntesis, que
son convertidos en lipoxinas por plaquetas al interaccionar con los neutrfilos.

LESION REVERSIBLE O IRREVERSIBLE Y APOPTOSIS

La lesin celular se clasifica como reversible o irreversible, esto depende de la
resistencia del husped y de el tipo de tejido as como de la agresin, la hipoxia es
el mecanismo mas estudiado y es una d las primeras causas de morbimortalidad.
El edema o hinchazn celular que es una de las primeras manifestaciones de
dao tisular es debido a el dao de la bomba Na/K que es ATP dependiente y al
daarse la fosforilacin oxidativa se disminuye su produccin. Se inicia la
respiracin anaerobia con una alta produccin de lactato que a su vez produce
acidosis y se asume que esta es la causante de los daos del ncleo que es un
proceso conocido como la picnosis, otro mecanismo alterado es la sntesis de
protenas por el paso de polisomas a monosomas. La alteracin de la bomba
Ca/Mg se da porque esta tambin es dependiente de ATP, el calcio es un activador
de las enzimas lisosomiales. La lesin celular irreversible se caracteriza por la
disfuncin mitocondrial y otro es el dao profundo de la membrana.
Hay dos formas o patrones de la muerte celular que son la apoptosis y la necrosis
que puede ser de varios tipos segn su agente agresor, la mas comn es la

isqumica o de coagulacin, la de licuefaccin que es caracterstica de las

infecciones bacterianas (con salida de pus), la necrosis isqumica en el cerebro
luce como una necrosis de licuefaccin pues quedan lagunas o huecos en el sitio
de la lesin.

Caractersticas de las lesiones celulares reversibles

Prdida de ATP que disminuye la actividad ATP-asa en la membrana
Hinchazn clular aguda (prdida del control de volumen)
Aumento de la velocidad de la gliclisis para compensar la prdida de ATP
Desprendimiento de los ribosomas del retculo endoplsmico rugoso
Permeabilidad incrementada de la membrana y disminucin de la actividad
mitocondrial que resulta en el ampollamiento de la superficie clular
Mitocondrias normales, ligeramente hinchados o condensados
Caractersticas d e las lesiones irreversibles
Vacuolizacin severa de las mitocondrias
Dao masivo de la membrana celular
Crecimiento de los lisozomas
Entrada de calcio y activacin de las proteasas y fosfatasas
Prdida continua de protenas coenzimas y ARN
Eosinofilia que produce rompimiento de lisozomas
Picnosis (condensacin nuclear con agregacin de cromatina)
Carilisis (destruccin de cromatina)
Carirrexis (fragmentacin nuclear)
Digestin enzimtica del citoplasma y nucleo, fuga de compuestos
intracelulares y entrada de macromolculas extracelulares

Apoptosis
La apoptosis es una forma de muerte celular, que est regulada genticamente
La muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos tanto
de plantas como de animales pluricelulares .
En animales, la forma de muerte celular programada ms corriente es la
"apoptosis". Cuando una clula muere por apoptosis, empaqueta su contenido
citoplasmtico, lo que evita que se produzca la respuesta inflamatoria
caracterstica de la muerte accidental o necrosis. En lugar de hincharse o reventar
y por lo tanto, derramar su contenido intracelular daino enzimtico, hacia el
espacio extracelular, las clulas en proceso de apoptosis y sus ncleos se

encogen, y con frecuencia se fragmentan conformando vesculas pequeas que

contienen el material citoplasmtico.
De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas va fagocitosis y,
consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrfagos o por
clulas del tejido adyacente.