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Gliclise (ou via glicoltica) e Fermentaes

1.

Em qual local da clula ocorre a gliclise?


No citoplasma.

1.

A gliclise pode ser dividida em duas fases. Quais? O que caracteriza cada uma desta duas fases?
Estgio 1 Investimento de energia (reaes 1 a 5). Nessa etapa preparatria a hexose-glicose
fosforilada e clivada para gerar duas molculas da triose gliceraldedo-3-fosfato. Esse processo consome 2
ATPs.
Estgio 2 Recuperao de energia (reaes 6 a 10). As duas molculas de gliceraldedo-3-fosfato so
convertidas em piruvato, com a gerao concomitante de 4 ATP.

1.

Qual o saldo energtico final da gliclise (por molcula de glicose oxidada)?


Considerando as etapas de preparao e de pagamento teremos o saldo final de 2 ATPs. A oxidao
completa da glicose resulta no saldo final de ATP de 30 ou 32 dependendo da lanadeira.

1.

Qual o produto final da gliclise e quais so os destinos possveis deste produto?


O produto final da gliclise o piruvato, que em condies aerbicas ser descarboxilado a acetil-CoA e
utilizado no ciclo de Krebs. Em condies anaerbicas poder ser utilizado na fermentao alcolica ou
lctica.

1.

Quais so os tipos de fermentaes e quais so os produtos finais das mesmas? Qual a funo
das fermentaes? Cite exemplos de situaes em que elas ocorrem?
A fermentao tem a funo de reoxidar o NADH mitocondrial.
Fermentao Alcolica Etanol + CO2 Ex.: Ocorre em leveduras
Fermentao Ltica Lactato Ex.: Em condies anaerbicas nos msculos
Ciclo do cido Ctrico (ou Ciclo de Krebs)

1.

Qual a funo do ciclo de Krebs? Onde ele ocorre?


O ciclo do cido ctrico uma rota central para a recuperao de energia a partir de vrios combustveis
metablicos, incluindo os carboidratos, os cidos graxos e os aminocidos, que so convertidos em acetilCoA para a oxidao. Ocorre na matriz mitocondrial.

1.

Qual o saldo energtico final do ciclo de Krebs por molcula de acetil-coA que entra no ciclo e por
molcula de glicose oxidada?

1.

Por molcula de Acetil-CoA Saldo de ATPS

Por molcula de glicose oxidada

Saldo de ATPs

3 NADH

7,5

6 NADH

15

1 FADH2

1,5

2 FADH2

1 GTP

1,0

2 GTP

Total de ATPs = 10

Total de ATPs = 20

Qual o destino dos NADH e FADH2 produzidos no ciclo de Krebs?


O NADH e FADH2 produzidos entram na cadeia transportadora de eltrons, onde doaro seus eltrons.

1.

A gliclise e o ciclo de Krebs podem ocorrem em condies de anaerobiose e aerobiose? Justifique


sua resposta.
A gliclise pode ocorrer tanto em anaerobiose quanto em aerobiose, pois sabemos que em aerobiose a
glicose pode ser degradada em piruvato, que por sua vez dar incio ao ciclo de Krebs. Enquanto em
anaerobiose a glicose pode ser convertida a piruvato e este a lactato (fermentao ltica) ou a
gliceraldedo que posteriormente transformado em etanol (fermentao alcolica). J o ciclo de krebs
ocorre somente em aerobiose, pois o receptor final (oxignio) tem de estar presente para receber os
eltrons do NADH e FADH2. Sem oxignio, no haver a oxidao do NADH a NAD+ e FADH2 a FAD para
manter o ciclo de Krebs.

1.

Justifique: No ciclo de Krebs no h acmulo de carbonos.


Pois a adio de uma molcula de dois carbonos (acetil) balanceada pelas retiradas de duas molculas
de dixido de carbono (CO2) .
Cadeia Respiratria ou Cadeia Transportadora de Eltrons

1.

Qual a funo da cadeia transportadora de eltrons? Explique o funcionamento da mesma.


Transportar os eltrons at seu receptor final, o
oxignio.
O NADH e o FADH2 iro adicionar seus hidretos
(eltrons) no complexo I e no complexo II
respectivamente. Esses complexos repassaro os
eltrons para a Ubiquinona ,esta repassar para o
complexo III que por sua vez repassar para o
Citocromo C , por fim este repassar os eltrons
para o complexo IV que doar para o receptor
final, o oxignio.

1.

Qual a importncia do gradiente eletroqumico de prtons para a sntese de ATP? Caso o gradiente
eletroqumico fosse desfeito, responda: O que aconteceria com o consumo de oxignio, com o transporte
de eltrons da cadeia respiratria e com a sntese de ATP pela enzima ATPsintase?
O gradiente eletroqumico ativa a enzima ATPsintase responsvel pela sntese de ATP. Quando os eltrons
so doados aos complexos I e III so liberados 4H+, e quando doados ao complexo IV so liberados 2H+,
formando assim o gradiente eletroqumico.E a enzima ATPsintase precisa de 4H+( e um Pi) para formar
uma molcula de ATP. Se o gradiente eletroqumico fosse desfeito diminuiria a formao de ATP, pois
como foi dito a enzima ATPsintase necessita de H+ para produzi-los.E o consumo de Oxignio aumentaria
assim como o transporte de eltrons.

1.

Considerando a cadeia respiratria, responda: Como a inibio da cadeia respiratria (cadeia


transportadora de eltrons) afeta o gradiente eletroqumico, o consumo de oxignio e a sntese de ATP?
Com a inibio da cadeia respiratria ser inibido tambm o fluxo de eltrons e o bombeamento de
prtons que acaba com o gradiente eletroqumico e com a sntese de ATP, tambm no haver consumo
de Oxignio.

1.

Considerando a cadeia respiratria, responda: Como a inibio da enzima ATP sintase afeta: O
gradiente eletroqumico, a cadeia respiratria, o consumo de oxignio e a sntese de ATP?
Inibindo a enzima ATPsintase haver acumulo de prtons na matriz mitocondrial , pois estes no podero
passar pelas subunidades da enzima ATPsintase em direo ao espao intermembranar ou para o
citoplasma.Portanto a cadeia respiratria ser inibida para que no haja liberao de mais prtons
,diminuindo assim o consumo de oxignio e cessando a sntese de ATP.

1.

Porque cada NADH (mitocondrial) produz 2,5 ATP e cada FADH2 fornece 1,5 ATP?
Porque cada NADH aps doar os eltrons para o complexo I, resulta na liberao de 10H+. Como a cada
4H+ que passam pela subunidade F1 da ATPsintase resulta na produo de 1ATP. 10/4 = 2,5, logo um
NADH produz 2,5 ATP.
E o FADH2, aps doar os eltrons para o complexo II, resulta na liberao de 6H+. Logo: 6/4=1,5 portanto
cada FADH2produz 1,5 ATP.
Metabolismo de Glicognio

1.

O que glicognio? Onde possvel encontr-lo em maior quantidade?


Glicognio um polmero de D-glicoses unidas por ligaes 1-4 em que a cada 8 - 14 resduos existem
ramificaes cujas ligaes glicosdicas so do tipo 1-6. Ocorre em todos os tecidos, no entanto mais
intenso no fgado e msculos.em todos os tecidos, no entanto mais intenso no fgado e msculos

1.

Qual a funo do glicognio muscular e heptico? JUSTIFIQUE SUA RESPOSTA!


Glicognio muscular produo de ATP

Glicognio heptico Reserva de glicose que utilizada quando a glicemia estiver baixa.
A glicose-6-fosfato produzida pela degradao do glicognio pode continuar pela via glicoltica ou pela via
das pentoses-fosfato. No fgado a G6P disponibilizada para uso em outros tecidos, como a G6P no
pode passar por meio da membrana celular, ela primeiramente hidrolizada pela glicose-6-fosfatase:
G6P + H2O glicose + Pi.
A glicose resultante deixa a clula e transportada a outros tecidos pelo sangue. Os msculos e outros
tecidos no possuem glicose-6-fosfatase e,portanto, retm a sua G6P.
1.

Como ocorre a degradao do glicognio?


A glicognio-fosforilase cliva as ligaes 1-4 pela substituio de um grupo fosfato formando a glicose-1fosfato que convertida a glicose-6-fosfato pela ao da fosfoglicomutase. A G6P pode ter vrios destinos
metablicos.

1.

Qual a principal enzima envolvida na degradao do glicognio? Diferencie as formas ativas e


inativas desta enzima.
Glicognio fosforilase. A forma inativa dessa enzima no possui um grupamento fosfato, sendo
denominada fosforilase-B. A forma fosforilada da enzima ativa e denominada fosforilase-A .

1.

Como ocorre a regulao da enzima envolvida na degradao do glicognio no tecido muscular e


heptico?
No tecido muscular se houver uma concentrao muito alta de AMP, a probabilidade do AMP ligar-se a
enzima fosforilase-B e ativ-la grande, propiciando a quebra do glicognio (regulao alostrica). E
ainda se a concentrao do ATP for muito grande ocorrer que, ao invs do AMP, o ATP ligar-se- a
enzima tornando esta inativa. Outra forma de regulao (covalente) atravs da liberao do hormnio
adrenalina que ir ativar a enzima fosforilase-B.
No tecido heptico haver a inativao da enzima fosforilase-A caso a concentrao da glicose nas clulas
esteja muito alta (regulao alostrica). E a ativao da enzima fosforilase-B poder ser efetuada com a
liberao do hormnio Glucagon (regulao covalente).

1.

Como ocorre a sntese de glicognio?


H trs enzimas que executam a sntese do glicognio, so elas:
a) Glicogenina (une as oito primeiras glicoses).
b) Glicognio-sintase (adiciona as outras unidades de glicose).
c) Enzima de ramificao.

A formao da UDP glicose, que o precursor do glicognio, ocorre atravs da fosforilao da glicose
formando glicose-1-fosfato, unido-se a uma UTP, e quem faz este processo todo a UDP glicose
pirofosforilase. Essa reao irreversvel. Glicose + UTP + ATP UDP-glicose + Ppi + ADP. Na segunda
reao, a glicognio sintase entra e adiciona unidades de glicose a cadeia. Essa enzima s consegue
promover essa adio se a cadeia contiver no mnimo quatro unidades (ligaes 1-4). Assim, a protena
glicogenina utilizada como uma "molcula primria". Por fim, a enzima ramificadora acelera a sntese.
1.

Qual a principal enzima envolvida na sntese do glicognio? Diferencie as formas ativas e inativas
desta enzima.
Glicognio sintase. A forma ativa no possui fosfato, denominada glicognio sintase A. E a forma inativa
possui fosfato, denominada glicognio sintase B.

1.

Analise a seguinte frase: possvel que ocorra em suas clulas sntese e degradao de
glicognio ao mesmo tempo.
No. O metabolismo do glicognio controlado de acordo com as necessidades celulares. Enquanto a
glicognio fosforilase ativada na presena de fosfato, a glicognio sintase ativada na ausncia de
fosfato, o que impede a ativao das duas vias ao mesmo tempo.

1.

G.C.C., presidirio lotado em Bangu III, iniciou uma greve de fome como forma de protesto contra
as condies de super lotao encontradas na priso. Pergunta-se: O que voc espera que tenha ocorrido
com o metabolismo de glicognio neste indivduo? Justifique bioquimicamente sua resposta.
Um longo perodo sem comer resulta em baixa glicemia e liberao do hormnio glucagon que ativa a
degradao do glicognio heptico, mantendo os nveis basais de glicemia. Quando o fornecimento
heptico de glicose acaba ela ser sintetizada a partir de percussores no glicdicos pela gliconeognese.

1.

JMW, estudante, 23 anos, acaba de comemorar seu aniversrio em um rodzio de massas.


Pergunta-se: O que voc espera que tenha ocorrido com o metabolismo de glicognio neste indivduo?
Justifique bioquimicamente sua resposta.
Aps as refeies a insulina ativa os transportadores de glicose. Que captam a glicose dispersa no sangue
para as clulas, e o excesso armazenado no fgado na forma de glicognio.
GLICONEOGNESE

1.

O que gliconeognese? Onde ela ocorre?


a sntese de glicose a partir de precursores no-glicdicos. A gliconeognese fornece uma poro
substancial da glicose produzida em seres humanos em jejum, mesmo algumas horas aps a alimentao.
Ocorre no fgado e em menor grau no crtex renal.

1.

Quais so os precursores metablicos utilizados pela gliconeognese?


Os percussores no glicdicos que podem ser convertidos em glicose incluem os produtos da degradao
da glicose, lactato e piruvato, os intermedirios do ciclo do cido ctrico e as cadeias carbonadas da

maioria dos aminocidos. Em primeiro lugar, entretanto essas molculas devem ser convertidas no
composto de quatro carbonos oxaloacetato.
1.

Explique os trs desvios presentes na gliconeognese.


1 Desvio O piruvato convertido a oxaloacetato e o oxaloacetato convertido a fosfoenol piruvato pela
ao das enzimas piruvato carboxilase e fosfoenol piruvato carboxiquinase respectivamente.
2 Desvio Frutose-1-6-bifosfato convertido a frutose-6-fosfato pela ao da enzima frutose-1-6bifosfatase.
3 Desvio Glicose-6-fosfato convertida a glicose pela ao da enzima fosfatase.

1.

Explique a regulao da gliclise e gliconeognese aps uma refeio.


Aps as refeies h liberao do hormnio insulina que ativa os receptores de glicose para que esta
entre na clula e seja utilizada na formao do ATP pela gliclise e o excesso armazenado na forma de
glicognio. Se o alimento ingerido for rico em glicose no h necessidade da ativao da gliconeognese,
entretanto se o alimento ingerido for pobre em glicose e no houver reservas de glicognio a
gliconeognese ser necessria para suprir as necessidades do organismo.
OXIDAO DE CIDOS GRAXOS

1.

O que so lipoprotenas? Quais so as principais lipoprotenas? Qual a funo de cada uma delas?
Lipdeos associados a protenas so denominados lipoprotenas. As principais lipoprotenas so:
Quilomcrons So formadas no epitlio intestinal e so responsveis pelo transporte e distribuio de
T.A.G. Eles transferem T.A.G. da dieta aos tecidos muscular e adiposo.
Quilomcrons remanescentes So pobres em T.A.G. e ricas em colesterol, vo para o fgado onde
depositam o resto do material transportado.
VLDL lipoprotena de densidade muito baixa. So sintetizadas no fgado para transportar T.A.G. e
colesterol endgenos para os tecidos muscular e adiposo.
LDL Lipoprotena de baixa densidade transporta colesterol do fgado aos tecidos.
HDL Lipoprotena de alta densidade, transporta colesterol dos tecidos ao fgado. Capta o colesterol
disperso na corrente sangunea e leva para o fgado.

1.

Aterosclerose e da hipercolesterolemia familiar so patologias associadas a um aumento de qual


lipoprotena circulante no sangue?
Acumulo de LDL no sangue

1.

De que forma os hormnios glucagon e adrenalina influenciam a mobilizao de triacilglicerdeos


armazenados nos adipcitos?
O glucagon e a adrenalina podem ativar a enzima Adenilato ciclase presente nos adipcitos. Contudo esta
enzima ir converter o ATP em AMP-cclico que tem como funo ativar certas Quinases, que por sua vez
ativaro as enzimas lpases, e portando teremos a quebra do T.A.G em molculas de glicerol e cidos
graxos.

1.

A degradao de triacilglicerdeos presentes nos adipcitos, libera glicerol e cidos graxos. Qual o
destino de ambos (como sero oxidados)?
O glicerol poder ser utilizado para uma posterior produo de ATP, ou seja, o glicerol poder ser utilizado
na via glicoltica.
Os cidos graxos tambm podero ser utilizados para produo de ATP, mas estes seguem o caminho da
beta-Oxidao.

1.

Os cidos graxos so oxidados no interior da mitocndria. No entanto, os mesmos no conseguem


atravessar a membrana interna da mitocndria. Qual a soluo encontrada para este problema? Descreva
bioquimicamente a sua resposta.
Uma acil-CoA graxo de cadeia longa no pode cruzar diretamente a membrana mitocondrial interna. Em
vez disso sua poro acil primeiramente transferida a carnitina. As carnitina-palmitoil-transferases I e II
esto presentes respectivamente nas superfcies externas e internas da membrana mitocondrial interna. O
processo de translocao mediado por uma protena carregadora especfica, que transporta a acilcarnitina mitocndria ao mesmo tempo que transporta a carnitina livre na direo oposta.

1.
F.R.S,16
anos, foi
submetida
a uma
dosagem
da
atividade
da enzima
carnitina
aciltransferase
I presente
em tecido
muscular.
Os
resultados
obtidos esto mostrados na tabela abaixo.
Amostras

Atividade enzimtica (mM/seg)

Controle

0,785

F.R.S.

0,125

Pergunta-se:
1.

Os resultados da tabela indicam o qu?


Indica que F.R.S. esta com deficincia na enzima carnitina acil-transferase I.

1.

Qual a funo da carnitina acil-transferase I?


Transportar os cidos graxos do citosol para membrana mitocondrial interna.

1.

O que voc espera que esteja ocorrendo com o metabolismo neste indivduo? Justifique.
Como os cidos graxos no podero entrar na membrana mitocondrial interna a beta-Oxidao no
ocorrer, ou seja, esta pessoa no pode ficar longos perodos sem alimentar-se, pois a produo de ATP
pela via glicoltica passa a ser a via preponderante.

1.

Quantas molcula de acetil-coA, NADH e FADH2 so produzidos em cada ciclo de -oxidao de


cidos graxos?
Cada ciclo de -oxidao produz: um acetil-coA, um NADH e um FADH2.

1.

Um cido graxo contendo uma cadeia carbnica com 32 tomos de carbono produz quantos ATP?
Um cido graxo de 32 carbonos resulta em 15 ciclos de -oxidao, sendo que cada ciclo produz um
FADH2, um NADH e um acetil-coA, ento:
15 x FADH2 ( x 1,5 ATP) = 22,5 ATP
15 x NADH ( x 2,5 ATP) = 37,5 ATP
15 acetil-coA +
1 acetil-coA
Os 16 acetil-coA entram no ciclo de Krebs cada acetil-coA produz 3 NADH, 1FADH2 e 1 GTP, logo:
16 x 3 NADH = 48 NADH ( x 2,5 ATP) = 120 ATP
16 x 1 FADH2 = 16 FADH2 ( x 1,5 ATP) = 24 ATP
16 x 1 GTP = 16 GTP = 16 ATP

Total de ATPs 22,5 + 37,5 + 120 + 24 + 16 = 220 ATPs ( 2 ATPs = 218 ATPs. Saldo final )
1.

O que so corpos cetnicos? Quando e por que o fgado produz corpos cetnicos?
So combustveis metablicos importantes para vrios tecidos perifricos, em particular para o corao e
para o msculo esqueltico. Quando h um excesso de acetil-CoA oriundo da -oxidao os corpos
cetnicos so produzidos para no haver desperdcio de acetil-CoA pelo organismo.

1.

Qual a funo dos corpos cetnicos?


Oxidao continua dos cidos graxos no fgado mesmo quando o acetil-CoA no esta sendo oxidado
atravs do ciclo do cido ctrico. Os corpos cetnicos podem ser degradados a acetil-CoA e oxidados no
ciclo de Krebs produzindo a energia necessria para tecidos como o crtex renal, msculos esquelticos e
cardacos que utilizam preferencialmente a glicose como fonte de energia, mas podem se adaptar a
utilizao da energia proveniente dos corpos cetnicos.

1.

Por que um paciente diabtico, dependente de insulina e no controlado produz excesso de corpos
cetnicos?
Quando a concentrao da insulina insuficiente os tecidos extra-hepticos no conseguem captar o
glicognio do sangue de forma eficiente. Nessas condies os nveis de malonil-CoA caem, a inibio da
carnitina aciltransferase desaparece e os cidos graxos penetram na mitocndria para ser degradados ate
acetil-Coa que no poder ser processado pelo ciclo de Krebs j que os intermedirios do ciclo foram
retirados para servirem de substrato a gliconeognese. O aumento da concentrao de acetil-CoA acelera
a produo de corpos cetnicos.

1.

Quais as conseqncias do acmulo de corpos cetnicos no sangue?


Como os corpos cetnicos so cidos sua alta concentrao sobrecarrega a capacidade tamponante do
sangue, causando reduo do pH sanguneo (acidose).
BIOSSNTESE DE CIDOS GRAXOS

1.

Como ocorre a sntese de cidos graxos? Onde ela ocorre ?


Ocorre a partir da unio de unidade com 2C (acetil) com outra de 3C (malonil) com auxlio do complexo
enzimtico, acido graxo sintase. Ocorre no citoplasma.

1.

Se a sntese de cidos graxos necessita de acetil CoA, explique como possvel que ela ocorra
uma vez que as molculas de acetil-CoA encontram-se na matriz mitocondrial?
A acetil-CoA entra no citosol sob a forma de citrato pelo sistema de transporte de tricarboxilato. Ento, a
ATP-citratoliase cataliza a reao.

1.

A sntese de cidos graxos pode ocorrer ao mesmo tempo que a oxidao de cidos graxos?
Justifique sua resposta.
Sim, porque a rota da sntese dos cidos graxos difere-se da oxidao de cidos graxos, essa situao a
tpica oposio entre rotas biossintticas e degradativas, pois permite que ambas, sob condies
fisiolgicas similares, sejam termodinamicamente favorveis e independentemente reguladas.

1.

Uma mulher de 19 anos de idade procurou auxlio mdico porque ela estava 30 Kg acima de seu
peso normal. A maioria de seu excesso de peso estava na forma de triacilglicerdeos armazenados no
tecido adiposo. A histria diettica revelou que sua dieta era extremamente pobre. Grande parte de sua
ingesto calrica era constituda por carboidratos - balas, biscoitos, bolo, refrigerantes e cerveja; sua
ingesto de gordura era, na realidade, bastante moderada.

1.

Como possvel formar quantidades excessivas de triacilglicerdeos se a dieta contiver


predominantemente carboidratos?
Durante o jejum, exerccio vigoroso e em resposta ao estresse, os triacilgliceris so hidrolisados
(quebram suas ligaes ster) em cidos graxos e glicerol pela ao da lipase hormnio-sensvel (HSL).
Dependendo das necessidades energticas, as novas molculas de gordura so empregadas para a
gerao de energia ou so armazenadas nos adipcitos. Quando as reservas de energia do organismos
esto baixas, as gorduras armazenadas so mobilizadas em processo denominado liplise. Na liplise, os
triacilgliceris so hidrolizados em cidos graxos e glicerol. O glicerol transportado para o fgado, onde
pode ser usado na sntese de lipdeos ou glicose.

1.

Como o acetil-coA gerado dentro das mitocndrias chega ao citoplasmoa para ser usado na
via de biossntese de cidos graxos? Explique bioquimicamente sua resposta.
A biossntese dos cidos graxos um processo que ocorre exclusivamente no citosol. Contudo, a
acetilCoA gerada nas mitocndrias no se difunde espontaneamente para o citosol; em lugar disso,
atravessa a membrana mitocondrial interna sob a forma de citrato, produzido a partir da condensao do
oxaloacetato e acetilCoA no ciclo do cido ctrico.
Em concentraes elevadas, o ATP inibe a enzima isocitratodesidrogenase no ciclo do cido ctrico,
provocando o acmulo de citrato na mitocndria; o excesso difunde-se livremente para o citosol pela
membrana mitocondrial interna por meio do carreador do tricarboxilato. No citosol, a acetilCoA
regenerada, a partir do citrato pela ao da enzima ATPcitratoliase.

1.

Por que bicarbonato necessrio para a sntese de cidos graxos?


Para a carboxilao do acetilCoA. O bicarbonato ativado por ligao covalente biotina com a
converso do ATP em ADP + Pi em reao catalisada pela biotinacarboxilase.
Quando o hormnio glucagon secretado?
Resposta correta: secretado quando o organismo est sob estado de hipoglicemia e/ou jejum.

Quando o organismo esta sob estado de hipoglicemia, o mesmo precisa converter a situao e com isso, o
glucagon liberado na corrente sangunea, ativando a Via Gliconeognica que, sintetiza novas molculas
de glicose, revertendo o quadro de hipoglicemia
Em que parte da clula ocorre a Via Gliconeognica?
Resposta correta: Mitocndria
A Via Gliconeognica ocorre dentro da matriz mitocondrial.
Em relao biossntese do glicognio, sabemos que o msculo tambm sintetiza glicognio. Essa
afirmao verdadeira ou falsa?
Resposta correta: Falsa
O msculo no sintetiza glicognio.
Qual a importncia da Via das pentoses-fosfato?
Resposta correta: Ela a principal via de gerao de poder redutor, ou seja, NADPH.
Essa via regulada pela enzima glicose-6P desidrogenase, que fica ativa com o aumento da concentrao
de NADP+.
Qual o nome da enzima que desfaz as duplas ligaes dos cidos graxos insaturados que sero
oxidados?
Resposta correta: Enzima enoil-CoA-isomerase
A enzima correta a enoil-Coa-isomerase, as outras enzimas participam de outras reaes importantes.
O palmitato (cido graxo de 16 carbonos) gera quantas molculas de Acetil-CoA, NADH.H+ e FADH2,
respectivamente?
Resposta correta: 8, 7 e 7.
s dividir o nmero de carbonos do cido graxo por 2 para achar o nmero de molculas de Acetil-CoA
pois, a cada vez que este entra na beta-oxidao, perdido uma molcula de Acetil-CoA que possui 2
carbonos.
Qual o nome dos complexos presentes na Cadeia Transportadora de Eltrons?
Resposta correta: Complexo I: NADH desidrogenase.; Complexo II: succinato desidrogenase; Compexo III:
Citocromo bc1; Complexo IV: Citocromo oxidase e Complexo V: ATP sintase.
Esse o caminho que os eltrons fazem ao entrar na Cadeia Transportadora de Eltrons.

A Fermentao dividida em: fermentao ltica e fermentao alcolica. Essa afirmao verdadeira ou
falsa?
Resposta correta: Verdadeira
O produto final da fermentao ltica o lactato e o produto final da fermentao alcolica o etanol.
Complete: Uma reao ___ pode ocorrer desde que esteja acoplada com uma reao altamente
exergnica.
Resposta correta: no espontnea /Uma reao No espontnea pode ocorrer desde que esteja acoplada
com uma reao altamente exergnica.de modo que o processo total seja termodinamicamente favorvel,
assim como reduzir a concentrao dos produtos da reao
Dar uma viso geral da regulao integrada do metabolismo;
A integrao metablica ocorre, portanto em dois nveis: o celular que compreende os mecanismos
reguladores intracelulares, e o nvel do organismo como um todo, coordenado pela ao hormonal.
Quando h abundncia de nutrientes os propios substratos ou os hormnios que aumentam de
concentrao nessas condies-Insulina, principalmente, induzem sntese de enzimas de vias
biossintticas resultando no preenchimento das reservas energticas e em diversos outras sntese. Nos
intervalos entre as refeies, a concentrao dessas enzimas descresce devido a queda do nvel dos
hormnios que promoveram a sua produo ou pela liberao de outros hormnios Glucagon,
principalmente qe passa a inibir a sua formao. Concomitante h a estimulao de sntese de outras
enzimas que aceleram a mobilizao dos depsitos de energia e a gliconeognese capacitando o fgado
para fornecer glicose. Indispensvel as diversas clulas. notvel a alterao da relao
insulina/glucagon e sua repercusso na concentrao de enzimas hepticas.
Caracterize e explique cada um dos seguintes Perodos: Absortivo, Ps Absortivo e o Jejum.
Perodo Absortivo => Que se segue ingesto de alimentos, caracteriza-se pela ocorrncia de processos
biossintticos que incluem a recomposio das reservas energticas, diminudos pelo jejum precedente.
Perodo Ps Absortivo => A intensa remoo de glicose circulante pelos tecidos, permitida para alta
relao insulina/Glucagon no perodo absortivo reduz gradativamente a glicemia.
Atravs da degradao do glicognio heptico a glicemia ser mantida, com a contribuio crescente da
gliconeognese.
Jejum => Prolonga-se alm de 24hrs, a gliconeognese ser a nica via capaz de manter a glicemia.
2.1- Explicar os Esquemas os perodos mencionados.
Absortivo=> A concentrao intramitocondrial aumentada de NADH exerce efeito inibitrio sobre o ciclo
Krebs, especialmente atravs da inibio alosterica da isocitrato desidrogenase e do complexo s
cetoglutarato desidrogenase. A conseqncia imedianta desta inibies o acumulo de citrato, que
continua a ser produzido pela citrato sintase , mas no pode ser ser oxidado pelo ciclo Krebs.
Transportando para citossol, o citrato estimula a a acetil CoA carboxilase, que tambm induzido por

influencia da insulina . Esta enzima transforma a acetil CoA citossolica , produzida pelo citrato liase
(igualmente induzida por insulina )a partir de citrato , em malonil Coa , alem de ser substrato da sntese
de acidos graxos (precursores de triacilgliceris)
, inibir alostericamente a carnitina-acil transferase I, impedido que os cidos graxos recm sintetizados
sejam degradados.
Ps Absortivo=> No fgado,inicia se a degradao de glicognio como conseqncia da estimulao do
sistema adenilato ciclase por glucagon, resultando a produo de glicose 6-fosfato. Entretanto,
quantidades cada vez menores de glicose 6-fosfato so degradadas pela via glicoltica, em virtude da
desativao da fosfofrutose I, devido queda do nvel de frutose 2,6-bisfosfato. A outra via de utilizao da
glicose 6-fosfato, a via das pentoses fosfato tambm tem sua atividade reduzida, por inibio de suas
desidrogenases por NADPH.
De fato, a relao citossolica NADPH/NADPH eleva-se, pois a sntese de cidos graxos est restringida
pelo escassez de substrato e por inibio da acetil-CoA carboxilase.Portanto, das vias de utilizao de
glicose 6-fosfato, somente sua converso a glicose possvel. A glicose, liberada pelo hepatcito, mantm
a glicemia.
Jejum=> Se jejum prolongar-se de 24hrs, a gliconeognese ser nica via capaz de manter a glicemia.
Esta situao aumenta a contribuio percentual da gliconeognese feita pelo crtex renal. A atuao das
duas enzimas resulta na transferncia do grupo amino dos aminocidos ramificados para piruvato; a
alanina assim produzida liberada pelo msculo e captado pelo fgado.
No hepatcito, a gliconeognese est estimulada: a protena quinase dependente de cAMP fosforila a
fosfrutoquinase 2 e a frutose 2, 6-bisfosfatase, inativando a primeira e ativando a segunda; caem,
conseqentemente, os nveis de frutose 2, 6-bisfosfato, o principal ativador da fosfofrutoquinase 1 e
inibidor da frutose 6-bisfosfatase. medida que aumenta a durao do jejum, a gliconeognese torna-se,
mas intensa, devido regulao alostrica favorvel e ao aumento da concentrao das enzimas
gliconeognicas, induzido por glucagon e cortisol.
A degradao dos cidos graxos, no acompanhada de degradao proporcional de carboidratos , leva ao
acmulo de acetil-CoA no fgado: a deficincia de oxaloacetato, continuamente retirado pela
gliconegnese, impede a oxidao de acetil-CoA pelo ciclo de Krebs. A actil-CoA acumulada condensa-se,
formando os corpos cetnicos.
Est situao, o fgado, obtm energia da oxidao de cidos graxos a acetil-CoA.
Utilizando a figura, explicar o controle hormonal do metabolismo do glicognio;
A ligao de epinefrina (adrenalina) a receptores - Adrenrgicos em clulas do fgado e dos msculos
aumentam a cAMP intracelular, o q promove a degradao do glicognio G6P para gliclise(no msculo)
ou a glicolise para a exportao (no fgado). O fgado responde de forma semelhante ao glucagon. A
ligao de epinefrina a receptores -Adrenergicos em clulas do fgado leva a um aumento da
concentrao citoslica do on Ca, o que tambm promovem a degradao de glicognio. Quando a
glicose circulante abundante, a INSULINA estimula a Sntese de glicognio nas clulas dos msculos. O
fgado responde diretamente ao aumento da glicose pelo aumento da sntese de glicognio.

Dar uma viso Geral sobre Diabetes;


O diabetes mellitus (ou "diabetes melito") ocorre quando o pncreas, uma glndula localizada atrs do
estmago, no produz a quantidade suficiente de um hormnio chamado insulina. A parte especfica do
pncreas que produz insulina chamada de Ilhotas de Langerhans. A insulina um hormnio
extremamente importante porque ajuda a regular o metabolismo, ou seja, o processo de queima ou
armazenamento dos nutrientes provenientes da alimentao .
Classifique e explique cada um dos tipos de Diabetes;
No diabete melito tipo I, o hormnio insulina, praticamente no existe , pois o pncreas no possui clulas
ou as existente esto defeituosas. Essas condio geralmente resultado de uma resposta auto imune
que destri seletivamente essas clulas. Indivduos que com este tipo de diabetes,necessitam de injees
dirias de insulina para controle da glicemia.
O diabete no-insulino-dependente pode ser causado por uma deficincia dos receptores de insulina. Este
tipo de diabetes responsvel por mais de 90% dos casos diagnosticados e afetando 18% da populao
com mas de 65 anos, ocorre, usualmente, em indivduos obesos e com predisposio gentica. Esses
indivduos apresentam nveis de insulina normais ou bastante aumentados.